INTRODUCCIÓN

El diagnóstico de hipertiroidismo suele ser evidente en pacientes con manifestaciones

clínicas y bioquímicas inequívocas de la enfermedad. Otros pacientes tienen menos
signos clínicos, pero un hipertiroidismo bioquímico definitivo. Otros tienen poco o nada
de hipertiroidismo clínico, y su única anormalidad bioquímica es una concentración baja
de hormona estimulante de la tiroides (TSH) en suero, un trastorno llamado
hipertiroidismo subclínico.

Tras una breve discusión de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo, se

presentará aquí el diagnóstico y la evaluación de los pacientes con hipertiroidismo. Una
visión general de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo, los trastornos que
causan el hipertiroidismo, el diagnóstico de hipertiroidismo durante el embarazo y el
hipertiroidismo subclínico se discuten en detalle por separado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas

Hipertiroidismo abierto

La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo manifiesto tienen una constelación

dramática de síntomas. Estos síntomas incluyen ansiedad, labilidad emocional,
debilidad, temblor, palpitaciones, intolerancia al calor, aumento de la transpiración y
pérdida de peso a pesar de un apetito normal o aumentado.

Aunque la combinación de pérdida de peso y aumento del apetito es un hallazgo

característico, algunos pacientes aumentan de peso, en particular los más jóvenes,
debido a la estimulación excesiva del apetito. Otros síntomas que pueden estar
presentes incluyen hiperdefecación (no diarrea), frecuencia urinaria, oligomenorrea o
amenorrea en mujeres, y ginecomastia y disfunción eréctil en hombres.
Síntomas más leves

Los pacientes con hipertiroidismo leve y los pacientes mayores a menudo tienen
síntomas que se refieren a uno o sólo a unos pocos sistemas orgánicos. Los síntomas
y signos aislados que deben llevar a la evaluación del hipertiroidismo en pacientes de
cualquier edad incluyen pérdida de peso inexplicable, fibrilación auricular de nuevo
comienzo, miopatía, trastornos menstruales y ginecomastia.

Otras condiciones que deberían sugerir la posibilidad de hipertiroidismo incluyen

osteoporosis, hipercalcemia, insuficiencia cardíaca, contracciones auriculares
prematuras, falta de aliento y un deterioro en el control glucémico en pacientes con
diabetes previamente diagnosticada.

Pacientes mayores

En los pacientes mayores, los síntomas cardiopulmonares como la taquicardia (o

fibrilación auricular), la disnea al realizar esfuerzos y el edema pueden predominar.
También tienden a tener más pérdida de peso y menos aumento de apetito.

El ejemplo más dramático de este fenómeno es la "tirotoxicosis apática", en la que los

pacientes mayores no presentan síntomas excepto debilidad y astenia.
El hipertiroidismo subclínico, definido como niveles séricos normales de tiroxina libre
(T4) y triyodotironina (T3) con un nivel de TSH suprimido, se asocia con un aumento
triple en el riesgo de fibrilación auricular en personas mayores.

Examen físico

El examen físico puede ser notable por la hiperactividad y la rapidez del habla. Muchos
pacientes tienen mirada fija (retracción del párpado) y retardo del párpado, lo que
representa hiperactividad simpática.

La piel es típicamente cálida y húmeda, y el cabello puede ser delgada y fina. La

taquicardia es frecuente, el pulso es irregular en pacientes con fibrilación auricular,
puede haber hipertensión sistólica y el precordio es a menudo hiperdinámico. Otros
hallazgos frecuentes son temblor, debilidad muscular proximal e hiperreflexia.

El exoftalmos, el edema periorbitario y conjuntival, la limitación del movimiento ocular y

la dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial) se presentan sólo en pacientes con la
enfermedad avanzada.

Tamaño de la tiroides

La presencia y el tamaño de un bocio depende de la causa del hipertiroidismo.

● La ampliación varía de mínima a masiva en pacientes con enfermedad de Graves o

bocio multinodular tóxico. Una tiroides no palpable ocurre comúnmente en pacientes
mayores con enfermedad de Graves. (Ver "Trastornos que causan hipertiroidismo",
sección sobre "Adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico" y "Visión general de las
manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en adultos", sección sobre "Hipertiroidismo
geriátrico".)
●Los pacientes con tiroiditis indolora (silenciosa o linfocítica) puede no tener ningún,
mínimo o modesto agrandamiento de la tiroides. La ausencia de cualquier
agrandamiento de la tiroides también debe sugerir hipertiroidismo exógeno o estruendo
ovárico.

