I.

Identitas Pasien

Nama : Ibu S

Umur : 49 tahun

Alamat : Karang Tangkilan, Sidoarum, Godean, Sleman

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Luka pada kaki kiri

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan luka pada tumit kaki kiri. Pasien tidak tahu pasti sejak
kapan kakinya luka. Pasien menyadari lukanya ketika luka di kakinya sudah berwarna
biru kehitaman dengan tepi kemerahan, terasa nyeri dan berbau. Pada jempol kaki
kanan juga terdapat dua ulkus yang mengering, berwarna hitam dengan diameter ± 1
cm. Pasien merupakan penderita diabetes militus sejak 16 tahun yang lalu. Pasien rutin
kontrol ke dokter setiap 1 bulan dan diberikan obat metformin, glimepiride, dan
insulin. Keluhan lain disangkal.

Pasien dikonsulkan ke dokter bedah untuk penanganan luka lebih lanjut.

Riwayat Penyakit Dahulu:

- Riwayat DM (+) sejak 16 tahun lalu

- Retinopati Diabetikum (+)
- Riwayat keganasan (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

- Riwayat sakit yang sama (-)

- Riwayat keganasan (-)

1
 Riwayat Personal Sosial:

Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga, tinggal sendiri berseblahan

dengan rumah anaknya. Sejak terdiagnosis DM pasien mulai menjaga makan dan rutin
kontrol ke puskesmas, tetapi 1 bulan terkhir pasien tidak kontrol dan minum obat.

III. PEMERIKSAAN FISIK:

 KU : Compos mentis, tampak sakit sedang
 VS :
 TD : 123/71
 N : 123x/menit
 T : 36C
 RR : 20x/mnt

Status Generalis :

 Pemeriksaan Kepala Leher

o Bentuk : Mesocephal, Simetris
o Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edem palpebral
(-)
o Hidung : discharge (-), nafas cuping hidung (-)
o Mulut : Bibir kering (-), bibir sianosis (-), stomatitis (+)
o Leher : Limfadenopati (-)
 Pemeriksaan Thorax
Pemeriksaan Paru
o Inspeksi : dinding dada simetris, ketertinggalan gerak (-),
jejas (-).
o Palpasi : Vokal Fremitus kanan = kiri
o Perkusi : sonor di kedua lapang paru
o Auskultasi : vesicular +/+, ronkhi basah halus di basal paru -/-,
wheezing -/-

Pemeriksaan Cor

o Inspeksi : Ictus cordis (-)

2
 o Palpasi : Ictus cordis (+) di SIC V mid clavicula
o Perkusi : Batas jantung normal
o Auskultasi : Suara S1>S2 normal, regular

 Pemeriksaan Abdomen
o Inspeksi : Datar, jejas (-)
o Auskultasi : BU (+) normal
o Perkusi : Timpani, pekak beralih (-)
o Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), undulasi (-)
o Hepar-Lien : Tidak teraba
 Ekstermitas
o Superior : Edem -/-, deformitas -/-, akral hangat +/+
o Inferior : Edem -/-, deformitas -/-, akral hangat +/+, post debridement
pedis sinistra.

3
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

HEMATOLOGI – DARAH RUTIN (17 OKTOBER 2017)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
Leukosit 17.800 4000-11.000
Basofil 1 0-1
Eosinofil 0 1-3
Neutrofil 84 50-70
Limfosit% 10 20-40
Monosit% 5 2-8
Eritrosit 4,67 3,8-5,4
Hemoglobin 13,4 12-18
Hematokrit 40 37-54
MCV 84,6 82-98
MCH 28,7 27-34
MCHC 33,9 32-36
Trombosit 447 150-400
RDW CV 12,9 11-16
PT 16,2 11,0-17,0
APTT 37,5 23,0-45,0
Golongan Darah A
KIMIA KLINIK
Glukosa Sewaktu 337 70-140
SEROLOGI
HbsAg Non Reactive

4
V. DIAGNOSIS
- Ulkus pedis sinistra
- DM

VI. PENATALAKSANAAN
- Cefotaxime inj
- Metronidazole inj
- Ketorolac inj
- Pantoprazole inj
- Humalog 15iu
- Cairan RL 20 tpm
- Debridement gangrene DM

VII. MASALAH YANG DIKAJI

1. Bagaimana patofisiologi terjadinya DM?
2. Apa saja terapi pada pasien DM?
3. Apa komplikasi pada penyakit DM?

5
 PEMBAHASAN
DIABETES MELITUS

A. DEFINISI
Diabetes miletus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau keduanya. Hiperglikemi kronik pada DM berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi, atau kegagalan beberapa organ tubuh,
terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.

