SEMINARIO DE FISIOPATOLOGÍA

TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS

 INTEGRANTES:
 Cáceda Samamé, Fabrizio.
 Calixto Asto, Keila.
 Cayao Figueroa, Luis.
 Erazo Asenjo, Alondra.

 DOCENTE:
 Dr. César Carpio Chanamé

 HORARIO:
 19:15-20:45

 CICLO:
 Tercer año-II semestre

 FECHA DE ENTREGA:
 31 de agosto de 2018

PIMENTEL – PERÚ

1
I. INTRODUCCIÓN ................................................................................................................ 3
II. OBJETIVOS ........................................................................................................................ 4
III. CUESTIONARIO ................................................................................................................ 5
1. ¿Cuál es la fisiopatología de las hiponatremias? ............................................... 5
2. ¿Cómo actúan la hormona antidiurética y la aldosterona en la regulación
de agua y electrolitos?........................................................................................................ 8
3. ¿Cómo se clasifican las hiponatremias? ................................................................ 11
4. ¿Por qué es importantes conocer la osmolaridad sérica en un paciente con
hiponatermia? ..................................................................................................................... 13
5. ¿ Cómo seria la fisiopatología de la mielinolisis pontina producida por la
corrección rápida de la hiponatremia? ........................................................................ 15
6. ¿Cuál es la fisiopatología del SIHAD? ..................................................................... 18
7. ¿Cómo se clasifican las hipernatremias? ............................................................... 20
IV. CONCLUSIONES......................................................................................................... 21
V. BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................ 22

2
I. INTRODUCCIÓN

El balance del sodio se refiere a la diferencia entre el aporte y la excreción. Fuera

del entorno hospitalario, el aporte de sodio se controla mediante los hábitos
dietéticos. En pacientes hospitalizados, las modificaciones prescritas en la ingestión
de sodio y en la administración de fármacos o soluciones que contienen sodio
causan una variación en el aporte total de sodio. Aunque algunas pérdidas no
renales de sodio se encuentran bajo alguna influencia reguladora (p. ej., la
regulación mediada por aldosterona de la concentración de sodio en las heces y en
el sudor), el ajuste fino del balance de sodio en respuesta a los cambios en la ingesta
se encuentra mediado por la regulación de la excreción urinaria de sodio. En
situación estable, la excreción urinaria de sodio está ajustada de manera estrecha
con el aporte dietético de sal. Este equilibrio depende de una serie de mecanismos
aferentes que perciben el volumen del compartimento del LEC relativo a su
capacitancia y disparan mecanismos efectores que modifican la tasa de la excreción
renal de sodio para mantener la homeostasis del volumen del LEC.
El funcionamiento normal de estos mecanismos «de ida y vuelta» se ve afectado por
la división del LEC en dos subcompartimentos: el intravascular y el extravascular
(intersticial). La composición y la concentración de pequeños solutos electrólitos, no
coloides, en estos dos subcompartimentos del LEC es muy cercana a la
equivalencia, pero la concentración de partículas osmóticas coloidales, en su
mayoría proteínas como albúmina y globulinas, es más elevada en el compartimento
intravascular. En el presente informe haremos una revisión de la fisiopatología de
los trastornos hidroelectrolíticos, así como la resolución del caso clínico propuesto.

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II. OBJETIVOS

 Conocer cómo actúan la hormona antidiurética y la aldosterona en la

regulación de agua y electrolitos.
 Conocer cómo se clasifican las Hiponatermias
 Conocer la importancia de la osmolaridad sérica en un paciente con
hiponatermia.
 Conocer la fisiopatología de la mielinolisis pontina que se produce por la
corrección rápida de la hiponatremia.
 Aprender sobre la fisiopatología del SIHAD.
 Determinar la fisiopatología del síndrome de hormona antidiurética.
 Analizar la clasificación de hipernatremias.

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 III. CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es la fisiopatología de las hiponatremias?

La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio menor de 135

mEq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las
células. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se
produzca. Así, si se presenta de forma aguda, la clínica será manifiesta, mientras que
si ocurre de forma crónica, los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las
manifestaciones. La hiponatremia aguda o la corrección demasiado rápida de una
hiponatremia crónica pueden producir problemas neurológicos. La hiponatremia aguda
conlleva riesgo de edema cerebral con aumento de presión intracraneal y en los casos
más graves herniación cerebral y muerte. En la hiponatremia crónica el cerebro posee
mecanismos de adaptación que evitan el edema cerebral. Sin embargo, en este caso la
corrección inadecuada de la hiponatremia queriendo alcanzar valores normales de sodio
en pocas horas puede dar lugar al síndrome de desmielinización osmótica. Se observa
hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1%
de los pacientes postoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad
de los pacientes hiponatrémicos es más del doble que la de los enfermos que tienen
concentraciones normales de sodio en el plasma.

La hiponatremia es un predictor de mortalidad en la población general, y enfermedades

comunes como insuficiencia cardiaca, cirrosis, enfermedad renal crónica, infarto al
miocardio, enfermedad tromboembólica y neumonía. Puede explicar una gran variedad
de síntomas clínicos, desde leves a graves e inclusos mortales. Incluso en pacientes
considerados “asintomáticos” en virtud de una exploración neurológica normal, cada vez
se observa mayor evidencia que sugiere que la hiponatremia crónica puede ser
responsable de efectos adversos inaparentes como: deterioro cognitivo, trastornos de
la marcha, progresión a osteoporosis, e incluso incremento en el riesgo de caídas y
fracturas.

Fisiopatología:
Trastornos del sodio y agua La osmolalidad plasmática es el principal indicador de la
homeostasis del agua corporal total (ACT) y está determinada en gran medida por las
concentraciones de sodio plasmático. Las alteraciones en la concentración del sodio
plasmático reflejan un trastorno en el balance de agua corporal total o del sodio y potasio
intercambiable, como se observa en la fórmula de Edelman.

