INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA EN EL

CUIDADO DEL PACIENTE DIABÉTICO

S Jiménez1, F Contreras2, C Fouillioux3, A Bolívar3 y H Ortiz4.

1 Licenciado en Enfermería, Profesora Asistente de Enfermería Clínica de la EEE-UCV, Coordinadora de Extensión de la EEE.

2 Médico Internista, Profesor Asistente de Fisiopatología, Jefe del Departamento de Ciencias Básicas de la EEE-UCV.

3 Médico Interno.

4 Licenciado en Química, MSc en Ciencia de los alimentos, Profesor de Bioquímica, Departamento de Ciencias Básicas. EEE-UCV

RESUMEN

La Diabetes Mellitus es una de las enfermedades más frecuentes en todo

el mundo y un problema de salud pública debido a sus complicaciones
crónicas y agudas. Los pacientes presentan hiperglucemia persistente
acompañada de alteraciones en el metabolismo lipídico y proteico que
conducen a lesiones vasculares, afectando a grandes y pequeños vasos
produciendo macro y microangiopatías; además, lesiones neuropáticas,
nefróticas e inmunológicas, que en conjunto producen disminución en la
calidad de vida, limitación funcional y en algunos casos hasta la muerte.
En este trabajo se revisan las intervenciones que debe planificar y
ejecutar el personal de enfermería en relación al cuidado del paciente
diabético y las atenciones en el manejo de las complicaciones agudas y
crónicas más comunes.

Palabras Claves: Diabetes mellitus, Complicaciones agudas y crónicas,

Cuidados de enfermería.

ABSTRACT

Diabetes mellitus is one of the most frequent diseases of the entire

world and it is considered a public health problem since it´s chronic and
acute consequences. Its characterized by a persistent hyperglicemia that
is accompanied by disturbances in lipidic and proteic metabolism, which
finally drive to vascular lesions, with small and big vessel affectation,
producing macro and microangiopathy. Besides this, neuropathic,
nephritic and immunologic damage results in detriment of quality of life,
functional limitation and even death in some cases. In this paper we
review the participation of the nurse, their planning and execution of
interventions on reference to the care of the diabetic patient, and the
attentions in the most common acute and chronic complications.

Key Words: Diabetes mellitus, Complications, Nurse care.

__________________
Introducción

La Diabetes mellitus (DM) está considerada como un grupo de

enfermedades metabólicas que se caracterizan por la presencia de
valores elevados de glucosa en sangre, siendo una de las principales
causa de morbi-mortalidad en la sociedad actual. La prevalencia en
Venezuela para 1997, fue de aproximadamente 5,8% en adultos
mayores de 40 años y en la mayoría de los países occidentales oscila
entre el 2 y 5%(1). Además, de esta elevada morbilidad, el riesgo de
eventos cardiovasculares letales y no letales en sujetos con DM tipo 2 es
de 2 a 4 veces mayor que en sujetos no diabéticos(2). Por ser una
enfermedad crónica afecta los aspectos sociales y psicológicos del
enfermo, produce un costo elevado para los servicios dispensadores de
salud, ausentismo laboral, incapacidad y limitaciones vitales para los
pacientes. Asimismo, la prevalencia de la diabetes ha aumentado en las
últimas décadas como consecuencia de una serie de factores entre los
cuales se debe mencionar la mayor longevidad de la población y el
progresivo incremento de la obesidad y el sedentarismo, constituyendo
un problema de salud pública, al cual se debe dedicar atención y tiempo
para prevenir y tratar precozmente las complicaciones de la enfermedad,
siendo enfermería quien cumple un rol trascendente en el cuidado
inmediato y a largo plazo del paciente diabético(3,4).

La diabetes puede tener su origen en trastornos asociados a la secreción

y acción de la insulina, o una combinación de ambos, lo que provoca
alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y
proteínas(5,6,7). Entre los factores etiológicos implicados está el origen
genético dado por los antecedentes familiares de diabetes, factores
ambientales tales como el consumo de azúcares refinados, el
sedentarismo, la multiparidad, abortos a repetición y sobre todo la
obesidad. Sin embargo, todos estos factores actúan siempre sobre una
base genética, que constituye el factor etiológico más importante.

En la diabetes tipo 1, llamada anteriormente DM insulino

dependiente, la reacción autoinmunitaria contra las células  de los
islotes pancreáticos de Langerhans, se debe a un trastorno de la
inmunorregulación, constituyendo el evento patogénico central (8), es
decir, se desencadena un proceso destructivo autoinmune de las
células beta pancreáticas, induciendo un déficit importante de insulina
y tendencia a la cetoacidosis, aunque puede aparecer a cualquier
edad, afecta fundamentalmente a niños y jóvenes menores de 30
años. La DM tipo 2, llamada anteriormente DM No Insulino
Dependiente, es mucho más frecuente que la anterior, también puede
aparecer a cualquier edad, afecta fundamentalmente a las personas
mayores de 40 años, más de 90% de todos los diabéticos en EUA se
incluyen en este grupo. Los niveles normales o elevados de insulina
en sangre resultan suficientes para evitar la cetoacidosis, pero
inadecuada para evitar la hiperglucemia(3). Generalmente coexiste
asociada con otros problemas de salud como obesidad, dislipemia,
hiperuricemia e hipertensión arterial (HTA) constituyendo el llamado
síndrome X o síndrome plurimetabólico(9).

