E – 6-0710

Tratado de Medicina AKOS – E – 6-0710 (2005)

Insuficiencia respiratoria aguda.
Diagnóstico y tratamiento
G. Jébrak

L as insuficiencias respiratorias agudas, como todas las urgencias vitales, plantean, al mismo tiempo, problemas
de diagnóstico etiológico y de conducta terapéutica. A menudo, resulta indispensable instaurar un tratamiento
sintomático, incluso antes de determinar la causa exacta del trastorno respiratorio. En la inmensa mayoría de los
casos, la identificación de una insuficiencia respiratoria aguda no plantea dificultades; sin embargo, el diagnóstico
etiológico resulta más complejo y representa una etapa esencial para indicar el tratamiento que permita limitar el
riesgo de recaída. Algunas causas son evidentes (ahogamiento, traumatismo de tórax, hemoptisis abundante, etc.),
y otras de diagnóstico sencillo según datos clínicos (asma, insuficiencia cardíaca izquierda, obstrucción de las vías
respiratorias superiores, derrames pleurales, descompensación de una insuficiencia respiratoria crónica conocida).
En los casos restantes, la radiografía de tórax es el estudio clave de la conducta diagnóstica: la imagen casi normal
orienta hacia algunas causas (neuromusculares, ORL, asma, embolia pulmonar). Asimismo, permite distinguir
causas parietales (derrames pleurales, lesiones diafragmáticas, etc.), alteraciones de la ventilación causantes de
atelectasias, lesiones alveolares (edemas de pulmón, neumopatías infecciosas, alveolitis alérgica, hemorragias) e
intersticiales (linfangitis, fibrosis pulmonares, enfermedades infecciosas, neumopatías integrantes de enfermedades
sistémicas o tóxicas, bronquiolitis, etc.). Cuando el diagnóstico etiológico es incierto, se deben investigar con rapidez
causas más difíciles de detectar: insuficiencia cardíaca atípica, embolia pulmonar, insuficiencia respiratoria crónica
hasta entonces desconocida, etc. El tratamiento sintomático comienza con oxigenoterapia conforme a los resultados
del análisis de gases sanguíneos. Si fracasa se recurre a ventilación mecánica, de ser posible no invasiva, o por vía de
acceso traqueal.
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Palabras clave: Insuficiencia respiratoria aguda; Disnea; Urgencia respiratoria

■
Introducción
La definición de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es intuitiva: fallo
repentino del sistema que regula los intercambios gaseosos normales, que se
manifiesta por descenso de la concentración de oxígeno (O2) en sangre arterial.
Esta definición excluye las hipoxias tisulares de otra naturaleza, como las
vinculadas a alteraciones en el transporte de oxígeno (anemia) o su extracción por
los tejidos periféricos (por ejemplo, shock séptico).
La IRA es un cuadro frecuente que genera una situación de urgencia y puede
necesitar tratamientos sintomáticos inmediatos, incluso antes de formular un
diagnóstico preciso. Después de estabilizar el cuadro clínico, se inicia un
procedimiento riguroso para definir el origen de la IRA, descubrir uno o más
factores desencadenantes en caso de enfermedad crónica, y aplicar un tratamiento
algo más específico que devuelva al paciente a su estado basal y prevenga las
recaídas.
Algunos signos y síntomas orientan hacia una posible hipercapnia
acompañante, pero en este marco son poco específicos: hiperhidrosis, cefaleas,
hipertensión arterial, asterixis, etc.
Las manifestaciones extrarrespiratorias (desasosiego, taquicardia) son producto
de la repercusión general de las alteraciones de la hematosis.
‚ Diagnóstico más difícil
En casos excepcionales de insuficiencia respiratoria aguda de origen
neurológico, o que va acompañada por trastornos de la conciencia, el diagnóstico
puede ser más arduo.
Frente a trastornos neurológicos sin causa evidente se puede presumir el
diagnóstico de insuficiencia respiratoria hipercápnica. Este cuadro se observa sobre
todo en los episodios agudos de la insuficiencia respiratoria crónica (IRC). Aunque
los antecedentes orientan el diagnóstico, el problema puede surgir cuando no se
puede efectuar la anamnesis al paciente o a sus allegados. En esos casos, el
diagnóstico se alcanza mediante el análisis de los gases sanguíneos.

■
Etapa inicial del diagnóstico positivo

Es básicamente clínica.
■
Segunda etapa: diagnóstico de gravedad

Se lleva a cabo al mismo tiempo que el diagnóstico positivo.

‚ Diagnóstico simple
En la inmensa mayoría de los casos el diagnóstico es sencillo.
Los signos clínicos de dificultad respiratoria son evidentes. El diagnóstico se
sospecha a partir de la inspección: dificultad para hablar, disnea (la mayoría de las
veces taquipnea), tiraje, aleteo nasal, cianosis, sudoración, etc.
El examen clínico suministra los datos más relevantes, pero el análisis de gases
en sangre arterial es fundamental para tener un elemento de control, sospechar la
causa y guiar los tratamientos sintomáticos (adaptación del flujo de oxígeno).
La saturación periférica de oxígeno arterial o SpO2 (oximetría de pulso) da una
idea inmediata de la magnitud de la hipoxemia, pero es preciso contar con un
equipamiento específico. Por cierto, no informa acerca de la concentración de

