TBC

PERITONEAL
Carlota Zárate Sáez
R2 MFyC
 CASO CLÍNICO:
• Varón de 49 años
• AP:
- Natural de Senegal, vive en España desde el 2003, en
Abadiño.
- Trabaja en mantenimiento y comparte piso con otra
persona.
- Hasta 2006 estuvo sin trabajo y compartía habitación
con otras personas en pequeños espacios.
- Tiene esposa en su país y 4 hijos. Desde el 2007 viaja
a su país en el mes de Agosto.
- Reconoce relaciones sexuales siempre protegidas, no
descarta posibles roturas de preservativo
• Exfumador hasta 2010 (10 cigarros/día). Exbebedor
moderado. Niega otros hábito tóxicos.

• En Septiembre 2011 en analítica solicitada por Map:

hipertransaminasemia (GOT y GPT normales,GGT 75) y
discreta eosinofilia (12,8% Eo)

• ECO abdominal: lesión hiperecogénica de 4cm en hígado,

compatible con hemangioma Deriva a digestivo:

Serologías: VHB+ (HBsAg+,anti HBc +, anti HBs+)

Gastroscopia (20/04/12):
- Esófago: placas blanquecinas superficiales compatibles con
candidiasis esofágica.
- Estómago: En fundus mucosa de aspecto empedrado con
petequias superficiales (gastropatia de la HT Portal)
 ENFERMEDAD ACTUAL
• Acude al servicio de urgencias el (27/04/12)
Por bultoma en región inguinal dcha de aparición
brusca, doloroso, sin relación con el esfuerzo y
Edema escrotal y peneano.
Refería episodio febril durante su estancia en
Senegal en Agosto 2011 que se etiquetó como
“malaria” y se trató como tal. Desde entonces y
sobre todo en los últimos meses clínica de
hiperhidrosis nocturna y pérdida de unos 5 kg
de peso.
No diarrea, no dolor abdominal asociado.
 EXPLORACIÓN FISICA
• Consciente, orientado, con febricula, colaborador.
Aceptable compresión del idioma aunque le cuesta
expresarse.
Buen estado general
• CYC: no adenopatias laterocervicales, no muguet, no
ictericia conjuntival.
• Tórax: AC: rítmico, sin soplos. AP: MVC sin ruidos
sobreñadidos
• Abdomen: blando y depresible, no se palpan masas ni
megalias. No doloroso a la palapción. Zona indurada
inguinal dcha móvil y dolorosa. Edema en pene y
escrotal bilateral.
• EEII: sin hallazgos patológicos
 SERVICIO DE URGENCIAS
• Analítica:
Glucosa 87, Urea 19, CrP 0,92, LDH 255, Na 128, K 3,96
PCR 58,8. Leucocitos 5.600 (1-B, 7-E, 59-S- 23,4-L, 9,4- MN). Hb 10,7, Hto
31, plaquetas normales y coagulación normal.

• TAC Abdomino-pélvico:
- Hernia inguinoescrotal dcha de contenido graso y líquido, sin asas
intestinales herniadas, con hidrocele bilateral y abundante líquido
rodeando cuerpos cavernosos. Pequeñas adenopatias inguinales
bilaterales.
- Líquido perihepático, subhepático, entre asas y pelvis sugestivo de
líquido complicado.
- Reticulación e imagen nodular en omento mayor. Adenopatias
mesentéricas y retroperitoneales de pequeño tamaño.

A descartar Carcinomatosis peritoneal, peritonitis de origen

infeccioso o inflamatorio (granulomatoso, TBC)
 ESQUISTOSOMIASIS:
MEDICINA INTERNA
-Enfermedad infecciosa parasitaria: gusanos trematodos del
género Schistosoma
• SOSPECHAS DCAS INICIALES:
-85% África. 200.000 muertos al año.
Hernia-Caracol
inguinoescrotal derecha con hidrocele y
de agua dulce (H. intermedio).
edemaLibera
peneano.
larvas del parásito al agua, penetran por la piel del
hombre (H. definitivo). En el hombre se transforman en
Ascitis esquistosomas
loculadaalojándose
con nodularidad peritoneal:
inicilamente en los vasos
sanguineos.
- Origen TBC
Puesta de huevos: reacción inmunitaria. Nueva eliminación
de huevos en heces y orina.
- Origen neoplásica o linfoma:
-La esquistosomiasis aguda (Fiebre de Katayama): dolor
Probable hepatocarcinoma
abdominal, (VHB+) + carcinomatosis
diarrea, fiebre, hepatoesplenomegalia, eosinofilia.

