BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA

DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

ELECROCARDIOGRAFÍA
DR. HENRY ÁVILA ARIAS
MARTES-JUEVES 06:00-07:00 PM

“CUESTIONARIO DE EKG Y
MONOGRAFÍA DE FIBRILACIÓN
AURICULAR”

ALUMNA: ARIANA GARCIA VERGARA

MATRÍCULA:201309950

PRIMAVERA 2018
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA
DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

ELECROCARDIOGRAFÍA
DR. HENRY ÁVILA ARIAS
MARTES-JUEVES 06:00-07:00 PM

“MONOGRAFÍA DE FIBRILACIÓN
AURICULAR”

ALUMNA: ARIANA GARCIA VERGARA

MATRÍCULA:201309950

PRIMAVERA 2018
FIBRILACIÓN AURICULAR
DEFINICIÓN
Es una arritmia cardíaca que se caracteriza por una actividad auricular eléctrica y mecánica
desorganizada con pérdida de la contracción auricular efectiva. Se diagnostica por medio
del ECG, en el que se observan pequeñas ondas auriculares fibrilatorias llamadas ondas
«f» en torno de la línea de base, con frecuencias entre 350 y 600 contracciones por minuto.
A veces, las ondas «f» son tan finas que no se pueden ver claramente en el
electrocardiograma y se requieren derivaciones especiales, por ejemplo, derivaciones
auriculares derechas o registros endocavitarios o esofágicos del corazón.
En otras bibliografías, se define como una arritmia supraventricular que tiene una duración
mayor de 30 segundos, con reemplazo de las ondas P por ondas fibrilatorias que pueden
variar en amplitud, tiempo de duración y que se asocia en general con intervalos RR
irregulares. La longitud del ciclo auricular es variable y muy rápida.

TRAZO ELECTROCARDIOGRÁFICO
FORMAS CLÍNICAS
Es razonable distinguir clínicamente 4 tipos de FA según la forma de presentación y duración
de la arritmia:
1. Primer episodio: Es el primer episodio registrado de FA. Esta definición es independiente
de la duración de la arritmia y la presencia y severidad de los síntomas relacionados con la
FA. Es de destacar que algunos pacientes tienen un único episodio, que nunca se repetirá.
2. Paroxística: Es la FA (> 1 episodio) autolimitada dentro de los 7 días de su inicio. Se incluye
en esta categoría a la FA < 48 horas que se cardiovierte eléctrica o farmacológicamente.
3. Persistente: Se considera persistente cuando el episodio de FA es ≥ 7 días o requiere su
terminación por cardioversión eléctrica o farmacológica, pasadas las 48 horas iniciales.
4. Permanente: Cuando la presencia de la arritmia es aceptada por el médico y el paciente
o cuando la cardioversión no fue exitosa o no se intentará.
FACTORES DE RIESGO