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E – 6-0710 – Insuficiencia respiratoria aguda. Diagnóstico y tratamiento
dióxido de carbono y, en caso de trastorno circulatorio concomitante, se pueden
falsear los resultados. Por eso, esta medición (útil en la urgencia) no exime del
análisis de los gases sanguíneos.
‚ Datos del examen clínico
Algunas manifestaciones son particularmente inquietantes: dificultades para
hablar a causa de la disnea, trastornos neurológicos, agitación, desasosiego, etc.
Otras justifican el recurso inmediato a la asistencia ventilatoria, ya que preceden
en poco tiempo al paro respiratorio: incapacidad absoluta para hablar, bradipnea y
bradicardia amenazadoras, incluso paro cardiorrespiratorio, obnubilación o
alteraciones graves de la conciencia que agravan las capacidades de intercambios
gaseosos al añadir una cuota de hipoventilación.
La medición de la SpO2 permite objetivar la gravedad de la IRA y guiar la
oxigenoterapia sin dilación.
‚ Datos suministrados por el estudio de gases en sangre arterial
Resulta más fácil analizarlos cuando el paciente no recibe oxigenoterapia,
aunque la gravedad del estado respiratorio puede exigir ese tratamiento antes de la
ejecución de la punción arterial. El simple color, más o menos brillante, de la sangre
arterial da una idea de la hipoxemia.
Una SaO2 inferior al 90% confirma la gravedad de la IRA y la indicación de la
oxigenoterapia. Por debajo de esa cifra, la curva de disociación de la hemoglobina
adopta una pendiente pronunciada, y cada disminución de la PaO2 se acompaña
de una caída de la SaO2 y de la entrega de oxígeno a los tejidos periféricos.
La hipercapnia aguda responde a la gravedad y la extensión de las lesiones,
pues indica la imposibilidad del organismo para desprenderse de un gas cuya
difusión alveolocapilar se produce de forma habitual con suma facilidad.
La frecuente acidosis respiratoria (pH arterial <7,38) acompañante tiene el
mismo valor. El aumento de la reabsorción de los bicarbonatos, que participan en
la amortiguación de la acidosis, sólo es eficaz al cabo de varios días: la acumulación
de bases en este contexto es testimonio de la antigüedad de las anomalías de los
intercambios gaseosos a favor de la IRC, o de la coexistencia de una alcalosis
metabólica.
■
Tercera etapa: primeras medidas terapéuticas
‚ Oxigenoterapia
Puede comenzar de inmediato.
No reviste peligro si se controla de modo permanente.
El flujo se ajusta a la saturación arterial y a los gases sanguíneos. El objetivo
consiste en alcanzar una SaO2 ≥90% sin acidosis amenazadora, es decir, con un pH
>7,26, evitando un aumento de la PaCO2 superior a 10 mmHg con respecto al valor
de base. La falta de hipercapnia crónica permite utilizar sin riesgo una fracción
inspiratoria de oxígeno (FiO2) elevada.
En caso de hipercapnia presuntamente crónica (según el contexto [disnea de
larga evolución, antecedentes de insuficiencia respiratoria crónica] o de manera
ideal a partir de datos objetivos [historias clínicas previas]) hay que intentar no
superar un flujo de O2 de 3 litros por minuto. Se conoce el riesgo de agravación de
Signos de gravedad
SpO2 <90%
Sí No
Tratamiento sintomático Investigación
inmediato etiológica
Oxigenoterapia Ventilación Diagnósticos Diagnósticos
asistida evidentes simples
Traumatismos Hemoptisis
abundante Asma
Disneas
Ahogamiento inspiratorias
Descompensaciones
de IRC
2
una acidosis hipercápnica en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica [15],
que justifica una vigilancia gasométrica para poder indicar ventilación asistida tras
fracaso o complicación de la oxigenoterapia. Dicha precaución no se justifica si ya
se tomó la decisión de aplicar ventilación asistida.
‚ Tratamientos más específicos
En algunas circunstancias, los datos del examen clínico orientan el diagnóstico
etiológico y permiten iniciar, sin dilación, tratamientos algo más específicos (Fig. 1).
En los traumatismos de tórax o craneoencefálicos deben evaluarse las lesiones,
pero el origen de la IRA no plantea dificultades. Además de fracturas o
separaciones costales, la radiografía de tórax puede mostrar lesiones del
parénquima pulmonar por efecto de una contusión, que en ocasiones produce
hemoptisis o imágenes alveolares. La búsqueda de contenido pleural (neumotórax
o hemotórax) es sistemática. El tratamiento es sintomático, tratando de controlar el
dolor, ya que limita las capacidades de drenaje bronquial y promueve la
acumulación de secreciones, situación especialmente preocupante en enfermos
que padecen insuficiencia respiratoria crónica. La fisioterapia debe ser prolongada.
Los ahogamientos tampoco ocasionan dificultades de diagnóstico. Es usual
distinguir los ahogamientos por agua dulce y por agua de mar, pues las
consecuencias biológicas son distintas. Al tratamiento sintomático se agrega
antibioticoterapia para prevenir las complicaciones infecciosas resultantes de la
inhalación.
Las hemoptisis abundantes requieren fibroendoscopia bronquial de urgencia.
Permite aspirar la sangre y extraer las secreciones acumuladas, a veces posibilita el
control de la hemorragia mediante instilación local de adrenalina y, sobre todo,
resulta útil para localizar el lugar de la hemorragia. La localización resulta tan
importante como los datos de orden etiológico que suministra la endoscopia. Sirve
de guía para la embolización durante la arteriografía bronquial, e incluso de la
cirugía de urgencia en los casos fuera de control. A la espera de la aplicación de
tratamiento local por persistencia de la hemoptisis, la inyección endovenosa de
terlipresina (de 1 a 2 mg, de 4 a 6 veces por día), precursora de la lisina vasopresina
que se utiliza en las hemorragias digestivas vinculadas a la hipertensión portal,
ejerce un efecto vasoconstrictor arterial que puede facilitar el control de los
síntomas. Este tratamiento está contraindicado si hay coronariopatía. Puede causar
cefaleas, acrocianosis y crisis hipertensivas. Las causas más frecuentes de
hemoptisis son los carcinomas bronquiales, las dilataciones de los bronquios y
algunas infecciones (tuberculosis, aspergilosis, etc.) y, más raramente, las
malformaciones vasculares (enfermedad de Rendu-Osler, etc.).
‚ Tratamientos específicos
Otros diagnósticos clínicos sencillos conducen a tratamientos específicos.
El asma se caracteriza por respiración laboriosa, disnea silbante y sibilancias
difusas en la auscultación. Esos criterios adquieren más valor en tanto en cuanto
existen antecedentes personales o familiares de atopia. En dicha circunstancia se
justifica la prescripción inicial de broncodilatadores por inhalación. Un cuadro de
esta índole no es totalmente específico: también pueden ser sibilantes algunos
edemas agudos de pulmón («asma cardíaca»), la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) no asmática y, de modo excepcional, las embolias pulmonares. Sin
embargo, la inocuidad de los broncodilatadores y su rápida eficacia justifican su
empleo y constituyen una verdadera prueba terapéutica. A modo de ejemplo, en la
práctica se puede indicar el siguiente esquema terapéutico [9]: aplicaciones
Figura 1 Conducta que debe seguirse ante una insu-
ficiencia respiratoria aguda.
EAP: edema agudo de pulmón. IRC: insuficiencia res-
piratoria crónica.
Diagnósticos inciertos:
radiografía
de tórax
(cf. fig. 2)
EAP
Derrames
pleurales

