Penatalaksanaan Ulkus Diabetes Mellitus

A. Pendahuluan
Diabetes melitus adalah penyakit metabolik yang menahun karena gangguan
metabolisme karbohidrat. Komplikasi pada kaki penderita diabetes melitus berupa
gangren dan ulkus memerlukan penanganan yang cermat dari seorang ahli bedah.
Kejadian gangren diabetikum dapat menyebabkan kematian bagi penderita apabila
tidak ditangani dengan segera. American Diabetes Association consensus group
mengemukakan bahwa ulkus pada diabetes melitus lebih banyak ditemukan pada
pria, dengan usia mayoritas diatas 10 tahun. Kebanyakan dari pasien-pasien ini
memiliki gula darah yang tidak terkontrol atau dengan komplikasi kardiovaskular,
retina atau ginjal.
Bagi penderita diabetes melitus perawatan yang lama di rumah sakit dan
komplikasi pada kaki adalah persoalan yang serius. Diffuse peripheral neuropathy
adalah salah satu komplikasi dari diabetes yang akan berkembang menjadi ulkus yang
sering terjadi pada permukaan plantar telapak kaki. Untuk melakukan penanganan
yang sebaik-baiknya terhadap komplikasi pada kaki pada diabetes melitus perlu
diperhatikan 3 hal, yaitu: pada penderita diabetes melitus terdapat kecenderungan
untuk mendapatkan infeksi yang berkembang dari suatu trauma pada jari kaki,
telapak kaki atau tumit, adanya neuropati diabetik akan mempresipitasi terjadinya
ulkus dan adanya gangguan vaskuler akan menyebabkan komplikasi pada ginjal,
retina dan kaki penderita. Satu hal lain yang tidak kalah pentingnya adalah
mengetahui bahwa keadaan bakteriologik pada penderita dengan gangren maupun
ulkus non gangren sangat diperlukan untuk mengetahui jenis antibiotika tepat yang
dapat digunakan untuk pengobatan penderita. Selanjutnya akan dibahas lebih dalam
mengenai pengenalan awal terhadap infeksi luka kaki diabetik sampai pada
manajemen secara komprehensif.

1
B. Patofisiologi ulkus DM
Biomekanik
Gerakan berjalan terdiri dari suatu serial kompleks dari peristiwa biomekanik
yang meliputi gerakan triplanar kaki dan pergelangan kaki (Gambar 1A). Berbagai
macam gaya internal dan eksternal dapat mempengaruhi fungsi kaki (Gambar 1B dan
Gambar 1C). Gaya memotong (shear forces) merupakan penyebab terpenting dari
kerusakan jaringan pada kaki dengan defisit sensorik.
Walaupun kerusakan kulit sering terjadi, penyembuhan merupakan keharusan
kecuali mekanisme penyembuhan luka suboptimal akibat gangguan perfusi, infeksi
atau trauma berulang (Tabel 1). Defisit sensorik menyebabkan kerusakan berlanjut
menjadi ulserasi. Progresi menjadi ukus ini dapat terjadi akibat suplai arteri yang
terganggu, deformitas musculoskeletal atau kombinasi dari faktor-faktor ini.

Gambar 1. Biomekanik ulkus kaki

2
 Panel A menunjukkan biomekanik dari gait. Mekanik normal dari kaki dan
pergelangan kaki yang dihasilkan dari efek kombinasi dari otot, tendon, ligamen dan
fungsi tulang. Gait secara klasik terbagi menjadi 4 tahap. Tahap pertama adalah
kontak tumit, ketika kalkaneus sisi lateral kontak dengan lantai dan otot, tendon dan
ligamen relaksasi, memberikan absorbsi energi yang optimal. Tahap kedua adalah
kontak medial (midstance), ketika telapak kaki dalam posisi datar dan mampu untuk
beradaptasi pada jalan bergelombang, mempertahankan keseimbangan, dan
mengabsorbsi tekanan dari tumpuan (touchdown). Kalkaneus terletak di bawah
pergelangan kaki, menjaga bagian depan dan belakang kaki untuk tetap sejajar untuk
tumpuan optimal. Tahap ketiga adalah pengangkatan tumit, ketika kalkaneus
terangkat dari lantai, kaki berpronasi, otot, tendon dan ligamen teregang, dan kaki
mulai mendapatkan kembali bentuk busur. Tahap ini diikuti oleh tahap ke empat,
dorongan ibu jari.
Panel B menunjukkan gaya pada kaki. Friksi dan gaya kompresif dihasilkan
dari dorongan ke bawah oleh berat badan dan dorongan ke atas oleh gaya reaktif
lantai. Friksi dan tekanan berkombinasi menghasilkan gaya potong (shear) ketika
berjalan saat tulang dari kaki bergesekan satu dengan lain dengan arah parallel
terhadap bidang kontak selama pronasi dan supinasi. Menipisnya otot intrinsic dari
kaki menghasilkan ketidakseimbangan pada gaya yang bekerja pada struktur tulang.
Ini dapat menyebabkan deformitas pada jari kaki, prominensia kaput metatarsal,
deformitas equinus, posisi varus pada kaki posterior, dan proximal malalignment.
Panel C menunjukkan konsekuensi dari formasi kalus. Distribusi inadekuat
dari gaya tumpuan badan atau deformitas kaki dapat menyebabkan gerakan abnormal,
yang akan menyebabkan tekanan berlebihan dan kerusakan dari jaringan ikat dan
otot.

3
 Tabel 1. Faktor resiko pembentukkan dan
pernyembuhan yang terhambat dari ulkus

Perubahan vaskular
Kurangnya perfusi menurunkan kelenturan jaringan, menyebabkan kematian
jaringan cepat, dan penyembuhan luka yang lambat. Penyembuhan luka dan
regenerasi jaringan bergantung dari suplai darah adekuat pada bagian tersebut.
Iskemia akibat penyakit vascular menghambat penyembuhan melalui pengurangan
suplai oksigen, nutrien dan mediator pelarut yang terlibat dalam proses
penyembuhan. Reduksi aliran darah pada kaki terutama disebabkan oleh obstruksi
aterosklerotik pada pembuluh darah mayor. Walaupun penyakit arteri perifer sendiri
jarang mempresipitasi ulserasi, penyakit ini memiliki peran besar dalam
memperlambat penyembuhan luka dan gangren.

4
 Gangguan vaskular yang terjadi pada ulkus diabetikum terjadi sebagai akibat
dari keadaan arteriosklerosis, dimana hal ini terjadi akibat gangguan metabolisme
karbohidrat yang kemudian menyebabkan peninggian kadar plasma trigliserida dan
kolesterol oleh karena keadaan diabetes yang tidak terkontrol. Patogenesis dari
keadaan aterosklerosis pada kasus ini tidak berbeda dengan keadaan penderita dengan
hipertrigliseridemia. Pada penderita diabetes melitus terdapat lesi vaskular yang khas
yaitu penebalan dari membran basal pembuluh darah kapiler sebagai akibat dari
deposisi yang berlebihan pada pembuluh darah kapiler oleh kolagen dan
mukoprotein. Proses ini berlangsung secara umum pada seluruh tubuh, tetapi hanya
beberapa organ atau sistem yang memperlihatkan akibat yang menonjol, diantaranya
adalah ginjal, retina, sistem saraf dan kulit.
Terdapat perbedaan-perbedaan keadaan arteriosklerosis pada penderita
diabetes melitus dan non-diabetes, yaitu, komplikasi berupa gangren diabetikum lebih
banyak dijumpai pada wanita dibandingkan pada non diabetes yang lebih banyak
dijumpai pada pria. Pada diabetes melitus, pembuluh darah yang paling sering terkena
adalah arteri tibialis dan poplitea. Bukti-bukti histologis menujukkan bahwa keadaan
angiopati ini tidak menyebabkan penutupan lumen dari pembuluh darah, tetapi
penyempitan pembuluh darah akibat trombus atau emboli. Pada stadium lanjut
seluruh lumen pembuluh darah akan tersumbat dan bila aliran kolateral tidak dapat
mencukupi kebutuhan metabolisme jaringan maka akan terjadi iskemia.Pada iskemia
ringan akan terlihat gejala kaludikasio intermiten sewaktu bekerja atau bila terjadi
kelainan vaskular pada luka di daerah distal maka akan terjadi penyembuhan luka
yang lambat.
Aterosklerosis terjadi pada usia lebih muda pada orang dengan diabetes
dibandingkan dengan orang lain, hal ini berkaitan dengan keterlibatan pembuluh
darah tibioperoneal dengan kompromi pada pembuluh darah kaki. Adanya
aterosklerosis pada kaki sering memfasilitasi bypass menuju arteri-arteri kaki.
Neuropati terjadi pada 42% pasien diabetes setelah 20 tahun dan biasanya bersifat
polineuropati sensorimotor simetris distal. Pasien diabetes terutama rentan terhadap
neuro-osteoartropati, kaki Charcot (gambar 2D). Keadaan ini diperkirakan akibat

