Albumdediplomadodecardiologiabasicabsgr 160320190621

Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
Dirección de Enfermería
Escuela de Enfermería
Diplomado en Cardiología Básica
ELABORADO POR: BSGR

INDICE
INTRODUCCIÓN................................................................................................................................. 9
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA................................................................................ 10
SITUACIÓN ACTUAL EN MÉXICO DE LOS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES ................... 17
ANATOMÍA CARDIACA ................................................................................................................... 23
CORAZÓN ....................................................................................................................................... 23
SITUACIÓN GENERAL ....................................................................................................................... 23
FORMA Y ORIENTACIÓN .................................................................................................................... 24
ASPECTO ........................................................................................................................................ 25
CONFIGURACIÓN EXTERNA ............................................................................................................... 25
CONFIGURACIÓN INTERNA: CAVIDADES CARDIACAS ........................................................................... 32
CARACTERÍSTICAS COMUNES A LAS CAVIDADES DERECHAS E IZQUIERDAS .......................................... 35
CORAZÓN DERECHO ........................................................................................................................ 38
CORAZÓN IZQUIERDO ...................................................................................................................... 47
CONSTITUCIÓN ANATÓMICA DEL CORAZÓN ........................................................................................ 53
ANATOMÍA CORONARIA .................................................................................................................... 57
ANATOMÍA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS ............................................................................................ 64
FISIOLOGÍA CARDIACA ................................................................................................................. 66
FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉS DEL CORAZÓN...................................................................................... 66
SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN .......................................................................................... 67
FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO................................................................................................ 71
POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO ........................................................................ 73
VELOCIDAD DE LA CONDUCCIÓN DE LAS SEÑALES EN EL MÚSCULO CARDÍACO ..................................... 73
PERÍODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDÍACO ............................................................................. 74
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN: FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO Y DE LOS TÚBULOS
TRANSVERSOS ................................................................................................................................ 74
EL CICLO CARDÍACO......................................................................................................................... 77
FUNCIÓN DE LAS AURÍCULAS COMO BOMBAS DE CEBADO ................................................................... 80
FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS ................................................................................. 81
VACIADO DE LOS VENTRÍCULOS DURANTE LA SÍSTOLE ........................................................................ 81
FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS .............................................................................................................. 83
TRABAJO DEL CORAZÓN ................................................................................................................... 86
DIAGRAMA VOLUMEN-PRESIÓN DURANTE EL CICLO CARDÍACO; TRABAJO CARDÍACO ............................. 88
PRECARGA Y POSCARGA.................................................................................................................. 90
GASTO CARDIACO Y RETORNO VENOSO ............................................................................................ 91
ÍNDICE CARDÍACO ............................................................................................................................ 92
ELECTROCARDIOGRAFÍA E INTERPRETACIÓN......................................................................... 98
2|Página
DOCE DERIVACIONES ....................................................................................................................... 98

DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL O DE LOS MIEMBROS ................................................................. 98
DERIVACIONES PRECORDIALES ...................................................................................................... 101
TIPOS DE CÉLULAS CARDIACAS....................................................................................................... 101
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN .................................................................................................. 103
RELACIÓN ENTRE LOS FENÓMENOS CELULARES Y EL ECG .............................................................. 104
EL POTENCIAL UMBRAL: ................................................................................................................. 104
EL POTENCIAL DE ACCIÓN: ............................................................................................................. 105
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN.......................................................................................................... 105
PERIODOS REFRACTARIOS ............................................................................................................. 106
CONTROL VEGETATIVO DE LA FUNCIÓN CARDIACA ........................................................................... 106
TEORÍA DEL DIPOLO ...................................................................................................................... 107
SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN ........................................................................................ 109
ACTIVACIÓN NORMAL DEL CORAZÓN ............................................................................................... 111
VECTORES DE DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR ............................................................................. 119
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL ................................................................................................... 122
PAPEL ELECTROCARDIOGRÁFICO.................................................................................................... 122
COMPONENTES DEL TRAZO DE UN ECG.......................................................................................... 123
COMPLEJOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS NORMALES ........................................................................ 125
VECTOR ELÉCTRICO ...................................................................................................................... 132
VECTORES DEL PLANO FRONTAL .................................................................................................... 133
VECTORES DEL PLANO HORIZONTAL ............................................................................................... 136
CALCULO DEL EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN EN EL PLANO FRONTAL ................................................ 136
DESVIACIÓN ANORMAL DEL EJE ELÉCTRICO ..................................................................................... 142
INTERPRETACIÓN DEL ECG ........................................................................................................... 144
CALCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA ......................................................................................... 145
ARRITMIAS..................................................................................................................................... 148
ARRITMIAS SINUSALES ................................................................................................................... 152
Arritmia sinusal respiratoria .................................................................................................... 153
Arritmia sinusal no respiratoria ............................................................................................... 154
Ritmo sinusal .......................................................................................................................... 154
Bradicardia sinusal ................................................................................................................. 156
Taquicardia sinusal ................................................................................................................. 158
Pausa sinusal ......................................................................................................................... 160
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES (AV) ................................................................................... 162
Bloqueo AV de 1er Grado....................................................................................................... 162
Bloqueo AV de 2do Grado ...................................................................................................... 165
Bloqueo AV de 2do Grado Mobitz I tipo de Wenckebach ..................................................... 166
Bloqueo AV de 2do Grado Mobitz II ...................................................................................... 168
Bloqueo AV de 3er Grado o Completo .................................................................................. 171
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES ................................................................................................. 175
Extrasístoles auriculares......................................................................................................... 175
Flutter auricular ....................................................................................................................... 177
3|Página
Fibrilación auricular................................................................................................................. 180

Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV) ........................................................... 186
ARRITMIAS VENTRICULARES ........................................................................................................... 193
Extrasístole ventricular ........................................................................................................... 193
Taquicardia ventricular ........................................................................................................... 196
Taquicardia ventricular monomórficas .................................................................................... 198
Taquicardia ventricular bidireccional ...................................................................................... 198
Taquicardia ventricular polimorfa ........................................................................................... 199
Fibrilación ventricular .............................................................................................................. 201
Asistolia................................................................................................................................... 203
TERAPIA ELÉCTRICA ...................................................................................................................... 206
Cardioversión .......................................................................................................................... 208
Desfibrilación .......................................................................................................................... 213
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES ....................................................................... 216
SÍNDROMES CORONARIOS ......................................................................................................... 225
DEFINICIÓN ................................................................................................................................... 225
ETIOLOGÍA .................................................................................................................................... 225
FISIOPATOLOGÍA............................................................................................................................ 225
MANIFESTACIÓN CLÍNICA ................................................................................................................ 245
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL............................................................................................................ 245
DIAGNOSTICO................................................................................................................................ 245
Exploración física .................................................................................................................... 245
Electrocardiograma................................................................................................................. 246
Marcadores bioquímicos de lesión miocárdica....................................................................... 248
TRATAMIENTO ............................................................................................................................... 251
Fármacos antiisquémicos ....................................................................................................... 253
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO .............................................................................................. 256
DEFINICIÓN ................................................................................................................................... 256
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA ................................................................................................................ 258
PRESENTACIÓN CLÍNICA ................................................................................................................. 260
DIAGNÓSTICO................................................................................................................................ 261
TRATAMIENTO ............................................................................................................................... 271
VALVULOPATÍAS .......................................................................................................................... 274
ENFERMEDADES DE LA VÁLVULA MITRAL ......................................................................................... 274
Insuficiencia mitral .................................................................................................................. 274
Definición .......................................................................................................................................... 274
Etiología............................................................................................................................................ 277
Fisiopatología ................................................................................................................................... 277
Cuadro clínico ................................................................................................................................... 279
Examen físico ................................................................................................................................... 280
Métodos diagnósticos ....................................................................................................................... 281
Tratamiento ...................................................................................................................................... 284
4|Página
Estenosis mitral ...................................................................................................................... 286

Definición .......................................................................................................................................... 286
Etiología............................................................................................................................................ 287
Fisiopatología ................................................................................................................................... 287
Cuadro clínico ................................................................................................................................... 289
Examen físico ................................................................................................................................... 291
Métodos de diagnostico .................................................................................................................... 292
Tratamiento ...................................................................................................................................... 294
ENFERMEDADES LA VÁLVULA TRICUSPÍDEA ..................................................................................... 295
Estenosis tricuspídea.............................................................................................................. 295
Definición .......................................................................................................................................... 295
Etiología............................................................................................................................................ 295
Fisiopatología ................................................................................................................................... 296
Examen físico ................................................................................................................................... 297
Tratamiento ...................................................................................................................................... 300
Insuficiencia tricuspídea ......................................................................................................... 300
Definición .......................................................................................................................................... 300
Etiología............................................................................................................................................ 301
Fisiopatología ................................................................................................................................... 302
Cuadro clínico ................................................................................................................................... 302
Examen físico ................................................................................................................................... 302
Tratamiento ...................................................................................................................................... 304
ENFERMEDADES DE LA VÁLVULA PULMONAR ................................................................................... 307
Definición .......................................................................................................................................... 307
Etiología............................................................................................................................................ 308
Fisiopatología ................................................................................................................................... 309
Examen físico ................................................................................................................................... 310
Tratamiento ...................................................................................................................................... 314
ENFERMEDADES DE LA VÁLVULA AÓRTICA ....................................................................................... 315
Insuficiencia valvular aórtica ................................................................................................... 316
Definición ................................................................................................................................ 316
Etiología .................................................................................................................................. 316
Fisiopatología ......................................................................................................................... 316
Cuadro clínico ......................................................................................................................... 317
Examen físico ......................................................................................................................... 318
Métodos de diagnostico .......................................................................................................... 320
Tratamiento ............................................................................................................................. 320
Estenosis valvular aortica ....................................................................................................... 321
Definición .......................................................................................................................................... 321
Etiología............................................................................................................................................ 322
Fisiopatología ................................................................................................................................... 325
Cuadro clínico ................................................................................................................................... 326
Examen físico ................................................................................................................................... 327
Métodos de diagnóstico .................................................................................................................... 329
5|Página
Tratamiento ...................................................................................................................................... 331
PATOLOGÍA DE LA AORTA ......................................................................................................... 333

Generalidades .................................................................................................................................. 333
DISECCIÓN DE LA AORTA ................................................................................................................ 335
Definición .......................................................................................................................................... 335
Clasificación ..................................................................................................................................... 335
Etiología............................................................................................................................................ 340
Fisiopatología ................................................................................................................................... 341
Signos y síntomas ............................................................................................................................ 343
Diagnostico ....................................................................................................................................... 345
Tratamiento ...................................................................................................................................... 347
ANEURISMA AÓRTICO..................................................................................................................... 350
Definición .......................................................................................................................................... 350
Clasificación ..................................................................................................................................... 350
Etiología............................................................................................................................................ 352
Fisiopatología ................................................................................................................................... 353
Exploración física ............................................................................................................................. 356
Diagnostico ....................................................................................................................................... 357
Tratamiento ...................................................................................................................................... 358
COARTACIÓN AORTICA ................................................................................................................... 360
Definición .......................................................................................................................................... 360
Etiología............................................................................................................................................ 360
Fisiopatología ................................................................................................................................... 361
Diagnostico ....................................................................................................................................... 362
Tratamiento ...................................................................................................................................... 364
Complicaciones ................................................................................................................................ 365
ARTERITIS DE TAKAYASU................................................................................................................ 366
Clasificación ..................................................................................................................................... 366
Etiopatogenia, factores de riesgo y patología ................................................................................... 366
Historia natural ................................................................................................................................. 367
Cuadro clínico ................................................................................................................................... 368
Tratamiento ...................................................................................................................................... 369
MIOCARDIOPATÍAS ...................................................................................................................... 370

Definición ................................................................................................................................ 370
Clasificación ............................................................................................................................ 370
Miocardiopatía dilatada........................................................................................................... 373
Fisiopatología ................................................................................................................................... 373
Patología .......................................................................................................................................... 374
Etiología............................................................................................................................................ 375
Diagnostico ....................................................................................................................................... 377
Tratamiento ...................................................................................................................................... 379
6|Página
Miocardiopatía hipertrófica ..................................................................................................... 380

Patología y Fisiopatología ................................................................................................................ 380
Etiología............................................................................................................................................ 382
Diagnostico ....................................................................................................................................... 385
Tratamiento ...................................................................................................................................... 390
Miocardiopatía restrictiva ........................................................................................................ 391
Fisiopatología ................................................................................................................................... 392
Etiología............................................................................................................................................ 393
Diagnostico ....................................................................................................................................... 397
Tratamiento ...................................................................................................................................... 399
MIOCARDITIS ................................................................................................................................. 402
ENFERMEDADES CARDIOPULMONARES ................................................................................. 404
EDEMA AGUDO PULMONAR ............................................................................................................. 404
Definición .......................................................................................................................................... 404
Fisiopatología ................................................................................................................................... 405
Etiología............................................................................................................................................ 407
Diagnostico ....................................................................................................................................... 408
Tratamiento ...................................................................................................................................... 409
HIPERTENSIÓN PULMONAR ............................................................................................................. 412
Definición .......................................................................................................................................... 412
Etiología............................................................................................................................................ 413
Fisiopatología ................................................................................................................................... 418
Diagnostico ....................................................................................................................................... 422
Tratamiento ...................................................................................................................................... 425
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR .................................................................................................... 428
Definición .......................................................................................................................................... 428
Etiología............................................................................................................................................ 430
Fisiopatología ................................................................................................................................... 431
Diagnostico ....................................................................................................................................... 442
Tratamiento ...................................................................................................................................... 448
CRISIS HIPERTENSIVA ................................................................................................................. 451

Definición .......................................................................................................................................... 451
Clasificación ..................................................................................................................................... 451
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN LOS PROCESOS PATOLÓGICOS

CARDIOVASCULARES ................................................................................................................. 456
7|Página
INOTRÓPICOS ................................................................................................................................ 456

Glucósidos cardiacos (digitálicos) .......................................................................................... 457
Simpaticomiméticos ................................................................................................................ 463
Inhibidores de fosfodiesterasa ................................................................................................ 474
Fármacos que incrementan la sensibilidad de calcio ............................................................. 477
ANTIARRÍTMICOS ........................................................................................................................... 480
Clase I ..................................................................................................................................... 482
Clase IA .................................................................................................................................. 484
Clase IC .................................................................................................................................. 485
Clase II .................................................................................................................................... 487
Clase III ................................................................................................................................... 491
Clase IV .................................................................................................................................. 493
VASODILATADORES ....................................................................................................................... 497
Antagonistas delos canales del calcio .................................................................................... 497
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina ..................................................... 499
Antagonistas de los receptores de angiotensina II ................................................................. 499
Beta bloqueadores .................................................................................................................. 501
Nitrtatos organicos .................................................................................................................. 503
DIURÉTICOS .................................................................................................................................. 507
Diuréticos tiazídicos ................................................................................................................ 510
Diuréticos de asa .................................................................................................................... 512
Diuréticos ahorradores de potasio .......................................................................................... 516
Diuréticos osmóticos ............................................................................................................... 519
TROMBOLÍTICOS ............................................................................................................................ 522
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS .................................................................................................. 538
Inhibidores de ciclooxigenasa ................................................................................................ 542
Inhibidores de receptores de ADP .......................................................................................... 545
Antagonistas de GPIIb-IIIa...................................................................................................... 551
BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO ................................................................... 555
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR .......................................................................................... 578
ESTUDIOS DE IMAGEN EN CARDIOLOGIA ................................................................................ 612
ECOCARDIOGRAMA ........................................................................................................................ 612
RESONANCIA MAGNÉTICA .............................................................................................................. 627
TOMOGRAFÍA COMPUTADA............................................................................................................. 634
MEDICINA NUCLEAR ...................................................................................................................... 639
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS............................................................................................... 642
8|Página
INTRODUCCIÓN
La cardiogologia ha avanzado en forma importante en los últimos años con

relación al desarrollo de recursos tecnológicos utilizados en el diagnostico y el
tratamiento no invauiso de las enfermades cardiovascualres.
Sin embargo, a pesar de este desarrollo, la clinica cardiovascular sigue teniendo

gran relevancia y constituye la base inicial del enfoque del paciente con sospecha
de cardiopatía. La correcta compresión de las alteraciones fisiopatológicas que
ocuurren en el cardiópata, permiten que el interrogatorio clínico y la exploración
cardiovascular aporten importante infromacion diganostica y pronsotica.
El siguiente álbum contiene información relevante acerca de las diferentes

patología cardiacas, su proceso fisiopatológico, métodos diagnosticos y
tratamientos. Asi mismo, también aborda desde una perspectiva interna alcorazon,
es decir la manera en que electrocardiográficamente estas patologias cardiacas se
presentan en este y que no solamente a través del electrocardiograma se peude
diagnsoticar si no, a través de otros estudios de imagen como lo son los rayos X,
resonancia magnética, medicina nuclear, entre otros.
También se aborda la farmacología en este álbum. Como bien sabemos es parte

esencial del tratamiento a estos padecimientos y la importancia de su
conocimiento como profesional de enfermería.
9|Página
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
El Proceso de Enfermería se define como “el sistema de la práctica de Enfermería,

en el sentido de que proporciona el mecanismo por el que el profesional de
Enfermería utiliza sus opiniones, conocimientos y habilidades para diagnosticar y
tratar la respuesta del cliente a los problemas reales o potenciales de la salud” , es
por esto que el Proceso de Enfermería se convierte en uno de los más importantes
sustentos metodológicos de la disciplina profesional de Enfermería, fundamentado
en el método científico, ya que a partir del contexto, datos y experiencias se valora
una situación de salud, se plantea una problemática que se diagnóstica, se realiza
una revisión del tema basado en la evidencia científica (que hace las veces de
marco teórico), se formula una meta que se asemeja a la hipótesis, se realiza una
planeación (marco de diseño) y ejecución de acciones y toma de decisiones, se
analizan y evalúan los resultados y finalmente se registran.
El Proceso de Enfermería se caracteriza por ser:
 Sistemático: debido a que se realiza secuencialmente, de una forma cíclica,

periódica, organizada, controlada, porque parte de un inicio que es la
obtención de información por medio de la valoración, luego pasa por las
etapas diagnóstica, de planeación y de ejecución y termina siempre con la
evaluación.
 Dinámico: puesto que las necesidades de cuidado de las personas son
cambiantes, mejoran, empeoran, aumentan, disminuyen, dependiendo del
contexto, de la situación de salud-enfermedad, del tipo de necesidad, lo que
lleva a que se construyan varios procesos de Enfermería para un mismo
sujeto.
 Interactivo: basado en las relaciones recíprocas que se establecen entre el
profesional de enfermería y el paciente, su familia y los demás
profesionales de la salud. Este componente garantiza la individualidad de
los cuidados del paciente.
 Flexible: se puede adaptar al ejercicio de la enfermería en cualquier lugar o
área especializada que trate con individuos, grupos o comunidades. Sus
fases pueden utilizar-se sucesiva o conjuntamente.
10 | P á g i n a
El Proceso de Enfermería está constituido por una serie de etapas subsecuentes,

engranadas, interrelacionadas, que son cinco:
1. Valoración
2. Diagnóstico
3. Planeación
4. Ejecución
5. Evaluación
Valoración
Consiste en la obtención de datos significativos del estado de salud de una

persona a partir de diversas técnicas. Esta fase ayuda a identificar los factores y
las situaciones que guían la determinación de problemas presentes, potenciales o
posibles, reflejando el estado de salud del individuo, a través de:
 Observación: que se utiliza desde el primer contacto con la persona.
11 | P á g i n a
 Entrevista: enfocada hacia las necesidades de cuidado de Enfermería que

permite el acercamiento con la persona, al igual que el intercambio de
experiencias
 Examen físico: este será de manera cefalocaudal basado en los métodos
de inspección, palpación, percusión y auscultación que proporciona
información global del estado de salud - enfermedad de la persona.
 Datos obtenidos por otras fuentes, principalmente, la historia clínica, los
laboratorios y pruebas diagnósticas.
La información obtenida se recolecta, se registra de acuerdo al modelo conceptual

adoptado ordenando los datos para finalmente ser analizados.
 Datos subjetivos: son las percepciones de los clientes sobre sus problemas
de salud, estos datos no se pueden medir ya que son propios del paciente.
Solamente el afectado los describe y verifica (sentimientos).
 Datos objetivos: son observaciones o mediciones realizadas por quien
obtiene los datos, se pueden medir por cualquier escala o instrumento
(cifras de la tensión arterial).
La metodología puede basarse en distintos criterios:
Criterios de valoración siguiendo un orden de “cabeza a pies” o

cefalocaudal: sigue el orden de valoración de los diferentes órganos del cuerpo
humano, comenzando por el aspecto general desde la cabeza hasta las
extremidades, dejando para el final la espalda.
Criterios de valoración por “sistemas y aparatos”: se valora el aspecto general

y las constantes vitales y a continuación cada sistema o aparato de forma
independiente, comenzando por las zonas más afectadas.
Criterios de valoración por “patrones funcionales de salud”: la recolección de

datos pone de manifiesto los hábitos y costumbres del individuo/familia
determinando el funcionamiento positivo, alterado o en situación de riesgo con
respecto al estado de salud.
12 | P á g i n a
Diagnóstico (NANDA)
La segunda etapa, es el Diagnóstico, que consiste en la identificación de los

problemas de salud para Enfermería basado en los patrones funcionales
alterados, apoyados en un sistema de clasificación de diagnósticos propios de
enfermería (NANDA).
Diagnóstico de enfermería: Juicio clínico sobre la respuesta de un individuo,

familia o comunidad a problemas de salud reales o potenciales o a procesos
vitales.
La NANDA hace referencia a varios tipos de diagnósticos enfermos, en los cuales

se encuentran:
 Diagnóstico de promoción de la salud

 Diagnóstico real
 Diagnóstico de riesgo
 Diagnóstico de bienestar
Diagnóstico de promoción a la salud: Es un juicio clínico sobre el

comportamiento motivado por el deseo de una persona para aumentar su
bienestar y actualizar su potencial de salud, expresado por su disposición para
mejorar conductas específicas de salud. (Cualquier estado de salud, cualquier
nivel de bienestar).
Enunciado en dos partes: Etiqueta diagnóstica + m/p signos y síntomas
La presencia en el enunciado de signos y síntomas valida la existencia de un

diagnóstico real.
Diagnóstico real: Describe respuestas humanas a estados de salud/ procesos

vitales que existen en un individuo, familia o comunidad. (Problemas reales).
Enunciado en tres partes: Etiqueta diagnóstica r/c factores relacionados.

+ m/p signos y síntomas
13 | P á g i n a
Diagnóstico de riesgo: Describen respuestas humanas a estados de

salud/procesos vitales que pueden desarrollarse en una persona vulnerable. Se
sustentan en factores de riesgo que contribuyen al aumento de la vulnerabilidad.
(Problemas potenciales).
Enunciado en dos parte: Riesgo de… Etiqueta diagnóstica + r/c factores

relacionados.
Diagnósticos de Bienestar: Es un juicio clínico sobre un paciente en transición

de un nivel determinado de bienestar a un nivel superior. Describe las respuestas
humanas en una persona, familia o comunidad que tiene la disposición para
mejorarlo. (Calidad o estado de estar sano).
Enunciado en una parte: disposición para mejorar…. Etiqueta diagnóstica
Componentes del diagnóstico
 Etiqueta: nombre
 Características definitorias: signos y síntomas observables y verificables
identificados durante la valoración.
 Factores relacionados: elementos que tiene una relación directa o indirecta
con el Diagnóstico Enfermero.
 Factores de riesgo: elementos que aumentan la vulnerabilidad.
Ventajas de utilizar los Diagnósticos Enfermeros
 El lenguaje de los diagnósticos describe lo que las personas están

experimentando.
 Los diagnósticos pueden ser usados para predecir el cuidado que los
pacientes necesitan.
 Los diagnósticos pueden vincularse con los resultados e intervenciones con
el fin de evaluar el cuidado del paciente.
 Pueden incluirse en los sistemas de información.
 Permite avanzar en el conocimiento de la disciplina enfermera.
14 | P á g i n a
Taxonomía NANDA: El método por el que se organizan los diagnósticos

enfermeros es el llamado sistema de clasificación o taxonomía diagnóstica.
La taxonomía diagnóstica tiene tres niveles:

 Dominios: Un dominio es “una esfera de actividad, estudio o interés”. Hay
13 dominios.
 Clases: Una clase es “una subdivisión de un grupo mayor; una división de
personas o cosas por su calidad, rango o grado”. Hay 46 clases.
 Diagnósticos: Un diagnóstico es “un juicio clínico sobre la respuesta de un
individuo, familia o comunidad a problemas de salud reales o potenciales o
a procesos vitales”.
Planeación (NOC y NIC)
Consiste en la determinación de intervenciones o actividades conjuntamente

(enfermera-paciente) conducentes a prevenir, reducir, controlar, corregir o eliminar
los problemas identificados con base a los diagnósticos de enfermería. Es aquí
donde se elaboran las metas u objetivos definiendo los resultados esperados,
estableciendo prioridades de cuidado y se organizan y registran en un plan, que
puede ser según el ámbito de cuidado, individualizado o colectivo.
Los resultados o metas, deben estar centrados en el comportamiento del paciente

atendido, ser claros, concisos, observables y medibles. Abarcan múltiples
aspectos de la respuesta humana (como el aspecto físico y funcional del cuerpo),
síntomas, conocimientos, habilidades psicomotrices y los estados emocionales.
Ejecución
Esta etapa consiste en la aplicación del plan de cuidado, que desarrolla tres
criterios: preparación, ejecución propiamente dicha y documentación o registro,
donde interviene según la planificación, el paciente, la auxiliar, la enfermera, el
equipo de salud, los familiares y las redes de apoyo, con la dirección del
profesional de Enfermería.
15 | P á g i n a
Durante el desarrollo de esta fase se requiere:
 Validar: es necesario buscar fuentes apropiadas para validar el plan con

colegas expertos, otros miembros del equipo de salud y el paciente. Por lo
tanto, las intervenciones deben estar orientadas a la solución del problema
del paciente, apoyado en conocimientos científicos y cumplir con la
priorización de los diagnósticos.
 Documentar el plan de atención: para comunicarlo con el personal de los
diferentes turnos, deberá estar por escrito y al alcance.
 Continuar con la recolección de datos: a lo largo de la ejecución enfermería
continúa la recolección de información, ésta puede utilizarse como prueba
para la evaluación del objetivo alcanzado y para establecer cambios en la
atención.
Evaluación (NOC Y NIC)
La Evaluación, entendida como la parte del proceso donde se compara el estado

de enfermedad o salud del paciente con los objetivos del plan definidos
previamente por el profesional de Enfermería, es decir, se miden los resultados
obtenidos.
16 | P á g i n a
SITUACIÓN ACTUAL EN MÉXICO DE LOS PROBLEMAS

CARDIOVASCULARES
Las enfermedades cardíacas son amenazas a la salud mundial y estas están

causando cientos de miles de muertes cada año en los jóvenes en edad
productiva. Esto es más de lo que previamente se ha entendido, lo que ha alterado
las familias y la fuerza de trabajo en los países en desarrollo.
Los cambios desfavorables en los estilos de vida que acompañan a la
industrialización, la urbanización y el aumento discrecional de los ingresos
ocasionan un mayor grado de exposición a los factores de riesgo de las
enfermedades cardiovasculares.
Los cambios demográficos conjuntamente con los cambios de estilo de vida
inapropiados, acelerarán el número de muertes por enfermedades
cardiovasculares en todo el mundo, muchas de las cuales serán prematuras en los
países en desarrollo.
En 2014, la esperanza de vida de los mexicanos es de 74.7 años.
En 2012 se registraron 602 mil defunciones y la mayor parte se concentró en
edades adultas: seis de cada 10 aconteció en la población de 60 años y más y una
de cada cuatro en adultos de 30 a 59 años.
Fallecen 134.5 hombres por cada cien mujeres; en el grupo de 20 a 34 años esta
sobremortalidad supera las 300 defunciones masculinas por cada cien mujeres.
La diabetes mellitus, las enfermedades isquémicas del corazón, las del hígado y
las cerebrovasculares son las principales causas de muerte de la población y
representan 37.2% de las defunciones totales.
Se calcula que en el año 2030 morirán cerca de 23.6 millones de personas por
enfermedades cardiovasculares, sobre todo por cardiopatías y accidentes
cerebrovasculares. Se prevé que sigan siendo la principal causa de muerte.
En el 2008 las enfermedades cardiovasculares se encontraban entre las 5
primeras causas de muerte en México. Para el 2009 las enfermedades del
corazón son la primera causa de muerte en la población mexicana.
En el 2010 la primer causa de muerte en mujeres y hombres fueron las
enfermedades isquémicas del corazón.
17 | P á g i n a
Primeras causas de muerte en México en el 2010

No. de Población total Mujeres Hombres
causa
1 Enfermedades del Enfermedades del corazón Enfermedades del corazón
corazón
2 Diabetes mellitus Diabetes mellitus Diabetes mellitus
3 Tumores malignos Tumores malignos (mama, Tumores malignos (próstata,
útero e hígado) tráquea y pulmón)
4 Accidentes Enfermedades Accidentes
cerebrovasculares
5 Enfermedades del Enfermedades pulmonares Enfermedades del hígado
hígado obstructivas crónicas
CAUSAS DE MORTALIDAD EN ADULTOS DE 30 A 59 AÑOS
Para 2012, las agresiones (21.1%) son la principal causa de muerte en la

población masculina de 30 a 44 años, seguida por las enfermedades del hígado
(11.1%), los accidentes de transporte (9.7%), las enfermedades isquémicas del
corazón (5.3%) y por el virus de la inmunodeficiencia humana (5.2%). En las
mujeres la estructura de estas causas es completamente diferente: la diabetes
mellitus (9.2%) es la principal causa de muerte, seguida por los tumores malignos
de la mama (5.8%), las agresiones (5.2%), los accidentes de transporte (4.9%) y el
tumor maligno del cuello del útero (4.6 por ciento).
Porcentaje de defunciones en la población de 30 a 44 años por sexo y principales

causas de muerte 2012
El cuadro epidemiológico cambia en los adultos de 45 a 59 años. En esta etapa de

vida se empiezan a presentar en forma gradual disfunciones en el sistema
18 | P á g i n a
corporal y mental, las cuales se agudizan conforme avanza la edad, llegando a un

patrón epidemiológico muy parecido al de los adultos mayores (60 años y más).
Tanto en hombres (17.2%) como en mujeres (22.5%) la principal causa de muerte
es la diabetes mellitus.
En los hombres la segunda y tercera causa son provocadas por enfermedades del
hígado (15%) y las enfermedades isquémicas del corazón (11.3%); mientras que
en las mujeres, el orden de estas causas está invertido, por lo que 7% fallece por
enfermedades isquémicas del corazón y 6% por enfermedades del hígado. En los
varones, la cuarta y quinta causa se relacionan con muertes violentas: agresiones
5.3% y accidentes de transporte 4.1%, mientras que en las mujeres son los
tumores malignos de mama (5.9%) y las enfermedades cerebrovasculares (4.5 por
ciento).
Porcentaje de defunciones en la población de 45 a 59 años por sexo y principales

causas de muerte 2012
CAUSAS DE MORTALIDAD EN ADULTOS MAYORES

De acuerdo con los registros administrativos de 2012, la principal causa de muerte
de los hombres de 60 años y más son las enfermedades isquémicas del corazón
(16.9%), la diabetes mellitus (15.4%) y las enfermedades cerebrovasculares
(6.5%) son las tres primeras causas de muerte; en las mujeres la principal causa
de muerte se debe a la diabetes mellitus (18.3%) y le siguen las enfermedades
isquémicas del corazón (15.9%) y las enfermedades cerebrovasculares (7.6 por
ciento).
19 | P á g i n a
Porcentaje de defunciones en la población de 60 años y más por sexo y

principales causas de muerte 2012
Lista especial de tabulados (tabulación 1 para la mortalidad). CIE-10.

Fuente: INEGI. Estadísticas de mortalidad, 2012. Consulta interactiva de datos.
Actualmente, las enfermedades cardiovasculares conforman la principal causa de

muerte en las mujeres mayores de 50 años de edad en México y en todo el
mundo, superando a todos los tipos de cáncer juntos incluyendo el de mama,
endometrio y pulmón y a las enfermedades infecciosas, pulmonares o endocrinas
así como a los accidentes.
Aunque la incidencia de enfermedad coronaria aumenta conforme la edad, existe
una edad a la que podemos denominar la edad crítica para las mujeres, y es
alrededor de los 60 años de edad. A los 50 años sólo una de cada 17 mujeres ha
tenido un infarto comparado con uno en cada 5 hombres de la misma edad, sin
embargo, después de los 60 años una de cada 3 mujeres y uno de cada 4
hombres sufren un infarto. Cabe señalar que, en promedio, la enfermedad se
presenta en las mujeres 8 a 10 años después que en los hombres.
Las enfermedades crónicas comienzan a provocar un número importante de
defunciones a partir de los 20 años de edad, exacerbándose en los mayores de 65
años. La prevalencia de sobrepeso y obesidad, así como de estilos de vida poco
saludables, ocasionan que las principales causas de muerte entre la población
20 | P á g i n a
adulta estén dominadas por la diabetes mellitus y las enfermedades isquémicas

del corazón.
En el Distrito Federal, las principales causas de muerte en orden de importancia

son: la diabetes mellitus (16.7%), infarto agudo del miocardio (14.1%) y neumonía
(3.7%), que en conjunto agrupan 34.5% del total de decesos.
En México de acuerdo a los datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición
(ENSANUT 2006) más de 50% de los hombres a partir de los 60 años presenta
hipertensión arterial y las mujeres el 60%. De acuerdo con datos de la Encuesta
Nacional de Enfermedades Crónicas (ENEC): la prevalencia aproximada de
dislipidemia mixta (colesterol y triglicéridos elevados) en adultos mexicanos
mayores de 25 años es de 15.9%.
De acuerdo a los datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT
2006) las entidades con prevalencias de hipercolesterolemia mayores a 30% son:
Tamaulipas, Chihuahua, Baja California, Quintana Roo, Baja california Sur, Jalisco
y Sinaloa.
La prevalencia global de hipercolesterolemia en México (23.6 %) es menor que la
reportada en Estados Unidos (39 %) y mayor a la de Japón (7 %), resaltando que
esta dislipidemia está determinada por dos factores: la predisposición genética y la
dieta. Existe mayor prevalencia de hipercolesterolemia en los estratos
21 | P á g i n a
socioeconómicos medios y altos, en la población del norte del país y a mayor

edad.
En la población mexicana adolescente se reportan prevalencias de
hipercolesterolemia del 22.4 %.
La población adulta urbana de 20 a 69 años, 24.3 % presenta concentraciones de
triglicéridos mayores de 2.24 mmol/L. En la población adolescente se reportan
prevalencias de hipertrigliceridemia del 12 %, en pacientes entre 12 y 18 años de
edad.
22 | P á g i n a
ANATOMÍA CARDIACA
Corazón
El corazón es un órgano central del aparato circulatorio, de constitución
eminentemente muscular, lo que explica su función contráctil que le permite actual
como una doble bomba capaz de mantener el flujo de la macro y micro circulación
sistémica, así como el flujo de la circulación pulmonar responsable de la
hematosis.
El peso del órgano en el adulto oscila entre 280 y 340g, con variaciones que
obedecen a: género, actividad física, complexión y edad.
El corazón es un musculo hueco que circunscribe cavidades en las cuales circula
la sangre. Cuando se relaja (diástole), atrae hacia sí la sangre que circula en las
venas. Cuando se contrae (sístole) expulsa la sangre hacia las arterias: aorta o
tronco pulmonar. Está formado por un musculo con propiedades particulares, el
miocardio, tapizado interiormente por el endocardio y exteriormente por el
epicardio. El corazón está rodeado por el pericardio, conjunto fibroseroso que lo
separa de los órganos vecinos.
Situación general
El corazón está situado en el tórax, detrás de la pared esternocondrocostal, en la
parte inferior del mediastino.
El corazón se encuentra entre ambos pulmones, rodeados por sus pleuras, por
encima del diafragma, delante de la columna vertebral. Se proyecta en el
segmento comprendido entre la 4ª y la 8ª apófisis espinosa de las vértebras
torácicas. Situado en la línea mediana, se desarrolla sobre todo a la izquierda de
esta línea y ligeramente hacia la derecha. Lo mantienen en su situación los
grandes vasos que llegan a él o que de él parten. Abajo las conexiones entre la
vena cava inferior y el diafragma constituyen un elemento de fijación importante.
Por intermedio del pericardio está unido a las diferentes estructuras de la pared
torácica o del mediastino. En el interior del pericardio, el corazón está libre, pero
mantenido en su posición por su continuidad con los grandes vasos y además, por
el pericardio fibroso y por las inserciones diafragmáticas de este.
23 | P á g i n a
La posición del corazón en el mediastino, entre los pulmones.
Forma y orientación
Tiene la forma de un cono o una pirámide. En él pueden reconocerse:
 Una base: dirigida hacia atrás, arriba y algo a la derecha.
 Un vértice: o punta (ápex), situado adelante y a la izquierda.
La línea que une al vértice del corazón al centro de su base está orientada de
abajo hacia arriba y de adelante hacia atrás. El eje general del corazón se acerca
más a la horizontal que a la vertical.
Su proyección hacia la pared anterior del tórax se determina precisando los
siguientes cuatro puntos de referencia:
1. Borde inferior del segundo cartílago costal izquierdo, a 3 cm de la línea
media.
2. Borde superior del tercer cartílago costa derecho, a 2 cm de la línea media.
3. Sexto cartílago costal derecho a 2 cm de la línea media.
4. Quinto espacio intercostal a nivel de la línea medio clavicular.
24 | P á g i n a
Al unir estos cuatro puntos mediante líneas ligeramente curvas, con la convexidad
hacia fuera, se obtiene el área de la silueta cardiaca.
A. Puntos de referencia B. Silueta cardiaca
Aspecto
Su tejido muscular varía del rosado al rojo oscuro. En su superficie, importantes

cúmulos de tejido adiposo se ubican en los surcos del órgano. Su consistencia es
variable: en las aurículas, que son delgadas, el corazón aparece blando. Los
ventrículos son más resistentes, más elásticos, sobre todo el izquierdo. El corazón
es duro durante su periodo de contracción (sístole). Esta más blando y distendido
durante la relajación ventricular (diástole). Su consistencia corazón varía también
con la edad, con la magnitud del volumen sanguíneo interior, así como ciertas
enfermedades que la aumentan o la disminuyen.
El volumen y el peso varían de acuerdo con el sexo y con la edad: el corazón del
hombre es más voluminoso que el de la mujer. Al nacer, pesa aproximadamente
25g; a los 10 años, entre 100 y 125 g y en el adulto entre 200g y 250 g. este peso
aumenta con la talla y con la capacidad torácica.
Configuración externa
Se considera que el corazón tiene cuatro caras, tres bordes, una base y un vértice.
Caras del corazón
25 | P á g i n a
Las caras son: anterior o esternocostal, inferior o diafragmática, pulmonar

izquierda y pulmonar derecha.
Cara anterior o esternocostal.
Un surco oblicuo, el surco coronario (surco auriculoventricular), separa las
aurículas de los ventrículos. Este surco limita dos sectores: el sector auricular y el
sector ventricular.
Sector auricular
Este sector se encuentra oculto por la emergencia, por encima del sector
ventricular, del tronco pulmonar y de la arteria aorta. Si se seccionan estos dos
vasos a su salida del corazón, se puede ver la cara anterior de las aurículas que
forman una superficie cóncava hacia adelante, prolongada medialmente y hacia
adelante por las orejuelas de las aurículas. El conjunto de aurículas y orejuelas se
aplica a los grandes vasos cuya cara anterior está parcialmente oculta por las
orejuelas de las aurículas. El límite entre las dos aurículas, derecha e izquierda, es
apenas marcado.
Las orejuelas son prolongaciones de las aurículas, divertículos cuya forma es
diferente a la derecha y a la izquierda:
- La orejuela derecha es cónica. Su base, sobre la aurícula derecha, es vertical y
lateral. Su vértice, dirigido medialmente, se encuentra por delante de la aorta. Por
su cara cóncava, se aplica sobre la cara anterior y derecha de la aorta. Su borde
inferior corresponde al surco coronario y a la arteria coronaria derecha, ubicada en
este surco.
- La orejuela izquierda prolonga la parte anterolateral de la aurícula izquierda hacia
adelante y a la izquierda, situándose delante de la vena pulmonar superior
izquierda. Dirigida hacia adelante y a la derecha, sus bordes son a menudo muy
irregulares. Su vértice, tanto agudo como redondeado, está aplicado contra el
tronco pulmonar. Entre esta arteria y la aurícula izquierda se abre el orificio
izquierdo del seno transverso del pericardio. El borde inferior de la orejuela
corresponde a la porción izquierda de surco coronario, que contiene a la rama
circunfleja de la arteria coronaria izquierda y a la vena cardiaca magna. La
orejuela de la aurícula y a la válvula mitral en la “comisurotomía mitral”, cirugía a
corazón cerrado.
26 | P á g i n a
Vista anterior del corazón y de los grandes vasos
Cara inferior o diafragmática

Esta se aplica sobre el diafragma. Para poder verla es necesario levantar el vértice
del corazón, y así se puede comprobar que tiene forma triangular, dividida por el
surco coronario en dos artes muy diferentes: una parte ventricular, anterior, que
representa los cuatro quintos de esta cara; una parte aurícular derecha, posterior,
que representa al quinto restante de las superficie de esta cara cardiaca.
El sector ventricular está dividido en sentido longitudinal por el surco
interventricular posterior, que se origina algo a la derecha del vértice del corazón y
se dirige hacia atrás en dirección al surco coronario. A la izquierda de este surco
se encuentran los tres cuartos del segmento ventricular, superficie que pertenece
27 | P á g i n a
al ventrículo izquierdo. A la derecha, la superficie que corresponde al ventrículo

derecho es menos extensa. En el surco interventricular posterior transcurren las
ramas terminales de la arteria coronaria derecha.
La porción izquierda del surco coronario contiene la terminación de la rama
circunfleja de la arteria coronaria izquierda, oculta por la vena cardiaca magna,
que se transforma en seno coronario. Su dirección general, en el corazón ubicado
en su lugar, es oblicua hacia arriba y a la derecha.
El segmento aurícular, menos extenso, corresponde a la parte inferior de la
aurícula derecha.
Cara inferior o diafragmática

Cara pulmonar izquierda
En el corazón aislado, esta cara difícilmente se identifica, pues los bordes que la
limitan adelante y atrás son poco marcados. En el corazón ubicado en su lugar,
por el contrario, es más fácil definirla como la parte del corazón que está en
contacto, a través del pericardio y de la pleura, con la cara medial del pulmón
izquierdo (de allí su nombre). Esta cara comprende una parte inferior y anterior,
ventricular, que pertenece enteramente al ventrículo izquierdo, y una parte
superior y posterior que corresponde a la aurícula izquierda. De la parte
anterolateral de este segmento aurícular se desprende la orejuela izquierda.
28 | P á g i n a
Cara pulmonar izquierda y derecha

Cara pulmonar derecha
Esta cara está formada por la porción convexa de la pared lateral de la aurícula
derecha que ser encuentra en relación con la cara medial del pulmón derecho, a
través del pericardio y la pleura. Hacia arriba de la aurícula derecha se encuentra
la llegada de la vena cava superior y por debajo el corto recorrido interpericárdico
de la vena cava inferior.
Los orificios de las dos venas cavas están reunidos en la cara lateral por el surco
terminal de la aurícula derecha, de dirección prácticamente vertical. El surco
terminal marca la separación de las dos partes de la aurícula de origen
embriológico distinto, el seno de las venas cavas, queda bien ubicado por detrás, y
la porción anterior de la aurícula derecha, que se continúa hacia la cara anterior
del corazón.
Bordes
 Borde derecho (inferior). Separa la cara anterior de la cara inferior del
corazón. Esta borde es muy neto y bastante cortante.
 Borde superior. Separa la cara anterior de la cara pulmonar izquierda. Es
extremadamente redondeado y poco marcado.
 Borde izquierdo. Separa la cara izquierda del corazón de la cara inferior.
Este borde es también redondeado y poco marcado.
 La cara pulmonar derecha del corazón no presenta un borde que la separe
de la cara anterior.
29 | P á g i n a
Base
La base del corazón es una verdadera cara. Es posterior y está formada por la
cara posterior de las dos aurículas, esencialmente de la izquierda. La base es
ligeramente convexa en sentido transversal y en sentido vertical. Esta dividida en
dos partes desiguales por el surco interauricular posterior, este surco es muy poco
marcado. No contiene ningún vaso y está oculto en parte por las venas
pulmonares derechas.
A su derecha se encuentra la cara posterior de la aurícula derecha, limitada arriba
y abajo por los orificios de las dos venas cavas. Estos orificios están reunidos por
el seno de las venas cavas, que corresponde a la porción sinusal de la aurícula
derecha.
La parte izquierda de la base del corazón corresponde a la cara posterior de la
aurícula izquierda. Está marcada por la llegada de las cuatro venas pulmonares:
las venas pulmonares derechas ocultan el surco interauricular. Las venas
pulmonares izquierdas se encuentran en unión de la cara izquierda del corazón
con la base.
La configuración externa de la base depende, en gran parte de la desembocadura
de las venas pulmonares, cuya disposición es bastante variable.
30 | P á g i n a
Vértice
Es la punta del corazón que es redondeada, regular y pertenece en su totalidad al

ventrículo izquierdo. Los surcos interventriculares, anterior y posterior, se
continúan el uno con el otro a uno o dos centímetros a la derecha de la punta del
corazón, formando la cisura del vértice del corazón.
El vértice o punta del corazón representa la parte más superficial del órgano. Se
proyecta a nivel del 4º o 5º espacio intercostal izquierdo, algo medial, lateral o a la
altura de la línea mamilar izquierda (medio clavicular).
El surco interaurícular es muy poco marcado y el limite no resulta evidente

entre las dos aurículas cuando se examina la superficie del corazón.
El surco coronario, por el contrario separa de manera muy evidente el

conjunto de las aurículas del conjunto de los ventrículos. En el corazón in
situ, este surco se dispone según un plano fuertemente oblicuo abajo y a la
derecha, tal que el conjunto ventricular está situado adelante y a la
izquierda del conjunto auricular. Este surco es marcado porque contiene
vasos de diámetro importante: las arterias coronarias y el voluminoso seno
coronario.
Adelante, el surco coronario pasa por detrás del origen del surco pulmonar
y de la aorta que se continúa a la derecha de aquella, debajo de la orejuela
derecha.
Los surcos interventriculares tienen una dirección general cóncava hacia

atrás situados según un plano bastante sagital. Pasan a la derecha de la
punta del corazón y están limitados en cada extremo por el surco coronario.
En la cara inferior el surco interventricular posterior se encuentra con el
surco coronario y contribuye a la formación del surco cruciforme, cruz cuya
rama superior es muy poco marcada. El surco interventricular anterior
contiene a la arteria interventricular anterior y a la vena cardiaca magna.
Desde la cara inferior, la arteria interventricular posterior, originada de la
arteria coronaria derecha y acompañada por la vena cardiaca media, se
dirige hacia adelante al encuentro de los precedentes.
31 | P á g i n a
Configuración interna: cavidades cardiacas
El corazón, órgano hueco, está dividido en dos mitades, derecha e izquierda, por
un tabique: tabique del corazón.
De cada lado de este tabique el corazón derecho y el corazón izquierdo poseen
cada uno dos cavidades: una aurícula y un ventrículo, separadas por un orificio
denominado auriculoventricular, provisto de una válvula auriculoventricular.
Tabiques del corazón
Se distinguen tres estructuras de espesor diferente dispuestas de arriba hacia

abajo y de atrás hacia adelante, que son:
1. El tabique interaurícular.
2. El tabique interventricular
3. La porción intermedia, el tabique auriculoventricular.
Tabique interaurícular (interatrial)
32 | P á g i n a
Está orientado de arriba hacia abajo, de atrás hacia adelante y de derecha a

izquierda. Su cara derecha mira adelante, a la derecha y algo hacia arriba. Merced
a esta disposición, la aurícula izquierda está situada no solamente a la izquierda
sino también netamente detrás de la aurícula derecha.
El espesor del tabique interauricular varía: es relativamente grueso a nivel de su
circunferencia (3 a 4 mm), pero se reduce a un milímetro y a veces a menos en su
centro, que corresponde a la fosa oval de la aurícula derecha.
Tabique interauricular
Tabique interventricular
Separa a los dos ventrículos. Es triangular con un vértice anterior, inferior e

izquierdo. Su base, posterior y superior, continua abajo y adelante al tabique
interauricular. No es sagital, sino fuertemente convexo hacia la derecha, tanto que
el ventrículo izquierdo forma una convexidad en el interior del ventrículo derecho,
su cara izquierda, por el contrario es cóncava y mira hacia el interior del ventrículo
izquierdo.
Esta parte del tabique del corazón es muy grueso y puede llegar a 10 o 12 mm en
la vecindad de la punta del corazón.
33 | P á g i n a
Tabique interventricular
Tabique auriculoventricular (atrio ventricular)
Se halla comprendido entre el tabique interauricular, que está detrás y arriba, y el

tabique interventricular que se encuentra delante y debajo. Corresponde a la
inserción de la valva septal de la válvula tricúspide (auriculoventricular derecha) y
de la valva anterior de la válvula mitral) auriculoventricular izquierda). Estas dos
válvulas se insertan a niveles diferentes; la de la válvula tricúspide está más abajo
que la de la válvula mitral. De esta disposición resulta que la parte derecha de este
tabique auriculoventricular corresponde a la aurícula derecha por encima de la
válvula mitral. Esta parte del tabique del corazón es delgada y su porción inferior
que se reúne con el tabique interventricular, es considerado como parte de este:
lleva el nombre de porción membranosa. Esta parte del tabique del corazón esta
recorrida, inmediatamente por arriba de la valva septal de la válvula tricúspide, por
el fascículo auriculoventricular que pertenece al sistema auriculoventricular de
conducción del corazón. Este se divide aquí en dos ramas situadas en una y otra
cara del tabique interventricular.
34 | P á g i n a
Características comunes a las cavidades derechas e izquierdas
Cavidades derechas e izquierdas del corazón
Aurículas (atrios)
Tanto aurícula derecha como la izquierda son cavidades de paredes delgadas

cuya musculatura no aparece en forma de relieve dentro de sus paredes. Esta
superficie es lisa, pero se engruesa y enriquece con columnas carnosas a nivel de
las orejuelas (aurículas), que se presentan como divertículos anteriores, cuya
forma varia tanto a la derecha como a la izquierda. Los orificios de las aurículas
son numerosos y a la derecha a menudo están provistos de las válvulas
rudimentarias.
Ventrículos
Son cavidades extremadamente irregulares, erizadas de salientes y de relieves

musculares. Se comunican con la aurícula respectiva por un orificio denominado
orificio auriculoventricular, mientras que la sangre sale de los ventrículos por un
tronco arterial grueso: el tronco pulmonar, para el ventrículo derecho, y a la arteria
35 | P á g i n a
aorta para el ventrículo izquierdo. Los orificios de llegada y de salida de la sangre

que atraviesa el ventrículo están previstos de dispositivos valvulares que se
oponen al retorno del flujo sanguíneo y le imponen un sentido único. Estas
válvulas y los músculos anexados a ellas se hallan situados en el interior de los
ventrículos.
Aparatos valvulares auriculoventriculares
Están anexados a los orificios auriculoventriculares. Comprenden una zona de

fijación conjuntivo-fibrosa donde se insertan las válvulas en forma de anillo a
menudo incompleto.
Cada válvula auriculoventricular aparece como una membrana blanquecina,

delgada, flexible, cuyo borde libre es muy irregular. Constituye un cono
cuya base está fijada sobre el contorno del orificio auriculoventricular y cuyo
vértice se hunde en el ventrículo. Vista desde la aurícula, la válvula, al
parecer, continúa en pendiente suave a las paredes de la aurícula. En el
ventrículo, por el contrario, aparece amarrada de manera muy sólida a las
paredes de este, del que se haya separada por el surco perivalvular. Cada
válvula está dividida en un determinado número de valvas (cúspides): tres
para la válvula derecha y dos para la izquierda. Las valvas se reúnen entre
sí, cerca de la inserción de la valva en puntos denominados comisuras.
Atrio (auticula) derecha abierta: visión lateral derecha
Del lado del ventrículo, cada válvula está unida a las paredes musculares
por cuerdas tendinosas. Estas están insertadas sobre el borde libre y sobre
36 | P á g i n a
la cara externa (ventricular) de la valva, lo que deja libre y perfectamente

lisa la cara de la valva expuesta al pasaje directo de la sangre. Estas
cuerdas tendinosas, muy finas, brillantes y nacaradas, se distinguen en
cuerdas de primero, segundo y tercer orden según su longitud, su solidez y,
sobre todo en los músculos papilares del corazón.
Ventrículo derecho abierto: visión anterior
Los músculos papilares (papilares de 1er orden) pertenecen al aparato

valvular. Son salientes musculares cónicas, cuya base forma parte de la
pared del corazón y cuyo vértice esta libre en la cavidad cardiaca. Se
agrupan, en general, en varios músculos papilares que forman un conjunto
anterior, posterior, lateral, correspondiente a cada valva.
Interior de los ventrículos
Dentro de cada ventrículo se nota la existencia de refuerzos musculares

dispuestos en:
 Trabéculas carnosas que constituyen puentes musculares (papilares de 2do
orden), cuya parte media está libre entre dos inserciones más o menos
alejadas.
 Trabéculas carnosas que son espesamientos de la pared (papilares de 3er
orden), particularmente numerosas en la vecindad del vértice del ventrículo
o bien orientadas en el sentido de la corriente sanguínea, en la proximidad
del orificio arterial. En medio de estas trabéculas carnosas se ven a veces
37 | P á g i n a
cuerdas finas y blancas, nacaradas, sin ninguna relación con el aparato

valvular; son las cuerdas tendinosas falsas.
Orificios de salida de los ventrículos
El orificio del tronco pulmonar (en el ventrículo derecho) y el orificio de la aorta (en
el ventrículo izquierdo) están provistos de válvulas: la válvula pulmonar y la válvula
aortica, respectivamente. Estas dos válvulas están formadas por un sistema de
tres valvas cada una denominadas valvas semilunares.
Corazón derecho
Está constituido por la aurícula y el ventrículo derecho.
 Aurícula derecha (atrio derecho)
Es una cavidad irregular de paredes delgadas en la que se observan numerosos

orificios venosos, unos muy voluminosos (venas cavas) y otros más pequeños
(seno coronario y venas cardiacas mínimas).
Aurícula derecha: pared anterior de la Aurícula Derecha seccionada y reclinada

Pared anterolateral
Corresponde a las paredes lateral, anterior y posterior clásicas. Es la pared del

acceso a la aurícula derecha. Se pueden describir allí tres segmentos: posterior o
sinusal, medio o pectíneo, medial o de la orejuela.
38 | P á g i n a
Segmento posterior: comprende las caras lateral y posterior de la

descripción clásica. Se extiende entre los dos orificios de terminación de las
venas cavas. Esta marcado por la saliente de la cresta terminal
(representación interna del surco terminal), de dirección vertical. El seno de
las venas cavas, que se encuentra por detrás de la cresta terminal,
presenta una pared posterior que a veces esta levantada por la “saliente”
del tubérculo intervenoso (tubérculo de Lower). En la parte superior de esta
región y en la pared de la aurícula se encuentra el nodo sinoaurícular, el
primer elemento del sistema de conducción del corazón.
Segmento medio: está marcado por las salientes musculares que
constituyen a los músculos pectíneos de la aurícula derecha, dirigidos en
sentido anteroposterior.
Segmento medial: corresponde a la orejuela derecha. Esta orejuela es un
embudo bastante estrecho, cuyo interior está ocupado por un sistema
muscular de columnas carnosas entre cruzadas, dispuestas de tal modo
que el acceso a la aurícula derecha, por el interior de la orejuela utilizada a
veces por el cirujano, es bastante difícil. Su comunicación con la aurícula
puede estar marcada interiormente por un relieve muscular muy notable.
Pared superior
Es el techo de la aurícula. Presenta esencialmente el orificio de la vena cava

superior que es oblicuo abajo y atrás y cuyo eje principal es anteroinferior. Esta
pared es exigua y se continúa sin demarcación evidente con las estructuras
adyacentes.
Pared interauricular
Es la pared posteromedial (izquierda) de la aurícula, que las separa de su

homóloga. Presenta los siguientes elementos: en el centro, se encuentra la fosa
oval de la aurícula derecha, extremadamente delgada, circunscripta por el limbo
de la fosa oval (anillo de Vieussens), a veces incompleto, muy delgado en su parte
39 | P á g i n a
anterior e inferior. Aquí se sitúan, sea a nivel de la fosa oval de la aurícula derecha
o adelante y debajo de esta, las comunicaciones interauriculares congénitas.
Pared anterior
Presenta un segmento lateral y un segmento medial.
Lateralmente: se encuentra el orificio de la vena cava inferior, oblicuo de

atrás hacia adelante y de arriba hacia abajo. Este orificio está rodeado
adelante y medialmente por la válvula de la vena cava inferior (de
Eustaquio), muy incompleta sin valor funcional apreciable en el adulto.
Medialmente: entre el borde posterior del orificio auriculoventricular, la
parte inferior del limbo de la fosa oval y el orificio de la vena cava inferior se
extiende un espacio triangular marcado por el orificio del seno coronario:
circular, limitado por la válvula del seno coronario (válvula de Tebesio).
Inmediatamente por detrás de él y tendido desde el limbo de la fosa oval
hasta la válvula de la vena cava inferior, se ve el tendón de la válvula de la
vena cava inferior (tendón de Todaro).
Esta región contiene, en el espesor de su pared, el nodo auriculoventricular,
prolongado medialmente por la parte inicial del sistema de conducción, el fascículo
auriculoventricular.
Pared auriculoventricular
Corresponde al orificio auriculoventricular derecho, provisto de la válvula

tricúspide. Vista del lado de la aurícula, esta pared es lisa, constituida por el
embudo de la válvula tricúspide.
 Ventrículo derecho
Esta cavidad tiene forma de una pirámide irregular cuyo eje mayor está dirigido
hacia abajo, adelante y a la izquierda. Sus bordes son poco marcados, aunque
pueden distinguirse tres paredes, una base y un orificio de salida:
40 | P á g i n a
Pared anterior o esternocostal.

Pared medial o septal
Pared inferior o diafragmática
Una base: la válvula tricúspide
Un orificio de salida: la válvula pulmonar
Ventrículo derecho abierto: visión anterior
Pared anterior
Es una pared relativamente delgada, cuyas fibras musculares están dirigidas hacia
arriba, a la izquierda y de adelante hacia atrás. En el ser vivo, está sometida a una
depresión marcada en el momento de la diástole. En su parte inferior se insertan
las formaciones musculares que constituyen el músculo papilar anterior (pilar
anterior del aparto tricuspideo). De esta saliente muscular parten numerosas
cuerdas tendinosas que llegan a la valva anterior de la válvula tricúspide.
Esta pared es la vía de acceso quirúrgico del ventrículo derecho. Cuando se
practica una incisión, es necesario no sobrepasar una línea paralela al surco
coronario, situada a mitad de distancia entre este y la punta del corazón. Por
debajo de esta línea se encuentra, en efecto, la parte del ventrículo derecho que
41 | P á g i n a
corresponde al músculo papilar anterior y a formaciones musculares gruesas e

imbricadas.
Pared medial o tabique interventricular
Esta es convexa hacia el interior del ventrículo. Corresponde al tabique

interventricular. Esta erizada de pequeños pilares unidos a la valva septal de la
válvula tricúspide. Entre ellos forman el músculo papilar septal (de Luschka), que
está cerca del orificio del tronco pulmonar.
Las paredes anterior y medial se reúnen a nivel del orificio del tronco pulmonar.
Esta unión está marcada por el encuentro de dos formaciones musculares muy
importantes y salientes:
La trabécula septomarginal (banda moderadora), es una columna carnosa

insertada por abajo y adelante en la base del músculo papilar anterior. Se
dirige hacia arriba, algo atrás y a la izquierda, para alcanzar la pared medial
en la vecindad del músculo papilar septal.
La cresta supraventricular (de His o espolón de Wolff), es un fascículo
carnoso que se origina del tabique interventricular. De allí se dirige en forma
oblicua hacia abajo y lateralmente, para perderse en la pared anterior del
ventrículo. Esta saliente muscular está en la porción superior de la cavidad
ventricular, y se verá más adelante la parte que desempeña en la
constitución de las diferentes cámaras del ventrículo derecho.
Cuando se abre el corazón por su cara anterior es difícil verla, pues se halla oculta
por la válvula tricúspide.
Está marcada por un gran número de relieves musculares, pero se nota allí
especialmente, la saliente inferior y medial de los músculos papilares posteriores.
Estos por lo general en número de dos, están menos desarrollados que el músculo
papilar anterior. A veces se encuentran agrupados en una saliente muscular única
(músculo papilar posterior). Este músculo papilar envía sus cuerdas tendinosas a
la valva posterior de la válvula tricúspide.
42 | P á g i n a
Base: Orificio auriculoventricular y válvula tricúspide.
El plano de orificio auriculoventricular derecho es sensiblemente vertical. Está

rodeado por un anillo fibroso, situado en la unión de las musculaturas aurícula y
ventricular. De este anillo está suspendida la válvula tricúspide, en la cual es
necesario describir también las cuerdas tendinosas y los músculos papilares de
los cuales provienen. Se trata en efecto de un conjunto: el aparto tricuspideo, que
asegura la abertura y el cierre del orificio auriculoventricular.
Válvula tricúspide (atrioventricular derecha)
A. Anillo fibroso derecho: es particularmente grueso en si parte anterior (filum

coronarium derecho). Es más delgada lateralmente y atrás. Se deben
recordar también las relaciones íntimas de la parte anterior del anillo con la
arteria coronaria derecha, que transcurre por la cara externa del corazón, y
las de su parte posteromedial con el sistema de conducción, fascículo
auriculoventricular, contenido en el miocardio auricular.
B. Válvula tricúspide: constituye un embudo blanco, nacarado que se introduce
en el ventrículo derecho.
Este embudo presenta tres escotaduras que permiten distinguir tres válvulas (de
donde proviene el nombre de estas válvulas). Estas valvas tienen dimensiones
diferentes:
La valva anterior es la más amplia, es cuadrilátera y esta insertada en toda
la parte anterior del anillo y a veces sobre su parte inferior. Su borde libre
es muy irregular. Recibe cuerdas tendinosas que se originan en el músculo
43 | P á g i n a
papilar anterior, muchas de las cuales se prolongan sobre la cara lateral de

la valva anterior, es decir, sobre la que mira a la pared cardiaca.
La valva posterior se inserta sobre la parte posterior e inferior del anillo. Es
menos amplia, menos alta que la valva anterior. Sus cuerdas provienen del
músculo papilar posterior.
La valva septal también tiene dimensiones pequeñas. Se inserta sobre el
tabique interventricular, a la altura de la porción membranosa y corresponde
a la parte alta del ventrículo izquierdo. A esta inserción siguen atrás y
arriba, el sistema de conducción y el fascículo auriculoventricular. Las
cuerdas tendinosas “amarran” a esta valva al músculo papilar septal.
El espacio que separa las valvas entre sí en general no llega a su línea de

inserción. El puente valvular así constituido se denomina comisura. La válvula
tricúspide posee tres comisuras que son: lateral, posteromedial y anteromedial.
Cuando las tres valvas están aplicadas una contra la otra en posiciones de cierre y
se las observa por su cara auricular, su línea de contacto tiene la forma de una Y
cuya rama vertical está dirigida hacia abajo y atrás en dirección a la comisura
lateral.
Válvulas auriculoventriculares cerradas
Orificio del tronco pulmonar
Se encuentra en la extremidad de lo que puede denominarse la porción de salida

del ventrículo derecho. El orificio del tronco pulmonar está próximo a la pared
anterior del ventrículo, dirigido hacia arriba, a la izquierda y atrás, prolongado por
el eje mismo del tronco pulmonar. Comprende una porción ventricular y el orificio
arterial propiamente dicho.
44 | P á g i n a
- La porción ventricular se apoya atrás y medialmente sobre la pared septal, donde

se reúnen la trabécula septomarginal y la cresta supraventricular. Está cerrada
adelante por la pared anterior y esta región se denomina cono arterioso o
infundíbulo.
- El orificio del tronco pulmonar está señalado por la existencia de las tres valvas
semilunares (sigmoideas pulmonares). Están constituidas por una delgada lámina
de tejido fibroso insertada siguiendo una línea semilunar en la pared muscular del
ventrículo. Esta lamina esta tapizada por una hoja endotelial del eje conjuntivo de
la válvula sobre sus dos caras y se continúa arriba, con el endotelio del tronco
pulmonar (Mazzalla). El borde libre de las valvas esta reforzado por los nódulos de
las valvas semilunares (de Morgagni). De las tres valvas semilunares pulmonares,
una es anterior y las otras dos posteriores, una a la derecha y otra a la izquierda.
En el momento de la sístole ventricular, las válvulas están aplicadas contra la
pared arterial, lo que asegura la apertura del orificio. Durante la diástole, las valvas
caen hacia el eje del conducto. Se aplican una contra la otra por su borde libre. El
cierre hermético de este “piso sigmoideo” se refuerza por el contacto de los
nódulos de las valvas semilunares; la sangre no puede refluir hacia el ventrículo
salvo en condiciones patológicas.
45 | P á g i n a
Circulación de la sangre en el ventrículo derecho: Cámaras de entrada y de

salida
La sangre que proviene de la aurícula derecha penetra primero en la cama de

entrada. Ésta está situada atrás y abajo. Su eje mayor, perpendicular al del orificio
auriculoventricular se confunde con el del ventrículo derecho. Sus dimensiones
están aumentadas por el cierre auriculoventricular que hace ascender la válvula
tricúspide hacia la aurícula derecha. Las paredes de esta cámara son irregulares y
están erizadas de músculos papilares y de trabéculas carnosas, sobre todo en la
punta del ventrículo, donde aquellas adquieren aspecto esponjoso.
La cámara de salida es anterior e izquierda. Su eje mayor es oblicuo hacia arriba,

a la izquierda y atrás, y configura a un ángulo recto con el eje mayor de la cámara
de entrada. Sus paredes son más lisas que las de la cámara de entrada.
El limite entra las dos cámaras está constituido por la valva anterior de la valva
tricúspide y la cresta supraventricular, lateralmente y arriba; por la trabécula
septomarginal y el musculo papilar anterior, medialmente y abajo.
46 | P á g i n a
Cámaras del corazón derecho
Corazón izquierdo
Lo constituyen la aurícula y el ventrículo izquierdo.
 Aurícula izquierda (atrio izquierdo)

Es una cavidad con eje mayor transversal. Recibe las cuatro venas pulmonares y
se abre en el ventrículo izquierdo por un orifico provisto de una válvula: la válvula
mitral. Está situada a la izquierda y por detrás de la aurícula derecha, de la que
separa el tabique interauricular. Aun cuando posee la forma de una ampolla o de
un amplio divertículo situado en la parte posterior del corazón, se considera que
tiene seis paredes.
Pared posterior
Lisa, regularmente vertical, es ligeramente convexa hacia atrás donde se relacione

con el seno oblicuo del pericardio. Esta pared es cuadrilátera; sus cuatro ángulos
están marcados por la llegada de las cuatro venas pulmonares, dos a la derecha y
dos a la izquierda. Los orificios izquierdos son algo más posteriores que su s
homólogos derechos. Además, las venas pulmonares superiores, derecha e
izquierda, son más anteriores que las venas inferiores. Estos cuatro orificios están
desprovistos de válvulas. Por último es necesario notar las relaciones íntimas de
47 | P á g i n a
los orificios de las venas pulmonares derechas con el tabique interauricular.

Conectadas en forma estrecha a las raíces pulmonares, estas cuatro venas
traccionan hacia esas raíces, verdaderos pequeños divertículos, cada una de las
cuales está rodeada por un manguito pericárdico.
Visión posterior de la válvula pulmonar
Pared superior
Es redondeada, estrecha y forma de techo de la aurícula. Su vertiente anterior se

relaciona con la aorta y el tronco pulmonar, de los que está separada por el seno
transverso del pericardio.
Pared inferior
Reúne con una pendiente suave a la pared posterior con la región del orificio
auriculoventricular. Puede estar levantada por la saliente del seno coronario.
Pared interauricular
Es anterior y derecha, muy delgada a nivel de la fosa de la aurícula derecha, y se

engruesa a su alrededor. Está a veces marcada por vestigios del “septum
secundum” pequeña medialuna superior con cavidad inferior.
Pared anterior
Es el orificio auriculoventricular izquierdo, cerrado durante la sístole ventricular por

la válvula mitral.
48 | P á g i n a
Pared interna de la aurícula izquierda
Pared lateral
Orejuela izquierda: Es la parte superior, anterior e izquierda de la aurícula

izquierda, marcada por el orificio de la orejuela. Los músculos pectíneos se
entrecruzan formando pequeñas celdas donde se acumulan a veces coágulos en
caso de estrechez mitral, pero siempre es posible encontrar una luz que comunica
ampliamente con la aurícula.
Las dimensiones de la aurícula izquierda pueden estar aumentadas de manera
considerable cuando la válvula mitral se halla estrecha. Es esos casos, protruye
hacia atrás y lateralmente, desplazándose al esófago, lo que ensancha la sombra
radiológica del corazón.
 Ventrículo izquierdo
Es muy diferente del ventrículo derecho, sobre todo por el espesor de sus paredes
y por la proximidad de sus orificios de entrada y de salida. Cónico, con vértice
izquierdo e inferior (punta del corazón), se presenta circular en el corte, pero se
pueden distinguir tres paredes: lateral o izquierda, inferior o diafragmática, medial
o interventricular (septal). Se describen, además, un vértice, una base (orificio
auriculoventricular) y el orificio de la aorta.
49 | P á g i n a
Ventrículo izquierdo después de la ablación de su cara izquierda

y de la valva posterior de la válvula mitral
Pared lateral o izquierda
Es la cara quirúrgica del ventrículo izquierdo. Se extiende en superficie desde el

surco interventricular anterior hasta la rama marginal izquierda de la rama
circunfleja. En su parte inferior, en la cavidad ventricular, se inserta el músculo
papilar anterior.
Está marcada por números músculos papilares entre los que se destacan el
músculo papilar posterior, que forma con la pared lateral un conjunto cóncavo
hacia adelante y hacia la derecha.
Pared medial, septal o interventricular
Corresponde al tabique interventricular. Mucho más lisa que las precedentes, deja
envejecer, bajo el endocardio, estrías pálidas que corresponden a la rama
izquierda del fascículo auriculoventricular. Se continúa arriba y atrás con la pared
aortica. Marcadamente cóncava, completa el aspecto circular del ventrículo
izquierdo.
50 | P á g i n a
Vértice
Está formado por la reunión de las tres paredes precedentes que convergen en el
vértice del corazón. Este está ocupado por trabéculas carnosas que le dan un
aspecto esponjoso.
Base: Válvula mitral y orificio auriculoventricular izquierdo.
Orientada hacia arriba, atrás y a la derecha, está representada por el orificio

auriculoventricular, que es posterior e izquierdo. Está orientada según un plano
oblicuo de arriba hacia abajo, de adelante hacia atrás y de derecha a izquierda.
Dispone de un sistema de cierre constituido por una zona de fijación, por una
válvula auriculoventricular denominada mitral (Vesalio), debido a su forma, y por
un conjunto de músculos papilares y de cuerdas tendinosas.
Válvula mitral (atrioventricular izquierda)
A. Anillo fibroso: se interpone entre las musculaturas auricular y ventricular. Su

espesor es variable. Adelante y a la derecha del anillo se encuentran los
trígonos fibrosos del corazón, derecho e izquierdo, sólidos y gruesos. La
línea anterior y derecha llega al origen de la aorta, entre las válvulas
semilunares posterior e izquierda. Aquí el anillo es casi inexistente.
B. Válvula mitral: tiene forma de un cono truncado que se inserta en el anillo

fibroso auriculoventricular izquierdo y se hunde en el ventrículo, donde está
unida a los músculos papilares.
51 | P á g i n a
C. Comprende dos valvas muy desiguales:
La valva anterior (mayor) de la válvula mitral, es anterior y derecha. Se

inserta en la parte aortica del anillo fibroso, sobre el trígono fibroso
izquierdo y sobre el tabique interauricular, más atrás. Estas inserciones son
muy flexibles en su conjunto, lo que le confiere una gran movilidad. De
forma rectangular, es lisa en sus dos caras. Esta valva anterior constituye la
pared que separa la cámara de entrada, de la cámara de salida del
ventrículo izquierdo. La sangre se desliza sobre su cara auricular y
ventricular. Las cuerdas tendinosas de la valva anterior se fijan solo sobre
su borde libre.
La valva posterior (menor) de la válvula mitral posterior e izquierda. Se
inserta en el trígono fibroso derecho y en el filum coronario izquierdo. Su
cara anteroderecha es lisa, mientras que su cara izquierda recibe
numerosas cuerdas que ascienden a menudo hasta el anillo fibroso.
La superficie de la válvula mitral es mayor que la del orificio auriculoventricular: el

acoplamiento de las dos valvas en el momento de la sístole ventricular contacta no
sólo por sus bordes sino también por una parte de su cara auricular (Detry).
Las dos valvas están unidas por dos comisuras, izquierda y derecha. Esos dos
puentes valvulares les impiden a las escotaduras que separan las valvas alcanzar
el anillo auriculuventricular.
Los músculos papilares son dos: un músculo papilar anterior redondeado y

convexo, y un músculo papilar posterior, cóncavo, que se adosan entre si durante
la sístole. Aplicados sobre la pared ventricular por numerosas trabéculas
carnosas, originan, por su vértice, las cuerdas que los unen a las dos valvas de la
válvula mitral. Se ha visto que la valva anterior de la válvula mitral solo recibe
cuerdas de primer orden, insertadas en su borde libre, mientras que la valva
posterior de la válvula mitral dispone de cuerdas de primero, segundo y tercer
orden. Los dos músculos papilares no reparten sus cuerdas de igual manera que
las dos valvas. La longitud de las cuerdas varía, pero la extremidad inferior del
embudo valvular queda siempre a dos centímetros, por lo menos, por encima de la
punta de los músculos papilares.
Orificio de la aorta
52 | P á g i n a
Está situado adelante, arriba y a la derecha del orificio auriculoventricular

izquierdo. Su forma es circular. Está provisto de tres valvas semilunares, posterior,
derecha e izquierda. Más gruesas que sus homologas pulmonares, presentan en
su borde libre el nódulo de las valvas semilunares (cuerpos de Arancio). Este
asegura el cierre perfecto del “piso sigmoideo” durante la diástole ventricular.
Arriba de las valvas semilunares, la parte inicial de la aorta esta dilatada para
formar los senos aórticos (de Valsalva). En los senos derecho e izquierdo se abren
los orificios de las arterias coronarias, derecha e izquierda.
Válvula aórtica
Constitución anatómica del corazón
El corazón está constituido, esencialmente, por un músculo muy particular, el

miocardio, que está sustentado sobre formaciones conjuntivas. Su cara superficial
está cubierta por el epicardio (lamina visceral del pericardio seroso). Su cara
profunda, intercardiaca, esta tapizada por el endocardio.
53 | P á g i n a
Paredes cardiacas
La capa más externa de la pared cardiaca es el epicardio o pericardio visceral.

Esta es una capa delgada y transparente compuesta de tejido seroso y de
mesotelio (un tipo de tejido epitelial). Gracias a su naturaleza serosa, también
puede denominarse pericardio seroso.
Entre el epicardio del corazón y el pericardio seroso del saco pericárdico, se

encuentra un espacio conocido como cavidad pericárdica. Esta cavidad contiene
un fluido acuoso llamada líquido pericárdico, que reduce la fricción y la erosión del
tejido entre estas membranas cuando el corazón se expande y contrae durante el
ciclo cardiaco. Cuando se inflama la capa más interna del saco pericárdico se dice
que se desarrolla una pericarditis.
Debido a que la capa externa del corazón es la capa más externa de un órgano
del cuerpo, este epicardio también se puede denominar como peritoneo visceral.
Debajo del epicardio se encuentra la segunda capa de la pared cardiaca. Esta
compone el grueso del corazón y se denomina miocardio. Es la capa de tejido
muscular cardiaco.
Sus células o fibras son involuntarias, estriadas y ramificadas.
Los tejidos de esta capa se arreglan en haces intercalados, y esta es la capa
responsable de la contracción cardiaca.
La tercera, o capa más interna de la pared cardiaca, es el endocardio. Es una
capa delgada de endotelio (un tipo de tejido epitelial) que subyace a una delgada
capa de tejido conectivo penetrada por pequeños vasos sanguíneos y haces de
células musculares. Actúa como un recubrimiento del miocardio. Cubre las
válvulas del corazón y el cordón tendinoso de las válvulas.
54 | P á g i n a
Capas del saco pericárdico (izquierda) y capas de las paredes cardiacas (derecha).
 Zonas conjuntivas de fijación del corazón
Se denomina así a las formaciones conjuntivas, que rodean los orificios

auriculoventriculares, aórtico y pulmonar. La porción membranosa del tabique del
corazón también forma parte de aquellas.
 Zonas fibrosos auriculoventriculares
Se interponen entre las musculaturas auricular y ventricular. Están constituidas,

esencialmente, por dos espesamientos conjuntivos fibrosos resistentes, los
trígonos izquierdos y derecho del corazón. El trígono derecho, se prolonga
adelante y a la derecha por el filum coronarium derecho. El trígono izquierdo, más
superficial, se prolonga atrás y a la izquierda por el filum coronarium izquierdo que
bordea, atrás, al orificio auriculoventricular izquierdo. Por fuera de los trígonos y de
los filos coronarios no existe sino un tejido conjuntivo laxo que cierra muy mal lo
que Lower denomino “anillos fibrosos del corazón”. Se ha visto como las válvulas
auriculoventriculares se fijan sobre esos anillos fibrosos.
55 | P á g i n a
 Zonas conjuntivas arteriales
La continuidad de la válvula pulmonar y de la válvula aortica está marcada por el

tendón del infundíbulo, que presenta el engrosamiento en las extremidades de
cada valva semilunar.
Además, la cara posterior del orifico aórtico se apoya sólidamente sobre los dos
trígonos, separados aquí por una zona débil. En cuanto al orificio del tronco
pulmonar esta reforzado, atrás por el tendón infundíbulo, no siempre evidente.
Lo que se ha denominado de manera impropia el esqueleto fibroso del corazón se
reduce, en suma, a los dos trígonos prolongados por los filos coronarios: estos son
los únicos elementos resistentes, no musculares, de la pared cardiaca.
Miocardio
Miocardio de los ventrículos
Es grueso, sobre todo alrededor del ventrículo izquierdo. En su espesor se

distinguen, según Winslow, fibras comunes (capa superficial) y fibras propias, que
forman dos capas profundas:
Las fibras superficiales, unidas al tejido conjuntivo de los orificios, se dirigen
hacia la punta del corazón, alrededor de la cual se refleja (vértice del
corazón). Se esparcen en abanico para ir, sea al tabique, sea en
profundidad, a los músculos papilares o hacia el anillo fibroso.
Las fibras propias, unidas también a los anillos fibrosos, son más cortas,
oblicuas a la derecha, casi circulares a la izquierda. Constituyen dos planos:
medio, de disposición circula; profundo, que corresponde a los músculos
papilares y a las trabéculas carnosas subendocardicas.
En el plano funcional, se estima que las fibras superficiales comunes aseguran los
movimientos de torsión del corazón, mientras que las fibras profundas, cuyo
funcionamiento es casi esfinteriano, se encargan de expulsar la sangre fuera de
las cámaras arteriales.
Miocardio de las aurículas
Es mucho más delgado. Se distinguen, sin embargo, fibras propias y fibras

comunes. Las primeras son anulares, dispuestas alrededor de los orificios
56 | P á g i n a
venosos. Las segundas ansiformes, se extienden de un punto a otro del anillo

orificial. Cierto número de espesamientos musculares se han identificado en la
pared de las aurículas, sobre todo en la derecha.
Estos espesamientos no tienen valor funcional evidente: sin embargo, deberán
recordarse los siguientes:
Músculos pectíneos, que refuerzan las orejuelas y la parte adyacente de la
aurícula.
Fascículo de la cresta terminal, que es un punto de referencia del nodo
sinoaurícular en la pared de la aurícula derecha.
Tendón de la válvula de la vena cava inferior, estructura fibrosa en el piso
de la aurícula derecha, punto de referencia del nodo auriculoventricular.
Limbo de la fosa oval, que limita la fosa oval de la aurícula derecha, en el
fondo de la cual el miocardio es a menudo dehiscente.
Anatomía coronaria
Las arterias coronarias nacen de los senos coronarios izquierdo y derecho en la

raíz de la aorta a nivel de las valsavas sigmoideas izquierda y derecha
respectivamente (la sigmoidea posterior se conoce como no coronarias). Las
principales arterias coronarias son la coronaria izquierda originada del seno de
Valsalva izquierdo, cuyo tronco se divide en descendente anterior y circunfleja y
la coronaria derecha que se origina del seno de Valsalva derecho en el ostium de
la sigmoidea derecha.
Será dominante la arteria que de origen a la descendente posterior.

 Dominancia derecha: la coronaria derecha (CD) da origen a la descendente
posterior (DP); esto ocurre en 84% de los casos.
 Dominancia izquierda: la circunfleja (Cx) da origen a la DP (12% de los
casos).
Habrá codominancia cuando ambos sistemas aporten una DP (4%).
57 | P á g i n a
Arteria coronaria izquierda dominante
Coronaria izquierda
1. Tronco de la coronaria izquierda: tiene su origen en el seno de Valsalva

izquiero. Tiene una dirección cefalo-caudal, derecha-izquierda y dorso-
frontal. Su diámetro supera 4.5 mm. Su longitud se encuentra entre 5 y 10
mm en 87% de los casos.
2. Descendente anterior: tiene un origen, curso y distribución constantes.
Pasa a la izquierda de la válvula pulmonar. Continúa por el surco
interventricular anterior, pudendo o no, anastomosarse con la Descendente
posterior. Irriga la pared antero lateral, el ápex y el septum.
Presenta tres segmentos:
 Proximal: desde el ostium hasta la primera diagonal.
 Medio: Hasta la segunda diagonal.
 Distal (apical): Hasta si termino, puede sobrepasar la punta; en el 2%
de los casos esto no sucede.
La descendente anterior aporta una serie de ramos entre los que es posible
encontrar:
 Diagonales: Irrigan la pared lateral del Ventrículo Izquierdo y el
musculo papilar anterolateral. Corren por la pared libre del Ventrículo
Izquierdo entra la Descendente Anterior y los ramos marginales
58 | P á g i n a
obtusos. La primera diagonal es la más importante en tamaño. Más

del 90 tiene entre 1 y 3 ramas.
 Septales: Varían en número (por lo regular son cuatro), emergen en

ángulo de 90 grados de la Descendente anterior en dirección
anteroposterior penetrando el septum. La primera perforante septal,
que es la más grande, irriga el Haz de His. La segunda perforante es
la arteria del pilar anterior del Ventrículo derecho, el musculo del
cono arteria (musculo papilar del Luschka), porción alta del tabique y
el Has de His.
 Ramos ventriculares derechas: Destinadas a la pared anterior del

Ventrículo Izquierdo. Pueden irrigar el musculo papilar anterior del
Ventrículo izquierdo. Su número varía entre 4 y 6. Son cortas de 10 a
12 mmm de longitud. Se originan de la Descendente Anterior en su
ángulo agudo. Su primera rama es la rama coni, o arteria del cono
izquierda, la cual se anastomosa con la del cono derecho y forma el
anillo arterial de Vieussens.
59 | P á g i n a
3. Circunfleja: Tiene un recorrido posterior sobre el surco auriculoventricular.

Termina distal al ramo obtuso marginal o hasta la cruz si es dominante.
Aporta irrigación a la cara posterolateral del ventrículo izquierdo, el musculo
papilar anterolateral y al nodo sinusal (38%). Irriga 15 al 25% del Ventrículo
izquierdo y cuando es dominante hasta el 40 a 50%. La circunfleja presenta
dos segmentos:
 Proximal: Del ostium hasta la bifurcación con el ramo obtuso
marginal.
 Distal: Después de la obtusa marginal continua sutrayecto por el
surco auriculoventricular, disminuyendo de manera importante s
calibre.
Sus principales ramas son:
 Ramos obtusos marginales.
 Ramos postero-laterales.
 Descendente posterior (20%).
 Arteria del nodo A-V (12%).
Coronaria derecha
Se origina del seno de Valsalva derecho.
60 | P á g i n a
Trayecto: inicialmente hacia la izquierda, luego hacia abajo por el surco Auriculo
ventricular en dirección del margen agudo 8haia el diafragma). Hace una curva en
dirección posterior siguiendo el surco AV posterior hasta la cruz del corazón.
Se divide en tres segmentos:
 Proximal: Desde el ostium hasta el ramo ventricular derecho principal
(donde cambia a una dirección más vertical).
 Medio: desde el ramo ventricular derecho hasta el margen agudo.
 Distal: desde el margen agudo hasta el origen de la descendente
posterior (o hasta su término).
Ramos Principales:
 Arteria del cono o conal: (40% es independiente): es la primera rama de
la Coronaria derecha en 60%. Rodea el ostium de la Coronaria Derecha en
dirección ventral. Puede formar el Anillo de Vieussens.
 Arteria del nodo sinusal (ANS): Es rama de la Coronaria derecha en 59%

de la circunfleja en 39%. En 2% hay dos Arterias del no sinusal (Coronaria
derecha y circunfleja). Cuando es rama de la Coronaria Derecha corre
opuesta ala del cono: craneal, dorsal y a la derecha. Puede dividirse en dos
ramos: 1) La verdadera Arteria del nodo sinusal y 2) Un ramo auricular.
 Ramos ventriculares derechos: Surgen hacia la cara antero colateral y se

distribuyen en la pared del Ventrículo Derecho. Varían en número y
longitud. Pueden alanzar el surco interventricular y anastomosarse con
ramos del sistema izquierdo.
 Arterias marginales agudas: Salen de la parte inferior dela aurícula

derecha del margen agudo hacia el ápex.
 Ramos auriculares derechos: Surgen también del margen agudo pero en

dirección contraria: craneal y hacia el borde del ventrículo derecho.
 Arterias del nodo AV: Es una rama de la Coronaria Derecha (88%) que en
la proyección oblicua anterior izquierda parece correr verticalmente en
dirección cefálica. Constituye un importante punto de referencia anatómico.
61 | P á g i n a
 Descendente posterior: Es quizá el ramo más importante de la coronaria

Derecha. Se origina en la cruz de corazón. Desciende por el surco
interventricular posterior e irriga la porción posteros superior del septum
interventricular. La mejor proyección para verla es la oblicua anterior
derecha donde se aprecia en todo sus trayecto y se distingue de otros
ramos posteriores por sus ramos septales. En 70% de los casos no aporta
riego al ápex.
 Ramos ventriculares posteriores: corresponden a los ramos más distales

dela Coronaria Derecha. Varían en número e irrigan la porción inferior de la
pared libre del Ventrículo izquierdo.
62 | P á g i n a
Venas Coronarias
Es una red extensa intercomunicada de venas que se encarga del drenaje venoso
de la circulación coronaria. Puede considerarse tres sistemas de drenaje:
El seno coronario y sus tributarias, que llevan a cabo la mayoría del drenaje
venoso del ventrículo izquierdo, venas ventriculares derechas anteriores, que
confluyen en una zona vena colectora que desemboca por el borde inferior de la
orejuela derecha y por las pequeñas venas de Tebesio. Que drenan cerca de los
tabiques.
63 | P á g i n a
Venas y vasos sanguíneos: Cara esternocostal
Venas y vasos sanguíneos: Cara diafragmática

Anatomía de los vasos sanguíneos
Los vasos sanguíneos se pueden clasificar en arterias, arteriolas, venas, vénulas y
capilares. Las arterias y las venas tienen paredes compuestas por tres capas: la
túnica íntima, compuesta por una sola capa de células endoteliales; la túnica
media, compuesta por musculo liso; y la túnica adventicia de tejido conectivo
fibroso.
64 | P á g i n a
65 | P á g i n a
FISIOLOGÍA CARDIACA
Flujo sanguíneo a través del corazón
El corazón bombea la sangre de manera ligeramente distinta. Es decir, los dos

atrios se contraen de forma simultánea, mientras que los dos ventrículos se
relajan. Después, los dos ventrículos se contraen simultáneamente, mientras que
los dos atrios se relajan. Después, todas las cámaras descansan antes de que
comience el nuevo ciclo.
La sangre desoxigenada (sangre con una concentración de dióxido de carbono

alta) regresa de las porciones superiores del cuerpo mediante la vena cava
superior o anterior, y de las porciones inferiores del cuerpo mediante la vena cava
posterior o inferior, para llegar al atrio derecho del corazón.
La sangre es bombeada por la contracción del corazón del atrio derecho, a través
de la válvula tricúspide, al ventrículo derecho. Conforme se contrae el ventrículo
derecho, bombea la sangre a través de la válvula semilunar pulmonar hacia el
tronco pulmonar, que se ramifica en la arteria pulmonar derecha, que va hacia el
pulmón derecho, y la arteria pulmonar izquierda, que se dirige al pulmón izquierdo.
En los alveolos pulmonares, rodeados por capilares, la sangre se deshace del
dióxido de carbono y se carga de oxígeno. La sangre desoxigenada tiene un color
oscuro y a sangre oxigenada tiene un color rojo brillante.
La sangre oxigenada regresa al atrio izquierdo del corazón a través de las cuatro
venas pulmonares. Cuando el atrio izquierdo se contrae, bombea la sangre a
través de la válvula bicúspide o mitral, para que llegue al ventrículo izquierdo.
Conforme este ventrículo, con sus gruesas paredes musculares, se contrae, va
impulsando la sangre a través de la válvula semilunar aortica, para que llegue a la
aorta ascendente.
La aorta ascendente distribuye la sangre oxigenada a todo el cuerpo.
66 | P á g i n a
Dibujo esquemático del flujo sanguíneo a través del corazón,

se muestra la circulación pulmonar y sistémica
Sistema de conducción del corazón
El sistema exitoconductor del corazón está constituido por fibras musculares

estriadas, modificadas de tal manera que su velocidad o frecuencia de descarga
es más rápida que la del resto del miocardio. Pero, a su vez, las distintas partes
del sistema de conducción tienen frecuencias de descarga distintas unas de otras.
La razón de ser de esto es conseguir que la contracción cardiaca se realice con
una adecuada sucesión de fenómenos. Las funciones del esqueleto fibroso es la
de separar las fibras miocárdicas auriculares de las ventriculares, a fin de que la
67 | P á g i n a
excitación se propague solo a través del sistema de conducción y no por otras

vías.
Nodo sinusal (sinoauricular)
El nódulo sinusal (también denominado nódulo sinoauricular) es una banda

elipsoide, aplanada y pequeña de músculo músculo cardíaco especializado de
aproximadamente 3 mm de anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de grosor. Está
localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha,
inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava
superior. Las fibras de este nódulo casi no tienen filamentos musculares
contráctiles y cada una de ellas tiene sólo de 3 a 5 mm de diámetro, en contraste
con un diámetro de 10 a 15 mm para las fibras musculares auriculares
circundantes. Sin embargo, las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente
con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los potenciales de
acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la
pared del músculo auricular.
Este elemento no solo es el primero en el orden anatómico, sino también en el
orden funcional, ya que en él se inicia normalmente la estimulación cardiaca. En
efecto, potencialmente, cualquier sitio del propio sistema de conducción o del
miocardio podría iniciar con si descarga la contracción, pero antes de que esto
suceda, el nodo sinusal, cuya frecuencia es mayor que la de los demás elementos,
ha descargado, y asume así el papel de determinar la frecuencia de la totalidad
del corazón. De ahí el que se le llame el marcapaso cardiaco. Se le conoce
también como nódulo de Keith y Flack.
Con esta función de marcapaso se encuentra relacionas con las células P. Estas
células de forma estelar se encuentras hacia el centro del nódulo y se conectan
con los otros elementos del mismo, los cuales por su parte son de menor tamaño
que las células miocárdicas no especializadas.
Nodo auriculoventricular (AV)
El segundo elemento del sistema de conducción lo constituye el nódulo

auriculoventricular o Nódulo de Aschoff y Tawara. Esta localizado en el piso de la
auricular derecha, hacia adelante y a la izquierda del orificio del seno coronario y
encima de la valva septal de la tricúspide. Es, en cierto sentido, como una estación
en el recorrido de la estimulación cardiaca. Y lo es tanto más cuanto que en el
68 | P á g i n a
nódulo AV hay un retardo de 0.11 de segundos entre la llegada de la corriente y su

propagación a los ventrículos, a causa del tejido conectivo que rodea este nódulo
y e n el cual la conducción es lenta. En efecto, la velocidad de conducción en la
pared auricular es de 0.5 a 1 metro por segundo, mientras que en el nódulo AV es
apenas la décima parte. El tiempo promedio que gasta el estímulo en llegar desde
el nódulo sinusal al atrioventricular es de 0.04 de segundo. Algunas características
histológicas del nodo AV son: células menores que las del miocardio, organización
de las células de la porción inferior de aspecto fasciculoide; presencia de células
de aspecto estelar y núcleo central y mayores que las demás, similares a las
células P del nodo sinusal.
Transmisión del impulso cardíaco en el corazón,

que muestra el momento de aparición (en fracciones
de segundo después de la aparición inicial en el
nódulo sinoauricular) en diferentes partes del corazón.
Estudios cuidadosos han permitido a algunos investigadores comprobar la

existencia de al menos tres vías a las cuales se ha dado el nombre de tractos
internodales. Dichas vías contendrían fibras similares alas de Purkinje, pero que
no alcanzan a formar haces continuos, ya que entre ellas se intercalan fibras
miocárdicas auriculares normales.
El tracto llamado anterior o interauricular, el cual se divide en dos ramas: una que
va hacia la aurícula izquierda (Haz de Bachman), y la otra que alcanza el nodo AV,
69 | P á g i n a
al cual llega siguiendo el tabique interauricular. Este tracto parece ser el más
importante en la conducción de los impulsos a través de la aurícula. La segunda
vía la constituye el tracto intermodal medio o de Wenckebach. Va por detrás de la
cava superior o tracto de Thorel, el cual llega la piso de la aurícula derecha y a
través de ella el nódulo AV.
Organización del nódulo AV. Los números representan

el intervalo de tiempo que transcurre desde el origen del impulso en
el nódulo sinusal. Los valores se han extrapolado a seres humanos.
Has de His
EL Has de His, continuación hacia abajo del nódulo AV, el cual inicia su recorrido
por el lado derecho del tabique interventricular, en cuya porción superior se divide
para dar la rama izquierda y continuar el resto como rama derecha. Las ramas
izquierda y derecha van por los correspondientes lados del tabique muscular
interventricular y en donde el tabique se continúa con las paredes ventriculares, se
incurvan para volverse ascendentes por las paredes de los respectivos ventrículos
y ramificarse en las llamadas fibras de Purkinje, que forman un sistema ventricular
y que no tienen contacto lateral de célula a célula. La rama izquierda del Haz se
divide muy cerca de su origen en una rama anterior y una inferior.
La velocidad de las ramas del Haz de His es de 2 metros por segundo, es decir, la
mayor de todo el sistema. Dicha velocidad vuelve a ser de solo 1 metro por
70 | P á g i n a
segundo en las fibras de Purkinje y en el miocardio ventricular baja a menos de

medio metro por segundo (en realidad 30 a 40 centímetros).
La propagación del estímulo, una vez que ha salido del nódulo AV, se hace a
través del sistema de Purkinje, a la totalidad de las fibras ventriculares en un
tiempo cuyos límites han sido fijados por los distintos autores entre 0.06 y 0.1 de
segundo, dados el trayecto que dicho estimulo debe recorrer y la rápida velocidad
de conducción.
Sistema eléctrico del corazón
Fisiología del músculo cardíaco
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo
auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y
de conducción.
El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo
esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor. No
obstante, las fibras especializadas de excitación y de conducción se contraen sólo
débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan
descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o
conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un
sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco.
71 | P á g i n a
Naturaleza interconectada, “sincitial”, de las fibras del músculo cardíaco.
Los discos intercalados son membranas celulares que separan las células
musculares cardíacas individuales entre sí. Es decir, las fibras musculares
cardíacas están formadas por muchas células individuales conectadas entre sí en
serie y en paralelo. En cada uno de los discos intercalados las membranas
celulares se fusionan entre sí de tal manera que forman uniones comunicantes (en
hendidura) permeables que permiten una rápida difusión. Por tanto, desde un
punto de vista funcional los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular
a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardíacas, de modo que los
potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardíaca a la
siguiente, a través de los discos intercalados. Por tanto, el músculo cardíaco es un
sincitio de muchas células musculares cardíacas en el que las células están tan
interconectadas entre sí que cuando una de ellas se excita el potencial de acción
se propaga a todas, propagándose de una célula a otra a través de las
interconexiones en enrejado.
El corazón realmente está formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que
forma las paredes de las dos aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las
paredes de los dos ventrículos. Las aurículas están separadas de los ventrículos
por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas auriculoventriculares (AV)
entre las aurículas y los ventrículos.
Normalmente los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el
sincitio ventricular directamente a través de este tejido fibroso. Por el contrario,
sólo son conducidos por medio de un sistema de conducción especializado
denominado haz AV.
Esta división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las
aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo
que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.
72 | P á g i n a
Potenciales de acción en el músculo cardíaco
El potencial de acción que se registra en una fibra muscular Ventricular, es en

promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial
intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente –85 mV,
entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente + 20
mV, durante cada latido. Después de la espiga inicial la membrana permanece
despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta. seguida al
final de la meseta de una repolarización súbita. La presencia de esta meseta del
potencial de acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más
en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.
Potenciales de acción rítmicos (en mV) de una fibra de

Purkinje y de una fibra muscular ventricular, registrados por medio de microelectrodos.
Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco
La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo

largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de aproximadamente
0,3 a 0,5 m/s, o aproximadamente 1/250 de la velocidad en las fibras nerviosas
grandes y aproximadamente 1/10 de la velocidad en las fibras musculares
esqueléticas. La velocidad de conducción en el sistema especializado de
conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s en la mayoría
73 | P á g i n a
de las partes del sistema, lo que permite una conducción razonablemente rápida
de la señal excitadora hacia las diferentes partes del corazón.
Período refractario del músculo cardíaco

El músculo cardíaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refractario a la
reestimulación durante el potencial de acción. Por tanto, el período refractario del
corazón es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no
puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. El período refractario
normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la duración del
potencial de acción en meseta prolongado. Hay un “período refractario relativo”
adicional de aproximadamente 0,05 s, durante el cual es más difícil de lo normal
excitar el músculo pero, sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora
muy intensa. El período refractario del músculo auricular es mucho más corto que
el de los ventrículos (aproximadamente 0,15 s para las aurículas, en comparación
con 0,25 a 0,30 s para los ventrículos).
Fuerza de la contracción del músculo cardíaco ventricular,

que muestra también la duración del período refractario y
del período refractario relativo, más el efecto de una extrasístole.
Obsérvese que las extrasístoles no producen sumación de ondas,
como ocurre en el músculo esquelético.
Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de

los túbulos transversos
El término “acoplamiento excitación-contracción” se refiere al mecanismo
mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se
contraigan.
74 | P á g i n a
Una vez más hay diferencias en este mecanismo en el músculo cardíaco que
tienen efectos importantes sobre las características de su contracción.
Al igual que en el músculo esquelético, cuando un potencial de acción pasa sobre
la membrana del músculo cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el
interior de la fibra muscular cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos
transversos (T). Los potenciales de acción de los túbulos T, a su vez, actúan sobre
las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la
liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo
sarcoplásmico.
En algunas milésimas de segundo más estos iones calcio difunden hacia las
miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de
los filamentos de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción
muscular.
Hasta ahora este mecanismo de acoplamiento excitación- contracción es el mismo
que el del músculo esquelético, aunque hay un segundo efecto que es bastante
diferente. Además de los iones calcio que se liberan hacia el sarcoplasma desde
las cisternas del retículo sarcoplásmico, también difunde una gran cantidad de
iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma desde los propios túbulos T en el
momento del potencial de acción, que abre los canales de calcio dependientes del
voltaje a la membrana del túbulo T. El calcio que entra en la célula activa después
los canales de liberación de calcio, también denominados canales de receptor de
rianodina, en la membrana del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de
calcio en el sarcoplasma.
Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan después con la troponina para
iniciar la formación y contracción de puente transversal. Sin el calcio procedente
de los túbulos T la fuerza de la contracción del músculo cardíaco se reduciría de
manera considerable porque el retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está
peor desarrollado que el del músculo esquelético y no almacena suficiente calcio
para generar una contracción completa. No obstante, los túbulos T del músculo
cardíaco tienen un diámetro cinco veces mayor que los túbulos del músculo
esquelético, lo que significa un volumen 25 veces mayor. Además, en el interior de
los túbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen carga
negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio, manteniéndolos
siempre disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular cardíaca
cuando aparece un potencial de acción en un túbulo T.
75 | P á g i n a
Mecanismos para acoplamiento de excitación-contracción y relajación en el músculo cardíaco
La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la

concentración de iones calcio en los líquidos extracelulares. De hecho, un corazón
situado en una solución sin calcio dejará rápidamente de latir. La razón de esto es
que las aberturas de los túbulos T atraviesan directamente la membrana de la
célula muscular cardíaca hacia los espacios extracelulares que rodean las células,
lo que permite que el mismo líquido extracelular que está en el intersticio del
músculo cardíaco se introduzca también en los túbulos T. En consecuencia, la
cantidad de iones calcio en el sistema de los túbulos T (es decir, la disponibilidad
de iones calcio para producir la contracción del músculo cardíaco) depende en
gran medida de la concentración de iones calcio en el líquido extracelular.
En cambio, la fuerza de la contracción del músculo esquelético apenas se ve
afectada por cambios moderados de la concentración de calcio en el líquido
extracelular porque la contracción del músculo esquelético está producida casi por
completo por los iones calcio que son liberados por el retículo sarcoplásmico del
interior de la propia fibra muscular esquelética.
76 | P á g i n a
Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco se interrumpe súbitamente el

flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones
calcio del sarcoplasma se bombean rápidamente hacia el exterior de las fibras
musculares, hacia el retículo sarcoplásmico y hacia el espacio de los túbulos T-
líquido extracelular. El transporte de calcio de nuevo al retículo sarcoplásmico se
consigue con la ayuda de una bomba de calcio ATPasa. Los iones calcio se
eliminan también de la célula mediante un intercambiador de sodio-calcio. El sodio
que entra en la célula durante este intercambio se transporta después fuera de la
célula por acción de la bomba de sodio-potasio ATPasa. En consecuencia, se
interrumpe la contracción hasta que llega un nuevo potencial de acción.
Duración de la contracción. El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos
milisegundos después de la llegada del potencial de acción y sigue contrayéndose
hasta algunos milisegundos después de que finalice. Por tanto, la duración de la
contracción del músculo cardíaco depende principalmente de la duración del
potencial de acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en el músculo
auricular y 0,3 s en el músculo ventricular.
El ciclo cardíaco
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido

cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo
es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo
sinusal. Este nódulo está localizado en la pared superolateral de la aurícula
derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja
desde aquí rápidamente por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia
los ventrículos. Debido a esta disposición especial del sistema de conducción
desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1 s durante
el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos. Esto permite
que las aurículas se contraigan antes de la contracción ventricular, bombeando de
esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa
contracción ventricular. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado
para los ventrículos, y los ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de
potencia para mover la sangre a través del sistema vascular del cuerpo.
77 | P á g i n a
Diástole y sístole
El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se denomina

diástole, seguido de un período de contracción denominado sístole.
La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor
inverso de la frecuencia cardíaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardíaca es de 72
latidos por minuto, la duración del ciclo cardíaco es de 1/72 latidos por minuto,
aproximadamente 0,0139 min por latido, o 0,833 s por latido.
Efecto de la frecuencia cardíaca en la duración del ciclo cardíaco
Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo cardíaco

disminuye, incluidas las fases de contracción y relajación. La duración del
potencial de acción y el período de contracción (sístole) también decrece, aunque
no en un porcentaje tan elevado como en la fase de relajación (diástole). Para una
frecuencia cardíaca normal de 72 latidos por minuto, la sístole comprende
aproximadamente 0,4 del ciclo cardíaco completo. Para una frecuencia cardíaca
triple de lo normal, la sístole supone aproximadamente 0,65 del ciclo cardíaco
completo. Esto significa que el corazón que late a una frecuencia muy rápida no
78 | P á g i n a
permanece relajado el tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las

cámaras cardíacas antes de la siguiente contracción.
Relación del electrocardiograma con el ciclo cardíaco
El electrocardiograma muestra las ondas P, Q, R, S y T. Son los voltajes eléctricos

que genera el corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la
superficie del cuerpo.
La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las

aurículas, y es seguida por la contracción auricular, que produce una ligera
elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P
electrocardiográfica.
Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P, las ondas QRS

aparecen como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos,
que inicia la contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse la
presión ventricular, como también se muestra en la figura. Por tanto, el complejo
QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular.
Finalmente, en el electrocardiograma se observa la onda T ventricular, que

representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del
músculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la onda T se produce un
poco antes del final de la contracción ventricular.
79 | P á g i n a
Acontecimientos del ciclo cardíaco para la función del ventrículo izquierdo, que muestran los cambios de la presión auricular
izquierda, de la presión ventricular izquierda, de la presión aórtica, del volumen ventricular, del electrocardiograma y del
fonocardiograma.
Función de las aurículas como bombas de cebado