en aerosol de salbutamol o de terbutaline (5 mg en 5 ml de solución
fisiológica durante 15 minutos de nebulización
O2 ≥6 l/min), corticoterapia (metilprednisolona, 1 mg/kg por vía endovenosa) y
antibioticoterapia en caso de infección agregada, descartando eventuales alergias
a los medicamentos. Si fracasa, hay que considerar el uso de b-simpaticomiméticos
en perfusión continua, e incluso de adrenalina.
La insuficiencia cardíaca izquierda con edema agudo de pulmón también es
patrimonio del diagnóstico clínico: antecedente de enfermedades cardiovasculares,
ortopnea, antecedentes de disnea sin IRC. La presencia de un soplo cardíaco,
crepitaciones difusas, hipertensión arterial sin hipercapnia, ruido de galope o
arritmia hacen pensar en la posible participación cardíaca izquierda en la IRA. De
no existir contraindicación (deshidratación, colapso circulatorio, etc.), la prescripción
de diuréticos (por ejemplo, 20-40 mg de furosemida i.v.) debe ser amplia. En caso
de colapso circulatorio se puede indicar dobutamina en dosis de 5-20 μg/min con
jeringa autopropulsada.
La existencia de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha (hepatalgia,
edemas por declive, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular) abre varias
posibilidades diagnósticas:
– si son manifestaciones de larga evolución, se puede considerar la repercusión
de una IRC;
– si son recientes, debe pensarse en una embolia pulmonar, sobre todo si
existen factores predisponentes (inmovilización prolongada, traumatismo de
miembros inferiores, trastornos de la coagulación, etc.), en insuficiencia cardíaca
general o taponamiento pericárdico, eventualmente acompañado de pulso
paradójico. Estos diagnósticos justifican la indicación de reposo absoluto hasta la
confirmación paraclínica mediante la práctica inmediata de un ecocardiograma.
Las obstrucciones de las vías respiratorias proximales (laringe, tráquea,
bronquios principales) se caracterizan por disnea inspiratoria, que debe distinguirse
de las disneas espiratorias por broncoespasmo. Este cuadro se observa típicamente
en la infancia (cuerpo extraño, laringitis aguda, epiglotitis), pero también se puede
ver en el adulto (granuloma o tumor traqueal, edema de Quincke, además de las
causas propias de la infancia). La garganta debe examinarse con cuidado, a fin de
no agravar un posible espasmo laríngeo [3]. Aunque el tratamiento es etiológico, la
corticoterapia en dosis elevadas –que sólo actúa varias horas después– y las
nebulizaciones, o incluso la administración de adrenalina, pueden mejorar la
disnea. Un cuadro de esa índole justifica vigilancia en una unidad de cuidados
intensivos, a menos que se observe una rápida mejoría. La intubación puede ser
difícil o imposible, aun con fibroendoscopia, de tal forma que, en condiciones
peligrosas, se impone la traqueotomía de urgencia.
El contenido pleural líquido o gaseoso se sospecha por el silencio auscultatorio
(desaparición del murmullo vesicular). Los casos en que el grado de urgencia
impone el drenaje antes de la práctica de la radiografía de tórax son infrecuentes.
Hay que ser prudente con los enfermos que padecen enfisema o asma, ya que en
ellos es común la atenuación del murmullo vesicular y pueden descompensarse
con motivo de un neumotórax. La colocación de un drenaje intraparenquimatoso
reviste mucho peligro en pacientes con dificultad respiratoria, pues se puede
producir una brecha pleuroparenquimatosa con agravación del estado respiratorio.
Las descompensaciones de la IRC son una de las causas más frecuentes de IRA.
El diagnóstico es simple en caso de IRC conocida, y no tanto cuando la IRA es su
primera manifestación. El peligro de descompensación aguda se acentúa cuando la
insuficiencia respiratoria crónica se encuentra en fase avanzada. Las causas más
comunes de descompensación son:
– infección bronquial añadida, que se sospecha por la agravación de la disnea
con expectoración más abundante y más sucia. La gravedad de la IRC (síndrome
obstructivo, hipoxemia, etc.) y la presencia de fiebre o infección ORL son otros
elementos a tener en cuenta para decidir el tratamiento antibiótico, que en general
se escoge de forma empírica;
– la embolia pulmonar, de difícil diagnóstico en esta clase de paciente. Su
existencia se presume por la agravación de las manifestaciones cardíacas derechas
en caso de flebitis, o por agravación de la hematosis sin causa evidente;
– el neumotórax, más común en los pacientes enfisematosos, justifica drenaje
pleural de urgencia en caso de IRA, con mayor razón por las limitadas posibilidades
de expansión espontánea de esos pulmones;
– el consumo de sedantes, e incluso de alcohol, por parte de enfermos con
insuficiencia respiratoria crónica grave, constituye una causa típica de
descompensación aguda. Hasta la eliminación de la sustancia tóxica puede hacer
falta ventilación mecánica;
– por último, con frecuencia estos pacientes presentan factores de riesgo
cardiovascular o tóxico (sobre todo tabaquismo) que los exponen a cáncer
broncopulmonar y a enfermedad cardíaca izquierda (hipertensión arterial,
coronariopatía, etc.), y que pueden participar en el deterioro de la función
respiratoria.
Insuficiencia respiratoria aguda. Diagnóstico y tratamiento – E – 6-0710
‚ Fracaso de los tratamientos
con Después del fracaso de los tratamientos señalados, y en los casos más graves, se
debe indicar asistencia ventilatoria.
El tratamiento sintomático tiene restricciones y complicaciones: la ventilación
asistida no hace más que paliar el fallo de la «bomba» respiratoria, y la pone en
reposo. Sólo actúa de forma muy limitada sobre el intercambio gaseoso, y en caso
de hipoxia «refractaria» no queda mucho por hacer. La ventilación tiene sus riesgos:
traumatismo físico por la presencia de un cuerpo extraño en las vías respiratorias
(con la ventilación invasiva), que se puede complicar con infecciones nosocomiales,
y traumatismo psíquico por la dependencia vital transitoria, y en ocasiones
prolongada, respecto del aparato de ventilación mecánica.
Ventilación asistida no invasiva (VANI)
La ventilación asistida no invasiva (VANI) se utiliza cada vez más en enfermos
conscientes (sin shock), y siempre que el equipamiento técnico lo permita.
El entusiasmo por la VANI obedece a que sus riesgos son menores que los de la
ventilación invasiva. Algunos criterios son predictivos del resultado exitoso del
método: paciente joven, baja puntuación de gravedad en el momento del ingreso,
estado neurológico que permite la colaboración del paciente, buena adaptación de
éste al equipo de ventilación, pocas pérdidas respiratorias, buen estado dental,
hipercapnia (PaCO2 entre 45 y 92 mmHg) o acidosis moderadas (pH entre 7,10 y
7,35) en el análisis de gases sanguíneos previo a la ventilación, pronta mejoría (en
menos de 2 horas) de los intercambios gaseosos, y rápida disminución de la
taquicardia o de la taquipnea [13].
En la práctica, la elección del tipo de máscara (nasal o facial), del modo de
ventilación (control de presión o volumen) y del aparato dependen ampliamente
de las posibilidades y las preferencias de cada equipo. En la actualidad no hay datos
fiables para imponer un modo ventilatorio «universal», y los objetivos principales
son alcanzar buena tolerancia clínica y mejorar la hematosis. Dichos objetivos
pueden justificar pruebas con máscaras y parámetros ventilatorios diferentes.
Otros casos
En los demás casos, o si la VANI es insuficiente, se indica ventilación invasiva.
La aplicación de ventilación invasiva exige un equipamiento mínimo:
laringoscopio, pinza de Magyl, sondas de intubación de diámetros adecuados (en el
adulto es conveniente un calibre de ≥7,5 mm, y en el niño se puede tomar como
referencia el diámetro del dedo anular), jeringa para inflar el globo de la sonda,
cordoncillo de fijación a la cara, material de aspiración de secreciones endobucales
y endotraqueales y, por supuesto, el sistema de ventilación mecánica, comenzando
por un balón de reanimación tipo ambú.
Excepto en un paciente comatoso, es necesario administrar anestesia local y
sedación general (midazolam 5 mg i.v.). La curarización facilita la intubación, pero
suprime la ventilación espontánea.
La vía de intubación no es única: la vía nasotraqueal es más traumatizante para
la garganta, pero brinda mejor contención de la sonda y facilita los cuidados de la
boca. Muchos prefieren la vía bucal, obligatoria en caso de agenesia de los
cornetes, pólipos sinusales o una fisura de la base del cráneo. Causa menos
complicaciones ORL (sinusitis, epistaxis con menor exposición de las cuerdas
vocales, fracturas de cornetes, etc.). Con fines prácticos, la técnica preferible en
situación de urgencia es la que mejor domine el médico que ejecuta la intubación.
El control de la intubación consiste en auscultación para verificar la ventilación
de ambos pulmones, aspiración para confirmar que el contenido de la misma no
sea líquido gástrico, verificación de las presiones de insuflación y radiografía de
tórax para confirmar la correcta posición de la sonda. En la urgencia, ante dudas
con respecto a la posición de la sonda o si el paciente empeora después de la
intubación, es preferible reanudar la ventilación con máscara y balón manual, así
como la oxigenoterapia, a fin de restablecer la situación antes de intentar otra
intubación.
La ventilación en modo controlado por el volumen es la más usada. Los
parámetros clásicos son un volumen corriente de alrededor de 10 ml/kg de peso y
una frecuencia ventilatoria de 12-20 ciclos por minuto. En la actualidad se tiende a
bajar esas cifras para disminuir el traumatismo por presión y volumen, fuentes de
complicaciones (neumotórax, colapso circulatorio por reducción del retorno
venoso) y de lesiones de orden histológico de la barrera alveolocapilar [4].
Limitando el volumen corriente a 6 ml/kg [1] disminuye la mortalidad durante la
ventilación de los pacientes con dificultad respiratoria aguda (SDRA). Esos
parámetros se recomiendan desde hace mucho tiempo para la ventilación de
pacientes con asma aguda grave. Con frecuencia se acompañan de una
hipercapnia menos nociva que el barotraumatismo.
En todos los casos
La intubación nunca se convierte en una urgencia si se mantiene una buena
ventilación con máscara, hasta que intervenga un médico con más experiencia. La
vigilancia respiratoria y hemodinámica continua es de rigor. Esto es relevante sobre
3
E – 6-0710 – Insuficiencia respiratoria aguda. Diagnóstico y tratamiento

