Biletul 1

Diabetul zaharat tip 2: factori de risc, depistarea precoce

Factori genetici :Influenţă genetică majoră :antecedente de DZ în familie la > 50 % din
pacienţi ;gemeni homozigoţi = concordanţa la 90 %
Factori de mediu :Alimentare dezechilibrată ;Sedentarism ;Obezitatea ;Fumatul ;Alcoolul ;Stres
sever si prelungit ;Endocrinopatiile ;Medicamente diabetogene
Factori metabolici : Deficitul de insulină :Reducerea masei celulelor β ;Dispariţia picului precoce
al insulinosecreţiei ;Diminuarea insulinemiei à jeûn ce se manifestă prin hiperglicemie
Insulinorezistenţa :Scăderea eficacităţii insulinei ca un factor de utilizare al glucozei cu
hiperinsulinemie compensatorie

Coma hiperosmolară: etiologia, patogenia, tabloul clinic, diagnosticul pozitiv.

Stare determinată de hiperglicemie severă, dehidratare marcată, hiperosmolaritate, alterarea
cunoştinţei în absenţa cetoacidozei severe
Factori provocator: Stări ce determină dehidratarea: diareea,voma administrarea diureticilor,
hemoragii, arsuri, diabet insipid asociat.Stări ce agravează insuficienţa insulinică:afecţiuni
intercurente, intervenţii chirurgicale.Persoanele în vârstă.
Semne clinice:Poliuria;Hipotensiune ortostatică,
Simptome neurologice:Alterarea statutului mintal,Letargy,Obnubilare ,Stopor, Posibil coma.
Absente nausea, vomele , durerile abdominale şi respiraţia Kussmaul.
Diagnosticul de laborator:
In analiza generala a sangelui:eritrocitoza,hematocrit crescut,leucocitoza
Hiper Na,K,CL
Corpii cetonici in plasma sunt in norma sau lipsesc in urina
Concentratiile de ACTH,STH,cortizolul sunt moderat crescute
Glicemia este extrem de ridicata,mai mare de 33-44mmol/l,uneori pana la 55,5mmol/l

Insulinoterapia intensificată. Realizarea transferului de la terapia cu insulină cu acţiune

rapidă: calculul şi repartizarea dozelor.
Necesarul zilnic în insuline:
Debutul diabetului 0,5 – 0,6Un/kg corp.
„Luna de miere” < 0,5 Un/kg corp.
Diabet cunoscut 0,7 – 0,8 6Un/kg corp.
Decompensare 1,0 – 1,5 6Un/kg corp.
Prepubertate 0,6 – 1,0 6Un/kg corp.
Pubertat 1,0 – 2,0 6Un/kg corp.

Regimul insulinoterapiei (terapie intensificată):

Dimineaţa şi seara înainte de somn – insuline intermediare sau analogi cu acţiune lentă;
înainte de mesele principale – insuline rapide sau analogi cu acţiune rapidă.

Repartizarea dozelor de insulină pe parcursul zilei:

Înainte de dejun şi prânz – 2/3 din necesarul insulinic;
Înainte de cină şi somn – 1/3 din necesarul insulinic.
Mod de administrare:
În DZ primar depistat, fără cetoacidoză, necesarul de insulină este de 0,5 U/kg / 24 h raportat la
masa ideală a pacientului, nu la masa reală.
În cetoacidoză – 1 U/kg c/ 24 h.
Dozele se vor repartiza în 4 prize, la fiecare 6 ore (înainte de mesele principale ora 8, 14, 20 și
înainte de somn la ora 23-24), raportul între ele fiind 3,5 : 2,5 : 3 : 1 (2/3 în prima jumătate a zilei
și 1/3 în a doua jumătate a zilei).
Corecția ulterioară se face în funcție de nivelul glicemiei și glucozuriei: glicemia se determină
înainte și la 2 ore după fiecare masă și seara înainte de culccare. Glucozuria se determină în
urina colectată în perioada cît acționează fiecare injecție de insulină. La fiecare 4 – 5 g de
glucoză pierdută se vor administra 1 U Insulină.
Repartizarea meselor este în funcție de curba de acțiune a insulinei: la 15 – 30 min. după
administrare și la 2 -3 ore după fiecare injecție, la maximum de acțiune a Insulinei.
TRATAMENTUL INTENSIFICAT
(FIZIOLOGIC)
Individualizarea necesarului de I in functie de valorile glicemiei si/sau glicozuriei
Mimează insulinosecreţia fiziologică.
Schema bazal-bolus: Insulină lentă seara sau Insulină intermediară de 2 ori şi Insulină rapidă
înainte de mesele principale.
FOARTE EFICIENT !!!
Dezavantaje: frecventa mare a hipoglicemiilor, tendinta de creştere in greutate, cost mare.
Individualizarea terapiei cu insulină în funcţie de glicemie. Se va determina glicemia de 3 – 4 ori
pe zi, adaptîndu-şi doza de insulina la glicemie. Scopul: evitarea glicemiei sub 3,5 şi peste 10
mmol/l.
Pentru această modalitate de terapie este necesar autocontrolul (pentru evitarea hipoglicemiilor).
Se evită la vîrstnici.

TEST:1-a,2-c,3-b,4-a,5-a,6-bd,7-bce,8-abe,9-abce,10-abcd.

Biletul 2
Diabetul zaharat tip 2. Definiţia. Etiologie. Patogenie
DZ este o boală metabolică, determinată de insuficienţa absolută sau relativă a insulinei în
organism, ce provoacă dereglarea tuturor tipurilor de metabolism care stau la baza apariţiei
angiopatiilor – micro- şi macroangiopatiilor.
mecanisme:
insulinorezistenţă predominantă, cu deficit relativ de insulină
deficit predominant de secreţie de insulină, cu insulinorezistenţă moderată
DZ tip2 reprezintă 85-90% din cazurile de diabet. DZ tip2 prezintă o evidentă creştere care este
pusă în legătură cu modul de viaţă specific ţărilor industrializate. Civilizaţia televizorului, a
Coca-Colei, a McDonalad’s-urilor şi a imobilizării prelungite în faţa calculatorului au impactul
lor negativ manifestat prin cumularea în timp a unor tulburări aparent minore.

Coma lactacidozică: etiologia, patogenia, tabloul clinic, diagnosticul pozitiv.

Acidoza lactică, caracterizată printr-o stare de acidoză și o concentrație plasmatică mărită de
lactat și este un exemplu tipic de acidoză metabolică cu deficit anionic important.
Este vorba de o acidoză metabolică severă dată de o creştere a nivelului plasmatic a lactatului
produs prin glicoliza anaerobă.
Etiologie-stări de şoc care duce la hipoxie tisulară
CLINIC- astenie muscuară rapid progresivă, dureri și crampe musculare, dureri abdominale,
greață, vărsături. Alterarea stării de conștiență, de la somnolență și obnubilare, la comă
profundă, șoc cu oligurie, hipotermie, paloare sau cianoză periferică, tegumentele și mucoasele
deshidratate, polipnee amplă (respirație acidotică de tip Kussmaul), tahicardie, hipotensiune
arterială, oligurie.
pH < 7,1,scăderea rezervei alcaline, de obicei < 10 mmol/l;,creșterea marcată a deficitului de
baze.,Lactatul seric este crescut > 5mmol/l ,Deficitul anionic este mult mărit,Raportul acid
lactic/acid piruvic este crescut,Hiperglicemie moderată,Corpi cetonici moderat
crescuți,Concentrații elevate ale ureii și creatininei serice.
Dieta în tratamentul DZ cu insulină(calcularea valorii energetice, a „unităţilor de pâine”).
Distribuirea meselor in cazul administrării insulinei cu acţiune rapidă.
Pentru a uşura calculul necesarului de glucide din raţia alimentară se foloseşte “unitate de pâine”.
“Un. de pâine” este cantitatea de produs în care se găsesc 12 g de glucude = 50 kcal.
Deficit ponderal, activitate fizică, sarcină, vârsta pubertară – 25 - 30 Unităţi de pâine
IMC normal, activitate fizică moderată –
20 - 22 Unităţi de pâine
IMC normal, activitate fizică minimală
15 - 18 Unităţi de pâine
Exces de masă corporală
10 - 15 Unităţi de pâine

