Semiología de Las Enfermedades Cardiovasculares

Con tocio cariño o
nuestros esposos e hi¡os:
VELIA ETCHAVARRÍA DE CAÍNO

MARÍA ELENA DILLÓN DE SÁNCHEZ
HÉCTOR CAÍNO (h .)
ANALÍA V. CAÍNO
,. ,
SEMIOLOGIA
, Y ORIENTACION
DIAGNOSTICA
DE LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
HÉCTOR V. CAÍNO
Profesor Adjunto de Medicina Interna, Cátedra Medicina Interna "C"
de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de La Plata
RICARDO J. SÁNCHEZ
Médico Cardiólogo, Ayudante diplomado Cátedra de Medicina Interna "C'
de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de La Plata
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~ EDITORIAL Mj:DICA=:::-
~~namertCa~___,
MARCELO T. DE ALVEAR 2145 / BUENOS AIRES
BOGOTÁ / CARACAS / MADRID / MtXICO / SÁO PAULO
Iª edición, mayo de 1973
1• reimpresión de la 1" edición, enero de l 978
2ª reimpresión de la l ª edición, febrero de 1981
3ª reimpresión de la 1• edición, setiembre de 1986
4ª reimpresión de la 1" edición, abril de 1988
5' reimpresión de la l • edición, noviembre de 1989
6ª reimpresión de la l • edición, marzo de 1991
7' reimpresión de la lª edición, octubre de.1991
8ª reimpresión de la 1• edición, setiembre de l 992
9' reimpresión de la 1" edición, diciembre de 1993
1O" reimpresión de la 1' edición, agosto de 1995
11' reimpresión de la!ª edición, mayo de 1996
ISBN 950-06-0301-2
IMPRESO EN LA ARGENTINA
Queda hecho el depósito que dispone la ley 11. 723.

Todos los derechos reservados.
Este libro o cualquiera de sus partes
no podrán ser reproducidos ni archivados en sistemas recuperables,
ni transmitidos en ninguna forma o por ningún medio,
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Editorial Médica Panamericana S.A.
© 1973. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA S.A.

Marcelo T. de Alvear 2145 - Buenos Aires
Esta edición se terminó de imprimir
en el mes de mayo de 1996
en los talleres de Editorial Médica Panamericana S.A.
Av. Amancio Alcorta Hí95, Buenos Aires
Prólogo
Clínica fue la Medicina al nacer. Clínica será siempre por profunda

que sea su trasformación científica. De otro modo no sería Medicina.
l. CHAVES
El primer contacto con un paciente hospitalario constituye uno de los

momentos más trascendentes en la vida de un estudiante de Medicina.
Lógico es que así ocurra, porque a partir de ese instante el ejercicio
de la profesión liga su existencia, en mayor o menor grado, con el bienes-
tar o la enfermedad de sus semejantes.
La directa relación que el médico establece con sus pacientes, aun
desde la época estudiantil, le permite captar, en su más amplia proyección,
tanto el mensaje de la subjetividad como el lenguaje de los órganos, mer-
ced a la información aportada por el interrogatorio y el examen semio-
lógico.
La inteligente evaluación de este valioso material de diagnóstico podrá
ser enriquecida con métodos auxiliares de investigación, pero nunca reem-
plazada.
La decisión de escribir un libro teniendo en cuenta exclusivamente
la información que es posible obtener del interrogatorio y examen físico
d~· los pacientes cardiovasculares, en un mundo de cambio, en el que una
mirada retrospectiva a décadas no lejanas produce la sensación de un dis-
tanciamiento sideral, en una época en la que los conocimientos médicos
progresan a un ritmo tan vertiginoso que compromete las posibilidades
de su lectura y asimilación, en un momento de portentoso desarrollo de
las investigaciones de laboratorio y téq1ica instrumenta] aplicadas al diag-
nóstico, podría parecer un despropósito.
Sin embargo, el permanente contacto hospitalario con estudiantes y
médicos nos ha demostrado que si se desea evitar la dispersión de los
conocimientos en quienes se inician, si se procura detener la tendencia
que con demasiada frecuencia propende al abandono de los procedimien-
tos clásicos de examen en favor de modernos y valiosos recursos especia-
lizados de investigación, que a fuer de tales son profundos pero quitan
dimensión, es necesario volver a enfatizar, con toda . energía, la óigencia
permanente de la Medicina clínica, destacando el valor incalculable y la
jerarquía preeminente que para una criteriosa orientación diagnóstica
tienen en nuestros días, como en los albores de la Medicina, una cuida-
6 Semiología y orientación diagnóstico de los enfermedades cor~iovasculores
dosa historia clínica y un correcto examen físico, amalgamados en una

razonada evaluación.
Este temperamento no significa descartar o menospreciar la impor-
tante información que los procedimientos complementarios de exploración
aportan; tan sólo sustenta la idea de que siempre deben mantener su con-
dición de auxiliares del diagnóstico al servicio del raciocinio, al que no
deben desplazar ni sustituir.
El médico que se acostumbra a formular su propio diagnóstico, de
orientación o definitivo, fundamentado en la significación que su criterio
y conocimientos científicos le aconsejan conferir a los trastornos subjeti-
vos del enfermo y a los hallazgos del examen semiológico, al consolidar
su personalidad médica, ejercitar el sentido clínico y tomar verdadera
conciencia de su responsabilidad profesional, nunca correrá él riesgo de
reemplazar su mente por un aparato ni tampoco necesitará que un espe-
cialista piense por él.
Nuestro propósito al programar este libro de Semiología y Orienta-
ción Diagnóstica de las Enfermedades Cardiovasculares se sustenta, funda-
mentalmente, en el convencimiento de que, para quienes han de aprender
a interpretar, valorar y tratar la patología humana, nada es mejor que
hablarles en el lenguaje con el que los enfermos se presentan al médico,
enfatizando la significación del primer enfoque clínico del paciente y
desmenuzando. en lo sustancial, las formas de expresión, exteriorización
e incluso ocultamiento de cada enfermedad.
Dado el carácter de capacitación médica básica, y por ende eminen-
temente formativo, con el que ha sido programado el libro hemos procu-
rado emplear una terminología que permita acceder, sin dificultades, a la
comprensión de los temas fundamentales centrados siempre en el enfer-
mo, confiriéndoles, por tratarse de eventos vividos· y meditados, unidad
conceptual, _soslayando en consecuencia toda mención informativa que
pudiere redundar en desmedro del difícil arte de expresar conceptos fun-
damentales en forma fácil y concisa.
La metodología desarrollad?- se sustenta, por tanto, en el propósito,
nunca suficientemente reiterado, de enfatizar ante estudiantes y médicos
que se inician en el ejercicio de la profesión, el valor preeminente de la
Medicina clínica en los pasos que conducen al diagnóstico.
El plan implica una primera etapa circunscrita; exclusivamente, al re-
conocimiento e interpretación de los síntomas fundamentales con los q1w
un paciente se presenta al médico, desmenuzándolos hasta agotarlos.
Igual temperamento hemos adoptado con los hallazgos normales y
patológicos del examen físico, asociando posteriormente síntomas y sig-
nos, integrándolos en síndromes y enfermedades, conformando finalmente
pautas evolutivas que exteriorizan la historia natural y el contexto clínico
de afecciones perfectamente definidas.
Los hallazgos semiológicos que es posible . detectar en los pacientes
cardiovasculares confieren al médico la posibilidad de inferir el lugar y
naturaleza de la perturbación anatómica, deducir el grado de repercusión
funcional, sospechar, con lógica, el o los factores etiológicos, determinar
Prólogo 7
el momento evolutivo de la enfermedad y el grado de compensac10n

o descompensación de una cardiopatía, y formular un diagnóstico de
orientación o certeza, racionalmente sustentados.
Los conceptos fundamentales que en cada capítulo sintetizan la esen-
cia de nuestro pensamiento, han sido destacados en el texto en forma de
Aforismos con la finalidad de que su carácter notable y conciso facilite
el aprendizaje y promueva su constante recordación, proyectándose en el
conocimiento de médicos y estudiantes toda vez que tengan que razonar
ante un cPf ermo presuntamente afectado de un padecimiento cardio-
vascular.
Nuestro sincero agradecimiento al estudiante de Medicina Jaime No-
riega Guerra y al Sr. Ricardo D. Sánchez, por haber interpretado tan
fielmente nuestro pensamiento en sus dibujos y esquemas.
HÉCTOR v. CAÍNO
RICARDO J. SÁNCHEZ
,
Indice
1. Pacientes con dolor de localización torácico 9

2. Pacientes con disnea 28
3. Enfermos que consulion -por polpifociones 4
4. Pacientes que presentan .!os 46
5. El médico ante un enfermo con pérdida brusco y transitorio del conocimiento (síncope y
lipotimia) 52
6. Pacientes que presentan cianosis 57
7. Pacientes con.edema 67
8. Inspección y palpación de fo región anterior del tóro~ 77
9. Percusión del óreo cardíaco 88
10. Qué información aporto lo ousculioción en condiciones normales y patológicos 92
11. Qué información aporto lo auscultación en condiciones patológicos 117
12. Qué información aporto el exornen del pulso arterial en relación con el estado onotomo-
funcionol del sistema cordiovosculor l 49
13. Qué información aporto el estudio de lo presión arterial en condiciones normales y
patológicos 177
14. Qué información aporta el estudio del pulso y lo presión venoso en condiciones normales y
patológicos acerca del esiodo anotomofunciÓnol del corazón 186
15. Pacientes con hipertensión orterioi 199
16. -Pacientes cofl hipotensión arterial 210
17. Síndromes que dependen de una follo en lo función de bombeo del corazón 221
18 . . ,índromes que dependen ·de uno insuficiencia en el aporte nuÍrifivo al propio corazón 243
19. Pacientes con volvulopotíos orgánicas crónicos 251
20. . Pacientes con arritmias cardíacas 278
21. : Pocienles con síndrome febril y cardiopatías 291
22. Pacientes con síndrome f~bril y cardiopatías (continuocjón) 305
23. Cuándo se debe pensar ante un paciente en lo posibilidad de uno cardiopatía con-
génito 311
24. Pacientes con hipertensión pulmonar 323
25. Pacientes con enfermedades arteriales, venosos y linfáticos de los extremidades 328
26. Pacientes con síndromes aórticos 358
27. Pacientes con síndromes de insuficiencia vosculoencefólico por afecciones orgánicos obs-
trudivos de los carótidas, .s istema vertebrobosilor y sus romos 366
Textos de consulta 373
Índice alfabético 375
Pacientes con dolor

de localización torácica
Tanto en padecimientos cardiovasculares como en afecciones de cual-
quiera otra índole, el dolor es la manifestación subjetiva que con mayor
frecuencia induce al paciente a consultar al médico.
La significación que se confiere al dolor y la necesidad de un rápido
alivio son los factores que determinan esta conducta.
No escapa a esta premisa de caráct~r general el dolor de localización
torácica. Suelen, en cambio, subestimarse o pasar inadvertidas para el
enfermo otras manifestaciones como la disnea, tos, palpitaciones, mareos,
cuya jerarquía puede ser similar o superior a la del dolor.
El consenso que existe en la población general de que un dolor torá-
cico puede ser expresión de una grave enfermedad cardiovascular contri-
buye indudablemente a que dicho síntoma sea un motivo muy frecuente
de consulta médica. Sin embargo, muchas veces el dolor torácico es pro-
vocado por causales extracardíacas.
Tanto en una como en otra contingencia, los atributos del dolor tienen
características que contribuyen a su correcta individualización.
Los síntomas y signos asociados, adecuadamente evaluados, pueden
ser decisivos para establecer el origen cardíaco o extracardíaco de un dolor
torácico. ·
Para que el estud.i ante de medicina o médico general receptor de la
consulta pueda formular un diagnóstico certero es menester:
Que conozca las posibilidades etiológicas del dolor torácico.
Que la metodología de la anamnesis y del examen físico sean
correctas.
Que mediante un proceso de elaboración mental correlacione con
criterio clínico los conocimientos médicos previos y los hallazgos
del examen.
POSIBILIDADES ETIOLÓGICAS DEL DOLOR TORÁCICO
El esquema elemental que el clínico debe tener presente ante un dolor

torácico comprende cinco causales fundamentales ( fig. 1).
10 Semiologia y or ientación diagnóstica de la s enferm edades cardiovasculares
F1c. l. Posibilidades etiológicas

del dolor torácico.
Angina de pecho
Insuficiencia coronaria Síndrome intermedio
{ Infarto de miocardio
l. Cardiovascular
Peri cárdico
{
Aórtico
( Traq ue obronquial
2. Aparato
respiratorio ~ Pleural
LPulmonar
Celular
3. Mediastino Ganglionar
esofágico Pleuropericárdico
{
E sofágico
Piel y tejido celular subcutáneo

4. D e la jaula torá- Muscular
cica y sus estruc-
turas { Neuronadicular
Osteocondral
Abdominal
5. Extracardíacas { Organoneurótico
Dolor t orácico 11
METOD,OLOGIA DE LA ANAMNESIS Y DEL EXAMEN FISICO

EN RELACION CON EL DOLOR TORÁCICO
El dolor, como cualquiera otra manifest::i.ción de enfermedad que im-

plique subjetividad, requiere para su correcta valoración e interpretación
que el interrogatorio sea realizado en forma ordenada y precisa con el
objeto de indagar los atributos que en cada caso le confieren individua-
lidad.
En consecuencia, una correcta anamnesis del dolor torácico implica
recabar información con respecto a los siguientes caracteres:
Atributos del dolor:

Localización inicial.
Propagación.
Intensidad.
Duración.
Calidad o tipo.
Circunstancias de apanc10n y o exacerbación.
Condiciones que lo atenúan o calman.
Agotado el análisis del síntoma dolor, en una segunda instancia diag-

nóstica es imprescindible considerar las modalidades de los síntomas y 'sig-
nos con los que puede asociarse.
Una premisa de carácter general no hace excepc1on en

el caso del dolor torácico: el examen físico nunca debe
circunscribirse a la zona del dolor, sino que, por el con-
trario, debe comprender la totalidad del organismo.
CORRELACIÓN DE LOS HALLAZGOS DEL EXAMEN CLÍNICO

CON LOS CONOCIMIENTOS INDISPENSABLES
PARA LA ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Para el estudiante que comienza a obtener historias clínicas puede

resultar de utilidad establecer tiempos en el diagnóstico de un paciente
con dolor torácico, procurando conformar un diagnóstico anatómico, fun-
cional y etiológico de la afección.
Esto implica determinar el lu gar y magnitud de la lesión que provoca
el dolor, el compromiso funcional que puede sobrevenir en el órgano o sis-
tema afectado y la causa específica que ha provocado esta alteración.
12 Semiología y orientación diagnóslica de las e nfe rmedade s cardio vascul are s
La profusa gama de posibilidades e tiológicas de un dolor torácico

representa, en primer término, una dificultad diagnóstica , y en segundo
lugar, una importante responsabilidad médica por cuanto ta nta significa-
ción tiene interpretar como trivial un dolor que corresponde a un infarto
de miocardio, como calificar de insufidente coronario a un enfermo que
tan sólo presenta una condritis o una neuralgia intercostal.
Cuando en un determinado paciente es posible precisar el origen car-
diovascular de un dolor torácico es fundamental tener presente:
1) Que el dolor puede ser la primera manifestación d'e una enfe rme-
dad cardiovascular o un nuevo síntoma en la evolución de una ca rdio-
vasculopatía ya conocida.
En la primera eventualidad, el dolor puede iniciar el cuadro clínico,
tanto en una angina de pecho, infarto de miocardio, como en una p eri-
carditis; pero su reiteración en el tiempo durante meses o años, orienta
decididamente hacia el diagnóstico ele angina de pecho.
En la segunda contingencia, un hipertenso o un insuficiente cardíaco,
diagnosticados con antelación, pueden presentar dolor de ori gen corona rio
como complicación evolutiva más o menos alejada de su enfermedad.
2) Que las características derivan de una isquemia miocárdica en la
insuficiencia coronaria; de una inflamación pericárdica en la pericarditis
y de un-desgarro parietovascular en los aneurismas disecantes.
3) Que la pericarditis es la causa más frecuente de dolor en pacientes
jóvenes y la insuficiencia corona ria en adultos y ancianos.
ANALISIS SEMIOLóGICO DE LOS ATRIBUTOS DEL DOLOR TORÁCICO

DE ORIG EN CARDIOVASCULAR
El dolor torácico de origen cardiovascular puede ser imputable a una

insuficiencia coronaria, a una afección pericárdica o a un padecimiento
aórtico ( fig. 2).
El dolor torácico de origen cardiovascular en la mayor

parte de los casos implica gravedad de la afección. En
otras cardiopatías, el corazón puede estar seriamente
afectado anatómica y funcionalmente sin que exista dolor.
El dolor torácico tiene en algunos pacientes caracteres tan definidos

que, correctamente evaluados, son suficientes como para atribuirle neta
filiación cardíaca.
En otras circunstancias, la especificidad del dolor surge al asociarlo
con otros síntomas o signos que un enfermo cardiovascular puede presentar.
Dolor t orácico 13
Frc. 2. Dolor torácico de origen cardio-

oasc11 /ar: 1 , Insuficiencia coron.aria ; 2, pe-
ricúrél ico; 3, aórti co.
El insuficiente aporte de sangre hacia el mioca rdio puede tener tres

formas clínicas de expresión que habitualmente cursan con dolor: angina
de pecho, síndrome interm edio e infarto de miocardio.
La significación inmediata de cada una de estas tres situaciones es
distinta por cuanto representan insuficiencia transitoria del flujo coronario,
insuficiencia de mayor duración pero sin llegar a la necrosis y necrosis del
miocardio, respectivamente.
La inflamación del pericardio, cualquiera que sea su etiología, es otro
<le los factores que puede originar dolor de origen cardiovascular.
La patología aórtica p or el d esgarro de su propia pared o como con-
secuencia de la compresión de estructuras vecinas , completa el grupo de
los procesos cardiovasculares que pueden provocar dolor torácico.
DOLOR DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA
At~ibutos del dolor en la angina de pecho

