Faktor Resiko

A.Etiologi

Ada bebebrapa resiko utama berkembangnya penyakit ini, yang dibedakan menjadi faktor paparan
lingkungan dan faktor host.

a.) faktor paparan lingkungan

1.merokok

Merokok merupakan penyebab utama terjadinya PPOK, dengan resiko 30 kali lebih besar pada
perokok dibandingan yang bukan perokok dan merupakan penyebab dari 85 sampai 90% kasus
PPOK. Kemudian kurang lebih 15 sampai 20% perokok akan mengalami PPOK. Kematian akibat PPOK
terkait dengan banyaknya rokok yang dihisap, umur mula merokok, dan status merokok yang
treakhir saat PPOK berkembang. Namun tidak semua penderita PPOK adalah perokok. Kurang lebih
10% orang yang tidak merokok mungkin menderita PPOK. PPOK pasif (tidak merokok tetapi sering
terkena asap rokok) juga berisisiko menderita PPOK.

2. pekerjaan

Para pekerja tambang emas atau batubara, industri gelas dan keramik yang terpapar debu dan silika
atau pekerja yang terpapar debu katun dan gandum, tolueane diisiosianat mempunya resiko yang
lebih besar daripada yang bekerja daripada ditempat lain yang diatas.

3. polusi udara

Polusi udara mempunyai disfungsi paru akan semakin memburuk karna adanya gejala polusi udara.
Polusi ini bisa berasal dari luar rumah maupun dari dalam rumah. Dari luar yaitu asap kendaraan
bermotor dll, kemudian yang dari dalam rumah yaitu asap dapur.

4. infeksi

Kolonisasi bakteri pada saluran pernapasan secara kronis merupakan suatu pemicu inflamsi
neutrofilik pada saluran napas, terlepas dari paparan rokok adanya kolonisasi bakteri menyebabkan
peningkatan inflamasi yang dapa diukur dari peningkatan sputum, peningkatan frekuensi
eksaserbasi, dan percepatan fungsi paru sehingga ini akan meningkatan resiko kejadian PPOK.

b.) faktor host atau pasien

1. usia

Semakin bertambah usia maka semakin besar menderita PPOK. Pada pasien yang didiagnosa pada
PPOK sebelum usia 40 tahun, kemungkinan besar dia menderita gangguan genetik berupa defisiensi
al-antitripsin, namun kejadian ini hanya dialami kurang lebih 1% PPOK.
2.jenis kelamin

Laki-laki berisiko menderita PPOK daripada wanita, mungkin ini terkait kebiasaan merokok pada pria.
Namun ada kecenderungan prefelensi PPOK pada wanita karna meningkatnya jumlah wanita yang
merokok.

3.adanya gangguan fungsi paru yang terjadi

Adanya gangguan fungsi paru_paru merupakan faktor resiko terjadinya PPOK misalnya defisiensi
imunoglobin A (IgA/hypogammaglobulin) atau infeksi pada masa kanak-kanak seperti TBC dan
brokioktasis. Individu fungsi paru-paru mengalami penurunan fungsi paru lebih besar seiring
berjalannya waktu daripada yang fungsi parunya normal sehingga lebih berisiko berkembangnya
PPOK. Termasuk didalamnya orang yang pertumbuhannya parunya tidak normal karna lahir dengan
berat badan rendah, ia memiliki resiko mengalami PPOK.

4.predisposisigenetik, defisiensi alpa 1 antitripsin (AAT)

Defisiensi AAT terutama berkaitan dengan kejadian enfisema, yang berkaitan dengan hilangnya
elastisitas jaringan didalam paru-paru secara progresif karna adanya ketidakseimbangan enzim
proteolitik dan faktor protektif. Makrofag dan neutrofil melepaskan enzim lisosomal yaitu elastase
yang dapat merusak jaringan diparu. Pada keaadan normal faktor protektif AAT menghambat enzim
protalitik sehingga mencegah kerusakan. Karena itu, kekurangan AAT menyebabkan berkurangnya
faktor proteksi pada kerusakan paru.

AAT diproduksi oleh gen inhibitor protease (N). Satu dari 500 orang adalah homozigot untuk gen
resesif (Z). Yang menyebabakan kadar AAT dalam darah rendah dan berakibat enfisema yang timbul
lebih cepat. Orang yang hetero zigot mempunyai gen (MZ) juga beresiko menderita emfisema yang
makin meningkat kemungkinanya dengan merokok karena asap rokok juga dapat menginaktivasi
AAT. Wanita kemungkunanmemperoleh perlindungan dari estogen yang akan menstimulasi sintesis
inhibitor protease seperti AAT. Karenanya, faktor risiko pada wanita lebih rendah dari pada pria.

5. Patogeneesis

PPOK dikarakterisasi dengan adanya inflamasi bronkus di sepanjang saluran pernapasan,

parenkim paruh, dan sistem pembuluh darah pulmonar. Terdapat peningkatan jumlah makrofag, sel
limfosit T ( terutama CD8+), dan neutrofil di berbagai bagian paru. Sel yang teraktifkan ini akan
melepaskan berbagai mediator, meliputi leukotrin B4,( LTB4), interleukin 8(IL8) tumor nekrosis
factor-alfa (TNF-alfa) dan lain- lain yang dapat merusak struktur paru d memperlama inflamasi
neutrofilik. Di samping inflamasi, ada dua proses yaitu yang cukup penting dalam dua proses lainnya
yaitu ketidakseimbangan antiproteinase di paru-paru dan adanya stress oksidatif. Inflamasi diparu-
paru disebabkan oleh paparan partikel dan gas berbahaya yang terhirup. Asap rokok dapat memicu
inflamasi.

B.Tanda dan gejala

Diagnosa PPOK ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang meliputi batuk, produksi sputum, dispenia
dan riwayat paparan suatu faktor resiko. Selain itu obstruksi saluran pernapasan harus dikonfirmasi
dengan spirometri. Idikator kunci untuk mempertimbangkan diagnosis PPOK sebagai berikut
1.batuk kronis : terjadi berselang atau setiap hari