Biletul 3
Diabetul zaharat tip 1. Definiţia. Etiologie. Patogenie
Etiopatogenie - Distrucţia aproape completă a celulelor B-pancreatice, cu menţinerea celulelor A
şi D. Există tendinţa de a include în tipul 1 de DZ numai distrucţia autoimună a celulelor B .
Evolutia stadiala - I - ani- predispoziţie genetică -95% sunt DR3/DR4;B8-CW7-A1;B15
II - factor declanşator;
III - luni,ani- autoimunitate activă – GAD, ICA, IAA, Citokine;
IV - luni- alterarea funcţiei B-secretoare- dispariţia fazei secretorii ”precoce”, dispariţia
caracterului pulsator al secreţiei de insulină;
V - ani- diabet clinic manifest; hipoinsulinemia absolută.
Patogenie - În procesul autoimun distructiv vor fi antrenate limfocitele, celule naturale killer,
macrofagele şi mastocitele. Citokinele produse de aceste celule sunt răspunzătoare de agresiunea
asupra celu-lelor B-pancreatice. Dintre citokinele menţionăm interleukina 1, factorul a de
necroză tisulară şi interferonul J. Citokinele par a acţiona prin generarea radicalilor liberi
(radicali de oxigen ori cei a oxidului nitric); celulele B-pancreatice sunt sărace în echipamentele
enzimatice implicate în înlăturarea acestor radicali toxici.

Coma hiperosmolară. Tratamentul

Combaterea deshidratării
Combaterea deficitului de insulină
Combaterea insuficienţei cardiovasculare
Profilaxia trommboemboliei
Profilaxia / tratamentul hipocaliemiei
Profilaxia hipoglicemiilor
Oxigenoterapie
Tratamentul cauzei dezvoltării comei

Complicaţiile insulinoterapiei. Efectul Somogyi, fenomenul „de zori”, subinsulinizarea:

diagnostic, corijarea tratamentului.
*Fenomenul de zori – este o hiperglicemie spontana care survine intre orele 4 si 8 in absenta
hipoglicemiei nocturne. Acest fenomen a fost atribuit scaderii sensibilitatii periferice la actiunea
insulinei ca urmare a declansarii nocturne de STH si/sau a cresterii cortizolemiei la sfirsitul
noptii
*Fenomenul SOMOGYI – hiperglicemie matinala marcata, consecinta hipoglicemii nocturne,
care sunt legate de o supradozare cronica de insulina administrata seara. Frecvent asimptomatice.
Semne – somn agitat, cefalee matinala, astenie cronica. Reactia hiperglicemica este cauzata de
hipersecretia hormonilor de contrareglare, glicogenolizei hepatice.
*Subinsulinizarea – folosirea la masa de seara a unei insuline rapide care nu acopera decit 6-7
ore. Se manifesta printr-o hiperglicemie matinala. Se intilneste rar – doza de seara este insulina
cu actiune prelungita, capabila se acopere 12 ore.

Biletul 4
Dermopatie şi osteoartropatia diabetică.
Pete pigmentare pretibiale,apare o zona de hiperemie,care proemineaza,apoi evoluiaza si lasa o
zona atrofica,hiperpigmentara.histologic-ingrosare membranei bazale cu glicoproteine,mai
frecvent la nivelul gambelor.
Mai frecvent sunt afectate articulatii tibio-tarsiene,tarso-metatarsiene.se dezvolta piciorul cubic
Chrcot.initial o tumefiere din jurul articulatiei,edeme.zona e calda.umeda,nedureroasa.diminuare
tutor tipurilor de sensebilitate.

Coma hipoglicemică – manifestări clinice, diagnostic şi tratament

Semnele clinice:respiratie normala,lipsa mirosului de acetona,pielea umeda si palida,limba
umeda,pupile midriatice largi,globii oculari cu tonus normal,musculatura cu tonus crescut pina la
contractii si convulsii,TA normala sau moderat crescuta,pulsul prin sau normal.Coma prelungita
duce la modificari ireversibile ale SNC,initial corticale,apoi subcorticale si in final,bulbare.
Diagnostic - Glicemia < 2,8 mmol/l . În comă glicemia < 2,2 mmol/l
Tratament - Hipoglicemie uşoară (fără pierderea cunoştinţei):
Administrare de glucide uşor asimilabile 1-2Un de pâine (zahăr 4-5 bucăţi; miere, dulceaţă 1-2
linguri, 200ml de suc dulce, 100ml apă dulce, 2-4 bomboane de ciocolată).
Dacă hipoglicemia este cauzată de IP se recomandă adăugător de administrat 1-2 Un de pâine
(glucide greu asimilabile) – pâine, terci.
Hipoglicemie severă –
Glucoză 40% - 20 – 100ml până la restabilirea cunoştinţei
Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular
Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (în cazul dacă nu se restabileşte cunoştinţa după administrarea
glucozei de 40%)

Tratamentul DZ tip 1 primar depistat cu insulină de acţiune rapidă: calcularea dozelor,

repartizarea pe parcursul a 24 ore şi corijarea dozelor conform profilulului glicemic şi
glucuzuric.

Doza de echilibru 0,5 U la 1 kg/masa.Cu timp necesitatea ajunge la 0,7-0,8 U/kg/zi. Doza in 4
prize dimineata inainte de dejun 8.00, inainte de prinz 14.00, cina 19.00 si somn 23.00 in raport
3,5:2,5:3:1. La o glicemie mai mare de 8,25 administrarea 0,28 la o priza fiecare 6-8 ore.
 Biletul 5
Nefropatia diabetică: tabloul clinic, diagnosticul
Stadiul I- prenefrotic- clinic asimptomatic. Se depisteaza filtrat glomerular crescut,
microalbuminurie, proteinurie tranzitorie, hipertensiunea tranzitorie.
Stadiul II- nefrotic- sindrom nefrotic urmat de proteinurie stabila, hematurie, cilindurie, edeme
tranzitorii, scaderea filtratului glomerular, hipertensiunea arteriala, semne de IRC.
Stadiul III- nefrosclerotic- edeme permanente/ Scade brusc functia de filtrare si de concentrare a
rinichilor. Hipoizostenurie. Creste nivelul de uree, creatinina. Se accentuiaza anemia,
hipoproteinemia. Scade glicemia, glucozuria, se micsoreaza necesitatea in insulina. Acest
femomen este determinat de:-reducerea degradarii insulinei in rinichi;-hipoproteinemie-
micsorarea fractiei de insulina legata de proteine;-ureea posedo actiunea hipoglicemica;-scade
activitatea hormonilor antiinsulinici.
Criteriile de diagnostic
demonstrarea unei rate de eliminare a albuminei (REA) mai mare de 300mg/zi
(macroalbuminurie sau proteinurie clinică), indiferent de valoarea estimată a ratei de filtrare
glomerulare eRFG, sau ;
scăderea eRFG sub pragul de 60 ml/min/1,73m2 , indiferent de valoarea eliminării urinare de
albumină, sau;
prezența unei REA între 30 – 300mg/zi (microalbuminurie), asociere cu retinopatie proliferativă.

