You are on page 1of 47

USMF “Nicolae Testemiţanu”

Catedra Pediatrie şi Neonatologie a FECMF

DEREGLĂRILE DE RITM
CARDIAC LA COPII

(material didactic)

Dr. med.,
Conferenţiar universitar
Grosu Victoria

Chişinău, 2010

1
INTRODUCERE
DEFINIŢIE ..............
ETIOLOGIE ....................
PATOGENEZĂ.......................
CLASIFICAŢIE ........................
CLINICĂ ........................
EXAMINĂRI PARACLINICE ...........................
DIAGNOSTIC ...........................
DIAGNOSTIC DIFERENCIAL.......................
TRATAMENT ..............................
PRONOSTIC ......................
ERORI ÎN DIAGNOSTIC..........................
DISPENSARIZARE..........................
TESTE .......................RĂSPUNSURI
BIBLIOGRAFIE...................
CU CELE MAI CONTEMPORANE SURSE DE LITERATURĂ

Cuprins .....................

INTRODUCERE
Aritmiile sunt o sursă semnificativă de morbiditate şi mortalitate la pacienţii cu
boli cardiace congenitale, iar spectrul consecinţelor clinice ale aritmiilor variază de la
aritmii asimptomatice la moarte subită atât înaintea intervenţiei chirurgicale, cât şi
postoperator. Aceste tulburări de ritm includ tahicardiile supraventriculare şi ventriculare
prin reintrare, disfuncţia de nod sinusal şi blocurile. Deaorece populaţia de pacienţi cu
boli cardiace congenitale este o populaţie heterogenă, cu substrate aritmogene variate,
este relativ dificil de realizat o stratificare a riscului de moarte subită prin aritmii
ventriculare. Grupurile cu risc crescut de anemii sunt reprezentate de pacienţi cu
transpoziţie de mari vase supuşi unor proceduri de tip Senning sau Mustard, pacienţii cu
Tetralogie Fallot corectată şi cei supuşi procedurii Fontan. O mare parte din pacienţii cu
Tetralogia Fallot operată prezintă extrasistole frecvente şi complexe la monitorizarea
Holter ambulatorie, 20-30% prezintă disfuncţie de nod sinusal şi tahicardii atriale prin
reintrare, incidenţa morţii subite şi a tahicardiilor ventriculare fiind de 1-2% la 5 ani
(Triedman JK, 2002). Pacienţii cu defecte septale şi ventriculare reparate fără defecte
reziduale semnificative au o incidenţă scăzută a aritmiilor maligne.
Cercetarea activităţii electrice cardiace la om începe practic cu Wailer în 1887,
când acesta descrie modificări electrice ce însoţesc bătăile cardiace la om, şi mai ales cu
inventarea electrocardiografului, „un nou galvanometru”, de către Einthoven în 1901,
pentru care acesta a primit premiul Nobel.
Dezvoltarea electrofiziologiei diagnostice şi intervenţionale intracardiace la adult
în primii ani ai deceniului trecut şi aplicarea acestor proceduri treptat şi la vârstele
populaţiei pediatrice de la jumătatea anilor ΄90 au modificat spectaculos abordarea
tulburărilor de ritm la copii şi adolescenţi. Primele lucrări de analiză a acestor tehnici la

2
copil sunt întîlnite în literatură după 1994-95 (Kugler 1994, Danfordn1995, Tanel 1997)
cu începerea primelor proceduri nu mai devreme de 1992-1993.
Paralel cu dezvoltarea computerizării şi miniaturizării tehnicii au apărut
dispozitivele implantabile antitahicardice, procedurile de ablaţie cu radiofrecvenţă se
aplică la vârste din ce în ce mai mici, graţie tehnicilor inovaţionale.
Bolile cardiace congenitale şi evoluţia lor postoperatorie şi aritmiile consecutive
reprezintă ca patologie nouă de exemplu o adevărară provocare a prezentului şi mai ales a
viitorului apropiat. Este greu de prevăzut în contextul vitezei extraordinare de dezvoltare
a electrofiziologiei cardiace diagnostice şi intervenţionale către ce se vor îndrepta
viitoarele cercetări ştiinţifice şi tehnologice.
Metodele de mapping intracardiac tridimensionale actuale practic schimbă total
abordarea înţelegerii principale a aritmiilor în populaţia pediatrică dar şi tratamentul
aritmiilor în bolile cardiace congenitale sau al aritmiilor postoperatorii.

MECANISMELE ARITMIILOR
Mecanismele responsabile de aritmiile cardiace sunt reprezentate de dezordini în
formare a impulsului, tulburări în conducerea impulsului şi combinarea primelor două.
Ca atare, aritmiile cardiace active pot fi împărţite în general în două mari categorii: prin
tulburarea formării impulsului şi prin reintrare (tabelul 1). Aritmiile prin formare
anormală a impulsului pot fi prin automatism normal şi anormal, şi prin activitate
declanşată (pospotenţiale precoce şi tardive). Reintrarea se produce atunci când
propagarea impulsului persistă după ce a produs activarea normală şi determină
reexcitarea cordului după sfîrşitul perioadei refractare.
Tabelul 1
Clasificarea mecanismelor aritmiilor
Mecanismele aritmiilor active

1. Prin formare anormală a impulsului


1.1.automatism
- crescut de pace-maker
- pace-maker protejat (parasistolia)
1.2.activitate declanşată
- postpotenţiale tardive
- pospotenţiale precoce
2. Prin reintrare
2.1. reintrare prin mişcare circulară („circus movement reentry”)
2.1.1 prin obstacol anatomic
- modelul inelului („ring model”)
2.1.2 fără obstacol anatomic (cu bloc funcţional)
2.1.2.1 modelul circuitului („leading circle”)
2.1.2.2 modelul „figuri în opt”
2.1.2.3 modelul „undei spirale”
2.2 reflectare
2.3. reintrare de faza 2

3
Modificat după Michael Rubart and Douglas P. Zipes. Genesis of cardiac arrhythmias electrophysiological
considerations. In E. Braunwald. Heart Disease: a textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. W.B.
Saunders Company, 2001.
I Aritmii prin formare anormală a impulsului
1. Automatismul normal
Automatismul defineşte abilitatea celulelor cardiace de a genera potenţiale de acţiune
în mod spontan. Activitatea spontană este rezultatul depolarizării diastolice determinată
de un curent net de pătrundere în celulă în timpul fazei 4 a potenţialului de acţiune, care
aduce potenţialul de membrană în mod progresiv la valoarea potenţialului de prag. Nodul
sinoatrial (NSA) exprimă în mod normal activitatea de descărcare spontană cea mai
ridicată. Toţi ceilalţi centri sunt denumiţi centri subsidiari sau latenţi, deoarece preiau
funcţia de pace-maker cardiac doar atunci când funcţia nodului sinusal este compromisă
sau când impulsurile provenite de la nodul sinoatrial nu se pot propaga.
Mecanismele ionice ale automatismului nodului sinoatrial şi ale fibrelor Purkinje
cuprind: curentul de intrare activat prin hiperpolarizare (1F), şi scăderea curentului de
ieţire de potasiu (IK). Contribuţia curenţilor IF şi IK este diferită în NSA şi nodul
atrioventricular (NAV) sau fibrele Purkinje din cauza diferenţelor de potenţial membranar
al acestor două tipuri de pacemakeri. Astfel, el variază de la -70 la -35 mV şi respectiv de
la -90 la -65 mV. Contribuţia altor curenţi dependenţi de voltaj va fi deasemenea diferită.
De exemplu Ica participă în faza tardivă a depolarizării diastolice în NSA şi în NAV dar
nu în fibrele Purkinje. Depolarizarea sistolică a PA este generată în celulele Purkinje.
Depolarizarea sistolică a potenţialului de acţiune (PA) este generată în celulele Purkinje
în special de canalele rapide de Na în timp ce în NSA şi NAV este asigurată în special de
curentul lent de Ca.
Influenţele sistemului simpatic şi parasimpatic, concentraţia de Ca extracelular, vor
modula rata depolarizării diastolice. În general stimularea receptorului betaadrenergic
creşte, iar cea a receptorului muscarinic scade panta depolarizării diastolice (faza 4). În
sistemul His-Purkinje, efectul parasimpaticului este mai puţin exprimat decât al
sistemului simpatic. Chiar dacă acetilcolinei îi revine un efect direct minim, poate reduce
semnificativ automatismul celulelor Purkinje, prin aceea că inhibă influenţa sistemului
simpatic (antagonism accentuat). În toate celulele pacemaker, creşterea concentraţiei K
extracelular reduce rata depolarizării diastolice iar scăderea sa are efect opus.
2.Automatismul anormal
Automatismul anormal sau automatismul indus de depolarizare se observă în
condiţiile reducerii potenţialului membranar de repaus (în ischemie, infarct). Se poate
manifesta atât la nivelul celulelor care au capacitatea de a se depolariza spontan în
diastolă ( celulele Purkinje) cât şi la nivelul celor care în mod obişnuit nu au această
proprietate ( celulele de lucru din miocardul atrial sau ventricular). Spre deosebire de
automatismul normal, cel anormal este suprimat de blocanţii canalelor de calciu şi este
puţin influenţat sau nu este suprimat prin overdrive. Baza ionică a automatismului
anormal poate fi asemănătoare celui normal, în NSA şi NAV, constând în inactivarea
dependentă de timp a curentului Ik1 şi activarea progresivă a curentului lent de calciu.
Rata automatismului anormal este superioară celui normal, şi este sensibil dependentă
de valoarea potenţialului de repaus al membranei (cu cât membrana este mai depolarizată
în repaus, cu atât rata depolarizării diastolice este mai mare). Ca şi în cazul
automatismului normal, betaagoniştii şi scăderea K extracelular vor creşte automatismul
anormal.

4
Automatismul ca mecanism de geneză a aritmiilor
Creşterea automatismului normal poate genera aritmii în general benigne
(tahicardie sinusală). Ritmul idioventricular accelerat a fost atribuit automatismului
normal crescut al fibrelor Purkinje. Chiar dacă automatismul singur nu este în general
răspunzător de aritmii cu ritm rapid, el poate contribui la aceste tahiaritmii prin
precipitare sau declanşare a aritmiilor prin reintrare. In vivo, catecolaminele, histamina,
endotelina, creşterea stressului parietal, sunt stimuli ce pot accelera automatismul.
În realitate, rolul automatismului în geneza aritmiilor nu este pe deplin definit. Chiar
dacă studiile clinice şi experimentale au dovedit originea focală a unor aritmii
ventriculare în caz de ischemie acută, sau insuficienţă cardiacă, sau alte cardiomiopatii,
este în realitate greu de stabilit dacă mecanismul este prin automatism sau prin reintrare
focală (de exemplu prin reflexie sau reintrare în faza 2 sau microreintrare).
Există diferite studii care demonstrează natura focală a unor aritmii cardiace. După
opinia unor autori (Haissaguerre şi al), fibrilaţia atrială poate fi declanşată prin
automatism crescut de la nivelul venelor pulmonare. Miocitele izolate din cordul
hipertrofic sau decompensat au dovedit a avea depolarizare spontană diastolică şi posedă
un curent If amplu, sugerând că aceste mecanisme reprezintă cauza extrasistolelor şi
tahiaritmiilor în acest tip de patologie.
3. Parasistolia şi parasistolia modulată
Pace-makerii latenţi sunt în general resetaţi de propagarea undei de front iniţială de
pace-makerul dominant şi ca atare nu vor putea prelua controlul activităţii cardiace. Dacă
însă focarul de automatism subsidiar este izolat de ţesutul înconjurător printr-un bloc de
intrare (ischemie), atunci va fi „protejat” de unda de front a pace-makerului superior, în
schimb se va putea depolariza spontan şi va putea transmite excitaţia la miocardul
înconjurător.
Focarul parasistolic este definit ca un focar de automatism protejat de un bloc de
intrare şi fără bloc de ieşire. Activitatea ectopică generată de focarul parasistolic se
caracterizează prin complexe ventriculare premature cu cuplaj variabil, bătăi de fuziune şi
intervale interectopice care sunt multipli ai unui numitor comun. Deşi este o tulburare de
ritm rară şi considerată frecvent benignă, ea poate genera un ritm ventricular malign în
prezenţa unui substrat miocardic favorabil (miocard ischemic).
Parasistolia modulată este o variantă de parasistolie ce rezultă dintr-un bloc
incomplet de intrare în focarul parasistolic. Influenţele electrotonice ce sosesc precoce
întârzie ciclul parasistolic, iar cele care sosesc tardiv accelerează pace-makerul, astfel
încât activitatea ventriculară poate antrena focarul parasistolic care este „parţial protejat”.
Ca atare, la anumite frecvenţe cardiace, activitatea extrasistolică declanşată de focarul
parasistolic antrenat, va mima reintrarea, generând extrasistole cu cuplaj fix.
4.Postpotenţialele şi activitatea declanşată
Postpotenţialele sunt oscilaţii în timpul sau după potenţialul de acţiune şi care
depind de activitatea transmembranară a ciclului ce precede postpotenţialul.
Postpotenţialele sunt clasificate în precoce ( care întrerup sau întârzie repolarizarea în
timpul fazelor 2 sau 3) şi tardive ( care apar după repolarizarea completă). Când
amplitudinea postpotenţialelor este suficientă pentru a atinge potenţialul prag, va rezulta
un potenţial spontan ce este definit ca răspuns declanşat. Activitatea declanşată poate fi