Clasificación de la Diabetes

La Asociación Americana de Diabetes(10) propuso el siguiente esquema de

clasificación desde 1997, el cual incluye 4 tipos principales de
diabetes, Tabla 1.

Tabla 1: Clasificación de la Diabetes (10)

1. Diabetes Mellitus tipo 1; con destrucción de las células , usualmente llevan a una
deficiencia absoluta de insulina:
a. Autoinmune

b. Idiopática

2. Diabetes Mellitus tipo 2; varía desde la resistencia a la insulina a insuficiencia

relativa de la secreción de insulina

3. Otras formas específicas de Diabetes:

a. Defectos genéticos de la función de la célula 

b. Defectos genéticos de la acción de la insulina
c. Enfermedades del páncreas exocrino
d. Endocrinopatías
e. Inducida por drogas o químicos
f. Infecciones
g. Formas raras de Diabetes Inmuno mediada

h. Síndromes genéticos asociados a Diabetes

4. Diabetes Mellitus gestacional

Diabetes Mellitus tipo 1

Usualmente cursa con deficiencia absoluta de insulina. Aumenta el
glucagon plasmático y las células  pancreáticas fallan en respuesta a
todos los estímulos insulinógenos, por lo que se requiere insulina
exógena para revertir el estado catabólico, evitar la cetosis, disminuir
la hiperglucagonemia y reducir la glucosa sanguínea del paciente.

El inicio de la sintomatología presenta variaciones importantes entre

individuos; algunos pacientes, particularmente niños y adolescentes
pueden presentar cetoacidosis como primera manifestación de la
enfermedad. Otros tienen hiperglucemia moderada en ayunas que puede
rápidamente evolucionar a hiperglucemia severa y/o cetoacidosis en
presencia de infecciones intercurrentes o estrés.

En los pacientes jóvenes como se dijo, ocurre un inicio abrupto de los

síntomas: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y finalmente
estupor y coma, insulinopenia y dependencia de las inyecciones de
insulina para mantener la vida y/o evitar la cetosis(11). Este tipo de
Diabetes aparece predominantemente en niños o adolescentes, pero
puede reconocerse a cualquier edad, incluso en la 8va ó 9na década de la
vida. A pesar de que estos pacientes son raras veces obesos, la
presencia de obesidad no es un factor excluyente al realizar el
diagnóstico.

Autoinmune

Causada por la destrucción autoinmune total o parcial, de las

células . Está en relación con la presencia de determinados tipos de
antígenos HLA ubicados en el cromosoma seis y con la aparición de
anticuerpos contra las células insulares o contra la insulina (12). Parece
necesitar de la acción de un factor desencadenante (ambiental) para
poder manifestarse(12). La destrucción de las células es muy variable
entre individuos, pudiendo tardar desde pocos meses (principalmente
niños) hasta algunos años (adultos) en desarrollarse las
manifestaciones clínicas. El 90% presentan marcadores autoinmunes
(anticuerpos contra la decarboxilasa del ácido glutamico [GAD],
anticuerpos anticitoplasma de los íslotes pancreáticos [ICA] y otros).

Idiopático

No hay etiología conocida, ocurre en algunas formas de Diabetes tipo 1,

con insulinopenia y tendencia a la cetoacidosis, no se demuestra
autoinmunidad. Este tipo de diabetes tiene un sólido componente
hereditario y predomina en pacientes de origen asiático o africano.

Diabetes Mellitus tipo 2

La resistencia a la insulina es la anomalía que se identifica más
temprano al inicio en la evolución de la diabetes tipo 2(13), factores
adquiridos contribuyen a la resistencia a la insulina. Además, de los
factores de riesgo ya señalados, cada vez es más evidente que la
hiperglucemia misma produzca resistencia a la insulina, fenómeno
conocido como glucotoxicidad(14). Presentan grados variables de déficit
de secreción de insulina (pacientes delgados) y resistencia periférica a la
acción de la insulina (obesos). La mayoría de los pacientes que la
padecen no requieren de insulina exógena para controlar sus niveles de
glucemia o evitar la cetosis, aunque pueden necesitarla para la
corrección de la hiperglucemia persistente o sintomática en ayunas, o
acompañada del empleo de hipoglucemiantes orales. Esta entidad
constituye un grupo heterogéneo sin marcadores genéticos definidos.

Aproximadamente entre el 60 y el 90% de estos pacientes son obesos, y

la obesidad en sí misma causa resistencia a la insulina(15), por lo que el
desarrollo de este tipo de diabetes está asociado a obesidad. Además, la
herencia o la presencia de la patología en ancestros, está asociado con
un aumento en el riesgo de 25% y en ambos padres del 50%. La
cetoacidosis ocurre en muy raras ocasiones en estos pacientes y cuando
se presenta, generalmente está asociada a un componente importante
de estrés, como las infecciones.