5
keterlibatan disfungsi saraf otonom yang menyebabkan perfusi abnormal pada tulang
kaki, yang menyebabkan fragmentasi tulang dan kolaps arkus pedis. Rocker-bottom
fott yang dihasilkan rentan terhadap kerusakan jaringan dan ulserasi.
Neuropati
Neuropati adalah faktor resiko tersering pada ulkus kaki dan dapat melibatkan
kedua serabut saraf somatic dan otonom. Serabut saraf tipe A bermielin berkaitan
terutama dengan propriosepsi; sensasi raba, tekan dan vibrasi; dan inervasi motorik
pada muscle spindle. Sekuele klinis neuropati pada serabut-serabut saraf ini adalah
gait ataksia dan kelemahan otot-otot kaki intrinsik. Serabut saraf sensorik tipe C
berkaitan dengan ujung saraf bebas yang mendeteksi rangsang berbahaya, nyeri dan
suhu. Konsekuensi klinis dari neuropati serabut-serabut saraf ini adalah hilangnya
sensasi proteksi. Beban yang besar tidak terdeteksi akibat hilangnya ambang nyeri,
yang berkibat pada gaya shearing yang lama dan besar, yang kemudian akan
menyebabkan trauma pada kaki. Hilangnya sensasi protektif akibat neuropati
merupakan penyebab tersering ulserasi (Gambar 2A dan Gambar 2B).

Gambar 2. Contoh lesi kaki

Panel A menunjukkan ulserasi jari kaki dengan osteomyelitis pada pasien

diabetik dengan neuropati tetapi dengan perfusi vaskular yang normal. Kontraktur
digital pada tulang yang hipertrofik (hammer toes) dan onikomikosis dapat terlihat.

6
Panel B menunjukkan ulkus ibu jari neuropatik akibat kontraktur rigid dari sendi
interfalang. Panel C menunjukkan kombinasi ulkus iskemik dan neuropatik.
Metatarsal I yang terbuka dengan tendon fleksor yang nekrotik menghasilkan ibu jari
ekstensi. Panel D menunjukkan kaki Charcot dengan ulkus. Panel E menunjukkan
deformitas tulang ―rocker bottom‖ pada kaki Charcot pada foto plos.
Neuropati motorik berkaitan dengan demielinisasi dan kerusakan motor end-
plate, yang pada akhirnya mengakibatkan defek konduksi. Saraf motorik distal
merupakan yang tersering terkena dampak, menyebabkan atrofi dari otot intrinsik
kecil pada kaki. Kerusakan otot lumbrikal dan interoseus pada kaki mengakibatkan
kolaps dari arkus dan hilangnya stabilitas dari sendi metatarsal-falangeal selama
posisi midstance dari gait (gambar 1B). Gaya berlebihan dari otot-otot ekstrinsik
dapat menyebabkan depresi head metatarsal, kontraktur digital dan cocked-up toes
(Gambar 2A); deformitas equinus pada pergelangan kaki; atau varus kaki belakang.
Perubahan ini menghasilkan titik tumpuan abnormal, peningkatan gaya shearing dan
gesekan berlebih pada kaki.
Keterlibatan saraf otonom mnegakibatkan hilangnya produksi keringat pada
kaki, kulit yang rapuh sehingga rentan pecah dan timbulnya fisura-fisura di dalam
kalus. Setiap kerusakan pada barier kulit adalah jalan masuk potensial untuk bakteri,
menyebabkan infeksi.
Abnormalitas muskuloskeletal
Biomekanik yang berubah, gerakan sendi yang terbatas, dan deformitas tulang
berkaitan dengan peningkatan resiko ulserasi dan amputasi. Abnormalitas pada
biomekanik kaki mengakibatkan gait disfungsional dan kerusakan yang lebih berat
pada struktur kaki yang telah berubah. Keterbatasan pada lingkup gerak seluruh sendi
kaki akan mengganggu mekanika gait. Deformitas tulang, seperti derformitas pada
head metatarsal dan forefoot, merupakan area tekanan lokal terbesar selama posisi
midstance dan heel rise pada siklus berjalan. Pengurangan luas permukaan pada
jaringan dibawah head metatarsal dengan deformitas rigid menyebabkan tekanan
gaya pada permukaan telapak kaki. Sisi plantar dari kaki dilindungi oleh bantalan
lemak yang membagi gaya berat ke seluruh arah pada telapak kaki. Dislokasi atau

7
atrofi dari bantalan lemak ini menyebabkan timbulnya tekanan tinggi. Jika magnitud
dari gaya yang bekerja pada area ini cukup besar, akan terjadi skin loss atau hipertrofi
stratum korneum (kalus) (Gambar 1C). Hal ini meningkatkan resiko ulserasi melalui
2 cara tersebut.
Resiko ulserasi ini memiliki proporsi yang sama dengan jumlah faktor resiko.
Resiko terjadinya ulserasi adalah 1,7 pada orang dengan neuropati perifer terisolasi,
dan 12 pada neuropati perifer dan deformitas kaki, dan 36 pada orang dengan
neuropati perifer, deformitas dan post amputasi, dibandingkan dengan orang tanpa
factor resiko.

C. Infeksi
Pada umumnya terdapat pendapat yang sama diantara para klinisi bahwa
penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi dibandingkan penderita non
diabetes dengan keadaan yang sama.
Beberapa faktor yang dapat memudahkan terjadinya infeksi:
1. Faktor metabolik
a. Hiperglikemia
b. Glikogen di hepar dan kulit menurun sehingga kulit rentan terhadap infeksi
c. Adanya benda keton yang menghambat sifat bakteriosid dari asam laktat
d. Proses katabolik akibat adanya insufisiensi insulin
2. Proses imunologik
a. Pembentukan antibodi menurun
b. Produksi steroid dari adrenal yang meningkat
c. Sifat fagositosis dari granulosit yang menurun
3. Faktor angiopati diabetik
4. Faktor neuropati diabetik
3 bentuk infeksi yang terjadi pada kaki penderita diabetes, yaitu:
a. Abses yang terjadi pada rongga yang paling dalam dari pada telapak kaki
b. Flegmon non supuratif pada bagian dorsal telapak kaki
c. Infeksi pada ulkus neurotropik pada permukaan plantar telapak kaki