5
răspunzătoare de extrasistole sau tahiaritmii ce apar în condiţii favorizante pentru
dezvoltarea postpotenţialelor.
4.1 Postpotenţialele precoce
Caracteristicile postpotenţialelor precoce
Post-potenţialele precoce (PPP) au fost descrise la nivelul fragmentelor tisulare
expuse hipoxiei, catecolaminelor, acidozei, diselectrolitemiilor şi diferiţilor agenţi
farmacologici. Ventriculul hipertrofiat sau decompensat este predispus la PPP.
Caracteristicile PPP diferă în funcţie de specie, de tip de ţesut sau celulă studiate.
Deşi mecanismul specific poate diferi, caracteristica este prelungirea critică a
repolarizării. Evenimentele oscilatorii ce apar la potenţialele mai pozitive de 30 mV sunt
definite ca PPP de fază 2, iar cele ce apar la potenţiale mai negative de – 30 mV sunt
definite ca fiind PPP de fază 3. În cazul fibrelor Purkinje, ambele tipuri de PPP pot fi
înregistrate, uneori pe acelaşi preparat. Evenimentele declanşate apar de obicei când
stimularea se face cu frecvenţe mici. Spre deosebire de fibrele Purkinje, pe praparatele de
fibre miocardice ventriculare se înregistrează întotdeauna numai PPP de fază 2.
Originea PPP
Activitatea declanşată de PPP este dependentă de frecvenţa stimulări. Astfel,
antiaritmicele de clasa III pot genera PPP la frecvenţe joase de stimulare şi suprimă PPP
la frecvenţe rapide. În schimb stimularea betaadrenergică va induce PPP la frecvenţe
mari. Experimental s-a dovedit că, în prezenţa blocanţilor de Ikr, agoniştii betaadrenergici
sau accelerarea de la o frecvenţă iniţial mică vor facilita inducerea PPP la celulele M
ventriculare, dar nu în cele epicardice sau subendocardice, şi numai rareori în fibrele
Purkinje. Acest efect bifazic poate să fie cauzat de preponderenţa Ca-Na ca eveniment
primar, care va genera curentul electrogenic spre interior pentru menţinerea fazei de
platou, urmat de recrutarea canalelor de K, cAMP şi Ca activate de (IKs), care vor scurta
durata potenţialului de acţiune.
Originea PPP este la nivelul fibrelor Purkinje sau în celulele M ventriculare. Celulele
subendocardice şi subepicardice, care sunt caracterizate prin curent amplu IKs nu
dezvoltă PPP, în schimb celulele M, care au curent slab de IKs, vor prezenta PPP în
condiţiile blocării IKr.
Se consideră că post-potenţialele precoce sunt implicate în declanşarea tahicardiei
ventriculare polimorfe (torsada vârfurilor), în sindroamele de QT lung, fie ele congenitale
sau dobândite. PPP au fost înregistrate în perioada imediat premergătoare aritmiei, atât
clinic cât şi experimental. De asemenea, PPP pot fi implicate în geneza aritmiilor
ventriculare din cordul hipertrofic sau insuficient. Aceste sindroame sunt asociate cu
prelungirea duratei potenţialului de acţiune ventricular, care predispune la PPP.
4.2 Postpotenţialele tardive
Caracteristicile postpotenţialelor tardive (PPT)
PPT sunt oscilaţii ale activităţii transmembranare ce apar după depolarizarea completă a
PA şi depind de activarea celulară precedentă declanşării postpotenţialului. PPT care ating
potenţialul prag vor declanşa un răspuns spontan şi activitate declanşată.
Cauzele şi originea PPT
PPT şi activitatea electrică declanşată de ele sunt observate de obicei în condiţiile
supraîncărcării cu calciu intracelular (de ex toxicitate digitalică şi catecolamine), în
cordul hipertrofiat sau insuficient, şi în fibreel Purkije ce au supravieţuit unei ischemii
acute. Spre deosebire de PPP, PPT sunt întotdeauna induse la frecvenţe de stimulare

6
rapidă. PPT induse de digitală au fost bine caracterizate în fibrele izolate Purkinje. În
miocardul ventricular, ele sunt rareori observate la nivelul endocardului sau epicardului,
dar pot fi cu uşurinţă induse în celulele M. Digitala, isoproterenolul, creşterea Ca
extracelular sau agoniştii de Ca pot declanşa PPT şi aritmie secundară lor, în celulele M
izolate dar nu în ţesuturile subepicardice sau subendocardice, observaţie explicată tot prin
densitatea mare de canale IKs în epicard şi endocard dar mică în regiunea celulelor M.
Agenţii care prelungesc repolarizarea (chinidina) facilitează inducerea PPT prin
creşterea intrării de calciu. Aritmiile care ar putea fi declanşate de PPT sunt: tahicardiile
ventriculare idiopatice şi ritmurile idioventriculare, ce apar în contextul toxicităţii
digitalice; tahicardia ventriculară adenosine-sensibilă; tahicardia ventriculară monomorfă
presupus a fi cAMF – mediată; tahicardiile supraventriculare, inclusiv aritmiile cu origine
în sinusul coronar; unele din aritmiile legate de insuficienţă cardiacă.
II Aritmiile prin reintrare
În timpul ritmului sinusal normal, fiecare undă electrică, după activarea
secvenţială a atriilor şi ventriculelor se stinge, în momentul în care toate fibrele au fost
depolarizate şi se află în perioada refractară absolută. Este nevoe de un nou impuls
provenit de la NSA pentru a declanşa activarea următoare. Dacă însă un grup de fibre nu
a fost descărcat iniţial, poate deveni excitabil în momentul în care unda de activare
iniţială ar trebui să se stingă, constituind astfel o cale de reexcitare pentru zonele
învecinate iniţial depolarizate şi repolarizate, şi nemaifiind în perioada refractară. Acest
fenomen a primit denumiri multiple, care semnifică aproximativ acelaşi lucru: reintrare,
excitaţie reintrantă, mişcare circulară („circus movement”), ecouri („echo beat”), bătăi
reciproce, tahicardie reciprocă.
Reintrarea poate fi definită ca reexcitarea în mod continuu a inimii, atunci când,
în anumite condiţii, stimulul iniţial găseşte permanent celule miocardice excitabile, ce
permit perpetuarea deplasării aceleiaşi unde de activare.
Reintrarea, suspectată pentru prima dată în 1887 de Mac William, pare în prezent
să fie mecanismul responsabil de majorarea tahiaritmiilor clinic importante: fibrilaţie
atrială, flutter atrial, reintrare prin nod atrioventricular, reintrare atrioventriculară prin
fascicol accesor, tahicardie ventriculară după infarct miocardic şi fibrilaţie ventriculară.
Reintrare prin mişcare circulară („circus movement reentry”)
Definiţie Propagarea repetată a impulsului în jurul unei zone de bloc anatomic sau
funcţional, ce conduce la reexcitarea inimii a fost denumită reintrare prin mişcare
circulară. Principalele condiţii pentru apariţia reintrării sunt:
1.Prezenţa unui grup de fibre care să participe la formarea circuitului de reintrare;
2. existenţa unui bloc unidirecţional (permanent sau tranzitor, anatomic sau
funcţional), care să permită conducerea retrogradă a excitaţiei;
3. Viteza de conducere a excitaţiei să fie suficient de lentă comparativ cu perioada
refractară a ţesutului ţi cu lungimea circuitului, astfel ăncât să permită continuarea
propagării impulsului şi cu lungimea circuitului, astfel încât să permită continuarea
propagării impulsului reintrării într-un mod circular, repetitiv.
Reintrare condiţionată de bloc anatomic. Modelul inelului („ring model”)
Reprezintă cea mai simplă formă de reintrare, caracterizată printr-un circuit cu
localizare şi lungime fixă, în jurul unei zone centrale neexcitabile. În cazul acestui tip de
reintrare sunt descrise următoarele condiţii pentru menţinerea reexcitării:

7
- prezenţa unui bloc unidirecţional. Care să întârzie suficient conducerea impulsului
pentru a permite ieşirea din perioada refractară absolută a celulelor situate proximal de
zonă cu bloc.
- lungimea circuitului trebuie să fie egală sau mai mare decât lungimea de undă.
- lungimea de undă este definită ca produsul dintre viteza de conducere şi perioada
refractară, sau altfel spus acea parte din circuit „ocupată” de impulsul electric şi
„refractară „ reexitării. Ca exemple de tahiaritmii prin reintrare în zone de „obstacole
anatomice” pot fi descrise cele generale de deschiderea venei cave în atriul drept, sau de
prezenţa unui aneurism ventricular, sau generate de existenşa unor tracturi ce by-passează
atrio-ventricular, permiţând dezvoltarea unui circuit şi care pot genera extrasistole,
tahicardie, flutter.
Modelul circuitului („leading circle”)
În acest caz, impulsul depolarizării se propagă în jurul unei zone centrale de ţesut
care se află în perioada refractară funcţională şi de-a lungul unor fibre învecinate care au
proprietăţi electrofiziologice diferite. Acest model de reintrare a fost denumit „leading
circle”. Tipul de aritmii induse de acest model de reintrare sunt: fibrilaţia atrială, fibrilaţia
ventriculară şi tahicardia ventriculară.
Modelul”figurii în opt”
Acest model a fost descris ca model de reintrare în jurul unei zone de bloc funcţional
creat la interfaţa dintre zona de necroză miocardică şi stratul subţire epicardic de celule
miocardice viabile. Este caracteristic doar pentru adulţi în cazul ischemiei miocardului de
tip infarct.
Modelul „undei spirale”
Această situaţie se întilneşte când o undă planară întîlneşte un obstacol, se
„ arcuieşte” şi se „rupe” în două sau mai multe unde fiice. Acest model descrie activitatea
de reintrare în plan bidimensional. Modelul spiralei a fost folosit pentru explicarea
caracteristicilor electrocardiografice ale tahicardiei ventriculare monomorfe, polimorfe şi
a fibrilaţiei. Patternul fibrilaţiei atriale poate fi cauzat de multiple unde reintrante ( ca în
cazul fibrilaţiei ventriculare), sau de un circuit de reintrare stabil, sau de un focar de
automatism ce descarcă cu frecvenţe mari.
Reflectarea
Conceptul reflexiei a fost sugerat prima dată de Cranfield, pe baza studiilor lor asupra
caracteristicilor propagării lente a potenţialului de acţiune în fibrele Purkinje
depolarizate. Primul care a dovedit că reflectarea este un mecanism al aritmogenezei a
fost Antzelevitch. Reflectarea a fost demonstrată în atrii, ventriculi, fibrele Purkinje, în
care se crează o zonă inexitabilă prin depolarizare focală, sau la nivelul fibrelor Purkinje
la care conducerea este deprimată omogen, folosindu-se soluţii bogate în potasiu.
Reintrare de faza 2
Reintarrea de faza 2 reprezintă un alt mecanism aritmic prin reintare care minimează
originea focală. Acest tip de reintrare apare atunci când „ dome-ul” potenţialul de acţiune
epicardic se propagă din zonele în care este în mod normal menţinut, în sine în care este
abolit, determinând reexcitarea locală epicardică şi generarea de extrasistole cuplate.

8
PARTICULARITĂŢI ALE ELECTROCARDIOGRAMEI NORMALE ÎN
CARDIOLOGIA PEDIATRICĂ
Aspectul electrocardiografic normal suferă de-a lungul evoluţiei individuale de la făt
la nou-născut, sugar, copil, adolescent şi adult, o serie de modificări legate de dezvoltarea
organismului în general (creşterea masei şi suprafeţei corporale) şi de fazele dezvoltării
anatomice şi fiziologice normale a cordului (variaţiile raportului maselor celor doi
ventriculi, modificări de pozişie ale cordului în cutia toracică, maturizarea sistemului
nervos autonom etc.).
Cele mai semnificative modificări ale electrocardiogramei apar din momentul
naşterii, mai ales în primul an de viaţă, dinamica modificărilor încetinindu-se după vârsta
de 3 ani c-nd aspectul electrocardiografic este asemănător în mare parte cu cel al
adultului.
Este necesară o înţelegere a mecanismelor implicate în apariţia modificărilor
electrocardiografice fiziologice astfel încât să fie posibilă diferenţierea aspectelor
normale în raport cu vârsta de cele cu semnificaţie patologică ce ar putea semnala
prezenţa unei afecţiuni cardiace.
Electrocardiograma la copil nu poate fi interpretată separat, fiind necesare
cunoaşterea vârstei copilului, momentul naşterii (prematură sau la termen), a contextului
patologic şi medicaţiei asociate.
Ca şi la adult, citirea electrocardiogramei trebuie efectuată într-o anumită succesiune
logică, find urmărite o serie de elemente ce pot oferi, fiecare în parte indicii importante:
măsurarea frecvenţei cardiace, caracteristicile undei P (ax, amplitudine, aspect, durată,
raport R/S), măsurarea intervalelor PR şi QT, aspectul segmentului ST şi undei T.
Valorile normale ale parametrilor ECG la copil până la vârsta de 3 luni sunt cuprinse
în tabelul 2.
Tabelul 2
Valorile normale ale parametrilor ECG în primele 3 luni de viaţă
Grupa de Frecvenţa Ax QRS în Amplitudinea Interval Durata
vârstă cardiacă plan frontal undei P (mm) PR (sec) QRS (sec)
(bătăi/minut)
0-1 zi 93-154 (123) +59±192(135) 2,8 0,08-0,16 0,02-0,08
(0,11) (0,05)
1-3 zile 91-159 (123) +64±197(134) 2,8 0,08-0,14 0,02-0,07
(0,11) (0,05)
3-7 zile 90-166 (129) +77±187(132) 2,9 0,08-0,14 0,02-0,07
(0,10) (0,05)
7-30 zile 107 +65±160 3,0 0,07-0,14 0,02-0,08
-182(149) (110) (0,10) (0,05)

1-3 luni 121-179 ±31±114 (75) 2,6 0,07-0,13 0,02-0,08


(150) (0,10) (0,05)
‫٭‬După Schwartz P.J., Garson A.Jr, et al Guidelines for the interpretation of the neonatal
electrocardiogram – A Task Force of the European Society of Cardiology – Eurepean Heart Journal 2002,
23
Frecvenţa cardiacă

9
Frecvenţa cardiacă normală la nou-născut poate varia între 150-230 / min, creşte
din prima zi de viaţă, atinge un vârf între prima şi a doua lună de viaţă şi revine la
valorile de la naştere în jurul vârstei de 6 luni, scăzând apoi treptat până în jurul vârstei de
1 an, în paralel cu maturizarea inervaţiei vagale a nodului sinusal. La nou-născutul liniştit
şi în stare de veghe limita superioară normală a frecvenţei cardiace corespunzătoare celui
de-al 98 percentil este de 166/ min în prima săptămînă şi de 179/ min în prima lună. După
6 luni, limita superioară scade la aproximativ 160/min, pentru că la vârsta de 1 an să fie
de 151/min. La nou-născutul prematur se înregistrează o relativă tahicardie faţă de copiii
născuţi la termen.
Limita inferioară a frecvenţei cardiace (al doilea percentil) este de 91 băt/min în
prima săptămână şi de 107/ min în prima lună de viaţă. La sfârşitul primei luni limita
inferioară creşte la aproximativ 121/ min şi scade până la 100/ min în lunile următoare, la
1 ani atingând valoarea de 89/min. Se consideră patologice valorile situate dincolo de
aceste limite, cu menţiunea că dacă nou-născutul este agitat sau plânge se pot atinge
tranzitor frecvenţe cardiace de până 230/min.
Unda P
Axul undei P indică direcţia de depolarizare a atriului şi în ritm sinusal este situat
între 0 şi 90°. Unda P este pozitivă şi de amplitudine maximă în derivaţiile II şi aVF, este
negativă în aVR şi poate fi bifazică în V1.
Intervalul PR
Valoarea intervalului PR (măsurată în derivaţia II) creşte cu vârsta şi este invers
proporţională cu frecvenţa cardiacă. La nou-născut, valorile intervalului PR sunt situate
între 70 şi 140 ms cu o medie de 140 ms. Intervalele PR şi QT sunt mai scurte la nou-
născutul prematur. Măsurarea corectă a intervalului PR şi raportarea sa la frecvenţa
cardiacă este importantă deoarece majoritatea tulburărilor de ritm supraventriculare la
copilul mic implică prezenţa unei căi accesorii.
Segmentul ST şi unda T
Supradenivelarea segmentului ST peste 1 mm este rară la nou-născut. Pentru
evaluarea segmentului ST la nou-născut şi sugar, se va considera ca linie izoelectrică
segmentul TP şi nu segmentul PQ.
Unda T prezintă o mare variabilitate mai ales în prima săptămînă de viaţă. În
primele 48 ore de la naştere unda T în V 1 poate fi pozitivădatorită dominantei
ventriculului drept, în următoarele zile, negativându-se, unde T negative fiind prezente
uneori până în V 4. Pe măsură ce copilul creşte se înregistrează o pozitivare a undei T de
la nivelul derivaţiilor precordiale stângi înspre cele drepte. Poate persista o undă T
negativă în V 1 până la adolescenţă. După primele două zile de viaţă până în jurul vârstei
de opt ani, prezenţa unei unde T pozitive în V 1 poate fi un semn de hipertrofie
ventriculară dreaptă.
Un alt aspect electrocardiografic particular întîlnit frecvent în adolescenţă este cel
al repolarizării precoce care este caracterizat de o supradenivelare a segmentului ST cu
concavitatea în sus cu o elevare a punctului J, mai ales în derivaţiile precordiale medii, cu
prezenţa unui croşet pe ramul descendent al undei R. În mod caracteristic,
supradenivelarea ST revine la linia izoelectrică la efort. Acest aspect este absolut normal
dar necesită diferenţierea de alte cauze de supradenivelare a segmentului ST ( pericardite,
hiperpotasemie, sindrom Brugada, spasm coronarian).