La hiponatremia por lo general implica un estado de exceso de agua en relación al sodio,

por lo tanto es una alteración del balance del agua más que el propio balance del sodio.
Sólo en algunos casos se debe a depleción absoluta de sodio corporal total (ejemplo,
nefropatías perdedoras de sal, uso de diuréticos e hipovolemia). El agua corporal total
puede incrementarse como resultado de una ingesta incrementada de agua o

5
disminución en la excreción de agua (acuaresis) por liberación no osmótica de
vasopresina la cual puede estar incrementada apropiadamente en casos de disminución
del volumen ar terial efectivo circulante (VAEC), o inapropiadamente por estímulos como
náusea, dolor, estrés, fármacos, neoplasias, enfermedades pulmonares y del sistema
nervioso central. La hiponatremia es un estado patológico en el cual la respuesta
primaria sería un aumento en la excreción de agua. En estados en los que coexiste
hiponatremia (estado hipoosmolar) y una disminución del VAEC, la respuesta esperada
sería una supresión de vasopresina en relación a hipoosmolalidad (< 280 mOsm/kg) y
una secreción de vasopresina en respuesta al VAEC disminuido. Sin embargo el
organismo sacrifica osmolalidad por perfusión, siendo una respuesta adaptativa de
supervivencia, motivo por lo cual se genera y mantiene la hiponatremia en estados de
depleción de VAEC (hipovolemia, cirrosis, insuficiencia cardiaca).

Etiología y Clasificación:
Hay que distinguir las seudohiponatremias, debidas a sustancias con capacidad
osmótica, como la glucosa, lípidos y proteínas, que provocan paso de agua al LEC. Las
hiponatremias verdaderas se clasifican según el estado de volumen extracelular en
hipervolémica, euvolémica e hipovolémica.

Clínica:
Depende de la patología subyacente y de la velocidad de instauración. El movimiento
de agua desde el LEC al líquido intercelular (LIC) provoca edema celular, siendo el
cerebral el que condiciona la clínica. En hiponatremias crónicas, la célula pierde osmoles
activos intracelulares para disminuir su osmolaridad. Si se realiza una corrección rápida
de la hiponatremia, se producirá una salida de agua intracelular, resultando en una
deshidratación celular, dando lugar al llamado síndrome de desmielinización osmótico
(mielonisis central pontina, que es una encefalopatía desmielinizante que puede
acompañarse de lesiones hipofi sarias y parálisis de los nervios oculomotores). Cuando
la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurológicas
como expresión de edema cerebral, produciendo una encefalopatía metabólica con
aumento de la presión intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma.
Los síntomas más frecuentes de la hiponatremia son los neurológicos (anorexia,
vómitos, letargia, agitación, cefalea, convulsiones y coma). En función del tipo de
hiponatremia (hiper o hipovolémica), se darán síntomas de edemas y sobrecarga de
volumen, o por el contrario, prevalecerán los signos de deshidratación extracelular, con
posibilidad de afectación intravascular pudiendo llegar al shock hipovolémico. En la
práctica, no resulta fácil la distinción entre una hiponatremia aguda o crónica por lo que
la mayor parte de los estudios clínicos diferencian la hiponatremia en sintomática,
equiparable a la aguda, y asintomática, equiparable a la crónica. Como manifestaciones
gastrointestinales, aparece anorexia y náuseas precoces. También pueden aparecer
calambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso nervioso y en la
contracción muscular).

Si el cuadro es muy grave, es posible la aparición de síndrome de distrés respiratorio

agudo.
- Hiponatremia con volumen extracelular aumentado o las hipervolémicas ocurren en
los estados edematosos (síndrome nefrótico, cirrosis, insuficiencia cardiaca o
insuficiencia renal), en los que se produce un exceso de agua libre corporal total con
Na+ normal o aumentado. El sodio en orina (NaU) está disminuido (< 20 mmol/L) en
todos los casos excepto en la insuficiencia renal.
- Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado o las
normovolémicas cursan con exceso de fluido extracelular sin edemas, con Na+
corporal normal. Son raras, y se deben a una retención primaria de agua y no de
sodio. El NaU suele ser > 20 (en el SIADH > 40). Las causas más frecuentes están

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 relacionadas con una secreción inadecuada de ADH. El aumento de ADH puede
deberse a:

 Estrés emocional y dolor: estímulos fisiológicos.

 Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH
(nicotina, opiáceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la
sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina).
 Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH) o síndrome de Schwartz-
Bartter: en él se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación
con la hipoosmolalidad plasmática.

Otras causas son el hipotiroidismo (ocasionado porque, al caer el gasto cardíaco, se

produce una disminución relativa de volumen circulante que estimula la ADH), el déficit
de glucocorticoides y el aporte excesivo de agua (potomanía, fórmulas enterales muy
diluidas o líquidos intravenosos hipotónicos). En niños hospitalizados es frecuente la
hiponatremia secundaria a cierto grado de SIADH y al empleo de líquidos hipotónicos.

- Hiponatremia con volumen extracelular disminuido o las hipovolémicas son debidas

a situaciones en las que se pierde Na+ y agua. Existe un déficit mixto de sodio y de
agua, pero predomina la pérdida de sodio. Las pérdidas pueden ser de origen renal
o extrarrenal.

1. Extrarrenal: concentración de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l. En estas

situaciones el NaU < 20. Pueden ser pérdidas por causa:
 Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción.
 Cutáneas: quemaduras, hipersudoración
 A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
*La diarrea sigue siendo la causa más frecuente de hiponatremia en la
infancia.
2. Renales: concentración de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. El NaU > 20.
 Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada
a hipovolemia.
 Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal
para ahorrar sodio (y agua).

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  Enfermedad de Addison: el déficit de aldosterona (hipoaldosteronismo)
impide la reabsorción distal de sodio y agua, con la consiguiente
hiperpotasemia.
 Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante
glucosuria, en el curso de una descompensación diabética, ocasiona
pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e
hiponatremia.
La clínica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido
tiene por un lado los síntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de
la hiponatremia. Recordando la clínica de la depleción de volumen extracelular,
habría pérdida de peso, hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y de
mucosas.

- Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del

plasma aumentan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones
medidas de sodio en el plasma.

2. ¿Cómo actúan la hormona antidiurética y la aldosterona en la regulación de

agua y electrolitos?

La AVP, vía AMPc, hace que las vesículas que contienen AQP2 se fusionen con
las membranas apicales de las células principales de los túbulos y los
conductos colectores

La AVP se une a receptores V2 en la membrana basolateral de las

células principales del TCI hasta el final de la nefrona.
La unión al receptor activa a la proteína G heterotrimerica Gs, estimulando a la
adenilato-ciclasa para generar AMPc. Esta última activa a la proteina-cinasa A que
fosforila a la AQP2 y a proteínas adicionales que desempeñan un papel en el tráfico de
vesículas intracelulares que contienen AQP2 y la fusión de estas vesículas con la
membrana apical. Estos canales de agua son sensibles a la AVP, no en el sentido de
que la AVP aumenta la conductancia de cada canal, sino mas bien por el hecho de que
aumenta la densidad de canales en la membrana apical.