8
 Infeksi ulkus diabetik pada dasarnya didefinisikan sebagai infeksi infra-
maleolar pada pasien dengan diabetes melitus. Kelainan-kelainan ini meliputi
paronikia, selulitis, miositis, abses, fasiitis nekrotika, artritis septik, tendonitis dan
osteomielitis. Lesi tersering adalah ulkus kaki “malperforans”diabetik terinfeksi.
Luka ini terjadi akibat faktor-faktor resiko yang bervariasi yang ditunjukkan pada
tabel 2. Neuropati memainkan peran penting, yaitu dengan adanya gangguan fungsi
sensorik, motorik dan otonom, menyebabkan ulkus akibat trauma sebelumnya atau
tekanan berlebih pada kaki yang mengalami kelainan yang kehilangan sensasi
protektifnya. Sekali lapisan protektif dari kulit telah rusak, maka jaringan rentan
dibawahnya terpapar dengan kolonisasi bakteri. Luka ini dapat berkembang menjadi
infeksi aktif, dan, oleh perluasan, infeksi ini dapat melibatkan jaringan lebih dalam.
Runtutan proses ini dapat berlangsung cepat terutama pada ekstremitas yang iskemik
(terjadi dalam hitungan hari ataupun jam). Gangguan imunologis umum yang
bervariasi, terutama yang melibatkan leukosit polimorfonuklear, dapat mempengaruhi
beberapa pasien diabetes, dan hal ini cenderung meningkatkan keparahan dari infeksi
yang terjadi.

D. Komplikasi
DM merupakan penyebab utama amputasi non traumatik pada ekstremitas
bawah di Amerika Serikat. Ulkus kaki dan infeksi juga merupakan sumber utama
morbiditas pada penderita DM. Alasan peningkatan kejadian gangguan DM
melibatkan interaksi beberapa faktor patogen: neuropati, biomekanik kaki yang
abnormal, penyakit arteri perifer, dan penyembuhan luka yang buruk. Neuropati
sensorik perifer mengganggu mekanisme pelindung normal dan memungkinkan
pasien menderita trauma berulang pada kaki, seringkali tanpa pengetahuan tentang
cedera.
Abnormal proprioseptik menyebabkan abnormal gaya berat tubuh saat
berjalan dan selanjutnya terjadi pembentukan kalus atau ulserasi. Motor dan sensorik
neuropati menyebabkan mekanik otot kaki tidak normal dan perubahan-perubahan
struktural di kaki (hammer toe, claw toe deformity, prominent metatarsal heads,

9
Charcot joint). Neuropati otonom menyebabkan anhidrosis dan aliran darah
superfisial menjadi berubah pada kaki, sehingga kulit kaki menjadi kering dan
terbentuknya fissure. Penyakit arteri perifer dan penyembuhan luka yang lama
mengganggu resolusi dari jaringan luka pada kulit dan luka menjadi lebih luas dan
terinfeksi. Sekitar 15% dari individu dengan DM menderita ulcus pada kaki, dan
sebagian besar membutuhkan amputasi (14-24% memiliki risiko terjadinya ulkus atau
mengalami ulserasi). Faktor risiko pada kaki atau amputasi meliputi : laki-laki, telah
menderita diabetes selama 10 tahun, neurophaty perifer, memiliki struktur
abnormalpada kaki ( abnormalitas tulang, callus, penebalan kuku) penyakit arteri
perifer, riwayat ulkus atau amputasi sebelumnya, kontrol gula darah yang buruk.

10
11
E. Mikrobiologi
Bakteri kokus gram positif aerobik adalah mikroorganisme predominan yang
mengkolonisasi dan menginfeksi kerusakan barier kulit secara akut. S. aureus dan b-
hemolitic stretococci (gup A, C dan G, terutama grup B) merupakan patogen tersering
yang terisolasi. Luka kronik memiliki flora kolonisasi yang lebih kompleks, termasuk
enterokokus, berbagai macam enterobakteri, anaerob obligat, Pseudomonas
aeruginosa, dan, terkadang, bakteri batang gram negatif non fermentatif lainnya.
Hospitalisasi, prosedur bedah, dan terutama, terapi antibiotik lama dapat menjadi
predisposisi pasien terhadap kolonisasi dan atau infeksi dari organisme resisten
antibiotik (mis. MRSA atau enterokokus resisten-vancomycin [VRE]. Walaupun
strain MRSA telah berhasil diisolasi terutama dari pasien-pasien rawat inap, kasus-
kasus community-associated telah menjadi hal yang umum dan berhubungan dengan
hasil akhir yang buruk pada pasien dengan infeksi luka diabetik. Stafilokokus
vancomycin-intermediate juga telah berhasil diisolasi pada beberapa negara. Infeksi
akut pada pasien yang belum menerima antimikrobial sering merupakan bersifat
monomikrobial (hampir selalu oleh kokus gram positif), sementara infeksi kronik
sering bersifat polimikrobial. Tabel 3 menunjukkan sindrom klinis infeksi dan
patogen tersering yang terisolasi dari luka tersebut.

12
 Tabel 3.
Patogen-patogen yang berhubungan dengan
berbagai macam sindrom klinis infeksi kaki

E. Penilaian luka
Penanganan ulkus kaki terdiri dari pengenalan dan koreksi dari penyebab
ulkus, perawatan luka yang sesuai, dan pencegahan rekurensi. Penyebab-penyebab
dari kebanyakan ulkus kaki dapat dideteksi secara akurat dengan anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang seksama.
Sejumlah teknik pencitraan dapat dilakukan untuk mendiagnosa osteomielitis.
Foto polos kaki relatif tidak mahal dan dapat menunjukkan pembengkakkan jaringan
lunak, disrupsi dari korteks tulang dan elevasi periosteal. Walaupun demikian,
perubahan radiologis ini sering kali baru terdeteksi mulai 2 minggu setelah destruksi
tulang yang sebenarnya, dan sering kali 50 % dari tulang sudah rusak sebelum
gambaran radiologis timbul. Metode pencitraan nuklir bekerja berdasarkan
penggunaan isotop-isotop spesifik, baik independen atau terkait dengan sel darah
putih, untuk melokalisasi area dengan infeksi. Kelemahan dari metode ini adalah
biaya tinggi, waktu yang dibutuhkan, dan rendahnya spesifitas dalam mendeteksi

13
infeksi. Pencitraan magnetic dapat menyediakan detail gambaran patologi anatomis
dan memilki sensitivitas tinggi dalam mendeteksi inflamasi baik di lapisan medulla
tulang dan jaringan lunak. Sensitivitas pencitraan magnetic ini lebih ditingkatkan
dengan penggunaan gadolinium. Walaupun demikian, tes ini mahal, dan mungkin
tidak tersedia pada seluruh rumah sakit.
Penelitian percobaan prospektif menemukan bahwa pelacakan sinus dan ulkus
dalam merupakan metode dengan sensitivitas tinggi dalam mendeteksi infeksi tulang.
Penemuan palpasi tulang pada dasar ulkus, tanpa adanya jaringan lunak, merupakan
prediksi positif bernilai tinggi dibandingkan dengan pencitraan dan berhubungan
dengan keadaan osteomielitis. Hasil dari kultur swab superficial dari luka terbuka
tidak dapat dipercaya. Jika kultur harus dilakukan, biopsy jarum perkutaneus, aspirasi
dalam, atau debridement terbuka dan biopsy jaringan harus dilakukan oleh konsultan
untuk mendeteksi bakteri yang relevan.
Pasien diabetes dapat menunjukkan berbagai macam tipe luka, dimana seluruh
tipe tersebut dapat terinfeksi. Infeksi harus didiagnosa secara klinis berdasarkan
adanya sekresi purulen (pus) atau setidaknya 2 tanda kardinal dari manifestasi
peradangan (rubor, kalor, dolor, tumor atau indurasi). Tidak semua ulkus terinfeksi.
Usaha terapi terhadap infeksi sering membantu penyembuhan luka, tetapi bukan
ditandai oleh penyembuhan luka itu sendiri. Penanganan infeksi kaki diabetes
melibatkan evaluasi dan penilaian tingkat keparahan infeksi dan juga pemilihan jenis
antibiotik yang sesuai. Masalah komplikasi osteomielitis merupakan masalah serius
yang akan dibahas terpisah.
Evaluasi harus melalui 3 tahapan, seperti yang diuraikan pada tabel 4 dan 5;
pasien secara holistik, ekstremitas yang terlibat, dan luka yang terinfeksi. Tujuan
penilaian adalah menentukan keadaan klinis dan etiologi mikrobiologis, biologis dan
patogenesis luka, dan kelainan-kelainan biomekanik yang turut berpengaruh terhadap
pembentukan luka, dan penilaian terhadap adanya konsekuensi klinis akibat infeksi
tersebut. Klinisi yang tidak memiliki keahlian atau pengalaman untuk melakukan
seluruh penilaian ini seharusnya mencari rujukan yang lebih kompeten.

