CUESTIONARIO GLAUCOMAS SECUNDARIOS

1. Cómo se clasifican los glaucomas según el nivel de resistencia?, de un ejemplo de

cada caso
 G. por presión venosa episecleral: A. abierto postrabecular
 G. facolitico: Trabecular
 G. facomorfico: Pretrabecular
 G. congenito: Trabecular
 G. juvenil: Trabecular
 G.pigmentario: Trabecular
 G. pseudoexfoliativo: Trabecular
2. Causas generales del G. por presión venosa epiecleral
Retardo del Retorno Venoso.
Fístulas Arterio-Venosas
3. De 3 ejemplos de retardo en retorno venoso
Síndrome de vena cava superior (SVCS)
Oftalmopatía tiroídea y proptosis
Tumores retrobulbares

4. Síndrome completo del G. por presión venosa epiescleral

Dolor orbitario, edema palpebral, grados variables de exoftalmos (85%) con o sin
soplo, acúfenos (82%), diplopía (70%) oftalmoparesia, la más frecuente es la del VI par
(51%).

5. Patogenia del G. Pigmentario

La elevación de la PIO parece estar causada por la obstrucción pigmentaria de los
espacios intertrabeculares y la lesión del trabéculo secundaria a denudación, colapso y
esclerosis.
El endotelio trabecular es capaz de fagocitar pequeñas cantidades de melanina, pero,
cuando dichas células se agotan por la sobrecarga de pigmento, sufren autolisis o
migran de los haces trabeculares, lo que explicaría el curso crónico y fluctuante de la
PIO.
Se ha sugerido que el abombamiento posterior del iris y el contacto iridozonular están
causados por la “inversión” del bloqueo pupilar, en el que el aumento transitorio y
relativo en la presión en la cámara anterior abomba el iris hacia atrás e induce el
contacto iridozonular.

6. Signos clínicos y características generales del G. Pigmentario

La córnea:
Existen depósitos de pigmento en el endotelio con distribución vertical (huso de
Krukenberg)
El tamaño del huso suele ser proporcional a la atrofia del iris
En caso de larga duración es difícil de detectar porque se hace más pequeño y tenue.

La cámara anterior:
 Cámara anterior profunda
Convexidad iridiana
Gránulos de melanina flotando en él HA.

Ángulo iridocorneal
La gonioscopía evidencia un ángulo una concavidad característica periférica que
puede aumentar a la acomodación
Hiperpigmentación trabecular marcada, es más fina que la de PEX y parece
encontrarse sobre u dentro de la red trabecular. Tiene un aspecto más homogéneo y
forma una banda densa que afecta todo el ángulo de manera uniforme
También se puede ver pigmento en o anterior a la línea de Schwalbe

Iris
Gránulos de pigmento sobre la superficie anterior del iris depositados
preferentemente entre sus surcos. Esta condición puede oscurecer progresivamente el
iris (heterocromía asimétrica).

 La atrofia del epitelio pigmentario del iris deriva de la pérdida de pigmento de la

periferia media.
 Se puede apreciar el defecto característico de transiluminación radial en forma de
hendidura
 Además encontramos anisocoria.
 Aparece hiperplasia del músculo dilatador del iris, ya que la pérdida del pigmento de la
superficie posterior del iris provoca una alteración en la función pupilar, conduciendo
a un aumento del tamaño pupilar.

Cristalino
La superficie anterior del cristalino puede mostrar depósitos de pigmento.
El pigmento también puede ser depositado en las zónulas y en la cápsula posterior,
donde el pigmento tiende a formar una línea en el lugar de adhesión vitreolenticular
que se llama “Línea de Scheie” o “Zentmeyer.