●Un único nodulo, palpable plantea la posibilidad de un adenoma tiroideo de

funcionamiento autónomo.

●The La tiroides es dolorosa y sensible en la tiroiditis subaguda (granulomatosa).

Pruebas de laboratorio

Pruebas de la función tiroidea

Todos los pacientes con hipertiroidismo primario tienen una TSH baja.

La concentración de TSH en el suero por sí sola no puede determinar el grado de

hipertiroidismo bioquímico; se requieren T4 y T3 libres en suero para proporcionar esta
información. Sin embargo, en los laboratorios que utilizan ensayos de TSH en suero
con límites de detección de 0.01 mU/L (tercera generación), la mayoría de los
pacientes con hipertiroidismo manifiesto tienen valores <0.05 mU/L.

Muchos pacientes con hipertiroidismo tienen altas concentraciones libres de T4 y T3.

En algunos pacientes, sin embargo, sólo el suero T3 o suero T4 está elevado. En
pacientes con hipertiroidismo subclínico, la TSH está por debajo de lo normal (pero
generalmente >0.05 mU/L) y la T4, T3 y T3 libres en suero son normales.

Otros

Los pacientes con hipertiroidismo pueden tener otros hallazgos de laboratorio no

específicos. Por ejemplo, los pacientes con hipertiroidismo tienden a tener
concentraciones bajas de colesterol total sérico, de baja densidad (LDL) y de
lipoproteína de alta densidad (HDL), que aumentan después del tratamiento. Además,
la masa de glóbulos rojos puede aumentar en el hipertiroidismo, pero el volumen
plasmático aumenta más, lo que resulta en una anemia normocrómica y normocítica.
Las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina y osteocalcina pueden ser altas, lo
que indica un aumento de la renovación ósea.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de hipertiroidismo se basa en pruebas de la función tiroidea. En

pacientes en los que existe una sospecha clínica de hipertiroidismo, la mejor prueba
inicial es la TSH en suero. Si el valor es normal, es muy poco probable que el paciente
tenga hipertiroidismo primario.

Muchos laboratorios han instituido algoritmos en los que se miden automáticamente T4

y T3 libres en suero si se obtiene un valor bajo de TSH en suero.

Si un laboratorio es incapaz de añadir estas determinaciones a un valor bajo de TSH y

será inconveniente para el paciente regresar para pruebas de seguimiento, es
razonable ordenar TSH en suero, T4 libre y T3 como pruebas iniciales en pacientes en
los que la sospecha clínica de hipertiroidismo es alta. Además, si se sospecha
fuertemente de hipertiroidismo a pesar de un valor de TSH sérico normal o elevado, se
deben medir T4 y T3 libres en suero.

Hipertiroidismo abierto

El diagnóstico de hipertiroidismo manifiesto suele ser sencillo. Excepto por errores de

laboratorio, todos los pacientes con TSH sérica baja y concentraciones altas de T4 y/o
T3 libres tienen hipertiroidismo primario.

T3-toxicosis
La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo causado por enfermedades Graves o
bocio nodular tienen mayores aumentos en el suero T3 que en el suero T4, debido
tanto a un aumento desproporcionado en la secreción de T3 de la tiroides como a un
aumento en la conversión extra-tiroidal de T4 a T3.

Los pacientes con toxicosis T3 por definición tienen síntomas y signos de

hipertiroidismo, pero sólo concentraciones altas de T3 (y baja TSH) en suero. Un
paciente ocasional tendrá niveles séricos normales de T3 y T4 libre, pero tendrá un
nivel elevado de T3 libre de suero.

Este patrón de resultados de la prueba tiende a ocurrir temprano en el curso del

hipertiroidismo, un momento en el cual la mayoría de los pacientes tienen relativamente
pocos síntomas.

T4-toxicosis

El patrón de baja TSH, alta concentración de T4 libre en suero y T3 normal se llama

T4-toxicosis.

Se puede encontrar en pacientes con hipertiroidismo que tienen una enfermedad no

tiroidea concurrente que disminuye la conversión extra-tiroidea de T4 a T3.