Coma cetoacidozică. Tratamentul patogenic

Cetoacidoza diabetică (CAD) este o complicație metabolică acută severă a diabetului zaharat,
care poate pune în pericol viața pacientului.
Tratamentul
Combaterea deficitului de insulină
Combaterea insuficienţei cardiovasculare
Combaterea deshidratării
Combaterea acidozei
Profilaxia / tratamentul hipocaliemiei
Profilaxia hipoglicemiilor
Tratamentul cauzei dezvoltării comei

Biguanidele. Grupul metforminei - preparatele: mecanismul de acţiune, efectele adverse,

indicaţiile şi contraindicaţiile pentru administrare, metodica tratamentului.
Siofor Metfogamma Glicomet
Mecanismul de acţiune
Inhibă gluconeogeneza hepatică
Creşte sensibilitatea ţesuturilor către insulină
Scade absorbţia intestinală a glucozei, a vit. B 12
Are efect anorexigen, nu creşte masa ponderală
Reduce AGL, scade moderat trigliceridele, LDL- ul
Are efect fibrinolitic
Nu stumulează secreţia insulinei şi nu induc hipoglicemie
Potenţiază glicoliza anaerobă

Efecte adverse
Diaree, greţuri, anorexie, disconfort abdominal, rar gust metalic
Anemie megaloblastică (B 12 deficitară)
Lactacidoză (rarisim)
Indicaţii:
DZ tip 2 supraponederal sau obez dacă dietoterapia ţi exerciţiul fizic sunt ineficiente
În terapia combinată asociat cu SU sau REPA, sau IAG, sau Tizolidindione, sau insulină
Contraindicaţii:
Idem cu SU şi REPA
Nefropatie cu creatinina serică > 1,5 mg/dl la bărbaţi şi > 1,4 mg/dl la femei
Hepatopatii severe
Insuficienţa cardiacă congestivă
Stări de hipoxemie
Alcoolism
Biguanidile pot fi folosite ca monoterapie la diabetic de tip II obezi dupa esecul regimului
igieno-dietetic sau in asociere cu sulfanilureicele sau cu insulin. In monoterapie riscul de
hipoglicemie este nul

Biletul 6
Macroangiopatia diabetică coronariană, a membrelor inferioare: patogenia, tabloul clinic,
diagnostic
Afectarea vaselor mari şi medii – macroangiopatia diabetică.
Macroangiopatia diabetică:
Afectarea arterelor coronariene cu dezvoltarea BIC în diferite variante clinice.
Afectarea vaselor creierului cu dereglarea circulaţiei acute sau cronice.
Afectarea arterelor periferice, în primul rând, membrelor inferioare, dar şi de altă localizare.
Substratul anatomic este leziunea aterosclerotică și foarte rar, calcificarea mediei arterelor sau
mediocalcinoza Mönckeberg.
Termenul de macroangiopatie este adecvat când ateroscleroza apare la un pacient cu DZ de
lungă durată > 10 ani, mai ales 20 ani – cu un control glicemic precar, altfel se vorbește despre
ateroscleroza asociată cu DZ.Predomină în Dz tip 2.Hiperglicemia este factor de risc aterogenic

Coma hipoglicemică etiologie, tabloul clinic

Cauze cele mai frecvente sunt :
dozele excesive de insulina sau de hipoglicemiante
scaderea aportului alimentra
exercitiul fizic fara aport glucidic suplimentar si/sau adaptare dozelor de insulina
consulul de alcool
Semnele clinice:respiratie normala,lipsa mirosului de acetona,pielea umeda si palida,limba
umeda,pupile midriatice largi,globii oculari cu tonus normal,musculatura cu tonus crescut pina la
contractii si convulsii,TA normala sau moderat crescuta,pulsul prin sau normal.
Coma prelungita duce la modificari ireversibile ale SNC,initial corticale,apoi subcorticale si in
final,bulbare.

Dieta ca singur element terapeutic in DZ: Indicaţii, contraindicaţii. Principiile

fundamentale ale alimentaţiei dietetice în DZ.
Indicaţii
-Alterarea toleranţei la glucoză
-Diabet zaharat tip 2 forma uşoară
Contraindicaţii
-Deficitul ponderal
-Munca fizică grea
-Infecţiile intercurente
-Bolile asociate
-Intervenţiile chirurgicale
 -Sarcina
-Hiperglicemiile considerabile
-Cetoacidoza
Principiul de bază al regimului alimentar al unui bolnav diabetic este de al apropia la maxim de
normele fiziologice ale alimentării omului sănătos.
Dieta trebuie individualizată în funcţie vârstă, sex, activitate fizică, preferinţe alimentare, precum
şi de caracteristicile biologice ale diabeticului .
Raţia alimentară trebuie să fie acordată cu nevoile ideale ale organismului.
Pentru evaluarea valorilor masei ideale (MI) recomandăm formula:
MI = T (înălţimea în cm) – 100 ) - 10% pentru bărbaţi
MI = T (înălţimea în cm) – 100 ) - 15% pentru femei
Valoarea energetică a raţiei alimentare se calculează înmulţind necesitatea energetică
corespunzătoare modului de activitate
la masa corporală “ideală” a bolnavului
La pacienţii cu DZ se recomandă
20 – 25 kcal/ kg corp/ zi pentru persoane în repaus la pat;
25 –30 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice
uşoare;
30 – 35 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice medii sau intelectuale;
35 – 40 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice mari.
Al doilea principiu fundamental al raţiei alimentare a diabeticului este de a respecta raportul
fiziologic al glucidelor, proteinelor şi lipidelor; respectiv raţia alimentară trebuie să fie acoperită
de
glucide 50 - 60% (kcal : 4 = g)
proteine 12 – 15% (kcal : 4 = g)
şi lipide 25 – 30%. (kcal : 9 = g)

Biletul 7
Piciorul diabetic ischemic şi neuropat: diagnostic pozitiv şi diferenţial
Neuropatice: 1) indolore; 2) înconjurate de un calus; 3) Asociate cu prezența pulsațiilor arterelor
periferice (circulația neafectată)
Caracteristica Ulcerație ischemo-neuropate Ulcerație neuropată
Localizare Haluce, suprafața laterală a Planta anterioară(capul distal al
piciorului, călcâi metatarsientelor, alte puncte de
compresiune anormală)
Aspect negricios Alb-slăninos
Piele Subțire, atrofică Hiperkeratoză
înconjurătoare
Puls Redus sau absent Prezent
Semne locale de Reduse Evidente
infecție
Temperatura și Temperatura scăzută, tegumente Temperatura normală sau picior cald,
aspectul palide sau cianotice tegumente cianotice
tegumentelor
Durere Prezentă Absentă
Sensibilitate Sensibilitate normală sau Hipoestezie tactilă, algică, vibratorie
diminuată