Cuadro 1. – Orientaciones etiológicas de las insuficiencias respiratorias agudas según los signos funcionales.

Signo funcional asociado Diagnóstico de presunción principal Elementos de ayuda al diagnóstico Diagnósticos alternativos
a la disnea aguda
Ortopnea EAP Antecedente cardiovascular, galope iz- EPOC, compresión extrínseca de las
quierdo, radiografía de tórax, ECG, evolu- vías respiratorias proximales
ción con tratamiento de depleción
Sibilancia espiratoria Asma Antecedente atópico, evolución con bron- EPOC, compresión extrínseca de las
codilatadores vías respiratorias distales
Sibilancia inspiratoria Obstrucción laríngea Examen ORL prudente (+++), endoscopia Compresión extrínseca de las vías res-
piratorias proximales
Dolor torácico medial Cardiopatía isquémica ECG Pericarditis
Dolor torácico lateral Embolia pulmonar Cuadro clínico, signos y síntomas de insu- Neumotórax, pleuresía, neumopatía
ficiencia cardíaca derecha o de flebitis infecciosa, parálisis diafragmática
Edemas de los miembros inferiores EPOC descompensada Antecedente respiratorio, radiografía de Taponamiento, insuficiencia cardíaca
tórax general, enfermedad tromboembólica
Alteraciones de la conciencia Aspiración Cuadro clínico Causas neurológicas, tóxicas, metabóli-
cas, consecuencia de la IRA
Fiebre Neumopatía infecciosa Auscultación, radiografía de tórax Shock séptico, tumor, enfermedad trom-
boembólica
Hemoptisis Tumor endobronquial Cuadro clínico, alteración del estado gene- Tuberculosis, bronquiectasia, etc
ral, radiografía de tórax, endoscopia

EAP: edema agudo de pulmón; ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Cuadro 2. – Orientaciones etiológicas de las insuficiencias respiratorias agudas según los signos físicos.

Signo de examen asociado Diagnóstico de presunción principal Elementos de ayuda al diagnóstico Diagnósticos alternativos
a la disnea aguda
Estertores crepitantes unilaterales Neumopatía infecciosa Radiografía de tórax
Estertores crepitantes bilaterales EAP Antecedente cardiovascular, galope Fibrosis pulmonar, alveolitis alérgica
izquierdo, radiografía de tórax, ECG, extrínseca
evolución con tratamiento de depleción
Silencio unilateral en la auscultación Neumotórax unilateral Antecedente respiratorio, radiografía Pleuresía, atelectasia completa de un
de tórax pulmón
Silencio bilateral en la auscultación Neumotórax bilateral Antecedente respiratorio, radiografía Enfisema, asma
de tórax
Sibilancias Asma Antecedente de atopia, evolución con EPOC, cardiopatía izquierda
broncodilatadores
Estertores bronquiales EPOC descompensada Antecedente respiratorio, radiografía Acumulación endobronquial de secre-
de tórax ciones
Edema de los miembros inferiores EPOC descompensada Antecedente respiratorio, radiografía Insuficiencia cardíaca general, tapona-
de tórax miento, embolia pulmonar
Edema unilateral de miembro inferior Enfermedad tromboembólica Circunstancias de aparición, signos de
insuficiencia cardíaca derecha y de
flebitis