Esta forma de diabetes es diagnosticada de forma tardía, cursando de

manera asintomática por muchos años, dado que los valores de
hiperglucemia no son suficientemente elevados como para causar los
síntomas clínicos típicos. Esto predispone a padecer las complicaciones
crónicas, nefropatías y neuropatías, siendo los motivos de consulta, a los
cuales se suman el dolor o ardor en los pies (neuropatía periférica),
impotencia en el hombre (neuropatía autonómica), infecciones por
hongos y bacterias (alteración del sistema inmunológico) o problemas
cardiovasculares.

Diabetes Mellitus Gestacional

Se diagnostica cuando aparece por primera vez un estado de

intolerancia a los carbohidratos durante el embarazo, e incluye los casos
en los cuales se usa insulina para el tratamiento o si la condición
persiste después del embarazo. En todas las embarazadas se debe
descartar la intolerancia a la glucosa, en las primeras 24 semanas(11).
Entre las 24 y 28 semanas se deben someter a pesquisaje con una carga
oral de 50 g de glucosa y medición de la glucemia una hora después
(Test de O’sullivan)(16).Valores superiores a 140 mg/dL requieren de una
curva de tolerancia glucosada oral(11).

Diagnóstico
En ayunas, el límite superior de la glucemia plasmática normal es 110
mg/dL. Según las nuevas normas de consenso ADA (Asociación
Americana de Diabetes 1997)(10) el Diagnóstico de Diabetes Mellitus se
hace en cualquiera de las tres circunstancias mencionadas a
continuación:

1. Pacientes con síntomas y signos característicos de diabetes que

presentan una glucemia en plasma venoso superior a 200 mg/dL
(11,1 mmol/L) en cualquier momento del día sin tomar en cuenta
su condición pre o post prandial.

2. Pacientes con glucemias en ayunas (*) iguales o mayores a 126

mg /dL (7,0 mmol/L). (*) Se consideró ayunas como la no-
ingestión de alimentos por al menos 8 horas consecutivas.

3. En pacientes sin riesgos clínicos de padecer diabetes en los

cuales se desee descartar la enfermedad, se debe realizar una
glucemia venosa en ayunas y a las dos horas de una sobrecarga
de glucosa con 75 g para los adultos y 1,75 g/kg de peso en niños
y adolescentes. Valores iguales o mayores a 200 mg/dL son
diagnósticos.

Se reconocen dos categorías de alteración de la homeostasia glucídica

,que constituyen factores de riesgo para desarrollar diabetes mellitus o
enfermedad cardiovascular(11):

1. Glucemia basal alterada (GBA): valores entre 110 mg/dL y 125

mg/dL.

2. Intolerancia a la glucosa (ITG): En la curva de tolerancia

glucosada oral a las 2 horas, valores de glucemia plasmática entre
140 mg/dL y 199 mg/dL.

El diagnóstico definitivo de diabetes mellitus gestacional requiere que

dos o más de las concentraciones de glucemia plasmática venosa sean
iguales o excedan los siguientes valores: 105 mg/dL en ayunas. 190
mg/dL en la primera hora de la carga glucosada. 165 mg/dL a las dos
horas de la prueba y 145 mg/dL a las tres horas.

Complicaciones agudas

Las complicaciones se presentan cuando el control metabólico es

inadecuado, en el caso de la diabetes tipo 1 aparecen en promedio cinco
años después del diagnóstico. En la diabetes tipo 2, las complicaciones
se presentan en el momento del diagnóstico, porque la hiperglucemia
que no es muy severa, es tolerable para expresarse en complicaciones
agudas.
En presencia de cualquiera de las manifestaciones clínicas que
caracterizan a las complicaciones agudas, es de vital importancia el
rápido reconocimiento por parte del personal de salud, y siendo la
enfermera la encargada directa en el paciente hospitalizado debe estar
preparada para adoptar medidas que según la gravedad del caso pueda
resolver por sí misma, o informar al médico tratante (17,18).

La hipoglucemia, es una de las emergencias más frecuentes que

presentan los pacientes diabéticos, y se define como valores de glucosa
plasmática menor a 50 mg/dL y se acompaña de síntomas como
sudoración, temblores, cansancio, palpitaciones, visión borrosa,
hormigueo y un hambre excesiva. Las causas que originan hipoglucemia
son el abuso en la administración de la insulina, el incumplimiento de la
dieta, el exceso de ejercicios o deshidratación por diarrea y vómitos,
causas unidas o separadas.

Otra de las condiciones que se presentan es la hiperglucemia que puede

estar acompañada de cambios electrolíticos y deshidratación. El paciente
presenta sed excesiva, orinas frecuentes (poliuria), mucha hambre
(polifagia), visión borrosa, prurito en la piel, heridas infectadas,
infecciones urinarias, ante estos síntomas se deben hacer ajustes en la
dieta, en el ejercicio y en la administración de hipoglicemiantes orales y
en la insulina si es el caso. Si la hiperglucemia es muy severa, las
complicaciones pueden ser más graves, tales como, la cetoacidosis
diabética y el estado hiperosmolar no cetósico(19,20).

Cetoacidosis diabética (CAD)

Es una complicación aguda de la diabetes mellitus, caracterizada por

hiperglucemia (aprox. entre 300 y 800 mg/dL), hipercetonemia (con
presencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina) y acidosis metabólica
(pH en sangre arterial menor de 7,25; bicarbonato inferior a 15 mEq/L).
Anteriormente se denominaba COMA diabético, pero debido a que no
siempre existe pérdida del estado de la conciencia, el término
CETOACIDOSIS es más apropiado. Se puede presentar en el diabético
tipo 1 con una manifestación inicial en el 30% de los pacientes, muy
especialmente en niños y adolescentes.