Dolor localizado inicialmente en la mitad superior de la región retros-
ternal o con menor frecuencia en la región mamaria izquierda, epigastrio
o ambos codos y muñecas. Compromete una área y no un punto ( fig. 3).
Se propaga hacia am b os lados de la cara anterior del tórax, alcanzan-
do incluso los hombros, el cuello, el maxilar inferior y ocasionalmente
14 Semiología y orientaci6n diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares
La propagaci6n hacia el brazo izquierdo, generalmente en la reg1on

cubital, es la más frecuente e incluso el enfermo puede experimentar dolor
en dicha región sin dolor torácico.
La propagación hacia el brazo derecho o epigastrio es posible, pero
infrecuente.
La intensi.da.d del dolor es expresión de la magnitud de la insuficiencia
coronaria y de la personalidad del paciente y, por ende 1 fluctúa en una
extensa gama que va de moderado a aflictivo.
Frc. 3. Localización del dolor: Las

zonas en las que el dolor se presenta
con mayor frecuencia se destacan por
el rayado más intenso.
F1c. 4. Propagación del dolor coro-

11arío,: El espesor de las flechas indica
la mayor frecuencia de propagación.
11
Dolor lorác ico 15
Pued e ser tan atenuado que el paciente lo refiere corno una molestia
imprecisa retrosternal. Cuanto más intenso es el dolor más ampliamente
se propaga.
La duración del dolor de carácter anginoso es habitualm ente breve,
oscilando entre 3 y 10 minutos.
La calidad del dolor es referida como una sensación opresiva, de peso,
plancha o garra en el tórax, y de lazo compresivo o impotencia funcional
en los brazos.
Los factores precipitantes son habitualmente bien definidos, y ésta es
sin duda la característica de mayor significación para la orientación diag-
nóstica hacia la angina de pecho.
Esfuerzos, emociones, comidas copiosas y enfriamientos , son condicio-

nes que provocan en forma inmediata el dolor anginoso. Estos factores
pueden actuar en forma combinada o aislada y específica para d etermina-
dos pacientes, reiterándose a través de los años.
' El reposo y la sedación habitualmente suprimen o atenúan el dolor
anginoso.
La trinitrina sublingual lo hace desaparecer en forma instantánea.
Dolor retrosternal constrictivo, fugaz, provocado por es-

fuerzo, emoción o frío, que desaparece con trinitrina sub-
lingual, PENSAR EN ANGINA DE PE CHO.
En algunos enfermos con angina de pecho, el dolor es

el ÚNICO ELEMENTO semiológico que permite for-
mular el diagnóstico. Los procedimientos auxiliares de
estudio, incluyendo el electrocardiograma, pueden ser
normales.
Atributos del dolor en el síndrome intermedio

Dolor de localización, propagación y calidad semejantes a los de la
angina d e pecho, de mayor duración (20 a 60 minutos), no siempre pro-
vocado por esfuerzos, emociones o frío y que suele no responder a la tri-
nitrina.
16 Semiología y orientación diagnóstica de las enfe rmedades cardio vasc ulares
Atributos del dolor en el infarto de miocardio

Dolor de localización y propagación similares a los de la angina de
p echo (véanse figs. 3 y 4). Habitualmente. su intensiclacl supera a la de
las otras dos formas clínicas de insuficiencia coronaria, aunque pueden
existir infartos sin dolor, contingencia relativam ente frecu ente en ancianos
y diabéticos.
Se prolonga desde minutos a horas o días , y es ele carácter constric-
tivo, opresivo, en garra o en pla ncha.
Suele comenzar con una sensación vaga de malestar q ue puede sub-
sistir corno tal o trasformarse posteriormente en dolor que alcanza en for-
ma p rogresiva su m áxim a intensidad.
El dolor, corno expresión de in far to de miocardio, puede suceder a un
esfuerzo, emoción o aparecer, como con frecuencia ocurre, en pl eno reposo.
La trinitrina, los sedantes y la inmovilidad no atenúan el dolor.
Los opiáceos pueden calmarlo transitoriamente.
El dolor recurrente presentándose horas o días .despu és del episodio
inicial suele indicar extensión de la lesión.
Dolor retrosternal constrictivo de intensidad progresiva,

aflictivo, que se prolonga horas o días, PENSAR EN
INFARTO DE MIOCARDIO. CONFIRMARLO con los
síntomas y signos asociados que integran el síndrome de
insuficiencia coronaria por infarto de miocardio. (Véase
el cap ítulo 18.)
DOLOR DE OR IGEN PERI CÁRDI CO
Atributos del dolor en las peri carditis agudas
Dolor localizado en la región rc trosternal o a barcando una zona más

amplia d e la región precorclial.
Suele c1uedar limitado al sitio ele origen o propagarse al mi embro su-
p e rior izq uierdo, cuello y maxilar del mismo lado.
De 'Íntensiclacl variable, puede adquirir una magnitud tal que simule
un infarto de miocardio. Se prolonga horas o días sin solución ele conti-
nuidad , con exacerbaciones transitorias .
D e carácter punzante o gravativo, se acentúa con los movimientos del
tronco, la inspiración profunda, la tos o la deglución.
Se alivia en determinad as posiciones ( inclinando el tórax hacia ade-
lante, en decúbito ventral ) o deteniendo la respiración.
Dolor tor ácico 17
Dolor retrosternal continuo que se intensifica con la res-

piración, deglución y movimientos torácicos, y que alivia
al sentarse e inclinar el tronco hacia adelante, PENSAR
en dolor de origen pericárdico. CONFIRMARLO con
los síntomas y signos asociados que integran los síndro-
mes pericárdicos. (Véase el capítulo 21.)
DOLOR DE ORIGEN AÓRTICO
Atributos del dolor torácico en el aneurisma de aorta torácica

(por compresión de estructuras vec in as)
El dolor es siempre una manifestac ión tardía del aneurisma aórtico
torácico.
La localización del dolor torácico depende de la ubicación del aneu-
risma y la estructura ósea o nerviosa com prometida. Es anterior cuando
un aneurisma de la aorta ascendente erosiona el est ernón o las costillas,
y posterior, si el aneurisma del cayado o de la aorta descendente erosiona
las vértebras o costillas.
La intensidad del dolor se vincula con las estructuras vecinas afec-
tadas, mayor en los nervios y menor en los huesos.
En algunos paci entes se mantiene durante meses o años, y circuns-

ta ncialm ente se intensifica o alivia en detnminadas posiciones o decúbi-
tos.
Aiributos del dolor torácic o en el aneurisma disecante

(por desgarro de la par ed aórt ica)
Dolor inicialmente localizado en la región anterior o posterior del tó-
rax, qu e se propaga en horas o días en forma descendente hacia el abdo-
men, miembros y o región lumbar, con carácter terebrante.
Su intensidad es máxima desde el comienzo y se mantiene sin varia-
ciones hasta la muerte del paciente.
Dolor torácico muy intenso desde su comienzo, sostenido,

que se propaga a región lumbar y miembros, SOSPE-
CHAR aneurisma disecante de la aorta. CONFIRMARLO
con los síntomas y signos asociados que integran el sín-
drome aórtico correspondiente. (Véase el capítulo 26.)
18 Semiología y orienta ción diag nósti ca de las enfermedades cardi ova scul ares
ANÁLISIS SEMIOLóG IC O DE LOS ATRIBUTOS DEL DOLOR TORÁC ICO

DE .OR IGEN RESPIRATORIO
El pulmón y la pleura vis ceral son insensibles al dolor.

Para que éste se produzca deb en estar comprometidas la pleura pa-
rietal y o la mu cosa o su bmucosa de la tráquea y grandes bronquios .
E l dolor en las afecciones del aparato respiratorio se re-

laciona más con los sectores afectados que con el tipo,
afección y gravedad de la lesión .
Pu ede aparecer dolor, en cons ecuencia ( fig. 5):

En los padecimientos traqueobrnnquiales.
En las afecciones pleural es.
En los p rocesos pulmona res mediante el compromiso de la pleura
parietal, del diafragma o por isquemia de miocardio secundaria,
corno sucede en algunos casos de infarto de pulmón.
Frc, 5 Dolor de origen respiratorio: 1, T raqueobron quial; 2, pleural; 3, pulmonar.
Dolor t orácico 19
Atributos del dolor en las traqueobronquitis
Dolor de localización retrosternal , en corbata, no propagado, urente

o con sensación de desgarro, ele mod erada intensidad, producido por la
tos y a veces por la inspiración profunda; no es p ermanente y alivia es-
pontáneam ente.
Son síntom as y signos asociados de valor para confirmar el diagnós-
tico d e traqueobronqu itis la tos , hipertern ia, roncus y sibila ncias, y la afec -
tación seuclogripal del estado general.
Atributos del do lor en las afecciones pleura les
Las pleuresías y el neumotórax en determinado momento de su evo-

lución ( generalmente en el período inicia 1) pu eden provocar dolor por
frritación el e la pleura parietal.
La sensación dolorosa que experimenta el paciente, ele singular in-
tensidad, es aguda, punzante y circunseri ta ( pu nzada ele costado, dólor
en puñalada) .
El dolor se localiza en la p ared torácica si el sector comprometido
corresponde a la p orción torácica de la pleura parietal. La región axilar
infe rior y la zona subescapular son referidas con mayor frecuencia que
la pared anterior corn o zonas de ubicación del dolor. En cambio, cuando
se compromete la pleura diafragmática parietal, dos contingencias pueden
sobrevenir como consecuencia de la inervación del diafragma. Si el sector
afectado es el externo , el paci ente siente el dolor en el abdomen y puede
inducir a confusión con un abdomen agudo. Si, por el contrario, se com-
promete el sector central , el dolor se refiere al cuell o u hombro del mis-
mo lacio.
E l d olor es espontáneo, se exacerba con los movimientos respirato-
ri os, la tos , determina das posiciones y decúbitos.
La polipnea superficial y ciertos decúbitos prdercnciales representan
actitudes antiálgicas del paciente.
Los síntomas y signos asociados son fundamentales para el diagnós-
tico positivo y diferencial.
Atributos del dolor en los procesos pulmonares
La neumonía y el in farto d e pulmón son los procesos agudos que

con mayor frecuencia provoca n dolor torácico.
En los casos en que es tas afecciones comprometen la pleura parietal,
los caracteres del dolor son simila res a los descritos para el dolor pleural.
E l infarto el e pulmón , por la sobrecarga e hipoxia que puede deter-
minar en el corazón, provoca en algunos pacientes dolor ele insuficiencia
coronaria aguda.
En las neumopatías citadas, los hallazgos físicos son decis ivos para
la elncidación diagnóstica.
20 Semiolog ía y orientac ió n diag nóstica de las enfe rme dades card iovasculares
Puede sobrevenir dolor torácico en el curso de afecciones cromcas

broncopulmonares. El ejemplo más conspicuo son los tumores b roncopul-
monares que por su extensión o complicaciones, pueden provocar dolor
pleural o neurítico.
El dolor en las afecciones pleuropulmonares puede re-

ferirse a la pared torácica, al abdomen o cuello y hombro
del lado afectado.
ANÁLIS IS SEMIOLóG ICO DE LOS ATRIBUTOS DEL DOLOR TORÁC ICO

DE O RI GEN MEDIASTINOESOFÁGICO
Los procesos inflamatorios del mediastino ( celulitis y adenitis), la

distensión el e los espacios fasciales o la afectación p or contigüidad ele las
hojas p arietales de la pl eura y el p ericardio, pueden provocar dolor de
origen rnediastínico.
Las inflamaciones , úlceras, tumores, espasmos y divertículos pu eden
ca usar dolor de origen esofágico .
La perforación esofágica espontánea o traumática determina dolor
esofagom ediastíni co ele gran intensidad, conjugando las dos posibilidades
(fig. 6).
F 1c . 6. D olor mediastínoeso-
fágico: 1, Celular; 2 , gan-
gli onar ; 3 , pleuropericárdico ;
4, esofágico.
Dolor t o rácico 21
Atributos del dolor torácico en los procesos loca liza dos a nivel
del tejido celular y ganglionar del mediastino
Los padecimientos m ediastínicos de crecimiento lento ( tumores, ade-
nopatías) determinan dolor en una etapa tardía de su evolución en la
que generalmente ya otros signos o síntomas pueden haber orientado el
diagnóstico.
No sucede lo mismo con los procesos agudos que por celulitis o dis-
tensión brusca de las fascias provocan dolor precoz habitualmente retros-
ternal, de gran intensidad, angustiante, propagado en algunos casos a hom-
bros, brazos, cuello o región interescapular. Es p ersistente y se exace rba
con la tos, deglución y movimientos del tronco.
Un serio cuadro tóxico, fe bril, con disfagia , orie nta hacia la po, ib ili dad
de una m ecliastinitis aguda.
Las crepitaciones en el tejido celula r subcutáneo, palpables en cuello
y cara anterior del tórax, y o la auscultación de un ruido de crujid o sin-
crónico con los latidos cardíacos, en la región precordial o estem a! infe-
rior son d ecisivos para p ensar en enfisema medias tíni co como ca usa de
dolor.
Atributos del dolor cuando se comprometen la pleura o el pericardio

Un proceso mediastínico puede provocar dolor torácico al comprome-
ter la hoja parietal de pl eura o perica rdio, adquiri endo en estas circu ns-
tancias las características propias del dolor pleurítico o pcricárcl ico.
Atributos del dolor en los padecimientos esofágicos

La coexistencia de dolor y disfagia en la mayor p arte de las enferme-
dades del esófago suele obviar las dificultades diagnósticas.
Cuando la disfagia no está presente, como habitualm ente ocurre en
los espasmos d el esófago, adquieren significación pr ima ria los cara cteres
del dolor. En estos casos, .con frecuencia, el dolor es rctrostern al, breve
no propagado, levemente opresivo, aumenta o decrece su intensidad en
forma iterativa; vinculado con la ingesta e incluso nocturno.
El dolor provocado por masas mediastínicas de creci-

miento lento (ganglionares, tumorales o vasculares) es
siempre un síntoma TARDÍO.
22 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovascu lares
ANALISIS SEMIOLóGICO DE LOS ATRIBUTOS DEL DOLOR

DE LA JAULA TORÁCICA
El dolor originado en la jau la torácica y sus estructuras ( piel y te-

jido celular subcutáneo, músculos, raíces y o nervios, cartílagos y huesos)
se presenta en clínica con frecuencia e implica habitualmente un diagnós-
tico benigno ( fig. 7).
F1c. 7. Dolor de la ;aula toráci-

ca: 1, Piel y tejido ce lular subcu-
tún eo; 2, n1uscular; 3, neuror.ra-
dicular; 4, osteoconclral.
Atributos del dolor en las afecciones de la piel

y del tejido celular subcutáneo
Al considerar los caracteres del dolor en los padecimientos cncloto-

rúcicos fundamentalm ente se ha tenido en cuenta la posibilidad de que
puedan ser confundidos con algias de origen carcliovascular.
Al mantener igual temperamento para los padecimientos de la caja
torácica se comprende fácilmente que procesos corno la celulitis, fibrositis
o la lipornatosis dolorosa no plantean habitualmente eludas diagnósticas
con relación al dolor de origen cardiovascular y, por tal circunstancia, no
serán analizados.
En cambio, el dolor provocado por la tromboflebitis de las venas su-
perficiales del tronco ( especialmente la toracoepigástrica), en las regiones
supramamaria e inframamaria de mujeres adultas, puede inducir a pen-
Dolor to rácico 23
sar, si se siente en el lado izquierdo, en una insuficiencia coronaria. El

dolor ele este proceso, denominado también enfermedad ele Monclor, se
localiza en las regiones supramamaria o inframamaria, no se propaga , es
intenso, permanente y se exacerba con la presión local.
Es decisivo para el diagnóstico el hallazgo, al palpar la zona afec-
tada, ele dos o tres p equeüos cordones dolorosos a la presión en un tra-
yecto el e varios centímetros.
Habitualmente, los cordones venosos incluraclos como consecuencia ele
la tromboflebitis se palpan , pero no se ven.
Atributos del dolor torácico en las afecciones musculares
Las mialgias son la causa más fr ecuente ele dolor torácico ele origen
parietal.
La fatiga, los esfuerzos no habituales reiterados o desproporcionados ,
y las posiciones viciosas son los factores determinantes más comunes ele
dolor en los músculos pectorales, dorsales e intercostal es.
La sobrecarga funcional a que se ven some tidos principalmente los
músculos intercostales en disneas prolongadas , como acontece en los as-
máticos, provoca dolor, algunos ele cuyos rasgos pueden hacer pensar en
la coexistencia ele padecimientos respiratorios y cardíacos.
Individualizan a estas mialgias intercostales, su localización bilateral
en la base del tórax , el carácter difuso y continuo del dolor, exacerbado
por la respiración profunda o por la tos, y el h echo de sobrevenir, corno
ya se ha destacado , en asmáticos y o enfisernatosos.
Un dolor torácico cuya aparición coincide con un cuadro febril debe
hacer pensar, en primer término, en la posibilidad ele una pericarditis
o una pleuroneurnopatía aguda.
Descartadas estas posibilidades, la pleurodinia epidémica, también
denominada miositis viral aguda, debe ser t enida en cuenta.
En estos pacientes, el dolor se localiza preferentemente en la base del
tórax, es ele carácter difuso, continuo, acentuado por la respiración, la tos
y la presión digital. Persiste aproximadamente una semana, atenuándose
en forma coincidente con la regresión del cuadro infeccioso.
La fatiga, los esfuerzos y las pos1c10nes v1c10sas gravi-

tando sobre el sistema muscular son las causales que con
mayor frecuencia provocan dolor de la caja torácica.
Atributos del dolor torácico en las afecciones neurorradiculares