EAP: edema agudo de pulmón; ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

todo durante la VANI, ya que en cualquier momento el estado del paciente se
puede agravar, exigiendo el retorno a la ventilación invasiva.
El colapso circulatorio tras una nueva ventilación es una complicación frecuente,
en especial en enfermos que sufren hipercapnia crónica, y mucho más en tanto en
cuanto la sedación puede agravar la hipotensión. En la mayoría de los casos, el
colapso obedece a la expansión vascular con macromoléculas.
Las muestras para control de gases sanguíneos se deben recoger con el paciente
tranquilo y adaptado a la ventilación asistida. El examen permite ajustar la FiO2 (el
objetivo es alcanzar una PaO2 ≥60 T y/o una SaO2 ≥90%), y sobre todo los
parámetros ventilatorios, aceptando incluso cierto grado de hipercapnia, en caso
de que las presiones de insuflación (presión de base >30 cm de agua) sean muy
elevadas En un enfermo no hipovolémico puede que se precise agregar presión
espiratoria positiva (PEP) para reducir la FiO2, causante de toxicidad pulmonar
cuando persiste más allá del 60% en forma prolongada. En caso de hipoxemia
refractaria, la inhalación de monóxido de nitrógeno (NO) puede ayudar a superar
un escollo difícil.
‚ Datos clínicos
Ocupan el lugar principal (Cuadros 1 y 2).
Mediante anamnesis se busca una enfermedad subyacente que pudo haberse
descompensado. Si al paciente no le es posible expresarse, los datos pueden
aportarlos otras personas: familiares, amigos, quienes los hayan llevado al hospital
o el médico de cabecera, con quien se debe contactar para que suministre los
antecedentes patológicos del enfermo.
La anamnesis ha de descartar:
– antecedentes, en especial insuficiencia respiratoria o cardíaca conocida,
atopia o un episodio previo de dificultad respiratoria;
– tratamientos previos;
– cómo se desarrolló el episodio actual y los elementos acompañantes.
El examen físico tiene mucho valor de orientación.
En el aspecto pulmonar, la frecuencia respiratoria es un elemento de control y de
pronóstico indispensable en algunas enfermedades [5]. La inspección busca
cianosis, dedos hipocráticos, movimientos respiratorios asimétricos, respiración

■
paradójica como signo de afectación pulmonar unilateral (neumotórax, parálisis
Cuarta etapa diafragmática, obstrucción de bronquios proximales). La auscultación es el
elemento clave del examen físico: permite detectar asimetría o disminución del
murmullo vesicular. La presencia de estertores crepitantes orienta hacia lesiones
Es la del diagnóstico etiológico, en caso de que éste sea incierto aún, y de la alveolares. De modo bilateral, se auscultan en los edemas pulmonares, las
puesta en marcha del tratamiento específico. neumopatías bilaterales y las dilataciones bronquiales; son unilaterales en caso de