La permeabilidad de la membrana apical de las células principales no solo depende de

las concentraciones de AVP, sino también de otros factores. Por ejemplo, las elevadas
[Ca2+]i y de [Li+] inhiben a la adenilato-ciclasa, disminuyendo de este modo la [AMPc]i
y reduciendo la permeabilidad del agua con la consiguiente diuresis. Una inhibición
similar de la inserción del AQP2, y por tanto una disminución de la permeabilidad del
agua, tiene lugar cuando determinadas sustancias alteran la integridad del
citoesqueleto, como la colchicina. Por el contrario, los inhibidores de la fosfodiesterasa
(p. ej., teofilina), que aumenta la [AMPc]i, tienden a incrementar la permeabilidad
osmótica del agua. Además de regular el tráfico de entrada y salida de AQP2 de la
membrana apical a corto plazo, la AVP regula la abundancia de la proteína
AQP2 a largo plazo.

La AVP aumenta la reabsorción de NaCl en la médula externa y la reabsorción de

urea en el CCMI, incrementando la capacidad de concentración de la orina

La AVP favorece la reabsorción de agua, no solo mediante el aumento de la

permeabilidad al agua de los túbulos y conductos colectores, sino tambien
incrementando los gradientes osmóticos a través de las paredes del CCMI y quizás del

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CCME. En la medula externa la AVP actúa a través de la vía del AMPc para aumentar
la reabsorción de NaCl en la RAG. La AVP actúa estimulando el cotransporte apical de
Na/K/Cl y el reciclado de K+ a través de la membrana apical.

El efecto neto es aumentar la osmolalidad del intersticio medular externo y potenciar de

este modo el gradiente osmótico con el fin de favorecer la reabsorción de agua en el
CCME. Además, la AVP estimula el crecimiento de las células de la RAG en animales
que están genéticamente desprovistos de AVP. Esta hormona estimula también la
reabsorción de Na+ en el TCC, en gran medida gracias a la activación de canales
apicales de Na+ (ENaC). Estas observaciones en la RAG y el TCC se llevaron a cabo
en roedores. En los seres humanos los mecanismos de la RAG y el TCC puede que
tengan una relevancia menor.

La AVP aumenta la permeabilidad de la urea en los dos tercios terminales del CCMI
de la medula interna. El aumento de la [AMPc]i dependiente de la AVP activa la inserción
de las vesículas que contienen AQP2, lo que tambien da lugar a una fosforilación de los
transportadores de urea apical UT-A1 y basolateral UT-A3 que aumentan su actividad.
El resultado es un aumento sustancial en la reabsorción de urea y por tanto una
concentración de urea intersticial alta que es la responsable indirecta de la generación
de un gradiente osmótico que impulsa la reabsorción de agua en la medula interna.

Ilustración 1. Mecanismo de acción celular de la AVP en los túbulos y conductos colectores. (Reproducido de:
Boron W, Boulpaep E. Fisiología médica. 3ed. Barcelona: Elservier; 2017)

La Aldosterona estimula absorción de sodio y agua y aumenta la excreción de

potasio

La acción principal de la aldosterona es estimular al riñón para que reabsorba Na+ y

agua y aumente la excreción de K+. La aldosterona tiene unas acciones parecidas sobre
el transporte de sodio y agua en el colon, las glándulas salivales y las glándulas
sudoríparas. Los MR también se encuentran en el miocardio, el hígado, el cerebro y
otros tejidos, pero no se conoce con certeza la función fisiológica de los
mineralocorticoides en estos tejidos.

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La aldosterona, como el cortisol y las demás hormonas esteroideas, actúa
principalmente modulando la transcripción génica. En el riñón, la aldosterona se une a
receptores tanto de baja como de alta afinidad. Se piensa que los receptores de baja
afinidad son idénticos al GR. El receptor de alta afinidad es un MR diferenciado;
presenta cierta homología con el GR, sobre todo en la región del dedo de zinc
involucrada en la unión al ADN. Sorprendentemente, en el rincón el MR tiene una
afinidad similar por la aldosterona y por el cortisol.

Dado que el cortisol suele circular a concentraciones muy superiores a las de la

aldosterona (5-20 μg/dl frente a 2-8 ng/dl), es de esperar que el efecto biológico de la
aldosterona sobre cualquier diana posible se vea eclipsado por el del cortisol. (A la
inversa, la aldosterona prácticamente no posee actividad glucocorticoide porque se une
débilmente a su receptor de baja afinidad, es decir, al GR.)

Las células que son diana de la aldosterona (sobre todo al comienzo del túbulo colector
y en el túbulo colector cortical del riñón) contienen 11β-HSD2, que convierte el cortisol
en cortisona, un esteroide con una afinidad muy baja por el MR .A diferencia de la 11β-
HSD1, que convierte de forma intercambiable y reversible la cortisona y el cortisol, la
11β-HSD2 no puede convertir la cortisona de nuevo en cortisol.
A consecuencia de ello, a nivel de la célula diana, la proporción entre cortisol y
aldosterona es mucho menor que en la sangre, donde predomina el cortisol. De hecho,
la 11β-HSD2 es tan eficaz retirando el cortisol del citosol de los tejidos diana de la
aldosterona que el cortisol se comporta como un mineralocorticoide débil, a pesar de la
gran afinidad del cortisol por el llamado MR. Así, la presencia de 11β-HSD2 confiere a
la aldosterona una eficaz especificidad para el MR. En las células diana del túbulo renal,
la aldosterona estimula la actividad de varias proteínas esenciales para el transporte de
Na+. Aumenta la transcripción de la bomba Na-K, incrementando así la reabsorción
distal de Na+. La aldosterona también induce una mayor expresión de canales de Na+
apicales y de un cotransportador Na/K/Cl. El efecto neto de todas estas acciones es
aumentar la reabsorción de Na+ y la excreción de K+.

Se piensa que la mayor excreción de K+ se produce como efecto secundario de la mayor

reabsorción de Na+, aunque la estequiometria entre la reabsorción de Na+ y la
excreción de K+ en el túbulo distal no es fija. La aldosterona solo regula una pequeña
proporción de la reabsorción renal de Na+ que tiene lugar en el túbulo distal y en el
colector.