14
F. Penilaian derajat infeksi
Hasil dari evaluasi pada tabel 4 dapat digunakan untuk menentukan gambaran
umum infeksi dan untuk memformulasikan rencana terapi. Sayangnya, konsensus
yang sangat kurang dalam definisi luka dan sistem klasifikasi infeksi menyulitkan
penilaian dalam perbandingan penelitian-penelitian yang dipublikasikan. Sistem
klasifikasi Wagner telah digunakan selama 25 tahun tetapi lebih diperuntukkan untuk
kaki disvaskular, dan justru membingungkan bila dipakai untuk kasus-kasus berat dan
mengklasifikasikan seluruh tingkat infeksi pada gradasi tunggal. Konsensus
kemudian dibuat dengan hasil bahwa masalah utama dalam klasifikasi luka diabetik
terinfeksi adalah kedalaman luka (lebih tepatnya, jaringan apa yang terkena) dan
apakah luka sudah terkomplikasi oleh iskemia atau infeksi. Konsensus internasional
kaki diabetik (International Consensus of Diabetic Foot) kemudian mempublikasikan
sistem klasifikasi ulkus kaki diabetik untuk tujuan penelitian. Elemen kunci
disimpulkan melalui akronim PEDIS (perfusi, ekstensi/ukuran, kedalaman/tissue loss,
infeksi dan sensasi). Kategori infeksi meliputi grade 1 (tidak ada infeksi), 2
(keterlibatan kulit dan jaringan subkutaneus saja), 3 (selulitis ekstensif atau infeksi
lebih dalam), dan 4 (adanya sindrom respon inflamasi sistemik).
Pada luka terinfeksi (gambar 2), tugas pertama terpenting adalah mengenali
pasien yang membutuhkan perawatan rumah sakit segera, terapi parenteral dan
antibiotik empiris spektrum lebar, dan pertimbangan segera untuk melakukan tes
diagnostik dan konsultasi bedah. Mendefinisikan luka ―ringan‖ harus dibedakan
dengan luka tidak terinfeksi, tetapi cenderung lebih mudah dikenali. Mendefinisikan
luka sebagai luka derajat ―moderat‖ merupakan tantangan terberat, karena derajat
ini meliputi berbagai spektrum luka yang luas, beberapa diantaranya dapat memiliki
komplikasi berat dan bahkan mengancam viabilitas ekstremitas. Klasifikasi lain
menggunakan terminologi uncomplicated dan complicated bersamaan dengan ringan
dan moderat. Perbedaan dari infeksi moderat dan berat lebih mengutamakan status
pasien secara keseluruhan daripada status kaki. Perbedaan ini lebih dipersulit dengan
fakta bahwa 50 pasien dengan infeksi ekstremitas yang mengancam tidak

15
menunjukkan gejala atau tanda manifestasi sistemik. Setelah berdebat mengenai
beberapa klasifikasi, IDSA mengajukan klasifikasi baru yang terdapat pada tabel 4.

Tabel 4. Klasifikasi klinis infeksi kaki diabetic

G. Penatalaksanaan
Prinsip Penyembuhan Luka Diabetikum
Prinsip peyembuhan luka diabetikum mengikuti fase penyembuhan luka pada
umumnya yaitu :
Fase inflamasi
Fase inflamasi berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira-kira hari kelima.
Pembuluh darah yang terputus pada luka akan menyebabkan perdarahan dan tubuh
akan berusaha menghentikannya dengan vasokonstriksi, pengerutan ujung pembuluh
yang putus (retraksi), dan reaksi hemostasis. Hemostasis terjadi karena trombosit
yang keluar dari pembuluh darah saling melengket, dan bersama jala fibrin yang
terbentuk, membekukan darah yang keluar dari pembuluh darah. Sementara itu, sel
mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamin yang meningkatkan
permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi, penyebukan sel radang, disertai

16
vasodilatasi setempat yang menyebabkan udem dan pembengkakan. Tanda dan gejala
klinis reaksi radang menjadi jelas yang berupa warna kemerahan karena kapiler
melebar (rubor), rasa hangat (kalor), nyeri (dolor), dan pembengkakan (tumor).
Aktivitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding
pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit
mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka.
Limfosit dan monosit yang kemudian muncul ikut menghancurkan dan memakan
kotoran luka dan bakteri (fagositosis). Fase ini disebut juga fase lamban karena reaksi
pembentukan kolagen baru sedikit dan luka hanya dipertautkan oleh fibrin yang amat
lemah.

Gb.1-Tahapan proses penyembuhan luka yang normal

Gb.1-Tahapan proses penyembuhan luka yang normal

17
Fase proliferasi
Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah
proses proliferasi fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai
kira-kira akhir minggu ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum
berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin yang
merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka.
Pada fase ini, serat-serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk
penyesuaian diri dengan tegangan pada luka yang cenderung mengerut. Sifat ini,
bersama dengan sifat kontraktil miofibroblast, menyebabkan tarikan pada tepi luka.
Pada akhir fase ini, kekuatan regangan luka mencapai 25% jaringan normal.
Nantinya, dalam proses penyudahan, kekuatan serat kolagen bertambah karena ikatan
intramolekul dan antar molekul.2,4
Pada fase fibroplasia ini, luka dipenuhi sel radang, fibroblast, dan kolagen,
membentuk jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan yang berbenjol halus
yang disebut jaringan granulasi. Epitel tepi luka yang terdiri atas sel basal terlepas
dari dasarnya dan berpindah mengisi permukaan luka. Tempatnya kemudian diisi oleh
sel baru yang terbentuk dari proses mitosis. Proses migrasi hanya terjadi ke arah yang
lebih rendah atau datar. Proses ini baru berhenti setelah epitel saling menyentuh dan
menutup seluruh permukaan luka. Dengan tertutupnya permukaan luka, proses
fibroplasia dengan pembentukan jaringan granulasi juga akan berhenti dan mulailah
proses pematangan dalam fase penyudahan.

18
 Tab.1-Fase penyembuhan luka4
Analogi
Fase penyembuhan Waktu
Hemostasis Segera Sel-sel
Platelets yang membangun
Capping off
Inflamation Hari 1-4 Neutrophils conduits
Unskilled laborers
Proliferation Hari 4 – 21 Macrophag to clean uap the
Granulation es site
Hari 21 – Lymphocyt
Contracture 2 tahun es Supervisor Cell
Angiocytes Specific laborers
Remodeling Neurocytes at the site:

Fase remodelling
Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri atas penyerapan kembali
jaringan yang berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya
perupaan kembali jaringan yang baru terbentuk. Fase ini dapat berlangsung berbulan-
bulan dan dinyatakan berakhir kalau semua tanda radang sudah lenyap. Tubuh
berusaha menormalkan kembali semua yang menjadi abnormal karena proses
penyembuhan. Udem dan sel radang diserap, sel muda menjadi matang, kapiler baru
menutup dan diserap kembali, kolagen yang berlebih diserap dan sisanya mengerut
sesuai dengan regangan yang ada. Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang
pucat, tipis, dan lemas, serta mudah digerakkan dari dasar. Terlihat pengerutan
maksimal pada luka. Pada akhir fase ini, perupaan luka kulit mampu menahan
regangan kira-kira 80% kemampuan kulit normal. Hal ini tercapai kira-kira 3–6 bulan
setelah penyembuhan. Perupaan luka tulang (patah tulang) memerlukan waktu satu
tahun atau lebih untuk membentuk jaringan yang normal secara histologi atau secara
bentuk.