A pesar de la enfermedad no tiroidea, estos pacientes permanecen hipertiroideos y sus

concentraciones séricas de TSH son bajas; con la recuperación de la enfermedad no
tiroidea, las concentraciones séricas de T3 aumentan a menos que el hipertiroidismo
sea reconocido y tratado.
La amiodarona inhibe la conversión extra-tiroidea de T4 a T3 en todos los pacientes.
Por lo tanto, los pacientes con hipertiroidismo inducido por amiodarona también pueden
tener hipertiroidismo T4 (o al menos tener concentraciones séricas de T3 que no son
tan elevadas como en los pacientes con hipertiroidismo de Graves).

Este patrón está presente si el hipertiroidismo es causado por tiroiditis inducida por
amiodarona o exceso de yoduro.

Hipertiroidismo subclínico

La disponibilidad de ensayos sensibles para TSH resultó en la identificación de

pacientes que tienen bajas concentraciones séricas de TSH (<0.4 mU/L) pero
concentraciones séricas normales libres de T4, T3 y T3, una constelación de hallazgos
bioquímicos definidos como hipertiroidismo subclínico. La mayoría de estos pacientes
no tienen manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, y los síntomas que están
presentes son leves e inespecíficos.

Muchos pacientes tienen un bocio multinodular con autonomía (bocio nodular tóxico) o
enfermedad de Graves leve. La mayoría de los pacientes son detectados a través de la
detección de rutina de la función tiroidea.

Hipertiroidismo inducido por TSH

El hipertiroidismo inducido por TSH es una causa muy rara de hipertiroidismo abierto,
debido a un adenoma pituitario que secreta TSH o a una resistencia parcial al efecto de
retroalimentación de T4 y T3 sobre la secreción de TSH (debido a defectos en el
receptor nuclear T3).

Estos pacientes tienen TSH sérica normal o alta a pesar de las altas concentraciones
libres de T4 y T3.
Pacientes gravemente enfermos

Rara vez, los pacientes con hipertiroidismo que están gravemente enfermos debido a
una enfermedad no tiroidea tienen T4 total en suero normal y concentraciones
normales o incluso bajas de T3.

Las concentraciones séricas de T4 e incluso las concentraciones libres de T4 pueden

ser normales debido a la disminución de la unión proteínica de la T4, causada por
concentraciones séricas bajas de globulina ligante a la tiroxina, el desplazamiento de la
T4 de las proteínas ligantes por metabolitos o fármacos endógenos, y otros factores.

Dado que los pacientes con hipertiroidismo en estado crítico y muchos pacientes con
hipertiroidismo en estado crítico tienen bajas concentraciones séricas de TSH, la
identificación de los que están hipertiroideos puede ser difícil. La enfermedad no
tiroidea puede eclipsar o imitar al hipertiroidismo (causando taquicardia, temblor,
debilidad). Dado que muchos pacientes gravemente enfermos tienen concentraciones
bajas de T4 y T3 en el suero, un valor de T4 en el suero dentro del rango normal
sugiere la posible presencia de hipertiroidismo. El diagnóstico se apoya además en
valores séricos muy bajos de TSH, por ejemplo, menos de 0.01 mU/L.

En pacientes en estado crítico con sospecha de hipertiroidismo (TSH <0.01 mU/L y T4

en suero normal), se debe instituir una terapia con medicamentos antitiroideos, con un
plan de reevaluación después de la recuperación de la enfermedad no tiroidea.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hay varias situaciones en las que el diagnóstico de hipertiroidismo puede pasar

desapercibido o sospecharse incorrectamente:

Hipertiroxinemia de la tiroides - La presencia de hipertiroidismo puede ser

incorrectamente sospechada en pacientes que tienen una de varias anormalidades en
las proteínas séricas de unión de la hormona tiroidea que resultan en concentraciones
altas de T4 total en suero (y a veces libres) y concentraciones normales (o ligeramente
altas) de T3. Estos pacientes tienen concentraciones normales de TSH y son
eutiroideos (hipertiroxinemia eutroide).