4

Tipo de anomalías
Enfermedades Enfermedades Enfermedades
pleurales alveolares intersticiales
Neumotórax Pleuresía Asimétricas
Neumopatía Simétricas
infecciosa
Hemorragias
EAP
alveolares
Alveolitis Cáncer
alérgica bronquiolo-
extrínseca alveolar
foco localizado. La percusión suele contribuir poco. A la espera de la radiografía de
tórax, puede ayudar a establecer el origen del contenido pleural: líquido (matidez) o
gaseoso (timpanismo).
En el plano cardiovascular, resulta fundamental medir la tensión arterial y la
frecuencia cardíaca. El examen físico busca signos de shock (piel cianótica,
vasoconstricción, extremidades frías), insuficiencia cardíaca izquierda (crepitaciones,
ruido de galope izquierdo, etc.) o derecha (edema de miembros inferiores,
ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, etc.), y signos de flebitis.
Además, se examina la garganta en busca de un obstáculo de las vías
respiratorias superiores o una infección que pudiera descompensar un estado
respiratorio deteriorado con anterioridad; si se optó por intubar al paciente, se
aprovecha para extraer una prótesis dental, etc.
‚ Estudios complementarios
Algunos se practican en todos los casos.
Gases en sangre arterial
Son útiles para el diagnóstico etiológico.
Permiten delimitar el mecanismo fisiopatológico de la IRA. Su análisis debe tener
en cuenta las condiciones en que se toma la muestra: con O2 o sin él, edad del
paciente, temperatura corporal, etc.
Gases en sangre normales con radiografía de tórax normal indican:
– IRA de origen extrarrespiratorio: anemia intensa, acidosis metabólica con
taquipnea refleja, etc.;
– o disnea psicógena (diagnóstico de exclusión).
La mayoría de las veces, los gases en sangre permiten descubrir una derivación
o un efecto de derivación poco específico, con asociación de hipoxemia e
hipocapnia, que a su vez depende de la hiperventilación secundaria a la hipoxemia.
Esas alteraciones confirman el diagnóstico de insuficiencia respiratoria, señalan la
gravedad de la misma y sirven de base para el control posterior.
En algunos casos, el cuadro consiste en hipoventilación alveolar con hipercapnia
e hipoxemia. Tal combinación es típica de las insuficiencias respiratorias de origen
central (alteraciones de la conciencia por cualquier causa) o restrictivo. El aumento
pronunciado de la concentración de bicarbonatos es indicio de enfermedad
respiratoria crónica, siempre que no se acompañe de alcalosis metabólica.
Radiografía de tórax
Es el estudio complementario clave del diagnóstico etiológico (Fig. 2).
Muy a menudo plantea dificultades técnicas, que se traducen en baja calidad de
las placas radiográficas a raíz de la falta de colaboración del paciente y de la
situación de urgencia. Hay que conformarse con una radiografía de tórax con el
paciente en decúbito y en inspiración incompleta.
¶ Insuficiencias respiratorias agudas con radiografía de tórax (casi) normal
Son pocas las causas de estas IRA. A menudo existen anomalías mínimas poco
visibles en las radiografías practicadas en situación de urgencia (distensión torácica,
atelectasias mínimas, etc.).
Insuficiencias respiratorias agudas de origen neuromuscular. El diagnóstico se
sospecha por los antecedentes (traumatismo, polirradiculoneuritis, etc.) y el cuadro
clínico, en el que a las lesiones respiratorias se les suele sumar déficit motor
periférico. Se confirma con análisis de gases en sangre por la presencia de un
5
Insuficiencia respiratoria aguda. Diagnóstico y tratamiento – E – 6-0710
Figura 2 Conducta frente a una radiografía de tórax
anómala.
EAP: edema agudo de pulmón.
Atelectasias
cuadro de hipoventilación alveolar, acompañado de hipercapnia proporcional a la
hipoxemia: así, la suma de PaO2 y PaCO2 es constante, es decir, superior a
110–120 mmHg cuando los gases de la sangre arterial se miden en un paciente
ventilado con aire normal, sin agregar oxígeno.
Esas insuficiencias respiratorias responden a distintas causas: lesión traumática,
vascular, degenerativa (enfermedad de Charcot) o infecciosa (poliomielitis) del
tronco cerebral, parálisis diafragmática de cualquier origen (poliomielitis, síndrome
de Guillain-Barré, miopatías, etc.).
El tratamiento de las insuficiencias respiratorias es sintomático: consiste en
sustituir el «motor» respiratorio insuficiente por ventilación mecánica. Por razones
de comodidad y para reducir el peligro de broncoaspiración, con frecuencia se
recurre a intubación o, en caso de fallo respiratorio prolongado, a traqueotomía.
El problema principal de las situaciones en que el estado neurológico afecta a la
autonomía del paciente, o crea una dependencia respiratoria total sin posibilidad
de tratamiento etiológico, es de índole ética.
Insuficiencias respiratorias agudas de origen ORL. Aparecen de forma rápida y
se caracterizan por disnea inspiratoria sibilante. Se producen cuando el calibre de la
vía respiratoria superior disminuye en más del 75%. Las circunstancias de aparición
son uno de los elementos de orientación más significativos. Las causas son:
– lesiones inflamatorias (epiglotitis, laringitis generalmente viral), más comunes
en la infancia; rara vez parálisis bilateral de las cuerdas vocales;
– accidentes como aspiración de cuerpos extraños. El tratamiento inmediato se
aplica en dos tiempos: primero verificar que no haya obstrucción bucal y después
recurrir a la maniobra de Heimlich, que consiste en empujar el diafragma hacia
arriba, apoyando el puño por debajo del apéndice xifoides, para expulsar el aire
alveolar y destapar las vías respiratorias superiores;
– tumores. El diagnóstico se sospecha por alteración del estado general en un
enfermo con antecedentes de alcoholismo y tabaquismo, disfonía y/o disfagia de
evolución progresiva, infiltración de la región cervical y presencia de adenopatías;
– granulomas, sobre todo después de intubación, provocados por la isquemia
vinculada al inflado del globo de la sonda;
– reacciones alérgicas (edema de Quincke), con edema cervical en pacientes
atópicos.
Los corticoides se indican para limitar el edema que a menudo acompaña a las
enfermedades señaladas. Con frecuencia se impone intubación o traqueotomía de
urgencia, si bien no resulta fácil encontrar una vía faringolaríngea de calibre
suficiente. Un obstáculo tumoral o por aspiración de cuerpo extraño puede exigir
liberación instrumental (broncoscopia, láser) de urgencia.
Insuficiencias respiratorias agudas de origen pulmonar. Embolia pulmonar: al
contrario de lo que se creía, en la embolia pulmonar la radiografía de tórax es
anómala en más del 75% de los casos [10]. Adquiere gran valor diagnóstico cuando
se acompaña de manifestaciones clínicas tales como disnea intensa, pleurodinia y
desasosiego. Por orden de frecuencia decreciente, los signos radiográficos de
embolia pulmonar son cardiomegalia, pleuresía escasa, elevación unilateral del
diafragma, amputación de una arteria pulmonar en el hilio y atelectasias [7].
Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de embolia pulmonar se considera
difícil. En realidad, ningún síntoma es patognomónico, pero la combinación de las
manifestaciones clínicas señaladas con algunos signos radiológicos (disminución
E – 6-0710 – Insuficiencia respiratoria aguda. Diagnóstico y tratamiento
de la trama vascular, amputación de la arteria pulmonar en el hilio, infarto de
pulmón) y electrocardiográficos (sobrecarga ventricular derecha) resulta
sumamente sospechosa [10].
Los estudios paraclínicos de confirmación y control son indispensables: una
concentración normal de dímeros D permitiría descartar el diagnóstico si la
probabilidad clínica es baja [6]. El electrocardiograma (ECG) presta utilidad cuando
puede compararse con un registro de referencia (corazón pulmonar agudo) y para
descartar otra enfermedad. La gammagrafía pulmonar de ventilación y de
perfusión sirve al diagnóstico sólo en la cuarta parte de los casos, separando los de
alta probabilidad de aquéllos cuya normalidad anula el diagnóstico. Éste se
confirma, en cambio, por la coexistencia de alta probabilidad clínica y de un defecto
gammagráfico sistematizado [11]. La angiotomografía computarizada (angio-TC) se
emplea cada vez más, es poco traumatizante, la cantidad de equipos disponibles se
acrecienta y la eficacia es buena. La sensibilidad debería incrementarse por la