Los dolores torácicos segmentarios en hemicinturón, orientan hacia
la posibilidad de un dolor neurorradicular, especialmente cuando se pro-
pagan a lo largo de un espacio intercostal, tienen carácter urente o tere-
brante y se exacerban con la tos o los movimientos del tronco. Los pa-
24 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares
cientes refieren el dolor como continuo o intermitente, con sensación uren-

te o punzante e intensificación nocturna.
En la zona cutánea de proyección del dolor puede existir hipereste-
sia. La irritación de las raíces dorsales es una causa común de dolor
torácico. Los más variados factores etiológicos pueden provocarlo: las
fracturas vertebrales, los osteófitos, hernia del disco, tumores, las virosis
y los abscesos, son algunas de las causales más comunes. En los ancianos,
un dolor torácico segmentario de aparición súbita, propagado hacia ade-
lante, puede ser consecutivo a vn aplastamiento vertebral por osteoporosis
senil.
El herpes zoster en el período preeruptivo es el proceso que con ma-
yor frecuencia puede determinar confusión temporaria en el diagnóstico.
El dolor, que puede ser muy intenso, es referido por el paciente co-
mo una sensación quemante superficial, de distribución segmentaría, con
los caracteres comunes al dolor neurorradicular. La posterior aparición
de pequeñas vesículas agrupadas en el segmento cutáneo afectado por
el dolor certifica el diagnóstico.
Dolor torácico en hemicinturón, habitualmente relatado

por el paciente como una sensación quemante superfi-
cial, PENSAR en compromiso neurorradicular.
Atrib utos d el dolor to rácico e n las afecciones o steoco ndrales

La patología de las costillas, del esternón y de las articulaciones con-
drocostalcs puede provocar dolores torácicos que con frecuencia plantean
la necesidad ele diferenciarlos ele los dolores de origen coronario.
Algunos ele estos padecimientos ele carácter benigno, tienen evolu-
edm crónica ( on agudizaciones perió dicas.
La localizacíém de los dolores en las vecindades de la región pre-
cordial hace conveniente su análisis.
Los caracteres del dolor, las causas que lo provocan o exacerban,
y una cuidadosa semiología suelen, sin embargo, ser suficientes para in-
dividualizarlos debidamente.
Un dolor parnsternal, habitualmente localizado en segunda y tercera
articulación conclrocostal, punzante, fugaz, de presentación espontánea,
con un carácter fundamental: intensificarse considerablemente por la pre-
sión en una área muy limitada, siendo las zonas vecinas indoloras, induce
a pensar en la posibilidad de una ostcocondritis.
En estos padecimientos, el dolor no se relaciona con los esfuerzos,
pero en cambio pueden desencadenarlo movimientos de 1os brazos.
Si las articulaciones condrocostales no están deformadas se describe
el cuadro como síndrome condroeostal de Benson y Zavala. Cuando es
posible percibir una tumefacción a nivel de la articulación condrocostal
se denomina síndrome de Tietze.
Dolor torácico 25
Menor dificultad diagnóstica ofrece el dolor provocado por el desli-

zamiento y subsecuente roce entre los cartílagos costales 89, 99 y 109 ( "slip-
ping-rib"). El dolor se produce en la región anteroinferior del tórax, al
agacharse o flexionar el tronco. Juntamente con el dolor, el paciente per-
cibe un ruido (clic) provocado por el deslizamiento de los cartílagos. El
dolor es de carácter gravativo, con exacerbaciones punzantes, en puñala-
da. La presión sobre la lOs< costilla reproduce el cuadro ( signo de la
tecla ele piano).
La xifoidalgia es generalmente localizada y provocada por la presión
sobre el apéndice xifoides.
Un dolor parasternal, localizado, que se acentúa por la

presión digital, orienta hacia el diagnóstico de una osteo-
condritis y desvirtúa la posibilidad de una insuficiencia
coronaria.
ATRIBUTOS SEMIOLóGICOS DEL DOLOR TORACICO

EN LOS PROCESOS EXTRATORÁCICOS
Los dolores que un paciente experimenta a nivel del tórax pueden

también ser originados en la cavidad abdominal ( fig. 8), o resultar la
consecuencia ele una sornatización torácica imputable a una organoneu-
rosis.
F1c. 8. Dolor torácico ele cau-

sa abdominal: A, Hernia del
hiato; B, colecistopatías; C, gas-
tropatías y síndrome de la fle-
xura esplénica; D, pancreatitis.
Atributos del dolor de causa abdominal que puede simular

un origen cardíaco
A) Un dolor retrosternal bajo, que ocasionalmente propaga al hom-
bro izquierdo y cuello del mismo lado, quemante u opresivo, desenca-
denado por una ingesta copiosa y o el decúbito dorsal, que calma o se
atenúa con el eructo, el vómito o al adoptar la posición de pie, puede
ser originado por una h ernia del hiato.
Contribuyen a configurar un cuadro seudocardíaco las manifestacio-
nes respiratorias y circulatorias de la hernia del hiato ( palpitaciones, ta-
quicardia, disnea, etc.).
B) El dolor cólico de una colecistopatía, cuando se propaga hacia la
región precordial puede simular una angina de pecho. En algunos enfer-
mos, tan sólo la evolución aclara el diagnóstico.
C) El dolor de la úlcera penetrante de estómago suele, en algunos
pacientes, causar confusión con el infarto de miocardio. También el dolor
de la úlcera perforada puede propagarse hacia el tórax e incluso alcanzar
el cuello y hombro izquierdo, simulando un dolor cardíaco.
El dolor del síndrome de la fl exura esplénica provocado por el aco-
damiento del ángulo esplénico del colon se localiza en la región retros-
ternal o precordial, es punzante y se alivia con la eliminación de gases
por vía rectal, con los cambios de posición o con masajes en hipocondrio
izquierdo o epigastrio. Síntomas similares pueden producirse en la aero-
gastria y en estos casos el alivio se logra con eructos.
D) El dolor de la pancreatitis aguda puede tener caracteres similares
a los d el infarto de miocardio y el aneurisma disecante de la aorta por
la brusquedad e intensidad de su aparición, con localización epigástrica
inicial y propagación a ambos hipocondrios, dorso, ambos hombros ( espe-
cialmente el' izquierdo).
Su instalación suele suceder en una a tres horas a una ingesta abun-
dante, rica en grasas y no calma con los analgésicos comunes ni opiáceos.
El dolor de origen abdominal puede inducir a confusión

con una enfermedad isquémica cardíaca. El dolor y al-
gunos síntomas de la pancreatitis aguda se asemejan a los
que se presentan en el infarto de miocardio. El dolor
referido al tórax de la hernia del hiato y del cólico hepá-
tico con relativa frecuencia simula una angina de pecho.
Dolor torácico 27
Los padecimientos abdominales capaces de determinar

dolor torácico referido seudoanginoso, pueden también ac-
tuar por mecanismo refle_jo, anoxia o sobrecarga funcio-
nal, como factores desencadenantes de una insuficiencia
coronaria en pacientes con cardiopatía coronaria previa.
Atributos del dolor localizado en la región precordial en la s neurosis
Los dolores precordiales son parte de la sintomatología polim orfa con

la qu e los clistónicos y ansiosos suelen ex teriorizar su neurosis.
En estos casos , el dolor gen eralmente es subrnarnario, localizado, ha-
bitualmente circunscrito a una zona tan limitada que el paci ente la señala
con un cledo; superficial, punzant e, con o sin propagación al brazo iz-
lluicrclo, el e moderada intensidad, ele aparición y desaparición caprichosa,
vinculado con estados emocional es o con la t ensión p ermanente en la que
estos pacientes su elen vivir.
Un dolor precordial en un enfermo con una organoneu-

rosis tiene caracteres bien definidos que lo individualizan.
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Pacientes con disnea
Con un criterio eminentemente clínico debe entenderse por disnea

a un aumento o dificultad en el trabajo de respirar, exista o no percepción
por parte del paciente de esta perturbación funcional.
Debe considerarse, en consecuencia, a la disnea como un síntoma
y un signo.
Ante un paciente con disnea, tres son las posibilidades que pueden
plantearse.
Que el enfermo haya tenido manifestaciones subjetivas de disnea,
pero que en el momento de la consulta se presente eupneico.
Que el enfermo consulte por disnea y que el médico pueda verifi-
carla en el momento del examen.
Que el médico descubra una disnea en un paciente que consultó
por otra causa o que está en coma.
La orientación diagnóstica ante una disnea puede formularse con cri-

terio similar al sustentado para analizar el dolor.
POSIBILIDADES ETIOlóGICAS DE LA DISNEA
La disnea puede ser expresión de condiciones tar disímiles como las

enfermedades cardíacas, respiratorias, metabólicas, her 1áticas, endocrinas,
funcionales u orgánicas del sistema nervioso central, o responder a fac-
tores ambientales como la altura.
Cuando cualquier proceso pulmonar o extrapulmonar interfiere signi-
ficativamente en la función de proveer una adecuada cantidad de oxígeno
a los tejidos y remover el anhídrido carbónico de la sangre, se presen-
ta disnea.
Otros factores ( químicos, reflejos, psicógenos, etc.), por su acci6n
sobre el centro respiratorio pueden también provocar disnea.
Disnea 29
Habitualmente, la disnea representa un mecanismo com-

pensador de la hipoxia hística.
Pero también la hipercapnia, el aumento de la concen-

tración de hidrogeniones en la sangre, la isquemia del
centro respiratorio, neurosis o psicosis, pueden provocar
disnea sin hipoxia hística.
Con un criterio eminentemente práctico, fundamentado en la frecuen-

cia preponderante con que se las observa en la clínica, las disneas de
carácter orgánico pueden dividirs e en cuatro grandes ,grupos:
Disnea de las cardiopatías.
Disnea de las afecciones respiratorias.
Disnea de las anemias.
Disnea de las alteraciones metabólicas (acidosis).
Estas cuatro grandes causales deberán diferenciarse además de un

tipo frecuente de disnea, la de origen funcional o nervioso.
METODOLOGÍA DE LA ANAMNESIS Y DEL EXAMEN FÍSICO

EN UN PACIENTE CON DISNEA
La especificidad de la disnea no surge de su presencia,

sino de los caracteres que la particularizan o de los sín-
tomas y o signos que la acompañan.
La disnea, así enfocada, es un síntoma cuyos atributos es necesario

interrogar y también un signo cuyos elementos semiológicos es fundamen-
tal examinar.
CÓMO DEBE EL MÉDI CO INTERROGAR A UN PAC IENTE QUE CONSULTA POR DISNEA
1) Es conveniente dilucidar en primer término si los trastornos refe-

ridos corresponden a una verdadera disnea.
Los enfermos relatan la disnea como una sensación penosa de "fati-
ga, agitación o ahogo", con dificultad o impedimento para respirar, locali-

zando esta sensación en el tórax o en las vías aéreas superiores.
Interesa también indagar si la respiración en esas circunstancias es
ruidosa o no, y en caso afirmativo, si es sibilante (chillidos), burbujeante
( sensación de que "hierve el pecho") y se acompaña o no de tos,
2) Adquiere particular significación la fecha ele comienzo de la dis-
nea, que puede haberse iniciado días, meses o años antes de la consul-
ta, evolucionando con o sin remisiones, especificando también la dura-
ción, tanto de los episodios disneicos como de los intervalos libres o de
atenuación,
3) Es importante verificar el momento del día y las circunstancias
en que se produce, y los factores desencadenantes, como así también for-
mas de atenuación o desaparición. La disnea puede ser diurna o nocturna,
y presentarse ante el esfuerzo, durante el reposo y o como consecuencia
de la exposición a determinados ambientes ( frío, polvo, etc.).
La desaparición o atenuación de una disnea puede ser espontánea
o consecutiva al reposo, a los cambios de decúbito, a accesos de tos
y expectoración o a la medicación instituida.
4) También es necesario establecer la tolerancia del enfermo a la
disnea y el grado de limitación física que le ocasiona, sea en forma tran-
sitoria o permanente.
5) Es fundamental, finalmente, indagar la presencia de síntomas aso -
ciados que pueden correlacionarse con la disnea.
QUÉ SIGN OS DEBE VALORAR El MÉDICO AL EXAMINAR UN PACIENTE DISNEI CO
Posición del enfermo

Observar si el decúbito en el que se encuentra es facultativo u obli-
gado, verificando en esta. última posibilidad si debe permanecer semi 0
sentado, apoyado en varias almohadas o sentado en el borde de la cama
con los miembros inferiores pendientes.
Características importantes de la respiración

Son la frecuencia, la amplitud, el tiempo predominantemente com-
prometido, el ritmo y el tipo respiratorio.
1) Frecuencia respiratoria. Normalmente en el adulto oscila entre
14 y 24 respiraciones por minuto. Existe taquipnea cuando el número
de respiraciones por minuto es superior a 24 y bradipnea cuando es infe-
rior a 14.
2) Amplitud. Puede existir aumento de la profundidad respiratoria o
hiperpnea ( por ejemplo, respiración de Kusmaul), o bien disminución
o hipopnea ( corno ocurre cuando la respiración es superficial). Cuando
existe aumento de frecuencia y profundidad se trata de una polipnea.
D is ne a 31
3) Tie mpo res pím to ri o predo minantem ente compro m etido. La difi-
cultad ,pued e ser inspirntoria, espiratoria o global.
4) Ritmo. Hegula r o irregular ( respirac ión ele Ch eyne-Stokes, ele
Biot ) .
5) T ipo respirnt ori o. Cos tal, costoabdorninal.
Signos aso ciados

La presencia ele aleteo nasa l y la participación activa y ostensible el e
los músculos accesorios de la respiración suelen ser ín dices el ocuentes ck la
mag nitud y significación d e una disnea.
Al completar la historia clínica y asociar la disnea con ot ros sín to -
mas o signos se configuran diversos síndromes que p ueden cxp rc·s,n la
existencia de una grave contingenci a ele la clín ica o ser h era ld os el e una
situ ación clinicofi siopa tológica potencialm ente gra ve .
TIEMPOS EN LA ELABORACIÓN DIAGNÓS TI CA ANTE UNA DISNEA
D os son los pas os fu ndamentales por seguir al tratar el e encas ill ar clí -
nicamente a un paciente dis neieo.
E n prim er lugar es necesario determinar el tipo semi ológ ico ele la
d isnea , y en segundo término, el o los fac tores eti ológi cos .
TIPOS SEMIO LÓ GICOS DE LA DISN EA
E l interrogatorio ( análisis d el sín toma) y el examen físico subs ecu ente

( exploración del signo) permiten individualizar tres tipos primarios ele
disnea relacionados con el momento y forma de aparición.
De esfue1 zo
Ti pos de disnea D e 1eposo

{
P,1 1o,ístic.1
Disnea de esfuerzo
D es encad enada por la actividad físi ca, puede aparecer en pacientes
cardíacos y no cardíacos.
En el primer caso adquiere particular significación por el hecho d1:
representa r con frecuencia el primer síntoma de una insuficiencia ven-
tricular izquierda. Particul a riza a es te tipo ele disnea el progresivo au -
mento d e su intensidad ante es fuerzos ca da vez menores . Esta circun s-
tancia evolutiva debe ser interpretada corno un índice de la progresividacl
de la enfermedad causal.
32 Semiología y orientaci ó n diagn óstica de las enfermedades card iovasculares
Disnea de reposo
Se presenta también en pacientes cardíacos y no cardíacos.
En la primera eventualidad sucede a la disnea de esfuerzo.
Una forma de disnea de reposo es la disnea de decúbito que aparece
o se acentúa cuando los enfermos se colocan en decúbito dorsal, obligán-
dolos a descansar con varias almohadas o a permanecer día y noch e sen-
tados ( ortopnea). Cuando la disnea se acentúa con determinados decú-
bitos, especialmente el lateral izquierdo, se denomina trepopnea.
Pacientes con insuficiencia respiratoria, anemia o con disturbios me-
tabólicos (acidosis), pueden tener disnea ele reposo no cardíaca. Los
cambios de decúbito en es tos pacientes no alivian ni agravan el cuadro
clínico.
Un paciente con disnea ele reposo no cardíaca puede llegar a adoptar
el decúbito dorsal sin almohadas y esta particularidad tiene valor diag-
nóstico . La respiración de Cheyne-Stokes, disnea periódica o ciclopnea, es
una forma fundam entalmente objetiva ele disnea ele reposo y se carac-
teriza por períodos ele polipnea, en los cuales la amplitud de los movi-
mientos respiratorios es progresivamente creciente y luego decreciente, al-
ternando con apneas verdaderamente alarmantes de duración variable ( 15
a 60 segundos).
La respiración ele Cheyne-Stokes se observa en pacientes con insu-
ficiencia cardíaca y aterosclerosis cerebral, o en enfermos con insuficiencia
vasculoencefálica; en comas; hipertensión endocran eal, etcétera.
La respiración de Kussmaul, caracterizada por la gran amplitud y re-
gularidad respiratoria ( en guarda griega), es otra forma de disnea de
reposo de observación en las acidosis metabólicas.
La disnea de esfuerzo es fundamentalmente un síntoma,