Existen otras causas de la combinación de TSH sérica baja y concentraciones

normales libres de T4 y T3 que no sean hipertiroidismo subclínico:

●Central hipotiroidismo - Algunos pacientes con hipotiroidismo central tienen una TSH
sérica baja y concentraciones libres de T4 y T3 normales (pero generalmente
normales).

● Los pacientes eutiroideos con enfermedades no tiroidales, especialmente aquellos

que reciben altas dosis de glucocorticoides o dopamina, pueden tener TSH sérica baja,
pero T4 libre baja o baja normal y concentraciones séricas muy bajas de T3.

● Las concentraciones séricas de TSH pueden permanecer bajas hasta varios meses
después de la normalización de las concentraciones séricas de T4 y T3 en pacientes
tratados por hipertiroidismo o que se recuperan del hipertiroidismo causado por
tiroiditis.

●La Reducción "fisiológica" de la TSH sérica en el embarazo.

●un punto de ajuste alterado del eje hipotalámico-hipófisis-tiroides en algunas
personas mayores sanas.

En pacientes hospitalizados con concentraciones séricas de TSH detectables pero

subnormales y concentraciones normales de T4 y T3 libres, un enfoque práctico es
reevaluar al paciente de cuatro a ocho semanas.

Para entonces, debe ser evidente si el bajo valor de TSH en suero se debió a una
enfermedad no tiroidea o a una verdadera disfunción tiroidea.

Interferencia del ensayo con la ingestión de biotina

La ingestión de 5 a 10 mg de biotina puede causar resultados espurios en ensayos de

tiroides utilizando sistemas de afinidad biotina-estreptavidina en su diseño.

La biotina causará valores falsamente bajos en los ensayos inmunométricos (p.e.,

usados para medir la TSH), y valores falsamente altos en los ensayos de unión
competitiva (p.e., usados para medir la inmunoglobulina T4, T3, y el inhibidor de unión
de los receptores de la TSH[TBII o TBI]).

Estos hallazgos bioquímicos sugieren un diagnóstico de la enfermedad Grave; sin

embargo, la descontinuación de los suplementos de biotina da como resultado la
resolución de las anomalías bioquímicas. Las pruebas de tiroides deben repetirse por lo
menos dos días después de la descontinuación de los suplementos de biotina.

DETERMINACIÓN DE LA ETIOLOGÍA

Nuestro enfoque

Una vez que se ha establecido el diagnóstico de hipertiroidismo, se debe determinar la

causa del hipertiroidismo.

El diagnóstico puede ser obvio en la presentación; un paciente con oftalmopatía de

nuevo comienzo, una tiroides no nodular grande e hipertiroidismo de moderado a
severo tiene enfermedad de Graves.

Sin embargo, si el diagnóstico no es aparente basado en la presentación clínica, las

pruebas de diagnóstico están indicadas y pueden incluir lo siguiente, dependiendo de la
experiencia y los recursos disponibles:

● anticuerpos de receptores de tirotropina (TRAb, también llamado TSI, TBII, o TBI)

●Determinación de la captación de yodo radiactivo.

● flujo sanguíneo tiroideo en la ecografía.

Para una paciente hipertiroidea no embarazada, sin tiroides nodular y sin
manifestaciones clínicas obvias de la enfermedad de Graves (p. ej., sin oftalmopatía),
la medición de TRAb, la determinación de la absorción de yodo radiactivo o la
evaluación del flujo sanguíneo tiroideo en la ecografía son opciones aceptables para
distinguir la enfermedad de Graves de otras causas de hipertiroidismo.

Normalmente medimos primero el TRAb. Si los anticuerpos son positivos, confirma el

diagnóstico de la enfermedad de Graves. Si es negativo, no distingue entre las
etiologías, ya que el TRAb puede no estar elevado en pacientes con enfermedad de
Graves leve. En este contexto, se procede a la captación de yodo radiactivo. Una
alternativa es evaluar el flujo sanguíneo de la tiroides en el ultrasonido en aquellos
centros en los que se dispone de experiencia.

Para las pacientes hipertiroideas no embarazadas con hallazgos de exámenes físicos

consistentes o sospechosos de enfermedad tiroidea nodular, obtenemos una captación
de yodo radioactivo y la tomamos como prueba inicial para distinguir entre bocio
multinodular tóxico (múltiples áreas de captación focal incrementada y suprimida) y
adenoma tóxico (captación focal incrementada) de la enfermedad de Graves (captación
difusa incrementada) o para evaluar la funcionalidad de los nódulos que pueden
coexistir con la enfermedad de Graves.

