FARMACOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
FARMACOLOGÍA
Pregunta 1.- R: 4
Empecemos por definir qué es biodisponibilidad. Es la fracción
de dosis que alcanza inalterada la circulación sistémica. Es una esti-
mación de la cantidad de fármaco que puede alcanzar el lugar de
acción. Se expresa en porcentaje.
La biodisponibilidad por vía intravenosa es del 100%.
Cuando administramos un medicamento por vía oral, la absor-
ción se produce en el intestino hacia la circulación portal, y de ahí al
hígado, por el cual pasa el medicamento una vez antes de llegar a la
circulación sistémica. Ya en la mucosa intestinal, se puede metaboli-
zar una pequeña cantidad del fármaco, pero ese metabolismo es
mucho mayor en el hígado, de manera que un porcentaje del medi-
camento nunca llega a la circulación sistémica. A este proceso se le
llama efecto primer paso hepático. La biodisponibilidad sería, en es-
tos casos, la fracción absorbida menos la fracción correspondiente al
efecto primer paso. Esto determina habitualmente una menor biodis-
ponibilidad por la vía oral. No obstante, es la vía que más se utiliza, ya
que es la más fisiológica y cómoda.
Las vías sublingual, rectal, intramuscular y subcutánea no sufren el
efecto primer paso.
Pregunta 2.- R: 5
La distribución de los fármacos está determinada fundamental-
mente por la naturaleza hidrofílica o lipofílica del fármaco, por la
composición corporal, la unión a proteínas plasmáticas y el flujo
sanguíneo a los diferentes órganos. Los medicamentos lipofílicos atra-
viesan fácilmente todas las barreras biológicas, que son básicamente
bicapas lipídicas, y por lo tanto su volumen de distribución es en
general mayor que el de los hidrofílicos. De tal manera que el princi-
pal factor determinante de la distribución de un fármaco es su
liposolubilidad.
Por otro lado, los fármacos se encuentran en la sangre en estado
libre o, unidos a proteínas plasmáticas o eritrocitos, en equilibrio en-
tre los dos estados. La fracción libre es la que puede moverse entre los
distintos compartimentos del cuerpo, de manera que si un fármaco se
une en su totalidad a las proteínas plasmáticas, quedará confinado en
el plasma sin poder distribuirse a otros sitios, y consecuentemente no
podrá ejercer su efecto, ya que la fracción activa es la libre.
Las premisas 1, 2 y 3 de esta pregunta hacen referencia a otras partes
de la farmacocinética: la absorción, el metabolismo y la excreción. La
unión a proteínas plasmáticas influye también en el metabolismo y la
excreción, ya que retrasa la captación del fármaco por el hígado e
impide la filtración y/o secreción por el riñón. Una alta unión a proteí-
nas plasmáticas alarga la vida media de un medicamento.
Comentarios TEST
Los medicamentos circulan unidos preferentemente a la albúmina
y a la glucoproteína ácida alfa-1.
Pregunta 3.- R: 3
Para responder a esta pregunta, es necesario conocer el concepto
de biodisponibilidad: fracción de la dosis administrada, sea cual sea
la vía de administración, que alcanza la circulación sistémica. La vía
intravenosa proporciona una biodisponibilidad de 100%.
Es también necesario saber que el efecto primer paso hepático se
refiere a la fracción de los absorbido que se metaboliza en el hígado
antes de llegar a la circulación sistémica.
A partir de estos dos conceptos, todo lo demás son cálculos mate-
máticos sencillos (“reglas de tres”). Es importante el dominio de estos
cálculos porque, en el examen MIR, la biodisponibilidad se suele
preguntar en forma de pequeños problemas de dosificación o de
cambios de dosificación de vía intravenosa a oral o viceversa.
Nos dicen que la absorción es del 60%, y que el hígado se queda
con el 40% de lo absorbido. Luego lo que queremos saber es cuanto
es el 60% de lo absorbido, porque eso es lo que llegará a la circula-
ción sistémica. Simplificando, la biodisponibilidad será:
Fracción Absorbida x Fracción no metabolizada, es decir, 60% x
60%= 36%
La respuesta más aproximada a esto es la 3.
La manera más habitual de medir la biodisponibilidad es determi-
nar el Área Bajo la curva de Concentraciones plasmáticas (AUC). Para
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Seguimiento a distancia
ello se hacen estudios experimentales en los cuales se administra un
fármaco por vía intravenosa y se miden las concentraciones plasmáticas
a intervalos regulares de tiempo ( 30’, 60’ 90?, etc..). En las ordenadas
se ponen las concentraciones y en las abscisas los tiempos. Esto nos
dará una curva, y se calcula el área bajo la misma. Este parámetro
farmacocinético es el que mejor se correlaciona con la
biodisponibilidad de los medicamentos. El mismo proceso se puede
hacer cuando se administra un fármaco por otra vía distinta de la
intravenosa. Posteriormente se comparan las dos curvas, asumiendo
que la biodisponibilidad por vía intravenosa es del 100%. La biodis-
ponibilidad por vías diferentes se relativiza a la I.V.
Ejemplo de problema tipo MIR de biodisponibilidad:
Se están administrando 150 mgr de ranitidina cada doce horas por
vía intravenosa a un paciente. La biodisponibilidad de la ranitidina
por vía oral es del 50%. ¿Qué dosificación habría que hacer cuando
pasemos a la vía oral? La respuesta correcta será: 300mgr / 12 horas.
Pregunta 4.- R: 2
Con esta pregunta pretendemos repasar el concepto de vida media
plasmática o semivida biológica.
Antes digamos que, para un correcto tratamiento de una infección
por Legionella con ciprofloxacino, tenemos que conseguir mantener,
en todo momento, unos niveles plasmáticos superiores a la CMI 90, es
decir, a 0,16 mgr/litro.
Se define vida media (t ½) como el tiempo en que tarda la concen-
tración plasmática o la cantidad de fármaco que hay en el organismo
en reducirse a la mitad. La t ½ depende básicamente del volumen de
distribución y del aclaramiento o depuración plasmático (la suma de
los aclaramientos hepático y renal del medicamento). Si permanece
constante el volumen de distribución, la vida media depende del
aclaramiento plasmático, y este es proporcional a la concentración
plasmática. De manera que, cuanto mayor es la concentración, ma-
yor es la eliminación. A esto se le llama "cinética de eliminación de
primer orden". Como consecuencia de ello, la vida media de la ma-
yoría de los medicamentos es constante, y no depende de la dosis o
de la concentración plasmática. Es dato es muy importante de cara a
las preguntas sobre vida media del examen MIR.
En este paciente, cuando damos 500 mgr. de ciprofloxacino, al-
canzamos una concentración máxima de 4mgr/litro.
Como vemos, no podemos tardar mas de 12 horas en dar una
nueva dosis , ya que corremos el riesgo de caer en niveles plasmáticos
inferiores a 0,16.
Ejemplo de problema de MIR sobre vida media: Un paciente con
intoxicación digitálica, con unos niveles de digoxina de 4ngr/ml. La
vida media de la digoxina es de 1,6 días. ¿Cuánto tiempo se tardará en
alcanzar 1ngr/ml?: La respuesta está en sumar : 1,6 , de 4 a 2; más 1,6
de 2 a 1. En total, 3,2 días.
Pregunta 5.- R: 4
Esta pregunta hace referencia a la biotransformación o metabolis-
mo de los medicamentos; procesos químicos por los cuales las sustan-
cias extrañas (los fármacos) se convierten en otras más ionizadas, más
polares, más hidrosolubles, menos difusibles y más fácilmente elimi-
nables que la original.
Esto se lleva a cabo fundamentalmente (no exclusivamente) en el
hígado, por varias tipos de reacciones enzimáticas, que se dividen en:
Reacciones de Fase I (oxidación, reducción, hidrólisis y descarboxi-
lación) y Reacciones de Fase II (de síntesis o conjugación).
Existe una gran variabilidad individual en la velocidad con que
cada persona metaboliza los medicamentos, lo cual responde esen-
cialmente a razones genéticas (dotación enzimática). En cualquier
caso, el 90% de la población tiene una buena dotación enzimática y
metaboliza bien la mayoría de los medicamentos (metabolizadores
potentes), pero un 10% de la población tiene dificultades en esto
mismo (metabolizadores débiles). Estos últimos suelen concentrar un
gran número de reacciones adversas a fármacos.
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El más importante de los sistemas enzimáticos de biotransforma-
ción es el sistema del citocromo p450, también conocido como siste-
ma de las oxidasas-mixtas. La mayoría de los fármacos se metabolizan
a través de él. Hay medicamentos capaces de acelerar la velocidad de
este sistema, y se conocen como inductores enzimáticos. Estos hacen
disminuir los niveles plasmáticos y la vida media de otros medicamen-
tos, dando problemas de ineficacia terapéutica. El más potente es el
antibiótico rifampicina, y los barbitúricos en general.
Pregunta 5. Inductores e inhibidores de la citocromo P450.
123456789
FARMACOLOGÍA
• Alteraciones de los mecanismos homeostáticos de regulación, como
por ejemplo una menor respuesta de barorreceptores, alteración
termorreguladora, musculatura visceral, control postural, sistema
extrapiramidal y función cognitiva; que podrían dar lugar a
ortostatismo, hipotermia o estreñimiento, retención de orina, difi-
cultades en la motilidad y adaptación a nuevas situaciones, respec-
tivamente.
Pregunta 7.- R: 3
La determinación de niveles plasmáticos como guía terapéutica es
especialmente útil en el caso de fármacos cuyo índice terapéutico (o
margen terapéutico) es estrecho, con una buena relación entre nive-
12
3789
les plasmáticos y efecto terapéutico, y sin embargo no hay una buena
12458 relación entre la dosis administrada y las concentraciones séricas al-
1267

5
 canzadas. También es útil en aquellos fármacos en los que es difícil
123456789
 12895 evaluar clínicamente el efecto terapéutico o la toxicidad inicial. Los
12
8468 1277
48 niveles hay que medirlos en la fase estacionaria o de eliminación,
12

 124
87
8 dentro de una pauta terapéutica ya establecida, por ejemplo digoxina,
12
898 12
74
89
 litio o antiepilépticos. Es necesario, en ocasiones, medir los niveles
1287848568 12
89
 valle (es decir, justo antes de la siguiente dosis ) con el fin de evitar
12
7
5 12
 niveles subterapéuticos; y niveles pico (tras la administración de una
125
878 123456789
 dosis) con el fin de evitar niveles tóxicos; por ejemplo, en el caso de
125
8 12!8
657
 vancomicina y aminoglucósidos, permitiéndonos variar la dosis y/o
12"7
685
8 modificar el intervalo.