aparición de nuevos aparatos de mayor rendimiento, pero hasta hoy el resultado
negativo del estudio no basta para descartar de manera formal el diagnóstico [12].
Además, puede ser difícil de interpretar. El método de referencia convencional sigue
siendo la angiografía pulmonar, aunque de empleo menos frecuente por la
necesidad de contar con equipamiento específico y un radiólogo con experiencia
en la interpretación de los resultados. Por otra parte, no es absolutamente
específica. Debe ejecutarse de manera temprana, entre 24-48 horas después de la
aparición de las manifestaciones clínicas. La ecocardiografía ocupa un lugar cada
vez más amplio: algunas imágenes despiertan la sospecha de embolia pulmonar [8],
y la existencia de hipocinesia del ventrículo derecho es un elemento de mal
pronóstico [7]. La presencia de flebitis es un argumento diagnóstico de peso.
El tratamiento de la embolia pulmonar se basa en anticoagulación eficaz,
inicialmente por inyección, y sustitución precoz por antivitaminas K. Aunque
algunas heparinas de bajo peso molecular cuentan con autorización para su uso en
el tratamiento de la embolia pulmonar, en los casos más graves se indica heparina
no fraccionada, o incluso tratamiento fibrinolítico, en caso de que existiera
repercusión hemodinámica.
Asma aguda grave. En general no plantea ningún problema diagnóstico
particular (cf supra).
Los tratamientos son sintomáticos (cf supra) y etiológicos conforme al origen de
la descompensación. Rara vez hace falta ventilación asistida, pero su aplicación
plantea dificultades a causa de las grandes resistencias imperantes en las vías
respiratorias. Es preciso sedar al enfermo y administrar pequeños volúmenes
corrientes, aceptando incluso una hipercapnia elevada para evitar los
traumatismos por presión y volumen. La mezcla de oxígeno y helio sería útil, pero
para administrarla hace falta un equipo del que raramente se dispone.
‚ Insuficiencias respiratorias agudas con radiografía
de tórax anómala
Enfermedades pleurales
¶ Neumotórax sofocante
Los neumotórax que causan dificultades respiratorias son los que se producen
en pulmones enfermos (IRC descompensada); son bilaterales o a tensión
(valvulares o por ventilación asistida y por efecto del barotraumatismo).
Indican una fragilidad pleuroparenquimatosa propia de muchas enfermedades
respiratorias (enfisema, secuelas de tuberculosis, etc.). En la mayoría de los casos, el
neumotórax de un enfermo sin antecedentes de factor de riesgo pulmonar guarda
relación con pequeñas lesiones enfisematosas periféricas.
¶ Pleuresías
A menudo se van formando de manera progresiva y sólo causan dificultad
respiratoria tras algún tiempo de evolución. El hemotórax, tanto de origen
traumático como por rotura de un vaso pleural (por ejemplo, por brida), es
excepcional. Las consecuencias son mayores si al derrame se agrega anemia y
cuando hay compresión de estructuras mediastínicas.
Estudiar el aspecto macroscópico del líquido es el primer paso de la búsqueda
etiológica: las pleuresías de líquido claro son trasudativas (origen cardíaco, hepático
o nefrótico) o exudativas (proteínas pleurales >30 g/l); una pleuresía blanquecina
orienta hacia un origen quiloso o purulento; el líquido hemorrágico hace pensar en
una causa traumática o tumoral, etc.
¶ Tratamiento
Cualquiera que sea la clase del derrame pleural causante de IRA, el tratamiento
sintomático de urgencia consiste en evacuación del líquido, lo que produce mejoría
inmediata y da tiempo para la búsqueda etiológica.
La punción por sí sola permite igualar las presiones pleural y atmosférica y
corrige de manera parcial un neumotórax a tensión. Sin embargo, lo habitual es
colocar un drenaje durante varios días.
6
Parálisis diafragmáticas
El diagnóstico se simplifica en un enfermo con respiración paradójica después
de traumatismo cervical o mediastínico, o cuando hay antecedente de enfermedad
neurológica conocida (enfermedad de Charcot, esclerosis lateral amiotrófica,
síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis, etc.). Es mucho más complejo en las
formas unilaterales o incompletas, y en circunstancias atípicas. El cuadro de una
parálisis diafragmática a frigore se puede confundir con el de una embolia
pulmonar: disnea intensa, dolor unilateral en la base del tórax, hipoxemia,
elevación unilateral del diafragma, etc. El diagnóstico se confirma con radiografías
en inspiración y espiración, más algunas exploraciones diafragmáticas ocasionales
y, rara vez, disponibles en situación de urgencia (electromiograma diafragmático,
prueba de estimulación, etc.).
Aunque la evolución espontánea suele ser favorable, en caso de enfermedad
neurológica degenerativa se plantean serios problemas de conducta terapéutica
(ventilación definitiva en pacientes cuya autonomía va a disminuir de manera
progresiva).
Lesiones alveolares
¶ Bilaterales
Los síndromes alveolares dependen del contenido de los alvéolos: plasma, pus,
sangre, cuerpos extraños, tumor, elementos inflamatorios, etc.
Edema agudo de pulmón (EAP). Puede ser cardiogénico o no cardiogénico.
El cuadro clínico del edema cardiogénico es típico: disnea ortopneica, sin fiebre,
con estertores crepitantes difusos de predominio basal, en un paciente con factores
de riesgo cardiovascular.
Además de los signos de ocupación alveolar, la radiografía de tórax suele
mostrar cardiomegalia con hipertrofia hiliar por hipertensión arterial pulmonar
poscapilar. Ante la duda, el primer estudio diagnóstico es la ecografía cardíaca, si
bien puede resultar complicado interpretarla en un paciente con taquicardia
intensa.
El tratamiento de urgencia se basa en la administración de diuréticos, evitando la
hipovolemia (cf supra). En casos más graves, cuando coexiste bajo flujo cardíaco,
hay que administrar sustancias inótropas positivas en unidad de cuidados
intensivos.
La definición de edema no cardiogénico (síndrome de dificultad respiratoria
aguda) se revisó en 1994 [2]: esta IRA se caracteriza por una relación PaO2/FiO2
inferior o igual a 200, infiltrado bilateral en la radiografía de tórax, y presión capilar
inferior o igual a 18 mmHg (esto permite descartar el edema cardiogénico).
Las causas de este cuadro son numerosas: infección, aspiración, embolia
grasosa, pancreatitis, traumatismo, intoxicación, etc.
El tratamiento sintomático consiste en ventilación asistida con limitación del
barotraumatismo (hipercapnia permisiva); hoy en día se estudian algunos
tratamientos farmacológicos (óxido nítrico, surfactante, etc.). La mortalidad ronda el
33%, sin distinción de causas [14].
Hemorragia alveolar. El diagnóstico es complicado si no se exterioriza en forma
de hemoptisis y no existen factores desencadenantes (alteraciones graves de la
coagulación, hemopatías, traumatismos, etc.). También se debe pensar en ella en
caso de anemia concomitante.
El diagnóstico de certeza lo da la puntuación de Golde, a partir de líquido de
lavado broncoalveolar (LBA): cantidad de macrófagos con eritrocitos fagocitados. El
resultado se considera positivo por encima de 100.
Las hemorragias alveolares se observan asimismo en algunas enfermedades
sistémicas del tejido conjuntivo, la enfermedad de Wegener, la hemosiderosis, el
síndrome de Goodpasture y tras consumo de algunos medicamentos.
El tratamiento sintomático comprende la corrección de posibles anomalías de la
hemostasia, a la espera (en caso de enfermedades sistémicas) de que el tratamiento
haga efecto (corticoides, inmunodepresores).
Alveolitis alérgica extrínseca. En circunstancias típicas, el diagnóstico es sencillo.
En los demás casos, se debe sospechar frente a un cuadro de IRA intensa, a
menudo parecido al del EAP, pero sin cardiopatía. El diagnóstico se desprende del
hallazgo de linfocitosis en el LBA y de precipitinas plasmáticas.
El tratamiento consiste en administración de corticoides. La investigación
etiológica es necesaria para prevenir recidivas.
Carcinoma bronquioloalveolar. Causa dificultad respiratoria progresiva en un
marco de alteración del estado general, aunque la disnea puede anticiparse a las
demás manifestaciones. El diagnóstico se basa en la asimetría de las lesiones
alveolares y en la presencia de células tumorales en las muestras endobronquiales.
El pronóstico es sombrío. A veces se consigue mejoría pasajera tras la
administración de dosis elevadas de corticoides.