El yodo radioactivo está contraindicado durante el embarazo. Por lo tanto, para las
mujeres embarazadas e hipertiroideas, medimos el TRAb o evaluamos el flujo
sanguíneo tiroideo en la ecografía (donde se dispone de experiencia). El hipertiroidismo
durante el embarazo se revisa en detalle por separado.

Exámenes de la tiroides
Algunas veces, el patrón de anomalías en la prueba de función tiroidea sugiere un
diagnóstico específico. Como por ejemplo:

●Si la TSH es baja y sólo el suero T3 es alto (concentración normal libre de T4), el
paciente probablemente tiene enfermedad de Graves o un adenoma tiroideo que
funciona de manera autónoma.

Este patrón es más común en regiones de ingesta marginal de yodo que en los
Estados Unidos. Otra posibilidad es la ingestión exógena de T3 (liotironina).

El hipertiroidismo T3 también se puede observar en pacientes que toman

medicamentos antitiroideos.

Una gammagrafía con yodo radiactivo puede diferenciar entre la enfermedad de

Graves o la autonomía y la ingesta exógena de T3.

●Si la TSH es baja, la T4 libre es alta, y la T3 es normal, el paciente puede tener

hipertiroidismo con enfermedad no tiroidea concurrente, disfunción tiroidea inducida por
amiodarone, o ingestión exógena de T4.

Los pacientes que ingieren T4 exógeno (levotiroxina) pueden tener concentraciones

altas de T4 y T3 en suero, pero la relación T3/T4 es más baja que la de la mayoría de
los pacientes con hipertiroidismo y adenoma(s) tóxico(s) de Graves, cuya relación
T3/T4 suele superar los 20 (ng/mcg).

●Si T4 y T3 libres están elevados y la TSH sérica es normal o elevada, se debe

obtener una subunidad alfa sérica y una resonancia magnética de la hipófisis (RMN)
para evaluar la posibilidad de un tumor hipofisario productor de TSH (ver "adenomas
hipofisarios secretores de TSH").

Los pacientes con resistencia a la hormona tiroidea tienen grados variables de

evidencia de hipertiroidismo en los órganos finales y un historial familiar de
"hipertiroidismo" o anormalidades genéticas en el receptor T3; ahora hay disponibles
ensayos comerciales para pruebas genéticas de resistencia a la hormona tiroidea.
Las diversas causas del hipertiroidismo y las pruebas utilizadas para identificarlas se
discuten con más detalle en otra parte.

Captación de yodo radiactivo

Para las pacientes hipertiroideas no embarazadas con un examen físico que sugiere
enfermedad tiroidea nodular, obtenemos una captación de yodo radioactivo como
prueba inicial para determinar la etiología del hipertiroidismo. El embarazo y la lactancia
son contraindicaciones absolutas para la obtención de imágenes de radionúclidos. Sin
embargo, en el caso inusual de que la medición de la captación de yodo radiactivo se
considere esencial para un diagnóstico definitivo en una mujer lactante, la leche
materna puede extraerse y desecharse durante cinco días tras la ingestión de yodo-
123, puede reanudarse la lactancia; la lactancia no debe reanudarse si se utiliza el
isótopo yodo-131 para determinar la captación.

Desde un punto de vista patogenético, el hipertiroidismo es el resultado de dos

mecanismos diferentes que pueden ser distinguidos por los hallazgos en la captación
de yodo radioactivo las 24 horas:

●Hipertiroidismo con una alta (o normal) captación de yodo radiactivo indica de nuevo
síntesis de la hormona.

●Hipertiroidismo con una baja (casi ausente) captación de yodo radiactivo indica
inflamación y destrucción del tejido tiroideo con liberación de hormona preformada a la
circulación o una fuente extra-tiroidea de hormona tiroidea, como en pacientes con
tirotoxicosis facticia y en pacientes con estruma ovarii, donde el tejido tiroideo en
funcionamiento se encuentra en la pelvis en lugar de en el cuello. Los pacientes que
han estado expuestos a grandes cantidades de yodo (p. ej., contraste radiográfico
intravenoso, amiodarona) también pueden tener una captación engañosa baja de yodo
radiactivo, aunque un nivel casi ausente de captación después de la exposición al yodo
es común sólo con amiodarona.
Una captación y exploración de yodo radiactivo puede ser indeterminada en un
paciente con hipertiroidismo subclínico debido a un nódulo autónomo. Una exploración
de supresión puede demostrar mejor un área de autonomía focal. Las exploraciones de
supresión se revisan con más detalle por separado.