Coma diabetică cetoacidozică : diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu coma

lactacidozică
Cetoacidoza diabetică (CAD) este o complicație metabolică acută severă a diabetului zaharat,
care poate pune în pericol viața pacientului.
pH-ului sanguin sub 7,2 și/sau CO2 (rezerva alcalină) sub 10mEq/l – cetoacidoză severă sau
coma cetoacidozică
Dif diagnoza-glicoliza este oprită la nivelul acidului lactic.Fără miros de acetonă şi tulbirări
digestive, în sînge cresc concentraţia lactatului
Biguanidele. Grupul metforminei - preparatele: mecanismul de acţiune, efectele adverse,
indicaţiile şi contraindicaţiile pentru administrare, metodica tratamentului
PREPARATE: Siofor. Metfogamma, Glicomet Durata-10-12 ore.Doza-250-2500 mg
Mecanismul de acţiune Inhibă gluconeogeneza hepatică;Creşte sensibilitatea ţesuturilor către
insulină; Scade absorbţia intestinală a glucozei, a vit. B 12;Are efect anorexigen, nu creşte masa
ponderală; Reduce AGL, scade moderat trigliceridele, LDL- ul; Are efect fibrinolitic ;Nu
stumulează secreţia insulinei şi nu induc hipoglicemie;Potenţiază glicoliza anaerobă
Efecte adverse: Diaree, greţuri, anorexie, disconfort abdominal, rar gust metali; Anemie
megaloblastică (B 12 deficitară)
Lactacidoză (rarisim)
Indicaţii:
DZ tip 2 supraponederal sau obez dacă dietoterapia ţi exerciţiul fizic sunt ineficiente
În terapia combinată asociat cu SU sau REPA, sau IAG, sau Tizolidindione, sau insulină
Contraindicaţii:Idem cu SU şi REPA;Nefropatie cu creatinina serică > 1,5 mg/dl la bărbaţi şi >
1,4 mg/dl la femei;Hepatopatii severe;Insuficienţa cardiacă congestivă;Stări de
hipoxemi;Alcoolism

Biletul 8
Neuropatia diabetică. Patogenia, clasificarea. Tabloul clinic al polineuropatiei diabetice
periferice senzitive şi neuropatia vegetativă
ND cuprinde modificări şi disfuncţii ale sistemului nervos central, periferic sau autonom legate
de diabetul zaharat.
Neuropatie periferică: Polineuropatie simetrică distală senzitivă ;Neuropatie proximală
asimetrică predominant motorie ;Radiculopatia Mononeuropatie ;Neuropatia autonomă
Neuropatie centrală Encefalopatia, encefalomielopatia diabetică ;Dereglări acute neuro-psihice
pe fon de decompensări metabolice (cetoacidoza, hipoglicemia) ;Dereglări acute a circulației
cerebrale
Patogenia:Hiperglicemia cronică – factor patogenic iniţial de bază, care duce la modificări
morfofuncţionale în celulele sistemului nervos central şi periferic;Microangiopatia, inclusiv de
vasa nervorum, cu:Acumularea lipoproteidelor de densitate mică;Activizarea oxidării anaerobe a
lipidelor;Creşterea formării de radicali liberi;Scăderea sintezei prostaglandinelor cuCreşterea
riscului de agregare şi spasm vascular;Supraîncărcarea reţelei arteriovenulare cu ocolire a reţelei
sangvine de capilare, formând picior diabetic;
Hipoxia tisulară – rezultat al alimentării sangvine endoneurale scăzute din cauza
microangiopatiei,
- trecerea metabolismului energetic al ţesutului nervos pe cale anaerobă, mai puţin rentabilă, cu
formare de 2 mol. de ATP, nu de 38 molecule;
- scade nivelul fosfocreatinei;creşte concentraţia lactatului; se măreşte deficitul de oxigen şi
energetic.
Excesul căii poliol – este modificare alternativă a metabolismului glucozei, care include etapele:-
transformarea glucozei în sorbitol, apoi în fructoză;- supraacumulare de sorbitol şi fructoză;-
hiperosmolarizarea şi edemul spaţiului intercelula
Deficitul de mioinozitol, asemănător structural cu glucoza, este determinat de deficitul
fermentului glucoza-6-fosfat ocupată de hiperglicemie. Urmează:- scăderea activităţii Na-K-
ATP-azei;- creşterea Na intracelular care duce la- scăderea utilizării de energie în celulă;-
blocarea anabolismului intracelular;- modificări în neuroni cu scăderea conductibilităţii.
Glicozilarea proteinelor structurale şi funcţionale cu:- demielinizarea fibrelor nervoase(mielina,
tubulina);- glicozilarea proteinelor pereţilor capilari;
Stresul oxidativ este deosebit de important prin:- creşterea radicalilor liberi care- oxidează
lipidele, glucidele pereţilor celulari;
- devieri în homeostaza şi funcţia celulară.
Deficitul factorului endotelial de relaxare (NO)apare din cauza epuizării nicotinamid-
dinucleotid-fosfat la excesul căii poliol din DZ. Are loc - formare de peroxinitrită (ONOO)
toxică;- scade microcircuitul endoneural şi funcţia nervilor.
Anticorpii la insulină blochează creşterea nervilor şi duc la atrofia fibrelor nervoase.
Neuropatia vegetativa
Atonia esofagiană, Gastropareza diabetică, Enteropatia diabetică, Colopatia diabetică,
Incontenenţa fecală, Atonia vezicii biliare, Tahicardia permanentă de repaos, Hipotensiunea
ortostatică, Infarctul miocardic nedureros, Cardiopatia diabetică, Moartea subită, Tulburări
circulatorii cerebrale, Tulburări vazomotorii cutanate, Cistopatia diabetică (vezica neurogenă),
Disfuncţia erectilă masculină, Disfuncţie sexuală feminină, Tulburări de termoreglare, Disfuncţii
pupilare şi ale glandelor lacrimale, Osteoartropatia diabetică, Lipsa de recunoaştere a
hipoglicemiei,Tulburarea controlului respirator

Coma diabetică cetoacidozică : diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu coma

hipoglicemică
Coma cetoacidozică
Lipsa tratamentului cu insulină
În special DZ de tip1, DZ tip 2 asociat cu infecții grave intercurente Deficit sever de insulină +
creșterea hormonilor contrainsulinari ,Simptomele hiperglicemiei,acidozei, deshidratării lent
Majorată 14-20mmol/l Brusc pozitiv pH < 7,35
In coma hipoglicemica < 2,2 mmol/l ,Tahicardia,Midriaz,Tremor,Paliditatea
tegumentelor,Transpiraţii,Greţuri,Senzaţie de foame,agresivitate Slăbiciuni generale,Scăderea
concentrării atenţiei,Cefalee,Vertije,Parestezii,Fobie,Dereglări de
comportament,Dezorientare,Amnezie,Dereglări de coordonare a mişcărilor,Pareze şi paralizii
tranzitorii

Tiazolidindionele: grupele de preparate, mecanismul de acţiune, efectele adverse,

indicaţiile şi contraindicaţiile pentru administrare, metodica tratamentului
Acţionează prin activarea PPAR – γ receptori nucleari a căror expresie este evidentă în ţesuturile
ţintă pentru insulină (ţesut adipos, muşchiul striat, ficat) şi ca rezultat:
la nivelul muşchilor striaţi şi a ţesutului adipos creşte sensibilitatea la insulină şi cantitatea de
glucoză disponibilă,
la nivel hepatic diminuează producţia de glucoză
la nivelul adipocitelor creşte capacitatea de depozitare a lipidelor reducând disponibilul de acizi
graşi liberi
Indicaţii
Ca monoterapie în DZ tip 2 necontrolat prin dietă şi exerciţiu fizic şi cu evidenţe de
insulinorezistenţă
 Asociată cu SU, REPA, Insulină (nu şi Roziglitazona), Metformin
Contraindicaţii
DZ tip 1,Sarcină,Hepatopatii,Insuficienţa cardiacă,,Retenţia hidrică
Observaţii
Monitorizarea enzimelor hepatice lunar primele 6 luni, apoi la 2 luni,Monitorizarea
hemoglobinei (Roziglitazonă)