Aunque la mayor parte de la reabsorción de Na+ se produce en el túbulo proximal por

mecanismos independientes de la aldosterona, la perdida de la reabsorción de Na+
mediada por la aldosterona puede alterar significativamente los electrolitos, provocando
entre otros problemas una hiperpotasemia que conlleva riesgo vital y, en ausencia de
otros mecanismos compensadores, hipotensión. A la inversa, un exceso en la secreción
de aldosterona produce hipopotasemia e hipertensión. Además de actuar a través del
MR, la aldosterona puede ejercer unos efectos rápidos no genómicos mediante su unión
al GPCR conocido como GPR30 (1).

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Ilustración 2. Acciones celulares de la aldosterona. (Reproducido de: Boron W, Boulpaep E. Fisiología médica. 3ed.
Barcelona: Elservier; 2017).

3. ¿Cómo se clasifican las hiponatremias?

Debido a los efectos de las partículas osmóticamente activas, como la glucosa, la

hiponatremia se presenta como un estado hipotónico o hipertónico. La hiponatremia
hipertónica (translocacional) es resultado de un desplazamiento osmótico del agua
desde el compartimento del LIC al del LEC, como el que tiene lugar en la hiperglucemia
(la corrección por hiperglucemia consiste en incrementar 1,6 mEq/l [1,6 mmol/l] en el
sodio del plasma por cada 100 mg/dl [5,5 mmol/l]. En este caso, el sodio en el LEC se
diluye cuando el agua se sale de las células, en respuesta a los efectos osmóticos de la
concentración elevada de glucosa en sangre. La hiponatremia hipotónica (por dilución),
el tipo más común de hiponatremia, es causada por retención de agua. Se puede
clasificar como hipovolémica, euvolémica o hipervolémica, con base en el volumen de
líquido que acompaña al LEC. Debido a su efecto tanto en el sodio como en la
eliminación de agua, el tratamiento con diuréticos ocasiona hiponatremia hipovolémica
o euvolémica.

Hay hiponatremia hipotónica hipovolémica cuando se pierde agua junto con sodio,
pero en menor grado. Entre las causas de hiponatremia hipovolémica están: sudoración
excesiva en climas cálidos, en particular durante el ejercicio intenso, lo que hace que se
pierdan sal y agua. La hiponatremia se presenta cuando el agua y no los líquidos que
contienen electrolitos, se utiliza para reemplazar los líquidos perdidos al sudar. Otra
causa potencial de hiponatremia hipovolémica es la pérdida de sodio desde el tubo
digestivo a causa de frecuentes irrigaciones gastrointestinales con agua destilada. La
pérdida de líquido isotónico, como la que tiene lugar cuando hay vómito o diarrea, no
reduce los niveles de sodio plasmático, a menos que estas pérdidas sean reemplazadas
con cantidades desproporcionadas de agua ingerida o administrada por vía parenteral.
Las pérdidas de líquido gastrointestinal y la ingestión de fórmula diluida en exceso son
causas comunes de hiponatremia aguda en lactantes y niños más grandes. La

11
hiponatremia hipovolémica también es una complicación común de la insuficiencia
corticosuprarrenal y se atribuye a la reducción de los niveles de aldosterona. La carencia
de ésta aumenta las pérdidas renales de sodio y la insuficiencia de cortisol causa mayor
liberación de HAD con retención de agua.

La hiponatremia hipotónica euvolémica o normovolémica es la retención de agua

con dilución de sodio a la vez, que mantiene el volumen de LEC dentro de los valores
normales. Por lo general, es resultado de SIHAD. El riesgo de hiponatremia
normovolémica aumenta durante el período posoperatorio. Durante este tiempo, los
niveles de HAD son con frecuencia altos, lo que causa un incremento en la reabsorción
de agua por parte de los riñones. Casi siempre, estos niveles elevados se resuelven en
72 h, pero pueden persistir hasta 5 días. La hiponatremia se vuelve exagerada cuando
líquidos sin electrolitos (p. ej., glucosa al 5% en agua) se utilizan para reponer líquidos.

Hay hiponatremia hipervolémica hipotónica cuando la hiponatremia se acompaña de

trastornos relacionados con edema, como insuficiencia cardíaca descompensada,
enfermedad hepática e insuficiencia renal. Aunque el sodio total del cuerpo aumenta en
la insuficiencia cardíaca, con frecuencia los barorreceptores detectan que el volumen
circulante efectivo es insuficiente (es decir, llenado arterial insuficiente relativo), que
deriva en niveles incrementados de HAD (secreción de HAD que no es osmótica)22. El
abuso del fármaco metilendioximetanfetamina (MDMA), también conocido como
«éxtasis», causa síntomas neurológicos graves, como convulsiones, edema cerebral y
herniación, debido a hiponatremia grave.

Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones de hiponatremia hipotónica están muy

relacionadas con la dilución de sodio (tabla 39-6). La osmolalidad del suero es reducida,
y la dilatación de las células se presenta debido al movimiento del agua desde el
compartimento del LEC al del LIC. Las manifestaciones dependen de la rapidez de inicio
y gravedad de la dilución de sodio. Los signos y síntomas pueden ser agudos (es decir,
inicio en menos de 48 h), como en casos graves de intoxicación con agua, o más
insidiosos en el inicio y menos graves, como en la hiponatremia crónica. Dado el
movimiento del agua, la hiponatremia produce un incremento en el agua intracelular,
causante de muchas de las manifestaciones clínicas del trastorno. El edema con fóvea
es un signo de exceso intracelular de agua. Este fenómeno se demuestra presionando
firmemente con el dedo sobre la superficie ósea del esternón durante 15 s a 30s (2).

Hay edema con fóvea si permanece una cavidad en la parte del esternón donde se
aplicó la presión. Calambres musculares, debilidad y fatiga reflejan los efectos de
hiponatremia en la función del músculo esquelético y, con frecuencia, son signos
tempranos de hiponatremia. Por lo general, estos efectos se detectan cuando la
hiponatremia se presenta durante el ejercicio intenso en clima cálido. Podría haber
manifestaciones gastrointestinales, como náuseas y vómito, calambres abdominales y
diarrea. Las células del cerebro y del sistema nervioso son las más afectadas por los
aumentos en el agua intracelular.