10
ELECRTOCARDIOGRAMA TRANSESOFAGIANĂ
Înregistrarea electrocardiografică pe cale transesofagiană este o tehnică minim
invazivă ce permite mai bună evidenţiere a activităţii atriale reflectate de unda P prin
plasarea electrodului în apropierea atriilor. Electrocardiograma transesofagiană este utilă
în stabilirea relaţiei între activitatea atrială şi ventriculară atunci când unda P este de
amplitudine mică pe electrocardiograma de suprafaţă sau c-nd undele P sunt dificil de
evidenţiat datorită suprapunerii lor peste complexul QRS sau unda T. Modalitatea de
realizare practică a electrocardiogramei transesofagiene constă în introducerea în
cavitatea nasală a unui cateter- electrod bipolar sau cvadripolar până în esofag, posterior
de atriul st-ng. Înainte de introducere se marchează pe cateter un semn corespunzător
distanţei dintre nas şi mijlocul sternului. După introducere, bornele cateterului electrod
sunt conectate la bornele derivaţiilor braţului drept şi stâng (RA şi LA), iar derivaţia D 1
va înregistra electrocardiograma atrială.
Această tehnică poate fi utilizată atât pentru diagnosticul tulburărilor de ritm şi de
conducere, cât şi în tratamentul unor tulburări de ritm supraventriculare prin overdrive
pacing transesofagian. Calea transesofageană poate prezenta o alternativă mai puţin
invazivă la studiul electrofiziologic intracardiac, putându-se măsura timpul de recuperare
a nodului sinusal şi timpul de conducere atrioventriculară cu obţinerea de valori apropiate
celor furnizate de metoda intracardiacă.

MONITORIZAREA ELECTROCARDIOGRAFICĂ AMBULATORIE


HOLTER
Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie este o tehnică ce îşi găseşte
utilitatea în surprinderea evenimentelor aritmice tranzitorii ce „scapă” evaluării
electrocardiografice clasice şi ajută corelarea acestora cu prezenţa simptomelor. Metoda
permite analiza activităţii electrice a inimii în timpul activităţii zilnice uzuale, existând o
variaţie circadiană a vulnerabilităţii aritmice în funcţie de activitate şi factori de stres fizic
şi emoţional. La copil, majoritatea evenimentelor aritmice survin între ora 6 după amiază
şi miezul nopţii spre deosebire de adulţi la care activitatea aritmogenă atinge un vârf în
primele ore ale dimineţii. Monitorizarea ambulatorie este o investigaţie importantă pentru
înregistrarea tahiaritmiilor şi bradiaritmiilor dar poate evalua şi modificările de segment
ST, variaţia intervalelor R-R pentru determinarea variabilităţii ritmului sinusal,
măsurători ale complexului QRS, intervalelor PR şi QT, iar în funcţie de complexitatea
programului de analiză poate oferi informaţii privind alternanţa indelor T şi prezenţa
potenţialelor tardive ventriculare cu aplicabilitate în studiul mecanismelor aritmogenezei,
eficienţei unor tratamente antiaaritmice şi în predicţia anumitor tulburări de ritm şi a
riscului de moarte subită.
Înregistrările electrocardiogarfice ambulatorii sunt obţinute cu ajutorul mai multor
tipuri de dispozitive care pot fi cu înregistrare continuă (monitoare Holter) sau cu
înregistrare intermitentă.
Aritmiile sunt o complicaţie frecventă a unor afecţiuni sistemice cum ar fi bolile
de colagen, distrofiile musculare Duchenne şi Becker, incidenţa tahiaritmiilor
ventriculare şi a morţii subite crescând odată cu progresia afectării miocardice dar şi în

11
neoplatiile copilului cu determinări cardiace primare şi secundare. Monitorizarea Holter
este indicată în prezenşa simptomelor sugestive de aritmie deoarece există riscul apariţiei
de tulburări de ritm ventriculare maligne dar şi de afectare progresivă a ţesutului de
conducere cu apariţia de blocuri.
Nu doar aritmiile ventriculare sunt asociate cu risc de moarte subită, aritmiile
atriale fiind mai frecvente decât cele ventriculare în majoritatea afecţiunilor cardiace
congenitale şi sunt mai frecvent simptomatice. Tahicardiile atriale paroxistice
supraventriculare sunt frecvent asociate cu disfuncţia de nod sinusal, pierderea ritmului
sinusal părândsă crească riscul de moarte subită. Tulburările de ritm supraventriculare şi
ventriculare sunt relativ frecvente la copiii cu prolaps de valvă mitrală, fiind semnalată o
frecvenţă a tulburărilor de ritm ventriculare potenţial periculoase de până la 26% (Kavey
şi col.,1984).
Ghidurile ACC/AHA pentru monitorizare ambulatorie ECG la pacienţii pediatrici
publicate în 1999 sintetizează principalel indicaţii pentru această investigaţie (tabelul 3).
Tabelul 3
Indicaţii pentru monitorizarea ambulatorie ECG la pacienţii pediatrici
Clasa I Clasa IIa Clasa IIb Clasa III
1.Sincopa, 1.Sincopa, 1.Evaluarea 1.Sincopa, presin-
presincopa sau presincopa sau pacienţilor asimpto- copa şi ameţeli
ameţeli la pacienţi palpitaţiile susţinute matici după dovedite a fi de
cu afectare cardiacă în absenţa unei intervenţii cauză noncardiacă
cunoscută, aritmii explicaţii rezonabile chirurgicale pentru 2. Evaluarea durerii
documentate şi atunci c-nd nu cardiopatii toracice fără
anterior sau la există dovezi clinice congenitale mai ales afectare cardiacă
pacienţi dependenţi clare de afectare când există anomalii 3. Evaluarea de
de pacemaker. cardiacă subiacentă hemodinamice rutină a atleţilor
2.Sincopa sau 2.Evaluarea ritmului semnificative sau asimptomatici
presincopa la efort cardiac după reziduale sau o 4.Prezenţa
atunci când cauza iniţierea unei terapii incidenţă episoadelor scurte
nu poate fi stabilită antiaritmice, mai semnificativă a de palpitaţii pe cord
prin alte metode ales atunci când se aritmiilor îndemn
3.Evaluarea asociază cu un postoperatorii 5.În sindromul
pacienţilor cu potenţial efect tardive Wolf_Parkinson-
cardiomiopatie proaritmic 2. Evaluarea White asimptomatic
hipertrofică semnificativ pacienţilor < 3 ani
4.Evaluarea 3.Evaluarea ritmului cu o tahiaritmie în
sindroamelor de QT cardiac după antecedente pentru a
lung documentate instalarea unui bloc determina dacă au
sau suspectate atrioventricular apărut recurenţe
5.Palpitaţii la tranzitor asociat cu 3.Evaluarea
pacienţii ce au o intervenţie pacientului cu
suferit o intervenţie chirurgicală suspiciune de
chirurgicală pentru o cardiacă sau cu tahicardie atrială
boală cardiacă ablaţia prin cateter „incessnat”
congenitală şi au 4.Evaluarea 4.Extrasistole
anomalii pacemakerelor cu ventriculare

12
hemodinamice frecvenţa adaptabilă complexe pe ECG
reziduale importante la pacienţi sau la testarea de
6.Evaluarea simptomatici efort
eficienţei
tratamentului
antiaritmic pe
parcursul creşterii
somatice rapide
7.Blocul complet
congenital
asimptomatic,
nestimulat
După ACC/AHA Guidelines for ambulatoty electrocardiography: executive summary and
recomendation. A report of the ACC/AHA Tasc Force on Practice Guidelines – Circulation 1999,
100.
EVALUAREA CLINICĂ A COPILULUI ŞI ADOLESCENTULUI CU
ARITMII CARDIACE
Simptomatologia aritmiilor la copil este mai puţin manifestată decât la adult şi
este extrem de variabilă cu vârsta copilului.
Datorită acestei caracteristici examenul clinic obiectiv complet şi corect efectuat
precum şi anamneza sunt paşi importanţi în diagnosticul aritmiilor cardiace la vârsta
copilăriei.
Anamneza
Anamneza în cazul unui bolnav cu tulburare de ritm cardiac trebuie să elucideze
următoarele aspecte:
-condiţiile în care a debutat tulburarea de ritm şi eventuala asociere cu efectuarea
unui efort fizic;
-durata tulburărilor de ritm;
-modul în care au încetat tulburările de ritm;
-existenţa modificărilor hemodinamice pe durata crizei aritmice;
-simptomatologia pe care o resimte pacientul pe durata tulburărilor de ritm
(durere, dispnee, palpitaţii cu ritm rapid sau lent, lipotimie, sincope, convulsii);
-pragul de efort pe durata crizei şi în afara crizei, comparativ cu copiii de aceeaşi
vârstă:
-dacă pacientul este practicantul unui sport de performanţă sau efectuează un efort
fizic susţinut;
-tratamentul medicamentos urmat şi modul cum a fost controlată aritmia;
-patologia cardiovasculară sau generală asociată;
-în cazul în care pacientul a prezentat anterior o intervenţie chirurgicală trebuie
precizat intervalul de la această intervenţie precum şi protocolul operator.
Simptomatologie
Simptomatologia descrisă de pacient sau de familie la vârste mici variază mult în
funcţie de vârsta copilului. Astfel la vârstele mici, sugari şi copii antipreşcolari,
frecvenţele cardiace ridicate sunt relativ bine tolerate, pacienţii fiind o perioadă variabilă
asimptomatici. În această situaţie pacientul devine simptomatic în momentul în care
fenomenele de insuficienţă cardiacă devin manifeste. Familia va observa scăderea

13
apetitului mergând până la refuzul alimentaţiei, paloare, tegumente reci, transpiraţie, stare
de agitaţie nejustificată.
Frecvent la vârstele mici, crizele de tahicardie supraventriculară sunt declanşate
de afecţiuni intercurente respiratorii astfel încât pe primul plan este simptomatologia
aparatului respirator:febra, tuse, strănut, renoree sero.mucoasă, iar examenzul clinic
obiectiv relevă tahicardie discordantă cu valorile curbei febrile.
Începând de la vârsta de preşcolar pacientul începe să relateze existenţa
palpitaţiilor cu ritm rapid sau a bătăilor cardiace aritmice, simptomatologia aritmiilor
devenind mai specifică.
Pacientul de vârstă şcolară şi adolescentul relatează cu acurateţe simptomatologia
clinică, pragul dispneei la efort în contextul limitării efortului fizic când participă la
jocuri sportive cu copii de aceeaşi vârstă.
Sincopa şi lipotimia pot fi semnele unor tulburări maligne de ritm prezente la
orice vârstă dar sunt mai frecvte la copil şi adolescent. Investigaţiile efecuate în caz de
sincopă trebuie să diferenţieze sincopele cardiogene de cele neurogene.
Simptomatologia ritmurilor rare la copil este foarte dependentă de existenţa unor
modificări morfologice cardiace asociate. Astfel, pacienţii cu bloc A-V grad III
congenital, cu frecvenţa peste 45/min sunt deosebi asimptomatici. Asocierea cu un
substrat malformativ – defect septal ventricular mare, transpoziţia corectată de vase mari,
canal atrioventricular complet sau cu o afecţiune miocardică dobândită – cardiomiopatie
dilatativă, creşte probabilitatea ca pacientul să devină simptomatic (sincopa, convulsii,
dispnee de efort).
Tulburările de ritm ventriculare, începând cu cele nesistematizate, aritmiile
extrasistolice ventriculară până la cele sistematizate, tahicardii ventriculare susţinute sau
nesusţinute pot fi asimptomatice în cazul unui cord morfologic normal sau manifeste,
palpitaţii, sincopă în cazul unui cord modificat – de exemplu în displazie aritmogenă de
ventricul drept.
TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE (TPSV)
Tahicardiile paroxistice supraventriculare includ tahicardiile care conţin în
circuitul lor structuri situate deasupra fasciculului His cu excepţia flutterului atrial.
TPSV se pot clasifica în funcţie de mecanismul de producere:
-reintrare prin intermediul unei căi accesorii;
-reintrare fără cale accesorie;
-tahicardie prin automatism.
Pornind de la aceste 3 tipuri principale de mecanism în funcţie de structurile pe care le
include fiecare circuit se poate realisa o clasificare a tuturor celor 16 tipuri de TPSV
(tabelul 1).
Tabelul 1
Tahicardiile paroxistice supraventriculare
(Clasificare în funcţie de mecanismul de producere)
Mecanism prin reintrare Mecanism prin reintrare Automatism
fără o cale accesorie pe o cale accesorie
Reintrare în nodul sinusal -ortodromică -atrială ectopică
-sdr Wolf-Parkinson- -atrială haotică
White -focar ectopic joncţional
Reintrare în ţesutul -ortodromică – cale Wolf-

14
muscular atrial/fibrilaţie Parkinson-White ascunsă
atrială -Antidromică
Reintrare intraatrială/ -Antidromică cu mai mult
flutter atrial de o cale accesorie
Reintrare în nodul -tahicardie permanentă
atrioventricular tipică joncţională reciprocă
Reintrare în nodul -Mahaim
atrioventricular atipică -Atrio-His
Reintare în fasciculul His
După Garson A Jr., Bricker J., Timothy, Fisher J. David, Neish R. Steven:1998

Definiţie
Tahicardia paroxistică supraventriculară este o tulburare de ritm cardiac
caracterizată prin alură cardiacă rapidă, regulată şi fixă, cu debut şi sfârşit brusc, generată
de producţia anormală de stimuli de origine ectopică. Focarul ectopic în TPSV (unic sau
multiplu) este situat oriunde deasupra bifurcaţiei fasciculului Hiss, dar în afara nodului
sinusal Keith şi Flack (ceea ce distinge TPSV de tahicardia sinusală).
Tahicardiile supraventriculare ortodromice sunt acele tahicardii care includ în
circuitul lor nodul atrioventricular, care reprezintă ramura anterogradă a circuitului de
reintrare.
Termenul de ortodromic provine din limba greacă orthos-drept şi dromos-
alergător.
Tahicardiile supraventriculare antidromice sunt acele tahicardii în care ramura
anterogradă a circuitului de reintrare este reprezentată de calea accesorie, iar
electrocardiografic apare aspectul de QRS larg.
Tahicardia paroxistică supraventriculară

15
TPSV este definită ca o descărcare prelungită de sistole ectopice care iau naştere într-
un centru ectopic supraventricular, debutul şi sfârşitul brusc este neinfluenţat de efort cu
complexe QRS de morfologie normală, unda P neidentificabilă cu sensibilitate la
manevre vagale.