- Origen
-Lainfeccioso: Esquistososmiasis
infección cronificada (como
puede causar: Hepatomegalia,
Fibrosis hepática, Ht portal, varices esofágicas, HDA
causa de fibrosis
(S.mansoni, portal, esplenomegalia
S.japonicum) y cistitis y uretritis y ascitis). La
(S.haematobium).
“malaria” que padeció en Agosto fuese “Fiebre de
-Dco: identificación de huevos en heces (S.mansoni) y orina
Katayama”
(S.Haematobium) más frec en África
• ANALÍTICA EN PLANTA:
Glucosa 87, Urea 20, CrP 0,79
LDH 240. GOT y GPT normales, GGT 64,
CT Y TGL normales, Na+ 133, K normal.
PCR 120, VSG 120.
Proteinas totales normales, B2 microglobulina 4,14
(1,1,-2,5), Hipoalbuminemia 2,45 (3,5-5,5,)
Proteinograma con fuerte
hipergammaglobulinemia policlonal.
Leucocitos 3900 (1-B, 10-Eos, 51-S,
El CEA 125 es 25,3-L,
un marcador 12,7-
tumoral para
cánceres ginecológicos, puede estar
MN). Hb 10,2 y Hto 31%
elevado tb en procesos como endometriosis,
Marcadores Tumoralessalpingitis,
(-): CAperitonitis
19.9, bacteriana,
AFP,CEA 125
hepatitis
OH y peritonitis TBC.
Hormonas tiroideas normales.
En la TBC peritoneal sirve cm marcador
evolutivo una vez instaurado el tto
• SEROLOGÍAS:
- VHB+: HBsAg+, anti HBc positivo, anti HBs
positivo. DNA- Hepatitis B (PCR) 313.000 UI/mL
5.5 Log10
- VHC y VHD: negativo
- LUES: RPR negativo, TPPA positivo
- Toxoplasma: negativo
- CMV: IgG>250 UA/mL
- VIH+: carga viral 191.000 copias/mL, 5,28
Log10
CD4: 280, CD8 49 Categoría C2
Expresa HLA B5701: hipersensibilidad a
Avacabir
• RX TÓRAX: sin hallazgos patológicos
• AURAMINA en esputo, orina y heces
negativo.
• HEMOCULTIVOS negativos.
• CULTIVO DE MICOBACTERIAS en orina
y heces negativos. Parásitos en heces
negativo.
Giardia y Criptosporidium en heces
negativo.

• MANTOUX positivo (15cm)

La RX Tórax: alta S baja E, no descarta TBC pulmonar.
Pacientes con VIH pueden padecer TBC pulmonar y tener RX normal
VIH con inmunosupresión severa y RX normal, no descarta TBC pulmonar
• RMN HEPÁTICA:
Sin evidencia de lesiones focales hepáticas. Adenopatías
intra, retroperitoneales epicárdicas con ascitis con realce
peritoneal asociado (peritonitis) con alguna lesión focal
esplénica inespecífica.
Valorar peritonitis infecciosa (TBC, granulomatosa)