12#8 Ante un paciente epiléptico que persiste con crisis, a pesar de
Otros inductores son el etanol, difenilhidantoína e isoniacida. Por
otro lado existen medicamentos que enlentecen el rendimiento del
citocromo, son los inhibidores enzimáticos. Ellos dan problemas de
toxicidad medicamentosa, ya que elevan los niveles y aumentan la
vida media de otros medicamentos. Entre ellos cabe destacar los
macrólidos, los anti-H2 quinolonas, valproato, ritonavir.
Pregunta 6.- R: 1
La farmacocinética que conocemos de la mayoría de los medica-
mentos es a partir de estudios realizados en gente joven. Sin embargo,
la mayor parte de los pacientes son ancianos, y se sabe que todos los
pasos farmacocinéticos y gran parte de la farmacodinámica están alte-
rados en ellos.
La absorción de la mayoría de los fármacos se hace por difusión
pasiva, y esta depende de la diferencia de concentración entre la luz
intestinal y la sangre, de manera que es el paso menos alterado. Sin
embargo, algunos medicamentos se absorben por mecanismos acti-
vos, por ejemplo el hierro o el calcio, viéndose la absorción de ellos
muy disminuida. Recordar la mala respuesta habitual a la terapia
con hierro oral en la anemia ferropénica del anciano o la osteopo-
rosis.
El paso farmacocinético más alterado y con mayores consecuen-
cias clínicas es la excreción renal, ya que hay una disminución fisio-
lógica de la función renal, muy importante. Esto trae consigo acumu-
lación del medicamento y gran cantidad de efectos adversos depen-
dientes de la dosis.
Los ancianos tienen menos agua y masa corporal total, con menor
masa muscular; y tienen más tejido adiposo. Además hay una dismi-
nución de los niveles de albúmina sérica. Todo ello produce altera-
ciones en la distribución de los fármacos. La cantidad total de fárma-
co unido a proteínas disminuye.
El hígado del anciano tiene menor masa y perfusión, hay un dete-
rioro de las reacciones de fase I. En definitiva, una menor capacidad
de biotransformación.
Las alteraciones farmacodinámicas debidas a la edad son impre-
decibles, solo conocidas para algunos fármacos concretos, y provo-
can, en ocasiones, fallos terapéuticos, efectos adversos o toxicidad.
Con iguales concentraciones plasmáticas y tisulares, la sensibilidad y
la respuesta del órgano diana puede ser diferente en jóvenes y ancia-
nos. Las causas de estos cambios no están claras en la mayoría de los
casos, pero se han descrito algunos mecanismos:
• Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, que
explicaría un mayor efecto de algunos medicamentos sobre el SNC.
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estar con dosis habituales del medicamento, es necesario saber si
realmente estamos en niveles terapéuticos o es que ese antiepiléptico
no es eficaz. Por otro lado, la fenitoína, el fenobarbital e incluso la
carbamacepina son inductores enzimáticos y el valproato inhibidor,
con lo que hay una gran variabilidad en niveles con dosis similares.
Los aminoglucósidos tienen un índice terapéutico muy estrecho
y toxicidad renal dependiente del nivel plasmático. Es necesario medir-
lo periódicamente en tratamientos prolongados.
Los antidiabéticos orales actúan estimulando la producción de
insulina por el páncreas, no habiendo una buena relación entre los
niveles plasmáticos y la respuesta clínica, siendo esta última la que
guía el tratamiento.
Niveles plasmáticos más utilizados en clínica:
Digoxina: 0,8 a 2 ng/ml.
Teofilina: 10 a 20 mcg/ml.
Litio: 0,6 a 1,5 mEqv/L.
Fenitoína: 10 a 20 mcg/ml.
Valproico: 30 a 100 mcg/ml.
Carbamacepina: 4 a 10 mcg/ml.
Vancomicina: Pico 20-40 mgr/L
Valle 5-10 “
Comentarios TEST
Gentamicina: Pico entre 5 y 10 mcgr/ml
Valle : no debe ser mayor de 2 mcg/ml.
Ciclosporina: 100-250 ngr/ml.
Pregunta 8.- R: 4
Entre los cambios fisiológicos del embarazo hay un aumento del
gasto cardíaco con un aumento del flujo plasmático al riñón que
llega a ser del 50%, y un aumento paralelo del filtrado glomerular y
secreción tubular, con el consiguiente aumento de la depuración y
disminución de la vida media.
El volumen de agua corporal aumenta en el último trimestre entre
6 y 8 litros, en su mayor parte por el liquido amniótico, la placenta y
el feto, pero también por aumento del volumen plasmático materno.
En conjunto se produce un importante aumento del volumen de
distribución de los fármacos hidrosolubles, con disminución de las
concentraciones plasmáticas.
Asimismo hay un aumento de la grasa corporal (un 25%), lo que
hace que los fármacos lipofílicos se acumulen, y también ellos dismi-
nuyan sus concentraciones plasmáticas.
Hay una menor concentración de proteínas plasmáticas y un des-
plazamiento de los fármacos de su unión a ellas debido a sustancias
endógenas, como ácidos grasos, lo que determina una mayor frac-
ción de fármaco libre.
 FARMACOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Por efecto de la progesterona hay un retraso en el vaciamiento
gástrico, con un retraso en la absorción de los medicamentos, lo que
puede condicionar una menor concentración máxima.
Las alteraciones farmacocinéticas vuelven a la normalidad entre 5
y 7 semanas después del parto.
Pregunta 9.- R: 1
La Ley define las Especialidades Farmacéuticas Genéricas como:
"Especialidad con la misma forma farmacéutica e igual composición
cualitativa y cuantitativa en la sustancia medicinal que la de referen-
cia, cuyo perfil de eficacia y seguridad esté suficientemente estableci-
do por su continuado uso clínico. Debe demostrar la equivalencia
terapéutica con la especialidad de referencia mediante estudios de
bioequivalencia". "Las diferentes formas farmacéuticas orales de libe-
ración inmediata podrán considerarse la misma forma farmacéutica
siempre que hayan demostrado su bioequivalencia".
Concepto de Bioequivalencia: Dos medicamentos son
bioequivalentes si contienen la misma cantidad del mismo principio
activo en la misma forma de dosificación, y su biodisponibilidad (en
magnitud y velocidad) son similares en tal grado que sus efectos, en
términos de eficacia y seguridad, son esencialmente los mismos. La
biodisponibilidad la comparan mediante el cociente entre el área
bajo la curva (AUC) de la EFG y AUC del producto de referencia:
Se acepta una variabilidad de 0,8 a 1,25, o lo que es lo mismo una
variabilidad entre el 80 y el 120%, que refleja las variaciones
interindividuales.
Otro parámetro para medir la bioequivalencia, que complementa
al anterior, es la Razón entre la Concentración Máxima (Cmáx) del
EFG y la Cmáx del Original. Se admite una variación entre el 70 y el
130%.
De esta manera se dice que es la misma biodisponibilidad en mag-
nitud (AUC) y velocidad (Cmáx).
Además de lo anterior, las EFG deben cumplir otros requisitos:
• Estar correctamente identificada, constando en la caja la denomi-
nación científica de la sustancia o bien la denominación oficial
española junto con las siglas –EFG.
• Deben haber transcurrido al menos 10 años desde que la especia-
lidad original fue autorizada en España o bien estar autorizada ya
como genérico en la UE, aunque no lleve 10 años en España.
Los genéricos tienen las siguientes ventajas: Eficacia y seguridad
demostrada, reducen la confusión en prescripción, administración y
dispensación, el enfermo se acostumbra a usar un solo nombre, no
Comentarios TEST
existen diferencias entre países, relación coste eficacia favorable, con-
tribuye al mantenimiento del Sistema de Salud.
Pregunta 10.- R: 4
Con esta pregunta se pretende repasar los fármacos mas importan-
tes del sistema colinérgico, tanto agonistas como antagonistas.
Empecemos por la fisostigmina. Es un inhibidor de la acetilcolines-
terasa, enzima que degrada la ACH, tanto en la unión neuromuscular
como en el sistema nervioso central. La fisostigmina aumenta los nive-
les de ACH, y por lo tanto, es un fármaco colinérgico, aunque no
actúe sobre los receptores. Hay dos tipos de inhibidores de la
Colinesterasa:1. Los que atraviesan la barrera hematoencefálica (fisos-
tigmina, rivastigmina, donepezilo), que se emplean en el tratamiento
de la demencia tipo Alzheimer; 2. Los que no la atraviesan, como la
neostigmina, que se emplea en el tratamiento de la miastenia gravis.
La atropina actúa bloqueando competitivamente los receptores
muscarínicos de ACH. Tiene dos utilidades principales: 1. Como an-
tídoto de los síndromes colinérgicos y 2. En el tratamiento de las
bradiarritmias (Bloqueos y bradicardias).
El bromuro de ipatropium es también un antimuscarínico, con
especial afinidad por los receptores bronquiales. Disminuye el tono
del músculo liso bronquial, facilitando la brocodilatación y la secre-
ción bronquial. Se administra por vía inhalada exclusivamente y su
principal indicación es el tratamiento del EPOC. Su efecto secundario
más frecuente es la sequedad de boca.
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La oxibutinina también es un antimuscarínico, que se utiliza en la
hiperreactividad vesical y la incontinencia urinaria. Es un fármaco
utilizado por el urólogo.
El butilbromuro de hioscina es un antimuscarínico que se emplea
como analgésico antiespasmolítico, por ejemplo en cólicos nefríticos.
Hay fármacos anticolinérgicos que actúan sobre receptores nicotí-
nicos (los ganglionares) y se emplean esencialmente en anestesia
(tubocurarina y succinilcolina).
En cuanto a los fármacos agonistas colinérgicos, cabe destacar, en
oftalmología, la pilocarpina, que se utiliza por vía tópica en el glauco-
ma, ya que produce miosis, y esto facilita la salida del humor acuoso.
Pregunta 11.- R: 5.
Independientemente de lo que sepamos de estos fármacos, en esta
pregunta existen dos respuestas, la 3 y la 5, que son contradictorias, de
manera que tendríamos que limitarnos a elegir entre una de las dos.
Entre las indicaciones poco frecuentes de los agonistas beta-2, está el
tratamiento de la hiperpotasemia, ya que facilitan la entrada de potasio
en las células (redistribución intracelular).
De la farmacología simpaticomimética , los medicamentos más
utilizados son los agonistas beta-2, por su utilidad en dos patologías
tan prevalentes como el asma y la EPOC. En ambas actúan como
broncodilatadores, revirtiendo o previniendo el broncoespasmo. La
vía de elección es la inhalada, ya que es la más eficaz y la que tiene
menos efectos secundarios. Solamente en situaciones de gravedad
extrema, con compromiso vital y broncoespasmo muy severo, que
requiere un manejo en la UCI, se emplea la vía intravenosa.
Existen dos tipos de agonistas beta-2:
1. De acción corta: salbutamol, terbutalina y fenoterol. Su efecto
comienza en 15´ y dura unas 6 horas. Se deben utilizar a deman-
da, cuando hay síntomas o para prevenirlos cuando va a haber
una exposición a un agente broncoespástico. Los efectos secun-
darios más frecuentes son la taquicardia y el temblor, que apare-
cen en casi todos los pacientes, pero para los cuales se desarrolla
tolerancia, perdiendo intensidad a medida que pasan los días.