La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes ventas hacia
las aurículas; aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través
de las aurículas hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan las
aurículas.
Después, la contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20%
adicional de los ventrículos. Por tanto, las aurículas actúan simplemente como
bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un
20%. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las
condiciones incluso sin esta eficacia de un 20% adicional porque normalmente
tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de sangre de la que
necesita el cuerpo en reposo. Por tanto, cuando las aurículas dejan de funcionar
es poco probable que se observe esta diferencia salvo que la persona haga un
esfuerzo; en este caso de manera ocasional aparecen síntomas agudos de
insuficiencia cardíaca, especialmente disnea.
80 | P á g i n a
Función de los ventrículos como bombas
Llenado de los ventrículos durante la diástole
Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las

aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Por tanto,
tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen
de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se
ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre
las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos
(Esto se denomina período de llenado rápido de los ventrículos).
El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole.
Durante el tercio medio de la diástole normalmente sólo fluye una pequeña
cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando
hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas
directamente hacia los ventrículos.
Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un
impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos; este
fenómeno es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los
ventrículos durante cada ciclo cardíaco.
Vaciado de los ventrículos durante la sístole
Período de contracción isovolumétrica (isométrica)
Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce un

aumento súbito de presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas AV.
Después son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule una
presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar)
contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este
período se produce contracción en los ventrículos, pero no vaciado. Esto se
denomina período de contracción isovolumétrica o isométrica, lo que quiere decir
que se produce aumento de la tensión en el músculo, pero con un acortamiento
escaso o nulo de las fibras musculares.
Período de eyección. Cuando la presión ventricular izquierda aumenta
ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presión ventricular derecha
81 | P á g i n a
ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares abren las

válvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los
ventrículos, de modo que aproximadamente el 70% del vaciado de la
sangre se produce durante el primer tercio del período de eyección y el
30% restante del vaciado durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el
primer tercio se denomina período de eyección rápida y los dos tercios
finales período de eyección lenta.
Período de relajación isovolumétrica (isométrica). Al final de la sístole
comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que las
presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente.
Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban
de llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído
empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que
cierra súbitamente las válvulas aórtica y pulmonar. Durante otros 0,03 a
0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el
volumen ventricular, dando lugar al período de relajación isovolumétrica o
isométrica. Durante este período las presiones intraventriculares
disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos.
Después se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de
bombeo ventricular.
Volumen telediastólico, volumen telesistólico y volumen sistólico.
Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el
volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120
ml. Este volumen se denomina volumen telediastólico. Después, a medida
que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye
aproximadamente 70 ml, lo que se denomina volumen sistólico. El volumen
restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a
50 ml, se denomina volumen telesistólico. La fracción del volumen
telediastólico que es propulsada se denomina fracción de eyección, que
habitualmente es igual a aproximadamente el 60%.
Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen telesistólico puede disminuir
hasta un valor tan bajo como 10 a 20 ml. Por el contrario, cuando fluyen grandes
cantidades de sangre hacia los ventrículos durante la diástole, los volúmenes
telediastólicos ventriculares pueden llegar a ser tan grandes como 150 a 180 ml en
el corazón sano. Mediante el aumento del volumen telediastólico y la reducción del
volumen telesistólico se puede aumentar el volumen sistólico hasta más del doble
de lo normal.
82 | P á g i n a
Función de las válvulas
Válvulas auriculoventriculares
Las válvulas AV (las válvulas tricúspide y mitral) impiden el flujo retrógrado de

sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole, y las válvulas
semilunares (las válvulas aórtica y de la arteria pulmonar) impiden el flujo
retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la
diástole. Estas válvulas, para el ventrículo izquierdo, se cierran y abren
pasivamente. Es decir, se cierran cuando un gradiente de presión retrógrada
empuja la sangre hacia atrás, y se abren cuando un gradiente de presión
anterógrada fuerza la sangre en dirección anterógrada.
Por motivos anatómicos, las válvulas AV, que están formadas por una película
delgada, casi no precisan ningún flujo retrógrado para cerrarse, mientras que las
válvulas semilunares, que son mucho más fuertes, precisan un flujo retrógrado
bastante rápido durante algunos milisegundos.
Función de los músculos papilares
Los músculos papilares se unen a los velos de las válvulas AV mediante las
cuerdas tendinosas. Los músculos papilares se contraen cuando se contraen las
paredes ventriculares, pero, al contrario de lo que se podría esperar, no
contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran de los velos de las
válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos, para impedir que protruyan demasiado
hacia las aurículas durante la contracción ventricular. Si se produce la rotura de
una cuerda tendinosa o si se produce parálisis de uno de los músculos papilares,
la válvula protruye mucho hacia las aurículas durante la contracción ventricular, a
veces tanto que se produce una fuga grave y da lugar a una insuficiencia cardíaca
grave o incluso mortal.
83 | P á g i n a
Válvulas mitral y aórtica (válvulas del ventrículoizquierdo).
Válvula aórtica y de la arteria pulmonar
Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera bastante

distinta de las válvulas AV. Primero, las elevadas presiones de las arterias al final
de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente, a
diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV. Segundo, debido a sus
orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a través de las
válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas AV, que
son mucho mayores.
Además, debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los bordes de las válvulas
aórtica y pulmonar están sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor que
las válvulas AV. Las válvulas AV tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, lo
que no ocurre en el caso de las válvulas semilunares. A partir de la anatomía de
las válvulas aórtica y pulmonar es evidente que deben estar situadas sobre una
base de un tejido fibroso especialmente fuerte, pero muy flexible para soportar las
tensiones físicas adicionales.
Curva de presión aórtica
Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular aumenta

rápidamente hasta que se abre la válvula aórtica. Posteriormente, después de que
se haya abierto la válvula, la presión del ventrículo aumenta mucho menos
rápidamente, porque la sangre sale inmediatamente del ventrículo hacia la aorta y
después hacia las arterias de distribución sistémica.
La entrada de sangre en las arterias hace que las paredes de las mismas se
distiendan y que la presión aumente hasta aproximadamente 120 mmHg.
84 | P á g i n a
Después, al final de la sístole, después de que el ventrículo izquierdo haya dejado

de impulsar sangre y se haya cerrado la válvula aórtica, las paredes elásticas de
las arterias mantienen una presión elevada en las arterias, incluso durante la
diástole.
Se produce la denominada incisura en la curva de presión aórtica cuando se cierra
la válvula aórtica; está producida por un corto período de flujo retrógrado de
sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción
súbita del flujo retrógrado.
Después de que se haya cerrado la válvula aórtica, la presión en el interior de la
aorta disminuye lentamente durante toda la sístole porque la sangre que está
almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamente a través de
los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de que se contraiga de
nuevo el ventrículo, la presión aórtica habitualmente ha disminuido hasta
aproximadamente 80 mmHg (presión diastólica), que es dos tercios de la presión
máxima de 120 mmHg (presión sistólica) que se produce en la aorta durante la
contracción ventricular.
Las curvas de presión del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar son similares
a las de la aorta, excepto que las presiones tienen una magnitud de sólo
aproximadamente 1/6.
Ciclo cardiaco
85 | P á g i n a
Trabajo del corazón
Cuando se ausculta el corazón con un estetoscopio no se oye la apertura de las

válvulas porque este es un proceso relativamente lento que normalmente no hace
ruido. Sin embargo, cuando las válvulas se cierran, los velos de las válvulas y los
líquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios súbitos de presión,
generando un sonido que viaja en todas las direcciones a través del tórax. Cuando
se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que está producido por el
cierre de las válvulas AV. La vibración tiene un tono bajo y es relativamente
prolongada, y se conoce como el primer tono cardíaco. Cuando se cierran las
válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido
porque estas válvulas se cierran rápidamente, y los líquidos circundantes vibran
durante un período corto. Este sonido se denomina segundo tono cardíaco.
El trabajo sistólico del corazón es la cantidad de energía que el corazón convierte
en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias.
El trabajo minuto es la cantidad total de energía que se convierte en trabajo en 1
min; este parámetro es igual al trabajo sistólico multiplicado por la frecuencia
cardíaca por minuto.
El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras. Primero, con mucho la mayor
proporción se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presión hacia
las arterias de alta presión. Esto se denomina trabajo volumen-presión o trabajo
externo. Segundo, una pequeña proporción de la energía se utiliza para acelerar la
sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica y pulmonar.
Este es el componente de energía cinética del flujo sanguíneo del trabajo
cardíaco. El trabajo externo del ventrículo derecho es normalmente
aproximadamente la sexta parte del trabajo del ventrículo izquierdo debido a la
diferencia de seis veces de las presiones sistólicas que bombean los dos
ventrículos. El trabajo adicional de cada uno de los ventrículos necesario para
generar la energía cinética del flujo sanguíneo es proporcional a la masa de
sangre que se expulsa multiplicada por el cuadrado de la velocidad de eyección.
Habitualmente el trabajo del ventrículo izquierdo necesario para crear la energía
cinética del flujo sanguíneo es de sólo aproximadamente el 1% del trabajo total del
ventrículo y, por tanto, se ignora en el cálculo del trabajo sistólico total. Pero en
ciertas situaciones anormales, como en la estenosis aórtica, en la que la sangre
fluye con una gran velocidad a través de la válvula estenosada, puede ser
86 | P á g i n a
necesario más del 50% del trabajo total para generar la energía cinética del flujo
sanguíneo.
Análisis gráfico del bombeo ventricular
Los componentes más importantes del diagrama son las dos curvas denominadas
«presión diastólica» y «presión sistólica». Estas curvas son curvas volumen-
presión. La curva de presión diastólica se determina llenando el corazón con
volúmenes de sangre progresivamente mayores y midiendo la presión diastólica
inmediatamente antes de que se produzca la contracción ventricular, que es la
presión telediastólica del ventrículo.
La curva de presión sistólica se determina registrando la presión sistólica que se

alcanza durante la contracción ventricular a cada volumen de llenado. Hasta que
el volumen del ventrículo que no se está contrayendo no aumenta por encima de
aproximadamente 150 ml, la presión «diastólica» no aumenta mucho. Por tanto,
hasta este volumen sangre puede fluir con facilidad hacia el ventrículo desde la
aurícula. Por encima de 150 ml la presión diastólica ventricular aumenta
rápidamente, en parte porque el tejido fibroso del corazón ya no se puede
distender más y en parte porque el pericardio que rodea el corazón se ha llenado
casi hasta su límite.
Durante la contracción ventricular, la presión «sistólica» aumenta incluso a

volúmenes ventriculares bajos y alcanza un máximo a un volumen ventricular de
150 a 170 ml. Después, a medida que sigue aumentando el volumen, la presión
sistólica llega a disminuir en algunas situaciones, porque a estos volúmenes
elevados los filamentos de actina y de miosina de las fibras musculares cardíacas
están tan separados que la fuerza de la contracción de cada una de las fibras
cardíacas se hace menos óptima.
87 | P á g i n a
Relación entre el volumen ventricular izquierdo y la presión intraventricular durante la diástole y la sístole. Las líneas rojas
gruesas muestran el «diagrama volumen-presión», que presenta los cambios del volumen y de la presión intraventriculares
durante el ciclo cardíaco normal. TE, trabajo externo neto.
La presión sistólica máxima del ventrículo izquierdo varía mucho con la fuerza del
corazón de cada persona y con el grado de la estimulación del corazón por los
nervios cardíacos. Para el ventrículo derecho normal la presión sistólica máxima
está entre 60 y 80 mmHg.
Diagrama volumen-presión durante el ciclo cardíaco; trabajo cardíaco

Fase I: Período de llenado. Esta fase del diagrama volumenpresión
comienza a un volumen ventricular de aproximadamente 50 ml y una
presión diastólica próxima a 2 a 3 mmHg. La cantidad de sangre que queda
en el ventrículo después del latido previo, 50 ml, se denomina volumen
telesistólico. A medida que la sangre venosa fluye hacia el ventrículo desde
la aurícula izquierda, el volumen ventricular normalmente aumenta hasta
aproximadamente 120 ml, el denominado volumen telediastólico, un
aumento de 70 ml. Por tanto, el diagrama volumen-presión durante la fase I
se extiende a lo largo de la línea señalada «I», desde el punto A al punto B,
en la que el volumen aumenta hasta 120 ml y la presión diastólica aumenta
hasta aproximadamente 5 a 7 mmHg.
88 | P á g i n a
Diagrama de volumen-presión» que nmuestra los cambios en el volumen y la presión intraventriculares durante un único
ciclo cardíaco (línea roja). La zona naranja sombreada representa el trabajo externo neto (TE) del ventrículo izquierdo
durante el ciclo cardíaco.
Fase II: Período de contracción isovolumétrica. Durante la contracción

isovolumétrica el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las
válvulas están cerradas. Sin embargo, la presión en el interior del ventrículo
aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta un valor de
presión de aproximadamente 80 mmHg, como se señala mediante el punto
C.
Fase III: Período de eyección. Durante la eyección la presión sistólica
aumenta incluso más debido a una contracción aún más intensa del
ventrículo. Al mismo tiempo, el volumen del ventrículo disminuye porque la
válvula aórtica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la
aorta. Por tanto, la curva señalada «III», o «período de eyección», registra
los cambios del volumen y de la presión sistólica durante este período de
eyección.
Fase IV: Período de relajación isovolumétrica. Al final del período de
eyección (punto D) se cierra la válvula aórtica, y la presión ventricular
disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica. La línea marcada
como «IV» refleja esta disminución de la presión interventricular sin
cambios de volumen.
89 | P á g i n a
Así, el ventrículo recupera su valor inicial, en el que quedan aproximadamente 50

ml de sangre en el ventrículo y la presión auricular es de aproximadamente de 2 a
3 mmHg. La zona de color oscuro, denominada TE representa el trabajo cardíaco
externo neto del ventrículo durante su ciclo de contracción.
Cuando el corazón bombea grandes cantidades de sangre, el área del diagrama
de trabajo se hace mucho mayor. Es decir, se extiende más hacia la derecha
porque el ventrículo se llena con más sangre durante la diástole, se eleva mucho
más porque el ventrículo se contrae con mayor presión, y habitualmente se
extiende más a la izquierda porque el ventrículo se contrae hasta un menor
volumen, especialmente si el sistema nervioso simpático estimula un aumento de
actividad del ventrículo.
Precarga y poscarga
Cuando se evalúan las propiedades contráctiles del músculo es importante
especificar el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, que se
denomina precarga, y especificar la carga contra la que el músculo ejerce su
fuerza contráctil, que se denomina poscarga.
Para la contracción cardíaca habitualmente se considera que la precarga es la
presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.
La poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo.
La importancia de los conceptos de precarga y poscarga es que en muchos
estados funcionales anormales del corazón o de la circulación, la presión durante
el llenado del ventrículo (la precarga), la presión arterial contra la que se debe
contraer el ventrículo (la poscarga) o ambas están muy alteradas respecto a su
situación normal.
90 | P á g i n a
Acontecimientos del ciclo cardíaco para la función del ventrículo izquierdo, que muestran los cambios de la
presión auricular izquierda, de la presión ventricular izquierda, de la presión aórtica, del volumen ventricular,
del electrocardiograma y del fonocardiograma.
Gasto cardiaco y retorno venoso

El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta
cada minuto. También es la cantidad de sangre que fluye por la circulación y uno
de los factores más importantes que debemos que tener en cuenta en relación con
la circulación, ya que es la suma de los flujos sanguíneos de todos los tejidos del
organismo.
El retorno venoso es la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas
hacia la aurícula derecha por minuto. El retorno venoso y el gasto cardíaco deben
ser iguales entre sí, excepto durante algunos latidos cardíacos que se producen
cuando la sangre se almacena o elimina temporalmente del corazón y los
pulmones.
91 | P á g i n a
Valores normales del gasto cardíaco
El gasto cardíaco varía mucho con el nivel de actividad del organismo. Entre otros,
los factores siguientes afectan directamente al gasto cardíaco:
1) el nivel básico del metabolismo del organismo
2) el ejercicio físico
3) la edad
4) el tamaño del organismo.
En los varones jóvenes y sanos el gasto cardíaco medio en reposo alcanza los 5,6
l/min y 4,9 l/min en las mujeres. Cuando también se tiene en cuenta el factor de la
edad, se dice que el gasto cardíaco medio de un adulto en reposo es casi 5 l/min
en números redondos, ya que la actividad corporal y la masa de algunos tejidos (p.
ej., el músculo esquelético) disminuyen cuando aumenta la edad.
Flujo sanguíneo hacia distintos órganos

y tejidos en condiciones basales
Índice cardíaco
En estudios experimentales se ha demostrado que el gasto cardíaco aumenta en
proporción a la superficie corporal. En consecuencia, el gasto cardíaco se expresa
en términos de índice cardíaco, que es el gasto cardíaco por metro cuadrado de
92 | P á g i n a
superficie corporal. Una persona normal que pesa 70 kilos tiene una superficie
corporal en torno a 1,7 metros cuadrados, lo que significa que el índice cardíaco
medio normal de los adultos es de 3 l/min/m2 de superficie corporal. Efecto de la
edad en el gasto cardíaco. A los 10 años aumenta rápidamente por encima de los
4 l/min/m2 y disminuye hasta los 2,4 l/min/m2 a los 80 años. En este capítulo se
explica más adelante que el gasto cardíaco está regulado a lo largo de la vida en
proporción directa a la actividad metabólica corporal total. Por tanto, el descenso
del índice cardíaco indica el descenso de la actividad o de la masa muscular con
la edad.
Índice cardíaco en el ser humano (gasto cardíaco

por metro cuadrado de superficie corporal) en distintas edades.
Control del gasto cardíaco por el retorno venoso: función del mecanismo de
Frank-Starling del corazón
Cuando se afirma que el gasto cardíaco está controlado por el retorno venoso,
quiere decirse que no es el corazón propiamente quien, por lo general, controla el
gasto cardíaco, sino que hay otros factores de la circulación periférica que afectan
al flujo de sangre hacia el corazón desde las venas, lo que se conoce como
retorno venoso, que actúan como controladores principales.
La razón principal por la que los factores periféricos son más importantes que el
corazón en el control de gasto cardíaco es que el corazón tiene un mecanismo
propio que le permite bombear automáticamente, sin tener en cuenta la cantidad
de sangre que entre en la aurícula derecha desde las venas. Este mecanismo se
conoce como ley de Frank-Starling del Corazón. Básicamente, en esta ley se
afirma que cuando aumenta la cantidad de flujo sanguíneo hacia el corazón se
93 | P á g i n a
produce un estiramiento de las paredes de las cámaras cardíacas. Como

consecuencia del estiramiento el músculo cardíaco se contrae con una fuerza
mayor, por lo que vacía mejor el exceso de sangre que ha entrado desde la
circulación sistémica. Por tanto, la sangre que fluye hacia el corazón es bombeada
sin retraso hacia la aorta y fluye de nuevo a través de la circulación.
Otro factor importante, es que el estiramiento del corazón hace que se bombee
más deprisa, con una frecuencia cardíaca mayor, es decir, el estiramiento del
nódulo sinusal de la pared de la aurícula derecha tiene un efecto directo sobre el
ritmo del propio nódulo, aumentando la frecuencia cardíaca hasta en un 10-15%.
Además, el estiramiento de la aurícula derecha inicia un reflejo nervioso, conocido
como reflejo Bainbridge, llega primero al centro vasomotor del cerebro y después
vuelve al corazón a través de los nervios simpáticos y los vagos, aumentando
también la frecuencia cardíaca.
En la mayoría de las situaciones que no causan estrés el gasto cardíaco se
controla casi por completo por factores periféricos que determinan el retorno
venoso. No obstante, el corazón se convierte en el factor limitante que determina
el gasto cardíaco cuando el retorno sanguíneo es mayor que el que puede
bombear el corazón.
La regulación del gasto cardíaco es la suma de la regulación del flujo

sanguíneo en todos los tejidos locales del organismo: el metabolismo
tisular regula la mayor parte del flujo sanguíneo local
El retorno venoso hacia el corazón es la suma de todo el flujo sanguíneo local a

través de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica. Por tanto, se
deduce que la regulación del gasto cardíaco es la suma de todos los mecanismos
reguladores del flujo sanguíneo local. En la mayoría de los tejidos el flujo
sanguíneo lo hace principalmente en proporción al metabolismo de cada tejido.
Por ejemplo, el flujo sanguíneo local casi siempre aumenta cuando lo hace el
consumo tisular de oxígeno.
En resumen, el gasto cardíaco se encuentra determinado por la suma de todos los
factores que controlan el flujo sanguíneo local en todo el cuerpo. La suma de
todos los flujos sanguíneos locales forma el retorno venoso y el corazón bombea
automáticamente el retorno sanguíneo hacia las arterias, para que vuelva a fluir
por todo el sistema.
94 | P á g i n a
Efecto de la resistencia periférica total sobre el gasto cardíaco a largo plazo

El gasto cardíaco a largo plazo varía recíprocamente con los cambios de
resistencia periférica total siempre y cuando la presión arterial se mantenga sin
cambios. Cuando la resistencia periférica total es estrictamente normal, el gasto
cardíaco también es normal. Después, el gasto cardíaco disminuye cuando la
resistencia periférica total aumenta por encima de lo normal; por el contrario, el
gasto cardíaco aumenta cuando la resistencia periférica total disminuye.
Mecanismos especiales del control a corto plazo del flujo sanguíneo en

tejidos específicos
Aunque los mecanismos generales de control del flujo sanguíneo local actúan en
la mayoría de los tejidos del organismo, en algunos territorios especiales actúan
otros mecanismos totalmente diferentes.
Todos los mecanismos se comentarán en este texto en relación con cada órgano
específico.
1. En los riñones, el control del flujo sanguíneo se basa en gran medida en un
mecanismo denominado retroalimentación tubuloglomerular, en el que una
estructura epitelial del túbulo distal, la mácula densa, detecta la
composición del líquido al inicio de dicho túbulo. La mácula se sitúa en la
zona en que el túbulo distal se encuentra cerca de las arteriolas aferente y
eferente del aparato yuxtaglomerular de la nefrona. Cuando se filtra
demasiado líquido de la sangre a través del glomérulo hacia el sistema
tubular, las señales de retroalimentación de la mácula densa provocan
constricción de las arteriolas aferentes, reduciendo de esta forma tanto el
flujo sanguíneo renal como la tasa de filtración glomerular a valores
normales o casi normales.
95 | P á g i n a
2. En el cerebro, además del control del flujo sanguíneo dependiente de la

concentración de oxígeno tisular, las concentraciones de dióxido de
carbono y de iones hidrógeno tienen una gran importancia. El aumento de
cualquiera de ellos dilata los vasos cerebrales y permite el lavado rápido del
exceso de dióxido de carbono o de iones hidrógeno de los tejidos
cerebrales, lo que es importante porque el nivel de excitabilidad del propio
cerebro depende en gran medida del control exacto de las concentraciones
de dióxido de carbono y del ion hidrógeno.
Flujo sanguíneo cerebral
3. En la piel, el control del flujo sanguíneo está relacionado estrechamente con

la regulación de la temperatura corporal. El flujo cutáneo y subcutáneo
regula la pérdidade calor del cuerpo mediante la determinación del flujo de
calor desde el centro a la superficie del organismo, donde se pierde calor
hacia el medio exterior. El flujo sanguíneo en la piel está controlado en gran
medida por el sistema nervioso central a través de los nervios simpáticos.
Aunque el flujo sanguíneo en la piel supone sólo en torno a 3 ml/min/100 g
de tejido en tiempo frío, cuando se necesita pueden producirse cambios
importantes con respecto a estos valores. Cuando los seres humanos se
96 | P á g i n a
exponen a un calentamiento, el flujo sanguíneo cutáneo puede

incrementarse muchas veces, hasta 7 u 8 l/min para todo el organismo. Si
se reduce la temperatura corporal, el flujo sanguíneo en la piel disminuye,
para descender a poco más de cero a temperaturas muy bajas. Incluso con
una vasoconstricción acusada, el flujo sanguíneo cutáneo suele ser
suficientemente elevado para satisfacer las demandas metabólicas básicas
de la piel.
El corazón tiene límites en el gasto cardíaco que puede alcanzar

La cantidad de sangre que el corazón puede bombear tiene unos límites definidos,
que pueden expresarse cuantitativamente en forma de curvas de gasto cardíaco.
El corazón de un ser humano normal que actúe sin una estimulación especial
puede bombear una cantidad de retorno venoso hasta 2,5 veces el retorno venoso
normal antes de que el corazón se convierta en el factor limitante en el control del
gasto cardíaco.
Curvas de gasto cardíaco del corazón normal y de corazones

hipoeficaces e hipereficaces.
Efecto de la excitación nerviosa para aumentar la

función de bomba cardíaca
La estimulación simpática y de la inhibición parasimpática tiene dos efectos que

aumentan la eficacia de la función de bomba del corazón:
1) aumenta mucho la frecuencia cardíaca, a veces desde 72 latidos/min hasta
180-200 latidos/ min en personas jóvenes
2) aumenta la fuerza de la contracción cardíaca (lo que se conoce como aumento
de la “contractilidad”) hasta el doble de lo normal.
Al combinarse ambos efectos, la excitación nerviosa máxima del corazón aumenta
el nivel de la meseta de la curva de gasto cardíaco casi hasta el doble que la
meseta de la curva normal.
97 | P á g i n a
ELECTROCARDIOGRAFÍA E INTERPRETACIÓN
Doce derivaciones
Los electrodos se colocan en sitios del cuerpo ya estandarizados y se obtienen 12
derivaciones que son puntos desde donde se registra la actividad eléctrica del
corazón de forma simultánea.
Estas derivaciones pueden ser bipolares, si se comparan con otra derivación, o
monopolares cuando se compara su potencial con un punto que se considera
como potencial 0.
Para registrar situamos 4 cables en las extremidades del paciente (derivaciones
del plano frontal o de los miembros) y 6 en cara anterior de tórax (derivaciones del
plano horizontal o precordiales).
Además de las 12 derivaciones estándar (3 bipolares de los miembros, 3
unipolares de los miembros y 6 unipolares precordiales) existen derivaciones
esofágicas, derivaciones de vigilancia (en unidades de cuidados especiales) y
derivaciones intracardiacas.
Derivaciones del plano frontal o de los miembros

Hay seis derivaciones de los miembros o del plano frontal, tres bipolares (I, II y III)
y otras tres monopolares con potenciales ampliados (aVR, aVF y aVL).
Las derivaciones bipolares son las originales que eligió Einthoven, para registrar
potenciales eléctricos con el plano frontal. Los electrodos se colocan en brazo
98 | P á g i n a
izquierdo (LA), brazo derecho (RA) y pierna izquierda (LL). Todos los
electrocardiógrafos además tienen un electrodo para la pierna derecha (RL) y su
derivación correspondiente, que funciona como toma de tierra y no tiene trazo
electrocardiográfico ninguno.
Se han de colocar los electrodos por encima de la muñeca o el tobillo; si existe
amputación, en el muñón. Se consigue un adecuado contacto de los electrodos a
la piel con una pasta o gel especial o con alcohol.
Las derivaciones bipolares representan una diferencia de potencial eléctrico entre
dos polos, positivo y negativo, llamándose eje de la derivación a la línea que une
ambos polos (cada línea se divide en dos mitades, una mitad positiva próxima al
polo positivo y una mitad negativa próxima al polo negativo):
 Derivación I: Diferencia de potencial entre brazo izquierdo y brazo derecho
(LA-RA).
 Derivación II: Diferencia de potencial entre pierna izquierda y brazo derecho
(LL-RA).
 Derivación III. Diferencia de potencial entre pierna izquierda y brazo
izquierdo.
Einthoven unió los ejes de las derivaciones bipolares formando los tres lados de
un triángulo equilátero (triangulo hipotético de Einthoven) sobre el cuerpo
colocando electrodos en brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda (o
según Einthoven indistintamente hombro derecho, hombro izquierdo y pubis
respectivamente) y considerando que el centro era el corazón. El polo positivo de
las derivaciones bipolares se encuentra en brazo izquierdo (I) o pierna izquierda
(II, III).
Las características del triángulo de Einthoven son:
1. Es equilátero.
2. Sus tres lados (I, II y II) equidistan del corazón.
3. Sus tres vértices corresponden a las raíces de los miembros: hombro
derecho, hombro izquierdo y pubis.
4. El triángulo representa el plano frontal que pasa por el centro del corazón.
5. Todos los vectores que representan la actividad eléctrica cardiaca se sitúan
en el centro eléctrico del corazón, es decir, en el centro del triángulo.
Si desplazamos los tres lados del triángulo de Einthoven al centro del mismo
obtenemos un sistema de referencia triaxial que, sin alterar la relación matemática
entre las derivaciones, nos permite proyectar la magnitud de los vectores sobre
cada eje de la derivación con más facilidad.
99 | P á g i n a
Derivaciones bipolares (plano frontal) Triangulo de Einthoven y sistema triaxial
Las derivaciones bipolares solo registran diferencias de potencial eléctrico pero no

el potencial real en un punto determinado de la superficie corporal. Para ello,
Wilson ideo, basándose en la teoría de Einthoven de que el corazón se encuentra
en el centro de un triángulo equilátero, unas derivaciones monopolares que fuesen
de registrar el potencial absoluto y cualquier fenómeno eléctrico recogido en el
área miocárdica y subyacente. Para obtener las derivaciones monopolares se
necesita un punto con voltaje 0 con el que comparar el voltaje obtenido. Este
voltaje 0 (que se denominó central terminal)) se obtiene uniendo los 3 electrodos
situados en las extremidades (LA+RA+LL) mediante resistencias de 500Ω. El eje
de las derivaciones monopolares se obtiene uniendo cada electrodo positivo
(brazo izquierdo, brazo derecho y pierna izquierda) con el punto del potencia 0
(centrar terminal) como electro indiferente. También, en este caso, cada derivación
está dividida en su punto medio por una parte positiva y una negativa. Las
derivaciones monopolares delos miembros (VR, VF y VL), mediante una técnica
incorporada en el electrocardiógrafo por Goldberger, pueden aumentar la amplitud
de sus voltajes hasta aproximadamente un 50%. En su dominación “a” indica
potenciales ampliados y “V” unipolar.
1. Derivación aVR: Tiene electrodo positivo colocado en brazo derecho.

2. Derivación aVL: Tiene electrodo positivo colocado en brazo izquierdo.
3. Derivación aVF: Tiene electrodo positivo colocado en pierna izquierda.
Las derivaciones bipolares (I, II y III) guardan una relación matemática con las
derivaciones monopolares (aVR, aVF y aVL) del plano frontal. Se situando dentro
100 | P á g i n a
del triángulo de Einthoven, de forma que las derivaciones i, II y III forman los tres
lados y las derivaciones monopolares los vértices del triángulo. El polo positivo de
las derivaciones monopolares se sitúan en la extremidad indicada, y en el caso de
las derivaciones bipolares en brazo izquierdo (I) o pieza izquierda (II, II). Las
derivaciones son perpendiculares dos a dos.
Si el sistema triaxial se le añaden los ejes de las derivaciones monopolares (aVR,
aVL y aVF) que también se sitúan en el plano frontal se obtiene un sistema de
referencia hexaxial (con seis derivaciones que se cruzan en un solo punto)
teniendo cada derivación una parte positiva y una parte negativa, y el límite entre
las dos partes corresponde al centro de la derivación que coincide con el centro
eléctrico del corazón.
Derivaciones precordiales
En el plano horizontal del tórax se obtiene seis derivaciones. Todas son
monopolares (se utiliza el voltaje 0 de unir los cuatro cables delas extremidades
como en las derivaciones monopolares delos miembros):
 V1: Línea paraesternal derecha (4to espacio

intercostal).
 V2: Línea paraesternal izquierda (4to espacio
intercostal).
 V3: En la mitad de la distancia entre V2 y V4.
 V4: En la línea medioclavicular (5to espacio
intercostal).
 V5: En línea axilar anterior (5to espacio
intercostal).
 V6: En línea axilar media (5to espacio
intercostal).
Ubicación de las derivaciones precordiales
Tipos de células cardiacas

Existen dos tipos de células cardiacas: contráctiles y específicas. La Función de
las primeras es realizar la mecánica de bomba, mientras que la de las células
específicas consiste en formar y conducir los estímulos. Estas últimas se dividen
en tres tipos:
101 | P á g i n a
 Células P o células marcapasos

 Células transicionales
 Células de Purkinje
Las células P tienen capacidad de producir estímulos y se encuentran,

fundamentalmente, en el nodo sinusal.
Las células transicionales tienen una estructura intermedia entre las células P, las
células de Purkinje y las propias células contráctiles. Las células de Purkinje se
encuentran en las ramas del Haz His y en la fina red de Purkinje.
Desde el punto de vista funcional estas células pueden ser de respuesta lenta. De
respuesta rápida se consideran las células contráctiles y las de Purkinje, mientras
que las células P son de respuesta lenta.
Las células de respuesta lenta carecen de canales rápidos para el ion sodio, por
ello su velocidad de conducción es pequeña (0.01 y 0.1 m/s) en contraposición a
las células de respuesta lenta tienen un potencial eléctrico de transmembrana en
reposo menor (alrededor de -70 mV), el ascenso de la fase 0 es más lento y la
altura que alcanzan es considerablemente menor.
Propiedades de las células cardiacas

La función del sistema especializado de conducción es mantener una frecuencia
cardiaca adecuada, para lograr una contracción secuencial y efectiva que
produzca, para lograr una contracción secuencial y efectiva que produce gasto
cardiaco que sea acorde con las demandas del organismo. La actividad de este
sistema depende del perfecto equilibrio entre las propiedades que tienen sus
células; estas son:
 Inotropismo o contractibilidad: Es la capacidad que tiene el musculo

cardiaco de transformar energía química en fuerza contráctil como
respuesta a un estímulo.
 Conotropismo o automatismo: Es la propiedad del musculo cardiaco de
generar impulsos capaces de activar el tejido y producir una contracción.
 Badmotropismo o excitabilidad: Es la capacidad que tiene el musculo
cardiaco de responder a un estímulo.
 Dromotropismo o conductibilidad: Es la propiedad que tiene el musculo
cardiaco de poder transmitir el impulso.
102 | P á g i n a
Acoplamiento electromecánico: En el marco del acoplamiento electromecánico,

los iones de calcio (Ca2+) son la llave entre la activación eléctrica y el
desplazamiento mecánico entre los elementos contráctiles.
Potencial de acción: El potencial de acción describe los procesos eléctricos que
se desarrollan en cada una de las células miocárdicas.
Potencial de membrana de reposo:

 El potencial de membrana de reposo se origina por las diferentes
concentraciones de iones entre los espacios intracelular y extracelular:
 En el espacio intracelular predominan los iones de k+, y en el espacio
extracelular los iones de Na+.
 Los gradientes de concentración se mantienen por bombas de iones.
 En reposo existe en la membrana una diferencia de potencial de
aproximadamente -90mV.
Potencial umbral:
 El denominado potencial umbral esta inducido por los flujos iónicos
desencadenados por actividad espontanea o por estímulos externos.
 Cuando se alcanza el potencial umbral, se dispara el potencial de acción.
Potencial de acción:
 Al comienzo del potencial de acción se produce una inversión breve de la
tensión (despolarización). Al final del potencial de acción se reestablece
nuevamente el potencial de membrana de reposo a través de una nueva
inversión de la tensión (repolarización).
Fases del potencial de acción
 Fase 0. Despolarización rápida: Se produce el cambio repentino del

potencial de reposo a la despolarización por la entrada rápida de Na+.
 Fase 1. Repolarización rápida temprana: Distintos flujos iónicos (Na+, K+,
Ca2+) condicionan el retorno al potencial positivo de membrana alcanzando
el equilibrio de la tensión.
 Fase 2. Meseta: La meseta, de aproximadamente 100-200 ms de duración,
se produce por el flujo de salida constante de K+ con el ingreso adicional de
Ca2+. Durante esta fase, la mayoría de los canales de Na+ están inactivos.
103 | P á g i n a
 Fase 3. Repolarización rápida tardía: Por la salida continua de iones de

K+ se produce una marcada caída del potencial de membrana en dirección
al potencial de membrana de reposo.
 Fase 4. Potencial de membrana de reposo y despolarización
diastólica: En esta fase se intercambian iones de Na+ por iones de K+
(bomba sodio – potasio). La distribución de los iones corresponde
nuevamente a la situación inicial.
Potencial de acción de la célula cardiaca
Relación entre los fenómenos celulares y el ECG
El potencial de acción cardiaco corresponde con el ECG de la siguiente manera:

1. En el miocardio auricular la fase 0 del potencial de acción de todas las
células auriculares se corresponde con la onda P; la fase 2 representa el
intervalo PR que refleja la velocidad de conducción a través del nodo AV, y
la fase 3 representa la onda Ta debida a la repolarización auricular.
2. En el miocardio ventricular la fase 0 del potencial de acción de todas las
células ventriculares se corresponde con el complejo QRS: la fase 2
corresponde al segmento ST, y la fase 3 a la onda T.
El potencial umbral: Se puede alcanzar espontáneamente entre diferentes

regiones del miocardio:
104 | P á g i n a
 Nódulo Sinusal: Marcapasos primario o principal

 Nódulo AV: Marcapasos secundario
 Miocardio Ventricular a nivel de las fibras de Purkinje: Marcapasos terciario.
El potencial de acción: Se diferencia en estas tres regiones según su

pendiente y su duración. Estas diferencias se explican por la distribución diferente
de los canales ionices.
Potencial de umbral
Velocidad de conducción
La velocidad de los impulsos eléctricos a través del corazón es muy variable,

según las propiedades de los diferentes aportes del sistema de conducción y de
las células miocárdicas. La velocidad más rápida es la de las células del sistema
His Purkinje (unos 2 m/s) y las más lenta de los nodos SA y AV (0.01 a 0.5 m/s).
Frecuencia de los marcapasos cardiacos

Marcapasos Frecuencia
Nodo Sinoauricular 60-100 latidos/min
Nodo AV 40-60 latidos/min
Miocardio Ventricular 20-40 latidos/min
105 | P á g i n a
Periodos refractarios
Definición: Durante el potencial de acción hay fases en las que las células
miocárdicas no son excitables (periodos o fases refractarios). Estas dependen del
estado de tensión de la célula miocárdica.
Se distinguen tres periodos refractarios:
 Periodo refractario absoluto: Voltaje -50 mV a 0 mV. En el periodo
refractario absoluto no es posible lograr la excitación miocárdica. El periodo
refractario absoluto corresponde a las fases 1 y 2 y al comienzo de la fase 3
del potencial de acción.
 Periodo refractario efectivo: Voltaje entre -50 mV y -60mV. Las
respuestas a los estímulos son potenciales de acción muy pequeños y
planos.
 Periodo refractario relativo: Voltaje de -60 mV hasta el potencial de
membrana de reposo. Las respuestas a los estímulos son potenciales de
acción efectivos, que tienen un ascenso más lento y un potencial positivo
más pequeño, directamente después de la fase 0.
Periodos refractarios
Control vegetativo de la función cardiaca

Aunque el impulso eléctrico se inicia en las células cardiacas automáticas del no
SA existen sistemas de regulación de este proceso.
106 | P á g i n a
Son los sistemas nerviosos autónomos simpático y parasimpático con efectos

opuestos entre si al ser estimulados. En condiciones normales predomina el
sistema parasimpático:
 El sistema nervioso simpático, debido a la noradrenalina liberada por
nervios simpáticos y la adrenalina liberada por la medula suprarrenal,
estimula los receptores β1 adrenérgicos cardiacos y se activan canales de
entrada de Ca2+ que aumentan contractilidad e inclinación dela fase 4 de las
células automáticas (aumentando el ritmo de disparo) además de acortar el
periodo refractario del nodo AV, con lo que es capaz de aumentar
frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y presión arterial.
 El sistema nervioso parasimpático, debido a la acetilcolina liberada por

los nervios parasimpáticos, estimula receptores muscarínicos y activan
canales de salida d K+ de forma que en los nodos SA y sistema His-Purkinje
hiperpolariza el potencial de membrana y aplana la pendiente de
despolarización dela fase 4 (disminuye el ritmo de disparo) y el nodo AV
disminuye la velocidad de conducción y prologa el periodo refractario
facilitando bloqueos de conducción a ese nivel, con lo que es capaz de
disminuir frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y presión arterial.
Teoría del Dipolo

Es costumbre en electrocardiografía utilizar los vectores para representar la
magnitud y la dirección de la corriente (especialmente la dirección). Este vector lo
localizamos en el círculo de la electrocardiografía, cuya mitad superior mide 0° a
180° en sentido horario y se expresa con el signo “mas” (+).
Si de forma hipotética colocamos microelectrodos en dos puntos del espacio
extracelular que rodea a una célula miocárdica observaríamos lo siguiente:
 Mientras la célula miocárdica se encuentre en reposo el interior es negativo
(debido a la concentración intracelular de iones fosfato, sulfato y proteínas
anionicas junto con una menor concentración de iones K +) y el exterior es
positivo (debido a una alta concentración extracelular de iones Na +,
cationes) por lo que no se observarían diferencias de potencial entre los
dos puntos extracelulares porque mantienen el mismo voltaje
considerándose a la célula en este estado polarizada.
107 | P á g i n a
 En el momento en que esta célula reciba un estímulo eléctrico se producirá

la despolarización abriéndose canales de entrada de sodio (o calcio) con lo
cual el interior celular se hará positivo y el espacio extracelular negativo.
Mientras la despolarización progresa seremos capaces de registrar
diferencias de potencial entre los dos puntos extracelulares por los
movimientos iónicos que están teniendo lugar y que generaran una
corriente eléctrica. La zona extracelular donde se ha producido la
despolarización será negativa pero la que aún no se ha despolarizado
permanecerá positiva. Esto se representa con un vector que por convenio
se ha decidido que apunta hacia las cargas positivas (se aleja de la zona de
despolarización). En el frente de despolarización se forma lo que denomina
un dipolo constituido por un par de cargas, una negativa y otra positiva, que
se denomina un dipolo constituido por un par de cargas, una negativa y
otra positiva, que se deslazan, si se coloca un electrodo en la zona de paso
de la activación va a detectar positividad (se registrara una deflexión hacia
arriba) hasta que el dipolo llegue al electrodo, después, detectara
negatividad ( se registrara una deflexión hacia abajo) porque la activación
sobrepasa el lugar donde se encuentra el electrodo. El cambio brusco de
potencial de positivo a negativo que detecta el electrodo se denomina
deflexión intrínseca (se registrará una deflexión difásica). Cuando se
acompleta la despolarización no se observa diferencia de potencial entre
dos puntos.
 Cuando se complete la despolarización comenzara la repolarización, en el

mismo punto donde se inició la despolarización, y la célula se hará de
nuevo negativa por dentro y positiva por fuera por salida al exterior de iones
K+. En la zona ya polarizada el espacio extracelular será positivo y en
donde aún no se haya completado la repolarización será aún negativo. El
vector apuntara entrences en dirección contrario al del vector de
despolarización (se acerca hacia la zona donde se ha completado la
repolarización).
108 | P á g i n a
Se muestra una síntesis esquemática de ambos

procesos (despolarización y repolarización)
desde el estado de reposo previo a la excitación,
hasta que termina el proceso de recuperación.
Obsérvese que el primer fenómeno es siempre
positivo y el segundo negativo.
Sistema de conducción del corazón

El nodo sinoauricular (SA), también conocido como nodo sinoatrial o de Keith y
Flack, localizado cerca de la desembocadura de la vena cava superior y a menos
de 1 mm de profundidad respecto al epicardio, recibe aporte sanguíneo en un 55
60% de la arteria circunfleja derecha y un 40-45% por la izquierda. El nodo SA es
conocido como el marcapasos fisiológico del corazón, ya que genera los
potenciales de acción que despolarizan a todo el miocardio y cada uno de estos
pulsos se traduce como un latido cardiaco. Las células que componen el nodo SA
son capaces de generar sus propios potenciales de acción, uno de los fenómenos
que explican esto es que poseen un potencial de reposo de -55 milivoltios, lo cual
es significativamente menor que el del músculo cardiaco, sumado a esto, existen
en ellas canales de sodio que siempre se encuentran abiertos permitiendo que el
voltaje interior de la célula aumente progresivamente y al llegar a los -40 milivoltios
se alcanza el estímulo umbral y se inicia la despolarización. En contraste con el
109 | P á g i n a
músculo cardiaco no se observan algunos fenómenos eléctricos, por ello solo

encontramos las fases 0, 3 y 4 que corresponden a la despolarización,
repolarización e hiperpolarización.
El impulso eléctrico se difunde por las aurículas a través del sincitio. Hay tres vías
internodales, que conectan el nodo SA con el nodo auriculoventricular (AV), y que
tienen como función el llevar el impulso de una manera rápida a este último. La
primera es la vía anterior o de Bachmann que se inicia en la zona anterior del
nodo SA rodeando la vena cava superior y se divide a nivel de la pared anterior de
la aurícula derecha en dos haces, el primero va hacia la aurícula izquierda y el
segundo al nodo AV. La vía media o de Wenckebach se inicia en el borde
posterior del nodo SA, por detrás de la vena cava superior, corre por la pared
posterior del tabique interauricular y finaliza en el nodo AV, por último la vía
intermodal posterior o de Thorel se inicia en el borde posterior del nodo SA y
finaliza en el borde posterior del nodo AV.
Representación esquemática del sistema exitoconductor

según la concepción clásica
La transmisión del impulso eléctrico tarda en llegar al nodo auriculoventricular
entre 0.03 y 0.04 segundos. El nodo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara,
es una estructura superficial que descansa justo debajo del endocardio de la
aurícula derecha y directamente arriba de la inserción septal de la válvula
tricúspide. Su función es retrasar el impulso eléctrico aproximadamente unos 0.09
segundos, para permitir que las aurículas se contraigan mientras los ventrículos se
encuentran relajados. El impulso corre a partir de aquí por un Haz penetrante del
nodo AV, generando otro retraso de aproximadamente 0.04 segundos. El retraso
110 | P á g i n a
en el impulso dado por estas células se explica por un número disminuido de

uniones gap.
El Haz penetrante del nodo AV se divide en dos ramas o fascículos (izquierda y

derecha) conocidas como Haz de His, la rama izquierda se divide a su vez en una
rama anterior y una posterior.
Los fascículos del haz de His se encuentran rodeados de una vaina fibrosa que no
permite que el impulso llegue a las células miocárdicas hasta que se ramifican y
se subdividen propagándose por el subendocardio de manera radial, del centro
hacia afuera hasta llegar al epicardio.
Sistema eléctrico del corazón
Activación normal del corazón

La activación auricular comienza en el nodo sinoauricular (SA), en las
proximidades de la vena cava superior, desde allí se despolariza la aurícula
derecha, y después la aurícula izquierda. Antes de que termine la despolarización
de la aurícula izquierda, llega el estímulo a través de haces internodales al nodo
auriculoventricular.
111 | P á g i n a
 Despolarización auricular:
Se producen de arriba abajo, de atrás hacia adelante y de derecha a izquierda, lo

cual genera un vector resultante (vector P) con la misma dirección por lo que la
onda P suele ser positiva en I, II, aVF y V3-6 y negativa en aVR. Puede ser
positiva o negativa en III o aVL dependiendo del eje medio de la onda P en el
plano frontal. Así mismo puede ser onda P positiva o negativa en V1-2
dependiendo si el grado de orientación es más anterior o más posterior
respectivamente en el plano horizontal. La repolarización auricular es de escaso
significado y suele ocurrir a la vez que la activación ventricular. En el nodo AV se
produce un retraso fisiológico de la conducción para que la contracción auricular
tenga lugar antes que la contracción ventricular. La activación ventricular empieza
en el tercio medio de la cara izquierda del tabique interventricular en dirección de
izquierda a derecha. Luego el impulso se dirige por las dos ramas, fascículos
izquierdos y fibras del sistema de Purkinje al resto del ventrículo. Como la masa
muscular es mayor en ventrículo izquierdo que derecho su potencial eléctrico será
mayor que el del ventrículo derecho. El miocardio despolariza de endocardio a
epicardio. Las últimas áreas en despolarizarse son las posterobasal de ventrículo
izquierdo, infundíbulo de ventrículo derecho y porción alta de tabique
interventricular. Cuando finaliza la despolarización se inicia la repolarización
ventricular.
112 | P á g i n a
Despolarización auricular
La desmoralización ventricular da lugar a diferentes vectores que aparecen en el

siguiente orden:
 Despolarización del tabique:
Produce un vector (vector del tabique) que se dirige de izquierda a derecha y de

atrás hacia adelante. Es de corta duración (de menos de 0.01 s) y magnitud (0.1-
0.2 mV). Contribuye ala pequeña onda q en DI, V5-6 (onda negativa en las
derivaciones que lo ven alejarse) y onda r en V1-2 (onda positiva en las
derivaciones que lo ven acercarse). Puede dirigirse hacia abajo o hacia arriba (en
este último existirá una onda q pequeña en aVF).
113 | P á g i n a
Despolarización del tabique. Forma parte del vector 1 de despolarización ventricular
Los vectores de despolarización del tabique y la región anteroseptal se activan

simultáneamente, construyendo como resultante un único vector denominado
“vector septal o vector 1”.
 Despolarización precoz de la región anteroseptal:
Junto con la despolarización del tabique se produce una activación precoz de la

región anteroseptal miocárdica con un vector de características similares al del
tabique (vector anteroseptal) pero de muy corta duración. Contribuye también a la
pequeña onda “q” en DI, V5-6 y onda “r” en V1-3.
114 | P á g i n a
Despolarización anteroseptal. Forma parte del vector 1 de despolarización ventricular.
 Despolarización ventricular derecha e izquierda:
Posteriormente se activan las paredes libres de ambos ventrículos. La

activación va de endocardio a epicardio (de adentro afuera). Esto genera dos
vectores simultáneos, uno de pequeño voltaje dirigido hacia la derecha por la
activación del ventrículo izquierdo (que es posterior). En condiciones normales
predomina el ventrículo izquierdo sobre el derecho, por lo que el vector de la
despolarización ventricular (vector QRS principal o vector 2) se dirige hacia
atrás y a la izquierda y, generalmente hacia abajo. Produce una R alta en DI y
V5-6 (onda positiva en las derivaciones que lo ven acercarse). En la V 1-2 se
registrara una onda S profunda (onda negativa en las derivaciones que lo ven
alejarse). Al pasar de V1 a V6 la onda R se volverá progresivamente más alta
y la onda S más pequeña. La morfología del complejo QRS en DII, DIII, aVL y
aVF dependerá del eje del QRS en el plano frontal.
115 | P á g i n a
Vector 2 de despolarización ventricular (vector QRS principal). Despolarización principal de los ventrículos derecho e
izquierdo.
 Despolarización tardía de la región posterobasal del ventrículo

izquierdo, cono pulmonar y porción alta del tabique:
Finalmente se activan las bases de ventrículos, lo que produce una resultante

(vector QRS tardío o vector basal o vector “) dirigida hacia arriba, a la derecha.
Este vector cuando está dirigido hacia la derecha produce una onda “s” pequeña
en DI y V5-6 (complejo qRS) y en u 5% se dirige hacia adelante, produciendo una
pequeña onda r´ en V1-2 (complejo rSr´). Estas ondas no superan habitualmente
los 0.2 mV de altura.
116 | P á g i n a
Vector 3 de despolarización ventricular (vector basal o vector QRS tardío). Constituye la despolarización delas porciones
posterobasal del ventrículo izquierdo, cono pulmonar y porción superior del tabique.
Repolarización ventricular
Cuando finaliza la despolarización debe producirse la repolarización que

habitualmente suele comenzar en el mismo sitio donde ha comenzado la
despolarización (el vector de repolarización mira en sentido contrario al de
despolarización porque ambos se inician en el mismo punto). Si esto fuera así en
el corazón la repolarización se iniciaría en el endocardio pero, en condiciones
normales, comienza desde el epicardio hacia el endocardio.
El punto de comienzo de la repolarización va ligado al de la despolarización;

cualquier modificación en la despolarización conllevara modificación significativa
en la repolarización.
El vector de repolarización produce un segmento ST isoeléctrico y una onda T

cuyo vector medio (vector de repolarización) se dirige a la izquierda, hacia abajo
(entre 0° y 90° en plano frontal) y ligeramente hacia adelante. Este vector produce
una onda T positiva en DI, DII, y aVF y negativa en aVR. La onda T puede ser
117 | P á g i n a
positiva o negativa en V1 pero positiva en V2-6. La polaridad de la onda en

derivaciones III y aVL dependerá del eje medio de la onda T en el plano frontal:
 Si el eje se encuentra entre 0° y +30° habrá onda T negativa en DIII.

 Si el eje se encuentra entre +60 y +90° la onda T será negativa en aVL.
Repolarización ventricular
118 | P á g i n a
Vectores de despolarización ventricular

Los vectores de despolarización ventricular constituyen el complejo QRS y,
además, la resultante de estas fuerzas eléctricas en plano frontal es el eje
eléctrico o eje QRS medio. Con respecto a la despolarización ventricular existen
fundamentalmente tres vectores de despolarización que se proyectan sobre los
ejes de las derivaciones tanto en el plano frontal como en el plano horizontal.
Vectores de despolarización ventricular
119 | P á g i n a
Vector 1 o septal
El vector 1 o septal formado por los vectores de despolarización del tabique y de
la región anteroseptal que es de pequeña amplitud <0.02 s y pequeño voltaje
<0.02mV. Constituye los primeros 0.025 s, del QRS y se dirige hacia la derecha
(onda q inicial en DI, aVL y V5-6; es denominada q septal), hacia adelante (onda
r inicial V1-2) y, a veces, hacia arriba (onda q inicial en DII, DIII y aVF y onda r
inicial en aVR) hacia abajo según la posición del corazón.
El vector 1 es prácticamente opuesto al vector QRS principal (vector 2), por lo
que lo normal es que en complejos QRS positivos se registren una pequeña
onda “q” que nos indica la activación normal del tabique. Su ausencia puede
indicar presencia de crecimiento ventricular izquierdo, bloqueo de rama
izquierda, infarto septal o pre excitación. En las derivaciones con onda negativa
“s” predominante el complejo QRS suele iniciarse con una pequeña onda “r”.
Registro de los vectores de la despolarización ventricular n el plano frontal

El vector 1: se dirige hacia la derecha, por lo que registra una pequeña onda “q” inicial en DI y, a veces, se dirige hacia
arriba y se registrara una onda “q” en DII, DII y aVF. El Vector 2: se dirige a la izquierda (generalmente a 30-60°, por lo que
se registrara una onda “R” alta en DI) y hacia abajo (onda “R” alta en DII y aVF). El vector 3: producirá deflexiones finales en
algunas derivaciones (onda “s” final en DI porque dirige generalmente a la derecha y onda “r” en aVR si se dirige hacia
arriba).
120 | P á g i n a
Vector 3
El vector 3 aparece en último lugar y se debe a la despolarización de las
porciones basales de ambos ventrículos. Constituye los últimos 0.06 a 0.010
segundos del complejo QRS, es de pequeño voltaje (≤0.2 mv o menos de dos
cuadritos) y se dirige hacia la derecha (onda “s” final – patrón “qRs” en DI, V5-
6) y, a veces, hacia adelante (onda “r” final- patrón “rSr” en aVR y V1-2 que se
denomina la cresta supraventricular) y hacia arriba.
Si el vector 3 es mayor de 0.02 mV (patrón qRs en DI, V5-6) pensar en
desviación del vector basal hacia la derecha de forma exagerada. Puede ocurrir
en enfisema pulmonar, crecimiento ventricular derecho, trastornos de la
conducción o en pacientes jóvenes con tórax longilíneo o con deformidades
torácicas como escoliosis o pectum excavatum.
Vector 2
El vector 2 que aparece posterior al vector septal, se produce por la
despolarización simultánea de las paredes libres de los ventrículos derecho e
izquierdo (domina la fuerza eléctrica del ventrículo izquierdo por su gran masa
muscular). Constituye los 0.025 a 0.06 segundos del complejo QRS, se dirige
hacia la izquierda (onda “R” alta en DI, aVL; onda “s” profunda en aVR), hacia
atrás (onda “R” alta en V5-6 y “S” profunda en V1-2) y, en general, hacia abajo
(onda “R” alta en DII, DIII y aVF).
Normalmente, en las derivaciones del plano frontal el vector 2 es positivo en DI,
DII pero puede ser negativo en DII y aVF si el eje es superior (izquierdo). Es el
principal responsable del eje QRS eléctrico del corazón.
121 | P á g i n a
Registro de los tres vectores de la despolarización ventricular en el plano horizontal

El vector 1: se dirige hacia la derecha y adelante, por lo que se registra una pequeña onda “q” inicial en V5-6,
y una onda “r” inicial en V1-2. El vector 2 se dirige a la izquierda (generalmente a 30° a 60° por lo que se
registrara una onda “R” alta en V5-6 y onda onda “S” profunda en V1-2. El resto de las precordiales son una
transición entre los extremos con un complejo isoeléctrico (R=S) generalmente en V3-4. El vector 3: producirá
deflexiones finales en algunas derivaciones (onda “s” final en V5-6, porque se dirige generalmente a la
derecha y, a veces, hacia adelante (onda “r’” final en V1-2: patrón de la cresta supraventricular).
Electrocardiograma normal
El electrocardiograma (ECG) es el registro grafico de la actividad eléctrica del

corazón. Esta actividad es de escasa voltaje, pero como el cuerpo está constituido
por agua en un porcentaje muy alto y en ella están disueltos numerosos
electrolitos capaces de transportar cargas eléctricas, se produce en el momento
de la actividad eléctrica del corazón una transmisión de la misma por todo el
cuerpo, así que se puede registrar en su superficie.
El ECG se obtiene usando un electrocardiógrafo que consta de unos electrodos
capaces de recoger los potenciales eléctricos del corazón, en distintas
localizaciones dela superficie corporal conectados a un sistema de registro que
una un papel milimetrado que al desplazarse a una velocidad establecida, permite
calcular duración (tiempo) y amplitud (voltaje) de cada onda. Las conexiones del
aparato son de tal manera que una deflexión hacia arriba indica un potencial
positivo y una deflexión hacia abajo un potencial negativo.
Papel electrocardiográfico
El papel es milimetrado con líneas horizontales y verticales a intervalos de 1mm.
Los cuadros grandes delimitados por un trazo grueso tienen 5 mm de lado y
contienen 5 cuadros pequeños de 1mm de lado.
122 | P á g i n a
 En sentido horizontal se mide tiempo o duración. A una velocidad estándar

de 25mm/segundos, cada cuadrado grande representa 0.02 s y cada
cuadrado pequeño 0.04 s.
 En sentido vertical: se mide voltaje o amplitud. Esta calibrado para que
1mV sea igual a 10mm.
Papel del registro del electrocardiógrafo
Componentes del trazo de un ECG

La despolarización y repolarización tanto de aurículas como de ventrículos son las
que producen las ondas, intervalos, uniones y segmentos que aparecerán en un
Electrocardiograma.
123 | P á g i n a
Esquema de complejos, intervalos y segmentos del ECG
124 | P á g i n a
Complejos electrocardiográficos normales
Activación auricular:
*Onda P: Es debida a despolarización de las aurículas.
Activación ventricular:
*Ondas del complejo QRS: debidas a la despolarización ventricular desde
comienzo a final del QRS.
-Mide: de 0.06 a 0.10 segundos.
*Onda Q (q): Es la primera onda negativa antes de la primera onda positiva.
*Onda R (r): Es toda onda positiva. La segunda onda positiva será R´.
*Onda S (s): Es toda onda negativa después de una onda positiva. La
segunda onda será S’.
Las letras mayúsculas (Q, R, S) indican ondas de gran tamaño (más de 5 mm), las
minúsculas (q, r, s) ondas pequeñas (menos de 5 mm).
Repolarización ventricular:
*Onda T: Por repolarización de ventrículos.

*Onda U: Sigue a onda T, es de significado incierto. Suele ser más
evidente en V2, V3, mide menos de 1mm. Aparece por repolarización del sistema
de conducción intravertricular (Purkinje).
125 | P á g i n a
Intervalos normales
Intervalo PR
Representa la actividad desde el inicio de la despolarización auricular hasta el

inicio de la despolarización ventricular; o sea, el tiempo que tarda en desplazarse
un impulso desde el nodo Sinoauricular (SA), a través de las aurículas y el nodo
auriculoventricular (AV), hasta las ramas del fascículo. Cualquier variación en el
intervalo PR más allá de lo que es normal sugiere un trastorno de demora en la
conducción, como el bloqueo AV.
Características normales
Localización: Desde el comienzo dela onda P hasta el comienzo del complejo
QRS.
Amplitud: no aplicable.
Duración: suele medir 0.12 a 0.20 segundos (3 a 5 cuadritos). Se relaciona con

frecuencia cardiaca y a que a mayor frecuencia menor intervalo PR.
Deflexión: No aplicable
Un intervalo PR normal: indica que el impulso eléctrico se ha transmitido de

modo esperado y sin retraso a través del nodo AV y el haz de His hasta el
miocardio ventricular.
Variaciones
Un intervalo PR acotado: menor de 0.12 s, suele darse en dos situaciones o bien

por un impulso eléctrico originado en un marcapasos auricular ectópico cerca del
nodo AV o en un marcapasos ectópico o de escape en la unión AV o bien por la
presencia de vías accesorias de forma que aunque el impulso eléctrico se originó
en el nodo SA o aurículas la conducción avanza por vías de conducción anómalas
saltándose el nodo AV y el intervalo PR se acorta.
Un intervalo PR alargado: mayor de 0.20 s, se debe a retraso en la conducción a
través del nodo AV, has de His o sus ramas por la presencia de un bloqueo AV.
126 | P á g i n a
Intervalo PR
Complejo QRS
Representa la despolarización ventricular.
Localización: Desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S.

Amplitud: Difiere en las 12 derivaciones. Cuando se documenta el complejo QRS,
pueden emplearse letras mayúsculas para indicar una onda con amplitud normal o
alta, y minúsculas para indicar una onda con amplitud baja.
Duración: El límite superior normal es de 0.10 s (2.5 cuadritos) en derivaciones

plano frontal y 0.11 s en derivaciones precordiales. Otros autores hacen referencia
a una duración de 0.06 a 0.10 s, medidos desde el comienzo de la onda Q (o de la
onda R si o hay onda Q) hasta el final de la onda S.
Configuración: Consiste en tres ondas: la onda Q, que es la primera deflexión

negativa en el complejo; la onda R, que es la deflexión positiva; y la onda S, o sea
la deflexión negativa después de la onda R. Como los ventrículos se despolarizan
rápidamente, minimizando el tiempo de contacto entre la plumilla y el papel del
ECG, el complejo QRS típicamente es más delgado que otros componentes del
ECG y distinto en cada derivación.
Deflexión: Positiva (con la mayor parte del complejo por encima del nivel basal),
negativa (con la mayor parte del complejo por debajo del nivel basal) o bifásica (el
complejo QRS se encuentra por encima y por debajo de la línea basal)
dependiendo de la derivación. El complejo suele tener una deflexión positiva en
las derivaciones, I, II, II, aVF, V4, V5 y V6; una deflexión negativa en aVR, V1 y
V2; y una deflexión bifásica en V3.
127 | P á g i n a
Un complejo QRS normal: indica que el impulso se ha organizado en el nodo SA

o en las aurículas o en la unión AV y ha avanzado con normalidad desde el haz de
His hasta el miocardio ventricular (o lo que es lo mismo, la despolarización
ventricular se ha producido de forma normal en los ventrículos derecho e
izquierdo).
Variaciones
Un complejo QRS alargado: Mayor de 0.11 s, indica que la despolarización

ventricular es anormal porque existe un trastorno dela conducción intraventricular
(generalmente por un bloqueo de rama donde la despolarización den ventrículo
derecho o izquierdo se retrasa por alteración en la conducción a través de la rama
derecha o izquierda del haz de His respectivamente y se traduce en un complejo
QRS anormal y ancho de más de 0.12 s y, menos frecuentemente, de forma difusa
e inespecífica por un infarto agudo de miocardio, fibrosis e hipertrofia, alteraciones
del potasio o uso de antiarrítmicos como quinidina, procainamida o flecainida. Así
como también puede presentarse en trastornos en los cuales el impulso se forma
en los ventrículos, como en contracciones ventriculares prematuras, ritmos
idioventriculares y taquicardia ventricular.
Un complejo QRS ausente: Si no se produce un complejo QRS después de cada

onda P, debe sospecharse un padecimiento en el cual el ventrículo no se
despolariza, como Bloqueo AV o paro ventricular completo.
Intervalo QT
Mide la despolarización y repolarización ventricular.
Localización: Desde el comienzo del QRS al final de la onda T.

Amplitud: No aplicable.
128 | P á g i n a
Duración: Varia con la frecuencia cardiaca (si la frecuencia cardiaca es rápida

menor tiempo de repolarización y el intervalo QT será más corto) y es modificado
por el sistema nervioso autónomo. En pacientes con complejos QRS anchos el
tiempo de Repolarización ventricular se calcula mejor al medir el intervalo JT
(desde el punto J hasta el final de la onda T) porque la medida del intervalo QT da
por sentado que la duración del complejo QRS es normal. El intervalo QT a veces
se corrige para una frecuencia cardiaca (QTc). El QTc es prolongado si ≥0.42 s en
varones o ≥ 0.43 s en mujeres.
*Como regla nemotécnica: con una frecuencia cardiaca normal del 60-100 lpm el
intervalo QT debe ser menor de la mitad del intervalo (suele ser un 40% de
intervalo RR). De esta manera, con frecuencia cardiaca normal, un intervalo QT
que sea mejor de la mitad del intervalo RR previo es normal, uno mayor es
anómalo y otro que coincida con la mitad se encuentra en el límite alto de la
normalidad.
Intervalos QTc y límites normales según frecuencia
cardiaca
Frecuencia Intervalo RR QTc (s) y límites
cardiaca/min (s) normales
40 1.5 0.46 (0.41-0.51)
50 1.2 0.42 (0.38-0.46)
60 1 0.39 (0.35-0.43)
70 0.86 0.37 (0.33-0.43)
80 0.75 0.35 (0.32-0.39)
90 0.67 0.33 (0.30-0.36)
100 0.60 0.31 (028-0.34)
120 0.50 0.29 (0.26-0.32)
150 0.40 0.25 (0.23-0.28)
180 0.33 0.23 (0.21-0.25)
200 0.30 0.22(0.20-0.24)
129 | P á g i n a
Variaciones
Un intervalo QT prolongado: indica enlentecimiento de la Repolarización

ventricular y suele deberse a causas congénitas o adquiridas como disminución
de Ca+, K+ y Mg2+; uso de antiarrítmicos de tipo II y IA; psicotrópicos,
antimicrobianos, antihistamínicos, IAM.
Un intervalo QT acortado: indica un incremento en la velocidad de repolarización

ventricular y suele deberse al uso de digitálicos, la hipercalemia o la
hiperpotasemia.
Segmento ST
El segmento ST representa el final de la despolarización y el comienzo de la
repolarización ventriculares. Un cambio en el segmento ST puede indicar lesión
miocárdica.
Localización: Desde el final dela onda S hasta el Comienzo de la onda T.
Amplitud: No aplicable.
Duración: No medida.
Configuración: No aplicable.
Deflexión: Suele ser isoeléctrica: puede varias poco pero por lo común no más de
0.1 mV. Cuando se evalúa el segmento ST debe observarse la característica más
importante; su deflexión.
130 | P á g i n a
Variaciones
Elevación del segmento ST: una elevación de 0.2 mV o más, por encima del
nivel de referencia puede indicar lesión miocárdica.
Depresión del Segmento ST: Puede indicar lesión o isquemia miocárdica.
Onda T
Localización: sigue a la onda S.
Amplitud: 0.5mV o menos en I, II y III; 0.1mV o menos en V1, V2, V4, V5, V6.
Duración: No medida
Configuración: Típicamente redondeada y lisa.
Deflexión: De ordinario positiva en I, II, V3, V4, V5 Y V6; negativa en aVR. La

deflexión puede ser positiva en aVL y aVF, pero si QRS es menor de 0.5 mV,
puede ser negativa. La deflexión puede variar en III, V1 y V2. Cuando se evalúa la
onda, deben observarse tres características importantes, amplitud, configuración y
deflexión.
Variaciones:
Ondas T invertidas: Una onda T invertida en I, II, V3, V4, V5 o V6 puede indicar
isquemia miocárdica.
Ondas T pico: Hiperpotasemia o isquemia miocárdica.
Ondas T grande so pequeñas: puede indicar un desequilibrio electrolítico.
131 | P á g i n a
Vector eléctrico
Definición: Vector es la representación grafica de una fuerza, y tiene magnitud,
dirección y polaridad.
Vector cardiaco: Término que usa para designar a la resultante de la suma de

todas las fuerzas electromotrices del ciclo cardiaco. Se puede dibujar un vector
para la despolarización auricular (Vector P), despolarización ventricular (Vector
QRS) y repolarización ventricular (Vectores ST y T).
La despolarización cardiaca produce una serie de fuerzas eléctricas, a medida que
se van activando las distintas partes del miocardio auricular y ventricular, que
pueden ser registradas en el Electrocardiograma. Como las fuerzas eléctricas
tienen una polaridad positiva en la dirección en la que se desplaza la activación, y
una magnitud, proporcional a la masa activada, resulta más sencillo dibujarlas
como vectores.
 Cuando una fuerza eléctrica instantánea se registra en la superficie corporal
orientada perpendicular a una de las derivaciones, el potencial eléctrico
registrado en esa derivación es mínimo o isoeléctrico.
 Si la fuerza eléctrica instantánea está orientada de forma paralela a la
derivación el potencial registrado será máximo.
 Si la dirección es intermedia se registrara un voltaje intermedio.
 Si la fuerza (la punta del vector) se orienta hacia el lado positivo dela
derivación, la deflexión será positiva, si se orienta hacia el lado negativo la
deflexión será negativa.
132 | P á g i n a
Vectores del plano frontal

Al combinar las derivaciones en el plano frontal se obtiene un sistema hexaxial
que comprende las seis derivaciones en el plano frontal.
 DI: Convencionalmente el polo positivo de la derivación I se designa como

0° y el polo negativo como ±180°.
 DII: El polo positivo de esta derivación se comprende como + 60°y su polo

negativo como - 60°.
133 | P á g i n a
 DIII: Su polo positivo es + 120° y su polo negativo como - 60°.
 aVL: El polo positivo de esta derivación es - 30°.
 aVF: El polo positivo de esta derivación se comprende como + 90 y su polo

negativo como - 90°.
 aVR: El polo positivo de esta derivación es considerado como – 150°
134 | P á g i n a
La polaridad de los ejes de las derivaciones del plano frontal se obtiene de la

siguiente manera:
Se traza una línea perpendicular por el centro del eje de una derivación
determinada, por lo que cualquier fuerza eléctrica orientada hacia la mitad positiva
del campo eléctrico registrara una deflexión positiva en esa derivación y cualquier
fuerza orientada hacia la mitad negativa del campo eléctrico registrara una
deflexión negativa. Por lo tanto, en el plano de todas las derivaciones pueden
distinguirse dos regiones:
Hemicampo positivo y un Hemicampo negativo.
Hemicampo positivo
Hemicampo negativo
Las derivaciones del plano frontal nos informan sobre la orientación superior –
inferior, además de la derecha – izquierda delos vectores cardiaco. Observando la
morfología de las deflexiones (positiva, negativa o isodifásica), en las derivaciones
que forman parte del sistema de referencia hexaxial podemos saber hacia dónde
se dirigen las fuerzas eléctricas del corazón.
135 | P á g i n a
Vectores del plano horizontal
Las derivaciones precordiales unipolares representa aproximaciones delas fuerzas

eléctricas (Vectores) en el plano horizontal. Para obtener los ejes de las
derivaciones precordiales en el plano horizontal se usan los mismos principios
para la determinación de los ejes de las derivaciones de los miembros en el plano
frontal. Las proyecciones de los vectores cardiacos en el plano horizontal nos
permite conocer la orientación en el plano anteroposterior, además de la dirección
derecha - izquierda.
Hemicampo positivo
Hemicampo negativo
Calculo del eje eléctrico del corazón en el plano frontal
Eje eléctrico del corazón: también llamado Vector QRS o eje del QRS, en el
plano frontal es la suma de todas las fuerzas ventriculares que se generan durante
la despolarización ventricular.
El sistema de referencia hexaxial se convierte en un método simple de análisis del
vector escalar, necesitando un mínimo de dos derivaciones para el cálculo del eje
medio.
 Si un complejo QRS es positivo en una derivación podemos deducir que el

eje eléctrico del corazón apunta hacia la zona positiva de la derivación.
 Si la onda es isoeléctrica el complejo QRS es perpendicular a esa
derivación.
136 | P á g i n a
Método 1: El cálculo del eje se basa en la regla básica: “el eje es

perpendicular a la derivación en la que el complejo es isoeléctrico”, por lo
tan tanto:
Buscar la derivación en la que el complejo QRS es isoeléctrico. El eje será

perpendicular a dicha derivación.
Para conocer el sentido del eje nos fijamos en la derivación que es perpendicular a
aquella en el que el complejo es isoeléctrico. El eje apuntara hacia la derivación en
la que el complejo QRS sea positivo.
Para calcular rápido el eje eléctrico habrá que considerarse que DI es
perpendicular a aVF; DII es perpendicular a aVL y DIII es perpendicular a aVR.
Ejemplo A): Si QRS es isoeléctrico en aVL el eje estará a +60° o -120°,

ambos perpendiculares a -30° (donde se sitúa aVL).
Se observa en DII, derivación perpendicular a aVL, y su el voltaje QRS es positivo

y máximo en ella, el eje se sitúa a +60°.
Ejemplo B) Si el voltaje de QRS es isoeléctrico en DI el eje estará a +90° o

a -90°, ambos perpendiculares a +0° (donde se sitúa derivación DI). Nos fijamos
en aVF, derivación perpendicular a DI, y si el voltaje QRS es positivo y máximo en
ella, el eje se sitúa a +90°.
137 | P á g i n a
Se observa en aVF, derivación perpendicular a DI, y si el voltaje QRS es positivo y

máximo en ella, el eje se sitúa a +90°.
Método 2: Si en ninguna derivación la magnitud total neta del complejo suma

cero (no existe ningún complejo isoeléctrico) el vector medio se calcula por
interpolación de varias derivaciones del plano frontal. Una forma sencilla es
utilizar dos derivaciones que sea perpendiculares entre sí, como DI y aVF.
Ejemplo A) En la derivación DI la suma de las fuerzas en el complejo QRS

es +2mm (+3 mm de deflexión positiva y -1mm de deflexión negativa). En la
derivación aVF la suma de las fuerzas en el complejo QRS es +3mm (+4mm de
deflexión positiva y -1 mm de deflexión negativa).
138 | P á g i n a
Sumados ambos vectores que al ser positivos en la misma dirección. El eje frontal
medio es la resultante a +60°.
Ejemplo B) En la derivación DI la suma de las fuerzas en el complejo QRS

es +4 mm (+5 mm de deflexión positiva y -1 mm de deflexión negativa). En la
derivación aVF la suma de las fuerzas en el complejo QRS es -4 mm (-5 mm de
deflexión positiva y +1 mm de deflexión negativa).
Sumamos ambos vectores teniendo en cuenta que el vector de aVF se dirige

hacia -90° porque es negativo. El eje frontal medio es la resultante a -45°.
139 | P á g i n a
Visualizando la posición de DI y aVF, se puede localizar la forma

aproximada donde se encuentra el eje eléctrico.
 Si los complejos QRS de derivaciones I y aVF son positivas. el eje

eléctrico es normal.
 Si los complejos QRS de derivaciones I y aVF son negativas. el eje
eléctrico esta desviado de forma extrema a la derecha.
 Si el complejo QRS en I es positivo y aVF es negativo, el eje esta
desviado a la izquierda y si es ala viceversa el eje esta desviado a la
derecha.
Calculo del eje QRS medio con las derivaciones DI y aVF

DI aVF Eje
0 - + 90° Normal
QRS+ QRS +
0 - + 90 ° Desviación eje a la izquierda
QRS+ QRS-
Desviación eje a la derecha

-90° - ± 180°
QRS- QRS+
-90° - ± 180° Desviación extrema (derecha o

izquierda).
QRS- QRS-
140 | P á g i n a
Método 3: Este método se basa en fijarse en la posición delas derivaciones I,

II y III para localizar el eje frontal.
 Como regla el eje se sitúa a 60° si el voltaje QRS es positivo en DI, DII y
DII.
 Eje se aleja 90° de la derivación más isoeléctrica porque es perpendicular a
ella. Por ello, si la derivación DII es isoeléctrica el eje se aleja 30° hacia la
izquierda del eje normal de 60° (el eje se encuentra a +30°). En el caso de
ser isoeléctrico en DI se aleja 30° pero hacia la derecha del eje normal de
60° (el eje se encuentra a +90°).
 Usando el razonamiento anterior el eje se aleja 60° hacia la izquierda del
eje normal a 60° (el eje se encuentra a +0°) si el voltaje de QRS es negativo
en DII. Si fuera negativo en DII y en DIII se alejaría 120° hacia la izquierda
del eje normal de 60° (el eje se encuentra a -60°). En el caso de ser
negativo en DI se aleja 60° hacia la derecha del eje normal a 60° (el eje se
encuentra a +120°).
De esta manera, cuando el eje se desvía hacia la izquierda) de +60° a 30°
hasta -120) o hacia la derecha (de +60° a +90° hasta -120°), los complejos se
van haciendo negativos a partir de DIII o DI respectivamente, pasando de
positivos a isodifásicos y de isodifásicos a negativos con cada cambio de 30°.
Método para determinar el eje QRS medio según posición de derivación DI, DII y DII.
141 | P á g i n a
Desviación anormal del eje eléctrico
Las alteraciones del eje pueden obedecer a cambios en la disposición anatómica

del corazón, no siendo indicativas por sí mismas de patología; pero siempre que
se detecten, hay que buscar otros signos electrocardiográficos de hipertrofias,
bloqueos o cardiopatía isquémica.
Posición normal y desviaciones del eje QRS medio en el plano frontal
Desviaciones del eje en el plano frontal
 Causas de desviación izquierda del eje en el plano frontal: la

disposición horizontal del corazón, generalmente en relación con la
presencia de una obesidad que desplaza la punta del corazón hacia arriba;
ciertas alteraciones en la secuencia de activación de los ventrículos
(hemibloqueo anterior); en los casos de crecimientos del ventrículo
izquierdo; y cuando disminuyen las fuerzas derechas del corazón, como
ocurre en los infartos inferiores.
 Causas de desviación derecha del eje en el plano frontal: la presencia
de un corazón verticalizado, frecuente en los pacientes con EPOC las
142 | P á g i n a
hipertrofias del ventrículo derecho; los hemibloqueos posteriores y los

infartos laterales, los cuales cursan con pérdida de fuerzas izquierdas.
Desviaciones del eje en el plano horizontal
 En el plano horizontal, las desviaciones del eje suelen traducir crecimiento

de las cavidades, de forma que la hipertrofia de ventrículo derecho produce
dextrorrotación y los crecimientos del ventrículo izquierdo levorrotación o
desviación antihoraria. Otras causas de dextrorrotación son los infartos
posteriores y los bloqueos completos de la rama derecha del haz de His; y
de levorrotación los infartos anteriores.
Dirección del eje medio de onda P en plano frontal y horizontal
La activación auricular en el plano frontal se produce de arriba abajo, desde el

nódulo sinusal de donde parten los vectores, situado en la parte superior de la
aurícula derecha, y de derecha a izquierda (entre 0° y +90° en plano frontal),
porque se despolariza primero la aurícula derecha y después la aurícula izquierda,
lo cual genera un vector resultante (vector P) con la misma dirección. Por ello la
onda P suele ser positiva en DI y aVF.
Onda P en el plano frontal:

 Es raro que sea negativa en DII, aVF y positiva en aVF, esto indicaría que
el vector auricular se dirige, en lugar de hacia abajo, hacia arriba. Esta
situación puede darse cuando nodo sinusal esta desplazado por un
marcapasos ectópico de origen auricular de localización inferior cerca del
nodo AV (ritmo auricular b bajo con onda P negativa que precede a
complejo QRS estrecho con PR ≤0.12 seg), de origen en la unión AV (si
porción proximal distal de la unión onda P´ negativa que procede a QRS
estrecho con PR <0.12 seg o bien si de porción distal de la unión onda P´
negativa posterior a complejo QRS estrecho) o de origen ventricular (P´
negativa y posterior a QRS ancho).
 No es normal que sea negativa en DI, porque esto indica que el vector P se
estaría dirigiendo a la derecha sugiriendo que la activación auricular se
inicia en la acícula izquierda. Si se asocia onda P negativa con un complejo
QRS negativo en DI y V6 pensar en la posibilidad de dextrocardia.
143 | P á g i n a
El eje de la onda P en el plano frontal suele corresponder por lo general al del

QRS.
En el plano horizontal la activación auricular tiene lugar de atrás hacia adelante
por lo que se registra una onda P positiva en V1-2 y hacia la izquierda por lo que
las onda P de V5-6 son positivas.
Dirección del eje medio de onda T en plano frontal y horizontal
La dirección del vector medio de la onda T se dirige ala izquierda, hacia abajo
(entre 0° y +90° en el plano frontal), por lo que la onda T es positiva en DI, DII y
aVF y ligeramente hacia delante. Generalmente el eje de la onda T tiene la misma
dirección que el del eje QRS medio, se considera anormal un ángulo entre ambos
mayor de 45° en el plano frontal.
En el plano horizontal el vector medio de la onda T se dirige hacia delante, por lo

que es positivo en V1-2 y hacia la izquierda, por lo que es positivo en V3-6. Suelen
estar orientados los ejes QRS medio y T en la misma dirección, se considera
anormal un ángulo entre ambos mayor de 60 °.
 En el plano frontal no debe ser negativa la onda T en DI y aVF porque suele

encontrarse entre 0| y +90°. Si se encuentra entre 0° y +30° es negativa en
DII si entre +60° y +90° es negativa en aVL.
 En el plano horizontal en las precordiales derechas existen diferencias por
edad, sexo y raza pero, en general, el vector T se dirige hacia delante y la
onda T es positiva en V1-3.
Interpretación del ECG
El electrocardiograma contiene información que se debe interpretar siempre con la

clínica del paciente para adquiera un significado real.
Identificar y analizar la onda P, Si están presentes: ¿Son iguales en

tamaño, forma y posición?, ¿Cada complejo QRS tiene una onda P?
144 | P á g i n a
Normales: ascendentes (positivas) y uniformes

Invertidas: negativas
Con muecas: P´
Ninguna: el ritmo es de la unión o ventricular.
Determinar el Intervalo PR y su relación con el QRS.
Constante: los intervalos son iguales
Variable: los intervalos difieren
Normal: 012. A 0.20 s y constantes
Valorar la regularidad del ritmo, es decir la constancia entre RR y PP.
Regular: intervalos constantes
Regularmente irregular: patrón repetitivo.
Irregular: sin patrón.
Analizar el complejo QRS y observar la apariencia del segmento ST y onda
T.
Normal: 0.06 a .010 s
Ancho: >0.10 s
Ninguno: ausente
Calcular el eje eléctrico del corazón.
Determinar la frecuencia cardiaca del corazón.
Normal: 60 a 100 lpm
Bradicardia: <60 lpm
Taquicardia: >100 lpm
Interpretar el ritmo y evaluar la repercusión clínica.
Calculo de la frecuencia cardiaca

Método de multiplicación por 10
El método de multiplicación por 10, que es la técnica más simple, rápida y común.
Útil para ritmo cardiaco que es irregular.
1. En este método se obtiene una tira de ritmo de 6 segundos.
145 | P á g i n a
2. Luego se cuenta el número de ondas T (para determinar la frecuencia

auricular) o de ondas R (para determinarla frecuencia ventricular).
3. Se multiplica por 10.
Método de 1500
Este método debe emplearse solo cuando el ritmo cardiaco del paciente es
regular.
1. Primero se identifican a las ondas P consecutivas en la tira de ritmo.
2. Después se seleccionan puntos idénticos en cada onda y se cuenta el
número de cuadros pequeños entre ambos puntos.
146 | P á g i n a
3. Luego se divide 1500 entre el numero contado (puesto que 1500 cuadros
pequeños representan 1 min) para obtener la frecuencia auricular. Para
calcular la frecuencia ventricular se usa el mismo procedimiento, pero con
dos ondas R consecutivas en vez de ondas P.
*1500 es el número de veces que 0.04 s están comprendidos en un minuto.
Método de secuencia
Este método proporciona una estimación dela frecuencia cardiaca

1. En primer lugar, se encentra una onda P que tenga su punto máximo (pico)
en una línea gruesa.
2. Se asignan los siguientes números a las seis líneas gruesas que le siguen:
300, 150, 100, 75, 60 y 50, respectivamente.
3. A continuación se localiza el siguiente punto máximo de onda P y se estima

la frecuencia auricular, con base en el número asignado a la línea gruesa
más cercana. La frecuencia ventricular se estima por el mismo
procedimiento, pero empleando la onda R en vez de la onda P.
147 | P á g i n a
Método por intervalo RR
 Medir la distancia entre dos ondas R (intervalo RR) en segundos.
 Dividir después 60 segundos de un minuto entre el intervalo RR.
ARRITMIAS
Concepto
148 | P á g i n a
El termino arritmia se refiere a cualquier alteración de la frecuencia, regularidad,

lugar de origen o conducción del impulso eléctrico cardiaco. Una arritmia puede
ser un solo latido anómalo (o incluso una pausa prolongada entre latido) o una
alteración sostenida del ritmo que puede persistir toda la vida del paciente.
La presentación de arritmias en los pacientes graves depende de dos tipos de

factores fundamentales: los mecanismos patogénicos intrínsecos de cada arritmia
y una serie de factores favorecedores o desencadenantes.
Causas por las que se producen las arritmias
La regla nemotecnia HIS FEBE ayuda a recordar los factores arritmógenos que
deben tenerse en cuenta siempre que se está ante un paciente con arritmia.
H – Hipoxia: Un miocardio con déficit de oxigeno es un miocardio irritable. Los

trastornos pulmonares, ya que una neuropatía crónica o grave o una embolia
pulmonar aguda, son importantes factores precipitantes de arritmias cardiacas.
I – Isquemia e irritabilidad: La angina de pecho, incluso sin la muerte real de

células miocárdicas asociada a infarto, es también un importante factor
precipitante. E ocasiones, la miocarditis, una inflamación del musculo cardiaco
causada a menudo por infecciones víricas habituales, puede inducir una arritmia.
S – Estimulación simpática: La estimulación del tono simpático por cualquier

causa (hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca congestiva, inquietud nerviosa,
ejercicio, etc.) puede producir arritmia.
F – Fármacos: Muchos fármacos pueden causar arritmias. Irónicamente, por

propios fármacos antiarrítmicos, como la quinidina, se encuentran entre los
principales culpables.
A – Alteraciones electrolíticas: La Hipopotasemia es notoria por su capacidad

para inducir arritmia, pero también pueden causarlas los desequilibrios del calcio y
el magnesio.
B – Bradicardia: Una frecuencia cardiaca muy lenta parece predisponer a la

aparición de arritmias. Se podría incluir en esta categoría el síndrome de
149 | P á g i n a
braditaquiarritmias (también denominado síndrome de disfunción sinusal o

síndrome del seno enfermo).
E – Estiramiento: La dilatación y la hipertrofia de las aurículas y los ventrículos

pueden causar arritmias. Constituye una de las vías por las que la insuficiencia
cardiaca congestiva y las valvulopatías pueden causar arritmias.
En principio, ante cualquier alteración del ritmo cardiaco debemos plantearnos las
siguientes interrogantes:
 ¿Cuál es el riesgo vital inmediato de la arritmia?

 ¿Qué repercusión hemodinámica presenta?
 ¿Es posible identificar y tratar la causa?
 ¿Es necesario iniciar medidas terapéuticas inmediatas?
 ¿El tratamiento puede conllevar complicaciones derivadas de efectos
secundarios o indeseables?
 ¿Cuál es el pronóstico del proceso global, incluyendo la patología aguda
actual y los procesos de base que pueden influir como fenómenos
desencadenantes?
Luego del análisis de la situación desde todas estas perspectivas, será posible
hacer un enfoque global del problema y plantear su solución de la mejor forma, ya
que muchas de las arritmias no son más que la expresión de otros trastornos
fisiopatológicos, y la solución probablemente no sea tratar la arritmia, sino la causa
desencadenante.
Clasificación
Por su frecuencia:
 Ritmos lentos (< 60 lat/min.) o bradiarrítmias
 Ritmos rápidos (> 100 lat/min.) o taquiarrítmias
Por su ritmicidad
 Rítmicas
150 | P á g i n a
 Arrítmicas
Por su origen:
 Supraventriculares (complejo QRS estrecho)
 Ventriculares (complejo QRS ancho)
Principales mecanismos de las arritmias cardiacas
Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en trastornos de la

formación del impulso, trastornos de la conducción del impulso o la combinación
de ambos.
Mecanismos de las arritmias cardiacas
Trastornos de la formación del impulso Trastornos de la conducción del impulso

Automatismo Reentrada
Automatismo normal alterado Reentrada anatómica
Automatismo anormal Reentrada funcional
Actividad desencadenada
Pospotenciales tardíos
Pospotenciales precoces
151 | P á g i n a
Arritmias sinusales
La arritmia sinusal es resultado de inhibición del tono vagal y puede presentarse

normalmente en atletas y adultos jóvenes. Carece de importancia. Una variación
muy notable en los intervalos P-P en el paciente de edad avanzada puede indicar
síndrome del seno enfermo.
Ritmos
El ritmo es irregular, correspondiente al ciclo respiratorio. El intervalo P-P es más

corto durante la inspiración y más largo durante la espiración. La diferencia entre
los intervalos P-P más largo y más corto excede los 0.12 segundos.
El ritmo ventricular también es irregular y corresponde al ciclo respiratorio. El

intervalo R-R es más corto durante la inspiración y más largo durante la
espiración- La diferencia entre los intervalos R – R más largo y más corto excede
los 0.12 segundos.
Frecuencias
Auricular y ventricular dentro de los límites normales (60 – 100 lpm). Varían con la
respiración; son más altas en la inspiración y más bajas en la espiración.
Ondas P
Tamaño y configuración normales. Preceden cada complejo QRS.
Intervalos PR
Pueden variar ligeramente dentro de los límites normales.
Complejos QRS
Duración y configuración normales.
Ondas T
Tamaño y configuración normales
Intervalos QT
Pueden variar poco, pero suelen estar dentro de límites normales.
152 | P á g i n a
Causas
 Inhibición refleja del tono vagal vinculada con el ciclo respiratorio normal.
 Padecimiento de fondo que aumenta el tono vagal, como toxicidad por
digoxina. Hipertensión intracraneal e infarto del miocardio dela pared
inferior.
Intervenciones
 No son necesarias a menos que haya signos y síntomas.

 Si la frecuencia cardiaca del paciente es menor de 40 lpm y el paciente se
encuentra sintomático debido a la disminución del gasto cardiaco, debe
administrarse atropina.
 Si la arritmia sinusal no se relaciona con la respiración, se trata la causa
subyacente dela arritmia.
Arritmia sinusal respiratoria
Donde el intervalo RR se acorta cíclicamente durante la inspiración (por inhibición

vagal) y se alarga durante la espiración.
Arritmia respiratoria
153 | P á g i n a
Arritmia sinusal no respiratoria
Se observa variabilidad entre los ciclos pero no debido a la respiración y puede

deberse a agentes vagares como digital o morfina. No indica cardiopatía.
Arritmia sinusal
Ritmo sinusal
En un ritmo sinusal normal, al cual también se le conoce como ritmo cardiaco

normal, los impulsos cardiacos se forman a partir del nodo sinoauricular (SA) y se
desplazan a través del sistema de conducción normal del corazón. No se detecta
ni registra contracciones prematuras, ni aberrantes. Este patrón continuara
presentándose, a menos que sea interrumpido por algún tipo de arritmia.
Características del ECG
Ritmos
Auricular y ventricular regulares
Frecuencias
Auricular y ventricular de 60 a 100 lpm
154 | P á g i n a
Ondas P
De forma normal (positivas y redondeadas. Todas las ondas P son similares en
forma y tamaño. Hay una onda P por cada complejo QRS. Suelen ser positivas en
DII, DII y aVF y negativas en aVR.
Intervalo PR
Dentro de los límites normales (0.12 s a 0.20 s).
Complejos QRS
Dentro de los límites normales (0.06 s a 0.10 s)
Ondas T
De forma normal (positivas y redondeadas).
Intervalo QT
Dentro de los límites normales con la medición del intervalo QT.
Ritmo sinusal
155 | P á g i n a
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal es un ritmo regular que se define por una frecuencia

cardiaca < 60 lpm, cuando el nódulo sinusal actúa como marcapasos primario. En
la mayoría de los casos, la bradicardia sinusal es más una reacción fisiológica que
un estado patológico. La bradicardia sinusal es una observación frecuente, a
menudo transitoria, y se debe predominantemente a un aumento del tono vagal.
Se observa en deportistas entrenados y en adultos jóvenes sanos en reposo y por
la noche (la frecuencia cardiaca puede reducirse a menos de 30 lpm durante la
noche). La bradicardia sinusal es la arritmia más común que se observa en
pacientes que han sufrido infarto del miocardio (IM), independientemente de su
localización.
Ritmos
Auricular y ventriculares regulares
Frecuencias
Auricular y ventricular menores de 60 lpm
Ondas P
Tamaño y configuración normales. La onda P procede a cada complejo QRS.
Intervalos PR
Dentro de los límites normales y constante.
Complejos QRS
Ondas T
Intervalos QT
Dentro de los límites normales, pero pueden estar prolongados.
156 | P á g i n a
Bradicardia sinusal
Causas
 Hiperpotasemia
 Aumento del tono vagal relacionado con esfuerzo al defecar, vomito,
intubación, ventilación mecánica, síndrome del seno enfermo,
hipotiroidismo y ejercicio físico intenso.
 Posible resultado de IM de la pared inferior que afecta la arteria coronaria
derecha, la cual abastece de sangre al nodo SA.
 Reperfusión de la arteria coronaria derecha con trombolíticos o
angioplastia.
 Tratamiento con B-bloqueadores, simpatolíticos, digoxina, morfina o
meperidina (las frecuencias sinusales normales retornan cuando los
fármacos se suspenden).
Signos y síntomas
 Frecuencia del pulso menor de 60 lpm

 Puede ser asintomática
 Fatiga, lipotimia, sincope y palpitaciones (debido a que el aumento del
periodo refractario relativo del nodo SA permite descargas ectópicas).
 Puede presentarse dolor torácico y latidos prematuros (si hay cardiopatías y
esta disminuido el riego sanguíneo coronario).
Intervenciones
 No se requiere tratamiento a menos que el paciente tenga deterioro

hemodinámico.
 Tratar la causa de fondo y mantener la frecuencia cardiaca con fármacos
(como atropina o isoproterenol), o un marcapasos si se producen signos y
síntomas.
157 | P á g i n a
Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
La taquicardia es una aceleración de la descarga del nodo sinoauricular más allá

de su frecuencia normal de descarga, lo cual da como resultado una frecuencia
cardiaca de 100 – 160 lpm. Frecuencias superiores a 160 lpm pueden indicar la
presencia de un foco ectópico.
La taquicardia sinusal se presenta comúnmente en pacientes sanos, sin efectos
adversos graves. Sin embargo, la taquicardia sinusal persistente, en especial con
infarto aguado del miocardio, puede ser grave. Puede conducir a isquemia y daño
miocárdico al aumentar los requerimientos de oxígeno.
Ritmos
Auricular y ventricular regulares.
Frecuencias
Auricular y ventricular mayores de 100 lpm (de ordinario entre 100 y 160 lpm).
158 | P á g i n a
Ondas P
Tamaño y configuración normales. Preceden a cada complejo QRS.
Intervalos PR
Dentro delos límites normales y constantes.
Complejos QRS
Ondas T
Tamaño y configuración normales.
Causas
 Consumo de cafeína, nicotina y alcohol.

 Toxicidad por digoxina.
 Hipotiroidismo o hipertiroidismo.
 Reacción cardiaca normal a la demanda aumentada de oxigeno durante
ejercicio, fiebre, estrés, dolor y deshidratación.
 Cualquier otra situación que reduzca el tono vagal y eleve el tono simpático.
 Puede desarrollarse como parte normal de la reacción inflamatoria después
de un IAM.
 Tratamiento con adrenérgicos, anticolinérgicos y antiarrítmicos
 Hipovolemia.
Signos y síntomas
 Por lo común asintomática

 Pulso regular rápido, mayor de 100 lpm
 Palpitaciones o angina causados por aumento en el consumo de oxigeno
miocárdico y reducción del flujo sanguíneo coronario.
Intervenciones
 Si el paciente tiene síntomas, puede administrarse un B-bloqueador.
159 | P á g i n a
Taquicardia sinusal
Pausa sinusal
En el paro sinusal, el ritmo sinusal es interrumpido por una falla prolongada

ocasional del nodo sinoauricular (SA) para iniciar un impulso. Las aurículas no son
estimuladas para contraerse, y puede faltar un complejo P – QRS – T completo
en la tira del ECG. Con excepción de este complejo faltante (o pausa), el ECG
suele permanecer normal.
Ritmo
Auricular y ventricular regulares, con excepción del complejo ausente.
Frecuencias
Auricular y ventricular de límites normales (60 a 100 lpm), pero varían a causa de
las pausas.
Ondas P
De tamaño y configuración normales. La onda P precede a cada complejo QRS,
pero está ausente durante una pausa.
160 | P á g i n a
Intervalo PR
Dentro de límites normales y constante cuando está presente la onda P; no
medible cuando esta falta.
Complejos QRS
Duración y configuración normales, pero ausentes durante una pausa.
Ondas T
Tamaño y configuración normales, ausentes durante una pausa.
Intervalo QT
Dentro de límites normales, no medibles durante una pausa.
Causas
 Infección aguda
 IAM de la pared inferior
 Toxicidad por digoxina, quinidina y salicilato.
 Masaje al seno carotideo o sensibilidad de este.
 Colorante de contaste
 Coronariopatía
 Cardiopatía degenerativa
 Síndrome del seno enfermo
 Estimulación vagal
 Maniobra de Valsalva
Signos y síntomas
 Con frecuencia sintomático.

 Puede observarse signos y síntomas de disminución del gasto cardiaco.
 Para diferenciar el paro sinusal del bloqueo SA: el intervalo P-P es variable
en el bloqueo. (La duración del paro sinusal no guarda relación alguna con
el ciclo P-P del ritmo basal).
Intervenciones
161 | P á g i n a
 En un paciente sintomático, el tratamiento se centra en el mantenimiento de

su gasto cardiaco y en el descubrimiento de la causa del paro sinusal.
 Se pide al paciente que tosa, lo cual puede causar recuperación del nodo
SA.
 Si el paciente tiene episodios repetidos de paro sinusal, puede requerirse la
inserción de un marcapasos permanente o temporal.
Paro sinusal
Bloqueos auriculoventriculares (AV)
Cualquier obstrucción o retraso de las vías normales de la conducción eléctrica se

denomina bloqueo de conducción.
El bloqueo de la conducción AV es un trastorno en el que los impulsos auriculares

son conducidos con retraso o no son conducidos en absoluto a los ventrículos en
un momento en que la vía de conducción AV no está en un periodo refractario
fisiológico (se da entre nodo sinusal y las fibras de Purkinje, esto incluyendo al
nodo AV).
Bloqueo de rama: como el nombre lo indica, el bloqueo de rama se refiere a un
bloque de conducción en una o en ambas ramas del haz. A veces, solo está
bloqueada una parte de las ramas, y es lo que se denomina bloqueo fascicular.
Aplicando criterios electrocardiográficos, el bloqueo AV se clasifica

tradicionalmente como bloqueo AV de primero, segundo o tercer grado (completo).
Bloqueo AV de 1er Grado
Cuando la conducción es normal a través del nodo SA, pero demorada en el nodo
auriculoventricular (AV) o en las fibras His – Purkinje, el bloqueo AV se clasifica
como de primer grado. Dependiendo de la duración del intervalo PR, el bloqueo
puede ser leve, moderado o grave.
162 | P á g i n a
Ritmos
Auricular y ventricular regulares
Frecuencias
Auricular y ventricular igual y dentro de límites normales
Ondas P
Intervalo PR
 Prolongados (mayores de 0.20 seg) pero constantes.

 Un intervalo PR de 0.21 a 0.24 seg indica bloqueo AV de primer grado ligero.
 Un intervalo PR de 0.25 a 0.29 seg, bloqueo AV de primer grado moderado.
 Un intervalo PR de 0.30 seg o mayor, bloqueo AV de primer grado grave.
 De ordinario, el intervalo PR no dura más de 0.35 seg. No obstante, en
ocasiones poco comunes puede durar hasta 0.88 seg. Si se ve un intervalo PR
excepcionalmente prolongado, deben buscarse ondas P ocultas. Estas pueden
indicar un bloqueo AV de segundo grado.
Complejos QRS
La duración suele permanecer dentro de límites normales cuando la demora de la
conducción ocurre en el nodo AV. Si la duración excede los 0.12 seg, la demora
puede estar en las fibras His – Purkinje.
Ondas T
Tamaño y configuración normales, a menos que el complejo QRS se prolongue.
163 | P á g i n a
Intervalos QT
De ordinario dentro de límites normales.
Bloqueo AV de primer grado
Causas
 Toxicidad de fármacos, especialmente de un glucósido cardiaco, un B-

bloqueador como el propranolol, un bloqueador de los canales de calcio
como verapamil, o un antiarrítmico, como la quinidina o procainamida.
 Enfermedades degenerativas crónicas del sistema de conducción e infarto
del miocardio de la pared inferior
 Hipopotasemia o hiperpotasemia
 Hipotermia
 Hipotiroidismo
Signos y síntomas
 El pulso periférico del paciente ser anormal o lento con ritmo regular.
164 | P á g i n a
 Probablemente signos y síntomas de disminución del gasto cardiaco (como

hipotensión, sincope y visión borrosa) si el paciente tiene pulso de
frecuencia baja.
Intervenciones
 Monitorear cuidadosamente la posibilidad de empeoramiento del bloqueo

cardiaco, en especial si se ha presentado daño grave del miocardio o si el
paciente ha recibido un fármaco nuevo, como un glucósido cardiaco,
quinidina o procainamida.
 Administrar 0.g a 1 mg de atropina IV en caso de bradicardia sintomática.
Bloqueo AV de 2do Grado
En el bloqueo AV de segundo grado, no todos los impulsos auriculares pueden

pasar a través del nódulo AV hacia los ventrículos. Como algunas ondas P no
pueden conducirse hacia los ventrículos, la proporción entre ondas P y complejos
QRS es mayor de 1:1. Hay dos tipos de bloqueo AV de segundo grado:
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I, denominado con mayor frecuencia

bloqueo de Wenckebach.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
165 | P á g i n a
Bloqueo AV de 2do Grado Mobitz I tipo de Wenckebach
En el bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado tipo I (de Wenckebach o

Mobitz I), los tejidos enfermos en el nodo AV conducen en forma retardada los
impulsos a los ventrículos. Como consecuencia de lo anterior los impulsos
sucesivos llegan cada vez más temprano en el periodo refractario. Después de
varios latidos, llega un impulso durante el periodo refractario absoluto, cuando el
tejido no puede conducirlo. El siguiente impulso llega durante el periodo refractario
relativo y es conducido normalmente. El ciclo se repite. El bloqueo AV de segundo
grado tipo I suele ser transitorio.
Ritmos
El auricular es regular, mientras que el ventricular es irregular. El intervalo R – R
se acorta progresivamente hasta que una onda P aparece sin un complejo QRS.
El ciclo se repite entonces.
Frecuencias
La auricular excede a la ventricular, pero ambas suelen permanecer dentro de
límites normales.
Ondas P
Intervalo PR
Cada vez más prolongado, pero por lo general solo un poco con cada ciclo, hasta
que aparece una onda P sin un complejo QRS. El intervalo PR después del latido
no conducido es más corto que el intervalo que le precede.
Complejos QRS
La duración suele permanecer dentro de límites normales, debido a que por lo
común el bloqueo está situado por encima del has de His. El complejo puede faltar
periódicamente.
Ondas T
Tamaño y configuración normales, pero su deflexión puede ser opuesta a la del
complejo QRS.
166 | P á g i n a
Intervalos QT
Bloqueo AV de 2do grado Tipo Mobitz I
Bloqueo AV de 2do grado tipo Mobitz I relación 4:3

Se muestra cuatro ondas P que si conducen por tres complejos QRS
antes de la pausa, dando una relación de cuatro a tres.
Bloqueo AV de 2do grado tipo Mobitz I

Tres ondas P por dos complejos QRS dando una relación 3:2
Causas
 Infarto del miocardio dela pared inferior, cirugía cardiaca, desequilibrio

electrolítico, estimulación vagal y taquicardia sinusal.
 Toxicidad por digoxina y uso de B-bloqueadores, bloqueadores de los
canales de calcio, quinidina y procainamida.
Signos y síntomas
 El primer ruido cardiaco puede hacerse progresivamente más suave con

pausas intermitentes.
167 | P á g i n a
 Hipotenso y sincope (si la frecuencia cardiaca es baja).
Intervenciones
 Verificar frecuentemente el ECG para detectar un tipo más grave de

bloqueo AV.
 Si el paciente desarrolla bradicardia sintomática, el medico puede ordenar
atropina o el uso temporal de un marcapasos transvenoso o transcutáneo.
 El marcapaso epicardio temporal con cables se puede utilizar en pacientes
inmediatamente después dela cirugía cardiaca.
BAV de 1er grado tipo Wenckebach, donde se observa que el intervalo RR se va alargando progresivamente, el
intervalo RR se acorta progresivamente y se muestra que el intervalo RR que comprende onda P no conducida es
menor al doble del intervalo RR precedente.
Bloqueo AV de 2do Grado Mobitz II
Un bloqueo auriculoventricular (AV) tipo II (Mobitz II), producido por un trastorno

en la conducción en las fibras de His – Purkinje, causa una demora intermitente o
bloqueo de la conducción. En el ECG no se observara advertencia alguna antes
que se pierda un latido, como sucede en el Bloqueo AV de segundo grado de tipo
I. En el bloqueo AV de segundo grado tipo II, los intervalos PR y R – R
permanecen constantes antes del latido fallido. A menudo la arritmia avanza a
bloqueo de tercer grado o bloqueo cardiaco completo.
168 | P á g i n a
Ritmos
El auricular es regular, pero el ventricular puede ser regular o irregular. Las pausas
corresponden al latido fallido. Si el bloqueo es intermitente, a menudo el ritmo es
irregular. Si el bloqueo permanece constante (p. ej. 2:1 o 3:1), el ritmo es regular.
Frecuencias
La auricular suele estar dentro de límites normales. La ventricular más baja que la
auricular, puede también encontrarse dentro de límites normales.
Ondas P
Tamaño y configuración normales, pero algunas ondas P no son seguidas por un
complejo QRS. El intervalo R – R que contiene tal onda P no es conducida es
igual a dos intervalos R – R normales.
Intervalo PR
Dentro de los límites normales o prolongados, pero siempre constantes para los
latidos conducidos. El intervalo PR después de un latido no conducido puede estar
acortado.
Complejos QRS
La duración está dentro de límites normales cuando el bloqueo se produce a nivel
del has de His; es prolongada si se produce bajo el has de His. El complejo falta
periódicamente.
Ondas T
Tamaño y comúnmente normales.
Intervalos QT
169 | P á g i n a
Un tipo especial de BAV de segundo grado es el tipo 2:1, en el que una onda P se transmite a los ventrículos y otra no.
Bloqueo AV de 2do grado tipo Mobitz II
Causas
Cardiopatías orgánicas, como infarto agudo de miocardio dela pared anterior,

coronariopatía grave, miocarditis aguda y calcificación del sistema cardiaco de
conducción.
Signos y síntomas
 Frecuencia del pulso periférico normal o bajo.

 El paciente puede tener signos y síntomas de bajo gasto cardiaco como
hipotensión, sincope y visión borrosa.
Intervenciones
 Estos pacientes suelen requerir atropina y un marcapasos transvenoso o
externo temporal.
 Si el paciente es hipotenso, el tratamiento se dirige a aumentar su
frecuencia cardiaca, por lo que se incrementa el gasto cardiaco. Como el
bloqueo de conducción se presenta en las fibras His – Purkinje, los
170 | P á g i n a
fármacos que actúan directamente sobre el miocardio, como el

isoproterenol, suelen ser más eficaces.
 Para tratamiento a largo plazo, el paciente requerirá un marcapasos
permanente.
Bloqueo AV de 3er Grado o Completo
Cuando ninguno de los impulsos supraventriculares puede alcanzar los

ventrículos, el paciente tiene un bloqueo auriculoventricular (AV) de tercer grado,
conocido también como bloqueo cardiaco completo. La importancia del bloqueo
depende de la reacción del paciente a cualquier descenso de la frecuencia
ventricular y en la estabilidad del ritmo de escape. Los ritmos de escape de la
unión son típicamente estables y puede producir un gasto cardiaco adecuado. Sin
embargo, los ritmos de escape ventricular son más lentos y menos estables, y
platean el riesgo de un paro ventricular intermitente o permanente.
BAV de 3er grado en donde se muestra que la frecuencia auricular esta disociada con la frecuencia ventricular ya que, se
despolarizan de manera independiente. La frecuencia auricular suele ser más rápida a la ventricular.
171 | P á g i n a
Características del Electrocardiograma
Ritmos
Auricular y ventricular regulares.
Frecuencias
La auricular, que suele estar dentro de los límites normales, excede a la
ventricular. El ritmo de escape ventricular varía de 25 a 40 lpm. Un ritmo de
escape de la unión por lo general tiene una frecuencia de 40 a 60 lpm.
Ondas P
Tamaño y configuración normales.
Intervalo PR
No aplicables o medibles debido a que las aurículas y los ventrículos laten
independientemente (disociación AV).
Complejos QRS
La configuración depende del sitio en el cual se origina el latido ventricular. Un
marcapasos alto de la unión AV produce un complejo QRS estrecho; un
marcapasos ventricular causa un complejo QRS ancho extraño.
Ondas T
Tamaño y configuración normales, a menos que el complejo QRS se origine en
los ventrículos.
Intervalos QT
Pueden estar o no dentro de los límites normales.
172 | P á g i n a
Bloqueo AV completo
Causas
 Bloqueos agudos: toxicidad grave de digoxina, B-bloqueadores o

bloqueadores de los canales de calcio, infarto del miocardio de la pared
anterior o inferior, cateterismo cardiaco y miocarditis por enfermedad de
Lyne.
 Bloqueos crónicos: Cambios generalizados en las fibras His Purkinje (que
conducen a bloqueo bilateral de las ramas); anormalidad congénita; fiebre
reumática, hipoxia, enfermedad de Levy y complicaciones posoperatorias
de reemplazo de válvula mitral o reparación de defecto del tabique
interauricular, de defecto del tabique interventricular, y reparación de otros
defectos cardiacos congénitos
Signos y síntomas
 Baja frecuencia del puso periférico, de ordinario menor a 40 lpm, pero ritmo
regular.
173 | P á g i n a
 Es probable que existan signos de disminución del gasto cardiaco

(hipotensión, sincope y visón borrosa) si el paciente tiene un pulso
periférico bajo.
 Probablemente no hay síntomas si el bloqueo es resultado de una
anormalidad congénita.
Intervenciones
 Si el paciente tiene un gasto cardiaco adecuado puede no necesitar

tratamiento alguno.
 Si el gasto cardiaco no es adecuado o su condición parece estar
deteriorándose, la atropina o el isoproterenol puede mejorar el ritmo
ventricular, el paciente puede necesitar un marcapasos temporal.
 Si el paciente tiene un bloqueo cardiaco permanente necesitara
insertarse un marcapasos permanente.
Bloqueo AV de tercer grado
174 | P á g i n a
Arritmias supraventriculares
Las arritmias supraventriculares son aquellas que se originan por encima de la

bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. Las
arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones
aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardias
paroxísticas supraventriculares (TPSV), Flutter y fibrilación auricular).
Extrasístoles auriculares
Las extrasístoles se deben a una despolarización que se adelanta al ritmo sinusal

por presencia de un foco automático, una reentrada o una despolarización
anormal de la membrana (postpotenciales).
La extrasístole auricular (ESA) se debe a la aparición de un latido en una zona de
la aurícula distinta del nodo sinusal (latido ectópico). Este es un latido prematuro,
de forma que el intervalo entre la onda P sinusal del complejo precedente y la
onda P´ del latido ectópico (intervalo PP´) es más corto que el intervalo PP del
ritmo de base. Tras el latido ectópico siempre existe una pausa que se conoce
como pausa compensadora. Lo habitual es que el latido ectópico despolarice
prematuramente al nodo sinusal y lo reajuste, con lo que el siguiente ciclo
comienza en ese momento y la onda P sinusal que precede al latido prematuro y
la siguiente onda P sinusal es menor a dos intervalo PP sinusales (pausa
compensadora incompleta).
A veces el nodo sinusal no es despolarizado por el latido ectópico el intervalo
entre la onda P sinusal que precede al latido prematuro y la siguiente onda P
sinusal es igual a dos intervalos PP sinusales (pausa compensadora
completa).Las extrasístoles auriculares y de la unión tienen relativamente poca
significancia clínica.
Características electrocardiográficas
En el electrocardiograma aparece una onda P de morfología distinta (P´) a la onda

P sinusal, seguida de un QRS estrecho y con posterior pausa compensadora
incompleta (la distancia que separa a dos latidos sinusales que engloban a la
extrasístole auricular es inferior de doble que la distancia del intervalo PP basal) o,
a veces, completa (igual al doble de la distancia que el intervalo PP basal).
175 | P á g i n a
Se puede localizar el origen de la extrasístole auricular por la morfología de la

onda P’ de forma que si su origen es auricular alto será una onda P’ positiva en
DII, DII y aVF y negativa en AVR con intervalo P’R de hasta 0.20 s y si su origen
es auricular bajo cerca del nodo AV como produce despolarización auricular
retrograda será onda P’ negativa en DII, DII y aVF y positiva en aVR que suele
acompañarse de P’R más corto que el normal (aunque mayor de 0.12 s).
Las ondas P’ preceden a su correspondiente complejo QRS y si proceden del

mismo marcapasos auricular son idénticas, apareciendo muchas veces solapadas
en las ondas T precedentes, distorsionándolas. Cuando aparecen extrasístoles
auriculares seguidas se denominan pareja auricular o extrasístoles auriculares
acopladas y si son más de tres constituyen una taquicardia auricular. Si alternan
con los complejos QRS del ritmo de base se denomina “bigeminismo auricular” y
si aparecen cada dos complejos QRS del ritmo de base se denomina
“trigeminismo auricular”.
176 | P á g i n a
Flutter auricular
El flúter auricular se caracteriza por una frecuencia auricular rápida. El ritmo, se

origina en un foco auricular, es el resultado del circuito de reentrada y
posiblemente de aumento en la automaticidad.
La importancia del flúter auricular depende del grado en que se ha acelerado la

frecuencia ventricular. Cuanto mayor sea esta frecuencia tanto más peligrosa es la
arritmia. Aun un incremento leve en la frecuencia puede causar angina, sincope,
hipotensión, insuficiencia cardiaca y edema pulmonar. En ese tipo de Flutter
existe bloqueo AV variable (por ejemplo 2:1 seguida de 3:1 y de nuevo 2:1).
Well y cols, clasificaron el Flutter en dos tipos: desde el punto de vista de su

frecuencia auricular y su respuesta a la estimulación, pero no en cuento a su
morfología.
 Tipo I: con frecuencia auricular entre 250 – 300 lpm, y ondas F negativas en
las derivaciones II, III y aVF coincidiendo con el Flutter auricular común o
típico. Se debe a un fenómeno de macrorentrada en la aurícula derecha y
se pude inducir o interrumpir con estimulación o marcapaseo auricular.
 Tipo II: con frecuencia auricular de 350 – 450 lpm, sin la morfología típica,
siendo frecuente observar ondas F positivas en las derivaciones II, III, aVF
y en v1. Se debe a un fenómeno de macrorentrada en la aurícula derecha
con un giro horario y no se induce ni se interrumpe con estimulación
auricular.
177 | P á g i n a
Mecanismo y patrón electrocardiográfico de flúter típico (izquierda) y flúter típico inverso (derecha). Los esquemas muestran
las aurículas en visión oblicua anterior izquierda con los anillos valvulares ampliados para mostrar la posición de la vena
cava inferior (VCI), el seno coronario (SC), la fosa oval (FO) y la cresta terminal (CT). En el flúter típico, la reentrada en
torno al anillo tricúspide es antihoraria (descendente en la AD anterior y ascendente en la AD septal), y en el típico inverso
el giro es en sentido contrario. Hay un bloqueo funcional en la cresta terminal que produce potenciales dobles. El istmo
cavotricuspídeo (ICT) es paso obligado del frente de activación circular. La activación de la aurícula izquierda es pasiva
desde el circuito. OAI: oblicua anterior izquierda.
Ritmos
El auricular es regular. El ventricular depende del patrón de conducción
auriculoventricular (AV); a menudo es regular, aunque pueden alterarse ciclos. Un
patrón irregular puede anunciar fibrilación auricular o indicar un bloqueo.
Frecuencias
La auricular es de 250 a 400 lpm. La ventricular depende del grado del bloqueo
AV; de ordinario es de 60 a 100 lpm, pero puede acelerarse de 125 a 150 lpm.
Ondas P
En diente de sierra, lo que se conoce como flúter u onda F, se ven muy bien en
DII, DII y aVF.
178 | P á g i n a
Intervalo PR
No medibles.
Complejos QRS
Su duración suele ser normal, pero estos se pueden ensanchar si en su interior
existen ondas flúter.
Ondas T
No identificables.
Intervalos QT
No medibles.
Causas
 Trastornos cardiacos agudos o crónicos, trastornos valvular mitral o

tricúspide, cor pulmonale e inflamación cardiaca, como pericarditis.
 Complicación transitoria de un infarto del miocardio.
 Hipertiroidismo.
 Alcoholismo.
 Cirugía cardiaca.
Signos y síntomas
 En ocasiones ninguno.
 Palpitaciones.
 Efectos cardiacos, cerebrales y vasculares periféricos (cuando se
deterioran el llenado ventricular y el riego sanguíneo de las arterias
coronarias).
Intervenciones
 Si el paciente tiene frecuencia ventricular rápida, reducción del gasto

cardiaco, signos y síntomas de insuficiencia cardiaca o isquemia
miocárdica, practicar rápidamente cardioversión sincronizada o administrar
fármacos que prolonguen con rapidez el tiempo de conducción AV. Estos
179 | P á g i n a
fármacos incluyen amiodarona y procainamida. Si la arritmia es el resultado

de toxicidad por digoxina, descontinuar esta.
 También puede administrarse quinidina para convertir el flúter auricular en
fibrilación auricular, que es más fácil de tratar. No obstante, cuando se usan
digoxina y quinidina juntas, debe lograrse la digitalización antes de
administrar la segunda debido a que potencia los efectos de la digoxina.
 Considerar que el flúter auricular está controlado cuando la frecuencia
ventricular desciende por debajo de 100lpm y no lo está cuando excede
este valor.
Flutter auricular
Fibrilación auricular
Esta arritmia es el resultado de impulsos en múltiples circuitos de reentrada en las

aurículas. Estos impulsos suelen descargar a una frecuencia de 400 a 600 lpm,
haciendo que las aurículas tiemblen en lugar de contraerse regularmente. Los
ventrículos solo reaccionan a impulsos que pasan a través del nodo
auriculoventricular (AV). Si la frecuencia ventricular es alta y el tiempo de llenado
diastólico esta disminuido, el gasto cardiaco declinara. Si la fibrilación auricular no
se trata, puede presentarse después insuficiencia cardiaca e hipotensión, así
como choque cardiogénico e isquemia del miocardio. En la fibrilación auricular
crónica pueden desarrollarse trombos murales en las aurículas, creando el riesgo
de embolias sistémicas, cerebrales o pulmonares. En esta arritmia no existe línea
isoeléctrica.
180 | P á g i n a
 Fibrilación auricular paroxística: dura menos de 7 días.