Entre los síntomas están apatía, letargo y cefalea, lo que puede avanzar a
desorientación, confusión, debilidad motora y depresión de los reflejos tendinosos. Las
convulsiones y el coma se presentan cuando los niveles de sodio en plasma llegan a
concentraciones en extremo bajas. Estos efectos graves, causados por inflamación del
cerebro, podrían ser irreversibles. Si la enfermedad avanza poco a poco, los signos y
síntomas no se manifiestan sino hasta que los niveles de sodio se aproximan a 120
mEq/l (120 mmol/l) (es decir, hiponatremia grave)21. El término intoxicación con agua
se utiliza a menudo para describir los efectos neurológicos de la hiponatremia hipotónica
(3).

12
*Fuente: Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, et al. Harrinson. Principios de medicina
interna. Vol 1. 19 ed. México DF: McGraw-Hill. p. 2282.

4. ¿Por qué es importantes conocer la osmolaridad sérica en un paciente con

hiponatermia?

Cuando se detecta analíticamente hiponatremia, es aconsejable valorar la osmolaridad

plasmática (en principio midiéndola directamente), lo que permite clasificar las
hiponatremias en los siguientes grupos:

Hiponatremia isoosmolar, con sodio total y agua total normales.

1 ) Falsa hiponatremia iso-osmolar (pseudohiponatremia o hiponatremia ficticia): Se

debe a un error de laboratorio, cuando en el plasma hay un aumento de lípidos o
proteinas (p.e.mieloma o macroglobulinemia). y se utiliza el fotómetro de llama para
analizar el sodio. Con los métodos actuales de potenciometría directa no se produce
este error.

2) Hiponatremia iso-osmolar real: La infusión de soluciones isotónicas sin sodio, no

altera la osmolaridad, pero produce hiponatremia (real) por dilución. Esta situación es
asintomática, ya que los síntomas de la hiponatremia dependen, más que de ella misma,
de la hipotonicidad que produce cuando no hay otros solutos no permeantes
acompañantes.

Hiponatremia hiperosmolar, con sodio total normal y agua plasmática aumentada

o normal.

Se debe a la presencia en el plasma de substancias con actividad osmótica libres de

sodio, como glucosa (de origen endógeno o exógeno) y sobre todo manitol o glicerol
hipertónicos, empleados en el tratamiento del edema cerebral. El aumento de la
osmolaridad extracelular efectiva, es decir, la hipertonicidad, atrae agua del espacio
intracelular, lo que tiende a reducir la osmolaridad plasmática al mismo tiempo que se
diluye el sodio plasmático.

13
Esta situación es asintomática en lo que se refiere al sodio, pero puede haber síntomas
derivados de la hipertonicidad y la deshidratación celular, similares a los de la
hipernatremia que se describen más adelante.

Hiponatremia hipoosmolar.

Son las más frecuentes e importantes. Se deben a retención excesiva de agua, o a

pérdida de sodio y agua con reposición de agua o líquidos hipotónicos.

En este grupo, la hiponatremia produce siempre un estado de hipoosmolaridad e

hipotonicidad extracelular, lo que condiciona un gradiente osmótico y por lo tanto
trasvase de agua al interior de las células, produciéndose edema celular.

La hiponatremia aguda, con una rápida disminución del sodio plasmático, produce una
sintomatología más severa a cualquier nivel de natremia que la hiponatremia crónica;
es decir, reducciones modestas de la natremia pueden producir muchos síntomas y
signos neurológicos cuando se desarrolla en poco tiempo, mientras que natremias tan
bajas como 110 mEq/l. pueden dar pocos síntomas o ninguno si la hiponatremia se
instaura en dias o semanas. Por razones poco claras, los síntomas neurológicos y las
secuelas permanentes de la hiponatremia aguda son más prominentes en mujeres
jóvenes y en adolescentes de ambos sexos.

De acuerdo con el estado de la volemia, se pueden hacer los 3 subgrupos siguientes de

hiponatremia hipo-osmolar:

 Hiponatremia hipoosmolar hipovolémica con disminución del sodio y del

agua corporal totales.

Se origina cuando se pierden líquidos con sodio y se reponen parcialmente con

líquidos hipotónicos.

Las pérdidas de agua y sodio pueden ocurrir por dos mecanismos:

Pérdidas renales: a) Diuréticos, especialmente los de asa (furosemida, ác.

etacrínico, bumetanida) y los que actúan en el túbulo distal (tiazidas); éstos
últimos suelen producir más hiponatremia que los de asa.
b) Insuficiencia suprarrenal, especialmente el hipoaldosteronismo, pero también
en el déficit de cortisol. c) Nefritis "pierde-sal", que habitualmente son nefritis
intersticiales crónicas. d) Acidosis tubular renal proximal, en la que se pierde
bicarbonato sódico por la orina. e) Diuresis osmótica, por glucosa, cuerpos
cetónicos, manitol, etc. f) Síndrome de Bartter, y g) Síndrome de pérdida cerebral
de sal, que se asocia a lesiones estructurales del cerebro, y que probablemente
se debe a una secreción anómala (excesiva) de péptido natriurético cerebral.

Pérdidas extra-renales: a) Tracto digestivo: vómitos, aspiración gástrica, fístulas

intestinales, diarrea. b) Piel: quemaduras extensas, y raramente sudor excesivo.
c) Secuestro en el tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ileo.

 Hiponatremia hipoosmolar normovolémica, con sodio total normal y agua

total ligeramente aumentada.

En este tipo de hiponatremia hay siempre un ligero aumento (al menos 3-4 l) del
volumen de agua total, incluida la volemia; ésto puede ser indetectable

14
 clínicamente, excepto por el aumento correspondiente del peso corporal si se
puede pesar al enfermo. En ocasiones hay signos manifiestos de hipervolemia.

 Hiponatremia hipoosmolar hipervolémica (dilucional), con sodio total y agua total

aumentados

Se produce por la retención combinada de sodio y agua, pero en mayor

proporción de ésta que de aquel. El dato clínico característico es el edema. A
pesar del aumento del agua corporal total, el volumen plasmático eficaz está
disminuido, lo que provoca descenso del filtrado glomerular y aumento de la
secreción de AVP y aldosterona.

El descenso del filtrado glomerular produce una mayor reabsorción proximal de

sodio y por lo tanto menor oferta de sodio al segmento dilusivo, impidiéndose la
producción de una orina diluida. El aumento de AVP y aldosterona contribuyen
al aumento de reabsorción renal de agua y sodio. La secreción del PNA
aumenta, en un intento de producir natriuria y acomodar el exceso de volumen.

