TOXOPLASMOSIS

I) DEFINICIÓN
La toxoplasmosis una infección producida por Toxoplasma gondii, protozoo intracelular
de la subclase Coccidia con amplia distribución en todo el mundo. En las personas
inmunocompetentes, la infección primaria es generalmente asintomática, pero persiste
en estado latente durante toda la vida. En estas personas existe el riesgo de reactivación
cuando haya inmunodepresión y se puede presentar sintomatología. (1)

II) AGENTE ETIOLÓGICO

Toxoplasma gondii es un protozoo parásito intracelular obligado de distribución mundial
del Phylum Apicomplexa. Existen tres linajes clonales predominantes, denominados
tipos I, II y III presentes tanto en Europa como en América señalándose el genotipo II
como el más común seguido del genotipo III; habiéndose identificado en otros países
hasta cinco genotipos, pero es difícil concluir su virulencia debido a su diversidad
genetica.Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células nucleadas y adopta formas
diferentes: ooquistes, bradizoitos y taquizoitos.La. La toxoplasmosis es una zoonosis
cuyos hospederos definitivos son los felinos y tiene como huéspedes intermediarios al
hombre y la mayoría de mamíferos de sangre caliente. (1)(2)

III) MORFOLOGIA

 Taquizoitos: Tienen forma de arco, banana o media luna, de 6 por2 micras; con
una porción más ancha, redondeada y otra más fina o conoide; presentan un
solo núcleo, ubicado en el medio del cuerpo. Gram negativo permitiendo
distinguirlo de hongos y levaduras. Muy sensibles a la acción de los anticuerpos,
al calor, al frio, al jugo gástrico y a las drogas antitoxoplasmaticas específicas.

A la microscopia electrónica se distingue plasmalema, membrana interna,

microporo y poro posterior en su parte fina el conoide, al centro se encuentra el
núcleo, aparato de Golgi, mitocondrión y gránulos de amilopectina y otras
estructuras.

 Quistes: Redondeados u ovoides de 30-100 micras, en su interior se aprecian

de 50 a varios centenares de Bradizoitos; se distingue la membrana del quiste y
la de la célula huésped. Constituyen una forma de resistencia tisular no son
atacados por las enzimas digestivas, resistentes a la desecación ni a los cambios
de temperatura y no sufren acción de los anticuerpos ni de los fármacos
disponibles.

 Bradizoitos: Son semejantes a los Taquizoitos con la diferencia de que el núcleo

se encuentra en la parte posterior.

 Ooquistes: Se les observa en las heces del gato infectado, miden de 12,5 x 11
micras; contienen dos esporoquistes ovales y cuatro esporozoítos por
esporoquiste.
IV) CICLO DE VIDA
El ciclo de vida de este parásito puede ser sexual o asexual. El ciclo sexual sólo ocurre
en felinos, ya sea gatos domésticos o especies salvajes, como los leones o los tigres.
Estos animales, que son los hospederos definitivos, alojan las fases de reproducción
sexual del parásito en su intestino y finalmente liberan en las heces unas formas
infectivas llamadas ooquistes, las cuales sobreviven varios meses si el clima es cálido
y húmedo. Los ooquistes esporulan y se activan en el ambiente, y entonces son
peligrosos para muchos otros hospederos, que al ingerir agua o alimentos contaminados
se infectan y desarrollan la infección. Todos los tejidos pueden alojar y permitir la
reproducción intracelular de los Taquizoitos (formas de replicación rápida), por medio
de un fenómeno llamado endodiogenia, una forma de reproducción asexual especial por
bipartición. La respuesta inmune de los individuos sanos ayuda a protegerlos eliminando
a los Taquizoitos, pero algunos de éstos se transforman en bradizoitos (formas de
replicación lenta), los cuales forman una pared dura que los envuelve y protege del
ataque inmunitario. Esta pared crece y forma el quiste tisular, que puede alojar a miles
de parásitos y sobrevive durante toda la vida del hospedero. Los hospederos definitivos
y otros animales carnívoros u omnívoros pueden infectarse por consumir carne cruda
que tenga estos quistes; entonces se desarrollarán Taquizoitos directamente y se
completará el ciclo cuando se conviertan en bradizoitos y formen nuevos quistes
tisulares. En los felinos, algunos parásitos se quedan en el intestino y se convierten en
formas de reproducción sexual. En resumen, los hospederos se pueden infectar por el
consumo de ooquistes (presentes en el ambiente, el agua o los alimentos contaminados
con heces de gatos) o de quistes (encontrados en la carne). Durante la fase de
replicación de los Taquizoitos (fase aguda), una mujer o hembra embarazada puede
transmitirlos a su embrión o feto a través de la placenta, en su paso por la vagina durante
el parto, o bien el recién nacido los ingiere con la leche materna. (3)