La cetoacidosis diabética puede poner en peligro la vida del paciente si

no es atendida a tiempo. Las situaciones más frecuentes que pueden
desencadenar una CAD son el incumplimiento de las dosis de insulina y
las infecciones. Otras causas son el estrés emocional, cirugía o trauma e
incluso ejercicio físico. La información y educación que estos pacientes
reciban por parte del personal de salud, médicos, enfermeras,
nutricionistas es de suma importancia con el objeto de prevenir estas
complicaciones.

Estado hiperosmolar no cetósico hiperglucémico (ENCHH)

Es una complicación frecuente de la diabetes tipo 2, la diferencia con la
CAD se debe a que el paciente ENCHH por lo general, tiene algo de
insulina circulante y no produce el desdoblamiento de ácidos grasos ni la
cetoacidosis. Se caracteriza por hiperglucemia marcada (superior a 800
mg/dL), deshidratación (aumento de la diuresis estimulada por la
elevada concentración de glucosa), hipernatremia y ausencia o grados
muy leves de cetosis, todo ello puede ir acompañado de trastornos
severos del sensorio y frecuentemente de coma. La osmolaridad sérica
supera los 315 mOsm/L, suele aparecer en pacientes mayores de 50
años, con estados de co-morbilidad importantes (nefropatía,
hepatopatía, insuficiencia cardiaca, etc.) o quienes están bajo
tratamiento con determinados medicamentos, tales como: diuréticos
tiazídicos, furosemida, difenil hidantoína, Betabloqueantes, etc. Por lo
general, el pH arterial se mantiene en cifras normales

Complicaciones crónicas

Las complicaciones vasculares crónicas se han dividido en

microvasculares o de pequeños vasos y las macrovasculares de vasos
medianos y grandes. Entre las microvasculares tenemos la retinopatía
diabética no proliferativa donde el daño no es tan severo, se producen
pequeñas hemorragias que no causan defecto visual, pero puede
progresar a retinopatía pre-proliferativa con hemorragias más severas,
las venas están tortuosas y aparecen pequeños nudos entre las arterias
y las venas. Posteriormente, ocurre la neovascularización, (retinopatía
proliferativa, de donde se deriva su nombre), donde se forman vasos
pequeños y sinuosos que se rompen con facilidad y son causante de
hemorragias importantes, edema y posterior desprendimiento de la
retina, con secuelas permanentes sobre la visión(21,22).

Otro complicación que se presenta en aproximadamente el 10% de los

pacientes son las cataratas. Es importante que los pacientes asistan a la
consulta de oftalmología, por lo menos una vez al año para una revisión
cuidadosa, a veces, es necesaria la aplicación de rayos láser para evitar
el desprendimiento de la retina y la pérdida de la visión.

La nefropatía diabética es una de las complicaciones más importante a

nivel microvascular, su prevalencia en general es de alrededor de 20 a
40% en diabéticos(23,24). Al existir hiperglucemia, aumenta la presión y el
flujo de sangre renal, a la vez disminuye el grado de oxigenación en las
nefronas, lo cual progresivamente ocasiona engrosamiento de la
membrana basal del glomérulo. Cuando existen cambios en la
estructura, el riñón pierde su capacidad de filtración permitiendo el paso
de proteínas a la orina (proteinuria o microalbuminuria) que en una
primera etapa es microscópica, luego se hace intermitente y en una
tercera etapa, la insuficiencia renal se hace evidente clínicamente con
alteraciones en los niveles de depuración de creatinina y proteínas
plasmáticas.
La neuropatía es la complicación más frecuente en el diabético, su
incidencia oscila entre 28 a 28,5% en pacientes tipo 1 y 2(25,26) y la
etiopatogenia de las lesiones neurológicas periféricas es motivo de
controversia, sin embargo, hay dos teorías que tratan de explicar estas
complicaciones: La teoría vascular atribuye a la microangiopatía de la
vasa-nervorum el papel más importante, sin descartar que la
aterosclerosis pueda tener participación en este tipo de lesión, por otra
parte, la teoría metabólica-bioquímica propone que las alteraciones
ocurren debido al efecto glucotóxico directamente sobre el nervio (27),
posiblemente por glucación no enzimática de las proteínas que favorece
la acción de oxidantes, causando disfunción.

En Estados Unidos, 7 de cada 1000 personas diabéticas sufren

amputación de pie(28). En nuestro país, siendo menor la tasa de controles
y continuidad de tratamiento se podría hablar de cifras aún mayores. En
aproximadamente uno de cada cinco casos de ulceraciones en el pie se
hace necesaria la amputación.

La fisiopatología en el desarrollo del pie diabético incluye: a) La

neuropatía sensorial que ocasiona pérdida de sensibilidad al dolor y
sensación de presión y la neuropatía autónoma que aumenta la
resequedad de la piel. b) Vasculopatía periférica. La mala circulación en
las extremidades inferiores contribuye a una cicatrización deficiente y al
desarrollo de gangrena. c) Inmunoalteración. La hiperglucemia altera la
capacidad de los leucocitos especializados para destruir las bacterias.
Por tanto, en la diabetes mal controlada disminuye la resistencia a
ciertas infecciones.