Biletul 9
Nefropatia diabetică: patogenia, clasificarea stadială după Mogensen.
Nefropatia diabetică – afectarea vaselor rinichilor în cadrul diabetului zaharat, care se
caracterizează prin formarea glomerulosclerozei nodulare sau difuze, în stadiul terminal
manifestându-se prin dezvoltarea IRC.
Clasificărea contemporană a Nefropatiei diabetice, propusă de C.Mogensen (1983) şi
recunoscută de OMS
Stadiile Caracteristicile Timpul apariţiei
1 hiperfuncţie creşterea filtraţiei glomerulare (>140ml/min), creşterea debutul bolii
renală circulaţiei sanguine renale, hipertrofie renală,
normalbuminurie (<30mg/zi)
2 îngroşarea membranei bazale a capilarelor 2-5ani de la debutul bolii
schimbări glomerulare, are loc lărgirea mezangiului, se menţine
structurale hiperfiltrarea, normalbuminuria (<30mg/zi)
incipiente
3 apariţia microalbuminuriei (de la 30 la 300mg/zi) şi a 5-10ani de la debutul bolii
nefropatia hipertensiunii arteriale instabile, cu filtraţia
incipientă glomerulară uşor majorată sau normală
4 apariţia proteinuriei marcate (mai mult de 500mg/zi), 10-15ani de la debutul bolii
nefropatia manifestă hipertensiune arterială, filtraţie glomerulară scăzută,
sclerozarea a 50-75% din glomeruli
5 caracterizat prin scăderea filtraţiei glomerulare marcate 15-20 ani sau după 5-7 ani de
uremie (<10ml/min), glomeruloscleroză totală, hipertensiune la apariţia proteinuriei.
arterială, simptoame de intocsicaţie

Coma diabetică cetoacidozică : diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu coma

hiperosmolară,
Diagnosticul de laborator: 1.Examenul de sange:
Glicemia este crescuta,mai mare decat 16,5 mmol/l,poate ajunge chiar pana la 55,5mmol/l
PH plasmatic (norma 7,32-7,420-in acidoza scade ,in coma poate ajunge pana la <7,0
Corpii cetonici –in plasma (norm 177,2)cresc pna la 1772
Ionograma:
-hiponatriemie pana la 120 mmol/l
-K la inceput normal,crescuta sau scazuta
-Cl scade pana la 80mmol/l
Osmolaritatea-creste pana la 350-400
Colesterolul este mai mare de 7-10 mmol/l
Trigliceridele crescute-3mm/l
Analiza generala a sangelui:leucocitoza ,VSH crescut
Diferenta cu coma hiperosmaloara:
In analiza generala a sangelui:eritrocitoza,hematocrit crescut
Hiper Na,K,CL
Corpii cetonici in plasma sunt in norma sau lipsesc in urina
Concentratiile de ACTH,STH,cortizolul sunt moderat crescute

Indicaţiile absolute pentru tratamentul insulinic. Preparatele insulinice: după provenienţă,

după durata de acţiune a insulinei
Indicaţii:
Diabetul zaharat tip I.
Cetoacidoza, precoma şi coma diabetică, lactacidozică, hiperosmolară.
Decompensarea severă a diabetului zaharat cu hiperglicemie şi glucozurie considerabilă.
Deficitul ponderal considerabil al pacientului.
Diabetul de tip 2 la care a eşuat tratamentul cu dietă şi hipoglicemiante perorale sau sunt
contraindicaţii pentru administrarea lor.
Hepatopatiile şi nefropatiile severe.
Diabetul zaharat asociat cu procese purulente sau afecţiuni asociate
Sarcina şi perioada de lactaţie,
Leziuni cutanate grave (furunculoza, carbuncul, necrobioza, ulcere trofice).
Intervenţii chirurgicale mari .
Infecţiile acute sau acutizarea infecţiilor cronice , traumatismul.
Clasificarea preparatelor insulicice DUPA INSTALAREA SI DURATA EFECTULUI
HIPOGLICEMIANT
cu ACTIUNE RAPIDA, de SCURTA DURATA
debut 30’; durata 6-8 ore;
ACTRAPID; HUMULIN R
cu ACTIUNE INTERMEDIARA
debut 1 – 2 ore; durata 12 – 16 ore
INSULINA NOVO SEMILENTA;
HUMULIN N
Cu acţiune prelungită sau lentă cu durata de 24 ore.
Dupa provenienta:
1.Insulinele conventionale
2.Insulinele monocomponent
3.insulinele umane

Biletul 10
Angioretinopatia diabetică: patogenia, clasificarea, modificările pe fundul de ochi în
funcţie de stadiul de evoluţie.
Retinopatia diabetică (RD) – complicaţie cronică a diabetului zaharat, caracterizată prin prezenţa
microangiopatiei vaselor retiniene, care în stadiile terminale duce la dezvoltarea cecităţii.
Reflectă vechimea diabetului și stadiul de evoluție. Consecința retinopatiei diabetice este
pierderea vederii.
Factorii implicați în patogenia RD sunt: Susceptibilitatea genetică (gena ce codifică aldoz-
reductaza); Factori metabolici: - hiperglicemie, hiperlipidemie, GH, IGF-1, radicali oxizi în
exces; Factori hemoreologici: creșterea viscozității sanguine, hiperfibrinemie,
hipercoagulabilitate (microtromboze vasculare), Factori hemodinamici: presiunea crescută în
vasele retiniene și presiune intraoculară crescută. Factor angiogenic retinian – factorul de
creștere endotelial vascular (VEGF); Factorul derivat din epiteliul pigmentar (PEDF) care
posedă activitate antiangiogenică
Clasificarea:
A - Retinopatia neproliferativă leziuni minime ce nu determină modificări ale acuității vizuale
1.Usoara – microaneurisme rare, hemoragii intraretiniene rare, exudate dure.
2.Medie – microaneurisme si hemoragii retiniene, moderate anomalii microvasculare
intraretiniene, aspect “in matanii” sau “margele pe ata” al venelor,
3.Severa - hemoragii intraretiniene extinse, microaneurisme in toate cadrane, anomalii
microvasculare
B - Retinopatia proliferativă – urgență oftalmoogică, fiind responsabilă de pierderea definitivă a
vederii.
1.Forma de debut - Vase de neoformație pe discul optic (papila nervului optic), fără hemoragii
preretiniene sau în vitros Vase de neoformație pe retină, în afara discului optic, fără hemoragii
preretiniene sau în vitros
2.Forma grava - Vase de neoformație pe discul optic cu sau fără hemoragii preretiniene sau în
vitros. Vase de neoformație retiniene, benzi de proliferare, hemoragii preretiniene sau în vitros
Leziunile caracteristice pentru RD – microaneurisme, exudate dure, exudate moi, hemoragii,
maculopatia, neovasele, dezlipirea de retina.

Coma hipoglicemică – diagnostic şi tratament

Diagnostic - Glicemia < 2,8 mmol/l . În comă glicemia < 2,2 mmol/l
Tratament - Hipoglicemie uşoară (fără pierderea cunoştinţei):
Administrare de glucide uşor asimilabile 1-2Un de pâine (zahăr 4-5 bucăţi; miere, dulceaţă 1-2
linguri, 200ml de suc dulce, 100ml apă dulce, 2-4 bomboane de ciocolată).
Dacă hipoglicemia este cauzată de IP se recomandă adăugător de administrat 1-2 Un de pâine
(glucide greu asimilabile) – pâine, terci.
Hipoglicemie severă –
Glucoză 40% - 20 – 100ml până la restabilirea cunoştinţei
Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular
Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (în cazul dacă nu se restabileşte cunoştinţa după administrarea
glucozei de 40%)

Calcularea valorii energetice a dietei in DZ, a aportului glucidic, proteic şi lipidic.