Fig.1 Ciclo de vida

V) PATOGÉNESIS

 Toxoplasmosis Congénita
La toxoplasmosis congénita se produce cuando la madre sufre la primoinfección
por T. gondii durante la gestación, debido a que los trofozoítos de T. gondii sólo
pueden pasar al feto si la madre se infecta por primera vez durante el embarazo
o poco tiempo antes, de esta manera una mujer que ya haya pasado por una
infección por este protozoo quedará inmunizada para embarazos posteriores,
siempre que mantenga su estado de salud adecuado. Cuando el parásito
penetra al cuerpo de la madre y alcanza la sangre, puede llegar a pasar la
barrera placentaria directamente o por alguna lesión, así se produce una
parasitemia en el feto. La cantidad de anticuerpos maternos, el momento de la
infección y el número de microorganismos condicionan las manifestaciones
clínicas que ocurrirán en el recién nacido. Hay que aclarar que mientras avanza
la gestación la función de filtro de la placenta va disminuyendo.
Durante el embarazo si la infección ocurre en el primer trimestre, ésta tendrá
consecuencias graves, aunque es rara, en el segundo las lesiones varían de
ligeras a moderadas y en el tercer trimestre son benignas, pero más frecuentes.
Al comienzo de la gestación esta infección puede ocasionar el aborto, pero si
nace el niño puede presentar secuelas graves, aunque la infección puede
comportarse también como una infección latente, atenuada o ser fulminante y
rápidamente mortal, en este último caso encontramos frecuentemente ictericia y
hepatoesplenomegalia.
En otros casos los síntomas pueden aparecer tiempo después del nacimiento,
comúnmente meses o años más tarde un ejemplo lo constituye la coriorretinitis
que comienza a verse tardíamente en la vida y es generalmente bilateral, lo cual
la hace diferir de la coriorretinitis adquirida, los infantes con la forma atenuada
se muestran hipotónicos, presentan estrabismo y tienen retardo en el
aprendizaje. Cuando la enfermedad es latente, en el período postnatal podemos
observar convulsiones, hidrocefalia y retardo psicomotor. (4)

Fig.2Hidrocefalia, coriorretinitis por toxoplasmosis congénita.

  Toxoplasmosis Adquirida
En la toxoplasmosis adquirida la infección ocurre por la ingestión alimentos
crudos o insuficientemente cocinados donde están presentes los quistes
maduros de T. gondii, también cuando las manos o los alimentos se contaminan
con las heces de gatos infectados por este protozoo. Las transfusiones de
sangre, la autoinoculación accidental y los transplantes constituyen otras formas
de adquisición de la infección menos frecuentes.
Esta forma clínica de la enfermedad cursa casi siempre sin manifestaciones
clínicas, por lo que pasa inadvertida la mayor parte de las ocasiones, pudiéndose
reconocer posteriormente por los métodos serológicos, donde se constatan
títulos bajos de anticuerpos.
En los casos sintomáticos de la enfermedad hay varias formas de presentación
como son la miocárdica, los síndromes cerebelosos y vestibulares y la más
frecuente la ganglionar que recuerda la mononucleosis infecciosa por la
presencia de adenomegalias pequeñas, no dolorosas y móviles
fundamentalmente en cadenas cervicales y axilares, además de poderse
encontrar en unos pocos casos astenia, mialgia, febrícula y más raramente
exantemas fugaces.
Las afectaciones oculares aparecen como coriorretinitis agudas, casi siempre
unilaterales y se asocian a la liberación parasitaria y a la inflamación generada
por la respuesta inmune. En la forma clínica ocular pueden observarse episodios
de agudización con lo que se destruyen elementos irremplazables de la retina.
En pacientes inmunocomprometidos cuya causa, ya sea primaria o secundaria
como lo son en este último caso las terapias inmunosupresoras, las neoplasias
o las infecciones por VIH, se producen las formas diseminadas graves donde el
cuadro clínico se compone por fiebre elevada con escalofríos, erupciones
cutáneas, astenia, cefalea, náuseas, manifestaciones hepáticas, cerebrales,
miocárdicas y pulmonares. La toxoplasmosis generalmente causa enfermedad
en las personas cuyo conteo de células CD4 está por debajo de 100, esto explica
porque esta infección es tan común en los pacientes con VIHSIDA. (5)

V) DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico es difícil y se tiene que confirmar con exploraciones

complementarias, es por ello que las pruebas de laboratorio suelen ser
necesarias para establecer el diagnóstico de toxoplasmosis.

Para los pacientes con sospecha de toxoplasmosis, el enfoque para el

diagnóstico depende del estado inmunitario del paciente y de su presentación
clínica. (6)

La sintomatología más frecuente en una toxoplasmosis adquirida es

linfadenopatía, fiebre, malestar y fatiga general.
En una toxoplasmosis congénita si la infección es en el primer trimestre las
lesiones del embrión son severas y suele presentarse el aborto. Si la infección
es el segundo trimestre se presenta la triada de Sabin (calcificaciones
cerebrales, micro o macrocefalia y coriorretinitis) teniendo como secuelas un
niño con ceguera, retardo psicomotor y convulsiones. Si la infección es en el
tercer trimestre, nacerá un niño con infección generalizada, presentando un
síndrome de TORCH. (1)

Para los pacientes inmunocompetentes con sospecha de infección aguda,

incluidas las mujeres embarazadas, las pruebas serológicas se utilizan
normalmente como paso de diagnóstico inicial. Para las mujeres embarazadas,
el uso de laboratorios de referencia y métodos de prueba adicionales a menudo
son necesarios para evitar retrasos en el diagnóstico. (6)

Para aquellos con coriorretinitis, se puede usar la serología o el análisis del

humor acuoso para apoyar el diagnóstico.

Para pacientes inmunocomprometidos con lesiones del sistema nervioso central

(SNC), un diagnóstico definitivo requiere un síndrome clínico compatible (p. Ej.,
Cefalea, síntomas neurológicos, fiebre), identificación de una o más lesiones
masivas mediante imágenes cerebrales y detección de ADN de toxoplasma en
el Líquido cefalorraquídeo o la presencia del organismo en una muestra de
biopsia. Sin embargo, en algunos casos, se realiza un diagnóstico presuntivo en
función de la presentación clínica y se administra un tratamiento empírico. Para
tales pacientes, la respuesta a la terapia apoya el diagnóstico.(6)

Histopatología:

El toxoplasma se puede detectar en la histopatología en una de dos formas:

taquizoítos o quistes. Los taquizoítos tienen forma de media luna y generalmente
establecen el diagnóstico de infección aguda. Los quistes son de forma circular
y pueden representar una infección latente o una enfermedad de reactivación,
según el huésped. (7)

Las muestras de tejido, sangre, esputo, líquido amniótico, líquido cefalorraquídeo

o tejido cerebral se tiñen con tintes histológicos estándar, como hematoxilina y
eosina, Wright o Giemsa. La sensibilidad y especificidad de estas técnicas de
tinción estándar para T. gondii no están bien establecidas. En general, se piensa
que la inmunohistoquímica, con el uso de anticuerpos específicos
anti Toxoplasma, o pruebas de inmunoperoxidasa, que usan antisueros para T.
gondii, es más sensible y específica que las técnicas de tinción de rutina y puede
ser particularmente útil para el examen de tejido necrótico.