Cuidados en el paciente Diabético

La importancia del control de la glucemia para reducir las complicaciones

en el sujeto diabético se ha demostrado claramente en estudios
prospectivos a largo plazo, aleatorios y de intervención (29,30,31). El primer
objetivo del control de la glucemia en la mayoría de los diabéticos debe
ser disminuir la hemoglobina glicosilada a menos de dos puntos
porcentuales por arriba del límite superior de lo normal, además, la
intensidad del tratamiento debe individualizarse y ajustarse en cada
caso. Es indispensable en el cuidado del paciente diabético manejar
simultáneamente las otras variables metabólicas que coexisten alteradas
junto a la hiperglucemia, es decir, deben vigilarse estrictamente la
concentración de colesterol sérico, colesterol HDL, LDL y triglicéridos, así
como, las variables peso, índice de masa corporal (IMC), relación cintura
cadera y la presión arterial sistólica y diastólica. Para minimizar la
incidencia de complicaciones agudas y crónicas, los siguientes
parámetros se deben ajustar a cada paciente en particular:

1. Educar al paciente diabético es crucial para garantizar el éxito

de todas las formas terapéuticas.
 2. Garantizar un régimen de insulina de múltiples componentes o
hipoglicemiantes orales, combinados o separados, en esquemas
que fomenten la normoglucemia del paciente.

3. Fomentar un equilibrio entre el consumo de alimentos, la

actividad física y la dosis del medicamento.

4. Familiarizar al paciente con el auto monitoreo de la glucosa

sanguínea (SMBG), que reemplazó a la prueba de orina como
método de control.

5. Es necesario incentivar la comunicación entre el paciente y el

personal del área de la salud.

6. Es imprescindible el apoyo psicológico.

7. Fomentar la reducción en el consumo de calorías tendiente a

minimizar la producción hepática de glucosa.

8. El ejercicio constituye la piedra angular en el tratamiento del

paciente diabético tipo 2, pues disminuye la resistencia a la
insulina, el peso corporal, los perfiles lipídicos y otros factores de
riesgo cardiovascular.

Intervenciones de Enfermería

Para planificar y ejecutar las intervenciones de enfermería en el cuidado

del paciente diabético es indispensable que la (el) enfermera (o) realice
la valoración, establezca los diagnósticos de enfermería y finalmente
proyecte las intervenciones, que son los cuidados directos que se
realizarán en beneficio del paciente. Estos aspectos engloban los
iniciados por enfermería como resultado de sus diagnósticos y los
indicados por el médico. Asimismo, estas intervenciones deben abarcar
el cuidado directo al paciente en caso de incapacidad.

Las intervenciones se clasifican en dos tipos: las prescritas por la

enfermera y las prescritas por el médico (delegadas). Todas las
intervenciones requieren de un juicio inteligente por el profesional de
enfermería, ya que, son legalmente responsables de su adecuada puesta
en práctica.

La valoración del paciente es el primer paso del proceso y consiste en la

recolección de los datos en forma deliberada y sistemática para
determinar su estado de salud. Con estos datos se establecen los
diagnósticos de enfermería, se planifican e implementan las
intervenciones adecuadas y posteriormente se evalúa su efectividad.
El primer paso implica, la anamnesis, evaluación de la libreta de auto
control, evaluación del cumplimiento de la exploración física que se
enfoca hacia los signos y síntomas de hiperglucemia prolongada, y en
los factores físicos y emocionales que puedan afectar la capacidad del
paciente para realizar o aprender a realizar las actividades relacionadas
con el cuidado de su enfermedad, y por último, la educación
diabetológica (Tabla 2)(32). Se entrevista al enfermo y se le interroga sobre los
síntomas que preceden al diagnóstico de diabetes como: poliuria, polidipsia, polifagia,
resequedad de la piel, pérdida de peso, prurito vaginal y lesiones en la piel que no cicatrizan.
Se mide la glucemia y en pacientes con diagnóstico de diabetes tipo 1 la cetonemia y la
cetonuria.

Tabla 2: Contenidos de la visita de enfermería (32)

Anamnesis

Hipoglucemias (número y circunstancias)

Poliuria, polidipsia

Pérdida de peso

Calambres y parestesias

Claudicación Intermitente

Lesiones en los pies

Tabaco

Evaluación de la libreta de autocontrol

Alimentación

Ejercicio

Tratamiento farmacológico

Higiene general y especialmente de los pies

Exploración

Peso e IMC

Examen de los pies

Presión arterial (decúbito y ortostastismo)

 Glucemia capilar (cuando sea preciso)

Examen de las zonas de punción

Educación diabetológica

Programa educativo inicial

Intervenciones anuales de refuerzo

Grupos de educación

Se valoran los pacientes con diabetes tipo 1 en busca de signos de

cetoacidosis como deshidratación, aliento cetónico, náuseas, vómitos y
dolor abdominal. Se vigilan los valores de laboratorio en busca de signos
de acidosis metabólica y desequilibrio hidro electrolítico.