Fondo de ojo
Puede mostrar áreas de degeneración reticular que pueden ser responsables de un
desprendimiento de retina
7. Tratamiento y contraindicaciones en G.Pigmentario
Tratamiento
Es similar al de GPAA
 Los mióticos pueden ser beneficiosos porque aumentarían el drenaje de HA y
disminuirían el contacto iridozonular pero son mal tolerados en pacientes jóvenes
porque “aumentan” la miopía.
 Los Betabloqueadores son mal tolerados.
 No usar Prostaglandínicos ya que aumentan la inflamación y por ende la dispersión
pigmentaria.
 Trabeculoplastía con láser
Efectiva inicialmente, al menos una tercera parte de los pacientes se les practica una
trabeculectomía a los 5 años.
Iridotomía con láser
Efectiva para prevenir el depósito de pigmento al resolver la concavidad del iris.

Trabeculectomía
Necesaria en pacientes que no responden al tratamiento médico y la trabeculoplastía
con láser.
Un porcentaje mayor de pacientes con glaucoma pigmentario necesita cirugía en
comparación con el GPAA.
En hombres se precisan en una edad más joven .
8. Patogenia del G. Pseudoexfoliativo
En este síndrome se deposita un material, fibrilogranular, extracelular y de color
blanco – grisáceo en la cápsula anterior del cristalino, zónulas, cuerpo ciliar, trabéculo,
cara anterior del vítreo y conjuntiva
El material es de producción multifactorial de las membranas basales anormales de
células epiteliales envejecidas en el trabéculo, cápsula del cristalino ecuatrorial iris,
cuerpo ciliar, endotelio corneal e iris
Además la fibrilopatía exfoliativa se ha descrito en la piel y algunos órganos viscerales
sugiriendo que el PEX puede ser una manifestación ocular de un trastorno sistémico
9. Signos clínicos y características generales del G. Exfoliativo
Signos clínicos
Córnea:
El material seudoexfoliativo en el endotelio (polvillo de Vogt) puede simular
precipitados corneales inflamatorios
El depósito de pigmento suele ser difuso y podría formar un huso de krukenberg
Las células endoteliales se reducen en número y son morfológicamente anormales y se
podrían descompensar con aumentos leves de PIO.

Signos clínicos en cámara anterior:

Puede mostrar destellos leves en él HA por la ruptura de la barrera hematoacuosa del
iris (seudouveitis)
Gonioscopia
Hiperpigmentación trabecular, banda festoneada por encima o anterior a la línea de
Schwalbe (línea de Sampaolesi) y aspecto "casposo” trabecular.

Signos clínicos en el iris:

Material PEX en borde pupilar
Atrofia del esfínter pupilar en “mordida” “cielo estrellado”
Mala dilatación pupilar
Dispersión pigmentaria
Hemorragias en el estroma con midriasis farmacológica
Sinequias posteriores
 Signos clínicos del cristalino:
El hallazgo más característico del PEX. se observa sobre la superficie anterior del
cristalino en la que aparece un disco central translúcido, rodeado por una zona clara a
la que sigue un anillo blanco-grisáceo de bordes irregulares en flecos, que se ve mejor
tras la dilatación. (CENIZAS).

Con midriasis se pueden observar 3 zonas concéntricas:

Disco central, traslucido de 1 a 2,5 mm, de color grisáceo, bordes neto.
Zona intermedia, transparente que corresponde al movimiento iridiano.
Zona periférica granular
OJO!! La PIO se eleva al dilatar los ojos 3 a 4 hrs. después

10. Tratamiento del G. Exfoliativo

Tratamiento:
El tratamiento en caso de glaucoma sigue las mismas pautas que para el glaucoma
primario de ángulo abierto, aunque suele ser más resistente.
Usar primariamente Timolol.
Luego usar Prostaglandinicos.
La trabeculoplastia láser tiene buen éxito en los primeros 4 años , la trabeculectomía
tiene mayor tasa de éxito.

 Los mióticos son efectivos. Bajan la PIO, aumentan la salida del HA, limpian el
Trabéculo y disminuyen la progresión de la enfermedad.

11. Mencione las posibles complicaciones del síndrome exfoliativo en cristalino, cuerpo
ciliar y zónulas e iris
La acumulación gradual de material de pseudoexfoliación en el tejido yuxtacanalicular
se correlaciona con los niveles de presión intraocular y con la presencia y severidad del
daño glaucomatoso en el nervio óptico así como con cambios degenerativos
progresivos del canal de Schlemm como estrechamiento, fragmentación y obstrucción
en casos más avanzados
Además de la obstrucción de los canales de salida de la malla trabecular también hay
obstrucción por el pigmento y por el aumento de la concentración de proteínas en el
humor acuoso e incremento de la resistencia al flujo.