La histopatología rara vez detecta parásitos en la linfadenitis, pero el patrón

histopatológico puede sugerir un diagnóstico de toxoplasmosis. Por ejemplo, un
patrón de hiperplasia folicular reactiva, agrupaciones de histiocitos epitelioides y
distensión sinusoidal con células B monocitoides sería indicativo de
toxoplasmosis y no de malignidad. (8)

Pruebas serológicas

Son los más utilizados en la práctica clínica. Consiste en investigar diversos

isotipos de inmunoglobulinas.
Asimismo, la elevación o incremento de los anticuerpos anti toxoplasma. (1)

El diagnóstico de la infección aguda:

Infección de T. gondii se puede diagnosticar indirectamente con las pruebas

serológicas en pacientes con sospecha de enfermedad aguda (por ejemplo,
fiebre y adenopatías), excepto en pacientes que están gravemente
inmunodeprimidos y puede no ser capaz de montar una respuesta de
anticuerpos. (6)

En la infección aguda, los anticuerpos IgM específicos

de toxoplasma generalmente aparecen dentro de una semana y continúan
aumentando. El título de IgM disminuye y desaparece posteriormente, pero la
tasa de disminución es muy variable de un individuo a otro y, en algunos
pacientes, puede tomar meses o más. Posteriormente, los anticuerpos IgG
específicos para el toxoplasma siguen aproximadamente a las dos semanas de
la infección primaria, alcanzan su máximo en aproximadamente ocho semanas
y generalmente persisten de por vida. Los ensayos inmunoabsorbentes ligados
a enzimas (ELISA) se utilizan normalmente para la detección de anticuerpos IgM
e IgG.(6)
Interpretación de resultados iniciales.

●IgM no reactiva: la toxoplasmosis aguda es altamente improbable en un

paciente con signos de linfadenopatía cervical que tiene un anticuerpo IgM
específico para Toxoplasma negativo. Sin embargo, si la prueba se obtuvo
dentro de una semana después del desarrollo de los síntomas y la sospecha
clínica sigue siendo alta, se debe repetir la IgM.

Las pruebas serológicas falsas negativas ocurren raramente, y generalmente se

observan en pacientes que tienen una inmunodeficiencia primaria o aquellos que
están inmunodeprimidos. (6)

●IgM reactiva e IgG no reactiva: en un paciente con signos y síntomas de

toxoplasmosis, un anticuerpo IgM reactivo específico para Toxoplasma
combinado con un anticuerpo IgG no reactivo sugiere una infección aguda. La
certeza diagnóstica aumenta si las pruebas repetidas demuestran la aparición
de anticuerpos IgG específicos de Toxoplasma.

Sin embargo, si el anticuerpo IgM es positivo dos o tres semanas después, pero
el anticuerpo IgG permanece negativo, la IgM inicial puede ser un falso
positivo. Los resultados de anticuerpos IgM falsos positivos son un problema
importante en las pruebas serológicas para la toxoplasmosis. Un resultado falso
positivo de la prueba de IgM puede estar relacionado con el factor reumatoide,
los anticuerpos antinucleares y la unión no específica in vitro. (9)

En entornos donde es importante determinar si la IgM es un resultado verdadero

o falso positivo (p. Ej., Embarazo), se debe realizar un ELISA de captura de IgM
o un ensayo de aglutinación inmunosorbente de IgM (ISAGA).

●IgM reactiva e IgG reactiva: en pacientes con infección aguda, es común ver
un resultado positivo para los anticuerpos IgM e IgG, ya que el anticuerpo IgG
aumenta rápidamente después de la infección primaria. Sin embargo, los
anticuerpos IgM pueden persistir durante meses (o años) después de la infección
primaria. Por lo tanto, una prueba de anticuerpos IgM reactiva para la
toxoplasmosis siempre debe interpretarse dentro del contexto clínico. La
confirmación diagnóstica se puede realizar con un método alternativo de prueba
diagnóstica, como la prueba de avidez, especialmente si es importante
comprender cuándo ocurrió la infección (p. Ej., Mujeres embarazadas).