Las respiraciones de Cheyne-Stokes y de Kussmaul son
eminentemente signos.
Disnea paroxística
Se caracteriza por su presentación brusca, duración breve e intensidad

variable.
Cuando es nocturna, contingencia relativamente frecuente, puede pre-
sentarse poco después de haber conciliado el sueño o despertar al enfermo
en horas de la madrugada.
En los cardíacos, la disnea paroxística nocturna suele suceder a la
disnea de esfuerzo.
La bronquitis espasmódica y o el asma bronquial representan las cau-
sales más frecuentes de disneas paroxísticas no cardíacas.
O is ne a 33
L a disnea paroxística de los e nfermos respiratorios es habitualmente

sibilante p or d epender del espasmo bronquial y el propio paciente per-
cibe los ruidos bronquiales.
Los cardíacos, con mucho menor frecuencia, pued en presentar disnea
paroxística sibilante ( asma cardíaca) .
FACTORES ETIO LÓGICOS DE DISNEA
Con el valioso aporte qu e proporciona el análisis semiológico de una

disnea y teniendo en cuenta su carácter evolutivo y los síntomas y signos
con los que puede asociarse, es posible abordar la consideración de los
factore s etiológicos ele aquéllas.
Las disneas enfocadas desde el p unto ele vista evolutivo pueden ser
agudas y crónicas .
Adquiere particular signi ficación dilucidar en primer t érmino es te
carácter ele las disneas, por cuanto su consideración contribuye a orientar
el diagnóstico etiológico.
Las disneas agudas pueden sobrevenir en afecciones cardíacas, respi-
ratorias, hemáticas, metabólicas o nerviosas.
Las disneas crónicas cuando son de larga data (años) generalmente
responden a causales respiratorias, y cuando son de mediana duración su e-
le n ser respirato rias o cardíacas.
Disnea de las cardiopatías

La disnea no es expresión de cardiopatía en sí, sino q ue indica un
grado de alteración funcional de la misma.
El tipo de disnea q ue se presenta en los cardíacos descompensados,
y m ás específicamente las ca racterísticas semiológicas que la particulari-
zan , p ermiten formular un diagnóstico ele presunción acerca ele sus cau-
sales a natómicas y ele los mecanismos fisiopatológicos que las determi-
nan (fig. 9).
A este fi n es m uy útil dividir al corazón en bomba izquierda y bomba
derecha .
La b omba izquierda, integrada por la aurícula izq u ierda, el ventrículo
izquierdo y la aorta, es el factor dominante en la circulación sistémi ca.
Su perturbación anatómica y fu ncional se revela por los trastornos hemo-
clinámicos ele hipertensión venocapilar pulmonar ( pulmón de estasis), con-
dicionando un tipo especial de disnea ( fig. 9, 1) .
Los pacientes que consultan por disnea imputable a una falla de la
bomba izquierda, generalmente refieren que su disnea inicialmente es de
esfuerzo y ele intensidad progresivamente creciente en el curso del tiempo
ante demandas físicas cada vez menores.
La consulta no demora en producirse ( semanas o meses), a diferencia
de lo q ue ocurre con los pacientes con disnea por insuficiencia respirato-
ria crónica.
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F1c. 9. Mecanismos de la disnea cardíaca : 1, Falla de la bomba izquierda: hipertensión venocapilar pulmonar (pulmón
de esta sis); 2, alteración de la irrigación del centro respiratorio ( falla anterógrada de la bomba izquierda) sumada general -
mente a arteriosclerosis de los vasos cerebrales; 3, alteraciones fi sicoq nímicas de la sangre (anoxemia, retención de CO,) : se
observa en el corazón pulmonar crónico ( falla de la bomb,1 derecha consecutiva a lesión pulmonar); 4, falta de aflujo
pulmonar ( pulmón hipovascularizado): falla ele la bomba derecha .
Di s ne a 35
El enfermo tiene conciencia de su dificultad respiratoria y la relata

como "fatiga o agitación en el pecho", que desaparece más o menos rápi-
damente con el reposo.
Objetivamente se trata de una taquipnea superficial con reducción
concomitante de la amplitud de los movimientos respiratorios.
La falla progresiva de la bomba izquierda agrega posteriormente una
nueva forma de disnea: la paroxística nocturna. De aparición brusca y
breve duración, es referida por el paciente como accesos de tos y fatiga
que lo despiertan con sensación de sofocación o de asfixia, obligándolo
a sentarse en la cama o a levantarse del lecho "para tomar aire".
A diferencia de la disnea de esfuerzo, la paroxística nocturna no tiene
relación directa de causa-efecto, ni cotidiana aparición.
Sin embargo, los episodios se hacen cada vez más frecuentes y pro-
longados.
Ante un paciente con disnea de esfuerzo, a la que se

agrega disnea paroxística nocturna, PENSAR en la posi-
bilidad de falla progresiva de la bomba izquierda.
El asma cardíaca y el edema agudo de pulmón representan la agra-

vación anatomofuncional de grado máximo de la falla aguda d e la bomba
izquierda. ( Véase el capítulo 17.)
La disnea de reposo con sus variedades determinadas tJOr los decú-
bitos ( ortopnea y trepopnea) es un índice evolutivo de significación para
evaluar la progresividad y gravedad del deterioro de la bomba izquierda,
siendo expresión de grado máximo la disnea permanente que obliga al
paciente a mantenerse semisentado apoyado en varias almohadas o sen-
tado en el borde de la cama con los pies pendiendo.
Los síntomas y signos que denotan la falla de la bomba izquierda
no se limitan a la estasis pulmonar, sino que comprometen la circulación
sistémica con deterioro del flujo visceral ( cerebral, renal , e tc.) y sus con-
secuencias.
Una disnea dominantemente objetiva representada por la respiración
de Cheyne-Stokes evidencia en los cardíacos el déficit circulatorio del sis-
tem a nervioso central ( fig. 9, 2).
Compete a la bomba derecha, integrada por la aurícula derecha, el
ventrículo derecho y la arteria pulmonar, mantener un adecuado flujo
pulmonar y sus perturbaciones anatomofuncionales se manifiestan funda-
mentalmente por congesión venosa en el territorio de las cavas.
La disnea que pueden presentar los pacientes con falla de la bomba
derecha ( fig. 9, 3), con frecuencia responde a factores primitivamente pul-
monares que son a su vez los causantes de la falla de la bomba derecha.
Las características de esta disnea desencadenada en proporción variable
36 Semiología y or ie ntac i6n diag n6stica de las enfermedades card iovascu lares
por esas alteraciones primitivas del pulmón y por alteraciones fisicoquími-

cas de la sangre ( anoxemia, hipercapnia) se acerca más a la disnea de
los pulmonares crónicos que a la _de los cardíacos izquierdos. (Véase el
capítulo 17.)
La disnea en pacientes con falla primaria de la bomba de-

recha es habitualmente de origen pulmonar y no cardíaco.
Una disnea muy especial imputable a una falla de la bomba derecha

es la que se vincula con el hipoflujo pulmonar (fig. 9, 4), que aparece
en pequeños pacientes afectados de ciertas cardiopatías congénitas ( este-
nosis y atresia pulmonar y tricuspídea, trilogía o tetralogía de Fallot), con
la peculiaridad de que la posición de cuclillas es la única que proporciona
alivio a esta disnea de esfuerzo. ( Véase el capítulo 23.)
En términos generales, cuando falla la bomba izquierda, un síntoma,
la disnea, en sus distintas formas de expresión ( de esfuerzo, de reposo,
paroxística o como respiración de Cheyne-Stokes), prepondera en el cua-
dro clínico.
Cuando la falla radica en la bomba derecha, los signos que eviden-
cian la estasis venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia, cianos is y
edema) predominan sobre los síntomas.
Es frecuente en clínica que la falla de la bomba derecha sobrevenga
como consecuencia de la falla de la bomba izquierda, determinando la in-
suficiencia cardíaca congestiva global. En este momento evolutivo de las
cardiopatías, la disnea por falla de la bomba izquierda, disminuye fun-
damentalmente porque la estasis de los territorios venosos se ha trasladado
del pulmón a las venas cavas.
En un paciente con falla de la BOMBA IZQUIERDA

si la disnea desaparece, PENSAR en compensación de la
cardiopatía.
Si, por el contrario, en el mismo paciente la disnea se
atenúa o desaparece y es sucedida de ingurgitación yu-
gular, cianosis y o edemas, PENSAR en insuficiencia car-
díaca global por claudicación sucesiva de las bombas iz-
quierda y derecha.
Disnea 37
En los enfermos con pericarditis, cuando el derrame es abundante,

puede sobrevenir disnea de reposo por causa del impedimento funcional
de la bomba izquierda.
Inclinándose hacia adelante ( posición de plegaria mahometana o signo
del almohadón), los pacientes alivian su disnea al disminuir la compre-
sión ejercida por el derrame sobre el ventrículo izquierdo.
Disnea de las afecciones respiratorias

El compromiso funcional o anatómico de los distintos sectores que
componen el aparato respiratorio con frecuencia tiene como expresión ·clí-
nica dominante a la disnea.
La función primaria del aparato respiratorio, consistente en suminis-
trar al organismo una adecuada cantidad de oxígeno y en eliminar de la
sangre el exceso de anhídrido carbónico producto del metabolismo celu-
lar, puede alterarse en afecciones que implican inicialmente ( fig . 10) el
sistema ventilatorio ( vías aéreas superiores, bronquíolos y espacios alveo-
F1c. 10. Sistemas que integran

el aparato respiratorio: 1, Sistema
ventilatorio; 2, sistema de difu-
sión; 3, sistema d e perfusión .
38 Semiología y ori enta ción diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares
lares), el sistema de difusión ( membrana alveolocapilar) y o el sistema

de perfusión ( arterial, capilar, venoso).
En su etapa inicial, la mayoría de las afecciones pulmonares implican
solamente una de estas unidades, y al progresar la enfermedad, los otros
sectores suelen comprometerse.
Cualquiera que sea el sector afectado, desde el punto de vista clínico-
evolutivo, un paciente portador de una afección respiratoria puede pre-
sentarse al médico con una disnea aguda o crónica.
Disneas respiratorias agudas. Sobrevienen bruscamente como conse-

cuencia de afecciones respiratorias generalmente localizadas en el sistema
ventilatmio.
Las enfermedades capaces de determinar disnea aguda afectan en
un grado tal a la función respiratoria que obliga a los pacientes a perma-
necer en reposo y aún en esta situación están disneicos, llegando incluso
a entrecortar sus frases por la necesidad de respirar.
La magnitud de la disnea induce a la rápida consulta méd ica.
Estas disneas agudas pueden prolongarse horas o días ( como sucede
en los estados de mal asmático), y configuran en algunos casos el cuadro
clínico denom inado tórax agudo disneico ele origen respiratorio.
Ante una disnea aguda, PENSAR en la posibilidad de un

compromiso del sistema ventilatorio. CONFIRMARLO
con los síntomas y signos agregados.
Los caracteres clínicos ele las disneas agudas respiratorias varían con-
forme al sector comprometido ( fig. 11) .
Las disneas laringotraqueales ( crup, seudocrup, cuerpos extraños) son
inspiratorias y van acompañadas de un ruido audible a distancia deno-
minado corna je, tos y a veces afonía; las dis neas bronquiales ( asma, bron-
quitis espasmódicas) son predominantemente espiratorias, se acompañan
de sibilancias y pueden tener tos y expectoración; las parenquimatosas
( neumonía, bronconeumonía, granulia, infarto de pulmón), pueden alterar
los sistemas ventilatorios, de difusión y perfusión y se caracterizan por los
decúbitos preferenciales, a veces antiálgicos, por el tipo respiratorio su:
perficial y por acompañarse generalmente de dolor torácico, tos producti-
va, etc.; las de origen p leural ( neumotórax, pleuresía), con algunos rasgos
similares a las parenquimatosas habitualmente son más intensas y llegan
en algunos casos ( neumotórax de válvula) a provocar sensación asfíctica.
En cualquiera de las disneas precitadas el examen físico es decisivo
para el diagnóstico.
Las disneas paroxísticas de origen respiratorio suelen presentarse co-
mo crisis intercurrente en pacientes hasta ese momento eupneicos.
Disneas agudas
Disnea de r epo so
Aronía - -- - - - -- - \) 1
inspí r atoria con cornc1 je
Dis nea de reposo

- -- - • {\iff<f\i\s,~;;;:
.......~ - - esp iratoria sibil ante
Tos
productiva
3
Disn ea de reposo
Dol or torác ico
Decú bito preferen cia l
Tos seca _ _ __ :::::::-:::-_ _ _ __ _ _ _ __ _ __ 4 o

::,
Fic. ll . Disn eas respiratorias agudas : 1, L aríngotraqu eal; 2, árb ol bronquial; 3, parenquimatosa ; 4, pleural.
"
"',o
El carácter sibilante que particulariza a la disnea del asma bronquial

y de las bronquitis espasmódicas contribuye a diferenciarlas de la disnea
paroxística de la insuficiencia cardíaca y del edema agudo de pulmón.
Los "ruidos" que habitualmente acompañan a las disneas

ventilatorias pueden escucharse a distancia (cornaje ins-
piratorio de las obstrucciones laringotraqueales, roncus
y sibilancias de las bronquitis espasmódicas y del asma
bronquial).
Disneas respiratorias crónicas. Las afecciones respiratorias que evo-

lucionan en forma subaguda o crónica afectan en forma progresiva d istin-
tos sectores y pueden llegar a comprometer los tres sistemas ( ventila torio,
de difusión y p erfusión), como sucede en el enfisema.
La d isnea que sobreviene en estos casos ( tuberculosis, bronquitis cró-
nica, enfisema, neumoconiosis, carcinomatosis, padecimientos que deter-
minan fibrosi s intersticial, etc. ) su ele comenzar en forma insidiosa y con
frecuencia el paciente consu lta p or otros síntomas y el médico mientras
lo interroga toma conciencia de los caracteres objetivos de la disnea ( al
hablar, desvestirse, caminar) .
El compromiso progresivo de la función respiratoria puede ser muy
lento ( años) hasta que finalmente la reducción del parénquima funcio-
nante adquiere tal magnitud, que la disnea se trasforma en subjetiva
y permanente.
Disnea die las anemias

La polipnea de las anemias agudas es parte del mecanismo compen-
sador a que recurre el organismo, aumentando la velocidad circu lato ria
y respiratoria para tratar ele compensar el déficit h emoglobínico que com-
promete la oxigenación de los t ejidos.
La magnitud y tipo de la anemia son los factores d eterminantes de
la aparición de la disnea ante los esfuerzos .o en el reposo. En esta última
continge ncia no se observa relación con el cambio de clccúbito.
En los disneicos OBSERVAR siempre el color de las con-

juntivas.
Disnea de las alteraciones metabólicas

Los pacientes que presentan disnea por p erturbaciones metabólicas
graves, con acidosis ( coma diabético, coma urémico, shock séptico, etc.)
Disnea 41
no consultan por la disnea que es solamente un signo m ás, sin duda des-
tacado ( respiración de Kussmaul), d e esos estados.
Disnea de las neurosis