Frecvenţa cardiacă în cursul TPSV variază între 180-300 bătăi/min şi are o fixitate
remarcabilă, nefiind influenţată de efort. În practică se va suspecta TPSV atunci când
alura ventriculară depăşeşte 200/min. Limitele extreme ale alurii cardiace în cursul TPSV
variază între 128-325 bătăi/min.
Incidenţa
TPSV este cea mai frecventă tahicardie ectopică a copilului, prevalenţa în populaţia
infantilă fiind de 1/250. Aproximativ 60%, din cazurile de TPSV infantile la copil survin
în primele 4 luni de viaţă. Grupa de vârstă cea mai afectată pare a fi sub vârsta de 1 an
deşi aceasta este şi grupa de vârstă cel mai puţin diagnosticată datorită imposibilităţii
descrierii simptomatologiei de către pacient.
Factori favorizanţi
Modificări structurale ale cordului
Majoritatea pacienţilor au cord morfologic normal. Modificpri strudturale ale
cordului sunt diagnosticate în special la pacienţii care au căi accesori.
Asocierea mai frecventă a fasciculelor accesorii cu malformaţii congenitale de
cord impune efectuarea examenului ecocardiografic la toţi pacienţii cu sindrom WPW, cu
sufluri sau clicuri prezente la auscultaţie.
De menţionat că cardiomiopatiile restrictive care determină secundar dilatarea
importantă a atriilor generează apariţia frecventă a TPSV prin automatism atrial sau crize
de flutter atrial.
Un alt subgrup populaţional care dezvoltă frecvent tulburări de ritm sunt pacienţii
la care s-a efectuat corecţia unei malformaţii congenitale de cord care a impus incizii şi
suturi la nivel atrial: intervenţii Mustard şi Senning din transpoziţia corectată de vase
mari precum şi pacienţii la care s-a corectat malformaţia congenitală de cord dar care au
cavităţi atriale dilatate – defectele septale interatriale tip ostium secundum sau ostium
primum.

Algoritmul de diagnostic clinic


1.Anamneza:vârsta copilului, frecvenţa cardiacă(>200/min)
2.Precizarea momentului debutului paroxismului, durata şi severitatea crizei;
3.Examenul obiectiv al bolnavului
4.Starea preexistentă a cordului copilului:
existenţa unor accese similare în antecedentele bolnavului sau la colaterali(istoric
familial pozitiv în 23-28% din cazuri eventualele maladii cardiace preexistente,
congenitale ( maladia Ebştein şi transpoziţia de vase mari) sau dobândite
(cardiomiopatie, anomalii şi insuficienţe valvulare), intervenţii chirurgicale cardiace
( cauze frecvente de TPSV în serviciile de chirurgie cardiacă), sau sindroamele de
preexcitaţie ( WPW, Lown-Ganong- Levine, sindrom intermediar 40%).

Simptomatologia crizei de TPSV diferă mult în funcţie de vârsta pacientului:

16
Manifestările clinice a TPSV la sugar
La sugar primele manifestări sunt extrem de nespecifice ( agitaţie, refuzul de
alimentaţie, vărsături, paloare), febră (1/3 cazuri), tahipnee, dispnee, cianoză şi relativ
frecvent convulsiile, anorexie.
De regulă după 24-36 ore de evoluţie a unei TPSV la sugar se constituie o
insuficienţă cardiacă latentă ale cărei elemente trebuie atent apreciate.
Riscul insuficienţei cardiace creşte cu cât este mai mică vârsta, cu cât alura
ventriculară este mai înaltă, cu cât accesul durează mai multă vreme şi în cazul când
se asociază o afecţiune cardiacă subiacentă. Un acces de TPSV la sugar nu va ceda
spontan decât în cel mult 10% din cazuri, în rest în absenţa diagnosticului precoce şi
tratamentului corect evoluţia fiind fatală.

Anamneza sugestivă prin examen clinic rapid şi complet


Formele de TPSV ce apar în primele 4 luni de viaţă survin de obicei pe cord
anterior îndemn, asociază mai frecvent un sindrom de preexcitaţie (de obicei WPW),
predomină la sexul masculin, evoluează cu alură cardiacă înaltă, formele de TPSV ce
apar după 3 luni (în special peste 3 ani) asociază frecvent o maladie cardiacă
congenitală, răspund mai greu la tratament şi au un risc mai mare de recădere
ulterioară.
Vărsta 1-6 ani- simptomatologia se menţine relativ săracă – familia
relatând în general stare de agitaţie psihomotorie, inapetenţă, greaţă, vome, dureri
abdominale – în special în cazul crizelor prelungite cu fenomene de insuficienţă
cardiacă incipiente. Frecvent pacientul este spitalizat pentru o afecţiune
intercurentă respiratorie febrilă şi după scăderea valorilor termice se observă
persistenţa unei tahicardii discordante cu curba termică.
Vârsta peste 6 ani – copiii încep să relateze instalarea bruscă a palpitaţiilor
cu ritm rapid, eventual legate de efectuarea unui efort fizic. Frecvent relatează
senzaţie de nod în gât, cefalee şi rar sincopă – în special în cazuri de fibrilaţie
atrială cu transmitere antidromică. Prezenţa sincopei trebuie să ridice suspiciunea
unui episod de tahicardie ventriculară.
În crizele prelungite peste 15 minute se pot asocia: paloare, transpiraţii
profize, tegumente reci, toate simptomele unei stimulări simpatice secundare
hipotensiunii arteriale de pe durata tulburării de ritm.

Diagnosticul clinic
al TPSV
atenţie deosebită se va acorda tensiunii arteriale, semnelor de insuficienţă
cardiacă, stării de conştienţă şi în special ritmului cardiac. Examenul clinic al
cordului - alura cardiacă este rapidă (de obicei peste 200/min şi fixă (neinfluenţată de
ciclul respirator sau de regimul de efort). Frecvent ca urmare a insuficienţei
ventriculare stângi se realizează o simptomatologie pulmonară ce sugerează un
tablou de pneumonie acută interstiţială (tahipnee, cianoză, raluri subcrepitante) la 1/3
cazuri poate fi febră, hepatomegalie. Dacă nu se jugulează spontan sau nu intervin
acţiuni medicamentoase apare decompensarea cardiacă care conduce la deces.

17
Erori în diagnostic
NB! Frecvent TPSV se confundă cu o pneumonie acută. O altă „capcană” de diagnostic –
modul de prezentare iniţială a unui copil cu TPSV prin convulsii, uneori destul de
frecvente, care riscă să întîrzie un diagnostic corect şi un tratament adecvat.

Planul de investigare a copilului cu TPSV:


examenul radiologic cardiopulmonar arată cardiomegalie sau congestie
pulmonară (se normalizează în 2-3 zile după jugularea crizei),
ECG- frecvenţă cardiacă crescută şi fixă>200/min, neinfluienţată de respiraţie,
undele P pot lipsi sau avea un aspect negativ în funcţie de localizarea focarului
ectopic, interval PQ scurtat, complexe QRS obişnuit normale, exceptând cazurile de
sindrom WPW.
glicemia, electroliţii sângelui, explorarea funcţiei renale, gazele sangvine,
echilibrul acidobazic, ecocardiografia, explorări speciale – bacteriologice, puncţie
lombară, explorări hemodinamice, examenul fundului de ochi.

La copilul mai mare elementele anamnestice sunt:


precordialgii sau senzaţie de o presiune toracică, palpitaţii, ameţeli, greţuri,
eructaţii, distenzie abdominală, poliurie, fatigabilitate.
Factorii precipitanţi: endocardite, miocardite, encefalite, infecţii (septicemii),
hipoglicemie, acidocetoză diabetică, hipertiroidism, dezechilibre ionice (legate de
boli diareice cu deshidratare sau nefropatii acute şi cronice), detresă respiratorie
idiopatică a nou-născutului, distrofii musculare, administrarea de medicamente
(efedrină, adrenalină, cofeină).
forme grave de TPSV
acele cazuri de TPSV în care coexistă insuficienţă cardiacă, colaps cardiogen, formele
survenind la nou-născut şi la sugarul mic ( potenţial de decompensare cardiacă
rapidă), precum şi formele care nu au un răspuns la tratamentul tonicardic, formele cu
complexe QRS lărgite

Urgenţe în formele grave de TPSV cu fenomene severe de ICC


1.Şoc electric extern
2.Pacing transesofagian sau intracardiac
3.Administrare de agenţi antiaritmici:Digoxin i/v
4.Amiodaronă i/v
Aplicarea de pungă cu gheaţă sau cu apă rece pe faţă cu durata de 20 min, are
efect deosebit la sugar şi copilul mic (vârsta sub 3 ani) este efectuată în cazul crizelor
de TPSV prin reintrare şi mai puţin eficientă în cazul crizelor prin automatism sau a
celor nesusţinute.

Tratamentul TPSV la nou-născut (prematur)


digoxin doză de 0,010 – 0,015 mg/kg/zi, fracţionat în acelaşi mod sau în două
administrări pe zi.

18
Dacă este posibil tratamentul va fi condus sub controlul concentraţiilor serice de
digoxin care realizează niveluri terapeutice la concentraţii de 0,8-2 ng/ml. NB! este
eficace în majoritatea cazurilor la sugar, permite stoparea paroxismului de obicei din
primele ore de tratament.
În caz de eşec la tratamentul cu digoxin se va asocia propranolol pe cale i/v în
doze 0,010-0,15 mg/kg/doză, administrarea se face lent în decurs de 5 min, preferabil
sub controlul TA şi ECG ( risc de hipotensiune şi bradicardie severă).

Tratamentul TPSV la copiii sub un an


La sugar tratamentul se va începe cu digoxin în doze de atac până la
0,020-0,040 mg/ kg corp zi pe cale i/v, fracţionând doza în trei administrări după
cum urmează: jumătate din doza calculată se administrează la început, apoi câte ¼ din
doză p. o. la interval de 8 ore. La copilul 0-24 luni 0,06-0,08 mg/kg/zi; 2-12 ani 0,03-
0,05 mg/kg/zi.
Mod de administare:
Doza iniţială – ½ din doza totală de digitalizare
A doua doză -1/4 din doza totală de digitalizare
A treia doză -1/4 din doza totală de digitalizare
Intervalul între doze va fi 8 ore. În cazul în care criza de TPSV nu se întrerupe, se
pot micşora intervalele dintre doze la 4-6 ore, dar trebuie menşionat riscul crescut de
apariţie al efectelor adverse. Dacă după administrarea dozei totale de digitalizare criza
nu se întrerupe se pot administra încă 2 doze, fiecare egală cu ¼ din doza totală de
digitalizare. Dacă nici în această situaţie nu se obţine conversia în ritm sinusal se pot
repeta manevrele vagale, care pot fi mai eficiente după o digitalizare eficientă.
Dacă se obţine conversia în ritm sinusal se va administra în continuare doza de
Digoxin de întreţinere 1/8 din doza totală de digitalizare administrată în 2 doze
zilnice.
Digoxinul trebuie evitat în TPSV – urile cu complex QRS lung, în care pot
accelera ritmul tahicardia, determinând aritmii cu potenţial letal.

Drogurile antiaritmice care nu sunt recomandate în tratament


la sugar - sunt contraindicate drogurile considerate extrem de eficace în alte
vârste de tipul Amiodaronei (Cordaron) sau Flecainida, Propafenona,
Verapamil (Izoptine) (accidente prin colaps, deces).
La copil sub un an şi până la 3 ani:Verapamil (Isoptin cu precauţie), Propranolol
cu precauţie, Flecainida, Propafenona
Compresia globilor oculari este contraindicată la copii până la 4 ani datorită
riscului de dezlipire de retină;
Compresia sinusului carotidian la vârste mici este periculoasă din motivul
rezervelor scăzute de catecolamine – pericol de asistolie.

Tratamentul TPSV la copiii mai mari de 1 an


NB!Digoxin contraindicat
întrucât digitalicele în general scad perioada refractară a căilor accesorii ( în
eventualitatea unui sindrom de preexcitaţie), crescând astfel frecvenţa cardiacă şi
riscul de insuficienţă cardiacă, şoc cradiogen sau chiar moarte imediată.