 Fibrilación auricular persistente o crónica: dura más de 7 días.
 Fibrilación auricular de larga duración: mayor a 1 año.
 Fibrilación auricular permanente: aceptada.
En la fibrilación auricular no existe un impulso cardiaco único que haga “latir” las aurículas al unísono sino, múltiples
impulsos eléctricos originados en diversos sitios que hacen “fibrilar” o “temblar” las aurículas; puesto que el impulso no se
origina en nodo sinusal del corazón no es sincrónico o coordinado y por lo tanto no produce un latido cardiaco regular o
eficiente.
Ritmos
Auricular y ventricular notablemente irregulares.
Frecuencias
La frecuencia auricular, casi indiscernible, suele exceder de 400 lpm (entre 200-
300lpm). La ventricular suele variar de 40 a 250 lpm.
Ondas P
Ausentes. En su lugar se presentan ondas f (fibrilatorias) erráticas de nivel basal.
Estas ondas f caóticas representan tetanización auricular por despolarización
auriculares rápidas, (más visibles en V1 y V2 de aspecto irregular y variable).
181 | P á g i n a
Según la amplitud de la onda F se pueden diferenciar un patrón de fibrilación fino

(de menos de 1 mm de amplitud), o un patrón de fibrilación grueso (de más de 1
mm de amplitud) debidos no a crecimiento auricular izquierdo si no a trastorno de
conducción a nivel auricular).
Intervalo PR
Indiscernibles.
Complejos QRS
Duración y configuración suelen ser notables.
Ondas T
Indiscernibles.
Intervalos QT
No medibles.
Causas
 Cardiopatía reumática, trastornos valvulares (especialmente estenosis

mitral), hipertensión, infarto del miocardio, coronariopatía, insuficiencia
cardiaca, miocardiopatía y pericarditis.
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 Ciertos fármacos como: glucósidos cardiacos.
 Cirugía cardiaca.
 Actividad simpática aumentada ocasionalmente por ejercicio.
182 | P á g i n a
Signos y síntomas
 Ritmo irregular del pulso con frecuencia normal o rápida; a menudo el

pulso periférico es más lento que el pulso apical.
 Signos y síntomas de disminución del gasto cardiaco (cuando la frecuencia
ventricular es rápida).
Intervenciones
 Si el paciente tiene hipotensión, sincope o aumento de angina de pecho,

practicar de inmediato cardioversión sincronizada. Si la cardioversión
repetida no establece un ritmo sinusal normal. La terapéutica se centra en
controlar la frecuencia o reacción ventriculares.
 Si la fibrilación auricular es aguda y el sujeto se encuentra
hemodinámicamente estable, usar maniobra de Valsalva.
 En la fibrilación auricular de inicio agudo con respuesta ventricular rápida, el
control de la frecuencia tiene importancia primaria, seguido por la
conversión del ritmo. Los medicamentos recomendados incluyen un b-
bloqueador intravenoso, como el metoprolol, para hacer más lenta la
conducción del nodo AV, seguido por amiodarona o procainamida.
 Se debe vigilar el ritmo cardiaco en busca de intervalo QR prolongado,
intervalo QTc y bradicardia durante la administración inicial del
medicamento. También se debe vigilar al paciente en busca de hipotensión.
 Prevención de tromboembolismo arteria. Se pueden producir sobre todo a
nivel de circulación cerebral (ictus isquémico) siendo el riesgo mayor al
inicio de la fibrilación auricular (sobre todo asociada a valvulopatía mitral) y
tras cardioversión dela misma).
 Tratar la causa subyacente de la arritmia para evitar la recurrencia.
 El medico puede ordenar estudios electrofisiológicos y la ablación para
radiofrecuencia para eliminar el circuito de reentrada.
183 | P á g i n a
Fibrilación auricular rápida de menos de 48 h de evolución
O2 con mascarilla al 100%

Canalizar via venosa
Monitorizar Fa >100 plm
¿Signos de
inestabilidad?
SI: Signos de
inestabilidad: hipotension
No: ¿Presencia de
(>90/50), disnea, Angor,
cardipatia previa?
Shock, disminucion del
nivel de conciencia.
SI: Interntar reveritr NO: Interntar revertir a

Sedacio, ritmo sinusal
anticoagulacion a ritmo sinusal
(cardioversion (cardioversion
y cardioversion farmacologica) y decidir
sincronizada farmacologica), con
farmaos con escasa si hay necesidad de
(200J:300J:360J anticoagulacion
segun arritmogenia como
amiodaroana. posterior con
protocolo). antiarritmicos grupo IC
como: Flecainida o
propafenoa. IA:
procainamida.
Ilustración 1Fibrilación auricular rápida de menos de 48 h de evolución
184 | P á g i n a
Fibrilación auricular rápida de más de 48 h de evolución o inicio incierto
O2 con masrcarilla al
100%, canalizar via
venosa, Monitorizar FA
> 100 lpm.
¿Signos de
inestabilidad?
NO: ¿Presencia de insuficiencia cardiaca

congestiva? Sudorac ion fria, disnea
SI: Sedacion, anticoagulacion intensa de reposo, crepitantes fino,
y cardioversion sincronizada disminucion del murmullo vesicular y de la
(200J: 360J: segun protocolo). resonancia vocal por derrame pleurar,
edemas.
SI: iniciar tratamiento para

insuficiencia cardiaca NO: frenar frecuencia
congestiva (NTG, IECAS). ventricular con b-
Intentar frenar frecuencia bloqueantes: atenoloo
ventricualr con farmacos metoprolol o CAA:
con escasa arritmogenia diltiazem o verapamil. Si
como digoxina, no responde asociar
amiodarona y dejar digoxina. Dejar
anticogulado. (heparina). anticoagulado.
Ilustración 2 Fibrilación auricular rápida de más de 48 h de evolución o inicio incierto
185 | P á g i n a
Electrocardiograma característico de arritmia por fibrilación auricular. Observándose las irregularidades de los intervalos
RR, la ausencia de onda P y la presencia de onda “f” caracterizadas por su irregularidad y frecuencia mayor a 400 lpm.
Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV)
Taquiarritmias supraventriculares (TSV) son los ritmos rápidos en que alguna

estructura por encima de la bifurcación del haz de His es necesaria para su
mantenimiento. Esta definición requiere algunas matizaciones: a) supone el
concepto intuitivo de una distribución “de arriba abajo” de la anatomía cardiaca, en
la que arriba están las aurículas, luego el sistema de conducción
auriculoventricular (AV) (nodo AV, haz de His, ramas, red de Purkinje) y “abajo”,
los ventrículos, lo cual no se ajusta por completo a la realidad anatómica; b) se
trata de una concepción mecanística, no electrocardiográfica, y c) este concepto
se contrapone al de taquiarritmias ventriculares, situaciones en las que ninguna
estructura por encima de la bifurcación del haz de His es necesaria para su
mantenimiento; sin embargo, no se contrapone a la posibilidad de que el ventrículo
sea necesario (además de estructuras supraventriculares) para la existencia de la
taquicardia, cosa que ocurre en algún tipo de TSV.
En algunas TSV el tejido necesario para el mantenimiento de la arritmia está
localizado exclusivamente en la aurícula (taquiarritmias auriculares), mientras que
en otras, estructuras de la unión AV, habitualmente parte o todo el propio nodo
186 | P á g i n a
AV, son necesarias para su mantenimiento (taquicardias de la unión AV). En

general, el término taquicardia se refiere a las taquiarritmias en que hay
regularidad en la cadencia de los impulsos, al menos a nivel auricular, por
contraposición a las arritmias con irregularidad auricular, típicamente la fibrilación
auricular. A un tipo especial de taquicardia se le asigna el nombre específico
de flutter (o aleteo) auricular. Las taquicardias de la unión AV se subdividen en dos
tipos: aquellas en que la única estructura de la unión AV necesaria radica en el
propio nodo AV (taquicardia reentrante nodal) y aquellas en que una vía accesoria
que conecta aurículas y ventrículos al margen del nodo AV participa como parte
necesaria de un mecanismo reentrante (taquicardias con participación de vía
accesoria).
La taquicardia auricular paroxística, también conocida como taquicardia

supraventricular paroxística, se presenta súbitamente.
Esta arritmia es benigna cuando se presenta en una persona saludable, a menos
que sea sostenida y produzca inestabilidad hemodinámica.
Esta taquicardia se debe a un mecanismo de reentrada en más del 90% de los
caso a nivel del nodo AV (taquicardia por reentrada intranodal o por vía accesoria)
pero también puede localizarse a nivel del nodo sinusal (taquicardia por reentrada
sinusal) o auricular. Son paroxísticas porque pueden durar desde segundos a
horas o días y pueden recidivar durante años.
Esquema propuesto de clasificación de las taquiarritmias; se destacan en la parte baja las arritmias que se engloban en el
concepto de taquicardias supraventriculares. AV: auriculoventricular; TC: tiempo de conducción.
187 | P á g i n a
Diagrama ilustrativo de los dos tipos más frecuentes de taquicardia supraventricular paroxística. En ambos paneles, el
esquema anatómico muestra la arquitectura auricular y ventricular en rojo y el sistema de conducción auriculoventricular en
azul. A: taquicardia reentrante nodal; se trata de un mecanismo de reentrada que involucra todo o parte del nodo
auriculoventricular como única estructura de la unión auriculoventricular necesaria (flechas finas en negro). B: taquicardia
con participación de una vía accesoria; en este caso el mecanismo de reentrada involucra el nodo auriculoventricular, el
His-Purkinje, tejido ventricular, la propia vía accesoria mediante la cual la conducción retorna a la aurícula y esta es utilizada
para la conducción de nuevo hasta el nodo auriculoventricular. VA: vía accesoria.
Ritmos
Tanto auricular como el ventricular pueden ser regulares o irregulares, e iniciarse
y cesar como la arritmia.
Frecuencias
De 160 a 250 lpm
Ondas P
Positivas y regulares, pero pueden ser invertidas o retrógradas. Pueden no ser
visibles o ser difíciles de distinguir de las ondas T precedentes.
Intervalo PR
Pueden ser no medibles cuando la onda P no se distingue de la onda T previa.
Complejos QRS
La duración y configuración de ordinario normales, pero también pueden volverse
aberrantes.
188 | P á g i n a
Ondas T
Por lo común pueden ser indistinguibles.
Intervalos QT
Pueden ser indistinguibles.
Causas

 Trastornos cardiacos primarios, como IAM, cardiopatías congénitas,
miocardiopatía o síndrome de Wolff-Parkinson-White.
 Vías de reentrada auriculoventriculares (AV) nodales.
 Problemas cardiacos secundarios, como en hipertiroidismo, cor pulmonale,
hipertensión sistémica o hipoxemia.
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 En personas sanas: esfuerzo, estrés, hipoxia, Hipopotasemia u otros
trastornos electrolíticos, y consumo excesivo de cafeína u otros
estimulantes, y marihuana.
189 | P á g i n a
Signos y síntomas
 Pulsaciones rápidas súbitas, que se inician típicamente mientras el paciente

duerme y lo despiertan. La arritmia puede ser breve o durar horas.
 Ansiedad intensa.
 Si la taquicardia persiste ocasiona insuficiencia cardiaca, angina o choque.
Intervenciones
 El tratamiento varía con la gravedad de los signos y síntomas del paciente.

 La maniobra de Valsalva puede desacelerar los impulsos de los nodos
sinoauricular y auriculoventricular (AV).
 Debe tenerse precaución antes de utilizar la maniobra de Valsalva,
especialmente con pacientes con antecedentes de enfermedad cardiaca y
con paciente ancianos.
 El medicamento de elección es la adenosina, que termina la mayoría de las
taquicardias auriculares paroxísticas.
 Otro medicamento puede incluir un B-bloqueador, como el metoprolol o la
procainamida. Estos medicamentos aumentan el tiempo de conducción AV.
Con lo que se disminuye la frecuencia de respuesta ventricular.
 Cuando falla el tratamiento convencional, se debe enviar al paciente para
estudios de electrofisiología o ablación de reentrada.
190 | P á g i n a
Protocolo de taquicardia de QRS estrecho rítmica supraventricular

Paroxística
O2 con mascarilla 100%, canalizar via

venosa. Monitorizar taquicardia >100
lpm.
¿Signos de inestabilidad y FC
>150 lpm?
SI: Sedacion y cardioversion

electrica sincronizada. NO: ¿Como son los complejos QRS?
QRS Maniobras Adenosina.

estrecho. vagales:
masaje del
seno
carotideo - no
si soplos - o Si no responde: Verapamil o
maniobra de diltiazem. B- bloqueantes IV
valsalva.
Si no responde:
procainamida, amiodarona,
propafenona yo flecainida.
Ilustración 3 Protocolo de taquicardia de QRS estrecho rítmica supraventricular Paroxística
191 | P á g i n a
Protocolo de taquicardia de QRS ancho rítmica supraventricular Paroxística

O2 con mascarilla 100%, canalizar via
venosa. Monitorizar taquicardia >100 lpm
¿Signos de inestabilidad y FC > 150

lpm?
SI: desacion y cardioversion NO: ¿Como son los complejos

electrica sincronizada. QRS?
QRS ancho.
Si no responde:
Se puede usar
amiodarona o
procainamida. ¿Se confirma Taquicardia
supraventricular?
SI: seguir el NO: se puede

protocolo para usar amiodarona
taquicardia de QRS o procainamida.
estrecho ritmica.
Ilustración 4 Protocolo de taquicardia de QRS ancho rítmica supraventricular Paroxística
192 | P á g i n a
Arritmias ventriculares
Extrasístole ventricular
En la extrasístole ventricular (ESV) se producen un latido ectópico ventricular (en

las ramas fasciculares, red de Purkinje o miocardio ventricular) de forma
prematura, intercalándose en el ritmo de base presentando un complejo QRS
ancho (≥ 0.12 s) y mellado con morfología de bloqueo de rama. Generalmente no
tiene onda P y si existe suele ser la del ritmo subyacente, por lo que está
relacionada por casualidad con el complejo ventricular y por lo tanto esta disociada
del mismo, aunque en algún caso el latido ectópico produce una activación
retrograda auricular, dando origen a una onda P’ retrograda (negativa en DII, DIII y
aVF y positiva en aVR) que sigue o bien coincide con el complejo QRS de la
Extrasístole ventricular.
El complejo QRS de la extrasístole ventricular es ancho, atípico con muescas y
seguido de una onda T negativa con intervalo ST descendido y asimétrico en las
derivaciones con complejos QRS positivos porque al activarse de forma anormal
los ventrículos se producen una repolarización ventricular anormal.
La extrasístole ventricular se caracteriza porque suele no despolarizar el nodo
sinusal, con lo que el siguiente latido sinusal aparecerá en el tiempo esperado y la
pausa que sigue a la extrasístole ventricular será compensadora completa. En
ocasiones la extrasístole ventricular despolariza al nodo sinusal y se reajusta el
ciclo del ritmo de base, con lo que el latido sinusal siguiente aparecerá antes del o
esperado y la pausa que sigue a la extrasístole ventricular será compensadora
incompleta
 Las extrasístoles ventriculares pueden ser infrecuentes, cuando existen

menos de 5 latidos ectópicos por minuto, o frecuentes, cuando hay 5 o más
latidos ectópicos por minuto.
 Pueden aparecer aisladas o en grupo (dos juntas están acopladas en
pareja).
 Más de tres extrasístoles ventriculares consecutivas constituye una
taquicardia ventricular).
 Si alternan con los complejos QRS del ritmo de base existe bigeminismo
ventricular.
193 | P á g i n a
 Si aparecen cada dos complejos QRS del ritmo de base existe trigeminismo
ventricular.
 Pueden ser unifocales, es decir, todos con la misma morfología en una
misma derivación o multifocales, es decir, con morfología y ejes variables
en una misma derivación.
ESV Bigeminismo
194 | P á g i n a
ESA trigeminismo
Taquicardia Ventricular
La taquicardia ventricular es una taquiarritmia con más de tres complejos QRS

anchos, a frecuencia superior a 100lpm originados debajo del fascículo de His, de
forma que el marcapasos está en las ramas fasciculares, red de Purkinje o en
miocardio ventricular. La arritmia puede ser paroxística o sostenida. La elevada
frecuencia ventricular reduce el tiempo efectivo de llenado ventricular. Como la
actividad auricular y la ventricular esta disociadas y el tiempo de llenado
ventricular se acorta, el gasto cardiaco puede descender con rapidez. La
taquicardia ventricular puede conducir la fibrilación ventricular.
Estas taquicardias ventriculares aparecen por automatismo aumentado, presencia
de actividad desencadenada o por reentrada y se caracterizan por ser:
 Sostenidas: con duración superior a 30 segundos o que precisa maniobras

urgentes para que cese.
 No sostenidas: duración menos de 30 segundos.
Taquicardia ventricular, donde se observan ausencias de ondas P, complejos QRS anchos y una FC aproximada de 130
lpm.
195 | P á g i n a
Existen varias formas de taquicardias ventriculares, en función de la configuración

de los complejos QRS:
 Taquicardia ventricular monomórficas.
 Taquicardia ventricular bidireccional.
 Taquicardia ventricular polimórfica.
Taquicardia ventricular
Ritmos
El auricular no es medible. El ventricular suele ser regular, pero puede ser
ligeramente irregular.
Frecuencias
La auricular no se puede medir. La ventricular suele ser alta (100 a 250 lpm).
Ondas P
Comúnmente ausentes. Pueden ser encubiertas por el complejo QRS y disociarse
de él. Es posible que haya ondas P retrogradas y positivas. En raras ocasiones las
ondas P son idénticas entre si y siguen con regularidad a los complejos QRS
porque suelen proceder del marcapasos ectópico de la taquicardia ventricular por
lo que son retrogradas (negativas en DII, DIII, aVF y positivas en aVR).
Intervalo PR
No medibles.
Complejos QRS
Duración mayor de 0.12 seg, aspecto extraño, generalmente con aumento en la
amplitud.
Ondas T
En dirección opuesta a la de los complejos QRS.
Intervalos QT
No medibles.
196 | P á g i n a
Causas
 De ordinario es causada por irritabilidad miocárdica y un circuito de

reentrada, precipitada por una contracción ventricular prematura, que se
presenta en el periodo vulnerable de repolarización ventricular (fenómeno R
en T).
 IAM
 Miocardiopatía.
 Cardiopatía coronaria
 Toxicidad de fármacos.
 Desequilibrio electrolítico
 Insuficiencia cardiaca.
 Prolapso de válvula mitral.
 Embolia pulmonar.
 Cardiopatía reumática.
 Signos y síntomas
 Puede haber palpitaciones, mareos, dolor de tórax y disnea (si el paciente

está consciente).
 Se producen signos y síntomas de gasto cardiaco bajo.
 Pérdida de la conciencia y colapso hemodinámico.
Intervenciones
 Si el paciente esta inestable, una técnica mecánica como la cardioversión
sincronizada de baja energía para corregir la arritmia.
 Si no se puede localizar el pulso, desfibrile y realice reanimación
cardiopulmonar.
 Si la taquicardia ventricular sin pulso persiste alterne intentos repetidos de
desfibrilación con adrenalina, seguido de amiodarona o lidocaína.
 Puede considerarse la sobre estimulación si se mantiene el estado
hemodinámico del paciente.
 El desfibrilador de cardioversión implantable puede ocasionar un coque y
proveer de un sobre estimulador anti taquicardia para revertir una
taquicardia ventricular en un paciente que la padece o que está en riesgo
de taquicardia ventricular recurrente.
197 | P á g i n a
Taquicardia ventricular
Taquicardia ventricular monomórficas
Tienen complejos QRS anchos de igual morfología con frecuencia ventricular

regular entre 130 -200 lpm. Se desencadenan a partir de una extrasístole
ventricular de igual morfología.
Taquicardia ventricular monomórfa
Taquicardia ventricular bidireccional
Con dos formas diferentes de complejos que alternan entre sí porque cambian su
eje en el plano frontal de un latido al siguiente, al proceder de dos focos ectópicos
ventriculares diferente o de un solo foco ventricular con conducción aberrante
alterna a través del fascículo anterior y posterior del has izquierdo. El termino
taquicardia ventricular bidireccional es simplemente un término descriptivo que
engloba a un grupo heterogéneo de arritmias con una configuración
198 | P á g i n a
electrocardiográfica similar pero originadas por distintos mecanismos

electrocardiográficos. Es una forma poco común de taquicardia ventricular que
suele deberse casi siempre a intoxicación digitálica y se caracteriza por tener:
 Frecuencia ventricular entre 140 – 180 lpm.

 Complejo QRS estrecho de menos de 140 ms, con patrón de bloqueo de
rama derecha.
 Desviación alternativa del eje ala izquierda y a la derecha en plano frontal.
Taquicardia ventricular bidireccional
Taquicardia ventricular polimorfa
Con complejos QRS que son muy diferentes entre sí en tamaño, forma y dirección.
Un subtipo es la taquicardia en “torsade de pointes”, donde los complejos QRS
cambian alternativamente de forma, tamaño y dirección, durante una serie de
latidos (suelen aparecer en pacientes con intervalo QT largo).
199 | P á g i n a
Taquicardia torsade de pointes
Protocolo taquicardia ventricular

O2 con mascarilla, canalizar
via venosa. Monitorizar
taquicardia ventricular >100
lpm
¿Signos de inestabilidad?
SI: Hipotension (TA <90/50), NO: taquicardica de

QRS ancho de tipo NO: Taquicardia
disnea, Angor (CI, IAM), ventricular
Shock, disminucion nuvelde indeterminamo. (no
se puede saber si TV monomorfica.
conciente. FV: >150-200 lpm.
o TSV.
Sedacion y cardioversion TX: Se puede usar

sincronizada. 100J: 200J: 300J: amiodarona, procainamida
360J. segun protocolo. y lidocaina.
Ilustración 5 Protocolo taquicardia ventricular
200 | P á g i n a
Protocolo taquicardia ventricular polimórfica
O2 con mascarilla al 100%. canalizar via

venosa. Monitorizar TQV >100lpm
¿Signos de inestabilidad?
Intervalo QT normal ->

No: Taquicardia SI: Signos de inestabilidad: Tratamiento de
ventricular Hipotension (TA <90/50), isquemia y control
disnea, Angor (CI, IAM), Shock, electrolitico.
disminucion nuvelde conciente.
FC: >150-200 lpm
Intervalo QT
prolongado: Usar amiodarona
control Sedacion y desfibrilacion. Dar un o Procainamida.
electrolitico con choque a 200J si desfibrilador es
Sultafo de monofasico y si es bifasico 360
magnesio y J. Tx como si fuera FV/TV sin
lidocaina. pulso.
Ilustración 6 Protocolo taquicardia ventricular polimórfica
Fibrilación ventricular
Esta arritmia que pone en peligro la vida se caracteriza por despolarizaciones

desorganizadas rápidas de los ventrículos e interrupción del flujo normal de
impulsos eléctricos a través del sistema de conducción del corazón. Los
ventrículos tiemblan más que contraerse. Como resultado no pueden bombear
sangre y el gasto cardiaco cae a cero. Si la fibrilación continúa, conduce
finalmente a asistolia ventricular (o paro) y pronto se presenta la muerte.
Ritmos
El auricular no es medible; el ventricular no tiene patrón ni regularidad.
201 | P á g i n a
Frecuencias
Auricular y ventricular no medibles.
Ondas P
No medibles.
Intervalo PR
No medibles.
Complejos QRS
Su duración no es medible.
Ondas T
No medibles.
Intervalos QT
No aplicable.
Causas
 IAM
 Toxicidad por digoxina (raramente), adrenalina y quinidina.
 Choque eléctrico.
 Desequilibrio electrolítico.
 Hipotermia
 Fenómeno R en T
 Taquicardia ventricular no tratada.
Signos y síntomas
 Pulso, ruidos cardiacos y presión arterial ausentes.

 Pupilas dilatadas.
 Perdida dela conciencia.
 Desarrollo rápido de cianosis.
 Convulsiones (ocasionalmente).
202 | P á g i n a
Intervenciones
 Realizar inmediatamente desfibrilación y reanimación cardiopulmonar

seguida de los lineamientos para apoyo vital cardiaco avanzado.
 Administrar adrenalina o vasopresina después de desfibrilación repetida.
 Si persiste la arritmia, proporcionar medicamentos antiarrítmicos, como
amiodarona, lidocaína o procainamida, seguida de desfibrilación repetida.
 Corregir el desequilibrio electrolítico si se encuentra.
Fibrilacionventricula: donde se observa que no son medibles la onda P, intervalo PR, Complejo QRS, Intervalo QT y onda
T, observandose asi un ECG caotico, siendo asi una caracteristica de esta arritmia.
Asistolia
La asistolia, una arritmia que pone en peligro la vida, se refiere a la usencia total
de la actividad eléctrica ventricular. Puede ser evidente cierta actividad en las
aurículas, pero los impulsos auriculares no son conducidos a los ventrículos. Sin
actividad eléctrica ventricular no se presenta contracción ventricular. Como
resultado, no hay gasto cardiaco ni riego sanguíneo.
Es importante diferenciar entre asistolia y fibrilación ventricular fina, que puede
simular esta arritmia. Además, es necesario confirmar que todas las derivaciones
del ECG estén colocadas en forma apropiada; en caso contrario, la forma de onda
resultante también pude semejar asistolia.
203 | P á g i n a
Ritmos
De ordinario el ritmo auricular no es discernible, no hay ritmo ventricular presente.
Frecuencias
La frecuencia auricular no suele ser discernible. No hay frecuencia ventricular.
Ondas P
Pueden estar presentes o no.
Intervalo PR
No medibles.
Complejos QRS
Ausentes o latidos ocasionales de escape.
Ondas T
Ausentes
Intervalos QT
No medibles
Causas
 Déficit metabólico grave.
 Insuficiencia respiratoria aguda.
 Lesión miocárdica extensa, posiblemente por isquemia cardiaca, IM o rotura
de aneurisma ventricular.
Signos y síntomas
 Pérdida de conciencia.
 Ausencia de pulsos periféricos, presión arterial o respiraciones.
Intervenciones
 Dar reanimación cardiopulmonar para restaurar respiración y circulación.
204 | P á g i n a
 Apoyo vital cardiaco avanzado, incluyendo respiración coadyuvante y

técnicas de circulación, vigilancia cardiaca, infusiones IV, terapéutica
medicamentosa, análisis de gases sanguíneos arteriales, y marcapasos. La
terapéutica medicamentosa incluye adrenalina y atropina.
 Si es necesario apoyar con la inserción de un marcapasos transvenoso
temporal o colocar un marcapasos transcutáneo.
205 | P á g i n a
Terapia eléctrica
Los fenómenos eléctricos se caracterizan por el flujo de electrones a través de un

medio conductor (La terapia eléctrica en cardiología está encaminada a transferir
electrones al miocardio). Entre las múltiples aplicaciones de estos fenómenos a
la salud una de las más importantes es la terapia eléctrica. En este grupo se
incluyen aquellas modalidades que transfieren electrones al cuerpo y que desde el
punto de vista cardiovascular son: el marcapaso cardíaco, la cardioversión y la
desfibrilación.
Principios básicos
La terapia eléctrica se rige por las leyes de la electricidad.
 Corriente: volumen de flujo de electrones Amperios-(A)
 Voltaje: fuerza que mueve la corriente Voltios-(V)
 Carga: cantidad de electrones por tiempo Coulumbos-(Col)
 Energía: voltaje por carga Julios-(J)
 Impedancia: Resistencia al flujo Ohmios-(Ohm)
La ley básica de la electricidad es la ley de Ohm
𝑉𝑜𝑙𝑡𝑎𝑗𝑒
= 𝐶𝑜𝑟𝑟𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒
𝐼𝑚𝑝𝑒𝑑𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎
De esta forma el flujo de electrones es directamente proporcional al voltaje e
inversamente proporcional a la resistencia al flujo.
Número de fases:
Las ondas bifásicas han demostrado ser mejores, para producir adecuada
desfibrilación, que las ondas monofásicas y además requieren menos energía. Un
206 | P á g i n a
estudio con 115 pacientes demostró que desfibrilar con ondas bifásicas
exponenciales truncadas de 150 J era mejor que dosis escaladas de ondas
monofásicas (200, 300 y 360 J). El éxito del grupo de ondas bifásicas fue de 98%,
mientras que para ondas monofásicas fue de 69%. Igualmente fue mayor el grupo
que alcanzó circulación espontánea (76% vs 54% p = 0.01) y tenían mejor
rendimiento cerebral. En la cardioversión las ondas bifásicas son igualmente más
efectivas, en un estudio reciente el éxito en cardioversión de fibrilación auricular
fue de 97% con choques de 360 J con ondas bifásicas exponenciales truncadas,
mientras que las ondas monofásicas tenían éxito del 90% (33). En el desfibrilador
bifásico la onda rectilínea utiliza menos energía que la exponencial truncada. Los
desfibriladores que usan ondas rectilíneas tienen salidas máximas de 200 J,
mientras que los que usan ondas exponenciales truncada tienen salidas máximas
de 360 J. En la actualidad muchos de los desfibriladores externos bifásicos ajustan
la duración de las ondas de acuerdo a la impedancia transtorácica del paciente
con lo cual mejoran la eficacia y la seguridad.
La causa del mayor éxito de las ondas bifásicas no está totalmente aclarada, se
ha postulado que la primera fase hiperpolariza el tejido cerca al ánodo reactivando
canales de sodio inactivos y que esto facilita la excitación de la siguiente fase.
Otra hipótesis es que la primera fase acorta el período refractario de la células
miocárdicas facilitando el reclutamiento de canales de sodio por la segunda fase
(35). Una última ventaja de la onda bifásica es que produce menor daño en los
tejidos posiblemente porque al revertir la polarización durante el choque reorienta
los daños de la membrana disminuyendo el efecto tóxico.
Tiempo:
El tiempo desde el inicio de la FV y el momento de la descarga es uno de los

factores primordiales en el éxito de la desfibrilación. Al realizar estudios
electrofisiológicos se puede inducir FV si la desfibrilación ocurre a los pocos
segundos se obtiene un éxito mayor al 99%. Sin embargo estos son pacientes que
generalmente están estables y no representan necesariamente a aquellos que
desarrollan muerte súbita en el ámbito clínico. Los pacientes a quienes se les
implanta un cardiodesfibrilador son de alto riesgo para muerte súbita, en este
grupo también la desfibrilación es muy exitosa ya sea para tratar FV o taquicardia
ventricular y en ellos la descarga sucede a los pocos segundos del inicio de la
arritmia.
207 | P á g i n a
En la medida que el tiempo pasa hay deterioro celular electrofisiológico que

incluye lentificación de la frecuencia de las ondas de despolarización de la FV
debido a falla de la conducción y refractariedad posrepolarización. Igualmente se
produce aumento de la resistencia tisular por desacople celular que es mediado
por apertura de canales de potasio dependientes de ATP, sobrecarga de calcio y
falla contráctil. Todos estos cambios, unidos a la isquemia global y la acidosis,
hacen menos exitosa la desfibrilación.
Efectos deletéreos del choque eléctrico
Cerca del electrodo de desfibrilación se produce un alto gradiente de potencial que

lleva a efectos deletéreos como:
 Bradicardia
 Bloqueo AV
 Bloqueo de conducción
 Taquiarritmias
 Fibrilación
 Necrosis
 Muerte
Con gradientes mayores de 100 V/cm se producen latidos ectópicos que pueden
reinducir fibrilación.
Cardioversión
La Cardioversión Eléctrica consiste en la administración de un choque eléctrico

sincronizado con la onda R del ECG con un desfibrilador
En función del mecanismo utilizado para llevarla a cabo, se pueden establecer dos
tipos de cardioversión:
 Cardioversión farmacológica (CVF): con medicamentos antiarrítmicos.

 Cardioversión eléctrica (CVE): mediante una descarga eléctrica.
208 | P á g i n a
Objetivo: revertir una arritmia cardiaca despolarizando por completo el corazón

para que de esta forma el nódulo sinusal pueda asumir de nuevo su papel de
marcapasos fisiológico.
La sincronización con la onda R es esencial porque si la descarga coincide con el

periodo de la onda T es muy posible que se produzca un mecanismo de reentrada
y el paciente caiga en Taquicardia Ventricular o Fibrilación Ventricular.
Cardioversión farmacológica: La CVF es el tratamiento de primera elección en

algunas arritmias. En ocasiones, los fármacos antiarrítmicos pueden restablecer
por sí solos el ritmo sinusal, sin necesidad de realizar una CVE.
Cardioversión eléctrica Según la forma de aplicación de la descarga eléctrica

podemos diferenciar:
CVE interna o intracardiaca. La electricidad se suministra de forma directa en el

corazón. Este tipo de cardioversión se puede realizar de diferentes formas:
 A través de un dispositivo implantado para el tratamiento de arritmias (DAI).
Durante una cirugía cardiaca.
 Mediante un estudio electrofisiológico (EEF).
 Actualmente, gracias a la alta eficacia de los desfibriladores bifásicos, la
utilización de la CVE interna ha disminuido notablemente, con excepción de
los pacientes portadores de DAI.
 CVE externa o transtorácica (CVE). La corriente eléctrica es administrada a
través de la pared del tórax, por medio de palas o electrodos adhesivos
(parches).
Indicaciones
 De forma urgente. Cuando existe un ritmo que amenaza la vida del

paciente, produciendo inestabilidad hemodinámica.
Si además, la frecuencia ventricular que acompaña a la arritmia a cardiovertir es

superior a 150 latidos por minuto, la American Heart Association (AHA)
recomienda la cardioversión inmediata en:
209 | P á g i n a
 Taquicardia supraventricular mal tolerada por el paciente. Esta arritmia

cuando es bien tolerada revierte frecuentemente con maniobras vagales.
 Si la arritmia es mal tolerada y se acompaña de signos de deterioro
hemodinámico, se debe interrumpir mediante la administración de
adenosina intravenosa (CVF de elección) o bien mediante CVE.
 Taquicardia ventricular con pulso que provoque deterioro hemodinámico.
 Fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida e irregular que cause
trastorno hemodinámico.
 De forma programada o electiva. La CVE puede demorarse en el tiempo si

no existe compromiso vital. La finalidad es restaurar el Ritmo sinusal y
mejorar la función cardiaca. La CVE programada es un procedimiento
seguro y efectivo, para restaurar el ritmo sinusal en pacientes preparados
adecuadamente.
Las arritmias más frecuentemente tratadas son:
 Flutter auricular persistente (el tratamiento de elección sería la ablación).

 Fibrilación auricular (FA): la CVE permite la reversión a ritmo sinusal con
una frecuencia superior a la de los fármacos antiarrítmicos aislados o
combinados.
 Se realiza en pacientes con FA persistente sintomáticos o bien con FA de
reciente aparición para acelerar el paso a ritmo sinusal.
 El procedimiento de la CVE es igual, tanto si se realiza de forma urgente
como de forma programada
Contraindicaciones
 Taquicardias de inicio y fin espontáneos, que no produzcan inestabilidad

hemodinámica.
 FA con múltiples recurrencias tras varias cardioversiones, a pesar de
tratamientos
 farmacológicos profilácticos.
 FA crónica de más de 2 años de evolución.
 Presencia de intoxicación digitálica (puesto que la arritmia puede degenerar
en asistolia o taquicardia ventricular).
210 | P á g i n a
 Desequilibrio electrolítico (contraindicación relativa). Presencia de

Hipopotasemia (por el riesgo de inducir arritmias).
Complicaciones
Las complicaciones derivadas de la Cardioversión Eléctrica son raras, e incluyen:
 Embolismos sistémicos, que son infrecuentes en pacientes anticoagulados.
Por eso se debe controlar la aparición de síntomas de alteración de la
perfusión periférica, dolor torácico y disnea.
 Trastornos del ritmo cardíaco: extrasístoles ventriculares, TV sostenida y no
sostenida, bradicardia sinusal.
 Hipotensión, edema pulmonar y elevación transitoria del segmento ST.
 Quemaduras en la piel por mal contacto de las palas sobre la piel y por
choques repetidos.
 Propios de la medicación-sedación: hipotensión, apnea, reacciones
adversas al medicamento, etc.
 Es posible que el procedimiento no sea exitoso. La frecuencia de éxito de la
técnica oscila entre el 67-94 %. El éxito de la Cardioversión Eléctrica se
relaciona con la duración de la fibrilación auricular y el tamaño de la
aurícula izquierda.
Mecanismo de actuación
La cardioversión sigue el mismo principio que la desfibrilación, sólo que el aparato

incorpora el análisis del ritmo del paciente e identifica el complejo QRS del
electrocardiograma, principalmente la onda R.
Consiste en la aplicación de una descarga de corriente eléctrica continua en el

tórax del paciente, de muy alta energía y breve duración, con la finalidad de
interrumpir una actividad eléctrica anormal. Esta descarga se administra de forma
Sincronizada con la onda R (durante la sístole).
El objetivo es evitar que la descarga coincida con la repolarización ventricular

(onda T) que puede causar una Fibrilación o Taquicardia ventricular.
Factores individuales de cada individuo a tratar
211 | P á g i n a
 Impedancia transtorácica: Resistencia al paso de la corriente que ofrece el

tórax.
La densidad de corriente que llega efectivamente al miocardio, es inversamente
proporcional a la impedancia de los tejidos que se interponen entre el músculo
cardiaco y los electrodos. La probabilidad de éxito de la CVE disminuye con una
alta impedancia y una baja energía (impedancia media: 70-80 ohmios en adultos).
La impedancia torácica es variable en función de:
 Tamaño y composición de los electrodos.

 Contacto entre los electrodos y la piel.
 Presión de los electrodos contra el cuerpo: en caso de utilizar palas, hay
que aplicarlas fuertemente contra el tórax.
 Rasurado de vello: el vello empobrece el contacto de los electrodos con la
piel y posibilita que quede aire atrapado, favoreciendo la formación de arcos
voltaicos y quemaduras.
 Las palas sin gel, aumentan la impedancia y por lo tanto, reducen las
probabilidades de éxito, además de producir quemaduras importantes.
 Un exceso de gel, puede extenderse entre las palas favoreciendo la
formación de arcos voltaicos. En su lugar, se deben utilizar placas
desechables de gel con las palas metálicas tradicionales o bien electrodos
autoadhesivos que llevan el gel incorporado.
 Distancia entre los electrodos.
 Superficie corporal: a mayor superficie corporal mayor impedancia.
 Fase del ciclo respiratorio. Es recomendable suministrar la descarga al final
de la espiración, ya que hay menor cantidad de tejido pulmonar entre la
pared costal y corazón y por lo tanto, menor impedancia.
 Número de descargas administradas y tiempo entre ellas.
 Estado clínico general del paciente: Enfermedad cardiaca de base,

presencia de cardiopatía estructural, etc.
 Tipo de Arritmia.
 Duración de la arritmia: La duración es un predictor adverso de la eficacia,
aunque en la práctica diaria no se manejan periodos largos de tiempo, el
porcentaje de éxito es del 90 % cuando la FA lleva instaurada menos de 1
año, respecto a un 50% cuando ha estado presente durante más de 5 años.
212 | P á g i n a
Desfibrilación
Consiste en transmitir una cantidad de corriente eléctrica de suficiente magnitud a

través del músculo cardiaco, en situación eléctrica y mecánica caótica, con el
objetivo de despolarizar simultáneamente una masa crítica del mismo y conseguir,
que el nodo sinusal reasuma el control del ritmo cardiaco; es decir, con actividad
eléctrica organizada y presencia de pulso.
La desfibrilación es el único tratamiento efectivo en el caso de una fibrilación
ventricular o de una taquicardia ventricular sin pulso (TVSP).
Tipos de desfibriladores según la forma de administrar la corriente eléctrica

 Monofásicos: La corriente tiene una sola polaridad, viaja en una sola
dirección. Clásicamente se administran 3 choques de 200, 300 y 360 J.
 Bifásicos: Más modernos, requieren 25-40% menos de energía. La
corriente eléctrica cambia de polaridad durante el choque, de forma que
viaja en dirección opuesta a la descarga inicial durante una parte del
choque (aproximadamente 30%) y consigue así sincronicar una mayor
masa miocárdica. Se administran 3 choques de 150 J.
Indicaciones
La desfibrilación es el tratamiento eléctrico de la fibrilación ventricular y de la

taquicardia ventricular sin pulso.
Se define desfibrilación exitosa: como “la ausencia de FV o TVSP a los cinco

segundos de administrar la descarga eléctrica”. El objetivo final es la recuperación
de la circulación espontánea.
La desfibrilación constituye uno de los algoritmos de actuación ante una Parada

Cardiorrespiratoria, en la Reanimación Cardiopulmonar. Si bien, todos los
algoritmos deben comenzar atendiendo el orden de la cadena de supervivencia
establecidos por los Planes de Resucitación.
La desfibrilación cardiaca alcanza su importancia, en base a que los ritmos más

frecuentes en el caso de parada cardiorrespiratoria en adultos son la FV y la
TVSP, y el tiempo que transcurre desde el momento en que se producen, hasta
213 | P á g i n a
que desfibrilamos es fundamental para lograr el éxito de la misma. De tal manera,

que cuanto más corto sea éste tiempo, mayores serán las probabilidades de éxito.
Por cada minuto que se retrase la desfibrilación, las posibilidades de supervivencia
disminuyen hasta un 4% si se aplica RCP básica, y hasta un 10% si no se aplica.
Tipos de desfibriladores
Es el aparato que utilizamos para realizar el tratamiento eléctrico de la FV y TVSP.

Básicamente consta de:
Una fuente de energía como alimentación (corriente directa o baterías).
Un condensador que puede cargarse de un nivel de energía determinado.
Palas o electrodos que se colocan sobre el tórax para suministrar la descarga.
Los desfibriladores pueden ser:
1) Semiautomáticos (DESA).
2) Manuales.
3) Desfibriladores automáticos implantables (DAI).
Desfibrilación semiautomática
Los desfibriladores semiautomáticos disponen de una programación inteligente,

que es similar a la de los desfibriladores automáticos implantables (DAI). Para su
utilización no es imprescindible el diagnóstico clínico, ya que pueden detectar los
ritmos subsidiarios de desfibrilación.
La mayoría de los DESA suministran una descarga de energía bifásica entre 150-
300 J.
Desfibrilador manual
El Desfibrilador será manejado por personal médico. En la desfibrilación la

secuencia será similar a la relatada, combinándola con medicación y se intentará
tratar la causa fundamental desencadenan.
La dosis de energía infantil es menor, aproximadamente 4 julios por kilo de forma

inicial, tanto para el monofásico como para el bifásico manual.
Desfibrilador DAI
214 | P á g i n a
El desfibrilador automático implantable (DAI) es un dispositivo similar a un

marcapasos. Su misión es restablecer el ritmo cardiaco normal mediante la
aplicación de una descarga eléctrica, en caso de aparición de arritmias cardiacas
peligrosas. El dispositivo se encarga de monitorizar el ritmo cardiaco. Si éste es
demasiado lento, el DAI puede estimular el corazón igual que un marcapasos. Si
aparece una arritmia rápida, entonces intenta cortarla por medio de una
desfibrilación (aplicación brusca y breve de una corriente eléctrica de alto voltaje).
215 | P á g i n a
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES
El riesgo cardiovascular se define como la probabilidad de un evento clínico

(muerte cardiovascular) que le ocurre a una persona en un periodo de tiempo
determinado (10 años.)
Los Factores de riesgo son las características que posee el individuo que se
asocian de forma estadística con la prevalencia de enfermedad coronaria, o con la
tasa de acontecimientos de la misma.
 Riesgo Relativo: Es el índice de acontecimientos cardiovasculares, o a la

prevalencia de enfermedad en los individuos con un factor de riesgo
específico, al compararlos con individuos similares sin dicho factor.
 Riesgo Atribuible a un factor de riesgo: Es la diferencia absoluta entre la

tasa de acontecimientos o la prevalencia de enfermedad entre los sujetos
que tienen dicho factor y los que no lo tienen (FR modificables).
 Riesgo Absoluto: Se define como probabilidad numérica que tiene un

individuo de desarrollar enfermedad cardiovascular dentro de un periodo de
tiempo dado expresado como un porcentaje.
 Riesgo Global: Es aquel en donde se tienen en cuenta todos los factores de

riesgo y con ello se valora el riesgo del paciente.
La epidemiología cardiovascular se caracteriza por tener una etiología

multifactorial compuesta por factores de riesgo con diferente grado de importancia
que se potencian entre sí y que, en muchas ocasiones, se presentan asociados.
Estos Factores de Riesgo se pueden clasificar desde un punto de vista
epidemiológico en causales (o mayores), cuando existe una clara evidencia en la
relación causal independiente (hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes mellitus,
tabaquismo, edad), condicionales, cuando existe una clara asociación pero no se
puede establecer una evidencia definitiva de su relación causal
216 | P á g i n a
(hipertrigliceridemia, aumento de homocisteinemia, fibrinógeno, inhibidor del

activador del plasminógeno [PAI] o lipoproteína(a) [LP(a)], microalbuminuria), y
predisponentes, que ejercen su acción a través de los factores de riesgo
intermedios (obesidad, sedentarismo, antecedentes familiares de enfermedad
coronaria temprana, ser varón).
Desde un punto de vista clínico es interesante considerar los factores de riesgo

modificables (o sobre los que se puede intervenir terapéuticamente para disminuir
el potencial de riesgo cardiovascular en la población) de los que no son
modificables.
Los principales factores de riesgo modificables son responsables de

aproximadamente un 80% de los casos de cardiopatía coronaria y enfermedad
cerebrovascular.
Principales factores de riesgo cardiovascular
Factores de riesgo causales
217 | P á g i n a
 Hipercolesterolemia (↑ colesterol total, ↓ cHDL, ↑cLDL)

 Hipertensión arterial
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo
 Edad
*cHDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; *cLDL: colesterol ligado

a lipoproteínas de baja densidad
Factores de riesgo predisponentes

 Obesidad/obesidad abdominal
 Sedentarismo
 Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria temprana
 Varones
 Factores psicosociales
Factores de riesgo condicionales

 Hipertrigliceridemia
 ↑proteína C reactiva
 ↑LDL-oxidado
 ↑homocisteína
 ↑lipoproteína(a)
 Microalbuminuria
 ↑factores protrombóticos (fibrinógeno, PAI [inhibidor del activador del
plasminógeno], etc.)
 Las Tablas de Framingham calibradas Permiten estimar el riesgo de un

acontecimiento coronario (angina, infarto de miocardio con o sin síntomas,
mortal o no) a 10 años.
 Para estimar el riesgo debe seleccionarse la tabla correspondiente a la

presencia o ausencia de diabetes, el consumo de tabaco, el sexo y la edad
del/la paciente.
 A continuación debe buscarse la intersección de su presión arterial sistólica

y diastólica con su colesterol total buscando la columna de valor central ±
20 mg/dL (± 0,5 mmol/L) que incluya el valor deseado. El valor inscrito en la
218 | P á g i n a
casilla hallada por este procedimiento indica el riesgo a 10 años, y el fondo

pertenece al código de colores cuya leyenda se encuentra al pie de las
tablas. Si se dispone del valor del colesterol de HDL puede corregirse el
riesgo hallado multiplicándolo por 1,5 si está por debajo de 35 y por 0,5 si
está por encima de 59. La lectura es directa si el valor se encuentra entre
35 y 59 mg/dL.
 Los pacientes con valores extremos de presión arterial (por ejemplo,

sistólica >180 mmHg o diastólica >110 mmHg) y de colesterol no precisan
de cálculo de riesgo para instaurar tratamiento farmacológico. En los
pacientes con hipercolesterolemia familiar, hipertrigliceridemia o con historia
familiar de muerte cardiovascular prematura el riesgo es superior al
indicado en las tablas.
 < 5% Riesgo bajo

 5 - 9,9% Riesgo moderado
 10 - 14,9% Riesgo alto
 ≥ 15% Riesgo muy alto
219 | P á g i n a
220 | P á g i n a
221 | P á g i n a
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224 | P á g i n a
SÍNDROMES CORONARIOS
Definición
El síndrome coronario agudo (SICA) incluye: infarto agudo de miocardio con

elevación del segmento ST (IAM-CEST), cuya reperfusión es necesaria y SICA sin
elevación del segmento ST (SICA-SEST), que incluye angina inestable (AI) e
infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (IM-SEST), en este último existe
elevación de marcadores de necrosis miocárdica mas importante y cuadro clínico
prolongado (más de 20 minutos) y con mayor frecuencia depresión persistente o
transitoria del segmento ST; un bajo porcentaje de estos pacientes pueden
evolucionar al infarto con onda Q.
Este síndrome es consecuencia de un transitorio desequilibrio entre el consumo y

aporte de oxigeno hacia el músculo cardiaco.
Etiología
Su etiología del SICA está basada en el hecho fisiopatológico de la rotura o

erosión de la placa con trombo con una obstrucción parcial o total del vaso
coronario.
Fisiopatología
Los diferentes aspectos de la fisiopatogenia de la aterotrombosis han

evolucionado sustancialmente. En la actualidad se acepta la inclusión de
complejos procesos biológicos, como inflamación, apoptosis, la presencia del
factor tisular, activadores del sistema inmunológico y otros factores ambientales
que, en conjunto, constituyen una verdadera ecuación de variables con un sustrato
esencial de isquemia la cual, según las circunstancias, determinará la aparición de
un accidente coronario agudo.
La aterosclerosis y los procesos trombóticos asociados a la rotura de placas

vulnerables son la principal causa de eventos cardiovasculares incluyendo los
225 | P á g i n a
síndromes coronarios agudos. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL)

desempeñan un papel clave en la patogenia del proceso aterotrombótico. Las LDL
no sólo inducen una alteración en las propiedades antitrombóticas derivadas del
endotelio vascular y en las propiedades contráctiles del vaso como resultado de
una disminución en la disponibilidad de óxido nítrico endotelial y una activación de
las vías de señalización proinflamatorias, sino que también afectan a la función e
interacción de las células presentes en la lesión aterosclerótica, tanto derivadas de
la sangre como residentes en la pared vascular. De hecho, las LDL infiltradas en el
vaso sufren modificaciones (oxidaciones, agregación, glucosilación, etc.) que
potencian sus propiedades aterogénicas. Una vez modificadas, las LDL
intravasculares facilitan la formación de células espumosas derivadas de células
musculares lisas y macrófagos y acrecientan la vulnerabilidad de las placas
ateroscleróticas. Asimismo aumentan la trombogenicidad de las placas y la de la
sangre, esto último asociado a un aumento en los niveles de factor tisular
circulante y en la reactividad de las plaquetas.
Aterosclerosis:
La aterosclerosis es una enfermedad sistémica que comienza en la niñez, incluso

en la vida prenatal. La primera manifestación funcional de alteración arterial es la
disfunción endotelial y precede a la primera manifestación anatómica de alteración
arterial, que es la estría grasa. La aparición generalizada de pequeñas placas
ateromatosas, llamadas «vulnerables» por su aspecto histopatológico o de «alto
riesgo» por sus implicaciones pronósticas, es la causa principal, junto con su
posterior rotura, de los eventos y las complicaciones en el territorio coronario.
Aterotrombosis:
La aterotrombosis es una enfermedad difusa, las lesiones son muy heterogéneas,

es más importante la composición de las lesiones que su severidad y, finalmente,
es una enfermedad multifactorial.
226 | P á g i n a
Fases de la aterotrombosis
Desde la iniciación de la placa ateromatosa en la primera infancia o en la vida

prenatal, su desarrollo hasta la edad adulta y su posible complicación provocada
por rotura o erosión de la capa fibrosa, todos los mecanismos fisiopatológicos
están basados en la interacción, retroalimentación y potenciación del eje
inflamación-trombosis. Su génesis se inicia con la disfunción endotelial, y esta
misma disfunción es la que posibilitará su modulación a vulnerable o estable,
permitirá su progresión o provocará su regresión, y la protegerá de la rotura o la
erosión o la desprotegerá facilitando el accidente isquémico agudo.
Disfunción endotelial
La disfunción endotelial es un fenómeno sistémico, reversible, que se puede
considerar como el síntoma patológico inicial del proceso aterosclerótico. El
endotelio, cuando funciona normalmente, es un órgano de un trillón de células que
producen más de 60 moléculas, las cuales contribuyen a la homeostasis y la
hemostasis vascular mediante la regulación de la vasodilatación arterial, la
inflamación y proliferación celular, y la modulación de la trombosis-fibrinólisis. En
estado disfuncionante se caracteriza por la disminución de la biodisponibilidad de
227 | P á g i n a
vasodilatadores antiaterogénicos, representada por su molécula principal, el óxido

nítrico (NO), que permite la alteración del equilibrio homeostático a favor de los
vasoconstrictores proaterogénicos y protrombóticos, como la angiotensina II (A-II).
Este desequilibrio conduce a una reducción de la capacidad del endotelio de
mantener la homeostasis del medio que se denomina disfunción endotelial,
aunque otros autores prefieren nominarla activación endotelial. Esta situación
facilita la permeabilidad endotelial para el paso de lípidos, favorece la oxidación de
las lipoproteínas, la inflamación, la proliferación de células musculares lisas, la
deposición o lisis de la matriz extracelular, la activación plaquetaria y la
trombogénesis1. Por otra parte, el endotelio también regula, como se ha
mencionado con anterioridad, la producción de factores trombóticos y
antitrombóticos, fibrinolíticos y antifibrinolíticos, factores de crecimiento, proteínas
inmunogénicas y sustancias proinflamatorias.
Mecanismos de homeostasis presentes en el endotelio normal y su alteración en la activación o disfunción endotelial. CAM:
moléculas de adhesión celular; CML: células musculares lisas; ET-1: endotelina 1; FT: factor tisular; M-CSF: factor
estimulante del macrófago; MCP-1: proteína quimiestática de monocitos 1; MMP: metaloproteinasas matriciales; NO: óxido
nítrico; PAI-1: inhibidor 1 del t-PA; PGI2: prostaciclina; t-PA: activador tisular del plasminógeno; TxA2: tromboxano A2;
VEGF: factor de crecimiento del endotelio vascular.
228 | P á g i n a
Las placas ateromatosas tienden a localizarse en las bifurcaciones arteriales, y

esta selectividad señala la importancia de las condiciones reológicas del flujo
sanguíneo en la determinación del lugar donde se ubica la placa. Más aún, la
expresión genética de las células endoteliales es modulada por los cambios
agudos de las condiciones de flujo.
Un endotelio disfuncionante genera un entorno proaterogénico caracterizado por

inflamación, proliferación y estado protrombótico que favorecen la instalación de la
aterosclerosis. Además, los mediadores derivados de las plaquetas, como la
serotonina, inducen vasoconstricción en presencia de un endotelio activado y la
respuesta vasoconstrictora es magnificada por la liberación de endotelina, el más
poderoso de los vasoconstrictores de la economía, cuya concentración se
encuentra siempre elevada en el plasma de los pacientes ancianos con
aterosclerosis avanzada y en las lesiones coronarias causantes.
Representación esquemática de la evolución de la placa aterosclerótica desde etapas iniciales de disfunción endotelial a
etapas avanzadas con la presencia de placas complicadas. FT: factor tisular; M-CSF: factor estimulador de colonias de
macrófagos; MCP-1: proteína quimiotáctica de monocitos; MMP: metaloproteinasas; PAI-1: inhibidor del del plasminógeno
tipo-1 activado; PDGF: factor de crecimiento plaquetario; UPA: activador del plasminógeno tipo uroquinasa.
229 | P á g i n a
La disfunción endotelial está involucrada en el reclutamiento de células

inflamatorias dentro de la íntima arterial y la iniciación del proceso aterosclerótico,
para lo cual el endotelio expresa moléculas de adhesión celular como selectinas
(moléculas de adhesión vascular celular [V-CAM] e intercelular [I-CAM]), y
sintetiza y libera citocinas inflamatorias y proteínas quimiotácticas que contribuyen
a la migración y penetración de monocitos y linfocitos T en la pared arterial. Los
monocitos instalados en el subendotelio se activan y transforman en macrófagos
que retroalimentan la inflamación y producen quimiotactinas, que continúan
reclutando nuevos monocitos. Paralelamente, las células musculares lisas se
modulan a secretoras y generan colágeno y proteoglucanos que construirán la
capa fibrosa.
Los factores de riesgo clásicos (hipercolesterolemia, diabetes, hipertensión

arterial, tabaquismo, sedentarismo, obesidad, etc.) y algunos de los llamados
nuevos factores de riesgo (hiperhomocisteinemia, depresión, infecciones, etc.)
tienen todos el común denominador de provocar una sobreproducción de especies
reactivas de oxígeno que generan un estado de «estrés oxidativo». Este estado,
directamente o a través de las proteínas calentadoras-60 (Heat Shock Protein-60),
bloquea el inhibidor del factor nuclear kappa-beta (I-κβ) permitiendo su replicación.
El factor nuclear kappa-beta (NF-κβ ) es un factor de transcripción que regula
varias decenas de genes involucrados en la inflamación que liberan diversas
citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), las
interleucinas (IL) IL-1, IL-6, moléculas de adhesión leucocitarias, quimocinas y
quimiotactinas. Varias de estas citocinas provocan inhibición de la actividad de la
óxido nítrico sintetasa constitutiva endotelial (ONS-III), lo que reduce la
biodisponibilidad de NO, mientras favorecen la síntesis y la actividad de la A-II, lo
que promueve una franca reacción inflamatoria con el consiguiente daño celular. A
su vez, muchas de las citocinas proinflamatorias inducen la replicación del NF-κβ
y, de esta manera, retroalimentan el circuito inflamatorio. Por estas razones, el
estrés oxidativo es considerado como el disparador inicial que induce disfunción
endotelial, y es el mecanismo patogénico común que relaciona los efectos de los
factores de riesgo sobre el endotelio.
230 | P á g i n a
Las denominadas células endoteliales progenitoras, este tipo de «células madre»

o stem cell de médula ósea tiene la capacidad de migrar desde su origen y
regenerar las células endoteliales de los vasos del organismo durante toda la vida.
La concentración plasmática de estas células disminuye con la edad, y su número
en el plasma se relaciona con la respuesta vasodilatadora dependiente del
endotelio y con la presencia de factores de riesgo asociados. Su cuantificación en
el plasma guarda una relación inversa con el promedio de riesgo de Framingham,
reduciéndose en los pacientes con riesgo intermedio-alto. Esto explica la
disminución presente en pacientes con SICA, en los cuales su número desciende
a valores mínimos; esto expresa la pérdida del poder regenerador del endotelio y
favorece los fenómenos de apoptosis y erosión endotelial.
En esta etapa inicial se reconocen 3 niveles de alteración endotelial:
a) La activación endotelial: fenómeno inicial que ejercita el endotelio

diariamente para mantener la homeostasis de las múltiples funciones que
regula.
231 | P á g i n a
La superficie interna de los vasos sanguíneos está revestida por una capa delgada de células endoteliales las cuales en
circunstancias normales actúan inhibiendo la activación plaquetaria mediante la producción de monóxido de nitrógeno,
ADPasa endotelial, y PGI2; la ADPasa endotelial despeja la vía para la acción del activador plaquetario ADP. Las células
endoteliles producen una proteína llamada factor de von Willebrand (FvW), un ligando que media la adhesión celular, el cual
ayuda a las células endoteliales a adherir elcolágeno a la membrana basal; en condiciones fisiológicas, el colágeno no está
expuesto al flujo sanguíneo; el FvW es secretado esencialmente en el plasma por las células endoteliales, y almacenado en
gránulos dentro de las células endoteliales y plaquetas. Cuando la capa endotelial es lesionada, el colágeno, el FvW y el
factor tisular del endotelio son expuestos al flujo sanguíneo. Cuando las plaquetas hacen contacto con el colágeno o el
FvW, son activadas; estas son activadas también por la trombina (formada con la ayuda del factor tisular). También pueden
ser activadas por una superficie cargada negativamente, como el vidrio. La activación plaquetaria posterior resulta en el
transporte mediado por la escramblasa, de fosfolípidos cargados a la superficie plaquetaria (plaquetas); estos fosfolípidos
proporcionan una superficie catalítica (con la carga provista por la fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina) para los complejos
tenasa y protrombinasa. Los iones de calcio son esenciales para la activación de los factores de coagulación.
b) La disfunción endotelial leve: por la cual los múltiples factores de riesgo

alteran la regulación del endotelio y comienzan a primar acciones de
aumento de producción de moléculas de adhesión y proinflamatorios con la
producción elevada de citocinas; este estadio es potencialmente reversible
con fármacos protectores del endotelio.
c) La fase de disfunción endotelial avanzada: con profundas alteraciones
anatómicas y funcionales que conducen a mecanismos inflamatorios y
protrombóticos. Además, al constituir una etapa más terminal, la respuesta
terapéutica no siempre es efectiva.
En todas estas etapas, el denominador común y sustrato fisiopatológico presente
en todas ellas es la endotelitis, que progresa desde las fases iniciales a las
avanzadas y establece el puente con la trombosis, factor que hace evolucionar a
saltos la entidad aterosclerótica y conduce a sus temidas complicaciones, como
los SICA. Nuestro grupo observó que la respuesta vasodilatadora dependiente del
232 | P á g i n a
endotelio, valorada mediante el test de isquemia braquial en pacientes portadores

de angina inestable, es prácticamente nula comparada con la de los pacientes con
factores de riesgo clásicos. Se postuló el concepto de «endotelio atontado» para
explicar la baja respuesta vasodilatadora en los cuadros agudos, en comparación
con el «endotelio hibernado», que es el que se cuantifica en presencia de factores
de riesgo y, de este modo, genera un factor facilitador de la rotura de una placa de
alto riesgo que desencadena un accidente isquémico agudo.
Los múltiples factores de riesgo generan estrés oxidativo y por este mecanismo
conducen a la disfunción endotelial en toda su magnitud. En los estadios
avanzados predominan los mecanismos de vasoconstricción, proliferación celular,
inflamación y trombosis. Todos ellos actúan según la denominada teoría de la
«respuesta a la lesión». La disfunción endotelial, no sólo contribuye a la
instalación de la ateroesclerosis, sino que es la causante de su progresión, del
control de su regresión, de la falta de protección de las placas de alto riesgo que
permite su rotura, de la instalación del trombo obstructivo u oclusivo, y hasta de su
posible fibrinólisis, por lo que es el factor más importante de todas las etapas de la
enfermedad aterotrombótica.
Eje inflamación-inmunidad y aterotrombosis
La aterogénesis se inicia en áreas vasculares donde las células endoteliales

comienzan a expresar moléculas de adhesión celular selectivas en su superficie
que involucran diferentes clases de leucocitos. En particular, la VCAM-1 liga
precisamente los monocitos y los linfocitos T, que son los que se encuentran en el
inicio del desarrollo del ateroma experimental.
Al principio, los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial, luego se adhieren

y posteriormente penetran en la íntima por los espacios intercelulares, atraídos por
proteínas quimiotácticas causantes de esta migración. Éste es el caso de la
proteína quimiotáctica de monocitos 1 (MCP-1), que es la encargada de la
atracción y migración de los monocitos hacia los sitios donde se está formando la
lesión inicial del ateroma. Una vez adheridos e introducidos en la íntima por acción
de las VCAM-1 e ICAM-1, los leucocitos no sólo participan del proceso
inflamatorio, sino que lo retroalimentan y perpetúan. Los macrófagos expresan
receptores «carroñeros» (scavenger receptors) que fagocitan las lipoproteínas
233 | P á g i n a
especialmente modificadas por la oxidación (LDL oxidadas), lo que genera las

células espumosas (foam cells).
El proceso inflamatorio no sólo es el promotor de la iniciación y progresión de la

ateroesclerosis, sino que contribuye decisivamente a la precipitación de las
complicaciones trombóticas. El macrófago activado, muy abundante en el
ateroma, puede producir enzimas proteolíticas, como las metaloproteinasas
matriciales (MMP), familia de más de 20 componentes que incluye colagenasas,
gelatinasas y elastasas, capaces de degradar los componentes de la capa fibrosa
protectora del ateroma, adelgazándola, debilitándola y haciéndola suceptible a la
rotura.
Las células musculares lisas de la pared arterial migran alrededor del núcleo
lipídico y se modulan fenotípicamente de contráctiles a secretoras, produciendo
colágeno y proteoglucanos que conformarán la capa fibrosa de la placa. Los
linfocitos T liberan interferón gamma en el seno de la placa que inhibe la síntesis
de colágeno por las células musculares lisas de la pared arterial, lo que limita su
capacidad de renovar el colágeno que refuerza la cubierta de la placa. Por otra
234 | P á g i n a
parte, el interferón gamma activa la producción de MMP por parte de los

macrófagos.
Todas estas células que se encuentran en la pared arterial, endoteliales,

musculares lisas, macrófagos y linfocitos T, una vez activadas son capaces de
producir factor tisular, que es el principal disparador del proceso de coagulación y,
por tanto, uno de los factores primordiales de la trombogénesis de la placa. Los
mediadores inflamatorios modulan la expresión del factor tisular por los
macrófagos activados, lo cual demuestra una relación comprobable entre
inflamación y trombosis.
Los marcadores serológicos de inflamación, acompañan con frecuencia a las

diversas manifestaciones de enfermedad coronaria. En múltiples investigaciones
multicéntricas, el incremento de sus concentraciones séricas se correlacionó con
un pronóstico adverso, que refleja la contribución de la inflamación como
instigadora de la inestabilidad de la placa aterosclerótica.
Placa vulnerable o de alto riesgo
Entre la estría grasa y la placa vulnerable se encuentra el estadio intermedio de la

evolución de la aterosclerosis, constituido por la aparición de placas de ateroma.
En este transcurso, la clasificación de la American Heart Association propone 5
fases de evolución; la fase 2 se expresa con la presencia de placas tipo IV y V.
Estas placas, que histopatológicamente corresponden a placas vulnerables,

durante su evolución pueden migrar hacia la fase 3, con la progresión y
consolidación de la placa de ateroma, y se expresan clínicamente como una
progresión del grado de angina. También pueden evolucionar hacia la fase 4, con
la rotura o erosión, y producir un trombo parcial o total que desencadena un
síndrome isquémico agudo.
235 | P á g i n a
Placas tipo IV y V de la clasificación de la American Heart Association con rotura y complicaciones isquémicas.
Estas placas de tipo IV y Va pueden tener distinta expresión fenotípica y

manifestarse con diversa morfología, con rotura, fisura-cicatrización y hemorragia
intraplaca (que representan el 70% de las placas presentes en los SICA y con
preferencia en los varones). Con menos frecuencia se presenta como una erosión
(usualmente en mujeres fumadoras, hipercolesterolémicas o diabéticas) o con
calcificación de la placa.
Los criterios mayores de placas de alto riesgo son:
 Inflamación en el hombro de la placa

 Núcleo lipídico grande con cápsula delgada, denudación endotelial con
agregación plaquetaria y placa con fisura o rotura superficial
Los criterios menores son:
 Nódulo superficial calcificado

 Color amarillo brillante, hemorragia intraplaca
 Estenosis crítica
 Remodelado positivo
Con la presencia de 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores se confirma el
diagnóstico.
236 | P á g i n a
El riesgo de rotura de una placa depende de la vulnerabilidad intrínseca y del

estrés mecánico a que es sometida. Los determinantes de vulnerabilidad pueden
clasificarse en extrínsecos o intrínsecos. Los extrínsecos están principalmente en
conexión con su localización, mientras que los intrínsecos se relacionan con la
composición de las lesiones y tienen mayor importancia en la patogenia de la
enfermedad, ya que es posible interferirlos mediante tratamiento dietético y/o
farmacológico.
Factores que afectan a la vulnerabilidad de la placa aterosclerótica

Vulnerabilidad de la placa aterosclerótica
Factores intrínsecos
 Composición: contenido lipídico frente a fibrosis; contenido

celular (macrófagos frente a CML)
Factores extrínsecos
 Estrés de tensión circunferencial (estenosis moderada >

tensión que estenosis severa).
 Estrés compresivo (vasoconstricción).
 Flexión circunferencial.
237 | P á g i n a
 Estrés de flexión longitudinal.

 Estrés hemodinámico (laminar frente a oscilante).
*CML: células musculares lisas
Tres propiedades intrínsecas de la placa determinan su vulnerabilidad:
a. El tamaño y la consistencia del núcleo ateromatoso.

b. La estructura y la firmeza de la capa fibrosa.
c. El proceso inflamatorio dependiente de los monocitos-macrófagos
activados.
Los trombos se forman sobre placas ateroescleróticas rotas y ricas en lípidos, pero
también pueden generarse por la simple erosión de la superficie endotelial, como
sucede en los pacientes con factores de riesgo protrombóticos (tabaquismo,
diabetes, hipercolesterolemia, etc.). Se calcula que los trombos se forman por la
rotura de placas entre 1,3 y 3 veces más que por erosión endotelial.
238 | P á g i n a
La trombosis consecuente a la rotura de placa se suele observar en las que tienen

un bajo grado de obstrucción, que habitualmente pueden no ser evidenciables
mediante coronariografía. La trombosis por erosión endotelial es más frecuente en
los sitios con altos grados de estenosis y se ha comunicado que es más común en
mujeres y en varones jóvenes con factores de riesgo.
La erosión endotelial expone el colágeno subyacente a la sangre circulante, lo que

promueve la trombosis. Pequeñas áreas de erosión se acompañan de trombos
plaquetarios microscópicos sin manifestación clínica, aunque pueden estimular la
proliferación de las células musculares lisas o bien, una vez regenerado el
endotelio, alterar su respuesta vasomotora. Áreas mayores de erosión,
especialmente en presencia de factores de riesgo, pueden facilitar la constitución
de trombos plaquetarios de mayores dimensiones, con contenido de fibrina y
hematíes, los cuales pueden obstruir u ocluir el vaso. Esta última forma de
trombosis se ha asociado a una marcada acumulación de macrófagos y células
espumosas en el subendotelio, un incremento en el número de linfocitos T y la
expresión de complejos mayores de histocompatibilidad antigénica tipo II por las
células musculares lisas, lo cual conduce a la suposición de que la erosión
endotelial es la consecuencia de la actividad inflamatoria. No obstante, la
patogenia puede ser distinta en las mujeres y se ha observado en placas ricas en
células musculares lisas y proteoglucanos pero pobre en lípidos, macrófagos y
células inflamatorias.
Representación esquemática de la evolución de la placa aterosclerótica desde etapas iniciales de disfunción endotelial a
etapas avanzadas con la presencia de placas complicadas. FT: factor tisular; M-CSF: factor estimulador de colonias de
macrófagos; MCP-1: proteína quimiotáctica de monocitos; MMP: metaloproteinasas; PAI-1: inhibidor del del plasminógeno
tipo-1 activado; PDGF: factor de crecimiento plaquetario; UPA: activador del plasminógeno tipo uroquinasa
239 | P á g i n a
Activación de la cascada dela coagulación
Uno de los eventos tempranos tras la rotura vascular es la activación de la

cascada de la coagulación. Múltiples evidencias científicas sustentan un papel
fundamental para el factor tisular (FT) como potente agente inductor de la cascada
de la coagulación; en particular, el FT expresado en células espumosas presentes
en el núcleo lipídico de las lesiones ateroscleróticas1. Además del FT, tanto las
plaquetas activadas como el endotelio disfuncional tienen importante papel
trombogénico promoviendo la cascada de la coagulación, con la consiguiente
formación de fibrina. De hecho, el endotelio disfuncional cambia su fenotipo
anticoagulante a uno procoagulante a la vez que las plaquetas exponen en su
superficie cofactores que permiten catalizar la formación de trombina a partir de
protrombina, el resultado final de la activación de la cascada de la coagulación y la
consiguiente formación de trombina, un potente agonista plaquetario e importante
componente en la patogenia del proceso aterotrombótico. La señalización de
trombina se produce a través de los cuatro receptores activadores de proteinasas
presentes en la superficie de diversos tipos celulares en las lesiones
ateroscleróticas.
Esquema de los componentes plaquetarios involucrados en la cascada de la coagulación y en el proceso aterosclerótico.

ADP: adenosindifosfato; bFGF: factor de crecimiento de fibrobastos; EGF: factor de crecimiento endotelial; ENA: péptido
activador de células epiteliales derivado de neutrófilos; FvW: factor de von Willebrand; GP: glucoproteínas; IGF: factor
insulinoide de crecimiento; IL: interleucina; MIP-1: proteína de inflamación derivada de macrófagos; PAI-1: inhibidor del
plasminógeno tipo 1 activado; PDGF: factor de crecimiento derivado de plaquetas; PECAM: molécula de adhesión del
endotelio celular y plaquetario; PF4: factor plaquetario 4; TGFβ: factor beta de crecimiento transformador; VEGF: factor de
crecimiento endotelial vascular.
240 | P á g i n a
Sangre vulnerable y paciente vulnerable
En un tercio de los accidentes coronarios agudos, especialmente en los casos de

muerte súbita, no se ha encontrado rotura de placas con núcleos lipídicos
manifiestos, es decir, de tipo vulnerable, sino placas con una marcada estenosis
fibrótica y con sólo una erosión superficial con pérdida del endotelio. En esos
casos, la formación del trombo oclusivo depende más de un estado de
hipertrombogenia generado por factores sistémicos. En realidad, estos factores
sistémicos, incluida la elevación de los niveles séricos del cLDL, el hábito
tabáquico, la hiperglucemia, la hemostasia y otros, están asociados con un
incremento de la trombogenicidad de la sangre.
Se ha observado que el aumento de los valores séricos del cLDL incrementa la
trombogenicidad de la sangre y el crecimiento del trombo en condiciones
reológicas definidas. La disminución de la concentración de cLDL con estatinas ha
mostrado un descenso del crecimiento del trombo de aproximadamente un
20%65. El interrogante que surge es cuán intenso es este efecto antitrombótico,
como por ejemplo bajo el efecto de las estatinas, documentado en grandes
ensayos prospectivos, y con qué magnitud contribuye a la reducción total de
accidentes vasculares, incluidos la muerte súbita, los eventos coronarios y los
ACV.
Esquema gráfico de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de baja densidad (LDL). Principales componentes
proteínicos y lipídicos. Apo: apolipoproteína
El tabaco aumenta la actividad nerviosa simpática y, por tanto, la liberación de

catecolaminas, lo cual potencia la activación plaquetaria e incrementa los valores
séricos de fibrinógeno. Los efectos dependientes de las catecolaminas en la
circulación de la sangre pueden explicar, no sólo el aumento de la incidencia de
241 | P á g i n a
muerte súbita y accidentes vasculares agudos después del estrés emocional o

físico, sino también la distribución circadiana de estos eventos.
Los pacientes diabéticos, en especial los que tienen un control ineficiente de la

enfermedad, presentan un incremento de la trombogenicidad de la sangre. Las
plaquetas de los pacientes con diabetes tienen un aumento de la reactividad y la
agregabilidad, y exponen una variedad de proteínas de adhesión dependientes de
la activación. La función plaquetaria anormal está reflejada en el incremento del
consumo de plaquetas y el aumento de la acumulación de plaquetas en los vasos,
con sus paredes alteradas por la aterosclerosis.
Los estados de hipertrombogenia asociados con un cLDL elevado, el hábito

tabáquico y la diabetes comparten un mecanismo común de activación de la
interacción leucocitos-plaquetas asociado a la liberación de factor tisular y la
activación de la trombina. Específicamente, en la sangre de los pacientes con
diabetes mellitus se observa un aumento de la agregación leucocitaria y
plaquetaria circulante. El estado protrombótico de la diabetes en presencia de
microalbuminuria diabética está también asociado a un incremento de la expresión
de la actividad procoagulante de los monocitos. El aumento de la actividad
procoagulante de la diabetes se atribuye a los leucocitos, que en parte activan el
mecanismo del factor tisular y contribuyen a la alta trombogenicidad de los
pacientes diabéticos.
Fuentes de síntesis del factor tisular. CML: célula muscular lisa; FT: factor tisular.
242 | P á g i n a
Un aumento de las concentraciones de antígenos del factor tisular circulante en

pacientes con enfermedad coronaria, y el factor tisular circulante se ha asociado a
un aumento de la trombogenicidad de la sangre en pacientes con angina inestable
y enfermedad coronaria crónica. Los niveles de factor tisular en la sangre
circulante también se han considerado predictores de la evolución en pacientes
con angina inestable.
Las placas ateromatosas ricas en lípidos contienen macrófagos y factor tisular

dentro del núcleo lipídico, que podrían ser los causantes, en gran parte, de la alta
trombogenicidad de este tipo de lesiones. Además, el factor tisular fue identificado
dentro de los trombos formados en la luz de las arterias coronarias. Por otra parte,
la inhibición específica del factor tisular reduce significativamente la
trombogenicidad de la placa. El inhibidor específico del factor tisular recombinante
(tissue factor pathway inhibitor [TFPI]) está usualmente expresado en la adventicia
de la pared de las grandes arterias y, dentro de los vasos con ateromatosis, en los
macrófagos y en áreas necróticas de la placa. La producción local de TFPI podría
regular la actividad procoagulante y los accidentes trombóticos dentro de las
placas ateromatosas.
Además de los restos de macrófagos apoptóticos y de las micropartículas de las

placas ateroesclerosas, parece que los monocitos activados en la sangre
circulante son la fuente de micropartículas de factor tisular, y podrían ser el
resultado de la activación de los factores de riesgo mencionados anteriormente y
de otros, contribuyendo a los eventos trombóticos. Dentro del contexto de los
posibles efectos proinflamatorios y protrombóticos de la sangre circulante con
altos valores de cLDL, tabaquismo y diabetes, hay una creciente evidencia de que
los monocitos circulantes en mayor grado y los leucocitos, en general en menor
cuantía, pueden estar involucrados en la producción de factor tisular y
trombogenicidad.
Paradigma diagnóstico
Se ha descrito que los SICA son un complejo síndrome con múltiples causas,
análogo a la anemia o la hipertensión arterial. El grupo TIMI describió las 5 causas
que llevan a los SCA:
a) rotura de placa con trombosis
b) obstrucción progresiva mecánica
243 | P á g i n a
c) inflamación
d) angina inestable secundaria
e) obstrucción dinámica.
Actualmente, los avances en la comprensión de la fisiopatología y las

consecuencias de los SICA generan la necesidad del empleo de una estrategia de
multibiomarcadores: marcadores de necrosis miocítica (troponina, isoenzima MB
de la creatincinasa, mioglobina), marcadores de inflamación (PCR, CD40L, SAA),
marcadores de daño vascular (microalbuminuria, aclaramiento de creatinina),
marcadores de aterosclerosis acelerada (glucosa plasmática, HbA1C) y
marcadores de estrés hemodinámico (péptido natriurético cerebral [BNP], NT-
proBNP). Todos ellos llevan información de los procesos en juego predominantes
en la fisiopatología de este mapa en el espectro de los SICA y permitirían orientar
el tratamiento hacia el eje de mayor preponderancia determinante en cada caso.
Su asociación daría una información más completa respecto del riesgo isquémico
y los eventos coronarios mayores. Un ejemplo de ello es el subestudio GUSTO-IV,
donde el BNP o su precursor NT-proBNP asociado a marcadores de daño
vascular (aclaramiento de creatinina), de necrosis miocárdica (troponina T o I) o de
inflamación (PCR, CD-40L) incrementan el riesgo de mortalidad hasta 25 veces.
La PCR, lo mismo que el fibrinógeno y la sustancia amiloide A, son reactantes de

fase aguda y marcadores sensibles de inflamación. Su elevación en el plasma
constituye el segundo paradigma de esta entidad. Se ha comunicado que el
aumento de los valores séricos de PCR es un buen predictor de eventos
coronarios agudos, y puede ser también un marcador de pronóstico útil en la
predicción de eventos trombóticos. Aún hay dudas acerca de si la PCR refleja el
componente inflamatorio de la placa aterosclerótica o de la sangre circulante, y si
es un marcador clínico o un elemento biológico activo en la formación de trombos
en el sitio de la placa ateromatosa rota o dañada. No obstante, estudios recientes
apoyan la hipótesis de que es un activador del monocito circulante y de las células
endoteliales de la pared arterial.
244 | P á g i n a
Manifestación clínica
La presentación clínica de los SCA engloba una gran variedad de síntomas. De

hecho, el síntoma clásico de dolor torácico está ausente en hasta un tercio de los
pacientes en los que posteriormente se demuestra que han padecido un IM. La
probabilidad de una presentación atípica es mayor en las personas muy jóvenes o
muy mayores, en los diabéticos y en las mujeres.
En general, se han descrito tres presentaciones principales para los SCA:
Angina de pecho que aparece con la persona en reposo.

Angina grave de aparición reciente (asociada a un esfuerzo mínimo).
Una alteración clara de la frecuencia, la duración o el umbral del patrón
previo de angina crónica de una persona.
Diagnóstico diferencial
Muchos procesos pueden remedar las manifestaciones clínicas de la isquemia

miocárdica. Las enfermedades reumáticas que afectan a la columna cervical, el
hombro, las costillas y el esternón pueden manifestarse como un dolor torácico
inespecífico. Los síntomas por causas digestivas, entre ellas el reflujo
gastroesofágico con espasmo asociado, la enfermedad ulcerosa péptica y la
colecistitis, con frecuencia no pueden distinguirse de la angina de pecho. Los
procesos intratorácicos como la neumonía, la pleuritis, el neumotórax, la disección
aórtica y la pericarditis pueden generar dolor torácico. Por último, las crisis de
angustia y la hiperventilación son síndromes neuropsiquiátricos que pueden
confundirse con un SCA.
Diagnostico
Exploración física
Aunque el estudio meticuloso de los antecedentes personales es un componente

fundamental para determinar el diagnóstico de una persona con dolor torácico, los
antecedentes personales solos no son base suficiente para determinar si una
245 | P á g i n a
persona está experimentando o no un SCA, porque las presentaciones atípicas

son frecuentes. Aunque el síntoma clásico de dolor torácico debido a angina
cardíaca se describe como presión o pesadez, los estudios revelan que casi una
cuarta parte de las personas con dolor torácico a las que finalmente se les
diagnosticó isquemia miocárdica describieron el dolor torácico como agudo o
punzante. De modo parecido, el 13% de las personas con SCA acudieron con un
componente de dolor pleurítico y el 7% tenía un dolor reproducible a la palpación.
La exploración física de las personas con posible SCA es crucial para descartar
los signos de inestabilidad hemodinámica y de disfunción ventricular izquierda (VI),
pero en la mayoría de las personas los resultados de la exploración son normales.
Un dato aún más importante es que una exploración física meticulosa puede
ayudar a distinguir entre las causas no cardíacas de dolor torácico y las causas
secundarias de isquemia miocárdica.
Electrocardiograma
El ECG en reposo es un componente clave de una correcta evaluación de una

persona con posible SCA. Las alteraciones del segmento ST y de la onda T son
los indicadores electrocardiográficos más fiables de isquemia miocárdica.
La electrocardiografía de 12 derivaciones, realizada cuando los síntomas están

presentes, es especialmente valiosa; lo ideal sería obtener los registros en
presencia y en ausencia de los síntomas. Cuando sea posible, hay que comparar
el trazado electrocardiográfico con cualquier trazado previo. Si se identifican
alteraciones transitorias del segmento ST o de la onda T, probablemente la
persona padece isquemia miocárdica aguda. Y lo que aún es más importante, la
posibilidad de un SCA no puede excluirse únicamente basándose en un ECG
normal en una persona con dolor torácico. Algunos estudios indican que, en el 5-
10% de las personas con dolor torácico y un ECG normal, se diagnosticará
posteriormente un IM o una angina inestable.
Las personas con descenso del segmento ST son las que presentan el mayor
riesgo de muerte durante los siguientes 6 meses, mientras que las que presentan
alteraciones aisladas de la onda T no tienen más riesgo a largo plazo que las
personas sin alteraciones electrocardiográficas. En las personas con descenso del
segmento ST, conforme se incrementa este descenso y el número de derivaciones
con descensos, aumenta también el riesgo de muerte o la probabilidad de volver a
padecer un IM.
246 | P á g i n a
247 | P á g i n a
Marcadores bioquímicos de lesión miocárdica
Son esenciales en el diagnóstico y el pronóstico de las personas con SCA.
 Creatincinasa (CK) y su isoenzima MB (CK-MB).

 Troponinas cardíacas T e I
Estos marcadores se vuelven perceptibles después de que la necrosis miocárdica

ha provocado la pérdida de la integridad de la membrana celular, que con el
tiempo permite el paso de estas macromoléculas intracelulares a la circulación
periférica.
 Varias propiedades de la CK y la CK-MB limitan su valor pronóstico, entre

ellas la presencia de concentraciones bajas en la sangre en condiciones
normales y en zonas diferentes del corazón, especialmente el músculo
esquelético. En consecuencia, las troponinas cardíacas se han convertido
en los marcadores preferidos de la necrosis miocárdica.
 Dado que, por lo general, las troponinas no se detectan en la sangre de las
personas sanas y son específicas del corazón, son más sensibles y
específicas que la CK y la CK-MB a la hora de diagnosticar una necrosis
miocárdica.
 La determinación de las troponinas permite detectar la necrosis miocárdica
en aproximadamente un tercio de las personas con angina inestable y
concentraciones normales de CK-MB.
 Dado que normalmente tienen que haber transcurrido como mínimo 3-4 h
desde el IM para detectar un aumento de las concentraciones sanguíneas
periféricas de CK-MB o de troponinas, es preciso realizar análisis de sangre
seriados durante las 6 a 12 h siguientes a la presentación para excluir de
manera segura una lesión miocárdica en las personas que acuden con
dolor torácico.
248 | P á g i n a
Síndromes coronarios agudos
249 | P á g i n a
Biomarcadores cardíacos en la evaluación y manejo de pacientes con sospecha de SICA sin elevación
del segmento ST en ECG de 12 derivaciones.
Marcador Ventajas Desventajas Comentario Recomendación
Clínica
Troponinas -Herramienta de gran -Baja sensibilidad en Provee resultados Útil como única
utilidad para etapas muy diagnósticos y prueba para el
estratificación de tempranas del tiene diagnóstico
riesgo. infarto (menos de 6 implicaciones eficiente de
-Mayor sensibilidad y horas desde el inicio terapéuticas IMSEST
especificidad que la de los síntomas) potenciales lo cual (incluyendo daño
CK MB requiere medición ha sido miocárdico menor)
-Detección de Infarto repetida a las 8 y 12 demostrado en con mediciones
del miocardio horas. Ensayos Clínicos. seriadas. Es
reciente en las -Capacidad limitada recomendable que
últimas 2 semanas. para detectar los clínicos se
4. útil para la reinfartos menores familiaricen con los
selección de tipo de tardíos. puntos de corte
tratamiento. locales reportados
-Detección de por cada hospital.
reperfusión
CPK MB -Prueba rápida costo- -Pierde especificidad Familiar para la Estándar de oro
eficiente en presencia de mayoría de los previo y todavía
-Capacidad para enfermedades clínicos. considerada una
detectar reinfarto de músculo prueba diagnóstica
forma temprana. esqueléticas o daño en la mayoría de
muscular incluyendo las circunstancias
cirugía. clínicas.
-Baja sensibilidad
durante la etapa
muy temprana del
Infarto( menos de 6
horas de inicio de
los síntomas) o en
forma tardía( más de
36 horas de inicio de
los síntomas) y para
daño miocárdico
menor( detectable
con troponinas)
Mioglobina -Alta sensibilidad. -Muy baja Marcador
-Útil en el diagnóstico especificidad en la temprano más
temprano de Infarto. presencia de conveniente que
-Detección de enfermedades las isoformas de
reperfusión. músculoesqueléticas CK MB debido a
-La más útil para o daño muscular. mayor
descartar un Infarto -Regresa disponibilidad,
rápidamente a rápida liberación lo
rangos normales lo que la hace un
que limita la parámetro no
sensibilidad en invasivo de
presentaciones monitoreo de
tardías. reperfusión en
pacientes con
Infarto
establecido.
250 | P á g i n a
Tratamiento
Estratificación del riesgo
El diagnóstico de un SCA engloba un amplio espectro de resultados clínicos; por

tanto, la mejor manera de determinar el tratamiento óptimo es mediante el cálculo
del riesgo que tiene una persona de presentar un acontecimiento adverso. En
general, este riesgo puede catalogarse como el riesgo de que un acontecimiento
trombótico haya causado el actual cuadro agudo; el riesgo a largo plazo se
basaría en la carga de enfermedad aterosclerótica de esa persona. Actualmente,
el mejor indicador indirecto de riesgo trombótico precoz es la positividad de un
biomarcador, en concreto la troponina.
Otros marcadores del riesgo trombótico precoz son el descenso del segmento ST,
las alteraciones dinámicas del segmento ST y el dolor torácico recurrente. Los
factores de riesgo asociados al grado de enfermedad subyacente son la edad
avanzada, la coronariopatía confirmada y los antecedentes de diabetes o muchos
otros factores de riesgo clásicos de coronariopatía.
251 | P á g i n a
252 | P á g i n a
Fármacos antiisquémicos
 Nitratos: reducen la necesidad de oxígeno por parte del

miocardio principalmente mediante efectos venodilatadores
que disminuyen la precarga miocárdica. Dilatan las arterias
coronarias y aumentar el flujo de los vasos colaterales.
 Deben evitarse o administrarse con cuidado en pacientes con
infarto ventricular derecho. Si el dolor no se alivia tras la
electrocardiografía y el uso de otros tratamientos como los
bloqueadores β, hay que iniciar la administración de
nitroglicerina por vía intravenosa.
 Los bloqueadores β inhiben competitivamente los efectos de
las catecolaminas circulantes en los receptores β1. Reducen
la demanda de oxígeno por parte del miocardio mediante la
disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
 El tratamiento oral puede mantenerse para alcanzar una
frecuencia cardíaca en reposo de 50 a 60 lat/min. Los
bloqueadores β deben utilizarse con precaución, si es que se
emplean, en personas con retrasos importantes de la
conducción auriculoventricular, antecedentes de asma o
disfunción VI aguda.
 Sulfato de morfina: sus principales ventajas son la analgesia
y la reducción de la ansiedad. A pesar de que estas
propiedades son importantes para calmar a un paciente y
reducir las concentraciones elevadas asociadas de
catecolaminas.
253 | P á g i n a
Anticoagulantes
 La heparina y la heparina de bajo peso molecula (HBPM)

inhiben indirectamente la formación de trombina y su
actividad, de modo que disminuyen la formación de trombos
y facilitan su desaparición.
 La heparina de bajo peso molecular, comparada con la

heparina no fraccionada, posee una mayor actividad
antifactor Xa en relación con la actividad antifactor IIa
(antitrombina).
 La HBPM ofrece varias ventajas frente a la heparina no

fraccionada: un efecto anticoagulante más previsible, de
manera que no se necesita supervisión, y la administración
por vía subcutánea. La enoxaparina es la única HBPM de la
que se ha demostrado que es mejor que la heparina no
fraccionada en el tratamiento de las personas con SCA.
Enoxaparina
254 | P á g i n a
Antiagregantes plaquetarios
 El ácido acetilsalicílico es el pilar del tratamiento

antitrombótico en las personas que padecen un SCA. El
ácido acetilsalicílico inhibe el proceso de amplificación de
la activación plaquetaria bloqueando la formación de
tromboxano A2 mediante la inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa-1 de las plaquetas.
El tratamiento con ácido acetilsalicílico proporciona un
beneficio inmediato y el tratamiento a largo plazo se
traduce en un beneficio adicional.
 Las tienopiridinas, principalmente el clopidogrel, también
inhiben el proceso de amplificación de la activación
plaquetaria mediante la inhibición irreversible del receptor
de ADP (adenosindifosfato) P2Y12 de las plaquetas.
Dado que el ácido acetilsalicílico y el clopidogrel inhiben la
activación plaquetaria mediante mecanismos distintos,
cuando se emplean juntos ejercen un efecto antiagregante
sinérgico.
 Receptor plaquetario GP IIb/IIIa: abciximab, el tirofibán y
eptifibatide son fármacos complementarios eficaces en las
personas con SCA, pero sobre todo en las que son
positivas para la troponina o que se someten a una
intervención coronaria percutánea (ICP). Estos fármacos
no están indicados en el tratamiento a largo plazo de las
personas con SCA.
255 | P á g i n a
Escala TIMI
Características Puntuación
Edad mayor de 65 años 1
Presencia de 3 factores de riesgo: 1
 Tabaquismo
 Hipertensión arterial
 Hipercolesterolemia
 Diabetes Mellitus
 Historia familiar de enfermedad
coronaria
Antecedente de estenosis coronaria > 1
50% (IM, ACTP, Cirugía coronaria)
Uso de ASA en los últimos 7 días 1
Desviación ST>0.5 mV 1
Dos eventos anginosos severos en las 1
últimas 24 horas
Marcadores séricos elevados (CPK-MB, 1
Tpn)
0-2= Bajo riesgo (mortalidad a un año 3.9%); 3-4= Intermedio (mortalidad a un
año 6.5%); 5-7= Alto (mortalidad a un año 21%)
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Definición
El Infarto Agudo de Miocardio (IAM) forma parte del Síndrome Coronario Agudo
(SICA), término que agrupa un amplio espectro de cuadros de dolor torácico de
origen isquémico, los que según variables electrocardiográficas y /o bioquímicas
se han clasificado en condiciones que van desde la angina inestable y el Infarto
Agudo de Miocardio (IAM) sin elevación del segmento ST, hasta el IAM con
elevación del segmento ST.
La definición de consenso internacional actual señala que el término “Infarto

Agudo del Miocardio” debe usarse cuando haya evidencia de necrosis miocárdica
en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica. (Steg, 2013).
256 | P á g i n a
Según la evolución cronológica del electrocardiograma de un individuo que haya

sufrido un infarto de miocardio puede dividirse en tres fases:
 Infarto agudo: predominan los cambios de fase aguda, elevación del

segmento ST que unido a la onda T forman una onda monofásica.
 Infarto subagudo: fase de regresión. Desaparecen los signos de lesión,
predominando los de necrosis e isquemia. El segmento ST vuelve a la
normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa.
 Infarto antiguo: la onda Q patológica se hace persistente. Es el signo
indeleble de cicatriz miocárdica.
Detección de un aumento o descenso de los valores de biomarcadores cardiacos

(preferiblemente troponina), con al menos uno de los valores por encima del
percentil 99 del límite de referencia superior, y al menos uno de los siguientes
parámetros:
 Síntomas de isquemia
 Cambios significativos en el segmento ST nuevos o presumiblemente
nuevos o bloqueo de rama izquierda nuevo
 Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG
 Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable de nueva aparición o
anomalías regionales en la motilidad de la pared de nueva aparición
 Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia
Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios del

ECG presumiblemente nuevos, o bloqueo de rama izquierda nuevo, pero la
muerte tiene lugar antes de que se produzca liberación de los biomarcadores
cardiacos sanguíneos o antes de que los valores de biomarcadores cardiacos
hayan aumentado.
257 | P á g i n a
Etiología y patogenia
Patogenia del infarto al miocardio
Tras la interrupción del flujo anterógrado en una arteria coronaria epicárdica, la

zona de miocardio irrigada por ese vaso pierde inmediatamente su capacidad para
realizar el trabajo de contracción. Aparecen patrones de contracción anómalos:
disincronía, hipocinesia, acinesia y discinesia. La disfunción miocárdica en una
zona de isquemia casi siempre va acompañada de hipercinesia del miocardio sano
restante, debido a los mecanismos compensadores inmediatos (entre ellos un
aumento de la actividad del sistema nervioso simpático) y al mecanismo de Frank-
Starling.
Diagnóstico inicial
El manejo del IAM incluido el diagnóstico y el tratamiento— empieza en el lugar

donde se produce el primer contacto médico, definido como el punto en el que el
personal médico o paramédico, u otro personal médico en el contexto
prehospitalario, evalua al paciente incialmente o cuando llega a urgencias
(normalmente, en un contexto ambulatorio).
258 | P á g i n a
 En primer lugar debe hacerse el diagnóstico de trabajo de infarto de

miocardio: Este diagnóstico se suele basar en una historia de dolor torácico
de 20min de duración o más que no responde a la nitroglicerina.
 Algunas claves importantes son una historia de cardiopatía isquémica y la
irradiación del dolor hacia el cuello, la mandíbula o el brazo izquierdo. El
dolor puede no ser agudo.
 Algunos pacientes presentan síntomas menos típicos, como
náuseas/vómitos, disnea, fatiga, palpitaciones o síncope. Estos pacientes
suelen presentarse más tarde, con más frecuencia se trata de mujeres,
diabéticos o pacientes ancianos, y reciben con menor frecuencia terapia de
reperfusión y otros tratamientos basados en la evidencia que los pacientes
con una presentación típica de dolor torácico.
La monitorización ECG debe iniciarse lo antes posible en todos los pacientes con
sospecha de IAMCEST, para detectar arritmias que pongan en riesgo la vida y
permitir la desfibrilación inmediata cuando esté indicada.
Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones e interpretarlo lo antes posible.

Incluso en una fase temprana, el ECG es raramente normal. Típicamente se debe
encontrar una elevación del segmento ST en el IAM, medido en el punto J, en 2
derivaciones contiguas y debe ser ≥ 0,25mV en varones de menos de 40 años de
edad, ≥ 0,2mV en varones de más de 40 años o ≥ 0,15mV en mujeres en las
derivaciones V2-V3 o ≥ 0,1mV en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del
ventrículo izquierdo [VI] o bloqueo de rama). En pacientes con infarto de miocardio
inferior es recomendable registrar derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R)
para buscar la elevación ST, con el fin de identificar infarto ventricular derecho
concomitante. De forma similar, la depresión del segmento ST en las derivaciones
V1-V3 sugiere isquemia miocárdica, sobre todo cuando la onda T terminal es
positiva (equivalente a la elevación ST), y se puede confirmar por una elevación
ST concomitante ≥ 0,1mV registrada en las derivaciones V7-V9.
259 | P á g i n a
Presentación clínica
Muchas personas con IM, aunque no todas, presentan los síntomas prodrómicos
típicos. De éstos, el dolor torácico, parecido a la angina de pecho clásica pero en
reposo o con menor actividad de lo habitual, es el más frecuente.
La intensidad del dolor del IM es variable, suele ser grave y, en algunos casos,
resulta intolerable. El dolor es prolongado, suele durar más de 30 min y con
frecuencia horas. Se describe como constrictivo, opresivo o compresivo. Con
frecuencia, la persona refiere una sensación de pesadez intensa u opresión en el
tórax. El dolor suele ser retroesternal y con frecuencia se extiende a ambos lados
de la cara anterior del tórax, con predilección por el lado izquierdo. A menudo se
irradia por la cara cubital del brazo izquierdo y produce sensibilidad en la muñeca,
la mano y los dedos de la mano izquierda. En algunos casos, el dolor de un IAM
puede iniciarse en la zona epigástrica y simular distintos trastornos abdominales.
En otras personas, el dolor del IM se irradia a los hombros, las extremidades
superiores, el cuello, la mandíbula e incluso la región interescapular.
En las personas con angina de pecho preexistente, el dolor del infarto suele
parecerse al de la angina. No obstante, de ordinario es mucho más grave, dura
más y no se alivia con el reposo ni la nitroglicerina. En algunas personas,
especialmente los ancianos, el IM se manifiesta clínicamente no mediante dolor,
sino mediante los síntomas de insuficiencia ventricular izquierda (VI) aguda y
opresión torácica o mediante una debilidad notable o un síncope manifiesto. Estos
260 | P á g i n a
síntomas pueden ir acompañados de diaforesis, náuseas y vómitos. Más del 50%

de las personas con elevación del segmento ST y dolor torácico grave
experimentan náuseas y vómitos, supuestamente debido a la activación del reflejo
vagal o la estimulación de los receptores VI como parte del reflejo de Bezold-
Jarisch. Estos síntomas son más frecuentes en las personas con IM inferior que
con IM anterior.
La persona que acude con un IAM puede presentar numerosos síntomas o signos.
En el infarto ventricular derecho: son evidentes una distensión pronunciada de la
vena yugular y ondas de insuficiencia tricuspídea. Habitualmente, un tercer tono
cardíaco refleja una disfunción VI grave con elevación de la presión de llenado
ventricular. Con frecuencia, en las personas con IAM hay soplos sistólicos
audibles que son consecuencia de la insuficiencia mitral secundaria a la disfunción
del aparato valvular mitral (disfunción del músculo papilar, dilatación VI). La
disfunción VI también puede traducirse en edema pulmonar, hipotensión arterial y
menor riego sanguíneo periférico con extremidades frías y moteado.
Diagnóstico
Datos electrocardiográficos
Electrocardiograma:
 Un patrón de elevación del segmento ST, especialmente con alteraciones
de la onda T y descenso del segmento ST asociados en otra distribución
anatómica, y una historia clínica de cardiopatía isquémica son sumamente
indicativos de un IAM. La evolución de las alteraciones características del
segmento ST y de la onda T unida a la aparición de ondas Q es sumamente
específica de un IAM.
 El descenso del segmento ST puede reflejar una isquemia subendocárdica,
un infarto o alteraciones recíprocas secundarias a un infarto en un lugar
«remoto» (opuesto).
 El descenso leve y sutil del segmento ST es habitual en las primeras fases
de un IAM.
261 | P á g i n a
Dado que el descenso del segmento ST con frecuencia es una alteración

inespecífica, debe evaluarse a la luz de otros signos y datos analíticos. Muchos
factores limitan la capacidad del ECG para diagnosticar y ubicar un IM: el alcance
de la lesión miocárdica, la antigüedad del infarto, la situación del infarto (p. ej., el
ECG de 12 derivaciones es relativamente poco sensible al infarto en la región
posterolateral del ventrículo izquierdo), los defectos de conducción, la pericarditis
aguda o los infartos previos, las alteraciones en las concentraciones electrolíticas
y la administración de fármacos cardioactivos.
TIPOS DE LESIONES
Isquemia: Es la falta de suficiente sangre oxigenada en el ventrículo izquierdo y

se manifiesta en el ECG por ondas T simétricamente invertidas o una depresión
del segmento ST.
 Isquemia Subendocárdica: Ondas T altas, acuminadas y vértices picudos.
 Isquemia Subepicárdica: T negativas, ramas asimétricas y vértices

picudos.
262 | P á g i n a
Lesión: Es un estadio más avanzado que la isquemia y se manifiesta en el

segmento ST. Como la isquemia, la lesión es un proceso reversible y no
necesariamente hay lesión permanente. Deben observarse en forma sistemática
todas las derivaciones de un ECG en busca del ST.
 Lesión Subendocárdica: Al contrario que la Isquemia, hay un desnivel

Negativo del segmento ST-T (Isoeléctrico).
 Lesión Subepicárdica: elevación de ST por encima de la línea isoeléctrica

igual a desnivel positivo.
263 | P á g i n a
Infarto: Es la necrosis o muerte del tejido de una porción de la pared miocárdica

del ventrículo izquierdo y sigue a los estadios de isquemia y daño miocárdico sino
se recupera un suministro de sangre adecuado. El infarto se demuestra en un
ECG por la presencia de ondas Q importantes. Para considerar importante una Q
debe tener un ancho de 0.04 s o tener un tercio de la altura de la onda R. si no se
reúnen ninguna de estas condiciones las ondas Q no son diagnosticadas de
infarto. Las onda Q septales, es decir las que normalmente se ven en las
derivaciones I, aVL, V5 y V6, representan la despolarización del tabique ventricular
y no son patológicas.
Localización anatómica
Derivaciones Cara explorada

DII, DII, aVF Inferior
V1, V2, V2 Septal
V1, V2, V3, V4 Anterior
V5, V6 Lateral bajo
DI, aVL Lateral alto
V1-V6 Anterior extenso
V1-V6, DI, aVL Anterolateral
264 | P á g i n a
Tipos y localización de infartos:
Infartos anteriores: Son causados por la obstrucción de la arteria coronaria

izquierda o una de sus ramas, la descendente anterior o la circunfleja. Afectan al
ventrículo izquierdo en sus caras anterior y lateral, y en muy poca cuantía a la cara
anterior del ventrículo derecho; por estar la porción anterosuperior del tabique
irrigada por la coronaria izquierda, este puede infartarse también por la oclusión de
esta coronaria.
 Infarto Anteroseptal: se localiza en la cara anterior del corazón en la zona

situada en las inmediaciones del tabique y se extiende aproximadamente
sobre la cara anterior de los ventrículos derecho e izquierdo, así como
sobre la porción anterosuperior del tabique. Los signos
electrocardiográficos de infarto, descritos en el diagnóstico positivo de
infarto, aparecerán en las derivaciones V2, V3 y V4. La derivación V1
puede estar también alterada. Las derivaciones V5 y V6 aparecen
normales. Las derivaciones de miembro no van a presentar alteraciones,
quizás solo una T aplanada en DI.
265 | P á g i n a
 Anterolateral: la pared anterior y la pared lateral del ventrículo izquierdo

son las afectadas; la porción anterior del tabique se mantiene intacta. Los
signos de infarto aparecen, con preferencia, en las derivaciones
precordiales izquierdas V5 y V6 y se extienden generalmente a la zona de
transición V3 y V4 y también aparecen en las derivaciones de miembro DI y
aVL.
 Anterior extenso: puede considerarse como la suma de los dos anteriores.

Los signos de infarto aparecerán en todas las derivaciones precordiales,
desde V1 hasta V6. La extensión hacia la pared lateral del ventrículo
izquierdo hace que dichos signos se manifiesten también en DI y aVL.
266 | P á g i n a
 Infarto lateral: Este infarto afecta la pared lateral del ventrículo izquierdo
en su porción alta, anterobasal. Los signos de infarto aparecen en las
derivaciones DI y aVL, pero generalmente no se muestran en las
derivaciones precordiales. Pueden, sin embargo, aparecer al realizar
derivaciones precordiales altas, a nivel del segundo y tercer espacios
intercostales izquierdos, en la línea medioclavicular o axilar anterior.
Infartos posteriores. Se deben a la oclusión de la arteria coronaria derecha, que

irriga, en gran parte, la cara posterior del corazón, el resto de la cual es irrigada
por la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda. En estos infartos se
producen con mucha frecuencia trastornos del ritmo como: bradicardias intensas,
distintos grados de bloqueo auriculoventricular, etc., por ser la coronaria derecha
de la cual depende fundamentalmente la irrigación de gran parte del sistema de
conducción del corazón, principalmente los nodos sinusal y auriculoventricular.
Este hecho hace que estos infartos sean de un pronóstico reservado.
 Posteroinferior: el infarto abarca una porción de la pared posterior del

ventrículo izquierdo. Los signos de infarto aparecerán en las derivaciones
DII, DIII y aVF, y la imagen en espejo se recoge en algunas de las
derivaciones precordiales.
267 | P á g i n a
 Posterolateral: se debe a la oclusión de la arteria circunfleja, y se extiende

hasta la pared lateral del ventrículo izquierdo. Los signos de infarto
aparecen en las derivaciones DII, DIII, aVF, V5 y V6.
 Posterosuperior: es por lo general, pequeño, y no se detecta en las

derivaciones clásicas del electrocardiograma; aparece tan solo en
derivaciones esofágicas, que no se realizan de ordinario. Sin embargo,
268 | P á g i n a
puede verse la imagen reciprocal o en espejo, en la cara anterior, en las

derivaciones precordiales V1 y V2 y a veces en V3, consistentes en una
pequeña y ancha R, desplazamiento negativo cóncavo del ST y T positiva,
que corresponden a la imagen en espejo de la q de necrosis, del patrón de
lesión del ST y de la T negativa de isquemia, respectivamente.
 Infarto septal profundo. Afecta masivamente el tabique y se extiende a la

cara anterior y posterior del corazón. Los signos de infarto aparecen por
tanto, en las derivaciones DII, DIII y aVF, así como también en las
derivaciones V1, V2 y V3, y pueden extenderse a las precordiales
izquierdas V4, V5 y V6.
269 | P á g i n a
Marcadores cardíacos séricos
Para poder detectar los marcadores cardíacos en el suero, la membrana celular

del miocito tiene que haberse desintegrado. Dado que este proceso de
desintegración lleva tiempo, los marcadores séricos no son útiles para la detección
temprana de un IAM. No obstante, los marcadores séricos son la prueba de un IM
confirmado y son indicadores útiles del riesgo. Los marcadores séricos que se
emplean para diagnosticar un IAM son:
 La creatincinasa (CK)
 Las isoenzimas de la CK (fracción CK-MB)
 La mioglobina
 Las troponinas específicas del corazón (troponina I y troponina T).
Marcadores de daño tisular específicos del IAM

Marcador Aumento Concentración Normalidad Niveles Normales
Máxima
Creatina 4 a 8 hrs. 12 – 24 hrs. 3 – 5 días H y M: 0 – 167 u/l
Fosfoquinasa (CK)
Creatina Fosfoquinasa 2 a 4 hrs. 12 – 20 hrs. 72 hrs. H y M: 0 – 24 u/l
Metabólica (CK-MB)
Deshidrogenasa 24 hrs. 3 – 6 días 8 – 4 días H y M: 240 – 460 u/l
Láctica (LDH)
Troponina T (TnT) 3 – 12 hrs. 12 – 48 hrs. 12 – 48 hrs. H y M: 0 – 0.1 ng/ml
Troponina I (TnI) 3 – 12 hrs. 24 hrs. 24 hrs.
Mioglobina 2 – 4 hrs. 4 hrs. 4 hrs. H : 28 – 72 ng/ml
M: 25 – 58 ng/ml
Primera medición (basal) y repeticiones a las 4, 6 y 12 horas
Otras técnicas de imagen
En las personas con dolor torácico indicativo de IAM pero con un ECG no
diagnóstico, la demostración ecocardiográfica de una región diferenciada de
contracción alterada puede resultar útil porque esta observación respalda el
diagnóstico de isquemia miocárdica.
 Ecocardiograma: En las personas con shock cardiogénicola

ecocardiografía puede ser sumamente útil para detectar causas mecánicas
corregibles de bajo gasto cardíaco (p. ej., la presencia de una nueva
270 | P á g i n a
comunicación interventricular o de una disfunción del músculo papilar) y

diferenciarlas de la disfunción VI global.
 La exploración radiológica: puede revelar signos de cardiomegalia e

insuficiencia VI.
 La Resonancia magnética: puede permitir la detección precoz de un IM y

una evaluación de la gravedad de la lesión isquémica. Si se hace hincapié
en el restablecimiento precoz del flujo sanguíneo miocárdico, el uso de la
RM en el contexto del IAM es limitado debido al tiempo que requiere la
realización de estos estudios.
Tratamiento
Hay una serie de opciones terapéuticas que reducen la mortalidad en un IAM.