• ECO-DOPPLER HEPÁTICO: cambios en la morfología

hepática que sugieren hepatopatía crónica. Cambios en
el flujo de venas suprahepáticas que sugieren presencia
de hepatopatía difusa. No signos de HT portal. Ascitis de
moderada cuantía. Adenopatias en ligamento
hepatoduodenal.
• Paracentesis (dirigida con ECO):
Bioquímica líq Ascítico:
Gucosa 9 mg/dL
LDH 417 U/L
Proteinas 8,4 g/dL
Hematies 18200 /mm3
Leucocitos 2797 /mm3
PMN 26%
Mononucleares 74%
ADA 115,9 UI/L (<15)
Microbiología:
- Auramina negativo.
- Cultivo de Micobacterias positivo (Mycobacterium
tuberculosis complex)
Citología negativa para células malignas.
 EVOLUCIÓN:
• Con la sospecha de Peritonitis TBC se
decide iniciar tto.
• Previo al inicio de tto con Etambutol IC
oftalmología: Exploración normal, campo
visual y test de colores normal.
• El paciente pasa a cargo de
ENFERMEDADES INFECCIOSAS e inician
tto 10/05/12 con Isoniazina, Rifampizina y
Etambutol.
Evitando Pirazinamida por mayor riesgo de
toxicidad hepática en paciente con hepatitis
crónica VHB.
• El tto fue bien tolerado por el paciente, con
elevación moderada de las transaminasas (GOT
110, GPT 122, GGT 230) sin otros efectos
secundarios

• Dado de alta 11/05/12 con seguimiento posterior

en Consultas externas de Enfermedades
Infecciosas (cita el día 19/06/12):
– Colostasis 2º a Rifampicina.
– Mal cumplimiento terapeútico
– Se sustituyó el tto por isoniacina 300mg/día+
Etambutol 400mg (3-0-0)+Moxifloxacino 400mg/día
– Nueva analítica en Agosto
 EPIDEMIOLOGÍA:
• Representa entre el 6-12% de las formas de TBC
extrapulmonar y 1-3% de todos los casos de TBC.
• Ligero predominio en mujeres.
• Suele acontecer entre 30-40 años.
• El Riesgo aumenta en pacientes con: (factores
favorecedores de la reactivación endógena)
– Infección por VIH (hay un aumento en la relación TBC
extrapulmonar y pacientes VIH): 40-74%.
– Cirrosis hepática y alcoholismo
– Enfermedad neoplásica
– DM
– Después de tto con anti-TNF
– Después de tto con Cx sistémicos
– Sometidos a dialisis peritoneal continua ambulatoria.
• La TBC enteroperitoneal engloba a su vez tres
entidades clínicas:
– TBC del trácto gastrointestinal y visceras
intraabdominales
– TBC peritoneal
– Linfadenitis mesentérica tuberculosa

• “La gran simuladora”:

– Con Frec. Simula otras enfermedades
(EII,carcinomatosis,linfomas..)
– Debe considerrase dentro del DD de los pacientes
con síntomas GI, especialmente si se acompaña de
ascitis. (La TBC peritoneal es la 3º causa de ascitis después de la cirrosis y
las neoplasias)
 TIPOS:
• SEROSA O ASCÍTICA:
- Líquido serofibroso y a veces fibrinopurulento o
hemorrágico
- Pequeñas adenopatias diseminadas por toda la
superficie serosa, con preferencia por
mesenterio y epiplón mayor.

• PLÁSTICA (FIBROCASEOSA Y
FIBROADHESIVA):
- Con frecuencia es 2º a las ascítica.
- Múltiples adherencias fibrosas que reunen y
fijan las asas intestinales (tumoraciones), no
sólo entre sí sino tb a las paredes abdominales.
-Retracción e induración del epiplón mayor y del
mesenterio Oclusión Intestinal
 CLÍNICA
FORMA ASCÍTICA:
• Inicio insidioso (la mayoría de los casos):
- Progresiva distensión abdominal (ascitis exudativa). Paciente con pérdida de peso, febril o con
febrícula. Menor cínica digestiva.
• Inicio agudo: fiebre elevada asociada a síntomas gastrointestinales (diarrea, estreñimiento,
dolor abdominal, meteorismo).
- En ocasiones debuta con cuadro de abdomen agudo que simula un apendicitis aguda.

FORMA FIBROCASEOSA:
• Frecuentemente es consecutiva a la anterior.
• Síntomas gastrointestinales.
• Expl. Fca: tumoraciones de consistencia dura, preferentemente en HI, debido a la acumulación
de las asas intestinales y de la retracción del mesenterio.