19
Nivelul I manevrele vagale ( sunt eficace la copii mai mari de 4 ani
(mecanismul – stimularea vagală prelungeşte perioada refractară la nivelul
nodului atrioventricular).
Compresia sinusului carotidian (unilateral) la vârste mai mari (peste 4 ani),
imersia facială în apă la temperatură de 5-18 °, manevra Valsalva stimularea istmului
faringean cu o spatulă sunt cu atât mai eficace cu cât vârsta copilului este mai mare.
Nivelul II Propranololul (Anaprilin,Obzidan, Inderal) Clasa II A antiaritmice
(clasificarea Vaunhan- Williams) este indicat în formele TPSV la bolnavii cu sindrom
WPW. Propranolol 0,01-0,15 mg/kg/corp în 24 ore i.v. lent în curs de 5 -10 minute
(maximum 1 mg/doză) cu repetarea dozei la fiecare 6 ore sub înregistrare TA, ECG.
Propranolol - Tratament de durată în aritmii: per os 1-2 mg/kg în 24 ore în 3-4
prize, maximum 4 mg/kg/zi ţinând cont de timpul scurt de semicreză în crizele
hipoxice).
Interacţiune medicamentoasă- administrare concomitentă cu Verapamil poate
provoca asistolie, colaps. Asocierea cu Furosemid, Lidocaină, Cimetidină Aminofilină
– potenţează efectele terapeutice şi adverse.

Contraindicaţiile pentru administrarea Propranololului:


-Insuficienţa cardiacă
-şoc cardiogen
-acidoză metabolică
-astm bronşic, bradicardie sinusală, diabet zaharat
-vârsta sub 1 an, dereglări vasculare periferice.
Efecte adverse posibile ale Propranololului:
Bradicardie severă, care poate face necesară stimulare endocavitară imediată în
scopul menţinerii debitului cardiac la niveluri adecvate, hipotensiune, agravarea IC,
fatigabilitate, insomnie, depresie, hipoglicemie, bronhospasm, fenomen Raynaud.

Indicaţiile pentru administrarea Propranololului


Indicaţii: TPSV, TSV prin reintrare în nodul AV, tahicardie joncţională ectopică,
tahicardie paroxistică joncţională reciprocă, tahicardie atrială ectopică, tahicardie atrială
haotică, tahicardie ventriculară, sindrom QT lung.

Tratamentul de urgenţă al episodului de tahicardie paroxistică


supraventriculară în funcţie de starea hemodinamică
Tratamentul de urgenţă trebuie să fie individualizat în funcţie de caracteristicile
bolnavului: vârsta, stare hemodinamică, prezenţa unei malformaţii congenitale de
cord asociate sau a unei cardiomiopatii precum şi în funcţie de caracteristicile
episodului aritmic: mecanismul de producere (dacă acesta poate fi diagnosticat pe
ECG de suparafaţă) aspectul ECG (complex QRS îngust sau larg) precum şi de
caracterul susţinut sau nesusţinut al crizei.
În urgenţă trebuie efectuat într-o primă etapă un examen clinic rapid (frecvenţa
cardiacă, TA, frecvenţa respiratorie) pentru a aprecia statutul hemodinamic al
pacientului precum şi o înregistrare ECG, dacă este posibil cu 12 derivaţii.
Următoarea etapă este stabilirea unei linii de acces venoase precum şi recoltarea
unor probe sanguine pentru evaluarea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic.

20
Indicaţii pentru administrarea Atenololului

Atenolol nivelul de evidenţe A (Ia,Ib) (Tenormin) acţiune preponderent asupra


β1adrenoreceptorilor, dar cu precauţie foarte atent la pacienţii cu bronhospasm –
indicaţii în TAV, TAV nodală prin reintrare, tahicardie joncţională ectopică, tahicardie
paroxistică joncţională reciprocă, tahicardie atrială ectopică, tahicardie atrială haotică,
tahicardie ventriculară,sindromul QT prelungit.
Atenolol – per or iniţial 0,5-1mg/kg/zi, maximum 2 mg/kg/zi în 1-2 prize la
copilul mai mare de 6 ani.

Efectele adverse ale Atenololului


Efecte adverse: asupra SNC (vertij, fatigabilitate, depresie), bradicardie,
hipotensiune posturală, greţuri, vomă, eritem cutanat, tulburări hematologice
(agranulocitoză, purpură trombocitopenică), sindrom Raynoud, astm. Interacţiune
medicamentoasă cu Verapamil, Diltiazem poate provoca asistolie, colaps; Insulină –
hipoglicemie.
Contraindicaţii pentru administrarea Atenololului
Bradicardie sinusală;
BAV gr II, III;
Şoc cardiogenic;
Diabet zaharat.

Tratamentul TPSV la copii peste 1 an


Amiodarona ( clasa III-a de antiaritmice) nivelul de evidenţe A (Ia,Ib) acţionează
prin creşterea perioadei refractere efective atât a ţesutului nodal, cât şi a căilor
accesorii, permiţând astfel stoparea accesului de TPSV rezistente la alte mijloace
terapeutice şi mai ales în cazurile survenind la bolnavi cu sindrom WPW.
Dozele recomandate de Amiodaronă ca tratament imediat pe cale i/v – 5 mg/kg la
copilul > 12 ani ( doza se va administra în 60 min), în următoarele 24 ore – 10mg/kg
corp sau 5-10 g/kg corp/min. Concentraţiile serice eficace sunt de 0,75- 3,5 mg/ml.
Doza cea mai mică care controlează aritmia 5 mg/kg corp/zi sau 2,5 mg/kg corp/zi.
Doze de atac la copilul până la 12 ani 0,1-0,2 mg/kg i.v repetabil, doza de susţinere
20 mg/kg/zi în 1 doză p.o.
Efecte adverse ale Amiodaronei:
hipotensiune
bradicardie
scăderea funcţiei contractile miocardice
În caz de eşec se poate trece la Verapamil la copilul peste 3 ani ( inhibitor al
canalelor de calciu care aparţine clasei IV de antiaritmice). Este acreditat ca cel mai
efectiv antiaritmic care în TPSV cu sau fără sindrom de preexcitaţie este considerat
de o eficacitate egală cu cea a cardioversiei.
Dozele de atac de Verapamil pe cale i/v lent în 3- 5 min, doză maximă 10 mg
sunt de 0,01-0,02 mg/kg doză 0,05-0,3 mg/kg/ doză, administrarea se face în ritm de

21
1 mg/min sub controlul tensiunii arteriale şi sub monitorizare ECG. Efectul
administrării începe după 1-2 min este maxim la 10-15 min şi durează 6 ore.

Contraindicaţii pentru Verapamil


1.În caz de decompensare cardiacă;
2.Hipocalciemie;
3.Tratament anterior cu β- adrenoblocante;
Pronosticul TPSV depinde de etiologie, durata accesului, frecvenţa cardiacă în timpul
crizei, vârsta pacientului şi este în general favorabil. Rezoluţia spontană apare în circa
25% cazuri. Mortalitatea este până la 5% când coexistă cardiopatii.

Indicaţie pentru aplicarea cardioversiei


Toate formele severe, cu risc vital imediat, metodă de tratament de primă intenţie,
principalul pericol este fibrilaţia ventriculară care trebuie temporizată 12-24 ore dacă
situaţia nu impune o urgenţă imediată.
Măsurile obligatorii în pre cardioversie:
Oprirea unui eventual tratament tonicardiac anterior (creşte riscul de fibrilaţie
ventriculară) oprirea administrării de chinidină, corijarea eventuală a unei acidoze
metabolice sau hipopotasemii.
Tratamentul anterior cu o digitală nu reprezintă o contraindicaţie.
Înainte de aplicare a cardioversiei se va seda bolnavul cu Diazepam 0,3-1 mg/kg
şi se va administra Lidocaină (1 mg/kg). Energiile utilizate vor fi de 0,25 până la
maximum 1 Joule (Watt-secundă/kg). În prezent se utilizează cardioversia
sincronizată, adică descărcarea curentului electric sincronizat cu apexul complexelor
QRS culese de la bolnav.

Tratamentul antiaritmic cronic


În cazul în care cardioversia permite stoparea TPSV şi reintrarea bolnavului în
ritm sinusal două obiective sunt importante:
1.Efectuarea post critică a unei noi ECG (permite depistarea unui sindrom de
preexcitaţie);
2. Iniţierea unui tratament antiaritmic cronic cu durata de 12 luni cu scop de a preveni
eventualele recidive . În caz nerezolvat se indică pacing-ul transesofagian sau în caz
sever invaziv Electocardiostimularea endocavitară în servicii de cardiochirurgie prin
intermediul unei sonde electrod introdusă pe cale venoasă în auriculul drept.

Tahicardia paroxistică ventriculară


Frecvenţa cardiacă 150-250 băt/min, pericol vital, se poate transforma în flutter
sau fibrilaţie ventriculară.
Etiologie: sindromul QT prelungit, intoxicaţii acute, endomiocardite acute, stări
postroperatorii pe cord, cardiopatii congenitale combinate, hipertermii, tulburări
electrolitice sau acidoză.
Clinic: ameţeli, sincopă, palpitaţii, semne de IC.

22
Diagnostic:ECG – nu este o legătură temporală între unda P şi complexul QRS,
Complexul QRS este lărgit şi deformat.

Tahicardia ventriculară

Tratamentul de urgenţă în
tahicardia ventriculară
Corecţia cazurilor extracardiace: ale tulburărilor electrolitice şi ale acidozei
În cazul afectării cardiace iniţial se administrează medicaţie antiaritmică Lidocaină- 1
mg/kg corp în bolus la interval de 5-15 min, după care se instituie o perfuzie iv cu o
doză de 10-15 mg/kg/ corp/min.
În caz de eşec se administrează şoc electric extern - cardioversie 1-5 watt –
sec/kg, care se poate repeta dacă este ineficient.

23
Magneziu 0,25mEq/kg corp în 1 min urmat de 1 mEq/kg corp pe durata de 5 ore
pentru a realiza un nivel seric de 3-4 mg%.
Amiodaronă 5 mg/kg corp în timp de 60 min urmat de o perfuzie i/v cu un ritm de
5- μg/kg/corp/min sau Lidocaina 1-2 mg/kg/doză îm 5 minute i.v., repetat de 3-4 ori,
perfuzie i.v.: 10-50 μg/kg/min sau 5 mg/kg în 10 min i.v.

Bradiaritmii
Bradicardia sinusală severă se defineşte prin prezenţa unui ritm cardiac de origine
sinusală, cu alură scăzută (sub 80/min la nou-născuţi şi sugari şi sub 60/min la copilul
mai mare).
Clasificarea bradiaritmiilor
1.Asistolia
2.Bradicardia sinusală severă cu sau fără ”scăpare” atrială, joncţională sau
ventriculară
A. Prin creşterea tonusului vagal
B. Prin disfuncţia nodului sinusal (maladia nod sinusal, sindomul bradi-tahicardic,
bloc sino-atrial)
3.Blocul atrio-ventricular (AV) gr.I, II (rar simptomatic), III (bloc AV complet).

Bradicardia sinusală
Definiţie
Bradicardia sinusală – ritm sinusal cu o frecvenţă sub cea mai mică valoare
admisă pentru vârstă. Aceste valori depind dacă frecvenţa cardiacă este calculată pe un
ECG de suprafaţă în cursul zilei în stare de veghe sau pe un examen Holter ECG 24 h şi
se ia în considerare cea mai mică valoare în decursul nopţii.
Un alt factor care influenţează valoarea frecvenţei cardiace este modul de calcul:
dacă se iau în considerare cele mai lungi intervale R-R sau se efectuează o medie a mai
multor intervale R-R. Se recomandă ca frecveţa să fie măsurată pe durata a 2 cicluri
respiratorii, ceea ce înseamnă aproximativ 6 secunde (Garson).
Tabelul
Valorile minime ale ritmului sinusal pentru sugari, copii şi adulţi tineri
ECG standard de suprafaţă
Vârsta Frecvenţa cardiacă (bătăi/min)
<3 ani 100/min
3-9 ani 60/min
>9 ani 50/min
Monotorizarea Holter ECG pe 24 ore
Vârsta Frecvenţa cardiacă (bătăi/min)
Nou-născut şi sugar 60 în somn
2-6 ani 60 /min
7-11 ani 45/min
>11 ani 40/min
Atleţi 30/min
După Kugler JD. Disfuncţia de nod sinusal în Gillette PC, Garson A Jr. –Pediatric arrhytmias,
electrophysiology and pacing: Philadelphia WB, Sauders 1990.

24
În perioada neonatală limita inferioară normală a frecvenţei sinusale este de 91
bătăi/minut în prima săptămînă de viaţă şi 107 bătăi/ minut în prima lună de viaţă. La
sfîrşitul primei luni limita inferioară creşte la 121 bătăi/ min, iar ulterior scade la 100
bătăi/ min în lunile următoare, pentru că la sfârşitul primului an să fie de 80băt/ min.
Frecvenţa cardiacă se măsoară în stare de veghe, pe parcursul a minim două cicluri
respiratorii. În timpul somnului frecvenşa cardiacă poate scădea în mod fiziologic la 35-
40 bătăi/ min, mai ales la adolescenţi şi tineri cu aritmie sinusală exagerată, uneori
determinând pauze egale sau mai mari de 2 secunde.
La populaţia pediatrică bradicardia sinusală determină rar simptome. Cele mai
frecvente simptome sunt date de răspunsul cronotrop inadecvat la stres sau efort şi
constau în scăderea capacităţii de efort, ameţeli, lipotimii şi, mai rar sincope ( în
bradicardia severă).
Bradicardia sinusală este frecvent asociată cu o aritmie sinusală marcată şi are
influenţe vagale asupra ritmului şi poate uneori săse asocieze cu o creştere a aritmiei
extrasistolice prin favorizare ritmurilor de scăpare.
Deşi bradicardia sinusală chiar la valori extreme este o variantă a normalului la
pacienţii practicanţi de sport de performanţă, la pesoanele cu o sensibilitate crescută la
influenţele vagale trebuie enumerate şi situaţiile în care este un simptom al unei boli
cardiace sau sistemice:
- boala de nod sinusal asociază alternanţa cu ritmuri rapide, cu accelerări şi
decelerări bruşte ale ritmului cardiac;
- hipertensiune intracraniană;
- creşterea presiunii intratoracice;
- creşterea presiunii intraabdominale;
- HTA;
- hipotiroidism;
-hipotermie;
- icter obstructiv;
- febră tifoidă.
Diagnosticul diferenţial al bradicardiei sinusale cu aritmie respiratorie marcată
include:
- bloc sinoatrial gradul II;
- extrasistole atriale blocate – acestea sunt identificate prin prezenţa undelor
P prematute la nivelul undei T;
- extrasistolele atriale conduse – diferă morfologia undei P. Dacă focarul
ectopicatrial este foarte aproape de nodul sinusal şi morfologia undei P
sinusale. Elemenete suplimentare sunt caracterul prematur, cuplajul fix şi
resetarea ritmului sinusal;
- bigeminismul atrial blocat – identificarea undelor P permite diagnosticul
diferenţial;

25
- extrasistolele joncţionale blocate sunt greu de depistat deoarece nu produc
nici P retrograd şi nici complex QRS – pot fi suspectate din interferenţa cu
ritmul de bază sau prin existenţa pe acelaşi traseu a extrasitolelor
joncţionale conduse.