19
 Gb.2-Fase inflamasi (kanan), proliferasi dan remodelling (kiri)

Supaya luka cepat melalui ketiga fase penyembuhan tersebut, banyak peneliti
yang telah mengembangkan teknik perawatan luka sejak tahun 1940. Winter (1962)
mengatakan bahwa laju epitelisasi luka yang ditutup oleh polyetilen dengan
lingkungan lembab dua kali lebih cepat daripada luka yang ditutup dengan
lingkungan kering. Dari hasil penelitian ini disimpulkan bahwa migrasi epidermal
pada luka superfisial lebih cepat pada lingkungan lembab daripada lingkungan kering.
Penggunaan perawatan luka dengan lingkungan lembab juga tidak meningkatkan
terjadinya infeksi pada luka tersebut. Thompson J (2000) menyatakan bahawa tingkat
infeksi luka pada penggunaan jenis balutan lembab adalah 2,5 % lebih baik
dibandingkan 9 % pada balutan kering.
Untuk mempercepat proses penyembuhan luka dapat dilakukan beberapa
methode :
A. Pengobatan Hiperbarik oksigen
Awal mulai HBOT Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung
prinsip fisika. Teori Toricelli yang mendasari terapi digunakan untuk menentukan
tekanan udara 1 atm adalah 760 mmHg. Dalam tekanan udara tersebut komposisi
unsur-unsur udara yang terkandung di dalamnya mengandung Nitrogen (N2) 79 %
dan Oksigen (O2) 21%.Seorang ahli terapi hiperbarik, terdapat dua jenis dari terapi
hiperbarik, efek mekanik dan fisiologis. Efek fisiologis dapat dijelaskan melalui

20
mekanisme oksigen yang terlarut plasma. Pengangkutan oksigen ke jaringan
meningkat seiring dengan peningkatan oksigen terlarut dalam plasma. Mekanisme
HBOT HBOT memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside (NO) pada sel
endotel. Pada sel endotel ini HBOT juga meningkatkan intermediet vaskuler endotel
growth factor (VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi peningkatan NADH yang
memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast yang diperlukan untuk sintesis
proteoglikan dan bersama dengan VEGF akan memacu kolagen sintesis pada proses
remodeling, salah satu tahapan dalam penyembuhan luka. Mekanisme di atas
berhubungan dengan salah satu manfaat utama HBOT yaitu untuk wound healing.
Pada bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema dan infeksi. Di
bagian edema ini terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar. Daerah edema ini
mengalami kondisi hipo-oksigen karena hipoperfusi. Peningkatan fibroblast
sebagaimana telah disinggung sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi
pada daerah edema tersebut. Jadilah kondisi daerah luka tersebut menjadi
hipervaskular, hiperseluler dan hiperoksia. Dengan pemaparan oksigen tekanan
tinggi, terjadi peningkatan IFN-γ, i-NOS. dan VEGF. IFN- γ menyebabkan TH-1
meningkat yang berpengaruh pada B-cell sehingga terjadi pengingkatan Ig-G.
Dengan meningkatnya Ig-G, efek fagositosis leukosit juga akan meningkat. Sehingga
dapat disimpulkan bahwa pada luka, HBOT berfungsi menurunkan infeksi dan
edema.. Adapun cara HBOT pada prinsipnya adalah diawali dengan pemberianO2
100%, tekanan 2 – 3 Atm . Tahap selanjutnya dilanjutkan dengan pengobatan
decompresion sickness. Maka akan terjadikerusakan jaringan, penyembuhan luka,
hipoksia sekitar luka. Kondisi ini akan memicu meningkatnya fibroblast, sintesa
kolagen, rasio RNA/DNA, peningkatan leukosit killing, serta angiogenesis yang
menyebabkan neovaskularisasi jaringan luka. Kemudian akan terjadi peningkatan dan
perbaikan aliran darah mikrovaskular. Densitas kapiler meningkat sehingga daerah
yang mengalami iskemia akan mengalami reperfusi. Sebagai respon, akan terjadi
peningkatan NO hingga 4 – 5 kali dengan diiringi pemberian oksigen hiperbarik 2-3
ATA selama 2 jam. Hasilnya pun cukup memuaskan, yaitu penyembuhan jaringan
luka. Terapi ini paling banyak dilakukan pada pasien dengan diabetes mellitus dimana

21
memiliki luka yang sukar sembuh karena buruknya perfusi perifer dan oksigenasi
jaringan di distal. Indikasi-indikasi lain dilakukannya HBOT adalah untuk
mempercepat penyembuhan penyakit, luka akibat radiasi, cedera kompresi,
osteomyelitis, intoksikasi karbonmonoksida, emboli udara, gangren, infeksi jaringan
lunak yang sudah nekrotik, Skin graft dan flap, luka bakar, abses intrakranial dan
anemia. Prosedur pemberian HBOT yang dilakukan pada tekanan 2-3 ATA-90 dengan
O2 intermitten akan mencegah keracunan O2. Menurut Paul Bert, efeksamping
biasanyaakan mengenai sistem saraf pusat seperti timbulnya mual, kedutan pada otot
muka dan perifer serta kejang. Sedang menurut Lorrain Smith, efek samping
bisamengenai paru-paru yaitu batuk, sesak dan nyeri substernal.

B. Terapi Pembedahan
Kriteria pembedahan pada kaki diabetic :
1. Kriteria terapi konservatif :
Klinis :
- Pulsasi arteri tungkai dan pedis teraba
- Nutrisi kulit cukup
- Tidak ada deformitas pada kaki atau jari kaki
- Nekrose atau infeksi dapat dikendalikan
Radiologis :
- Tidak terdapat tanda-tanda osteomyelitis
- Sirkulasi kaki baik
Temperatur kulit :
- Variasinya kurang dari 1⁰C
Ultrasound/ Doppler :
Mengkonfirmasikan adanya semua denyut pembuluh darah

2. Kriteria amputasi local/ transmetatarsal

22
Klinis :
- Gangrene pada jari kaki atau yang meluas hanya ke bagian distal kaki penderita
- Nutrisi kulit cukup
- Infeksi dapat dikendalikan
- Pulsasi a. poplitea dapat diraba
Radiologis :
- Ada tanda-tanda osteomyelitis
- Sirkulasi kaki cukup
Temperatur kulit :
- Variasinya tidak lebih dari 2⁰C
Ultrasound/ Doppler :
Sirkulasi kolateral yang baik disertai adanya sirkulasi pada arteri dorsalis pedis dan
atau arteri tibialis posterior.
- Tindakan sistolik ankle ≥ 50 mmHg
- Tindakan sistolik jari ≥ 30 mmHg

3. Kriteria amputasi bawah lutut (below knee)

Klinis :
- Gangrene dan edema terbatas pada kaki atau yang menyebar hanya sampai ke
pergelangan kaki
- Infeksi tidak dapat dikendalikan
- Nutrisi kulit cukup
- Pulsasi poplitea dapat ada atau tidak ada
Radiologis :
- Adanya tanda-tanda osteomyelitis
Temperatur Kulit :
- Terdapat perbedaan temperature lebih dari 2⁰C antara pergelangan kaki dan lutut
ultrasound
Sumbatan total pada a. dorsalis pedis dan a. tibialis tetapi dengan sirkulasi kolateral
yang cukup sekitar lutut