2. De acción prolongada: salmeterol y formoterol. Su acción dura 12
horas, están indicados en asma moderada o grave que requieren
dosis altas de corticoides inhalados y a pesar de lo cual siguen con
síntomas.
A propósito de ésta pregunta, conviene que el alumno repase otros
fármacos de neumología que aparecen con frecuencia en el examen
MIR. Cromoglicato disódico, nedocromil, y el uso de los corticoides
en el tratamiento del asma y la EPOC. En este sentido hay que insistir
en dos ideas básicas: a) El medicamento de elección en el tratamiento
crónico del asma es el corticoide inhalado (budesonida y
beclometasona); b) el principal papel de los corticoides por vía sistémica
es el tratamiento de las reagudizaciones.
Pregunta 12.- R: 2
La enfermedad de Parkinson es una entidad nosológica definida
como una enfermedad degenerativa del SNC, por pérdida de neuro-
nas dopaminérgicas; no está producida por ningún medicamento.
No hay que confundirlo con los Parkinsonismos farmacológicos, pro-
vocados por algunos fármacos como los antagonistas del calcio de
acción central o la reserpina.
La cocaína es una droga simpaticomimética, cuyo mecanismo de
acción es inhibir la recaptación de todas la aminas en la hendidura
sináptica, aumentando así los niveles de NA, dopamina y otros neuro-
transmisores.
La intoxicación aguda por cocaína produce un cuadro
hiperadrenérgico: Midriasis, HTA, taquiarritmias, piloerección, eufo-
ria, taquipnea, convulsiones, diaforesis. A veces ansiedad y cuadros
psicóticos con delirio y alucinaciones.
El uso continuado de la cocaína puede producir patologías orgá-
nicas establecidas e irreversibles como:
• Neumopatía compleja, en la que se mezclan broncoespasmo, hi-
pertensión pulmonar y fibrosis pulmonar, esta última probable-
mente debido a los contaminantes como el talco.
• Cardiopatía por la hipertensión continuada y por el efecto tóxico
directo de la Noradrenalina. Inicialmente es hipertrófica, pero con
el tiempo se convierte en una dilatada.
FM • Pág. 3

Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
• Alteraciones endocrinas, entre las que destaca la hiperprolactinemia
(con frecuencia hay amenorrea en mujeres que consumen esta droga).
Conviene recordar en esta pregunta que las Anfetaminas ( drogas
también simpaticomiméticas ) producen el mismo cuadro agudo.
Crónicamente pueden producir una esquizofrenia paranoide.
Pregunta 13.- R: 4
Se trata de una gestante en su tercer trimestre, que desarrolla hiper-
tensión arterial, en este caso leve a moderada, edemas y proteinuria.
Esto se llama preeclampsia, y lo que en realidad nos pide la pregunta
es el tratamiento de elección de la preeclampsia: la Alfametildopa, un
agonista alfa-2, de acción central, que actúa inhibiendo la transmi-
sión sináptica en las terminaciones simpáticas y en las neuronas del
centro vasomotor. Si esta paciente sufriera una crisis hipertensiva, con
o sin datos de insuficiencia renal, cardíaca, y encefalopatía, estaría-
mos ante una eclampsia; en este caso, el manejo sería hospitalario
con hidralacina intravenosa o labetalol intravenoso. En cualquier
caso, estaría indicado el uso del sulfato de magnesio para prevenir o
tratar las convulsiones que acompañan a la eclampsia.
Es importante relacionar estos tres medicamentos con los estados
hipertensivos del embarazo, pero cada uno en su justa indicación.
Los IECA están contraindicados en el embarazo por producir malfor-
maciones; los diuréticos (en este caso hidroclorotiazida), por depleción
de volumen y disminución del flujo a la placenta. Otros betabloqueantes,
como el Atenolol, pueden produce gestación prolongada.
Pregunta 14.- R: 1
Se trata de un paciente con un feocromocitoma en espera de
cirugía, que sufre una crisis hiperadrenérgica, que es una de las com-
plicaciones mas temibles de este tumor. Hay una suelta masiva de
catecolaminas por el tumor ante un estímulo accidental, que puede
ser de muy diversa naturaleza (fármaco, emoción..), predominando el
efecto alfaadrenérgico. Es nuestro caso. Otro tipo de complicación de
los feocromocitomas son las arritmias, a veces graves, cuando lo que
predomina es el efecto beta.
Glándula suprarrenal
Feocromocitoma in situ
Pregunta 14. Feocromocitoma.
El tratamiento más fisiopatológico en este caso es la administra-
ción de un fármaco bloqueante alfa adrenérgico de acción potente y
corta: la fentolamina. Es un alfa-bloqueante inespecífico tanto de
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receptores alfa-1 como alfa-2. Se podría haber utilizado en este pa-
ciente también el labetalol IV, la nitroglicerina IV o el prazosin IV, pero
la fentolamina es el más especifico.
La fenoxibenzamina es también un bloqueante alfa no selectivo,
pero de acción progresiva, poco potente pero irreversible. Se utiliza
para el bloqueo alfa precirugía, que se hace durante varias semanas
antes de la intervención con objeto de evitar estas crisis.
Una vez conseguido el bloqueo alfa, lo cual sabemos por la apa-
rición de taquicardia sinusal mantenida, hay que lograr un bloqueo
beta para evitar las arritmias. Sólo entonces se puede operar.
Existen medicamentos alfa bloqueantes selectivos alfa-1. Están in-
dicados en el tratamiento de la hipertensión arterial ( Prazosín,
doxazosin,..), y en el tratamiento de la hipertrofia prostática y el espas-
mo vesical (tamsulodina).
Pregunta 15.- R: 3.
Los betabloqueantes son fármacos de enorme importancia en el
examen MIR, sobre todo en cardiología, asignatura en la que están sus
principales indicaciones.
Existen betabloqueantes no selectivos, beta-1 y beta-2, entre los
cuales conviene aprenderse el propanolol; y bloqueantes selectivos
beta-1, entre los cuales el mas utilizado es el atenolol.
Los receptores beta-1, predominan en el corazón y su bloqueo
produce un inotropismo y cronotropismo negativos, con disminu-
ción del gasto cardíaco y del consumo de oxígeno, de ahí que en
cardiología se tiende a usar betabloqueantes selectivos, y en el resto
de las indicaciones los no selectivos.
Indicaciones cardiológicas:
1. Hipertensión arterial: Están entre los fármacos de primera elec-
ción. Son muchos los mecanismos invocados para explicar el efec-
to hipotensor. Los mas importantes son: disminución del gasto car-
díaco, disminución de la secreción de renina-angiotensina y ac-
ción inhibitoria del flujo simpático central.
2. Cardiopatía Isquémica: angina de pecho son de primera elección
junto con los nitritos, excepto en la angina de Prinzmetal. En el
infarto de miocardio también son medicamentos de primera elec-
ción, disminuyendo la morbimortalidad, salvo que exista una con-
traindicación especifica.
3. Arritmias: constituyen la clase numero II de antiarrítmicos. Sus indi-
caciones son las arritmias supraventriculares y los ESV frecuentes. El
sotalol es un betabloqueante especial, se clasifica en la clase III de
antiarrítmicos y se puede utilizar en cualquier tipo de arritmia.
4. Insuficiencia cardíaca: Están indicados en la insuficiencia cardíaca
compensada, asintomática. Están contraindicados en la ICC
sintomática.
Pregunta 15. Efectos secundarios de los betabloqueantes.
Comentarios TEST
Por bloqueo β periférico Independientes del bloqueo β
• B radicardia.
• Alteraciones del
• B loqueos de la
B1 Centrales sueño.
conducción.
• Depresión.
• Insuficiencia cardíaca.
• B roncoconstricción. • Impotencia.
B2 • Claudicación muscular. Otras • Alteraciones GI.
• Enmascara la hipoglucemia. • Erupciones cutáneas.
Entre las indicaciones no cardiológicas destaca en hipertiroidismo
(enfermedad en la que hay un estado hiperadrenérgico, que determina
muchos de los síntomas ); la prevención de la jaqueca y el tratamiento
de temblor de reposo y de actitud, también el intencional.
Entre las contraindicaciones de los betabloqueantes destaca el asma
y el EPOC, porque facilitan el broncoespasmo.
La diabetes es una contraindicación relativa, por dos razones:
1. Entre los efectos secundarios de los betabloqueantes se encuentra
la hiperglucemia y la hipertrigliceridemia, dificultando el control
de la diabetes.
 FARMACOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
2. En la respuesta a una crisis de hipoglucemia interviene una activa-
ción beta-1 como paso inicial, desencadenando un mecanismo
de compensación y recuperación de la hipoglucemia; un beta-
bloqueante interfiere con este mecanismo, empeorando una hi-
potética crisis hipoglucémica.
Pregunta 16.- R: 3.
Se trata de una paciente que sufre una gastroenteritis aguda muy
sintomática y se le ponen varios medicamentos en el tratamiento, la
mayoría para tratamiento de los síntomas. La loperamida es un medi-
camento que enlentece el transito intestinal, actuando sobre los ple-
xos intramurales del intestino; tiene efectos anticolinérgicos y otros
similares a los opiáceos.
Contractura distónica aguda
de los músculos del cuello
Pregunta 16. Distonía cervical aguda.
Al día siguiente, la paciente sufre una distonía aguda, efecto secun-
dario característico de afectación extrapiramidal, de medicamentos
que actúen sobre el sistema dopaminérgico, como es el caso de la
Comentarios TEST
metoclopramida, fármaco antagonista competitivo de los receptores
D-2 de dopamina tanto a nivel periférico como central. De hecho la
metoclopramida es la causa más frecuente de distonía aguda , debido
a lo extendido de su uso como antiemético.
En algún momento se nos podía haber pasado por la cabeza que
la paciente tuviera depleción de volumen con alcalosis hipopotasé-
mica, o que hubiera hecho una hipocalcemia y eso justificará un
espasmo por tetania, pero no es la manifestación habitual.
La metoclopramida se utiliza también para el tratamiento del re-
flujo gastroesofágico y como procinético para favorecer el vaciamien-
to gástrico y el transito intestinal, en neuropatías diabéticas, ya que
tiene una acción agonista colinérgica paralela al antagonismo
dopaminérgico.
Otros efectos secundarios son ansiedad y acatisia. Está contraindi-
cada en epilépticos, en caso de feocromocitoma, en gente que esté
tomando neurolépticos, y en pacientes con obstrucción intestinal
mecánica. Hay que utilizarla con cuidado en parkinsonianos y en
caso de hemorragia gastrointestinal.
El tratamiento de este caso sería con diacepam o un anticolinérgi-
co de acción central.