En algunos enfermos, la disnea puede no tener substrato orgánico
o metabólico que las justifique, respondiendo en cambio a un origen ex-
clusivamente psíquico.
La disnea de origen neurótico o psicogénico puede ser de esfuerzo
o de reposo. En la primera eventualidad, es posibl e comprobar una evi-
dente desproporción entre la intensidad del esfuerzo realizado y la mag-
nitud de la disnea , existiendo también variacionE,s del grado de disnea
ante el mismo esfuerzo.
Es el estado emocional o la ansiedad del momento y no la cuantía
del esfuerzo físico el factor que regula la intensidad de la disnea.
La disnea de reposo de los pacientes con neurosis le ansiedad se
caracteriza por una sensación de dificultad respi•·r, '.oria ge ieralmente ex-
presada como "ahogo" sucedida de una o varias respiraciones profundas,
que provocan alivio o tranquilidad transitoria ("respiración suspirosa") .
Otra variante es la polipnea psicogénica ( respiración jadeante), que cuando
se prolonga puede provocar por la hiperventilación alcalosis respiratoria .
Es importante tener presente que estos pacientes suelen presentar otros
síntomas de filiación cardiovascular tales como palpitaciones y dolor pre-
cordial ( no retrosternal), que configuran parte d el cuadro de astenia neu-
rocirculatoria ( síndrome de Da Costa).
Una disnea de brusca apanc1on sin substrato anatómico

demostrable, aparentemente psicogénica, puede ser pro-
vocada por una granulia pulmonar.
El diagnóstico de "disnea nerviosa" sólo debe formularse

por exclusión.
BIBLIOGRAFÍA
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Stuart Harris, C. H. : Brit . m ed . ]. , 1: 1203, 1964.
1
.
r 1 CI
Las palpitaciones constituyen un motivo muy frecuente de consulta

médica.
Evidencian la percepción, desagradable o no, ele los latidos cardíacos.
La significación clínica que debe atribuirse a las palpitaciones es muy
variable, máxime si se tiene en cuenta que pueden estar presentes tanto
en condiciones fisiológicas como patológicas.
Las palpitaciones habitualmente constituyen una manifestación tran-
sitoria, fugaz, y en la gran mayoría de los casos el enfermo no las pre-
senta en el momento del examen.
En consecuencia, el médico mediante el interrogatorio debe tratar de
precisar los matices que particularizan a este síntoma.
También es de valor inquirir acerca de la existencia ele síntomas aso-
ciados que contribuyan a vincular las palpitaciones con un padecimiento
funcional u orgánico, cardíaco o extracardíaco.
La información que el enfermo aporta puede ser, como toda mani-
festación subjetiva, clara y definida, o bien vaga e imprecisa.
En esta última eventualidad es útil "instruir" a los pacientes para
que, en caso de repetirse el episodio, traten de apreciar atentamente cier-
tas características de los latidos cardíacos de indudable significación:
frecuencia, regularidad, correlación con el pulso, momento de aparición,
etcétera.
QIJÉ CONCEPTO DEBE TENER El MÉDICO QUE OBTIENE

UNA HISTORIA CLÍNICA DEL ORIGEN E IMPORTANCIA
DE UNA PALPITACIÓN
En condiciones fisiológicas, la actividad cardíaca escapa a la con-

ciencia.
Sin ern bargo, durante el ejercicio violento, los latidos cardíacos sue-
len percibirse sin que esta contingencia implique anormalidad.
D iversos factores pueden condicionar la percepción de los latidos
cardíacos, pero dos de ellos son fundamentales:
P·a I pi fa e i o n ·e s 43
l) Por disminución del umbral de receptividad ante determinadas

sensaciones, tal como sucede en la astenia neurocirculatoria o en ciertas
neurosis, especialmente en la de ansiedad.
En estos casos, las palpitaciones representan un síntoma trivial que
carece de significación.
2) Por cambios bruscos d el ritmo cardíaco, tal corno ocurre en la
extrasistolia aislada o en salva, los bloqueos auriculoventriculares transi-
torios y las taquiarritmias paroxísticas. (Véase el capítulo 20.)
Las arritmias crónicas ( fibrilación auricular, bloqueos auriculoven-
triculares y extrasistolia sostenida), habitualmente no provocan palpita-
ciones.
Las palpitaciones responden a hipersensibilidad o cam-

bios bmscos del ritmo cardíaco.
Las arritmias sólo provocan p alpitaciones cuando son

agudas.
CON QUÉ MÉTODO EL MÉDICO INTERROGA AL PACIENTE

QUI: CONSULTA P·OR PALPITACIONES
Es fundamental aclarar con precisión que la molestia referida por el

enfermo corresponde realmente a la percepción de latidos cardíacos.
Esta acotación se formula por cuanto la información que los pacientes
aportan tiene un matiz personal que puede clarificar el diagnóstico o in-
ducir a error.
En términos generales, los enfermos relatan sus palpitaciones como
latidos, golpes , movimientos o sacudidas, habitualmente localizadas en
región precordial suprasternal o retrosternal e incluso en epigastrio, pre-
sentando otras veces sensación de detención o "vuelco" del corazón.
Es preciso también establecer si las palpitaciones aparecen con el es-
fuerzo o durante el reposo, y en esta última eventualidad, si son Únicas
o múltiples.
Durante el esfuerzo siempre son múltiples.
También es importante tratar de determinar el factor desencadenante
de las palpitaciones, y cuando son múltiples, su forma de comienzo y fina-
lización, la regularidad o irregularidad de los latidos, la intensidad de
éstos, así corno también la velocidad con que se perciben.
44 Sem io logía y or ientac i6n diagn6stica de las enfermedades card iovascu lares
El examen físico de un paciente con palpitaciones puede ser negativo

o proporcionar elementos decisivos para la orientación diagnóstica, como
sucede cuando es posible detectar extrasístoles aisladas o en salva, taqui-
arritmias o bradiarritmias, etc. ( Véase el capítulo 20.)
COMO CORRELACIONA EL MliiDICO LOS DATOS OBTENIDOS POR

EL INTERROGATORIO DE UN PACIENTE CON PALPITACIONES
CON LAS POSIBILIDADES ETIOLÓGICAS
Distintos son los planteas por formular si las palpitaciones aparecen

durante el esfuerzo o en reposo.
Las palpitaciones que sobrevienen durante el esfuerzo son de inicia-
ción brusca, fuertes, regulares y desaparecen en forma progresiva.
En condiciones fisiológicas acompañan o suceden a una demanda físi-
ca intensa, no habitual y o prolongada.
En neuróticos con síndrome de astenia neurocirculatoria bastan esfuer-
zos de menor cuantía para que se produzcan las palpitaciones.
· La disnea de esfuerzo de los pacientes con insuficiencia cardíaca
puede, ocasionalmente, acompañarse de palpitaciones.
Las palpitaciones de reposo son . de observación más frecuente.
Su presentación es espontállea, o sucede a emociones, ingestas copio-
sas o con motivo de adoptar determinadas posiciones, especialmente el
decúbito lateral izquierdo.
La administración de ciertos medicamentos ( digital, tiroides, atropina,
aminas simpaticomiméticas, anfetaminas, etc.) con relativa frecuencia pro-
voca la aparición de palpitaciones.
Las palpitaciones de reposo pueden ser únicas o múltiples.
Los latidos perceptibles, únicos, aislados o en cortas salvas, instantá-
neos y de fugacidad extrema, corresponden a las extrasístoles.
En casos de extrasistolia, las palpitaciones se producen como conse-
cuencia de la extrasístole misma, de la pausa compensatoria que la sucede
o del intenso latido postextrasistólico. El paciente las describe como una
sensación muy fugaz de golpe enérgico o "de paro", que suele repetir con
frecuencia variable.
Cuando las palpitaciones de reposo son múltiples y sostenidas, perci-
biéndose durante minutos, horas e incluso días, pueden corresponder a epi-
sodios de taquicardia paroxística, aleteo o fibrilación auricular paroxística,
taquicardia ventricular y taquicard ia sinusal. ( Véase el capítulo 20.)
Son relatadas como una sucesión rápida de golpes o latidos , localiza-
dos en región precordial o extendiéndose hacia el cuello y o región anterior
del tórax.
Las características de las palpitaciones de reposo deben ser correcta-
mente valoradas al efectuar la correlación clínico-etiológica.
Interesan a este fin, la forma de comienzo y finalización, la regulari-
dad o irregularidad de los latidos, la intensidad y velocidad de los mismos.
Pa I p i t a e i o n e s 45
Por medio del interrogatorio, podrá pensarse con fundamento en la

posibilidad de una taquicardia paroxística supraventricular cuando la cri-
sis de palpitaciones se inicie y termine bruscamente, informando el paciente
con exactitud el momento de comienzo y finalización del. episodio.
Contribuyen al diagnóstico, la mención de que los latidos percibidos
son muy rápidos pero no fuertes, y la finalización brusca del episodio, en
forma espontánea, o por maniobras de estimulación vagal capaces de pro-
vocar reflejos cardioinhibidores ( compresión ·carotídea u ocular, estado
nauseoso provocado, ingesta de miga de pan).
Es importante consignar, sin embargo, que cuando la taquicardia
paroxística se prolonga muchas horas o días, el enfermo deja de percibir
los latidos.
Habitualmente, . el interrogatorio no es suficiente para distinguir las
palpitaciones de una taquicardia paroxística supraventricular de las pro-
vocadas por una fibrilación auricular paroxística, pues el paciente no suele
discernir si los latidos se suceden en forma regular o irregular.
Cuando el médico asiste al episodio de taquiarritmia, la auscultación
del corazón (véase el capítulo 10) y el examen del pulso (véase el capí-
tulo 12) pueden resultar decisivos para el diagnóstico diferencial.
Las palpitaciones originadas por una taquicardia ventricular tienen
importancia secundaria, al cotejar su significación con la ele los otros sín-
tomas que presenta esta condición.
Ciertas afecciones o estados como el hipertiroidismo, la anemia, o la
fiebre, provocan taquicardia sinusal que habitualmente no tiene traducción
subjetiva. Pueden, sin embargo, en personalidades neuróticas manifestar-
se como palpitaciones de reposo de aparición progresiva, referidas por el
paciente como golpes regulares que se destacan más por su intensidad que
por su frecuencia .
Una mención especial debe hacerse con respecto a los cambios de rit-
mo brusco que reducen la frecuencia cardíaca. En los bloqueos auriculo-
ventriculares completos, si la duración del paro oscila entre dos y tres
segundos, el paciente puede acusar palpitaciones como único síntoma. Si
el paro se prolonga se presentan mareos y o pérdida de conocimiento. (Véa-
se el capítulo 5.)
BIBLIOGRAFÍA
Carral, R. y Soberon Acevedo, J.: Semiología cardiovascular. Ed. Interameri cana, Méxi-
co, 1963.
Pacie ntes que presentan

tos
La tos puede ser el motivo primario de una consult& o uno de los

síntomas que el paciente refiere con motivo del interrogatorio.
Pero también la tos es un signo que el médico percibe, confiriéndole
la posibilidad de analizar sus características.
POS IBILIDADES ETIOLÓG ICAS
. El conocimiento. de la fisiopatología de la tos orienta en primera ins-

tancia a vincularla con un padecimiento respiratorio y esta presunción es
correcta en gran número de casos.
Sin embargo, debe recordarse que la tos puede ser provocada por
causales no respiratorias, y en estas circunstancias la significación de este
síntoma es muy diversa.
Así, por ejemplo, la tos de los estados emotivos tiene carácter trivial
y, en cambio, la que presentan los padecimientos cardíacos o mediastínicos,
adquiere real trascendencia y suele representar un índice de gravedad.
Con una finalidad práctica, ante un enfermo que presenta tos, debe
pensarse en la posibilidad de causales respitatorias, cardíacas, mediastíni-
cas y nerviosas.
METODOLOGÍA DE LA ANAM N ES IS DE UN PACIENTE CON TOS
Ante ·un paciente con tos es fundamental precisar las siguientes par-
ticularidades o atributos de ésta.
Fecha de comienzo
La tos puede haberse iniciado días, meses o años antes de la consulta,

evolucionando con o sin remisiones espontáneas o terapéuticas. De esta
forma es posible inferir el curso agudo, subagudo o crónico de la tos .
l o s 47
Carácter seco o húmedo

El médico, al escuchar la tos del paciente, pu ede establecer el carác-
ter seco o húmedo de ella.
La presencia de secrecion es confiere a la tos húmeda un sonido tra-
queobronquial especial , perceptible aún antes de realizar la ausculturación.
La expectoración permite catalogar corno productiva a la tos húmeda.
Su existencia puede pasar inadvertida si el enfermo deglute las secre-
ciones.
Cualquier tipo d e tos inicialmente es seca. Se mantendrá como tal
o evolucionará con mayor o menor rapidez hacia la tos húm eda, confor-
me a la causal determinante.
Si la tos es productiva, los caracteres de la expectoración contribuyen
al diagnóstico : cantida d ( abundante, intermedia o escasa), color ( blanco ,
amarillo verdoso, rojo), olor, adherencia, etcétera .
Circunstancias de aparición
E l factor desencadenante ele la tos puede no ser evidente y en tal cir-

cunstancia presentarse en cualquier momento del día o de la noche, o exis-
tir una relación de causa-efecto que el enfermo aprecia y relata, como la
tos que aparece a distintos horarios, con cletenninados m ovimientos o ca m-
bios de posición ( matinal, al adoptar el decúbito dorsal, etc.) ..
Duración del acceso
La tos durante el curso del día puede aparecer a intervalos varia-

bles, sea en forma aislada o en accesos compuestos por golpes de tos muy
próximos ( tos quin tosa).
La tos puede ser emetizante y, si se prolonga o es muy intensa, pro-
voca r cansancio e insomnio.
Dolor
La tos habitualmente es indolora. Cuando la causa determinante com- ·
promete la tráq uea o pleura parietal, va acompañada de sensación irríta -
tiva o francamente dolorosa.
Tim bre
De la misma forma que lo hacen con la voz, las cuerdas vocales con-
fieren a la tos de cada persona una sonoridad particular.
A esta participación de carácter general de las cuerdas vocales en los
atributos de la tos, ·se agrega otra vinculada específicamente con su propia
patología: el edema de las cuerdas vocales, provoca tos "áfona"; la pará-
lisis unilateral , tos bitonal, etcétera.
CORRELACIÓN DE. LOS HAU.AZGOS DEL EXAMEN

CON LAS POSIBILIDADES ETIOLÓGICAS
Las etapas en el diagnóstico implican en primera instancia el recono-

cimiento de las características del síntoma con la finalidad de precisar
el o los sectores comprometidos en el aparato respiratorio o en el medias-
tino, en los cuales siempre se produce la tos.
En segundo término se efectuará la correlación de los atributos de la
tos con los síntomas y signos asociados para tratar de determinar la enfer-
medad causal.
El sector comprometido del aparato respiratorio o mediastino con-

fiere a la tos, cualquiera que sea la etiología, caracteres que contribuyen
a su reconocimiento.
1) La tos laríngea es seca y puede ser áfona o bitonal, aunque este
último rasgo también está presente en la tos de origen mediastínico.
2) La tos traqueal, (lScasamente húmeda, se caracteriza por acompa-
ñarse de dolor urente retrosternal ( dolor en corbata).
3) La tos bronquial varía en los procesos inflamatorios, espasmódicos
o neoformativos. En términos generales es frecuente, rápidamente húme-
da con expectoración abundante, de diverso tipo y de curso agudo o
crónico.
4) Tos de las afecciones del parénquima pulmonar. Generalmente es
húmeda y en los procesos destructivos o cavitarios la exp ectoración llega
a ser muy abundante e incluso de olor pútrido.
5) Tos en el compromiso alveolar. Inicialmente seca, se hace húme-
da con rapidez, sin llegar a ser tan productiva corno la bronquial. El tipo
de expectoración varía de acuerdo con la causal determinante (herrum-
brosa en la neumonía, blanca asalmonada en el edema agudo, francamente
hemoptoica en el infarto de pulmón).
6) La tos que denota participación pleural es seca, escasa y general-
mente dolorosa ( dolor punzante parietal) .
7) La tos mediastínica por irritación va gal es seca, frecuente, quin to-
sa ( sucesión reiterada, rápida y violenta de golpes de tos).
La tos mediastínica puede adquirir carácter estriduloso ( inspiración

que se acompaña de ruido especial), cuando el proceso comprime la trá-
quea o los bronquios, y bitonal, cuando lesiona el nervio recurrente.
La tos es un síntoma frecuente en afecciones respiratoria_s, cardíacas,

mediastínicas, nerviosas, etc. Ya ha sido expresado que los caracteres
semiológicos de la tos orientan hacia el sector del aparato respiratorio o del
mediastino, comprometidos como consecuencia de los procesos precitados.
T o s 49
Es fu ndamental, sin embargo, tener presente que la dilucidación diag-

nóstica no puede hacerse exclusivamente sobre la base de un síntoma.
Cuando se lo analiza es necesario agotar sus posibilidad es, y al llegar
a ese punto asociarlo con otros síntomas y signos q ue presenta la enfer-
medad.
P uede suceder incluso, como acontece en ciertas cardiopatías, que
este síntoma no contribuya al diagnóstico de la enfermedad, sino que sea
expresión de una complicación sobreviniente en el curso de la afección .
Dado el carácter de esta obra omitimos el análisis de la correlación
clínico-etiológica entre tos y afecciones primariamente respiratorias, me-
diastínicas y nerviosas, circunscribiendo el comentario a la interrelación
entre tos y afecciones cardiovasculares.
Claro está que los cardíacos, como cualquier otro paciente, pueden
tener t os de origen extracardíaco.
La congestión p ulmonar ( por h iperflujo o p or estasis) que se produce
en ciertas cardiopatías predispone a procesos infecciosos, tales como bron-
q uitis agudas y crónicas, capaces de producir tos con características pro-
p ias de la p atología b ronquial.
En síntesis, la tos en los padecimientos cardiovascula res puede ser
originada por la cardiopatía en sí, p or una complicación res piratoria a jena
a la cardiopatía pero favo recida por ella o por una afección intercurrente,
independiente de la cardiopatía preexistente.
Por qué mecanismos y en qué circunstancias

se presenta tos en una cardiopatía
La tos no es índice de cardiopatía, sino de un estadio

evolutivo desfavorable de ésta.
Las perturbaciones anatómicas y hemodinámicas que en el aparato

respiratorio y en el mediastino provocan las cardiopatías pueden producir
tos por los siguientes mecanismos ( fig. 12).
Falla de la bomba izquierda. La insuficiencia ventricular izquierda