23
- Tindakan sistolik “ankle” ≥ 50 mmHg
- Tindakan sistolik jari ≥ 30 mmHg

4. Kriteria amputasi atas lutut (above knee)

Klinis :
- Gangren menyebar ke atas pergelangan kaki sampai sepertiga tengah tungkai
- Infeksi tidak dapat dikendalikan
- Nutrisi kulit jelek
- Denyut nadi poplitea tak teraba
Radiologis :
- Sirkulasi jelek
- Osteomyelitis
- Perubahan neuropatik pada sendi subtalar dan midtarsal
Temperatur kulit :
- Perbedaan diatas 2⁰C
Ultrasound :
- Sirkulasi kolateral yang jelek dengan menghilangnya pulsasi/ aliran a. poplitea

Macam wound dressing yang dapat dipakai untuk menutup luka diabetikum
1. Occlusive moisture-retentive dressing
Lingkungan lembab yang disediakan oleh dressing akan mentransmisikan uap
air sedikit pada luka yang kehilangan kelembabannya. Hal ini dapat diukur dengan
moisture vapor transmission rate (MVTR) langsung pada dressing yang dibiarkan
selama 24 jam. MVTR kulit normal yang intak kira-kira 200g/m2/hari, sedangkan
kulit yang terluka 40 kali lebih besar. Dressing dengan MTVR < 35g/m2/jam
didefinisikan sebagai Occlusive moisture-retentive dressing
a. Nonbiologic occlusive dressings - tradisional
Dressing oklusif yang tradisional yaitu:
• Foam

24
Terdiri dari lapisan-lapisan polyurethane foam yang hidrofobik, lembut, daya serap
yang tinggi dan opaque.Tersedia dalarn berbagai bentuk, adhesive dan nonadhesive,
tebal atau tipis. Mempunyai kemampuan dapat diperluas sesuai bentuk dan ukuran
luka. Contohnya Alletvyn, Bioparch, Curafoam, Flexzan, Hydrasorb, Lyofoam,
Mepilex,Polymen, dan Vigifoam.
Keuntungan foam dressings adalah dapat digunakan pada luka dengan konfigurasi
yang tidak biasa dan daya serap yang tinggi, tidak melekat pada permukaan luka, jadi
mudah diangkat untuk membersihkan luka, dapat digunakan untuk menekan relief
seperti bantalan pada penonjolan tulang. Karena opaque nya, foam dressings dapat
diinspeksi secara terbatas. Foam selalu memerlukan dressing sekunder. Foam
digunakan pada luka dengan eksudatif sedang sampai berat seperti luka terinfeksi.
Karena kemampuan dehidrasinya, foam tidak digunakan pada luka yang kering.
Tehnik : aplikasikan sampai 2 cm dari bagian tepi dibiarkan di sekitar pinggir luka.
Foam nonadhesif dapat dibiarkan tetap pada tempatnya dengan plester atau verban
gulung di sekelilingnya. Foant dressing relatif mudah diangkat. Jika dressing kering,
terlebih dulu direndam dengan larutan saline sebelum diangkat untuk mencegah
kerusakan epitelium.

• Hidrokoloid
Dressing hidrokoloid adalah dressing yang mengandung matrik koloid seperti gelatin,
pektin, dan karboksilmetilselulosa. Dressing ini opaque, absorbent, adhesive
waterproof, mengandung partikel koloid hidrofilik dalam suatu polimer hidrofobik.
Waktu berkontak dengan eksudat luka, partikel hidrofilik menyerap air, edem, dan
cairan dan akan membentuk suatu gel di atas luka, sehingga meningkatkan
debridemen autolitik. Hidrokoloid ini tidak permeabel terhadap air, uap air (pasien
bisa mandi), oksigen, dan karbon dioksida. Tersedia dengan bermacam-macam
ketebalan bahkan dalam bentuk powder dan pasta. Contohnya: Duoderm, NuDrent,
Comfeel, Hydrocol, Cutinova, Tegasorb, Replicare, dan Restrtre.
Keuntungannya adalah karena kemampuan debridemen autolitik akan meningkatkan
angiogenesis, pembentukan jaringan granulasi, dan penyembuhan. Dressing

25
hidrokoloid inisedikit menonjol dibandingkan dressing lainnya sehingga lebih
memberi proteksi fisik terhadap luka.
Kerugiannya adalah karena kemampuan debridemennya, sehingga dapat
menyebabkan ukuran luka bertambah, kadang-kadang kulit di sekitar luka mengalami
maserasi. Juga terbentuk gel kuning dengan bau yang tidak enak sehingga diragukan
dengan infeksi. Indikasi : luka abrasi, luka postoperatif, ulkus karena tekanan dan
ulkus venosum, luka bakar, dan daerah donor. Tidak untuk luka bakar derajat tiga atau
ulkus dengan infeksi aktif.
Tehnik : daerah tepi luka dibersihkan dan dikeringkan agar dressing melekat dengan
maksimum. Dressing dipotong 2 cm melebihi tepi luka. Gunting sekeliling sudut
untuk meminimalkan tergulungnya dressing. Bagian belakang dikelupaskan dengan
hati-hati sambil menekan bagian dasarnya secara hati-hati pada luka. Tangan yang
hangat dapat digunakan untuk membantu memperkuat dressing. Dressing diganti
sekali sehari, bila material drainase berkurang, dressing dapat diganti setiap 3-7 hari.
Zing oksida dapat dioleskan pada tepi luka untuk mengurangi maserasi, iritasi atau
respon inflamatori pada tepi luka. Untuk menggantinya dressing dilepaskan dari kulit
dengan trauma yang minimal. Sisa hidrokoloid yang mclekat pada kulit yang intak
dilepaskan dengan hati-hati menggunakan minyak rnineral. Selanjutnya dasar luka
dibersihkan dengan saline untuk memastikan tidak ada hidrokoloid yang tertinggal
pada dasarnya. Pasien diingatkan jika mengganti dressing secara dini dapat
menyebabkan trauma pada epiderrnis yang baru terbentuk.

• Hidrogel
Dressing hidrogel terdiri dari polimer hidrofilik, biasanya suatu tepung kanji polimer
seperli polietilen oksida, dan 80% nya air. Tersedia sebagai gel, lembaran-lembaran,
atau kasa serap, yang menyerap, nonadheren, semitransparan, dan semipermeabel
terhadap air, uap air dan gas. Kandungan airnya yang tinggi memberi kemampuan
untuk rehidrasi iuka yang kering, sehingga rnemberi efek menghaluskan dan
mendinginkan. Hidrogel juga bekerja pada jaringan nekrotik dengan debridernen
autolitik, sehingga memfasilitasi pembentukan jaringan granulasi. Contohnya

26
Vigilon, Nugel, Tegagel, FlexiGel, Curagel, Flexderm, Clearsite, Curafil, Curasol,
Carrasyn, Elasto-Gel, Hypergel, Noemgel Solosite wound gel, 2nd Skin, dan
Transigel.
Karena bersifat semitransparan, dapat dilakukan inspeksi pada luka. Karena
nonadheren, dibutuhkan dressing sekunder atau plester untuk menahannya pada
tempatnya, kemampuan menyerapnya sedikit. Indikasi : Luka dengan eksudat ringan
atau luka yang kering, setelah dermabrasi, chemical peeling,luka bakar superfisial,
bula, dan ulkus dengan dasar nekrotik. Tidak boleh untuk luka dengan eksudat hebat.
Tehnik : Terlebih dulu lapisan hidrogel ini dipotong sesuai dengan ukuran dan bentuk
luka. Lapisan ini dibuat dengan suatu penutup pelindung pada ke dua sisinya.
Penutup pada satu sisinya diangkat agar terpapar dengan hidrogel dan bagian yang
terpapar kernudian diletakkan pada luka. Gunakan plester untuk menahannya.
Pembentukan gel dari dressing ini dapat meresap ke dalam rongga luka. Dressing
sekunder seperli film, foam, atau hidrokoloid digunakan sebagai penutup pelindung.
Untuk mencegah hidrokoloid iengket pada dasar luka, lapisan ini jangan dibiarkan
sampai kering. Dressing ini biasanya diganti sekali 3 hari untuk luka yang nekrotik,
dan sekali 7 hari untuk luka yang mengalami granulasi. Dressing diganti dengan
sangat hati-hati untuk mencegah kerusakan pada jaringan granulasi. Terbentuknya gel
ini terlebih dulu diirigasi dengan saline untuk memudahkan pengangkatan.