Pregunta 17.- R: 2
Lo importante para responder a esta pregunta es saber que la bro-
mocriptina es un fármaco agonista dopaminérgico, en el hipotálamo.
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Seguimiento a distancia
En fisiología y endocrinología nos explican que el neurotransmisor
inhibidor de la secreción de prolactina es la dopamina, y con esa
información podemos descartar las respuestas 4 y 5. En efecto, el
tratamiento de elección de cualquier hiperprolactinemia, aunque
sea tumoral o farmacológica, es un agonista dopaminérgico.
Intuitivamente, aunque no nos acordemos de los que nos han
dicho en neurología, podemos afirmar que sirve para tratar la enfer-
medad de Parkinson, ya que el hecho fisiopatológico básico de esta
enfermedad es la falta de dopamina. Efectivamente la bromocriptina
se usa en fases iniciales, antes de empezar con la L-Dopa, y en fases
avanzadas como coadyuvante de la misma.
Sabemos que el síndrome neuroléptico maligno es algo que pro-
ducen fármacos antidopaminérgicos (los neurolépticos son antago-
nistas dopaminérgicos), por lo tanto también se podría intuir que al-
gún papel podría jugar la bromocriptina en su tratamiento. No es el
tratamiento más especifico, pero a falta de dantroleno (tratamiento de
elección), es lo más útil.
Por descarte me quedo con la eritromelalgia, aunque no tenga ni
idea de lo que es. Pues bien, ¿qué es?: un efecto secundario raro de la
bromocriptina, consistente en enrojecimiento de palmas y plantas
con escozor, consecuencia de vasodilatación cutánea.
Pregunta 18.- R: 3
La digoxina es un fármaco “ fijo “ en el examen MIR. La digoxina,
como ya sabemos, sirve para dos cosas fundamentales: 1. Como
inotrópico y 2. Como antiarrítmico. En esta pregunta nos están pi-
diendo hablar acerca de su indicación como inotrópico, que no es
otra que el tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistólica, aquella
en la que fisiopatológicamente hay un miocardio que late débilmen-
te; no sirve para el tratamiento de la ICC diastólica, en la cual el hecho
fisiopatológico es una alteración de la relajación. La digoxina es un
fármaco sintomático; sirve para aumentar el gasto cardíaco, pero “for-
zando , empujando al corazón“, mejora el grado funcional, pero NO
reduce la mortalidad a largo plazo . Si el paciente está en grado
funcional I o II, poco sintomático, se controlará con restricción salina
y/o diuréticos, y no será necesario el uso de digoxina, reservándose
esta para cuando el resto de los tratamientos no consiguen hacer
desaparecer los síntomas.
El primer fármaco que hay que indicar en caso de insuficiencia
cardíaca sistólica es un IECA, que reduce la postcarga, hecho fisiopa-
tológico más determinante en la progresión de la misma, y que au-
menta la supervivencia. Están indicados incluso en clase funcional I-II.
En estadios avanzados se les puede asociar digoxina.
También los betabloqueantes, alfabetabloqueantes y espironolac-
tona reducen la mortalidad a largo plazo, en estos casos porque redu-
cen la activación neurohormonal (la hiperactividad simpática).
Los diuréticos actúan reduciendo la precarga y disminuyendo los
síntomas congestivos.
Pregunta 19.- R: 3
La lectura resumida que podríamos darle a este caso es: varón con
miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardíaca sistólica sintomá-
tica y fibrilación auricular a 55 latidos por minuto.
La digoxina es un fármaco inotrópico positivo y un antiarrítmico,
cuyas principales indicaciones son precisamente la ICC sistólica y la
fibrilación auricular; y sin embargo en este caso decimos que NO está
indicada la digoxina, ¿por qué?.
La utilidad de la digoxina en las arritmias supraventriculares, sobre
todo en la FA rápida, es el control de la frecuencia ventricular, lo cual
hace enlenteciendo el paso de impulsos a través del nodo A-V. La
digoxina no sirve para revertir a ritmo sinusal. En este caso, el paciente
ya está bradicárdico; si le ponemos digoxina, aún se pondrá mas
bradicárdico y caerá el gasto cardíaco.
En resumen, la bradicardia o el bloqueo AV son las contraindica-
ciones más frecuentes de la digoxina en aquellos pacientes en que a
priori estaría indicada, como es este caso.
Otras contraindicaciones son el síndrome de Wolff-Parkinson-White
y la previsión de un choque eléctrico para revertir a ritmo sinusal.
Pregunta 20.- R: 4
Esta pregunta se ha repetido en numerosas ocasiones en el MIR. La
intoxicación digitálica es el aspecto de este fármaco que mejor hay
que llevar aprendido.
FM • Pág. 5

Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
La digoxina es un fármaco con un índice terapéutico muy estre-
cho, lo que facilita la intoxicación aun en las mejores condiciones de
prescripción y cumplimiento del tratamiento, aunque no haya nin-
gún factor desencadenante. Los niveles terapéuticos están entre 0,8 y
2 ngr/ml.
La hipopotasemia hace que la digoxina se una con más afinidad a
su receptor en la bomba ATPasa del Na-Ka, de manera que se puede
producir intoxicación con niveles más reducidos.
Las otros dos factores desencadenantes frecuentes en la clínica son
la insuficiencia renal y la vejez. Además hay toda una larga lista de
otros factores desencadenantes, entre los que se encuentran los de la
pregunta.
Entre los fármacos que favorecen la intoxicación digitálica, recor-
dar por encima de todos el Verapamilo, un bloqueante de los canales
del calcio que retrasa la eliminación renal de la digoxina.
La intoxicación por digoxina es la más frecuente de todas las into-
xicaciones medicamentosas, supone hasta un 25% del total en perso-
nas mayores de 65 años.
FARMACOLOGÍA
para el tratamiento del dolor anginoso. Son fármacos sintomáticos, es
decir, no mejoran la supervivencia ni a corto ni a largo plazo. Sirven
para mejorar la tolerancia al ejercicio en la angina estable de esfuerzo.
No se ha demostrado que detengan la progresión de la placa de
ateroma; si fuera así, probablemente mejorarían la supervivencia, se-
rían un tratamiento casi etiológico o por lo menos fisiopatológico.
Provocan tolerancia, sea cual sea la vía de administración. La
causa es que los nitratos actúan transformándose en oxido nitroso
(NO), y eso consume grupos sulfhidrilo que se deplecionan. Por tal
motivo hay que dejar intervalos de tiempo sin nitrato en el organis-
mo para que se recuperen los niveles del estos compuestos. Es por
eso que los parches se ponen durante el día y se quitan durante la
noche. ↓
Pregunta 22. Fármacos antianginosos.
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4564565979
En caso del hipertiroidismo ocurre todo lo contrario: hacen falta
dosis mayores de digoxina para que sea eficaz, como se pone de
24924527 123425672859
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97
7
manifiesto en la dificultad para controlar una fibrilación auricular 359759925
827395
23
secundaria a hipertiroidismo solo con digoxina.
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9
97
7
Con ocasión de esta pregunta, es oportuno repasar la clínica de la 93
2
72859752
intoxicación digitálica, sobre todo aquellos hechos que sean más ca-
racterísticos, como son las arritmias. La más frecuente son los extrasís- 123425672859
9
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7
toles ventriculares, que adoptan con frecuencia un patrón de bigemi- 6497 3593
2

3953399969
2342565
nismo o trigeminismo; sin embargo, la arritmia más característica es la
97
7
taquicardia supraventricular no paroxística con bloqueo auriculo-
ventricular variable.
Por último, hay que aprovechar para aprenderse el tratamiento de
la intoxicación y sus arritmias (ver manual CTO).
Pregunta 21.- R: 2
Los bloqueantes del calcio en general son inotrópicos negativos,
reducen la fuerza de contracción del miocardio. En los pacientes con
IAM están contraindicados las dihidropiridinas en general, ya que hay
estudios con algunas de ellas (las de primera generación: nifedipina,
etc..) en los que aumenta la mortalidad post-IAM; con las de segunda
generación, como el amlodipino, no se ha demostrado ese aumento
de mortalidad, pero tampoco un beneficio. Esa mayor mortalidad se
ha achacado a la activación del simpático con taquicardia refleja
desproporcionada debido a su intensa acción vasodilatadora, con
mayor consumo de oxígeno.
El único bloqueante del calcio que se utiliza en los IAM es el
diltiazem, en concreto en el Infarto sin onda Q o subendocárdico,
pero incluso esto se está poniendo en entredicho.
En resumen, la idea que uno tiene que sacar es que no se deben
utilizar calcioantagonistas en un IAM, y más en este caso que cursa
con insuficiencia cardíaca sistólica, ya que son inotrópicos negativos.
En la insuficiencia cardíaca diastólica, por ejemplo miocardiopa-
tía hipertensiva, sí están indicados, en especial el diltiazem y el verapa-
milo.
La hipertensión arterial es la indicación original de estos medica-
mentos, ya que son fundamentalmente vasodilatadores. Están entre
los fármacos de primera elección para iniciar un tratamiento. De he-
cho, el amlodipino es el patrón con el que se comparan los estudios
de eficacia antihipertensiva de nuevos fármacos.
Están indicados en cualquier tipo de angina de pecho, pero espe-
cialmente, ya que son los medicamentos de elección, en la angina
vasoespástica.
Recordar que el verapamilo y el diltiacem constituyen la clase
numero 4 de antiarrítmicos.
Por último, y como regla en las indicaciones no cardíacas, recor-
dar que el bloqueo de la entrada del calcio en el músculo liso, lo
relaja, de manera que teóricamente pueden ser útiles en cualquier
patología en la que el mecanismo fisiopatológicos sea un espasmo de
la musculatura lisa.
Pregunta 22.- R: 2.
La primera idea que nos tiene que venir a la cabeza cuando nos
hablen de los nitratos es “angina”. En efecto, son sobre todo fármacos
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La cefalea es el efecto secundario más frecuente y más "pregunta-
ble" en el MIR; al igual que la mayoría de los demás efectos secunda-
rios, es consecuencia de la vasodilatación potente.
La nitroglicerina intravenosa se emplea en el tratamiento de la an-
gina inestable, y en el IAM cuando hay insuficiencia cardíaca o
hipertensión. También se emplea en el tratamiento de las crisis hiper-
tensivas. La única indicación del nitroprusiato son las emergencias
hipertensivas.
Pregunta 23.- R: 4
Los IECA son teratogénicos, están contraindicados en el embarazo.
También lo están en la estenosis bilateral de la arteria renal. Son las
dos contraindicaciones que hay que aprenderse.
Los IECA inhiben la conversión de angiotensina I en angiotensina II.
Esta sustancia es uno de los más potentes vasoconstrictores del orga-
nismo y por lo tanto los IECA son básicamente vasodilatadores, arte-
riales y venosos. Pero la angiotensina II es también un potente estimu-
lador de la proliferación de células de origen mesenquimal, como
fibroblastos, miocitos etc. En el feto es necesaria para la organogénesis
Comentarios TEST
derivada de tejido mesenquimal, de ahí que su inhibición sea
teratogénica.