B. ETIOLOGI
1) Diabetes mellitus tipe 1 (Diabetes mellitus tergantung insulin atau IDDM).
Diabetes mellitus ini disebabkan oleh kegagalan sel pulau beta Langerhans
oleh penyebab multifaktorial misalnya predisposisi genetik, serangan virus
dan autoimun pada sel pulau beta langerhans.
2) Diabetes mellitus tipe 2 (Diabetes mellitus tak tergantung insulin atau
NIDDM).
Diabetes mellitus ini terjadi dengan fungsi sel pulau beta langerhans yang
normal, tetapi jaringan perifer resisten terhadap insulin Mungkin terjadi
sedikit penurunan pembentukan insulin atau keadaan hiperinsulin.

Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan

terjadinya diabetes mellitus tipe 2, antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan
rendah serat, serta kurang gerak badan. Obesitas atau kegemukan merupakan
salah satu faktor predisposisi utama.

C. PATOFISIOLOGI
Diabetes mellitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya
kekurangan insulin secara relative maupun absolut. Defisiensi insulin dapat
terjadi melalui tiga jalan, yaitu:

6
1. Rusaknya sel-sel β pancreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia
tertentu, dll)
2. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pancreas.
3. Desensitasi/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan perifer

Aktivitas insulin yang rendah akan menyebabkan:

1. Penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel, disertai peningkatan

pengeluaran glukosa oleh hati melalui proses gluconeogenesis dan
glikogenolisis. Karena sebagian besar sel tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa tanpa bantuan insulin, timbul kedaan ironis, yakni terjadi kelebihan
glukosa ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intrasel.
2. Kadar glukosa yang meninggi ke tingkat dimana jumlah glukosa yang
difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorbsi akan
menyebabkan glukosa pada urin, keadaan ini dinamakan glukosuria.
3. Glukosa pada urin menimbulkan efek osmotic yang menarik H2O
bersamanya. Keadaan ini menimbulkan diuresis osmotic yang ditandai oleh
polyuria.
4. Cairan yang kjeluar dari tubuh secara berlebihan akan menyebabkan
dehidrasi, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi
perifer karena volume darah turun mencolok. Kegagalan sirkulasi, apabila
tidak diperbaiki dapat menyebabkan kematian karena penurunan aliran
darah ke otak atau menimbulkan gagal ginjal sekunder akibat tekanan
filtrasi yang tidak adekuat.
5. Selain itu sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat
perpindahan osmotic air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik.
Akibatya timbul polidipsi (rasa haus berlebihan) sebagai mekanisme
kompenasi untuk mengatasi dehidrasi.
6. Defisiensi glukosa intrasel menyebabkan “sel kelaparan” akibatnya nafsu
makan meningkat hingga timbul polifagia.

7
 7. Efek defisiensi insulin pada metabolism lemak menyebabkan penurunan
sintesis trigliserid dan peningkatan lipolysis. Hal ini akan menyebabkan
mobilisasi besar-besaran asam lemak dari simpanan trigliserid. Peningkatan
asam lemak dalam darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber
energy alternative karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel.
8. Efek defisiensi insulin pada metabolism protein menyebabkan pergeseran
netto kearah katabolisme protein. Penguraian protein-protein otot
menyebabkan otot rangka lisut dan melemah sehingga terjadi penurunan
berat badan.

D. KRITERIA DIAGNOSIS
Glukosa Darah Puasa Glukosa Darah Sewaktu
Normal <100 mg/dL <140 mg/dL
Pre-diabetes 100-125 mg/dL 140-199 mg/dL
Diabetes ≥ 126 mg/dL ≥200 mg/dL
Kecurigaan adanya diabetes mellitus perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan
klasik diabetes mellitus seperti:
1. Keluhan klasik DM berupa: polyuria, polidipsi, polifagi, dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan lain dapat berupa; lemah badan, kesemutan, kesemutan, gatal,
mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara, yaitu:

1. Jika keluhan klasik ditemukan maka pemeriksaan GDS ≥ 200 mg/dL sudah
cukup untuk menegakkan diagnosis.
2. Dengan TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral)
TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat
jarang dilakukan.

8
 3. Dengan pemeriksaan GDP yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima
oleh pasien serta murah sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk
diagnosis DM.

E. TERAPI
Tujuan pengobatan adalah mengurangi resiko untuk komplikasi penyakit
mikrovaskular dan makrovaskular, untuk memperbaiki gejala, mengurangi
kematian, dan memperbaiki kualitas hidup.
1) Terapi Non Farmakologi

a) Diet

Terapi pengobatan nutrisi adalah direkomendasikan untuk semua pasien

diabetes mellitus, terpenting dari keseluruhan terapi nutrisi adalah hasil
yang dicapai untuk hasil metabolik optimal dan pemecahan serta terapi
dalam komplikasi. Individu dengan diabetes mellitus tipe 1 fokus dalam
pengaturan administrasi insulin dengan diet seimbang. Diabetes
membutuhkan porsi makan dengan karbohidrat yang sedang dan rendah
lemak, dengan fokus pada keseimbangan makanan. Pasien dengan diabetes
mellitus tipe 2 sering memerlukan pembatasan kalori untuk penurunan berat
badan.
b) Aktivitas
Latihan aerobik meningkatkan sensitivitas insulin dan kontrol gula pada
mayoritas individu dan mengurangi resiko kardiovaskuler, kontribusi untuk
turunnya berat badan atau pemeliharaan.