Fitoterapia, fibrele dietetice şi edulcorantele în regimul alimentar al diabeticului.
Principiul de bază al regimului alimentar al unui bolnav diabetic este de al apropia la maxim de
normele fiziologice ale alimentării omului sănătos.
Dieta trebuie individualizată în funcţie vârstă, sex, activitate fizică, preferinţe alimentare, precum
şi de caracteristicile biologice ale diabeticului (prezenţa sau nu a obezităţii, dislipidemiei,
hipertensiunii arteriale, afectării renale sau a altor tulburări ce necesită o ajustare dieto-
terapeutică precisă ).
Raţia alimentară trebuie să fie acordată cu nevoile ideale ale organismului.
Pentru evaluarea valorilor masei ideale (MI) recomandăm formula:
MI = T (înălţimea în cm) – 100 ) - 10% pentru bărbaţi
MI = T (înălţimea în cm) – 100 ) - 15% pentru femei
Valoarea energetică a raţiei alimentare se calculează înmulţind necesitatea energetică
corespunzătoare modului de activitate la masa corporală “ideală” a bolnavului.
20 – 25 kcal/ kg corp/ zi pentru persoane în repaus la pat;
25 –30 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice
uşoare;
30 – 35 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice medii sau intelectuale;
35 – 40 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice mari.
glucide 50 - 60% (kcal : 4 = g)
proteine 12 – 15% (kcal : 4 = g)
şi lipide 25 – 30%. (kcal : 9 = g)
Fibre alimentare: 30-40 g fibre / zi.
Alcoolul: evitat la pacienţii obezi, la cei cu hipertensiune şi/sau cu hipertrigliceridemie.
Sarea: aport de NaCl sub 7 g/zi iar la hipertensivi  3 g NaCl/zi.
Edulcorantele: sunt permise: cele calorice (fructoza, xilitolul) întră în calculul caloric, cele
necalorice (aspartam, zaharina, ciclamat) pot fi consumate în cantităţi moderate.
Fumatul este interzis.

Biletul 11
Diabetul zaharat. Definiţie. Clasificare. Manifestările clinice.
DZ este o stare de hiperglicemie cronică, un sindrom complex şi heterogen, indus de tulburarea
genetică sau câştigată, a secreţiei de insulină şi/ori de rezistenţă celulelor periferice la acţiunea
insulinei.
Clasificare: 1. Diabet zaharat tip 1
Autoimun
Idiopatic
2. Diabet zaharat tip 2
A..cu obezitate
B.fara obezitate
Alte tipuri specifice de diabet zaharat
defecte genetice ale funcţiei celulei beta (MODY)
defecte genetice ale acţiunii insulinei
afecţiuni ale pancreasului ( pancreatită, traumatisme, pancreatectomie
fibroză chistică)
endocrinopatii: acromegalie, hipertiroidism, sindrom Cushing
droguri sau substanţe chimice: glucocorticoizi, pentamidină
infecţii: rubeolă congenitală, citomegalovirus
sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: Sd. Down, Klinefelter, Lawrence Moon-Beidel
forme rare de diabet zaharat

Diabet zaharat gestaţional

5.Scăderea toleranţei la glucoză (STG)
Manifestari clinice:
1. Diabet zaharat tip 1-poliuria, setea si polidipsia;scaderea marcata si rapida in
greutate;astenia.Aparitia greturilor ,varsaturilor,a inapetentei si a durerilor abdominale indica
instalarea cetoacidozei.Mai pot fi-crampe musculare ,constipatie ,tulburari de vedere .Glicemia si
glucozuria au valori foarte crescute.
2. Diabet zaharat tip 2-debut lent insidios ,se produce dupa 40 de ani.Este descoperit
intimplator,pe fonul altor boli,glicemia este usor crescuta ,ceea ce impune repetarea testului oral
de toleranta la glucoza,cetonuria apare rareori este discreta si generata de alte boli intercurente.
. Diabet zaharat gestaţional –este asimtomatic,dereglarile metabolice simptomatice pot aparea in
ultimul trimestru de sacina,scaderea tolerantei la glucoza se constata p/u prima data in sarcina

Coma cetoacidozică. Tabloul clinic: hipocaliemiei şi deshidratării. Diagnosticul pozitiv

Cetoacidoza diabetică (CAD) este o complicație metabolică acută severă a diabetului zaharat,
care poate pune în pericol viața pacientului. Se manifesta prin prezenţa triadei compusă din
hiperglicemie, cetoză şi acidoză
Semne de deshidratare severă: limbă uscată, prăjită, tegumente uscate cu pliu persistent, globi
oculari hipotoni, tahicardie, tendință marcată spre prăbușire tensională și oligurie sau anurie;
K –la inceput normal(130-145 mmol/l)Insa lipsa sau acidoza duc la iesirea K din spatiul
intracelular in cel extracelular si pierderi urinare, Pacientul cu hipokaliemie demonstreaza un risc
sporit de paralezie respiratorie sau generalizata ,aritmii(fibrilatii ventriculare) si moarte prin stop
cardiac.
Paraclinic: Glicemie > 14mmol/l, deseori fiind cu mult mai mare; Cetonemie și cetonurie; pH
sanguin scăzut și bicarbonat scăzut, în funcție de stadiul CAD; K: capitalul total al potasiul este
scăzut, kaliemia variază în funcție de durata CAD, la început fiind normală sau chiar ușor
crescută (ca urmare a deshidratării, oliguriei și acidozei), ca să scadă în timpul tratamnetului ;Na
este, de obicei, normală, dar poate fi diminuată, din cauza hiperglicemiei, de aceea este
importantă determinarea sodiului corectat, după formula; osmolaritatea plasmatică este crescută;
leucocitoză, proporțională cu nivelul cetonemiei, moderată de obicei, ce poate exista chiar în
absența unei infecții, dar devine severă în cazul infecții asociate; ureea sanguină crescută prin
deshidratare; creatinina fals crescută la diabeticii cu funcție renală normală, sau real crescută la
cei cu alterarea funcției renale; lipaza este mărită de cel puțin de trei ori peste limita superioară a
normalului; amilazele pot fi crescute moderat sau foarte mult crescute în pancreatita acută

3.Grupul Repaglinidei. Mecanism de acţiune. Indicaţii pentru administrare. Metodica de

administrare
Indicaţii pentru administrare a Repadlinidei:DZ tip 2, când nu reuşeşte compensarea:
la normoponderali – cu dietă, efort fizic terapeutic şi IAG
la obezi - cu dietă, efort fizic terapeutic IAG şi / sau biguanide
Mecanismul si modul de administrare:A
Reglator al glicemiei postprandiale
Debut de acţiune rapid – după 10 min. de la administrare
Maxim de acţiune după 40 min
Durata de acţiune 4 – 6 ore
Se elimină predominant 90% cu bila şi 8 -10 % pe cale urinară
Risc hipoglicemic minim
Se administrează odată cu alimentaţia sau cu 30 min înainte de mâncare
Iniţial se administrează câte 0,5; 1- 2 mg. înainte de mese. Doza nictimerală maximală – 16 mg

Biletul 12
Diabetul zaharat forma uşoară, medie şi gravă: criteriile de diagnostic.
Forma usoara – acuze neinsemnate, starea de cetoacidoza lipsesc.Glicemia a jeun constituie 8-9
mmol/l. Glucozuria- pina la 20 g/l. In stadiile incipiente sunt posibile complicatiile cronice.
Compensarea cu dietoterapie. Forma medie –
acuze de polidipsie, poliurie moderata. In anamneza – stari de cetoacedoza. Glicemia a jeun 12-
14 mmol/l glucozuria- 30-40 g/l. Pote fi complicatiile de gradul 1-2 de manefestare(nefro-
,retinopatie, angiopatie membrelor inferioare). Compensarea cu- dietoterapie si preparatele orale
hipoglicemiante sau dietoterapie cu insulinoterapie in doze laa40 U/24 ore.
Forma grava - acuze expresive, stari frecvente de cetoacedoza pina la coma, hipoglicemii
frecvente. Glicemia- >14 mmol/l, glucozuria- >40 g/l, tratament – dietoterapie si insulinoterapie
in doze > 40 U/24 ore.