Reduciendo la hipertensión arterial y por el efecto previamente
apuntado, se explica que disminuyan la hipertrofia ventricular iz-
quierda, que como sabemos es un factor de riesgo en sí mismo para
enfermedad cardíaca. Es una de las explicaciones a la reducción de la
morbimortalidad que determinan los IECA, no solo en la insuficiencia
cardíaca, sino también en la HTA.
Recordad las cuatro indicaciones de los IECA: insuficiencia cardía-
ca (primer medicamento que hay que administrar), hipertensión arterial,
nefropatía diabética e infarto agudo de miocardio con disfunción
sistólica moderada a severa.
Cuanto mas activado esté el sistema renina-angiotensina, mayor
eficacia terapéutica tienen. Los diuréticos tiacídicos activan este siste-
ma, de ahí que potencien la acción de los IECA. Desgraciadamente
también potencian el riesgo de insuficiencia renal, como efecto se-
cundario.
La tos es el efecto secundario “estrella”, pero no hay que olvidar la
hiperpotasemia, la insuficiencia renal y el edema angioneurótico.
Pregunta 24.- R: 1.
La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica, enzi-
ma que interviene en múltiples funciones. En el túbulo proximal, esta
enzima favorece la reabsorción de bicarbonato unido a sodio; su
 FARMACOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
inhibición hace que se escape sodio a porciones distales de la nefrona,
llevando agua consigo.
La inhibición del principal mecanismo de ahorro de bicarbonato
explica que produzca como efecto secundario una acidosis metabó-
lica con anión gap normal, tipo II.
La acetazolamida se utiliza para otras indicaciones no diuréticas:
como antiepiléptico, en la hipertensión intracraneal benigna (pseu-
dotumor cerebri), ya que inhibe la formación de liquido cefalorraquí-
deo; en el tratamiento del glaucoma, porque inhibe la formación de
humor acuoso.
La furosemida es el prototipo de diurético del asa. Actúa en la
porción gruesa ascendente del asa de Henle inhibiendo el cotrans-
portador de Na,Ka-2Cl. Tiene efecto sobre otros cotransportadores,
incluso en el túbulo proximal, pero su acción en ellos es residual.
Las tiacidas ejercen su efecto en el segmento dilutor, es decir, en la
porción inicial del túbulo contorneado distal, inhibiendo un cotrans-
portador específico de Na-Ca; impiden la reabsorción de sodio y
dificultan la eliminación de calcio. Esa es la explicación de por qué se
utilizan en litiasis cálcica y en el hipoparatiroidismo.
La espironolactona es el antagonista de los receptores de aldoste-
rona en el túbulo distal (parte final del contorneado distal y porción
cortical del túbulo colector). En esa zona hay un intercambiador de
sodio por potasio e hidrogeniones, que es inhibido por este diurético.
Puede producir, por lo tanto, acidosis e hiperpotasemia.
El amiloride y el triamtereno son los llamados diuréticos ahorrado-
res de potasio. Su lugar de acción es el túbulo colector cortical, donde
inhiben un intercambiador que reabsorbe sodio a cambio de potasio,
que no depende de la aldosterona.
Pregunta 25.- R: 3
La mayor parte de las preguntas del examen MIR sobre antibióticos
consisten en preguntar un antibiótico de elección frente a una infec-
ción determinada. Esto es así sea cual sea la asignatura en la que se
haga la pregunta.
Independientemente de si nos sabemos el tratamiento de una in-
fección concreta, algunas normas generales del manejo de antibióti-
cos nos ayudarán a responder muchas preguntas.
El 80% de los diagnósticos de infección son sindrómicos, es decir,
no sabemos con certeza el germen; en estos casos debemos elegir un
antibiótico de amplio espectro que incluya los microbios más fre-
cuentes como etiología de esa infección. En el 20% de infecciones
sabemos el microbio. En estas debemos hacer un antibiograma y uti-
lizar el antibiótico eficaz con un espectro de acción más reducido,
más específico, con el objeto de preservar la flora saprófita.
La única manera de asegurarse la completa biodisponibilidad de
un antibiótico en una infección grave es la vía intravenosa. Las infec-
Comentarios TEST
ciones graves matan, a veces en horas o días; no podemos arriesgarnos
a que nos falte el antibiótico en la sangre y en el lugar de infección.
Cuando la infección se ha controlado, se puede pasar a la vía oral, a
eso se le llama terapia secuencial.
Cuando elegimos un antimicrobiano es necesario que sepamos
que el germen es sensible a él, pero también debemos saber que el
medicamento llega al lugar de la infección; si no es así, no será eficaz.
Por ejemplo, los aminoglucósidos no llegan bien a la próstata, luego
no serán adecuados para una prostatitis, aunque el germen sea sensi-
ble. Algo parecido ocurre con las infecciones intracelulares, a la cua-
les no van a llegar los antibióticos que no penetran en las células,
betalactámicos y vancomicina.
Cuando hablamos de metabolizadores débiles, nos referimos al
10% de la población que tiene genéticamente un déficit en los enzi-
mas de biotransformación, de manera que los fármacos se acumulan
en el organismo. En el caso de la isoniacida, se metaboliza por una
sistema de acetilación y está muy bien estudiada la mayor toxicidad
hepática de los acetiladores lentos. La eritromicina es un fármaco
inhibidor del citocromo p450 que metaboliza a muchos antibióticos.
Por último, en relación con la respuesta de la pregunta,como nor-
ma es preferible utilizar antibióticos bactericidas, ya sea el paciente
inmunodeprimido o inmunocompetente. Sin embargo, en determi-
nadas infecciones se ha demostrado por la práctica clínica que el
antibiótico más eficaz es un bacteriostático (por ejemplo, las tetracicli-
nas en la Rickettsia). En esos casos es lo que hay que administrar,
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Seguimiento a distancia
incluso en inmunodeprimidos. Por el hecho de estar inmunodepri-
mido, no están contraindicados los bacteriostáticos.
Pregunta 26.- R: 3
Esta pregunta es muy fácil, es una infección con germen conocido
que además tiene un antibiótico muy especifico para él. La Cloxacili-
na se inventó pensando en el estafilococo.
La Bencilpenicilina es la penicilina original. Sirve fundamental-
mente para tratar infecciones por gérmenes Gram positivos (sobre
todo los cocos) y los anaerobios. Desde el principio se vio que la
mayoría de las cepas de estafilococo eran resistentes, ya que produ-
cían penicilasa. Para saltar ese inconveniente se inventaron las penici-
linas resistentes a penicilasa, de las cuales en España siempre se ha
utilizado la cloxacilina. La meticilina pertenece a ese grupo, pero es
muy tóxica y no se emplea nada más que para detectar a los estafilo-
cocos meticilin-resistentes en el antibiograma. En realidad, debería-
mos decir estafilococos cloxacilinresistentes.
La cloxacilina es el prototipo de antibiótico que “cae en el MIR”,
porque tiene una indicación “muy específica”.
La amoxicilina–clavulánico es la unión de una penicilina de am-
plio espectro, es decir, sirve para Gram positivos y Gram negativos en
general, y ácido clavulánico, un inhibidor de las betalactamasas. Es el
antibiótico más utilizado de todos los que existen. Es bueno, seguro y
barato. ¡Por eso lo preguntan en el MIR!.
La Ticarcilina es una penicilina antipseudomonas. Hoy día casi no
se utiliza, ya que ha sido superado por la cefalosporinas antipseudo-
monas.
Pregunta 27.- R: 2
La Bencilpenicilina, o penicilina G-sódica, es la penicilina original
natural. Su espectro de acción incluye la mayoría de los Gram positi-
vos, tanto aerobios como anaerobios y cocos gramnegativos. En general
no sirve para bacilos gramnegativos, aunque sí para alguno aislado.
El estafilococo, en la mayoría de sus cepas, produce penicilasa que
lo hace resistente, y ante este hecho se inventó la cloxacilina.
Ante la necesidad de extender su espectro a los bacilos gramnega-
tivas se inventaron las aminopenicilinas o penicilinas de amplio es-
pectro (ampicilina, amoxicilina..). Cubren una gran cantidad de gran
negativos, pero no sirven para la Pseudomonas. Con el tiempo y el
abuso, gran cantidad de gérmenes se han hecho resistentes por la
producción de betalactamasas. Para evitar este inconveniente se ha
añadido a estos antibióticos inhibidores de las betalactamasas. Existen
tres: sulbactam, tazobactam y ácido clavulánico.
La combinación amoxicilina-clavulánico es el antibiótico más uti-
lizado en el mundo.
El efecto secundario más frecuente de esta combinación es la into-
lerancia gastrointestinal, que ocurre en más del 10-15% de los pa-
cientes.
Existe un grupo de penicilinas de más amplio espectro que las
aminopenicilinas, ya que suman a la cobertura del amoxi-clavuláni-
co la de la Pseudomonas aeruginosa; son las llamadas ureidopenicili-
nas, de las cuales la que hay que saberse es la piperacilina, que se
emplea mayoritariamente unida a tazobactam para preservarla del
efecto de las betalactamasas.
Pregunta 28.- R: 4
En las respuestas de esta pregunta tenemos las cefalosporinas más
representativas de cada una de las generaciones, con la excepción de
la 4ª generación.
De todas ellas, la “más famosa” es probablemente la ceftazidima,
porque tiene una diana específica en la Pseudomonas, germen gram
negativo especialmente multirresistente y difícil de tratar.
Hagamos primero un repaso, no exhaustivo, de los antibióticos que
podríamos utilizar frente a este germen: penicilinas (ticarcilina,
piperacilina); cefalosporinas (ceftazidima, cefepima); Carbapenems
(imipenem y meropenem); aztreonam; ciprofloxacino, aminoglucósi-
dos (amikacina, gentamicina). El más activo de todos es la ceftazidima.
La cefazolina es la mas representativa de la primera generación,
que es eficaz sobre todo en gérmenes grampositivos y sólo algún baci-
lo gramnegativo.
FM • Pág. 7

Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
La cefuroxima es la cefalosporina de 2ª generación más utilizada y
de mayor espectro de acción.
La Cefoxitina es de 2ª generación. Tiene la peculiaridad de que es
la única cefalosporina comercializada en España que sirve para anae-
robios.
Las cefalosporinas de 3ª generación se pueden dividir en dos grupos.
Las denominadas clásicas, ceftriaxona y cefotaxima, con un espectro de
acción muy amplio tanto para grampositivos como gramnegativos, y con
gran potencia; pero no cubren la Pseudomonas. El otro grupo lo consti-
tuyen las cefalosporinas llamadas antipseudomónicas, que cubren muy
bien los gramnegativos y especialmente la Pseudomonas, pero que han
perdido eficacia frente a los grampositivos.