Cambios en el iris:
Los cambios en el iris son tempranos e involucran todas sus estructuras y células.
Se torna rígido con disminución de sus propiedades de dilatación debido al depósito de
fibras de PEX en el estroma y en los tejidos musculares
Ocurren cambios degenerativos en el estroma que incluyen los músculos del esfinter y
dilatador.
El epitelio pigmentado posterior del iris muestra cambios degenerativos marcados con
rupturas focales de la membrana y liberación de gránulos de melanina dando un
 patrón diagnóstico de “cielo estrellado”, de atrofia peripupilar, acompañado por
dispersión de pigmento posterior a la dilatación.

Cambios en el cristalino:
A la exploración con biomicroscopía se puede observar en la cápsula anterior del
cristalino una capa homogénea mate compuesta por microfibras
A medida que la capa precapsular se torna más gruesa, se empiezan a formar defectos
focales en la periferia por los movimientos del iris, el cual posteriormente se alarga y
se torna confluente dando la imagen clásica del PEX.

12. Mencione los corticoides con menos efecto de aumento en la PIO

La Medrisona y la Fluorometalona poseen una menor tendencia a producir
hipertensión ocular después de su administración.

13. Clasificación de el G. inducido por esteroides según Armaly

Clasificación de Armaly:
Existen tres tipos de respuestas a los corticoides según lo que aumenta la PIO
Baja → PIO aumenta menos de 6 mmHg.
Intermedia → PIO aumenta 6 – 15 mmHg.
Alta → PIO aumenta más de 15 mmHg.

14. Teorías del G. inducido por esteroides

15. Resuma la patogénesis del GNV

El factor etiopatogénico común es la isquemia retiniana crónica, difusa y grave.

Investigaciones sugieren que la retina produce factores vasogénicos (factor de
crecimiento endotelial) que pueden estimular la formación de neovasos en el
segmento anterior del ojo, esto como un intento de revascularizar las zonas hipoxicas
La neovascularización es acompañada de membranas que causan problemas en el
drenaje del HA.