Bradicardia sinusală

Bradiaritmii
tulburări de conducere atrio-ventriculare
1.Bloc AV grad I:interval PQ mare, unda P normală Etiologie: vagotonie,
digitalizare
2.Bloc AV grad II (tip Wenckebach): alungire treptată a nivelului PQ până la
întreruperea completă a transmiterii impulsului la ventricule; etiologie- vagotonie
Bloc AV grad II (tip Mobitz): alungirea int PQ cu absenţa transmiterii impulsului la

26
ventricule într-un anumit ritm etiologie: întotdeauna patologic, stadiu evolutiv spre
AV complet;

Bloc AV gr. I
Definiţie
În cursul acestei tulburări de conducere fiecare impuls atrial este condus la
ventriculi, dar cu întârziere în condiţiile în care joncţiunea atrio-ventriculară nu este în
perioada refractară fiziologică.
Criterii electorcardiografice
La copil, durata intervalului PR este dependentă mai mult de vârstă decât de frecvenţă
cardiacă şi variază între 0,08-0,16 secunde la naştere, la sfârşitul primei luni de viaţă este
între 0,07 şi 0,15 secunde. După vârsta de 5 ani intervalul PR creşte, fiind cuprins între
0,09-0,17 secunde. Prelungirea intervalului PR peste limita normală conform vârstei
defineşte blocul atrio-ventricular de gradul I.
Etiologie
Poate apărea la copii sănătoşi sau asociat cu o serie de boli cardiace sau sistemice,
fiind raportată o frecvenţă de până la 6% din bolile cardiace structurale care produc
tulburarea de conducere la nou-născut. Se întilneşte în afecţiuni ca:
-boli cardiace congenitale ( defect septal atrial ostium primum sau secundum,
persistenţa de canal arterial, distrofie miotonică, distrofie Diuchene, rubeolă, oreion,
rheumatism articular acut; trichineloză, boala Chagas; tulburări electrolitice
( hipo.hiperpotasemie, hipo-hipercalciemie, hipomagnezemie, hipoglicemie, hipertermie,
creşterea tonusului vagal.

27
Bloc AV gr. I

Blocul atrioventricular gradul II


Definiţie şi clasificare
Se defineşte ca blocarea unor impulsuri atriale când joncţiunea atrio-ventriculară
nu se află în perioada refractară fiziologică.

28
Blocul atrioventricular gradul II se clasifică în tipul I (Wenckebah sau Mobitz I)
caracterizat prin alungirea progresivă a intervalului PR până la blocarea unei unde P şi
tipul II (Mobitz II), în care intervalul PR rămâne constant până la blocarea unei unde P. În
ambele tipuri blocarea impulsului este intermitentă şi, în general, repetitivă.
Blocul atrioventricular gradul II tip I (Wenckebah sau Mobitz I)
Se caracterizează electrocardiografic prin:
-alungirea progresivă a intervalului PR, până la apariţia undei P blocate, cu
creşterea cea mai mare a intervalului PR între prima şi a doua bătaie condusă a ciclului;
-scăderea progresivă a intervalului RR;
-intervalul RR ce conţine unda P blocată mai mic decât suma a două intervale PP.
Sunt numeroase cazuri de bloc tip Wenckebah atipic, în care unul sau mai multe criterii
nu sunt respectate. Mecanismul fiziopatologic al blocului atrio-ventricular de gradul II tip
I nu este cunoscut, dar există mai multe ipoteze: creşterea tonusului vagal, creşterea
timpului de conducere, disociaţie longitudinală, reintrare ascunsă, epuizare, acumulare
extracelulară de potasiu. La copii, blocul atrio-ventricular de gradul II tipI poate apărea în
timpul somnului şi în situaţii în care se produce predominenţa parasimpatică.
Periodicitatea Wenckebach a fost raportată ca fiind mai frecventă la atleţii antrenaţi, la
care predomină formele atipice.
Blocul atrio-ventricular gradul II tip Mobitz II

Definiţie
Blocul atrio-ventricular gradul II tip Mobitz II este definit ca blocarea
intermitentă a conducerii atrio-ventriculare, fără prelungirea prealabilă a intervalului PR.
La copii se poate întîlni pe cord normal, în caz de intoxicaţie digitalică, în reumatismul
articular acut, miocardite, malformaţii congenitale, tumori cardiace, boala Kawasaki, boli
neuro-musculare, metabolice sau hematologice sau postchirurgical, în corecţiile pentru
boli cardiace congenitale (defect septal ventricular, boli neuro-musculare, metabolice,
canal atrio-ventricular comun, tetralogie Fallot, înlocuirea valvelor aortice sau mitrale sau
valvulotomie). Copilul cu cord normal care dezvoltă acest tip de bloc atrio-ventricular au
probabil o boală avansată a sistemului de conducere. Întârzierea conducerii poate fi la
nivel intrahisian (complex QRS îngust) sau, cel mai frecvent este localizat infrahisian.
(complex QRS larg). Blocul atrio-ventricular gradul II tip Mobitz II poate progresa spre
bloc atrioventricular complet. În general, blocul atrio-ventricular de gradul II tip Mobitz
II este asimptomatic, dar când se asociază cu frecvenţa ventriculară joasă, pot apărea
semne de debit cardiac scăzut, în special când este afectată funcţia ventriculului stâng,
sincope sau crize Adams-Stokes. Pacienţii cu bloc tip Mobitz II intermitent necesită
urmărire atentă dacă au un ritm joncţional sau ventricular acceptabil, iar pacienţii
simptomatici necesită cardiostimulare permanentă.

29
Bloc AV gr. II, tip 1

Bloc AV de grad înalt


Definiţie
Bloc AV grad înalt : este reprezentat de imposibilitatea conducerii atrio-ventriculare a
mai multor impulsuri atriale consecutive ( bloc atrio-ventrucular 3:1, când un impuls
atrial condus este urmat de două impulsuri neconduse, 4:1, când există trei impulsuri

30
atriale blocate). Acest tip de bloc conduce în general la bloc atrio-ventricular complet
şi necesită cardiostimulare permanentă.

Bloc AV gr. III (complet)


Definiţie
Este definit ca incapacitatea de a conduce impulsurile atriale la ventriculi, atriile
şi ventriculii fiind controlaţi de pacemakere diferite. Bloc AV grad III (complet)
reprezintă absenţa transmiterii impulsurilor atriale la nivelul ventriculelor. Frecvenţa
ventriculară şi morfologia complexului QRS variază în funcţie de localizarea
pacemaker-ului ventricular, care este de obicei situat chiar sub sediul blocului. De
obicei frecvenşa ventriculară la nou.născuţi este de 60-80 bătăi/minut, este regulată,
putând varia datorită modificării sediului pacemaker-ului sau extrasistolelor
ventriculare, iar atriul poate fi activat de nodul sinusal sau un focar ectopic (tahicardie
supraventriculară sau joncţională, flutter sau fibrilaţie atrială).
Etiologie: congenital, fibroelastoză, luis matern, supradozare digitalice; clinic-
diminuarea capacităţii de efort, ameţeli, sincope, semne de IC. Pe traseul ECG
frecvenţă ventriculară lentă, circa 30-60 bătăi/min, independente de succesiunea
undelor P.
Uneori este frecvenţă scăzută marcat 15-30/min sau chiar oprire cardiacă
completă, tranzitorie cu apariţia de crize convulsive prin anoxie cerebrală ( sindrom
Morgagni-Adams-Stokes) ECG la efort în caz de creştere redusă a frecvenţei,
pronostic nefavorabil. Diagnostic: laborator-electroliţii în ser sangvin, enzimele
cardiace, TnT, TnI, CFK-MB, LDH1, ECG Holter 24 ore. Rx toracelui cardiomegalie
chiar în absenţa cradiopatiei asociate.
Tabloul clinic depinde de frecvenţa cardiacă şi poate varia între anasarcă şi
moarte intrauterină până la debutul insuficienţei cardiace congestive în adolescenţă.
Nou-născuţii cu bloc congenital pot fi asimptomatici dacă frecvenţa cardiacă este
adecvată (aceşti pacienţi nu necesită cardiostimulare dacă nu au risc crescut de moarte
subită, însă trebuie urmăriţi atent) sau pot prezenta fenomene de insuficienţă cardiacă
congestivă dacă au frecvenţa ventriculară scăzută şi necesită tratament. Copiii cu boli
cardiace congenitale (transpoziţia corectată de mari vase, anomalii de formare ale
septului atrial, ventricular, boala Ebştein, sau poate avea o transmitere familială,
autosomal dominantă, defectul genetic fiind identificat la nivelul cromosomului 1).
Copiii mai mari pot avea sincope, oboseală sau doar iritabilitate crescută.
Mortalitatea prin bloc atrio-ventricular complet congenital este crescută în
perioada neonatală, mult redusă în copilărie şi adolescenţă şi crescută din nou la adulţi,
cel mai mare risc fiind în prima săptămână de viaţă, iar 50% dintre decese se produc în
primul an. Riscul crescut este determinat de prezenţa bolilor cardiace congenitale,
cardiomegaliei, frecvenţei ventriculare sub 55 bătăi/minut şi tahicardiei atriale peste 140
bătăi/minut la copiii mici.
Blocul atrioventricular total poate surveni spontan la pacienţii cu anumite defecte
structurale cardiace dar poate fi o consecinţă a injuriei chirurgicale sau a ablaţiei prin
cateter, sau poate avea un caracter tranzitor ca consecinţă a unor modificări inflamatorii
reversibile. Moartea subită poate fi prima manifestare a blocului atrioventricular
congenital complet la pacienţii asimptomatici, chiar în lipsa unei afectări organice
cardiace. Mecanismele morţii subite în blocul atrioventricular congenital complet sunt

31
reprezentate de apariţia pauzelor ventriculare fără compensare printr-un ritm de scăpare
şi de tahicardiile ventriculare dependente de bradicardie şi favorizate de alungirea
intervalului QT.

Tratamentul blocurilor atrio-ventriculare


Decizia de tratament la copiii cu bloc atrio-ventricular se face în funcţie de
prezenţa simptomelor determinate de debitul cardiac scăzut şi de riscul crescut de
moarte subită. La pacienţii cu bradiaritmii simptomatice este indicată
cardiostimularea permanentă, eventual după pacing temporar, drogurile cronotrop
pozitive având eficacitate moderată. Totuşi, în situaţii de urgenţă agenţi cronotropi ca
atropina (pentru blocurile suprahisiene, mediate parţial prin influenţe vagale) şi
izoproterenolul, pot fi folosite pentru perioade limitate înaintea cardiostimulării.

Bloc AV gr. III

32
Evaluarea pacientului cu bradiaritmii
1.Evaluare clinică (determinarea rapidă a tulburării de ritm, posibilelor cauze şi
stabilirea gradului de urgenţă a situaţiei)
2.Anamneză succintă: medicaţia actuală
3.Antecedentele personale
4.Examen fizic
5.Diagnostic: Rx tor.,laborator-electroliţii în ser sangvin, enzimele cardiace, TnT,
TnI, CFK-MB, LDH1, ECG Holter 24 ore. Pe traseul ECG frecvenţă ventriculară
lentă, circa 30-60 bătăi/min, ECG la efort în caz de creştere redusă a frecvenţei,
pronostic nefavorabil.

Pronosticul BAV
Majoritatea deceselor prin bloc AV gr III congenital apar în primul an de viaţă.
În cazurile de bloc AV câştigat ( complicaţie a intervenţiilor pe cord deschis,
miocardite, tumori cardiace) pronosticul este rezervat. Blocul AV gr II tip Wenckebah
sau Mobiz I se întilneşte ocazional la sănătoşi sau reprezintă complicaţia unei
intervenţii cardiochirurgicale. Tipul Mobiz II datorat unui bloc distal al ţesutului de
conducere AV are un pronostic grav şi necesită întotdeauna implant de pacemaker.
Tratamentul blocurilor atrio-ventriculare
Decizia de tratament la copiii cu bloc atrio-ventricular se face în funcţie de
prezenţa simptomelor determinate de debitul cardiac scăzut şi de riscul crescut de
moarte subită. La pacienţii cu bradiaritmii simptomatice este indicată
cardiostimularea permanentă, eventual după pacing temporar, drogurile cronotrop-
pozitive având eficacitate moderată. Totuşi, în situaţii de urgenţă agenţi cronotropi ca
atropina (pentru blocurile suprahisiene, mediate parţial prin influenţe vagale) şi
izoproterenolul, pot fi folosite pentru perioade limitate înaintea cardiostimulării.
Tratamentul de urgenţă al bradicardiei
Tratamentul medicamentos:
 Atropină 0,02-0,04 mg/kg corp i/v maxim 1-2 mg
 <3 ani 0,06 mg/kg/zi în 4 doze p.o.
 >3 ani 0,08 mg/kg/zi în 4 doze p.o.
 Izoproterenol 0,01-0,25 μg/kg corp/min doza de atac, doza de susţinere 5-10 mg
3-4 ori/zi
 Pacing-ul temporar pe cale transcutanată, transesofagiană sau prin abord venos
intracardiac
 Pacing permanent pe termen lung

Fibrilaţia atrială
Definiţie
Fibrilaţia atrială este o aritmie supraventriculară în care atriile se contractă
parcelar, neregulat, activitate care este reprezentată pe ECG de undele f de fibrilaţie care
au o frecvenţă între 400-700/min. Contracţiile atriale fiind foarte frecvente (400-700/min)
se transmit parţial la ventriculi cu o frecvenţă mult mai mică, determinând aritmie
ventriculară permanentă.

33
Se întîlneşte excepţional la copil, poate fi prezentă în unele cardiopatii congenitale
(DSA, DSV, anomalia Ebştein) sau câştigate ( cardiopatie reumatismală) cu interesare
atrială după o evoluţie de câţiva ani sau în hipertiroidism. Este o aritmie severă care
produce oprirea brutală a circulaţiei.
Mecanisme electrofiziologice
Fibrilaţia atrială se datorează unei neomogenităţi electrice a atriilor care permite
propagarea concomitentă în direcţii diferite a stimulilor electrici. Această propagare
concomitentă a mai multor unde de depolarizare depinde de o serie de factori:
-existenţa unei mase critice de ţesut atrial;
-durata perioadei refractare atriale;
-viteza de conducere atrială;
-prezenţa căilor accesorii în sindromul WPW.
În general fibrilaţia atrială susţinută se asociază cu dilatarea atrială, perioada
refracatră atrailă scurtă şi viteza de conducere atrială scăzută. Dependenţa de
dimensiunea atriilor poate explica parţial raritatea acestei aritmii la vârste mici. Cu cât
heterogenitatea perioadelor refractare va fi mai mare cu atât creşte posibilitatea ca
fibrilaţia atrială să se iniţieze spontan. Un alt factor favorizant pentru declanşarea crizelor
de fibrilaţie atrială paroxistică sunt modificările tonusului sistemului nervos vegetativ
( de exemplu după efort fizic sau pe durata unui stres emoţional).
Simptomatologie
Majoritatea cazurilor de fibrilaţie atrială la copil apar secundar unor malformaţii
congenitale de cord, cardiomiopatiilor sau în episodul de reumatism articular acut.
Simptomatologia clinică se manifestă la pacienţii care prezintă şi o modificare structurală
a cordului. Pacienţii relatează palpitaţii cu ritm rapid, dispnee, senzaţie de apăsare
toracică, lipotimie sau sincopă în caz de fibrilaţie atrială cu răspuns ventricular rapid.