Por último, existe una 4ª generación, que ha recuperado la activi-
dad frente a los grampositivos sin perderla frente a la Pseudomonas:
cefepima.
Pregunta 29.- R: 1
No se puede ir al examen MIR sin saber que la vancomicina es el
antibiótico de elección frente a los estafilococos meticilín-resistentes,
ya sean coagulasa negativos o coagulasa positivo (Aureus). Eso la ha
convertido en el antibiótico que más veces se pregunta en el MIR.
Pertenece al grupo de los glucopéptidos, vancomicina y teicopla-
nina, que actúan sobre la pared bacteriana impidiendo su formación.
El espectro de acción son gérmenes Gram positivos aerobios, con
algún anaerobio como el Clostridium difficile, recordando aquí que
es un antibiótico para el tratamiento de la colitis pseudomembranosa
(única indicación por vía oral).
No está de más saber que la vancomicina se elimina por vía renal y
que es nefrotóxica, debiendo ajustarse las dosis en caso de insuficien-
cia renal. NO hay que ajustarlas en caso de insuficiencia hepática.
El Síndrome de hombre rojo era un efecto secundario frecuente
hace años (ya prácticamente no se ve), producido por la infusión
intravenosa rápida de la vancomicina, provocándose una liberación
de histamina de mecanismo no alérgico.
La teicoplanina es un glucopéptido que se pone por vía intramus-
cular, y cuya principal virtud es una vida media muy larga, que permi-
te ponerla una sola vez al día.
Pregunta 30.- R: 1
Las quinolonas es una familia de antibióticos bactericidas cuyo
mecanismo de acción es inhibir la DNA-Girasa bacteriana, impidien-
do la replicación.
Se desarrollaron a partir del ácido nalidíxico y del ácido pipemídi-
co. Estos dos antibióticos, que hoy se conocen como la 1ª generación
de quinolonas, se denominaban hace 30 ó 40 años como antisépti-
cos urinarios, ya que únicamente servían para tratar infecciones de
orina, por espectro de acción (sólo bacilos gramnegativos) y porque
no llegaban a otros tejidos.
Al añadir un átomo de flúor a la molécula original, surgieron las
fluorquinolonas, que constituyen las 2ª, 3ª y 4ª generación.
La norfloxacina es una fluorquinolona que queda a medio cami-
no entre la primera y segunda generación, ya que únicamente se
utiliza en infecciones de orina y gastroenteritis agudas.
La ciprofloxacina es el prototipo de quinolona de 2ª generación.
Su principal eficacia está frente a gramnegativos, pero también es muy
activa frente a los grampositivos.
La 3ª generación, representada por la levofloxacina, es más eficaz
para los grampositivos y menos para los gramnegativos que la
ciprofloxacina.
La 4ª generación sólo tiene un representante en España, la
moxifloxacina, que aporta a las anteriores, la cobertura de gérmenes
anaerobios.
Conviene recordar que las quinolonas están contraindicadas en
embarazadas y niños.
En cualquier caso, si nos preguntan en el MIR cuál es la principal
indicación de las quinolonas en general, sin precisar, diríamos que las
infecciones de orina.
Pregunta 31.- R: 3.
Si nos preguntan para qué sirve la rifampicina, es probable que la
mayoría de nosotros (los médicos), respondiéramos que para tratar la
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FARMACOLOGÍA
tuberculosis. ¡Bueno!... Es un buen comienzo. Se la conoce sobre
todo por formar parte del tratamiento de elección de la tuberculosis.
Sin embargo, es un antibiótico de amplio espectro, con excelente
actividad frente a gérmenes gramnegativos y grampositivos, atípicos o
sin pared, incluso hongos. No sirve para los anaerobios.
Es un magnífico antibiótico frente al estafilococo dorado, incluso los
meticilín-resistentes. Sin embargo, nunca debe usarse como monotera-
pia, ya que estos gérmenes desarrollan rápidamente resistencia a ella.
De las múltiples indicaciones que puede tener, hay que acordarse
de la profilaxis de la meningitis meningocócica y del tratamiento de la
legionelosis grave, asociada a macrólidos.
En los últimos años, en el examen MIR, la rifampicina ha cobrado
protagonismo por ser el principal inductor enzimático del sistema
citocromo p450. Puede inutilizar numerosos medicamentos, al ace-
lerar de manera exagerada su metabolismo. Entre ellos están los anti-
coagulantes orales (dicumarínicos).
Es conocido el susto que se llevan los pacientes, si no se les advierte,
cuando comienzan a tener todo tipo de secreciones corporales teñi-
das de naranja.
La rifampicina puede producir hepatitis. Se elimina por el hígado
y hay que ajustar sus dosis en insuficiencia hepática.
Pregunta 32.- R: 3
Un cuadro clínico de fiebre, cefalea, confusión y rigidez de nuca
tiene un nombre: MENINGITIS.
Pero este paciente padece un linfoma y está recibiendo quimiote-
rapia, está INMUNODEPRIMIDO.
Luego lo que nos piden en esta pregunta es que digamos cuál es el
tratamiento de elección en una meningitis en un inmunodeprimido:
ampicilina + ceftriaxona.
El tratamiento de elección de una meningitis en un inmunocom-
petente es la ceftriaxona o la cefotaxima (una cefalosporina de 3ª
generación), que cubre aceptablemente bien el meningococo, el
neumococo y el Haemophilus, y también los Gram negativos.
En los inmunodeprimidos, alcohólicos, cirróticos, ancianos y ni-
ños, a los gérmenes citados hay que añadirle otra causa relativamente
frecuente ( > 10-15% ) de meningitis: la Listeria monocytogenes. Por
esa razón hay que añadir Ampicilina, el antibiótico de elección frente
a este microbio.
La respuesta que nos podría hacer dudar y equivocarnos es la 4:
ceftazidima + amikacina. Este es el tratamiento de elección de un
paciente que tenga neutropenia y fiebre sin foco (NEUTROPENIA
FEBRIL), en la cual la incidencia de bacteriemias por Gram negativos
y Pseudomonas es elevada. Aunque en algún momento lo parezca, no
es nuestro caso, porque tiene un foco: el meníngeo.
Pregunta 33.- R: 2
Comentarios TEST
Esta pregunta no tiene más dificultad que la de ponerle nombre al
cuadro clínico: fiebre, exantema, mancha negra-necrótica; y el ante-
cedente epidemiológico de acampada a finales de primavera o prin-
cipios de verano. Es una fiebre botonosa, producida por la Rickettsia
conorii, transmitida por la picadura de una garrapata.
El tratamiento de elección es una tetraciclina: la doxiciclina.
Se podría tratar también con macrólidos, rifampicina o quinolonas.
La tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos, de amplio espec-
tro, que han quedado muy limitados, con el paso del tiempo, en sus
indicaciones, ya que han ido apareciendo otros antibióticos más efi-
caces y menos tóxicos. Permanecen siendo de elección en: Rickettsia,
brucelosis, cólera y Chlamydia.
Los efectos secundarios más llamativos son las alteraciones denta-
les. Están contraindicadas en el embarazo, los niños y en la insuficien-
cia renal.
Pregunta 34.- R: 3
Estos cinco amigos, que compartieron algo más que un viaje, no
están refiriendo una uretritis. No podemos decir nada más; no pode-
mos saber si es gonocócica o por Chlamydia o Ureaplasma; de mane-
ra que hay que cubrir todas esas posibilidades frecuentes.
Hoy día, el tratamiento de una gonococia se puede hacer con
dosis única de Ceftriaxona o una quinolona, pero si se pregunta en el
MIR, nos quedamos con la ceftriaxona.
 FARMACOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
El tratamiento de elección de la uretritis por Chlamydia sería: doxi-
ciclina 7 días o azitromicina en dosis única. En el MIR hay que contes-
tar, de momento, la doxiciclina 7 días.
La cefixima es una cefalosporina oral, que algunos clasifican como
de tercera generación, con la que se puede tratar correctamente una
uretritis gonocócica.
Pregunta 35.- R: 3
Es una paciente con infección VIH y una tuberculosis diseminada.
Nos refiere un cuadro de perdida de agudeza visual con escotoma
central en la campimetría. Eso significa que tiene afectado el nervio
óptico. Que el fondo de ojo sea normal nos dice que la papila no es
el lugar de afectación, que es por detrás de la papila (retrobulbar).
Además, nos descarta la afectación por citomegalovirus en la cual
veríamos hemorragias perivasculares u afectación papilar.
La leucoencefalopatía multifocal progresiva podría explicarnos el
cuadro, pero se suele dar en infecciones VIH con gran inmunodepre-
sión, y en este caso los CD4 son más de 500: es muy poco probable.
Afectación del nervio óptico por granuloma tuberculoso es teóri-
camente posible, pero no es una opción.
En cualquier caso, todo lo dicho sobra. Decir neuritis retrobulbar
es enunciar el efecto secundario más famoso del etambutol, más pre-
guntable en el MIR. Otros son neuritis periféricas
El etambutol es uno de los tuberculostáticos de primera línea. Sirve
para el tratamiento de la tuberculosis y otras micobacterias. Se puede
dar en embarazadas y es el único de los antibióticos de primera línea
de la tuberculosis que no daña el hígado.
La pirazinamida es otro de los tuberculostáticos de primera línea.
Su principal toxicidad es hepática.
Aunque no venga en esta pregunta, es necesario recordar a la
Isoniacida, otro de los medicamentos de primera línea para la tuber-
culosis, cuyo principal efecto secundario es la neuropatía periférica y
la toxicidad hepática.
Pregunta 36.- R: 2
Lo realmente importante de los aminoglucósidos para el MIR es la
respuesta 3, que es verdadera. Si preguntamos a todos los médicos de
cualquier área sanitaria sobre los aminoglucósidos, probablemente la
mayoría nos dirá inmediatamente que son antibióticos nefrotóxicos;
y es probable que muchos médicos no se acuerden de mucho más. El
80% de las preguntas que han caído en el MIR sobre ellos hacían
referencia a este aspecto. Producen una toxicidad tubular que lleva a
un fracaso renal agudo, habitualmente poliúrico y reversible. El más
nefrotóxico es la gentamicina. Hay que reducir la dosis en caso de
insuficiencia renal, y medir los niveles en el pico y en el valle.
También son ototóxicos, el que más la estreptomicina.
Comentarios TEST
El espectro de acción incluye sobre todo bacilos Gram negativos.
Cuando se administran junto con betalactámicos o vancomicina tam-
bién son activos frente a Gram positivos, siendo sinérgicos.
Su mecanismo de acción es inhibir la síntesis proteica.
No se absorben absolutamente nada, por lo cual su biodisponibi-
lidad por vía oral es 0.
Sin embargo, tienen alguna indicación por vía oral: descontami-
nación del intestino previo a algunas cirugías, y tratamiento de la
encefalopatía hepática.