FORMA FOBROADHESIVA:
• Cuadro Abdominal crónico con períodos de dolor abdominal y alternando diarrea con
estreñimiento.
• Frec. Presentan episodios agudos o subagudos de obstrucción intestinal
• Simula EII.
 ETIOLOGIA
• El peritoneo se infecta por implantación
directa de los bacilos TBC en su superficie
por MECANISMOS:
– Diseminación por contigüidad: la serosa se infecta a
partir de un foco bacilar situado a nivel de un gg. Abdominal.
– Hematógena: a partir de un foco pulmonar activo, TBC
miliar o la bacteriemia presente en la primera fase de la La
TBCP.
– Canalicular: el germen sigue la luz de la trompa de falopio.
En mujeres portadoras de TBC genital, la que secundariamente
se propaga al peritoneo.
– Linfática: si existe una TBC ganglionar traqueobronquial
suficientemente extensa como para impedir la circulación de la
linfa procedente del abdomen, ésta cargada de bacilos de Koch,
sigue un curso retrógrado e infecta los gg peripancreaticos y
periportales que post contaminan el peritoneo.
 DIAGNÓSTICO
• Laboratorio:
Las alteraciones son inespecíficas
- Algún grado de anemia (60-85%)
- VSG alterada en (80%)
- Linfocitosis relativa (15%)
- Transaminasas alteradas en compromiso hepático
- Hipoalbuminemia
- CEA 125 (puede estar elevado- Marcador de respuesta terapéutica)
- PPD+ 80%
• Estudio del LA:
- Aspecto Turbio (91%),Amarillento (76%), Hemorrágico (5%)
- Proteinas: Exudado (<2,5gr/dl)
- Gradiente alb serica/alb LA <1,1 gr/dl
- Leucocitosis con predominio de mononucleares
- Glucosa disminuida
- ADA>33 U/L (S 100% y E95%)
- Tinción de Auramina
- Cultivo de Micobacterias en el LA (definitivo)
• DCO por imágenes:
ECO:
- Engrosamiento y nodularidad peritoneal y del omento.
- Ascitis con septos finos y tractos incompletos de fibrina
TAC: modalidad de imagen de elección.

• BP PERITONEAL:
LAPAROSCOPIA:
Exploración visual de peritoneo y órganos intrabdominales
(nódulos blanquecinos que semejan “granos de mijo”<5mm
en peritoneo y visceras)
Aspiración de ascitis y lavado peritoneal
BP dirigidas de peritoneo y órganos abdominales
Prueba más útil en el Dco de TBC peritoneal

LAPAROTOMÍA EXPLORATORIA:
Se reserva para complicaciones que requieren manejo QX
(perforación, estenosis,obstrucción intestinal, fístulas, hemorragias…)
• El dco concluyente sólo lo establece la
demostración de microbiológica de
Micobacterias.
• Los datos histopatológicos (presencia de células
multinucleadas y granulomas caseosos) son
altamente específicos así como la distribución
de los granulos miliares en la superficie
peritoneal.

• El ADA tiene una alta E y es muy útil ante un

cultivo (-) o histología no concluyente
 TRATAMIENTO:
MÉDICO:
• Similar a a la TBC pulmonar
6 meses de tto (2HRPE/4HR). Si VIH+ 9meses
(2HRPE/7HR)
• La adherencia terapeútica es el principal
determinante en el éxito del tto.
• En casos de coinfección con VIH (se inicia 1º tto
AntiTBC y se retrasa el tto antiretroviral para
evita el Sd. De reconstitución inmune y la
interacción medicamentosa)
CIRUGÍA:
Debe reservase para complicaciones como:
Perforación,hemorragia, obstrucción intestinal..
 PRONÓSTICO
• El pco va a depender de :
– La conmorbilidad subyacente
– La rapidez del Dco
– La rapidez de inicio de tto

• La mortalidad varía 8-10%

• Mayor tasa de mortalidad en:
– Edad avanzada
– Retraso en el inicio de tto
– Cirrosis subyacente
 Moxifloxacino Y TBC
• Ensayo clinico de la Universidad Federal de Río
de Janeiro.
• Objetivo: comprobar si tras 8 sem de tto había
más cultivos de esputo negativos en el grupo
que recibió moxifloxacino o en el que siguió el
régimen habitual (con etambutol).
• 74 pacientes fueron tratados con moxifloxacino
y 72 al con etambutol. De ellos, el 80% y el
63%, respectivamente, tenían cultivos negativos
tras ocho semanas de tratamiento.