16. Tratamiento del GNV y tratamiento preventivo

Principal objetivo del tratamiento es aliviar el dolor ya que el pronóstico visual es
extremadamente malo. La cirugía puede ser beneficiosa en disminuir la PIO, muchos
ojos pierden posteriormente la sensibilidad a la luz y se vuelven tísicos.
PFC si se realiza precozmente tiene un gran grado de éxito para inducir la regresión de
los neovasos.
Cirugía retiniana si la rubeosis se presenta después de una vitrectomía en pacientes
diabéticos con desprendimento de retina residual. Acompañado de PFC es más
beneficiosa.
 El tratamiento médico es el mismo que el GPAA evitando mióticos. Se debe
administrar atropina al 1% y corticoides para disminuir la inflamación y molestias
 Trabeculoplastía laser contraindicada.
 PFC en todos los casos incluso aunque la PIO esté controlada aunque esto no influye
en el componente fibroso de la membrana fibrovascular.
 Agentes hipotensores oculares tópicos y sistémicos
 Mióticos contraindicados, prostaglandinas contraindicados
 Atropina y corticoides pueden mantener el ojo más confortable disminuyendo la
inflamación. Incluso si la PIO sigue alta
 Ablación retiniana con láser de árgon
 Cirugía trabeculectomía con mitomicina C si la visión en igual o mayor a “movimiento
de manos”
 Ciclodestrucción con láser diodo transescleral disminuye la PIO y mantiene el ojo más
confortable
 Inyección retrobulbar de alcohol útil para aliviar el dolor
 Enuclación
 OTROS
 Avastin
 Implantes valvulares
17. Describa brevemente las 3 etapas del GNV
Se pueden clasificar en 3 etapas que pueden superponerse:
Pre glaucoma - Rubeosis
Glaucoma de ángulo abierto secundario
Glaucoma de ángulo cerrado secundario a sinequias
18. Principales mecanismos de acción del G. Uveítico
Cierre del ángulo con bloqueo pupilar
Cierre del ángulo sin bloqueo pupilar
Ángulo abierto
19. Tratamiento del G. Uveítico
Primeramente con supresores tópicos de producción de HA (betabloqueadores, alfa
adrenergicos) y/o inhibidores de anhidrasa carbónica sistémicos
Iridotomía láser disminuye la PIO si al menos el 25% del ángulo está abierto. El
tratamiento tópico de corticoides puede disminuir la inflamación post quirurgica
Trabeculectomía con antimetabolitos en ojos con cierre permanente
Dispositivos de drenaje
Cicloablación
 Se deben evitar los análogos de prostaglandinas porque favorecen la inflamación
debilitando la barrera hematoacuosa
 La pilocarpina está contraindicada porque favorece el desarrollo de sinequias
posteriores.
20. Mecanismo de acción del G. Traumático agudo
Obstrucción mecánica del trabéculo (hifema)
Daño trabecular (recesión angular)
Trabeculitis
Bloqueo pupilar por cristalino
Sinequias anteriores
Tratamiento esteroidal
21. Mecanismo de acción del G. Traumático tardío
 La recesión del ángulo supone la rotura de la cara del cuerpo ciliar, la porción entre la
raíz del iris y el espolón escleral
A la goniocopía se ve un engrosamiento de la banda del cuerpo ciliar
Gran porcentaje de los ojos con recesión angular presentan hifema, pero sólo el 6- 9%
desarrolla glaucoma a lo 10 años
El riesgo de glaucoma es directamente relacionado con la extensión del ángulo en
recesión
Todos los pacientes que hayan pasado por recesión angular deben examinarse
periódicamente.

22. Mecanismos de acción del G. inducido por tumor

Por bloqueo trabecular:
Invasión por células neoplásicas de un tumor sólido que afecta directamente el
trabéculo en el melanoma primario o tumor metastásico de la úvea anterior y
raramente retinoblastoma
Melanoma de iris puede producir un glaucoma melanocítico debido al bloqueo
trabecular por macrófagos que han ingerido pigmento y células tumorales o por
dispersión pigmentaria.
 Hemolítico como resultado de sangrado de neovasos, vasos tumorales, necrosis del
tumor o invasión de este último a vasos normales.
 Uveítico por obstrucción trabecular por células inflamatorias.
Por cierre del ángulo secundario:
 Glaucoma neovascular es el mecanismo mas frecuente en melanomas y
retinoblastomas
 Desplazamiento anterior del diafragma iris cristalino producto de un melanoma del
cuerpo ciliar o un gran tumor del segmento anterior
Mecanismo de acción del G. Maligno
Bloqueo cilio – vítreo en fáquicos:
Existe aposición de los procesos ciliares sobre el ecuador del cristalino
Bloqueo cilio – vítreo en afáquicos
Existe aposición de los procesos ciliares contra la hialoides anterior
Glaucoma Maligno Clásico (en pacientes fáquicos):
Generalmente asociado al glaucoma secundario que sigue a una cirugía incisional por
glaucoma primario de ángulo estrecho en pacientes fáquicos, como después de una
iridectomía periférica, o una cirugía filtrante.
Bloqueo cilio - vitreo  procesos ciliares y ecuador cristalino
Atalamia
Glaucoma Maligno No-fáquico:
En afaquia ha sido usado el término de glaucoma maligno para describir la persistencia
de esta condición después de una extracción de catarata como también en pacientes
con glaucoma maligno en los que ocurre de novo después de una extracción de
catarata de rutina.
El glaucoma maligno pseudofáquico puede ocurrir en presencia de un LIO de cámara
anterior al desplazar el iris posteriormente contra la cara del vítreo; como también
 después de un LIO de cámara posterior o en una combinada de LIO de cámara
posterior y una filtrante.
Bloqueo cilio – virteo  procesos ciliares y hialoides anterior
Atalamia

23. Importancia de la Ecobiometría en el G. Maligno

Una profundidad de la cámara anterior menor de 1,6 - 1,8 mm predispone a un
glaucoma maligno y toda medida de la profundidad de la cámara anterior por debajo
de 2 mm debe controlarse estrechamente por el peligro de un ataque de glaucoma
agudo; estos casos son de riesgo potencial del glaucoma maligno.