Pregunta 37.- R: 4
Son muchas las infecciones oportunistas que definen SIDA. El pro-
pósito de esta pregunta es resaltar aquellas que son más frecuentes y su
tratamiento de elección, ya que son las que tienen más probabilidad
de preguntarse en el examen MIR. Son las siguientes:
• Neumonía por Pneumocystis carinii: cotrimoxazol.
• Esofagitis candidiásica: fluconazol o itraconazol, si no es una Can-
dida albicans.
• Toxoplasmosis cerebral: sulfadiazina + pirimetamina.
• Retinitis por Citomegalovirus: ganciclovir o Foscarnet.
• Meningitis por criptococo: anfotericina B + fluocitosina.
Además, hay que tener en cuenta que es una infección frecuente
la tuberculosis, siendo el tratamiento similar al paciente no inmuno-
deprimido.
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Seguimiento a distancia
Otras infecciones son mucho menos frecuentes.
El cotrimoxazol es un antibiótico compuesto por : sulfametoxazol
(una sulfamida) y trimetoprim, que actúan inhibiendo la síntesis del
tetrahidrofolato. Es un antibiótico de amplio espectro utilizado para trata-
miento de bacterias gramnegativas y grampositivas y para protozoos.
La alternativa al cotrimoxazol en el tratamiento del Pneumocystis
es: la Pentamidina.
Pregunta 38.- R: 3
El Cryptococcus neoformans es un hongo que produce meningitis e
infecciones pulmonares en personas inmunodeprimidas. Se puede
considerar una micosis profunda, y por lo tanto, el tratamiento inicial
de elección es la Anfotericina B + fluocitosina. Este último compues-
to solo es eficaz si se administra junto con anfotericina. En nuestra
pregunta no nos dan la opción de anfotericina, pero sí el fluconazol,
que es una magnífica alternativa.
Es oportuno repasar con ocasión de esta pregunta los medica-
mentos para hongos.
La infecciones por hongos, de una manera simple, se pueden divi-
dir en dos grandes grupos:
1. Infecciones superficiales, piel y mucosas, que se pueden ver con
frecuencia en la población inmunocompetente y que no son gra-
ves. Para este tipo de micosis hay una gran cantidad de antifúngicos
por vía tópica ( pomadas, geles, cremas, etc..). De todos ellos, mere-
ce la pena conocer:
- La Nistatina: específica para las Candida.
- Griseofulvina: se da por vía oral y es especifica para los derma-
tofitos. Prácticamente en desuso por tóxica y lenta de acción.
- Terbinafina: especifica para los dermatofitos, ha desplazado a la
griseofulvina.
- Imidazoles o Azoles: hay muchos, tanto orales como tópicos;
son de amplio espectro y útiles para los dos tipos de micosis
superficiales.
2. Micosis Profundas: son muy graves y solamente afectan a pacientes
inmunodeprimidos. Las más frecuentes son las candidiasis invasivas
y las aspergilosis. El antifúngico de elección de una micosis invasiva
es la Anfotericina B. Hay algunas excepciones, como la esofagitis por
Candida, en que es de elección el fluconazol. La anfotericina B
actúa rompiendo la membrana del hongo. Se administra por vía
intravenosa y su toxicidad principal es insuficiencia renal, hipopota-
semia y reacciones febriles agudas. En la actualidad, hay formas
lipídicas de anfotericina que reducen la nefrotoxicidad.
Pregunta 39.- R: 4
La ribavirina es un análogo de la purina que ha demostrado dismi-
nuir la morbimortalidad en niños con infección pulmonar por VSR
utilizada en aerosol. También se utiliza junto con interferón en el
tratamiento de la hepatitis crónica por virus C. En el trópico sirve para
el tratamiento de la fiebre de Lasa y los Hantavirus. Es teratogénica.
El zanamivir se aprobó para el tratamiento de la infección por
Influenza A (Gripe). La hidroxiurea es un antineoplásico con actividad
antirretroviral.
Los interferones gamma y alfa son los fármacos mas eficaces en el
tratamiento de las hepatitis virales, B y C. Su efecto secundario a recor-
dar es un síndrome gripal, mielosupresión y alteraciones psiquiátricas.
Aciclovir es el primero de los antivirales eficaces que se tuvo. Es un
fármaco antiherpético para el tratamiento del herpes simple y el vari-
cela-zoster. Sus dos toxicidades principales son la nefrológica (produ-
ce una tubulopatía) y las alteraciones del sistema nervioso central.
Otros antivirales que hay que tener presentes son: ganciclovir y
foscarnet para el tratamiento del citomegalovirus.
Hay otros antivirales, pero estos: aciclovir, ganciclovir, foscarnet,
ribavirina e interferones, son los imprescindibles.
Pregunta 40.- R: 4
Los fármacos antirretrovirales han aparecido en el examen MIR en
los últimos años. El SIDA es el tema que más se pregunta en el bloque
de infecciosas. La terapia antirretroviral de alta efectividad ha conse-
guido que una enfermedad mortal en pocos años se convierta en algo
crónico, estable.
FM • Pág. 9

Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Los antirretrovirales comercializados pertenecen a 3 familias:
1. Inhibidores de la Transcriptasa Inversa Análogos de los nucleósi-
dos: ITIAN.
Zidovudina (AZT): Mielosupresión, anemia megaloblástica y neu-
tropenia.
Didanosina (DDI): Pancreatitis.
Zalcitabina (DDC): Severa neuropatía periférica.
Estavudina (D4T).
Lamivudina (3TC).
Abacavir (ABC): Reacción idiosincrásica severa.
Tenofovir.
2. Inhibidores de la Transcriptasa Inversa No análogos de nucleósi-
dos: ITINN.
Delavirdina.
Nevirapina: Hepatitis severas por hipersensibilidad.
Efavirenz: Pesadillas, alteraciones psiquiátricas.
3. Inhibidores de la Proteasa (IP):
Saquinavir.
Indinavir: Cólicos renoureterales.
Ritonavir: Potente inhibidor del citocromo p450.
Nelfinavir.
Amprenavir, Lopinavir, Atazanavir.
Hemos oído hablar de la "triple terapia". Consiste en la combina-
ción de 3 antirretrovirales. Hace unos años se decía que la combina-
ción de elección era 2 análogos de nucleósidos + un IP. Hoy, este
concepto ha cambiado y se admite como triple terapia la combina-
ción de 2 análogos con un IP, 2 análogos con un no análogo e incluso
tres análogos.
En cualquier caso, lo más importante de cara al MIR es saber los
principales efectos secundarios de algunos de estos fármacos, que
hemos indicado más arriba.
Además, los antirretrovirales pueden producir otros efectos secun-
darios no específicos como son:
• Lipodistrofia y alteraciones de los lípidos y la glucemia: práctica-
mente todos; más los IP y el D4T.
• Toxicidad mitocondrial con neuropatía, acidosis láctica y esteato-
sis hepática: los ITIAN.
Pregunta 41.- R: 4
Tanto las acciones terapéuticas como las reacciones adversas deri-
van de la inhibición de la COX, con inhibición de la síntesis de
prostaglandinas, tromboxanos y prostaciclinas. En los últimos años se
han puesto de moda ( también en el MIR) los inhibidores selectivos de
la COX2, la más especifica de la inflamación (Rofecoxib).
No se conoce bien el mecanismo de acción del paracetamol y el
metamizol; se sabe que la indometacina y la aspirina sí que inhiben
las prostaglandinas hipotalámicas.
Lo que más se pregunta en el MIR de los AINE y los analgésicos son
sus efectos secundarios o reacciones adversas. En este sentido cabe
destacar por la gravedad la precipitación de una insuficiencia renal
funcional en el cirrótico o síndrome hepatorrenal. También pueden
causar insuficiencia renal en otros pacientes, debido a la vasocons-
tricción de la arteriola aferente al inhibir las prostaglandinas. Pueden
precipitar insuficiencia cardíaca o crisis hipertensivas al inutilizar el
efecto de algunos hipotensores como los IECA. Crónicamente pue-
den producir la nefropatía por analgésicos, habitualmente cuando se
combina paracetamol con otro AINE o aspirina.
Las lesiones de la mucosa gástrica es el tema estrella de estos medi-
camentos. Hay que recordar que la mejor manera de prevenirlas es el
uso de misoprostol o inhibidores de la bomba de protones.
En el grupo de más gastrolesivos están el ketoprofeno y el ketorola-
co. Sin embargo, el ibuprofeno es de los que menos problemas da en
este sentido, aunque puede causar una meningitis irritativa.
Algunos AINE tienen capacidad espasmolítica, como el diclofenaco.
Pregunta 42.- R: 3
Todo paciente diagnosticado de cardiopatía isquémica se debe
antiagregar como tratamiento y profilaxis para el IAM, y mucho más
cuando ya ha tenido un infarto, puesto que se ha demostrado que la
aspirina reduce la morbilidad y mortalidad.
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Similar es el razonamiento para la prevención de los ACV, en general.
Muchas personas utilizan la aspirina como analgésico para las cefaleas.
Todavía no se ha demostrado que prevenga ningún tipo de cáncer.
Otras indicaciones menos conocidas son: glomerulonefritis, Enfer-
medad de Kawasaki, ductus arterioso persistente, síndrome de Bartter.
En el embarazo se puede utilizar, pero con cuidado, estando con-
traindicada en el ultimo mes por las complicaciones placentarias.
La intoxicación con aspirina es rara en adultos, pero no es infre-
cuente en niños, apareciendo toxicidad grave con niveles superiores
a 100mgr/ml. Los síntomas más característicos son los neurológicos,
con acúfenos, ataxia, vértigo; son el mejor indicador de intoxicación.
La aspirina es un estimulante del centro respiratorio, por lo que ini-
cialmente hay hiperventilación y alcalosis respiratoria. Posteriormen-
te, aparece acidosis metabólica con anión gap elevado, ya que es un
ácido. Puede aparecer hipoglucemia, hiperpotasemia, distress respi-
ratorio y edema cerebral. Está indicado en el tratamiento el jarabe de
ipecacuana y la diálisis con niveles mayores de 100mgr/ml.
Pregunta 43.- R: 4
Los glucocorticoides son fármacos con potente acción antiinfla-
matoria e inmunosupresora. Sus indicaciones son múltiples como
antiinflamatorios, destacando las vasculitis sistémicas. En los pacientes
con EPOC se utilizan en las reagudizaciones durante periodos cortos.
En el asma, administrados por vía inhalada ( Budesonida..), son los
medicamentos básicos en el tratamiento crónico. En meningitis
bacterianas se asocian a los antibióticos. Como inmunosupresores se
utilizan solos o en asociación con otros inmunosupresores en enfer-
medades autoinmunes.
Son muchos los beneficios de un uso adecuado de los corticoides
en inflamaciones severas. Sin embargo, el uso prolongado tiene mu-
chas complicaciones y efectos secundarios de toda índole.