¶ Unilaterales – Focos infecciosos
Por lo general, las neumopatías infecciosas se diagnostican con facilidad:
consisten en la combinación de un cuadro séptico (fiebre, escalofríos, malestar
general) y de manifestaciones respiratorias poco específicas (tos –a veces
productiva en forma de expectoración teñida–, disnea, dolor torácico unilateral). La
radiografía de tórax típica muestra alveolitis unilateral, pero, en casos más graves,
la neumopatía puede ser bilateral, y a menudo asimétrica.
La confirmación microbiológica es necesaria en caso de duda diagnóstica, o
cuando la variedad de los posibles microorganismos causales es tal que la elección
del tratamiento antibiótico basada en probabilidades se convierte en aleatoria. La
utilidad de los hemocultivos crece con la gravedad de la infección o cuando ésta
guarda relación con un microorganismo virulento. La obtención de muestras
locales sin protección es poco específica y poco sensible (examen citobacteriológico
del esputo [ECBE]). Las muestras endobronquiales (fibroendoscópicas) distales y
protegidas arrojan mejores resultados. En la práctica, el tratamiento de una
neumopatía comunitaria en un enfermo inmunocompetente se puede indicar sin
hacer pruebas microbiológicas; en cambio, resulta preferible identificar el germen
causal en las neumopatías nosocomiales (peligro de infección por bacterias
multirresistentes) o en caso de inmunodepresión (posibilidad de infección por
parásitos, hongos o algunos virus). Asimismo, se recomendó la aplicación de
algunos criterios para juzgar la necesidad de hospitalización [5].
A falta de identificación, según el cuadro clínico, el tratamiento se adapta a los
microorganismos identificados o sospechados.
Las demás causas de IRA con lesiones alveolares bilaterales pueden producir
imágenes muy asimétricas, y debe pensarse en ellas en ausencia de enfermedad
infecciosa.
Enfermedades intersticiales difusas
Son muy numerosas y se caracterizan por infiltración del espacio pulmonar
intersticial por elementos celulares o amorfos cuya naturaleza permite hacer una
clasificación histológica. Habitualmente evolucionan de forma lenta durante varios
meses y la disnea se instala de manera progresiva, pero en algunos casos
(evolución rápida, paciente que no dio importancia a los síntomas) pueden dar
lugar a la IRA como primera manifestación.
Las causas son múltiples:
– las neumopatías tóxicas se diagnostican con facilidad por la circunstancia
desencadenante, o cuando la anamnesis –que debe ser especialmente
minuciosa–, permite deducir la posible responsabilidad de una sustancia conocida.
Es el caso de algunos tratamientos (quimioterapia, radioterapia, amiodarona, etc.).
El cese de la intoxicación no siempre conduce a la curación, ya que las lesiones
fibrosas pueden ser definitivas;
– la linfangitis carcinomatosa se acompaña a menudo de marcada alteración
del estado general. El diagnóstico se apoya en las biopsias endoscópicas. El
pronóstico depende de la naturaleza del tumor primitivo, aunque en conjunto es
desfavorable;
– las bronquiolitis se caracterizan por inflamación difusa de las vías respiratorias
de pequeño calibre. El diagnóstico se basa en el aspecto miliar rápidamente
reversible (pocos días) y en la tomografía computarizada de tórax, que muestra una
imagen en «mosaico» por efecto de la distribución heterogénea de las lesiones. Las
causas son numerosas: infecciones víricas, inhalación crónica de humo o polvo,
enfermedades sistémicas, tratamientos tóxicos, granulomatosis, etc. El tratamiento
sintomático se apoya en la corticoterapia;
– algunas enfermedades sistémicas o autoinmunitarias pueden provocar una
neumopatía intersticial: sarcoidosis, artritis reumatoide, esclerodermia, lupus
eritematoso diseminado, rectocolitis hemorrágica, etc. La presencia de
manifestaciones extrarrespiratorias permite dirigir las exploraciones;
– las fibrosis pulmonares idiopáticas evolucionan igualmente de manera
progresiva. En el examen físico se detectan crepitaciones difusas y muy secas, y a
veces hipocratismo digital. Los datos de las biopsias pulmonares permiten
diferenciarlos desde el punto de vista histológico, pero en la mayoría de los casos se
trata de una enfermedad que durante varios años avanza hacia la insuficiencia
7
Insuficiencia respiratoria aguda. Diagnóstico y tratamiento – E – 6-0710
respiratoria crónica restrictiva terminal, a pesar de los tratamientos farmacológicos
(corticoides, inmunodepresores). En estos casos, el único tratamiento es el
trasplante pulmonar.
Atelectasias
El diagnóstico radiológico se formula con facilidad por la pérdida de volumen y
la falta de ventilación del pulmón. Sin embargo, las atelectasias distales, difíciles de
identificar en algunas radiografías directas, pueden provocar un intenso efecto
cortocircuito.
Las causas son numerosas: colapso parenquimatoso por lesiones de enfisema o
patología subdiafragmática que empuja el diafragma hacia arriba, reacción ante
una embolia pulmonar, obstrucción bronquial por secreciones demasiado espesas,
cuerpo extraño, tumor, etc.
El tratamiento sintomático se basa en fisioterapia y, por fracaso de ésta o en las
formas mal toleradas, en aspiración endoscópica.
‚ Otras exploraciones
Hacen falta cuando la causa es difícil de precisar.
Esta situación es más frecuente en enfermos sin control médico adecuado, y en
caso de enfermedad crónica a cuya agravación progresiva no se prestó atención.
Por anamnesis se encuentran en ocasiones elementos retrospectivos a favor de IRC
o de enfermedad cardíaca. Los gases en sangre pueden revelar estigmas de IRC, y
la radiografía de tórax secuelas de viejas enfermedades.
Ante la ausencia de elementos de orientación, debe emprenderse la búsqueda
de una embolia pulmonar, aun en ausencia de un factor predisponente, o de
insuficiencia cardíaca (ecocardiograma). En todos los casos, es preciso investigar la
causa que precipitó la aparición de la IRA.
■
Última etapa: el seguimiento
‚ Modalidad de seguimiento
El seguimiento debe realizarse conforme a la etiología de la IRA.
Ha de ser clínico, gasométrico y radiológico, recordando que el primer elemento
que debe tenerse en cuenta es la tolerancia clínica del enfermo. A partir de esos
datos, si el estado del paciente se deteriora, se decide iniciar ventilación, e
interrumpirla en caso de que persista la hematosis.
‚ Implementación del tratamiento de fondo
La mayoría de las IRA guardan relación con un fallo respiratorio o cardíaco. La
prevención de la recidiva justifica analizar «en frío» la gravedad de la enfermedad
subyacente, a fin de implementar un tratamiento pertinente. Las causas principales
de descompensación de la enfermedad de base son las circunstancias
intercurrentes (infección, transgresión del régimen de vida, etc.), o un tratamiento de
fondo inadecuado.
■
Conclusión
La IRA es un trastorno común que plantea el inconveniente del tratamiento
sintomático inmediato y del diagnóstico etiológico. Como en todas las situaciones
de urgencia, los datos del examen clínico son los más significativos, pero la
radiografía de tórax y el análisis de gases sanguíneos se deben practicar en todos
los casos en cuanto resulte posible. En general, el diagnóstico completo se formula
a partir de esos datos de base. A veces se requieren otras exploraciones (ECG,
ecocardiograma, gammagrafía pulmonar, fibroendoscopia bronquial, etc.). En
efecto, no hace falta conformarse con el tratamiento del fallo respiratorio, sino que
también es necesario descubrir el factor determinante y tratarlo para prevenir la
recidiva.
E – 6-0710 – Insuficiencia respiratoria aguda. Diagnóstico y tratamiento
G. Jébrak :
Hôpital Beaujon, service de pneumologie et réanimation respiratoire, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92118 Clichy cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : G Jébrak. Insuficiencia respiratoria aguda. Diagnóstico y tratamiento.
Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, todos los derechos reservados), Traité de Médecine Akos, 6-0710, 2004, 8 p
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