34
Fibrilaţia atrială

Tratamentul de urgenţă în fibrilaţia atrială


Tratamentul iniţial constă în administrare de digitală Digoxin i.v pentru a încetini
conducerea atrioventriculară şi pentru a creşte gradul de bloc la nivelul nodului
atrioventricular. ameninţătoare de viaţă datorită conducerii rapide a impulsurilor la
ventricul, ceea ce duce la o creştere a frecvenţei ventriculare cu risc mare de a dezvolta o
fibrilaţie ventriculară. În această situaţie nu trebuie administrat Digoxin datorită
potenţialului acestuia de a scurta perioada refractară a căii accesorii.
Alte medicamente eficiente în controlul fibrilaţiei atriale pot fi blocantele,
amiodarona sau sotalolul. Nu trebuie neglijat riscul tromboembolic al acestor pacineţi în

35
special la cei cu malformaţii cardiace şi cu shunturi dreapta-stânga. Trebuie de iniţiat un
tratament anticoagulant adecvat.
Se recurge şi la cardioconversie electrică

Flutter atrial
Definiţie
Este o formă de tahicardie atrială cu ritm regulat la care pe traseul ECG se
vizualizează activitatea atrială sub formă de unde de flutter cu aspect de dinţi de
fierăstrău. Frecvenţa atrială este de 300/min la adult şi copilul de vârstă mare şi poate
ajunge la nou-născut şi sugar la 350-500/ min. În funcţie de aspectul undei F pe ECG se
disting mai multe tipuri de flutter:
- tipul I – undele de flutter au componenţa negativă semnificativă în dII, dIII, aVF
ceea ce semnifică o activitate atrială pornind din inferior spre superior;
- tipul II – undele de flutter sunt pozitive în DII, DIII, aVF având semnificaţia
unei activări din superior spre inferior. În cazul în care pacientul are medicaţie
antiaritmică frecvenţa undelor de flutter poate fi mai mică.
Mecanism de producere:
Mecanismele care explică cel mai bine flutter-ul atrial sunt microreintrarea,
reintrarea intramiocardică şi macroreintrarea. Pentru a se realiza acest mecanism sunt
necesare o serie de condiţii:
- existenţa unui substrat funcţional care determină neomogenitatea repolarizării
miocardului la nivelul circuitului de reintrare;
-existenţa unui obstacol anatomic – inelul tricuspidian sau o cicatrice fibroasă
postoperatorie;
-existanţa unei origini unice, unifocale, a impulsului anormal;
- un factor trigger reprezentat de o depolarizare atrială prematură.
Simptomatologie şi tratament
La făt diagnosticul se pune prin ecocardiografie. Nou-născutul şi sugarul cu flutter
atrial se pot împărţi în două subgrupe:
- cu cord îndemn;
- malformaţii congenitale de cord.
La pacienţii sub 1 an, cu cord îndemn pronosticul este favorabil, în condiţiile unui
singur episod de flutter atrial. Rata de recidivă a tulburărilor de ritm este redusă în acest
lot. Pacienţii care asociază o malformaţie congenitală de cord, cicatrici miocardice după o
intervenţie chirurgicală de corecţie a unei malformaţii sau o tumoare intramurală
(rabdomiom, fibrom) au un pronostic diferit din punct de vedre al numărului de recidive
cu cât şi al răspunsului la medicaţie. Tratamentul depinde de statutul hemodinamic: nou-
născuţii cu hidrops fetal şi sugarii instabili hemodinamic necesită cardioversie prin şoc
electric extern sau pacing transesofagian. În cazul sugarilor stabili hemodinamic se va
administra Digoxin. Dacă sunt la primul episod de flutter atrial nu necesită profilaxia
medicamentoasă a recurenţelor. În cazul apariţiei primului episod de recurenţă, pacientul
va trebui digitalizat timp de 6 luni. Cele mai frecvete simptome la pacienţii mai mari de 1
an au fost dispneea, palpitaţii cu ritm rapid, sincopă şi lipotimii. Examenul

36
ecocardiografic relevă la aceşti pacienţi atrii dilatate şi fracţia de ejecţie a ventriculului
stîng scăzută.

Flutter atrial

Flutterul şi fibrilaţia ventriculară


Este o aritmie severă care produce oprirea brutală a circulaţiei
Clinic se manifestă prin pierderea conştienţei, absenţa pulsului la vasele mari şi a
zgomotelor cardiace, oprirea respiraţiei. Oprirea spontană a flutterului sau fibrilaţiei
ventriculare cu restabilirea ritmului sinusal are loc foarte rar. Dacă aritmia durează
mai mult de 4-6 min (fără aplicarea măsurilor de reanimare) survine moartea
biologică. Unicul mijloc de conversie a fibrilaţiei ventriculare este aplicarea şocului
electric.

37
Fibrilatie ventriculara

Trtamentul fibrilaţiei ventriculare


În caz de insucces se iniţiază măsurile de resuscitare (masajul cardiac extern şi
ventilaţia artificială a plâminilor. De menţionat că primele 3 descărcări trebuie
efectuate cât mai rapid fără mari pauze.Dacă utilizarea şocurilor electrice rămâne
ineficientă, atunci pe fundalul continuării măsurilor generale de resuscitare se va

38
administra (peste fiecare 5 min) adrenalină 0,01 mg/kg iv, perfuzie iv 0,2-0,4
μg/kg/min soluţie 0,1% 0,5-1ml diluată în 10 ml ser fiziologic, la adult doza
constituie 0,5-1,0 mg diluată în 10 ml de ser fiziologic. Adrenalina se va injecta în
venele centrale sau se va instila endotraheal ( când bolnavul este intubat) şi numai în
cazuri excepţionale se va introduce intracardiac, prin puncţie transtoracală.
În unele cazuri pentru sporirea eficacităţii şocurilor electrice i.v. sau endotraheal
se administrează soluţie Lidocaina 1-2 mg/kg/doză în 5 minute i.v., repetat de 3-4 ori,
perfuzie i.v.: 10-50 μg/kg/min 5 mg/kg în 10 min i.v.
În cazurile refractare după administrarea adrenalinei se aplică descărcări repetate.
Alte medicamente nu se utilizează.
Nu sunt utile preparatele de CaCl++, glicozidele cardiace, corticosteroizii, în
special în timpul realizării probelor de resuscitare.
La etapa când aplicarea şocurilor electrice repetate ( împreună cu masajul cardiac
extern, ventilaţia pulmonară adecvată, administrarea repetată de adrenalină şi
lidocaină) râmîne ineficientă se va începe administrarea bicarbonatului de sodiu
(soluţie Sol. NaHCO3de 7,5% în doze de 0,1-1 ml/kg) ulterior bicarbonatul de sodiu
poate fi repetat în jumătate de doză iniţială 0,5 ml/kg, peste fiecare 10 min.
Este deja stabilit că acidoza în timpul stopului cardiac cel puţin în primele 10 min
de reanimare, este de origine respiratorie. De aceea ventilaţia adecvată e cel mai
efectiv mod de corecţie. Infuzia precoce de bicarbonat de sodiu poate avea urmări
nefavorabile- hiperosmoză, alcaloză metabolică, supradozaj cu Na, inhibarea
contractilităţii miocardului. Se consideră a fi raţională administrarea bicarbonatului de
sodiu cel mai devreme după 10 min de la debutul stopului cardiac.
Tratamentul constă în administrare de digitală pentru a scădea frecvenţa. Pentru
restabilirea ritmului sinusal pot fi administrate alte antiaritmice Chinidina,
Procainamida. Se recurge şi la cardioconversie electrică.

Substanţele antiaritmice din clasa IA


Chinidina doze de intreţinere 15-60 mg/kg/zi în 4 doze p.o.
Procainamida doza de atac 2-5 mg/kg în 5 min i.v., doza de întreţinere 15-50
mg/kg/zi în 6 doze p.o. Deşi sunt utile în tratamentul aritmiilor ventriculare, totuşi
administrate cronic ( cu scop preventiv), devin ineficace, mârind riscul de moarte
subită şi mortalitatea la distanţă din cauza efectelor aritmogene.
Metode nonfarmacologice de prevenire a morţii subite
Ventriculotomia subendocardică
Anevrismectomia şi revascularizarea coronariană – metode chirurgicale care au
un rol important în prevenirea morţii subite
Sunt indicate bolnavilor cu tahicardii/fibrilaţie ventriculară rezistente la terapia
medicamentoasă, când tratamentul farmacologic nu este tolerat de bolnav.
Indicaţii pentru stimularea cardiacă definitivă la copii
Clasa I A. Bloc AV gradul II sau III, sau bradicardie simptomatică
B. Bloc AV de grad înalt cu intoleranţă la efort
C. Oftalmoplegie externă şi bloc bifascicular
D.Disfuncţie sinusală cu bradicardie simptomatică
E. Bloc AV congenital, cu complexe ventriculare largi.

39
F. Bloc AV de grad înalt ce persistă 10-14 zile după întervenţia chirurgicală
cardiacă
Clasa IIA. Sindrom braditahicardic ce necesită un tratament antiaritmic
B. Bloc AV de gr II sau gr III intrahisian asimptomatic
C. Bloc de grad înalt tranzitor postchirurgical, înlocuit de un bloc bifascicular
D.Bloc de grad înalt asimptomatic cu regim ventricular sub 45/ min în perioada
vigilă. Bloc AV de gradul III în perioada de veghe, cu ritm ventricular inferior de
50/min
E. Bloc AV complet cu pauze lungi sau variabilitate minimă a ritmului
F. Nou-născut asimptomatic cu bloc AV congenital şi bradicardie raportată la
vârstă
G.Aritmii ventriculare complexe cu bloc AV de gradul II sau III sau bradicardie
sinusală
H.Sindrom QT lung congenital
Clasa III A. Bloc bifascicular postoperator asimptomatic, cu sau fără bloc AV gr I
B. Bloc AV chirurgical cu revenire a conducerii AV 1/1 în prima săptămână.
C.Bloc AV congenital, fără bradicardie marcată în raport cu vârsta.
De menţionat că principalele indicaţii pentru implantarea cardiostimulatorului
sunt bradiaritmiile care se asociază cu apariţia simptomelor clinice (vertijele şi
sincopele).

Contraindicaţii pentru implant de pacemaker


Implantul de pacemaker nu este indicat în cazurile asimptomatice de disfuncţie a
nodului sinusal (bradicardie sinusală, episoade de bloc sinoatrial şi stopul nodului
sinusal), în blocurile de ramură fără bloc AV de gr II tranzitoriu, în blocul AV de
gradul I asimptomatic, sincope de geneză neclară.

Tratamentul antiaritmic se începe doar în condiţii de staţionar cu alegerea


remediului antiaritmic în monoterapie cu individualizarea obligatorie a dozelor şi a
ratei administrării remediului.
Tulburările de ritm cardiac sunt o maladie aparte?
Tulburările de ritm cardiac sunt un sindrom în cadrul maladiei cardiovasculare
şi nu o nozologie aparte
Tratamentul pacientului cu aritmie cardiacă în primul rând include corecţia
nozologiei de bază (în caz dacă ea a fost depistată) şi corecţia factorilor care pot
provoca sau agrava aritmia. Printre ei se pot menţiona:

1.Ischemia miocardului;
2.Insuficienţa cardiacă;
3.Hipertensiunea arterială;
4.Tulburările reglării vegetative;
5.Tulburările electrolitice;
6.Tulburări ale echilibrului acido-bazic;
7. Maladii endocrine;
8.Anemiile;
9.Neurozele;

40
10.Folosirea alcoolului;
11.Tabagismul;
12.Abuz de cafeină;
13. Intoxicaţii cu medicamente etc. Nu toate tulburările de ritm necesită corecţie specială.

Întrebări pentru testare

1.În blocurile atrioventriculare de gradul II cu perioade Luciani-


Wenckebach:
1. Intervalele P-P sunt egale
2. Bătaia omisă poate apare după un număr variabil de cicluri cardiace
3. Intervalele R-R sunt egale
4. Poate apare în cazul oricărei tahiaritmii atriale (Răspuns corect 1,2,3).