La hipertensión arterial la producen porque tienen también algo
de efecto mineralocorticoide, reteniendo sal y agua. A veces precipi-
tan una insuficiencia cardíaca.
La hiperglucemia esteroidea y la diabetes esteroidea son patologías
muy frecuentes. En los pacientes que ya son diabéticos, pueden pre-
cipitar descompensaciones. Otra complicación endocrina es el Sín-
drome de Cushing; de hecho, son la causa más frecuente de esta
patología. Cuando se retiran bruscamente, pueden producir una in-
suficiencia suprarrenal.
Otras complicaciones son las infecciosas, como consecuencia de
su efecto inmunosupresor, sobre todo de la inmunidad celular, sien-
do la infecciones por hongos, protozoos, y sobre todo la tuberculo-
sis, en las que debemos pensar. En toda persona que haya padecido
una tuberculosis, si hay que tratarla con corticoides, hay que hacer
profilaxis con isoniacida hasta 1 mes después de retirado el trata-
miento.
Comentarios TEST
No producen glomerulonefritis de ningún tipo; al contrario, a ve-
ces se emplean en su tratamiento.
Pregunta 44.- R: 1
Los opiáceos se conocen como analgésicos mayores. Actúan sobre
receptores específicos del sistema nervioso central y periférico. Algu-
nos opiáceos son agonistas puros (morfina), pero otros son agonistas-
antagonistas (pentazocina). Cuando se utiliza primero un agonista puro
y posteriormente se sustituye por uno mixto, se corre el riesgo de
desencadenar un síndrome de abstinencia. La pentazocina es un
opiáceo potente que puede ocasionar este problema. Además está
contraindicada en pacientes con cardiopatía. Si utilizamos primero
pentazocina, luego sí podemos sustituirla por morfina.
La metadona es un opiáceo, agonista puro, de vida media larga y
potencia analgésica similar a la morfina, que se utiliza en los progra-
mas de deshabituación de la drogadicción.
El tramadol no es estrictamente un opiáceo, sino un fármaco sin-
tético que estimula receptores Mu de opiáceos. Tiene un efecto anal-
gésico mucho menor que la morfina, se emplea en el escalón dos de
la escala analgésica de la OMS.
El fentanilo tiene una potencia similar a la morfina, es agonista
puro, y tiene la ventaja de que se puede administrar en parches
transdérmicos, cada 72 horas.
 FARMACOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Los opiáceos están indicados en todo tipo de dolores intensos,
siempre que no se controlen con analgésicos menores, tanto agudos
como crónicos. Se pueden dar a los niños, con las dosis debidamente
ajustadas.
Pregunta 45.- R: 3
La codeína es un opiáceo débil, agonista puro que se emplea en
dos indicaciones: escalón dos de la escala analgésica de la OMS
asociado a paracetamol o aspirina; y como antitusígeno. Tiene capa-
cidad de deprimir el centro respiratorio. No se emplea como
monoterapia analgésica.
Pregunta 45. Escalera analgésica de la OMS.
La escala analgésica de la OMS tiene tres escalones:
• El primero lo forman los analgésicos no opiáceos, tengan o no
además efecto antiinflamatorio.
• En el segundo escalón se asociará a uno de los anteriores un opiá-
ceo débil: tramadol, codeína o dextropropoxifeno.
• El tercer escalón lo constituyen los opiáceos fuertes: los más utiliza-
dos son morfina, fentanilo, pentazocina y meperidina.
En cualquiera de los escalones se puede asociar otros fármacos,
que no tienen efecto analgésico per se, pero que potencian los efectos
de los analgésicos, o tratan aspecto asociados al dolor, como pueden
ser la inflamación, ansiedad, depresión, etc. Estos fármacos son:
antiepilépticos, ansiolíticos, antidepresivos, neurolépticos, corticoides,
antihistamínicos o incluso la cocaína.
Se pueden asociar fármacos de los escalones 1 y 3, pero no tiene
ningún sentido asociar varios opiáceos (2 y 3 escalón).
Pregunta 46.- R: 1
El estreñimiento es el efecto secundario más frecuente, práctica-
mente todos los pacientes lo sufren, y puede llegar a ser un problema
Comentarios TEST
muy importante con obstrucciones intestinales y sus complicaciones.
También son muy frecuentes las náuseas y los vómitos. Sistemática-
mente hay que prevenir esto con laxantes y antieméticos.
La polaquiuria y la retención de orina son consecuencia de la
irritabilidad del detrusor y del aumento del tono de los esfínteres. A
veces es necesario poner una sonda vesical.
El efecto neurológico más frecuente es la sedación, pero pueden
producir euforia, sobre todo la morfina. A veces hay delirio y alucina-
ciones.
La hiperamilasemia, y a veces, la ictericia y pancreatitis, es conse-
cuencia del aumento del tono del esfínter de Oddi por los agonistas
puros. En los dolores hepatobiliares, si se ha de utilizar un opiáceo,
debe ser la pentazocina.
La depresión cardiovascular puede ocurrir con todos los opiáceos,
pero es más severa con la pentazocina, por lo que está contraindicada
en cardiópatas.
La depresión respiratoria es el gran temor de los médicos , y lo que
hace que se utilicen los opiáceos menos de lo debido.
La dependencia física existe. La adicción es muy rara si se utilizan
adecuadamente.
Las lesiones agudas de la mucosa gástrica ocurren con los AINE.
Pregunta 47.- R: 4
El paracetamol es un analgésico y antipirético, pero no es antiinfla-
matorio ni antiagregante. Su potencia es similar a la de la aspirina.
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Su mecanismo de acción es desconocido.
Cuando se ingieren más de 9 gramos en una sola vez, estamos ante
la dosis letal, mediante la producción de una necrosis centrolobulillar
hepática fulminante. El antídoto es la N-acetilcisteína, que hay que
administrarla de forma precoz tanto por vía oral como intravenosa.
Este antídoto funciona reponiendo el glutation agotado.
Si se toma paracetamol de forma crónica en sus dosis habituales
(500 o 650 mgrs cada 6 u 8 horas), durante mucho tiempo se puede
producir la nefropatía por analgésicos, que es una nefropatía tubulo-
intersticial. Se produce sobre todo si se asocia el paracetamol con
aspirina u otros analgésicos.
Aunque es un fármaco bastante seguro tomado en sus dosis reco-
mendadas, puede interferir con otros medicamentos: los inductores
enzimáticos como los antiepilépticos o la isoniacida aumentan la toxi-
cidad hepática; el alcohol, junto con el paracetamol, puede producir
una necrosis fulminante incluso con dosis normales; se potencia la
acción de los anticoagulantes orales, con mayor riesgo de sangrado.
Pregunta 48.- R: 4
Es frecuente que se hagan preguntas en el examen MIR sobre el
reconocimiento de un síndrome tóxico concreto o bien la elección
de un antídoto.
El sistema nervioso parasimpático tiene como funciones principa-
les la estimulación de la motilidad y secreción gastrointestinal y
genitourinaria; la oposición al simpático en el cardiovascular, la mio-
sis. Además la neurotransmisión colinérgica tiene que ver en la placa
motora y en el sistema nervioso central.
El síndrome anticolinérgico consiste en: sequedad de boca, estre-
ñimiento, íleo paralítico, retención de orina, MIDRIASIS, visión bo-
rrosa, piel seca, disfagia, HTA, taquicardia, hipertermia, confusión,
convulsiones, ataxia, delirio. Hay muchas causas del mismo, como
algunas intoxicaciones por setas, casi todos los medicamentos psi-
quiátricos, sobre todo los antidepresivos, espasmolíticos, etc...
Si miramos el síndrome simpaticomimético o hiperadrenérgico,
veremos que es muy fácil confundirlo con el anticolinérgico, ya que
comparten muchos síntomas y signos. La piloerección o la existencia
de un estatus epiléptico no acercan al simpaticomimético, la euforia.
También el síndrome colinérgico comparte síntomas y se puede
confundir con el anticolinérgico, si no fuera porque el colinérgico
tiene MIOSIS, diarrea, sialorrea.
Producen miosis: colinérgico (muscarínico), opiáceo.
Producen midriasis: anticolinérgico y simpaticomimético.
Pupilas variables: el resto.
Pregunta 49.- R: 3
Tradicionalmente ha habido una pregunta sobre antineoplásicos en
el bloque de farmacología en el MIR. El tipo de pregunta casi siempre ha
sido muy similar: un efecto secundario característico de algún medica-
mento; rotándose un pequeño número de medicamentos.
El metrotexate es una sustancia muy fibrosante, y como efectos adver-
sos puede producir pericarditis, pleuritis y fibrosis hepática distinta de la
cirrosis. También es muy mielosupresor, lo cual se puede prevenir o
rescatar con ácido fólico. El Metrotexate es también un inmunosupresor,
que se emplea en el tratamiento de la Artritis Reumatoide severa.
La bleomicina produce fibrosis pulmonar en un 10% de los pa-
cientes.
Todas las antraciclinas, entre ellas la adriamicina, producen car-
diotoxicidad acumulativa, con miocardiopatía dilatada con el paso
del tiempo e insuficiencia cardíaca.
La vincristina se caracteriza por ser menos mielotóxica que otros,
pero por producir una neuropatía periférica y SIADH.
El cisplatino es una sustancia muy emética y produce nefropatía
tubular, que se puede prevenir con alcalinización de la orina.
La ciclofosfamida lo que produce de característico es una cistitis
hemorrágica estéril, que se puede prevenir con un medicamento que se
llama MESNA. La ciclofosfamida es un inmunosupresor muy utilizado.
La L-asparaginasa es una enzima con una gran capacidad de pro-
teasa y destrucción, produciendo alteraciones de la coagulación con
hemorragias importantes e hiperlipidemias brutales.
5-fluorouracilo puede producir espasmo coronario e incluso in-
farto de miocardio.
FM • Pág. 11
 FARMACOLOGÍA
Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
Hay otros efectos secundarios de estos mismos medicamentos o de
otros, pero los descritos son los importantes, por característicos o fre-
cuentes.

Pregunta 50.- R: 4
El mecanismo de acción del tamoxifeno es ambiguo, no del todo
conocido. En el cáncer de mama se comporta como un antiestrógeno
y es especialmente útil en los tumores con muchos receptores
estrogénicos. Por el mismo motivo produce los sofocos. Sin embargo,
aumenta la probabilidad de cáncer de endometrio, protege del riesgo
cardiovascular y reduce la osteoporosis, efectos estrogénicos.
El tamoxifeno se encuadra en lo que se conoce como terapia
hormonal del cáncer. En este mismo grupo podríamos encuadrar a la
Gn-RH y los antiandrógenos (leuprolide, flutamida respectivamente),
para el cáncer de próstata.
Otros medicamentos antineoplásicos hormonales a recordar son:
estrógenos en cáncer de próstata, progestágenos para el tratamiento
del carcinoma de endometrio; octeotride para tumores endocrinos.

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