Estas opciones comprenden el restablecimiento temprano del riego sanguíneo
(mediante intervenciones coronarias percutáneas, como la angioplastia; la
colocación de endoprótesis vasculares, o el tratamiento trombolítico) y la
administración de ácido acetilsalicílico y/u otros inhibidores plaquetarios, de
bloqueadores β, de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y de
estatinas. Otros tratamientos para el IAM son el uso de heparina no fraccionada,
de heparina de bajo peso molecular, de nitratos y de antiarrítmicos.
El restablecimiento del riego sanguíneo es con diferencia el tratamiento más
eficaz. Hasta hace poco, el tratamiento trombolítico era la mejor estrategia
disponible a tal efecto. El tratamiento trombolítico está indicado en el caso de una
elevación del segmento ST o un bloqueo supuestamente nuevo de la rama
izquierda del haz de His (que confunde el diagnóstico electrocardiográfico de un
IM). El tratamiento trombolítico probablemente es ineficaz en los casos con ECG
normales o inespecíficos y posiblemente es perjudicial en los casos con descenso
del segmento ST en los subgrupos de angina inestable e IM sin elevación del
segmento ST. Actualmente se dispone de diferentes trombolíticos, entre ellos la
estreptocinasa, la alteplasa y la reteplasa; su administración no exige instalaciones
ni personal especializados, y pueden administrarse con una demora mínima.
Muchos ensayos clínicos amplios han asociado el uso del tratamiento trombolítico
271 | P á g i n a
a la conservación de la función VI, la limitación del tamaño del infarto y una

reducción sumamente significativa de la mortalidad. Estas ventajas dependen del
tiempo; cuando los fibrinolíticos se administran a las 2 h de la aparición de los
síntomas, se consigue una reducción de la mortalidad del 30%; este beneficio
disminuye al 18% si los fibrinolíticos se administran a las 6 h de la aparición de los
síntomas. Aunque los fibrinolíticos restablecen la permeabilidad en la arteria
relacionada con el infarto en más del 80% de las personas a los 90 min de su
administración, la no consecución del restablecimiento completo del flujo coronario
normal (flujo de grado 3 del estudio Thrombolysis in Myocardial Infarction), que
puede suceder en el 45-70% de las personas, está asociada a una menor
supervivencia. Incluso después del restablecimiento satisfactorio del riego
sanguíneo, se produce una reoclusión en hasta el 20% de las personas y un
reinfarto en el 19%. Por tanto, sólo en aproximadamente el 25% de las personas
tratadas con trombolíticos se consigue el resultado ideal de normalización rápida y
mantenida del flujo en la arteria relacionada con el infarto. Por último, el
tratamiento fibrinolítico está limitado por las contraindicaciones, que afectan hasta
al 30% de las personas, y por el riesgo de hemorragia cerebral.
En los últimos años se ha demostrado que la angioplastia primaria y la colocación

de endoprótesis vasculares (denominada «intervención coronaria percutánea»
[ICP]) son incluso más eficaces que el tratamiento trombolítico en las personas
con IAM. La ICP es más eficaz que el tratamiento trombolítico porque consigue
unas tasas más altas de permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto y un
mayor flujo de grado 3.
La ICP también tiene ventajas frente al tratamiento trombolítico en relación con la

mortalidad a corto plazo, la tasa de complicaciones hemorrágicas (entre ellas la
hemorragia cerebral) y la tasa de ACV. La ventaja de la angioplastia primaria en
relación con la mortalidad, la tasa de reinfarto y la tasa de isquemia recurrente se
mantiene durante el seguimiento a largo plazo. La intervención precoz posee la
ventaja adicional de la definición angiográfica de los vasos coronarios, que permite
una estratificación temprana del riesgo y una identificación también temprana de
las personas con alto o bajo riesgo de padecer un IM recurrente o afectación
cardiovascular. El uso de endoprótesis vasculares en la angioplastia primaria
aporta más ventajas, ya que soluciona el problema frecuente de la reestenosis y la
272 | P á g i n a
necesidad de repetir la revascularización. Los datos disponibles indican que el

restablecimiento mecánico del riego sanguíneo es mejor que la trombólisis.
273 | P á g i n a
VALVULOPATÍAS
Las valvulopatías son enfermedades que impiden la apertura o el cierre correctos

de una o varias válvulas del corazón.
Enfermedades de la válvula mitral

Generalidades
La válvula mitral situada en el plano auriculoventricular izquierdo consta de 4

elementos:
 Dos valvas o velos, la mayor delas cuales es la valva anteromedial o antero

interna, denominada también valva septal o valva aortica y la valva
posterolateral o posteroexterna, denominada también valva mural.
 El anillo fibroso al cual adheridas las dos valvas.
 Las cuerdas tendinosas, las cuales se unen al borde libre y cara inferior
delas dos valvas.
 Los músculos papilares sobre los cuales se insertan las cuerdas tendinosas
y que tienen su origen en la superficie endocárdica del ventrículo.
El ventrículo valvular mitral tiene un área aproximada de 5cm 2. Tanto las cuerdas
tendinosas como los músculos papilares evitan que durante la sístole ventricular
las valvas se eviertan en la cavidad auricular creando una insuficiencia valvular. La
válvula mantiene un flujo unidireccional y su movimiento es pasivo. A diferencia de
la tricúspide resiste enorme presiones y se calcula que las válvulas durante un año
se abren y cierran unos 40 millones de veces.
Insuficiencia mitral
Definición
La insuficiencia mitral (IM) es una alteración anatómica y/o funcional del aparato
valvular mitral que provoca el reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda durante la sístole.
274 | P á g i n a
Prolapso de la válvula mitral
Gravedad Vena contracta Área de orificio Volumen

regurgitante regurgitante
Leve <0.3 <0.2 cm2 <30 mL/latido
Moderada 0.3 – 0.6 0.2 – 0.39 cm2 30-59 mL/latido
Grave <0.7 >0.4 cm2 >60 mL/latido
Cateterismo cardiaco: amplitud e la onda “v” en el trazo de presión del AI, la

ventriculografia izquierda permite evaluar la gravedad de la IM (Seller):
Gravedad Grado Descripción

Leve + El AI no se opacifica del todo
Moderada ++ El AI se opacifica débilmente
Moderada a El AI se opacifica completo en 2-3 latidos, con
+++
grave intensidad igual al VI
El AI se opacifica completo en 1 latido, con intensidad
Grave ++++
mayor al V
275 | P á g i n a
276 | P á g i n a
Etiología
 Aguda: disfunción del músculo papilar (isquémica), rotura de cuerda

tendinosa (mixomatosa, trauma o endocarditis), ruptura de músculo papilar
(infarto, trauma), perforación de la valva mitral (endocarditis).
 Crónica: Reumática (35-40%), degeneración mixomatosa (Marfan, Ehlers-
Danlos y pseudoxantoma elástico), calcificación mitral, prolapso de la
válvula mitral (Sx Barlow.
Fisiopatología
En la etapa compensada de la insuficiencia mitral crónica, la particularidad

fisiopatológica es la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo con hipertrofia
excéntrica compensadora y eyección por dos orificios (la válvula aórtica y la
válvula mitral incompetente), que comunican dos cámaras con distintas poscargas.
La eyección de sangre hacia una cámara de baja presión como es la aurícula

izquierda determina una disminución de la poscarga con bajo estrés sistólico
ventricular. Esta condición sostenida en el tiempo genera cambios en la geometría
ventricular, con mayor dilatación, hipertrofia inadecuada e incremento del estrés
parietal sistólico que llevan a un deterioro progresivo de la contractilidad
miocárdica. Aunque no se han establecido bien todos los determinantes del paso
de una etapa compensada a una etapa descompensada de la enfermedad,
pueden contribuir a esta progresión, entre otros factores, la magnitud del volumen
regurgitante, el estado miocárdico previo o la presencia de isquemia miocárdica
asociada.
El volumen sistólico efectivo (volumen de sangre que se eyecta a través de la

válvula aórtica) es menor que el volumen sistólico total del ventrículo izquierdo. La
diferencia entre ambos es el volumen regurgitante, que también puede expresarse
como porcentaje del volumen sistólico total (fracción regurgitante).
La medición de estos volúmenes contribuye a establecer la gravedad de la

insuficiencia mitral. Las características fisiopatológicas descriptas, con esta
particular alteración en las condiciones de carga, limitan la evaluación de la
función ventricular por los índices de acortamiento habitualmente disponibles
277 | P á g i n a
(fracción de eyección, fracción de acortamiento), debido a la incapacidad de estos

parámetros de reflejar el real estado contráctil del miocardio.
Evolutivamente, la insuficiencia mitral produce hipertensión pulmonar y
compromete la funcionalidad del ventrículo derecho, lo que convierte a la
enfermedad en una afección biventricular.
278 | P á g i n a
Fisiopatología y aspectos clínicos de la insuficiencia mitral.
Cuadro clínico
La gravedad de los síntomas estará en relación con:
 El volumen regurgitante.
 La alteración de la función ventricular sistólica y/o diastólica.
 La antigüedad de la lesión valvular y su velocidad de progresión.
 La presión en la arteria pulmonar.
 La asociación con otras lesiones valvulares.
 La asociación con coronariopatía.
La sintomatología de la insuficiencia mitral varía desde el paciente totalmente

asintomático hasta aquel con síntomas muy incapacitantes. Esto depende de la
gravedad de la regurgitación, del tiempo de evolución y de la sensibilidad
individual del paciente, como también de la actividad física que desarrolle.
Los síntomas más frecuentes son:

 La disnea de esfuerzo
 Paroxística nocturna o de reposo en etapas más avanzadas
 La fatigabilidad muscular al esfuerzo
En los estadios más avanzados, cuando se desarrolla hipertensión pulmonar

pueden aparecer síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, como dolor en el
hipocondrio derecho por congestión hepática y fatigabilidad.
279 | P á g i n a
En la insuficiencia mitral aguda es frecuente el edema agudo de pulmón como

consecuencia de una sobrecarga de volumen y presión en una aurícula izquierda
no complaciente.
Examen físico
A la inspección es factible observar un latido torácico diagonal y, en caso de

dilatación del ventrículo derecho, un latido sagital. Habitualmente, el choque de la
punta se palpa desplazado hacia abajo y hacia la izquierda y es hiperdinámico
salvo en los períodos finales de la enfermedad, que se transforma en sostenido;
en forma inconstante se puede palpar un frémito sistólico en el ápex.
En el caso de dilatación del ventrículo derecho es posible la palpación de un latido

de Dressler. Cuando existe insuficiencia cardíaca derecha es posible encontrar
signos de congestión venosa sistémica como ingurgitación yugular, hepatomegalia
y edemas en los miembros inferiores. El primer ruido puede estar disminuido,
normal o aumentado en intensidad. En ocasiones, el segundo ruido puede estar
prácticamente ausente por estar cubierto por el soplo regurgitante. La auscultación
de un tercer ruido en la insuficiencia mitral crónica es expresión de gravedad de la
lesión valvular y/o del deterioro de la función ventricular.
El soplo de insuficiencia mitral suele ser pansistólico, generalmente en barra; se

ausculta a nivel del ápex, pero puede irradiarse a todo el precordio, el dorso y
especialmente a la axila. Cuando el soplo es de poca intensidad, es recomendable
efectuar la auscultación en decúbito lateral izquierdo. La auscultación de la
insuficiencia mitral depende parcialmente de los gradientes de presión entre
ambas cavidades, por lo que la insuficiencia mitral aguda puede ser áfona.
280 | P á g i n a
En los pacientes con insuficiencia mitral aguda o subaguda la aurícula izquierda es de tamaño normal, por lo que la
regurgitación severa provoca incrementos marcados de la presión en la cámara y la consecuente transmisión retrógrada
hacia el circuito pulmonar, lo que en general trae aparejado edema de pulmón. Por otro lado la cámara ventricular izquierda
tampoco está dilatada y tiene aumento de la fracción de eyección por la caída de la postcarga, ya que una parte substancial
del volumen sistólico se dirige a una cámara de baja resistencia como la aurícula izquierda.
Métodos diagnósticos
 Electrocardiograma (ECG): En la insuficiencia mitral aguda el

electrocardiograma puede ser normal aunque pueden aparecer signos de
isquemia o infarto agudo de miocardio. En la insuficiencia mitral crónica
suelen observarse signos de sobrecarga auricular y ventricular izquierda. La
aparición de signos de sobrecarga ventricular derecha se relaciona con
estadios avanzados de la enfermedad. Las arritmias supraventriculares son
281 | P á g i n a
un hallazgo frecuente en esta entidad y la detección de fibrilaciónb auricular

tiene especial relevancia clínica.
 Radiografía de tórax: En la insuficiencia mitral aguda severa es frecuente

observar un corazón de tamaño normal con signos de congestión pulmonar
de diferentes grados. En la insuficiencia mitral crónica, de acuerdo con la
gravedad de la valvulopatía, se puede encontrar una silueta cardíaca
normal o un agrandamiento de las cavidades izquierdas. El signo más
característico es el agrandamiento ventricular izquierdo en la radiografía de
frente; otro hallazgo habitual es la dilatación de la aurícula izquierda, que se
observa como un cuarto arco o como una impronta esofágica en el perfil
con contraste.
Radiografía Póstero-anterior de tórax: se observa silueta cardiaca aumentada de tamaño debido al crecimiento de la
aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo, aorta pequeña, tronco de arteria pulmonar prominente, signos de Hipertensión
arterial pulmonar, signos de hipertensión venocapilar pulmonar.
 Ergometría: La prueba ergométrica graduada se puede utilizar para

determinar la capacidad y la tolerancia al ejercicio en pacientes con
insuficiencia mitral severa, asintomáticos y con función sistólica ventricular
282 | P á g i n a
izquierda conservada. Es de particular utilidad en los pacientes con

síntomas de difícil caracterización.
Indicaciones de ergometría
– Evaluar la capacidad y la tolerancia al ejercicio en pacientes con insuficiencia

mitral severa, asintomáticos y con función sistólica del ventrículo izquierdo
conservada.
– Pacientes con insuficiencia mitral significativa y síntomas de difícil
caracterización.
– Pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral moderada y función sistólica del
ventrículo izquierdo conservada.
– Pacientes sintomáticos con insuficiencia mitral significativa.
Estudios radioisotópicos:
 Indicaciones de ventriculograma radioisotópico: La principal utilidad de

este método complementario probablemente esté relacionada con la
determinación y la certificación de la FEVI en pacientes cuya única
indicación de cirugía sea una FEVI levemente disminuida, determinada por
ecocardiograma o cuando los resultados de éste sean dudosos.
 El eco-Doppler cardíaco: es una técnica altamente sensible y específica

para el diagnóstico de la insuficiencia mitral. La gravedad de la insuficiencia
se puede establecer mediante el estudio de las características del jet
regurgitante (área del jet, relación del área del jet con la aurícula izquierda y
por el diámetro del jet a nivel de su origen) o mediante métodos más
cuantitativos (orificio regurgitante, volumen regurgitante y fracción
regurgitante). La determinación del área del orificio regurgitante efectivo
(AORE) es de alto valor diagnóstico, ya que permite establecer el grado de
lesión valvular. El eco-Doppler permite definir a una IM moderadamente
severa (grado 3) o severa (grado 4) sobre la base de los parámetros
mencionados, así como aquella con una vena contracta ≥ 7 mm, un área de
chorro regurgitante en relación con el área de la aurícula izquierda > 40%
(si el flujo es central, ya que con flujo sobre la pared esta relación puede ser
menor), un patrón circular de flujo intraauricular, un orificio regurgitante
283 | P á g i n a
efectivo ≥ 40 mm2, una fracción regurgitante > 50% o un volumen

regurgitante > 60 ml/latido.
 Cateterismo cardíaco: La hemodinamia de la insuficiencia mitral crónica

se caracteriza por un resalto enérgico de la presión sistólica aórtica y
cambios variables en la presión de la aurícula izquierda y la presión de fin
de diástole del ventrículo izquierdo. La magnitud de la onda “v” es variable,
por lo cual su presencia no es un criterio específico ni sensible para
establecer o excluir el diagnóstico y la gravedad de la insuficiencia mitral.
La insuficiencia mitral aguda se caracteriza por un aumento de la presión de
fin de diástole del ventrículo izquierdo, aumento de la presión en la aurícula
izquierda con una onda “v” prominente incluso en el registro de la arteria
pulmonar y habitualmente descenso de la presión a nivel aórtico. El
cateterismo cardíaco permite evaluar la gravedad de la insuficiencia mitral
mediante la cuantificación de la fracción regurgitante hacia la aurícula
izquierda de acuerdo con su opacificación durante el ventriculograma con
contraste. La medición de presiones en el circuito derecho contribuye a la
evaluación pronóstica preoperatoria, en especial en pacientes con
hipertensión pulmonar y sospecha de disfunción ventricular derecha.
Tratamiento
 Tratamiento quirúrgico
La insuficiencia mitral grave requerirá en algún momento de su evolución el

tratamiento quirúrgico como parte de su terapéutica definitiva, por lo cual la
problemática más importante será determinar el momento óptimo para efectuarla.
Esto depende de varios factores, a saber: la capacidad funcional, la aparición de
arritmias, el grado de repercusión hemodinámica, el empeoramiento de la función
contráctil, el grado de lesión valvular, la repercusión derecha y la presencia de
hipertensión pulmonar.
Esto se asocia con la posibilidad de plástica valvular o conservación del aparato
subvalvular. La intervención tardía implica un riesgo quirúrgico mayor sin
modificación del deterioro progresivo de la función ventricular; mientras que una
indicación demasiado precoz expone al paciente a una morbimortalidad operatoria
superior a la de la evolución natural de la enfermedad.
284 | P á g i n a
El tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral en la actualidad ofrece dos

alternativas con diferente riesgo operatorio: el reemplazo valvular con una
mortalidad del 5% al 12,5% y la reparación plástica con una mortalidad del 1% al
3% según la experiencia internacional. A su vez, la reparación mitral es un
predictor independiente de mayor fracción de eyección posoperatoria e implica
mejor pronóstico alejado con una incidencia menor de complicaciones
tromboembólicas, hemorrágicas y por endocarditis infecciosa. Sin embargo, la
reparación valvular posee una complejidad técnica mayor, requiere un tiempo de
circulación extracorpórea mayor y un equipo quirúrgico entrenado y con
experiencia y resultados adecuados, un factor que junto con la anatomía del tipo
de lesión valvular se convierte en la clave del éxito o del fracaso del
procedimiento.
La frecuencia de reoperación es similar para la plástica y el reemplazo valvular,

aproximadamente el 7-10% a 10 años, con dependencia de la calidad del
procedimiento inicial y de la valva comprometida (la posterior ofrece mejores
resultados que la anterior, el prolapso bivalvar o la regurgitación de etiología
reumática).
 Tratamiento medico
El tratamiento médico ocupa un lugar definido en el manejo terapéutico de la

insuficiencia mitral aguda. La utilización de drogas vasodilatadoras determina la
reducción de la poscarga con disminución de la insuficiencia mitral y del volumen
ventricular izquierdo, lo que favorece la competencia valvular.
En la insuficiencia mitral crónica, cuando la progresión de la enfermedad produce
deterioro de la función ventricular y síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca,
debe indicarse el tratamiento quirúrgico. Si este procedimiento no es posible, se
debe implementar el tratamiento con diuréticos y vasodilatadores. Homologando
los resultados de los estudios realizados en pacientes con insuficiencia cardíaca,
los inhibidores de la enzima convertidora serían los vasodilatadores de primera
elección. Por el contrario, no hay una terapéutica vasodilatadora aceptada para el
tratamiento médico de la insuficiencia mitral crónica en pacientes asintomáticos,
con función ventricular conservada, en ausencia de patologías asociadas que
determinen un aumento de la poscarga, como la hipertensión arterial.
285 | P á g i n a
En pacientes con arritmias supraventriculares de alta frecuencia, deben utilizarse

fármacos efectivos para la prevención de la recurrencia y el control de la
conducción auriculoventricular (digital, amiodarona y betabloqueantes).
En la insuficiencia mitral pura sólo se recomienda la anticoagulación oral crónica

si se asocia con: fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca y/o disfunción
ventricular izquierda severa.
Indicaciones de tratamiento médico en pacientes asintomáticos
 Anticoagulación en pacientes con insuficiencia mitral significativa asociada

con fibrilación auricular.
 Drogas que disminuyen la conducción auriculoventricular en pacientes con
insuficiencia mitral significativa y fibrilación auricular de alta respuesta
ventricular.
 Inhibidores de la enzima convertidora en pacientes con insuficiencia mitral
severa y parámetros de función ventricular conservados.
Indicaciones de tratamiento médico en pacientes sintomáticos
 Diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora en pacientes con

insuficiencia mitral significativa.
 Drogas que disminuyen la conducción auriculoventricular en pacientes con
insuficiencia mitral significativa y fibrilación auricular de alta respuesta
ventricular.
 Anticoagulación en pacientes con insuficiencia mitral significativa y
fibrilación auricular.
 Anticoagulación en pacientes con insuficiencia mitral significativa e
insuficiencia cardíaca y/o deterioro severo de la función ventricular.
Estenosis mitral
Definición
La estenosis mitral es la obstrucción del tracto de entrada del ventrículo izquierdo

por una patología generalmente reumática de la válvula mitral.
286 | P á g i n a
Según el área del oficio mitral, la estenosis se puede clasificar en 3 grados:
1. Estenosis ligera: cuando la superficie mitral es menor de 5 cm 2,

pero mayor de 1.5cm2.
2. Moderada: cuando se halla entre 1 y 1.5 cm2.
3. Severa: cuando el orificio mitral es menor de 1 cm2.
Etiología
La fiebre reumática es responsable de la mayoría de casos de estenosis mitral. La

infección inicial y sus secuelas tienen como resultado un engrosamiento de las
valvas valvulares y la fusión de la comisura entre las valvas. Las cuerdas
tendinosas también suelen verse afectadas y se engrosan y acortan.
La mayoría de válvulas afectadas por fiebre reumática muestran anormalidades en
todas estas estructuras. Pocos pacientes con valvulopatía mitral reumática
padecen estenosis mitral pura; la mayoría de pacientes presentan una
combinación de estenosis e insuficiencia.
El área transversal de la válvula mitral normal en diástole es de 4 a 6 cm2. El flujo
sanguíneo se deteriora cuando el orificio valvular está estenosado a menos de 2
cm2, lo que crea un gradiente de presión con el esfuerzo. Un área valvular menor
de 1 cm2 se considera estenosis mitral crítica y causa un gradiente a través de la
válvula en reposo con aumento crónico de las presiones de la aurícula izquierda
Fisiopatología
La válvula mitral se halla abierta durante la fase diastólica emitiendo el paso libre
de la sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. Las tres cuartas
partes del llenado diastólico son pasivas y forman la diástole I y en la parte final
está la diástole activa o diástole II o fase pre sistólica protagonizada por la sístole
auricular que da origen a la onda “A” del auriculograma. En la diástole activa o
telediástole se aumenta el llenado ventricular en un 25%. Durante la fase
diastólica la aurícula y el ventrículo izquierdo son una misma cavidad y n debe
existir diferencias de presiones entre una cama y la otra.
287 | P á g i n a
En el caso de estenosis valvular mitral, existe una sobrecarga continua izquierda,

elevándose la presión auricular, la cual es proporcional al grado de estenosis. En
la estenosis mitral se establece un gradiente de presión diastólica transmitral entre
la aurícula izquierda y la presión telediastólica del ventrículo izquierdo siendo
mayor la presión auricular. Durante la diástole pasiva o diástole I, no aparece la
fase de llenado rápido ventricular y se originan turbulencias dela sangre a través
de la mitral estrecha. La contracción auricular que origina la diástole II o diástole
activa y que se manifiesta por onda “A” en el auriculograma, es más intensa que lo
normal, desapareciendo esta fase en la fibrilación auricular. La presión auricular
izquierda que oscila entre 5 y 12 mmHg puede llegar a cifras de 35 a 40 mmHg.
Se crea una disminución de llenado ventricular izquierdo y de gasto cardiaco con
descenso dela perfusión tisular. La hipoperfusión tisular crea fatiga fácil. Pero los
cambios más llamativos e importantes son los que ocurren en forma retrograda. La
aurícula izquierda, que tiene sobrecarga continua de presión y de volumen,
aumenta de tamaño. El aumento de volumen y de presión se agrava con el
ejercicio o con la taquicardia. Esto se transmite en forma retrograda al lecho
venocapilar pulmonar provocando distensión de estos vasos de capacitancia, se
aumenta el volumen sin mucha presión, el pulmón disminuye su distensibilidad y
aparece la disnea. Cuando la presión en el lecho venocapilar pulmonar sobrepasa
los 35 mmHg se favorece la trasudación de líquido intersticial apareciendo el
edema agudo del pulmón. El lecho venoso pulmonar se ve sometido a la acción de
dos presiones, una postcapilar auricular izquierda y otra precapilar por la fuerza de
contracción del ventrículo derecho.
El aumento de presión en las venas pulmonares disminuye la velocidad de la

circulación en el territorio arteriolocapilar pulmonar, que son vasos de resistencia,
impidiendo el paso de líquido al intersticio pulmonar pero favoreciendo el aumento
de presión por elevación de las resistencias, lo cual hace que el ventrículo derecho
aumenta su fuerza de contracción.
La hipertrofia del endotelio de las arteriolas y capilares pulmonares eleva las

resistencias y la presión arterial pulmonar, disminuyendo el paso de volumen
sanguíneo hacia el lecho venoso pulmonar, lo cual protege de un edema agudo
pulmonar, lo cual lo protege de un edema agudo de pulmón, pero a expensas de
un daño arteriolocapilar pulmonar y del corazón derecho.
288 | P á g i n a
La hipertensión arterial pulmonar afecta el ventrículo derecho creándole una

sobrecarga sistólica con crecimiento de esta cavidad y dilatación del anillo
tricuspídeo, lo cual produce insuficiencia funcional de la válvula tricúspide
(tricuspidización). La hipertensión pulmonar crea dilatación del anillo valvular
pulmonar originándose una insuficiencia valvular pulmonar (Graham Steel).
En el estadio de tricuspidización del paciente mitral, se compromete la función

hepática y aparece un síndrome de hipertensión portal con edema de las mucosas
intestinales y síndrome de mala absorción, lo que origina la caquexia del
tricuspídeo. Durante la fase de tricuspidización la hipoperfusión tisular y la función
hepática alterada dan un color de la piel, característico, mezcla de cianosis e
ictericia, es el color cutáneo del paciente mitro tricuspídeo.
Cuadro clínico
El síntoma más precoz es la tos, de predominio nocturno, favorecida por la

posición en decúbito y desencadenada por el aumento de la presión venocapilar
pulmonar. Esta tos nocturna desaparece al incorporarse el enfermo. Le sigue la
disnea y en la mayoría, lo hace por etapas: en los menos severos, disnea de
grandes esfuerzos y en estados avanzados aparece con pequeños esfuerzos, el
reposo o durante el sueño. Esta etapa, el pulmón se halla congestionado,
perdiendo su distensibilidad y haciéndose rígido, por hipertensión venocapilar.
Cuando la hipertensión venocapilar pulmonar llega a cifras de 35 mmHg mas, hay
trasudación de líquido al espacio intersticial, desencadenándose el edema agudo
del pulmón con gran disnea, tos con expectoración hemoptoica y en casos muy
graves abundante espuma rosada por la boca.
Las palpitaciones son una manifestación frecuente del paciente con estenosis
mitral y muchas corresponden a extrasístoles auriculares (fase prefibrilatoria) y en
la mayoría corresponde a fibrilación auricular. Y en la mayoría corresponde a
fibrilación auricular. En el paciente en fibrilación auricular, si la respuesta
ventricular es rápida, se disminuye ms el gasto cardiaco, aumentándose la fatiga,
la sensación de palpitaciones se hace más intensa, la hipertensión venocapilar se
aumenta, con más disnea, tos, expectoración hemoptoica y adema agudo del
pulmón. La fibrilación auricular aparece en forma paroxística y cede
espontáneamente, o puede persistir por el resto de la vida.
289 | P á g i n a
En el estenótico mitral que entra en insuficiencia cardiaca, disminuye la reserva

del corazón derecho, lo cual causa insuficiencia con distención de las venas del
cuello, dolor en hipocondrio derecho por hepatomegalia y edemas delas
extremidades inferiores. La fase de tricuspidización lleva al paciente a cirrosis
hepática, ascitis, distensión abdominal, debilidad generalizada, caquexia.
Fisiopatología y aspectos clínicos de la estenosis mitral
290 | P á g i n a
Examen físico
Si el paciente se halla en insuficiencia cardiaca se pueden observar todos los

signos de esta; tos, disnea, ingurgitación yugular, discreta cianosis y según el
grado de disnea, el paciente puede o tolerar la posición en decúbito. Pero los
datos más importantes se hallan en el área precordial. A la palpación, un latido
paraesternal izquierdo bajo, pro crecimiento ventricular derecho, en el cual puede
ser visible. En el ápex, un frémito diastólico ms o menos importante según la
intensidad del soplo diastólico existente en el foco mitral. Concomitantemente con
el primer ruido mitral, es palpable el choque de cierre de la válvula. Si existe
hipertensión pulmonar, se hallara el complejo de la pulmonar de Chávez.
Levantamiento sistólico en el segundo espacio intercostal izquierdo, línea
paraesternal, por dilatación del tronco arterial pulmonar, el segundo ruido
pulmonar (2P) es pálpale y a la percusión habrá una zona de matidez en este sitio.
A la auscultación el clásico ritmo de Durpziez formado por:
1. Primer ruido intenso o brillante, desencadenado por las vibraciones

de una mitral gruesa y deformada al momento de cerrarse. La falta
del primero ruido puede presentarse en estenosis mitral mínima o en
calcificación importante de la mitral en la cual la válvula se hall fija y
rígida.
2. Chasquido de apertura de la mitral el cual puede oírse como un
desdoblamiento del segundo ruido y su cercanía con este segundo
ruido habla en favor de una estenosis mitral importante. La cercanía
del chasquido con el segundo ruido en casos de estenosis mitral
importante se debe a apertura retrasada de la mitral con cierre
precoz de la misma. Es causado por vibración de la mima válvula al
abrirse.
3. Soplo diastólico, denominado retumbo. De baja frecuencia y
originado por turbulencia sanguínea al pasar dela aurícula izquierda
al ventrículo a través de un orificio mitral estrecho. A mayor grado de
estenosis mitral, se origina un retumbo más intenso y de mayor
duración.
4. Refuerzo presistólico: en la fase telediastólica o presistólica, la
sístole auricular, el aumentar la presión intra-auricular, aumenta la
intensidad de retumbo. Este fenómeno desaparece durante la
291 | P á g i n a
fibrilación auricular por no presentarse sístole auricular (ausencia de

onda “A” en el auriculograma). El refuerzo presistólico remata con un
primer ruido “brillante”. El refuerzo presistólico es indicativo de
hipertensión intraauricular izquierda tratando de vencer el obstáculo
dado por la estenosis. El ritmo de Duroziez se puede oír con mayor
nitidez después del ejercicio y en posición de decúbito lateral
izquierdo (posición de Pachón). El nitrito de amilo, por disminuir las
resistencias sistémicas, intensifica los fenómenos auscultatorios dela
estenosis mitral.
Si el paciente tiene hipertensión pulmonar (hipertensión pulmonar pasiva), se
puede auscultar un soplo protosistólico pulmonar con segundo ruido pulmonar
interno (2P). En casos severos, soplo diastólico de regurgitación pulmonar (soplo
de Graham Steel). En algunos puede oírse un clic sistólico en foco pulmonar. Este
clic duplica el prime ruido y se debe a vibración del tronco dela arteria pulmonar
que se halla dilatada.
Métodos de diagnostico
 El estudio ecocardiográfico: es obligado para confirmar el diagnóstico,

evaluar la severidad hemodinámica y descartar la afectación de otras
válvulas. La severidad se estima midiendo el área valvular, aceptándose
que estamos ante una estenosis severa cuando el orificio es ≤ 1 cm 2.
Aunque existen numerosos métodos admitidos para el cálculo del orificio
valvular (bidimensional, método de hemipresión, fórmula de la continuidad,
isovelocidad proximal), determinadas circunstancias hacen que sea más
adecuado utilizar uno u otro; en general, es aconsejable utilizar siempre dos
de los métodos y que el valor obtenido sea concordante. El examen debe
acompañarse del cálculo del gradiente mitral medio y del gradiente sistólico
tricuspídeo, que permite estimar la presión sistólica de la arteria pulmonar.
Indicaciones de ecocardiografía en la estenosis mitral (EM)
1. Diagnóstico de EM, evaluación de su severidad (orificio valvular, gradiente

medio, presión arterial pulmonar), tamaño y función del ventrículo derecho
2. Evaluación de la morfología valvular para determinar la idoneidad de una
valvuloplastia
292 | P á g i n a
3. Diagnóstico de lesiones valvulares acompañantes

4. Revaluación de paciente con EM conocida y empeoramiento de síntomas
y/o signos clínicos
5. Ecocardiograma de estrés en pacientes con discrepancia entre los
síntomas y la severidad de la estenosis
6. Revaluación de pacientes asintomáticos con EM moderada-severa para
cuantificar la presión arterial pulmonar y la función del ventrículo derecho
7. Revaluación de pacientes con EM ligera que persisten asintomáticos
El estudio detallado de la morfología valvular -motilidad de los velos,

engrosamiento/calcificación, estado de las comisuras y afectación del aparato
subvalvular- es de suma importancia cuando se planea una valvuloplastia. De
hecho, el índice que se elabora a partir de estos datos tiene una estrecha
correlación con los resultados del procedimiento. Lógicamente, cuando el estudio
transtorácico sea de mala calidad estará indicado realizar un estudio
transesofágico, con el fin de recoger toda la información antes mencionada. Se ha
recomendado, además, como paso previo a la realización de una valvuloplastia,
con el fin de descartar trombos en la aurícula y/u orejuela izquierda.
Indicaciones de ecocardiografía transesofágica en la estenosis mitral
1. Descartar la presencia de trombos en aurícula y/o orejuela izquierda I

2. Evaluación de la morfología y severidad cuando el estudio transtorácico es
de calidad insuficiente
3. Evaluación de la morfología y severidad cuando el estudio transtorácico es
de calidad suficiente
Indicaciones de cateterismo: Los enfermos sintomáticos, sobre todo los que

están en clase funcional III-IV, suelen tener un orificio muy reducido y la
orientación terapéutica es clara: apertura, o sustitución en su caso, de la válvula
estenótica. Sin embargo, hay circunstancias en que las cosas no son tan
evidentes. Por ejemplo, hay más de un paciente con pocos síntomas en el que el
ecocardiograma demuestra una clara reducción del orificio mitral (área < 1,5 cm
2). O, al contrario, que una sintomatología manifiesta no coincida con una EM
cerrada. O, por último, que una enfermedad respiratoria asociada dificulte la
interpretación de los síntomas. En estas circunstancias de discordancia clínic
293 | P á g i n a
ecocardiográfica, la valoración de la respuesta hemodinámica con el estrés,

mediante Doppler o cateterismo, puede ayudar a la toma de decisiones.
Cuando existe discrepancia entre los datos recogidos por el estudio Doppler y el
cuadro clínico de un paciente sintomático, se debe realizar un cateterismo derecho
e izquierdo con ventriculografía izquierda para evaluar la posible regurgitación
asociada.
Tratamiento
El tratamiento médico persigue atenuar los efectos causados por la estenosis. El

paciente debe recibir con fines profilácticos penicilina ve3nzatinica de 1.200.000
unidades cada mes, evitar ejercicios físicos fuertes. La ingestión de sal se debe
restringir y el uso de diuréticos como la hidroclorotiazida o la furosemida es de
beneficio al provocar hipovolemia.
La digital se dará sobre todo en fibrilación auricular, con el fin de disminuir la

respuesta ventricular y mejorar el gasto cardiaco.
Se debe anticoagulantes a los que han sufrido embolismo o están en riesgo de
hacerlo, como en la fibrilación auricular, cuyo riesgo aumenta si tienen una
aurícula izquierda crecida. Si hay contraindicación al uso de warfarina se debe
recurrir a los antiagregantes plaquetarios: aspirina, clopidogrel o ticlopidina.
La valvuloplastia con balón hecha con cateterismo transeptal (perforando el

tabique interauricular) para llegar a la auricular izquierda, es el tratamiento ideal
cuando la lesión es única, la válvula no está calcificada y no hay trombos en la
aurícula izquierda.
Con complicaciones de este procedimiento estarían: taponamiento cardiaco pro
perforación dela aurícula o aorta al hacer el transeptal, dejar la válvula mitral
insuficiente, lesionar el aparato subvalvular mitral, causar embolismo por trombos
no detectados antes del procedimiento.
Los pacientes no seleccionados para el procedimiento anterior necesitan cambio

de valvular.
294 | P á g i n a
Enfermedades la válvula tricuspídea

Generalidades
La válvula auriculoventricular derecha o tricúspide se compone de 3 valvas o

velos: valva anterior, valva posterior y valva septal o media. Estas valvas por su
cara inferior o ventricular se hallan conectadas a las cuerdas tendinosas las cuales
se unen a los musculo papilares. Estos son tres: papilar anterior, papilar posterior
y papilar del cono. El orificio tricúspide es mayor que el mitral. La válvula mitral al
abrirse tiene una área de 4 a 6 cm.
Estenosis tricuspídea
Definición
Es la dificultad para el paso de sangre de la aurícula al ventrículo derecho

causado por la reducción del orificio de la válvula tricuspídea.
Etiología
La primera causa de enfermedad de la válvula tricúspide es el resultado de uno o

varios episodios de infección faríngea por Estreptococo β hemolítico del grupo A
de Lancefield que puede ocasionar Fiebre reumática aguda provocando un cuadro
clínico característico y daño causado en el endocardio de las valvas, fusión de
comisuras y daño valvular que lleva a la cardiopatía valvular crónica llamada
Cardiopatía reumática Inactiva.
Otras causas menos frecuentes son infecciosas (Endocarditis), congénitas

(Enfermedad de Ebstein), finalmente y como casos aislados; el Síndrome
Carcinoide, la Enfermedad de Fabry, enfermedad de Wipple y secundarias al
empleo de Metisergida y algunos anorexigenos.
295 | P á g i n a
La mayoría de casos son debidos a cardiopatía reumática. Cuando existe una

estenosis tricuspídea reumática, generalmente está asociada con estenosis mitral,
que suele ser la responsable de los signos y síntomas presentes.
La cardiopatía carcinoide también puede causar estenosis tricuspídea y sus signos
y síntomas pueden ser confundidos con los de tumores (mixoma o metástasis) o
vegetaciones que obstruyen el flujo de entrada al ventrículo derecho (VD).
Fisiopatología
La estenosis tricuspídea que dificulta el llenado ventricular, crea en la aurícula

derecha una sobrecarga continua (tanto en sístole como en diástole), de presión y
de volumen, con dilatación de la aurícula, la cual se hace gigante (aurícula
papirácea). Esto favorece la hipertensión venosa sistema con ingurgitación yugular
y congestión hepática, hipertensión portal, que afecta el riñón, con retención de
líquidos, edema y ascitis, lo cual da un cuadro de insuficiencia cardiaca derecha.
Si el paciente se encuentra en ritmo sinusal aparecen ondas A altas por sístole
auricular.
La estenosis tricuspídea crea un gradiente diastólico entre el ventrículo derecho y

la aurícula derecha. Los gradientes de 3 mmHg o más, son indicativos de
estenosis. Durante la fase inspiratoria, al aumentar el retorno venoso, se
incrementa el gradiente diastólico transtricuspídeo.
Cuadro clínico
El paciente con estenosis tricuspídea de origen reumático, generalmente tiene

compromiso de las válvulas mitral y aortica, entidades responsables de la disnea
de esfuerzo progresiva, la tos nocturna y las palpitaciones frecuentes por
fibrilación auricular. La estenosis tricuspídea protege al paciente de una falla
ventricular izquierda. El paciente presenta dolor hepático, ascitis y edema de
extremidades inferiores. La congestión venosa enterohepatica produce un
síndrome de malabsorción que lleva aun estado de caquexia con atrofia muscular
y debilidad generalizada. La congestión hepática produce sub - ictericia, la cual,
asociada con cianosis le da al enfermo un color especial, propio del apaciente
tricuspídeo.
296 | P á g i n a
Examen físico
Estos pacientes con estenosis tienen unas facies características con tinte especial
en la piel debido a una mezcla de cianosis con ictericia. Se les observa
caquécticos, con atrofia muscular generalizada y un abdomen globuloso por ascitis
con insuficiencia enterohepatica. En la palpación se puede observar, en el foco
tricuspídea, un frémito diastólico. La auscultación mostrará un retumbo con un
primer ruido intenso o brillante en el apéndice xifoides. En un 50% se puede
auscultar el chasquido de apertura tricuspídea. Con la apnea post – inspiratoria se
puede reforzar el retumbo. Esto es por aumento del retorno venoso a la aurícula
derecha debido a disminución dela presión torácica, con aumento de presión
negativa. Esto se conoce como la maniobra de Rivero Carvallo. En algunos se
observa latido hepático.
297 | P á g i n a
Estenosis y/o insuficiencia tricuspídea
298 | P á g i n a
Entre las pruebas diagnósticas útiles se encuentra la radiografía de tórax, el ECG

y la ecocardiografía con exploración Doppler.
 En la radiografía de tórax: con frecuencia es evidente el crecimiento de la

aurícula derecha y en el ECG se manifiesta como una onda P elevada y
picuda en la derivación II. A menudo existe fibrilación auricular, dado el
aumento de la presión de la aurícula derecha.
 La ecocardiografía: típicamente revela el engrosamiento de las valvas

triscuspídeas, una reducción de la movilidad de las cuerdas cicatrizadas y
en ocasiones abombamiento, si las valvas de la válvula tricúspide siguen
siendo flexibles. La cardiopatía carcinoide se asocia con una morfología
distintiva de válvula tricúspide engrosada que se encuentra estrechada y
fijada en una posición abierta.
Índice ecocardiográfico para la valoración de la estenosis mitral
Engrosamiento
Grado Movilidad Engrosamiento valvar Calcificación
subvalvular
Válvula muy
Una sola área de Engrosamiento minino
móvil con Grosor casi normal (4-5
1 ecogenicidad justo debajo de las
restricción solo mm)
aumentada valvas
del borde libre.
Pocas áreas de
Valva con Considerable
ecogenicidad
movilidad engrosamiento en los Engrosamiento cordal
aumentada,
2 normal en su márgenes (5-8mm) con que afecta a un tercio
limitadas a los
base y parte grosos conservado en de su longitud
márgenes de las
media. la región media.
valvas
Válvula con Ecogenicidad que
movilidad se extiende hasta Engrosamiento cordal
Engrosamiento de toda
3 diastólica las porciones que llega el tercio
la valva (5-8mm).
conservada en medias de las distal
su base. valvas.
Engrosamiento
Movimiento Engrosamiento Ecogenicidad extenso con
4 diastólico considerable de toda la extensa que afecta acortamiento cordal
mínimo. valva (>8-10mm) mucho tejido valvar. que se extiende hasta
el musculo papilar
299 | P á g i n a
 La exploración con Doppler: permite la estimación del gradiente de

presión diastólica mediante la ecuación de Bernoulli modificada.
 Cateterismo cardiaco: En general no es necesario el cateterismo cardíaco

para el diagnóstico de la estenosis tricuspídea pero, cuando se realiza,
precisa del cateterismo simultáneo y separado de la aurícula y el ventrículo
derechos. Si el gasto cardíaco es bajo, los gradientes tricuspídeos también
pueden ser bajos y no son adecuadamente evaluados mediante el empleo
de un único catéter. La estenosis tricuspídea clínicamente significativa
suele asociarse con un área valvular de 1,5 cm2 o menos.
Tratamiento
El tratamiento de la estenosis tricuspídea incluye diuréticos y nitratos para aliviar la

congestión venosa. Los pacientes refractarios pueden ser sometidos a sustitución
valvular tricuspídea, pero la presencia concomitante de valvulopatía mitral es la
que determina la indicación y el momento de la cirugía. También puede estar
indicada la estrategia quirúrgica para el desbridamiento de tumores obstructivos o
el mixoma. Las experiencias iniciales con la valvuloplastia percutánea con balón
para la estenosis tricuspídea son prometedoras.
Insuficiencia tricuspídea
Definición
Es un trastorno que consiste en el reflujo de sangre a través de la válvula

tricúspide que separa el ventrículo derecho (cámara inferior del corazón) de la
aurícula derecha (cámara superior del corazón).
300 | P á g i n a
La insuficiencia orgánica de la válvula tricúspide es un soplo del corazón que hace un ruido parecido a un graznido de
ganso. Se vuelve más fuerte cuando la persona toma aire. Cuando una persona tiene un trastorno de la válvula tricúspide,
esta no se cierra bien y la sangre se devuelve
Etiología
La insuficiencia tricuspídea (IT) se presenta muchas veces sobre una válvula que
no tiene afectación anatómica. Esto ocurre en situaciones en las que la presión
sistólica y/o diastólica del ventrículo derecho están elevadas. Como consecuencia,
se dilatan las cavidades derechas y el anillo tricuspídeo, que va perdiendo de
forma progresiva su función esfinteriana. Ejemplos de hipertensión sistólica del
ventrículo derecho son la estenosis mitral, la estenosis de la válvula pulmonar y
todas las múltiples causas de hipertensión arterial pulmonar. La hipertensión
diastólica se desarrolla en cualquier enfermedad que afecte al funcionamiento del
ventrículo izquierdo y que, finalmente, conduzca a fallo del derecho, por ejemplo,
por citar sólo causas muy comunes, la miocardiopatía dilatada y la disfunción
ventricular isquémica. Incluso el síndrome de alto gasto cardíaco que genera el
hipertiroidismo puede expresarse con una semiología predominante de IT.
Las alteraciones anatómicas de la válvula tricúspide que conducen a la IT pueden
ser de etiología muy variada: reumática, endocarditis infecciosa, síndrome
carcinoide, artritis reumatoide, posradiación, traumatismo directo sobre la válvula,
uso de fármacos anorexígenos, síndrome de Marfan, prolapso de la válvula,
disfunción isquémica de los músculos papilares y enfermedades congénitas, como
301 | P á g i n a
el síndrome de Ebstein o la válvula hendida como parte de una malformación del

canal AV.
La estenosis tricuspídea (ET) es habitualmente de origen reumático. Las
vegetaciones voluminosas, así como las masas en la aurícula derecha, pueden
producir obstrucción tricuspídea. Otras causas raras son las anomalías
congénitas, el síndrome carcinoide, las enfermedades de Fabry y de Wipple y la
terapia con metisergida.
Fisiopatología
Durante la sístole ventricular derecha se produce una fuga de sangre hacia la

aurícula derecha, creándose en esta cavidad una sobrecarga diastólica. Tanto la
aurícula como el ventrículo derechos aumentan de tamaño, favoreciéndose mas
insuficiencia. Sobre la aurícula derecha y las venas sistémicas se observa una
onda V prominente, la cual se puede transmitir hasta las venas periféricas o hacia
el área hepática. La presión de la aurícula derecha y la diastólica del ventrículo
derecho se observan elevadas. La insuficiencia tricuspídea provoca los mismos
efectos sobre el área hepática, entérica y renal, favoreciendo el estado sub –
ictericia, hepatomegalia, ascitis, edema de extremidades inferiores y caquexia
tricuspídea.
Cuadro clínico
El paciente con insuficiencia tricuspídea generalmente presenta estenosis mitral o

doble lesión mitral. Durante la fase de “tricuspidización” el paciente mejora de su
disnea y del cuadro de insuficiencia cardiaca izquierda por disminución de la
disnea y de la tos nocturna por falla izquierda se “cambia” por una insuficiencia
cardiaca derecha con dolor hepático, crecimiento del abdomen por ascitis,
debilidad y atrofia muscular, sintomatología de mala función enterohepatica como
eructos. Llenuras, vómito y caquexia.
Examen físico
Sobre el área precordial se observa un latido paraesternal izquierdo bajo pro

crecimiento del ventrículo derecho. En algunos se palpa un frémito sistólico en el
apéndice xifoides. La auscultación mostrara un solo sistólico en zona paraesternal
302 | P á g i n a
izquierda baja, suave, grado II a II/VI, el cual se refuerza con la maniobra de

Rivero Carvallo (apnea post – inspiratoria). Si hay signos de hipertensión
pulmonar, se observa un 2P reforzado y, en algunos, un soplo de escape
pulmonar (soplo diastólico de Graham – Steel). Si existen lesiones mitral y aortica
se auscultaran los signos propios de estas entidades aunque más disminuido. Hay
hepatomegalia dolora con reflujo hepatoyugular, ascitis y atrofia muscular
generalizada. Puede observarse latido hepático y pulso venoso enérgico.
 Electrocardiograma (ECG): En la insuficiencia mitral aguda el

electrocardiograma puede ser normal, aunque pueden aparecer signos de
isquemia o infarto agudo de miocardio. En la insuficiencia mitral crónica
suelen observarse signos de sobrecarga auricular y ventricular izquierda. La
aparición de signos de sobrecarga ventricular derecha se relaciona con
estadios avanzados de la enfermedad. Las arritmias supraventriculares son
un hallazgo frecuente en esta entidad; tiene especial relevancia clínica la
detección de fibrilación auricular.
 Radiografía de tórax: En la insuficiencia mitral aguda severa es frecuente

observar un corazón de tamaño normal con signos de congestión pulmonar
de diferentes grados. En la insuficiencia mitral crónica, de acuerdo con la
gravedad de la valvulopatía, se pueden encontrar una silueta cardíaca
normal o un agrandamiento de las cavidades izquierdas. El signo más
característico es el agrandamiento ventricular izquierdo en la radiografía de
frente; otro hallazgo habitual es la dilatación de la aurícula izquierda, que se
observa como un cuarto arco o como una impronta esofágica en el perfil
con contraste.
 Ergometría: La prueba ergométrica graduada puede utilizarse para

determinar la capacidad y la tolerancia al ejercicio en pacientes con
insuficiencia mitral severa, asintomáticos y con función sistólica ventricular
izquierda conservada. Es particularmente útil en aquellos pacientes con
síntomas de difícil caracterización.
303 | P á g i n a
 Ventriculograma radioisotópico: Probablemente la principal utilidad de

este método complementario esté relacionada con la determinación y la
certificación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) en
pacientes cuya única indicación de cirugía sea una FEVI levemente
disminuida, determinada por ecocardiograma o cuando los resultados de
éste sean dudosos.
 Ecocardiograma Doppler: El eco-Doppler cardíaco es una técnica

altamente sensible y específica para el diagnóstico de la insuficiencia mitral.
La gravedad de la insuficiencia se puede establecer mediante el estudio de
las características del jet regurgitante (área del jet, relación del área del jet
con la aurícula izquierda y por el diámetro del jet al nivel de su origen) o
mediante métodos más cuantitativos (orificio regurgitante, volumen
regurgitante y fracción regurgitante).
Tratamiento
La piedra angular de la terapia de la insuficiencia tricuspídea es el tratamiento de

la enfermedad que causa la hipertensión pulmonar. Pueden emplearse los
diuréticos para la retención de líquidos refractaria. La sustitución o la reparación
de la válvula tricúspide es lo apropiado para los pacientes refractarios al
tratamiento médico o en ocasiones al mismo tiempo que la cirugía de la
valvulopatía mitral coexistente. Con frecuencia se emplea un anillo protésico para
la anuloplastia. Si es necesaria la sustitución valvular, son mejores las bioprótesis
puesto que la válvula tricúspide suele tener una relativa predisposición a la
trombosis.
304 | P á g i n a
Guías de 2006 del American College of Cardiology/American Heart

Association (ACC/AHA) para el tratamiento de los pacientes con
valvulopatías cardiacas
Clase I
La reparación de la VT produce efectos beneficiosos en la IT grave en
pacientes con una valvulopatía mitral que necesitan intervención en esta
válvula
Clase IIa
1. La sustitución de la VT o la anuloplastia son razonables para la IT
primaria grave cuando esta es sintomática
2. La sustitución de la VT es razonable para la IT grave secundaria a una
enfermedad o anomalía de las valvas de la válvula tricúspide que no se
puede tratar mediante anuloplastia o reparación
Clase IIb
Cabe considerar una anuloplastia tricuspídea para la IT que no llega a ser
grave en pacientes a los que se practica una intervención en la VM cuando
hay hipertensión pulmonar o dilatación anular tricuspídea
Clase III
1. La sustitución de la VT y la anuloplastia no están indicadas en los
pacientes asintomáticos con IT cuya presión arterial pulmonar sistólica es <
60 mmHg en presencia de una VM normal
2. La sustitución de la VT y la anuloplastia no están indicadas en pacientes
con una IT primaria.
IT: insuficiencia tricuspídea; VM: válvula mitral; VT: válvula tricúspide.
305 | P á g i n a
Algoritmo de actuación en la insuficiencia mitral severa postinfarto, basado en la presencia o ausencia de daño estructural y
la posibilidad de realizar angioplastia (ACTP); en el último supuesto, si el vaso responsable de la disfunción papilar es
accesible al procedimiento. ETE: eco transesofágico; ETT: eco transtorácico.
306 | P á g i n a
Enfermedades de la válvula pulmonar

Generalidades
La válvula pulmonar está formada por tres membranas: dos posteriores y una
anterior. Su función es impedir que la sangre retorne del conducto pulmonar l
Ventrículo derecho. La válvula pulmonar puede sufrir estenosis o insuficiente de
etiología congénita o adquirida.
Definición
 Insuficiencia de la válvula pulmonar: Condición donde la válvula

pulmonar no es suficientemente fuerte para evitar el reflujo del ventrículo
derecho.
 Estenosis de la válvula pulmonar: Obstrucción parcial al flujo de salida

del ventrículo derecho debido a una deformidad congénita de la válvula
pulmonar.
Clasificación:
o Según su localización anatómica del defecto:
 Estenosis supravalvular
 Estenosis valvular
 Estenosis subvalvular
o Según la gravedad del compromiso
307 | P á g i n a
 EP leve: gradiente de 25-49 mmHg

 EP moderada: gradiente 50-79 mmHg
 EP severa: gradiente >80 mmHg
Etiología
La inmensa mayoría de las lesiones causantes de una valvulopatía pulmonar son

congénitas o consecuencia del tratamiento quirúrgico de lesiones congénitas. Los
trastornos adquiridos son muy poco comunes. Generalmente, los trastornos que
afectan al infundíbulo ventricular derecho, la raíz de la pulmonar y la arteria
pulmonar se consideran conjuntamente con la válvula pulmonar.
 Congénita
 Estenosis de la válvula pulmonar
 Atresia pulmonar
 Estenosis pulmonar supravalvular
 Estenosis pulmonar infundibular
 Dilatación arterial pulmonar idiopática
 Origen anómalo de la arteria coronaria en el tronco de la pulmonar
308 | P á g i n a
 Fístula arteriovenosa coronaria
 Adquirida
 Valvulopatía reumática
 Endocarditis infecciosa
 Cardiopatía carcinoide
 Tumores
Iatrogénica
 Disfunción de homoinjerto tras operación de Ross
 Reconstrucción de homoinjerto para la corrección total de:
o Atresia pulmonar
o Forma compleja de la tetralogía de Fallot
o Tronco arterial común
o Transposición de grandes vasos con estenosis pulmonar
o Insuficiencia pulmonar después de corrección total de
tetralogía de Fallot o tras valvulotomía con balón
Fisiopatología
 Insuficiencia pulmonar:
Tres mecanismos patológicos causan insuficiencia de la válvula pulmonar.
 Dilatación del anillo dela valvula pulmonar

 Alteración adquirida dela forma de las valvas dela válvula pulmonar.
 Malformación o ausencia congénita de la válvula.
La insuficiencia pulmonar origina un reflujo sanguíneo en diástole ventricular

desde el tronco pulmonar hacia el ventrículo derecho, produciendo sobre carga de
volumen y mayor trabajo del ventrículo derecho, con buena tolerancia por largo
tiempo.
309 | P á g i n a
 Estenosis pulmonar:
La válvula pulmonar no resulta afectada por enfermedades adquiridas, por lo que

la estenosis pulmonar (EP) es prácticamente siempre congénita. La fusión de sus
valvas produce una morfología valvular característica, en forma de cono o cúpula
dirigida hacia el tronco de la arteria pulmonar. En algunos casos, la EP está
ocasionada, no por fusión de las valvas, sino porque éstas están engrosadas,
displásicas, y con movilidad muy reducida 338.
La EP, incluso severa, no suele originar síntomas en los niños y adolescentes. En
los adultos con EP importante pueden aparecer disnea y fatigabilidad por la
imposibilidad de aumentar el gasto cardíaco con el ejercicio. Por el mismo
mecanismo pueden ocurrir mareos o síncopes de esfuerzo, pero la muerte súbita
es muy rara. Los neonatos con EP crítica, así como los adultos con EP grave
evolucionada, sí que pueden presentar IT e insuficiencia cardíaca derecha.
Si la distensibilidad ventricular derecha, a causa de la hipertrofia reactiva, está
disminuida, se eleva la presión de la aurícula derecha; en estas circunstancias, si
el foramen oval es permeable se puede producir cortocircuito derecha-izquierda y
embolia paradójica.
Examen físico
La exploración a la cabecera del paciente puede aportar pistas importantes. La

estenosis de la válvula pulmonar se asocia a unos signos auscultatorios
característicos, en función de su gravedad. La estenosis leve se caracteriza por un
clic de eyección sistólico y un soplo protosistólico corto. Al progresar la gravedad,
el soplo se hace más intenso y prolongado y alcanza un máximo en una fase
posterior de la sístole. El clic de eyección con frecuencia es más prominente en la
expiración. Este comportamiento aparentemente paradójico del clic de eyección
pulmonar se explica por un aumento inspiratorio de la presión telediastólica
ventricular derecha, que abre la válvula en la fase final de la diástole y, por lo
tanto, causa una ausencia del clic de eyección sistólico durante la fase inspiratoria.
Así pues, el clic de eyección puede no estar presente en la estenosis más grave
cuando la presión telediastólica ventricular derecha está uniformemente por
encima de las presiones arteriales pulmonares. El comportamiento del segundo
ruido cardiaco tiene también importancia diagnóstica. En los casos más leves, el
componente pulmonar del segundo ruido cardiaco (P2) se retrasa, pero conserva
una mayor amplitud con la inspiración. Al aumentar la gravedad de la estenosis, el
310 | P á g i n a
componente pulmonar pasa a ser más blando, y el soplo de los casos muy graves
se dispersa más allá del componente aórtico y el componente pulmonar es
inaudible.
La evaluación clínica de la insuficiencia pulmonar (IP) resulta con frecuencia más

difícil. Puede haber un soplo diastólico de alto tono tras un P2 prominente en
pacientes con una IP secundaria a la hipertensión pulmonar. Este soplo se
describe a menudo como soplo de Graham Steell y se puede interpretar
erróneamente como indicio de insuficiencia aórtica, pues en ambos casos se
ausculta mejor a lo largo del borde esternal izquierdo. La IP leve o incluso
moderada puede darse sin que haya un soplo audible.
La evaluación clínica de la estenosis pulmonar (EP) infundibular pone de

manifiesto un soplo sistólico que alcanza un máximo en la fase final de la sístole y
un P2 bien preservado pero retardado.
La evaluación clínica para identificar una EP supravalvular aporta a menudo datos

útiles para el diagnóstico. El soplo se prolonga con frecuencia durante la sístole,
puede dispersarse tras el P2 y es audible en la región axilar y la espalda. Con
frecuencia es blando y puede auscultarse fácilmente tras la apnea.
311 | P á g i n a
Estenosis y atresia de la válvula pulmonar
 Electrocardiografía: El ECG de 12 derivaciones aporta pistas útiles para el

diagnóstico de la valvulopatía pulmonar. Es frecuente observar
características de hipertrofia ventricular derecha y crecimiento de la aurícula
derecha. La hipertrofia y la presión ventriculares derechas graves indican a
menudo una presión ventricular derecha suprasistémica.
 Radiografía de tórax: Las radiografías de tórax anteroposterior y de perfil

estándar también aportan datos útiles. El tronco de la pulmonar está
dilatado en la estenosis de la válvula pulmonar. La reducción de los vasos
arteriales pulmonares indica una estenosis grave. El tronco de la pulmonar
no está dilatado en la estenosis infundibular ni en la atresia pulmonar.
Puede haber signos de crecimiento ventricular derecho.
312 | P á g i n a
 Ecocardiografía: La ecocardiografía proporciona una evaluación

diagnóstica y cuantitativa de la estenosis de la válvula pulmonar, la EP
infundibular y la IP. La morfología de la válvula pulmonar muestra una
deformación en cúpula y una apertura incompleta en presencia de
estenosis de la válvula pulmonar. Aunque las cúspides valvulares son
normales en la estenosis infundibular, un cierre mesosistólico característico
y una onda A presistólica prominente son pistas diagnósticas frecuentes. La
arteria pulmonar y sus ramas están dilatadas en la hipertensión pulmonar,
la dilatación arterial pulmonar idiopática y la IP grave. En casos infrecuentes
de endocarditis de la válvula pulmonar, puede observarse una vegetación
móvil. El infundíbulo ventricular derecho hipertrofiado y dinámico es
característico de la estenosis infundibular, sea esta congénita o relacionada
con una miocardiopatía hipertrófica. El Doppler espectral y el Doppler-color
muestran un flujo turbulento de alta velocidad en el tronco de la arteria
pulmonar en los pacientes con estenosis de la válvula pulmonar, y se
observa un flujo de alta velocidad, con un máximo tardío y turbulencia en el
tracto de salida ventricular derecho en la EP infundibular. La IP
insignificante o leve es una observación normal en la mayor parte de los
niños, así como en los adultos. Sin embargo, la insuficiencia moderada o
grave se asocia a una sobrecarga de volumen ventricular derecha y
posteriores dilatación y disfunción. La onda de velocidad en la IP aporta una
perspectiva única respecto a la diferencia de presión entre la arteria
pulmonar y el ventrículo derecho durante la diástole. Dado que la presión
diastólica ventricular derecha se equilibra con la presión auricular derecha
en ausencia de estenosis tricuspídea, se obtiene una estimación de la
presión arterial pulmonar diastólica mediante la velocidad telediastólica de
la IP y el tamaño de la vena cava, que se usa para estimar la presión
auricular derecha (tabla 6)27.
 Cateterismo cardiaco y angiografía selectiva: El cateterismo cardiaco

derecho diagnóstico es útil para medir las presiones arteriales pulmonares y
la presión pulmonar enclavada y calcular la resistencia vascular pulmonar.
Estos datos son útiles para diferenciar y cuantificar la hipertensión arterial
pulmonar precapilar y poscapilar. Aunque la cuantificación de la estenosis
valvular pulmonar suele hacerse con métodos de eco-Doppler, las
determinaciones mediante catéter antes y después de una valvulotomía
pulmonar con balón se emplean para valorar la dilatación satisfactoria de la
313 | P á g i n a
válvula pulmonar estenótica. La angiografía selectiva es menos útil para las

intervenciones diagnósticas o terapéuticas.
Tratamiento
 Tratamiento médico: El único tratamiento médico es el paliativo, para

aliviar la insuficiencia cardiaca derecha que causa congestión hepática y
edema periférico. Ningún paciente debe llegar a este estadio, puesto que
existen numerosas opciones de intervención o quirúrgicas para el
tratamiento de los trastornos del flujo de salida pulmonar. Se emplea un
tratamiento médico paliativo, en forma de bloqueadores beta adrenérgicos,
para los episodios cianóticos de la tetralogía de Fallot.
 Tratamiento de intervención
Valvuloplastia pulmonar con balón. Esta técnica se aplica a menudo en la

infancia, incluso en ausencia de síntomas. Los pacientes con gradientes Doppler
máximos > 40 mmHg generalmente son candidatos apropiados a una
valvuloplastia con balón percutánea. La intervención es muy eficaz en pacientes
con estenosis valvular pulmonar que presentan una disminución notable del
gradiente transvalvular y un aumento de las presiones arteriales pulmonares. Se
produce también una normalización de las presiones ventricular derecha y
telediastólica y una regresión de la hipertrofia. Una reducción súbita del gradiente
puede conducir a una estenosis subvalvular que requiera un bloqueador
betaadrenérgico. Esto se observa con poca frecuencia y solamente en pacientes
con una estenosis grave de la válvula pulmonar. La intervención puede causar
complicaciones infrecuentes de perforación, taponamiento cardiaco o parada
cardiaca súbita. Otra complicación asociada al uso de balones de mayor diámetro
es la aparición de IP. Aunque inicialmente es leve o moderada, puede progresar
con el paso del tiempo y requerir intervenciones en el futuro.
Sustitución percutánea de la válvula pulmonar. Un ensayo clínico prospectivo y

multicéntrico ha confirmado la seguridad y la eficacia de la implantación de la
válvula pulmonar a través de catéteres Melody en pacientes con disfunción del
tracto de salida ventricular derecho. Esta técnica se ha utilizado también en la
estenosis de homoinjertos pulmonares tras una operación de Ross. La sustitución
314 | P á g i n a
valvular percutánea y de la implantación de stents es prometedora en manos

expertas.
 Tratamiento quirúrgico
La valvulotomía quirúrgica para una estenosis grave de la válvula pulmonar es una

intervención bien establecida, con un registro considerable de buenos resultados.
La complicación inicial incluye la estenosis subvalvular, que requiere un
bloqueador betaadrenérgico como tratamiento de elección. El trastorno mejora
espontáneamente a medida que se produce la regresión de la hipertrofia. Otra
complicación es la aparición de IP, que puede aumentar de gravedad y producir
secuelas tardías.
Son frecuentes las intervenciones quirúrgicas diseñadas para reconstruir el

infundíbulo de salida con el empleo de un conducto. Dichas operaciones tienen
complicaciones tardías, como la estenosis de los conductos y el desarrollo de una
IP progresiva.
Enfermedades de la válvula aórtica

Generalidades
La válvula sigmoidea aórtica o semilunar posee tres valvas en forma de media

luna insertadas en la raíz de la aorta en forma de nidos de golondrinas y en el sitio
de su inserción la aorta sufre un abombamiento hacia afuera, dejando una
dilatación denominada seno de Valsalva. Los bordes libres de cada valva forman
un ángulo obtuso en cuyo vértice se encuentra un nódulo denominado, corpúsculo
o cuerpo de Arancio. El área valvular aórtica es de 2.5 a 3.5 cm 2/m2 de superficie
corporal. A los senos de valsaba con sus respectivas valvas se les denomina así:
seno de Valsalva anterior derecho de donde se origina la coronaria derecha, seno
de Valsalva anterior izquierdo en donde nace la coronaria izquierda y seno de
valsalva posterior o no coronario.
La válvula sigmoidea aortica no posee cuerpos tendinosos y su apertura debe ser
a la expulsión ventricular. Durante su apertura, las valsalvas no se adosan hacia
atrás sobre la pared dela aorta sino que se hacen centrales y su cierre ocurre
cuando la presión aortica supera la presión ventricular izquierda.
315 | P á g i n a
La válvula sigmoidea posee cuerdas tendinosas y su apertura se debe a la

eyección ventricular.
La válvula aórtica puede estar comprometida en su área de apertura (estenosis) o

existir deformidad de la válvula que impida la normal coaptación de sus valvas
(insuficiencia valvular).
Insuficiencia valvular aórtica
Definición
La insuficiencia o regurgitación aortica es un deficiente cierre o coaptación de sus

valvas durante la diástole, que favorece el regreso de la sangre desde la aorta al
ventrículo izquierdo.
Etiología
 IAo aguda: Rotura traumática, endocarditis infecciosa aguda, disfunción

valvular aguda y disección aórtica.
 IAo crónica: Reumática, aorta bivalva, conectivopatías (Marfan, Ehlers-
Danlos, espondilitis anquilosante, Sx Reiter y arteritis de células gigantes),
prolapso valvular, sífilis o enfermedad de la raíz aórtica (ectasia del anillo
aórtico y necrosis quística de la media).
Fisiopatología
La insuficiencia valvular aortica produce una regurgitación de sangre durante la

diástole desde la aorta al ventrículo izquierdo. Eta regurgitación es mayor en la
proto - diástole y va disminuyendo en el transcurso de la misma fase del ciclo
cardiaco, lo que origina un soplo decrescendo. La insuficiencia aortica da
sobrecarga de volumen al ventrículo izquierdo, creando hipertrofia en un principio
y, posteriormente, dilatación de la cama ventricular.
A medida que ocurre el deterioro dela fibra miocárdica, la presión diastólica del
ventrículo izquierdo comienza a elevarse y a su ver se disminuye la presión
sistólica ventricular, con disminución de la regurgitación aortica. Esta elevación de
316 | P á g i n a
presión diastólica del ventrículo izquierdo y la dilatación ventricular, crean

dilatación del anillo valvular aórtico y del mitral, dando insuficiencia mitral. En la
gran mayoría de los casos, el corro regurgitante aórtico choca sobre la cara
izquierda del tabique interventricular, y, en otro, el chorro cae sobre la punta del
ventrículo izquierdo, en cuyo caso el soplo se oirá en el ápex (soplo diastólico de
Cole – Cecil).
La regurgitación valvular aortica depende de 3 factores principales:
 Del área valvular aortica abierta. Si el área valvular aórtica abierta en fase
diastólica es de 0.5 cm2 el volumen regurgitan e puede alcanzar un 50% del
volumen latido, es decir, unos 35 c.c. para un adulto, lo que correspondería
a 2.8 litros por minuto si su frecuencia cardiaca es de 80 latidos.
 De la diferencia de presión diastólica aortica y ventricular izquierda. A
mayor presión diastólica aortica y menor presión diastólica ventricular
izquierda, el grado de regurgitación será mayor.
 De la frecuencia cardiaca. En el paciente bradicárdico debido a una mayor
duración de la diástole, el volumen de regurgitación será mayor que en el
paciente taquicárdico.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen de la intensidad de la regurgitación ártica y

de la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo; así mismo, de la rapidez con
la cual aparece la insuficiencia aórtica, siendo más mal tolerada en la forma
aguda.
 Cuando el ventrículo entra en falla, aparece la disnea para grandes

esfuerzos y a medida que se va deteriorando el ventrículo izquierdo, se
hace de medianos y pequeños esfuerzos, hasta llegar a la disnea de
reposo, ortopnea y disnea paroxística nocturna.
 En estadios más avanzados, aparece la insuficiencia cardiaca derecha con
ingurgitación yugular, hepatomegalia y adema de las extremidades
inferiores.
317 | P á g i n a
 El paciente puede presentar palpitaciones, muchas de ellas manifiestan una

fibrilación auricular que hace sospechar la coexistencia de una valvulopatía
mitral o de enfermedad coronaria.
Examen físico
 Danza carotidea: Pulsaciones visibles en ambas carotideas.

 Área precordial: desplazamiento del ápex hacia la izquierda y hacia abajo,
por la dilatación del ventrículo izquierdo.
 En posición decúbito lateral izquierda (posición de Pachon): al colocar la
mano sobre el ápex, se notara un impulso enérgico de la punta del corazón,
lo que se denomina “choque en cúpula de Bard”.
 Se puede detectar en el foco aórtico o su accesorio un frémito diastólico, el
cual es la transmisión de un soplo diastólico.
 El signo auscultatorio de la insuficiencia aortica es un soplo de escape,
diastólico, aspirativo, que disminuye en el transcurso de la diástole
(decrescendo), de tonalidad alta, grado II a III/VI, denominado soplo de
arrullo de paloma o soplo en gaviota. Audible en el 2do espacio intercostal
derecho (foco aórtico) y en el 3er espacio intercostal izquierdo, borde
paraesternal (foco accesorio aórtico) y se debe al chorro regurgitante desde
la aorta, el cual choca contra la pared izquierda del tabique interventricular.
 En algunos, el corro regurgitante va directamente a la punta del ventrículo
izquierdo, por lo cual el soplo se puede oír con mayor nitidez en el ápex
(soplo de Cole – Cecil). En ocasiones el soplo puede ser audible en los
vasos carotideos.
 Cuando se presenta falla ventricular izquierda y se eleva la presión
diastólica del ventrículo izquierdo, la cual trata de igualarse con la presión
diastólica aortica, la regurgitación comienza a disminuir, por lo cual
desaparece, está bien o disminuye el solo aórtico y otros signos periféricos
de la insuficiencia aortica.
 Soplo de Austin – Flint: Cuando la regurgitación aortica es importante y a
expensar dela valva posterior, el corro regurgitante puede chocar contra la
valva septal o anterior de la mitral, rechazándola hacia el orificio mitral
causando estenosis funcional mitral.
 En la insuficiencia aortica pura se puede auscultar un soplo diastólico por
una estenosis funcional y relativa de la misma válvula aortica. Se debe a
318 | P á g i n a
hipervolemia y dilatación dela aorta por encima de la válvula. El primer ruido

se encuentra aumentado y el componente aórtico del segundo ruido es
variable, pudiéndose encontrar normal o disminuido.
 La presión sistólica se encuentra elevada y la dilatación disminuida
observándose aumento de la presión diferencia. Normalmente la presión
diferencial se puede encontrar entre 30 y 50 mmHg pero en la insuficiencia
aortica diferencia puede llegar a 100 mmHg. La presión diastólica puede
llegar hasta 0 en la toma periférica de presión.
 La elevación dela presión sistólica se debe al aumento dela velocidad en el
vaciamiento sanguíneo y aumento del volumen de expulsión.
 La presión diastólica esta dad por el cierre de la válvula aórtica y por las
resistencias periféricas, pero, en la insuficiencia aortica, las resistencias
periféricas se hallan disminuidas y el cierre de la válvula aortica no ocurre
completamente.
 Normalmente, la presión de las extremidades superiores es de 10 a 20
mmHg menor que la de extremidades inferiores, debido a que las aterías
subclavias nacen en Angulo recto con respecto al chorro que sale atreves la
válvula aortica, en cambio el de las femorales una continuidad del mismo
flujo procedente del ventrículo izquierdo. En la IAo, esta diferencia se hace
notoria, lo que se denomina desproporción sistólica femoro – braquial o
signo de Hill.
 Si se coloca la cama del estetoscopio sobre la arteria femoral y se hace un
poco de compresión se escucha un sido similar al que produce un arma de
fuego cuando se dispara, es el pistoletazo de Traube.
 Se observan movimiento de la cabeza, en forma de venia, sincrónicos con
la frecuencia cardiaca, es el signo de M sset. También se observan
movimientos de la úvula sincrónicos con los latidos cardiacos.
 Movimientos sincrónicos del musculo del iris con dilatación y constricción de
la pupila, es el pulso irídeo o signo de Landolfi. Si se examina el fondo de
ojo, se puede observar el latido de los vasos retinianos (danza retiniana).
 Si se hace presión en el borde libre de la uña o si se coloca una lámina de
vidrio sobre el pulpejo de un dedo, se puede observar un momento de
palidez que alterna con otro de enrojecimiento: es el pulso capilar de
Quincke.
319 | P á g i n a
 Electrocardiograma: Esté mostrará hipertrofia del ventrículo izquierdo con

sobrecarga diastólica o de volumen. Lo anterior se haya dado por ondas R
altas en precordiales izquierdas y S profundas en precordiales derechas. La
sobrecarga diastólica se halla presentada por una onda Q en precordiales,
y T positiva y alta en las misma derivaciones. Ei el ECG muestra FA se
debe sospechar la asociación de una valvulopatía mitral o enfermedad
coronaria. El eje eléctrico de QRS se encuentra desviado ala izquierda.
 Ecocardiografía: Muestra el gado de insuficiencia aortica, si hay valvas

perforadas o fugas y el coque del chorro sobre la mitral. La dinámica del
ventrículo, más las valvulopatías asociadas.
 Estudio radiológico: Mostrara cardiomegalia según el grado de

insuficiencia aortica y la presencia de insuficiencia ventricular izquierda. El
ventrículo izquierdo se hace horizontal y la punta se levanta. La aorta
ascendente se observa dilatada dando una convexidad sobre el lado
derecho dela silueta cardiaca. La radiografía en posición oblicua anterior
izquierda mostrara que el ventrículo izquierdo sobrepasa la columna
vertebral.
Tratamiento
El tratamiento médico será paliativo. Según la insuficiencia aortica y la

insuficiencia ventricular izquierda, se limitaran los ejercicios forzados, se indicaran
digitálicos, diuréticos inhibidores de la ECA como el captopril o el enalapril use
dará profilaxis.
El tratamiento ideas es el quirúrgico: las prótesis valvulares aorticas tienen un

índice mayor de tromboembolismo en comparación con las bioprótesis y
requieren el uso de anticoagulantes o fármacos que impidan la agregación
plaquetaria. En algunos casos e puede presentar la fuga perivalvular con
producción de hemolisis y anemia, accidentes cerebrovasculares e infartos del
miocardio.
320 | P á g i n a
Las complicaciones en el posoperatorio inmediato son: cardiopatías arrítmicas

cardiacas tipo extrasístoles ventriculares, taquicárdico ventricular y fibrilación
ventricular.
Complicaciones tardías: accidentes cerebrovasculares o infartos del miocardio

por tromboembolia, endocarditis bacteriana, muerte súbita por infarto del
miocardio y fibrilación ventricular; insuficiencia cardiaca, fuga perivalvular con
hemolisis y anemia y, en un principio, se llegaron a presentar deformidades del
disco de la válvula y desprendimiento dela bola de la válvula de Starr Edwars
hacia el torrente sanguíneo.
Pacientes con bloqueo AV completo: ameritan implantación de un marcapaso.

Pacientes con insuficiencia cardiaca: se hará tratamiento habitual con digital,
diuréticos y reposo.
Para evitar los accidentes tromboembolicos se indicara el uso de anticoagulantes
y fármacos que disminuyan la adhesividad plaquetaria como la aspirina, el
dipiridamol ticopidina o el coplidogrel.
Estenosis valvular aortica
Definición
Las valvas de la válvula aórtica forman tres cúspides parecidas a bolsillos de

tamaño aproximadamente igual, que separan el ventrículo izquierdo de la aorta. La
válvula aórtica normal se abre completamente durante la sístole, permitiendo una
eyección completa de la sangre desde el ventrículo izquierdo. El cierre de la
válvula aórtica impide el flujo sanguíneo retrógrado desde la aorta al ventrículo
izquierdo, y permite que el ventrículo izquierdo se llene solamente desde la
aurícula izquierda en preparación para el próximo latido. El flujo sanguíneo de
salida desde el ventrículo izquierdo puede obstruirse a varios niveles.
321 | P á g i n a
La estenosis aórtica (EAo) se define como la obstrucción al flujo sanguíneo desde

el ventrículo izquierdo a la aorta. Dicha obstrucción puede tener lugar a nivel de la
válvula aórtica, estenosis valvular, por encima de la misma, estenosis
supravalvular o por debajo de ella, estenosis subvalvular. La obstrucción puede
también tener lugar lejos de la válvula como sucede en la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva.
Estenosis aortica
Etiología
La etiología de la estenosis de la válvula aórtica varía en función de la edad del

paciente en el momento de su presentación. En la infancia, las anormalidades
valvulares congénitas son la causa habitual de la estenosis.
La válvula aórtica puede ser unicúspide, bicúspide, tricúspide o, rara vez,
cuadricúspide. Las válvulas unicúspides suelen ser muy estenóticas ya desde el
nacimiento y producen síntomas durante la infancia. Las válvulas bicúspides o
tricúspides malformadas rara vez causan síntomas durante la infancia. En la
mayoría de los casos, la arquitectura anormal de las válvulas bicúspides o
tricúspides malformadas altera los patrones de flujo a través de la válvula,
traumatizando lentamente las valvas y produciendo fibrosis progresiva,
calcificación y estenosis entre los 50 y 70 años de edad.
322 | P á g i n a
Las anormalidades valvulares adquiridas a partir de la calcificación degenerativa

senil de una válvula previamente normal predominan en los pacientes
diagnosticados después de los 70 años de edad.
La afectación reumática de la válvula aórtica, menos prevalente en la actualidad

que hace una generación, suele producirse por la combinación de estenosis y
regurgitación, muchas veces con valvulopatía mitral. Las causas menos frecuentes
de la estenosis de la válvula aórtica incluyen las vegetaciones obstructivas por
endocarditis infecciosa, radioterapia previa y afectación reumatoide con
engrosamiento nodular grave de las valvas valvulares. La estenosis aórtica puede
estar asociada con enfermedades sistémicas, incluidas la enfermedad de Paget, la
de Fabry, la ocronosis y una nefropatía terminal.
La estenosis aórtica es más frecuente en pacientes de mayor edad (> 70 años),

especialmente en los hombres, sin aparente predilección racial. Se ha observado
una asociación entre la estenosis aórtica y algunos factores de riesgo de
cardiopatía coronaria, incluidas la diabetes y la hipercolesterolemia, lo que
respalda la idea de que la estenosis aórtica calcificada degenerativa es una
enfermedad inflamatoria proliferativa.
323 | P á g i n a
324 | P á g i n a
La graduación en la severidad de la EAo proviene de los cálculos del área valvular

por cateterismo cardíaco, interpretados a la luz de los datos de historia natural
obtenidos en el seguimiento de los pacientes. El área se puede expresar en
valores absolutos o, mejor, en forma de índice, al ser corregida por la superficie
corporal. El empleo del índice es especialmente importante cuando se trata de
pacientes con tallas y/o peso desproporcionados en uno u otro sentido.
Graduación en la severidad hemodinámica de la estenosis aórtica

Estenosis aórtica AVA (cm2 ) Índice AVA (cm2 /m2 )
Leve > 1,5 > 0,9
Moderada > 1 a 1,5 > 0,6-0,9
Severa ≤1 ≤ 0,6
AVA: área valvular aórtica
Fisiopatología
La estenosis aortica da sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo. Esta

sobrecarga es directamente proporcional al grado de estenosis. La presión
sistólica del ventrículo izquierdo está muy elevada, pero su presión diastólica no, a
no ser que el ventrículo entre en falla. Cuando el ventrículo izquierdo se hace
insuficiente y aumenta la presión diastólica ventricular, esta falla se transmite a la
aurícula izquierda aumentando su presión, lo cual repercute sobre las venas
pulmonares, vénulas y capilares, favoreciendo el edema agudo del pulmón.
La presión sistólica aortica se encuentra disminuida y la diastólica conserva cifras

normales. Hay gradiente sistólico entre el ventrículo izquierdo y la aorta. Este
gradiente determina la severidad de la estenosis valvular aortica.
o Un gradiente menor de 25 mmHg, corresponde a una estenosis leve
o Entre 25 y 50 mmHg la estenosis es moderada
o Mayor de 50 mmHg se considera severa.
La contracción isométrica del ventrículo izquierdo se halla aumentada y la fase de

expulsión prolongada. Esto lleva al ventrículo izquerdo a una hipertrofia muscular.
En estenosis aortica valvular leve o moderada el gasto cardiaco puede ser normal
con perfusión cerebral y coronaria normales. Solamente aquellos con severa
estenosis tienen un gasto cardiaco disminuido con estados de anoxia cerebral e
insuficiencia coronaria que desencadenan perdidas del conocimiento y crisis
anginosas.
325 | P á g i n a
La hipertrofia del ventrículo izquierdo es concéntrica. En descompensación

ventricular izquierda el ventrículo sufre dilatación, lo cual agrava el pronóstico.
El corro del ventrículo izquierdo a través del orificio valvular estrecho, choca contra
la pared de la aorta la cual dilata; produce engrosamiento de la pared aortica y
lesiones blanquecinas en la íntima, lo que se denomina “lesiones por chorro”.
Cuadro clínico
Estos pacientes, que en su mayoría son varones (4:1), pueden estar asintomáticos
cuando la estenosis es leve o moderada; pero aquellos con estenosis importante,
presentan mareos frecuentes o perdidas el conocimiento con el ejercicio. Si esto
se presenta durante el reposo, hablaría de una severa estenosis. El ángor puede
presentarse con el esfuerzo y en estado críticos en reposo.
Hay palpitación y disnea de esfuerzo progresiva. La insuficiencia cardiaca en un

principio es izquierda pero puede hacerse global. El 5% mueren súbitamente. La
triada de sincope de esfuerzo, angina de pecho y falla ventricular izquierda, es
signo de mal pronóstico en el estenótico aórtico.
El sincope de esfuerzo generalmente se debe a isquemia cerebral transitoria y

muy raramente a bloqueos A-V completos o bloqueos de rama; en ocasiones,
cuando la válvula aortica se halla calcificada, el calcio de la válvula aórtica se halla
calcificada, el calcio se puede extender al tabique interventricular lesionando el
tejido de conducción.
La angina de pecho se observa en el 70% en estenosis valvular aortica moderada

o severa. El factor desencadenante es posiblemente la disminución del gasto
cardiaco y la hipertrofia del ventrículo izquierdo en donde el aumento de tensión
intramural ventricular izquierda aumenta el consumo de oxígeno. Algunos autores
han relacionado la angina de pecho con mico – émbolos a partir del calcio
depositado en la válvula.
Además de las crisis anginosas y del sincope de esfuerzo, la insuficiencia cardiaca

congestiva siempre es de mal pronóstico; en esta etapa la incidencia de muerte
súbita es mayor que en aquellos que no están en falla. El paciente con estenosis
aortica, siempre está en peligro de padecer endocarditis bacteriana.
326 | P á g i n a
Examen físico
Uno de los hallazgos más fiables en la estenosisnaórtica grave es la disminución

del pulso arterial carotídeo, el enlentecimiento del pico de pulso aórtico (pulsus
tardus), que es también de menor amplitud (pulsus parvus), con retraso notable
del pico del pulso carotídeo tras el impulso apical. Se puede sentir una marcada
vibración en la arteria carotídea. La presión de la vena yugular no está elevada, a
menos que exista una insuficiencia cardíaca. En la estenosis aórtica leve, el pulso
de la vena yugular puede mostrar una onda a prominente, mientras que en la fase
avanzada de la enfermedad puede aparecer una onda V prominente debido a la
insuficiencia tricuspídea causada por la hipertensión pulmonar y el abombamiento
del septo hipertrofiado en el ventrículo derecho.
El impulso apical del VI suele estar desplazado hacia abajo y lateralmente, con
una pulsación presistólica palpable (S4 palpable). Si el impulso apical es
hiperdinámico, se ha de considerar una insuficiencia aórtica o mitral concomitante.
El primer ruido cardíaco suele ser normal. El segundo ruido puede ser único
debido a la ausencia del componente aórtico en las valvas aórticas inmóviles, o
puede estar paradójicamente desdoblado por un retraso notable de la eyección del
VI. El soplo puede ser precedido por un chasquido temprano de eyección sistólica,
que se escucha con mayor frecuencia en caso de una válvula bicúspide o una
estenosis aórtica congénita en las que las valvas conservan su flexibilidad.
El soplo se describe de forma característica como creciente-decreciente y de
carácter continuo, y es más prominente en el borde esternal derecho superior, con
transmisión a las carótidas. Se pueden escuchar resonancias de alta frecuencia en
el ápex (soplo de Gallavardin), que pueden ser interpretadas de forma errónea
como una insuficiencia mitral.
A medida que la estenosis aórtica se va agravando, el soplo puede convertirse en
mesosistólico o telesistólico con picos progresivamente más tardíos.
El soplo de la esclerosis aórtica es similar al soplo escuchado en la estenosis
aórtica, aunque tiende a ser un soplo de pico más temprano, y las pulsaciones
carotídeas son normales.
El soplo de la regurgitación mitral normalmente se distingue fácilmente de la
estenosis aórtica. Es pansistólico, con una calidad más musical y de intensidad
constante, a pesar de la longitud variable del ciclo cardíaco. El soplo de la
estenosis aórtica se acentúa después de pausas como las asociadas con los
latidos postextrasistólicos o los ciclos largos en la fibrilación auricular. Aunque el
327 | P á g i n a
carácter del soplo del tracto de salida del VI asociado con miocardiopatía
hipertrófica obstructiva puede ser similar, responde a las maniobras provocadoras
de una manera muy característica. El soplo de la estenosis valvular aórtica
aumenta con el incremento del flujo a través de la válvula, producido al ponerse en
cuclillas o por maniobras dirigidas a incrementar la precarga, y disminuye de
intensidad con una maniobra de Valsalva. El soplo de la miocardiopatía
hipertrófica con obstrucción se vuelve más prominente con precarga decreciente,
como la fase de esfuerzo de la maniobra de Valsalva o al ponerse de pie. Además,
en la miocardiopatía hipertrófica con obstrucción, la percusión carotídea es rápida
y presenta una característica bisferiens.
Estenosis aortica
328 | P á g i n a
Estenosis aortica
Métodos de diagnóstico
 Electrocardiograma: Muestra hipertrofia ventricular izquierda con

sobrecarga sistólica. El ST se encentra infra desnivelado y en algunos la
onda T puede ser negativa pero de ramas asimétricas. El índice de Sokolow
– Lyon generalmente es mayor de 40mms. La deflexión intrinsecoide se
halla aumentada y se puede observar bloqueos de la rama izquierda del
haz de His. Por la hipertrofia se pueden observar ondas QS en V1, V2, V3 y
V4 y ondas embrionarias en las mismas, simulando un infarto antiguo
anteroseptal. Cuando existe crecimiento dela aurícula izquierda, la onda P
se encuentra ensanchada y la presencia de una fibrilación auricular debe
orientarnos hacia una lesión mitral asociada o enfermedad coronaria
orgánica.
329 | P á g i n a
Hipertrofia ventricular izquierda
 Radiológico: El estudio radiológico muestra un ventrículo izquierdo

hipertrófico con punta levantada y un borde posterior sobrepasa la columna
vertebral sobre el borde derecho dela silueta cardiaca sobresale la
dilatación post – estenótico de la aorta que en algunos puede indicar la
presencia un aneurisma sacular. Cuando existe calcificación dela válvula,
esta puede ser observada en la radiografía simple de tórax con el
intensificador de imagen.
 Estudio hemodinámico: Mostrara la severidad de la estenosis valvular
aortica según el gradiente sistólico entre ventrículo izquierdo y aorta. En
ocasiones, por la misma severidad de la estenosis, no es posible
determinar el gradiente, al no lograr cruzar la válvula aortica con el catéter.
La ventriculografía izquierda mostrara la contractilidad ventricular y la
hipertrofia. La aortografía informara sobre la motilidad del plano valvular
aórtico, si existe regurgitación y mostrara la dilatación posestenótica dela
aorta.
330 | P á g i n a
Cuando hay estenosis asociada, gradientes menores de 50 mmHg, pueden

ser significativos de estenosis valvular aortica importante, pues la lesión
mitral, al disminuir el flujo hacia la aorta, “protege” al ventrículo izquierdo de
la sobrecarga diastólica y enmascara la severidad dela estenosis aortica.
 Ecocardiografía: Nos muestra el gradiente sistólico transvalvular aórtico y

la contractilidad del ventrículo izquierdo, cuando la estenosis aortica no es
severa, se recomienda hacer controles cada año con la ecocardiografía ya
que la estenosis aortica es progresiva.
Tratamiento
La terapia médica de la estenosis valvular aórtica suele limitarse al tratamiento de

las complicaciones, como la insuficiencia cardíaca, las alteraciones del ritmo y la
endocarditis infecciosa. La insuficiencia cardíaca se trata con digoxina y un
empleo razonable de los diuréticos. Se ha de evitar la depleción de volumen, ya
que la diuresis agresiva puede causar hipotensión grave. La elevación de la
presión arterial se puede controlar con medicación, aunque no resulta útil la
disminución excesiva de la poscarga y debería ser evitada. Dado que el gasto
cardíaco tiene una capacidad limitada para incrementarse, la reducción de la
presión sistémica puede aumentar el gradiente transvalvular y empeorar los
síntomas.
La fibrilación auricular puede aparecer en la fase tardía del curso de la

enfermedad en los pacientes con estenosis aórtica, planteando la pregunta de si
existe una valvulopatía mitral concomitante. La fibrilación auricular se trata de la
manera habitual, subrayando el mantenimiento del ritmo sinusal y la
anticoagulación adecuada. En los pacientes con estenosis aórtica, la pérdida de
contracción auricular puede causar una disminución notable del gasto cardíaco.
En raras ocasiones, la aparición de la fibrilación auricular puede resultar
catastrófica en términos de descompensación hemodinámica debido a la pérdida
de llenado ventricular eficaz. Bajo esta circunstancia, puede ser necesario realizar
una cardioversión eléctrica urgente. La endocarditis infecciosa aparece con mayor
frecuencia con las anormalidades valvulares congénitas, y es menos frecuente con
la estenosis aórtica calcificada senil. Los pacientes con obstrucción del tracto de
331 | P á g i n a
salida de grado moderado a grave no deberían realizar un ejercicio vigoroso no

supervisado.
La sustitución de la válvula aórtica está indicada en el tratamiento de la estenosis

aórtica sintomática. De hecho, la sustitución se retrasa con frecuencia hasta el
desarrollo de síntomas. Tanto las válvulas protésicas y bioprotésicas como los
homoinjertos proporcionan un alivio excelente de los síntomas y mejoran la tasa
de mortalidad, con una tasa de supervivencia esperada que se aproxima a la de la
población no afectada. Por lo general, los pacientes asintomáticos con estenosis
aórtica grave tienen un pronóstico excelente sin sustitución de la válvula, aunque
del 1 al 2% fallece de forma súbita o presenta una progresión rápida con síncope y
muerte súbita cardíaca.
No obstante, no se recomienda la sustitución de la válvula en la mayoría de los

individuos asintomáticos, ya que la tasa de mortalidad debido a la operación es
similar a la tasa sin la operación, y la colocación de una válvula protésica expone
al paciente a riesgos asociados (disfunción valvular, endocarditis valvular
protésica, hemorragia por terapia anticoagulante, etc.). Hay que considerar la
cirugía en aquellos pacientes que presentan disfunción del VI, hipotensión
inducida por el esfuerzo, taquicardia ventricular, estenosis muy grave de la válvula
aórtica o HVI extrema.
La valvulotomía con balón resulta útil en la paliación de la estenosis aórtica

congénita (en pacientes jóvenes), aunque a menudo aparece una reestenosis
tardía y la necesidad de sustituir la válvula. En pacientes de mayor edad con
estenosis aórtica calcificada, la valvulotomía con balón está indicada sólo como un
puente hasta la cirugía en pacientes muy gravemente enfermos, en pacientes que
requieren cirugía no cardíaca urgente o como paliación en pacientes terminales
con esperanza de vida limitada.
332 | P á g i n a
PATOLOGÍA DE LA AORTA
Generalidades
La aorta, como medio de distribución troncal de la sangre arterial, nace en el anillo

valvular aórtico, recorre y atraviesa la cavidad torácica en la que se reconocen
claramente tres segmentos: la porción ascendente cuyas únicas ramas son las
arterias coronarias, la porción transversa en cuya cúpula nacen los troncos supra-
aórticos, y la porción descendente, distal a la arteria subclavia izquierda, en cuyo
trayecto hacia el abdomen nacen las arterias intercostales. Atravesando el hiato
diafragmático, hasta su bifurcación en arterias ilíacas, la aorta descendente da
origen a ramas viscerales anteriores (tronco celíaco, arterias mesentéricas
superior e inferior), ramas viscerales laterales (renales, suprarenales y gonadales)
y ramas posteriores en pares (frénicas y lumbares). En su transición a nivel del
hiato diafragmático (altura variable entre T12-L2) nace una arteria pequeña pero
de gran importancia en la génesis de complicaciones espinales de las
enfermedades de la aorta descendente, cual es la arteria espinal de Adamkiewicz.
333 | P á g i n a
Durante el ciclo cardíaco, la aorta es sometida en forma permanente a un régimen

de alta presión, con importantes fluctuaciones en la tensión de la pared, la que
puede alcanzar en condiciones normales hasta 1,7x105 dinas x cm en cada latido.
Este ciclo se repite más de 100.000 veces en 24 hrs. La estructura parietal de la
aorta tiene características especiales para cumplir con su función bajo tales
condiciones. Entre dichas características destaca la formación de unidades
laminares concéntricas en la túnica media, integradas por fibras elásticas,
colágeno y células musculares lisas. La cantidad y proporción de éstos elementos
varía a lo largo del trayecto aórtico (por ejemplo la aorta ascendente tiene el doble
de unidades laminares que la aorta abdominal, donde hay predominio del
componente muscular), y se modifica con la edad, predominando con los años el
componente de colágeno a expensas de las fibras musculares. Estos hechos
tienen relevancia en el desarrollo y frecuencia topográfica de algunas
enfermedades como por ejemplo los aneurismas. Es en la íntima y principalmente
en la túnica media donde ocurren los principales cambios patológicos que afectan
la pared aórtica y que determinan las manifestaciones que discutiremos a
continuación.
Las enfermedades de la aorta tienen su origen en trastornos congénitos o

adquiridos.
334 | P á g i n a
Disección de la aorta
Definición
La disección aórtica se define como una separación de la túnica media de la aorta

con presencia de sangre en el interior de la pared aórtica. En la mayoría de los
pacientes se presenta un sitio de ruptura en la íntima que separa las capas de la
aorta formando lo que se conoce como “flap” o colgajo de disección, esto permite
una comunicación anormal entre el verdadero lumen y la túnica media que se ha
separado, creando un canal extraluminal que se denomina “falso lumen”. La
extensión de la disección se hace habitualmente en forma helicoidal, afectando
usualmente 1/3 a 1/2 de la circunferencia aórtica.
La disección aguda de la aorta es una urgencia cardiovascular verdadera. Es dos

o tres veces más frecuente que la ruptura del aneurisma aórtico abdominal; y de
no tratarse correctamente tiene una mortalidad del 90% a tres meses.
Clasificación
De acuerdo al momento de inicio de los síntomas la disección aórtica se puede

clasificar en:
 Aguda: que es aquella cuyo inicio es igual o inferior a dos semanas; este
período arbitrariamente definido es el tiempo en el cual se presenta una
mortalidad que alcanza el 74%.
335 | P á g i n a
 Subagudas: las que ocurren de 2 semanas a dos meses antes de la

consulta.
 Crónicas: aquellas originadas más de dos meses previos a la consulta.
Clasificación de M. DeBakey: con base en el sitio de ruptura de la íntima

y la extensión de la disección
Tipo I: la disección se inicia en la aorta ascendente extendiéndose hasta el

cayado y la aorta descendente. En esta el sitio de ruptura intimal se encuentra
con mayor frecuencia en la pared anterior de la aorta ascendente a 2 o a 3 cm
por encima de los ostium coronarios.
Tipo II: la disección afecta solamente la aorta ascendente, se presenta

frecuentemente en el síndrome de Marfan.
Tipo III: se subdivide en IIIa, la disección se inicia distal a la subclavia

izquierda y se extiende hasta el diafragma; y IIIb, en la cual la disección se
extiende hasta la aorta abdominal.
Clasificación de la disección aortica de M. DeBakey
336 | P á g i n a
Clasificación de Stanford
Agrupa la disección en dos tipos:
 Tipo A, aquella que afecta la aorta ascendente.
 Tipo B, que afecta cualquier segmento de la aorta distal a la subclavia
izquierda.
Clasificación de la disección aortica de Stanford
337 | P á g i n a
La clasificación que se considera de mayor utilidad actualmente es la

propuesta por Crawford quien la clasifica en:
 Proximal, que es aquella que afecta la aorta intra pericárdica y

puede afectar el arco.
 Distal, que es aquella que se inicia distal a la subclavia izquierda y
puede afectar en forma retrograda el arco aórtico.
Según esta clasificación, si la disección se inicia en la aorta descendente,
pero se extiende retrógradamente afectando la aorta intrapericárdica se
considera una disección proximal.
Así, la disección proximal incluye los tipos I, II y III con extensión
retrograda de DeBakey y el tipo A de Stanford, y la disección distal incluye
los tipo III de DeBakey y B de Stanford.
Clasificación de la disección aortica de Crawford
338 | P á g i n a
Recientemente se ha descrito una nueva clasificación por Svensson

en la que se considera al hematoma intramural y a la úlcera aórtica
como subtipos de disección.
 Clase 1: Disección aórtica clásica con un colgajo intimomedial entre

verdadero y falso lumen.
 Clase 2: Disrupción medial con formación de hematoma/hemorragia
intramural.
 Clase 3: Discreta disección sin hematoma, de situación excéntrica
en el sitio de la lesión inicial.
Clasificación de la disección aortica de Svensson
339 | P á g i n a
Etiología
En la disección aórtica se produce la separación de la pared de las capas de la

aorta, formándose una falsa luz que discurre paralelamente a la luz normal. En
muchas series anatomopatológicas se ha descripto la presencia de varias falsas
luces que discurren paralelamente con formación simultánea. La disección aórtica
ocurre más frecuentemente en pacientes entre la quinta y la séptima décadas de
vida con historia de hipertensión arterial y arterioesclerosis generalizada. En
pacientes jóvenes puede ser debida a hipertensión esencial, y con frecuencia se
asocia con válvula aórtica bicúspide y coartación aórtica, entidad que también
produce hipertensión arterial severa. Los que no presentan hipertensión y tienen
un cuadro de disección suelen tener defectos hereditarios del tejido conectivo
como los síndromes de Marfan, Ehlers-Danlos, Noonan o Turner. Durante el tercer
trimestre del embarazo se puede presentar la disección por razones aún no bien
establecidas. Existen causas iatrogénicas, como cateterización aórtica, mala
colocación del balón de contrapulsación aórtica, canulación femoral, etc. Estas
disecciones iatrógenas suelen ser severas y muy extensas.
Con respecto a las enfermedades del tejido conectivo, tanto el síndrome de

Ehlers-Danlos como el de Marfan predisponen a esta enfermedad a provocar un
debilitamiento de la capa media, con aparición de la llamada necrosis quística y la
consiguiente disección favorecida por la impedancia aórtica. Ahora sabemos que
el síndrome de Marfan tiene una base molecular, ya que existen genes que
codifican proteínas estructurales que intervienen en el “esqueleto arterial”, como
por ejemplo las mutaciones del gen FBN1 que codifica una proteína llamada
fibrilina 1, asociada con la elastina, un componente importante de las microfibrillas.
Tanto es así que en algunos artículos de la bibliografía se habla de “fibrilinopatías”
como etiopatogenia de estos cuadros favorecedores de disección.
340 | P á g i n a
Síndrome de Ehlers-Danlos
Fisiopatología
Desde el punto de vista anatomo patológico, hay una separación de la capa media
aórtica de extensión longitudinal y circunferencial variable. La degeneración de la
pared aórtica, es la base del proceso. Éste incluye deterioro de las fibras de
colágeno y elastina con formación de quistes, o sea necrosis quística de la media.
En la mayoría de los pacientes se puede identificar una lesión inicial de la íntima
llamada “puerta de entrada”, que es el origen de la disección de la capa media. A
continuación la presión hidrostática empuja, separando las capas, produciendo
una falsa luz además de un sitio de reentrada a la luz verdadera. La presencia del
flujo pulsátil en esta falsa luz puede causar propagación proximal y distal de la
disección y compresión de la luz verdadera, llegando en ocasiones a ocluir las
ramas de la aorta.
341 | P á g i n a
Mecanismo de lesión. En esta figura se trata de ejemplificar el mecanismo de lesión y formación de la disección aórtica.
Puede existir dilatación aneurismática previa, pero ésta puede estar ausente; de
ahí la importancia de no utilizar el término aneurisma disecante, sino referirse
solamente a esta entidad como disección aórtica.
El término intimal flap o colgajo de la íntima, es inapropiado, porque el tejido del
colgajo de la disección es fundamentalmente de media. La proporción de capa
media que queda a cada lado es variable y arbitraria, pero tendrá una importancia
fundamental, pues cuanta más media haya en el colgajo, más delgada será la
pared externa de la luz falsa y más probable su ruptura. La localización del
desgarro intimal primario más frecuente es la aorta ascendente, entre 1-5 cm por
encima del seno de Valsalva derecho en el 65% de los casos; en la aorta
descendente proximal, debajo de la subclavia izquierda, en el 20%, en el arco
aórtico transverso, en el 10% y en la aorta distal toracoabdominal, en el 5%. La
ruptura de la íntima ocurre usualmente 2 ó 3 cm por encima de los orificios
coronarios. Se han descrito otras dos formas etiológicas de disección aórtica, el
hematoma intramural (HI) y la úlcera aórtica ateroesclerótica penetrante (UP). El
HI también se conoce como disección aórtica sin desgarro de la íntima; es
esencialmente una hemorragia contenida en la capa media aórtica que es
producida por la ruptura de los vassa vasorum, cuenta por aproximadamente el 8
al 15% de los casos. La UP, como su nombre lo indica, es una ulceración de una
lesión ateroesclerótica aórtica que penetra en la lámina elástica interna formando
un hematoma en la capa media de la aorta. Estas dos entidades se encuentran
más frecuentemente en la porción descendente.
342 | P á g i n a
Placa ulcerada y formación de hematoma. En esta figura se trata de ejemplificar el mecanismo de lesión y formación de la
placa ulcerada con la consecuente formación de hematoma. A: Formación de la placa. B: Ulceración de la placa y presencia
de flujo hemático en su interior. C: Formación de hematoma. D: Persistencia de la placa ulcerada y hematoma
Las principales causas de muerte en los pacientes con disección aórtica proximal
es la ruptura aórtica hacia el pericardio con taponamiento cardíaco y la
insuficiencia cardíaca por insuficiencia valvular aórtica masiva por
desprendimiento de las cúspides. La posibilidad de ruptura de la pared aórtica está
dada por la presión interna a la cual está sometida y por el radio de la aorta, estas
variables se combinan en una ecuación expresada en la Ley de Laplace y habla
de la posibilidad de una ruptura aórtica a mayor diámetro. De igual manera, el
Dp/Dt es una relación que expresa la velocidad de la sangre eyectada por el
ventrículo izquierdo, en otras palabras, la fuerza con que la sangre golpea contra
la pared aórtica, favoreciendo la posibilidad de disección y ruptura. La hipertensión
arterial no controlada y algunas valvulopatías aórticas conducen a una moderada
dilatación de la aorta ascendente, así mismo, en el síndrome de Marfan, aunque
las presiones arteriales sean normales, se presenta dilatación de la raíz aórtica por
degeneración de la pared aórtica, esto aumenta el riesgo de disección y ruptura.
Signos y síntomas
El síntoma primordial es el dolor, que se ha denominado como “aórtico”. Se trata

de un dolor torácico muy intenso, agudo (lancinante), desgarrante, pulsátil y
migratorio. La localización puede variar de acuerdo al sitio de la disección; puede
ocupar el precordio, cuello o incluso la mandíbula si se afecta la aorta ascendente,
si el dolor está en dorso, abdomen o el área interescapular generalmente se trata
343 | P á g i n a
del segmento descendente. Suele ir acompañado de síntomas vasovagales como

diaforesis y síncope.
La disección aórtica indolora puede presentarse en los pacientes con trastornos
del tejido conectivo. Los signos generalmente reflejan la localización de la
disección aórtica y el grado de afectación cardiovascular. Sugieren el diagnóstico
aunque pueden ser sutiles o ausentes aun en presencia de disección aórtica
extensa. La hipertensión arterial sistémica aparece en 80-90% de las disecciones
aórticas distales, siendo menos común en las proximales. La hipotensión arterial
verdadera es más frecuente en las proximales, principalmente por taponamiento
cardiaco, aunque las disecciones aórticas distales también producen hipotensión
arterial por ruptura intrapleural o intraperitoneal. Cuando la disección ocluye vasos
braquiocefálicos podemos registrar de forma inexacta una hipotensión arterial
(seudohipotensión).
Los signos asociados a disección aórtica son más característicos cuando se afecta
la aorta proximal. Éstos serían:
 Déficit de pulsos: Un 50% en la disección aórtica proximal y un 15% en la
disección aórtica distal por oclusión de la luz vascular por el flap o por
extensión de la disección misma en la arteria y compromiso de la luz
verdadera por el falso canal. A veces, el déficit de pulso es transitorio por
reentrada distal o movimientos del flap intimal.
 Insuficiencia aórtica (IAo). Es un signo importante de la disección aórtica
proximal (50-66%) con soplo de calidad “musical” en el borde esternal
derecho, con intensidad dependiente de la presión arterial. En su génesis
participa la dilatación del anillo y la raíz aórtica, depresión de una valva,
prolapso del flap y torsión del anillo.
 Manifestaciones neurológicas: Se presentan en un 6 al 19%. Puede
ocurrir un accidente cerebrovascular en el 3-6% por afectación directa de la
arteria innominada o carótida común; con menos frecuencia coma,
paraplejía y paraparesia.
 Infarto agudo de miocardio (IAM): Se presenta del 1 al 2%.
Habitualmente es de la cara inferior, por afectación del ostium de las
coronarias por el flap. La disección puede no ser reconocida, con
consecuencias graves si es tratada con trombolíticos.
 Renales: Se presenta infarto renal, insuficiencia renal e hipertensión arterial
severa por compromiso de la arteria renal (5-8%).
 Isquemia e infarto mesentérico (3-5%).
344 | P á g i n a
 Otras manifestaciones clínicas pueden ser hemotórax, hemoptisis y

hematemesis por ruptura en el espacio pleural, bronquios o esófago.
Síndrome de vena cava superior, pulsación esternoclavicular, masa pulsátil
cervical y síndrome de Horner por compresión de los ganglios simpáticos
cervicales, o disfonía por compromiso del nervio laríngeo recurrente.
Es importante, además, buscar los estigmas del síndrome de Marfan: paciente

longilíneo, aracnodactilia, pectum excavatum, alteraciones del cristalino; en estos
pacientes se debe tener sospecha temprana ante la presencia de dolor torácico.
Sindrome de Marfan
Diagnostico
Es prioritario establecer un diagnóstico lo más rápido posible para iniciar un

tratamiento médico adecuado ya que cualquier demora hace que comiencen a
aparecer los síntomas de hipoperfusión de diferentes órganos. Una vez que se ha
establecido insuficiencia renal o isquemia visceral el pronóstico se ensombrece.
Después de tener sospecha clínica, el electrocardiograma y la radiografía de tórax,

el diagnóstico exacto del tipo y extensión de la disección se puede obtener por
345 | P á g i n a
cualquiera de los siguientes métodos: angiografía, ecocardiografía, tomografía

axial computarizada, resonancia magnética nuclear y ultrasonido intravascular.
 El electrocardiograma: demuestra cambios isquémicos en el 10 al 20% de

los pacientes, en la disección proximal esto puede ser debido a afección de
los ostium coronarios por la disección, sin embargo, la presencia de dolor
torácico sin cambios eléctricos debe hacer sospechar más fuertemente el
diagnóstico. En el ECG puede haber otras alteraciones como hipertrofia
ventricular izquierda por HTA, o secuelas de enfermedad coronaria antigua.
 La radiografía de tórax, aunque no es diagnóstica, nos permite aumentar
el grado de sospecha, algunos hallazgos son: aorta descendente
prominente, desplazamiento de la sombra esofágica, deformidad del botón
aórtico, ensanchamiento mediastinal, aumento de la silueta cardíaca,
desplazamiento traqueal o bronquial. Es frecuente encontrar derrame
pleural especialmente izquierdo, el 80% de los pacientes tienen
alteraciones radiológicas.
Radiografía de tórax. Disección aortica tipo A
 Angiografía: los hallazgos del aortograma en la disección aórtica:

visualización del falso lumen y/o del colgajo de disección. En ocasiones el
falso lumen está parcialmente trombosado o el flujo es demasiado rápido,
dificultando su detección en el aortograma. La aortografía es más precisa
en definir el sitio de entrada, mientras que el ecocardiograma define mejor
la trombosis del falso.
 Ecocardiograma Tanto el ecocardiograma transtorácico (ETT), como el
transesofágico (ETE), permiten un diagnóstico rápido y de certeza de la
346 | P á g i n a
disección aórtica por lo que se han convertido en el método de elección

para el diagnóstico de esta patología. EL ETE con transductor omniplanar
permite una excelente visualización de toda la aorta excepto el cayado
aórtico. El ecocardiograma permite definir el grado de insuficiencia aórtica,
la extensión de la disección, alteraciones en la motilidad parietal, estado de
la función ventricular, presencia de derrame pericárdico. El ETE es un
método semiinvasivo en el cual se necesita algún grado de sedación, se
pueden inducir cambios hemodinámicos importantes, e incluso se han
reportado casos de ruptura durante el procedimiento. La sensibilidad y
especificidad del ETE es del 99 y 98%, respectivamente. Con resultados
subóptimos en hematoma aórtico sin disección que comprometa el cayado.
 Tomografía computada y resonancia magnética: Aunque producen
excelentes imágenes de la aorta, la quietud y el tiempo necesario para el
procedimiento lo hacen impráctico en pacientes críticamente enfermos.
Actualmente el TAC espiral con reconstrucción de imágenes bi o
tridimensionales provee excelentes imágenes en menos de 10 minutos. El
TAC tiene mayor sensibilidad y especificidad que el aortograma. La
resonancia magnética brinda información bastante parecida a la del TAC.
Son los estudios de elección en el seguimiento de pacientes con disección
aórtica ya que entre un 15 a 20% desarrollan aneurismas distales o
proximales al sitio de la cirugía.
 Ultrasonido intravascular: El ultrasonido intravascular es una nueva
técnica que estudia desde la raíz aórtica hasta su bifurcación. Permite
identificar lesiones de la íntima de muy pequeño tamaño y el estudio
completo se puede realizar en 10 minutos. Como desventajas no permite
una clara visión del cayado aórtico del grado de insuficiencia, ni si existe o
no derrame pericárdico.
Tratamiento
Medico
El objetivo inicial debe ser el de realizar un adecuado diagnóstico diferencial de la

manera más rápida posible. Simultáneamente se debe colocar líneas venosas de
grueso calibre, sonda de Folley para determinar el gasto urinario, línea arterial
radial derecha, radiografía de tórax, ECG. Se debe constatar el estado neurológico
347 | P á g i n a
central y periférico, así como consignar el estado de los pulsos bilateralmente (el
cual puede ser cambiante).
El objetivo es reducir la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo para

disminuir la onda de pulso aórtica (dP/dt) y reducir la presión arterial sistémica a
un nivel tan bajo como sea posible sin comprometer la perfusión de órganos
vitales. No debe de olvidarse la analgesia como uno de los pilares del tratamiento
médico. Es necesario el monitoreo de TA, ritmo cardiaco, presión venosa central,
diuresis horaria, y cuando lo amerite, presión capilar pulmonar y gasto cardiaco.
Actualmente la primera línea de tratamiento incluye a los betabloqueadores, el

labetalol, un alfa y beta bloqueador es una de las alternativas en este caso. Si no
se dispone inicialmente de bloqueadores beta, puede utilizarse el nitroprusiato de
sodio por su rápido inicio de acción y su vida media corta a una dosis de 3 a 5
µg/kg/min; se debe recordar que la dosis máxima recomendada debe ser inferior a
10 µg/kg/min. El trimetafán, un bloqueador gangliónico y vasodilatador, puede ser
usado cuando los agentes previos no han dado resultado, son pobremente
tolerados o contraindicados. Su eficacia es menos predecible que con los
anteriores y puede causar taquifilaxia, hipotensión severa, retención urinaria e íleo.
En cuanto al dolor, la morfina es un buen fármaco por su efecto hipotensor, pero

pueden emplearse otros analgésicos. Este manejo médico se inicia en todos los
pacientes con disección aórtica sin importar la localización de la disección.
Cuando se presente hipotensión habrá que pensar en:
a) Taponamiento cardiaco
b) Rotura de la aorta a la pleura o al peritoneo
c) “seudohipotensión” debida a disección de los troncos braquiocefálicos.
Pacientes no complicados, con disección aórtica distal pueden ser manejados
médicamente en la fase aguda.
Quirúrgico
Cuando se diagnostique una disección aórtica lo primero que debe hacerse es

determinar si la lesión se inició en la aorta ascendente o en la descendente,
puesto que el pronóstico varía considerablemente. La que se inicia en la aorta
ascendente compromete seriamente la vida del paciente debido al riesgo de
ruptura al pericardio y el correspondiente taponamiento cardiaco. Por esta razón,
348 | P á g i n a
este tipo de disección es considerado como emergencia quirúrgica. Es además

imperativo eliminar la regurgitación aórtica y evitar isquemia miocárdica. La
disección de la aorta descendente permite una estabilización previa del paciente,
ya que la ruptura es poco probable.
El paciente con disección aórtica tipo B necesariamente debe ir a cirugía si
presenta una de las siguientes complicaciones:
 Progresión de la disección a pesar de la terapia médica.
 Signos de oclusión de las ramas mayores de la aorta, oliguria o anuria por
compromiso de arterias renales.
 Signos inminentes de ruptura como sangre en cavidad pleural o hemoptisis.
Los predictores independientes de mortalidad incluyen la presencia de

tamponamiento cardiaco, sitio de la lesión de entrada, tiempo quirúrgico, presencia
de isquemia renal o visceral, falla renal y la presencia de enfermedad pulmonar
previa. La aortoplastia con pegamento es una importante contribución a la cirugía
moderna de la aorta. Se utilizan tejidos con capacidad adherente para unir las
capas aórticas disecadas. Con el uso de éstos, se alcanza la desaparición
completa del falso lumen hasta en más del 50%.
Indicaciones de tratamiento quirúrgico
 Clase I
- Disección aguda tipo A
- Disección aguda tipo B complicada con:
- Progresión y compromiso de órganos vitales
- Amenaza inminente de ruptura
- Extensión retrógrada con cercanía a aorta ascendente
- Asociación con insuficiencia aórtica
- En el seno de la enfermedad de Marfán.
 Clase IIa
- Disección tipo A no aguda, será cirugía electiva
- Hematoma intramural en aorta ascendente
- Úlcera penetrante aórtica en paciente inestable
 Clase IIb
- Hematoma intramural en aorta descendente con persistencia de
síntomas y/o progresión
349 | P á g i n a
 Clase III
- Disección tipo B no complicada
- Hematoma intramural en aorta descendente no complicado
- Úlcera aórtica en pacientes asintomáticos y sin datos de progresión
Prótesis intraluminales percutáneas
El éxito clínico de este procedimiento se reporta entre el 76 y 100% con una

mortalidad reportada a 30 días mayor del 25%. Las complicaciones relacionadas
al procedimiento incluyen infarto intestinal, falla renal, embolismo de las
extremidades inferiores, ruptura del falso lumen y “síndrome posimplante”
(elevación transitoria de la temperatura corporal y niveles de proteína C reactiva, y
leucocitosis leve).
Aneurisma aórtico
Definición
Los aneurismas de la aorta (AA) se definen como la “dilatación focal de la arteria

que supone un aumento de más de 50% del diámetro esperado”, basado en
medidas obtenidas en estudios con tomografía axial computarizada (TAC) en
población general. En el caso de la aorta abdominal correspondería a un diámetro
superior a 3 cm. También se habla de AA como una dilatación localizada de por lo
menos 1.5 veces mayor al diámetro normal de la arteria; puede ser sacular o
fusiforme, y ambas están adyacentes a un segmento de arteria normal.
Clasificación
Un aneurisma aórtico puede ser clasificado de acuerdo a los siguientes rasgos:

 Morfología
 Localización
 Etiología
350 | P á g i n a
De acuerdo a su morfología: Pueden distinguirse tres tipos de aneurismas:

Aneurisma verdadero, falso aneurisma y aneurisma disecante
 El aneurisma verdadero: afecta a las tres capas del vaso

 El pseudoaneurisma: en él están alteradas las capas íntimas y media y la
dilatación está rodeada sólo por la adventicia y a veces por un coágulo
perivascular.
 Aneurisma disecante: La división anatómica utilizada generalmente es la
propuesta por DeBakey y colaboradores en 1965. Tipo I: La disección
comienza en la aorta ascendente, involucra el arco aórtico o se extiende
aún más allá. Tipo II: Comienza también en la aorta ascendente pero
termina antes del tronco braquiocefálico. Es el menos frecuente de los tres
pero el más común en el síndrome de Marfan. Tipo III: Se inicia después de
la subclavia izquierda y se extiende hacia la aorta descendente.
De acuerdo con su localización, los aneurismas de la aorta torácica pueden ser

subdivididos en aneurismas de la aorta ascendente (a veces combinados con
lesión de la válvula aórtica), aneurismas del segmento transversal del arco aórtico
y de la aorta descendente. Los aneurismas del segmento descendente de la aorta,
son más frecuentemente vistos en la práctica clínica, seguidos por los de la aorta
ascendente. Un aneurisma toracoabdominal compromete el segmento torácico
inferior y primero abdominal.
351 | P á g i n a
Los aneurismas también se pueden clasificar según su aspecto macroscópico.
 Los aneurismas fusiformes: afectan a toda la circunferencia del segmento

vascular, dando lugar a una lesión dilatada difusa.
 Los aneurismas saculares: sólo afectan a una porción de la
circunferencia, y son una evaginación de la pared vascular.
Etiología
1. La degeneración cística idiopática de la capa media de la pared de la aorta.