Anticuerpos del receptor de tirotropina

Para pacientes embarazadas, hipertiroideas y para pacientes no embarazadas,

hipertiroideas sin bocio nodular y sin manifestaciones clínicas obvias de la enfermedad
de Graves (sin oftalmopatía), medimos TRAb para determinar la etiología del
hipertiroidismo. La enfermedad de Graves es causada por autoanticuerpos al receptor
de la TSH (tirotropina) que activan el receptor, estimulando así la síntesis y secreción
de la hormona tiroidea, así como el crecimiento de la tiroides (causando un bocio
difuso). La presencia de TRAb en el suero distingue el trastorno de otras causas de
hipertiroidismo.

En situaciones en las que el diagnóstico clínico es incierto, TRAb, utilizando ensayos

de tercera generación, tiene una sensibilidad y especificidad del 97 y 99 por ciento para
el diagnóstico de la enfermedad de Graves. Por lo tanto, en presencia de TRAb, es
razonable asumir el diagnóstico de hipertiroidismo de Graves.

Tenga en cuenta que existen dos métodos para medir el TRAb, y los laboratorios
comerciales en los Estados Unidos pueden referirse a estos ensayos como
inmunoglobulina TBI (inhibidor de la unión de la tirotropina), TBII (inmunoglobulina
inhibidora de la unión de la tirotropina) y ensayos de inmunoglobulina estimulante de la
tiroides (TSI).

Los ensayos TBI/TBII de tercera generación son ensayos basados en competición que
miden la inhibición de la unión de un TRAb antihumano etiquetado, monoclonal (o
etiquetado como TSH) al receptor de TSH recombinante. Por el contrario, los ensayos
TSI miden el aumento de la producción estimulado por inmunoglobulina, por ejemplo, a
partir de células ováricas de hámster chinas transfectadas con receptores humanos de
TSH (hTSH).
Otras pruebas

Otras mediciones que ayudan a diferenciar el hipertiroidismo de Graves del

hipertiroidismo inducido por la destrucción cuando se contraindica una captación de
yodo radiactivo incluyen una relación T3/T4 sérica >20 (en unidades estándar ng/mcg)
y una relación T3/ T4 libre de suero >0,3 (unidades SI).

Además, la evaluación del flujo sanguíneo tiroideo cuantitativo por ultrasonografía

puede ser útil para diferenciar el hipertiroidismo de Graves de la tiroiditis indolora.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●Pacientes con hipertiroidismo puede tener síntomas que incluyen ansiedad, labilidad
emocional, debilidad, temblor, palpitaciones, intolerancia al calor, aumento de la
transpiración y pérdida de peso a pesar de un apetito normal o aumentado. El examen
físico puede ser notable por la hiperactividad y la rapidez del habla. La presencia y el
tamaño de un bocio depende de la causa del hipertiroidismo. El exoftalmos, el edema
periorbitario y conjuntival, la limitación del movimiento ocular y la dermopatía infiltrativa
(mixedema pretibial) se presentan sólo en pacientes con la enfermedad de Graves.

●Los pacientes con hipertiroidismo primario tienen una hormona estimulante de la

tiroides (TSH) baja. Muchos pacientes con hipertiroidismo manifiesto tienen altas
concentraciones de tiroxina libre (T4) y triyodotironina (T3).
En algunos pacientes, sin embargo, sólo el suero T3 o suero T4 está elevado. En
pacientes con hipertiroidismo subclínico, la TSH está por debajo de lo normal (pero
generalmente >0.05 mU/L) y la T4, T3 y T3 libres en suero son normales. Tanto el
hipertiroidismo abierto como el subclínico son definiciones bioquímicas ya que los
síntomas hipertiroideos son inespecíficos y pueden estar presentes en pacientes con
enfermedad subclínica y ausentes en aquellos con enfermedad abierta, especialmente
en adultos mayores.