y la estrechez mitral, mediante los trastornos hemodinámicos que produ-
cen, aumentan la presión sanguínea vena-capilar-pulmonar, condicionando
estasis en distintos sectores del aparato respiratorio. ( Véase el capítulo 22.)
La congestión que se produce en la tráquea y en los bronquios ( fig. 12,
1, a) provoca tos seca, que en forma coincidente con la disnea, puede pre-
sentarse con el esfuerzo o durante el reposo nocturno. La tos es seca, per-
sistente y el enfermo experimenta malestar laringotraqueal ( sensación de
50 Sem iolcigía y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovascu lares
F1c. 12. Causas de tos en los cardíacos: 1, Falla de la bomba izquierda: A, estasis
traqueobronquial; B, estasis alveolar; 2, hiperflujo; 3, Infarto de pulmón; 4, compromiso
mediastínico.
picazón que lo obliga a toser). La tos nocturna alivia al sentarse en el

lecho. Representa un equivalente menor de la disnea paroxística nocturna
y preanuncia su aparición y la del edema agudo de pulmón.
La tos nocturna de la insuficiencia ventricular izquierda

es rebelde a los antitusígenos y cede con la cardiotoni-
ficación.
En la insuficiencia ventricular izquierda y en la estrechez

mitral, la tos nocturna preanuncia el edema agudo de
pulmón.
No siempre la tos de los enfermos con estrechez mitral es seca. Puede

ser húmeda y hemoptoica, y esta eventualidad se presenta generalmente
después de los esfuerzos. Se produce en estas circunstancias una elevación
brusca y transitoria de la presión venocapilar pulmonar con ruptura sub-
secuente de las pequeñas dilataciones venosas de la submucosa bronquial.
Estas microvárices son verdaderas anastomosis entre la circulación bron-
quial y pulmonar; predesarrolladas con el objeto de disminuir la presión
ca pilar-pulmonar.
T o s 51
Las hemoptisis en los enfermos con estrechez mitral pueden también

ser consecutivas a infartos de pulmón, pero en estos casos el mecanismo
y el cuadro clínico son distintos . (Véase el capítulo 19.)
Cuando el trastorno hemodinámico de la falla de la bomba izquierda
ocasiona una hipertensión vena-capilar-pulmonar que sobrepasa los 30 mm
de mercurio, sobreviene la trasudación serosa hacia los alvéolos ( fig. 12,
1, b) qu e caracteriza al edema agudo de pulmón. (Véase el capítulo l 7.)
La tos que acompaña a la disnea en estos casos es persistente, húme-
da, con expectoración espumosa, serosa, blanca o asalmonada.
Por hiperflujo pulmonar. Ciertas cardiopatías congénitas con shunt

de izquierda a derecha ( comunicación interauricular, comunicación inter-
ventricular, y ductus) provocan hiperflu jo pulmonar ( fig. 12, 2).
Este mayor aporte sanguíneo es factor determinante de episodios de
bronquitis de repetición con tos inicialmente seca, luego húmeda, con ex-
pectoración mucosa o mucopurulenta.
Infarto de pulmón. Los infartos de pulmón se producen por embo-

lias o trombosis . Ciertas enferm edades cardiovasculares por las condicio-
nes hemodinámicas y modificaciones en los factores de coagulación que
determinan, predisponen a la producción de infarto de pulmón por uno
ele los mecanismos precitados ( fig. 12, 3).
Los infartos ele pulmón se producen generalmente por estasis pulmo-
nar en la insuficiencia ventricular izquierda y en la estrechez mitral, o por
embolias que parten de las cavidades derechas del corazón en la fibrila-
ción auricular y en el infarto de miocardio, o de la circulación periféríca
en la flebotrombosis.
En el infarto de pulmón, los síntomas que orientan el diagnóstico son
el dolor torácico agudo, la disnea y la hemoptisis. El esputo abundante,
rojizo o rojo negruzco es característico. Solamente en los pequeños infartos
de pulmón la tos seca puede preceder en horas o días a estos síntomas
capitales.
Por compresión de estructuras mediastínicas o pulmonares. U ría tos

seca, pertinaz, en accesos, desvinculada de los esfuerzos, sin síntomas in-
fecciosos, puede ser expresión de una irritación del bronquio izquierdo,
y o del nervio vago en enfermos con megaurícula izquierda por estre-
chez mitral. También los aneurismas de la aorta por compresión de la
tráquea o del recurrente pueden provocar tos seca o bitonal como manifes-
tación inicial de la enfermedad ( fig. 12, 4).
BIBLIOGRAFÍA
Cavallo, J.: Día méd., 31:1073, 1959.

Sokoloff, M. S.: Med. Clin. N. Amer., 45: 1437, 1961.
El médico ante un
enfermo con pé ida
brusca y transitoria del
conocimiento
(síncope y lipotimia)
La pérdida brusca del conocimiento, contingencia de la patología que
por su carácter espectacular o real significación, genera entre quienes
rodean al paciente la idea de gravedad o riesgo de muerte, es, con rela-
tiva frecuencia, el motivo de una consulta médica de urgencia.
El facultativo en esta circunstancia debe rápidamente determinar s1
tal riesgo realmente existe.
A tal fin ha de valorar elementales hallazgos semiológicos que el
paciente puede proporcionar.
En primera instancia debe verificar si se cumplen adecuadamente las
funciones circulatoria y respiratoria. Un paro circulatorio provocado por
paro cardíaco o fibrilación ventricular, se certifica clínicamente por la
ausencia de pulse>, de latidos cardíacos y de presión arterial.
Un paro respiratorio se diagnostica por la falta de movimientos res-
piratorios.
Si el paciente está en paro circulatorio y o respiratorio, la conducta
por seguir está condicionada por la emergencia clínica que se enfrenta,
correspondiendo en consecuencia efectuar el tratamiento sintomático ade-
cuado (masaje cardíaco externo, respiración boca a boca, respiración arti-
ficial, etc.), dejando las disquisiciones etiopatogénicas para una etapa
posterior.
POSIBILIDADES ETIOl.óGICAS DE LA PÉRDIDA BRUSCA

DE CONOCIMIENTO
Descartada la situación de gravedad extrema que entraña un paro

respiratorio o un paro circulatorio, corresponde dilucidar si la pérdida
brusca de conocimiento es imputable a:
Síncope y lipotimia 53
1) Aporte insuficiente de sangre al cerebro como consecuencia de

una disminución del flujo circulatorio ( síncope o lipotimia).
2) Descargas en los sistemas centroencefálicos que regulan niveles
neurofuncionales que actúan en el mantenimiento del estado de vigilia ( epi-
lepsia generalizada). ·
3) Compromiso encefálico brusco de causa traumática o vascular ( ac-
cidentes vasculoencefálicos). ( Véase el capítulo 27.)
4) Otras causales menos frecuentes, entre las que puede incluirse la
aparente pérdida de conocimiento de los histéricos.
E l síncope puede ser definido como una suspensión temporaria de la
conciencia condicionado por una repentina y transitoria isquemia y o anoxia
cerebral.
La frecuencia con que se presenta el síncope se sustenta en el hecho
de que el metabolismo cerebral se altera muy rápidamente ante la falta de
oxígeno.
La pérdida de conocimi ento es brusca y breve, y se acompaña de rela-
jación transitoria del tono muscular, de lo que resulta la caída del paciente.
La lipotimia es un estado provocado también por un défieit fugaz de
la circulación cerebral, que puede o no cursar con pérdida de conoci-
miento .
Habitualmente tiene pródromos ( visi6n borrosa, sensación de pérdida
de fuerzas, epigastralgia con estado nauseoso, sudación fría, palidez), que
suelen advertir al enfermo de su estado, evitando, a veces, la caída. En
términos generales, la pérdida de conocimiento es más fuga z, existiendo
en ocasiones sólo obnubilación .
La instalación brusca de la pérdida de conocimiento y fundamental -
mente la brevedad ele su duración, son dos de los elementos serniológicos
que permiten diferenciar el síncope y la lipotimia de los estados comatosos .
La pérdida de conocimiento en los pacientes con epilepsia generali-
zada va acompañada de convulsiones, hipertonía muscular y mordedura
de lengua que facilitan el diagnóstico.
Los signos que denotan el daño encefálico localizado ( desviación de
rasgos, hemiplejía, etc.) son decisivos para vincular la pérdida brusca de
conocimiento con un accidente vasculoencefálico. (Véase el capítulo 27.)
Una aparente pérdida ·del conocimiento con frecuencia jalona la p ro-
fusa sintomatología de la histeria. Las crisis de llanto o de disnea suspirosa
que matizan y prolongan el cuadro clínico, juntamente con el temblor ele
párpados y la articulación de palabras, permiten con facilidad establecer
el diagnóstico.
METODOLOGÍA DEI. EXAMEN CI.INICO
Los antecedentes del enfermo suministrados por los familiares suelen

ser de valor.
Los testigos del episodio pueden aporta-r información acerca de la
54 Semiología y orientaci6n diagnóstica de las e nfermedades cardiovasculares
existencia de pródromos, forma en que se produjo la caída, duración real

de la pérdida de conocimiento, existencia de convulsiones, etcétera.
En el momento del examen, el paciente puede haber recuperado ya
la conciencia y en tal circunstancia interesa el grado de lucidez, si recuer-
da cómo se inició el cuadro y si en ese momento nota alguna dificultad
motora o trastorno sensitivo.
Cuando aún está inconsciente es fundamental diferenciar una pérdida
de conocimiento transitoria de un estado comatoso.
En cualquier circunstancia, la exploración de los aparatos circulatorio
y respiratorio y del sistema nervioso, puede proporcionar información deci-
siva para el diagnóstico. .
En la emergencia, la frecuencia cardíaca y las cifras tensionales son las
determinaciones básicas que permiten evaluar rápidamente el estado fun-
cional del aparato circulatorio.
Ante una bradicardia acentuada PENSAR en l~ posibili-

dad de un síncope por síndrome de Adams-Stokes.
Ante una taquicardia extrema, PENSAR en un síncope
por taquicardia paroxística.
Ante una hipotensión con bradicardia, PENSAR en un
síncope por un reflejo de carácter vagal.
En forma similar adquiere significación preeminente el estudio de la

función respiratoria y del sistema nervioso.
CORRELACIONES CLINICO-ETIOLóGICAS ENTRE P~RDIDA

DE CONOCIMIENTO POR ESTADOS SINCOPALES
Y APARATO CIRCULATORIO
Los estados sincopales sobrevienen como consecuencia de una tran-

sitoria insuficiencia en la cantidad del flujo arterial cerebral o de una per-
turbación en su calidad.
Esto implica que el factor determinante del "estado sincopal es la fugaz
alteración o agravación de la función circulatoria, exista o no substrato
orgánico.
Es necesario enfatizar el carácter eminentemente transitorio de la
alteración circulatoria en el síncope, por cuanto su persistencia conduce
a lesiones del sistema nervioso de carácter irreversible o a la muerte.
Síncope: Pérdida del conocimiento brusca y temporaria

por isquemia o anoxia cerebral determinadas por una alte-
ración o agravación transitoria de la función circulatoria.
Síncope y lipol imia 55
Frc:. 13. Causas de síncope: 1, Síndrome de Adarns-Stokes; 2, taquiarritmias paroxís-

ticas; 3, estenosis aórtica o pulmonar; 4, reflejos vasovagales; 5, crisis anóxicas de la
tetralogía de Fallot.
En consecuencia, el hallazgo de una perturbación en el aparato circu-

latorio capaz de reducir o alterar el flujo sanguíneo cerebral, es condición
sine qua non para calificar como estado sincopal a una pérdida de cono-
cimiento.
De esta premisa surgen los distintos tipos de síncope ante los que el
médico puede enfrentarse ( fig. 13) .
Síndrome de Adams-Stokes
Estado sincopal por instalación o acentuación de un bloqueo auriculo-
ventricular incompleto o completo, caracterizado por una frecuencia car-
díaca inferior a 40 latidos por minuto, generalmente con cifras de tensión
arterial normales o elevadas. (Véase el capítulo 20.)
Taquiarritmias paroxísticas
Estado sincopal por instalación de una crisis de taquiarritmia con una
frecuencia cardíaca superior a 160 por minuto . (Véase el capítulo 20.)
Síncopes durante ·el esfuerzo de las estenosis

aórtica y pulmonar severas
Una pérdida del conocimiento durante el ejercicio en un adolescente
con un soplo eyectivo aórtico o pulmonar, orienta hacia la posibilidad de
estenosis severa de las válvulas aórtica o pulmonar. (Véase el capí-
tulo 19.)
56 Semiología y orientación diagnóstica de la s e nfermed ades cardiovasculares
Reflejos vagales
1) Híperexcitabiliclad del seno carotícleo. Una pérdida de conoci-
miento aparentemente inexplicable pued e estar vinculado con una hiper-
excitabilidad del seno carotídeo.
En estos casos, el interrogatorio cuidadoso demuestra que existe una
relación de causa-efecto entre movimientos bruscos de la cabeza, general-
mente de rotación o el acto de deglutir, y el inmediato estado sincopal.
La compresión digital del seno carotídeo puede reproducir el cuadro.
En su determinismo intervienen reflejos vasodepresores, cardioinhibidores
y quizá vasocerebrales.
En estos casos, la frecuencia cardíaca se red uce notabl emente y la
tensión arterial desciende en forma brusca.
2) Síncope vasoclepresor o vasovagal. D e observación mucho más
frecu ente en clínica, sucede a emociones desagradabl es , dolores intensos ,
permanencia prolongada en posición de pie o en lugares cerrados.
Estos síncopes o estados lipotímicos son provocados por refle jos vaga-
les vasodepresores.
E l primer síntoma q ue evidencian los pacientes es una sensación ele
debilidad acompañada a menudo de malestar epigástrico y ná useas. Rá pi-
dam ente, el enfermo se torna pálido, con transpiración fría. Estos pró-
dromos a veces pueden evitar la caída. Si la pérdida del conocimiento
sobreviene, es muy fugaz. Existe hipotensión arterial y habitualmente
bradicardia.
Crisis an6x¡cas de la tetralogía de Fallot

En un niño con cia nosis imputable a una cardiopa tía congéni ta ( por
ejemplo, tetralogía de Fallot) pueden sobrevenir como complicación e vo-
lutiva estadoc· sincopales durante la actividad corporal. Coinciden con una
notable acentt.ación de la cianosis y corresponden a la variedad anóxica
de los estados sincopales . ( Véase el capítulo 23.)
BIBLIOGRAFÍA
Cambier, J.: Presse méd ., 68:971 , 1970.

Ebert, R. V.: Circulation, 27: 1148, 1963.
Romero, R. R., Doricelli, N. M. y Pastor, C. A.: Síndromes cardiovasc11lares d e 11rken-
cia. Vallardi, 1957.
Schmalbach , J. : Medicina alem ., 3:726, 1962.
.
1
La cianosis puede ser un motivo de consulta en el recién nacido

y durante la primera infancia, o un signo detectado por el médico en
cualquier etapa de la vida.
La coloración azulada de la piel y mucosas que define clínicamente
a la cianosis tiene como· substrato fisiopatológico el _aumento de hemoglo-
bina reducida en la sangre capilar por encima de 5 g por ciento ( umbral
de cianosis).
La hemoglobina se satura de oxígeno en los pulmones y en tal mo-
mento es de color rojo. Al perder oxígeno parcialmente a nivel de los
tejidos se trasforma en hemoglobina reducida de color azul.
En los enfermos cianóticos, cualquiera que sea su causa, circula por
los capilares una concentración de hemoglobina reducida superior a la
normal y esta circunstancia es la que confiere el tinte azulado a la piel
y mucosas. La intensidad de la cianosis se correlaciona con la. cantidad
absoluta de hemoglobina insaturada a nivel capilar.
Tinte plomizo de la piel, similar al de la cianosis. verdadera, puede
observarse en pacientes con metahemoglobinemia y sulfohemoglobinemia.
En estos casos, por demás infrecuentes, el examen general y de los
aparatos respiratorio y circulatorio es normal.
FACTORES 1:1101.óGICOS DE LA CIANOSIS
El tinte azulado que particulariza a la cianosis se relaciona con el

grado de insaturación de la hemoglobina a nivel capilar.
La hemoglobina puede llegar al capilar ya insaturada de oxígeno y en
tal caso la cianosis se denomina central, o bien la saturación de la hemo-
globina que llega a los tejidos puede ser normal, pero las condiciones
circulatorias a nivel de los capilares determinan una extracción exagerada
del oxígeno de 1a sangre y en tal circunstancia se trata de -una cianosis
periférica.
El conocimiento previo de los tipos de cianosis central y periférica
y de las causas que los determinan es indispensable para que la informa-
ción que la semiología aporta pueda ser sometida a un adecuado razona-
miento diagnóstico.
58 Semiología y orientac ión diagnóstica de las en f ermed ades card iovasculares
Causas de cianosis central (fig. 14)

J ) Falla en la saturación de oxígeno de la sangre arte:ial por pertur-
bación de la hematosis a nivel pulmonar como consecuencia de alteracio-
nes en el sistema ventilatorio y o de difusión (fig. 14, 1).
F1G. 14. Causas de cianosis central: 1, Pulmo~ares; 2, cortos circuito~ de derecha (san-
gre venosa), hacia la izquierda ( sangre arterial).
2) Mezcla de sangre arterial y venosa debida a un corto circuito veno-

so-arterial a nivel de cavidades cardíacas o grandes vasos, como ocurre en
las cardiopatías congénitas cianógenas (fig. 14, 2). (Véase el capítulo 23.)
Causas de cianosis periférica (fig. 15)