2. Degenerativos:
a. Aterosclerosis
b. Fibrodisplasia
3. Enfermedades genéticas que se asocian con alteraciones en la colágena:
a. Síndrome de Marfan
b. Síndrome de Ehlers-Danlos
c. La enfermedad familiar dilatante de la aorta
4. La disección de la aorta que produce aneurisma de la aorta
5. La enfermedad de la válvula aórtica asociada con dilatación de la aorta
a. Aorta bivalva
b. Aorta monovalva
6. Infección:
352 | P á g i n a
a. Aneurismas bacterianos (Micóticos)

b. Aneurismas sifilíticos
7. Enfermedades asociadas a arteritis:
a. Lupus
b. Arteritis de células grandes
c. Takayasu
8. Congénitos
9. Trauma
10. Pseudoaneurismas
Fisiopatología
La aorta es un conducto a través del cual la sangre impulsada, desde el ventrículo

izquierdo, pasa y se distribuye en el lecho arterial sistémico. El diámetro máximo
en adultos corresponde en su origen a 3 cm, disminuyendo caudalmente, siendo
de 2.5 cm a nivel de la porción de aorta descendente torácica, hasta 1.8 a 2 cm en
la porción abdominal de la misma. La pared vascular está formada por la íntima
delgada, compuesta de endotelio, capa subendotelial de tejido conjuntivo y una
capa interna elástica; la túnica media, de células musculares lisas y matriz
extracelular y una adventicia formada fundamentalmente por tejido conectivo, que
engloba los vasa vasorum y la inervación del vaso. La aorta, además de ser un
conducto con propiedades elásticas, ejerce una función activa, distendiéndose
durante la sístole para almacenar parte del volumen de eyección y aprovechar su
capacidad de retracción elástica durante la diástole, impulsando el remanente, lo
que garantiza el mantenimiento del flujo a la periferia durante la diástole. Debido a
su exposición continua a la presión pulsátil y fuerzas de sujeción, está
particularmente expuesta a sufrir lesiones secundarias a trauma mecánico, sobre
todo en los casos de desaceleración, siendo mayor el riesgo de ruptura y de
aparición de dilataciones aneurismáticas.
Desde el punto de la física, hay dos factores que generan los AA (aneurismas
aórticos):
 La excesiva aplicación de una fuerza interna
 La inadecuada resistencia del material.
Dentro del endotelio que recubre las regiones donde se forman aneurismas, en la
aorta abdominal existe una subpoblación de células endoteliales que tienen
353 | P á g i n a
inhibido el proceso de muerte celular programada y que además se encuentran en

un estado de activación proinflamatoria.
Se piensa que el origen de los AAA (aneurisma aórtico abdominal) y AAT

(aneurisma aórtico torácico) inespecíficos, es una disminución en la cantidad de
elastina de la pared arterial. La cantidad normal de elastina que se encuentra en
las personas normales es de 12%, porcentaje que baja a 1% o menos en los
pacientes con aneurismas detectado a través de un marcador genético; el
aumento de la actividad de la elastasa y de la colagenasa afectan al desarrollo del
aneurisma. Se ha encontrado un metabolismo anormal de la elastina y del
colágeno. También, en series de pacientes con AA, se ha demostrado que
presentan disminución de los niveles de cobre a nivel hepático. La aorta normal
del adulto tiene alrededor de 2 cm de diámetro. Cuando el AAA alcanza los 5 cm
en un paciente no obeso, es posible palparlo. Algunas otras posibles causas son
el aumento de la turbulencia en la zona, la falta de nutrición de la arteria (menos
vasa vasorum en esta zona), el recambio más lento de las células musculares
lisas y una mayor tensión en una zona con menos unidades de elastina. El AAA
inflamatorio, que representa 10% de todos los aneurismas aórticos, puede
deberse a una infección o a alguna otra forma oscura de arteritis. Estos
aneurismas tienen tendencia a romperse con tamaños inferiores a los que
determinan la ruptura de los aneurismas inespecíficos. En los AAT la clasificación
propuesta por S. Crawford, tiene en cuenta la longitud de la aorta afectada,
resultando en cuatro patrones que determinan la extensión de la intervención
quirúrgica, el resultado del tratamiento y la naturaleza de las complicaciones. En el
tipo I está afectada la mayor parte de la aorta descendente torácica y la parte
proximal de aorta abdominal; en el tipo II el aneurisma afecta gran parte de la
aorta descendente y la mayor parte o toda la aorta abdominal; en el tipo III afecta
la aorta torácica distal y la totalidad de aorta abdominal, y el tipo IV la mayor parte
de la aorta abdominal, incluyendo el segmento de vasos viscerales. Casi todos los
aneurismas de la aorta abdominal afectan a varones de 50 años en adelante. La
evolución natural de los aneurismas no tratados es hacia la expansión y la ruptura
siguiendo la Ley de Laplace. La ruptura es más habitual y grave en los pacientes
obesos sin diagnóstico clínico previo.
Signos y síntomas
354 | P á g i n a
 Aneurismas de la aorta ascendente: Los aneurismas sintomáticos tienen

una incidencia mayor de ruptura (supervivencia del 27% a los 5 años en
relación con el 58% para los asintomáticos). Generalmente son
asintomáticos, aunque puede presentarse dolor torácico urente subcostal
como consecuencia de la progresión y/o la expansión. En pocas ocasiones
aparece disnea o tos por erosión del árbol bronquial; se ha comunicado
además compresión de la vena cava superior con aparición de un síndrome
mediastínico.
 Aneurismas del cayado aórtico: Tienen una incidencia del 15% del total
de casos con una tasa de mortalidad elevada y generalmente se mantienen
asintomáticos durante mucho tiempo. Los sintomáticos presentan dolor
torácico en algunas ocasiones, voz bitonal como consecuencia de la
parálisis del nervio laríngeo recurrencial, muchas veces sumada a paresia
del hemidiafragma izquierdo por compresión del nervio frénico,
produciéndose así el síndrome frénico-recurrencial con síntomas como
disnea, voz bitonal, disfonía (diagnóstico diferencial con cáncer de pulmón,
linfomas, etc.).
 Aneurismas de la aorta torácica descendente: Generalmente son
asintomáticos u oligosintomáticos, pueden presentar voz bitonal, disnea,
disfonía, por compromiso recurrencial y compresión bronquial. El dolor es
menos frecuente, aunque de gran intensidad con afectación de la región
dorsal. Si el saco aneurismático comprime el tubo digestivo pueden
presentar disfagia y eventualmente hemorragia digestiva alta. La rotura en
la cavidad pleural izquierda puede constituirse en una complicación grave y
frecuentemente mortal.
 Aneurismas de la aorta abdominal: La mayoría son infrarrenales y se
extienden hasta la bifurcación aórtica, comprometiendo el origen de las
renales en menos del 5%. Generalmente son fusiformes y con trombos en
su interior. La mayoría son asintomáticos en el momento del diagnóstico y
su hallazgo suele efectuarse durante un examen de rutina. La presencia de
un tumor abdominal pulsátil es lo frecuente recordando que la posibilidad de
interponer el borde de la mano que palpa entre la parrilla costal y el tumor
nos acerca el diagnóstico de aneurisma infrarrenal. El dolor es el síntoma
más común localizado con mayor frecuencia en la zona lumbar. La ruptura
de estos aneurismas se asocia con shock, dolor intenso y distensión
abdominal. Su rotura puede ocurrir hacia el retroperitoneo y
355 | P á g i n a
secundariamente a la cavidad peritoneal sin olvidar las fistulizaciones al

tubo digestivo (hemorragia cataclísmica) o a la vena cava inferior.
 Aneurismas toracoabdominales: Como los anteriores, pueden ser

asintomáticos o presentar manifestaciones clínicas relacionadas con la
compresión de los órganos vecinos o por la aparición de complicaciones
agudas.
Es obligada la exploración física del paciente mediante palpación profunda

abdominal, buscando en algunos casos una masa pulsátil en el mesogastrio,
especialmente si el paciente es delgado. La presencia de soplos a la auscultación
356 | P á g i n a
debe hacernos sospechar enfermedad oclusiva visceral o de aorta terminal y más

raramente la presencia de una fístula aortocava con datos de falla cardiaca. El
estudio físico debe completarse con palpación de pulsos en extremidades, y en
algunos casos pueden estar disminuidos o ausentes. Las presentaciones clínicas
pueden ser de un abdomen agudo por ruptura del AAA, embolias distales o
sangrado de tubo digestivo cuando se comunica la ruptura al duodeno. En los AAT
los datos de compresión a bronquios, nervios o tubo digestivo pueden hacer
sospechar su presencia; inclusive, cuando hay un síndrome del dedo azul, deberá
descartarse la presencia de AAT.
Diagnostico
La mayoría de los aneurismas de aorta (AA) se diagnostican en forma incidental.
 Radiografía simple en tórax: que deforma el mediastino, o bien, la sombra
de la aorta torácica descendente se hace más evidente. En la Rx de
abdomen, además de las calcificaciones se puede observar “borramiento”
de las líneas del músculo psoas.
 Evaluación ultrasonográfica: como tomográfica, de RNM, con tomografía
por emisión de positrones puede aparecer el diagnóstico en imágenes. Este
estudio no es sensible para el diagnóstico de hemorragia retroperitoneal ni
para la medición de la distancia que separa el aneurisma de las arterias
renales o las arterias iliacas. Se puede usar combinada con el Duplex
Doppler color.
 La tomografía computarizada en tórax: debe ser con medio de contraste
endovenoso con cortes cada 2 a 3 mm desde la arteria subclavia izquierda
hasta el nivel del diafragma. En abdomen (no dar contraste por vía oral) con
cortes cada 2 a 3 mm desde la arteria mesentérica superior hasta el nivel
de la cabeza del fémur. Ambos grabados, el primer recorrido sin medio de
contraste, y el segundo con medio de contraste, utilizando la técnica
helicoidal; la misma permite hacer un diagnóstico de aneurisma, evaluar la
morfología y a su vez medir con precisión los diámetros del mismo; en el
caso del AAA permite evaluar la distancia que separa de las arterias
renales a las arterias iliacas. La desventaja es el uso del material de
contraste, el cual no se puede administrar en pacientes con insuficiencia
renal o alergia al yodo.
 La resonancia magnética nuclear: es comparable utilizando un equipo de
buena resolución con capacidad de angiografía.
357 | P á g i n a
 La arteriografía con catéter graduado: se utiliza solamente para

pacientes que sean candidatos a terapia endovascular para realizar
mediciones precisas de los diferentes segmentos y a la vez evaluar la
tortuosidad de las arterias iliacas en posiciones AP, lateral y oblicua. Es
poco sensible para la medición del diámetro del aneurisma en vista de la
presencia del trombo mural, ya que observamos la luz del aneurisma y no la
dilatación con sus medidas exteriores. Existen, no obstante, indicaciones
absolutas para la realización de la misma: asociación de hipertensión
renovascular, múltiples arterias renales, síntomas compatibles con angina
visceral, presencia de enfermedad oclusiva iliofemoral, presencia de
aneurismas iliacoso poplíteos, situaciones especiales como sospecha de
riñón en herradura por variantes en la distribución de irrigación arterial renal
o colectomía previa para visualizar la alteración de la vasculatura del colon
remanente.
Tratamiento
La principal causa de morbilidad y mortalidad, tanto precoz como alejada de la

cirugía de la aorta es la cardiopatía coronaria. Si la evaluación de un paciente
portador de aneurisma asintomático revela enfermedad coronaria severa, ésta
debe ser considerada para su eventual reparación, sea mediante angioplastía o
cirugía, antes o simultáneamente con la reparación de la aorta, según sea la
localización y tamaño del aneurisma.
Aneurisma torácico
Las lesiones de la aorta ascendente y del arco requieren de circulación

extracorpórea para su reparación. El reemplazo protésico de la aorta ascendente
se asocia a reemplazo valvular y/o puentes aorto-coronarios según la existencia
de lesiones concomitantes. La mortalidad en los centros de mayor experiencia ha
disminuído del 26 al 4% en las lesiones de la aorta ascendente. La reparación de
las lesiones que comprometen la porción tranversa del arco requieren de
hipotermia profunda y paro circulatorio, alcanzando una mortalidad del 9% en las
mejores manos.
La reparación del aneurisma ateroesclerótico de la aorta torácica descendente
está indicada si su diámetro alcanza 6 cm, si se ha demostrado crecimiento
358 | P á g i n a
reciente o si existen evidencias clínicas de compresión de órganos vecinos. Los

aneurismas de otra causa, y en especial aquellos secundarios a disección o
saculares, deben ser consideradas para su reparación electiva aún con diámetros
menores, dada su mayor incidencia de rotura espontánea. La cirugía sobre la
aorta descendente no requiere de circulación extracorpórea. Entre las
complicaciones quirúrgicas, la más temida es la paraparesia o paraplejia por
isquemia medular. La incidencia de esta complicación depende de la extensión del
aneurisma, siendo mayor en las lesiones toraco-abdominales. En segundo lugar
depende de la duración del clampeo aórtico; en tercer lugar de la mantención de
condiciones hemodinámicas satisfactorias durante la intervención y postoperatorio
inmediato y, en forma especial, de la anatomía de la circulación espinal y de su
colateralización. Para reducir la frecuencia de isquemia espinal se han propuesto
varias medidas, como el uso de un shunt aórtico durante el clampeo para
mantener la circulación distal, la mantención de presión intratecal inferior a 10
mmHg o el uso de papaverina intratecal para favorecer la perfusión espinal.
Aneurisma abdominal y toraco-abdominal

Considerar la cirugía electiva en todas las lesiones asintomáticas que tengan un
diámetro de 4,5 cm o mayor, una vez analizados los eventuales riesgos del
paciente, según edad y patologías asociadas, especialmente la enfermedad
coronaria. La intervención se practica bajo anestesia regional, con monitorización
hemodinámica tan completa como sea necesaria de acuerdo con las condiciones
clínicas del paciente, reeplazando el aneurisma por una prótesis de dacrón.
En los últimos años, se ha desarrollado una técnica endoluminal que permite
desplegar una prótesis de dacrón ("endoprótesis") a través de catéteres, sin abrir
el abdomen, con un sistema de fijación metálico (stent) autoexpandible. Dicha
técnica ofrece una alternativa en casos seleccionados, en los que la anatomía
vascular es favorable.
Frente a la sospecha de fisura o rotura del aneurisma, el paciente es trasladado a
pabellón, donde se instalan las vías venosas para repocisión de volumen, se
practican las maniobras de resucitación necesarias y se completa la preparación
del paciente para una intervención inmediata.
Los aneurismas que se extienden hacia la porción visceral o hacia el tórax
requieren un abordaje más extenso (tóraco-freno-laparotomía) lo que implica un
mayor riesgo quirúrgico. La morbi-mortalidad asociada a la reparación de éstas
lesiones depende de la edad, de la existencia previa de enfermedad bronquial
obstructiva, cardiopatía isquémica e insuficiencia renal y del tiempo de clampeo
359 | P á g i n a
aórtico. Cuando el aneurisma es secundario a disección, la incidencia de

complicaciones es significativamente mayor. La reparación de ésta extensa lesión
implica el reemplazo de la porción dilatada de la aorta, con reimplante de todos los
vasos viscerales permeables y eventualmente de las arterias intercostales. La
sobrevida a 5 años, de los pacientes operados por aneurisma toraco-abdominal
alcanza al 60%, siendo las enfermedades cardíacas, la primera causa de
mortalidad alejada.
Coartación aortica
Definición
La coartación de la aorta se define como el estrechamiento que usualmente se

localiza en la región del ligamento arterioso, adyacente al nacimiento de la
subclavia izquierda y que puede estar asociada con hipoplasia difusa del arco
aórtico o del istmo. En ausencia de circulación colateral abundante o extensa, se
define como la presencia de hipertensión en las extremidades superiores asociada
a un gradiente significativo extremidades superiores-inferiores de al menos 20 mm
Hg. En presencia de un conducto arterioso persistente yuxtaductal puede no haber
gradiente de presión entre las extremidades superiores e inferiores
Etiología
La etiología de la coartación aórtica puede ser congénita o adquirida.
360 | P á g i n a
En la coartación congénita existen dos teorías:
 Reducción anterógrada del flujo sanguíneo intrauterino que ocasiona un

pobre desarrollo del arco aórtico
 Constricción del tejido ductal que se extiende dentro de la aortica torácica.
La etiología en la coartación de la aorta adquirida más frecuente son

enfermedades inflamatorias de la aorta como la arteritis de Takayasu o raramente,
ateroesclerosis severa.
La razón hombres: mujeres es de 1.5:1, usualmente es de origen esporádico

aunque puede asociarse con alteraciones genéticas como el síndrome de Turner,
síndrome de Williams-Beuren, síndromes congénitos por rubéola,
neurofibromatosis, arteritis de Takayasu y trauma. Puede también presentarse con
otras anormalidades cardiovasculares como aorta bivalva, aneurismas
intracraneales (3-10 %), alteraciones de la circulación braquiocefálica, circulación
colateral, estenosis subaórtica y alteraciones de la válvula mitral entre otras.
Fisiopatología
Se producen por una hipertrofia de la capa media de la porción posterior del vaso
que protruye hacia el interior y reduce la luz del vaso. Se puede acompañar de
hipoplasia de la aorta transversa (zona de la aorta desde el origen del tronco
braquiocefálico hasta el origen de la arteria subclavia izquierda) y/o de la zona del
istmo aórtico (zona de la aorta desde el origen de la subclavia izquierda hasta la
inserción del ductus). En un 4-5% de los casos se asocia con arteria subclavia
derecha anómala que nace por debajo de la coartación. En los casos no
intervenidos se va desarrollando una red de vasos colaterales desde las arterias
mamarias internas a las iliacas externas a través de las venas epigástricas en la
porción anterior del cuerpo y desde las tirocervicales a la aorta descendente vía
arterias intercostales que se hace patente durante la adolescencia y en la edad
adulta pero que no suelen estar presentes durante los primeros años de vida.
361 | P á g i n a
Signos y síntomas
Los signos y síntomas dependen de la severidad de la coartación.

 La coartación severa caracterizada por una marcada estrechez anatómica,
presencia de colaterales, elevado gradiente e hipertensión significativa.
 La coartación leve está caracterizada por leve hipoplasia, ausencia de
colaterales y sin o leve gradiente y sin hipertensión.
Los hallazgos clásicos son:
- Hipertensión en las extremidades superiores
- Disminución o retardo de los pulsos femorales (retardo braquial-femoral).
- Presión arterial no obtenible o disminuidas en las extremidades inferiores.
- Otras manifestaciones clínicas incluyen: hipertensión, cefalea, mareo,
tinnitus, epistaxis, disnea, angina abdominal, claudicación, calambres y
extremidades frías.
 Puede ser normal excepto por un soplos continuos por los vasos colaterales
(arteria torácica interna, intercostales, subclavia y subescapular) o soplos
sistólicos de los defectos cardiacos coexistentes (persistencia de conducto
arterioso, defectos del septum ventricular o estenosis aórtica).
 El primer y segundo ruidos son normales usualmente si no hay
anormalidades cardiacas asociadas. Si hay hipertensión arterial pulmonar,
el componente pulmonar del segundo ruido esta reforzado.
 En presencia de aorta bivalva puede haber un chasquido sistólico de
apertura en el foco aórtico o soplo expulsivo mesotelesistólico.
 Un soplo mesosistólico corto puede extenderse después del segundo ruido,
en el área interescapular paravertebral izquierda, debido al flujo a través del
área de estrechez de la coartación.
 Se recomienda palpar los pulsos braquiales y femorales simultáneamente
para evaluar el ritmo y la amplitud de los mismos en búsqueda de “retraso
braquio-femoral” característico de coartación aórtica significativa, en todos
los pacientes con hipertensión arterial sistémica.
Diagnostico
 Electrocardiografía: Varían con la severidad de la coartación.
362 | P á g i n a
 Puede ser normal o mostrar hipertrofia del ventrículo izquierdo, con

incremento del voltaje y cambios en el ST y onda T en las
derivaciones precordiales izquierdas.
 Ocasionalmente puede mostrar retardo en la conducción ventricular.
 Bloqueo de rama derecha del haz de His
 Radiografía de tórax: Dependen de la severidad de la coartación.

 Observación de la hendidura de la pared aórtica en el sitio de la
coartación con dilatación post coartación puede producir el signo del
“3” (causado por la indentación de la aorta en el sitio de la
coartación, combinado con la dilatación después de la coartación.
 Muescas de la tercera a la octava costilla debido a la erosión
ocasionada por el largo de las arterias intercostales (signo de
Roesler), la muesca es más evidente a mayor edad del paciente. Las
muescas no son vistas en los arcos anteriores debido a que las
arterias intercostales anteriores no se localizan en el surco costal. La
administración de un trago de bario permite identificar el signo de la
“E” o del “3 inverso”.
 Ápex ventricular izquierdo elevado, secundario a hipertrofia.
 Dilatación de vasos braquiocefálicos y aorta proximal a la estenosis.
 Ecocardiografía: Se recomienda la realización de ecocardiograma
transtorácico incluyendo la proyección supraesternal para el estudio de
imagen inicial y evaluación hemodinámica de pacientes con sospecha
clínica de coartación aórtica.
La coartación aórtica puede ser demostrada por ecocardiograma
bidimensional a través de una ventana supraesternal apuntando hacia el
arco aórtico y la porción proximal de la aorta descendente. Cuando se
combina la imagen aplicando Doppler color y continuo puede observarse
flujo turbulento en la porción proximal de la aorta descendente con
gradiente sistólico elevado a nivel de la lesión.
El ecocardiograma transtorácico provee información acerca del sitio,
estructura y extensión de la coartación aórtica. Se recomienda que además
de determinar las características de la coartación aórtica se tomen
mediciones precisas del anillo aórtico, senos de Valsalva, unión sinotubular
y aorta ascendente. Debe precisarse la anatomía de la válvula aórtica,
(número de valvas), las dimensiones, masa y función del ventrículo
363 | P á g i n a
izquierdo y poner especial atención en buscar lesiones asociadas a la

coartación tales como estenosis subvalvular aórtica, comunicación
interventricular o deformidades de la válvula mitral.
 Resonancia Magnética y Tomografía: Las imágenes de resonancia
magnética de alta resolución permiten la visualización de la aorta en toda
su extensión incluyendo el arco aórtico y el segmento coartado, provee
información anatómica detallada útil para la planeación de cualquier
intervención por vía quirúrgica o percutánea, y ayuda en el seguimiento de
los pacientes que han sido sometidos a reparación quirúrgica.
 El cateterismo cardiaco diagnóstico: en pacientes con coartación aórtica
está justificado cuando existen dudas diagnósticas por otras técnicas de
imagen o en casos para la valoración de circulación colateral
Tratamiento
Medico
Se recomienda como tratamiento de primera línea en pacientes con coartación

aórtica e hipertensión arterial el uso de betabloqueadores, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina o antagonistas del receptor de angiotensina
aunado al tratamiento definitivo de la enfermedad como causa de hipertensión
secundaria. Es razonable el uso de anticoagulantes orales en pacientes con
disfunción ventricular izquierda y alteraciones extensas de la movilidad parietal
postinfarto (por ejemplo AVI) para prevenir eventos tromboembólicos. En los
enfermos que persisten con hipertensión incluso después de una intervención
exitosa para corrección de la coartación aórtica, el tratamiento con metoprolol
redujo en mayor grado la presión arterial media que el tratamiento con
candesartan, aunque ambos fueron adecuados para mantener el control de las
cifras tensionales.
Quirúrgico e intervencionista de la coartación aórtica
364 | P á g i n a
Se recomienda llevar a intervencionismo a todos los pacientes con coartación en

las siguientes circunstancias:
 Gradiente pico-pico de > 20 mm Hg transcoartación.
 Gradiente pico-pico < 20 mm Hg en presencia de imagen anatómica de
coartación significativa con evidencia radiológica de circulación colateral
significativa.
Se recomienda la intervención percutánea transcatéter por sobre la cirugía en

pacientes con coartación aortica nativa discreta situación que debe ser
considerada en sesión médico quirúrgica por cardiólogos expertos en
intervencionismo y cardiopatías congénitas. Se recomienda la intervención
percutánea para la recoartación discreta con un gradiente pico al menos de 20 mm
Hg. Se recomienda la reparación quirúrgica por cirujanos expertos en cardiopatías
congénitas en los enfermos con reparación quirúrgica previa con recoartación
cuando hay un segmento largo de recoartación o hipoplasia concomitante del arco
aórtico. Se recomienda buscar intencionadamente por ecocardiograma
transtorácico la asociación de la coartación de aorta con hipoplasia de la aorta
ascendente, arco aórtico, estenosis de la válvula aórtica y/u obstrucción del tracto
de salida del ventrículo izquierdo como parte del “síndrome del corazón izquierdo
hipoplásico” ya que está asociada con pobres resultados en intervencionismo con
balón, además de un mayor requerimiento de reintervenciones posteriores, por lo
que se recomienda tratamiento quirúrgico y debe realizarse en un mismo
momento.
Complicaciones
La formación de aneurismas postintervención en el sitio coartado se ha reportado

a corto y a largo plazo con una incidencia de 0-55%, los factores relacionados al
desarrollo de aneurismas no han sido bien establecidos, sin embargo se
consideran principalmente el daño a la pared vascular causada por el balón de
angioplastia, necrosis quística de la media, la historia natural del desarrollo de
estos aneurismas es desconocida sin embargo algunos autores consideran que si
estos son pequeños no incrementara su tamaño con el tiempo. Dentro de las
complicaciones posquirúrgicas se encuentran: sangrado posquirúrgico temprano,
derrame pleural, contusión pulmonar, parálisis del nervio laríngeo recurrente,
parálisis del nervio frénico (con paresia o parálisis hemidiafragmática),
365 | P á g i n a
recoartación e hipertensión, formación de aneurisma en el sitio de reparación

(sobre todo después de aortoplastía con parche, particularmente de Dacrón),
formación de pseudoaneurisma en el sitio de reparación, paraplejia secundaria a
isquemia medular, es rara pero es más común en los pacientes con circulación
colateral pobre, claudicación de brazos o síndrome de robo subclavio, es raro pero
puede ocurrir después del uso de técnica de colgajo subclavio. La recoartación es
un fenómeno que se presenta como consecuencia de la proliferación neointimal
excesiva en el sitio quirúrgico de anastomosis o en respuesta al trauma vascular
durante la intervención percutánea exacerbado por retracción elástica, la
reestenosis significativa considerada como un nuevo gradiente transcoartación
>20mmHg, se asocia con hipertensión tardía e incrementa el índice de mortalidad.
Con las técnicas actuales la incidencia de recoartación es > al 10%. Las
complicaciones como muerte se presentan en 0-1.4% de los casos y formación de
aneurisma 0-17% de los casos, la fractura del stent no es común y no tiene
significancia clínica
Arteritis de takayasu
La enfermedad de Takayasu es una patología infrecuente, de naturaleza
inflamatoria, que compromete la aorta y sus ramas principales. Afecta
predominantemente a mujeres (sobre 90%).
Clasificación
De acuerdo a la distribución topográfica de las lesiones arteriales, la enfermedad

de Takayasu ha sido clasificada en 4 tipos anatómicos:
 Tipo I: compromiso del arco y de los troncos supraórticos (41%)
 Tipo II: compromiso variable en extensión de la aorta descendente y sus
ramas (15%)
 Tipo III: compromiso de toda la aorta y sus ramas (41%)
 Tipo IV: cualquiera de los tipos anteriores asociado a compromiso de la
arteria pulmonar. (3%)
Etiopatogenia, factores de riesgo y patología
366 | P á g i n a
La causa de la arteritis de Takayasu es hasta ahora desconocida. Se supone un

mecanismo autoinmunitario basado en el hallazgo, en algunos pacientes de
anticuerpos antinucleares y de anticuerpos antiaorta específicos. El estudio
histopatológico de las lesiones vasculares revela un proceso inflamatorio que
compromete todas las capas de la pared arterial: hay engrosamiento fibroso de la
íntima, infiltración de células linfo-plasmocitarias y formación ocasional de
granulomas con células gigantes en la túnica media con destrucción de las fibras
elásticas y fibrosis adventicial marcada. En los casos de más larga evolución se
aprecia calcificación.
Existe evidencia de la mediación de linfocitos T. En nuestros pacientes hemos
demostrado un aumento significativo de los niveles séricos de interleukina 2, ß2
microglobulina y de las inmunoglobulinas por lo que es posible suponer la
participación de un mecanismo humoral. Una posible relación con tuberculosis
sugerida por algunos autores no ha sido confirmada.
El compromiso arterial más frecuente es la forma oclusiva, sin embargo cerca del
10% de los pacientes presenta dilatación aneurismática. Se han descrito
aneurismas tanto en la aorta torácica como en la porción abdominal, en la carótida
común, subclavia, y arteria ilíaca. La rotura, ha sido descrita en varias
localizaciones. El compromiso coronario ocurre en el 3% de los casos.
Historia natural
La enfermedad de Takayasu se inicia en una temprana edad, habitualmente en

forma insidiosa y evoluciona durante años en forma silenciosa antes de dar
manifestaciones isquémicas, las que son más bien tardías. La sobrevida en
pacientes con arteritis de Takayasu alcanza al 83,1% a los 5 años de efectuado el
diagnóstico. La hipertensión arterial presente en más del 50 % de los casos, es
secundaria en parte a una marcada rigidez del árbol arterial y en parte a la
activación del eje renina-angiotensina-aldosterona en casos con compromiso
renovascular, y constituye un factor asociado en el desarrollo de las
complicaciones que determinan la mortalidad: accidente cerebrovascular e
insuficiencia cardíaca congestiva.
Además de la hipertensión arterial severa, la retinopatía con formación de
microaneurismas y anastomosis arteriovenosas, la insuficiencia aórtica y la
formación de aneurismas son factores que agravan el pronóstico .
367 | P á g i n a
Cuadro clínico
En la evolución clínica de la arteritis de Takayasu se reconocen dos etapas: una

fase inicial pre-oclusiva o pre-isquémica, que se presenta habitualmente en la 1ª o
2ª década de la vida, caracterizada por síntomas sistémicos inespecíficos propios
de un cuadro inflamatorio: compromiso del estado general, fatigabilidad, fiebre,
anorexia, disnea, taquicardia, dolores musculares e incluso artralgias.
Ocasionalmente hay sensibilidad en los trayectos arteriales. La única alteración de
laboratorio observada en ésta etapa puede ser un aumento de la velocidad de
sedimentación, y discreta anemia normocítica. En algunos pacientes hay
alteraciones de las inmunoglobulinas, ß-2 microglobulina e interleukina 2.
Esta fase puede pasar inadvertida, y en algunos casos, tratándose de mujeres
jóvenes con VHS elevada y compromiso del estado general, con frecuencia se
confunde con enfermedad reumática o enfermedades del colágeno.
En una segunda etapa (fase oclusiva o isquémica) se hacen presente los síntomas
de insuficiencia arterial. Esto puede ocurrir precozmente, aunque normalmente
ocurre años más tarde, durante la 2ª a la 4ª decada de la vida, Los síntomas
dependen de la ubicación anatómica de las lesiones vasculares: insuficiencia
cerebrovascular, angor, claudicación intermitente de extremidades superiores o
insuficiencia aórtica en las lesiones del arco y aorta ascendente. Hipertensión
arterial severa por coarctación aórtica y/o compromiso renovascular, angina
mesentérica, claudicación intermitente de extremidades inferiores en las lesiones
de la aorta descendente. Al examen físico destacan la disminución de pulsos
periféricos, la aparición de soplos sobre el trayecto de los vasos afectados y la
asimetría de la presión arterial entre las 4 extremidades. En algunos pacientes no
es posible determinar la presión arterial real por la obliteración de las arterias
subclavias y la coartación de la aorta descendente. Los estudios de laboratorio
pueden mostrar alguna evidencia de actividad inflamatoria. Sin embargo, si el
diagnóstico se efectúa en fase tardía, pueden ser totalmente normales.
Si bien el diagnóstico definitivo sólo es posible mediante el estudio histopatológico
arterial, ciertos elementos clínicos hacen altamente probable el diagnóstico de
arteritis de Takayasu. De acuerdo con ésta pauta, el diagnóstico se debe plantear
si además del criterio obligatorio, están presente ambos criterios mayores, o 1
mayor y 2 o más menores, o más de 4 criterios menores.
La radiografía de tórax puede mostrar ensanchamiento del botón aórtico o
calcificaciones en el contorno de la aorta descendente.
368 | P á g i n a
La única forma de conocer la extensión y severidad de las lesiones vasculares,

establecer un pronóstico y planificar una eventual corrección quirúrgica es con un
estudio angiográfico de toda la aorta y de la arteria pulmonar. Desde el punto de
vista angiográfico, las lesiones arteriales son bastante características. Los troncos
supra-aórticos pueden mostrar desde una estenosis tubular de diámetro irregular
hasta la obliteración total con gran desarrollo de colaterales. El compromiso de la
aorta descendente puede estar limitado al tórax creándo una verdadera
coarctación, o alcanzar incluso la porción visceral de la aorta abdominal a veces
con estenosis renal asociada.
Tratamiento
La terapia corticoidal puede abortar totalmente los síntomas, e incluso favorecer la

regresión de la inflamación arterial si es detectada en su fase inicial por lo que el
uso de esteroides está indicado en todos los casos que tengan evidencia de
actividad inflamatoria. Recomendamos 60 mg diarios de prednisona durante 6
semanas, reduciendo gradualmente la dosis según la evolución clínica y la VHS, y
conservando una dosis de mantención de 10-15 mg por tiempo prolongado para
evitar la recurrencia de la actividad inflamatoria. El manejo de la hipertensión
arterial, insuficiencia cardíaca, angor y otras manifestaciones clínicas se hace de
acuerdo a los esquemas clásicos.
La cirugía debe ser considerada solamente en los pacientes con síntomas

isquémicos severos o aneurismas. Es fundamental la remisión de la actividad
inflamatoria previo a la corrección quirúrgica. La técnica de reconstrucción más
utilizada es el puente o "bypass", que evita el abordaje directo de las áreas
inflamatorias, las que presentan generalmente a una marcada periarteritis.
El tratamiento mediante angioplastía percutánea transluminal ha tenido resultados
limitados debido a la marcada rigidez arterial que impide la dilatación, o debido a
la recurrencia precoz de la estenosis u oclusión, de naturaleza inflamatoria. Por
este motivo no es recomendada en el manejo de ésta patología.
369 | P á g i n a
MIOCARDIOPATÍAS
Definición
Las miocardiopatías se definen como el conjunto de enfermedades del miocardio

que causan una mala función del mismo.
Evolución histórica del concepto de enfermedades del músculo cardiaco
 1850: Miocarditis crónica, única forma reconocida

 1900: Enfermedad miocárdica primaria
 1957: Miocardiopatía, primera vez que se usa el término.
 1968: (OMS) define MCP como “enfermedades de diferentes y a menudo
desconocida etiología en las cuales la característica dominante es
cardiomegalia e insuficiencia cardiaca”
 1980: (OMS), define MCP como “enfermedades del músculo cardiaco de
causa desconocida”
 1995: (OMS) define MCP como “enfermedades del miocardio asociadas
con disfunción cardiaca”, en esta ocasión incluyó por primera vez a la
Miocardiopatía/displasia arritmogénica de ventrículo derecho y a la
Miocardiopatía restrictiva primaria.
 2006: (AHA), propone la siguiente definición: “Miocardiopatías son un grupo
heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas con disfunción
mecánica y/o eléctrica que usualmente (pero no invariablemente) exhiben
inapropiada hipertrofia o dilatación ventricular y que son debidas a una
variedad de causas que frecuentemente son genéticas. Las miocardiopatías
pueden estar confinadas al corazón o ser parte de un desorden sistémico
generalizado, con frecuencia llevan a la muerte cardiovascular o a
discapacidad debida a insuficiencia cardiaca progresiva.
Clasificación
La clasificación más usada es la promulgada por la Organización Mundial de la

salud (OMS) que se basa en los hallazgos fisiopatológicos predominantes. Existen
tres tipos básicos:
370 | P á g i n a
4. Dilatada: Antiguamente llamada congestiva, es la más común, 60%

de todas las miocardiopatías, y se caracteriza por dilatación
ventricular, disfunción de la contracción y signos y síntomas de
insuficiencia cardiaca congestiva.
5. Hipertrófica: Reconocida por presentar una hipertrofia inapropiada

del ventrículo izquierdo, con preservación o aumento dela
contracción.
6. Restrictiva: Alteración severa del llenado diastólico con cicatrización

endocárdica del ventrículo.
Clasificación de las cardiopatías
Se presentan, además, otras formas:
1. La miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho: Progresivo

reemplazamiento por fibras de grasa del miocardio del ventrículo derecho
(VD) y en cierto grado del izquierdo. La enfermedad familiar es frecuente.
2. Las formas no clasificadas: Enfermedades que no pueden ser incluidas
en ninguna categoría. Son ejemplos la disfunción sistólica con mínima
dilatación, enfermedad mitocondrial y fibroelastosis.
3. Miocardiopatías específicas: Corresponden a otras enfermedades que
afectan al miocardio y que se asocian a una alteración cardiaca específica o
que forman parte de una enfermedad sistémica.
371 | P á g i n a
Clasificación funcional de las Miocardiopatías
Dilatada Restrictiva Hipertrófica

Síntomas Fallo cardiaco Disnea, fatiga. Falla Disnea, angina de
congestivo, sobre todo cardiaca congestiva pecho. Fatiga,
del lado izquierdo. del lado derecho. sincope, palpitaciones.
Fatiga y debilidad. Signos y síntomas de
Embolia sistémica o enfermedad sistémica.
pulmonar.
Examen físico Cardiomegalia Cardiomegalia leve a Leve cardiomegalia.
moderada a severa, moderada, R3 y R4. Frémito y movimiento
R3 y R4. Insuficiencia Insuficiencia valvular sistólico apical. P.C.
valvular aurículo aurículo ventricular: saltón. R4 frecuente.
ventricular, aumento de presión S.S. que aumenta con
especialmente mitral. venosa con maniobra de Valsalva.
inspiración
(kussmaul).
Radiografía de tórax Cardiomegalia (++) a Cardiomegalia (+) Cardiomegalia (+) a
(+++), en especial VI. Hipertensión (++). Crecimiento de
Hipertensión venopulmonar AI.
venopulmonar.
Electrocardiograma Taquicardia sinusal. Bajo voltaje. Defectos Hipertrofia ventricular.
Arritmias Sv y V. conducción IV. Anomalías en ST y T.
Anomalías en ST y T. Defectos conducción Onda Q patológica.
Trastornos de AV. Arritmias SV y V.
conducción.
Ecocardiograma Dilatación y disfunción Aumento de grosos y HSA, TSVI estrecho.
VI. Movimiento masa VI. Cavidad VI SAM de VM. Cavidad
diastólico anormal de pequeña o normal. del VI pequeña o
la VM. Función sistólica normal.
normal. Derrame
pericárdico.
Cateterismo Crecimiento y Disminución dela Disminución dela
cardiaco disfunción del VI, IM distensibilidad del VI. distensibilidad del VI,
y/o IT. Elevación de Signos de la raíz IM.
presiones de llenado cuadrada en los Hipercontractilidad.
del lado izquierdo y a registros de la presión Gradiente dinámico en
menudo del derecho. ventricular. Función flujo del TSVI.
GC disminuido. sistólica normal.
Elevación de
presiones de llenado
de ambos lados.
372 | P á g i n a
Miocardiopatía dilatada
Se caracteriza por la dilatación cardiaca y alteración de la función sistólica de uno

o ambos ventrículos. La miocardiopatía dilatada (MD) es una causa frecuente de
insuficiencia cardíaca y es el diagnóstico más frecuente en pacientes sometidos a
trasplante cardíaco.
Fisiopatología
Al manifestarse hay una fibrosis miocárdica crónica con perdida difusa de

miocitos.
En algunos pacientes se cree que el proceso patológico subyacente comienza por
una fase miocarditica aguda (probablemente vírica en la mayoría de los casos),
seguida de una fase latente variable y luego una fase de fibrosis crónica ay
373 | P á g i n a
perdida difusa de los miocitos alterados por el virus por reacción autoinmunitaria.
Independientemente de la causa, el resultado es la dilatación y adelgazamiento.
Hay hipertrofia compensadora del miocardio restante, intercalado con fibrosis.
La geometría ventricular alterada da lugar, muchas veces, a una insuficiencia
mitral o tricuspídea funcional secundaria y a una dilatación auricular. El resultado
principal es la alteración de la función sistólica ventricular reflejada por una
fracción de expulsión disminuida.
El gasto cardiaco se mantiene por taquicardia y por el aumento del volumen
diastólico final, que aumenta la tensión de la pared y la demanda miocárdica de
O2. La adaptabilidad y la presión diastólica ventriculares solo se alteran al final de
la enfermedad.
Patología
 Macroscópica: Aumento y dilatación de las cuatro cavidades cardiacas.

Los ventrículos se dilatan más que las aurículas. El espesor de la pared
ventricular esta aumento en algunos casos pero predomina el
adelgazamiento.
El desarrollo de hipertrofia se debe a un papel protector porque reduce el
estrés sistólico y protege contra la futura dilatación. Las válvulas cardiacas
son intrínsecamente normales e intracavitariamente hay trombos,
especialmente en el ápex.
Las arterias coronarias son normales en su mayoría. El ventrículo derecho
esta frecuente comprometido.
374 | P á g i n a
El corazón dilatado.
 Histología: Hay áreas extensas de fibrosis intersticial y peri vascular,

particularmente en el subendocardio del ventrículo izquierdo. En ocasiones
hay pequeñas áreas de necrosis e infiltrado celular. Los miocitos tiene
marcada variación en el tamaño, algunos hipertróficos y otros atróficos. No
se ha detectado virus u otros agentes etiológicos en el tejido de pacientes
con miocardiopatía dilatada.
Etiología
Aunque las causas no son claras, el estudio ha dirigido su interés a tres posibles
mecanismos básicos de daño:
1. Factores genéticos y familiares.

2. Noxas citotóxicas y miocarditis viral.
3. Anormalidades inmunológicas.
En el 20%o más de los pacientes, un relacionado en primer grado muestra

miocardiopatía dilatada, sugiriendo que la transmisión familiar es frecuente.
Algunos relacionados tienen cuadros subclínicos, asintomáticos y pueden
progresar a un cuadro sintomático. La mayoría de los casos familiares demuestran
una transmisión autosómica dominante. Se han identificado 6 locus
cromosómicos. Pero la enfermedad es genéticamente heterogénea y también hay
casos ligados a X y autosómicos recesivos.
Signos y síntomas
La afección suele ser crónica, manifestándose con disnea de esfuerzo y fatiga

debido a una presión diastólica ventricular elevada y a un bajo gasto cardiaca.
Como ambos ventrículos pueden estar afectados, muchas veces se destacan
también los signos y síntomas de insuficiencia ventricular derecha.
Con menos frecuencia, cuando un agente infeccioso es responsable, el trastorno

comienza como una miocarditis aguada acompañada de fiebre. La infección con
375 | P á g i n a
virus Coxsackie B es muy frecuente en las zonas templadas, mientras que la

enfermedad de Chagas, debida al Trypanosoma Cruzi, es muy predominante en
América central y del sur. La miocardiopatía congestiva dilatada es cada vez más
frecuente en enfermos con SIDA.
La exploración física descubre una presión arterial normal o baja, taquicardia

sinusal, estertores basales, distensión delas venas del cuello y reflujo
hepatoyugular y edema periférico con fóvea. En los casos graves tiene lugar
hepatomegalia, ascitis y deterioro en la musculatura esquelética. En el precordio
se observa, generalmente, una elevación paraesternal difusa y un impulso
diastólico que coincide con un tercer ruido cardiaco (S3) de galope y un soplo de
insuficiencia mitral en la punta. El soplo de insuficiencia tricuspídea en el borde
esternal inferior izquierdo aumenta con la inspiración y se acompaña de ondas
regurgitantes en las venas del cuello y latidos sistólicos del hígado. En algunos
enfermos, el proceso patológico se limita a un ventrículo (generalmente el
izquierdo), manifestándose como falla cardiaca izquierda. Existe una forma rara,
que afecta solo al ventrículo derecho, se caracteriza por arritmias auriculares y
muerte súbita.
La formación de trombos murales en una u otra cavidad es frecuente cuando la
dilatación de esta adquiere importancia, muchas veces las arritmias cardiacas
complican la fase miocardítica aguda y la fase dilatada crónica, tardía.
Insuficiencia cardíaca derecha en una persona con miocardiopatía dilatada.
376 | P á g i n a
Diagnostico
El diagnostico depende de la historia característica y dela exploración física y de la

exclusión de otras causas de insuficiencia ventricular (p.ej., hipertensión sistémica,
enfermedad valvular primitiva, infarto del miocardio).
 Electrocardiograma: puede mostrar una taquicardia sinusal un QRS de

bajo voltaje y un descenso inespecífico del segmento ST con bajo voltaje e
inversión delas ondas T. A veces hay ondas Q patológicas en las
derivaciones precordiales, simulando un infarto antiguo. El bloqueo de rama
izquierda es frecuente.
El ECG puede mostrar, como en este caso, un bloqueo de rama izquierda, lo que sucede en el 30 % de los pacientes con
miocardiopatía dilatada
 Radiografía de tórax: muestra cardiomegalia que habitualmente afecta

todas las cavidades. El derrame pleural, especialmente a la derecha,
acompañas con frecuencia a la presión venosa pulmonar elevada y al
edema intersticial.
377 | P á g i n a
Cardiomegalia y congestión venosa pulmonar
 Ecocardiografía: muestra unas cavidades cardiacas dilatadas,

hipocinéticas, con acortamiento fraccional disminuido, y sirve para descartar
la enfermedad valvular primitiva o las alteraciones segmentaria del
movimiento de la pared, como se ve en el infarto del miocardio. La
ecocardiografía puede detectar también un trombo mural, que
frecuentemente complica la miocardiopatía dilatada.
 Estudios radio – isotópicos: se aprecian cavidades cardiacas

hipocinéticas, difusamente dilatadas, en la miocarditis aguda, la
gammagrafía con ganglio puede identificar una fase inflamatoria aguda.
La resonancia nuclear muestra una textura tisular miocárdica anormal.
 Cateterismo cardiaco: Se reserva para los enfermos en lo que el

diagnóstico es dudoso después de la investigación no invasiva. Sobre todo
cuando el dolor torácico es un síntoma. El gasto cardiaco puede ser normal
o bajo, pero la fracción de expulsión esta disminuida, y, en la
ventriculografía, se ve una hipocinesia difusa. No existen gradientes
valvulares ni calcificaciones y las aterías coronarias izquierda esta elevada
al final de la enfermedad.
378 | P á g i n a
Tratamiento
El tratamiento es específico para cualquier causa subyácete (p. ej., toxoplasmosis,

tirotoxicosis, beriberi) y puede incluir la eliminación de posibles toxinas o
depresores miocárdicos, el tratamiento para los gastos cardiacos bajos y la
insuficiencia cardiaca y el tratamiento de las complicaciones.
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca y del bajo gasto cardiaco depende del

equilibrio adecuado dela reducción dela poscarga, los fármaco inotrópicos y la
reducción de la precarga para mejorar al máximo el gasto cardiaco y aliviar la
congestión venosa sistémica pulmonar.
La reducción combinada de la poscarga y la precarga con inhibidores de la ECA

(p.ej., captopril, enalapril, lisinopril), o hidralazina mas nitrato (p., dinitrato de
isosorbide) es el centro del tratamiento.
Estos fármacos alteran favorablemente el pronóstico. El carvedilol y posiblemente

otros beta bloqueadores, prolongan la vida y reducen la morbilidad. Los glucósidos
digitálicos, que reducen la morbilidad, tienen valor como inotrópicos débiles y para
controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilación auricular. Los diuréticos
pueden reducir las presiones de llenado ventricular izquierdo y derecho de modo
que se evite el edema pulmonar o la congestión hepática significativa.
Debido al riesgo de formación de un trombo mural, el tratamiento anticoagulante

oral profiláctico con warfarina ayuda a evitar los émbolos sistémicos o pulmonares.
Las arritmias cardiacas, que muchas veces complican la fase miocarditica aguda y
la fase dilatada crónica, se tratan con fármacos antiarrítmicos, según necesidad.
Si, el bloque cardiaco complica la fase crónica, dilatada, puede ser necesario un
marcapaso permanente; sin embargo, el bloque auriculoventricular durante la fase
aguda muchas veces se resuelve y, en general, el marcapaso permanente no es
necesario.
Son importantes el descanso suficiente, el sueño y evitar el estrés, pero el reposo

prolongado en cama solo debe prescribirse cuando haya síntomas incapacitantes.
El ejercicio físico dentro de los límites impuestos por la sintomatología, mejora el
estado general y puede prologar ligeramente la vida.
379 | P á g i n a
Miocardiopatía hipertrófica
La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad con una importante

heterogeneidad en cuanto a su base genética, manifestaciones clínicas y
pronóstico. Se caracteriza, fundamentalmente, por la presencia de una hipertrofia
ventricular de causa desconocida (generalmente de predominio septal) y por una
excelente función sistólica. El rasgo microscópico fundamental de la
Miocardiopatía hipertrófica es una desorganización de las miofibrillas y de los
miocitos que ocupa el 20% o más de como mínimo un bloque de tejido ventricular.
Patología y Fisiopatología
En general, el tabique interventricular está más hipertrofiado que la pared

ventricular posterior izquierda (hipertrofia septal asimétrica). En la forma asimétrica
380 | P á g i n a
más frecuente de miocardiopatía hipertrófica hay una acentuada hipertrofia y

engrosamiento del tabique interventricular superior, por debajo de la válvula
aortica. Durante la sístole, el tabique se engruesa y la valva anterior de la válvula
mitral, ya anormalmente orientada, debido a la forma anormal del ventrículo, es
aspirada haca el tabique, provocado la obstrucción del tracto de salida. Esto se
denomina miocardiopatía obstructiva hipertrófica o estenosis septal hipertrófica
asimétrica. El gasto cardiaco, que ya es anormalmente bajo se reduce debido a la
disfunción diastólica causada por el ventrículo hipertrófico no adaptable.
La hipertrofia congénita es autosomicamente dominante en casos de hipertrofia

septal asimétrica, pero no en otras variantes. La alteración mas frecuente es una
mutacion puntual sin sentido en el exón 13 del gen de la cadena pesada de la
miosina cardiaca b en el locus del ADN del cromosoma 14. Menos
frecuentemente, está presente un gen hibrido de la cadena pesada de la miosina
cardiaca a/b.
La principal consecuencia de la hipertrofia es que la cavidad rígida, no adaptable

(en general el ventrículo izquierdo) resiste al llenado diastólico, provocando una
elevada presión tele diastólica que aumenta la presión venosa pulmonar. La
angina de pecho es el resultado del desequilibrio ente la demanda de O2 por el
miocardio hipertrofiado y el aporte de este gas a través delas arterias coronarias,
que puede verse comprometido por el miocardio no adaptable. La densidad capilar
insuficiente en relación con el tamaño de miocitos, así como la hiperplasia e
hipertrofia de la íntima y media de las arterias coronarias intramiocárdicas, que
compromete el diámetro de la luz, produce también isquemia e la miocardiopatía
hipertrófica en ausencia de enfermedad coronaria epicárdica.
El aturdimiento y el sincope provocados por el esfuerzo se deben a un gasto

cardiaco insuficiente, a veces empeorando por un gradiente del tracto e salida en
los que padecen una hipertrofia septal asimétrica. El descenso del gasto cardiaco
se debe al menor periodo de llenado diastólico, dependiente de la taquicardia
sinusal, provocada por el esfuerzo. El acortamiento del periodo de llenado
diastólico en el ventrículo hipertrófico, no adaptable, recude la precarga y provoca
una mayor aposición dela valva anterior de la válvula mitral contra el tabique
hiperventricular hipertrofiado. El ejercicio reduce también la resistencia vascular
periferia y, por tanto, la presión diastólica en la raíz e l aorta. Esto puede provocar
una isquemia, que puede originar una arritmia ventricular o auricular no sostenida,
381 | P á g i n a
causando el sincope. Este, en la miocardiopatía hipertrófica, es un indicador

clínico de una mayor posibilidad de muerte súbita, que se cree es consecuencia
dela taquicardia o de la fibrilación ventricular.
El bloqueo cardiaco es, a veces, una complicación tardía. La hipertrofia

mesoventricular produce un gradiente intracavitario en la zona del musculo papilar.
Por último, el ventrículo izquierdo distal puede adelgazarse y dilatarse formando
aneurisma.
Etiología
 Hereditaria autosómica dominante.

 Feocromositoma
 Acromegalia
 Neurofibromatosis
Signos y síntomas
Algunas personas con MCH se mantienen asintomáticas y el diagnóstico se

establece después de la muerte súbita. Los síntomas más frecuentes son disnea,
dolor torácico y síncope. La disnea suele ser de esfuerzo y se ha descrito en más
del 90% de las personas con MCH. La angina de pecho se da en el 75% de los
pacientes y el IM se ha confirmado en el 15% de los casos en la autopsia. El
síncope se da en aproximadamente el 50% de los pacientes.
No existe ninguna relación entre la gravedad del gradiente del tracto de salida de
ventrículo izquierdo y los síntomas del síncope, lo que deja entrever que lo más
seguro es que la etiología del síncope en la MCH sea arrítmica.
382 | P á g i n a
Síndromes/variantes clínicos
La hipertrofia apical es una manifestación rara de la MCH, que suele tener una
presentación más benigna. Con frecuencia, hallazgos electrocardiográficos muy
característicos dejan entrever este diagnóstico (normalmente el ECG revela ondas
T negativas gigantes en las derivaciones precordiales). La configuración del
ventrículo izquierdo es diferente de la que se observa en el tipo habitual de MCH.
En las personas con hipertrofia apical, una ventriculografía izquierda telediastólica
en la proyección oblicua anterior derecha tiene un aspecto en “pica” característico,
denominado así porque la cavidad VI en esa proyección se parece a la pica de
una baraja. Las personas con síndrome de Costello tienen MCH y retraso mental y
del desarrollo, posiblemente relacionados con una edad avanzada de los padres y
un patrón hereditario autosómico dominante. También hay signos craneofaciales
distintivos, que se parecen a los de las tesaurismosis lisosómicas. Otros rasgos de
este síndrome son la acantosis pigmentaria, el papiloma verrugoso de la nariz, la
hiperextensibilidad de los dedos y la piel blanda con un exceso de arrugas en el
dorso de las manos y arrugas profundas en las palmas de las manos y las plantas
de los pies.
383 | P á g i n a
El pulso carotídeo de la persona con MCH obstructiva es rápido en el trazo

ascendente, bífido y va seguido de una muesca dicrótica prominente. Este patrón
de pulso en «punta y cúpula» es consecuencia del vaciado ventricular rápido
secundario al aumento de la contractilidad VI, seguido de una reducción brusca
del flujo secundaria al movimiento sistólico anterior de la válvula mitral, que
provoca una oclusión parcial del tracto de salida de ventrículo izquierdo. El pulso
de la vena yugular en el ritmo sinusal se caracteriza por ondas a prominentes. El
soplo del flujo de salida acostumbra ser sistólico y donde mejor se oye es a lo
largo del borde izquierdo del esternón sin irradiación a las arterias carótidas.
Puesto que el gradiente del tracto de salida de ventrículo izquierdo es dinámico, el

soplo puede alterarse con varias maniobras físicas y farmacológicas, aumenta con
el nitrato de amilo, la maniobra de Valsalva y la posición erguida, y disminuye con
la administración de fenilefrina, la posición en cuclillas y el cierre del puño
isométrico.
En casi todas las personas con MCH obstructiva se da insuficiencia mitral. El

mecanismo es el movimiento sistólico anterior de la válvula mitral y la coaptación
incompleta de las valvas. También existe una relación directa entre el gradiente de
presión y la gravedad de la insuficiencia mitral. La insuficiencia mitral en la MCH
no obstructiva suele ser leve y se da en aproximadamente el 30% de los
pacientes.
La fibrilación auricular es la arritmia que se observa con mayor frecuencia en la

MCH. Como mínimo en el 20% de los pacientes aparece fibrilación auricular
paroxística y luego persistente. Su incidencia aumenta con la edad. Las secuelas
asociadas habitualmente a la fibrilación auricular son fenómenos embólicos y la
precipitación de insuficiencia cardíaca. Esto último es especialmente cierto cuando
la fibrilación auricular aparece antes de los 50 años en las personas con MCH
obstructiva.
Los pacientes con MCH también pueden experimentar un síncope o un presíncope

con la aparición de fibrilación auricular rápida.
Los síntomas de insuficiencia cardíaca pueden atribuirse principalmente a la
disfunción diastólica VI debido a la rigidez parietal y al deterioro de la relajación VI.
384 | P á g i n a
Otros factores predisponentes son la obstrucción del flujo de salida, la fibrilación

auricular y la isquemia miocárdica. La función sistólica VI puede deteriorarse en
las personas con MCH terminal, lo que da lugar a síntomas graves de insuficiencia
cardíaca.
Hipertrofia ventricular izquierda.
Diagnostico
 Electrocardiografía: Las anomalías que se observan con mayor frecuencia

en las personas con MCH son las alteraciones de la onda T y del segmento
ST. La hipertrofia VI también es frecuente y los complejos QRS suelen ser
más altos en las derivaciones precordiales medias.
o Onda P:
 1. Agrandamiento auricular izquierdo: en V1 porción negativa
de la onda p ≥ 0,1 mV en amplitud con una duración ≥ 0,04
seg
 2. Agrandamiento auricular derecho: amplitud de la onda p en
II, III o V1 ≥ 0,25 mV
o Complejo QRS
 Desviación del eje del complejo QRS en el plano frontal hacia
la derecha ≥ 120º o hacia la izquierda de -30º a -90º
385 | P á g i n a
 Incremento del voltaje:

- De la onda R en el plano frontal ≥ 2 mV o en V5 y V6 ≥ 3 mV
- De la onda S en V1 o V2 ≥ 3 mV
- R o R’ en V1 ≥ 0,5 mV
- Relación R/S ≥ 1
o Onda Q (excepto en aVR)
1. Duración ≥ 0,04 seg
2. Relación Q/R ≥ 25%
3. Amplitud ≥ 3 mm en dos derivaciones contiguas
4. Patrón QS en dos o más derivaciones
5. Ausencia de la onda Q normal
o Duración del complejo QRS
Bloqueos de rama derecha o izquierda con una duración ≥ 0,12 seg
o Repolarización ventricular
1. Segmento ST
- Supradesnivel o infradesnivel del segmento ST en dos o más
derivaciones contiguas
2. Onda T
- Plana o invertida en más de dos derivaciones, excepto en los
niños
- Amplitud ≥ 10 mm
3. Intervalo QTc
- Duración > 0,44 seg en los hombres o > 0,46 seg en las
mujeres
o Alteraciones del ritmo y de la conducción
- Extrasístoles ventriculares prematuras o arritmias
ventriculares complejas
- Taquicardias supraventriculares, aleteo y/o fibrilación
auricular
- Intervalo PR corto (< 0,12 seg) con onda delta o sin ésta
- Bradicardia sinusal en reposo (frecuencia ≤ 40 lpm)
- Bloqueos AV de primer grado (PR ≥ 0,21 seg, salvo en
deportistas), bloqueo AV de segundo y de tercer grado
386 | P á g i n a
ECG de un paciente con MCH
Criterios electrocardiográficos para diagnóstico de MCH en familiares de

primer grado de pacientes con diagnóstico de MCH
Criterios mayores
1. Signos de agrandamiento del ventrículo izquierdo con cambios en la
repolarización ventricular (puntaje de Romhilt-Estes ≥ 5)
2. Ondas T negativas con amplitud ≥ 3 mm en las derivaciones I, aVL con un
ángulo entre los ejes eléctricos del complejo QRS y de la onda T ≥ 30
grados, de V3 a V6 o ≥ 3 mm y en las derivaciones II, III y aVF ≥ 5 mm
3. Ondas Q anormales (duración mayor de 40 mseg o amplitud mayor del 25%
del voltaje de la onda R) en por lo menos dos derivaciones
Puntaje de Romhilt-Estes
1. Onda S en V1 o V2 u onda R en V5 o V6 > 30 mm 3 puntos
2. Alteración secundaria del segmento ST 3 puntos
3. Crecimiento auricular izquierdo 3 puntos
4. Desviación del eje del QRS a la izquierda* 2 puntos
5. Tiempo de la deflexión intrinsecoide 0,05 seg 1 punto
*En ausencia de hemibloqueo anterior.
Se diagnostica hipertrofia del ventrículo izquierdo cuando la suma de los puntos es ≥ 5
387 | P á g i n a
Criterios menores
1. Bloqueo completo de rama o alteraciones de la conducción intraventricular
en las derivaciones que exploran el ventrículo izquierdo.
2. Alteraciones leves de la repolarización ventricular en las derivaciones
precordiales izquierdas.
3. Onda S profunda en V2 (> 25 mm).
ECG de un paciente con MCH apical: tiene un ECG típico con ausencia de la onda Q en I, aVL y en V5 y V6, la presencia
de ondas R altas desde la derivación V2, un segmento ST rectificado y ascendente fundamentalmente en la derivación V2 y
ondas T negativas “gigantes” “seudoisquémicas” en la cara anterolateral
 Radiografía de tórax: Es muchas veces normal, porque la hipertrofia se

produce a expensas de las cavidades ventriculares; la única alteración
puede ser un contorno ventricular izquierdo globoso dentro de una silueta
cardiaca de tamaño normal. La fluoroscopia descarta la calificación dela
válvula aortica.
 Ecocardiografía: confirma el diagnóstico de MCH. Se han identificado

varios patrones de hipertrofia VI. La hipertrofia concéntrica aparece debido
a la sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo, como en las personas
con estenosis aórtica. La hipertrofia excéntrica suele ser consecuencia de la
sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo, como en la insuficiencia
mitral o Aórtica. El engrosamiento septal de como mínimo 1,5 veces el
grosor de la pared posterior en la diástole es un criterio diagnóstico de
MCH. En algunas zonas del miocardio hipertrofiado puede observarse un
388 | P á g i n a
aspecto “moteado” o “en vidrio esmerilado”. En la cara anterior, el tracto de

salida de ventrículo izquierdo está formado por el tabique y, en la cara
posterior, por la valva anterior de la válvula mitral. Las valvas pueden estar
dilatadas y provocar un gradiente de presión secundario al movimiento
sistólico anterior anómalo de la valva anterior. Habitualmente se observa
insuficiencia mitral asociada al gradiente del flujo de salida.
 Cateterismo cardíaco: Se han descrito hallazgos hemodinámicos

característicos en personas con MCH con gradientes del tracto de salida de
ventrículo izquierdo, incluido el aumento de la contracción sistólica VI
inmediatamente después de una extrasístole ventricular. Con frecuencia se
observa una disminución de la presión diferencial aórtica después de la
extrasístole ventricular (signo de Braunwald).
Hallazgos angiográficos en la miocardiopatía hipertrófica septal asimétrica: el ventriculograma izquierdo va a poder

distinguir entre las tres variedades anatómicas: a) ventrículo deformado en forma de banana en el caso de la hipertrofia
septal asimétrica, con o sin insuficiencia mitral asociada
389 | P á g i n a
Tratamiento
El tratamiento tradicional se centra en el control de los síntomas mediante

inotrópicos negativos, como los bloqueadores β y el verapamilo, ya que se
entiende que esta estrategia mejorará la función diastólica en la MCH. Las
consideraciones terapéuticas iniciales suelen ser independientes de la presencia
de un gradiente.
Habitualmente, los bloqueadores β son el fármaco de elección y tienen un efecto
beneficioso sobre los síntomas. Puede considerarse el uso de verapamilo cuando
los bloqueadores β son ineficaces. Si no, la adición de disopiramida puede ser
eficaz para reducir el gradiente del tracto de salida de ventrículo izquierdo y
mejorar los síntomas y la tolerancia al esfuerzo. La profilaxis de la endocarditis
antes de los procedimientos y las intervenciones quirúrgicas dentales está
indicada en las personas con gradientes significativos del tracto de salida de
ventrículo izquierdo e insuficiencia mitral.
Tratamiento con desfibrilador-cardioversor implantable
El desfibrilador-cardioversor implantable (DCI) puede ser sumamente eficaz en la

prevención de la muerte súbita y, por tanto, prolonga la supervivencia del paciente
de alto riesgo con MCH. En personas con escaso deterioro funcional, pueden
darse muerte cardíaca súbita o paradas cardíacas abortadas. La hipertrofia VI
acentuada sola puede no justificar el empleo de un DCI con fines profilácticos. No
obstante, la hipertrofia acentuada acompañada de un factor de riesgo adicional (p.
ej., antecedentes familiares de muerte súbita, síncope, dolor torácico, taquicardia
ventricular paroxística, ausencia de elevación de la presión arterial sistólica con el
esfuerzo) puede identificar a un subgrupo de pacientes que se beneficiarían de la
implantación profiláctica de un DCI.
Factores pronósticos del subgrupo de alto riesgo de MCH

 Parada cardíaca previa
 Taquicardia ventricular sostenida
 Antecedentes familiares de muerte súbita o prematura relacionada
con la MCH
 Taquicardia ventricular paroxística detectada en los registros Holter
de control
390 | P á g i n a
 Síncope-presíncope que, según se cree, no tiene origen

neurocardiogénico
 Gradiente del flujo de salida del ventrículo izquierdo ≥ 50 mmHg
 HVI considerable (grosor parietal ≥ 20 mm)
 Dilatación auricular izquierda (> 45 mm)
 Disminución de la PA con el esfuerzo
Tratamiento quirúrgico
En general, se considera la posibilidad de practicar una intervención quirúrgica

cuando los síntomas debilitantes persisten pese al tratamiento farmacológico
máximo. Se reseca el miocardio del tabique proximal que se encuentra justo al
otro lado de las valvas mitrales para reducir el gradiente del flujo de salida. Esta
operación posee muchas ventajas: baja mortalidad (< 2%), reducción de los
síntomas, mejora de la capacidad funcional y resultados duraderos; la mejoría
sintomática persiste durante 5 años o más después de la intervención quirúrgica
en el 70% de los pacientes. De vez en cuando, puede ser necesaria también una
intervención quirúrgica de la válvula mitral por insuficiencia mitral grave asociada.
Miocardiopatía restrictiva
La miocardiopatía restrictiva (MR) se define como una enfermedad del

miocardio/endocardio que produce disfunción diastólica secundaria a aumento de
la rigidez ventricular, con volúmenes diastólicos normales o disminuidos en uno o
ambos ventrículos. La función sistólica suele estar preservada, y el espesor de la
pared conservado o incrementado dependiendo de la etiología. Esta pérdida de la
distensibilidad es secundaria a infiltración o fibrosis.
391 | P á g i n a
Características salientes de las miocardiopatías restrictivas: esto determina un cuadro de disnea e insuficiencia cardíaca a
predominio derecho, izquierdo o global, con la característica ecocardiográfica de gran dilatación de ambas aurículas y
tamaño reducido de ambos ventrículos
Fisiopatología
Las consecuencias son el engrosamiento endocardico o la infiltración del

miocardio con perdida e miocitos, hipertrofia compensadora y fibrosis. Cualquiera
de ellas puede provocar el mal funcionamiento de la válvula mitral y causar una
insuficiencia mitral o tricuspídea. La afectación del tejido nodal y de conducción
produce una disfunción sinoauricular y, en algunos casos, grados diversos de
bloqueo cardiaco. Las amiloidosis puede afectar a las arterias coronarias.
La principal consecuencia hemodinámica de estos estados patológicos es la

disfunción diastólica con una cavidad rígida, no adaptable, con una elevada
presión de llenado. Si la hipertrofia compensadora es insuficiente en caso de
cavidades infiltradas o fibrosadas, la función sistólica puede deteriorarse. La
trombosis mural y los émbolos sistémicos pueden complicar la variedad restrictiva
u obliterativa.
392 | P á g i n a
Etiología
Su causa suele ser desconocida. De acuerdo con la etiología se puede clasificar

en no infiltrativa, infiltrativa, enfermedades de depósito o endomiocárdica.
No infiltrativa
 Miocardiopatía idiopática
 Miocardiopatía familiar
 Miocardiopatía hipertrófica
 Escleroderma
 Pseudoxantoma elástico
 Miocardiopatía diabética
Infiltrativa
 Amiloidosis
 Sarcoidosis
 Enfermedad de Gaucher
 Enfermedad de Hurker
 Infiltración grasa
 Hemocromatosis
 Enfermedad de Fabry
 Enfermedad de depósito de glicógeno
Endomiocárdica
 Fibrosis endomiocárdica
 Síndrome hipereosinofílico
 Enfermedad carcinoide del corazón
 Carcinomas metastásicos
 Radiación
 Efectos tóxicos de antraciclina
393 | P á g i n a
 Drogas: serotonina, metisergida, ergotamina, angentes mercuriales,

busulfan.
Causas no infiltrantes
La miocardiopatía restrictiva idiopática está asociada a fibrosis endomiocárdica

irregular, aumento de la masa cardíaca y dilatación auricular. Es más frecuente en
los ancianos, pero puede observarse en los niños. Puede haber un componente
familiar. En los adultos, la supervivencia a 5 años es de aproximadamente el 64%;
la mortalidad puede ser más alta en los niños. De vez en cuando, va acompañada
de enfermedad del músculo esquelético. La miocardiopatía restrictiva idiopática
también se observa en familias sin afectación del músculo esquelético y como un
trastorno autosómico dominante en las personas con síndrome de Noonan. La
disfunción miocárdica clínica puede ir precedida de una afección del sistema de
conducción, como el bloqueo auriculoventricular (AV).
Causas infiltrantes
Clínicamente, la variedad más frecuente demiocardiopatía restrictiva es la debida

a la amiloidosis, que es el resultado de la sedimentación de fibrillas formadas a
través de diversos mecanismos. La amiloidosis primaria está causada por la
sedimentación de una proteína amiloide compuesta de fragmentos de la cadena
ligera de la inmunoglobulina y producida por una población monoclonal de
plasmocitos y se denomina AL (amiloidosis asociada a la cadena ligera).
Puede ser consecuencia de un mieloma múltiple, pero también se observa en
personas sin esta afección. La amiloidosis secundaria está causada por la
producción de una proteína no compuesta de inmunoglobulina y se denomina AA
(asociada a amiloide). La amiloidosis familiar es un rasgo hereditario autosómico
dominante que es consecuencia de otra proteína precursora de la albúmina, la
transtiretina. Se han descrito más de 50 mutaciones puntuales y la amiloidosis
familiar puede presentarse como una miocardiopatía, una neuropatía evolutiva o
una nefropatía. La amiloidosis sistémica senil está causada por una proteína
seudonatriurética auricular o por la transtiretina. Su frecuencia aumenta con la
edad. Es cuatro veces más habitual en los negros que en los blancos. Casi en
todos los mayores de 80 años se observan depósitos amiloides esparcidos por la
394 | P á g i n a
aorta o las aurículas. Independientemente de la etiología concreta, con frecuencia

la cavidad VI es normal o pequeña.
Cuanto mayor es el grosor miocárdico, más amiloide hay y peor es el pronóstico.

En la amiloidosis secundaria a discrasias inmunocíticas, la afectación cardíaca es
habitual y es la causa más frecuente de muerte. En la amiloidosis secundaria a
otras enfermedades, la afectación cardíaca es mucho menos habitual y con
frecuencia sólo se manifiesta en forma de depósitos perivasculares más pequeños
que no provocan disfunción diastólica.
Aproximadamente una de cada cuatro personas con amiloidosis familiar presenta
afectación cardíaca manifiesta y con mayor frecuencia predominan la disfunción
neurológica y renal en el cuadro clínico. La amiloidosis senil casi nunca es
responsable de la disfunción cardíaca.
La Sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa de causa desconocida. De los
múltiples sistemas orgánicos afectados habitualmente, entre ellos el corazón, el
más importante suele ser el pulmón, donde esta afectación se manifiesta como
cicatrización difusa, hipertensión pulmonar y cor pulmonale. La afectación
miocárdica provoca una miocardiopatía restrictiva o dilatada en menos del 5% de
las personas con sarcoidosis generalizada. Más a menudo, la afectación focal
puede traducirse en bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias
ventriculares o muerte súbita cardíaca. Los granulomas no caseosos tienden a
afectar al tabique interventricular (de ahí la alta incidencia de bloqueo cardíaco) y
a la pared libre ventricular izquierda (VI). La naturaleza dispersa de los
granulomas contribuye a que en las biopsias del ventrículo derecho (VD) no se
detecte la enfermedad en aproximadamente a mitad de los pacientes.
Causas endomiocárdicas
La fibrosis endomiocárdica (a veces denominada enfermedad de Becker) es muy

frecuente en África, especialmente en Uganda y Nigeria. En África ecuatorial, es
responsable del 10-20% de las muertes por cardiopatía. Los derrames
pericárdicos son frecuentes y pueden ser extensos. Con frecuencia se observan
lesiones endocárdicas fibrosas en los tractos de salida ventriculares y afectan a
las válvulas AV, lo que lleva a insuficiencia valvular. El miocardio afectado
presenta una capa gruesa de tejido colágeno que recubre una capa de tejido
conjuntivo con una estructura poco rígida. El tejido fibroso y granulomatoso puede
extenderse al miocardio. Pueden estar afectados uno o ambos ventrículos y,
395 | P á g i n a
cuando el proceso patológico es extenso, los músculos papilares y las cuerdas

pueden estar enmarañados con una masa de trombos y tejido que llena la
cavidad. Las manifestaciones clínicas dependen de la afectación del ventrículo
derecho, del ventrículo izquierdo o de ambos. Es probable que la endocarditis
eosinofílica (endocarditis de Löffler) sea una manifestación de este mismo
proceso.
Ambas enfermedades pueden estar asociadas a eosinofilia. Los datos

epidemiológicos indican que la endocarditis de Löffler está asociada a la
infestación por helmintos. Las personas con síndrome de Churg-Strauss (asma,
eosinofilia, neuropatía, infiltrados pulmonares, anomalías de los senos
paranasales y/o eosinófilos extravasculares) también pueden presentar fibrosis
endomiocárdica. El contenido de los gránulos intracitoplasmáticos de los
eosinófilos activados puede ser tóxico para las células miocárdicas y endoteliales,
lo que lleva a la lesión observada.
Signos y síntomas
Igual que en la miocardiopatía hipertrófica, la principal disfunción es la

adaptabilidad anormal y el llenado diastólico de uno o ambos ventrículos muy
frecuentemente el izquierdo. Síntomas se deben a la elevada presión diastólica
que origina una hipertensión venosa pulmonar, con disnea de esfuerzo y ortopnea
y edemas periféricos, cuando el ventrículo derecho está afectado. El esfuerzo
limitado es una consecuencia al llenado ventricular. La angina y el sincope son
raros, pero las arritmias auriculares y ventriculares, así como el bloqueo cardiaco,
son frecuentes.
El examen físico muestra signos de insuficiencia cardiaca congestiva,

especialmente del lado derecho. El precordio puede ser silencioso. Se palpa pulso
carotideo bajo volumen y rápido, estertores pulmonares y una acentuada
distensión de las venas del cuello con rápido descenso en “y”. Prácticamente en
396 | P á g i n a
todos los casos no se oye un S4 y puede haber un S3 que distinguir de una

choque precordial. En algunos casos se oye un soplo de insuficiencia funcional
mitral o tricuspídea, resultado de los cambios en la geometría delas cuerdas, o de
la pared ventricular, como consecuencia dela infiltración o fibrosis del miocardio y
del endocardio.
Los pacientes son normotensos o hipotensos. Los previamente hipertensos

presentan caída de las cifras tensionales cuando la enfermedad progresa. Así
pues, los síntomas y signos simular muy de cerca a los de la pericarditis
constrictiva; las pruebas no invasivas, como la tomografía computarizada, que
evidencia un pericardio normal, pueden ayudar a establecer esta distinción, pero,
en ocasiones, incluso el cateterismo cardiaco no es diagnóstico y es necesaria la
toracotomía para explorar el pericardio.
Diagnostico
Electrocardiograma: Es anormalmente inespecífico, mostrando alteración del

segmento ST y de la oda T y, a veces, un bajo voltaje. En ocasiones hay ondas Q
patológicas sin infarto previo del miocardio. A veces se presenta una hipertrofia
ventricular izquierda, debida a hipertrofia compensadora del miocardio.
Anciana, complejos bajos, bloqueo AV: amiloidosis.
397 | P á g i n a
Radiografía de tórax: Muestra una función sistólica normal. Muchas veces las
aurículas están dilatadas. La enfermedad debida a la amiloidosis muestra un tipo
de eco más vivo de lo habitual en el miocardio. La ecocardiografía ayuda a
distinguir la pericarditis constrictiva con su pericardio engrosado, pero en ambos
trastornos puede haber un movimiento septal paradójico. En la miopatía restrictiva
hay muchas veces una hipertrofia del miocardio.
Resonancia magnética: permite evidenciar una textura miocárdica anormal en

las enfermedades con infiltración del miocardio (p. ej., de amiloide o de hierro).
Cateterismo cardiaco y la biopsia de miocardio: Se encuentra una elevada

presión auricular con un descenso “y” prominente y depresión diastólica precoz,
seguido por una meseta diastólica elevada en la curva de presión ventricular. A
diferencia dela pericarditis ventricular. A diferencia dela pericarditis constrictiva, la
presión diastólica suele ser unos milímetros de mercurio más alta en el ventrículo
izquierdo que en el derecho. La angiografía descubre unas cavidades
ventriculares de tamaño normal con acortamiento sistólico normal o disminuido. La
insuficiencia funcional dela válvula auriculoventricular puede ser consecuencia
dela infiltración del miocardio y de los músculos papilares o del engrosamiento
endocardico. La biopsia puede descubrir una fibrosis y engrosamiento
endocardico, infiltración miocárdica con hierro o amiloide, o una fibrosis miocárdica
crónica. La angiografía coronaria es normal, excepto en raros casos de amiloidosis
que afecta a las arterias coronarias epicárdicas. Deben buscarse las causas
primarias de la miocardiopatía restrictiva (hacer biopsia rectan en la amiloidosis,
estudios del hierro o biopsia en la hemocromatosis).
En el cateterismo cardíaco es fundamental para el diagnóstico de restricción el comportamiento de la presión en las

aurículas, con la presencia de aumento marcado de la presión media de la aurícula derecha asociada al signo de la M o W,
el cual es expresión de alteración severa en el llenado ventricular.
398 | P á g i n a
Tratamiento
General
 Diuréticos (furosemida, torasemida)
 Espironolactona
 Enlentecer la frecuencia cardíaca
o En ritmo sinusal: bloqueadores β
o Antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal si es posible
o En fibrilación auricular: bloqueadores β, antagonistas del calcio
 Mejorar la relajación diastólica
o Antagonistas del calcio
o Bloqueadores β
o IECA y posiblemente bloqueadores de los receptores de la
angiotensina
 Controlar la presión arterial sistémica
 Evitar preparados digitálicos
 Anticoagulación
 Trasplante cardíaco
Específico
 Amiloidosis
o Fármacos alquilantes
o Interferón
o Corticosteroides
o Colchicina
 Síndrome hipereosinofílico
o Corticosteroides
o Hidroxiurea
 Sarcoidosis
o Corticosteroides y otros antiinflamatorios
o Marcapasos si hay bloqueo cardíaco
 Hemocromatosis
o Flebotomía
o Desferrioxamina
o Trasplante hepático
 Enfermedad de Fabry
399 | P á g i n a
o Reposición de la enzima α-galactosidasa

 Síndrome carcinoide
o Análogos de la somatostatina
o Antagonistas serotoninérgicos
o Bloqueadores α
o Recambio valvular quirúrgico
Insuficiencia cardíaca diastólica
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca diastólica se centra en reducir los

síntomas y evaluar si el tratamiento puede dirigirse al proceso subyacente.
Cuando las presiones diastólicas están elevadas, se emplean diuréticos para tratar
la congestión general y pulmonar. No obstante, el ventrículo rígido depende de
una precarga suficiente y el uso demasiado diligente de los diuréticos puede
traducirse en hipotensión arterial. El aumento del edema intestinal puede reducir la
absorción de la furosemida, de manera que inicialmente debe administrarse por
vía intravenosa. Con frecuencia, la torasemida oral es el diurético de elección
cuando hay edema intestinal. La espironolactona es un complemento útil,
especialmente en presencia de congestión hepática y ascitis. El mantenimiento de
unas frecuencias cardíacas lentas mejora el tiempo diastólico y permite un llenado
diastólico suficiente. Los bloqueadores β pueden mejorar el control de la
frecuencia. Los antagonistas del calcio se utilizan sistemáticamente y pueden
ayudar a controlar la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular, con lo que
mejoran la función cardíaca. También pueden mejorar la relajación miocárdica
diastólica. Hay que mantener el ritmo sinusal si es posible, porque la contribución
auricular al gasto cardíaco puede ser importante en la disfunción diastólica. Los
inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina también pueden mejorar la
relajación miocárdica y con frecuencia resultan útiles pese a una función sistólica
ventricular relativamente normal. También se ha comunicado que los
bloqueadores de los receptores de la angiotensina proporcionan alivio sintomático
y pueden utilizarse conjuntamente con los IECA. El control de la presión arterial
sistémica es importante para disminuir la carga de trabajo del corazón y reducir
cualquier estímulo de hipertrofia VI adicional. No obstante, en la miocardiopatía
restrictiva, la hipotensión arterial suele ser un problema clínico más difícil que la
hipertensión arterial.
400 | P á g i n a
La administración de digoxina puede dar lugar a un aumento de las arritmias,

especialmente en las personas con amiloidosis y de ordinario no debe emplearse.
El uso del patrón de flujo Doppler puede permitir adaptar el tratamiento. Por
ejemplo, la fusión de las ondas E y A del flujo de entrada mitral implica un tiempo
diastólico insuficiente; por tanto, es necesaria una reducción de la frecuencia
cardíaca. Un patrón seudonormal o restrictivo (E > A) implica unas presiones de
llenado diastólicas altas y la necesidad de más IECA, de antagonistas del calcio y
de diuréticos. Si el intervalo PR está prolongado, la estimulación programada
bicameral puede maximizar la relación entre la contracción auricular y la
contracción ventricular. Con frecuencia, se recomienda anticoagulación con
warfarina para reducir el riesgo de formación de trombos en la orejuela auricular,
especialmente en las personas con fibrilación auricular continua o paroxística.
Gradualmente, el tratamiento farmacológico suele fallar. Puede que la única

opción en pacientes seleccionados sea el trasplante cardíaco. Por desgracia, tras
éste se ha descrito amiloidosis recurrente en el corazón trasplantado, lo que indica
que el trasplante no es adecuado para las personas con amiloidosis.
Tratamiento específico
El tratamiento dirigido a la causa subyacente del proceso restrictivo es limitado. El
pronóstico de la amiloidosis primaria es malo, con un tiempo de supervivencia
mediano de aproximadamente 2 años pese al uso de fármacos alquilantes y de
otros tratamientos. Se ha probado el interferón pero con poco éxito, aunque la
asociación de corticosteroides e interferón es prometedora. La politerapia con
melfalán, prednisona y colchicina puede aliviar algunos de los aspectos no
cardíacos y renales de la enfermedad. El trasplante hepático puede ser una opción
en la amiloidosis familiar, porque la transtiretina circulante causante del trastorno
se sintetiza en el hígado.
Los corticosteroides y la hidroxiurea se utilizan en los estadios iniciales del

síndrome hipereosinofílico. En esta enfermedad se ha obtenido cierto éxito con el
interferón. Mediante cirugía se puede desbridar la placa fibrosa, por lo que puede
estar indicada una valvuloplastia.
En la sarcoidosis se emplean corticosteroides y otros antiinflamatorios. El bloqueo

cardíaco puede tratarse con estimulación programada permanente; los
401 | P á g i n a
desfibriladores implantables ayudan a las personas con predisposición a las

taquiarritmias ventriculares graves.
Por lo general, la hemocromatosis se trata mediante flebotomía, fármacos

quelantes como la desferrioxamina, o ambos. Se han utilizado el trasplante
cardíaco y el trasplante combinado de corazón e hígado.
Actualmente la enfermedad de Fabry puede tratarse con infusión intravenosa

intermitente de la enzima α-galactosidasa A, aunque los resultados en lo que a
mejoría cardíaca se refiere son preliminares.
El síndrome carcinoide se trata con análogos de la somatostatina, antagonistas

serotoninérgicos y bloqueadores α. El recambio valvular quirúrgico es una
posibilidad, especialmente en menores de 65 años.
Miocarditis
La inflamación del corazón es debida especialmente a infecciones, aunque puede

ser secundaria además a fenómenos alérgicos o ser causada por radiación,
agentes químicos o físicos. En un número desconocido de casos evoluciona a una
forma de miocardiopatía dilatada. Desde un punto de vista clínico son las virales
las que más se ven, y pueden manifestarse por leves y transitorios trastornos en el
ECG hasta por un grave compromiso miocárdico que lleva a la muerte en forma
casi fulminante. Se ha descrito formas que simulan un infarto agudo del miocardio,
con dolor, cambios ECG y elevación de enzimas cardiacas.
Las causas bacterianas son secundarias a endocarditis y en el caso de la difteria a

una toxina.
Debe pensarse en miocarditis en pacientes que se presenten con diferentes

formas de eventos cardiacos agudos, entre ellos: insuficiencia cardiaca
congestiva, infarto agudo del miocardio, shock cardiogénico, arritmias, en especial
en ausencia de enfermedad cardiaca conocida o evidente. En estas situaciones
debe indagarse por: antecedente de cuadros tipo influenza, palpitaciones, síncope,
dolor torácico, factores de riesgo para aterosclerosis, historia familiar de
402 | P á g i n a
miocardiopatías, haberse vacunado recientemente contra la viruela, historia de

trastornos de autoinmunidad o de cánceres.
El estudio de estos pacientes debe incluir determinación de CK y CK-MB,

troponinas, TSH, HIV, ANA, electrocardiograma, ecocardiograma, radiografía de
tórax. En pacientes seleccionados debe considerarse el estudio con cateterismo
cardiaco y la biopsia endomiocárdica.
El tratamiento es en general sintomático. El paciente debe ser visto en equipo con

especialistas, hospitalizarse, y en su estrategia de tratamiento deben considerarse
medidas farmacológicas y no farmacológicas, entre estas últimas el balón de
contra pulsación, el aparato de asistencia ventricular y el trasplante de corazón.
Entre los fármacos a considerar están los IECA, diuréticos, beta bloqueadores,
antagonistas de la aldosterona y anticoagulantes, también los anti arrítmicos.
403 | P á g i n a
ENFERMEDADES CARDIOPULMONARES
Edema agudo pulmonar
Definición
Se define el edema pulmonar como la presencia de líquido en los espacios

extravasculares (intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la
fisiológica. En condiciones normales esta cantidad representa unos 500 mililitros
(para una persona de 70 kg) y se encuentra en fase «gel» distribuida en un 90%
en el espacio intersticial y el resto corresponde a agua intracelular.
También se define como una alteración que produce aumento de la presión de la

aurícula izquierda media mayor de 12 mmHg y de la presión capilar pulmonar
media; ello condiciona edema pulmonar de origen cardiaco que interfiere con el
intercambio de oxígeno a nivel de los pulmones y por tanto, con disminución de la
presión parcial de oxígeno.
Existen dos tipos deferentes de edema pulmonar que sucede en los humanos: el
cardiogénico también llamado edema hemodinámica y, el no cardiogénico
conocido también como injuria pulmonar o síndrome de distress respiratorio en el
adulto.
En el edema pulmonar cardiogénico obedece a un incremento en la presión

hidrostática que supera la capacidad de drenaje del tejido linfático perialveolar.
Característicamente la barrera endotelial se encuentra intacta. En el edema
pulmonar no cardiogénico se produce una disrupción en la barrera endotelial por
un proceso inflamatorio permitiendo el ingreso de líquidos y, algunos solutos al
espacio alveolar. La presión hidrostática suele estar normal.
404 | P á g i n a
Fisiopatología
Según su mecanismo fisiopatológico, el edema agudo de pulmón se puede

clasificar en 4 categorías:
1. Edema por aumento en la presión hidrostática.