De comprobarse signos de cetoacidosis (CAD) o de estado hiperosmolar

(ENCHH), la asistencia de enfermería se enfoca en el tratamiento de las
complicaciones agudas, luego de superadas éstas, sus intervenciones se
centraran en el tratamiento y cuidados a largo plazo.

Tanto para la CAD como para ENCHH, las intervenciones de enfermería

son muy parecidas, lo primero es lograr un equilibrio de líquidos y
electrólitos, control de la glucemia, reducir la ansiedad para evitar las
complicaciones, además se debe:

• Evitar la aspiración vigorosa si el paciente presenta signos y

síntomas de deterioro neurológico.

• Reponer líquidos, empezando por lo general con solución de

NaCl al 0,9% o al 0,45% según prescripción, antes de administrar
la insulina.

• Determinar el balance hídrico, midiendo los líquidos ingeridos y

eliminados.

• Controlar signos vitales para detectar arritmias e hipotensión.

 • Auscultar los pulmones del paciente cada 2 a 4 horas en busca
de crepitantes relacionados con la sobrecarga de líquidos.

• Controlar la concentración de electrólitos en las primeras fases

de la CAD. La concentración de K+ puede exceder de 5,0 mEq/L
debido a la acidosis y deshidratación, y desciende a medida que se
administra insulina, debido a que el potasio se desplaza hacia el
espacio intracelular.

• Administrar insulina intravenosa o intramuscular, según

prescripción, con el objetivo de reducir la glucemia.

• Realizar controles horarios de glucemia para prevenir la

hipoglucemia.

• Suministrar alimentos por vía oral cuando el paciente esté

despierto, presenta ruidos intestinales y la glucemia sea inferior a
250mg/dL.

• La enfermera debe proporcionar ayuda y fijar un horario para

acompañar al enfermo que manifieste sus sentimientos y
responder a sus preguntas. Para reducir la ansiedad, se le alienta
a realizar los procedimientos para que se autoinyecte y tomar las
muestras para determinar su glucemia.

La educación del paciente diabético es la principal estrategia para

prevenir la CAD o el ENCHH.

Cuidados del pie diabético

La valoración de los pies y las instrucciones para su cuidado son más

importantes cuando se trata de pacientes con alto riesgo de desarrollar
infecciones en los mismos. Los de factores de alto riesgo incluyen:

• Diabéticos con más de diez (10) años de realizado el

diagnóstico.

• Mayores de cuarenta (40) años.

• Antecedentes tabáquicos.

• Pulso periféricos disminuidos.

• Sensibilidad disminuida.

• Deformidades anatómicas del pie (juanetes).

Las acciones más importantes que debe cumplir la enfermera, además

de las indicaciones médicas, se aplican a(32):
 1. En pacientes hospitalizados: inspección diaria del pie. Revisar
diariamente los pies en busca de signos de enrojecimiento,
fisuras, ampollas, callosidades, disminución de la movilidad
articular. Si tiene dificultades para poder ver sus pies, se puede
sugerir la utilización de un espejo irrompible.

2. El lavado diario de los pies se debe realizar con agua tibia en

forma rápida. Antes del baño o la ducha, comprobar que el agua
esté entre 32°C y 35ºC, usando un termómetro. Secar bien los
pies ejerciendo presión sobre la misma, no frotando la piel,
incluyendo los espacios interdigital. Es importante aplicar una
loción hidratante todos los días.

3. Si existe callosidad debe solamente utilizar piedra pómez para

disminuir la callosidad. Está contraindicado cortar los callos, usar
líquidos abrasivos y si es necesario referir al podólogo.

4. Se debe recordar al paciente no apoyarse directamente en el

miembro afectado y considerar la utilización de muletas o sillas de
ruedas si el reposo no es factible. Educar al paciente sobre la
importancia de utilizar calzado ligero o especialmente diseñado
para pies insensibles, la parte interna del calzado se debe revisar
en forma visual y manual para detectar rugosidades, clavos
salientes o imperfecciones que pudieran lesionar. Es importante
revisar los zapatos antes de ponérselos

5. Es necesario evitar conductas que pongan en riesgo al paciente

como caminar descalzos, uso de sandalias, almohadillas calientes
o fomenteras, también está contraindicado cortarse las uñas con
tijeras o navajas, es recomendable limar las uñas en forma recta.

6. La circulación de la sangre hacia los pies se logra con mayor

actividad física, además, es recomendable elevar las piernas
cuando esté sentado. Enseñe la siguiente rutina de ejercicios:
mueva los dedos de los pies por 5 minutos, 2 ó 3 veces al día,
luego sus tobillos hacia arriba y hacia abajo y lado a lado para
mejorar la circulación de la sangre en las piernas y los pies.

Inyección de insulina

No se debe preparar la inyección a la vista del paciente infantil. Una vez

todo listo, se procede a la inyección. Se les debe explicar la necesidad
del tratamiento para su correcto desarrollo. Si el niño no colabora, se
puede llamar a la madre o un familiar para que lo abrace y ayude a
cumplir el proceso. Esto debe asimismo, ser manejado a la perfección
por el paciente, por lo que, se debe evaluar su autoinyección y en el
caso de los niños, por el familiar o persona a cargo del cuidado (33) . El
personal de enfermería juega un rol importante en la educación para la
autoinyección, mezclas, horario y maneras de extraer la insulina,
igualmente, debe educar al paciente sobre como conservar, trasladar y
descartar la insulina. También debe orientar sobre el uso adecuado de
las jeringas para insulina, su escala y las diferentes formas de medición.