La lentitud de la circulación es el factor fundamental de la cianosis
periférica cualquiera que sea su causa, al permitir que los tejidos extraigan
de la sangre suficiente cantidad de oxígeno como para que la tasa de hemo-
globina insaturada produzca cianosis.
Las causas que pueden provocar circulación lenta a nivel capilar y por
ende cianosis son ( fig. 15) :
Cianosis 59
1) Bajo caudal sanguíneo dependiente de una insuficiencia circula-

toria o de obstrucción arterial.
2) Estasis a nivel capilar con aumento de la presión venosa en la in-
suficiencia cardíaca derecha y en las enfermedades venosas ( várices, trom-
boflebitis).
3) Alteración de la circulación arteriolo-vénulo-capilar. Puede ser por
vasoconstricción como sucede en ciertas etapas del shock, o ante la expo-
sición al frío en sujetos hipersensibles, y también por trastornos de carácter
funcional, como ocurre en la livedo reticularis, acrocianosis, etcétera.
La combinación de los mecanismos central y periférico da lugar a la

cianosis mixta.
F1c. 15. Causas de cianosis periférica: 1, Ca ud al ba jo; 2, estasis; 3, perturbación capilar.
60 Semiología y orientaci6n diagn6stica de las enfermedades cardiovasculares
METODOLOGÍA DE 1.A ANAMNESIS Y DEI. EXAMEN FÍSICO

EN PACIENTES CON CIANOSIS
Los atributos de cada tipo de cianosis constituyen elementos semio-

lógicos fundamentales para la orientación diagnóstica y posterior correla-
ción clínico-etiológica.
En la valoración de una cianosis es importante considerar:
Momento de aparición.
Distribución.
Intensidad y tonalidad.
Temperatura de la zona cianótica.
Duración.
Síntomas y signos asociados.
Momento de aparid6n
La cianosis puede aparecer en cualquier época de la vida.
La que se presenta en las primeras horas o días que suceden al naci-
miento se denomina cianosis precoz o cianosis del recién nacido, reserván-
dose la designación de cianosis temprana para la que se manifiesta en la
lactancia y tardía para la que aparece en el resto de la infancia, adoles-
cencia y vida adulta.
Distribución
La cianosis puede ser generalizada o localizada.
Con el término cianosis generalizada se implica un tipo de cianosis
en la que el mecanismo condicionante compromete a toda la economía,
a pesar de que su exteriorización sea más ostensible en determinadas zonas.
La cianosis de origen central siempre es generalizada. Se ve con ma-
yor facilidad en las regiones del organismo con piel fina, poco pigmentada
y abundante circulación capilar subpapilar ( mejillas, nariz, labios, ore-
jas y lechos ungulares) y en las mucosas o conjuntivas.
Ciertos tipos de cianosis de causa periférica como acontece en el shock
y en la insuficiencia cardíaca derecha adquiere también carácter genera-
lizado.
En estos casos, es particularmente ostensible en l •s zonas distales del
organismo tales como manos y pies, aunque tarnbié, se observa en el
lóbulo de las orejas y en los labios.
La cianosis localizada habitualmente es consecutiva a un padeci-
miento regional o circunscrito que provoca estasis venosa o capilar.
Ante un enfermo con cianosis y edema localizados en

cara, cuello y miembros superiores, PENSAR en obstruc-
ción de la vena cava superior.
Cianosis 61
La cianosis localizada en las mejillas caracteriza a la fa-

cies de la estrechez mitral.
Intensidad y tonalidad
La piel cumple el papel de un colorímetro natural y en los casos en

que adquiere tinte azulado como expresión de cianosis, la intensidad y
tonalidad de la coloración depende de la cantidad de hemoglobina redu-
cida existente a nivel capilar y de la cuantía de sangre visible en los
vasos superficiales de la piel.
La cantidad de hemoglobina reducida existente en los capilares en
la cianosis de origen central está en relación directa con el grado de per-
turbación de la hematosis a nivel pulmonar, o con la importancia del
corto circuito venoarterial existente en las cavidades cardíacas y gran-
des vasos.
Para que se produzca cianosis en los padecimientos· de origen pulmo-
nar el compromiso de la hema tosis debe adquirir un grado tal que afecte
la saturación de oxígeno en la sangre arterial.
Para que aparezca cianosis en los casos de corto circuito venoarterial
a nivel de las cavidades cardíacas o en los grandes vasos, la cantidad
de sangre derivada por el shunt debe ser superior al 40 por' ciento del
gasto cardíaco total.
En es tos casos son factores concurrentes el hipoflujo pulmonar y o la
insuficiencia cardíaca que puede sobrevenir. En los padecimientos car-
díacos o pulmonares capaces de producir cianosis d e origen central, la
hemoglobina insuficientemente saturada que circula por todo el organis-
mo no sólo confiere el tinte azulado característico, sino también que es
incapaz de proveer adecuada cantidad de oxígeno para las necesidades
hísticas. Esta incompetencia funcional es la que determina en el curso
del tiempo la poliglobulia reacciona! que representa un intento del orga-
nismo para compensar el déficit de oxigenación de sus tejidos.
En estas circunstancias aumenta la concentración de hemoglobina,
p ero como persisten las causas de su insaturación, la cianosis se intensifica ,
adquiriendo la piel y mucosas una tonalidad oscura especial, contingen-
cia que ha determinado se denomine cardíacos negros a los adultos que
presentan este tipo de cianosis en la evolución de un corazón pulmonar
crónico y niños azules a los afectados de cardiopatías congénitas ciano-
santes.
La significación que la cantidad total de hemoglobina adquiere en
la producción de la cianosis se pone también de manifiesto por contra-
posición, ante el hecho de que los pacientes con anemia de grado signi-
ficativo ( hemoglobina inferior a 7 g por ciento), solamente en situaciones
de anoxia extrema, presentan cianosis.
62 Semiología y orienta ción diagnós1 ica d e las enfer med ades card iova sculares
En las poliglobulias, grados pequeños de insauración de

hemoglobina, son suficientes para producir cianosis.
En pacientes anémicos existen pocas posibilidades de que

se produzca cianosis, en razón de que un grado mayor
de insaturación de la escasa hemoglobina circulante sería
incompatible con la vida.
La cuantía de la sangre visible en los vasos superficiales de la piel

y mucosas depende de diversos factores entre los que se destacan la pig-
mentación y esp esor de la pi el, la densidad de capilares y vénulas super-
ficiales y en especial del flujo sanguíneo a nivel cap ilar.
La cianosis adquiere tonalidad pálida grisácea cuando los vasos su-
perficiales están contraídos y relativamente vacíos , tal como suced e en el
shock cardiogénico.
Temper atura de la zona cianótica

La temperatura de la pi el puede ser normal o caliente en la cianosis
de origen central y habitualm ente es fría en la cianosis de origen periférico.
Ante una cianosis que aparece en zonas calientes como

son las mucosas (de circulación capilar rápida), PENSAR
en cianosis de origen central.
Duración
La cianosis pued e ser fugaz, transitoria o permanente.
En forma fugaz se observa cianosis en niños recién nacidos o de pocos
meses de vida afectados de cardiopatías congénitas con corto circuito
arteriovenoso de izquierda a derecha ( CIA, CIV y ductus), cuando cir-
cunstancias fisiológicas, corno acontece durante el llanto prolongado, ele-
van en forma temporaria la presión pulmonar por encima de la sistémica,
invirtiendo momentáneamente el sentido de la corriente sanguínea a nivel
del shunt. Si las condiciones fis iopatológicas subsisten, es tos mismos niños
evolucionan hacia la hipertensión pulmonar permanente. Si durante esta
etapa de transición tienen tos , las cifras tensionales en el circuito menor
Cianosis 63
superan temporariamente las ele la circulación sistémica y en ese p eríodo

presentan cianosis.
La cianosis se ha ce permanente cuando las cifras de la hipertensión
pulmonar reactiva, superan en forma definitiva a las d e la circulación sis-
témica, con inversión del shunt que se hace de derecha a izquierda ( gru-
po Eisenrnenger). ( Véase el capítulo 28.)
Una forma de cianosis transitoria del adulto es la que se presenta en
el corazón pulmonar subagudo broncógeno. La cianosis puede manten er-
se horas o días como consecuencia ele la broncoalveolitis sobreagregada
a un corazón pulmonar crónico, hasta ese momento compensado.
La cianosis es permanente en las cardiopatías congénitas que cur-
san con corto circu ito de derecha a izquierda y en adultos afectados de
corazón p ulmonar crónico broncogénico con insuficiencia ventilatoria y
anoxemia.
Cianosis permanente de tipo periférico se observa en pacientes con
insuficiencia cardíaca global descompensada. E n estos casos, los esfuerzos
y la tos intensifican la cianosis.
Cuando en un niño con cianosis p ermanente por cardiopatía congé-
nita ( generalm ente tetralogía de Fallot) sobrevienen paroxismos disnei-
cos con incremento de la cianosis, pérdida de conocimiento y convulsio-
nes, el episodio corresponde a crisi s anóxicas, ele mal pronóstico p or cuanto
expresan mala tolerancia a la cardiopatía.
Síntomas y signo s asociados

El retardo ponclostatural y los dedos en palillo de tambor en nmos
eon cardiopatías congénitas cianosantes, representan fom1as ele repercu-
sión de la insufieiente oxigenación hística.
En adultos con corazón pulmonar crónico, la anoxemia a nivel del sis-
tema nervi oso se manifiesta por cefalea, apatía, somnolencia e incluso con-
fusión mental.
CORRELACIÓN CLíNICO-ETIOLóG ICA ANTE UN PACIENTE

CON CIANOSIS
Una forma práctica de enfocar el estudio ele un paciente eianótico

consiste en establecer e n primer término a qué edad ha aparecido la
cianosis.
La dilucidación del origen central o periférico en la cianosis y la
correcta valoración el e los síntomas y signos asociados constituyen el paso
siguiente para la orientación diagnóstica .
La eianosis se denomina precoz, temprana o tardía, según la época
de la vida en la que aparece.
La cianosis precoz se manifiesta en las primeras horas o días que su-
ceden al nacimiento , y por tal razón se la identifica también corno eiano-
sis del recién naeido.
La cianosis que se exterioriza en los primeros meses de vida se de-

nomina temprana, y la que se presenta en el infante, adolescente o adul-
to, tardía.
Si bien se produce cianosis toda vez que el contenido de hemoglobina

reducida en la sangre capilar supera los 5 g por 100 ml de sangre, los ca-
racteres clínicos que individualizan a una cianosis como central o peri-
férica surgen del lugar en el que se origina la perturbación de la hemo-
globina.
En la cianosis de causa central, la hemoglobina llega al capilar ya
insaturada de oxígeno. En tal condición circula por toda la economía
y p or esta razón, la cianosis central es generalizada, comprendiendo in-
cluso las zonas de circulación rápida denominadas calientes, cuyo expo-
nente más objetivo son las mucosas.
Cuando la reducción de la hemoglobina se produce directamente en
los capilares de los tejidos, la cianosis se denomina periférica y se carac-
teriza por ser regional, localizándose preferentemente en las partes dista-
les ( extremo de la nariz, dedos de manos y pies) y por la frialdad de la
piel en esos sectores.
De acuerdo con la edad de un paciente y con el carácter central
o periférico de la cianosis se plantean las siguientes posibilidades.
Recién nacido (cianosis precoz)

l) Con cianosis central. Puede ser de origen respiratorio o cardíaco.
La cianosis de causa respiratoria es la más frecuente y se vincula en
la mayor parte de los casos con una perturbación d e la hematosis a nivel
pulmonar por compromiso de los sistemas ventilatorio o de d ifusión ( obs-
trucción de las vías aéreas superior~s , membrana hialina, atelectasia, neu-
mopatías agudas, malformaciones, etc.).
Con menor frecuencia, pero comportando extrema gravedad, la ciano-
sis central del recién nacido se vincula con una cardiopatía congénita.
Los signos asociados y estudios complementarios permitirán establecer
si se trata de atresia pulmonar, ventrículo único, tronco común persis-
tente, trasposición de los grandes vasos o atresia tricuspídea. (Véase el
capítulo 23.)
2) Con cianosis periférica. La inestabilidad vasomotora es una cau-
sa relativamente frecuente y trivial de este tipo de cianosis.
Son características la localización en manos y pies, la frialdad de las
extremidades, el hecho de no intensificarse con el llanto ni atenuarse al
suministrar oxígeno, disminuyendo en cambio su intensidad al frotar la piel:
Distinta significación tiene la cianosis periférica que se presenta en
recién nacidos 'con daño cerebral traumático. Los signos neurológicos y el
compromiso de las funciones vegetativas son decisivos para el diagnóstico.
C i a n o s is 65
Lactante de alrededor de tres meses de edad

(ci anosis temprana)
La cianosis de tipo central puede ser determinada por afecciones res-

piratorias o cardíacas. Excluidas con facilidad por su signología caracte-
rística, las neumopatías agudas cianosantes, ante un lactante en es ta condi-
ción d ebe pensarse en una malformación congénita del corazón con corto
circuito cianosante, es decir, con shunt de derecha a izquierda, siendo la
tetralogía de Fallot la cardiopatía congénita que con mayor frecuencia se
exterioriza por cianosis a esta edad. (Véase el capítulo 23.)
Niño en edad preescolar o escol ar (cianosis tardía)

La cianosis de tipo central puede ser también de origen cardíaco
o respiratorio.
El mayor contingente ele pacientes en quienes aparece la cianosis a
esta edad, la presentan como consecuencia ele una cardiopatía congénita
que inicialmente era portadora ele un shunt ele izquierda a derecha y por
tal razón no era cianosante ( comunicación interventricular, comunicación
interauricular y ductus).
La hipertensión pulmonar reactiva a que este grupo de cardiopa tías
puede dar lugar, supera en un determinado momento a 1a presión sistémica,
y el shunt se invierte, o se hace bidireccional.
Cuando en una comunicación interau ricular, interventricular o en duc-
tus se invierte el sentido de la corriente a través de la comunicación anó-
mala . se los considera integrantes del grupo Eisenmenger. ( Véase el ca-
pítulo 23.)
Adulto
1) Cianosis de tipo central. La gran mayoría de las cianosis centra-

les del adulto son de causa respiratoria ( corazón pulmonar crónico; véa-
se el capítulo 17).
2) Cianosis de tipo periférico. Puede ser generalizada, comprome-
tiendo fundamentalmente las extremidades, nariz, labios, mejillas y orejas,
como sucede en la insuficiencia cardíaca. Los síntomas y signos asociados
permiten determinar su origen. ( Véase el capítulo 17.)
En el shock también es generalizada pero con asiento preferente en

las zonas declives. En esta entidad, la cianosis puede presentarse en for-
ma reticular o adquirir el aspecto de un moteado difuso. (Véase el ca-
pítulo 16.)
La cianosis periférica regional o localizada pu ede depender de pro-
cesos orgánicos tales como oclusión arterial periférica y trombosis venosa
o de trastornos vasomotores funcionales del tipo de la acrocianosis, livedo
reticularis y eritrocianosis supramaleolar. ( Véase el capítulo 25.)
BIBLI OGRAFÍA
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1J
Pacientes con edema
El edema indica la acumulación de líquido en el espacio intersticial.