2. Edema por trastornos de la permeabilidad capilar, sin daño alveolar difuso
(síndrome de dificultad respiratoria aguda).
3. Edema por permeabilidad sin lesión alveolar.
4. Edema mixto hidrostático y por permeabilidad.
El mecanismo principal implicado en la aparición del edema agudo pulmonar

dependerá de la condición clínica de fondo que presente el paciente, sin embargo,
en términos generales, se puede señalar que para que se produzca el edema
pulmonar agudo debe presentarse un desequilibrio en las fuerzas de Starling, ya
405 | P á g i n a
sea aumentando la presión venosa pulmonar (edema cardiogénico) o por lesión

del endotelio (edema no cardiogénico).
En el de tipo cardiogénico ocurre un rápido aumento de la presión hidrostática en

los capilares pulmonares debido a una elevación de la presión venosa pulmonar
como consecuencia de la disfunción diastólica y/o sistólica en el ventrículo
izquierdo. A medida que esta presión aumenta, el líquido sale del capilar
ocasionando edema de los espacios intersticiales perimicrovasculares y
preribroncovasculares, y si se eleva aún más, la progresión del edema ocasionará
la ruptura del epitelio pulmonar provocando que el alvéolo se inunde con líquido
pobre en proteína. No obstante, en el edema pulmonar de origen no cardiogénico
existe alteración de la membrana alvéolo-capilar, ocasionando fuga de proteínas y
líquido hacia el espacio intersticial y los espacios aéreos con rápida inundación de
los alvéolos.
Proceso de reabsorción activa del edema de pulmón. K: potasio; Na: sodio; ATPasa: adenosintrifosfatasa.
406 | P á g i n a
Etiología
Edema pulmonar cardiogénico:
 Disfunción aguda sistólica y/o diastólica: Infarto Agudo del Miocardio (IAM),
miocarditis y miocardiopatías.
 Sobrecarga aguda de volumen: Uso inadecuado de soluciones
electrolíticas, ruptura de septum, insuficiencia renal descompensada.
 Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión arterial o hipertensión sistólica
significativa.
 Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por factores desencadenantes
como: Fibrilación auricular aguda, EPOC descompensada, neumopatías
inflamatorias, abandono o fallas del tratamiento médico, ingesta abundante
de sodio.
 Ingestión de medicamentos cardiodepresores como betabloqueadores,
antiarrítmicos y antagonistas del calcio.
 Aumento de las demandas metabólicas (anemias, fiebre, ejercicio,
Tirotoxicosis).
Edema pulmonar no cardiogénico: En esta clase de edema pueden jugar varios

factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la
disminución de la presión intrapleural y la disminución de la presión oncótica.
Signos y síntomas
La disnea es progresiva, de aparición generalmente en la madrugada, en

pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular. El enfermo se
encuentra ansioso, sentado o de pie, agitado, con sensación de muerte inminente,
palidez cutáneomucosa, cianosis distal y peribucal, sudoración profusa, piel fría,
húmeda y pegajosa; con debilidad, fatiga, agotamiento y cansancio. Se observa
aleteo nasal, polipnea, retracción intercostal y supraesternal, tos, sibilancia
espiratoria, expectoración profusa, espumosa, acuosa y teñida de sangre o
francamente hemoptoica.
407 | P á g i n a
Al examen físico se encontrarán estertores crepitantes en ascenso “marea

montante”, pulso débil y rápido, ruidos cardiacos taquicárdicos; puede haber tercer
y cuarto ruido o ritmo de galope. Puede presentarse relajación de esfínter vesical y
rectal, trastornos mentales como: confusión, desorientación, somnolencia y
mareos. Trastornos digestivos: náuseas, vómitos, distensión abdominal.
Diagnostico
 Electrocardiograma (ECG): taquicardia sinusal, alteraciones relacionadas

con la causa del evento.
 Radiografía de tórax: Debido al edema septal producido por la

ingurgitación de los espacios interlobulares se producen las líneas de
Kerley en las cuales se dividen en A y B. La presencia de las líneas A de
Kerley (líneas finas, largas y rectas) se visualiza a nivel de los ápices
pulmonares y son más fácilmente visibles en la radiografía lateral; las líneas
B de Kerley (rectas, cortas de aproximadamente 2 cm de longitud) se
encuentran principalmente a nivel costo diafragmático. En las primeras
etapas habrá una dilatación de los vasos sanguíneos en los campos
pulmonares superiores mayor a 3 mm, la que se apreciará a nivel del primer
espacio intercostal y es lo que comúnmente se conoce como cefalización
de flujo. Cuando ocurre el paso del líquido desde el espacio intersticial
hacia los alvéolos se visualizan infiltrados moteados difusos con bordes mal
definidos, esta opacidad perihiliar se localiza principalmente en las
porciones centrales de los lóbulos y se desvanece hacia la periferia y es lo
que se conoce como imagen “en alas de mariposa”
408 | P á g i n a
Alas de mariposa pro edema agudo pulmonar
 Ecocardiograma: permite medir tamaño y función ventricular izquierda,

calcular fracción de eyección, función sistólica y diastólica, identificar la
causa estructural y complicaciones relacionadas con la etiología o
enfermedad que desencadena el evento. Se realizará cuando las
condiciones del paciente lo permitan.
 Cateterismo cardiaco derecho: con catéter de Swan Ganz, para medir
presiones y confirmar diagnóstico, evaluar respuesta al tratamiento
Tratamiento
El tratamiento debe dirigirse tanto a la enfermedad causal como a la emergencia

pulmonar. Lo más urgente es combatir la hipoxemia con oxígeno en altas
concentraciones. Si éstas resultan ineficaces, como ocurre si el cortocircuito es de
gran magnitud, debe considerarse el uso de ventilación mecánica. El principal
objetivo de ésta es distender los alvéolos semicolapsados llenos de líquido, de
manera que éste se disponga como una capa sobre las paredes del alvéolo
distendido, interfiriendo menos en la hematosis, y posiblemente ayudar a la
reentrada del líquido al intersticio, como consecuencia de la presión positiva
intraalveolar. Además, la ventilación mecánica tiene un efecto beneficioso sobre la
función cardíaca, pues al generar una presión positiva intratorácica disminuye el
retorno venoso. Un efecto adicional importante es que disminuye o elimina el
409 | P á g i n a
trabajo respiratorio, lo que evita la fatiga muscular respiratoria y reduce el

consumo muscular de O2, lo que trae como consecuencia un incremento en la
disponibilidad miocárdica de O2.
La terapia específica para el edema hemodinámico corresponde a la de la
alteración cardíaca causal.
Al llegar al hospital el paciente debe ser recibido en la UCIE del código rojo, se le
hará una evaluación clínica y si el estado del paciente lo permite se le realizará un
ECG, radiografía de tórax y gasometría si es necesario. Los pacientes con
insuficiencia renal crónica, que se encuentren en régimen dialítico o no, ingresarán
en la UCI clínica o en Nefrología si yuguló el evento. El resto, en la Unidad
coronaria.
Medidas generales:
 Ingreso unidad coronaria
 Canalizar vena periférica
 Sentar al paciente o ponerlo en posición Fowler.
 Signos vitales cada 1 hora (la primera hora cada 15 minutos) hasta
controlar el evento.
 Monitorización cardiaca
 Oximetría de pulso
 Torniquetes rotativos cada 15 minutos en 3 miembros.
 Sangría (poco usado): extracción de 100-150 ml de sangre si se torna
rebelde al tratamiento y no existe anemia.
Medicamentos:
 Oxígeno a 10 litros/minuto
 Diuréticos: Furosemida (ámpulas 20 y 50 mg) 50- 100 mg intravenoso de
inicio y repetir cada 30-60 minutos según respuesta clínica y diuresis.
 Aminofilina 250 mg diluidos en 10 ml de dextrosa 5 % intravenosa de inicio.
 Opiáceos: Morfina 2-5 mg intravenosa o petidina 25 mg intravenosa, que
pueden repetirse a los 15-30 minutos.
 Hidratación con dextrosa 5 % (aún en diabéticos) 500 ml + Cloruro de
potasio 2 ámpulas a 7 gotas/ minuto.
 Vasodilatadores: Nitroglicerina (no si hipotensión) (ámpulas 5 mg en 10 ml)
0,5-2 mg/Kg/minuto, en infusión con 500 ml de dextrosa 5 % (una
410 | P á g i n a
alternativa es 1 tableta sublingual cada 5 minutos). Puede utilizarse además

el nitroprusiato 0,5-8 mcg/ Kg/minuto.
 Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECA).
 Captopril (tabletas 25-50 mg) 6,25 mg de inicio, mantenimiento 25-
100 mg cada 6-8 horas.
 Enalapril (tabletas 20 mg) 5-10 mg de inicio mantenimiento 10-40 mg
cada 12 horas.
 Enalapril ámpulas 2,50 mg diluido en 50 ml a pasr en 5 minutos,
comenzar con 125 mg y ajustar la dosis de acuerdo a la respuesta
hemodinámica.
 Digitales. Indicados en el IMA asociados a taquicardia auricular o fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida. Indicado en los EAP asociados a:
estenosis aórtica, hipertensión arterial sistólica, miocardiopatía dilatada,
taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación y flúter auricular,
aneurisma del ventrículo izquierdo, estenosis mitral. Utilizar digoxina (si no
la tomaba) dosis 0,50- 0,75 mg o (si la tomaba) dosis 0,125- 0,25 mg.
 Drogas vasoactivas e inotrópicas: Indicadas en la hipotensión arterial
que no se resuelve y el shock cardiogénico. Entre sus efectos está el
aumento de la frecuencia cardiaca (FC), tensión arterial, el inotropismo y,
por tanto, el consumo de oxígeno; son arritmogénicas y perpetúan
vasoconstricción periférica.
 Noradrenalina 0,5-2 mcg/minuto.
 Dopamina 5-10 mcg/kg/minuto.
 Dobutamina 5-20 mcg/kg/minuto.
 Anrinona 5-30 mg/kg/minuto.
 Metoxamina (efecto α) 8-15 mcg/kg/minuto.
 Fenilefrina (efecto α) 5-20 mcg/kg/minuto
 Aramine (metaraminol) (efecto α y β) 8-15 mcg/ kg/minuto.
 Manejo del EAP en otras situaciones:
 Balón de contrapulsación: método invasivo. Mejora perfusión
coronaria, disminuye resistencia vascular periférica, disminuye
postcarga del ventrículo izquierdo.
 Ventilación artificial mecánica, si criterios clínicos, hemodinámicos y
hemogasométricos.
 Si la causa del EAP es anemia, se transfundirá con glóbulos a mitad
de la dosis, en sala de observación o en el Servicio de Medicina
Interna. El egreso será 24-48 horas después de controladoo el
411 | P á g i n a
evento, si no existen enfermedades graves asociadas como el IAM y

luego de controlados los factores desencadenantes. Se remitirá a su
médico de la familia, con tratamiento médico que debe incluir:
o Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECA)
 Diuréticos.
 Beta-bloqueadores si no están contraindicados
después de compensado el paciente. De elección
carvedilol.
 Digital si existen criterios.
 Antagonistas de los receptores de angiotensina II
(ARAII) en caso de intolerancia a los IECA
 Nitratos.
 Dieta cardiosaludable.
 Ejercicios físicos regulados, comenzar la actividad
controlada y supervisada, aumentando el número de
pasos progresivamente según capacidad funcional del
paciente. Los pacientes que tienen insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC) conocida que se
descompensan por abandono del tratamiento, o por
transgresiones dietéticas, una vez yugulado pueden
regresar a su casa o ingresar en medicina interna con
un tratamiento adecuado.
Hipertensión pulmonar
Definición
Se define como Hipertensión Pulmonar (HP) a la elevación de la presión pulmonar

media (PAP) con valores superiores a 25 mmHg registrados por cateterismo
cardíaco derecho y con el paciente en reposo. Esta definición, común a todas las
formas de HP, según la causa que le dé origen, puede presentarse con presión
capilar pulmonar (PCP) normal, elevada o baja. Debido a que, para la PAP se
acepta como normal un valor de hasta 20 mmHg, no resulta claro cómo considerar
a los pacientes cuya presión se encuentra entre 21 y 24 mmHg.
412 | P á g i n a
Definición Características Grupo clínico

HP PAP ≥ 25 mmHg Todos
HP precapilar PAP ≥ 25 mmHg 1.-HAP
PCP ≤ 15 mmHg, GC 3.-Causada por
normal o dominuido enfermedades
pulmonares
4.-HP tomboembolica
crónica
5.-HP por mecanismo
poco claro o multi
factorial
HP poscapilar PAP ≥ 25 mmHg; PCP > 2.-HP causada por
15 mmHg, GC normal o cardiopatía izquierda
disminuido.
Pasiva GTP ≤ 12 mmHg
Reactiva GTP > 12 mmHg
HAP: hipertensión pulmonar arterial; PAP: presión arterial media; PCP: presión capilar media; GTP: gradiente
transpulmonar (PAP– PCP
Etiología
Nomenclatura y clasificación dela hipertensión pulmonar
413 | P á g i n a
 HAP idiopática: La HAP idiopática (HAPI) corresponde a la enfermedad

esporádica en la que no hay historia familiar de HAP, ni una causa de
riesgo identificable.
 HAP hereditaria: Cuando la HAP se produce en un contexto familiar, las
mutaciones de línea germinal en el gen que codifica el receptor tipo 2 de la
proteína morfogénica del hueso (BMPR2), un miembro de la familia del
factor beta transformador del crecimiento (TGF beta), pueden ser
detectadas en aproximadamente el 70% de los casos. Las formas
hereditarias” de HAP incluyen entonces, la hipertensión arterial pulmonar
idiopática, HAPI, con mutaciones en la línea germinal (principalmente
BMPR2, pero también del ALK 1 ó endoglina) y los casos familiares, HAPF,
con o sin mutaciones identificadas de línea germinal.
 HAP inducida por fármacos y toxinas: Los factores de riesgo para la
HAP incluyen cualquier factor o condición que se sospecha que
predisponen o desempeñan un papel facilitador en el desarrollo de la
enfermedad. Pueden incluir medicamentos y productos químicos,
enfermedades, o fenotipo (edad, sexo). En la actual clasificación, los
factores de riesgo fueron categorizados de acuerdo a la fuerza de su
asociación con HP y su probable papel causal, como: definitivos o
establecidos, muy probables, posibles, e improbables.
 HAP asociada: El término “asociada” se utiliza cuando hay un aumento

estadísticamente significativo en la incidencia de HAP en presencia de una
condición predisponente. Debido a que el riesgo absoluto de los “factores
de riesgo” conocidos para la HAP es en general bajo, la susceptibilidad
414 | P á g i n a
individual o la predisposición genética posiblemente desempeñen un papel

importante.
 HAP asociada a enfermedades del tejido conectivo: La HAP asociada a
enfermedades del tejido conectivo (ETC) representa un subgrupo clínico
importante, cuya prevalencia está bien establecida sólo para la esclerosis
sistémica (ES). La hipertensión pulmonar por fibrosis pulmonar y por
disfunción diastólica izquierda no es infrecuente, como también la
afectación cardíaca primaria en el curso de la enfermedad.
 HAP asociada a infección por VIH: La hipertensión arterial pulmonar es
una complicación rara, pero bien establecida, de la infección por el VIH. Las
características clínicas, hemodinámicas e histológicas de la HAP asociada
a VIH son similares a los observadas en HAPI. El mecanismo para el
desarrollo de la HP sigue siendo incierto. Las células endoteliales
pulmonares carecen de receptores de membrana para facilitar el ingreso
del VIH, por lo que no se encuentran virus o fragmentos de ADN en las
biopsias. Se sospecha fuertemente una acción citotóxica indirecta del virus
a través de segundos mensajeros, como citoquinas, factores de
crecimiento, endotelina, o proteínas virales.
 HAP asociada a hipertensión portopulmonar: El desarrollo de HAP
asociada con presión elevada en la circulación portal se conoce como
hipertensión portopulmonar. La hipertensión portal, más que la presencia de
la enfermedad hepática subyacente, es el principal factor de riesgo
determinante para el desarrollo de hipertensión portopulmonar. Varios
factores pueden aumentar la presión arterial pulmonar (PAP) en el marco
de enfermedad hepática avanzada, por ejemplo: el alto flujo asociado con el
estado circulatorio hiperdinámico, y el aumento de la presión capilar
pulmonar (presión de enclavamiento o wedge) debido a la sobrecarga de
líquidos y/o a la disfunción diastólica. La resistencia vascular pulmonar
(RVP) suele ser normal en estos casos. Los cambios patológicos en las
arterias pequeñas parecen ser idénticas a las observadas en HAPI.
 HAP asociada a cardiopatías congénitas: La hipertensión pulmonar es
frecuente en los pacientes adultos con cardiopatía congénita (CC), sobre
todo aquellos con grandes shunts sistémico-pulmonares, si no se tratan.
Muchos de ellos desarrollan algún grado de HAP incluso después de que el
defecto cardíaco haya sido corregido con éxito. En estos casos no queda
claro, si las lesiones vasculares pulmonares irreversibles estaban presentes
415 | P á g i n a
antes de la intervención quirúrgica o si la enfermedad vascular pulmonar

progresó a pesar de la corrección del defecto. Normalmente, una corrección
temprana previene el desarrollo subsiguiente de la HAP. La exposición
persistente de la vasculatura pulmonar al aumento del flujo sanguíneo, así
como al aumento de la presión, puede resultar en arteriopatía pulmonar
obstructiva, lo que conduce a aumento de RVP que dará por resultado la
inversión del shunt. El síndrome de Eisenmenger representa la forma más
avanzada de HAP asociada con enfermedad cardíaca congénita, con un
primer gran cortocircuito sistémicopulmonar que induce enfermedad
vascular pulmonar progresiva y la consiguiente HAP, posterior inversión de
la dirección de la derivación, hipoxemia y cianosis centra
 HAP asociada a esquistosomiasis: El mecanismo de HAP en los
pacientes con esquistosomiasis probablemente sea multifactorial. Puede
incluir HPP, una frecuente complicación de esta enfermedad y la
inflamación vascular local con formación de granulomas intra y
extravasculares como resultado de la impactación de huevos de
schistosoma, mientras que obstrucción mecánica por los huevos parece
desempeñar un papel de menor importancia.
 HAP asociada a anemia hemolítica crónica: El mecanismo de HAP en
ECF (enfermedad de células falciformes) sigue siendo incierto. Una
hipótesis probable es que como resultado de la hemólisis crónica se
consuman altas tasas de óxido nítrico y se produzca un estado de
resistencia a la bioactividad de óxido nítrico. En consecuencia, el GMPc de
las células del músculo liso, un potente segundo mediador vasodilatador y
antiproliferativo, no se activa
1. Hipertensión arterial pulmonar

1.1 Hipertensión arterial pulmonar idiopática
a. Esporádica
b. Familiar
1.2 Asociada con:
a. Enfermedad de la colágena vascular
b. Cortocircuito sistémico-pulmonar congénito
c. Hipertensión portal
d. Infección por VIH
e. Drogas/toxinas
416 | P á g i n a
1. Anorexígenos
2. Otras
f. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
g. Otras
2. Hipertensión venosa pulmonar
2.1 Enfermedad cardíaca auricular y ventricular izquierda
2.2 Enfermedad cardíaca valvular izquierda
2.3 Compresión extrínseca de venas pulmonares centrales
a. Mediastinitis fibrosante
b. Adenopatía/tumores
2.4 Enfermedad veno-oclusiva pulmonar
2.5 Otras
3. Hipertensión pulmonar asociada con enfermedades del sistema respiratorio y/o
hipoxemia
3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
3.2 Enfermedad pulmonar intersticial
3.3 Alteraciones ventilatorias durante el sueño
3.4 Síndromes de hipoventilación alveolar
3.5 Exposición crónica a la altitud
3.6 Enfermedad pulmonar neonatal
3.7 Displasia alveolocapilar
3.8 Otras
4. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad trombótica crónica y/o embólica
pulmonar
4.1 Obstrucción tromboembólica de arterias pulmonares proximales
4.2 Obstrucción de arterias pulmonares distales
a. Embolia pulmonar (trombo, tumor, huevos de parásitos, material
extraño)
b. Trombosis In-situ
c. Enfermedad de células falciformes
5. Hipertensión pulmonar debida a enfermedades que afectan directamente a los
vasos pulmonares.
5.1 Inflamatoria
a. Esquistosomiasis
b. Sarcoidosis
c. Otras
5.2 Hemangiomatosis capilar pulmonar.
417 | P á g i n a
Fisiopatología
Las características fisiopatológicas de los distintos grupos son:
 Grupo 1: Hipertensión Arterial Pulmonar
Su fisiopatología es multifactorial y existe un desequilibrio entre factores

protrombóticos, vasoconstrictores, mitogénicos e inflamatorios, en oposición a
factores anticoagulantes, vasodilatadores y antimitóticos. Esto inicia y perpetúa
procesos de vasoconstricción, proliferación celular, inflamación y trombosis en la
microcirculación pulmonar. Como consecuencia, se produce aumento de la
resistencia vascular pulmonar, sobrecarga e insuficiencia del ventrículo derecho
(VD) cuya progresión puede llevar a la muerte. La disfunción endotelial genera el
incremento de sustancias vasoconstrictoras, como endotelina y el tromboxano A2
y una disminución de sustancias vasodilatadoras, como la prostaciclina y el óxido
nítrico. Estas sustancias, junto con las células inflamatorias y las plaquetas,
promueven el remodelado vascular, que se caracteriza por cambios proliferativos y
obstructivos que incluyen células endoteliales, musculares lisas y fibroblastos
asociados a un incremento de la matriz extracelular con aumento en la producción
de colágeno, elastina y fibronectina.
418 | P á g i n a
 Grupo 2: Hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad del corazón

izquierdo
La elevación de la PAP se produce como transmisión pasiva retrógrada del

incremento de las presiones en el circuito izquierdo (HP poscapilar). Este aumento
sostenido en el tiempo puede llevar al desarrollo de remodelado vascular, con
aumento de la resistencia vascular pulmonar y progresión de la HP. Algunos
pacientes desarrollan HP exagerada a la magnitud de la enfermedad cardíaca
izquierda, situación conocida como HP “desproporcionada”.
 Hipertensión pulmonar secundaria a hipoxia o enfermedad pulmonar

crónica
Los mecanismos fisiopatológicos son múltiples e incluyen, vasoconstricción

hipóxica, pérdida de lecho vascular en zonas de enfisema, compresión vascular
por la hiperinsuflación, inflamación y efectos tóxicos del tabaco. Asimismo, existe
un disbalance entre mecanismos vasoconstrictores y vasodilatadores derivados
del endotelio.
 Hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad tromboembólica

crónica
El mecanismo fisiopatológico más frecuente de la HPTEC es la obstrucción

mecánica secundaria a un tromboembolismo pulmonar agudo no resuelto, con la
consiguiente fibrosis de la arteria pulmonar. Otros mecanismos podrían ser el
tromboembolismo pulmonar recurrente y la trombosis “in situ” secundaria a la
presencia de factores procoagulantes en el circuito pulmonar, de anticoagulante
lúpico, anticuerpos antifosfolipídicos y a la elevación del factor VIII. Existen,
además, lesiones obliterativas no trombóticas distales en arterias no trombosadas,
mediadas por mecanismos inflamatorios, shear stress, citoquinas y factores de
crecimiento endotelial, de manera similar a los hallazgos en la HP.
419 | P á g i n a
 Hipertensión pulmonar por mecanismos fisiopatológicos no aclarados

y multifactoriales
Los mecanismos difieren según la patología.
Presiones cardiacas normales
 Aurícula derecha (AD) = 0-8

 Ventrículo derecho (VD) = 15-30 sistólica / 0-8 diastólica (igual que la AD
porque la válvula tricúspide está abierta).
 Arteria pulmonar (AP) = 15-20 sistólica (igual que la sistólica en VD porque
la válvula pulmonar está abierta) / 4-12 diastólica.
 Capilar pulmonar (CP) = 1-10 (cuando ya se han dividido las arteriolas y
llegan a los capilares).
 Aurícula izquierda (AI) = 1-10 (igual que la presión de los capilares yi las
venas pulmonares),
 Ventrículo izquierdo (VI) =100-140 sistólica (alta para vencer la resistencia
de la circulación sistémica) / 3-12 diastólica.
420 | P á g i n a
Signos y síntomas
Las manifestaciones clínicas de la Hipertensión Arterial pulmonar son poco

específicas siendo los más frecuentes:
 Disnea
 Debilidad o fatiga
 Sincope
 Cianosis
 Segundo ruido pulmonar reforzado y a veces un cuarto ruido
 Soplos de Insuficiencia tricuspídea y pulmonar.
Una historia clínica completa para la detección del Hipertensión Pulmonar debe
incluir:
 Antecedentes Heredo Familiares y Personales
 Patológicos de defectos cardiacos o genéticos.
 Interrogatorio dirigido a sintomatología cardiorrespiratoria.
 Exploración Física:
Componente pulmonar del segundo ruido acentuado, soplo pansistólico de
regurgitación tricuspidea, tercer ruido del Ventrículo derecho, distensión venosa
yugular, hepatomegalia, edema periférico y ascitis en etapas avanzadas, así como
cianosis.
421 | P á g i n a
Diagnostico
El diagnóstico de Hipertensión Arterial Pulmonar definitivo se realiza a través del

cateterismo cardiaco derecho (CCD) con la presencia de Presión Arterial
Pulmonar Media mayor de 25 mm Hg (3.3 kPa) y una presión capilar pulmonar
menor de 15 mmHg y con gasto cardiaco normal o bajo, es la prueba con mayor
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de esta enfermedad.
 Se recomienda Cateterismo Cardiaco Derecho: en todos los pacientes

con HAP para confirmar diagnóstico, evaluar severidad y valorar
tratamiento farmacológico para HAP. En el caso de Hipertensión arterial
Primaria o Idiopática el diagnóstico se hace por exclusión, posterior a
descartar una patología causal de la Hipertensión.
 Ante la confirmación de Hipertensión arterial Pulmonar se debe de realizar
estudios auxiliares diagnósticos con fines de determinar si es Hipertensión
arterial Primaria o Idiopática o Secundaria.
 El electrocardiograma: muestra agrandamiento de la aurícula derecha,

hipertrofia del ventrículo derecho o hipertrofia biventricular. Las arritmias
auriculares y ventriculares son frecuentes.
 Radiografía de Tórax: es anormal en 90% de los pacientes al momento de

realizar el Diagnóstico. Dilatación hiliar 90%, 80% aumento del diámetro de
la pulmonar, 51% red vascular periférica visible. Se puede observar el
agrandamiento del ventrículo derecho y un tronco de la arteria pulmonar
dilatado con reducción del calibre de los vasos en la periferia de los campos
pulmonares.
422 | P á g i n a
Radiografía de tórax posteroanterior en un paciente con hipertensión pulmonar idiopática, en la que se aprecia
cardiomegalia significativa, dilatación de la aurícula derecha (flecha negra), arterias pulmonares centrales dilatadas (arteria
pulmonar derecha, flecha blanca) y reducción difusa de la vascularización periférica. Se observa también un catéter
intravascular para infusión de medicación. B: radiografía de tórax lateral en el mismo paciente, que muestra crecimiento del
ventrículo derecho (puntas de flecha negras).
 Ecocardiograma Transtorácico: Se recomienda realizar a todos los

pacientes con sospecha de HAP como estudio de detección. El
ecocardiograma bidimensional es de utilidad tanto para el diagnóstico del
tipo de cardiopatía como para la localización del defecto. El Eco Doppler
color puede detectar la presencia de cortocircuitos, aunque a veces es
difícil evidenciarlos porque son pequeños. En estos casos es importante la
realización de un ecocardiograma con contraste.
 Si la HAP es identificada pero las causas no son completamente
reconocidas los estudios deben incluir:
o Test de función pulmonar con capacidad de difusión y determinación
de volúmenes pulmonares a través de pletismografia.
o Tomografía computada con ventana de parénquima pulmonar
o Cateterismo cardiaco con prueba de vasoreactividad
 Los Biomarcadores bioquímicos son una herramienta no invasiva para la
evaluación y pronóstico de pacientes con HAP.
o El biomarcador BNP muestra una alta especificidad en el
diagnóstico de estados hipóxicos con disnea aguda, en donde los
pacientes con valores menores de 180 A 200 pg/mL muestran una
423 | P á g i n a
menor mortalidad en relación a los pacientes con niveles mayores.

Reportando una especificidad de 91%.
o Péptido natriurético cerebral (BNP). Aplicación clínica en la
detección y seguimiento de la insuficiencia del VD en HAP.
o Los niveles séricos de BNP/NT-proBNP pueden reflejar la
gravedad de la disfunción del VD Considerando un valor basal del
BNP entre 150 y 180 pg/ml algunos estudios sugieren que un valor
superior podría asociarse con un pronóstico adverso en pacientes
con HAP. Los valores de NT-proBNP por debajo de una mediana de
553 pg/ml estuvieron relacionados con una mejor supervivencia a 6
meses y 1 año.
o Un incremento de las troponinas, Ac. Úrico y Anticuerpos
antinucleares también se han relacionado con mal pronóstico.
 Las pruebas bioquímicas sistemáticas, hematológicas, inmunológicas y las
de función tiroidea son aconsejables en los pacientes con HAP para
identificar enfermedades específicas asociadas
o La Caminata de 6 minutos es una prueba estandarizada, confiable y
reproducible que correlaciona directamente con la clase funcional, la
hemodinamia y la sobrevida de los pacientes con HAP. Se a
relacionado a mal pronóstico una distancia de 332 mts Otra
referencia relaciona una distancia 250 mts y desaturación del 10%
con mal pronóstico Una distancia de 380 mts o mayor a los 3 meses
pos tratamiento con Epoprostenol se ha relacionado a un incremento
en la sobrevida en los pacientes con HAPI.
Clasificación funcional de la HAP por la NYHA/OMS

 Clase I Pacientes con síntomas mínimos que no limitan su actividad física. La actividad física
ordinaria no provoca disnea ni fatiga injustificada, dolor de pecho, palpitación o pre-síncope.
 Clase II Pacientes con síntomas que limitan levemente la actividad física. El paciente está
cómodo en reposo, pero siente disnea o fatiga injustificada, dolor de pecho o pre-síncope con la
actividad física ordinaria.
 Clase III Pacientes con síntomas que limitan la actividad física de forma marcada. El paciente
está cómodo en reposo, pero siente disnea y fatiga injustificada, dolor de pecho o pre-síncope con
una actividad física de intensidad inferior a la ordinaria.
 Clase IV Pacientes con síntomas que le incapacitan para realizar cualquier actividad física.
Pueden sentir disnea y/o fatiga incluso en reposo. La incomodidad aumenta con cualquier actividad
física. Estos pacientes presentan signos de insuficiencia cardíaca derecha.
424 | P á g i n a
Tratamiento
Farmacológico
El tratamiento Farmacológico específico de la HAP se basa principalmente en

medicamentos con efecto vasodilatador (piedra angular) siendo los más utilizados:
 Bloqueadores de los canales de Calcio (BCC)

o Nifedipina
o Amlodipino
o Dilitazem
 Inhibidores de fosfodiesterasa
o Sildenafil
o Tadalafil
 Los prostanoides
o Iloprost
o Treprostinil
 Antagonistas de receptores de Endotelina 1
o Sitaxetan
o Ambrisetan
 Terapia Combinada
La terapia de soporte comprende:

 Anticoagulantes orales
 Diuréticos
 Oxigeno
 Digoxina
La primer línea de tratamiento específico en la HAP está representada por los

bloqueadores de los canales de calcio considerándose en general como el único
tratamiento específico ofrecido a estos pacientes, desafortunadamente se ha
demostrado que este tratamiento solo es de beneficio para un pequeño grupo de
enfermos (10%) y que este beneficio no se mantiene a largo plazo en todos sino
aproximadamente solo en la mitad (50%).
425 | P á g i n a
Por ello es necesario señalar que el uso y la selección de los mismos depende de
dos elementos de juicio al menos:
 El cateterismo con reto vasodilatador o prueba de vasoreactividad
positiva.
 La frecuencia cardiaca basal del paciente
Los pacientes con Hipertensión Arterial Pulmonar Idiopática o Primaria (HAPI)

deben someterse prueba aguda de vasoreactividad con adenosina, el óxido nítrico
(NO) inhalado.
Los Fármacos disponibles para el tratamiento específico de la Hipertensión arterial

Pulmonar son:
 Calcio-antagonista (Nifedipina, amlodipino)
 Inhibidores de Fosfodiesterasa Sildenafil y Tadalafil
 Los prostanoides no se encuentran disponibles en el cuadro básico
Institucional.
 Inhibidores de Fosfodiesterasa ( Sildenafil y Tadalafil): El Sildenafil a dosis
de 20,40 y 80 mg 3 veces/día. Evidenció mejoría de la Capacidad Funcional
durante 12 semanas de tratamiento, pero no de la disnea.
 Se recomienda Sildenafil para manejo de HAP en:
o Clase Funcional II
o Clase Funcional III
o Clase Funcional IV
 Se recomienda Tadalafil para manejo de HAPI en:
o Clase Funcional II
o Clase Funcional III
o Clase Funcional IV
 Las arritmias sintomáticas deben ser tratadas en forma individualizada con
terapia antiarrítmica.
 Soporte para la insuficiencia cardiaca derecha: La Insuficiencia
Cardíaca derecha causa retención hídrica, Incremento del retorno venoso,
congestión hepática, ascitis y edema periférico. Aunque no existen estudios
randomizados, controlados acerca del uso de diuréticos, la experiencia
clínica demuestra claramente el beneficio sintomático de los pacientes con
sobrecarga de líquidos. La dosis y la elección del diurético es en realidad
libre aunque se sugiere el uso de los antagonistas de la aldosterona. El uso
de diuréticos se aplica aproximadamente en un 49-70% de los casos, Se
426 | P á g i n a
recomienda monitoreo de la diuresis y bioquímico con el fin de prevenir la

perdida de potasio así como causar disminución excesiva de la precarga
por el riesgo asociado de caída del gasto cardiaco y fallar renal de tipo
prerenal. La espironolactona es benéfica en IC moderada y los diuréticos de
Asa son más efectivos para el control hídrico, sin embargo, producen mayor
trastorno electrolítico y depleción de volumen intravascular.
 La digoxina mejora el GC en forma aguda en al HAPI pero su uso
prolongado no se recomienda. Ha demostrado utilidad particularmente en
pacientes con HAP que desarrollan taqui arritmias supraventriculares en las
cuales contribuye a disminuir la respuesta ventricular.
 Los diuréticos se recomiendan en pacientes con HAP y signos de IC
derecha con edema, ascitis y congestión hepática.
 El uso de anticoagulantes como la warfarina deberá administrarse en
pacientes con HAPI.
No farmacológico
 En los pacientes con HP es recomendable Actividad física no excesiva, ya

que incrementa la PAP y genera arritmias empeorando los síntomas, pero
es deseable un programa de entrenamiento físico y rehabilitación dirigida
que evite la pérdida de masa muscular y secundariamente disminución de
la tolerancia al ejercicio. (Ver GPC rehabilitación respiratoria).
 La administración de oxígeno en el HP se recomienda en las siguientes
circunstancias:
o Pacientes con clase Funcional II y IV de la OMS
o Pacientes con presión de oxígeno en sangre arterial
sistemáticamente
Quirúrgico
Opciones de Tratamiento quirúrgico para HAP son:
Septostomia Auricular con Balón

 El procedimiento produce un corto circuito intracardiaco derecha-izquierda
que descomprime el corazón derecho, aumenta la precarga ventricular
izquierda e incrementa el Gasto cardíaco sistémico.
427 | P á g i n a
 Se benefician pacientes en Clase funcional IV de la OMS que tienen IC

derecha refractaria a terapia medicamentosa.
 La septostomia aumenta el Gasto Cardiaco, disminuye la presión de la
aurícula derecha y mejora la PC6M.
Trasplante Pulmonar en HAP
 Los nuevos fármacos han disminuido la indicación de este procedimiento y

solo se indica a los pacientes con falla al tratamiento farmacológico.
 El Trasplante pulmonar con corrección de los defectos cardíacos o el
trasplante cardio-pulmonar son opciones en pacientes con HAP, está
indicado en los siguientes casos:
o Pacientes con pobre pronóstico.
o Supervivencia esperada al cabo de 1 año < 50%
o Síncope
o Falla cardiaca refractaria a tratamiento médico
o Clase funcional de NYHA III o IV.
o Insuficiencia cardiaca derecha
o C6M distancia menor de 300 mts  Consumo pico de Oxígeno menor
de 12 ml/min/kg
o NT pro –BNP o BNP elevados
o Presión de Aurícula derecha mayor de 15 mmHg
o IC menor de 2 litros
o Excursión sistólica del plano anular tricúspide menor de 1.5 cm
Tromboembolismo pulmonar
Definición
La TEP es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP). Se produce

como consecuencia de la migración hasta el árbol arterial pulmonar de un trombo
procedente del territorio venoso, generalmente del sistema venoso profundo de las
extremidades inferiores (EEII).
428 | P á g i n a
429 | P á g i n a
Etiología
El desarrollo de TVP se relaciona con la clásica triada de Virchow:

 Estasis venoso:
 Los pacientes que están en Reposo, cirugía etc., tienen flujos

venosos lentos, tienen riesgos de hacer una trombosis venosa y de
desprenderse un trombo
 Hipercoagulabilidad:
 Parto, cirugía, traumatismos, cáncer, etc.
 Factores genéticos: trastornos de coagulación.
 Algunas deficiencias hereditarias de proteínas anticoagulantes, etc.
 Alteraciones de la pared venosa:

 Venas dilatadas, varicosas o con pared inflamadas producto de
traumatismos pueden influir, o hacer factible la formación de un trombo en
ese sitio y que con el tiempo este se desprenda.
Habitualmente puede aparecer trombosis venosa en las válvulas de las venas de

las piernas, y se pueden extender hasta comprometer las venas profundas
proximales. El riesgo de desprendimiento es alto, y este producto viaja por la cava
y a través de la arteria pulmonar se va a alojar, dependiendo del tamaño del
trombo, en el tronco de la pulmonar, que frecuentemente puede causar muerte
súbita o en ramas lobares, segmentaria o subsegmentarias de ambos territorios
vasculares pulmonares.
430 | P á g i n a
Factores de riesgo de tromboembolismo venoso
Factores Factores adquiridos Factores

hereditarios probables
 Deficiencia de  Movilidad  Policitemia vera  Niveles
antitrombina reducida Síndrome de elevados de
 Deficiencia de  Edad avanzada anticuerpos lipoproteína
factor V  Cáncer antifosfolípidos  Niveles bajos
 Leiden  Enfermedad  Anticonceptivos del inhibidor
 Resistencia a la médica aguda orales de la vía del
proteína C  Cirugía mayor  Tratamiento de factor tisular
activada sin  Trauma reemplazo  Niveles
factor V Leiden  Inmovilización hormonal elevados de
 Mutación del con férula o  Heparinas homocisteína;
gen de la yeso  Quimioterapia factores VIII,
 protrombina  Lesión de la  Obesidad IX y XI;
 Disfibrinogene médula espinal  Catéter venoso fibrinógeno,
mia  Embarazo y central inhibidor de la
 Deficiencia de período fibrinólisis
plasminógeno posparto activada por la
trombina
Fisiopatología
La formación de un trombo se considera como el resultado de 3 condiciones que

fueron descritas por Virchow, la triada está compuesta por estasis, daño endotelial
e hipercoagulabilidad.
431 | P á g i n a
La estasis forma parte del TEV y queda demostrada por el hecho que ocurre con
mayor frecuencia en las extremidades inferiores, que son sitios de alta
capacitancia. La hemostasia incluye un balance complejo de factores
procoagulantes y anticoagulantes que previenen una producción exagerada de
trombina cuando la cascada de la coagulación es activada. Cuando la estasis es
mayor a 72 hrs, ocurre la formación de fibrina; los leucocitos migran a través del
endotelio y se promueve la agregación plaquetaria. Además la formación local del
activador del plasminógeno tisular se inhibe por la exposición de la sangre a la
acción inhibitoria de la proteína C activada. Este aspecto es de enorme
trascendencia en la UCI, donde el enfermo suele permanecer inmovilizado por
largos periodos. El endotelio es el responsable de la síntesis de moléculas
relacionadas con la hemostasia como el factor de Von Willebrand, fibronectina,
elastina, colágena y factor tisular. Además el endotelio cuenta con mecanismos
protectores contra la trombosis que puede ocurrir en presencia de daño endotelial,
como son la carga negativa de la membrana endotelial, la síntesis de inhibidores
de la actividad plaquetaria como prostaciclinas, ácido 13 hidroxioctadecadiéndrico
y óxido nítrico, inhibición del depósito de fibrina y liberación del activador del
plasminógeno. Los estados procoagulantes fisiológicos adquiridos son el
embarazo y el puerperio (se presenta un evento trombótico en 0.01 a 0.2% de los
embarazos y la TVP es 3 a 16 veces más frecuente en los embarazos resueltos
por cesárea).
432 | P á g i n a
La TEP condiciona una obstrucción vascular que puede ser parcial o total, el
primer evento respiratorio es la existencia de una zona con adecuada ventilación y
mal perfundida, el segundo evento es la obstrucción de la vía aérea pequeña y
ductos alveolares para disminuir el espacio muerto alveolar, el tercer evento y más
importante es la hipoxemia arterial.
La TEP compromete el transporte eficiente de oxígeno (O2 ) y dióxido de carbono

(CO2 ) a nivel pulmonar, la disminución de la presión arterial de oxígeno arterial
(PaO2 ) y el incremento en el gradiente alvéolo arterial de oxígeno [(A-a)O2 ] son
las anormalidades más frecuentes en el intercambio gaseoso. Se incrementa el
espacio muerto, la ventilación y perfusión están en relación con el flujo sanguíneo
de las arterias pulmonares obstruidas y la redistribución a otras unidades de
intercambio gaseoso, pueden ocurrir también cortocircuitos de sangre venosa en
la circulación sistémica. De manera normal en los pulmones la ventilación y
perfusión (V/Q) se correlaciona, y el índice de ventilación en las estructuras de
intercambio gaseoso y el flujo sanguíneo en los capilares pulmonares es de 1. La
transferencia de oxígeno está comprometida cuando la ventilación alveolar a los
capilares pulmonares está reducida en relación al flujo sanguíneo (V/Q baja); el
índice ventilación perfusión cae a < 1. Los cortocircuitos de derecha a izquierda,
ocurren cuando no hay ventilación en unidades pulmonares perfundidas o cuando
la sangre venosa evita la circulación pulmonar y entra a la circulación sistémica.
La difusión de CO2 desde los capilares en las unidades de intercambio gaseoso,
disminuye de manera adicional la presión alveolar de oxígeno. El incremento del
[(A-a)O2 ] representa la ineficiencia de la transferencia a nivel pulmonar, como
resultado de la disminución del índice de ventilación en relación a la perfusión en
las unidades de intercambio gaseoso.
La génesis y la gravedad de la hipoxemia es multifactorial, varios mecanismos
explican la presencia de hipoxemia arterial en el escenario de la TEP:
a. Defectos de ventilación perfusión con una relación V/Q incrementada
en las áreas hipoperfundidas, puede disminuir en algunas zonas
sobreperfundidas o en áreas de atelectasias.
b. Cortocircuitos pulmonares o cardiacos debidos a la apertura de
anastomosis arteriovenosas pulmonares preexistentes o aun
foramen oval permeable.
433 | P á g i n a
c. Reducción en la saturación venosa mixta de oxígeno, secundaria a la

disminución del gasto cardiaco.
d. Alteraciones de la difusión. En la mayoría de los casos estos
mecanismos probablemente interactúan, y su importancia depende
de la patología cardiopulmonar condicionante previa. Los defectos de
ventilación perfusión son la causa más común del compromiso en el
intercambio de oxígeno.
La TEP causa redistribución de flujo, así que algunas unidades de intercambio

gaseoso tienen bajo índice de ventilación perfusión, mientras que otras unidades
tienen altos índices de ventilación perfusión. La hipoxemia arterial ocurre cuando
el flujo venoso compromete las unidades de intercambio pulmonar. Las
atelectasias son causadas por pérdida del surfactante y hemorragia alveolar, lo
que contribuye a la disminución de los índices de V/Q y a la hipoxemia arterial. Un
cortocircuito existe cuando la sangre venosa ingresa a la circulación sistémica sin
pasar a través de las unidades pulmonares ventiladas de intercambio gaseoso.
La falla en el oxígeno suplementario para corregir la hipoxemia arterial que

acompaña a la TEP a menudo refleja la existencia de un cortocircuito de derecha
a izquierda de sangre venosa en el corazón, en los pulmones o ambos. En TEP
434 | P á g i n a
aguda, los cortocircuitos intracardiacos ocurren a través de un foramen ovale

permeable; la presión auricular derecha excede la presión auricular izquierda aun
si ambas son normales. La aplicación de presión positiva al final de la espiración o
presión positiva continua a la vía aérea puede empeorar el cortocircuito, porque la
presión positiva de la vía aérea incrementa de manera adicional la resistencia
vascular pulmonar por un incremento en la presión alveolar y la compresibilidad de
los vasos pulmonares. El incremento resultante de la presión auricular derecha
exacerba la derivación intracardiaca de derecha a izquierda. Una presión baja de
oxígeno en la sangre venosa también puede contribuir a la hipoxemia arterial
cuando la TEP causa falla ventricular derecha FVD, el gasto cardiaco (GC) bajo
permite un mayor incremento en la extracción de oxígeno en los tejidos, lo cual
disminuye la presión parcial de oxígeno en la sangre venosa por debajo de niveles
normales.
La sangre venosa con una presión parcial de oxígeno anormalmente baja

amplifica el efecto del bajo índice V/Q cuando sucede en unidades de intercambio
gaseoso de un pulmón enfermo a la circulación sistémica. En contraste, el
contenido de oxígeno arterial no se afecta por la presión de oxígeno baja, cuando
los pulmones son sanos y los índices de ventilación al flujo sanguíneo en las
unidades de intercambio de gas son próximas a 1. En pacientes con TEP el
espacio muerto se incrementa porque las unidades pulmonares continúan
ventiladas a pesar de que la perfusión esté ausente. El incremento en el espacio
muerto compromete la eliminación eficiente de CO2, sin embargo los
quimiorreceptores sensibles a cualquier incremento en la presión parcial de CO2 ,
incrementan la ventilación minuto, por ello disminuyen la presión arterial de bióxido
de carbono (PaCO2 ) a lo normal o cercana a ello. Por consiguiente la mayoría de
pacientes con TEP se presentan con una PaCO2 menor a lo normal y alcalosis
respiratoria debido a un incremento en la ventilación minuto.
La disminución del gasto cardiaco reduce la presión parcial de oxígeno de la

sangre venosa, lo que aumenta el efecto deletéreo de una baja relación de la
ventilación – perfusión.
La atelectasia pulmonar secundaria a la disminución del flujo capilar por

obstrucción, debido a la disminución de la sustancia tensoactiva e inestabilidad
alveolar secundaria, es otro mecanismo que altera la relación ventilación-
perfusión.
435 | P á g i n a
La descompensación hemodinámica ocurre no solamente debido a la obstrucción

del flujo sanguíneo sino también por la liberación de factores humorales, tales
como serotonina de las plaquetas, trombina del plasma e histamina de los tejidos.
La TEP incrementa la resistencia vascular pulmonar, particularmente atribuible a

vasoconstricción hipóxica. En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, la
presión sistólica arterial pulmonar (PSAP) puede duplicarse aproximadamente a
40 mmHg. Un incremento mayor al doble puede observarse en pacientes con
enfermedad cardiopulmonar previa, bajo circunstancias extremas en pacientes con
TEP crónica con hipertensión pulmonar, la PSAP puede exceder a la presión
arterial sistémica.
El incremento en la sobrecarga del ventrículo derecho (VD) puede causar

dilatación ventricular derecha, hipoquinesia, regurgitación tricuspídea con
dilatación anular de la válvula tricúspide y finalmente FVD. Mientras este proceso
patológico evoluciona, la mayoría de los pacientes mantienen una presión arterial
sistémica durante 12 a 48 horas y puede dar la impresión de estar estables en su
hemodinamia, y de manera abrupta condicionar hipotensión arterial sistémica y
falla cardiaca. La dilatación ventricular derecha atribuible a la sobrecarga causa
una desviación a la izquierda del septum, la contracción ventricular derecha
continúa aun después de iniciada la relajación en la fase tele–sistólica, el septum
ventricular permanece aplanado durante la sístole para después protruir al
ventrículo izquierdo, este movimiento paradójico del septum distorsiona la cavidad
ventricular izquierda. Existe un compromiso ventricular diastólico izquierdo,
atribuible al desplazamiento septal, a la distensibilidad ventricular izquierda
reducida y al compromiso del llenado ventricular izquierdo durante la diástole. La
contracción auricular izquierda tiene una contribución mayor a lo normal en el
llenado ventricular izquierdo. Con el incremento en el estrés de la pared ventricular
derecha, se puede desarrollar isquemia cardiaca, por el incremento en la presión
ventricular derecha que comprime la arteria coronaria derecha, disminuye la
perfusión subendocárdica y limita el aporte de oxígeno al miocardio. Los
microinfartos ventriculares permiten una elevación de troponinas, y la sobrecarga
ventricular derecha condiciona elevación del péptido natriurético tipo B y pro–B.
La respuesta hemodinámica a la TEP, su comportamiento clínico y fisiopatológico

se encuentra directamente relacionado con la existencia de daño cardiopulmonar
436 | P á g i n a
previo y el tamaño del trombo, se correlaciona con la presión media de la arteria

pulmonar (mPAP), aurícula derecha (AD), la frecuencia cardiaca y la PaO2.
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se observa cuando la obstrucción es del

25 al 30%. Una obstrucción > 50% genera en el ventrículo derecho (VD) una
mPAP de 40 mmHg o sistólica de 60 mmHg corroborada por ecocardiografía. El
incremento de la presión de la AD tiene relación con la mPAP y el grado de
obstrucción vascular, su elevación sugiere obstrucción grave de la vía de salida
del VD. Una presión de AD > 10 mmHg sugiere obstrucción vascular > 50% y
cuando es < 10 mmHg indica que la obstrucción no es mayor del 25%. El GC
puede encontrarse normal o incrementado por actividad simpática mediada por
hipoxia, con un incremento de la respuesta inotrópica/cronotrópica y la
venoconstricción, condicionando un gradiente de presión favorable para el VD al
aumentar la precarga de la curva de Frank–Starling. Para que el GC disminuya se
requiere una obstrucción del 50%. Cuando estos mecanismos compensadores
fallan, condicionan FVD que se caracteriza por un incremento de la mPAP,
dilatación del VD, aumento de la presión biauricular, mayor respuesta cronotrópica
e hipotensión arterial a lo que se denomina TEP masiva.
Con el incremento de la presión y la tensión de la pared del VD, el gasto cardiaco

disminuye y la presión arterial se sostiene por vasoconstricción sistémica hasta
que la reducción del gasto cardiaco la hace disminuir. Esto compromete la presión
de perfusión coronaria en el VD, agrava la isquemia y establece un estado de
disfunción a través de un círculo vicioso. Si la isquemia se sostiene, el daño
celular puede progresar a un infarto transmural o subendocárdico del VD en
presencia o no de enfermedad aterosclerosa, lo cual induce FVD con hipoquinesia
regional o global y un estado de choque cardiogénico irreversible. En TEP masiva,
el incremento en la sobrecarga del VD permite un incremento del trabajo
miocárdico del VD y mayor consumo de oxígeno. El índice cardiaco cae a pesar
de una adecuada presión sanguínea, un constante incremento en la contractilidad
y en la precarga del VD. Como la presión sistémica cae finalmente y la presión del
VD se incrementa, la presión del gradiente entre la aorta y el VD disminuye. La
isquemia cardiaca, sin embargo no se explica por el deterioro del gasto ventricular
izquierdo, es probable que también sea resultado de la restricción pericárdica en
respuesta a la dilatación del VD y al cortocircuito izquierdo del septum
interventricular.
437 | P á g i n a
El incremento de la sobrecarga VD por la obstrucción se debe a la combinación de

la falla ventricular y disminución de la precarga ventricular izquierda. La distorsión
de la geometría del septum condiciona en conjunto el descenso del índice
cardiaco. Esta secuencia de eventos se puede observar en TEP aguda debido a
que el VD no está hipertrófico y por ello, está menos dispuesto a responder al
incremento inicial de la sobrecarga. El embolismo pulmonar sin infarto pulmonar
es la regla en general y el verdadero infarto es la excepción. El infarto pulmonar es
más probable que ocurra en pacientes con falla ventricular izquierda preexistente
o enfermedad pulmonar previa. La hemorragia pulmonar debido a la obstrucción
de las arterias pulmonares distales y al influjo de la sangre arterial bronquial se
resuelve sin infarto en la mayoría de los pacientes, pero puede progresar a infarto
en aquéllos con enfermedad cardiaca preexistente. Los pacientes con sistema
cardiopulmonar previo anormal tienen inestabilidad clínica y hemodinámica aun
con menor grado de obstrucción vascular y una mayor incidencia de choque
cardiogénico. Hemodinámicamente se caracterizan por GC disminuido y mPAP
que no correlaciona con el grado de obstrucción vascular, pero sí con el de
hipertensión venocapilar. Este incremento de la presión capilar se atribuye a un
foramen oval permeable, isquemia con o sin necrosis del VD, interdependencia
ventricular, disminución del diámetro diastólico del ventrículo izquierdo e
incremento de la presión auricular izquierda.
Signos y síntomas
La TEP es de las patologías que presenta un cuadro clínico tan variado, que
puede pasar completamente desapercibida por la carencia de signos y síntomas o
manifestarse en la forma clásica.
Los síntomas por lo general se presentan de forma aguda ocasionando que el
enfermo busque atención médica. De manera un tanto arbitraria se han clasificado
los síntomas de TEP en tres grupos:
1. Disnea aislada
2. Dolor pleurítico y hemoptisis
3. Colapso circulatorio
La gravedad de los síntomas depende principalmente de la magnitud del

embolismo y la condición cardiorrespiratoria previa. El síntoma más frecuente es la
disnea, se manifiesta cuando el coágulo obstruye porciones proximales de la
438 | P á g i n a
vasculatura pulmonar, es decir, la disnea se asocia con TEP de mayor tamaño. En

cambio, en la TEP periférica se produce un infarto pulmonar que se manifiesta
como irritación pleural y dolor tipo pleurítico hasta en 50% de los pacientes; en el
ICOPER (Cooperative Pulmonary Embolism Registry) esta fue la forma más
frecuente de presentación en pacientes sin enfermedad cardiorrespiratoria previa.
Un número importante presentan también dolor retroesternal de tipo coronario

isquémico, que puede confundir al clínico, éste es debido a sobrecarga aguda del
ventrículo derecho y defectos de perfusión del mismo por aumento de la presión
transmural.
Algunos pacientes pueden tener tos, habitualmente no productiva pero en
ocasiones puede haber hemoptisis que denota la presencia de un infarto pulmonar
con hemorragia alveolar. El síncope o colapso circulatorio es una manifestación
poco frecuente que se presenta hasta en 10% de los pacientes e indica mayor
gravedad porque implica TEP de tamaño importante.Con el uso cada vez más
frecuente de estudios de tomografía se han encontrado de manera incidental
trombos en la periferia pulmonar los cuales no tienen ninguna manifestación
sintomática, son trombos pequeños que de otra manera hubieran pasado
inadvertidos. Pueden presentarse inclusive de manera repetitiva en pacientes con
uso de hormonales o en aquellos con trombofilia.
Signos y síntomas más frecuentes
439 | P á g i n a
TEP menor
Causada por un émbolo pequeño que a menudo no produce síntomas, en algunas

ocasiones lo común es la disnea al ejercicio. Algunas ocasiones la primera
anormalidad que el paciente manifiesta es debido a infarto pulmonar, que ocurren
en obstrucción de las ramas de la arteria pulmonar de tamaño mediano. Un dolor
pleural punzante se desarrolla y puede estar asociado a hemoptisis. El paciente
respira rápido y de manera superficial secundario al dolor, no presenta cianosis ya
que la alteración del intercambio gaseoso es discreta. Podemos encontrar signos
de infarto pulmonar, derrame, consolidación o bien ambas con frote pleural. La
fiebre es común y en algunas ocasiones es difícil hacer diagnóstico diferencial con
derrame de etiología infecciosa. Comúnmente, la fiebre y el dolor condicionan
taquicardia sinusal. La TEP menor no compromete el VD, el GC se mantiene, no
ocurre hipotensión, la presión venosa y los ruidos cardiacos son normales.
TEP masiva
Está condicionada por una obstrucción súbita de la circulación pulmonar > 50%,
se observa un incremento en la sobrecarga ventricular derecha y, si el gasto se
mantiene, existe un incremento de la PSAP y un incremento en el trabajo
ventricular derecho. La presión ventricular telediastólica y la presión auricular
derecha se incrementan a 15-20 mmHg con el colapso ventricular. La dilatación
ventricular derecha permite la regurgitación tricuspídea y compromete el llenado
ventricular izquierdo. El GC disminuye condicionando hipotensión. La caída en la
presión aórtica y el incremento en la presión ventricular derecha pueden originar
isquemia del VD, y por lo tanto, una reducción crítica de la perfusión coronaria
derecha. La hipoxemia arterial se correlaciona con la extensión del embolismo si
no existe enfermedad cardiopulmonar previa. La TEP masiva sin hipoxemia con
una PaO2 normal se debe considerar un diagnóstico alternativo. La principal
causa de hipoxemia son los defectos de ventilación-perfusión, los cortocircuitos a
través de áreas de infarto y zonas colapsadas, foramen oval permeable, y baja en
la saturación de oxígeno secundario a GC disminuido. La hipoxemia disminuye la
liberación tisular de oxígeno e impide la adaptación circulatoria por su efecto
vasodilatador. El paciente se encuentra angustiado con respiración corta, dificultad
respiratoria y puede desarrollar síncope por la combinación de hipoxemia y
disminución del GC. La coexistencia de hipotensión, hipoxemia e incremento del
trabajo cardiaco con frecuencia son origen de dolor torácico de tipo anginoso; los
440 | P á g i n a
signos secundarios a la disminución del gasto cardiaco son: taquicardia sinusal,

hipotensión e hipotermia periférica. El paciente está disneico, cianótico y tiene
signos de compromiso cardiaco derecho, el incremento de la presión venosa es
difícil de apreciar debido al distress respiratorio; existe además, ritmo de galope en
la región esternal baja y un desdoblamiento del segundo ruido cardiaco por retraso
de la eyección ventricular derecha, difícil de apreciar también por la taquicardia
acompañante. El componente pulmonar del segundo ruido cardiaco generalmente
no es audible si la mPAP se incrementa de manera discreta. La reducción del
llenado ventricular explica por qué la disnea en estos pacientes se exacerba con
maniobras que incrementan el retorno venoso sistémico y consecuentemente la
precarga ventricular izquierda, como es en la infusión de coloides intravenosos o
la posición horizontal.
TEP submasiva
Se debe a múltiples émbolos de tamaño pequeño a moderado que se acumulan

durante semanas. El hecho de que la obstrucción ocurra lentamente permite la
adaptación ventricular; consecuentemente la presión ventricular sistólica derecha
es mayor que la TEP aguda menor. El incremento en la presión telediastólica
ventricular derecha y presión auricular derecha es menor a la TEP masiva por lo
que hay tiempo para que la adaptación ocurra y el grado de falla ventricular es
menor que el correspondiente a la obstrucción arterial pulmonar. Los síntomas
principales son el incremento en la disnea y disminución en la tolerancia al
ejercicio. La presión sanguínea y la frecuencia cardiaca son usualmente normales
y el GC se mantiene. Comúnmente, la presión venosa se incrementa y un tercer
ruido cardiaco es audible, que puede acentuarse con la inspiración. Existen
también signos y síntomas intermitentes de infarto pulmonar que ocurren durante
la formación de la obstrucción. En casos avanzados, el GC disminuye y se
desarrolla una franca Falla del VD y aparentar un episodio de TEP masiva.
La exploración física tiene hallazgos variados dependiendo de la magnitud de la

TEP. Por lo general los signos clínicos más frecuentes son taquicardia y
taquipnea. En el habitus exterior podemos encontrar un paciente gravemente
enfermo o por el contrario un individuo con algunos datos clínicos aislados. La
441 | P á g i n a
cianosis es un signo de presentación raro y se asocia con la gravedad del

episodio. Puede haber fiebre hasta en 7% de los pacientes, que asociada a dolor
pleurítico y tos pueden confundir al médico y orientarlo a pensar en un problema
infeccioso; la diferencia es la rapidez de instalación del cuadro. La presión arterial
no presenta mayores alteraciones excepto en aquellos individuos que se
presentan con choque. En la exploración precordial en algunos sólo podemos
encontrar datos de hipertensión pulmonar como lo es el incremento en la
intensidad del segundo ruido pulmonar, desdoblamiento fijo del mismo o un soplo
sistólico en el foco pulmonar con reforzamiento inspiratorio. Por lo general la
exploración pulmonar será normal, aunque en algunos pacientes puede haber
estertores finos y derrame pleural. La evaluación de las extremidades inferiores es
importante, en 15% de los pacientes existen datos de trombosis venosa profunda;
debe buscarse intencionadamente diferencia en los perímetros de ambas piernas
o dolor con las maniobras realizadas. La disnea, taquipnea y dolor torácico están
presentes hasta en 97% de los enfermos con TEP y sin enfermedad
cardiopulmonar previa.
Diagnostico
El diagnóstico oportuno para TEP parece difícil, ya que puede acompañar o tener
semejanza a otras enfermedades cardiopulmonares con las que habrá que hacer
diagnóstico diferencial. Una estrategia óptima consiste en pensar en la TEP como
una posibilidad diagnóstica de acuerdo a los signos y síntomas de presentación.
Un abordaje diagnóstico integral debe incluir, historia clínica adecuada, con

exploración física completa correlacionada con estudios de laboratorio y gabinete.
 Dímero–D (DD): es un producto de la degradación de los puentes de

fibrina, tiene baja especificidad para la ETV. La técnica de aglutinación en
látex clásica tiene la sensibilidad más baja, en la mitad de las veces es
normal en presencia de un nivel de DD elevado. Con la técnica por ELISA o
turbidimétricas se tiene una sensibilidad > 99% cuando se obtiene un valor
> 500 µg/L, valor predictivo negativo 95%. Los niveles elevados de DD
ocurren en la mayoría de pacientes con TEP sintomática, y el grado de
elevación es proporcional a la extensión de la TEP.
442 | P á g i n a
 Gasometría arterial: los cambios característicos en el intercambio gaseoso

son la reducción en la PaO2 y una PaCO2 que a menudo es normal o baja
debido a la hipoventilación. La TEP se asocia con hipoxemia arterial, pero
hasta en un 20% de los pacientes con TEP tienen una PaO2 normal sobre
todo en pacientes jóvenes sin enfermedad cardiopulmonar previa. La
alcalosis respiratoria es un hallazgo común.
 La radiografía de tórax normal en presencia de una TEP masiva o
submasiva es un hallazgo infrecuente. En la mayoría de las veces
encontramos alteraciones como las atelectasias subsegmentarias, derrame
pleural derecho, opacidad de base pleural (joroba de Hampton), elevación
del hemidiafragma y alteraciones cardiovasculares como amputación de la
arteria pulmonar (signo de Palla) u oligohemia focal (signo de Westermark).
Una arteria pulmonar prominente puede observarse cuando la mPAP se
incrementa (signo de Fleischner). La principal utilidad de la radiografía de
tórax es excluir en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa,
padecimientos que simulan TEP como neumonía, neumotórax, etcétera.
Radiografía tórax posteroanterior. Signo de Westermark (flechas blancas) área que corresponde a oligoemia focal con
ausencia del trazo vascular en el campo pulmonar que aparenta mayor transparencia.
443 | P á g i n a
 Electrocardiograma (ECG) es útil para descartar otros procesos y tiene

alta sensibilidad para identificar HAP y dilatación aguda del VD en
pacientes sin cardiopatía previa. Las anormalidades más frecuentes que
pueden desarrollarse en el escenario de una TEP son inespecíficos e
incluyen cambios en la onda T, especialmente de V1 a V4 (inversión de la
onda T que podría estar en relación a cambios reversibles, como un reflejo
de la isquemia inferior posterior debido a la compresión de la arteria
coronaria derecha como resultado de la sobrecarga al VD, Qr en V1,
anormalidades del segmento ST, desviación del eje a la derecha o a la
izquierda y la taquicardia sinusal. El bloqueo transitorio de rama derecha
del haz de His (BRDHH), P pulmonar, S1 Q3 T3 (complejo de McGinn
White), S1 S2 S3 , la fibrilación auricular y otras alteraciones del ritmo son
inusuales.
Electrocardiograma que muestra S1 Q3 T3, desnivel negativo del segmento ST, ondas T negativas y profundas de V1 a V4
asociada a TEP grave e hipertensión arterial pulmonar aguda.
 El gammagrama pulmonar de ventilación-perfusión en las últimas dos
décadas ha sido el estudio de elección principalmente en pacientes con
sospecha de TEP por ser un estudio no invasivo, consiste de dos
componentes la fase ventilatoria y perfusoria, con 6 proyecciones, las más
utilizadas son: la anterior, posterior, lateral izquierda, oblicua anterior
izquierda, lateral derecha y oblicua anterior derecha. Los defectos de
perfusión no son específicos y las enfermedades pulmonares que afectan el
flujo sanguíneo en cierto grado o bien la ventilación disminuyen la
especificidad del gammagrama pulmonar tales como la enfermedad
444 | P á g i n a
pulmonar obstructiva crónica o neumonía. Únicamente un tercio de los

pacientes que presentan defectos de perfusión tienen TEP. Un simple
defecto de llenado se asocia con una prevalencia de TEP cercana al 80%,
mientras que esta prevalencia es mayor al 90% con 3 o más defectos de
llenado.
Gammagrama: A) fase ventilatoria que muestra distribución irregular del aerosol radiactivo en ambos pulmones y
atrapamiento del mismo en grandes bronquios. Se observan zonas difusas hipo– ventiladas en los contornos de los dos
pulmones. B) fase de perfusión presenta zonas de forma cónica hipoperfundidas en el pulmón derecho en los segmentos
apical y lateral de lóbulo superior, segmento lateral, medial, anterior y posterior de lóbulo inferior.
 La tomografía computarizada helicoidal (TCH): también conocida como

tomografía computarizada en espiral o de volumen continuo, se realiza con
una respiración simple y sostenida. Sus limitaciones incluyen la pobre
visualización de las áreas periféricas de lóbulos pulmonares superiores e
inferiores. El valor predictivo positivo de la TCH varía de acuerdo al nivel
anatómico, 100% en arterias pulmonares principales, 85% en arterias
lobares y únicamente 62% en arterias pulmonares segmentarias, la
445 | P á g i n a
sensibilidad es del 86% para embolismo pulmonar mayor y del 21% para
embolismo pulmonar subsegmentario. Una TCH normal no descarta TEP
subsegmentaria aislada.
 Ecocardiograma transtorácico o transesofágico: observa de manera
directa trombos embolígenos o bien muestra los cambios hemodinámicos
en el corazón derecho que indirectamente sugieren TEP. El signo de
McConnell es un patrón de disfunción ventricular regional derecha, en el
cual, la movilidad de la pared apical parece normal a pesar de la
hipocinesia de la porción media de la pared libre. Los parámetros indirectos
tales como dilatación, disfunción ventricular derecha inexplicada o marcada
regurgitación tricuspídea, se pueden detectar de manera similar por
ecocardiografía transtorácica o transesofágica, con una sensibilidad de
cerca del 50% y especificidad del 90% para TEP; en un 5% de los
pacientes con TEP no se detecta émbolo en la arteria pulmonar. La
ecocardiografía muestra evidencia indirecta de TEP en cerca del 80% de
los pacientes con TEP masiva y el émbolo central puede ser observado en
cerca del 70% de los pacientes con TEP y disfunción ventricular derecha.
Los hallazgos ecocardiográficos asociados a TEP indican un pobre
pronóstico a corto plazo como la presencia de sobrecarga ventricular
derecha y puede apoyar la utilización de una terapéutica más agresiva, la
presencia de un foramen oval permeable es un predictor significativo de
morbilidad en pacientes con TEP.
 La angiografía pulmonar: es el estudio de mayor certeza para el
diagnóstico de TEP, requiere cierta destreza para su realización, se reserva
para pacientes con pruebas no invasivas no concluyentes para TEP y
cuando se considera peligroso suspender la anticoagulación. Es
innecesaria su realización si el gammagrama pulmonar ventilatorio
perfusorio es normal, las contraindicaciones relativas son la insuficiencia
renal y el riesgo de sangrado. El procedimiento puede realizarse si la
cuenta plaquetaria es > 75,000/mm3 y los estudios de coagulación son
normales o muestran alteraciones mínimas, antes de su realización se debe
analizar el ECG por el riesgo de arritmias potenciales, la presencia de
bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) es una
indicación para la colocación de un marcapasos temporal durante su
realización, se asocia con serios efectos (mortalidad cerca del 0.5%) otras
complicaciones incluyen la perforación cardiaca, arritmias mayores,
asistolia y reacción al medio de contraste. De los pacientes con angiograma
446 | P á g i n a
normal, cerca de 1% tendrá un episodio de ETV durante los próximos seis

meses.
 Evaluación de los miembros inferiores: Debido a que aproximadamente
90% de los coágulos que ocasionan TEP provienen de los miembros
inferiores, es importante la evaluación de su sistema venoso. El UC tiene
una sensibilidad y especificidad de 90% y 95% respectivamente para la
detección de TVP proximal y muestra ésta en aproximadamente 30% a
50% de los pacientes con TEP. En la actualidad en muchos de los centros
hospitalarios los protocolos de diagnóstico mediante angiotomografía
pulmonar incluyen la realización de venografía por tomografía; esto ofrece
la ventaja de que en el mismo estudio se evalúa una región extensa de la
vasculatura. El inconveniente es la mayor cantidad de radiación que recibe
el paciente. El UC puede realizarse cuando se contraindica la tomografía
debido al medio de contraste o radiación.
447 | P á g i n a
Algoritmo diagnóstico de tromboembolia pulmonar
Tratamiento
Una vez considerado el diagnóstico de TEP menor o submasiva, la

anticoagulación se deberá iniciar de manera inmediata mientras se complementa
448 | P á g i n a
el abordaje diagnóstico.53-55 Se inicia conheparina no fraccionada (HNoF) con un

bolo inicial de 80 U/kg seguida por la infusión continua de 18 U/kg/h. Se
recomienda tomar el primer control del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) a
las 4 horas de iniciada la infusión, el objetivo será un TPT entre 60 y 80 segundos.
Después de descontinuar la infusión el efecto anticoagulante disminuye de manera
rápida, esta reversibilidad es importante para los pacientes candidatos a
trombólisis o embolectomía. En los pacientes estables, existe interés en el uso de
heparinas de bajo peso molecular (HBPM) ya que reducen la mortalidad sin
incrementar el riesgo de sangrado cuando se compara con la HnoF. Cuando
existe resistencia para lograr efecto terapéutico del TPT con dosis ajustadas de
HnoF, se recomienda determinar anti-Xa. La heparina puede inducir
trombocitopenia (disminución > 30% de la cifra basal), esto complica el manejo; en
estos casos, se indican la administración de un inhibidor directo de trombina:
argatroban o lepirudina.
La anticoagulación oral con warfarina o acenocumarina se debe iniciar al primer o

segundo día de iniciado la HNoF o las HBPM, se debe mantener la infusión de
HNoF por 4 a 5 días y escalar los anticoagulantes orales hasta alcanzar un índice
normalizado internacional (INR) terapéutico, usualmente en 2.0 a 3.0, ya que los
antagonistas de la vitamina K inducen un estado de hipercoagulabilidad transitorio
por la vida media corta de las proteínas S y C en comparación con otros factores
de coagulación (II, VII, IX, X).
En la TEP submasiva complicada con trombo en tránsito, la evidencia sugiere que

la trombólisis parece ser segura, la evolución podría ser más favorable y tener
menor mortalidad. Los agentes aprobados por la FDA son el activador tisular del
plasminógeno (rt-PA) administrado en infusión continua de 100 mg para 2 horas,
estreptoquinasa 250,000 U/30 minutos seguidos por 100,000 U/hora por 24 horas,
urokinasa 4,400 U/kg en 10 minutos seguido por 4,400 U/kg/hora por 24 horas. La
trombólisis más heparina tiene mayor posibilidad de inducir lisis de un trombo con
HAP grave y FVD que la anticoagulación sola.
La embolectomía por cateterismo: o de manera quirúrgica se debería considerar

para los pacientes en quienes esté contraindicado la trombólisis al estratificar el
riesgo, el cateterismo incluye la fragmentación del coágulo, trombectomía reolítica
usando en jet solución salina a alta velocidad para crear un efecto venturi fuerte,
449 | P á g i n a
aspiración del coágulo con guías coronarias o catéter de embolectomía tipo

Greenfield.
El filtro de vena cava inferior puede ser insertado de manera percutánea para
prevenir TEP pero no limita el proceso trombótico, pudiendo servir como un nido
para los tromboembolismos recurrentes, las dos indicaciones principales son la
contraindicación absoluta para la anticoagulación y TEP recurrente a pesar de
niveles de anticoagulación terapéuticos
450 | P á g i n a
CRISIS HIPERTENSIVA
Definición
Severa elevación dela presión arterial generalmente considerada de la cifra

diastólica mayor a 120 mmHg. Se subdividen en emergencias y urgencias. La
primera implica un estado de mayor gravedad y peor pronóstico por la presencia
de daño a un órgano terminal y la evidencia inminente de un rápido o progresivo
deterioro a nivel neurológico, cardiaco o renal.
Clasificación
 Emergencia hipertensiva: con daño a órgano blanco
1. Encefalopatía hipertensiva
2. Ictus (hemorrágico o isquémico) asociado a hipertensión.
3. Insuficiencia cardiaca congestiva y edema agudo pulmonar asociado
a hipertensión.
4. Cardiopatía isquémica sintomática.
5. Aneurisma descante de aorta.
6. Eclampsia.
7. Hemorragia importante.
451 | P á g i n a
8. Traumatismo craneoencefálico.
9. Postoperatorio de cirugía con suturas vasculares.
10. Elevación de catecolaminas (feocromocitoma, suspensión brusca de
clonidina, etc).
11. Retinopatía hipertensiva grave.
12. Feocromocitoma.
13. Insipiencia renal agua e hipertensión.
 Urgencia hipertensiva: Sin daño a órgano blanco
1. Hipertensión esencial no complicada grave

2. Hipertensión secundaria no complicada grave
3. Hipertensión asociada a epistaxis grave
4. Interrupción del tratamiento antihipertensivo previo.
5. Hipertensión de rebote, interrupción súbita de clonidina.
6. Hipertensión inducida pro fármacos.
7. Hipertensión postoperatoria.
Factores predisponentes
 Herencia: la carga genética para la hipertensión arterial sistémica hace
mayor predisposición a presentar una crisis hipertensiva.
 Hipertensión arterial crónica no controlada.
 Suspensión del tratamiento antihipertensivo.
Criterios de severidad: La disfunción de órganos no es común con una presión

arterial diastólica menor a 130 mmHg. En pacientes con hipertensión arterial
crónica las cifras de severidad pueden ser más altas y mejor toleradas.
Historia clínica
Interrogatorio:
 Realizar una historia clínica completa enfocada a identificarlos factores de

riesgo para desarrollar crisis hipertensiva.
452 | P á g i n a
 Investigar el tiempo de evolución ya que los síntomas pueden ser muy

súbitos y complicar el cuadro clínico.
Exploración física:
En primer lugar, es importante confirmar las cifras de PA para determinar si se

trata de una verdadera Crisis Hipertensiva (realizar varias lecturas en condiciones
basales, postura correcta, brazal adecuado).
La exploración física sistemática irá encaminada a identificar la existencia de

signos sugerentes de una Emergencia Hipertensiva:
 Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno.

 Exploración cardiopulmonar: identificar signos de insuficiencia cardíaca
congestiva.
 Exploración abdominal básica, descartando soplos abdominales, examen
de pulsos femorales.
 Exploración neurológica básica: descartar alteraciones que sugieran
encefalopatía hipertensiva o enfermedad cerebrovascular aguda.
 Fondo de ojo: descartar el diagnóstico de hipertensión acelerada-maligna.
Manifestaciones clínicas:
 Daño cerebral: Las manifestaciones cerebrales pueden incluir cefalea

intensa, perdida del estado de alerta así como alteraciones dela movilidad
delas extremidades (paresia, plejia).
 Daño cardiaco: las manifestaciones cardiacas pueden ser doplor
precordial de tipo infarto agudo del miocardio, así como disnea.
 Daño ranal: las principales manifestaciones del daño renal son edema y
oliguria/anuria.
Signos y síntomas específicos dela crisis hipertensiva:
453 | P á g i n a
Las manifestaciones clínicas de la crisis hipertensivas se relacionan ala disfunción

de un órgano afectado por lo que el cuadro clínico es variable.
 Dolor torácico
 Disnea
 Déficit neurológico
Estudios de laboratorio
 Biometría hemática completa

 Química sanguínea
 Electrolitos séricos
 Examen general de orina
 Péptido natriuretico B
 Enzimas cardiacas
Estudios de gabinete
 Rayos X de tórax: Puede indicarnos el tamaño del corazón, estudiar los

campos pulmonares y tamaño del mediastino.
 Tomografía del cráneo: Se realizara en aquellos pacientes con déficit
neurológico y nos ayuda a detectar isquemia o hemorragia cerebral.
 Electrocardiograma: este estudio nos permite detectar la presencia infarto,
alteraciones del ritmo o la presencia o no de hipertrofia ventricular izquierda
y sobrecarga ventricular.
454 | P á g i n a
455 | P á g i n a
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN LOS PROCESOS

PATOLÓGICOS CARDIOVASCULARES
La farmacología cardiovascular se refiere a los efectos de los fármacos sobre el

corazón, el sistema vascular y aquellas partes del sistema nervioso y el sistema
endocrino que participan en la regulación de la función cardiovascular.
Inotrópicos
Los fármacos inotrópicos se utilizan con la finalidad de aumentar la contractilidad y

el volumen minuto cardiaco, con el fin de adaptarlo a las necesidades metabólicas
del organismo.
Fármacos inotrópicos
Glucósidos Simpaticomiméticos Inhibidores de Fármacos que
digitálicos fosfodiesterasa incrementan la
sensibilidad de
calcio
Digoxina Adrenalina Milrinona Levosimendan
Noradrenalina
Isoproterenol
Dopamina
Dobutamina
Mecanismo de acción
 Mecanismo inotrópico: El principio de acción de todos los inotrópicos es

facilitar el aumento de la concentración de calcio intracitoplásmico, cada
uno de ellos con su mecanismo particular, permiten el actuar a los iones de
calcio e interactuar en la vía final con el complejo de troponina, lo que
aumenta la fuerza de contracción; dependiendo del número de unidades de
troponina C unidas al calcio y de la cantidad de calcio que bloquea la
tropomiosina.
 Mecanismo de vasodilatación (inodilatador): La acción vasodilatadora
de los inotrópicos es mediada por la acción del AMPc, que estimula la
456 | P á g i n a
acción de las bombas de Na+/K+ y Na+/Ca++, que completa el citoplasma

de sodio y calcio y facilita la relajación del músculo liso vascular.
 Mecanismo lusitrópico: El AMPc facilita la fosforilación de fosfolambano,
provocando un rápido secuestro del calcio intracelular, retirándolo de sus
sitios de unión a la tropomiosina y acortando la velocidad de contracción y
aumentando el tiempo de relajación, lo que mejora la disfunción diastólica.
Glucósidos cardiacos (digitálicos)
Poseen un núcleo esteroide un anillo lactonico y un éster o glucósido. El grupo

esteroide y la porción lactona comprenden la porción genina. Los glucósidos
cardiacos con frecuencia reciben el nombre de “digitálicos” debido a que varios de
ellos provienen de la planta Digitalis (dedalera).
Los digitálicos por acción directa aumentan la fuerza y velocidad dela contracción
sistólica del miocardio (acción inotrópica positiva), del periodo refractario del nodo
AV y de la resistencia periférica. En dosis altas por vía del sináptico (del SNC al
corazón y nervios periféricos) aumentan la frecuencia auricular y ventricular.
Inhiben la bomba de Na+/K+ ATPasa de la membrana celular, inhibición que
provoca el incremento dela concentración de Na+ intracelular, lo cual altera el
intercambio de sodio – calcio, de modo que se extrae menos calcio de la célula. El
mayor calcio intracelular se almacena en el retículo sarcoplásmico y cuando se
libera incrementa la fuerza de contracción.
457 | P á g i n a
Farmacocinética: Son fármacos de administración oral e IV cuando se requiere

digitalización urgente; su T ½ varia de 20 a 168 h para digoxina y digitoxina; en
condiciones de urgencia se requieren dosis de impregnación para obtener
concentraciones terapéuticas inmediatas.
Farmacocinética Digitoxina Digoxina

Biodisponibilidad (%) 90 a 100 60 a 100
Vía de administración VO VO, IV
Inicio de acción (min) 60 a 240 30 a 120, 5 a 30
Vida media (h) 168 36 a 40
Vol. De distribución 0.6 6a8
(L/Kg)
Unión a proteínas >90 20 a 40
Vía de eliminación Hígado Riñón
Concentraciones 9 a 25 0.5 a 2
(ng/ml)
Concentraciones >35 >2.5
toxicas
458 | P á g i n a
Indicaciones
 Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): aumenta el gasto cardiaco con

incremento dela diuresis y mejoría general delas alteraciones
características de la insuficiencia cardiaca derecha (congestión venosa,
edema) e insuficiencia cardiaca izquierda 8disnea, ortopnea, asma
cardiaco).
 Aleteo (Flutter) auricular: En aleteo y fibrilación auriculares se recomienda
disminuir la velocidad de conducción o incrementar el periodo refractario del
nodo AV, de modo que la frecuencia ventricular disminuya. La acción
parasimpática del digitálico presenta dicho efecto terapéutico.
 Taquicardia auricular paroxística: los digitálicos se pueden usar en estos
trastornos, en especial cuando la taquicardia es resistente a otras medidas
menores.
 Coque cardiogénico: Aunque nos e ha establecido el valor de estos
fármacos, con frecuencia se usan en dicho trastorno cuando se acompaña
de edema pulmonar.
Administracion
 Dosis de impregnación: La administración de dosis altas iniciales produce

con rapidez niveles plasmáticos eficaces, pero también aumenta el riego de
toxicidad debido a sus límites terapéuticos reducidos. La administración de
pequeñas dosis de mantenimiento sirve para remplazar las pérdidas diarias
por su metabolismo y excreción. Sin la dosis de impregnación se obtiene
una digitalización lenta que puede ser de hasta una semana para la
digoxina y de 10 a 14 días para la digitoxina, con mucho menos riesgo de
toxicidad que cuando se administran dosis de impregnación. Para un efecto
rápido en pacientes graves se puede usar la administración parenteral
deslanósido, digoxina o uabaina.
 Dosis de mantenimiento: Se determina por la cantidad necesaria para
mantener el efecto terapéutico deseado. Las dosis recomendadas
constituyen una guía práctica individual o los trastornos asociados. La
disminución de la función renal es el factos más importante que exige la
modificación delas dosis recomendadas de digoxina.
459 | P á g i n a
 Función tiroidea: las concentraciones de los digitálicos guardan relación

con la función tiroidea. En tirotoxicosis con ICC se pueden requerir dosis
altas de glucósidos y los resultados no siempre son satisfactorios sino hasta
corregir el hipertiroidismo.
Digoxina
Contraindicaciones
Hipersensibilidad; bloqueo cardiaco intermitente o bloqueo auriculoventricular de

2º grado, si hay antecedentes de s. de Stokes- Adams; arritmias por intoxicación
de digitálicos; arritmias supraventriculares asociadas con una vía accesoria
auriculoventricular, como en el caso del s. de Wolff-Parkinson-White; taquicardia
ventricular o en fibrilación ventricular; cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.
Efectos secundarios
Los más frecuentes síntomas encontrados, especialmente por sobredosis son:
 Disturbios gastrointestinales y del SNC (anorexia, náusea, vómitos) y en

raras ocasiones (especialmente en ancianos arterioscleróticos) confusión,
desorientación, afasia y desórdenes de percepción, incluyendo
cromatopsia.
 Efectos cardiacos secundarios. Disturbios de la frecuencia cardiaca,
conducción y ritmo (bigeminismo), acortamiento del segmento S-T con
inversión preterminal de la onda T (ECG).
 Reacciones alérgicas en la piel (prurito, urticaria, rash macular), pueden
ocurrir muy ocasionalmente.
Intoxicación definitiva: Evento asociado con manifestaciones clínicas,

electrocardiográficas y/o concentraciones elevadas de digoxina sugestivas del
efecto adverso de la digoxina que resolvieron después de descontinuar la digoxina
o disminuir la dosis de digoxina.
Intoxicación probable: Evento asociado con manifestaciones clínicas,
electrocardiográficas y/o concentraciones séricas normales sugestivas del efecto
460 | P á g i n a
adverso de la digoxina, en ausencia de resolución documentada después de

descontinuar la digoxina o disminuir la dosis de digoxina.
Intoxicación digitálica: Hallazgos en el EKG que son consistentes con la acción

de la digoxina, que aún no se correlacionan con su toxicidad.
 Depresión e inversión de la onda T (puede simular isquemia aguda o
pericarditis).
 Acortamiento del intervalo QT.
 Cubeta digitálica.
 Incremento en la amplitud de la onda U.
Cubeta digitálica
Tratamiento de sobredosis
1. Suspender el fármaco y determinar concentraciones.

2. El intoxicación aguda pro vía oral, inducir vómito, realizar lavado gástrico y
administrar carbón activado para disminuir absorción; dosis múltiples de
carbón activado (como 50g c/6h) ayuda a disminuir absorción, en especial
cuando el fármaco presenta circulación entero hepática.
3. En arritmias ventriculares inducidas por digitálicos dar potasio Iv (dosis de
reemplazo, pero no en paciente con bloqueos AV importante) y glucosa;
fenitoína IV, lidocaína IV o propanolol IV.
461 | P á g i n a
4. Controlar con marcapaso las taquiarritmias ventriculares resistentes. Usar

procainamida para arritmias ventriculares que no responden a los
tratamientos anteriores.
5. En bloqueo intenso AV o bradicardia sinusal hemodinámica importante dar
atropina (puede restaurar el ritmo normal).
6. El anticuerpo específico de digoxina (digoxine inmune Fab) es el
tratamiento para la toxicidad de digoxina o digitoxina que ponen en peligro
la vida. Cada 40 mg de digoxina inmune Fab se une a 0.6 mg de digoxina
sanguínea; el complejo se excreta en forma rápida en orina con disminución
de sus concentraciones cardiacas.
Consideraciones de enfermería
1. Administrar con precaución: en ancianos, infarto agudo de miocardio,

bloqueo AV incompleto, bradicardia sinusal, contracciones ventriculares
prematuras, neuropatías graves o hipotiroidismo e insuficiencia renal.
2. Toxicidad digitálica: muchas delas arritmias para las cuales se indican los
digitálicos son idénticas en las que se presentan en la intoxicación
digitálica. Cuando no se puede excluir la intoxicación digitálica, y si lo
permite la situación clínica, deben suspender en forma temporal los
digitálicos. Obtener registros del ECG en sospecha de arritmias o
alteraciones del ritmo.
3. Exámenes de laboratorio y gabinete: realizar determinaciones periódicas
de frecuencia cardiaca, electrolitos (sobre todo potasio), ECG, función renal
(nitrógeno ureico sanguíneo o creatinina sérica). Digoxina puede producir
cambios ST-T falsos positivos en el ECG durante la prueba de ejercicio. Es
conveniente medir las concentraciones de los glucósidos de manera
periódica, sobre todo si se sospecha intoxicación.
4. Función renal: la insuficiencia renal retrasa la excreción delos glucósidos
cardiacos, por lo que se debe ajustar la dosis y, si se requiere, también para
digitoxina.
5. Función hepática: en insuficiencia hepática es necesario ajustar la dosis
de digitoxina.
6. Alteraciones de electrolitos:
a. Potasio: la Hipopotasemia sensibiliza al miocardio a los digitálicos y
puede reducir su efecto inotrópico positivo, toxicidad que surge
incluso en niveles terapéuticos de digitálicos.
462 | P á g i n a
b. Calcio: afecta la contractibilidad y excitabilidad cardiaca dela misma

forma que los digitálicos. Su administración IV rápida puede producir
arritmias notables en pacientes digitalizados. La hipocalcemia puede
anular los efectos de la digoxina, por lo que esta puede ser ineficaz
hasta que se restablezcan las concentraciones de calcio sérico.
c. Magnesio: la hipomagnesemia puede predisponer a intoxicación
digitálica.
Simpaticomiméticos
Los fármacos simpaticomiméticos, son fármacos que imitan o simulan las acciones
del sistema simpático o adrenérgico. Algunos actúan directamente activando los
receptores adrenérgicos, a veces selectivamente. Otros fármacos actúan
indirectamente, de tal manera que sus efectos dependen del estímulo a la
liberación de catecolaminas endógenas que producen.
Clasificación
Estimulantes
Estimulantes Estimulantes
adrenérgicos alfa y
adrenérgicos alfa: adrenérgicos beta
beta:
• Noradrenalina • Adrenalina • Estimulantes ß1 y ß2:

• Metaraminol • Dopamina Isoproterenol,
• Etilfenadrina • Efedrina Isoxuprina, Bametano.
• Fenilfedrina • Anfetamina • Estimulantes ß1:
Dobutamina.
• Nafazolina • Metanfetamina
• Estimulantes ß2:
• Xilometazolina
Orciprenalina,
• Foledrina Salbutamol, Fenoterol,
• Tiramina Terbutalina.
• Metoxamina
463 | P á g i n a
RECEPTOR SEGUNDO TEJIDO BLANCO EFECTOS

MENSAJERO
1 Aumento de IP3 (inositol Arteriolas (coronaria, Vasoconstricción ligera en
trifosfato) y DAG cutánea, esplácnica y el caso de la cerebral
(diacilglicerol) cerebral
Venas Vasoconstricción, que
aumenta el retorno venoso
Tracto intestinal Disminuye la motilidad
piel Sudoración y piloerección
Ojo (músculo dilatador) Midriasis
Órganos sexuales Eyaculación
masculinos
Útero Contracción en el útero de
la gestante
2 Disminución de AMPc Islote pancreáticos (Células Inhibe la secreción de
) insulina
Tracto intestinal Disminuye la motilidad
Células secretoras Inhibe la secreción de jugos
digestivos
1 Aumento de AMPc Corazón Taquicardia,
dromotropismo,
cronotropismo,
inotropismo
Glándulas salivales Secreción de moco
2 Aumento de AMPc Arteriolas (muscular) Vasodilatación
Pulmón Broncodilatación
Músculo glucogenólisis
Hígado Glucogenólisis y
gluconeogénesis
Adipocitos Lipólisis
Islotes células  Estimula la secreción de
pancreáticos insulina
Células  Estimula la secreción de
glucagon
Ojo (musculo ciliar) Relajación para la visión
lejana y producción de
humor acuoso
Útero Relajación
464 | P á g i n a
Uso y aplicaciones clínicas:
Las respuestas que desencadenan cada uno de estos cuatro receptores son muy
diferentes, por eso los fármacos de este grupo se utilizan para situaciones clínicas
radicalmente diferentes.
 Agonistas α1: se utilizan para el tratamiento de la congestión nasal y de la
hipotensión (shock, insuficiencia cardíaca). Provocan midriasis, por lo que
se pueden utilizar para dilatar la pupila durante las exploraciones oftálmicas
(adrenalina, noradrenalina, dopamina, fenilefrina).
 Agonistas α2: tratamiento de la hipertensión (clonidina).
 Agonistas β1: tratamiento de la parada cardiocirculatoria, del fallo cardíaco
y del shock (dopamina, dobutamina, isoproterenol, noradrenalina).
 Agonistas β2: sobre todo tratamiento del asma y del EPOC (salbutamol,
salmeterol, terbutalina, formoterol).
Efectos adversos:
Dependen de su acción sobre los receptores, según la mayor o menor afinidad

que tengan por los diferentes receptores desencadenarán unos efectos
secundarios u otros. Estos efectos pueden ser:
 Taquicardia, hipertensión o arritmias, sobre todo las catecolaminas
fisiológicas, la dobutamina y el isoproterenol. La presencia de estos efectos
secundarios de manera intensa puede representar un problema y suponer
una limitación para la terapia. Siempre que la persona porte una perfusión
de alguno de estos fármacos debe monitorizarse de forma continua la FC,
el trazado electrocardiográfico y la TA (cánula arterial).
 Sequedad de boca, náusea y vómitos.
 Isquemia en los tejidos periféricos, sobre todo los que tienen afinidad por
los receptores α1 (adrenalina, dopamina, noradrenalina). Esto se debe a
que la estimulación de los receptores α1 provoca vasoconstricción
periférica. Esto significa que todas las personas que llevan una perfusión de
alguna de estas tres sustancias tiene alto riesgo de desarrollar úlceras por
presión, debido a que se produce una disminución del aporte de sangre a la
piel.
 Temblor de manos y excitación, sobre todo los que tienen afinidad por los
receptores β2.
465 | P á g i n a
Noradrenalina (norepinefrina)
Presentación: 1 amp 4 mg/4 mL (1 mL = 1 mg)
Propiedades: La Norepinefrina (llamada también noradrenalina o levarterenol) es

una catecolamina que estimula receptores adrenérgicos α1 y, levemente,
receptores adrenérgicos ß1, sin efecto ß2. Es el fármaco vasoconstrictor por
excelencia. Actúa sobre los receptores α1 produciendo vasoconstricción de los
vasos de resistencia y capacitancia. Por su acción sobre los receptores ß1
aumenta el inotropismo y cronotropismo; efecto que predomina a dosis bajas. Al
aumentar la dosis clínicamente no se observa efecto ß1 por la respuesta cardiaca
al aumento de la postcarga, incluso se puede producir disminución de la
frecuencia cardíaca por mecanismo vagal reflejo.
Indicaciones:
Estados de hipotensión aguda, como los que ocasionalmente se dan después de

una feocromocitomía, simpatectomía, poliomielitis, anestesia espinal, IAM, shock
séptico, transfusiones y reacciones a fármacos. Coadyuvante temporal en el
tratamiento de parada cardiaca y de hipotensión aguda.
Efectos secundarios:
 Estimulación del SNC: agitación, ansiedad, temor, irritabilidad, insomnio,

desorientación.
 Aumento de las resistencias periféricas, bradicardia, HTA.
466 | P á g i n a
 Altamente arritmogénico: palpitaciones, extrasistolia frecuentes, arritmias

ventriculares.
 Angor, disnea y EAP, atribuidos a su efecto alfa.
 Irritante tisular, necrosis tisular por extravasación.
Dosis:
IV. Adultos: inicial, 8-12 mcg/min. Mantenimiento: 2-4 mcg/min. Shock séptico: 0,5
mcg/kg/min., máx. 1,0 mcg/kg/min. Continuar infusion hasta que la presión arterial
sea adecuada y la perfusion tisular se mantengan sin tratamiento. Reducir
gradualmente, evitando interrupción brusca.
Adrenalina
Presentación: Cada ampolla inyectable de 1ml contiene: Epinefrina

(Adrenalina) 1 mg
Mecanismo de acción:
Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y ß), aumentando de esa

forma la frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y circulación coronaria. Mediante su
acción sobre los receptores ß de la musculatura lisa bronquial, la adrenalina
provoca una relajación de esta musculatura, lo que alivia sibilancias y disnea.
Indicaciones:
467 | P á g i n a
Espasmo de las vías aéreas en ataques agudos de asma. Alivio rápido de

reacciones alérgicas. Tratamiento de emergencia del shock anafiláctico. Paro
cardiaco y reanimación cardiopulmonar (en 1 er lugar aplicar medidas de tipo
físico).
Efectos adversos:
La mayor parte de los efectos adversos afectan al sistema cardiovascular:

vasoconstricción periférica, hipertensión, hemorragia cerebral, edema pulmonar,
taquicardia, bradicardia refleja, arritmia cardiaca, angina y palpitaciones. En raras
ocasiones se presenta mareo, anorexia, náusea y vómito.
Dosis:
Vías de administración: subcutánea, I.M., I.V.

 Broncodilatador: subcutánea, inicialmente de 200 a 500 mcg (de 0.2 a 0.5
mg) (base), repetidos a intervalos de 20 minutos a 4 horas, aumentando la
posología hasta un máximo de 1 mg por dosis, si es necesario.
 Reacciones anafilácticas: I.M. o subcutánea, inicialmente de 0.2 a 0.5 mg
(base), repetidos a intervalos de 10 a 15 minutos, según necesidades,
aumentando la posología hasta un máximo de 1 mg por dosis, si es
necesario. Vasopresor: infusión I.V. 1 mcg/min., la velocidad de
administración puede ir entre 2 y hasta 10 mcg/min. para obtener la
respuesta hemodinámica deseada.
 En paro cardíaco: I.V. 1 mg cada 3 a 5 min. durante la resucitación.
 Nota: Coadyuvante del anestésico (local): para el uso con anestésicos
espinales, de 0.2 a 0.4 mg (base) añadidos a la mezcla líquida del
anestésico espina
468 | P á g i n a
Dopamina
Presentación: Ámpula de 200mg/5ml
Acción:
Los efectos fisiológicos de la dopamina son dosis dependiente a concentraciones

bajas (0.5 - 3 µg/kg/min). La dopamina estimula los receptores renales D-1
produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular,
excreción de sodio y diuresis. El aumento de la infusión a 3-10 µg/kg/min produce
estimulación de los receptores b-1 produciendo un aumento del gasto cardiaco
con menos aumento en FC, presión arterial y resistencias vasculares sistémicas.
El aumento de la infusión a más de 10 µg/kg/min produce una estimulación
predominanrte de los receptores a-1 con aumento de las resistencias vasculares
sistémicas, aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal.
Indicaciones:
El clorhidrato de dopamina está indicado para la corrección de desequilibrios

hemodinámicos que se presentan en el síndrome de choque debido a infarto del
miocardio, trauma, septicemia endotóxica, cirugía de corazón abierto, insuficiencia
renal y descompensación cardiaca crónica, así como en la insuficiencia
congestiva.
Los pacientes que, probablemente, responden de manera más adecuada al
clorhidrato de dopamina son aquéllos en quienes los parámetros fisiológicos como
el flujo urinario, la función del miocardio y la presión sanguínea no han tenido un
profundo deterioro. Cuando es adecuada la restauración del volumen sanguíneo
con un expansor apropiado de plasma o de sangre total, se debe realizar antes de
la administración del clorhidrato de dopamina.
469 | P á g i n a
Contraindicaciones:
El uso de dopamina está contraindicado en el feocromacitoma. Se debe tener

cuidado en pacientes con taquiarritmias, hipoxia, hipercaponia, acidosis en
enfermedad vascular como el Raynaud.
Reacciones Adversas:
Las reacciones adversas comunes incluyen naúseas, vómitos, cefalea,

taquicardia, arritmias e hipertensión. La extravasación local puede producir
necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina.
Reacciones raras con las infusiones prologadas incluyen gangrena de los dedos.
Precauciones generales:
 Vigilancia: Durante la infusión del clorhidrato de dopamina es necesario

vigilar cuidadosamente los siguientes índices, igual que con cualquier
agente adrenérgico: presión sanguínea, flujo urinario y, cuando sea posible,
gasto cardiaco y presión en el extremo pulmonar.
 Hipovolemia: Antes del tratamiento con clorhidrato de dopamina se debe
corregir totalmente la hipovolemia; si es posible, ya sea con sangre o
plasma total, según se indique.
 La vigilancia de la presión venosa central, o de la presión de llenado del
ventrículo izquierdo, puede ser útil para detectar y tratar la hipovolemia.
 Hipoxia, hipercapnia, acidosis: Estas condiciones que también pueden
reducir la efectividad y/o aumentar la incidencia de efectos adversos del
clorhidrato de dopamina, se deben identificar y corregir antes de la
administración de clorhidrato de dopamina o conjuntamente.
 Presión de pulso disminuido: Si se observa un aumento
desproporcionado en la presión sanguínea diastólica y una disminución
marcada en la presión del pulso en pacientes que reciben clorhidrato de
dopamina, se debe reducir la velocidad de infusión y vigilar en forma
cuidadosa al paciente para detectar evidencia futura de actividad vaso-
constrictora predominante, a menos que se desee lograr este efecto.
470 | P á g i n a
 Arritmias ventriculares: Si se observa un número aumentado de latidos

ectópicos, y si es posible, se debe disminuir la dosis.
 Hipotensión: Si se presenta hipotensión con velocidades bajas de infusión
se debe aumentar rápidamente la velocidad de infusión hasta que se
obtenga la presión sanguínea adecuada. Si persiste la hipotensión se debe
interrumpir la administración del clorhidrato de DOPAMINA y suministrar un
agente vasoconstrictor más potente como norepinefrina.
 Extravasación: Siempre que sea posible, el clorhidrato de dopamina debe
infundirse en una vena grande, para evitar la posibilidad de extravasación
hacia el tejido adyacente al sitio de la infusión.
La extravasación puede causar necrosis y escaras del tejido circundante.
Se prefieren las grandes venas de la fosa antecubital a las venas en el
dorso de la mano o del tobillo. Los sitios de infusión menos adecuados se
deben usar solamente si la condición del paciente requiere atención
inmediata.
Dosis:
 Dopa de 1 a 4 mcg/kg/min, aumenta el flujo renal.
 Beta de 5 a 7 mcg/kg/min, aumenta resistencias periféricas mejorando la
función de la bomba.
 Alfa de 8 a 12 mcg/kg/min, sirve en falla de bomba.
Isoproterenol
Presentación: Ampollas por 5 ml: 0,2 mg/ml
Propiedades:
El isoproterenol es un potente agonista no selectivo de los receptores beta

adrenérgicos con muy baja afinidad para los receptores alfa adrenérgicos. Sus
efectos beta estimulantes se observan en la vasodilatación en el
musculoesquelético, lechos vasculares renal y mesentéricos, relajación uterina,
broncodilatación, estimulación de las 4 propiedades cardíacas. El isoproterenol
tiene una buena absorción oral y es metabolizado fundamentalmente en el nivel
hepático y en otros tejidos por la COMT (catecol-O-metiltransferasa).
471 | P á g i n a
Indicaciones:
Bradicardia sintomática resistente a la atropina. Bradicardia en corazones

denervados (post-transplante). Bloqueo cardíaco completo, tras cierre de defecto
del septo ventricular. Shock (hipovolémico, taponamiento cardíaco, embolismo
pulmonar). Arrítmias ventriculares, especialmente torsades de pointes en el
contexto de bradicardia. Broncoespasmo refractario. Broncoespasmo durante la
anestesia.
Nerviosismo, ansiedad, sudoración, flushing, cefalea, debilidad, temblor, náuseas,

vómitos. Como complicación de su efecto estimulante ß-adrenérgico, puede
desencadenar taquicardia, angina, taquicardia/fibrilación ventricular, sobre todo
cuando el ritmo cardíaco supera los 130 latidos/min; más frecuente en pacientes
con factores predisponentes (alteraciones electrolíticas o ingesta previa de
fármacos arritmogénicos). El uso prolongado de ß-agonistas induce tolerancia.
Hiperglicemia.
Precauciones:
 Suprimir temporalmente si la FC aumenta por encima de 110-130 lpm.

 Insuficiencia coronaria.
 Hipotensión arterial con hipovolemia.
 Aumenta la arritmogenicidad de la digoxina.
 El uso simultaneo con otros simpáticomiméticos aumenta la toxicidad
cardiovascular (no administrar conjuntamente con adrenalina por riesgo de
TV y FV).
 Los b bloqueantes antagonizan su efecto cronotropo.
 Contiene como excipiente metabisulfito sódico, por lo que puede causar
reacciones de tipo alérgico, incluyendo reacciones anafilácticas y
broncoespasmo en pacientes susceptibles.
Dosis:
Dosis de 3-20 microgramos/min. En infusión.
472 | P á g i n a
Perfusión continúa isoproterenol 1mg (5 amp) en 250 ml de SG5%.
microgramos/min 3 4 5 6 7 8 9 10 11
mL/h 45 60 75 90 105 120 135 150 165
microgramos/min 12 13 14 15 16 17 18 19 20
mL/h 180 195 210 225 240 255 270 285 300
Dobutamina
Presentación: Solución inyectable 250 mg/5 ml
Acción:
Agente inotrópico de acción directa. Actúa sobre los receptores b-1 adrenérgicos,
teniendo un efecto menor sobre los receptores b-2 y a. Estimula directamente los
receptores b-1 del corazón aumentando la contractilidad del miocardio y el
volumen de eyección dando lugar a un incremento del gasto cardíaco. El riego
sanguíneo coronario y el consumo de oxígeno del miocardio aumentan
generalmente ya que aumenta la contractilidad del miocardio. La resistencia
vascular sistémica generalmente disminuye (reducción postcarga); sin embargo la
presión arterial sistólica y la presión del pulso pueden permanecer invariables o
aumentar debido al aumento del gasto cardíaco. La dobutamina reduce la elevada
presión de llenado ventricular (reducción de la precarga) y facilita la conducción en
el nódulo aurículo-ventricular. A dosis apropiadas no suele aumentar la frecuencia
cardíaca, pero a dosis excesivas tiene un efecto cronotrópico. El riego sanguíneo
renal y el volumen de orina pueden mejorar como resultado del aumento del gasto
cardíaco más que como resultado de un efecto dopaminérgico.
473 | P á g i n a
Indicaciones:
Tratamiento del shock cardiogénico: La Dobutamina está indicada, cuando el

tratamiento parenteral es necesario, como apoyo al tratamiento a corto plazo de
adultos con descompensación cardíaca secundaria a la disminución de la
contractilidad resultante tanto de cardiopatías orgánicas como de la cirugía
cardíaca.
Reacciones adversas:
Se han registrado incrementos de la frecuencia cardíaca (de 5 a 15 latidos por

minuto) y de la presión arterial, y actividad ectópica ventricular; estos efectos están
relacionados con las dosis. También se han informado hipotensión y reacciones
en el lugar de la inyección (inflamación y flebitis).
Dosis:
De 2 - 15 µg/kg/min. La dobutamina es compatible con los siguientes diluyentes:

cloruro de sodio a 0,9%; dextrosa a 5% o 10%; solución de Ringer-lactato con
dextrosa a 5%, y solución de Ringer-lactato con dextrosa a 5% y cloruro de sodio
a 0,9%. Se recomienda la infusión de 2,5g a 10g/kg/minuto como dosis usual.
En raras ocasiones, las cantidades infundidas deben elevarse hasta
40g/kg/minuto para obtener los efectos deseados. La cantidad y el tiempo
durante el cual debe realizarse la administración se ajustarán de acuerdo con la
respuesta del paciente. Se evaluarán, con ese fin, la frecuencia cardíaca, la
presencia de actividad ectópica, la presión arterial, el flujo urinario y, cuando fuere
posible, la presión venosa central.
Inhibidores de fosfodiesterasa
Son agentes inotrópicos y vasodilatadores (inodilatadores) que actúan inhibiendo

una de las isoenzimas de la fosfodiesterasa cardíaca (la F-III), lo que se traduce
en un aumento del AMPc intracelular. Este aumento del AMPc favorece la entrada
de Ca en la célula y la movilización del Ca intracelular, facilitando la contracción
muscular. Estos efectos se traducen en una mejora del gasto cardíaco por efecto
474 | P á g i n a
inotrópico y una reducción de las resistencias vasculares pulmonar y sistémica sin

aumento de la frecuencia cardíaca.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa pueden clasificarse en tres grupos:

 Derivados bipiridínicos (amrinona y milrinona).
 Imidazólicos (enoximona y piroximona).
 Benzimidazólicos (sulmazol y pimobendan).
Los más utilizados y estudiados son los bipiridínicos, indicados en el tratamiento a

corto plazo de la IC congestiva en pacientes donde sea ineficaz el tratamiento
convencional con digitálicos, diuréticos y/o vasodilatadores, así como en el
tratamiento de la disminución del gasto cardíaco después de una intervención
cardíaca.
Milrinona
Propiedades:
Es un agente inotrópico no digitálico con una potencia 10 a 30 veces mayor que la

amrinona que además es un vasodilatador con poca actividad cronotrópica. La
milrinona produce relajación de la musculatura lisa vascular arteriovenosa,
llevando a una reducción de la precarga y poscarga.
Incrementa la velocidad de conducción auriculoventricular y mejora la función

diastólica del ventrículo.
475 | P á g i n a
Su mecanismo de acción se debe a la inhibición de la enzima fosfodiesterasa III

citoplasmática del músculo cardíaco y del músculo liso vascular, que lleva a un
aumento en los niveles celulares de AMPc (adenosinmonofosfato cíclico). Se
administra por vía intravenosa. Se une a proteínas en un 70%, la vida media de
eliminación es de 2,3 a 2,7h, tiene un volumen de distribución de 0,33 a 0,47l/kg y
un aclaramiento total de 0,13 a 0,14l/kg/h. Se excreta por orina en forma inalterada
(85%) o como glucurónido de milrinona (15%). Tras la administración se observa
su efecto a partir de los 5 a 15 minutos, incluyendo un incremento rápido del
débito cardíaco, disminución de la presión capilar pulmonar y de la resistencia
vascular periférica, sin que se registre un aumento manifiesto de la frecuencia
cardíaca ni del consumo de oxígeno por parte de las fibras miocárdicas.
Indicaciones:
Está indicado en el tratamiento intravenoso, a corto plazo, de la insuficiencia

cardiaca congestiva descompensada, incluyendo estados de bajo gasto cardiaco
posteriores a cirugía de corazón.
Puede originar arritmias ventriculares y supraventriculares, hipotensión, angina,

trombocitopenia, cefalea, hipopotasemia, temblores, diarrea, precordialgia.
Dosis:
Debe administrarse con una dosis de carga de 50 µg/kg, administrada lentamente

durante 10 minutos, seguida de infusión continua (dosis de mantenimiento) de
0.375 a 0.75 µg/kg/min. La velocidad de infusión debe adaptarse a la respuesta
hemodinámica y clínica, pero no debe exceder una dosis máxima de 1.13 mg/kg.
Soluciones de varias concentraciones pueden ser utilizadas dependiendo de los
requerimientos de fluidos del paciente.
Dosis de carga: Se muestra la dosis de carga (en ml) de milrinona 1 mg/ml en

función del peso del paciente (kg):
476 | P á g i n a
Peso del
paciente 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120
en kg
Mililitros de
Milrinona 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 4.5 5.0 5.5 6.0
(1 mg/ml)
La dosis de carga puede ser administrada sin diluir, pero para simplificar la
visualización de la velocidad de inyección se puede diluir a un volumen
redondeado de 10 o 20 ml (para un periodo de 10 minutos).
Dosis de mantenimiento:
Velocidad Dosis diaria

de infusión total en
µg/kg/min mg/kg/24 h
Mínima 0.375 0.59 Administrada como infusión intravenosa

Estándar 0.50 0.77 continua
Máxima* 0.75 1.13
Soluciones de varias concentraciones pueden utilizarse dependiendo de los

requerimientos de fluidos del paciente.
Fármacos que incrementan la sensibilidad de calcio
Potencia la sensibilidad al Ca de proteínas contráctiles, mediante la unión a

troponina C cardiaca, por mecanismo calcio-dependiente, aumenta la fuerza de
contracción pero sin afectar a la relajación ventricular y abre los canales de K
sensibles al ATP en músculo liso vascular, provocando la vasodilatación de los
vasos arteriales de resistencia sistémicos y coronarios, así como los vasos
venosos sistémicos de capacitancia.
Levosimendan
Presentación: Caja con un frasco ámpula de 2.5 mg/5 ml
477 | P á g i n a
Potencia la sensibilidad al Ca de proteínas contráctiles, mediante la unión a

tropina C cardiaca, por mecanismo calcio-dependiente, aumenta la fuerza de
contracción pero sin afectar a la relajación ventricular y abre los canales de K
sensibles al ATP en músculo liso vascular, provocando la vasodilatación de los
vasos arteriales de resistencia sistémicos y coronarios, así como los vasos
venosos sistémicos de capacitancia.
Indicaciones:
Está indicado para el tratamiento a corto plazo de la insuficiencia cardíaca crónica

severa, agudamente descompensada en situaciones donde el tratamiento
convencional no es suficiente y donde es necesario un soporte inotrópico.
Sistema corporal Frecuencia Término preferido

Desórdenes metabólicos y nutricionales Común Hipocaliemia
Desórdenes psiquiátricos Común Insomnio
Desórdenes del Sistema Nervioso Muy común Cefalea
Común Mareos
Desórdenes cardíacos Muy común Taquicardia ventricular
Común Fibrilación atrial
Taquicardia
Extrasístole ventricular
Insuficiencia cardíaca
Isquemia miocárdica
Extrasístole
Desórdenes vasculares Muy común Hipotensión
Desórdenes gastrointestinales Común Náusea
Constipación
Diarrea
Vómitos
Investigaciones Común Disminución de hemoglobina
478 | P á g i n a
Dosis:
El concentrado de levosimendan 2.5 mg/ml debe diluirse antes de su

administración, se recomienda el uso de solución glucosada a 5% para diluir.
El concentrado de levosimendan 2.5 mg/ml debe usarse una sola vez para
preparar la solución para infusión. Como con todos los medicamentos para
administración parenteral, antes de usarlo, inspeccione el contenido del frasco en
cuanto a la presencia de material particulado, decoloración o ambas cosas.
El color de la solución puede tornarse naranja durante su almacenamiento, esto no
significa pérdida de la potencia, y el producto se puede utilizar hasta la fecha de
caducidad si se han seguido las instrucciones de almacenamiento.
La administración de levosimendan deberá iniciarse con una dosis de carga de 6 a

12 µg/kg infundidos durante 10 minutos, seguido por una infusión continua de 0.1
µg/kg/min.
La dosis de carga más baja de 6 µg/kg se recomienda para pacientes que están
recibiendo concomitantemente vasodilatadores o inotrópicos intravenosos o
ambos al inicio de la infusión.
La dosis de carga más alta del rango producirá una respuesta hemodinámica más
intensa, pero puede asociarse con un aumento transitorio en la incidencia de
eventos adversos. La respuesta del paciente debe ser evaluada con la dosis de
carga o en los primeros 30 a 60 minutos de haber ajustado la dosis, y cuando sea
clínicamente apropiado.
Si la respuesta se considera excesiva (hipotensión, taquicardia) se puede reducir
la velocidad de infusión a 0.05 µg/kg/min o descontinuarse.
Si la dosis inicial es tolerada y se requiere de un efecto hemodinámico mayor, la
velocidad de la infusión puede incrementarse a 0.2 µg/kg/min.
La duración recomendada de la infusión en pacientes con insuficiencia cardiaca
crónica descompensada es de 24 horas. No se han observado signos de
desarrollo de tolerancia ni de fenómeno de rebote luego de suspender la infusión
de levosimendan.
Los efectos hemodinámicos persisten durante por lo menos 24 horas después de
suspender una infusión que duró 24 horas y pueden durar hasta 9 días.
479 | P á g i n a
Antiarrítmicos
Los antiarrítmicos son fármacos que controlan la generación de impulsos
eléctricos anormales en el corazón por la descarga de focos ectópicos de
excitación, alteración que es registrada con gran detalle por el electrocardiograma.
Su clasificación es poco precisa debido a los diferentes mecanismos de acción de
cada fármaco. Por su orden cronológico de aparición, a los primeros fármacos
desarrollados se les clasifico como grupo I, a los betabloqueadore β como grupo II
y, al nuevo grupo como III.
Los antagonistas delos canales de calcio, en especial el varapamilo, fueron

asignados al grupo IV. Hay otro grupo no clasificado por Vaugham – Williams, en
el que se encuentran sotalol, digoxina, adenosina y sulfato de magnesio.
Clasificación
 Clase I: bloqueantes de los canales del sodio

o Clase IA: prolongan la duración del potencial de acción
o Clase IB: no modifican o acortan la duración del potencial de acción
o Clase IC: enlentecen la conducción y pueden prolongar el periodo
refractario
 Clase II: bloqueantes de los receptores beta adrenérgicos
 Clase III: prolongan la duración del potencial de acción y del periodo
refractario, bloqueando generalmente los canales de potasio
 Clase IV: bloqueantes de los canales de calcio
Clasificación de los fármacos antiarrítmicos (Vaughan-Williams)

IA IB IC II III IV
Propranolol
Atenolol
Quinidina Lidocaína Amiodarona
Flecainida Acebutolol
Disopiramida Mexiletina Sotalol Verapamilo
Propafenona Bisoprolol
Procainamida Morizicina Bretilio Diltiazem
Encainida Esmolol
Ajamalina Aprindina Ibutilde
Metopropol
Nadolol
Otros fármacos antiarritmicos Otros fármacos útiles en arritmias
Sulfato de magnesio Depresores de la conducción Sedantes: Propofol Agentes antibradicardia:
AV: ATP, Adenosina, Digoxina Isoproterenol, Atropina
480 | P á g i n a
481 | P á g i n a
Clase I
Procainamida
Presentación: Viales de 1 g en 10 mL.
482 | P á g i n a
Inhibe la entrada de sodio en la célula (canales rápidos), prolonga el tiempo de

recuperación post-repolarización. Alarga el período refractario y la duración del
potencial de acción de aurícula, sistema His-Purkinje y ventrículo. Disminuye
automatismo, excitabilidad, velocidad de conducción y contractilidad miocárdicas.
Posee efecto anticolinérgico. Efecto neto: supresión de ectopias en tejido auricular
y ventricular, escaso efecto a en nodo atrio-ventricular.
Indicaciones:
Arrítmias auriculares y ventriculares: (fibrilación auricular, flutter auricular,

taquicardia paroxística auricular, extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular)
Hematológicos: neutropenia severa (más frecuentes en pacientes que utilizaban

comprimidos de liberación mantenida). Se aconseja practicar hemograma cada
dos semanas durante los tres primeros meses del inicio del tratamiento.
Posiblemente por depresión medular. Otros efectos hematológicos son : anemia
hemolítica Coombs positiva y trombocitopenia. Por sus propiedades
anticolinérgicas y probable mecanismo simpático reflejo puede provocar
taquicardia, especialmente a dosis altas. Puede provocar hipotensión transitoria
pero severa, especialmente tras administración EV y a dosis altas, es necesario
monitorizar TA y ECG durante su uso. Asimismo se han descrito arrítmias
coincidiendo con la administración EV rápida (asistolia, fibrilación ventricular,
torsades de pointes). En administración prolongada se ha descrito síndrome lupus
eritematoso, con fiebre, escalofríos, dolores articulares, erupción cutánea y/ó dolor
pleurítico. El 80% de los pacientes tratados con procainamida desarrollan
anticuerpos antinucleares. El cuadro es reversible tras la retirada del fármaco.
Dosis:
Dosis de carga.
1.-Endovenosa: Procainamida 100 mg EV cada 5 min hasta: desaparición de la
arrítmia, aparición de toxicidad ó dosis máxima de 1 g. Como alternativa pueden
administrase 500-600 mg diluidos en SG 5% a pasar en 25-30 min.
483 | P á g i n a
2.-Oral: Procainamida 1000-1250 mg VO con dosis de 750 mg al cabo de una hora

si persiste la arrítmia.
-Mantenimiento.
1.-Endovenosa: Procainamida 2-6 mg/min EV continua. Diluida en SG 5%.
2.-Intramuscular: 500-1000 mg/4-8 h IM.
3.-Oral: 500-1000 mg/3-4 h VO. Monitorizar niveles: valores normales:
4-10 µg/ml. Si en la dosis inicial el PR se prolonga el QRS se ensancha más de
50% ó la TA disminuye más de 15 mmHg, parar la administración. No mezclar con
fenitoína, aminofilina y bicarbonato.
Clase IA
Lidocaína
Presentación: frasco 5ml/100mg, 10ml/200mg y 20ml/400mg
Mecanismo:
Lidocaína disminuye la despolarización, automatismo y excitabilidad en los

ventrículos durante la fase diastólica mediante acción directa sobre los tejidos,
especialmente en la red de Purkinje, sin involucrar al sistema autónomo. Con las
dosis terapéuticas habituales no se alteran, ni la contractibilidad, ni la presión
arterial sistólica, ni la velocidad de conducción aurículoventricular, ni el período
refractario absoluto.
484 | P á g i n a
Indicaciones:
La lidocaína clorhidrato para inyección intravenosa directa está indicada y es el

fármaco de elección en el tratamiento de urgencia de las arritmias ventriculares,
como aquellas que resultan de un infarto agudo de miocardio, toxicidad por digital,
cirugía cardíaca o cateterismo cardíaco.
Los efectos adversos están relacionados con la dosis y la edad; la incidencia

aumenta en pacientes mayores de 65 años. Los efectos cardiovasculares
adversos son raros a dosis terapéuticas, excepto en pacientes que ya tienen
comprometida la función ventricular. Los trastornos de la conducción cardíaca son
muy raros. Concentraciones plasmáticas altas de lidocaína pueden producir
hipotensión, arritmias, bloqueo cardíaco, paro cardíaco y respiratorio.
Dosis:
Inyección intravenosa directa, 1 mg por Kg de peso corporal (generalmente de 50

a 100 mg) como dosis de carga a una velocidad de aproximadamente 25 a 50 mg
por minuto, repitiendo la dosis a los 5 minutos si es necesario; generalmente
seguida de una infusión intravenosa continua de lidocaína para mantener los
efectos antiarrítmicos. Se debe administrar con monitoreo constante de ECG.
Límite de prescripción en adultos: Hasta 300 mg (alrededor de 4,5 mg por Kg de

peso corporal) en cada período de 1 hora.
Clase IC
Propafenona
Presentación: tableta de 150 mg, 300 mg.
485 | P á g i n a
Es un antiarrítmico de elevada eficacia con efecto anestésico local y estabilizador

de membrana en la célula miocárdica. Prolonga, dependiendo de la dosis, el
tiempo refractario en las aurículas y los ventrículos. Por esta razón, Propafenona
tiene un efecto marcado y seguro en trastornos de ritmo cardíaco de diverso
origen. Después de un rápido comienzo del efecto (aprox. 30 minutos).
Propafenona alcanza su eficacia máxima después de 2-3 horas. El efecto dura
más de 8 horas. Es apropiado para el tratamiento prolongado y permanente,
brindando una protección eficaz contra taquiarritmias y taquicardias paroxísticas.
Propafenona disminuye la permeabilidad de la célula miocárdica, provocando
inhibición de la corriente de entrada de sodio con disminución de la velocidad de
despolarización y enlentecimiento de la conducción en aurículas, nódulo AV y
particularmente en el sistema de Hiss Purkinje.
Indicaciones:
Arritmia ventricular; taquiarritmias paroxísticas supraventriculares que incluye flúter

auricular paroxismal o fibrilación y taquicardias paroxismales reentrantes que
involucran el nodo AV o la vía accesoria, cuando la terapia estándar es inefectiva
o está contraindicada.
Efectos antimuscarínicos incluyendo constipación, visión borrosa y sequedad de

boca; vértigo, náuseas y vómitos, fatiga, sabor amargo, diarrea, dolor de cabeza, y
reporte de reacciones alérgicas a la piel; hipotensión postural, particularmente en
ancianos; bradicardia, bloqueo sino-atrial, atrioventricular o intraventricular; efecto
arritmogénico (proarrítmico); raramente reacciones de hipersensibilidad
486 | P á g i n a
(colestasis, desórdenes sanguíneos, síndrome de lupus), convulsiones; ataques

mioclónicos también reportados
Dosis:
El tratamiento deberá ser individualizado, dependiendo de la respuesta y

tolerancia del paciente, iniciando con 150 mg de propafenona cada 8 horas (450
mg al día). La dosis puede incrementarse a intervalos diarios de 225 mg cada 8
horas (675 mg/día) y si es necesario a 300 mg cada 8 horas (900 mg al día).
La seguridad y eficacia de las dosis que exceden los 900 mg diarios no han sido
establecidas.
Clase II
Propanolol
El propranolol es un β-bloqueador no selectivo, sin actividad sobre el sistema

nervioso autónomo. Cuando se da el acceso a los receptores sujetos a bloqueo
por parte del propranolol, las respuestas cronotrópica, inotrópica y vasodilatadora
a la estimulación beta-adrenérgica se reducen proporcionalmente.
Entre los factores que pueden estar implicados en la contribución a la acción
antihipertensiva se incluyen disminución del gasto cardiaco, inhibición de la
liberación de renina a nivel renal y la disminución del flujo de salida
simpaticotónico para los nervios de los centros vasomotores en el cerebro. A
pesar de que la resistencia periférica total puede aumentar inicialmente, con el uso
crónico del propranolol esta se reajusta por debajo del nivel pretratamiento. En la
487 | P á g i n a
angina de pecho, el propranolol generalmente reduce la necesidad de oxígeno del

corazón debido a que bloquea los cambios en el ritmo cardiaco, la presión arterial
sistólica y la velocidad y magnitud de la contracción miocárdica que dependen del
estímulo que producen los aumentos de las catecolaminas. De la misma manera
el propranolol al bloquear la acción de las catecolaminas, tiene un efecto
antiarrítmico, también ejerce una acción similar a la que realizan sobre la
membrana celular la quinidina o la lidocaína, afectando el potencial de acción
cardiaco.
Indicaciones:
 Control de la hipertensión.
 Manejo de la angina de pecho.
 Control de arritmias cardiacas.
 Manejo del tremor esencial.
 Control de la ansiedad y de la taquicardia por ansiedad.
 Profilaxis a largo plazo después de la recuperación de infarto agudo del
miocardio.
 Profilaxis de la hemorragia gastrointestinal alta en pacientes con
hipertensión portal y várices esofágicas.
 Manejo auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxica.
 Manejo de la cardiopatía hipertrófica obstructiva y de la tetralogía de Fallot.
Eventos adversos:
Durante la terapia con propranolol pueden aparecer: bradicardia, disminución de la

contractilidad miocárdica, hipotensión, insuficiencia cardiaca congestiva,
precordialgia, reducción de la circulación periférica, shock cardiogénico, síndrome
de Raynaud, trastorno de conducción atrioventricular, trombosis mesentérica,
alucinaciones, amnesia, confusión, depresión, disfunción cognitiva, extremidades
“frías”, fatiga, insomnio, labilidad emocional, letargo, mareo, síncope, somnolencia,
sueños vívidos, psicosis, vértigo, alopecia, dermatitis de contacto, dermatitis
exfoliativa, hiperqueratosis, prurito, rash, urticaria, hipoglucemia, hiperglucemia,
hiperlipidemia, hiperkalemia, anorexia, diarrea, estreñimiento, náuseas, vómito,
impotencia, enfermedad de Peyronie, nefritis intersticial, oliguria, agranulocitosis,
púrpura trombocitopénica, trombocitopenia, broncoespasmo, edema pulmonar,
488 | P á g i n a
faringitis, sibilancias, debilidad, parestesias, poliartritis, poliartropatía, síndrome de

túnel carpiano, disminución de la producción de lágrimas, hiperemia de la
conjuntiva, disminución de agudeza visual y midriasis.
Dosis:
En el tratamiento de la angina de pecho se inicia con propranolol 80 mg y se debe

incrementar gradualmente cada 7 días, hasta máximo 160 mg/día. Para el manejo
de la hipertensión arterial se inicia con propranolol 40 mg, dos veces al día, se
puede incrementar hasta 240 mg/día. Para el manejo post infarto se recomiendan
dosis de 180 a 240 mg/día. Para la profilaxis de la migraña el tratamiento se inicia
con 80 mg diarios, pudiéndose incrementar máximo hasta 160/240 mg/día.
Metoprolol
Presentación: Tabletas de 25 mg, 50 mg y 100mg
Propiedades:
Actúa sobre los receptores b1 de localización cardíaca, en dosis menores que las
necesarias para influir sobre los receptores b2, que se encuentran sobre todo en
bronquios y vasos periféricos. Disminuye o inhibe el efecto estimulante de las
catecolaminas en el corazón, lo que produce una disminución de la frecuencia
cardíaca, de la contractilidad miocárdica y del volumen minuto cardíaco. Baja la
tensión arterial elevada. El metoprolol incrementa la resistencia en los vasos
periféricos, que se normaliza en el transcurso del tratamiento prolongado. Regula
489 | P á g i n a
la frecuencia cardíaca en taquicardias supraventriculares, fibrilación auricular y

extrasístoles ventriculares. Su efecto antiarrítmico se basa en la inhibición del
automatismo de las células marcapasos y en la prolongación del tiempo de
conducción auriculoventricular. Se absorbe completamente luego de la
administración oral y más de 95% se excreta en la orina. Las máximas
concentraciones plasmáticas se alcanzan al cabo de 1 1/2 hora a 2 horas y luego
de 4 a 5 horas en las formas de liberación prolongada. Se ha observado
acumulación de sus metabolitos en pacientes con una tasa de filtración glomerular
de 5ml/minuto. En casos de cirrosis hepática aumenta la biodisponibilidad del
metoprolol.
Indicaciones:
En hipertensión, como monoterapia o en combinación con otros antihipertensivos,

sobre todo con diuréticos (clortalidona, hidroclorotiazida), o un vasodilatador
periférico. En angor pectoris, para profilaxis prolongada. Arritmias cardíacas sobre
todo taquicardias supraventriculares. Infarto de miocardio. Trastornos funcionales
cardiovasculares con palpitaciones.
Sistema nervioso central y periférico: agotamiento, vértigo, cefaleas. En ocasiones

parestesias y calambres. Sistema cardiovascular. Bradicardia y trastornos
ortostáticos. Rara vez se presenta insuficiencia cardíaca, arritmias, edemas y
palpitaciones. En ocasiones náuseas, vómitos, dolores abdominales. En casos
aislados fotosensibilidad, alteraciones cutáneas y exantemas, trastornos de la
visión, trombocitopenia.
Dosis:
 Hipertensión: La dosis usual es de 50 mg a 400 mg/día en una o 2 dosis y
200 mg administrados en una sola toma, o en dos tomas divididas.
 Angina de pecho: La dosis es de 50 mg a 200 mg 2 veces al día.
 Arritmias: La dosis es entre 150 a 300 mg divididos en dos o tres tomas
diarias hasta un máximo de 300 mg/día.
 Infarto del miocardio: La dosis se debe ajustar de acuerdo con el estado
hemodinámico del paciente, en general, la dosis de inicio es de 50 mg cada
490 | P á g i n a
6 horas por dos días y la de mantenimiento es de 200 mg administrados en

dos tomas diarias con un intervalo de 12 horas.
Clase III
Amiodarona
La Amiodarona es un antiarrítmico de clase III según la clasificación de Singh

Vaughan Williams, empleado para el manejo de las taquiarritmias
supraventriculares y el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
El efecto antiarrítmico de la Amiodarona puede ser debido a al menos dos

propiedades principales:
La prolongación de la duración del potencial de acción de las células del miocardio
y su período refractario, y una inhibición no competitiva de los receptores α-
adrenérgicos y β-adrenérgicos. La Amiodarona prolonga la duración del potencial
de acción de todas las fibras cardíacas, mientras que causan una reducción
mínima de la velocidad máxima de inicio del potencial de acción. La Amiodarona
aumenta el período refractario cardíaco, sin influir en el potencial de membrana en
reposo, excepto en las células autoexcitatorias cuando se reduce la pendiente del
potencial, y en general se reduce la automaticidad. Estos efectos
electrofisiológicos se reflejan en una disminución del ritmo sinusal de 15 a 20%, el
aumento de los intervalos PR y QT de alrededor del 10%, el desarrollo de la onda
U y los cambios en el contorno de la onda T.
491 | P á g i n a
Indicaciones:
Indicada para el tratamiento de las arritmias ventriculares recurrentes que
amenazan la vida cuando éstas no responden a una adecuada terapia con otros
antiarrítmicos o cuando otras alternativas terapéuticas no son toleradas. Efectivo
para convertir a ritmo sinusal a pacientes con fibrilación/flutter auricular y en
pacientes con taquiarritmias supraventriculares.
Prevención de:
 Taquicardia ventricular que amenaza la vida o fibrilación ventricular: el
tratamiento deberá ser iniciado en el paciente hospitalizado, bajo monitoreo
estrecho.
 Taquicardia ventricular documentada, sintomática y discapacitante.
 Taquicardia supraventricular documentada en pacientes con insuficiencia
cardiaca.
 Trastornos del ritmo asociados con síndrome de Wolff-Parkinson-White.
 Prevención de muerte por arritmia en pacientes de alto riesgo secundaria a:
insuficiencia cardiaca congestiva o infarto del miocardio reciente asociado
con una baja fracción de eyección o contracción ventricular prematura
asintomática.
Hipotensión, marcha anormal/ataxia, mareo, fatiga, cefalea, malestar, trastornos

de la memoria, movimientos involuntarios, insomnio, neuropatía periférica,
trastornos del sueño, tremor, fotosensibilidad, hipotiroidismo, anorexia,
estreñimiento, elevación de las transaminasas AST/ALT. Con una incidencia de
1% a 10% de los pacientes han reportado insuficiencia cardiaca congestiva,
bradicardia, bloqueo AV, anormalidades de conducción, disfunción del nodo AV,
arritmias, rubor, edema, coloración de la piel azul pizarra, hepatitis, cirrosis
hepática, toxicidad pulmonar, con neumonitis, fibrosis pulmonar, inflamación
pulmonar; neumonitis intersticial o alveolar.
En la infusión intravenosa se han descrito asistolia, paro cardiaco, disociación

electromecánica, taquicardia ventricular y shock cardiogénico. En menos del 1%
de los pacientes se ha reportado shock anafiláctico, anemia hemolítica,
angioedema, edema pulmonar, encefalopatía, epididimitis, eritema multiforme,
492 | P á g i n a
síndrome de Stevens-Johnson, fibrilación ventricular, hiperglicemia,

hipertrigliceridemia, impotencia, miopatía, neutropenia, pancreatitis, paro sinusal,
parkinsonis.
Dosis:
 Dosis de carga: Son comúnmente utilizados diversos esquemas; la dosis

usual de carga varía entre 600 y 1,000 mg diarios, que pueden ser
continuados por 8 a 10 días.
 Dosis de mantenimiento: La dosis mínima efectiva deberá individualizarse
de acuerdo con la respuesta de cada paciente. El rango puede variar entre
100 y 400 mg al día. Ya que tiene una vida media muy larga el tratamiento
puede ser administrado en días alternos (200 mg pueden ser administrados
en días alternos cuando se recomienda la dosis de 100 mg al día). Con el
fin de reducir la posibilidad de aparición de efectos indeseables ligados a la
acumulación, pueden ser utilizadas ventanas terapéuticas: 5 días de
tratamiento con 2 de descanso.
 IV. tratamiento de ataque o inicial, 2 alternativas: infusión Dosis inicial o de
ataque: dosis habitual 5 mg/kg (en 250 ml de dextrosa al 5 %), en un
periodo de 20 min a 2 h. Repetible de 2 a 3 veces en 24 h, ajustar velocidad
según respuesta. La acción se manifiesta desde los 1 os min y va
disminuyendo paulatinamente. Dosis de mantenimiento: 10 a 20 mg/kg/24 h
(600-800 mg/24 h, límite 1.200 mg/24 h) en 250 ml de dextrosa al 5% varios
días.
Clase IV
Verapamilo
Propiedades:
Es inhibidor de la entrada de los iones calcio (bloqueante de los canales lentos).