Infección por reactivación:

En la mayoría de los pacientes con sospecha de enfermedad de reactivación, los

anticuerpos IgM séricos suelen estar ausentes y los anticuerpos IgG séricos
están presentes. Sin embargo, en pacientes inmunocomprometidos, la ausencia
de anticuerpos IgG no excluye completamente el diagnóstico.

En un paciente con signos y síntomas de enfermedad de reactivación, se pueden

necesitar pruebas adicionales (por ejemplo, pruebas de reacción en cadena de
la polimerasa, histopatología) para establecer el diagnóstico, ya que una IgG
sérica positiva sola no puede distinguir la infección activa de la infección
pasada. (6)

Ensayos de reacción de la cadena de polimerasa:

El PCR pueden detectar el ADN del parásito en la sangre, el líquido

cefalorraquídeo, el humor acuoso y el líquido de lavado broncoalveolar. Aunque
las pruebas de PCR rara vez se realizan en pacientes inmunocompetentes con
linfadenopatía cervical, pueden ser una ayuda útil para diagnosticar pacientes
inmunocompetentes con enfermedad ocular y huéspedes
inmunocomprometidos con sospecha de enfermedad del sistema nervioso
central, pulmonar o diseminada. (6)

Dado que no hay un ensayo de PCR estandarizado, la sensibilidad de los

ensayos de PCR varía ampliamente (de 15 a 85 por ciento para la sangre),
aunque la especificidad parece ser alta (más del 95 por ciento). (7)

Consideraciones en mujeres embarazadas:

La consideración diagnóstica clave en mujeres embarazadas es determinar si se

produjo una infección aguda durante el embarazo y, por lo tanto, podría
transmitirse al feto.(10)

La prueba serológica para toxoplasmosis debe realizarse si hay sospecha clínica

de toxoplasmosis aguda durante el embarazo, tales como:

●Anomalías ecográficas en el feto que sugieren toxoplasmosis congénita (p. Ej.,

Focos o calcificaciones hiperecogénicas intracraneales y / o dilatación del
ventrículo cerebral).

●Una alta sospecha clínica de infección aguda en la madre basada en los

síntomas (por ejemplo, fiebre y adenopatía).

Es importante hacer el diagnóstico de toxoplasmosis lo antes posible en mujeres

embarazadas con sospecha de infección aguda para que pueda iniciarse un
tratamiento para prevenir la infección congénita.

Si es posible, las pruebas iniciales deben enviarse a un laboratorio de referencia

para evitar retrasos en el diagnóstico. El panel específico depende de la edad
gestacional:

●Para mujeres ≤16 semanas, el panel de prueba incluye la prueba de

colorante Toxoplasma IgG, la prueba de inmunoabsorción ligada a
enzimas Toxoplasma IgM (ELISA) y la prueba de avidez de Toxoplasma IgG. La
prueba de avidez se usa en este contexto, ya que se observa una prueba de
avidez alta durante una infección que tiene más de cuatro meses (es decir, puede
excluir la infección adquirida durante el embarazo o cerca de la concepción).
 ●Para mujeres> 16 semanas de edad gestacional, el panel incluye la prueba del
colorante IgG de Toxoplasma , el ELISA IgM de Toxoplasma y la prueba de
aglutinación diferencial (también conocida como " prueba AC / HS "). Una AC /
HS aguda generalmente indica una infección adquirida <12 meses desde el
momento de la prueba, y una AC / HS no aguda indica una infección adquirida
≥12 meses desde el momento de la prueba (es decir, la infección se adquirió
antes de la concepción). (10)