Las causas clínicas pueden ser renales o no renales. Las renales son todas las formas
de insuficiencia renal, aguda o crónica, y las no renales cualquier enfermedad que
disminuya la perfusión renal y el filtrado glomerular, como la insuficiencia cardiaca
congestiva, o la concentración proteica del plasma, y en consecuencia la volemia, como
la cirrosis hepática o la nefrosis (4).

5. ¿ Cómo seria la fisiopatología de la mielinolisis pontina producida por la

corrección rápida de la hiponatremia?

La mielinólisis pontina central es una rara enfermedad que se encuentra en sólo el

0,25% de autopsias en adultos. Esta entidad fue descripta por primera vez en 1949 por
Adams en un paciente alcohólico con delirium tremens y neumonía, que presentaba
cuadriplejía, debilidad facial, disfagia, mutismo y Babinski bilateral. El estudio de la
biopsia mostraba destrucción de la mielina a nivel pontino. Diez años más tarde Adams
y cols. Describieron tres casos más con lesiones semejantes y la nombraron mielinólisis
pontina central, resaltando el daño simétrico e invariablemente central de la base del
puente. Fue a mediados de la década del 70 que se determinó la asociación clínica de
esta enfermedad con estados de hiponatremia y su rápida corrección, lo cual fue
corroborado en la década siguiente mediante estudios experimentales en animales. En
la actualidad, parece demostrado que la mielinólisis pontina central es una enfermedad
neurológica relacionada con un trastorno electrolítico y no con el consumo crónico de
etanol. Se trata de una enfermedad desmielinizante de etiología desconocida, que se
observa sobre todo en pacientes alcohólicos crónicos o con enfermedades crónicas
acompañadas de malnutrición o desequilibrios hidroelectrolíticos (5).

DEFINICION

Es una condición caracterizada por daño neurológico causado por la destrucción de las
vainas de mielina en el centro de la protuberancia (desmielinización pontina).

15
Ocasionalmente se encuentran lesiones similares en otras regiones (desmielinización
extra - pontina) (6).

EPIDEMIOLOGIA

No existe predilección por sexo ni edad. La mielinólisis pontina central puede aparecer
en pacientes con enfermedades crónicas sometidos a variaciones bruscas en el
metabolismo hidroelectrolítico. La causa más común es un cambio rápido y drástico de
los niveles de sodio en el organismo. Con mucha frecuencia se presenta durante el
tratamiento de una hiponatremia, cuando los niveles de sodio se elevan demasiado
rápido; sin embargo, también puede ocurrir ocasionalmente con la corrección
demasiado rápida de una hipernatremia.

El alcoholismo, el síndrome de Wernicke-Korsakoff, la desnutrición y los trastornoes

hidroelectrolíticos asociados a enfermedades graves, como hepatopatías (cirrosis,
enfermedad de Wilson), nefropatía vascular, transplante renal, tumores cerebrales,
diabetes, amiloidosis, quemaduras, enfermedad de Addison, leucemias e infecciones,
aumentan el riesgo de una mielinólisis central del puente (7).

ETIOPATOGENIA

Aunque las primeras descripciones de esta enfermedad se realizaron en pacientes

alcohólicos crónicos, el aumento en el número de estas descripciones coincidió con la
difusión de los sueros salinos en el tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos. En
este mismo sentido, esta enfermedad puede reproducirse en animales de
experimentación mediante una rápida corrección de una hiponatremia crónica. Parece,
pues, que la mielinólisis pontina central está causada por un cambio rápido de las
concentraciones de agua en el cerebro. La fisiopatología exacta no se conoce, pero se
sabe que los estados hipoosmolares (como la hiponatremia) tienden a inducir edema
cerebral por paso de agua del espacio extracelular al intracelular, lo cual se evita
mediante la salida de la célula iones y aminoácidos, llamados osmolitos (sodio, potasio,
taurina, ácido glutámico y solutos orgánicos como fosfocreatinina, mioinosiol,
glutamina). Establecido tal equilibrio, la rápida corrección de la hiponatremia producirá
una elevación brusca de la osmolaridad plasmática, con lo cual el medio extracelular
será hipertónico con respecto al intracelular, con la consecutiva deshidratación del tejido
cerebral, condición responsable de la mielinólisis. La destrucción de la vaina mielínica
inhibe la conducción del impulso dentro de la célula nerviosa y disminuye así su
capacidad para comunicarse con otras células.

También se han observado casos de esta enfermedad después de otros trastornos

hidroelectrolíticos que cursan con hiperosmolaridad, como hipernatremia, hiperglucemia
o azoemia.

ANATOMIA PATOLOGICA

La lesión básica consiste en destrucción de las vainas de mielina, con cilindroejes y

cuerpos neuronales relativamente indemnes, excepto en el centro de la lesión, en la que
puede existir necrosis celular.

La lesión fundamental comienza en el rafe medial, y afecta parte o toda la base de la

protuberancia en forma simétrica (desmielinización pontina). Se evidencia fagocitosis

16
reactiva y células gliales a través de focos de desmielinización. No existen lesiones
inflamatorias.

Alrededor del 10% de los casos presentan lesiones similares en otras regiones
(desmielinización extrapontina): tálamo, núcleo subtalámico, cuerpo geniculado externo,
putamen, globo pálido, cápsula interna, sustancia blanca del cerebelo y capas profundas
de la corteza cerebral.

CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas oscilan desde asintomáticas a comatosas, y pueden pasar

inadvertidas por la enfermedad de base o el estado del paciente. Normalmente se
observa un síndrome corticospinal y corticobulbar rápidamente progresivo, que suele
producirse durante una enfermedad aguda que conlleva un trastorno electrolítico
asociado. Se cree que la intensidad de los síntomas varía con el tamaño de la lesión.

Los pacientes con esta enfermedad suelen presentar tetraparesia progresiva subaguda
acompañada de parálisis seudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir la lengua,
junto con parálisis parcial o completa de los movimientos oculares horizontales. Dado
que las vías sensitivas y la conciencia pueden permanecer indemnes, estos enfermos
pueden desarrollar un síndrome de desaferentación (locked-in syndrome). Los reflejos
osteotendinosos pueden estar aumentados, disminuidos o ser normales, y puede
observarse un signo de Babinski bilateral. En caso de que la enfermedad progrese
pueden aparecer alteraciones pupilares, posturas anormales (descerebración), parálisis
respiratoria y alteraciones de la conciencia (estupor y coma). En la mayoría de los casos,
la evolución es mortal en el plazo de 2 o 3 semanas, aunque algunas veces se ha
observado una remisión del cuadro clínico.