2. În HVD sigură este posibil să nu se înscrie o imagine electrocardiografică


tipică în precordialele drepte pentru că:
1. Se poate asocia cu HVS
2. Gradul avansat de emfizem îi poate ecrana exprimarea
3. Masa musculară ventriculară dreaptă este subţiată ca urmare a dilataţiei
4. Cordul suferă uneori o puternică rotaţie orară. (Răspuns corect toate).
3. Deviaţia axială stângă a complexului QRS în plan frontal se întîlneşte în:
1. Hemiblocul anterosuperior
2. Hipertrofia ventriculară stângă
3. Sindromul WPW de tip B
4. Ritmuri ectopice ventriculare stângi (Răspuns corect 1,2,3).
4. Rotaţia antiorară a cordului (în plan orizontal) se întîlneşte mai frecvent în :
1. Hipertrofia ventriculară dreaptă
2. Hipertrofia ventriculară stângă
3. Sindromul WPW de tip C
4. Sindromul WPW de tip B (Răspuns corect 2,4).
5. Bătaia reciprocă:
1.Apare datorită disocierii funcţionale longitudinale a conductibilităţii nodului
atrioventricular
2.Este urmarea excitabilităţii crescute a miocardului hipoxic
3. Impune un interval R-P > 0,20 sec
4.Se dezvoltă constant în relaţie cu aberaţia de conducere intraventriculară
(Răspuns corect 1,3)
6. Unda P pozitivă în aVR:
1.Se întîlneşte uneori în hipertrofia atrială dreaptă
2.Este înregistrată în cazul plasării inversate a electrozilor membrelor superioare
şi inferioare de partea stângă
3.Se înscrie în cazul stenozei mitrale
4. Apare în bătaia sau ritmul joncţional (Răspuns corect 4).
7. Scurtarea segmentului P-Q este întîlnită în:
1. Sindromul de preexcitaţie ventriculară pe căi Mahaim

41
2. Hipertofie atrială dreaptă
3. Ritmul sinusului coronar
4.Sindromul Lown-Ganong-Levine (Răspuns corect 2,4).
8. Unda Q în derivaţiile precordiale drepte semnifică:
1. Rotaţie orară marcată
2. Hipertrofie septală dreaptă
3. Necroză antero-septală
4. Sindrom WPW tip B (Răspuns corect toate).
9. Care tulburare de ritm prezintă mai frecvent QRS cu aspect de bloc de
ramură dreaptă:
1.Tahicardie paroxistică supraventriculară cu aberaţie de conducere
intraventriculară
2. Tahicardie joncţională neparoxistică
3. Tahicardie paroxistică ventriculară cu centrul de automatism în ventriculul
stâng
4. Bloc total atrioventricular cu ritm idioventricular de ramură dreaptă
(Răspuns corect 1,3 ).
10. Criteriile de diferenţiere între flutterul atrial şi tahicardia paroxistică
supraventriculară sunt:
1. Pot răspunde la manevrele de stimulare vagală
2. Frecvenţa complexelor QRS
3. Frecvenţa atrială
4. Aberaţia de conducere intraventriculară (Răspuns corect 1,3).
11. În stenoză mitrală pură:
1. P-ul mitral este mai înalt de 2,5 mm (1mV =10 mm)
2.Indicele Sokolow-Lyon pentru ventriculul stâng mai mare de 35 mm
3.P-ul mitral se observă mai bine în prezenţa fibrilaţiei atriale cu ritm
ventricular rapid, prin impiedicarea golirii atriului stâng, care se dilată şi mai mult
4. Apare mai frecvent fibrilaţie atrială cu unde mari (Răspuns corect 4).
12. Conducerea aberantă a impulsurilor:
1. Are la bază regula bigeminismului
2. Se exprimă prin fenomenul Ashman
3. Are mai des aspect de bloc de ramură stângă
4.Are mai frecvent aspect de bloc de ramură dreaptă (Răspuns corect 2,4).
13. Variabilitatea intervalului P-Q se poate observa în:
1. Bloc atrioventricular de gradul II cu perioade Luciani-Wenckebah
2. Disociaţia atrioventriculară prin interferenţă
3. Blocul atrioventricular gr. III
4. Parasistolia atrială (Răspuns corect 1,2,3).
14.Alungirea intervalului Q-T se întîlneşte în:
1. Cardiopatia ischemică
2. Hipertrofia ventriculară stângă
3. Miocardită
4.Terapia digitalică (Răspuns corect 1,2,3).
15. Imaginea de bloc de ram stâng poate fi confundată în derivaţiile
precordiale stângi cu:

42
1. Infarctul miocardic anterolateral
2. Infarctul miocardic pur posterior
3. Extrasistola ventriculară generală în ventriculul stâng
4. Sindromul WPW tip B (Răspuns corect 4).
16. Fenomenul alternanţei electrice :
1. Poate afecta numai complexul QRS
2. Poate interesa numai unda T
3. Caracterizează tamponada cardiacă în condiţii clinice sugestive
4. Se înscrie întotdeauna în cazul pulsului alternant (Răspuns corect 1,2,3).
17. Aberaţia de conducere intraventriculară care se poate întîlni la
extrasistolia atrială:
1. Are mai frecvent aspect de bloc de ram stâng major
2. Are mai frecvent aspect de bloc de ram drept major
3. Este urmată constant de bătaie reciprocă
4. Se explică prin fenomenul Ashman (Răspuns corect 2,4).
18. Care sunt elementele care diferenţiază extrasistolia ventriculară „tardivă”
(cu unda P) de extrasistola atrială cu conducere aberantă:
1. Morfologia undei P
2. Echidistanţa undelor P
3. Caracterul pauzei postextrasistolice
4. Morfologia complexului QRS (Răspuns corect 1,2,3).
19. Înscrierea unei unde Q patologice în D III
1. Semnifică întotdeauna existenţa unui infarct miocardic posteroinferior
2. Se înscrie în situaţia poziţională cord cu „vârf înainte”
3. Se înscrie în situaţia poziţională cord cu „vârf înapoi”
4.Se întîlneşte în embolia pulmonară (Răspuns corect 2,4).
20. Supradenivelări anormale ale segmentului ST se întîlnesc în derivaţiile
precordiale în:
1. Infarctul miocardic
2. Pericardita acută
3. Hiperkaliemie
4.Aneurismul ventricular (Răspuns corect 2,4).
21. În stenoza mitrală pură cu fibrilaţie atrială cu alură ventriculară rapidă:
1. Unda de activitate atrială durează peste 0,12 sec
2.Se întilnesc unde „f” la o frecvenţă de peste 400/min
3.Pragul intoxicaţiei digitalice se atinge foarte uşor
4.Deseori cordul este rotat orar (Răspuns corect 2,4).
22. În cazul extrasistoliei interpolate:
1. Originea sa este numai ventriculară
2. Deseori intervalul R-R care o include are o durată mai mare ca cea normală
3. Bătaia sinusală următoare are constant aspect de bloc de ram stâng
4.Apare mai frecvent la ritmuri bradicardice (Răspuns corect 2,4).
23.Ritmul idioventricular accelerat :
1. Are o frecvenţă între 60-100 bătăi/min
2. Este perfect regulat
3. Apare în cazul disociaţiilor atrioventriculare

43
4. Apare în cazul blocului atrioventricular de gr.II (Răspuns corect 1,2,3).
24. Tulburările de ritm şi de conducere care se întîlnesc mai des la cordul
pulmonar cronic sunt:
1.Fibrilaţie atrială cu alură ventriculară lentă
2. Bradicardie sinusală
3. Blocul atrio-ventricular gr III
4.Tahicardie sinusală (Răspuns corect 4).
25. Unda P negativă în DII şi în D III este prezentă în:
1. Dextrocardie
2. Ritm joncţional de tip nodal superior
3.Activare atrială sinusală în cazul extrasistoliei ventriculare
4.Activare atrială în cazul bătăii reciproce (Răspuns corect 2,4).
26.Tahicardia paroxistică atrială care apare în cazul sindromului WPW se
produce datorită:
1. Existenţei unui focar de automatism joncţional
2. Orizontalizării pantei depolarizării lente diastolice
3. Dezvoltării unei unde circulare în masa atrială
4. Dezvoltării unui macrocircuit de reintrare ce implică fasciculul accesoriu şi
tractul atrioventricular (Răspuns corect 4).
27.Ce deosebeşte bătaia scăpată joncţională de extrasistolie joncţională:
1. Sensul primelor 0,04 sec ale complexului QRS în derivaţia II
2. Aspectul fazei terminale (segment ST şi unda T)
3. Mărimea segmentului P-Q
4. Momentul de apariţie faţă de bătaia precedentă (Răspuns corect 4).
28. Ce diferenţiază blocul atrio-ventricular de gradul II tip II de extrasistolia
atrială blocată:
1. Morfologia undelor P în aceeaşi derivaţie
2. Frecvenţa undelor P pe un minut
3. Măsurarea intervalului P-P
4. Determinarea axului undei P (Răspuns corect 1,3).
29.Ce oferă coeficientul de gravitate al extrasistolelor ventriculare:
1. Polimorfismul lor
2. Frecvenţa lor peste 5/min
3.Suprapunerea peste unda T a bătăii precedente
4. Cuplajul constant faţă de bătaia precedentă (Răspuns corect 1,2,3).
30.Capturile ventriculare:
1. Sunt sinonime cu bătăile de fuziune
2. Pot apărea în cazul blocului atrioventricular gr. III
3. Apar în cazul tahicardiei paroxistice supraventriculare
4. Convertesc disociaţia atrioventriculară prin interferenţă în ritm sinusal
(Răspuns corect 2,4).
31. Bătăile de fuziune ventriculare pot apare în :
1. Blocul atrioventricular de gr II de tip 2:1
2. Fibrilaţia atrială cu alură ventriculară rapidă
3. Extrasistolia atrială
4. Tahicardia paroxistică ventriculară (Răspuns corect 4).

44
32. Care dintre tulburările de ritm şi de conducere de mai jos sunt
patognomonice pentru intoxicaţia digitalică:
1. Tahicardia paroxistică atrială cu bloc atrioventricular gr II tip 2:1
2. Dezvoltarea unui bloc atrioventricular grad I în timpul tratamentului
3.Apariţia unu ritm accelerat idiojoncţional pe un fond de fibrilaţie atrială
4.Dezvoltarea unui bloc de ram stâng în timpul tratamentului (Răspuns corect
1,2,3).

33. Activitatea atrială este inexistentă în cazul:


1.Disociaţiei atrioventriculare izoritmice
2.Tahicardiei paroxistice ventriculare
3.Ritmului reciproc
4. Paralizie sinusală (Răspuns corect 4).

Dispensarizarea
Dispensarizarea copiilor cu dereglări de ritm cardiac include următoarele etape:
1.Frecvenţa supravegherii MF şi a specialiştilor: medic de familie 1 dată în lună,
cardiolog 1 dată la 2 săptămîni, medic pediatru la necesitate, ORL, neurolog la necesitate.
2. Investigaţii paraclinice (inclusiv principalele investigaţii de laborator şi frecvenţa
acestora): hemoleucograma – hemoglobina şi hematocritul, urograma pentru aprecierea
sedimentului urinar (proteinuria), PCR, glucoza, ionograma K, Na, P, Ca, Mg, proteina totală şi
proteinograma, ASAT, ALAT, indicele protrombinei, fibrinogenul, ureea, creatinina –iniţial,
repetat la 1 lună, apoi la necesitate, enzimele cardiace – CFK, CFK- MB, LDH, lipidograma –
col tot, LDL col, HDL col, TG, β lipoproteide o dată pe lună.
Planul de investigaţii instrumentale: ECG în 12 derivaţii standard repetat la necesitate,
ECG Holter monitorizare în 24 ore o dată în lună iniţial şi în mod repetat la necesitate, ECHO
CG Doppler cartare color, la necesitate monitorizarea TA în 24 ore.
Radiografia cardiopulmonară iniţial şi la necesitate în mod repetat.
Grupa de sănătate III, grupa la educaţie fizică - eliberat de la cultura fizică,
în asocierea unei insuficienţe cardiace congestive severe este contraindicată imunizarea.
Criteriile eficacităţii supravegherii - monitorizare ambulatorie continuă cu aprecierea
statutului clinic al bolnavului.
În cazul asocierii unei insuficienţe cardiace congestive - grupa de sănătate IV,
eliberat de la cultura fizică, în ICC severă contraindicată imunizarea, dispensarizare continuă.
Criteriile de excludere de la evidenţă: în cazul dispariţiei totale a dereglărilor de ritm, în
lipsa semnelor de insuficienţă cardiacă, toleranţă înaltă la efort fizic, rezultat satisfăcător la
tratamentul administrat.

Bibliografie
1.Triedman JK: Arrhytmias in aduls with congenital heart disease – Heart 2002; 87:383-
389.
2.Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneuous initiation of atrial fibrilation by
ectopicbeats originating in the pulmonary veins. N-Engl J Med 1998; 339:659-666.
3.Kavey RE, Blackman MS, Sondhaimer HM, Byrum CJ.- Ventricular arrhytmias and
mitral valve prolapse in childhood –J Pediatr 1984 Dec; 105 (6):885-90.
4. După Schwartz P.J., Garson A.Jr, et al Guidelines for the interpretation of the neonatal
electrocardiogram – A Task Force of the European Society of Cardiology – Eurepean
Heart Journal 2002, 23.

45
5.MichaelRubart and Douglas P., Zipes. Genesis of cardiac arrhythmias:
electrophysiological consideration. În E. Braunwald, D.Zipes, P.Libby. Heart Disease: a
textbook of cardiovascular medicine. Ed W.B. Saunders Company, 2001, pag. 659-694.
6.Carp C. Electrofiziologia inimii. În Costin Carp, Tratat de cardiologie, Vol 1,
Ed.Medicală Naţională, 2002, pg. 691-718.
7.Dan M. Roden. Cardiac membrane and action petentials. In Peter Spooner and
Michael R Rosen. Foundation of cardiac arrhythmias – absic concepts and clinical
approaches, Ed.Marcel Dekker, Inc, 2001; 21-43.
8.Tasc Forse on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology – Tasc
Force Report – European Heart Journal (2001) 22, 1374 -1450.
9.Tipple M.: Interpretation of electrocardiogram in infants and children – Images
Paediatr Cardiol 1999; 1:3-13.
10. Garson A,Jr, Bricker J.T., Fisher D., Neish S.R. : The Science and Practice of
Pediatric Cardiology –Second Edition – Williams &Wilkins –A Waverly Company 1998.
11.Grawford MH et al.: ACC/AHA Guidelines for Ambulatory Electrocardiography
:Executive Summary and Recommandations –JACC vol34, nr3, September 1999: 912.48.
12.Gibbons RJ et al.: ACC/AHA Guidelines for Exercise Testing: Executive Summary – A
report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Tasc Fors on
Practice Guidelines (Comitee on Exercise Testing) . Circulation 1997; 96: 345-354.
13.Schwartz P.J., Garson A. Jr, Paul T., Stamba –Badiale M., Vetter V.L. et al: Guidelines
for the interpretation of the neonatal electrocardiogram – A Tasc Force of the European
Society of Cardiology – European Heart Journal (2002) 23, 1329-1344.
14. Tasc Force of the European Society of Cardiology. The North American Society of
Pacing Electrophysiology – Heart rate variability. Standards of measurement,
physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93:104-1065.
15.Carboni M.,Garson Jr.A. – Ventricular Arrhytmias, The science and practice of
pediatric cardiology”: 2121-2163.
16. Fenelon G. Huvelle E.Brugada P.Iniţial clinical experience with a New Small Sized
Third-generation Implantable Cardioverter Defibrilator:Resdult of a multicenter
Study.PACE, 1997; Vol.20, 12:2967-2974.
17.Scuder J. The ICD. Progress, Prospects and Problems. PACE, oct.1997; Vol.20 No10,
Part 1.
18.RossBA, Hughes S, Anderson E. Et al. Abnormal responses to orthostatic testing in
children and adolescent with recurrent unexplained sincope, Am Heart J 1991; 122:748-
754.
19.Ross BA, Saul JPh:”Management of Vasovagal syncope: Pharmacologic,
Nonpharmacologic, or Pacing” in Walsh EP, Saul JPh, Triedman JK:” Cardiac
arrhythmias in children and young adults with congenital heart disease” Lippincott
Williams &Wilkins, 2001, 461-471.

46
47