VI) TRATAMIENTO:
El tratamiento de elección es la asociación de pirimetamina con sulfas. Otro
medicamento que también se asocia a la pirimetamina es la clindamicina,
principalmente para toxoplasmosis ocular.
En pacientes inmunosuprimidos con toxoplasmosis es de utilidad atovacuone.
En embarazadas se puede utilizar espiramicina para atacar los parásitos en la
placenta, porque no la atraviesa la barrera placentaria, por lo tanto, no actúa en
el feto.
La inmunidad adquirida ayuda a controlar la infección. La quimioterapia es
supresiva de la proliferación toxoplasmósica, es decir que ataca a los taquizoítos,
pero no cura la infección, porque no erradica los bradizoítos que están en los
quistes, por lo anterior los medicamentos están dirigidos a tratar la infección
activa causada por los taquizoítos, y por lo tanto controla la sintomatología,
especialmente en la fase aguda de la enfermedad. Las personas
inmunocompetentes que adquieren la infección, incluyendo las mujeres no
embarazadas, no requieren tratamiento, tampoco se tratan las personas por sólo
tener anticuerpos sin presentar síntomas. Generalmente se da tratamiento
cuando hay manifestaciones clínicas significativas como la enfermedad aguda
con linfadenopatías, coriorrerinitis activa y las complicaciones, especialmente en
los pacientes inmunocomprometidos.
También se usa medicación para disminuir la reacción inflamatoria en las formas
crónicas, como en la toxoplasmosis ocular.
Para el tratamiento se utilizan varios medicamentos con diferentes esquemas.
Se administra la pirimetamina y sulfonamida, que actúan en forma sinérgica. La
pirimetamina interfiere el metabolismo de ácido fólico en su paso a ácido folínico.
Las sulfonamidas tienen acción competitiva con el ácido para aminobenzoico
(PABA). La pirimetamina de 25 mg con vida media de 5 días.
Para adultos, se da el primer día 4 tabletas y a partir del segundo día 3 tabletas
durante 2 a 4 semanas.
En niños, se da a dosis de 2mg/Kg/día el primer día para continuar con
1mg/Kg/día durante una semana. Se debe realizar controles hematológicos.
De las sulfonamidas se prefiere la sulfadiazina (tabletas de 250 y 500 mg, tiempo
de vida media de 10 a 12 horas), llega a liquido intracelular. Las sulfas se
emplean a dosis de 75 mg/Kg/día hasta 4 grs. Para seguir con 1 gr cada 6 horas
durante 2 a 4 semanas junto con la pirimetamina.
 El tratamiento con pirimetamina debe ir asociado con la administración de ácido
fólico.
En Coriorretinitis además se debe asociar con prednisona. (1)

VII) EPIDEMIOLOGÍA:
Transmisión:
La transmisión oral es la principal vía de infección de la toxoplasmosis, bien sea por
consumo de carne cruda o poco cocida llena de quistes o por ingesta de ooquistes
eliminados por las heces de los gatos y esporulados en el medio externo. En este
último caso, las vías habituales de contagio son la contaminación fecal-oral o a
través
de fómites, agua o alimentos contaminados por ooquistes maduros.
La transmisión congénita puede ocurrir cuando la primoinfección de una mujer
coincide con su embarazo, los taquizoítos pueden atravesar la barrera placentaria
e infectar al feto. Existe también la posibilidad de adquirir una toxoplasmosis a partir
de transfusiones de productos hemáticos (sangre total o leucocitos) provenientes
de pacientes en fase de diseminación hematógena o a través de órganos
trasplantados que contengan quistes del parásito en receptores seronegativos.
También se ha descrito la inoculación accidental en personal de laboratorio.

Prevalencia e incidencia:
En el Perú, selva tiene 75%, sierra 17% y costa 40%. Arequipa: semirural 40%,
urbana 28%, gestantes 0,1%.
En las zonas rurales el gato tiene un papel fundamental en la transmisión fecal-oral
de la toxoplasmosis entre los animales, mientras que los quistes contenidos en la
carne de estos animales, cruda o insuficientemente cocida, son probablemente la
principal vía de contagio para el ser humano. Se estima que aproximadamente el
8% de la carne vacuna comercializada, el 20% de la carne porcina y el 25% de la
ovina contienen quistes.
La práctica relativamente frecuente de congelar la carne ha favorecido esta
tendencia descendente ya que, por debajo de 20 °C, la mayoría de los quistes
pierden su viabilidad, aunque no hay certeza de que se destruyan en su totalidad.
Para conseguirlo se precisa la cocción de la carne por encima de 60 °C durante 4
min.
El riesgo de toxoplasmosis congénita está asociado con la parasitemia materna y
posterior placentitis, por lo que la transmisión vertical de la toxoplasmosis sólo
puede ocurrir si la primoinfección coincide con la gestación. (11)