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA DE FA
1. Factores auriculares
Los cambios anatomopatológicos más frecuentes son la fibrosis auricular y la pérdida de
masa muscular. Cualquier tipo de enfermedad desencadena un proceso de remodelación
estructural en las cámaras cardíacas. Estos cambios fisiopatológicos preceden a la FA y
provocan heterogeneidad en la conducción local facilitando y perpetuando la arritmia. Con
la persistencia de la FA se observa un progresivo acortamiento de los períodos refractarios
efectivos, lo que favorece su mantenimiento. Este fenómeno, llamado remodelación
eléctrica, genera sobrecarga progresiva del calcio intracelular. Dicho fenómeno, que es el
responsable del retraso en la recuperación de la contracción auricular.
a. Hipótesis de múltiples frentes de onda
La FA se autoperpetúa debido a una propagación de varias ondas independientes en forma
continua y de manera caótica. En este modelo el número de ondas depende de los períodos
refractarios, la magnitud de la masa auricular y las velocidades de conducción en diferentes
partes de las aurículas.
b. Mecanismo focal
La fuente más frecuente de origen de estos impulsos auriculares rápidos son las venas
pulmonares. Estos focos también se han encontrado en las venas cavas, ligamento de
Marshall, pared posterior, crista terminalis y en el seno coronario. La ablación de estos
sitios, la mayoría localizados en las venas pulmonares o cerca de la unión entre estas y la
aurícula izquierda (AI) puede resultar en la reversión y mantenimiento del ritmo sinusal en
los pacientes con FA paroxística, mientras que en la FA persistente la distribución de estos
focos está más dispersa en toda la AI.
MEDICAMENTOS PARA REVERTIR LA ARRITMIA Y PARA CONTROLAR LA
FRECUENCIA CARDÍACA
En cuanto al manejo de la arritmia, existen dos estrategias generales: control de la
frecuencia y control del ritmo.
El control de la frecuencia es necesario en la mayoría de los pacientes excepto cuando la
frecuencia de la fibrilación auricular sea lenta. Se puede añadir control del ritmo cuando los
pacientes permanezcan sintomáticos a pesar de un buen control de la frecuencia.
El tratamiento cronotrópico negativo de la fibrilación auricular se basa principalmente en
disminuir la velocidad de conducción a través del nodo auriculoventricular. El periodo
refractario efectivo de dicho nodo se correlaciona estrechamente con la frecuencia
ventricular durante la fibrilación auricular, por lo cual los fármacos que prolongan el periodo
refractario efectivo del nodo auriculoventricular generalmente son muy efectivos en el
control de la frecuencia ventricular. Otra determinante farmacológica de la respuesta
ventricular es la actividad colinérgica.
El control agudo de la frecuencia cardiaca se deberá establecer en pacientes con fibrilación
auricular menor de siete días. En ausencia de síndrome de Wolf Parkinson White se
recomienda la administración intravenosa de betabloqueadores y calcioantagonistas para
disminuir la frecuencia ventricular, teniendo precaución con los pacientes con insuficiencia
cardiaca o hipotensión.
En eventos agudos se recomienda administrar digital o amiodarona para controlar la
frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca
concomitante o hipotensión.
Se recomienda control de la frecuencia ventricular a largo plazo en los pacientes con
fibrilación auricular paroxística persistente o permanente con betabloqueadores,
calcioantagonistas, digitálicos o una combinación de éstos.
En pacientes con fibrilación auricular de origen no valvular y daño renal, con depuración de
creatinina de 15 a 30 mL/ minuto se sugiere utilizar 75 mg de dabigatrán cada 12 horas y
cuando es > 30 mL/minuto, 150 mg cada 12 horas vía oral.
Se recomienda propafenona o amiodarona en pacientes con síndrome de Wolf Parkinson
White e historia de fibrilación auricular.
El control de la frecuencia debe ser el primer paso en el manejo de pacientes ancianos
mayores de 75 años en fibrilación auricular y síntomas menores.
Para el control agudo de la frecuencia cardiaca, es preferible emplear bloqueadores beta y
diltiazem o verapamilo, en lugar de digoxina, por su rápida acción y su eficacia en estados
de intensa actividad simpática.
CONTROL FARMACOLÓGICO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA A LARGO PLAZO
Los bloqueadores de los receptores betaadrenérgicos (bloqueadores beta) en monoterapia
son los fármacos de primera línea para el control de la frecuencia cardiaca. El verapamilo y
el diltiazem proporcionan un razonable control de la frecuencia cardiaca de los pacientes
con FA.

La amiodarona puede ser útil para el control de la frecuencia cardiaca, pero como último
recurso. La elección de un bloqueador beta, diltiazem/verapamilo, digoxina o tratamiento
combinado se debe hacer de manera individualizada, teniendo en cuenta las características
y las preferencias del paciente.
CONTROL DEL RITMO CARDÍACO EN FIBRILACIÓN AURICULAR
Restaurar y mantener el ritmo sinusal es una parte integral del tratamiento de la FA. Por el
momento, el tratamiento para el control del ritmo está indicado para mejorar los síntomas
de los pacientes con FA que siguen sintomáticos pese a recibir un tratamiento adecuado
para el control de la frecuencia cardiaca.
Los fármacos antiarrítmicos pueden restablecer el ritmo sinusal en pacientes con FA
(cardioversión farmacológica), como se ha demostrado en pequeños ECDA, metaanálisis.
La cardioversión farmacológica puede restaurar el ritmo sinusal en, aproximadamente, el
50% de los pacientes con FA de reciente aparición. A corto plazo, la cardioversión eléctrica
restaura el ritmo sinusal más rápida y eficazmente que la cardioversión farmacológica y se
asocia con hospitalizaciones más cortas.