• Alginate
Dressing alginate mengandung serat tanpa tenunan yang lembut dari cellulose-like
polysaccharide yang berasal dari garam kalsium ganggang laut. Bersifat biodegradasi,
hidrofilik, non adheren. dan absorben kuat. Jika kalsium alginat yang tidak larut
berkontak dengan eksudat luka, akan dihasilkan larutan garam sodium dan terbentuk
gel hidrofllik sebagai sisanya. Alginat tersedia dalam bentuk bantalan, tali dan pita.
Algiderm,Algisite, Algisorb, Algosteril, Kaltostat, Curasorb, Carasorb, Dermacea,
Melgisorb, Seasorb, Kalginate, Sorbsan.
Karena daya absorbsinya alginat digunakan untuk luka dengan eksudat yang banyak,
luka yang dalam, sinus dan rongga, juga mempunyai kemampuan hemostatik. Bentuk

27
seperti tali dan pita dapat digunakan untuk mernbalut luka yang dangkal dan sinus.
Hindari pemakaian pada luka yang kering atau luka dengan eksudat yang ringan dan
sinus yang dalam dan sempit oleh karena sulit mengangkatnya. Kadang-kadang
diperlukan penggantian dressing.
Kerugiannya adalah pembentukan gel menyebabkan bau tak enak atau tampak
purulen, dan karena tidak melekat diperlukan dressing sekunder.
Tehnik : Sebelum aplikasi, luka dibersihkan dengan saline dan dibiarkan basah
sedangkan kulit di sekitarnya dikeringkan. Alginat dioleskan dalam keadaan kering
pada permukaan luka sampai 2 mm pada bagian pinggir luka. Jika digunakan pita
atau tali maka membentuk spiral bebas di dalam luka. Dressing sekunder ditempatkan
di atas alginat ini. Untuk mengangkat gel yang terbentuk, maka ditarik perlahan-lahan
dari permukaan luka. Irigasi dulu dengan larutan saline dan setelah lembab gunakan
forsep untuk mengangkat komponen dressing yang tertinggal.

II. Dressing antimikrobial

Silver-impregnated dressing popular sebagai dressing antimikrobial. Bersifat
bakterisidal tanpa antibiotik yang sekaligus menjaga kelembaban lingkungan untuk
memfasilitasi penyembuhan luka. Silver mempunyai spektrum luas terhadap bakteri,
yang bekerja pada sintesis dinding sel bakteri, aktivitas ribosom, dan transkripsi, juga
mempunyai aktivitas terhadap jamur dan yeast. Contohnya Aquacel Ag, Contreet,
Arglaes, Acticoat, Silveron, dan AcryDerm Silver, Cadexomer iodine, suatu formula
yang melepaskan iodine perlahan-lahan. Secara perlahan-lahan menyerap
kelembaban sambil melepaskan iodine dengan konsentrasi rendah, bersifat
antibakterial dan tidak sitotoksik. Contoh : Iodosorb, adalah suatu salep cadexomer
iodine yang bersifat antibakterial dan efektif untuk bahan debridemen pada ulkus
karena tekanan, ulkus venosum, dan ulkus diabetik.

Terapi infeksi
1. Hindari penggunaan antibiotik pada ulkus tidak terinfeksi

28
 Beberapa klinisi mengemukakan argumentasi bahwa ulkus diabetik terinfeksi
sebenarnya adalah terinfeksi subklinis, dimana, luka mengandung ―bioburden‖
bakteri yang tinggi (biasanya terukur sebagai > 105 mikroorganisme per gram
jaringan) yang menghasilkan tingkat ―kolonisasi kritis‖ dan merusak proses
penyembuhan luka. Penelitian-penelitian yang ada saat ini tidak mendukung
penggunaan antibiotik pada kasus ulkus tidak terinfeksi, baik untuk mempercepat
penyembuhan luka ataupunsebagai antibiotik profilaksis. Hal ini disebabkan oleh,
penggunaan antibiotik meningkatkan resistensi antimikroba, meningkatkan biaya, dan
menimbulkan efek samping yang merugikan. Pada beberapa kasus, sulit untuk
menentukan apakah luka kronik terinfeksi atau tidak. Pada kasus-kasus seperti ini
penggunaan terapi antibiotik sesuai kultur lebih baik diterapkan.

2. Penilaian perlunya rawat inap.

Rawat inap merupakan bagian termahal dari total terapi kaki diabetik
terinfeksi, dan menentukan perlu tidaknya perawatan rumah sakit membutuhkan
pertimbangan medik dan sosial. Pasien dengan infeksi berat atau terkomplikasi oleh
iskemia harus segera dirawat. Beberapa pasien dengan infeksi ringan dan banyak
pasien dengan infeksi moderat juga mungkin membutuhkan perawatan; pasien-pasien
ini mungkin perlu observasi, pemeriksaan diagnostik segera, ataupun komplikasi
yang timbul membutuhkan perawatan rumah sakit atau terapi antibiotik. Diluar
komplikasi-komplikasi tersebut, kebanyakan pasien dengan infeksi luka ringan dapat
ditangani rawat jalan.

3. Stabilisasi pasien
Menilai status metabolik umum pasien adalah hal penting. Ini dapat meliputi
restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit; koreksi hiperglikemi, hiperosmolaritas,
asidosis dan azotemia; dan terapi kelainan lain untuk faktor-faktor yang dapat
mengeksaserbasi luka.
4. Pemilihan regimen antibiotik.

29
 Pemilihan regimen antibiotik awal meliputi penentuan rute terapi, spektrum
mikroorganisme yang tercakup, dan obat spesifik yang diberikan dan kemudian
melibatkan terapi definitif dan durasi terapi. Terapi inisial biasanya adalah empirik
dan harus didasarkan pada tingkat keparahan infeksi dan data-data mikrobiologis
yang tersedia, seperti hasil kultur terakhir dari pewarnaan gram. Untuk infeksi berat
dan infeksi moderat ekstensif, lebih aman untuk menggunakan terapi antibiotik
berpektrum luas. Terapi ini harus dapat mencakup bakteri-bakteri gram positif, gram
negatif dan anaerobik obligat. Untuk memastikan terapi yang adekuat, terapi
dianjurkan diberikan secara parenteral, setidaknya pada awal terapi. Walaupun
beberapa klinisi menganjurkan terapi empiris berspektrum lebar untuk semua jenis
infeksi, pada umumnya infeksi ringan dan moderat dapat diterapi dengan antibiotik
berspektrum sempit, seperti antibiotik-antibiotik yang mencakup bakteri-bakteri
kokus gram positif aerobik. Walaupun organisme anaerobik ditemukan pada luka
terinfeksi berat, bakteri ini jarang ditemukan pada luka terinfeksi ringan maupun
moderat, dan masih sedikit data-data yang mendukung penggunaan terapi
antianaerobik pada seluruh jenis infeksi. Untuk luka terinfeksi ringan dan moderat
tanpa adanya masalah absorbsi dan tersedia regimen dengan spektrum sesuai, terapi
antibiotik per oral dapat diberikan, terutama yang dengan bioavailibitas tinggi. Untuk
luka terbuka terinfeksi ringan dengan selulitis minimal, masih sedikit data yang
mendukung penggunaan terapi antibiotik topikal. Tiap antibiotik memiliki sifat yang
bervariasi dalam mencapai konsentrasi efektif di jaringan target, hal ini dipengaruhi
oleh sifat farmakodinamik masing-masing obat, dan terutama suplai arteri terhadap
kaki yang terlibat. Sayangnya masih sedikit data-data yang mempublikasikan
percobaan klinis terapi antibiotik untuk infeksi kaki diabetik. Pada tabel 8 dirangkum
beberapa agen antibiotik potensial berdasarkan tingkat infeksi.