2) Terapi Farmakologi
Terapi farmakologi ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai
dengan terapi non farmakologi.

9
GOLONGAN NAMA OBAT
Sulfonilurea Gliburida/ Merangsang sekresi insulin di kelenjar
Glibenklamid pancreas, sehingga hanya efektif pada
Glipizida penderita diabetes yang sel-sel beta
Glikazida pankreasnya masih berfungsi dengan baik
Glimepirida
Glikuidon
Glinid Repaglinid Merangsang sekresi insulin di kelenjar beta
Neteglinid pancreas
Penghambat Acarbose Menghambat kerja enzim alfa glucosidase di
Glukosidase α saluran cerna sehingga menurunkan
penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemi postprandial.
Biguanid Metformin Bekerja langsung pada hepar, menurunkan
produksi glukosa hepar. Tidak merangsang
sekresi insulin oleh kelenjar pancreas.
Tiazolidindion Rosiglitazone Meningkatkan kepekaan tubuh terhadap
(Glitazon) Troglitazone insulin. Berikatan dengan peroxisome
Pioglitazon proliferators active receptor gamma/PPAR
gamma di otot, jaringan lemak, dan hati untuk
menurunkan resistensi insulin

3) Terapi Insulin
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita diabetes mellitus
tipe 1. Pada diabetes mellitus tipe 1, sel-sel β langerhans kelenjar pankreas
penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. Walaupun
sebagian besar penderita diabetes mellitus tipe 2 tidak memerlukan insulin,
namun hampir 30% ternyata memerlukan insulin disamping terapi
hipoglikemik oral.
Insulin diperlukan pada keadaan :
1) Penurunan berat badan yang cepat

10
 2) Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
3) Ketoasidosis diabetic
4) Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
5) Hiperglikemia dengan asidosis laktat
6) Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
7) Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, Stroke)
8) Kehamilan dengan DM/diabetes mellitus gestasional yang tidak
terkendali dengan terapi gizi medis
9) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
10) Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Jenis insulin berdasarkan waktu kerja

Sediaan Insun Awal Kerja Puncak Lama Kerja

Kerja
Insulin Prandial
Insulin Kerja Cepat
Regular (Actrapid, Humalin R) 30-60 menit 30-90 menit 5-8 jam
Insulin Analog, kerja sangat cepat
Insulin Gluisine (Apidra) 5-15 menit 30-90 menit 3-5 jam
Insulin Aspart (Novo Rapid) 5-15 menit 30-90 menit 3-5 jam
Insulin Lispro (Humalog) 5-15 menit 30-90 menit 3-5 jam
Insulin Kerja Menengah
NPH (Insulatard, Humalin N) 2-4 jam 4-10 jam 10-16 jam
Lente 3-4 jam 4-12 jam 12-18 jam
Insulin Kerja Panjang
Insulin Glargine (Lantus) 2-4 jam Tidak ada
puncak
Ultralente 6-10 jam 8-10 jam
Insulin detemir (Lemevir) 2-4 jam Tidak ada
puncak

11
Insulin Campuran
(kerja cepat dan menengah)
70% NPH / 30% regular (Mixfard: 30-60 menit Dual 10-16 jam
Humalin 70/30)
70% NPH / 30% analog rapid
(NovoMIx 30)

F. KOMPLIKAS
Komplikasi diabetes mellitus dapat bersifat akut atau kronis. Komplikasi akut
terjadi jika kadar glukosa darah seseorang meningkat atau menurun tajam
dalam waktu relatif singkat. Komplikasi kronis berupa kelainan pembuluh
darah yang akhirnya bisa menyebabkan serangan jantung, ginjal, saraf, dan
penyakit berat lainnya.
1. Komplikasi Akut
 Hipoglikemia
 Ketoasidosis Diabetik-Koma Diabetik
 Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHNK)
 Koma Lakto Asidosis
2. Komplikasi Kronik
 Mikroangiopati
 Makroangiopati

12
 DAFTAR PUSTAKA

WHO. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its

Complication. World Health Organization Departement of

Noncommunicable Disease Surveilelance Geneva 1999.

Stadtes dan Liid RSUPN Dr. Ciptomangunkusumo / Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Balai Penerbit FKUI, Jakarta 2005 ; hal 17-28

American Diabetes Association; Clinical Practice Recommendations, 2006

Joshi. Oral Hypoglicemics drug and newer agents use in type 2 diabetes milletus. SA

Fam Practice 2009; 51 (1); 10-6

13