Coma lactacidozică. Tratamentul

principiele de tratament
Combaterea şocului(izodrina – actiune inotropa pozitiva asupra inimii, vasodilatator asupra
vaselor periferice), insuficienţei cardiovasculare
Combaterea acidozei(i/v bicarbonate de sodiu)
Combaterea deficitului de insulină
Albastru de metilen
Oxigenoterapie
Tratamentul cauzei dezvoltării comei

Principiul de bază în tratamentul DZ. Metodele de tratament

Pentru a compensa DZ se folosesc următoarele metode de bază:
Dieta ca singur element terapeutic,
Dieta asociată cu preparatele hipoglicemiante perorale,
Dieta asociată cu insulinoterapia,Dieta asociată cu insulinoterapie şi cu hipoglicemiante orale.
Dieta este indispensabilă tuturor formelor de boală şi reprezintă cel puţin la unii pacienţi
singurul element terapeutic
Dieta ca singur element terapeutic al diabetului zaharat.
Indicaţii
Alterarea toleranţei la glucoză
Diabet zaharat tip 2 forma uşoară
Contraindicaţii
Deficitul ponderal
Munca fizică grea
Infecţiile intercurente
Bolile asociate
Intervenţiile chirurgicale
Sarcina
Hiperglicemiile considerabile
Cetoacidoza
Dieta trebuie individualizată în funcţie vârstă, sex, activitate fizică, preferinţe alimentare, precum
şi de caracteristicile biologice ale diabeticului (prezenţa sau nu a obezităţii, dislipidemiei,
hipertensiunii arteriale, afectării renale sau a altor tulburări ce necesită o ajustare dieto-
terapeutică precisă ).

Biletul 13
1.Diabetul zaharat tip 1 şi tip 2. Criteriile de diferenţiere
DZ tip 1- Insulinoterapia este indispensabilă pentru supravieţuire. (mecanismul diabetogen) se
caracterezeaza
-Autoimun (Distrucţie autoimună a celulelor-β.)
-Idiopatic (Necunoscut)
DZ TIP 2 Tratamentul se face prin:
Insulinorezistenţa şi optimizarea stilului de viaţă,
secreţia deficitară de insulină, cu administrarea preparatelor orale,
ambele mecanisme coexistă insulina devine în timp necesară pentru
întotdeauna, însă cu o controlul glicemic sau chiar pentru
preponderenţă variabilă supravieţuire.
Manifestările clinice ale diabetului zaharat de tip 1.
Debut acut.
Simptomele majore sunt:-Poliurie. Polidipsie. Polifagie. Pierdere pon
Simptome nespecifice: 1Slăbiciuni generală.2 Astenie.3 Fatigabilitate.
Simptome ale cetoacidozei (diagnostic întârziat) 1 Alterarea stării de conştiinţă.2Semne de
deshidratare (piele uscată, limbă projită, hipotonia globilor oculari). 3Respiraţie acidotică
(Kussmaul), miros de acetonă. 4Hipotensiune.5Semne digestive (greţuri, vome, dureri
abdominale).
Manifestările clinice ale diabetului zaharat de tip 2
Debut-lent
Simptome nespecifice- Slăbiciuni generală. Astenie; Fatigabilitate; Obezitate
Manifestări cutanate- Prurit cutanat .Furunculoză. Candidoză. Epidermofitie plantară.
Xantelasme. Necrobioză lipoidă.
Manifestări ale tractului digestiv- Carie dentară. Paradontoză, gingivită, stomatită.
Steatoză hepatică.
Simptome ce ţin de instaurarea complicaţiilor:
Cardiovasculare- Hipertensiune arterială. Cardiopatie ischemică. Accident vascular cerebral.
Leziuni trofice ale piciorului.
Neuropatice -Dureri a membrelor inferioare cu parestezie
Oculare -Scăderea acuităţii vizuale

2.Coma cetoacidozică. Tabloul clinic: sindromul hiperglicemiei, acidozei. Diagnosticul

pozitiv
Coma cetoacidozica - reprezinta scaderea pH-lui sanguinsub 7,20 si/saua HCO3 sub 10mEq/l
Tabloul clinic:Sindromul hiperglicemiei – deshidratare excesiva,tulburari de
constiinta,deshidratare celulara si extracelulara (tresaturi emaniace,nasul subtire,cavitatile
orbitale adincite,globii oculari moi,pielea uscata,aspra ,rece,turgorul pielii si tonusul muscular
scazut,atonie gastrica,vezicala si vasculara)
Acidozei – hiperpnee acidotica
Diagnosticul pozitiv – pH-ul sanguin <7,20; CO2 total 10mEq/l; baze exces >-15 mEq/l;glicemia
- >800 mg%
Trigliceridele crescute – 3mmol/l
Analiza generala a singelui – leucocitoza,VSH crescut
Ionogramma – Na – hiponatreimie pina la 120 mmol/l
K – la inceput normala crescuta sau scazuta
Osmolaritatea – creste pina la 350-400 mmol/l
Corpii cetonici – cresc pina la 1772 micromol/l

3.Derivaţii sulfonilureei: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru administrare, curba de

acţiune a preparatelor, metodica de tratament.
Mecanism de acţiune Pancreatic: 1stimulează secreţia de insulină; 2cresc sensibilitatea celulelor
beta la glicemie.
Extrapancreatic (slab): 1cresc sensibilitatea cel periferice la insulină; 2inhibă gluconeogeneza
hepatică; inhibă lipoliza şi potenţază lipogeneza în prezenţa insulinei; 3inhibă insulinaza hepatică
Indicaţii pentru administrare
DZ tip 2, când nu reuşeşte compensarea:
la normoponderali – cu dietă, efort fizic terapeutic şi IAG;
la obezi - cu dietă, efort fizic terapeutic IAG şi / sau biguanide.
Contraindicaţii:DZ tip 1, diabetul pancreatic.Sarcina, lactaţia. Intervenţii chirurgicale
majore.Stres sever: infecţii, traume.Hepatopatii şi nefropatii severe.Gangrena diabetică sau alte
procese purulente.Leucopenii de orice geneză.Reacţii adverse la SU sau Meglitinidele.Pierderea
ponderală progresivă. Ulcer gastric sau duodenal
 Durata de Doza
Subgrupa preparate
acţiune zilnică

6-12 80-320
Gliclazid
16-24 2,5-20
Glipizid
Sulfonilureice 5-7 15-120
Gliquidona
12-24 2,5-20
Glibenclamid
12-24 2-8
Glimepirid

Biletul 14
Sindromul Moriac
Sindromul Moriac exprima un dezechilibru metabolic marcat aparut inainte si in perioada
pubertatii, in momentul in care in mod obisnuit, cresterea staturo ponderala are ritmul cel mai
inalt.
A fost descris la unii copii diabetici cu debutul bolii inainte pubertatii caracterizat clinic prin:
Intirziere in dezvoltare staturo –ponderala (nanism armonios)
Hepatomegalie importanta
Infantilism genital (hipogonadism):intiziere in dezvoltare caracterelor sexuale secundare;
retinerea in dezvoltare organelor sexuale conditionate de dezechilibru hormonal si nutritiv, la
care se adauga si un element de disfunctie hipotalamo-hipofizara.
Adipozitate cu dispozitie particulara (repartizata la nivelul gitului, toracelui si abdomenului),
facies in luna plina de tip cortizonic, cuperoza pometilor, osteoporoza.
Totusi dezvoltareintelectuala este normala. Cauzele dezechilibrului se gasesc intr-o doza
suboptimala de insulina la care se adauga dieta profund dezechilibrata, cel mai frecvent
hipoglucidica,hipoproteica si hiperlipidica.