Aunque el mecanismo no está completamente claro, se piensa que inhibe la
entrada del ion calcio en zonas seleccionadas sensibles al voltaje, denominadas
"canales lentos", a través de las membranas celulares del músculo liso cardíaco y
493 | P á g i n a
vascular. Al reducir la concentración de calcio intracelular se dilatan las arterias

coronarias, y arterias y arteriolas periféricas; se reduce la frecuencia y la
contractilidad cardíacas; (efecto inotrópico negativo) y se lentifica la conducción
auriculoventricular (A-V). Las concentraciones de calcio sérico permanecen
inalteradas. Su efecto antianginoso se debe a la mejor oxigenación de los tejidos
del miocardio por dilatación directa de las arterias y arteriolas coronarias; su efecto
antihipertensivo a la reducción de la resistencia vascular periférica total, y como
coadyuvante del tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica al mejorar la
eyección del ventrículo izquierdo como resultado de la vasodilatación. Más de 90%
de la dosis oral se absorbe en forma rápida, pero la biodisponibilidad se reduce de
manera significativa en 20 a 35% debido al gran metabolismo de primer paso. Su
unión a las proteínas es muy alta (90%). Se metaboliza en el hígado en forma
rápida, y uno de sus metabolitos, el norverapamilo, tiene efectos vasodilatadores.
Comienza su acción 1 a 2 horas después de su ingestión por vía oral y en menos
de dos minutos por vía intravenosa. Se elimina por vía renal como metabolitos
conjugados 50% en 24 horas y 70% en un plazo de 5 días.
Indicaciones:
Profilaxis y tratamiento de angor pectoris, incluida la forma vasospástica (variante

de Prinzmetal) y el angor pectoris inestable. Tratamiento de la hipertensión
arterial. Profilaxis de la taquicardia supraventricular paroxística. El verapamilo
produce una conversión rápida a un ritmo sinusal, incluyendo la taquicardia
asociada con vías de conducción accesorias, como el síndrome de Wolff-
Parkinson-White en pacientes que no responden a maniobras vagales. No
produce efectos antiarrítmicos de clase I, II o III. También se indica en el
tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica para aliviar la obstrucción del tracto
de salida ventricular.
Edema periférico, bradicardia de menos de 50 latidos por minuto, rara vez bloqueo
A-V de segundo o tercer grado, palpitaciones, dolor torácico. Puede aparecer:
dificultad respiratoria, tos o sibilancia (por posible insuficiencia cardíaca congestiva
o edema pulmonar) como también náuseas, cefaleas, mareos, y cansancio no
habitual, constipación. Muy rara vez se observa rash cutáneo (reacción alérgica),
agitación o debilidad y hasta desmayos (hipotensión excesiva).
494 | P á g i n a
Dosis:
Verapamilo debe tomarse en la noche antes de acostarse.

La dosis de verapamilo tanto en la hipertensión como en la angina debe
individualizarse mediante titulación. El tratamiento debe iniciar con 180 mg de
verapamilo. Cuando verapamilo se administra a la hora de acostarse, la medición
de la presión arterial en el consultorio en la mañana y en las primeras horas de la
tarde es esencialmente una medición del efecto máximo.
Hipertensión arterial: Se recomienda empezar el tratamiento con 180 mg de
verapamilo. Si no se obtiene una respuesta adecuada con 180 mg de verapamilo
la dosis puede aumentarse de la siguiente manera:
– 240 mg cada noche.
– 360 mg cada noche (2 x 180 mg).
Angina: Empiece el tratamiento con 180 mg de verapamilo. la dosis debe
aumentarse progresivamente con base en la evaluación de la eficacia terapéutica
y de la seguridad. Si no se obtiene una respuesta adecuada con 180 mg de
verapamilo, la dosis puede aumentarse de la siguiente manera:
– 240 mg cada noche.
Diltiazem
Diltiazem es un agente bloqueador del calcio que inhibe el movimiento del calcio
extracelular a través de la membrana celular del músculo liso vascular y cardiaco.
495 | P á g i n a
Dilata las arterias coronarias e inhibe el espasmo arterial coronario. Reduce el

consumo de energía miocárdica y los requerimientos de oxígeno.
Indicaciones:
 Está indicado en el tratamiento de la angina por resultado de un espasmo

coronario arterial.
 Para el manejo de angina crónica estable (principalmente la de esfuerzo)
sin evidencia de vasoespasmo en pacientes que continúan con síntomas a
pesar de dosis adecuadas de ß-bloqueadores y/o nitratos orgánicos o que
no pueden tolerar a estos agentes.
 Puede ser útil en la angina inestable cuando el espasmo de los vasos
coronarios es definitivamente un factor de contribución (por ejemplo, la
elevación del segmento ST).
 Su efecto vasodilatador se emplea para el tratamiento de la hipertensión
arterial leve a moderada.
Cefalea, mareo; bloqueo auriculoventricular (puede ser de primer, segundo o

tercer grado; puede ocurrir bloqueo de rama del haz), palpitaciones, bradicardia;
rubor; estreñimiento, dispepsia, dolor gástrico, náuseas; eritema, rash; edema
periférico, malestar general, edema, astenia.
Dosis:
La posología se individualiza pudiendo comenzar con un comprimido de 30 mg o

60 mg dos o tres veces al día.
496 | P á g i n a
Vasodilatadores
Los vasodilatadores cerebrales y periféricos Son un conjunto de fármacos que

producen dilatación de las paredes de los vasos sanguíneos, con el fin de
aumentar el flujo sanguíneo, que tienen en común la capacidad de producir
vasodilatación cerebral o periférica por mecanismos muy diferentes:
 Por su capacidad alfa - bloqueante

 Por su capacidad beta- estimulante
 Por su capacidad de relajación del músculo liso
 Para algunos de ellos se reclama además la capacidad de estimular el
metabolismo cerebral, otros poseen propiedades hemorreológicas.
Clasificación por
grupos
Bloqueadores de Antagonistas de los

Nitratos Inhibidores de la
la entrada de receptores de Beta bloqueadores
organicos eca
calcio angiotensina II
Nitroglicerina Verapamilo Captopril Losartan Metoprolol.

i.v o Nifedipino enalapril
sublingual Amlodipino
Dinitrato de
isosorbide
Arteriales Venosos Mixtos

Verapamilo Nitroglicerina I.V o sublingual Captopril
Nifedipino Dinitrato de isosorbide Enalapril
Amlodipino Nitroprusiato de sodio
Antagonistas delos canales del calcio
Los antagonistas de los canales de calcio dificultan el desplazamiento interno de

los iones de calcio a través de los canales lentos de las membranas de las células
activas. Actúan sobre las células miocárdicas, las células del sistema
especializado de conducción cardíaca y las células del músculo liso vascular. Así
497 | P á g i n a
pues, pueden reducir la contractilidad miocárdica, deprimir la formación y

propagación de los impulsos eléctricos dentro del corazón y disminuir el tono de
los vasos coronarios o generales.
Los antagonistas de los canales de calcio difieren en su predilección por los
distintos lugares de acción, por lo que sus efectos terapéuticos varían bastante
más que los de los β-bloqueantes. Hay diferencias importantes entre el
verapamilo, el diltiazem y las dihidropiridinas (amlodipino, felodipino, isradipino,
lacidipino, lercanidipino, nicardipino, nifedipino, nimodipino y nisoldipino). En
general, el verapamilo y el diltiazem deben evitarse en la insuficiencia
cardíaca porque pueden deprimir aún más la función del corazón y causar un
deterioro clínicamente significativo.
Nifedipino
El nifedipino relaja el músculo liso vascular y dilata las arterias coronarias y

periféricas. Posee más efecto sobre los vasos que el verapamilo y menos sobre el
miocardio; a diferencia del verapamilo, carece de actividad antiarrítmica. Casi
nunca precipita insuficiencia cardíaca porque su efecto inotrópico negativo está
compensado por la disminución del trabajo ventricular izquierdo. Las
formulaciones de nifedipino de acción corta se desaconsejan en la angina de
pecho así como en el tratamiento prolongado de la hipertensión; su uso puede
asociarse con enormes variaciones de la presión arterial y taquicardia refleja.
Amlodipino y felodipino
El amlodipino y el felodipino se asemejan en sus efectos al nifedipino y al

nicardipino y no reducen la contractilidad miocárdica ni producen un deterioro
clínico de la insuficiencia cardíaca. Tienen unos efectos más duraderos y se
pueden administrar 1 vez al día. El nifedipino, el nicardipino, el amlodipino y el
felodipino se utilizan para tratar la angina de pecho o la hipertensión. Todos
resultan útiles en las variantes de angina asociada con vasoespasmo coronario.
Los efectos adversos asociados con la vasodilatación, como la rubefacción y la
cefalea (que se tolera mejor al cabo de unos días), así como el edema maleolar
(que a veces sólo responde parcialmente a los diuréticos), son frecuentes.
498 | P á g i n a
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) bloquean los

efectos de una hormona producida naturalmente por los riñones
denominada angiotensina II. Al bloquear el efecto de la angiotensina II, los IECA
relajan los vasos sanguíneos, lo que disminuye la presión arterial. Esto significa
que su corazón no tiene que trabajar tanto para llevar la sangre al organismo.
Clasificación
Actualmente existen once principios activos comercializados. Desde el punto de

vista de la estructura química, se clasifican en tres grupos:
 IECA con radical sulfhidrilo (captoprilo).

 IECA con radical carboxilo (benazeprilo, cilazaprilo, enalaprilo, espiraprilo,
lisinoprilo, perindropilo, quinalaprilo, ramiprilo, trandolaprilo).
 IECA con radical fosfínico (fosinoprilo).
Reacciones adversas
Como los IECA disminuyen la presión arterial, a veces puede sentirse mareado.
Se vigilará con regularidad su presión arterial. Los IECA también modifican
ligeramente la función renal o aumentan las concentraciones de potasio.
Indicaciones terapéuticas
Las indicaciones terapéuticas fundamentales son el tratamiento de la hipertensión

y la insuficiencia cardíaca congestiva. Se está estudiando su utilidad en la
prevención en la mortalidad postinfarto y en la nefropatía diabética.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II
Los antagonistas del receptor de la angiotensina (ARA) bloquean las acciones de

la angiotensina II, una hormona producida naturalmente por los riñones. Al
bloquear el efecto de la angiotensina II, los ARA relajan los vasos sanguíneos, lo
que disminuye la presión arterial. Esto significa que el corazón no tiene que
trabajar tanto para llevar la sangre al organismo.
499 | P á g i n a
Los ARA ejercen acciones prácticamente idénticas a las de los IECA. Como
suelen ser más caros que los IECA, a menudo se reservan para los pacientes que
no toleran los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II se pueden utilizar como

alternativa a los IECA en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca o de
la nefropatía diabética.
Precauciones:
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II se deben administrar con

cuidado en la estenosis de la arteria renal. Se recomienda vigilar las
concentraciones plasmáticas de potasio, sobre todo de los ancianos y de los
pacientes con insuficiencia renal; se recomiendan dosis iniciales más bajas para
estos pacientes. Los antagonistas de los receptores de angiotensina II se deben
administrar con cautela en la estenosis valvular aórtica o mitral y en la
miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Los pacientes afrocaribeños, en especial
aquellos con hipertrofia ventricular izquierda, pueden no beneficiarse de un
antagonista de los receptores de la angiotensina II.
Efectos adversos:
Los efectos adversos suelen ser leves. Puede aparecer hipotensión sintomática
con mareos, sobre todo en pacientes con disminución del volumen intravascular
(p. Ej., tratados con dosis altas de diuréticos). A veces se observa hiperpotasemia;
se ha descrito también angioedema con algunos antagonistas de los receptores de
la angiotensina II.
Losartán
Indicaciones:
Hipertensión, incluidos pacientes con hipertrofia ventricular izquierda; nefropatía
diabética de la diabetes mellitus de tipo 2.
Efectos adversos:
500 | P á g i n a
Diarrea, disgeusia, tos, artralgias, mialgias, astenia, fatiga, migraña, vértigo,

urticaria, prurito, exantema; raramente, hepatitis, anemia (en la enfermedad renal
grave después del trasplante renal), trombocitopenia, vasculitis (incluida la púrpura
de Schönlein-Henoch).
Posología: en general, 50 mg 1 vez al día (disminución del volumen intravascular:

empezar con 25 mg 1 vez al día); si es necesario aumentar hasta 100 mg 1 vez al
día al cabo de unas semanas. Ancianos mayores de 75 años: iniciar con 25
mg/día.
Beta bloqueadores
Los betabloqueadores obstruyen los efectos de la adrenalina sobre los receptores

beta del cuerpo. Esto retarda los impulsos nerviosos que viajan hacia el corazón.
Como resultado, su corazón no tiene que trabajar más fuerte debido a que
necesita menos sangre y oxígeno. Esto reduce el ritmo cardíaco, la presión arterial
y disminuye la necesidad de nitratos. Los betabloqueadores también obstruyen los
impulsos que pueden provocar una arritmia (latidos de corazón anormales).
Generalmente los betabloqueadores funcionan al afectar la respuesta a algunos
impulsos nerviosos. El cuerpo tiene dos receptores beta principales: beta 1 y beta
2. Algunos betabloqueadores son selectivos, lo que significa que obstruyen a los
receptores beta 1 más que a los beta 2. Los receptores beta 1 son responsables
del ritmo cardíaco y la fuerza de su latido. Los betabloqueadores no selectivos
obstruyen tanto a los receptores beta 1 y beta 2. Los receptores beta 2 son
responsables de la función de los músculos lisos (músculos que controlan las
funciones corporales pero que no se tiene control sobre ellos). Esta clase de
medicamentos podría disminuir el flujo simpático del sistema nervioso central y/o
suprimir la liberación de renina; una sustancia que se eleva con presión arterial
alta y se involucra en muchos eventos que conducen a la vasoconstricción.
Efectos secundarios
A nivel cardíaco
 Bradicardia. Más frecuente en agentes sin ASI. Suele ser asintomática.
 Empeoran el bloqueo AV preexistente.
501 | P á g i n a
 Reducción de la capacidad de ejercicio, menos frecuente en los agentes

con ASI.
 Insuficiencia cardíaca. Aunque clásicamente han estado siempre
contraindicados, algunos estudios recientes preconizan su uso a dosis
muy bajas y de ascenso progresivo. Su eficacia estaría relacionada con
el bloqueo de la hiperactividad neurohumoral, desactivando el sistema
noradrenérgico y el SRAA, hiperactivos en la IC.
A nivel pulmonar
 Broncospasmo más notorio en los no selectivos.
A nivel metabólico
 Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-HDL. Suele ser menos
frecuente en agentes con elevada ASI.
 Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina.
 Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes diabéticos, en particular
los insulindependientes.
A nivel renal
 Reducción del flujo renal y filtración glomerular.
502 | P á g i n a
Nitrtatos organicos
Los nitratos orgánicos producen una vasodilatación no uniforme, dosis

dependiente, en diferentes lechos vasculares, y causan relajación del músculo
liso, tanto en las arterias como en las venas. A bajas concentraciones provocan
mayor dilatación venosa que arterial. La venodilatación provoca disminución de la
precarga y la presión telediastólica ventricular, con reducción del gasto cardíaco y
del consumo de oxígeno; a estas concentraciones producen pequeños cambios en
las resistencias vasculares sistémicas. La presión arterial sistémica puede
descender ligeramente y la frecuencia cardíaca puede no cambiar o elevarse
discretamente. Las resistencias vasculares pulmonares y el gasto cardíaco
disminuyen ligeramente. En dosis altas, producen dilatación de las arterias
epicárdicas y las arteriolas coronarias e inducen dilatación de la circulación
colateral al incrementar el aporte miocárdico de oxígeno. La disminución de las
resistencias periféricas por dilatación arterial reduce la poscarga, lo que ocasiona
una disminución del requerimiento miocárdico de oxígeno. Sin embargo, la
reducción de la presión arterial puede disminuir la presión de perfusión coronaria,
especialmente en presencia de estenosis fijas coronarias y, unido a que pueden
ocasionar una cierta taquicardia refleja que incremente el consumo de oxígeno
miocárdico, agravar la isquemia.
503 | P á g i n a
Nitratos
El mecanismo de acción de nitroglicerina y otros nitratos no está completamente
comprendido. Los nitratos producen vasodilatación, por a lo menos dos
mecanismos: estimulación de la producción del GMP cíclico e inhibición de
tromboxano sintetasa. La nitroglicerina y otros nitratos orgánicos relajan
directamente el músculo liso. Son venodilatadores y disminuyen el retorno venoso
al corazón, con caída del volumen intracardíaco, reducción de la presión
diastólica, ventrículo, disminución de los requerimientos de oxígeno del miocardio
y disminución de la presión venosa pulmonar y sistémica. Un aumento paradójico
en la demanda de oxígeno ocurre en ocasiones por taquicardia refleja excesiva y
aumento de la contractibilidad. Los nitratos relajan el músculo liso de las arterias
epicárdicas coronarias. También aumenta el flujo sanguíneo colateral.
Nitroglicerina
Las dosis de nitroglicerina deben ser individualizadas, y la más común es 0,4 a 0,6
mg. Una dosis óptima alivia el dolor y produce una respuesta hemodinámica
objetiva, tal como disminución de 10 mmHg de la presión sistólica o aumento de
10 latidos por minuto de frecuencia cardíaca.
En angina provocada por ejercicio el enfermo debe administrarse una tableta s.l.
de nitroglicerina 5 a 10 minutos antes del esfuerzo, a fin de impedir la angina. Al
momento de la administración, sentar al enfermo, pues algunos experimentan
mareos, aturdimiento. La aparición de acción tarda de 1 a 2 minutos y el alivio del
dolor se logra al cabo de 3 a 5 minutos. Si es necesario más de una tableta, se
puede administrar hasta tres en un lapso de 15 minutos. Si el dolor persiste, llevar
al enfermo a un centro asistencial. El efecto adverso más frecuente es la cefalea.
Esta puede desaparecer espontáneamente después de varios días o semanas de
tratamiento. Otros efectos adversos son la hipotensión ortostática, calor,
quemazón sublingual, mareos, enrojecimiento, languidez, taquicardia refleja y
síncope. Aproximadamente 10% de los pacientes presentan hipotensión y
taquicardia. Las tabletas deben ser guardadas en un lugar seco y frío, debido a
que la luz y el calor alteran el fármaco. No guardar refrigerado.
Nitratos orgánicos
504 | P á g i n a
Nitratos Via de Dosis Aparición Duración

administración de acción
(min)
Acción corta
Nitroglicerina S.l. 0,15-0,6 mg 1-3 10-30
mín
Acción prolongada
Nitroglicerina Ungüentotópico 1/2-" 20 4-8 hr
c /24 hr
Parche 2,5-15 mg c/4-6 30 6-8 hr
transdérmico hr
Transmucosa 1,3mg 2-5 3-6 hr
c/35 hr
Isosorbide S.l 2,5-10 mg 2-55 2-4 hr
dinitrato c/24 hr
Oral 5-60 mg 14-40 2-6 hr
c/4-6 hr
Indicaciones:
 Tratamiento de la angina de pecho aguda: Se prefiere el uso de la

forma sublingual de nitroglicerina; también puede ser utilizado el
dinitrato de isosorbide (sublingual) en los casos en que haya intolerancia
a la primera. Existen otras formas medicamentosas entre las que se
encuentran el aerosol y la forma masticable.
 Profilaxis de la angina de pecho aguda: Son utilizadas las formas
sublingual, bucal de liberación sostenida y parches transdérmicos de
nitroglicerina así como las formas sublingual y masticables de dinitrato
de isosorbide, en la profilaxis de situaciones de estrés y ejercicios.
 Tratamiento de la angina de pecho crónica: Son útiles las
presentaciones orales de liberación sostenidas, en las dosis
recomendadas de nitroglicerina, dinitrato de isosorbide y mononitrato de
isosorbide. El efecto de primer paso en el hígado puede requerir el
incremento de la dosis en el caso del uso de cápsulas de liberación
sostenida y tabletas de nitroglicerina en la profilaxis y tratamiento de la
angina de pecho.
505 | P á g i n a
 Infarto agudo del miocardio (IAM): existen situaciones en que se

recomienda su uso: IAM e insuficiencia cardiaca; IAM e hipertensión
arterial; isquemia persistente y, en aquellos pacientes que aun
recibiendo tratamiento fibrinolítico, no han sido reperfundidos. El empleo
en estos casos debe hacerse vigilando que no haya reducciones
significativas de la presión arterial que puedan causar una caída del flujo
sanguíneo coronario.
 Emergencia por hipertensión arterial sistémica: En este caso, se
prefiere la utilización de nitroglicerina cuando se trata de pacientes con
isquemia miocárdica, ya que por su efecto fundamentalmente venoso no
produce aumento del consumo miocárdico de oxígeno. El nitroprusiato
de sodio es el fármaco de elección en la mayoría de las ocasiones de
emergencia hipertensiva, por su efecto vasodilatador potente con un
inicio de acción inmediato. En las emergencias hipertensivas
cerebrovasculares no deben emplearse nitratos por el peligro de una
disminución de la presión de perfusión cerebral.
 Insuficiencia cardiaca congestiva: La nitroglicerina endovenosa está
indicada como terapia adjunta en la insuficiencia cardiaca congestiva
asociada o no al infarto agudo del miocardio. Está demostrado que el
uso de nitratos asociados a vasodilatadores de acción directa arterial
(hidralazina) en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva crónica
reduce la mortalidad global y mejora la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo si se compara con bloqueadores alfa 1 simpáticos y
placebo.10 Sin embargo, comparados con los fármacos inhibidores de la
enzima conversora de angiotensina (IECA), no reducen la mortalidad o
incluso pueden aumentarla.
La incidencia más frecuente relacionada con la dosis es: El enrojecimiento de la

cara y cuello, cefalea, náuseas y vómitos, taquicardia e hipotensión ortostática.
Menos frecuentes son: piel enrojecida y dolorosa (forma tópica de nitroglicerina).
De incidencia rara es la metahemoglobinemia, la visión azulada y el rash cutáneo.
Otros efectos adversos, que por su importancia serán descritos a continuación son
la tolerancia y el síndrome de supresión
506 | P á g i n a
Diuréticos
Los diuréticos son fármacos que incrementan la excreción de sal (NaCl, NaHCO3)
y agua). En ausencia de diuréticos, se excreta, en condiciones normales, menos
del 1% del sodio filtrado.
CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS
Tipo Sitio de acción Eficacia diurética
Diuréticos de asa Inhiben el co-transportador Na-K-2CL en el Máxima eficacia:

segmento grueso del asa de Henle. Fracción de
eliminación de Na que
supera el 15%.
Diuréticos Inhiben el co-transportador Na-Cl en la Eficacia moderada:
tiacídicos porción terminal del segmento diluyente Con una fracción de
cortical y primer segmento del túbulo eliminación de Na
contorneado distal. entre el 5 y 10%.
Ahorradores de K Inhiben los canales de Na en el último Eficacia escasa:

segmento del túbulo contorneado distal y Fracción de
primero del túbulo colector. eliminación de Na
inferior al 5%.
Reducen la
eliminación de K.
Antagonistas de Bloquean selectivamente el receptor de la Eficacia escasa:
la aldosterona aldosterona en el último segmento del Fracción de
túbulo contorneado distal y primero del eliminación de Na
túbulo colector. inferior al 5%.
Reducen la
eliminación de K.
Diuréticos Actúan preferentemente en el asa de La eficacia puede ser
osmóticos Henle y, en menor grado, en el túbulo elevada.
contorneado proximal.
Inhibidores de la Actúan preferentemente en el túbulo Su eficacia diurética
anhidrasa contorneado proximal y, en menor grado, es escasa y facilitan la
carbónica en el túbulo colector. eliminación de HCO3.
507 | P á g i n a
Principales sitios de acción de los diuréticos
Los diuréticos aumentan la excreción urinaria de agua y electrolitos y se

administran para reducir el edema asociado a la insuficiencia cardíaca, el
síndrome nefrótico o la cirrosis hepática. Algunos diuréticos se administran a dosis
más bajas para reducir la presión arterial elevada.
 Los diuréticos osmóticos están indicados sobre todo para el tratamiento del
edema cerebral, y también para reducir la presión intraocular elevada.
Muchos diuréticos aumentan el volumen de orina por inhibición de la
reabsorción de iones de sodio y cloro en el túbulo renal; también modifican
el intercambio renal de potasio, calcio, magnesio y urato. Los diuréticos
osmóticos actúan de manera distinta; producen un aumento del volumen de
orina por un efecto osmótico.
 Los diuréticos de asa son los más potentes, su duración de acción es
relativamente corta.
508 | P á g i n a
 Los diuréticos tiacídicos tienen una potencia moderada pero producen

diuresis durante un período más prolongado.
 Los diuréticos ahorradores de potasio son relativamente débiles.
 Los inhibidores de la anhidrasa carbónica son diuréticos débiles que
raramente son utilizados por su efecto diurético, y se administran
principalmente para reducir la presión intraocular en el glaucoma.
509 | P á g i n a
La reabsorción de sodio en la nefrona se realiza principalmente en el tubo contorneado proximal (TCP), sitio donde
habitualmente no se puede interferir con el uso de diuréticos. En segundo lugar, la reabsorción ocurre en el segmento o
rama ascendente del asa de Henle (porción gruesa), en donde se reabsorbe el 25 % del sodio filtrado (no se reabsorbe
agua). En tercer lugar, se produce reabsorción en el tubo contorneado distal (TCD) y parte proximal del tubo colector, en
una proporción de un 5 % y 3 % respectivamente. Los diuréticos del asa actúan a nivel del segmento ascendente del asa de
Henle, las tiazidas a nivel del TCD y los ahorradores de potasio a nivel del TCD y parte proximal del tubo colecto
Diuréticos tiazídicos
Los diuréticos tiazídicos, como la hidroclorotiazida, tienen una potencia moderada

y actúan por inhibición de la reabsorción de sodio y cloro al principio del túbulo
contorneado distal. Producen diuresis en 1-2 horas de 12-24 horas.
Se utilizan en el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca

congestiva leve o moderada, disfunción renal o enfermedad hepática; no obstante,
las tiacidas no son eficaces en pacientes con función renal alterada (aclaramiento
de creatinina menor de 30 ml por minuto). En caso de retención hídrida grave,
puede ser necesario un diurético de asa. En la hipertensión, se administra un
diurético tiacídico a dosis bajas para reducir la presión arterial con muy poca
alteración bioquímica; el efecto terapéutico máximo puede no observarse durante
varias semanas. No se recomiendan dosis mayores, porque no necesariamente
510 | P á g i n a
aumenta la respuesta hipotensora pero puede producir cambios notables en el

potasio, magnesio, ácido úrico, glucosa y lípidos en plasma. Si un tiacídico en
monoterapia no reduce la presión arterial de manera adecuada, se puede
administrar en combinación con otro antihipertensivo como un bloqueador beta-
adrenérgico.
Los diuréticos tiacídicos reducen la excreción urinaria de calcio, y este efecto se

utiliza de manera ocasional en el tratamiento de la hipercalciuria idiopática en
pacientes con litiasis de calcio. De manera paradójica, los diuréticos tiacídicos se
utilizan en el tratamiento de la diabetes insípida, porque en esta enfermedad
reducen el volumen de orina. Los diuréticos tiacídicos, especialmente a dosis
altas, producen un incremento notable en la excreción de potasio que puede
producir hipopotasemia; ésta es peligrosa en pacientes con enfermedad coronaria
grave y los tratados con glucósidos cardíacos. En caso de insuficiencia hepática,
la hipopotasemia puede precipitar una encefalopatía, sobre todo en la cirrosis
alcohólica.
Hidroclorotiazida
Presentacion: hidroclorotiazida comprimido de 25.
Indicaciones:
 Hipertensión arterial: Como monoterapia o combinado para aumentar el

efecto de otros antihipertensivos cuando se trata de formas más severas de
hipertensión.
 Edema: Asociado a insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y en
terapia con corticosteroides y estrógenos.
511 | P á g i n a
 Es útil también en edema relacionado con disfunción renal, como el

síndrome nefrótico, la glomerulonefritis y la insuficiencia renal crónica.
Contraindicaciones:
Está contraindicado en pacientes con anuria e hipersensibles al principio activo o

componentes de la formulación, así como a otros fármacos derivados de las
sulfonamidas.
Reacciones secundarias y adversas:
 Sistema gastrointestinal: Anorexia, irritación gástrica, náuseas, vómito,

calambres, diarrea y muy ocasionalmente, pancreatitis y sialadenitis.
 Sistema nervioso central: Mareos, vértigo, parestesias y cefaleas.
 Hematológicos: Leucopenia, neutropenia/agranulocitosis, trombocitopenia,
y anemia aplástica.
 Cardiovasculares: Hipotensión ortostática, vasculitis.
 Hipersensibilidad: Púrpura, fotosensibilidad, erupción cutánea, urticaria,
fiebre y reacciones anafilácticas.
 Renales y urinarias: Disfunción renal y nefritis intersticial.
 Otros: Hiperglucemia, glucosuria, hiperuricemia, espasmo muscular,
debilidad, inquietud y visión borrosa transitoria, calambres.
Dosis:
Hipertensión arterial Edema
Adultos Inicio: 25 mg/día 25 a 100 mg/día
dosis única o repartida en una o dos tomas
en varias tomas* Máx: 100 mg diarios**
Ajustar la dosis según las Premenstrual:
cifras de tensión arterial 25-50 mg una o dos veces al día hasta
Máx: 50 mg diarios el inicio de la menstruación
* Algunos pacientes responden con una dosis inicial de 12.5 mg/día, sola o combinada con otros antihipertensivos.
** Algunos pacientes responden al tratamiento intermitente (en días alternos o de tres a cinco días/semana).
Diuréticos de asa
512 | P á g i n a
Los diuréticos de asa, o diuréticos de techo alto, como la furosemida, son los más
potentes y rápidamente producen una diuresis intensa dependiente de la dosis de
duración relativamente corta.
La furosemida por vía oral produce diuresis en los 30-60 minutos de la

administración, con el efecto diurético máximo en 1-2 horas. La acción diurética
dura 4-6 horas. La furosemida intravenosa produce diuresis a los 5 minutos, con el
efecto diurético máximo en 20-60 minutos y diuresis completa en 2 horas.
Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción desde el asa ascendente de Henle en

el túbulo renal, y son útiles sobre todo en situaciones en las que es necesaria una
diuresis eficaz y rápida, como la reducción del edema pulmonar agudo secundario
a insuficiencia ventricular izquierda. También se utilizan para tratar el edema
asociado a enfermedades renales o hepáticas y se administran a dosis altas en el
tratamiento de la oliguria por insuficiencia renal crónica. Los diuréticos de asa
pueden ser eficaces en pacientes que no responden a los diuréticos tiacídicos.
Debido a su duración de acción más corta, el riesgo de hipopotasemia puede ser

menor con los diuréticos de asa que con los diuréticos tiacídicos; si es preciso, se
pueden administrar diuréticos ahorradores de potasio para la prevención de la
hipopotasemia. Los diuréticos de asa pueden producir hipovolemia y un uso
excesivo puede provocar deshidratación grave con posibilidad de colapso
circulatorio. La furosemida puede producir hiperuricemia y precipirar crisis de gota.
La administración de furosemida en una inyección o infusión rápida a dosis altas
puede producir tinnitus e incluso sordera permanente.
Furosemide
Presentación: Furosemida 40 mg, tableta. Apolleta 20mg.
513 | P á g i n a
Indicaciones:
 Retención de líquidos asociada a insuficiencia cardiaca congestiva crónica,

cuando se requiera tratamiento diurético.
 Retención de líquidos asociada a insuficiencia renal crónica.
 Retención de líquidos asociada a síndrome nefrótico, cuando se requiera
tratamiento diurético.
 Retención de líquidos asociada a enfermedad hepática, cuando se requiera
tratamiento suplementario con antagonistas de la aldosterona.
 Hipertensión arterial.
Contraindicaciones:
 Hipersensibilidad a la furosemida o a cualquiera de los componentes de la

fórmula. Pacientes alérgicos a las sulfonamidas (antibióticos sulfonamídicos
o sulfonilureas) pueden presentar sensibilidad cruzada con furosemida.
 Hipovolemia o deshidratación.
 Insuficiencia renal anúrica que no responde a la furosemida.
 Hipocaliemia severa.
 Hiponatremia severa.
 Estados precomatosos y comatosos asociados a encefalopatía hepática.
 Lactancia, embarazo
Nefrocalcinosis o nefrolitiasis pueden ocurrir con la administración de furosemida

si existe hipercalciuria. Hiperglicemia.
Dosis:
 Diurético: Oral: Iniciar con 20 a 80 mg como primera dosis, luego
incrementar adicionando 20 a 40 mg a intervalos de 6 u 8 horas hasta
obtener la respuesta deseada. La dosis de mantenimiento se determina por
titulación y podrá darse en una sola dosis o fraccionarse en dos o tres
tomas, darse en días alternos o de 2 a 4 días a la semana.
514 | P á g i n a
 Antihipertensivo: Iniciar con 40 mg dos veces al día, luego ajustar de

acuerdo a la respuesta del paciente.
 Antihipercalcémico: Oral: 120 mg al día como única toma o divida en 2 o 3
tomas.
 Nota: Los pacientes geriátricos son más sensibles a los efectos de la dosis
usual del adulto. Límite usual del adulto: Hasta 600 mg al día.
Nota: En insuficiencia renal crónica dosis hasta de 4 gramos al día han sido
usadas.
Bumetanida
Presentaciion: comprimidos de 1 mg. Ampolletas de 0.5 mg.
Indicaciones:
Está indicado en el tratamiento de la hipertensión, edema de la insuficiencia

cardiaca congestiva, edema de la cirrosis descompensada, edema renal, toxemia
del embarazo y retención hídrica en la tensión premenstrual, y como coadyuvante
en el tratamiento de la mastopatía fibroquística.
Es bien tolerado y sólo en un pequeño porcentaje se ha reportado alteración en la

audición y vértigo.
Cuando algunos pacientes han sido tratados con elevadas dosis de bumetanida,
han cursado con calambres musculares y ocasionalmente se han observado
"anormalidades" mamarias, encefalopatía y edema hepático.
515 | P á g i n a
Dosis:
 Dosis oral: Se recomienda administrar un comprimido por la mañana. Esta
dosis debe producir una diuresis adicional de 500 a 1000 ml. De acuerdo
con la respuesta puede administrarse una segunda dosis 6 a 8 horas
después. Si se juzga necesario, puede aumentarse la dosis matutina, hasta
un máximo de 15 mg diarios.
 Dosis intravenosa: Se sugiere como dosis inicial una a dos ampolletas (0,5
a 1 mg). En caso necesario, añadir de una a dos ampolletas en intervalos
de 2 a 3 horas con dosis máxima diaria de 15 mg. De acuerdo con la
respuesta se recomienda cambiar a la vía oral tan pronto como sea posible.
 Dosis ponderal: 0,025 mg/kg pudiéndose repetir cada 6 horas si es
necesario.
 Para pacientes que estaban recibiendo furosemida, 1 mg de bumetanida es
aproximadamente equivalente a 40 mg de furosemida. intravenoso puede
administrarse en forma directa en un lapso de 1-2 minutos o por venoclisis.
Diuréticos ahorradores de potasio
Los diuréticos ahorradores de potasio, como la amilorida y la espironolactona, son

diuréticos débiles y reducen la excreción de potasio y aumentan la excreción de
sodio en el túbulo distal.
La amilorida actúa a las 2 horas tras la administración oral, alcanza un pico en 6-

10 horas y persiste durante unas 24 horas.
La espironolactona, que antagoniza la aldosterona, tiene un inicio de acción

relativamente lento y requiere 2-3 días para alcanzar el efecto diurético máximo, y
un período similar de 2-3 días para que cese la diuresis tras la suspensión del
tratamiento.
La amilorida se puede administrar en monoterapia, pero su principal indicación es

en combinación con un diurético tiacídico o de asa para preservar el potasio
durante el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva o la cirrosis hepática
con ascitis.
516 | P á g i n a
La espironolactona está indicada en el tratamiento del edema refractario

secundario a insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática (con o sin ascitis), síndrome
nefrótico y ascitis asociado a neoplasia. Se suele administrar con un diurético
tiacídico o de asa, para ayudar a preservar el potasio en los pacientes con riesgo
de hipopotasemia. Una dosis baja de espironolactona es eficaz en pacientes con
insuficiencia cardíaca grave que ya reciben tratamiento con un IECA y un
diurético. La espironolactona se utiliza en el diagnóstico y el tratamiento del
hiperaldosteronismo primario; la corrección de la hipopotasemia y la hipertensión
sugiere el diagnóstico de presunción. El efecto adverso más grave de los
diuréticos ahorradores de potasio, como la amilorida o la espironolactona, es la
hiperpotasemia, que puede ser grave. Es preferible evitar su uso o administrarlos
con precaución en pacientes con hiperpotasemia o con riesgo de presentarla,
como los que presentan insuficiencia renal, los pacientes tratados con otros
diuréticos ahorradores de potasio y los que reciben IECA o suplementos de
potasio.
Espironolactona
Presentación: Espironolactona 25 y 100 mg
Indicaciones:
 Está indicado en el tratamiento y prevención de la insuficiencia cardiaca y

sus complicaciones. Como coadyuvante en el tratamiento de la hipertensión
arterial e isquemia.
 Prevención de los efectos de remodelación cardiovascular presentes en la
hipertensión arterial y en el infarto del miocardio.
 Coadyuvante en el tratamiento del síndrome metabólico. También está
indicado en el tratamiento del edema refractario asociado a insuficiencia
517 | P á g i n a
cardiaca, insuficiencia renal secundaria a daño vascular y en ascitis

asociada a neoplasias malignas.
 En el tratamiento del hiperaldosteronismo primario, síndrome de Bartter,
síndrome premenstrual.
Contraindicaciones:
 La espironolactona no debe emplearse en los casos de insuficiencia renal

por el peligro de la hipercaliemia (hiperpotasemia) y de la azoemia.
 Tampoco debe usarse durante el embarazo, enfermedad de Addison,
hiperpotasemia o hipersensibilidad a la espironolactona.
 Se pueden presentar manifestaciones nerviosas, electrolíticas, trastornos

endócrinos y alérgicos.
 Las manifestaciones nerviosas consisten en cefalea, somnolencia y ataxia,
con dosis elevadas del fármaco, que desaparecen al disminuir las mismas.
 Los trastornos endocrinos consisten en ginecomastia (muy rara) en el
hombre, hirsutismo, voz grave, irregularidades menstruales e impotencia.
 Los trastornos alérgicos, muy raros, consisten en erupciones cutáneas,
como la urticaria.
Dosis: Como coadyuvante para disminuir la incidencia de muerte en insuficiencia

cardiaca, se recomienda iniciar con 12.5 y se puede aumentar la dosis hasta 50
mg diarios o cada tercer día por vía oral, además del tratamiento de base indicado.
 Hipertensión: 50 a 100 mg al día, en casos severos se puede aumentar la
dosis gradualmente cada 2 semanas hasta 200 mg por día. El tratamiento
se debe continuar por dos semanas o más, aun cuando no se haya
obtenido la respuesta adecuada, ya que en algunas ocasiones la respuesta
se puede presentar en ese tiempo; posteriormente, la dosis se debe ajustar
de acuerdo a la respuesta del paciente.
 Síndrome nefrótico: 100-200 mg/día, su uso sólo es aconsejable si los
glucocorticoides no son suficientemente efectivos por sí mismos.
 Edema en adultos: 100 mg/día, con ajustes posteriores a las dosis si es
necesario; algunos pacientes requieren dosis de hasta 400 mg/día.
518 | P á g i n a
En la cirrosis hepática con ascitis y edema, en enfermos con una relación

sodio/potasio urinario superior a 1 se administra una dosis inicial de 100
mg/día, mientras que los que tienen una relación inferior a 1 reciben dosis
iniciales de 200 a 400 mg/día.
 Hipopotasemia o hipomagnesemia: 25-100 mg diarios es útil para el
tratamiento de la hipopotasemia y/o hipomagnesemia inducida por
diuréticos cuando la suplementación de potasio por vía oral se considere
inapropiada.
Diuréticos osmóticos
Los diuréticos osmóticos, como el manitol, se administran a dosis lo bastante altas

para aumentar la osmolaridad del plasma y el líquido tubular renal. Los diuréticos
osmóticos se utilizan para reducir o prevenir el edema cerebral, reducir la presión
intraocular elevada o tratar el síndrome de desequilibrio.
El manitol también está indicado para reducir la presión intraocular durante las
crisis agudas de glaucoma. La reducción de la presión del líquido cefalorraquídeo
e intraocular se produce a los 15 minutos del inicio de la infusión y dura 3-8 horas
después de suspender la infusión; la diuresis se produce después de 1-3 horas La
sobrecarga circulatoria debida a la expansión de líquido extracelular es un efecto
adverso grave del manitol; como consecuencia, en pacientes con reserva cardíaca
disminuida puede precipitar edema pulmonar, y en pacientes con flujo urinario
inadecuado puede producir intoxicación acuosa aguda.
Manitol
Presentaciones: Manitol al 20%: Frasco de vidrio x 500 y 1000 ml
519 | P á g i n a
Indicaciones:
 Tratamiento del edema: está indicado como coadyuvante de otras medidas

como la reposición de líquidos para evitar necrosis tubular aguda o para
tratar oliguria, en la insuficiencia renal aguda debido a varias causas y para
el alivio sintomático del edema.
 Edema cerebral: Manitol al 20% reduce la masa cerebral y la presión
intracraneal.
Hipertensión ocular: Manitol al 20% está indicado para reducir la presión
intraocular elevada después que otros métodos hayan fallado o en la
preparación de cirugía intraocular.
 Toxicidad no específica: Manitol está indicado para promover la excreción
urinaria y prevenir el daño renal debido a sustancias tóxicas (p. ej.,
salicilatos, barbitúricos, bromuros y litio).
 Hemólisis: Manitol solución al 20% está indicado como solución para
irrigación para evitar la hemólisis y la acumulación de hemoglobina durante
la resección prostática transuretra
El más serio efecto adverso del manitol es el desbalance de líquidos y electrólitos.
La administración rápida de grandes dosis puede incluir la acumulación de
manitol, sobreexpansión de fluido extracelular, diluir hiponatremia e
hiperpotasemia ocasional, sobrecarga circulatoria, especialmente en pacientes
con insuficiencia renal aguda o crónica. La diuresis producida por el manitol puede
enmascarar una hidratación insuficiente o una hipovolemia, lo que puede dar lugar
a deshidratación tisular, favorecer la oliguria e intensificar una hemoconcentración
preexistente. La extravasación de manitol puede resultar en edema y necrosis de
la piel.
Dosis:
 Diurético: Infusión intravenosa, 50 a 100 gramos de una solución,
administrada en razón de mantener un flujo urinario mínimo de 30 a 50 ml
por hora.
 Edema cerebral o presión intracraneal elevada o glaucoma: Infusión
intravenosa, 0,25 a 2 gramos por kg de peso corporal de una solución de
520 | P á g i n a
15-25% administrada sobre un período o de treinta a sesenta minutos.

Nota: En pacientes pequeños o debilitados, una dosis de 500 mg por kg de
peso corporal puede ser suficiente.
 Toxicidad no específica: Infusión intravenosa, 50 a 200 gramos de una
solución de 5 al 25%, administrada en razón de mantener un flujo urinario
de 100 a 500 ml por hora.
 Antihemolítico: Manitol puede ser usado al 2,5% como solución irrigadora
durante la recepción prostática uretral u otros procedimientos quirúrgicos
transuretrales.
 Límites usuales prescritos para adultos: Hasta 6 gramos por kg de peso
corporal por veinticuatro horas.
521 | P á g i n a
Trombolíticos
La trombogénesis es un estado alterado de la hemostasia, por el cual se forma un
trombo intravascular como resultado de un disturbio patológico de la coagulación.
El trombo arterial o blanco se inicia con la adherencia de las plaquetas circulantes
a una pared vascular. Esta adherencia inicial y la liberación de difosfato de
adenosina (ADP) de las plaquetas están seguidas de interacción o agregación
plaqueta-plaqueta. El trombo puede crecer hasta alcanzar proporciones oclusivas
en las áreas de menor flujo arterial. Cuando el trombo ocluye finalmente el vaso
sanguíneo, se produce hemostasia y se forma un trombo rojo alrededor del trombo
blanco, que puede obstruir una arteria coronaria de forma total originando el infarto
agudo del miocardio.
La trombolisis es un método de tratamiento del Infarto Agudo del Miocardio que

consiste en la administración de un medicamento destinado a disolver el coágulo
que ha tapado la arteria coronaria causando el infarto.
Este tratamiento es efectivo en abrir la arteria coronaria afectada entre el 40 y 60%
de los casos. Su efectividad es mayor mientras más precoz sea su administración
en relación al comienzo del infarto. Pasadas las 6 hrs del comienzo del cuadro, la
trombolisis es mucho menos efectiva y más tardíamente está contraindicada.
Cascada de la coagulación
La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia por medio de un

mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico, de líquido a sólido
con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla insoluble. Las
propiedades de la coagulación sanguínea requieren que los componentes de las
reacciones sean de manera localizada, amplificada y modulada. Las superficies
celulares (plaquetas, células endoteliales, fibroblastos, monocitos) juegan un papel
esencial en la coagulación sanguínea.
522 | P á g i n a
Etapas de la coagulación sanguínea
Reacciones químicas en el proceso de coagulación
El daño a los vasos sanguíneos y capilares es frecuente, cuando estos vasos son
fañaos se activan tres mecanismos para evitar el sangrado o hemostasis.
523 | P á g i n a
Después del daño inmediatamente se produce vasoconstricción para disminuir la

pérdida de sangre.
La colágena expuesta y el factor de Willbramd del lado dañado hacen que las
plaquetas cambien su forma y se adhieran. Bajo el vaso dañado se produce una
degranulación. Y liberan gránulos del citoplasma que contienen serotonina
8vasoconstrictor), ADP y tromboxano A2.
524 | P á g i n a
 ADP: atrae más plaquetas al sitio.

 Tromboxano A2: produce degranulación, agregación plaquetaria y
vasoconstricción
Tanto el tromboxano A2 y el ADP promueven más adherencia plaquetaria y esto a
su vez mas tromboxano y ADP. La retroalimentación positiva promueve un sólido
tapón.
Coagulación
El tejido dañado libera el factor II o tromboplastina que junto con los iones de
calcio activan el factor VII, iniciándose así el mecanismo extrínseco.
Mecanismo extrínseco
El factor XII activa al factor XI que así vez activa al factor IX junto con el cofactor
VIII y esto inicia el mecanismo intrínseco.
525 | P á g i n a
Mecanismo extrínseco Mecanismo extrínseco - Mecanismo intrínseco
Tanto el actor VIII como el factor IX promueven una reacción en cascada,

activando eventualmente al factor X. Este último factor permite que el factor II y
factor V, calcio y el factor de tromboplastina activaran al activador de protrombina.
El activador de protrombina convierte a la protrombina en trombina, la trombina el
fibrinógeno en fibrina. La fibrina inicia la formación de una masa laxa para luego el
factor III promueva los enlaces covalentes que estabilizan la fibrina en fibras
tensas y luego los eritrocitos se aglutinen en la fibrina y esto forme el coagulo.
Mecanismo extrínseco - Mecanismo intrínseco
526 | P á g i n a
Características de los trombolíticos
Una característica importante de los trombolíticos es la especificidad a la fibrina,

según la cual, estos fármacos se clasifican en dos categorías, fibrina específicos y
fibrina no específicos. Dentro de los no específicos está la estreptoquinasa, que
actúa en forma indirecta, ya que necesita ser activada por el plasminógeno para
comenzar a lisar el trombo, a diferencia de los fibrina específicos, que son los
trombolíticos de última generación, los que se unen específicamente a la fibrina y
esto activa el plasminógeno.
La capacidad de producir una reacción antigénica en el paciente va a depender

del origen del trombolítico. La estreptoquinasa deriva de una proteína del
estreptococo, por lo tanto produce una reacción inmunológica, que puede ir de
leve a grave, con hipotensión, taquicardia, sudoración y fiebre. No se han descrito
reacciones tipo shock anafiláctico, pero son reacciones importantes en el
momento del manejo del paciente y son complicaciones que obligan a tener en
cuenta.
Los trombolíticos de última generación, que se producen mediante técnicas de

DNA recombinante (mutantes del t-PA), como reteplase, lanoteplase y
tenecteplase, como son ―humanos‖ no producen reacciones. Esto es importante
cuando se inicia trombolisis en un paciente y a los tres días vuelve a presentar
síntomas de infarto con supradesnivel; si en ese paciente se administró
estreptoquinasa, no se va a poder volver a utilizar, porque se puede desencadenar
una reacción importante; el tenecteplase se puede utilizar varias veces, pero el
costo es mucho mayor.
ESTREPTOQUINASA
527 | P á g i n a
 Presentación: 1 frasco con 1.500.000 UI Composición: Estreptoquinasa

«Behring» es una estreptoquinasa altamente purificada obtenida de filtrados
de cultivos de estreptococos beta hemolíticos del grupo C de Lancefield. Se
presenta en forma liofilizada como una sustancia blanca y estéril. 1 frasco
de Estreptoquinasa «Behring» contiene: Estreptoquinasa (U.I.) 1.500.000.
 Indicaciones: La elección de la terapéutica trombolítica frente a otros

tratamientos debe ser evaluada para cada paciente. Tromboembolismo
pulmonar agudo: para la lisis de émbolos pulmonares agudos masivos.
Tratamiento de la trombosis venosa profunda, sobre todo en la lisis de
trombos venosos profundos en los vasos poplíteos o más proximales.
Tromboembolismo arterial agudo, trombosis aguda de las arterias
coronarias. Limpieza de la cánula arteriovenosa y del catéter intravenoso.
Infarto agudo del miocardio.
 Propiedades: La estreptoquinasa es una proteína no enzimática aislada de

estreptococos betahemolíticos del grupo C. Actúa sobre el sistema
fibrinolítico y promueve indirectamente la formación de plasmina al
combinarse con el plasminógeno para formar el complejo estreptoquinasa-
plasminógeno, que luego se convertirá en un complejo estreptoquinasa-
plasmina. Ambos son complejos activadores que convierten el
plasminógeno residual en plasmina. La fibrinogenólisis y fibrinólisis
aumenta la formación de los productos de degradación del fibrinógeno y de
la fibrina. Estos ejercen un efecto anticoagulante, alterando la
polimerización de la fibrina y disminuyendo la formación de trombina o
528 | P á g i n a
interfiriendo con la función de las plaquetas. La estreptoquinasa es

antigénica e induce la formación de anticuerpos. Su vida media es de 11 a
13 minutos debido a su rápida inactivación por los anticuerpos circulantes
producidos por exposición previa a estreptococos. En ausencia de ellos, la
vida media puede aumentar hasta 83 minutos. El efecto hiperfibrinolítico
desaparece en pocas horas después de interrumpir su administración.
 Dosificación:
Cuando se administra por vía IV se recomienda utilizar una dosis de carga de

250.000UI para contrarrestar la resistencia causada por exposición a
estreptococos. La dosificación y duración del tratamiento intravenoso varía con la
condición que se esté tratando. La duración recomendada es de 24 horas para el
embolismo pulmonar agudo, de 24 a 72 horas para trombosis o embolismo arterial
y hasta 72 horas para la trombosis venosa profunda.
Dosis usual para adultos: IV, 250.000UI como dosis de carga inicial, durante 30
minutos, seguida por 100.000UI por hora como infusión continua. Trombosis de la
arteria coronaria: al inicio, en forma intraarterial: 20.000UI seguidas por
2.000UI/minuto.
Infarto agudo del miocardio: 1.500.000UI, por lo general durante 30 a 60 minutos.
El tratamiento debe comenzar en forma inmediata luego de la aparición de los
síntomas, reduciéndose la proba<->bilidad de mortalidad cuando se administra
dentro de las 24h posteriores a la aparición de los síntomas. Se recomienda el uso
concomitante de ácido acetilsalicílico (salvo contraindicación) en una dosis de
160mg por día desde antes de la administración de estreptoquinasa y hasta
después de un mes.
 Contraindicaciones: Hemorragias activas. Tumor cerebral o accidente

cerebrovascular. Cirugía torácica reciente, hipertensión severa no
controlada. La relación riesgo-beneficio deberá evaluarse en todo cuadro
clínico donde exista riesgo de hemorragia o en la que sería difícil controlarla
debido a su localización: aneurisma disecante, enfermedad
cerebrovascular, endocarditis bacteriana subaguda, retinopatía hemorrágica
diabética, traumatismos severos o menores recientes, sepsis en el lugar o
cerca del trombo.
529 | P á g i n a
 Reacciones adversas: Son de incidencia más frecuente, dolor abdominal o

de espalda, hematuria, melena, cefaleas severas o continuas, hemorragias
nasales, hematemesis, arritmias ventriculares. Fiebre. Rara vez se observa:
rubor o enrojecimiento de la piel, náuseas, rash cutáneo, urticaria,
hipotensión brusca, disnea
TENECTEPLASE
 Presentación: 1 vial de liofilizado contiene: 10 000 U (50 mg) de

tenecteplasa, excipientes (ácido fosfórico, arginina, polisorbato 20) c.s.p. 1
jeringa precargada contiene: 10 ml de agua para inyectables. La solución
reconstituida contiene: 1000 U (5 mg) de tenecteplasa por ml. La potencia
de tenecteplasa es expresada en unidades (U) usando un estándar de
referencia que es específico para tenecteplasa y no es comparable con
unidades usadas para otros agentes trombolíticos.
 Indicaciones clínicas: Tratamiento trombolítico de sospecha de infarto de

miocardio con elevación ST persistente o bloqueo reciente del haz de rama
izquierda, en las 6 horas siguientes a la aparición de síntomas de infarto de
miocardio (IAM).
 Mecanismo de acción: Tenecteplasa (TNK-tPA) es un agente fibrinolítico,
activador tisular del plasminógeno, de estructura polipeptídica similar a
530 | P á g i n a
Alteplasa (tPA), de la que se diferencia estructuralmente en tres posiciones

de los aminoácidos. Respecto a alteplasa presenta mayor duración de
acción, mayor especificidad a la fibrina y mayor resistencia al inhibidor del
activador del plasminógeno.
 Posología: Se administra en vía intravenosa directa en bolo de 10
segundos, en dosis única y lo antes posible después del inicio de los
síntomas.
En función del peso corporal se indica:
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los componentes, alteraciones

significativas de sangrado actual o en los últimos seis (6) meses,
anticoagulación oral concomitante (INR >1,3), historia de alteraciones del
SNC (neoplasias, aneurisma, cirugía intracraneal o espinal), diátesis
hemorrágica conocida, hipertensión severa no controlada; cirugía mayor,
biopsia de órgano parenquimatoso, trauma significativo en los últimos 2
meses, trauma reciente de cabeza o cráneo, reanimación cardiopulmonar
prolongada (>2 min.) en las últimas 2 semanas; disfunción hepática severa,
incluyendo falla hepática, hipertensión portal (várices esofágicas) y
hemorrágicas, úlcera péptica activa, aneurisma arterial y malformación
arteriovenosa conocida, neoplasia con riesgo aumentado de sangrado,
pericarditis aguda y/o endocarditis bacteriana subaguda, pancreatitis aguda,
accidente cerebro vascular hemorrágico o accidente cerebro vascular de
origen y tiempo desconocido, accidente cerebro vascular isquémico o
accidente cerebro vascular isquémico transitorio (AIT) en los 6 meses
anteriores, retinopatía hemorrágica.
La complicación más comúnmente encontrada es el sangrado, puede
presentarse arritmias de reperfusión. En caso de trombos de corazón
izquierdo (estenosis mitral, fibrilación auricular) puede aumentar el riesgo
de eventos trombóticos aunque no se ha observado formación de
anticuerpos postratamiento, no existe experiencia con la readministración.
Se debe evitar infecciones en lugares próximos a la zona de trombosis.
531 | P á g i n a
 Reacciones adversas: Así como con otros agentes trombolíticos, la

hemorragia es el efecto más común no deseable. El tipo de hemorragia
asociado con terapia trombolítica puede ser dividida en dos grandes
categorías:
1. Sangrado superficial, normalmente en sitios de inyección.
2. Sangrados internos en cualquier sitio o cavidad corporal. Los
síntomas neurológicos como somnolencia, afasia, hemiparesia y
convulsiones pueden estar asociados a hemorragia intracraneal.
 Desórdenes del sistema inmune: > 1:1000, =1:100: Reacciones
anafilactoides (rash, urticaria, broncospasmo, edema laríngeo,
angioedema).
 Desórdenes del sistema nervioso: >1:1000, =1:100: Hemorragia

intracraneal (como hemorragia cerebral, hematoma cerebral, accidente
cerebro vascular hemorrágico, transformación hemorrágica del accidente
cerebro vascular, hematoma intracraneal, hemorragia subaracnoidea).
 Desórdenes oculares: <1:10 000: Hemorragia ocular.
 Desórdenes cardiacos: >1:10: Arritmias de reperfusión (asistolia, arritmia

idioventricular acelerada, arritmia, extrasístoles, fibrilación auricular,
bloqueo auriculoventricular desde 1.er grado hasta completo, bradicardia,
taquicardia, arritmia ventricular, fibrilación ventricular, taquicardia
ventricular) ocurren en una muy cercana relación temporal bajo tratamiento.
Las arritmias de reperfusión pueden producir un paro cardiaco, que
comprometa la vida y puede requerir el uso de terapias antiarrítmicas
convencionales.
 Desórdenes vasculares: >1:10: Sangrado. >1:1000, =1:100: Embolización

trombótica.
 Desórdenes respiratorios, torácicos, y mediastinales: >1:100, =1:10:

Epistaxis.: >1:1000, =1:100: Hemorragia pulmonar.
 Desórdenes gastrointestinales: >1:100, =1:10: Hemorragia gastrointestinal

(hemorragia gástrica, úlcera gástrica y hemorragia, hemorragia rectal,
532 | P á g i n a
hematemesis, melena, hemorragia boca), náusea, vómito. >1:1000, =1:100:

Hemorragia retroperitoneal (como hematoma retroperitoneal).
 Desórdenes de piel y tejido celular subcutáneo: >1:100, =1:10: Equimosis.
 Desórdenes renales y urinarios: > 1:100, = 1:10: Hemorragia urogenital

(como hematuria, hemorragia del tracto urinario).
 Desórdenes generales y condiciones del sitio de administración: > 1:10:

Sangrado superficial, normalmente en sitios de punciones o en vasos
sanguíneos dañados.
 Investigaciones: >1:10: Caída de la presión sanguínea. >1:100, =1:10:

Incremento de la temperatura.
 Instrucciones para su uso/manipulación

Debe ser reconstituido añadiendo el volumen completo de agua para inyectables
de la jeringa precargada al vial que contiene el polvo para inyección.
1. Revise que la tapa del vial esté aún intacta.

2. Retire la tapa de la jeringa. Entonces atornille inmediatamente la jeringa
prellenada en el adaptador del frasco y penetre el tapón del frasco en el
centro con el punto del adaptador del mismo.
3. Agregue el agua para inyectables al vial empujando el émbolo de la
jeringa lentamente hacia abajo para evitar hacer espuma.
4. Reconstituir girándolo suavemente.
5. La preparación reconstituida es una solución incolora a amarillo pálido,
clara. Solamente la solución clara sin partículas debe ser utilizada.
6. Precisamente antes de la administración de la solución, invierta el vial
con la jeringa aún ligada, de tal manera que la jeringa está debajo del vial.
7. Saque el volumen apropiado de solución reconstituida a la jeringa,
basado en el peso del paciente.
8. Desconecte la jeringa del vial.
9. Debe ser administrado al paciente por vía intravenosa sobre
aproximadamente 5 a 10 segundos. No debe ser administrado a la vía que
533 | P á g i n a
contiene dextrosa.
10. Cualquier solución no utilizada debe ser descartada.
Alternativamente, la reconstitución puede ser realizada con la aguja incluida.
ALTEPLASA
 Presentación: 50 mg. Volumen de agua para inyecciones a ser agregado a

la sustancia seca. Concentración final: 1 mg de alteplasa/ml
 50 mL1 vial de inyección contiene: 50 mg de activador tisular del
plasminógeno recombinante humano (= alteplasa). Excipientes c.s. 1 vial de
solvente contiene: 50 mL de agua estéril para inyección.
Indicaciones:
 Tratamiento trombolítico en infarto agudo de miocardio. Ha probado que
reduce la mortalidad a 30 días en pacientes con infarto agudo de miocardio.
 Tratamiento trombolítico en el embolismo pulmonar agudo masivo, con

inestabilidad hemodinámica: El diagnóstico se debe confirmar siempre que
sea posible por medios objetivos tales como angiografía pulmonar o
procedimientos no invasivos como escaneo pulmonar. No existen estudios
clínicos sobre mortalidad y morbilidad tardía relacionada con embolismo
pulmonar.
 Tratamiento trombolítico del accidente cerebrovascular isquémico agudo: El
tratamiento deberá ser iniciado solamente dentro de las 3 primeras horas
después de la aparición de síntomas del accidente cerebrovascular y luego
de la exclusión de hemorragia intracraneana mediante técnicas de imagen
apropiadas como tomografía axial computarizada de cráneo (TAC).
534 | P á g i n a
 Propiedades: Es un activador recombinante del plasminógeno humano (rt-

PA) obtenido mediante ingeniería genética y es químicamente idéntico a la
glucoproteína humana endógena por lo que está desprovista de actividad
antigénica. Alteplasa no se absorbe luego de su administración oral y es por
ello que su vía de aplicación es por perfusión intravenosa, tiene una breve
vida media (t½a) (4-5 minutos) y una vida media beta (t½b) de 40 minutos.
Su principal órgano de eliminación es el hígado mediante un proceso no
saturable de proteinolisis, recordando que el rt-PA es una glucoproteína
fibrinolítica. Su actividad fibrinolítica es inmediata después de su
administración en bolo por vía intravenosa periférica como por la inyección
intravascular coronaria o pulmonar. Alteplasa se activa al fijarse a la fibrina,
induce la transformación de plasminógeno en plasmina logrando la rápida
disolución del coágulo (< 1 hora) con la consiguiente revascularización y
repermeabilización en 15 minutos.
Contraindicaciones
 Como todos los agentes trombolíticos, actilyse no deberá utilizarse en los

casos en que exista un riesgo elevado de hemorragia, tales como:
 Trastorno hemorrágico significativo, actual o dentro de los últimos 6 meses,
diátesis hemorrágica conocida.
 Pacientes que reciben anticoagulantes orales, p. ej., warfarina sódica (INR
>1,3).
 Cualquier historia de daño al sistema nervioso central (es decir, neoplasia,
aneurisma, cirugía intracraneana o de columna vertebral).
 Historia, evidencia o sospecha de hemorragia intracraneana incluyendo
hemorragia subaracnoidea.
 Hipertensión arterial severa no controlada.
 Cirugía mayor o trauma significativo en los últimos 10 días (esto incluye
cualquier trauma asociado con el infarto agudo de miocardio actual), trauma
reciente a la cabeza o cráneo.
 Resucitación cardiopulmonar prolongada (>2 minutos) o traumática
reciente, parto dentro de los últimos 10 días, punción reciente de un vaso
sanguíneo no comprimible (p. ej., punción venosa subclavia o yugular).
535 | P á g i n a
 Enfermedad hepática severa, incluyendo falla hepática, cirrosis,

hipertensión portal (várices esofágicas) y hepatitis activa.
 Retinopatía hemorrágica, p. ej., en diabetes (las alteraciones de la visión
pueden indicar retinopatía hemorrágica) u otras condiciones oftalmológicas
hemorrágicas.
 Endocarditis o pericarditis bacteriana.
 Pancreatitis aguda.
 Enfermedad ulcerosa gastrointestinal comprobada durante los 3 últimos
meses.
 Aneurismas arteriales, malformaciones arterio/venosas.
 Neoplasias con aumento del riesgo de sangrado.
 Hipersensibilidad a la sustancia activa alteplasa o a cualquiera de los
excipientes.
En las indicaciones de infarto agudo de miocardio y embolismo pulmonar se
aplica además la siguiente contraindicación:
 Historia de accidente cerebrovascular.
En la indicación de accidente cerebrovascular isquémico agudo se aplican
además las siguientes contraindicaciones:
 Los síntomas del ataque isquémico comenzaron más de 3 horas antes del
inicio de la infusión o cuando el tiempo de inicio de síntomas es
desconocido.
 Síntomas del accidente cerebrovascular isquémico agudo que estaban
mejorando rápidamente o eran sólo menores, antes del inicio de la infusión.
 Convulsiones al inicio del accidente cerebrovascular
 Historia de accidente cerebrovascular o trauma craneano severo previo,
dentro de los últimos 3 meses.
 Combinación de accidente cerebrovascular previo y diabetes mellitus.
 Administración de heparina dentro de las 48 horas previas al inicio del
accidente cerebrovascular presentándose con un tiempo de tromboplastina
parcial activado (TPTa) elevado.
 Recuento plaquetario menor a 100 000/mm3.
 Presión arterial sistólica >185 o presión arterial diastólica >110 mm Hg, o
manejo agresivo (medicación EV) necesario para reducir la presión arterial
a estos límites.
 Glicemia <50 o >400 mg/dL.
536 | P á g i n a
Reacciones adversas: Puede ocurrir sangrado en el sitio de la punción vascular o

internamente. Se han señalado arritmias de reperfusión, hemorragias internas,
náuseas, vómitos, equimosis, epistaxis, ginginorragias, hipotensión arterial.
Preparación: se disuelve el polvo seco contenido en un vial de actilyse, con el

agua para inyección bajo condiciones asépticas.
1. En consecuencia, para reconstituir a la concentración final de 1 mg
alteplasa/mL, todo el volumen de solvente suministrado deberá ser
transferido a la ampolla que contiene la sustancia seca de actilyse. Para
este propósito se incluye una cánula de transferencia con los 50 mg.
2. La solución reconstituida deberá ser luego administrada por vía
endovenosa.
3. La solución reconstituida puede ser diluida aún más con suero fisiológico
estéril (0,9%) hasta una concentración mínima de 0,2 mg de alteplasa por
mL.
4. Sin embargo, no podrá ser diluida con agua para inyecciones o soluciones
de infusión de carbohidratos, p. ej., dextrosa.
5. Actilyse no debe ser mezclado con otros fármacos, ni en la misma
ampolleta de infusión ni en la misma vía endovenosa (ni siquiera con
heparina).
537 | P á g i n a
Antiagregantes plaquetarios
Los antiagregantes plaquetarios son utilizados en la prevención secundaria de las

enfermedades cardiovasculares. El uso más frecuente de los fármacos
antiplaquetarios es la prevención primaria o secundaria de la trombosis arterial,
preferentemente el infarto agudo de miocardio (IAM), en el que las plaquetas, ante
la ruptura o erosión de las placas ateroscleróticas en las arterias coronarias, se
agregan formando un trombo que obstruye la circulación sanguínea. Un balance
favorable entre los efectos benéficos y las complicaciones de la terapia
antiplaquetaria se alcanza al tratar pacientes en los cuales el riesgo trombótico
supera los riesgos de complicaciones hemorrágicas.
Hemostasia primaria
La hemostasia es un proceso complejo que previene la pérdida espontánea de

sangre y detiene la hemorragia.
Clásicamente se ha clasificado este proceso en hemostasia primaria, coagulación
y fibrinólisis.
538 | P á g i n a
Enzimas plaquetarias
La activación plaquetaria es un proceso modulado dinámicamente por señales

activantes e inhibidoras a las que se encuentra expuesta la superficie de la célula
Las plaquetas poseen diversos mecanismos y estrategias por los que los
estímulos extracelulares se transmiten al interior de la célula, lo que resulta en una
respuesta funcional apropiada. Esto se lleva a cabo con la participación de
mecanismos complejos y altamente coordinados de transmisión de señales que
incluyen: receptores, activación de proteínas que unen nucleótidos de guanina
(proteínas G), metabolismo del fosfatidílinositol, metabolismo del ácido
araquidónico, movimientos de calcio, reorganización del citoesqueleto y diversos
procesos de fosforilación de proteínas.
Entre otras enzimas participan:

 Fosfolipasa C, que desdobla el fosfatidilinositol 4,5 difosfato (PIP2) en
diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3 ).
 Fosfolipasa A2, que libera ácido araquidónico (AA) de los fosfolípidos de la
membrana plaquetaria; (c) ciclooxigenasa (COX-1), que metaboliza el AA a
endoperóxidos cíclicos PGG2/PGH2.
539 | P á g i n a
 Tromboxano sintetasa, que transforma los endoperóxidos en tromboxano

A2 (TXA2).
 Adenilciclasa, que genera adenosin monofosfato (AMP) cíclico (cAMP) a
partir de adenosin trifosfato (ATP).
 Fosfodiesterasa, que transforma cAMP en AMP.
 Cinasas (proteína cinasa C, MAP cinasas, tirosina cinasas y cinasas
lipídicas) que participan en los procesos de transducción de señales en el
citosol plaquetario.
Principales agonistas y proteínas de adhesión que en la plaqueta participan en el proceso de activación plaquetaria. ADP:
difosfato de adenosina; ATP: trifosfato de adenosina; FvW: factor de von Willebrand; GP: glucoproteína; TxA2: tromboxano
A2.
Glicoproteínas plaquetarias
Muchos de los procesos en que participan las plaquetas son mediados por las
glicoproteínas (GP) de membrana. Las glicoproteínas GPIa-IIa, GPIV y GPVI,
participan en la adhesión plaquetaria al colágeno de la matriz subendotelial. El
complejo GPIb-IX-V actúa como receptor del Factor von Willebrand (FVW),
interacción esencial en el fenómeno de adhesión de las plaquetas a la pared del
vaso dañado y también juega un papel importante en la activación de las
540 | P á g i n a
plaquetas por la trombina. El complejo GPIIb-IIIa es receptor para el fibrinógeno,

FVW, fibronectina y vitronectina. Una vez activadas las plaquetas, la GPIIb-IIIa
sufre un cambio conformacional que permite la exposición de un dominio que
reconoce la secuencia RGD (Arg-Gly-Asp) presente en fibrinógeno lo que permite
la agregación plaquetaria.
Se muestran los eventos plaquetarios correspondientes a adhesión (unión de la plaqueta al subendotelio por medio del
factor de Von Willebrand) y la agregación, utilizando al fibrinógeno como sustancia intercelular
Receptores no glicoproteicos
Desde un punto de vista funcional, a los receptores no glicoproteicos se les puede

clasificar en receptores activadores (receptores de ADP: P2Y1 y P2Y12,receptores
activados por proteasas, trombina: PAR1 y PAR4, y receptor de TXA2 ) y
receptores inhibidores (receptores para prostaglandinas I2 o prostaciclina, E1 y
D2, y adenosina.
Clasificación de los principales antiagregantes plaquetarios según mecanismo de

acción.
INHIBIDORES ENZIMÁTICOS
 Inhibidor de ciclooxigenasa
o Ácido acetilsalicílico (Aspirina)
 Inhibidor de fosfodiesterasa
o Dipiridamol
541 | P á g i n a
INHIBIDORES DE RECEPTORES
 Inhibidores de receptores de ADP
o Ticlopidina
o Clopidogrel
o Prasugrel
 Antagonistas de GPIIb-IIIa
o Eptifibatide
o Tirofiban
o Abciximab
Inhibidores de enzimas plaquetarias
Inhibidores de ciclooxigenasa
Aspirina
Está indicada para los siguientes usos:
 Reducción del riesgo de mortalidad en pacientes con sospecha de infarto

agudo de miocardio.
 Reducción del riesgo de morbilidad y mortalidad en pacientes con
antecedentes de infarto de miocardio.
542 | P á g i n a
 Reducción del riesgo de un primer episodio de infarto de miocardio en

pacientes con factores de riesgo cardiovascular, p.ej. diabetes mellitus,
hiperlipidemia, hipertensión, obesidad, fumadores, tercera edad.
 Prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares.
 Reducción de riesgo de ataques isquémicos transitorios (TIA) y accidentes
cerebrovasculares en pacientes con TIA.
 Reducción de riesgo de morbilidad y muerte en pacientes con angina de
pecho estable o inestable.
 Prevención de tromboembolias luego de una cirugía vascular o
intervenciones, p.ej. PTCA, endarterectomía carotídea, shunts
arteriovenosos.
 Profilaxis de trombosis venosas profundas y embolias pulmonares luego de
inmovilizaciones prolongadas, pe. luego de cirugías mayores.
Acción farmacológica
El ácido acetilsalicílico pertenece al grupo de los fármacos antiinflamatorios no

esteroides (AINES) con propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias.
 Farmacodinamia: El ácido acetilsalicílico inhibe la agregación plaquetaria

por bloqueo de la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas. Su
mecanismo de acción se basa en una inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa (COX-1). Este efecto inhibitorio es especialmente
pronunciado en las plaquetas debido a que las éstas son incapaces de
resintetizar esta enzima.
543 | P á g i n a
El ácido araquidónico se libera de las membranas fosfolipídicas por la acción de la fosfolipasa A 2 que se activa por diversos
estímulos. El ácido araquidónico se puede convertir en múltiples prostanoides, entre los que destacan el tromboxano A 2 y la
prostaciclina, tras la activación de las enzimas ciclooxigenasa-1 (COX-1) y ciclooxigenasa-2 (COX-2)
 Farmacocinética: Luego de una administración oral de un comprimido, el

ácido acetilsalicílico es absorbido rápida y totalmente en el tracto
gastrointestinal. Durante y luego de la absorción el ácido acetilsalicílico es
convertido en su metabolito activo principal: el ácido salicílico. Los niveles
plasmáticos máximos son alcanzados luego de 10 – 20 minutos para el
ácido acetilsalicílico y en 18 min a 2 horas para el ácido salicílico
respectivamente. La absorción del ácido acetilsalicílico en forma de
comprimido con recubrimiento entérico es retrasada 3 - 6 hs. en
comparación con la absorción de un comprimido de liberación normal. Es
eliminado principalmente por metabolización hepática. La vida media de
eliminación varía desde las 2 a 3 hs. a bajas dosis hasta aproximadamente
las 15 hs. con altas dosis. El ácido salicílico y sus metabolitos son
excretados principalmente por vía renal.
Dosis: 500 mg a 1 g al día en una sola dosis
544 | P á g i n a
Contraindicaciones
 Úlcera péptica activa.

 Diátesis hemorrágica.
 Hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico, a salicilatos, o a algún otro
componente de este producto (ver: Excipientes).
 Antecedentes de asma inducido por la administración de salicilatos o
sustancias con una acción similar, en especial drogas antiinflamatorias no
esteroideas.
 Combinación con metotrexate en dosis de 15 mg por semana o más
 Último trimestre de embarazo
 Insuficiencia renal severa.
 Insuficiencia hepática severa.
 Insuficiencia cardíaca severa.
INHIBIDORES DE RECEPTORES
Inhibidores de receptores de ADP
De todos los agonistas liberados tras la activación plaquetaria, el ADP es uno de

los más importantes para reclutar plaquetas y propagar el trombo arterial. Las
plaquetas presentan en su superficie tres receptores para el ADP, P2Y 1, P2Y12 y
P2X, cada uno de los cuales induce distintas vías de señalización plaquetaria y
distintas funciones en la agregación plaquetaria, pero el P2Y12 es la causa última
de la agregación plaquetaria persistente. Durante los últimos años los esfuerzos
se han centrado en la investigación y desarrollo de fármacos capaces de bloquear
este receptor plaquetario. De hecho, nuevos fármacos están en fase de desarrollo
y varios han llegado ya a uso clínico. Entre ellos están los nuevos inhibidores de
los receptores P2Y12 prasugrel, ticagrelor, cangrelor y elinogrel.
545 | P á g i n a
Vías de señalización de los receptores plaquetarios del ADP. ADP: adenosindifosfato; ATP: adenosintrifosfato; DAG:
diacilglicerol; I3P: inositol trifosfato; PGE: prostaglandina E; PKC: proteincinasa C; PLC: fosfolipasa C; VASP: fosfoproteína
estimulada por vasodilatación.
La ticlopidina y el clopidogrel son agentes antiplaquetarios derivados de las

tienopiridinas que antagonizan la agregación plaquetaria inducida por el ADP, y
son una eficaz alternativa al AAS en caso de contraindicaciones (alergias,
hemorragias). Ambos son profármacos y por ello es necesaria la metabolización
por el hígadopara convertirse en fármacos activos con propiedades
antiplaquetarias. El metabolito activo se une de manera covalente al residuo
cisteína de uno de los receptores del ADP (P2Y12), lo que conduce a una
modificación irreversible del receptor durante toda la vida de la plaqueta. En el
caso del clopidogrel, también se ha demostrado que reduce la formación de
conjugados plaqueta-leucocitos en pacientes con SCA y la expresión de
marcadores inflamatorios en plaquetas activadas como el CD40 ligando y la P-
selectina en pacientes sometidos a intervencionismo coronario percutáneo (ICP).
Ticagrelor
El ticagrelor (AZD6140) no pertenece a la familia de las tienopiridinas y es una

ciclopentil-triazolopirimidina (CPTP). Es el primer inhibidor oral reversible que
actúa directamente sobre el receptor P2Y12. A diferencia del clopidogrel y el
546 | P á g i n a
prasugrel, no es un profármaco, por lo que no requiere metabolización previa y el

nivel de inhibición refleja la concentración plasmática del compuesto. Se absorbe
rápidamente, alcanza concentraciones plasmáticas máximas 1,5h tras su
administración y la desaparición de la acción es rápida, puesto que tiene una
semivida de 12h. Estas diferentes propiedades farmacodinámicas y
farmacocinéticas proporcionan al ticagrelor posibles ventajas ante las
tienopiridinas, como un efecto antiplaquetario más rápido y potente y con menos
variabilidad que el clopidogrel. Otra ventaja es que su excreción es
mayoritariamente a través de la bilis y las heces, por lo que no hay necesidad de
reducir las dosis en pacientes con insuficiencia renal.
Metabolismo de los distintos fármacos orales inhibidores del receptor plaquetario P2Y12
Ticlopidina
 Indicaciones:
o Profilaxis secundaria en ACV recurrente como accidente isquémico
transitorio, déficit neurológico isquémico reversible, ictus menor o
infarto cerebral completo, cuando el AAS no sea adecuado.
o Prevención de accidentes tromboembólicos, en especial coronarios,
en pacientes portadores de arteriopatía crónica obliterante de
miembros inferiores en estadio de claudicación intermitente.
o Prevención y corrección de trastornos plaquetarios inducidos por
circuitos extracorpóreos (cirugía, hemodiálisis crónica).
547 | P á g i n a
o Prevención de la progresión del número de microaneurismas en

diabéticos insulinodependientes con retinopatía inicial.
o Prevención de oclusiones tras procedimientos quirúrgicos coronarios
(cirugía de derivación aortocoronaria y STENT)
 Mecanismo de acción: La ticlopidina luego de su ingestión interfiere con la

función de la membrana plaquetaria a través de la inhibición del
acoplamiento entre las plaquetas y el fibrinógeno inducido por el ADP, y de
las subsiguientes interacciones interplaquetarias. El efecto sobre la función
plaquetaria es irreversible durante el tiempo de vida de la plaqueta
 Metabolismo: Luego de una administración oral de 250mg, la ticlopidina se

absorbe rápidamente y muestra un pico plasmático a las 2 horas. La
absorción es mayor de 80%, uniéndose reversiblemente a las proteínas
plasmáticas en un 96%. Se metaboliza intensamente en el hígado.
 Dosis: Oral. 500 mg/día, repartido en 2 tomas (comida y cena). En STENT,

asociar con AAS (100-250 mg/día).
 Reacciones adversas: Neutropenia; hemorragia; diarrea; náuseas;

erupción cutánea; aumento de enzimas hepáticas, colesterol y triglicéridos.
Clopidogrel
 Indiocaciones: Está indicado para reducir el riesgo de eventos

arteroescleróticos (infarto al miocardio, ataque de apoplejía y muerte
vascular) en pacientes con arteroesclerosis documentada por infarto del
miocardio recientes o ataques apopléjicos, o muerte arterial periférica
establecida.
 Acción farmacológica: Clopidogrel es un inhibidor de la agregación
plaquetaria; en el estado estable, dosis de 75 mg por día, inhiben la
agregación plaquetaria de 40 a 60% entre los 3 a 7 días. Clopidogrel inhibe
la unión de adenosina difosfato (ADP) con su receptor plaquetario y la
subsecuente activación mediada por ADP del complejo de glicoproteína
548 | P á g i n a
GPIIb/IIIa, inhibiendo así la agregación plaquetaria. Clopidogrel afecta

irreversiblemente el receptor ADP, por lo que las plaquetas son afectadas
por el resto de su periodo de vida. Un metabolito activo, aún no aislado, es
el responsable de la actividad del fármaco. El clopidogrel también inhibe la
agregación plaquetaria inducida por agonistas diferentes al ADP, al
bloquear la amplificación de la activación de las plaquetas por el ADP
liberado. El clopidogrel no inhibe la actividad de la fosfodiesterasa.
 Farmacocinética: Clopidogrel se absorbe rápidamente, al menos en 50%.

La biotransformación del clopidogrel es a nivel hepático, por hidrólisis del
principal metabolito circulante, a un derivado de ácido carboxílico, lo que
ocurre en aproximadamente el 85% de los compuestos-droga relacionados
que circulan. La vida media de eliminación del derivado de ácido
carboxílico fue de 8 horas, después de una sola y múltiples dosis. La unión
covalente de plaquetas y de clopidogrel radiomarcado fue de 2% con una
vida media de 11 días. El inicio de la acción después de una sola dosis oral
es de 2 horas y, después de dosis repetidas de 75 mg es en el primer día.
El tiempo de concentración máxima en plasma: aproximadamente una hora
para el derivado del ácido carboxílico; y la concentración máxima en
plasma: 3 mg/l (del derivado del ácido carboxílico) después de dosis
repetidas de 75 mg de clopidogrel. La eliminación renal es
aproximadamente de 50%, 5 días después de la administración de
549 | P á g i n a
clopidogrel radiomarcado. La eliminación fecal es de aproximadamente

46%.
 Reacciones adversas: Hemorragia, hematoma, epistaxis, hemorragia
gastrointestinal, dispepsia, dolor abdominal, diarrea, sangrado en lugar de
inyección.
Prasugrel
 Indicaciones: está indicado para reducir la incidencia de eventos

trombóticos cardiovasculares en síndromes coronarios agudos en:
o Pacientes con angina inestable o infarto miocárdico sin elevación del
segmento ST que son manejados con intervención coronaria
percutánea (PCI).
o Pacientes con infarto miocárdico con elevación del segmento ST,
que son manejados con intervención coronaria percutánea (PCI)
primaria o electiva.
 Mecanismo de acción: Inhibe la agregación y activación plaquetaria a

través de la unión irreversible de su metabolito activo a la clase P2Y12 de
los receptores ADP de las plaquetas, reduciendo la tasa de eventos
cardiovasculares como la muerte, infarto de miocardio o ictus.
 Reacciones adversas: Anemia, hematoma vascular, epistaxis, hemorragia
gastrointestinal, erupción, equimosis, hematuria, hematoma y hemorragia
en lugar de punción, confusión.
 Dosis: Oral. Iniciar con dosis única de carga, 60 mg; seguir con 10 mg una
vez al día + AAS (75 mg/día-325 mg/día). En pacientes con síndrome
coronario agudo tratado mediante una intervención coronaria percutánea,
recomendable un tto. de hasta 12 meses. Ads. > 75 años: no recomendado
su uso; en caso necesario, iniciar con dosis de carga, 60 mg; continuar con
5 mg/día.
550 | P á g i n a
Antagonistas de GPIIb-IIIa
La activación plaquetaria se produce en respuesta a diversos agonistas que

actúan por vías metabólicas independientes, pero que convergen en un efector
final común: la activación de la integrina GPIIb/IIIa (αIIbβ3, CD41/CD61). Los
receptores IIb/IIIa plaquetarios activados son capaces de reconocer y unirse a la
secuencia de aminoácidos arginina- glicina-aspartato (RGD) y a la secuencia Lys-
Gln-Ala-Gly-Asp-Val (KQAGDV), ambas contenidas en el fibrinógeno. La
secuencia RGD se halla también en otras sustancias como la vitronectina, el factor
de von Willebrand y la fibronectina, pero el fibrinógeno es el principal ligando
debido a que contiene una mayor concentración de esta secuencia de
aminoácidos. El diseño de agentes capaces de inhibir los receptores de GPIIb/IIIa
permite el bloqueo de la etapa final del proceso trombótico, cualquiera que sea el
mecanismo o la sustancia que inicialmente lo activara. Esto convierte a estos
receptores en la diana ideal para el tratamiento de los síndromes coronarios
agudos. Por su mecanismo de acción, se puede considerar dos tipos o familias de
fármacos antagonistas de la GPIIb/IIIa plaquetaria: los que bloquean de manera
permanente los receptores plaquetarios (abciximab) y los que los inhiben de
manera competitiva y reversible, el lugar de unión para la secuencia RGD, cuyo
efecto depende de la concentración plasmática (eptifibatida, tirofibán y lamifibán).
Representación esquemática de los mecanismos de acción de los fármacos antiplaquetarios en uso. Se muestran las
enzimas (ciclooxigenasa y fosfodiesterasa) y receptores (P2Y1, P2Y12; GPIIb-IIIa; PAR1, PAR4) inhibidos por los
antiagregantes plaquetarios
551 | P á g i n a
Eptifibatide
 Indicaciones: Asociado a AAS y heparina no fraccionada, para: prevención

del infarto de miocardio precoz en ads. con angina inestable o infarto de
miocardio sin onda Q con último episodio de dolor torácico dentro de las 24
h y con cambios en ECG y/o con las enzimas cardiacas elevadas.
 Reacciones adversas: Hemorragias. Fibrilación auricular, ICC, parada

cardiaca, bloqueo auriculoventricular, fibrilación ventricular, taquicardia
ventricular. Hipotensión, shock, flebitis.
 Dosis: Eptifibatida: 180 mcg/kg en bolo IV + infusion continua de 2

mcg/kg/min durante un período hasta 72 h. Si se practica intervención
coronaria percutánea, continuar infusion durante las 20-24 h siguientes a
intervención, con duración global máx. de 96 h. En I.R. moderada (Clcr ≥
30- < 50 ml/min): 180 mcg/kg bolo IV + infusion continua de 1 mcg/kg/min
durante todo el tratamiento.
Tirofiban
 Indicaciones: Patologías aterotrombóticas. Infarto de miocardio. Episodios

coronarios isquémicos, en pacientes sometidos a angioplastia o
endarterectomía coronaria. Angina inestable.
 Reacciones adversas: El efecto adverso más frecuentemente señalado

fue la hemorragia escasa o leve, que se presentó preferentemente en el
552 | P á g i n a
sexo femenino y en pacientes de edad. Además se refirieron cefalea,

náuseas y fiebre, que fueron similares a las observadas en el grupo central.
 Dosis: Se emplea solamente por vía intravenosa y puede asociarse con

heparina a través de la misma vía. Previa dilución y empleando un
dispositivo de infusión calibrado se estimará la dosis según el peso del
paciente. Angina de pecho inestable o infarto de miocardio no Q: iniciar la
perfusión con 0,4mg/min durante 30 minutos continuando al finalizar esta
infusión inicial con una dosis de mantenimiento de 0,1mg/kg/min. Se aplica
la siguiente regla para calcular el régimen de infusión: tratamiento de
mantenimiento: multiplique el peso del paciente x 0,12 y haga la infusión de
esa cantidad de ml x hora. Tratamiento de carga: multiplique el anterior por
4. Los ml/hora calculados se deben administrar durante 30 minutos.
Angioplastia-arterectomía: aplicar por vía IV en combinación con heparina
en forma de bolo inicial (10mg/kg) durante 3 minutos, seguido de un
régimen de mantenimiento de 0,15mg/kg/min. Se aconseja en bolo antes de
comenzar la cirugía revascularizadora 0,2ml/kg durante 3 minutos, en tanto
que el régimen de mantenimiento se continuará por 36 horas.
Abciximab
Indicaciones: como adyuvante de la heparina y del ácido acetilsalicílico para:
 Intervención coronaria percutánea: La prevención de complicaciones

cardiacas isquémicas en los pacientes sometidos a intervención coronaria
percutánea (angioplastia de balón, aterectomía y colocación de Stent).
 Angina inestable: La reducción a corto plazo (1 mes) del riesgo de infarto
miocárdico en pacientes con angina inestable que no respondan al
tratamiento convencional completo, y que están programados para
intervención coronaria percutánea.
 Reacciones adversas: Trombocitopenia; bradicardia; náuseas, vómitos;

dolor torácico, fiebre, dolor en el lugar de punción, dolor abdominal; dolor
lumbar; cefalea; hemorragias, hipotensión, edema periférico.
553 | P á g i n a
 Dosis: La dosis recomendada de abciximab es una inyección en bolo

intravenosa de 0.25 mg/kg, seguida inmediatamente por una infusión
intravenosa continua de 0.125 mcg/kg/min (hasta un máximo de 10
mcg/min). Para la estabilización de pacientes con angina inestable, la dosis
en bolo seguida de la infusión debe iniciarse hasta 24 horas antes de la
posible intervención y concluir 12 horas después de la misma.
Para la prevención de complicaciones cardiacas isquémicas en pacientes

sometidos a intervención coronaria percutánea y que no se encuentran
recibiendo infusión de abciximab, el bolo debe ser administrado de 10 a 60
minutos antes de la intervención seguido de una infusión de 12 horas
 Presentación: Caja de cartón con frasco ámpula de vidrio etiquetado con

10 mg/5 ml
554 | P á g i n a
BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO
El balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA ó BIAC) es el dispositivo de

asistencia ventricular de corta duración. Representa uno de los dispositivos de
soporte circulatorio mecánico más comunes y disponibles. Los efectos benéficos
del balón se basan en el principio dela contrapulsación.
Se trata de un catéter radiopaco de poliuretano muy fino y flexible, resistente al

uso y a la formación de trombos, en forma de balón cilíndrico de 25 a 50 cc de
capacidad en adultos (2-20 cc en niños). Tiene una luz interna por la que se
introduce una guía metálica que facilita su inserción. Tras la inserción, esta luz
interna será utilizada para monitorizar la presión arterial aórtica.
Balón de Contrapulsación Aórtico
Generalmente es utilizado cuando el ventrículo izquierdo no puede cumplir

satisfactoriamente su función de bombeo. El trabajo del ventrículo derecho es
mucho menor que el del Izquierdo, y la pared del primero tiene un grosor tres
veces menor que la del segundo (el Ventrículo Derecho maneja volúmenes y el
Izquierdo presiones).
555 | P á g i n a
Este se conecta a una consola que básicamente se divide en:
Una parte neumática/mecánica, con una bombona de helio y un compresor

encargado de inflar y desinflar el balón. Se utiliza helio porque su bajo peso
molecular permite que los inflados y desinflados a alta velocidad no generen
excesivo calor además de ser menos embolígeno que otros gases.
Una parte electrónica (un ordenador) encargada de detectar el ECG y

sincronizarlo de modo preciso con el inflado.
Como funciona
Se coloca en la aorta descendente torácica, la punta debe quedar unos dos

centímetros por debajo del origen de la subclavia izquierda y llega
aproximadamente hasta las arterias renales. Precisa el funcionamiento correcto de
las válvulas semilunares aórticas.
556 | P á g i n a
Balón de contrapulsación intraaórtico posicionado en la aorta torácica descendente, justo debajo de la arteria subclavia
izquierda, y sobre las arterias renales.
Se infla en diástole
1. Desplaza retrógradamente un volumen que aumenta la presión de perfusión

coronaria y secundariamente mejora la función ventricular.
2. Desplaza anterógradamente otro volumen, que

aumenta la presión diastólica del VI y el flujo sanguíneo
periférico, excepto el renal.
Globo inflado en diástole
557 | P á g i n a
Se desinfla rápidamente al inicio de la sístole
3. Disminuye la postcarga (resistencia vascular sistémica) y secundariamente

el consumo de O2.
Globo desinflado en sístole
4. Produce un “fenómeno de succión” que mejora el Gasto Cardiaco al

facilitar el vaciado del VI.
El consumo de oxígeno del miocardio está relacionado con la presión sistólica del
ventrículo y no con el caudal que recibe: si retiramos parte de la sangre
inmediatamente después de la contracción isométrica (por el efecto succión que
se produce al desinflar el balón), la presión requerida para la eyección se reduce
de manera considerable. A continuación se devuelve la misma cantidad de sangre
durante la diástole (por el desplazamiento retrógrado de sangre al inflar el balón)
para una perfusión coronaria óptima. Es importantísimo que el balón y el corazón
estén sincronizados.
Por lo tanto, básicamente sirve para mejorar el flujo coronario y la perfusión

periférica. Aumenta el gasto cardíaco (GC) en alrededor de un 20%, pero es
necesario que exista una eyección intrínseca del ventrículo izquierdo, un índice
cardíaco (IC) mínimo de entre 1,2 y 1,4 litros/minuto/m.
Indicaciones
558 | P á g i n a
 Shock cardiogénico: especialmente en el seno de un IAM, siempre como

apoyo para estabilizar hemodinámicamente al paciente y asociado a otra
estrategia terapéutica como ACTP o cirugía, ya que no ha demostrado
aisladamente una reducción de la mortalidad. Debe ser establecido
tempranamente (antes de 24 horas), ya que a mayor número de horas en
shock, mayor mortalidad.
 Complicaciones mecánicas reversibles del IAM: como insuficiencia
mitral aguda (por rotura o disfunción del músculo papilar) o ruptura
isquémica del septo interventricular (donde disminuye el cortocircuito
izquierda-derecha), como apoyo perioperatorio.
 Angina inestable refractaria al tratamiento farmacológico intenso (el
aumento de la presión de perfusión coronaria que conlleva la
contrapulsación favorece el reclutamiento de vasos colaterales que
permanecen permeables incluso después de suspender el uso del balón).
Por lo tanto, el uso temprano del BCIA post IAM reducirá la extensión del
mismo.
 Preoperatorio de cirugía cardíaca en pacientes de alto riesgo: con
estenosis importante del tronco coronario izquierdo o fracción de eyección
(FE) < 35%.
 Postoperatorio de cirugía cardíaca: por el “aturdimiento miocárdico” que
produce la circulación extracorpórea y la consecuente disminución del
gasto. Está especialmente indicado el uso de BCIA cuando existe
hipotensión severa (¾ 60 mmHg).
 Pretrasplante cardíaco.
 Como apoyo en procedimientos quirúrgicos no cardíacos en pacientes con
cardiopatía isquémica avanzada.
 Estenosis valvular aórtica.
 Arritmias malignas post-IAM, refractarias al tratamiento.
 Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) en pacientes con
lesiones coronarias múltiples o baja FE, en los que puede evitar la
reoclusión aguda.
 Desde el punto de vista hemodinámico, las recomendaciones para
establecer el BCIA son: IC menor de 1,5 litros/minuto/m2 y PCP (presión
capilar pulmonar) mayor de 18 mmHg.
 Fallo del bombeo ventricular de etiología variada:
559 | P á g i n a
 Shock cardiogénico.
 Shock séptico.
 Síndrome de bajo gasto cardíaco.
 Traumatismo torácico.
 Infarto de miocardio intraoperatorio.
Contraindicaciones
 Absolutas
o Insuficiencia de las válvulas semilunares aórticas (moderada-

severa).
o Disección/aneurisma de aorta (al a la TA, a el riesgo de rotura)
o Enfermedad aorto-iliaca severa.
o Arterioesclerosis periférica y aórtica severa
o Daño cerebral irreversible.
o Insuficiencia hepática grave (coagulopatías).
o Infecciones graves no controladas.
o Problemas quirúrgicos no resueltos.
o Endoprótesis colocada previamente.
o By-pass aorto-bifemoral
o Obesidad extrema en la que la distancia entre la piel y la femoral
excede los 5 cm
 Relativas
o Diátesis hemorrágica.
o Trombopenia.
o Hemorragia gastrointestinal activa.
o Prótesis tubular aórtica.
o Cualquier paciente en situación que conlleve un riesgo añadido para
la anticoagulación, será valorado individualmente en cuanto a riesgo-
beneficio.
Inserción
La inserción se puede realizar de una de las dos maneras siguientes:
560 | P á g i n a
 Técnica quirúrgica: Se realiza en el quirófano por arteriotomía femoral

y bajo control por fluoroscopia, progresando el balón hasta la posición
correcta. Su principal ventaja es el mejor control del sangrado local y su
principal desventaja es la infección. En algunas ocasiones se coloca
directamente en la aorta torácica por esternotomía media.
 Técnica percutánea (Seldinger): Previa asepsia (lavado y
desinfección) de la zona y anestesia local de la misma se realiza la
punción un centímetro por debajo del ligamento inguinal. Se pasa,
posteriormente, una guía metálica en forma de “J” de 145 cm de longitud
y 0,003 pulgadas de diámetro hasta su posición final. Esta técnica
puede realizarse en 5-10 minutos y en la cama del paciente, evitando su
traslado a quirófano. Su principal desventaja es que, al ser ciega, existe
un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas.
Si no hay fluoroscopía mida colocando la punta del Balón en el ángulo de Louis hasta el ombligo y oblicuamente de allí al
punto de inserción femoral. Marque el catéter y al colocar el Balón avanzarlo hasta esa marca.
 Su correcta colocación en la aorta descendente, justo por debajo de la

arteria subclavia izquierda y por encima de las arterias renales, es
primordial.
 El balón está montado sobre un catéter vascular que tiene múltiples
aberturas. El gas inerte que se usa actualmente para insuflar el balón es el
helio, el que es enviado desde la consola de control hacia el balón, saliendo
por estos orificios y permitiendo el inflado. Además, si el balón se rompe y
el helio llega a la corriente sanguínea, tiene la propiedad de difundirse a
través de los tejidos formando una cantidad mínima de burbujas,
reduciendo el riesgo de embolia gaseosa.
561 | P á g i n a
 La punta del catéter-balón es radio-opaca para visualizarse como un

rectángulo opaco de 3 x 4 mm, paralelo a las paredes de la aorta
descendente en la radiografía de tórax.
 El catéter se conecta a la consola de contrapulsación por medio de un

prolongador, y por un sistema neumático, infla y desinfla el balón,
llenándolo y vaciándolo de helio sincronizado con el ciclo cardíaco.
 El inicio del inflado se realiza en la cúspide de la onda T del ECG o en la
muesca dícrota de la onda de presión arterial que marca el cierre de la
válvula aórtica, siendo situación de Diástole. A medida que se cierra la
válvula aórtica, aumenta la presión arterial y la sangre se desplaza en
dirección cefálica y caudal aumentando el flujo sanguíneo coronario,
periférico y cerebral (a excepción del renal).
 El desinflado se sincroniza inmediatamente antes de la apertura de dicha
válvula.
 El Balón de Contrapulsación no moviliza una cantidad suficiente de sangre
como para suplir la función cardíaca. El incremento del gasto cardíaco es
inferior al 20%. Sin embargo, al disminuir el consumo de oxígeno por
reducción de la postcarga y aumentar la perfusión coronaria, favorece la
recuperación del corazón.
 Los resultados de una adecuada contrapulsación son una mejoría en el
gasto cardíaco, fracción de eyección, flujo sanguíneo cerebral y coronario y
en la presión arterial media así como también una disminución de las
presiones sistólicas del ventrículo y la aorta, en la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo, la presión capilar pulmonar y de la presión de aurícula
izquierda.
Complicaciones en el uso del BCIA
562 | P á g i n a
Mecánicas
 Marcapasos auricular: cuando el paciente tiene un marcapasos auricular,

la espiga de éste es interpretada por el equipo como un complejo QRS y
activa el mecanismo en un momento que no es el indicado. La solución es
colocar un marcapasos bipolar o ajustar el disparo de la consola a la
modalidad marcapasos.
 Taquicardia: por lo general la efectividad del balón cesa con frecuencias
cardíacas por encima de 120 latidos por minuto, ya que el dispositivo no
puede inflarse y desinflarse tan rápidamente. La solución es: tratar de
disminuir la frecuencia cardíaca del paciente o programar la modalidad del
balón en 2:1 en vez de 1:1. En la modalidad 1:1 el balón contrapulsa cada
latido cardíaco, en la modalidad 2:1 contrapulsa ciclo por medio.
 Disminución del volumen del gas del balón detectado por la consola y sus
monitores de alarma. Puede haber una fuga de gas ya sea por desajuste de
las conexiones o por rotura del balón.
Vasculares
La isquemia de la extremidad inferior debida a la disección de la íntima arterial

durante la inserción o la propia ocupación de la luz arterial por el catéter o el
introductor, especialmente en mujeres con arteria femoral de pequeño calibre y en
pacientes con arteriopatía obliterante femoroilíaca.
También se han estudiado casos de embolización de agregados plaquetarios de la

superficie del BCIA o de fragmentos de placas ateromatosas de la pared aórtica a
otras arterias. En estos casos se puede producir isquemia del miembro inferior por
trombosis en el punto de punción o embolia distal, disección retrógrada de la aorta
o ruptura de las ilíacas primitivas, infartos mesentéricos o renales, paraplejia por
isquemia medular y sangrado en el punto de disección arterial.
Sépticas
Signos de infección de la zona de punción o aparición de fiebre.
Hematológicas
563 | P á g i n a
 Es frecuente cierto grado de trombocitopenia por la acción mecánica del

inflado y desinflado repetidos. Esta puede recidivar a pesar de la
transfusión de plaquetas.
 Como complicación menos frecuentes destaca la ruptura del balón que
ocurre en un 2-4% de los casos y puede causar un accidente
cerebrovascular por embolia de helio.
Cuidados de enfermería
Proceso de implantación
Si el paciente está consciente, se le explicará la necesidad de colocar este

dispositivo de asistencia.
Algunos pacientes requieren cierto grado de sedación para permanecer tranquilos
e inmóviles durante el procedimiento.
 Preparación
 Rasurado de ambas ingles y preparación quirúrgica del campo. El
paciente debe permanecer en decúbito supino.
 Comprobar la presencia de pulsos femorales y distales
bilateralmente. Si el pulso pedio no se palpa, puede utilizarse un
ecodoppler para evaluar qué pierna tiene mejor circulación colateral.
 Marcar el punto en que son palpables los pulsos y anotarlo en
gráfica, como referencia para comprobaciones posteriores.
 Monitorización electrocardiográfica (ECG).
 Toma de constantes.
 Preparación de campo estéril y material:
 Kit del catéter-balón.
 Paños, bata, guantes estériles.
 Gorro y mascarilla.
 Jeringas, agujas, suero fisiológico.
564 | P á g i n a
 Solución Clorhexidina.
 Gasas, compresas, apósitos estériles.
 Suturas.
 Hojas bisturí.
 Anestésico local
 Administrar perfusión intravenosa (IV) de heparina sódica, según
prescripción.
 Preparar el sistema heparinizado de monitorización invasiva de TA;
calibrar, conectar a la consola y comprobar6.
 Conectar a la corriente eléctrica y comprobar funcionamiento de la
consola.
 Abrir la botella de helio asegurándonos de que está llena, y que
disponemos de otra de reserva.
 Iluminación correcta del campo.
 Durante el procedimiento
 Monitorización de constantes y ECG.