30
 Tabel 5.
Regimen agen antibiotik berdasarkan tinkat keparahan klinis
untuk infeksi kaki diabetes

5. Penentuan indikasi pembedahan

Banyak infeksi membutuhkan prosedur bedah mulai dari drainase dan eksisi
dari jaringan terinfeksi dan nekrotik sampai revaskularisasi ekstremitas bawah dan
rekonstruksi defek jaringan lunak atau misalignment mekanik. Indikasi konsultasi
bedah adalah adanya infeksi yang mengancam ekstremitas (necrotizing fasciitis, gas
gangren, hilangnya jaringan lunak ekstensif, atau terdapatnya tanda sindrom
kompartemen, atau iskemia kritis pada ekstremitas). Spesialis bedah juga harus
mengevaluasi pasien dengan keluhan nyeri kaki persisten yang tak dapat dijelaskan
atau nyeri tekan dan atau bukti adanya infeksi dalam, abses dalam, atau infeksi

31
progresif terlepas dari terapi medis yang diberikan. Debridement berulang yang lama,
termasuk reseksi terbatas dapat mengurangi kejadian amputasi. Pada pasien dengan
infeksi lebih ringan, tindakan bedah dapat ditunda sementara melakukan observasi
efektivitas dari pengobatan yang diberikan atau untuk menentukan batas demarkasi
jaringan nekrotik. Seorang spesialis bedah juga harus dapat menentukan adekuasi dari
suplai darah terhadap jaringan yang tersisa, pertimbangkan pitfall dari prosedur
operasi (infeksi menyebar sepanjang kompartemen kaki, sampai pada ruang plantar
dalam, atau sepanjang selubung tendon), dan memformulasikan strategi penutupan
jaringan lunak.
Pada beberapa kasus, amputasi merupakan pilihan terbaik. Amputasi segera
biasanya dibutuhkan bila terdapat nekrosis ekstensif atau infeksi yang mengancam
nyawa. Amputasi elektif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan ulkus berulang
(meskipun dengan kiat pencegahan maksimal), hilangnya fungsi kaki ireversibel, atau
tidak dapat mengkompromi perawatan yang lama. Penentuan tinggi amputasi
harusmempertimbangkan perspeksi vaskular, rekonstruksi dan rehabilitasi. Pada
prinsipnya seorang ahli bedah harus mempertahankan sebanyak mungkin jaringan
sehat.

6. Formulasikan rencana perawatan luka

Luka membutuhkan perhatian khusus setelah debridemen dilakukan. Tujuan
utama adalah membuang jaringan mati dan tidak sehat, sehingga mengijinkan
penyembuhan dan pembuangan patogen-patogen potensial. Debridement tajam
dengan scalpel, gunting atau pemotong jaringan lebih disukai dibandingkan
hidroterapi atau agen debridemen topikal, yang kurang definitif dan membutuhkan
waktu lebih lama. Luka infeksi harus dibalut dengan prinsip mengijinkan penilaian
setiap hari dan merangsang penyembuhan dengan lingkungan lembab.

7. Follow up
Observasi teliti pada respon terapi pasien adalah penting dan harus dilakukan
setiap hari untuk pasien rawat inap dan mungkin tiap 2-5 hari pada awalnya untuk

32
pasien rawat jalan. Indikator primer terhadap kemajuan terapi adalah resolusi gejala
lokal dan sistemik dan tanda klinis inflamasi. Nilai laboratorium seperti leukosit dan
marker inflamasi seperti LED dan kadar C-reactive protein memiliki makna terbatas
dalam memonitor respon terapi, walaupun pemeriksaan ini dapat menunjukkan
pengurangan dari parameter-parameter inflamasi. Saat pasien rawat inap sudah siap
untuk dipulangkan, klinisi harus melakukan 4 hal penting untuk evaluasi rawat jalan
berikutnya:
a. Pilih regimen antibiotik definitif
b. Reevaluasi luka
c. Review regimen perawatan luka
d. Evaluasi kontrol gula darah

H. Kesimpulan
Infeksi luka kaki diabetik masih merupakan tantangan besar bagi klinisi-
klinisi terkait di bidangnya sampai saat ini. Sedikitnya data dan bukti-bukti penelitian
yang tersedia terhadap etiologi berbagai jenis luka terinfeksi dan panduan terapi
masih membuka kemungkinan-kemungkinan baru di masa depan yang dapat
meningkatkan efektivitas terapi. Prinsip penanganan infeksi luka diabetik meliputi
pemberian antibiotik sesuai indikasi, pengenalan luka dan masalahnya, penentuan
indikasi rawat inap dan indikasi pembedahan, penentuan regimen antibiotik definitif
sesuai bakteri patogen, formulasi perencanaan rawat luka dan follow up yang
komperhensif disertai edukasi pasien yang baik. Edukasi pasien esensial untuk
reduksi factor resiko dan pengenalan awal komplikasi kaki. Manajemen optimal dapat
mengurangi angka amputasi mayor, mencegah infeksi, mengurangi kemungkinan
ulserasi, mempertahankan integritas kulit dan meningkatkan fungsi. Pendekatan
multidisiplin akan memberikan protocol terapi menyeluruh yang berakhir pada
peningkatan viabilitas jangka panjang dari kaki. Berbagai algoritma penanganan
ulkus diabetik tersedia dengan tujuan utama restorasi fungsi ekstremitas seoptimal
mungkin. Bersama ini kami lampirkan algoritma penanganan ulkus diabetik yang
dikeluarkan oleh IDSA (Infectious Disease Association of America).

33
34
35
36
37
38
 REFERENSI

1. Habershaw G, Chzran J. Biomechanical considerations of the diabetic foot. In:

Kozak GP, Campbell DR, Frykberg RG, Habershaw GM, eds. Management of
diabetic foot problems. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1995:53-65.
2. Hutton W, Stokes I. The mechanics of the foot. In: Klenerman L, ed. The foot
and its disorders. Oxford, England: Blackwell Scientific, 1991:11-25.
3. American Diabetes Association. Preventive foot care in people with diabetes.
Diabetes Care 1999;22:Suppl 1:S54-S55.
4. Singer AJ, Clark RAF. Cutaneous wound healing. N Engl J Med 1999;341:738-
746.
5. Boulton AJ, Hardisty CA, Betts RP, et al. Dynamic foot pressure and other
studies as diagnostic and management aids in diabetic neuropathy. Diabetes Care
1983;6:26-33.
6. Heyder F, Kuliah Vaskuler II
7. Lipsky BA et all, Diagnosis and treatment of diabetic foot infection, IDSA
Guidelines 2004.
8. Frykberg RG. Diabetic foot ulcers: current concepts. J Foot Ankle Surg
1998;37:440–6.
9. Kasper, Hauser, Braunwald, Longo, Fauci, and Jameson. Harrison‘s, principles
of internal medicine 16 edition, the McGraw-Hill, 2005:2168-69

39