Como guardar y viajar con la insulina

• Si la insulina se manipula o se guarda en forma indebida,

pudiera perder su actividad biológica.

• Guarde los frascos de insulina que este usando en el refrigerador

siempre que sea posible.

• Nunca permita que se le congele la insulina.

• La insulina que no esté refrigerada manténgala a la temperatura

más fresca posible y lejos del calor y la luz.

• No agite la insulina con fuerza. No permita que la tiren con

descuido. Cuando la insulina se manipula con brusquedad tiene
mayor tendencia a crear grumos o escarcha.

• Cuando usted viaje:

- Proteja la insulina del exceso de calor y de frío.

- Llévela con usted para que no se le pierda (cuando viaje

en avión, traslade la insulina y la jeringuillas en un maletín
de mano).

Rotación de los sitios de aplicación

• Use todos los puntos de un área antes de pasar a otra.

• Si se inyecta más de una vez al día, use un área diferente para

cada inyección.

• Empiece en un extremo de un área y vaya pasando en orden a

los diferentes puntos de inyección en sentido vertical u horizontal.

• Cuando haya usado todos los puntos en un área, puede pasar a

otra.

• La insulina penetra en la sangre.

• A veces, es posible que usted desee usar cierta área por la

rapidez o la lentitud con que la insulina es absorbida por allí.

Recomendaciones del personal de enfermería a los pacientes que

utilizan insulina

• Siga su horario de inyecciones de insulina con exactitud

 • Use las dosis prescritas.

• Aplíquese la insulina a las mismas horas todos los días (en

relación con los horarios de las comidas).

• Aplíquese la insulina todos los días. Nunca salte una inyección,

aún si no puede comer, a menos que se lo indique el médico.

• Hable con el médico antes de cambiar la insulina o de horario

para inyectársela.

• Verifique la fecha en que caduca la insulina antes de usarla.

• Observe el aspecto de la insulina para asegurarse de que este en

buen estado.

• Aplíquese cada inyección de insulina en un lugar diferente,

rotando los puntos.

• Equilibre las comidas y los ejercicios con la insulina, un exceso

de actividad o muy poca comida pueden modificar el valor de la
glucemia.

Monitoreo de la glucemia capilar

Las manos deben estar lavadas con agua y jabón, no se recomienda

utilizar alcohol, porque puede generar una conducta de aversión por el
olor. En niños o adultos se debe rotar los dedos y el sector, así como la
región lateral del pulpejo de los dedos.

Cetonas urinarias

Se mide con una tira de material reactiva. En el caso de lactantes o

niños con pañal, se debe colocar un poco de algodón entre el pañal y
luego se exprime en un envase, también se puede colocar una bolsita
recolectora de orina. Una vez obtenida la orina se introduce la tira de
material reactivo. Los niños mayores o los adultos deben orinar
directamente en la tira. El análisis de cetonas en orina debe hacerse en
las siguientes circunstancias: cuando el nivel de glucemia supera los
240mg/dL; si se siente agudamente enfermo o en estado de
gestación(34).

Referencias bibliográficas
1. Ministerio de Sanidad y Asistencia Social: Anuario de
Epidemiología y Estadística Vital; Caracas. 1998. [ Links ]

2. Contreras F, Jiménez S, Barreto N, Terán L, Castillo A, et al;

Complicaciones macrovasculares en diabetes tipo 2. Asociación
con factores de riesgo. Arch Venez de Farm y Terapéutica.
2000;19 (2): 112-116. [ Links ]

3. Brunner y Suddarth. Enfermería Médico Quirúrgico 8ª Edición

vol. I. Editorial McGraw-Hill Interamericana. México. 1997; p
1028,1062-1063. [ Links ]

4. Carpenito L. Diagnóstico de Enfermería. Aplicación a la Práctica,

5ta edición McGraw–Hill Interamericana México. 1995;p 42–
89. [ Links ]

5. Contreras F, Blanco M. Fisiopatología 1era Edición. Edit

McGraw-Hill Interamericana. Caracas. 1997; p 362–
372. [ Links ]

6. Cortez Ha. Diabetes Mellitus.Editorial Santa Fé de Bogotá

Colombia. 1999;15-17. [ Links ]

7. Karam JH. Diagnóstico Clínico Diabetes Mellitus e Hipoglucemia.

Editorial Manual Moderno. 2000; p 1149-1150,1172. [ Links ]

8. Bach JF: Insulin-dependent diabetes mellitus as an autoinmune

disease. Endocr Rev. 1994;15: 516. [ Links ]

9. Contreras F, Rivera M, Vásquez J, De la Parte MA and Velasco

M. Diabetes and hypertension physiopathology and therapeutics.
J. Human Hypertension. 2000;14 (Supl 1):26-32. [ Links ]

10. American Diabetes Association. Report of the Expert

Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. Diabetes Care. 1997; 20: 1183-1197. [ Links ]