 Instrumentación.
 Posteriormente
Mantener al paciente que está consciente informado. Su colaboración es

fundamental para:
 Mantener una postura adecuada, en decúbito supino (es posible elevar

la cabecera de la cama ligeramente para que le resulte más cómodo) y
con la pierna estirada.
 Avisar a la enfermera si siente cualquier molestia en el pecho, la pierna
afectada o el punto de inserción del catéter.
 Permanecer tranquilo ante el sonido continuo de la consola.
 Fijación mediante sutura del catéter-balón y su funda a la piel. Cura
estéril del punto de inserción. No es recomendable utilizar la luz interna
del catéter balón para extracción de muestras sanguíneas.
 Vigilancia del miembro: pulso pedio y tibial posterior, coloración,
temperatura, sensibilidad, ausencia de dolor y movilidad. Aunque el
565 | P á g i n a
BCIA produce normalmente una obstrucción parcial del vaso que

disminuye en mayor o menor grado el pulso anteriormente palpable, la
circulación colateral es habitualmente suficiente para evitar la isquemia.
 Comprobar la presencia de pulsos en miembro superior izquierdo (si el
catéter estuviese colocado por encima del nivel adecuado, ocluiría al
inflarse la subclavia izquierda y desaparecería el flujo arterial del
miembro).
 Iniciar anticoagulación, generalmente con heparina sódica.
 Realizar una radiografía de tórax urgente antes de activar la
contrapulsación, especialmente si se ha hecho sin fluoroscopia (la punta
quedará inmediatamente debajo del origen de la subclavia izquierda y el
extremo inferior por encima de las arterias renales).
 Mantenimiento
Comprobar sincronización latido/consola cada dos horas o siempre que cambie

significativamente la situación hemodinámica (Frecuencia Cardíaca, Gasto
Cardíaco, Arritmias). La onda de presión arterial debe mostrar una doble
“muesca/joroba”, la segunda de ellas mayor y que corresponde al inflado del
balón.
Control hemodinámico:
 Constantes Vitales (TA, FR, FC y Saturación O2).

 Presión Venosa Central (PVC)
 Presión Arterial
 Pulmonar (PAP)
 Presión Capilar Pulmonar (PCP).
 Gasto cardíaco. (GC)
 Diuresis.
 Vigilancia rigurosa de las perfusiones intravenosas: Inotrópicos y/o
Vasopresores (el BCIA no excluye tratamientos farmacológicos de la
insuficiencia cardíaca).
 Antiarrítmicos (pese a poder ciclar a frecuencias cardíacas superiores el
BCIA es más eficaz por debajo de 130 latidos/minuto).
 Anticoagulación: Pese a que el movimiento del catéter-balón y el material
de que está hecho reducen este riesgo, pueden formarse trombos en el
566 | P á g i n a
 catéter o en el punto de inserción. Vigilar la perfusión y control analítico

(suele indicarse un tiempo parcial de tromboplastina de dos veces la cifra
control).
 Vigilar Extremidades: pulsos distales, color, presencia de dolor, movilidad
del tobillo, sensibilidad y temperatura.
 Control del punto de punción. Curas asépticas para prevenir la infección.
Vigilar posible hemorragia.
 Comprobar que la sutura se mantiene estable.
 Comprobar periódicamente la correcta colocación y fijación de las
pegatinas-electrodos y la ausencia de interferencias eléctricas.
 Vigilar el aspecto general del paciente, su grado de conciencia y mecánica
ventilatoria.
 Durante todo el tiempo que el paciente permanezca con el dispositivo,
estaremos atentos a su grado de colaboración, postura y posibles
molestias.
 Prestar la ayuda necesaria para cambiar de posición y mantenerse lo más
cómodo posible.
 Ante la retirada
Es necesaria estabilidad hemodinámica, generalmente por la resolución total o

parcial de las causas por las que se colocó.
Disminuir progresivamente la asistencia:
 Disminuir el número de inflados/latido (las consolas disponen de modos

hasta 1:3 o 1:8).
 Disminuir volumen de inflado.
 Suspender anticoagulación (con la antelación que indique el protocolo de
cada unidad).
 Retirar asistencia: consola en «OFF». Nunca permanecerá el balón inmóvil
y colocado más de 20 minutos: aumenta el riesgo de trombos.
 Desconectar el balón de la consola.
 Retirar las suturas.
 Retirar el catéter balón conjuntamente con la “camisa”.
 Compresión directa 20-40 minutos.
 Apósito compresivo 24 horas.
567 | P á g i n a
 Saco compresivo (2-4 kg) 2 horas.

 Permanecerá 24 horas en decúbito supino sin flexionar el miembro.
 Durante todo el proceso vigilar pulsos, color y temperaturas distales, y
presencia de sangrado por el punto de punción.
 En algunos pacientes, sobre todo si el balón ha permanecido colocado por
un tiempo prolongado, puede ser necesario el cierre del punto de punción
mediante sutura.
 En caso de que el fallo se prolongue, el BCIA no esté funcionando y no
dispongamos de otra consola, avisar al médico para que valore la
necesidad de retirar el catéter-balón.
Flujo sanguíneo
La aorta proximal y las grandes arterias, por su condición elástica, se adaptan al

flujo sanguíneo que reciben durante la sístole. Esto permite que la mayor parte de
la fuerza que recibe la sangre por la contracción ventricular, se conserve en forma
de energía en la pared arterial elástica (momento de fuerza). Cuando el miocardio
se relaja y la presión intravascular en los grandes vasos cae, estas paredes
elásticas vuelven a su forma primaria manteniendo una línea de presión que
permite que el flujo sanguíneo continúe llegando a los tejidos periféricos durante la
diástole, alimentado por la energía almacenada anteriormente, que denominamos
energía kinética.
Este efecto que se produce se conoce como el efecto Windkessel, y sirve para
que el flujo sanguíneo dentro de la circulación se mantenga constante.
Determinantes del gasto cardíaco
El gasto cardíaco (GC) resulta de multiplicar el volumen de sangre eyectado en

cada latido por la frecuencia cardíaca (FC).
El volumen-latido (volumen sistólico) representa un promedio de 70 ml de sangre
en el adulto. Por lo tanto, a una FC de 70 latidos por minuto (lpm), el corazón
bombea o mantiene un GC de 4900 ml por minuto.
Este volumen-latido representa el funcionamiento cardíaco y depende de cuatro
variables diferentes pero interdependientes: precarga, postcarga, contractilidad o
capacidad inotrópica del corazón y frecuencia cardíaca.
568 | P á g i n a
Precarga
El miocardio poseía un mecanismo intrínseco por el cual el volumen de sangre

que eyectaba dependía del retorno venoso. Este concepto, conocido como
precarga, sugería que la longitud de las fibras ventriculares antes de la
contracción, causada por el volumen de fin de diástole, determinaba la fuerza de
dicha contracción.
La capacidad del ventrículo intacto para variar su fuerza de contracción con cada
latido, basado en la longitud inicial de la fibra miocárdica al fin de la diástole,
constituye la ley de Frank-Starling (regulación heterométrica).
Cuando las fibras del miocardio están más dilatadas (al final de la diástole
ventricular) porque hay un mayor volumen diastólico, producirán una mayor fuerza
contráctil.
Pero este efecto disminuye cuando las fibras miocárdicas se estiran más allá de lo
que se denomina "límite fisiológico", perdiéndose entonces esta regulación
positiva sobre la fuerza de la contracción ventricular.
Como la presión intraventricular y la longitud la fibra miocárdica al fin de la diástole
están normalmente relacionadas, en la práctica clínica se considera que la presión
de fin de diástole del ventrículo izquierdo, la presión wedge (o de enclavamiento o
capilar pulmonar) de la arteria pulmonar son representativas de la longitud de las
fibras ventriculares al final de la diástole.
Postcarga
La resistencia a la eyección del VI se denomina postcarga. Los mayores

contribuyentes a la postcarga ventricular izquierda son: las resistencias vasculares
periféricas y la impedancia de la aorta.
La presión de fin de diástole de la aorta representa la presión que el ventrículo
debe vencer para abrir la válvula aórtica durante la contracción isovolumétrica. La
presión de fin de diástole de la aorta es un punto importante en la contrapulsación
intraaórtica, el objetivo es bajar esta presión de fin de diástole.
Aproximadamente el 90% del consumo miocárdico de oxígeno se produce en esta
fase isovolumétrica sistólica, mientras el corazón trabaja contra la postcarga.
Contractilidad
569 | P á g i n a
La contractilidad es una propiedad intrínseca de la fibra miocárdica, refiriéndose a

los cambios en la fuerza de la contracción del miocardio y es una función de la
interacción entre los elementos contráctiles: los puentes de actina y miosina a
nivel celular.
Por definición, la contractilidad se refiere a las variaciones que se producen en la
fuerza de contracción independientemente de la longitud de la fibra miocárdica.
La contractilidad puede estar disminuida por hipoxemia o por drogas como el
propranolol, quinidina, lidocaína o barbitúricos.
Frecuencia cardíaca
El aumento de la frecuencia produce escalonadamente un aumento en fuerza de

contracción miocárdica, aumentando el volumen-latido hasta cierto punto. Este
fenómeno se llama "efecto de la escalera o efecto Bowditch". Sin embargo, cuanto
más elevada es la FC, menor es la duración de la diástole, disminuyendo por lo
tanto el tiempo de llenado ventricular, consiguiéndose por lo tanto un menor
volumen de fin de diástole, y disminuyendo la fuerza de contracción ventricular por
presentar una regulación heterométrica negativa.
Uso miocárdico del oxígeno: aporte y demanda
Si el corazón es privado de oxígeno, aunque sea por pocos minutos, cesa su

actividad mecánica. Los procesos metabólicos de la contracción son totalmente
aeróbicos, el miocardio extrae entre el 75 y el 80% del oxígeno arterial que le
proporciona el flujo coronario. Está comprobado que el balance entre la demanda
y el aporte de oxígeno es muy importante, cuando el trabajo miocárdico aumenta,
debe aumentar también el flujo coronario para poder mantenerlo.
Circulación coronaria
Los orificios de las arterias coronarias derecha e izquierda se ubican en los senos
de Valsalva en la aorta, inmediatamente por encima de la válvula aórtica. Durante
la diástole, la sangre entra en los senos, los distiende e ingresa así a las arterias
coronarias derecha e izquierda.
570 | P á g i n a
La arteria coronaria derecha, que nace en la superficie anterior de la aorta,

atraviesa en forma diagonal el lado derecho del corazón y desciende por el surco
existente entre el ventrículo derecho y el izquierdo.
En el 80% de la población, la coronaria derecha da origen a la arteria descendente
posterior y se dice en este caso que la coronaria derecha es dominante. En el
restante 20% de la población la arteria descendente posterior se origina en la
arteria circunfleja, rama de la arteria coronaria izquierda, esto se llama dominancia
izquierda.
La arteria coronaria izquierda nace en la superficie posterior de la aorta y en el
seno izquierdo de Valsalva y después de un corto trayecto se subdivide en dos
ramas: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja.
Flujo sanguíneo coronario
La sangre fluye de las arterias coronarias principales y sus ramas por la superficie
del corazón y entra al miocardio por ramas mucho más pequeñas.
El epicardio recibe sangre de las ramas que se abren en forma de ángulos rectos
de las arterias coronarias principales. Otros vasos más pequeños, que también se
originan en forma angular de las arterias coronarias derecha e izquierda, penetran
en el miocardio y en el endocardio (arterias intramurales). El músculo cardíaco
está recorrido por una red muy grande de capilares, pero la sangre se distribuye
por éstos, no en forma continua, sino fásica con los ciclos de diástole y sístole de
la contracción cardíaca.
Contrastando con los otros órganos, la perfusión a través de la arteria coronaria
izquierda es mayor durante la diástole que durante la sístole. Esto se debe a que,
al producirse la contracción cardíaca, produce un marcado aumento en la
resistencia vascular coronaria, por aumento de la presión transmural del ventrículo
izquierdo, produciendo una reducción importante del flujo sanguíneo a través de
estos vasos. Durante la diástole, el miocardio se relaja, y ya no hay resistencia al
flujo sanguíneo coronario.
Auto-regulación del flujo coronario
El flujo sanguíneo coronario se controla por medio de un proceso de auto-

regulación que se regula por el balance entre la demanda y el aporte de oxígeno.
La hipoxia del miocardio es el estímulo más potente para aumentar el flujo
sanguíneo coronario y el aporte de oxígeno por medio de la vasodilatación. De la
571 | P á g i n a
misma manera cuando cae la demanda de oxígeno, se produce una reducción en

el flujo coronario a través de la vasoconstricción.
Principios básicos del balón de contrapulsación intraaórtico
El uso del balón de contrapulsación permite un soporte hemodinámico y/o el

control de la isquemia miocárdica antes y después de la cirugía de
revascularización miocárdica.
A diferencia de la mayoría de los medicamentos inotrópicos, el balón da una
asistencia fisiológica al miocardio claudicante, disminuyendo la demanda de
oxígeno y mejorando la perfusión coronaria, fundamentalmente la de la coronaria
izquierda.
Efectos hemodinámicos del balón de contrapulsación intraaórtico
El balón de contrapulsación actúa como una bomba auxiliar del corazón, pero para
ello necesita que el ventrículo izquierdo del paciente mantenga una actividad
significativa. Cuando el balón se infla, aumenta la presión diastólica y esto
contribuye a mejorar el flujo sanguíneo coronario cerebral y sistémico. El
desinflado pre-sistólico disminuye la resistencia a la eyección sistólica del VI con lo
que el trabajo miocárdico y la demanda de oxígeno del mismo se reducen.
El aumento en el GC es de aproximadamente 1 litro por minuto, lo que beneficia al
paciente.
Contrapulsación de un paciente
El dispositivo debe funcionar según el ciclo cardíaco. Kantrowitz expresó que "la
eficacia hemodinámica de la contrapulsación depende totalmente de la
sincronización del inflado y desinflado del mismo en relación con los diferentes
eventos del ciclo cardíaco".
Por lo general se utiliza la señal del electrocardiograma del paciente para disparar
el inflado o desinflado, caso contrario se puede utilizar la curva de presión arterial,
o un ritmo de marcapasos. Básicamente hay que entender que el inflado se realiza
durante la diástole y el desinflado durante la sístole, (inflándose en la cúspide de la
onda T y desinflándose al comienzo del complejo QRS).
572 | P á g i n a
Inflado y desinflado correcto. A: ciclo cardíaco completo. B: presión aórtica final no asistida. C: presión sistólica no asistida.
D: presión diastólica aumentada. E: presión aórtica final asistida. F: disminución de la presión sistólica.
La contrapulsación se inicia disparada por el complejo QRS, el balón

inmediatamente se desinfla en el momento de la sístole, con lo que se produce
una remoción física de 30 a 40 cc de volumen en el interior de la aorta.
Esta rápida disminución en el volumen aórtico hace que la presión aórtica caiga
justo antes del inicio de la eyección del ventrículo izquierdo, o sea que éste al
expeler la sangre lo hará contra una carga o presión menor, con lo que su trabajo
disminuye.
Tan pronto como la válvula aórtica se cierra, el volumen que se había retirado
durante la sístole por desinflado del balón, se repone por inflado en la diástole.
Este volumen aórtico ahora expandido en 30 o 40 cc, aumenta la presión aórtica y
por lo tanto mejorará el flujo y la perfusión coronaria.
La presión diastólica aumentada en la aorta no afecta al ventrículo izquierdo

porque la válvula aórtica está cerrada durante la diástole y eso protege al
ventrículo de lo que sucede retrógradamente a dicha válvula.
Otra de las ventajas es que también se incrementa el flujo sanguíneo y la
perfusión de otros órganos.
Básicamente al desinflar el balón dentro de la aorta se produce un efecto similar al

vacío reduciendo la resistencia vascular y mejorando la propulsión de la sangre a
través de la aorta. Es como si se produjera un espacio virtual en el lugar que
573 | P á g i n a
ocupa el balón dentro de la aorta, generando casi una presión negativa en ese
sector.
Como en todo sistema hemodinámico con diferencia de presiones a lo largo de su

trayecto, las pérdidas de presión en algún punto del circuito tienden a ser
compensadas rápidamente a partir de los lugares de más presión. Por lo tanto, el
momento inicial del desinflado debe coincidir con el final de la fase de contracción
isovolumétrica ventricular y antes de la contracción isotónica, ya que se aprovecha
este efecto de vacío para convertir al ventrículo izquierdo en el sector de mayor
presión, modificando en consecuencia sus condiciones de trabajo.
El trabajo mecánico que realiza el balón de contrapulsación se traduce en un

efecto metabólico importante.
La disminución en el consumo de oxígeno, se debe a la disminución de la tensión
parietal y de la frecuencia cardíaca por el exceso de catecolaminas circulantes que
hay en los casos de bajo volumen minuto.
La disminución de la frecuencia cardíaca se debe a que al mejorar el estado
hemodinámico se reduce la cantidad de catecolaminas y esto afecta
favorablemente al inotropismo cardíaco.
La segunda etapa de la contrapulsación ocurre después del cierre de la válvula

aórtica y es el inflado del balón, esto produce una onda de presión durante la
diástole que genera un aumento de la presión diastólica media y un
desplazamiento de sangre de 30 a 40 ml del lugar que ocupará el balón al inflarse.
Al comienzo de la asistencia con el balón de contrapulsación se nota un aumento
del volumen minuto y del índice cardíaco en un rango que varía entre un 20% y un
40%, y que está en relación directa a la patología a tratar.
Esto se observa mientras el miocardio está insuficiente y se nota que desaparece
con la mejoría del mismo, al caso que se llega a tener un mejor índice cardíaco
cuando se suspende la asistencia.
La contrapulsación por aumento de la presión diastólica, redistribuye el flujo
coronario a favor de las áreas isquémicas y aumenta el flujo coronario por las
colaterales existentes, pero no funcionales. Si las colaterales son pequeñas o no
se han desarrollado, el balón no tiene efecto sobre el flujo coronario distal a una
obstrucción severa, pero que en presencia de obstrucciones menores o con
colaterales bien desarrolladas se puede observar un aumento de la presión
diastólica post-obstrucción.
574 | P á g i n a
Los efectos del balón de contrapulsación se pueden observar en la onda de

presión arterial del paciente con una inversión en la curva de las presiones.
Efectos de una adecuada contrapulsación
 Mejoría del gasto cardíaco

 Mejoría de la fracción de eyección
 Aumento del flujo cerebral
 Aumento del flujo coronario
 Elevación de la presión arterial media
 Disminución de las presiones del VI y la aorta
 Disminución de la presión telediastólica del VI
 Disminución de la presión capilar pulmonar
 Disminución de la presión en AI
 Disminución de la frecuencia cardíaca
 Disminución de la frecuencia de arritmias
Definición de sincronización de un balón de contrapulsación
La sincronización consiste en la regulación automática o manual de los puntos de

inflado y desinflado referidos a la sístole y a la diástole.
La consola de controles está diseñada para que un operador programe
manualmente los puntos de inflado y desinflado en forma específica.
Tanto el médico como la enfermera a cargo, deben entender perfectamente la
morfología de la onda de presión arterial y sus puntos clave para determinar si el
balón está sincronizado con el latido cardíaco y, por lo tanto, está cumpliendo su
función.
575 | P á g i n a
1Circuito de detección de electrocardiograma 2. Controles neumáticos que activan el inflado y el desinflado

del balón 3. Alarmas y dispositivos de seguridad automáticos
La consola del BCPIAO requiere de una señal de disparo o "trigger" que le indique
cual es la sístole y cuál es la diástole.
La señal de disparo más frecuentemente usada es la onda R del
electrocardiograma del paciente. La señal del electrocardiograma se puede
obtener directamente a través de un cable paciente o desde un monitor. Es
importante que esta señal de electrocardiograma sea una señal monofásica y
limpia sin artefactos que pueda ser reconocida fácilmente por dispositivo.
Si la señal del electrocardiograma no es clara o como en el caso del quirófano en
el que es interferida por el electrocauterio, se puede reemplazar por la señal de la
onda arterial del paciente.
Pero para poder sincronizar correctamente al balón de contrapulsación, debemos

hacerlo en relación a la onda de presión arterial. Esto sería que, el inflado del
balón de contrapulsación se realice al inicio de la diástole o sea inmediatamente
después del cierre de la válvula aórtica, que se manifiesta en la onda de presión
arterial en la cisura dícrota.
El desinflado del balón se debería producir durante la contracción isovolumétrica,
es decir, inmediatamente antes de la aparición de la sístole arterial.
Inflado del balón durante la diástole
El inflado rápido del balón de contrapulsación con helio (unos 40 cc

aproximadamente en adultos) se debe producir justo en el momento del cierre de
576 | P á g i n a
la válvula aórtica; esto eleva la presión diastólica en lo que se llama "presión

diastólica aumentada".
Esto debería ocurrir en un momento muy preciso y por lo tanto se sincroniza el
balón de contrapulsación con la cisura dícrota.
Idealmente la onda de presión debería tomarse en la raíz aórtica donde esta
cisura indica el cierre exacto de la válvula aórtica.
Pero como en las unidades de cuidados intensivos la presión en esta parte de la
aorta no puede monitorearse, debemos considerar que hay un pequeño retraso
por la distancia a recorrer entre la raíz aórtica y las arterias periféricas donde por
lo general se insertan los catéteres arteriales.
 Alarmas del sistema
 TRIGGER: No detecta la señal de activación, no contrapulsa hasta

que la recupera. Revisar electrodos y cables, cambiar la derivación y
en caso de no arreglarse el problema, cambiar el modo de
activación.
 GASS LOSS: Hay una fuga de gas. Revisar todas las conexiones. Si
se ha roto el balón, aparecerá sangre en el balón -- detener la
contrapulsación, avisar al médico y prepararse para una actuación
de urgencia.
 IAB CATHETER: Problemas del catéter. Lo más probable es que sea
un acodamiento del mismo.
 PNEUMATIC DRIVE: Al fallar el sistema neumático, se detiene la
contrapulsación. Revisaremos las conexiones y si no podemos
solventar el fallo, avisar urgentemente al servicio técnico.
 DYASTOLYC AUG: Caída de la presión arterial sistólica del paciente
por debajo de los límites de la alarma.
 SYSTEM FAILURE: Fallo el procesador y se detiene el BCIA.
Intentar solventar el problema reiniciando el sistema y si continúa el
fallo, avisar urgentemente al servicio técnico.
577 | P á g i n a
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Reanimación cardiopulmonar: Serie de acciones vitales que mejoran la

probabilidad de que un paciente sobreviva a un paro cardiaco.
Paro Cardiaco (PC):

En el paro cardiaco la circulación se detiene y los órganos se encuentran privados
de oxígeno.
 Primario: cuando se presenta como consecuencia de fibrilación ventricular,
taquicardia ventricular sin pulso, asistolia, actividad eléctrica sin pulso.
 Secundario: cuando se presenta como complicación de tromboembolismo
pulmonar masivo, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión,
hemorragia, obstrucción de la vía aérea, anoxia alveolar o estados de
choque.
Paro Respiratorio
Es la desaparición súbita de los movimientos respiratorios como consecuencia de

la obstrucción completa de la vía aérea tanto superior como inferior o como
consecuencia de compromiso del tallo cerebral, procesos neurológicos diversos,
inmersión/ahoga miento, inhalación de humo, intoxicación por fármacos o drogas o
simplemente a partir de hipoxia inducida por el paro cardiaco.
Paro Cardio Respiratorio

Consistente en el cese de la actividad mecánica cardiaca y respiratoria se
diagnóstica ante la falta de conciencia, pulso y respiración. Es la combinación de
los dos anteriores, bien sea porque el paro cardiaco lleve al paciente a paro
respiratorio o viceversa.
Los nuevos datos científicos indican el siguiente orden para los profesionales de la
salud:
1. C. Compresiones torácicas: Inicie la RCP con 30 compresiones torácicas.
(En el caso de dos reanimadores para lactantes o niños, proporciones 15
compresiones)
578 | P á g i n a
2. A. Apertura de vía aérea: Tras las compresiones torácicas, abra la vía

aérea con la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón o
tracción mandibular
3. B. Buena respiración.
 Si la victima respira o reanuda a respiración efectiva, coloque en la
posición lateral se seguridad
 Si el paciente no respira, administre 2 ventilaciones que hagan que el
tórax se eleve. Separe completamente permitiendo que el paciente
exhale entre las ventilaciones. Tras 2 ventilaciones, reanude
inmediatamente las compresiones torácicas.
4. D. Desfibrilación: La desfibrilación con DEA es una parte integral del
soporte vital Básico.
Reconocimiento y activación/RCP y ventilación de rescate/desfibrilación
Lo expresado a continuación involucrara a un profesional del equipo de salud

como reanimador único. Si se dispone de reanimadores adicionales, el primer
reanimador busca el pulso durante no más de 10 segundos y comienza las
compresiones torácicas en caso de no detectarlo. El segundo reanimador activa el
teléfono de emergencia y obtiene un desfibrilador externo automático (DEA) y el
tercer reanimador abre la vía aérea y proporciona ventilación. Reconocimiento y
activación: La víctima no responde, el adulto no respira o no respira normalmente
(por ejemplo, respiraciones agónicas) y el lactante o niño no respira o solamente
jadea / boquea.
Active el sistema de respuesta a emergencia y/o SEM (sistema de Emergencias
médicas)
Comprobación del pulso
Compruebe el pulso durante no más de 10 segundos (pulso carotídeo en adultos,

pulso carotídeo o femoral en niños y pulso braquial en lactantes).
Si no hay pulso: realice la RCP (comience por las compresiones torácicas y realice
ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones) hasta que llegue el DEA o los
proveedores de soporte avanzado. En lactantes y niños (hasta la pubertad), la
relación entre compresión y ventilación es de 15.2 para dos reanimadores.
579 | P á g i n a
Si existe pulso: pero el paciente no respira, abra la vía aérea y realice una
ventilación de rescate (1 ventilación cada 5 o 6 segundos para adultos, 1
ventilación cada 3 o 5 segundos para lactantes o niños). Vuelve a verificar el pulso
aproximadamente cada 2 minutos.
En lactantes o niños con oxigenación y ventilación adecuadas, si existe pulso pero

es <60 por minuto con perfusión deficiente, comience las comprensiones con
ventilación.
Compresiones Torácicas
Las compresiones torácicas son el aspecto más importante durante la

reanimación, ya que permiten que la sangre continúe circulando hacia el corazón,
el cerebro y demás órganos nobles.
Técnica de la compresión cardiaca
1. Colóquese al lado de la victima

2. Verifique que la víctima se encuentre boca arriba sobre una superficie rígida
y firme. Si la persona se encuentra boca abajo, gire a la víctima con
cuidado hasta que quede boca arriba.
3. Retire todas las ropas que cubran el tórax de la víctima: debe poder ver la
piel.
4. Coloque la palma de una mano en el centro del pecho desnudo de la
persona entre los pezones.
5. Coloque la base de la palma de la otra mano sobre la primera.

6. Extienda los brazos y colóquese de forma que sus hombros queden justo
por encima de sus manos.
580 | P á g i n a
7. Comprima fuerte y rápido. En cada compresión presione hacia abajo al

menos 5 cm, verifique en cada compresión estar haciendo presión
directamente sobre el esternón de la víctima.
8. Al finalizar cada compresión, debe estar seguro de permitir que el pecho de
la víctima vuelva a su posición original, se reexpanda completamente. Esto
permite que entre más sangre al corazón entre las compresiones, de lo
contrario esto reducirá el flujo de sangre que generan las compresiones.
9. Administre las compresiones a una frecuencia de 100 compresiones por

minuto (cpm).
No movilizar a la víctima durante la RCP, a menos que se encuentre en peligro o

la zona sea insegura (incendio) o en caso que usted crea que no es el lugar
conveniente para realizar la RCP en forma eficaz por las características del lugar o
posición de la persona. Siempre es mejor realizar la RCP en el lugar donde se
encuentra la víctima.
Abrir la vía aérea y respiración
Posición del rescatador
Ubicarse al lado de la víctima, de forma tal que esté preparado para:

 Abrir la vía aérea
 Comenzar a administrar respiraciones a la victima
581 | P á g i n a
Apertura de la vía aérea

1. Colocar una mano sobre la frente de la víctima y empuje con la palma de la
mano para llevar la cabeza hacia atrás.
2. Colocar los dedos de la otra mano bajo la parte ósea de la mandíbula,
próxima al mentón.
3. Levantar la mandíbula para llevar el mentón hacia arriba.
La inclinación de la cabeza-elevación del mentón alivia la obstrucción de la vía aérea en las victimas que no responden.
Importante:
 No presionar con profundidad los tejidos blandos debajo del mentón, debido
a que puede obstruir la vía aérea.
 No utilizar el pulgar para elevar el mentón.
 No se debe cerrar completamente la boca de la víctima.
Se ha eliminado de la secuencia la indicación de “Miro-escucho y siento” para

valorar la respiración después de abrir la vía aérea. Los profesionales de la salud
examinan brevemente la respiración cuando comprueban la capacidad de
respuesta para detectar signos de paro cardiaco. Tras administrar 30
compresiones, los reanimadores que intervienen solos, abren la vía aérea de la
víctima y administran 2 ventilaciones.
582 | P á g i n a
Respiración boca-boca
La maniobra de respiración boca-boca es una técnica rápida y eficaz de
administrar oxígeno a la víctima. El aire que exhala el rescatador contiene un 17%
de oxígeno y un 4% de dióxido de carbono, lo que se considera suficiente para
proveer a la víctima del oxígeno que necesita.
1. Mantener la apertura de la vía aérea mediante la inclinación de la cabeza

elevación del mentón.
2. Apretar la nariz de la víctima con los dedos pulgar e índice de la mano que
tiene sobre la frente.
3. Tomar aire en forma normal, no profundamente, y realice un sello hermético
con los labios en torno a la boca de la víctima.
4. Administrar una respiración de un segundo cada una mientras se administra
la ventilación. Observe el pecho para comprobar que se eleve.
5. Administrar una segunda respiración de un segundo y observar la elevación
del pecho.
Importante:
Si se administra las respiraciones muy rápido o con demasiada fuerza, es posible

que el aire viaje también al estómago en vez de a los pulmones. Esto puede
provocar distensión gástrica y consecuencias como vómitos, aspiración o
neumonía.
583 | P á g i n a
Tener presente estos aspectos para prevenir la distensión gástrica:
 Asegurarse de que cada respiración dura un segundo

 Administrar el aire suficiente para producir una elevación fisiológica.
Respiración boca-mascarilla facial
Se puede administrar respiración artificial utilizando un dispositivo de barrera como

una mascarilla facial.
El riesgo de contraer infecciones por causa de la RCP es muy bajo, sin embargo
se recomienda y exige que el equipo de salud se guíe con las precauciones
estándar cuando estén expuestos a contacto con sangre o fluidos corporales. Esto
implica utilizar mascarilla facial o un sistema de bolsa- mascarilla para administrar
las respiraciones o ventilaciones.
Habitualmente las mascarillas poseen una válvula unidireccional que evita que el
aire espirado vuelva al rescatador. La utilización eficaz de este dispositivo de
barrera exige entrenamiento y práctica.
Nuevas recomendaciones:
En las nuevas guías 2010 ya NO se recomienda de forma rutinaria la

administración de presión cricoidea para su uso con los ventiladores mencionados.
584 | P á g i n a
Diferentes estudios han demostrado que la presión cricoidea sigue permitiendo la

aspiración y las dificultades de entrenamiento para una correcta maniobra.
Presión cricoidea
Relación de compresión-ventilación
Todos los rescatadores únicos deben utilizar la relación universal de compresión-

ventilación de 30 compresiones y 2 ventilaciones cuando administran RCP a
víctimas de todas las edades, excepto a los neonatos. Recordar que si son dos
rescatadores, se debe utilizar una relación compresión-ventilación de 15
compresiones y 2 respiraciones cuando se administra RCP en niños y lactantes.
Integración de los contenidos: CAB
 Corrobore que el lugar sea seguro

Antes de iniciar la RCP, se debe verificar que el lugar sea seguro para uno mismo
y la víctima, por ejemplo observar que no haya tráfico en la zona que posibilite
lesionarse. El concepto es que la persona que asiste no se convierta en una
víctima.
585 | P á g i n a
Cadena de Supervivencia
La nueva secuencia de las guías 2010 son:

1. Compruebe que la víctima responda y la presencia/ausencia de respiración
normal o si sólo jadea/boquea
2. Pida ayuda.
3. Compruebe el pulso durante un período máximo de 10 segundos
4. .Realice 30 compresiones.
5. Abra la vía aérea y realice 2 respiraciones.
6. Reanude las compresiones.
Identificación de la respiración agónica
Se comprueba brevemente la respiración como parte de la comprobación de paro

cardíaco antes de que el profesional de la salud active el SEM y obtenga un DEA
o envíe a alguien por uno, y a continuación se verifica rápidamente si hay pulso,
se comienza la RCP y se utliza el DEA.
Un rescatador único y el equipo de salud
El Soporte Vital Básico (SVB) suele describirse como una secuencia de acciones,
definición que sigue siendo válida si la atención la brinda un único rescatador. Sin
embargo, la mayoría de los profesionales de la salud trabajan en equipo y los
miembros del equipo realizan las acciones del SVB en forma simultánea, es decir:
1. Uno comienza inmediatamente con las compresiones torácicas
586 | P á g i n a
2. El segundo obtiene un Desfibrilador Externo Automático (DEA) y pide

ayuda.
Si un rescatador profesional único presencia el desmayo súbito, puede asumir que

se trata de un paro cardíaco primario con un ritmo desfibrilable por lo cual debe
activar en forma inmediata el Sistema de Emergencias Médicas (SEM), obtener un
DEA y volver junto a la víctima para aplicar la RCP y usar el DEA.
Sin embargo, para una presunta víctima de paro por asfixia (ahogamiento), la
prioridad sería aplicar primero compresiones torácicas con ventilación de rescate
durante 5 ciclos o aproximadamente 2 minutos antes de activar el SEM.
Cambio de ABC a CAB
Las Guías de la AHA de 2010 para RCP recomiendan cambiar la secuencia de los
pasos de Soporte Vital Basico (SVB) de ABC a CAB en adultos, niños y lactantes
(excepto los recién nacidos). Debido a este cambio fundamental en la secuencia
de los pasos, es necesario una reeducación de todo aquel que haya aprendido la
RCP previamente.
La gran mayoría de los paros cardíacos se producen en adultos y la mayor tasa de

supervivencia la presentan las víctimas de cualquier edad que tienen testigos del
paro y presentan un ritmo inicial de fibrilación ventricular (FV) o una taquicardia
ventricular (TV) sin pulso. Para estos pacientes, los elementos iniciales
fundamentales del SVB son las compresiones torácicas y una pronta
desfibrilación. Al cambiar la secuencia a CAB, las compresiones torácicas se
inician antes y el retraso de la ventilación es mínimo (sólo el tiempo necesario para
aplicar el primer ciclo de 30 compresiones, es decir alrededor de 18 segundos
cuando participan dos rescatadores en la RCP de un lactante o niño el retraso
será menor).
Uno de los aspectos más importantes es la no demora en la atención y el inicio de

la RCP, el reconocimiento temprano y la identificación de la respiración agonal o
jadeo, se debe estar entrenado para identificar estos signos del paro cardíaco. Se
debe dar la atención del paro cardíaco súbito lo más pronto posible, realizar RCP
iniciando con compresiones y optimizar al máximo las técnicas de RCP.
587 | P á g i n a
Se establecen recomendaciones para una RCP de alta calidad (compresiones con

frecuencia y profundidad adecuada, permitiendo una completa re-expansión entre
compresión-compresión y reducir al mínimo las interrupciones en las
compresiones, evitando la excesiva ventilación). En estos términos en las Guías
2010 se debe iniciar con compresiones torácicas antes de administrar la
ventilación de rescate (C-A-B en vez de A-B-C). La frecuencia de compresiones
torácicas se ha modificado a por lo menos 100/min y la profundidad de las
compresiones en adultos por lo menos 5 cm. Se debe reducir los tiempos de
descarga en la desfibrilación y reinicio de las compresiones de modo inmediato.
Fortalecer la actuación en equipo y liderazgo durante la RCP. Estos cambios están
diseñados para simplificar el entrenamiento, enfatizando en practicar la RCP
precoz y de alta calidad en el paro cardíaco.
Desfibrilador Externos Automáticos (DEA)
Las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE recomiendan nuevamente

establecer programas de DEA en aquellos lugares públicos en los que exista la
probabilidad relativamente alta de presenciar un paro cardíaco (por ejemplo,
aeropuertos, casinos e instalaciones deportivas). Para aumentar la eficacia de
estos programas, la AHA sigue destacando la importancia de establecer un
sistema de organización, planificación, entrenamiento y conexión con los SEM, así
como un proceso de mejora continua de la calidad. El intervalo entre el colapso y
la desfibrilación es uno de los factores más importantes que determinan el éxito de
supervivencia en un paro cardiaco. Los desfibriladores externos automáticos son
dispositivos sofisticados, computarizados, fiables y sencillos de utilizar. Permiten
que los reanimadores y los rescatadores del equipo de salud intenten la
desfibrilación de manera segura.
La desfibrilación temprana es clave para las víctimas de paro cardiaco por los
siguientes motivos:
 El ritmo inicial más común observado en los casos de paro cardiaco

presenciado es la Fibrilación Ventricular (FV).
 El tratamiento para la FV es la desfibrilación temprana con dispositivos
eléctricos.
588 | P á g i n a
 La probabilidad de que la desfibrilación sea exitosa disminuye con el

tiempo.
 Si no se trata la FV, se convierte en asistolia. En presencia de FV, la RCP
puede aportar una pequeña cantidad de flujo sanguíneo al corazón y el
cerebro, pero no logrará recuperar de forma directa un ritmo cardiaco
organizado.
Uso intrahospitalario de los DEA
A pesar de la escasa evidencia en el entorno hospitalario, los DEA pueden ser una
forma de facilitar la desfibrilación temprana (el objetivo es poder aplicar una
descarga en 3 minutos o menos tras el colapso), especialmente en zonas donde el
personal no posee los conocimientos necesarios para reconocer el ritmo o no es
frecuente el uso de desfibriladores. Los hospitales deben monitorizar los intervalos
entre el colapso y la aplicación de la primera descarga, y los resultados de la
reanimación.
Funcionamiento de los DEA
Los DEA son dispositivos computarizados que se conectan a la víctima sin pulso
por medio de parches o electrodos adhesivos. Los DEA brindan a los
reanimadores indicaciones visuales y verbales que guían las acciones.
Conexión del DEA al paciente
 DEA universal: Cuando llegue el DEA colóquelo inmediatamente al lado de

la víctima junto al reanimador que lo va a utilizar para permitir el acceso
rápido a los controles del DEA y facilitar la colocación de los parches. Así
también permite que un segundo reanimador se coloque del otro lado de la
víctima y realice la RCP sin interferir con el manejo del DEA
Pasos universales
1. Encienda el DEA: esto activa las indicaciones verbales de funcionamiento.

o Abra la caja que contiene el DEA o levante la tapa del equipo.
589 | P á g i n a
2. Conecte los parches al pecho desnudo de la víctima • Seleccione los

parches que correspondan (para adultos o para niños) a la edad o al
tamaño.
o Retire la protección de los parches adhesivos.
o Seque rápidamente el pecho en caso que presente agua o sudor. •
Aplique los parches al pecho desnudo.
o Conecte los cables de conexión del DEA a la caja del DEA.
3. Aléjese de la víctima y ANALICE el ritmo.
o Siempre debe alejarse de la víctima mientras se realiza el análisis
o El DEA le indicara si es necesario administrar una descarga.
4. Si el DEA recomienda una descarga, le dirá que debe asegurarse de estar
alejado de la víctima.
o Antes de administrar la descarga, aléjese de la víctima: asegúrese
de que nadie esté tocando a la víctima a fin de evitar que se lesionen
los reanimadores.
o Diga en voz alta la consigna para alejarse del paciente como “me
alejo”, “aléjense”, “todos lejos” o simplemente “Todos fuera”.
o Compruebe visualmente que nadie está en contacto con la víctima.
o Presione el botón SHOCK /DESCARGA.
o La descarga provocará una contracción súbita de los músculos de la
víctima.
5. En cuanto el DEA haya administrado la descarga, inicie inmediatamente la
RCP comenzando con las compresiones torácicas.
6. Tras 2 minutos de RCP el DEA le avisará que repita los pasos 3 y 4.
Acciones posteriores a la descarga
1. Reanude en forma inmediata la RCP, comenzando con las compresiones
torácicas. NO demore la RCP para verificar el pulso, aunque el pulso
mostrado parezca “normal”.
2. Tras dos minutos de RCP permita que el DEA vuelva a analizar el ritmo
cardiaco. Si no recomienda una descarga reanude la RCP y realice 2
minutos más de RCP.
3. Continúe hasta que lo reemplacen los rescatadores de Soporte Vital
Avanzado o la víctima empiece a moverse
590 | P á g i n a
Alivio de la asfixia
La detección precoz de la obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño
(OVACE) es la clave para que la evolución de la víctima sea favorable. Los
cuerpos extraños suelen causar una obstrucción leve o grave de la vía aérea:
Obstrucción leve Obstrucción Grave

Signos: Signos:
 Buena entrada de aire  Mala entrada de aire o ausencia
 La victima responde y puede de ingreso de aire
toser con fuerza  Tos débil, infectiva o ausencia
 Puede presentar sibilancias total de tos
entre cada episodio de tos  Ruido agudo al inhalar o
ausencia de ruido
 Aumento de la dificultad
respiratoria Posible cianosis
 Incapacidad para hablar
 Agarrarse al cuello con el pulgar
y el resto de los dedos, esta
constituye el signo universal de
asfixia.
Acciones del reanimador: Acciones del reanimador:
 Anime a la víctima a que  Pregunte a la víctima si se está
continúe tosiendo ahogando, si la victima asienta
 No interfiera con intentos, deje que sí y no puede hablar,
que la víctima continúe con su ayúdelo y active el SEM.
tos
 En caso de persistencia de la
OVACE, active el SEM
591 | P á g i n a
Signo universal de asfixia
Importante: víctimas obesas o embarazadas
Si la víctima está embarazada o es obesa realice compresiones con golpes secos

en el tórax en lugar de compresiones abdominales rápidas.
Aliviar la asfixia en adultos y niños mayores de 1 año
592 | P á g i n a
Utilice compresiones abdominales rápidas, maniobra del Heimlich, para aliviar la

OVACE en adultos y niños mayores de 1 año, no en lactantes. Las compresiones
abdominales debe tener la intención de eliminar el cuerpo extraño.
1. Colóquese de pie o de rodillas detrás de la víctima y coloque los brazos

alrededor a la cintura de la víctima.
2. Cierre el puño de una de las manos.
3. Coloque el pulgar de la mano que tiene el puño cerrado contra el abdomen
de la víctima, en la línea media, ligeramente por encima del ombligo y por
debajo del esternón.
4. Tomar el puño con la otra mano y presione el puño contra el abdomen de la
víctima, haciendo una compresión rápida y hacia atrás.
5. Repetir estas compresiones hasta que el cuerpo extraño sea expulsado de
la vía aérea o la persona pierda el conocimiento.
6. Cada nueva compresión que se realice debe ser un movimiento nuevo con
el objetivo de eliminar el cuerpo extraño.
Importante: Es probable que, al inicio de esta acción, la víctima de asfixia tenga

respuesta pero luego es posible que pierda el conocimiento. En ese caso, con la
víctima inconsciente, active el SEM, abra la vía aérea, retire el cuerpo extraño si lo
ve e inicie la RCP
Soporte vital cardiovascular (adulto) avanzado
En este componente nuevamente se recomienda el registro de capnografía para

confirmar y monitorizar la colocación del tubo traqueal y calidad de RCP. Se
refuerza el inicio en compresiones y una RCP de calidad. Respecto a
medicaciones no se recomienda el uso de atropina para el tratamiento de la
actividad eléctrica sin pulso (AESP) o la asistolia. La infusión de fármacos
cronotrópicos como una alternativa al marcapaso ante una bradicardia inestable y
sintomática. Se denota la adenosina como un fármaco seguro y efectivo, con fines
terapéuticos como diagnósticos, para el tratamiento inicial de la taquicardia regular
monomórfica de complejo ancho no diferenciada. El algoritmo para el SVCA/ACLS
se ha simplificado para dar énfasis a la RCP de alta calidad y el hecho de que las
acciones deben darse en períodos ininterrumpidos de RCP.
593 | P á g i n a
Debe implantarse un sistema multidisciplinario, integrado, estructurado y completo

de cuidados postparo cardíaco, este aspecto se ve denotado en la nueva cadena
de sobrevida. El tratamiento debe incluir soporte neurológico y cardiopulmonar. La
intervención coronaria percutánea y la hipotermia terapéutica deben realizarse
cuando esté indicado. Realizar e interpretar lo más rápido posible un
electroencefalograma para poder hacer diagnóstico de eventos convulsivos.
También se debe monitorizar a los pacientes en coma tras el restablecimiento de
la circulación espontánea.
Objetivos clave iniciales y posteriores de los cuidados postparo cardíaco:
1. Mejoramiento de la función cardiopulmonar y perfusión de órganos vitales.

2. Transferencia al hospital o unidad de cuidados intensivos apropiado que
disponga de un sistema de tratamiento postparo.
3. Diagnóstico y tratamiento de los SCA y otras causas reversibles.
4. Control de la temperatura para optimizar la recuperación neurológica.
5. Anticipación, tratamiento y prevención de disfunción multiorgánica, evitar la
hiperventilación y la hiperoxia.
La valoración neurológica es importante y se debe reconocer los trastornos

neurológicos susceptibles de tratamiento, como puedan ser las convulsiones. El
diagnóstico de convulsiones puede resultar complicado, especialmente en
situaciones de hipotermia y bloqueo neuromuscular, la monitorización ECG se ha
convertido en una importante herramienta de diagnóstico para estos pacientes. El
manejo de pacientes en situaciones de hipotermia requiere la participación de
expertos en la valoración neurológica e instrumentos de diagnóstico adecuados
tanto en su uso como interpretación. Siempre que se cuente con el equipo
apropiado, una vez restablecida la circulación espontánea (ROSC) conviene
ajustar la FiO2 a una concentración mínima necesaria para conseguir una
saturación de oxihemoglobina arterial igual o superior al 94%, con el fin de evitar la
hiperoxia y garantizar una administración adecuada de oxígeno; en el principio que
una saturación de oxihemoglobina del 100% puede ser equivalente a una Pao2 de
entre 80 y 500 mm Hg aproximadamente.
594 | P á g i n a
Respecto a condiciones especiales de RCP se incluye: asma, anafilaxia,

embarazo, obesidad mórbida, embolia pulmonar, desequilibrio electrolítico,
ingestión de sustancias tóxicas, traumatismo, hipotermia accidental, avalancha,
ahogamiento, descargas eléctricas/alcance de rayos, intervención coronaria
percutánea, taponamiento cardíaco y cirugía cardíaca.

Se han actualizado las recomendaciones sobre los síndromes coronarios agudos
(SCA) con el fin de definir cuál es la meta del tratamiento en pacientes con
sospecha y/o confirmación de SCA en las primeras horas de la aparición de los
síntomas. Los objetivos están en concordancia con las Guías de la
AHA/ACE/American College of Cardiology: Reducir la necrosis miocárdica en el
infarto agudo de miocardio, para preservar al máximo la función del ventrículo
izquierdo. Prevenir la insuficiencia cardíaca y limitar complicaciones
cardiovasculares. Prevenir eventos cardíacos graves: muerte, infarto de miocardio
no fatal y necesidad de revascularización urgente. Tratar complicaciones agudas
595 | P á g i n a
del SCA potencialmente mortales, como FV, TV sin pulso, las taquicardias
inestables y las bradicardias sintomáticas.
Accidente cerebrovascular
El objetivo de los cuidados en el manejo del ACV es controlar la lesión cerebral
aguda y maximizar la recuperación del paciente e iniciar tratamiento definitivo lo
más pronto posible. El tiempo es un factor muy importante, al integrar la educación
pública, atención telefónica, la detección y el triaje prehospitalario, el desarrollo de
sistemas de tratamiento en el hospital y la gestión de unidades especializadas, se
ha mejorado el resultado de forma efectiva. Se han actualizado las indicaciones,
contraindicaciones y precauciones de uso del activador tisular del plasminógeno
recombinante (rtPA) para que sean coherentes con las recomendaciones de la
American Stroke Association/AHA.
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Conceptos críticos en RCP Básica Adulto – Pediátrica (Personal de Salud)
Algoritmos
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ESTUDIOS DE IMAGEN EN CARDIOLOGIA
Ecocardiograma
La Ecocardiografía es una técnica diagnóstica de imágenes, no invasiva que utiliza

el ultrasonido para visualizar las estructuras cardíacas y los grandes vasos.
Las principales ventajas de la técnica son su rapidez, amplia disponibilidad, la

excelente relación coste-beneficio y su carácter no invasivo. Múltiples estudios han
demostrado la exactitud de la técnica en el diagnóstico y cuantificación de la
severidad de diversas cardiopatías. No obstante, su principal limitación es que los
resultados dependen del operador, por lo que es fundamental exigir una correcta
formación del ecocardiografista. Para garantizar la calidad de los estudios debe
disponerse de infraestructura y equipos tecnológicamente adecuados. Por último,
la técnica debería ser usada para aquellas indicaciones en las que permite obtener
información más beneficiosa.
La visualización del corazón se puede efectuar a través de la pared torácica en

cuyo caso se denomina Ecocardiograma Transtorácico (ETT), o a través del
esófago denominándose Ecocardiograma Transesofágico (ETE).
Ecocardiograma Transtorácico
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Utilizan los principios del ultrasonido (onda acústica cuya frecuencia está por
encima del límite perceptible por el oído humano), manejándose como un haz que
adquiere propiedades propias de la luz: se refleja, refracta y puede retornar una
proporción del ultrasonido que se hace viajar a través de los tejidos del organismo.
Se produce con un cristal especial que vibra eléctricamente; al apoyarlo en la
pared de un órgano, viaja y en la medida que se va encontrando con distintos
órganos, una parte regresa a un transductor, según la demora y la cantidad de
ultrasonido que se devuelva, el computador grafica las imágenes en tiempo real.
Hay que tener presente que el ultrasonido no viaja por el aire, por lo tanto no sirve
para evaluar parénquima pulmonar. También es necesario saber que mientras
más alta la frecuencia, más nitidez se obtiene, pero menos profundidad se logra
alcanzar.
Las imágenes que se obtienen pueden ser de distinto tipo: modo M, bidimensional,
Doppler y actualmente las tridimensionales.
Principio del Doppler:
Si se emite ultrasonido contra un objeto a una determinada frecuencia y ese objeto

está detenido; entonces el US se refleja a la misma frecuencia con la cual fue
emitido. Pero si emito ultrasonido contra un objeto que está en movimiento,
dependiendo de cómo sea el movimiento de ese objeto, el ultrasonido que se
refleja, tendrá una frecuencia distinta a la emitida.
La diferencia de frecuencia es lo que se llama efecto Doppler. Según este cambio

de frecuencia se puede determinar la velocidad de un objeto. Si se emite una
frecuencia de 2000 ciclos por segundo contra una pared y se refleja a 2000 ciclos
decimos que la pared está detenida. Pero si al emitir una frecuencia y la pared se
acerca, está volverá a 3000 ciclos. Por esa frecuencia se puede saber a que
velocidad se está alejando o acercando la pared.
Según el gradiente de presión, al poner Doppler en una válvula cardiaca, este

ultrasonido choca contra los GR que no están estáticos y por lo tanto devolverán el
ultrasonido al transductor con más o menos frecuencia. Si lo devuelve con menos
frecuencia, la máquina dice que los GR se están alejando. Si lo devuelve con más
frecuencia, se están acercando.
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Requisitos para la exploración de ecocardiografía transesofágica
La exploración con ecocardiografía transesofágica (ETE) se realiza habitualmente

en el laboratorio de ecocardiografía, en cuidados intensivos o en quirófano. La
realiza un médico experto en ecocardiografía y es necesario disponer del personal
y material preciso. En las condiciones adecuadas, la incidencia de complicaciones
es mínima.
Material y equipo auxiliar
- Equipo de reanimación cardiovascular.

- Toma de oxígeno y aspiración.
- Esfigmomanómetro.
- Pulsioxímetro.
- Anestesia tópica.
- Sedación intravenosa (midazolam, dolantina, morfina, etc.).
- Antagonistas de opiáceos y diazepínicos.
- Solución desinfectante (glutaraldehído al 2%).
- Sonda transesofágica: se trata de un fibroscopio con un transductor en la punta
con capacidad de emitir y recibir entre 5 y 7,5 MHz. En el extremo distal se
encuentra el mecanismo de gobierno, habitualmente dos ruedas dentadas, que
permiten el movimiento de la punta en sentido anteroposterior y lateral. Al principio
sólo se podían utilizar cortes en el plano horizontal. En la actualidad, la práctica
totalidad de las sondas comerciales permiten un giro de 180° de la cabeza del
trasductor, por lo que se consiguen todos los planos posibles en un radio de 360°
(sonda multiplano). La sonda esofágica se conecta a un ecocardiógrafo
convencional.
Personal
El estudio debe ser realizado por un cardiólogo con experiencia en ecocardiografía

y en intubación esofágica. Debe haber realizado al menos 25 intubaciones y 50
estudios esofágicos supervisados por un cardiólogo experto en ETE. Es el
responsable, además, de proporcionar la información al paciente, esencial en este
614 | P á g i n a
tipo de exploraciones, y de seleccionar el tipo de sedación que requiera. La

enfermera se encarga de canalizar una vía, administrar la sedación intravenosa,
monitorizar la saturación arterial de oxígeno y la presión arterial (PA) y,
posteriormente, vigilar la recuperación del paciente y cuidar de la limpieza y
desinfección de la sonda.
En quirófano la ETE es realizada habitualmente por un cardiólogo experimentado.
En general, el anestesista puede introducir la sonda y monitorizar la función
cardíaca, pero para la mayoría de los estudios más complicados se precisa un
cardiólogo.
Las condiciones en que la ETE es superior a la ecocardiografía transtorácica

(ETT) son:
 Paciente hemodinámicamente inestable con imágenes subóptimas en la

ETT
 Paciente hemodinámicamente inestable y con ventilación mecánica
 Postoperado o politraumatizado
 Sospecha de disección aórtica o traumatismo aórtico
 Sospecha de endocarditis
 Valoración de prótesis mecánica
 Valoración de fuente embolígena.
Ecocardiograma Transtorácico
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Soplos
La ecocardiografía Doppler es la técnica de elección para estudiar la existencia de

cardiopatía estructural (valvulopatía, cardiopatía congénita, etc.), por lo que debe
realizarse en todos aquellos casos en los que, por exploración física, se sospeche
su existencia 10.
La auscultación de un soplo es frecuentemente el primer hallazgo exploratorio que
sugiere la presencia de una cardiopatía. Aunque la mayoría de los soplos no
significan la existencia de cardiopatía estructural, algunos de ellos indican la
existencia de enfermedad cardíaca que debe ser confirmada y evaluada.
Los objetivos, por tanto, del estudio ecocardiográfico deben ser: establecer la
existencia de cardiopatía estructural, estimar la severidad y repercusión de la
lesión y evaluar el tamaño y la función de las cavidades cardíacas.
Valvulopatías
Las valvulopatías constituyen unas de las afecciones más frecuentes en

cardiología. Aunque su etiología ha cambiado en los últimos años con disminución
de la etiología reumática y el aumento de las causas degenerativas e isquémicas,
su importancia clínica y pronóstica sigue siendo fundamental. La ecocardiografía
Doppler es la técnica de elección en el diagnóstico de las valvulopatías, dado que
permite realizar una evaluación morfológica y funcional bastante precisa de la
mayoría de los pacientes.
Valvulopatía mitral
Estenosis mitral aislada o predominante. La ecocardiografía Doppler permite

realizar una valoración precisa de las alteraciones anatómicas y de las
repercusiones funcionales de la estenosis mitral. Puede determinarse el gradiente
transvalvular medio y el área valvular mitral, así como la existencia de enfermedad
valvular asociada. En algunos casos, como antes de la valvuloplastia mitral
percutánea, puede ser necesaria la realización de un estudio transesofágico para
descartar la existencia de trombosis.
616 | P á g i n a
El estudio mediante ecocardiografía Doppler en la estenosis mitral debe ir dirigido

a establecer el diagnóstico, cuantificar su severidad y determinar la afectación
valvular para considerar la valvulotomía percutanea (score formado por fibrosis,
calcificación, motilidad, engrosamiento) y su riesgo de insuficiencia mitral (score
formado por afectación comisural y engrosamiento heterogéneo de valvas). Es
importante descartar enfermedades asociadas, como insuficiencia mitral,
valvulopatía aórtica y tricuspídea, y cuantificar la hipertensión pulmonar
Insuficiencia mitral. El estudio de ecocardiografía Doppler en la insuficiencia mitral

debe ir dirigido a establecer su existencia, etiología y severidad, evaluar el tamaño
y la función del ventrículo izquierdo, valorar la existencia de enfermedades
asociadas y determinar su repercusión funcional, como tamaño auricular izquierdo,
tamaño de cavidades derechas y presión pulmonar.
Prolapso mitral. La aplicación estricta de los criterios ecocardiográficos de

prolapso mitral ha permitido estimar con mayor precisión la prevalencia de esta
enfermedad. En los pacientes que tengan los hallazgos auscultatorios típicos (click
y/o soplo sistólico) la ecocardiografía Doppler permite confirmar el diagnóstico y
estratificar el pronóstico, al identificar el engrosamiento valvular y la presencia de
insuficiencia mitral.
El estudio ecocardiográfico en el prolapso mitral debe ir dirigido a establecer su
existencia, etiología y severidad y evaluar la repercusión de la regurgitación mitral
en las cavidades izquierdas y la presión pulmonar.
Valvulopatía aórtica
Estenosis aórtica aislada o predominante. La evaluación de la severidad de la

estenosis aórtica puede realizarse correctamente mediante la utilización de la
ecocardiografía Doppler estimando el gradiente (pico o medio), el área valvular
aórtica y la resistencia valvular. En la estenosis aórtica, el ecocardiograma debe ir
dirigido a valorar la afectación valvular (fibrosis, calcificación), descartando
estenosis en otras localizaciones (subvalvular, supravalvular). Cuando existe
depresión de la función ventricular, la administración de dobutamina puede ayudar
a establecer la severidad. Debe estudiarse la existencia de enfermedades
asociadas (valvulopatía mitral), el tamaño y función del ventrículo izquierdo y el
tamaño de la aorta ascendente.
617 | P á g i n a
Insuficiencia aórtica. La ecocardiografía Doppler es la técnica más sensible en el

diagnóstico de la regurgitación valvular aórtica. Con frecuencia permite
diagnosticar la existencia de regurgitación en pacientes con exploración física
normal. En la cuantificación de la regurgitación se utilizan el área, la anchura y la
longitud del chorro de insuficiencia; también puede estimarse el orificio
regurgitante efectivo mediante la ecuación de continuidad, y utilizarse el patrón de
flujo en la aorta descendente. En la insuficiencia aórtica, el ecocardiograma debe ir
dirigido a establecer la afectación valvular y su etiología, cuantificar la severidad
de la lesión, valorar el tamaño y función del ventrículo izquierdo y la dilatación de
la aorta ascendente.
Valvulopatía tricuspídea
En la valvulopatía tricuspídea, el ecocardiograma debe ir dirigido a establecer la

afectación valvular y su etiología, cuantificar la severidad, estudiar el tamaño y
función del ventrículo derecho y estimar la presión pulmonar sistólica.
Prótesis valvulares
La ecocardiografía Doppler es la técnica diagnóstica de elección en la evaluación
de las prótesis cardíacas. Aunque la eco transesofágica permite obtener una mejor
visualización de las prótesis, especialmente de las mitrales, el estudio
transtorácico aporta información adicional (función ventricular, alteraciones
hemodinámicas, etc.), por lo que se aconseja realizarlo de forma secuencial.
Endocarditis infecciosa
La ecocardiografía permite valorar las alteraciones estructurales y hemodinámicas

que genera la endocarditis. La ETE es más sensible que la ETT en la detección de
vegetaciones. El diagnóstico debe complementar los criterios clínicos y
microbiológicos, sin sustituirlos, dado que existe la posibilidad de falsos positivos y
falsos negativos.
Cuando la calidad de la ETT es adecuada y se puede visualizar con nitidez la
estructura o afección de la válvula, no es necesario realizar un estudio
transesofágico. Éste debe indicarse cuando queden dudas después de la
realización de un estudio transtorácico por mala ventana acústica, cuando la
sospecha clínica sea elevada y el estudio transtorácico sea negativo, cuando se
trate de una válvula protésica, cuando haya una elevada sospecha de bacteriemia
618 | P á g i n a
por estafilococos o en pacientes con alteraciones basales de las estructuras

valvulares (cardiopatía reumática, degeneración valvular, etc.) que dificulten el
diagnóstico.
El estudio ecocardiográfico debe ir dirigido a establecer la existencia de afectación
cardíaca, determinar la presencia y severidad de complicaciones (regurgitación
valvular, abscesos, rotura de cuerdas, afectación miocárdica, etc.), estudiar las
características (localización, tamaño, movilidad, etc.) de las vegetaciones y
estudiar la función ventricular.
FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO Y MIOCARDIOPATÍAS
Parámetros de función sistólica y diastólica
La ecocardiografía Doppler permite una cuantificacion fidedigna de las

dimensiones ventriculares y de las velocidades intracardíacas, a partir de las
cuales se valoran parámetros de función sistólica y diastólica. Los diámetros del
ventrículo izquierdo se obtienen, generalmente, a partir del registro en modo M
guiado por la imagen bidimensional. Para la obtención de los volúmenes se utiliza
la ecocardiografía bidimensional, ya que su mayor resolución espacial permite
trazar planos desde varias proyecciones que permitirán calcular el volumen de la
cavidad ventricular. Estas mediciones, para que sean exactas y reproducibles,
requieren imágenes de buena calidad y una metodología escrupulosa. A partir de
estas medidas se puede obtener la masa miocárdica y los parámetros de función
sistólica, fundamentalmente la fracción de acortamiento y la fracción de eyección,
como marcadores de la función global y también el análisis regional de la
contractilidad. En la práctica clínica se puede estimar la fracción de eyección de
forma visual, estableciendo una clasificación semicuantitativa en cuatro grados
(normal, reducción ligera, moderada y severa), que en manos de
ecocardiografistas expertos tiene tanto valor como la cuantificación por algún
método objetivo. El análisis del Doppler permite, en manos expertas, un cálculo
fiable del gasto cardíaco y, por tanto, nos proporciona una información fidedigna
sobre la función sistólica, pudiéndose utilizar en el seguimiento de los pacientes.
El ventrículo derecho también participa en la función cardíaca, aunque su

cuantificación está menos extendida al ser su cálculo menos sencillo que el del
ventrículo izquierdo. En la práctica clínica se calculan las dimensiones obtenidas
619 | P á g i n a
por eco bidimensional y se hace una estimación visual de la contractilidad de la

cámara. El análisis con Doppler permite cuantificar la presión sistólica pulmonar, si
existe un flujo sistólico de regurgitación tricuspídea, parámetro de gran importancia
para conocer la severidad de la cardiopatía y la respuesta al tratamiento.
Disfunción ventricular sistólica y diastólica
Entendemos por disfunción ventricular el deterioro de la función cardíaca que se

objetiva habitualmente en la clínica por una depresión de la fracción de eyección o
la alteración inequívoca de los índices de función diastólica. Cuando ésta se
acompaña de síntomas concordantes podemos establecer el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca. Entre las alteraciones de la disfunción ventricular que no se
deben a miocardiopatías primarias o alteraciones secundarias de una cardiopatía
isquémica, hipertensiva o valvular, hay que mencionar la miocardiopatía producida
por los quimioterápicos. La ecocardiografía seriada puede ser útil para detectar
disfunción sistólica incipiente e incluso se ha informado que la disfunción diastólica
puede ser la primera manifestación de la afectación miocárdica.
La insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica es un síndrome clínico que se

caracteriza por la presencia de una fracción de eyección normal o casi normal,
síntomas de insuficiencia cardíaca y signos inequívocos de alteración de la función
diastólica. Representa una tercera parte de los casos de insuficiencia cardíaca,
siendo especialmente frecuente en la población hipertensa y/o de edad avanzada,
con una historia natural más benigna que la insuficiencia cardíaca por disfunción
sistólica y con un tratamiento específico. En cualquier caso, para un paciente
individual la evolución de sus valores de función diastólica tiene valor para
caracterizar su perfil hemodinámico y estudiar la respuesta a un determinado
tratamiento médico.
Disnea y edemas
Los pacientes con insuficiencia cardíaca presentan síntomas de dos tipos: los
debidos a bajo gasto y aquellos que están en relación con la sobrecarga de
volumen, que producen congestión pulmonar (disnea, ortopnea, edema pulmonar)
y congestión sistémica (hepatomegalia, ascitis y edemas periféricos). Cuando
existen estos síntomas y hay sospecha clínica de cardiopatía o síndrome de
insuficiencia cardíaca, la ecocardiografía debe realizarse ya que permitirá
620 | P á g i n a
descartar alteraciones morfológicas del miocardio o las válvulas cardíacas,

estableciendo el grado de afectación de la función sistólica y diastólica y la
repercusión sobre la circulación pulmonar. Además, en casos de enfermedad
concomitante que puede producir disnea, clásicamente la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, el estudio ecográfico aporta información que ayuda a
establecer si la etiología del síntoma está más cerca de la afectación pulmonar o
cardíaca. Por otra parte, en pacientes en los que existen edemas pero la presión
venosa central es normal hay acuerdo en que no debe indicarse la realización de
un estudio ecocardiográfíco.
Miocardiopatías
Las miocardiopatías se clasifican en tres tipos: dilatada, hipertrófica y restrictiva.
Miocardiopatía dilatada
Se caracteriza por una dilatación del ventrículo con una disminución de la función
sistólica, que pueden ser cuantificadas por ecocardiografía. En sus formas
avanzadas se acompaña de diferentes grados de regurgitación mitral y
tricuspídea, que pueden ser estudiadas por Doppler permitiendo medir el grado de
hipertensión pulmonar. Un patrón restrictivo en el flujo mitral con un tiempo de
deceleración reducido es un predictor de mal pronóstico y su persistencia pese al
tratamiento se asocia con una mortalidad más alta y mayor necesidad de
trasplante cardíaco.
Miocardiopatía hipertrófica
La ecocardiografía permite establecer el diagnóstico al evidenciar hipertrofia

importante con diferentes patrones de distribución anatómica. La presencia de
gradiente subaórtico e insuficiencia mitral puede ser evaluada por el análisis
Doppler, así como la presencia de alteraciones en la función diastólica. Tras el
tratamiento quirúrgico, los ultrasonidos permiten evidenciar los cambios
anatómicos y funcionales, y en caso de implantacion de estimulación DDD,
optimizar el intervalo AV para reducir al máximo el gradiente.
621 | P á g i n a
Miocardiopatía restrictiva
El ecocardiograma habitualmente pone de manifiesto una cavidad ventricular no

dilatada con espesor aumentado de sus paredes y función sistólica conservada o
ligeramente deprimida. Existe un gran crecimiento de ambas aurículas, con
regurgitación mitral y tricuspídea asociada. El aspecto «brillante» del miocardio
puede orientar al diagnóstico etiológico de amiloidosis. En esta afección, el patrón
de flujo mitral (tiempo de deceleración < 150 ms) ha demostrado tener valor
pronóstico, al identificar un subgrupo de pacientes con alta mortalidad en el
seguimiento.
DOLOR TORÁCICO, CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ECOCARDIOGRAFÍA DE

ESTRÉS
Dolor torácico
El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta, tanto en los
servicios de urgencias como en las clínicas de cardiología. Existen múltiples
causas cardiológicas que lo pueden producir, como las enfermedades coronarias,
disección aórtica, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, pericarditis,
embolismo pulmonar o prolapso mitral. Sólo se debe realizar un ecocardiograma
cuando se sospeche que la causa del dolor que presenta el paciente es una de las
anteriormente citadas.
En los pacientes en los que ya se conoce que el dolor torácico no es coronario no
debe llevarse a cabo un ecocardiograma, con la excepción, quizás, de aquellos
que presenten múltiples factores de riesgo para padecer esta enfermedad.
Cardiopatía isquémica
En la cardiopatía isquémica hay dos tipos de indicaciones para realizar un

ecocardiograma: la primera sería la que cubriría los aspectos diagnósticos y la
segunda el seguimiento del paciente.
622 | P á g i n a
Diagnóstico
La realización de un ecocardiograma es útil cuando la clínica y el ECG no son

diagnósticos. En pacientes con diagnóstico de infarto agudo de miocardio
podemos observar anomalías de la contractilidad segmentaria en zonas diferentes
de la zona del infarto conocido, que pueden corresponder a zonas más amplias
del infarto, a tejido isquémico aturdido o hibernado. En estos casos, el
ecocardiograma nos ayuda a valorar la severidad de la enfermedad, el riesgo y el
posible pronóstico.
Las complicaciones del infarto de miocardio pueden ser diagnosticadas por ETT,
aunque en ocasiones es necesaria la ETE.
En la ETT de estos pacientes podemos evaluar:

- Tamaño y función ventricular.
- Contractilidad segmentaria, discinesia, aneurisma, y trombos.
- Parámetros Doppler de función sistólica y diastólica.
- Insuficiencia mitral y presión asistólica pulmonar.
- Presencia de derrame pericárdico.
- Complicaciones: rotura de músculo papilar, comunicación interventricular, rotura
de pared libre, seudoaneurismas o afectación isquémica del ventrículo derecho.
Seguimiento
La realización de un ecocardiograma de seguimiento no debe ser de rutina, sino

cuando las condiciones clínicas del paciente lo precisen por deterioro clínico,
sospecha de aparición de complicaciones, evaluación terapéutica, etc.
Ecocardiograma de estrés
El ecocardiograma de estrés aumenta la sensibilidad y especificidad de la prueba

de esfuerzo convencional, siendo similar a la realizada con isótopos. Su
sensibilidad para el diagnóstico de cardiopatía isquémica es del 78-100% y su
especificidad del 64-100% 38-41. Los factores que determinan su sensibilidad son
el consumo de oxígeno obtenido (determinado fundamentalmente por la
frecuencia cardíaca), el número de vasos afectados, la severidad de las lesiones,
la experiencia del operador y el tiempo transcurrido hasta la adquisición de las
623 | P á g i n a
imágenes postesfuerzo. Disminuyen la sensibilidad de la técnica el tratamiento

farmacológico previo y las alteraciones basales de la contractilidad.
La técnica tiene las ventajas de proporcionar los resultados inmediatamente y su
bajo coste. La mayor limitación es que es necesario que el paciente tenga una
ventana adecuada. En la actualidad existen una serie de avances tecnológicos
que hacen que el número de malas ventanas sea menor y la calidad de la imagen
haya mejorado de manera importante. Además, se encuentran ya en el mercado
varios contrastes ecocardiográficos que ayudan a perfilar con mayor nitidez los
bordes endocárdicos en caso de mala ventana ecocardiográfica.
La existencia de distintas posibilidades de realización del eco de estrés nos obliga
en cada paciente a practicar la que creemos más adecuada. En los pacientes que
pueden realizar ejercicio y no tienen ninguna contraindicación al mismo, solamente
se quiere valorar isquemia y la prueba ergométrica no ha sido concluyente debe
realizarse eco de esfuerzo, bien con cinta rodante o con bicicleta según lo que se
disponga en nuestro medio. Al resto de los pacientes se les realizará estrés-
farmacológico, y si se precisa valorar la viabilidad se llevará a cabo
preferentemente con dobutamina. En el del resto de los casos debe prevalecer la
experiencia del grupo que realiza la prueba, ya que los resultados son muy
similares utilizando vasodilatadores. Existen otras indicaciones del eco de estrés
en pacientes no isquémicos, como el dipiridamol, o con inotrópicos como la
dobutamina, en las que su uso está menos generalizado pero que en ocasiones
puede ser de utilidad, como en los casos de enfermedad valvular, tanto para
detección de isquemia como para valoración de capacidad funcional y de las
lesiones valvulares ante cambios hemodinámicos.
PERICARDIO
La primera aplicación clínica de la ecocardiografía fue la detección de líquido

pericárdico. Desde entonces permanece como la técnica de elección.
Derrame pericárdico
La presencia, distribución y cuantificación de derrame pericárdico puede ser

valorada por ecocardiografía. En algunos casos, especialmente tras cirugía
cardíaca, puede haber derrames loculados difíciles de valorar por ETT, en los que
624 | P á g i n a
el ETE es extremadamente útil. La ecocardiografía hace la pericardiocentesis más

segura al dirigir la punción pericárdica.
Taponamiento cardíaco
Aunque el diagnóstico de taponamiento se basa en criterios clínicos establecidos,

el eco permite establecer un diagnóstico más precoz y preciso, especialmente en
grados menos severos en los que la presión arterial todavía está conservada. El
colapso de aurícula derecha es un dato muy sensible de aumento de presión
intrapericárdica El colapso de ventrículo derecho es más específico. La distensión
de la vena cava inferior sin colapso inspiratorio indica una presión venosa elevada.
La disminución del flujo mitral y aórtico en inspiración es un equivalente del pulso
paradójico. El flujo en las venas hepáticas demuestra un predominio sistólico
anterógrado, con un aumento de los reversos. Los cambios respiratorios en las
dimensiones ventriculares y el «bamboleo» cardíaco son otros datos de
taponamiento.
Pericarditis constrictiva
Siempre se detectan anomalías ecocardiográficas, aunque el diagnóstico se base

en varios datos:
A. Engrosamiento pericárdico, movimiento plano en diástole, ventrículos
normales o pequeños, anormalidades características del septo
interventricular en protodiástole y presístole, dilatación auricular y apertura
prematura de válvula pulmonar.
B. Vena cava inferior dilatada y sin colapso inspiratorio.
C. Patrón Doppler característico: variaciones respiratorias marcadas en las
velocidades a través de las válvulas auriculoventriculares y sigmoideas.
Aumento de los reversos durante la espiración en el flujo de venas
hepáticas. Aumento de la velocidad y duración del jet de insuficiencia
tricuspídea durante la inspiración.
D. El grosor pericárdico puede ser valorado de forma precisa por resonancia
magnética nuclear y con ETE.
MASAS
625 | P á g i n a
La ecocardiografía Doppler es la técnica de elección en la evaluación de los

pacientes en los que se sospeche la existencia de una masa cardíaca. Permite
una evaluación anatómica y funcional precisa de las masas y de su repercusión
funcional. Su mayor rentabilidad diagnóstica se da en las masas endocárdicas e
intracavitarias, siendo menor en las masas intramiocárdicas y pericárdicas. La
ecocardiografía aporta también información útil para estratificar el riesgo de
embolización de las masas cardíacas.
En las masas cardíacas, el ecocardiograma debe ir dirigido a establecer la
existencia y localización de la masa cardíaca, valorar su posible etiología (tumor,
trombo, vegetación) y su repercusión funcional (obstrucción valvular o de venas,
etc.). En ocasiones, la ecocardiografía permite analizar factores que pueden
ayudar en el diagnóstico diferencial de tumor benigno o maligno (zona de
implantación, movilidad, existencia de zonas quísticas o calcificadas, etc.).
GRANDES VASOS
La ecocardiografía Doppler estándar proporciona información sobre la anatomía

de las arterias y venas en las proximidades del corazón, en la zona del cayado
aórtico y en la zona abdominal. La ETE, especialmente las técnicas biplana y
multiplana, permite obtener imágenes de alta resolución de la aorta ascendente, el
cayado aórtico y la aorta torácica descendente; la única porción de la aorta que no
puede ser visualizada por esta técnica en la zona de la aorta ascendente próxima
al cayado aórtico.
En el estudio de los grandes vasos el ecocardiograma debe ir dirigido a

diagnosticar la presencia de enfermedad y valorar el tamaño de la aorta en sus
diferentes segmentos, estudiar el tamaño y patrón de flujo en la arteria pulmonar y
sus ramas, valorar el tamaño y patrón de flujo de la vena cava superior, inferior,
venas suprahepáticas y venas pulmonares.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La ecocardiografía es útil en la valoración de la repercusión de la hipertensión

arterial (HTA) sobre el corazón, permitiendo diagnosticar la presencia de
hipertrofia ventricular izquierda y las alteraciones de la función diastólica y sistólica
del ventrículo izquierdo. El diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
626 | P á g i n a
es de gran importancia pronóstica, al ser un factor de riesgo independiente para

acontecimientos cardiovasculares. Sin embargo, la presencia de HVI se ha
correlacionado poco con la presión arterial sistólica y nada con la diastólica. Dicha
correlación mejora notablemente cuando la medición de las cifras tensionales se
realiza mediante un registro de 24 h. La respuesta del ventrículo izquierdo a la
hipertensión arterial incluye incremento del estrés parietal, alteraciones en el
llenado ventricular izquierdo, aumento del grosor de la pared y de los diámetros
ventriculares y, por último, en estadios avanzados y deterioro de los parámetros
de función sistólica. Las alteraciones de la función diastólica aparecen en primer
lugar. Estudios realizados con modo M evidencian que el estrés de la pared está
significativamente aumentado en pacientes con HTA moderada no tratados
médicamente, fenómeno que no ocurre en este mismo tipo de pacientes
sometidos a tratamiento médico. La utilidad de realizar estudios repetidos en
pacientes hipertensos con función ventricular conservada no está claramente
establecido. Aunque algunos trabajos demuestran que la regresión de la
hipertrofia ventricular izquierda mejora el llenado ventricular, el impacto sobre la
morbilidad y mortalidad es desconocido. Son precisos más estudios para
demostrar que la ecocardiografía es un método con una buena relación coste-
efectividad en el seguimiento de la hipertrofia ventricular de los pacientes
hipertensos.
Resonancia Magnética
La resonancia magnética es ya una técnica diagnóstica utilizada de forma

sistemática por los cardiólogos. La resonancia magnética es un método de imagen
de alta calidad, el cual no causa ningún malestar físico, no es invasivo, y no utiliza
radiación ionizante (Rayos X) sino un campo magnético, que permite explorar y
obtener imágenes de las diferentes partes del cuerpo humano.
627 | P á g i n a
Resonancia magnética
Las imágenes en resonancia magnética se obtienen en base a los protones de

hidrógeno del cuerpo, la mayoría de los cuales se encuentran en las moléculas de
agua. Cuando el paciente es colocado en el campo magnético del resonador,
estos protones comienzan a rotar a una frecuencia proporcional a la fuerza del
campo magnético, y como tienen una carga positiva, este movimiento genera un
pequeño campo magnético.
Estos pequeños campos magnéticos de los protones se alinean con el campo

magnético mayor del equipo. Posteriormente se aplican pulsos de radiofrecuencia
que le transmiten energía a los protones y que desvían la dirección de la
magnetización que tenían. Cuando cesa este pulso de radiofrecuencia, los
protones se relajan y vuelven a su alineación inicial, emitiendo energía de
radiofrecuencia que es lo que captura y procesa el equipo para formar las
imágenes.
Por esto, los riesgos asociados a la RM provienen de la aplicación de campos
magnéticos y pulsos de radiofrecuencia, que pueden inducir movimiento en
elementos ferromagnéticos (fundamentalmente fierro), producir calor y generar
corrientes.
628 | P á g i n a
Contraindicaciones
 Presencia de implantes ferromagnéticos, marcapasos y defibriladores

implantables
 Esquirlas o elementos metálicos en ojos o intracraneales
 Estimuladores de nervios
 Cables conductores
 Clips férricos intracraneales
 Fragmento mecánico cercano a estructura vital (proyectil)
 Implante coclear o audífono
 Prótesis valvular cardíaca Starr-Edwards modelo 6000 (o anteriores)
 Claustrofobia
 Paciente crítico instrumentalizado (catéter de Swan-Ganz)
 Embarazo (relativa, efecto teratogénico no demostrado).
Para la RM cardiaca se utiliza habitualmente gadolinio endovenoso, y por lo tanto

se debe evaluar además si existen contraindicaciones a su uso, habitualmente una
VFG menor a 30 ml/min/1.73 m2, por el riesgo de que se produzca esclerosis
nefrogénica sistémica.
Preparación del paciente
La práctica de un estudio de RM cardíaca exige una mínima colaboración del

paciente, que debe entender que se verá obligado a permanecer por un espacio
de tiempo de 30-60 min en posición de decúbito, inmóvil, aunque confortable, en el
interior del tubo del equipo. Por ello, los niños de corta edad y los pacientes
desorientados o agitados deberán ser sometidos a sedación o anestesia.
Por otra parte, si bien el campo magnético en el interior de la sala de exploración
no provoca efectos biológicos demostrados en el organismo, sí puede, en
determinadas circunstancias, dar lugar a efectos incluso peligrosos. Por ello, es
preciso un breve interrogatorio sistemático en cada paciente previamente a la
exploración a fin de descartar a aquellos que presenten alguna de las
contraindicaciones.
629 | P á g i n a
Realización del examen
Una vez descartadas todas las contraindicaciones a la realización de una RM y a

la administración de gadolinio endovenoso, se acuesta al paciente en la mesa del
resonador, se le colocan los electrodos para el registro electrocardiográfico y la
antena receptora, y se instala una vía 18G. Según el diagnóstico presuntivo y
según los hallazgos que se van encontrando durante el examen serán las
secuencias de pulso específicas que se van a aplicar para obtener la información
deseada. Por esto es fundamental la clara comunicación con el clínico antes de
hacer el examen para diseñar el estudio en la forma más adecuada, porque una
vez terminado el examen no se pueden reconstruir de otra forma las imágenes
obtenidas, y entonces solo las secuencias que se adquirieron son las que se
pueden analizar. El examen completo dura aproximadamente una hora, tiempo en
el cual el paciente debe realizar múltiples episodios de apnea de hasta 15-20
segundos.
La resonancia magnética es una técnica de imagen no invasiva que permite

analizar el sistema cardiovascular según unos principios físicos diferentes a las
técnicas de imagen previamente utilizadas, que le confiere ciertas ventajas y
limitaciones frente a los clásicos estudios de imagen cardíacos mediante
cateterismo y ecocardiografía.
La RM es una técnica de imagen óptima para demostrar la anatomía interna de las

cavidades cardíacas, el miocardio, el pericardio y las estructuras mediastínicas
adyacentes. Su superioridad respecto a otras técnicas de imagen se basa
fundamentalmente en tres puntos:
o Campos de visión amplios, de hasta 450 mm, que permiten ver en un

solo plano todo el tórax.
o Posibilidad de obtener imágenes en múltiples planos del espacio
(ortogonales al cuerpo: axial, coronal y sagital, e intrínsecos
cardíacos: eje corto, eje largo, 2 cámaras, 4 cámaras, etc.).
o Ausencia de limitaciones para obtener imágenes de RM que
dependan del hábito corporal del paciente, de la interposición de aire
pulmonar o del esqueleto óseo de la caja torácica.
630 | P á g i n a
Las secuencias de cine-RM proporcionan la posibilidad de estudiar la función del

corazón y así realizar una valoración no invasiva del flujo y sus posibles
alteraciones, y valoraciones cuantitativas y semicuantitativas de los volúmenes
cardíacos. Se han desarrollado recientemente técnicas de RM que permiten medir
el flujo y obtener medidas cualitativas y cuantitativas del volumen y velocidad del
flujo en los vasos de mayor calibre. Estas técnicas están siendo actualmente
aplicadas de manera satisfactoria al sistema cardiovascular para cuantificar la
función ventricular global y parcial, la enfermedad valvular cardíaca, la enfermedad
arterial pulmonar, la enfermedad torácica aórtica, las enfermedades cardíacas
congénitas y la enfermedad isquémica miocárdica. Actualmente se acepta que la
RM cardíaca puede complementar la información obtenida mediante
ecocardiografía cuando ésta presenta limitaciones en situaciones clínicas
concretas y puede, en algunos casos, reemplazar a la angiografía.
Indicaciones
La RM tiene ventajas en la caracterización y por lo tanto está indicada en el

estudio de las siguientes patologías:
Patología isquémica: la RM permite evaluar función cardiaca, siendo el gold

standard en las mediciones. Se miden los volúmenes ventriculares, fracción de
eyección, masa miocárdica, se analiza la contractilidad global y segmentaria. Una
vez inyectado el gadolinio endovenoso se hacen secuencias de perfusión, que
permiten ver el paso de sangre desde el lado derecho, al lecho pulmonar, al lado
izquierdo y posteriormente a través de las arterias coronarias la irrigación del
miocardio. Esto permite detectar zonas de hipoperfusión que traduzcan isquemia,
especialmente si se realiza un estudio de stress con adenosina o dipiridamol, en
que se compara la perfusión en reposo y en stress. Cuando se adquieren
imágenes a los 10-15 minutos de inyectado el gadolinio, se detectan zonas no
viables, que concentran el contraste ya sea por acumularse en el espacio
intracelular por membranas celulares rotas en el contexto de infarto agudo, o
acumularse en el espacio extracelular en el tejido fibroso del infarto crónico.
Detectar zonas no viables hace la distinción entre alteración de la contractilidad
por infarto, o por miocardio aturdido o hibernando. El miocardio aturdido o
hibernado, que es viable, podrá beneficiarse de revascularización miocárdica, a
diferencia del miocardio infartado, que no mejorará posterior a la cirugía.
631 | P á g i n a
En el contexto de infarto agudo, con el gadolinio endovenoso se logra detectar

zonas de obstrucción microvascular que se ubican en la región subendocárdica, y
que de existir determinan un peor pronóstico para el paciente.
Cardiomiopatías: la RM permite caracterizar las miocardiopatías (MCP) midiendo

volúmenes, contractilidad, masa, flujos. En la MCP hipertrófica logra identificar la
distribución de la hipertrofia, determinar si genera obstrucción al tracto de salida
del ventrículo izquierdo e insuficiencia mitral asociada, detectar con el uso de
gadolinio endovenoso zonas de fibrosis que potencialmente se conviertan en focos
de arritmia. Además evalúa los resultados posteriores al tratamiento con ablación
percutánea de las zonas hipertróficas o resección parcial del septum
interventricular. En la MCP dilatada, además de las mediciones funcionales, se
logra según el patrón de impregnación con gadolinio, definir si la causa es o no
isquémica. En la MCP restrictiva determinar además si la causa es depósito de
sustancias como amiloide. Con técnicas especiales se puede determinar el grado
de infiltración miocárdica por fierro en casos de hemocromatosis, muy útil para la
detección precoz y oportuno tratamiento, ya que las mediciones de ferritina
sanguínea y biopsia hepática no reflejan lo que pasa en el corazón, y la
ecocardiografía se altera en etapas más tardías. Frente a la sospecha de
cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica, la RM es uno de los pilares en el
diagnóstico, permitiendo detectar infiltración grasa o fibrosis en la pared ventricular
derecha, formación de aneurismas y áreas de disquinesia, y evaluar el tamaño de
las cavidades. Frente a la sospecha de miocarditis, la RM detecta zonas de
edema, de impregnación tardía con gadolinio que traducen muerte celular y
fibrosis, compromiso del pericardio asociado. En casos de no compactación del
ventrículo izquierdo, con RM se hace el diagnóstico según los criterios de espesor
de la pared, se evalúa función, presencia de trombos y posibles zonas de fibrosis
que generen focos de arritmia.
Masas cardiacas y pericárdicas: la gran ventaja de la RM es la posibilidad de

ver todo el corazón y tórax sin problema de “ventana” como la ecocardiografía, y la
gran resolución de contraste entre los tejidos que permite caracterizar las masas
para así poder establecer un adecuado diagnóstico diferencial y en algunos casos
sugerir un único diagnóstico. De todas las “masas”, lo más frecuente es que se
trate de trombo, que con RM se va a poder detectar. Y del total de masas
tumorales, las más frecuentes son las metástasis, y con los distintos hallazgos en
RM se puede definir si se trata de metástasis, tu primario benigno o maligno.
632 | P á g i n a
Enfermedad pericárdica: el examen de primera elección en la evaluación de

patología pericárdica es la ecocardiografía. La RM se hace útil en casos de
derrames loculados, con contenido sanguíneo que pudiera traducir patología
tumoral, en el contexto de pericarditis. También en pericarditis constrictiva, en que
se evalúan las áreas de engrosamiento y restricción del pericardio, la implicancia
funcional en la motilidad y volúmenes cardiacos y con gadolinio endovenoso zonas
de fibrosis y adelgazamiento del miocardio adyacente que contraindiquen una
pericardiotomía como tratamiento. También es útil en las patologías congé nitas,
como ausencia total o parcial de pericardio, quistes, divertículos.
Enfermedad valvular: se pueden medir los flujos a través de las válvulas para
cuantificar grados de estenosis e insuficiencia y evaluar además su repercusión en
la anatomía y función cardiaca.
Cardiopatías congénitas: esta es una gran indicación para la RM, pues es una
examen que no emite radiación ionizante en esta población joven y que se realiza
controles frecuentes, que permitirá evaluar toda la anatomía del tórax por otras
anomalías vasculares asociadas, y que cuantifica función cardiaca,
complicaciones postoperatorias como estenosis, insuficiencias, mal
funcionamiento de shunts, entre otros.
Enfermedades adquiridas de los grandes vasos
El estudio de patología adquirida de la aorta es, probablemente, el aspecto que

mayor volumen de estudios de RM cardiovascular genera en el momento actual.
Esto es debido a que las limitaciones de otros métodos de imagen, como la
incompleta visualización de la aorta torácica por ecocardiografía, la limitación al
plano axial y la necesidad de contraste en los estudios de tomografía
computarizada, y el carácter invasivo de la angiografía, no existen en el caso de
RM, donde se puede aprovechar el amplio campo de visión, las ilimitadas
posibilidades de angulaciones, la excelente resolución natural entre las estructuras
sólidas y el flujo sanguíneo y su carácter absolutamente no invasivo.
633 | P á g i n a
Tomografía Computada
La tomografía computada o TC es una técnica radiográfica que utiliza una

computadora para crear imágenes de planos (o cortes) transversales del corazón.
La tomografía computada aplicada al corazón ha podido ser utilizada gracias a los

grandes avances tecnológicos con los que actualmente se cuenta, esto es: una
resolución adecuada y una velocidad de adquisición de imágenes muy corta
(segundos), los problemas que están por resolver son la limitación en la dosis de
radiación con cada estudio y el adecuado uso de esta tecnología. Las
asociaciones internacionales de Cardiología e Imagenología ya han dado las
indicaciones principales de uso apropiado de este método.
El Score de Calcio ya es aceptado como un factor adicional en la estratificación
del riesgo en pacientes asintomáticos con riesgo cardiovascular intermedio y en
sintomáticos con riesgo bajo, pero con historia familiar de enfermedad coronaria
prematura.
La angiotomografía coronaria permite identificar con un grado de precisión
importante el grado de afección ateroesclerosa coronaria, con un valor predictivo
negativo de 99%, lo que fortalece su posición para excluir enfermedad
significativa. Además de ello este estudio permite evaluar las estructuras cardiacas
en detalle y las intratorácicas, añadiendo información valiosa al clínico, previendo
que en los años subsecuentes continuará como un área de mayor crecimiento
634 | P á g i n a
dentro de la Cardiología, al igual que otras como la resonancia magnética nuclear

cardiaca.
Realización del estudio
Para realizar el estudio el paciente es recostado en la mesa del equipo, rodeado

de una estructura en forma de anillo, que contiene el tubo que emite los Rayos X y
los detectores que los reciben en el lado contrario, el anillo o gantry recorre al
paciente, conforme gira va emitiendo la radiación y adquiriendo la información
necesaria, ya que han atravesado al paciente, según el grado de absorción de los
distintos tejidos, será la cantidad de radiación que llegue a los detectores.
Un aspecto que se debe cuidar es la frecuencia cardiaca del paciente, la cual

idealmente debe ser de alrededor de 60 latidos por minuto, para ello inclusive se
administra un betabloqueador selectivo previo al estudio.
Lo primero a realizar es el Score de Calcio: este estudio no requiere medio de

contraste endovenoso, es un estudio sincronizado con el electrocardiograma que
se adquiere de manera prospectiva. Mediante este estudio se detecta la cantidad,
el volumen y la masa de las calcificaciones. Este estudio está indicado en los
pacientes con riesgo cardiaco intermedio, asintomáticos o aquéllos con riesgo
bajo, pero con historia familiar de enfermedad coronaria prematura.
Se hace la medición en el Score de Agatston cuyo valor dependerá de la edad,

sexo y raza del paciente, ubicándolo en el percentil en comparación con
poblaciones de sus mismas características. El resultado sirve para reclasificar en
la escala de riesgo a los pacientes y su utilidad ya ha quedado demostrada Para
visualizar a las arterias coronarias, que son estructuras finas y tortuosas, se
administra nitroglicerina sublingual o dinitrato de isosorbide, que las dilata y
posteriormente se administra medio de contraste yodado endovenoso para
opacificarla. Esta fase constituye la angiotomografía cardiaca.
Las contraindicaciones del estudio se derivan de sus requerimientos técnicos:
a. Falta de un ritmo cardiaco regular, la adquisición de imágenes no se

puede sincronizar adecuadamente.
635 | P á g i n a
b. Taza de filtración glomerular estimada por debajo de 45 mL/min/1,73

m2 de superficie corporal.
c. Taquicardia: que hace difícil la adquisición de imágenes por las
diástoles demasiado cortas.
d. Índice de masa corporal mayor de 40 kg/m2
e. Limitación para mantener los brazos elevados por arriba de la
cabeza.
f. Incapacidad para realizar apnea durante un periodo aproximado de
20 segundos.
La adquisición del estudio se puede realizar en dos formas:
 Prospectiva: se obtienen imágenes en la diástole y en el resto de ciclo

cardiaco el tubo de Rayos X permanece inactivo.
 Retrospectiva: las imágenes se adquieren durante todo el ciclo cardiaco,
con la cantidad de radiación normal en diástole y sólo 20% en el resto del
ciclo cardiaco, de cualquier forma es mayor la dosis de radicación que se
recibe. De esta forma se adquieren imágenes estáticas y dinámicas, con lo
que se pueden evaluar la función ventricular, el grosor y contractilidad,
tamaño de las cavidades, patología válvula.
Indicaciones del examen

La razón primordial para la realización de este estudio es el estudio de la anatomía
coronaria, en busca de enfermedad ateroesclerosa.
De acuerdo con las guías de las diversas sociedades cardiológicas y de imagen
publicadas en el Journal of American College of Cardiology en el 2010, las
indicaciones de la TC cardiaca contrastada son:
1. Detección de enfermedad coronaria en pacientes sintomáticos sin
enfermedad coronaria conocida, con probabilidad baja a intermedia de
enfermedad coronaria.
2. Detección de enfermedad coronaria en pacientes con insuficiencia cardiaca
de reciente aparición, sin patología previa, con probabilidad baja a
intermedia de tener enfermedad coronaria.
3. Detección de enfermedad coronaria en pacientes que serán sometidos a
cirugía cardiaca no coronaria, con probabilidad intermedia de enfermedad
coronaria.
636 | P á g i n a
4. Detección de enfermedad coronaria en pacientes con otras pruebas no

concluyentes.
5. Evaluación de permeabilidad de puentes/by pass coronarios en pacientes
con datos que sugieren isquemia.
6. Evaluación de anatomía y función cardiaca en adultos con cardiopatías
congénitas y con anomalías de las arterias coronarias.
7. Evaluación de anatomía y función cardiaca cuando otros métodos no
invasivos son inadecuados, para evaluar válvulas nativas o protésicas y
masas cardiacas.
8. Evaluación de anatomía pericárdica.
9. Caracterización de la anatomía de las venas pulmonares como el mapeo
para ablación por radiofrecuencia en pacientes con fibrilación auricular.
10. Mapeo de venas coronarias previo a instalación de marcapaso biventricular
11. Evaluación de la anatomía previo a nueva cirugía cardiaca o torácica.
El principal beneficio de la angiotomografía computada cardiaca radica en su alto

valor predictivo negativo, el cual puede llegar a ser de 100%. Los pacientes sin
evidencia de lesiones coronarias en el estudio tienen 0.9% de probabilidad de
presentar un evento cardiovascular adverso mayor en los siguientes cinco años.
 Otra de las ventajas consiste en poder determinar las características de la

placa y el grado de estenosis que condiciona, con una sensibilidad hasta de
100% y especificidad hasta de 73%, este último valor se debe a la
tendencia que tiene el método para sobreestimar el grado de lesión en los
pacientes con placas densamente calcificadas y subestimarlo en placas no
calcificadas. Con las calcificaciones abultadas y extensas se producen
artefactos que aparecen más grandes de lo que son, oscurecen la luz
arterial y por ello dificultan la medida del grado de estenosis. Sin embargo,
el factor más importante es, en todos los casos, la probabilidad pre-prueba,
Meijboom y cols. demostraron que el mejor desempeño se logra en los
pacientes con probabilidad baja e intermedia medida con la escala de
riesgo de Duke. Este estudio, a pesar de las bondades que ofrece, tiene la
desventaja de contar con menor resolución que la angiografía coronaria
convencional, que es de aproximadamente 0.1mm.
 A pesar de lo anterior, se pueden evaluar los orígenes, cursos y
terminaciones anómalas coronarias y su relación con el resto de las
637 | P á g i n a
estructuras, lo que puede ser determinante en caso de trayectos

intervasculares.
 Otros beneficios se centran en la posibilidad de evaluar los stents
coronarios, especialmente los de diámetros mayores a 3 mm y
dependiendo del material del stent.
 En pacientes post-revascularización coronaria: sirve para determinar la
permeabilidad de los puentes, estenosis, oclusiones, aneurismas o
trombosis. Permeabilidad de vasos distales a las anastomosis, las
porciones proximales de las coronarias pueden ser difíciles de evaluar por
el exceso de calcio en su origen. Además de todo lo anterior, la relación de
las estructuras intratorácicas: corazón, esternón, etc.
 En pacientes con válvulas protésicas, sobre todo las metálicas, la
tomografía permite evaluar la anatomía, las complicaciones:
seudoaneurismas, abscesos, obstrucciones por pannus y grado de apertura
 Los múltiples detectores del scanner permiten hacer cortes imagenológicos
milimétricos y permiten ver corazón, aorta, pulmones, grandes vasos.
Tiene el inconveniente de la irradiación al paciente.
 En el caso de las cardiopatías congénitas, especialmente en adultos, para
evaluar a detalle la alteración, como en el caso de necesitar cierre de
comunicaciones interauriculares o ablación por radiofrecuencia de zonas
arritmogénicas, donde es deseable conocer de antemano la anatomía para
planear los procedimientos.
 En aquellos pacientes con fibrilación auricular, que no responden a
tratamiento médico, se debe realizar ablación por radiofrecuencia y la
tomografía computada permite evaluar la anatomía de las venas
pulmonares, número, distribución y tamaño de los ostium.
 En los pacientes que requieren de un marcapaso biventricular, la
tomografía computada permite conocer la anatomía del seno coronario y
sus venas tributarias, sirviendo de guía para el procedimiento.
 Además de todo lo anterior conviene resaltar que el poder tener imagen de
las estructuras intratorácicas, permite agregar información valiosa al clínico
que solicita el estudio, tal es el caso de hernias hiatales inadvertidas,
aneurismas aórticos, cardiacos, dolicoectasias vasculares, tumores, etc.
638 | P á g i n a
Medicina Nuclear
Los procedimientos de la cardiología nuclear se han convertido en una

herramienta indispensable para el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad
coronaria, a través del estudio de la perfusión miocárdica y de la función
ventricular como bomba del corazón.
El objetivo de los estudios de Cardiología Nuclear es conocer el estado de las

arterias coronarias y el músculo cardíaco sin la necesidad de realizar estudios
invasivos.
Perfusión de miocardio con radioisótopos
El estudio de perfusión de miocardio con SPECT o Gated SPECT Rest and

Excercise Myocardial Perfusion Imaging se realiza luego de la inyección a la vena
de una pequeña cantidad de material radioactivo (usualmente Tc-99m sestamibi),
que circula en el sistema vascular y arterias coronarias. Así se define si las
paredes musculares del corazón están recibiendo oxígeno y circulación adecuada
a través de las arterias coronarias. Es una prueba bastante precisa para obteneer
datos funcionales sobre las arterias coronarias y sobre el corazón. Tiene la
desventaja de ser relativamente larga y de presentar ciertas limitaciones en
pacientes obesos.
639 | P á g i n a
Clasificación de riesgo y valor predictivo
Desde la década de 1970 se definió la importancia de medir la reserva de flujo

coronario para clasificar el riesgo de lesiones significativas, ya que midiendo
diámetros de estenosis coronaria no se predice la severidad funcional de la
enfermedad coronaria. Con las imágenes de SPECT se logra esto, a la par de
evaluar los movimientos y fuerza del miocardio. La baja probabilidad de un evento
cardiovascular en pacientes con este estudio normal sirve para definir si se
requiere proseguir con procedimientos invasivos.
Indicaciones
Las indicaciones del estudio son angina, EKG anormal, factores de riesgo (fumar,
hipertensión, historia familiar de enfermedad coronaria y diabetes). Otros factores
pueden incluir falta de respiración, evaluación pre-operatoria, evaluación para
definir el tamaño del infarto y cardiomiopatía, entre otros.
Aspectos técnicos
El examen se hace en dos partes: antes y después de ejercicio, generalmente el

mismo día: primero en reposo y, después, luego del ejercicio (aunque existen
variados protocolos). La prueba de esfuerzo se hace sobre una faja de caminar
(treadmill) con una vía intravenosa, monitoreo de presión, telemetría y EKG antes,
durante y después del ejercicio. Al punto máximo del ejercicio se inyecta el
radiofármaco y se ejercita por uno a dos minutos adicionales. Luego del ejercicio,
el paciente se coloca en el equipo SPECT y se toman las imágenes de la
perfusión cardiaca. El estudio total dura aproximadamente 3 horas.
Opción si el paciente no se puede ejercitar: Cuando el paciente no puede

caminar, por ejemplo por una amputación, enfermedad vascular periférica, artritis
severa, enfermedad muscular u otra condición que limite el ejercicio, la opción es
el test farmacológico, en el que se usan medicamentos como Persantín,
Adenosina y Dobutamina (en asmáticos severos) para simular los efectos del
ejercicio físico siguiendo un protocolo determinado.
Prueba de esfuerzo nuclear: La prueba de esfuerzo nuclear (con isótopos)

permite ver imágenes del corazón mientras el paciente descansa e
640 | P á g i n a
inmediatamente después de hacer ejercicio. Con este estudio es posible averiguar

el tamaño de las cavidades cardíacas, cómo bombea el corazón la sangre y si hay
músculo cardíaco dañado o muerto. Las pruebas de esfuerzo con isótopos
también pueden suministrar información sobre las arterias y posibles
estrechamientos u obstrucciones de las mismas debido a enfermedad arterial
coronaria.
641 | P á g i n a
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Estudios de imagen
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Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez

ELABORADO POR: BSGR

DOCE DERIVACIONES ....................................................................................................................... 98

Fibrilación auricular................................................................................................................. 180

Estenosis mitral ...................................................................................................................... 286

Tratamiento ...................................................................................................................................... 331

PATOLOGÍA DE LA AORTA ......................................................................................................... 333

MIOCARDIOPATÍAS ...................................................................................................................... 370

Miocardiopatía hipertrófica ..................................................................................................... 380

CRISIS HIPERTENSIVA ................................................................................................................. 451

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN LOS PROCESOS PATOLÓGICOS

INOTRÓPICOS ................................................................................................................................ 456

La cardiogologia ha avanzado en forma importante en los últimos años con

Sin embargo, a pesar de este desarrollo, la clinica cardiovascular sigue teniendo

El siguiente álbum contiene información relevante acerca de las diferentes

También se aborda la farmacología en este álbum. Como bien sabemos es parte

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

El Proceso de Enfermería se define como “el sistema de la práctica de Enfermería,

El Proceso de Enfermería se caracteriza por ser:

 Sistemático: debido a que se realiza secuencialmente, de una forma cíclica,

El Proceso de Enfermería está constituido por una serie de etapas subsecuentes,

Consiste en la obtención de datos significativos del estado de salud de una

 Observación: que se utiliza desde el primer contacto con la persona.

 Entrevista: enfocada hacia las necesidades de cuidado de Enfermería que

La información obtenida se recolecta, se registra de acuerdo al modelo conceptual

La metodología puede basarse en distintos criterios:

Criterios de valoración siguiendo un orden de “cabeza a pies” o

Criterios de valoración por “sistemas y aparatos”: se valora el aspecto general

Criterios de valoración por “patrones funcionales de salud”: la recolección de

La segunda etapa, es el Diagnóstico, que consiste en la identificación de los

Diagnóstico de enfermería: Juicio clínico sobre la respuesta de un individuo,

La NANDA hace referencia a varios tipos de diagnósticos enfermos, en los cuales

 Diagnóstico de promoción de la salud

Diagnóstico de promoción a la salud: Es un juicio clínico sobre el

Enunciado en dos partes: Etiqueta diagnóstica + m/p signos y síntomas

La presencia en el enunciado de signos y síntomas valida la existencia de un

Diagnóstico real: Describe respuestas humanas a estados de salud/ procesos

Enunciado en tres partes: Etiqueta diagnóstica r/c factores relacionados.

Diagnóstico de riesgo: Describen respuestas humanas a estados de

Enunciado en dos parte: Riesgo de… Etiqueta diagnóstica + r/c factores

Diagnósticos de Bienestar: Es un juicio clínico sobre un paciente en transición

Enunciado en una parte: disposición para mejorar…. Etiqueta diagnóstica

Componentes del diagnóstico

Ventajas de utilizar los Diagnósticos Enfermeros

 El lenguaje de los diagnósticos describe lo que las personas están

Taxonomía NANDA: El método por el que se organizan los diagnósticos

La taxonomía diagnóstica tiene tres niveles:

Planeación (NOC y NIC)

Consiste en la determinación de intervenciones o actividades conjuntamente

Los resultados o metas, deben estar centrados en el comportamiento del paciente

Durante el desarrollo de esta fase se requiere:

 Validar: es necesario buscar fuentes apropiadas para validar el plan con

Evaluación (NOC Y NIC)

La Evaluación, entendida como la parte del proceso donde se compara el estado

SITUACIÓN ACTUAL EN MÉXICO DE LOS PROBLEMAS

Las enfermedades cardíacas son amenazas a la salud mundial y estas están

Primeras causas de muerte en México en el 2010

CAUSAS DE MORTALIDAD EN ADULTOS DE 30 A 59 AÑOS

Para 2012, las agresiones (21.1%) son la principal causa de muerte en la

Porcentaje de defunciones en la población de 30 a 44 años por sexo y principales

El cuadro epidemiológico cambia en los adultos de 45 a 59 años. En esta etapa de

corporal y mental, las cuales se agudizan conforme avanza la edad, llegando a un

Porcentaje de defunciones en la población de 45 a 59 años por sexo y principales