●En pacientes en los que se sospecha hipertiroidismo, la TSH en suero es la mejor

prueba inicial. Si son subnormales, la mayoría de los laboratorios realizan
concentraciones de T4 y T3 libres de suero. Si no se miden automáticamente T4 y T3
libres en suero cuando se obtiene un valor bajo de TSH en suero pero el índice de
sospecha de hipertiroidismo es alto, se debe ordenar un T4 y T3 libres con la medición
inicial de TSH.

●En la ausencia de errores de laboratorio o interferencia en el ensayo, si la TSH sérica

es baja y las T4 y T3 libres son altas, se confirma el diagnóstico de hipertiroidismo.

●Una vez que el diagnóstico de hipertiroidismo ha sido establecido, la causa del

hipertiroidismo debe ser determinada. El diagnóstico puede ser obvio en la
presentación; un paciente con oftalmopatía de nuevo comienzo, una tiroides no nodular
grande e hipertiroidismo de moderado a severo tiene enfermedad de Graves. Sin
embargo, si el diagnóstico no es aparente basado en la presentación clínica, las
pruebas de diagnóstico están indicadas y pueden incluir, dependiendo de la
experiencia y los recursos disponibles, la medición de los anticuerpos del receptor de
tirotropina (TRAb, también llamado TSI, TBII o TBI), la determinación de la captación
de yodo radiactivo o la medición del flujo sanguíneo tiroideo en la ecografía.

●Si la TSH es baja y sólo el suero T3 es alto, el paciente probablemente tiene

enfermedad de Graves o un adenoma de tiroides que funciona de manera autónoma.
Sin embargo, también debe considerarse la posibilidad de ingestión exógena de T3.
El patrón de baja TSH, alta concentración de T4 libre en suero y T3 normal sugiere
hipertiroidismo con enfermedad no tiroidea concurrente, terapia con amiodarona o
ingestión exógena de T4 (levotiroxina).

●Si T4 y T3 libres son altos, pero la TSH es normal o alta, la resonancia magnética de
la hipófisis (RMN) debe hacerse para buscar una masa pituitaria (adenoma secretor de
TSH). Si no hay masa pituitaria pero hay evidencia de hipertiroidismo en los órganos
finales, se debe obtener un pedigrí familiar cuidadoso, así como pruebas genéticas
para detectar la posibilidad de resistencia a la hormona tiroidea

●Pacientes sin signos de hipertiroidismo en el contexto de una TSH sérica baja y

concentraciones normales libres de T4 y T3 muy probablemente tienen hipertiroidismo
subclínico. Otras posibilidades incluyen hipotiroidismo central, enfermedad no tiroidea,
recuperación del hipertiroidismo, embarazo temprano, o posiblemente un hallazgo
normal en algunas personas mayores saludables.

●Para una paciente hipertiroidea no embarazada, sin tiroides nodular y sin

manifestaciones clínicas obvias de la enfermedad de Graves (por ejemplo, sin
oftalmopatía), la medición de TRAb (también llamada TSI, TBII o TBI), la determinación
de la captación de yodo radiactivo o la evaluación del flujo sanguíneo tiroideo en la
ecografía son opciones aceptables para distinguir la enfermedad de Graves de otras
causas de hipertiroidismo. Normalmente medimos primero el TRAb. El TRAb debe
medirse utilizando un ensayo de tercera generación.

●Para pacientes no embarazadas, hipertiroideas con hallazgos de exámenes físicos

consistentes o sospechosos de enfermedad tiroidea nodular, obtenemos una captación
de yodo radioactivo y la tomamos como prueba inicial para distinguir entre bocio
multinodular tóxico (múltiples áreas de captación focal incrementada y suprimida) y
adenoma tóxico (captación focal incrementada) de la enfermedad de Graves (captación
difusa incrementada) o para evaluar la funcionalidad de nódulos que pueden coexistir
con la enfermedad de Graves.
● El yodo está contraindicado durante el embarazo y la lactancia. Por lo tanto, para las
mujeres embarazadas e hipertiroideas, medimos el TRAb o evaluamos el flujo
sanguíneo tiroideo en la ecografía (donde se dispone de experiencia). El hipertiroidismo
durante el embarazo se revisa en detalle por separado.