Coma cetoacidozică – etiopatogenie, stadiile evoluţiei.

Cetoacidoza diabetică (CAD) este o complicație metabolică acută severă a diabetului zaharat,
care poate pune în pericol viața pacientului.
CAD se datorește insuficienţei severe (relative sau absolute) de insulină, asociată cu o secreţie
excesivă de hormoni de contrareglare:
glucagon,
cortisol,
catecolamine,
GH (STH)
Cauzele cetoacidozei
Pacienţii cu Dz de tip 1
Cetoacidoză ca manifestare primară a diabetului (25%)
Omiterea sau întreruperea injecţiilor de insulină.
Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor cronice
Stres psihoemoţional, intervenţii chirurgicale
DZ instabil ”brittle diabetes”
Pacienţii cu Dz de tip 2
Maladii intercurente severe, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor cronice, IMA, AVC
Intervenții chirurgicale
Medicamentoasă glucocorticoizi, diuretice, contraceptive
Stadializarea cetoacidozei diabetice
CETO-ACIDOZĂ INCIPIENTĂ: Ph  7,35; CO2TOTAL-26 – 21; baze
EXCES - 2  - 5; SEMNE CLINICE: astenie, poliurie, polidipsie.
CETO- ACIDOZĂ MODERATĂ : Ph 7,35 - 7,31; CO2TOTAL-20 – 16; baze
EXCES - 5  - 10; GLICEMIE: 300 – 400; SEMNE CLINICE: astenie, anorexie, poliurie,
polidipsie, halenă acetonemică.
CETO-ACIDOZĂ AVANSATĂ (PRECOMA): : Ph 7,30 - 7,20; CO2TOTAL-15 – 11; baze
EXCES - 10  - 15; GLICEMIE: 600 – 800; SEMNE CLINICE: anorexie, epigastralgii,
poliurie, polidipsie, vărsături, halenă acetonemică, S.A.D., respiraţie Kussmaul.
CETO- ACIDOZĂ SEVERĂ (COMA): Ph  7,20; CO2TOTAL-10; bazeEXCES -  - 15;
GLICEMIE: 800; SEMNE CLINICE: halenă acetonemică, deshidratare intensă, cu înfăţişare
cadaverică, respiraţie Kussmaul, hipotermie, tahicardie, hipotensiune arterială, hipotonie
musculară, hipo-ROT

Agenţii hipoglicemianţi orali folosiţi tratamentul DZ tip 2. Inhibitorii de alfa-glucozidază,

incretinomimeticele: preparate, mecanismul de acţiune hipoglicemiantă, indicaţii pentru
administrare.
Agenţii hipoglicemianţi
Agenţi care cresc sensibilitatea ţesuturilor la insulină şi /sau scad producţia hepatică de glucoză
(insulin –sensibilizatori)- Biguanide, Tiazolidindione
Agenţi care stimulează secreţia de insulină la nivelul celulelor  pancreatice (insulin -
secretagogele) - Sulfonilureice , Meglitinide , Incretinomimetice
Agenţi care inhibă hidroliza carbohidraţilor complecşi la nivelul intestinului- Inhibitori de α -
glucozidază
Incretinomimeticele folosite in prezent in terapia DZ tip 2 sunt reprezentate de 2 clase de
preparate:
- agonişti ai GLP-1 (Exenatid, Liraglutid)
- şi inhibitorii dipeptidilpeptidazei DPP - 4 (inhibă fermentul care degradează incretinele şi deci
creşte durata de activitate a incretinelor endogene) - Sitagliptin – Januvia şi Vildagliptin -
Galvus
Exenatid (Baeta) se administrează câte 5 -10 mkg s/c 2 ori in zi cu 15 min. înaintea dejunului şi
cinei ca monoterapie sau în combinaţie cu derivaţii sulfonilureei sau Metformina
Sitagliptin – Januvia, Vildagliptin – Galvus în forma de pastile peroral 50 mg 1 in z ca
monoterapie in DZ tip 2 sau în combinaţie cu Metformina, derivaţi ai sulfonilureei sau cu
Tiazolidindione

Biletul 15
Proba de toleranţa la glucoză. Indicaţii. Metodica efectuării şi aprecierea rezultatelor in
alterarea glicemiei bazale, alterarea toleranţei la glucoză şi diabetul zaharat manifest
Testul se efectuează dimineaţa între 7.30 şi 10.00.
Repausul nocturn şi alimentar trebuie să fie de cel puţin 10 ore (se poate consuma apă).
Se recomandă abţinerea de la fumat înainte şi în timpul testului.
Testul se execută cu subiectul în poziţie şezîndă.
Se administrează 75 g glucoză dizolvată în 300 ml apă, care trebuie consumată în cel mult 3
minute.
Se fac recoltările de sînge înaintea administrării glucozei şi la 2 ore după aceea.
În cele 3 zile precedente testului trebuie asigurat un aport de cel puţin 150 g hidraţi de carbon.
INDICATII-metoda de screening în diabet
 SĂNGE CAPILAR Plasma venoasă
A jeun 2 oreTOTG A jeun 2 oreTOTG
Normal < 5,5 < 7,8 < 6,1 < 7,8
Alterarea glicemiei 5,5 < 7,8 >6,1 < 7,8
bazale AGB < 6,1 < 7,0
Alterarea toleranţei < 6,1 >7,8 < 7,0 7,8
la glucoză ATG < 11,1 <11,1
Diabet zaharat > 6,1 > 11,1 > 7,0 > 11,1

Coma hipoglicemică – definiţie, etiologie.

Stare caracterizată prin scăderea nivelului glicemiei până la 2,2 mmol/l în prezenţa semnelor
clinice specifice
Cauze-Dozele excesive de insulină sau de sulfanilamide hipoglicemiante,
-Scăderea aportului alimentar
-exerciţiul fizic fără aport glucidic suplimentar şi adaptarea dozelor de insulină
-consumil alcoolului

Derivaţii sulfonilureei: preparate, mecanismul de acţiune hipoglicemiantă, efectele

adverse.;
GenerI-tolbutamidă, carbutamidă, clorpropamid
GenerII-glibenclamida, gliclazida, glipizida, gliquidona, glimepirida

MECANISM DE ACŢIUNE:
Pancreatic;Stimulează secreţia de insulină de către celulele β;Cresc sensibilitatea celulelor beta la
glicemie ;Inhibă secreţia de glucagon de către celulele α
Extrapancreatic (slab):Cresc sensibilitatea cel periferice la insulină;Inhibă gluconeogeneza
hepatică;Inhibă lipoliza şi potenţiază lipogeneza în prezenţa insulinei;Inhibă insulinaza hepatică
ADVERSE:Hipoglicemie prin hiperinsulinemie (frcvent - glibenclamid şi glipizid,
nesemnificativ - gliclazid şi glimepirid); Creştere ponderală dar nu şi la gliclazid şi glimepirid
;Erupţii cutanate;Intoleranţă gastro-intestinală ;Reacţii alergice;Efect teratogen; Modificarea
testelor funcţionale hepatice şi renale;Accidente hematologice:;Anemie
hemolitică;Trombocitopenie
Indicaţii pentru administrare
DZ tip 2, când nu reuşeşte compensarea:
la normoponderali – cu dietă, efort fizic terapeutic şi IAG
la obezi - cu dietă, efort fizic terapeutic IAG şi / sau biguanide
Contraindicaţii:DZ tip 1, diabetul pancreatic; Sarcina, lactaţia; Intervenţii chirurgicale majore;
Stres sever: infecţii, traume; Hepatopatii şi nefropatii severe;Gangrena diabetică sau alte procese
purulente;Leucopenii de orice geneză;Reacţii adverse la SU sau REPA;Pierdere ponderală
progresivă