11. Camejo M; Manual clínico para médicos generales Programa

nacional de diabetes del MSAS, Caracas. 1998, p 10-
22. [ Links ]

12. Rabinovitch A y Skyler JS; Prevención de la Diabetes tipo 1

en: Clin Med NA. 1998;4:693-708. [ Links ]

13. Lillioja S, Mott DM, Spraul M, et al: Insulin resistance and

insulin secretory dysfunction as precursors of non-insulin
dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993;329: 1988-
1992. [ Links ]
14. Defronzo RA, Bonnadonna RC, Ferrannini E: Pathogenesis of
NIDDM. Diabetes Care. 1992;15:318-368. [ Links ]

15. Brajkovich MI. Complicaciones agudas y crónicas. En:

Hablemos de Diabetes. CMDLT-200. Caracas, 1998. [ Links ]

16. Alberti KM, Zimmet PZ: Definition, diagnosis and classification

of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and
classification of diabetes mellitus. Provisional reports of a WHO
consultation. Diabet Med. 1998; 15: 539-553. [ Links ]

17. Konick J, Mahan RN. Actuación ante una urgencia diabética.

Cardiac Clinical Specialist. 2000;18(2):20–25. [ Links ]

18. Rubio BA, Flamarique B, Ardais y Colb. Evaluación del Control

de la Diabetes y de Factores de Riesgo Asociados a la Población
Diabética en la Consulta de Enfermería. Enfermería Clínica.
2000;10(5):185–186. [ Links ]

19. Urden L, Lough M y Starcy K. Cuidados Intensivos en

Enfermería 2da Edición. Edit. Harcourt Brace. España. 1998; p
379–405. [ Links ]

20. Fishbein H, Palumbo PJ. Acute Metabolic Complications in

Diabetes. En: Harris M, Cowie C, Stern M, Boyko E, Reiber G,
Bennett P. Diabetes in America 2nd Edition. National Institute of
Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. http://diabetes-in-
america.s-3.com/contents.htm Accesado: 19 Mar
2001. [ Links ]

21. Aiello LP, Gardner TW, King GL, et al: Technical review-
diabetic retinopathy. Diabetes Care. 1998;21:143-
156. [ Links ]

22. Klein R, Klein B. Vision disorders in Diabetes. En: Harris M,

Cowie C, Stern M, Boyko E, Reiber G, Bennett P. Diabetes in
America 2nd Edition. National Institute of Diabetes and Digestive
and Kidney Diseases. http://diabetes-in-america.s-
3.com/contents.htm Accesado: 19 Mar 2001. [ Links ]

23. Tester A, Eggerd M, Hermann JB: Diabetes and nephropathy:

Blood pressure in clinical diabetic patients and control population.
Arch Intern Med. 1989; 149:1942-1943. [ Links ]

24. United Kingdom Prospective Diabetes Study III: Prevalence of

hypertension and hypotensive therapy in patients with newly
diagnosed diabetes. Hypertension. 1985; 2:2-8. [ Links ]

25. Young MJ, Boulton AJM, Mcleod AF, et al: A multicentre study
of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the UK
hospital clinic population. Diabetologia. 1993; 36:150-
154. [ Links ]

26. Tesfaye S, Stevens, L, Stephenson J, et al: The prevalence of

diabetic peripheral neuropathy and its relation to glycaemic control
and potential risk factors: The Eurodiab IDDM complications study.
Diabetologia. 1996; 39:1377-1384. [ Links ]

27. Eastman R. Neuropathy in diabetes. En: Harris M, Cowie C,

Stern M, Boyko E, Reiber G, Bennett P. Diabetes in America 2nd
Edition. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney
Diseases. http://diabetes-in-america.s-3.com/contents.htm
Accesado: 19 Mar 2001. [ Links ]

28. Muha J. Local wound care in diabetic foot complications:

aggressive risk management and ulcer treatment to avoid
amputation. Postgrad Med. 1999;106(1):97-102. [ Links ]

29. Lebovitz HE: The DCCT and its implications for type 2
diabetes. Clin Diabetes. 1994;12: 3-4. [ Links ]

30. Lindstrom TH, Arnqvist HJ, von Schenck HH: Effect of

conventional and intensified insulin therapy on free-insulin profiles
and glycemic control in NIDDM. Diabetes Care. 1992;15:27-
34. [ Links ]

31. The DCCT Study Group: Resource utilization and cost of care
in the Diabetes Control an Complications Trial. Diabetes Care.
1995;18:1468-1478. [ Links ]

32. Gedaps. Guía para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en

atención primaria. 3eraedición. Ediciones Harcourt, S.A. Madrid-
España. 1999; 58-59. [ Links ]

33. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney

Diseases. Cuide sus pies durante toda su vida.1999 NIH
publication no.98-4285S.En:
http://www.niddk.nih.gov/health/diabetes/feet/feet_sp/feet_sp.ht
m.Accesad: 20 Nov 2000. [ Links ]

34. Casanova MI. Diabetes en el niño y el adolescente. En:

Hablemos de Diabetes. CMDLT-200. Caracas, 1998. [ Links ]

35. American Diabetes Association. Position Statement: Standards

of Medical Care for Patients With Diabetes Mellitus. Diabetes Care.
2001;24(Supl 1):151-161. [ Links ]