Los síntomas clínicos del síndrome de desmielinización osmótica son manifestaciones

neurológicas que reflejan daño en las diferentes vías anatómicas; esto nos ayuda desde
el punto de vista clínico a tener una localización topográfíca de las lesiones cuando se
sospecha esta entidad, así, la cuadriparesia espástica y la parálisis pseudobulbar
reflejan daño a las vías corticoespinal y corticobulbar, y ocurren en más del 90% de los
pacientes. La mielinólisis extrapontina puede causar ataxia y movimientos
extrapiramidales como el parkinsonismo y la distonia, por lesión de los ganglios basales
(putamen y núcleo caudado) (8).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de certeza de esta entidad es anatomopatológico. No obstante, la

introducción en la práctica clínica de la Tomografía Computada (TC) de alta resolución
y, en especial, la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) ha permitido efectuar este
diagnóstico en pacientes con manifestaciones clínicas compatibles. Así, el diagnóstico
se establece demostrando los cambios desmielinizantes característicos en la base del
puente y, a veces, otras áreas cerebrales, como cuerpo estriado, tálamo, cerebelo y
sustancia blanca cerebral.

La TC de cerebro puede ser normal o evidenciar alteraciones como lesiones de baja

densidad en regiones pontinas y extrapontinas, sin efecto de masa. La RMN de cerebro

17
tiene mayor sensibilidad y especificidad para confirmar el diagnóstico. En algunos casos
puede visualizarse en la RMN cerebral una característica lesión en “alas de murciélago”
en la base protuberancial.

Las lesiones de desmielinización aguda en la RMN son simétricas e hipointensas en T1,

en la fase subaguda son hiperintensas en T2, probablemente por la presencia de
microhemorragias provocadas por daño endotelial. Las lesiones en la RMN pueden
aparecer días o semanas después del inicio de los síntomas y se resuelven
completamente en un período de meses.

El examen del LCR suele ser normal, o mostrar una ligera hiperproteinorraquia.

Es frecuente la prolongación de los potenciales evocados auditivos (9).

TRATAMIENTO

Este trastorno es una emergencia que requiere hospitalización para el diagnóstico y

tratamiento iniciales. No existe un tratamiento específico de la enfermedad. La
administración de agentes deshidratantes como el glicerol o la urea han resultado útiles
en algunos pacientes.

En pacientes con manifestaciones extrapiramidales hay una excelente respuesta a la

administración de agentes dopaminérgicos.

La fisioterapia puede ayudar a mantener la fuerza, la movilidad y la función muscular en

los brazos y piernas debilitados.

Los glucocorticoides han reducido la gravedad y la extensión de las lesiones

desmielinizantes en animales de experimentación.

PRONOSTICO

El pronóstico de los casos del síndrome de desmielinización osmótica es malo pues

tiene una alta tasa de morbimortalidad y de secuelas neurológicas. El curso de la
enfermedad es rápido, y conduce a la muerte en días o semanas por complicaciones
sistémicas, aunque la desmielinización puede ser potencialmente reversible, y algunos
pacientes han logrado sobrevivir a la fase aguda.

El daño neurológico causado por la mielinólisis central del puente suele ser persistente.
Este trastorno puede causar una incapacidad grave. Existen casos sin recuperación, y
otros con resolución espontánea o que remiten con la intervención terapéutica (10).

6. ¿Cuál es la fisiopatología del SIHAD?

La ADH se libera a nivel de la neurohipófisis aunque su proceso de producción se inicia

en los cuerpos celulares de los núcleos supraóptico y paraventricular. A través de
microtúbulos se transporta y madura a lo largo de los axones hasta llegar a las
terminales axonales y de aquí a los capilares de las arterias hipofisarias.

La ADH o vasopresina es un octapéptido que tiene como misión principal la regulación

de las pérdidas de agua y, en condiciones de normalidad, su secreción está regulada
fundamentalmente por los cambios de osmolalidad y de volumen circulatorio, de tal
forma que descensos por debajo de 280 mOsm/kg hacen caer la secreción de ADH a
18
niveles indetectables, mientras que osmolalidades por encima de 295 mOsm/kg inducen
al organismo a situación de máxima antidiuresis por hipersecreción de ADH6. En las
diversas circunstancias que cursan con aumento de la osmolalidad plasmática
(retención de sodio), con disminución de volumen circulante o caídas de presión arterial
y estados patológicos como los descritos en la tabla 1, se producirá una excesiva
secreción de ADH. En cualquier caso, el aumento de ADH producirá una mayor
reabsorción tubular de agua y dará lugar al inicio de un síndrome dilucional, que de no
regularse, dará paso a una hiponatremia e intoxicación acuosa.

La hiponatremia es un hecho fisiopatológico que merece una especial conside-ración.

Pese a que una vez puesto en marcha el SIADH la natremia tiende progresivamente a
disminuir, el riñón mantiene la excreción urinaria de Na por encima de 20 mmol/l como
consecuencia de la hipervolemia, la inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona y
por el aumento de péptido atrial natriurético, con lo que la hiponatremia se hace
progresivamente más intensa. Por otro lado, a nivel del SNC la hiponatremia produce
importantes y graves complicaciones neurológicas que, ya en las primeras 24 horas de
una hiponatremia aguda, incluyen la aparición de cefaleas, náuseas, vómitos,
convulsiones e incluso coma y ocasionalmente la muerte. Esto se debe al edema
cerebral y los cambios de osmolalidad de las células cerebrales. Sin embargo, la
agresividad de la lesión es menor de lo que cabría esperar, lo que induce a pensar en
la existencia de un mecanismo protector o de adaptación del SNC ante estas
situaciones. En este mecanismo de adaptación existe un paso de agua del espacio
intersticial al líquido cefalorraquídeo, así como la excreción de determinados solutos
intracelulares.