24. Mecanismo de acción de glaucoma congénito

Clínicamente la trabeculodisgenecia se caracteriza por la ausencia del receso angular
 el iris se inserta directamente sobre la superficie del trabeculo adoptando dos
configuraciones:
Inserción plana
Inserción plana del iris sobre el trabéculo engrosado ya sea en o por delante del
espolón escleral.
Inserción cóncava
Menos frecuente. Tejido superficial del iris se extiende sobre unión iridotrabecular. Las
estructuras del ángulo están oscurecidas por el tejido del iris sobrepuesto
25. Tratamiento del G. congénito
El tratamiento principal es la cirugía
Goniotomía o trabeculotomía. Conllevan a una apertura de los haces compactados del
trabéculo. 75 a 90% de éxito
Los fármacos son exclusivamente cuando la cirugía fracasa o es parcialmente
satisfactoria
Enseñar a los padres la oclusión nasolagrimal
Considerar tratamiento antiambliopía
Trabeculectomía si falla gonio o trabeculotomía
Mitomicina intraoperatoria para aumentar el éxito (ojos lactantes tienen gran
cicatrización)
Válvula Ahmed cuando todo falla
Procedimientos ciclodestructivos
Timolol y betaxolol efectivos en niños
Inhibidores de anhidrasa carbónica bien tolerados (15mg /kg/ tres dosis al día)
El tratamiento médico debe emplearse con precaución en lactantes y niños porque la
mayoría no han sido estudiados en esta población
Brimonidina contraindicada:
Deprime el SNC
Estupor
Letargo
 Hipotonía
Apnea
Hipotensión
Bradicardia

26. Triada diagnóstica del G. Congénito y signos clínicos

Uno más síntomas de la “tríada diagnóstica”
Fotofobia
Epífora
Blefarospasmos

 Lateralidad 70% generalmente asimétrico

 Buftalmos u ojo de buey. El ojo es más grande de lo habitual y pueden alcanzar un
tamaño considerable.  El ojo del niño crece por efecto del aumento de la PIO. Dicho
crecimiento se normaliza si se reduce la PIO.
27. Definición del glaucoma juvenil
El glaucoma que aparece después de los 3 años y antes de los 40 se denomina
glaucoma juvenil.

En términos generales los pacientes con glaucoma juvenil tienen un cuadro similar al
del adulto.
28. Mecanismo de acción del G. Facolítico
Es causado por la obstrucción trabecular por proteínas solubles del cristalino de
elevado peso molecular
Los macrófagos se acumulan en el trabeculo para fagocitar las proteínas, esta
acumulación de macrofagos también contribuye en el aumento de la PIO
Las proteínas presentes en el cristalino cataratoso difunden a través de defectos
microscópicos presentes en una cápsula macroscopicamente intacta hacia el humor
acuoso.
 El humor acuoso puede presentar particular blancas flotantes
 El acumulo de material puede formar seudohipopion.
29. Mecanismo de acción del G. Facomórfico
El cristalino sigue creciendo a lo largo de la vida
El crecimiento ecuatorial (que afloja las zónulas permitiendo que el cristalino se mueva
hacia delante) se combina con el crecimiento anteroposterior aumentando el contacto
iridolenticular
Esto potencia la formación de un bloqueo pupilar e iris bombé.
 El glaucoma facomórfico y GPAC se superponen conceptualmente pudiendo dificultar
la diferenciación en la clínica
 El examen del ojo contralateral puede mostrar una CA profunda y ángulo abierto
excluyendo el diagnóstico
 La biometría y registros de refracción también son útiles para diferenciar ambas
enfermedades.