VIII) PREVENCION Y CONTROL:

Las recomendaciones habituales para las principales poblaciones de riesgo
recogen medidas de higiene generales como la cocción a 66 °C de productos
cárnicos para inactivar los quistes titulares, o previa congelación a –20 °C, y la
utilización de mascarillas y guantes para manipular y limpiar heces procedentes de
gatos.
Si es posible, se deben evitar los trasplantes o las transfusiones de productos
provenientes de donantes seropositivos a receptores seronegativos. En caso de
producirse en el trasplante cardíaco, se recomienda
administrar pirimetamina 25 mg/día durante 6 semanas
Para evitar la transmisión materno-fetal deberían efectuarse precozmente cribado
serológico (IgG específico) en todas las mujeres embarazadas.
Si es positivo, debería cursarse IgM para descartar infección aguda. En caso de
negatividad de la serología, es recomendable realizar el cribado mensualmente o
trimestralmente con el fin de diagnosticar la infección lo más precoz posible.(11)
Bibliografía:
1. Botero D, Restrepo M, Corporación para Investigaciones Biológicas. Parasitosis
humanas incluye animales venenosos y ponzoñosos. Corporación para
Investigaciones Biológicas; 2012.
2. María Alexandra Durán Romero Director Técnico C, Elvinia Rodríguez Rodríguez
R, Ayala Sotelo M, Cárdenas Bustamante Equipo Técnico O, Por E. Dirección
Martha Lucia Ospina Martínez Directora General Instituto Nacional de Salud
[Internet]. Available from: https://www.ins.gov.co/buscador-eventos/Informacin de
laboratorio/Guía Vigilancia por laboratorio Toxoplasma gondii.pdf
3. Correa D. Toxoplamosis. Ciencia. 2017;68–1.
4. Baquero-Artigao F, Del Castillo Martín F, Fuentes Corripio I, Mellgren AG, Guasch
CF, De La Calle Fernández-Miranda M, et al. Guía de la Sociedad Española de
Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis
congénita. An Pediatr [Internet]. 2013;79(2):1–116. Available from:
www.elsevier.es/anpediatrhttp://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2012.12.001http://zl.
elsevier.esel16/12/2013.Copiaparausopersonal,seprohíbelatransmisióndeestedo
cumentoporcualquiermediooformato.
5. Dr. Pedro Almirall DAE. Toxoplasmosis: Aspectos de interés sobre el manejo de
la Toxoplasmosis. Bibl Virtual Vigil en Salud [Internet]. 1997;7–1. Available from:
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/vigilancia/rtv0102.pdf
6. Montoya JG. Laboratory Diagnosis of Toxoplasma gondii Infection and
Toxoplasmosis. J Infect Dis [Internet]. 2002 Feb 15;185(s1):S73–82. Available
from: https://academic.oup.com/jid/article-lookup/doi/10.1086/338827
7. Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis. Lancet (London, England) [Internet].
2004 Jun 12;363(9425):1965–76. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15194258
8. Conley FK, Jenkins KA, Remington JS. Toxoplasma gondii infection of the central
nervous system: Use of the peroxidase-antiperoxidase method to demonstrate
toxoplasma in formalin fixed, paraffin embedded tissue sections. Hum Pathol
[Internet]. 1981 Aug 1;12(8):690–8. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0046817781801700?via%3Di
hub
9. Liesenfeld O, Press C, Montoya JG, Gill R, Isaac-Renton JL, Hedman K, et al.
False-positive results in immunoglobulin M (IgM) toxoplasma antibody tests and
importance of confirmatory testing: the Platelia Toxo IgM test. J Clin Microbiol
[Internet]. 1997 Jan 1;35(1):174–8. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968902
10. Maldonado YA, Read JS, COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES COI.
Diagnosis, Treatment, and Prevention of Congenital Toxoplasmosis in the United
States. Pediatrics [Internet]. 2017 Feb 1;139(2):e20163860. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138010
11. Rozman Borstnar C, Cardellach F. Farreras Rozman. Medicina interna. Elsevier;
2016. 2799 p.