Si la hiponatremia es aguda en las primeras horas del cuadro hay una salida de
electrólitos de la célula, pero si la hiponatremia evoluciona más lentamente, además de
electrólitos hay una excreción de aminoácidos que ayuda de gran manera a restaurar el
equilibrio del agua intracelular. De esta manera, no sorprende que la hiponatremia
subaguda o crónica tenga un mejor pronóstico que la aguda, debido a sus mayores
posibilidades de estabilizar la osmolalidad intracelular. El conocimiento de estos hechos
es clave para la instauración correcta del tratamiento. En primer lugar, la restricción
acuosa en fases precoces puede ser suficiente para neutralizar el cuadro y evitar el
deterioro progresivo del paciente. Por otra parte, una vez instaurada la hiponatremia
grave, una reposición rápida del Na sería inadecuada al no dar tiempo a que la neurona
se adapte a la nueva osmolalidad y daría lugar a la puesta en marcha de una rara pero
grave situación neurológica que se conoce como mielinosis pontina central.

Más recientemente se han descrito cuatro posibles mecanismos fisiopatológicos.

 El tipo A es aquel que presenta fluctuaciones caprichosas de la secreción de

ADH no relacionadas con cambios en la osmolalidad plasmática; se presenta en
el 25% de las ocasiones y se debe a cambios a nivel de los osmorreceptores o
a estimulación de la secreción por alguna sustancia o vía no relacionada con la
osmolalidad.
 El tipo B ocurre también en otro 25% de los casos de SIADH y se caracteriza por
una elevación constante de ADH en presencia de función osmorreguladora
normal.
 El tipo C es el más frecuente, 35% de los casos, caracterizándose por cambios
en las concentraciones de ADH, cayendo o aumentando en función de los
cambios de osmolalidad plasmática.
 El tipo D, el menos frecuente, se caracteriza por una producción de orinas
hipertónicas en presencia de una buena regulación en la producción de ADH, lo
que sugiere un defecto diferente a los anteriores en la función antidiurética (11).

19
7. ¿Cómo se clasifican las hipernatremias?

La hipernatremia se clasifica de acuerdo a:

1. Tiempo de inicio:

 Aguda si se documenta un incremento de sodio menor a 48 horas.

 Crónica si se documenta un incremento de sodio mayor a 48 horas. La
importancia de esta clasificación radica en las estrategias terapéuticas.

2. De acuerdo a la severidad:

 Hipernatremia leve de 146 a 150mmol/L.

 Hipernatremia moderada de 151 a 159mmol/L.
 Hipernatremia severa mayor o igual 160mmol/L. Esta clasificación es un tanto
arbitraria ya que va de la mano con los niveles séricos de sodio en el paciente,
y no con las manifestaciones clínicas de la hipernatremia.

3. De acuerdo al estado de volumen sanguíneo:

 Hipernatremia con hipovolemia.

Es el tipo más frecuente de hipernatremia. Existe perdida tanto de sodio como de agua,
en el examen físico existen signos de hipovolemia como hipotensión ortostática,
taquicardia, venas de cuello colapsadas, pobre turgencia de la piel, y en algunas veces
alteración del estado de conciencia. Las principales causas son: las pérdidas
gastrointestinales, pérdidas insensibles, pérdidas renales en las que se incluyen a uso
de diuréticos osmóticos o de asa, diabetes insípida.

 Hipernatremia euvolémica.
Existe perdida de agua, con una concentración total de sodio normal. Las principales
causas son: las pérdidas renales, diabetes insípida central o nefrogénica, hipodipsia
primaria y pérdidas insensibles.

 Hipernatremia hipervolémica.
Existe un incremento de la cantidad total de sodio corporal, así como de la cantidad de
agua corporal total. Es menos común, es el resultado de la administración de soluciones
hipertónicas, bicarbonato de sodio o tabletas de cloruro de sodio. Se ha asociado en
pacientes hospitalizados hipoalbuminémicos con falla renal quienes están edematosos
y son incapaces de concentrar la orina (12).

20
IV. CONCLUSIONES

 La AVP aumenta la reabsorción de NaCl en la médula externa y la reabsorción

de urea en el CCMI, incrementando la capacidad de concentración de la orina y
la Aldosterona estimula absorción de sodio y agua y aumenta la excreción de
potasio.
 La hiponatremia se puede clasificar como hipovolémica, euvolémica o
hipervolémica, con base en el volumen de líquido que acompaña al LEC.
 Los mecanismos fisiopatológicos son los siguientes: El tipo A es aquel que
presenta fluctuaciones caprichosas de la secreción de ADH no relacionadas con
cambios en la osmolalidad plasmática; el tipo B ocurre también en otro 25% de
los casos de SIADH y se caracteriza por una elevación constante de ADH en
presencia de función osmorreguladora normal, el tipo C es el más frecuente, 35%
de los casos, caracterizándose por cambios en las concentraciones de ADH. El
tipo D, el menos frecuente, se caracteriza por una producción de orinas
hipertónicas en presencia de una buena regulación en la producción de ADH.
 Las hipernatremias se clasifican según la severidad, tiempo de inicio y estado
de volumen sanguíneo.

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 V. BIBLIOGRAFÍA

1. Boron W, Boulpaep E. Fisiología médica. 3ed. Barcelona: Elservier; 2017.p815-

818.
2. Grossman S, Porth C. Porth Fisiopatología alteraciones de la salud. Conceptos
básicos. Vol 1. 9a Ed. China: Lippincott Williams & Wilkins ;2014. p1-2.
3. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, et al.
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5. Sheila Grossman, Carol Mattson Porth. Fisiopatología, alteraciones de la salud. 9°
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2008. 460 p.
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9. Dr. Alfredo Andrés González. MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL: Revisión.
Revisado a partir de: http://med.unne.edu.ar/revista/revista132/mpc.PDF
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Cross Hospital, Imperial College Healthcare NHS Trust. Londres. Recuperado a
partir de: http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol11_4_12/mie06412.html
11. Hospital General de Valencia, SEOMORG SÍNDROME DE SECRECIÓN
INADECUADA DE ADH (SIADH). [En línea]. Disponible en:
https://seom.org/seomcms/images/stories/recursos/masmir/pdf/growingUp/Amparo
_Iraola_SIADH.pdf [Consultado el 17 de octubre de 2018].
12. European-renal-best-practiceorg. Guía de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y
tratamiento de la hipernatremia. [En línea]. Disponible en: http://www.european-
renal-best-practice.org/sites/default/files/u33/short versión hiponatremia 231214
español FINAL.pdf [Consultado el 17 de octubre de 2018].

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