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
Se basa en la administración de un estímulo eléctrico sincronizado con la actividad
intrínseca, usualmente por censado de la onda R del electrocardiograma. Esta técnica
asegura que la estimulación eléctrica no ocurra durante el periodo vulnerable del ciclo
cardiaco que va de 80 a 60 ms antes y de 20 a 30 ms después del pico de la onda T.
La cardioversión eléctrica directa sincronizada revierte rápida y eficazmente la FA a ritmo
sinusal y es el método de elección para pacientes con grave deterioro hemodinámico y FA
de nueva aparición.
Se puede realizar con seguridad en pacientes sedados tratados con midazolam intravenoso
o propofol. Durante el procedimiento es importante la monitorización continua de la
presión arterial y la oximetría.
La posición anteroposterior del electrodo genera un campo de choque en la aurícula
derecha más fuerte que con la posición anterolateral, y es más efectiva para la restauración
del ritmo sinusal.
Cuando se planifica el tratamiento antiarrítmico para mantener el ritmo sinusal tras la
cardioversión, parece prudente empezar el tratamiento 1-3 días antes de la cardioversión
(con amiodarona, varias semanas) para facilitar la cardioversión farmacológica y alcanzar
concentraciones del fármaco efectivas.

ESTIMACIÓN DE RIESGO EMBÓLICO POR PUNTUACIÓN CHADS2 Y

CHADVASC2
A partir de los datos obtenidos en diversos registros, estudios poblacionales y estudios
multicéntricos aleatorizados, se han publicado diversos esquemas para la estratificación del
riesgo de ACV en pacientes con FA no valvular. El más simple y el que ha tenido mayor
aceptación es la clasificación CHADS2. Se ha desarrollado a partir de los criterios de los
investigadores del AF Investigators and Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF).
Puede usarse como una forma de valoración inicial del riesgo de ACV rápida y fácil de
memorizar.
Para los pacientes con una clasificación CHADS2 ≥ 2 se recomienda, a menos que esté
contraindicado, el tratamiento crónico con anticoagulantes orales, ajustando la dosis para
alcanzar una razón normalizada internacional (INR) de 2,5 (intervalo, 2-3).
La validación original de este esquema ha clasificado la puntuación CHADS2 = 0 como riesgo
bajo, 1-2 como riesgo moderado y > 2 como riesgo elevado.
La clasificación CHADS2 no incluye muchos factores de riesgo de ACV, y es necesario
considerar otros «modificadores del riesgo de ACV» para una evaluación integral del riesgo
de ACV. La ESC recomienda incorporar el concepto de «factores de riesgo mayores» y
«factores de riesgo no mayores clínicamente relevantes».
La ESC recomienda cambiar de la estratificación CHADS2 a la nueva clasificación CHA2DS2-
VASc (insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, edad ≥75 [doble], diabetes mellitus,
ACV [doble], enfermedad vascular, edad 65-74 años y sexo femenino).
Con esta conseguimos diferenciar mejor a los pacientes con riesgo de ACV bajo-moderado,
aunque sea a expensas de una mayor complejidad de la clasificación.
BIBLIOGRAFÍA

 Forero-Gómez JE, Moreno JM, Agudelo CA, Rodríguez-Arias EA, Sánchez-Moscoso

PA. Fibrilación auricular: enfoque para el médico no cardiólogo. Iatreia. 2017 Oct-
Dic;30(4):404-422. DOI 10.17533/udea.iatreia.v30n4a05.
 Rev Colomb Cardiol. 2016;23(S5):65---72
 Rev Esp Cardiol Supl. 2013;13(C):9-13
 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA /VOL 83 SUPLEMENTO 1 CONSENSO DE
FIBRILACIÓN AURICULAR / 2015
 Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular,
desarrollada en colaboración con la EACTS. Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84