Causas generales o local es de diverso origen lo pueden determinar.
Mecanismos fisiopatológicos comunes actúan en forma aislada o intrincada
en su producción, facilitando el pasaje de líquidos y electrólitos del com-
partimiento vascular al intersticial. El líquido retenido en el intersticio
tiene composición similar a la del suero sanguíneo.
En el edema de causa general suelen acumularse varios litros de líqui-
do extracelular antes de que la infiltración intersticial sea clínicamente
detectable en el tejido celular subcutáneo. Tal situación pued e ser sospe-
chada ante un aumento rápido e inexplicable de peso.
Con relativa frecu encia, el edema, especialmente el df- los miembros
infe riores, es motivo de una consulta médica, pero en muc~ias circunstan-
cias es un hallazgo del examen físico.
Ante un paciente edematoso es fundamental inquirir mediante una
prolija anamnesis fecha de comienzo, regiones del organismo inicialmente
comprometidas, caracteres específicos del edema y síntomas asociados.
El examen físico subsecuente confirmará la existencia del edema y
aportará información adecuada para dilucidar la etiología del proceso.
POSIBILIDADES ETIOLÓG ICAS DEL EDEMA
C línicamente, el edema se presenta cuando existe una alteración im -

portante y sostenida en uno o varios de los mecanismos de regulación
y distribución fisiológica del agua y los electrólitos en el organismo.
Los factores capaces de provocar edema localizado o generalizado
(fig. 16) son los siguientes:
Disminución de la presión coloidosmótica del plasma .
Permeabilidad capilar excesiva.
Retención de agua y sodio en el organismo mediante mecanismos
glomerulotubulares y neurohormonales.
Presión venosa aumentada.
Mal drenaje linfático.
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FIG. 16. Factores que intervíenen en la producción de edema: 1, Disminución de la presión coloidosmótica del plasma (fac-
tor I); 2, permeabilidad capilar excesiva (factor II); ·S, retención de agua y sodio en el organismo mediante mecanismos glo-
merulotubulares y neurohormonales (factor III); 4, ptesión venosa aumentada (factor IV); 5, mal drenaje linfático (factor V).
Edema 69
METODOLOGIA DEL EXAMEN DE UN PACIENTE CON EDEMA
Edema significa infiltración intersticial. La perturbación ocurre tanto

en los tejidos profundos como en los superficiales. Esta última contingen-
cia es la que permite detectarlo durante el examen semiológico y analizar
sus características clínicas:
Cómo se detecta.
Cómo se analizan sus atributos.
Cómo se detecta
El edema se detecta por las modificaciones que ocasiona la infiltración
del tejido celular subcutáneo sobre los relieves y depresiones normales del
organismo, haciendo desaparecer depresiones anatómicas (retromaleola-
res, poplítea, etc.), o provocando procidencia de zonas con tejido celular
laxo ( párpados, escroto, prepucio, grandes labios). La piel también pue-
de comprometerse y aparecer tensa .y brillante e incluso engrosada con
caracteres que la asemejan a la cáscara de naranja.
En algunos casos, el edema es tan evidente que confiere a la facies
del paciente un aspecto característico, pudiendo formularse su diagnóstico
simplemente con la inspección. En otros enfermos es necesario comple-
mentar la exploración con maniobras palpatorias para detectarlo.
La compresión digital de los tejidos edematizados sobre un plano duro
deja una depresión denominada signo de la fóvea. Este signo, provocado
por el desplazamiento del · líquido intersticial, permite diferenciar el ede-
ma verdadero de la infiltración mixedematosa que no lo . presenta. Tam-
poco se lo encuentra en el. lipedema, afección de observación común en
mujeres, consistente en una adiposidad localizada en el dorso de los pies,
tobillos y tercio inferior de piernas. La frecuencia con que se confunde
el lipedema con el verdadero edema destaca aún más el valor de esta sim-
ple maniobra semiológica.
En enfermos con edema, la presión ejercida por la ropa también pue-
de producir en la piel señales características, de valor para el diagnóstico.
Por fin, en ciertos padecimientos que el clínico sospecha que pueden
cmsar con edema, la elevación brusca, progresiva y aparentemente inex-
plicable del peso induce a pensar en la existencia de un preedema sin
evidencia superficial. El control del peso corporal no solamente es de valor
para detectar precozmente el edema, sino también para controlar la efi-
ciencia terapéutica en la evolución de cualquier proceso que curse con
edema generalizado.
Cómo se analizan los atributos de un edema

Ante un paciente edematoso es necesario efectuar su análisis semio-
lógico considerando los siguientes elementos:
70 Semiología y orientaci6n diagn6stic a de las enfermedades cardiovasculares
Distribución.
Color.
Temperatura y sensibilidad.
Consistencia.
Distribución. El edema puede ser generalizado o localizado.
El edema localizado no siempre responde a causales regionales, por
cuanto el edema generalizado puede inicialmente, o en el curso de la evo-
lución, tener sólo manifestación local.
La mayor laxitud de ciertos tejidos ( como los párpados y región geni-
tal) y la influencia del declive ( edema de miembros inferiores en pacien-
tes ambulatorios, o de región sacra en pacientes en decúbito dorsal), expli-
can la preferencia regional de ciertas formas de edema generalizado.
La distribución universal del edema se denomina anasarca. En estos
casos, la acumulación anormal de líquidos puede llegar a comprometer
las cavidades serosas con producción d e hidrotórax, ascitis e hidroperi-
cardio.
Color. La piel en las zonas edernatizadas puede ser cianótica cuan-
do el factor determinante de la infiltración intersticial es la estasis veno-
sa ( factor IV), pálida cuando depende de hipoproteinemia ( factor I), o
va acompañada de vasoconstricción o anemia, o rubicunda en el edema
inflamatorio o alérgico ( factor II).
Temperatura. El edema puede ser frío o caliente. El calor local
distingue, juntamente con el dolor y el rubor, al edema inflamatorio.
Consistencia. Una circunstancia evolutiva, la cronicidad, es el factor
determinante de la mayor consistencia d e un edema, por cuanto la tensión
a que se ven sometidos los tejidos, asociada con la riqueza en proteínas
del líquido infiltrado, condiciona la producción de una proliferación fibro-
sa regional en el tejido celular subcutáneo. Cuando esta reacción ha sobre-
venido, el signo de la fóvea puede ser poco evidente.
Por este mecanismo, el edema de los trastornos venosos crónicos, de
la insuficiencia cardíaca d erecha prolongada y del linfedema crónico, tien-
de a aumentar su consistencia.
En contraposición, el edema renal y el d e la hipoproteinemia, aunque
se prolonguen, permanecen blandos.
CORRELACIÓN CLíNICO-ETIOLóGICA ANTE UN PACIENTE

EDEMATOSO
La distribución regional o generalizada constituye el punto de partida

para interpretar un edema.
En cualquier circunstancia, el conocimiento adecuado de los mecanis-
mos de producción del edema contribuirá a dilucidar el o los factores que
intervienen en su génesis.
Edema 71
Edema regiona l
Puede ser determinado por causas locales o generales.
El edema regional que obedece a causas locales puede ser inflama-
torio o no inflamatorio.
El inflamatorio es provocado por el aum ento de la permeabilidad ca-
pilar ( fac tor II) condicionada por la acción local de gérmenes ( erisipe-
la), parásitos (triquinosis) o alergenos. Es independi ente de la posición
o declive, se acompaña de rubor, calor y a veces de dolor.
El edema regional de causa local no inflamatorio se debe a obstruc-
ción local de la corriente venosa ( fa ctor IV) o linfático ( factor V ) , como
ocurre en la tromboflebitis, flebotrombosis, compresión venosa o altera-
ción del flujo linfático por procesos ganglionares, tumores , etcétera.
Ejemplo típico de edema localizado por obstrucción en el drenaje ve-
noso es el provocado por la c,Qmpresión de la vena cava superior con
infiltración de la cara, cuello y miembros superiores, denominado en es-
clavina. Va acompañado de yianosis como todo edema condicionado por
un factor que perturbe la circulación venosa.
El línfed ema es una forma de edema regional vinculado con un tra's-
torno en la circulación del flujo linfático. E l linfedema tiene tendencia
a aµmentar la consistencia de los tejidos que infiltra, a engrosar la piel
confiriéndole aspecto de cá §qa.i:a, de p aranja y a progresar en forma lenta
y sostenida deform ando las extremidades que adquieren aspecto elefan-
tiásico. Puede ser primario y entonces se presenta en pacientes del sexo
femen ino a partir de la pubertad, afectando exclusivamente un miembro
inferior.
Mucho más frecuente en la clínica es el linfedema secundario que
responde generalmente a la oclusión carcinoma tosa de los vasos linfáticos
por metástasis ganglionares ( neoplasias mamarias, uterinas), !infamas, ex-
tirpación de ganglios linfáticos ( linfed ema de un miembro superior pos-
mastectornía y vaciamiento ganglionar) , etcétera.
Tener presente que el EDEMA DE CAUSA GENERAL,

que en el curso de su evolución puede adquirir una dis-
tribución universal, se manifiesta INICIALMENTE en
forma localizada.
Edema generalizado
El edema de causa general puede tener distribución universal en el
curso evolutivo de los padecimientos que lo originan.
Pero frecuentem ente el médico examina al paciente antes de que esta
generalización se haya producido, radicando el edema en las zonas decli-
ves o en aquellas otras en las que el tejido celular es muy laxo.
72 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades csrdiovasculares
El edema de causa general también responde fisiopatológicamente

a alguno de los mecanismos de producción precitados ( fig. 16).
La correlación clínico-etiológica de un edema generalizado, acorde
con la frecuencia de su presentación puede circunscribirse a los siguientes
tipos y mecanismos respectivos de producción.
Cardíaco ( factores III y IV).
R l { nefrótico ( factor I) .
ena nefrítico ( factor II).
Hepático ( factores I, III y IV).
Carencial ( hipoprotinemia; factor I) .
Angíoneurótico ( factor II) .
La insistencia en señalar los factores que intervienen en cada uno de

los padecimientos mencionados se sustenta en el hecho de que la fisio-
patología de los edemas confiere a los mismos caracteres clínicos que con-
tribuyen a la orientación diagnóstica ( fig. 17).
Edema cardíaco (fig. 17, 1). Los factores condicionantes del edema
en la insuficiencia cardíaca congestiva son el aumento de la presión venosa
con la consiguiente estasis periférica y la retención hidrosalina condicio-
nada por el hiperaldosteronismo secundario.
En la etapa inicial de la insuficiencia cardíaca congestiva, cuando
los pacientes aún deambulan, el edema se localiza en los tobillos y desapa-
rece o disminuye con el reposo.
E l edema se manifiesta en las zonas de mayor declive (región sacra)
cuando los enfermos deben permanecer en cama.
Tanto en una como en otra circunstancia, el edema cardíaco es siem-
pre bilateral y sólo se hace dominante en un sector del organismo cuando
un decúbito prolongado, como sucede durante el sueño, modifica las zonas
de declive.
Cuando un edema abarca un solo miembro, compromete

prematuramente la cara o tiene consistencia aumentada
desde el comienzo, PENSAR que no es de origen cardíaco.
El edema cardíaco, si no se compensa adecuadamente la cardiopatía

que le da origen, aumenta progresivamente. En los miembros inferiores
lo hace en forma ascendente hasta la raíz de éstos, llegando incluso a com -
prometer genitales y paredes abdominales.
Concomitantemente se producen derrames en las cavidades serosas
(hidrotórax, hidropericardio, ascitis).
El edema cardíaco raramente afecta al cuello y la infiltración facial

nunca tiene la magnitud que adquiere en otros tipos de edema genera-
lizado. Es frío, indoloro, con tinte cianótico, de consistencia lenta y pro-
gresivamente creciente.
Los signos asociados entre los que se destacan la ingurgitación yugu-
lar, la hepatomegalía y la cianosis periférica son factores decisivos para
determinar el origen cardíaco de un edema.
Cuando los pacientes consultan por edema localizado en

los miembros inferiores con frecuencia lo hacen pensando
en el probable origen cardíaco de los mismos.
No obstante, en gran número de casos, el edema es de
origen extracardíaco por causas locales (venoso, linfático,
infl amatorio) o generales (hepático, renal, angioneurótico,
carencial).
Sin embargo, tener siempre presente que:
El edema generalizado que con mayor frecuencia se pre-

senta en clínica es el cardíaco.
Edema renal (fig. 17, 2). L os dos tipos fundamentales de edema de

origen renal difieren fis iopatológica y clínicamente.
E n los edemas del síndrome nefrótíco, el factor I (hipoproteinemia)
es el elemento dominante.
En los edemas de la glomerulonefritis aguda, el factor II ( alteración
generalizada de la permeabilidad capilar) es el más importante.
En los p acientes con síndrome nefrótíco, el edema adquiere jerarquía
clínica primaria por su magnitud , distribución universal y p ersistencia.
Se localiza preferentemente en los tejidos laxos ( párpados, genitales,
etc.), pero también infiltra otras regiones del organismo representando una
de las condiciones de la clínica en la que los edemas adquieren mayor
relevancia.
Es blando, frío, indoloro, con prolongada persistencia d el signo de la
foseta. La forma de instalación es variable. En algunos casos, la infiltra-
ción es lenta y progresiva, apareciendo en el rostro durante la mañana
y en las extremidades inferiores por la noche, para luego generalizarse.
En otros, especialmente en niños, la universalidad del edema se com-
pleta en el término de pocos días.
Edema 75
La participación de las serosas es común, con aparición de ascitis

e hidrotórax.
Ante un niño o joven con edema universal blanco, blando

y frío, asociado con acentuada proteinuria, hipoproteine-
mia e hiperlipidemia, PENSAR en síndrome nefrótico.
El edema nefrítico, en cambio, compromete sectores muy limitados

siendo en algunos casos necesario pesquisado por su reducida objetividad.
En la glomerulonefritis aguda aparece in.icialmente en la cara produ-
ciendo infiltración palpebral moderada. En los tobillos y en la región lum-
bar, el edema es muy discreto.
Ante un niño o joven ccm edema moderado de corta evo-

lución, asociado con hipertensión arterial con bradicardia
y orina color lavado de carne (o con hematuria micros-
cópica), PENSAR en glomerulonefritis difusa aguda.
El edema en el curso de una glomerulonefritis cromca en ocasiones

se parece al de la glomerulonefritis aguda y en otros casos depende del
síndrome nefrótico o de la insuficiencia cardíaca sobrevinientes. En las
nefritis crónicas, estas variedades de edema pueden sucederse o asociarse.
El edema que pueden presentar las embarazadas tiene muy distinta signi-
ficación pronóstica según se vincule fisiopatológicamente con fenómenos
mecánicos ( factor IV) o sea imputa ble a una toxemia gra vídica ( facto-
res I, II y III) con disminución de la presión oncótica de las proteínas,
aumento de la permeabilidad capilar y retención hidrosalina por acción
hormonal. Con frecuencia, un aumento de peso brusco y significativo
orienta hacia el diagnóstico de edema por toxemia gravídica, que se certi-
fica por la aparición de hipertensión arterial y proteinuria.
El edema de la toxemia gravídica es blanco, blando, indoloro, con
signo de la fóvea muy neto y se localiza en miembros inferiores, cara
y manos.
Cuando las embarazadas tienen edema por razones predominante-
mente mecánicas ( compresión del útero sobre venas ilíacas) se localiza
en miembros inferiores, adquiriendo diversos grados que pueden ir desde
la infiltración vesperal recurrente de los tobillos, al edema permanente
de las piernas con aparición concomitante de várices o acentuación de
las mismas.
76 Semiología y orientación diagnóstica de la s enfermedades cardiovasculares
Edema hepático (fig. 17, 3). En los pacientes con cirrosis septal o
portal, la ascitis puede ser previa y dominante con respecto al edema de
miembros inferiores, que cuando está presente puede adquirir caracterís-
ticas semiológicas similares a las del edema carencial. En su determinis-
mo, además del factor I ( hipoproteinemia) pueden intervenir el aumento
de la presión venosa ( factor IV) y la retención de agua y sal ( factor III)
por hiperaldosteronismo secundario.
_La compresión que la misma ascitis provoca sobre la vena cava infe-
rior y sus aflu entes es el elemento condicionante que explica la localiza-
ción casi exclusiva del edema de los cirróticos en los miembros inferiores
y genitales .
Edema carencial (fig. 17, 4). Los factores condicionantes del déficit
proteico que va a conducir al edema por menor presión coloidosmótica
del plasma (factor I) pueden vincularse con falta de aporte sostenido, con
déficit de absorción de las proteínas ( síndrome d e mala absorción ),
con pérdidas gastrointestinales de proteínas, con pérdidas cutáneas ( que-
maduras) o con enfermedades condicionantes de disprotyinemia con hipo-
albuminemia.
El edema de estos pacientes es de carácter generalizado, blanco, blan-
do y frío. Se localiza preferentemente en las extremidades inferiores, a las
que infiltra masivamente, con predominio distal. Ascitis e hidrotórax acom-
pañan habitualmente a este tipo de edema.
Edema angioneurótico (fig. 17, 5). E l edema provocado por un au-

mento de la permeabilidad capilar en los estados de hipersensibilidad
puede manifestarse en forma localizada en la cara, especialmente labios
y párpados ( edema de Quincke) o en forma universal. Es rosado, in-
doloro, caliente y a veces va acompañado de sensación de tensión y prurito.
El compromiso de la glotis puede conferir brusca y extre-

ma gravedad al edema angioneurótico.
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Inspección y palpación
de la región ante rior
del tórax
Metodología e información que aporta n, acerca
del estado anatomofuncional del corazón
E n la tarea de d iscernir ante un p aciente, entre n ormalidad y pa to-

logía anatomofunciona l del aparato cardiovascular, los hallazgos de la ins-
pección y palpación de la región ante rior del tórax, representan un valioso
aporte que no debe ser olvidado, ni tampoco menospreciado.
Por esta razón, el im p ulso de apoyar el estetoscopio en cuanto se des-
cubre la región precordial , debe conten erse para dar p aso a estas impor-
tantes etapas de la metodología serniológica.
La interrelación de la información proporcionada por la inspección
y palpación fa cilita su interpretación. Por este motivo serán descritas y
analizadas en forma conjunta .
QUÉ SE INVESTIGA CON LA IN SP ECCION Y PALP ACIÓN

DE LA REGION ANTERI OR DEL TÓRAX
Un mism o fenómeno que ,refleje as p ectos normales o patológicos de

la actividad cardiovascular puede tener formas diversas d e expresión se-
miológica mediante la inspección , palpación, p ercusión y auscultación de
la región a nterior del tórax.
Pero sucede también que dicha manifes tación clínica puede exterio-
rizarse en forma dominante o exclusiva tan sólo por uno d e estos proce-
dimientos, siendo p or tanto aconsejable no omitir ninguno de ellos .
Con frecuencia, un ritmo de galope se ve y se palpa mejor

de lo que se oye.
78 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovascul ares
El tamaño de los ventrículos, ciertas características normales o pato-

lógicas de la contracción ventricular, la elongación o dilatación de los
grandes vasos contribuyen a generar latidos, cuyos rasgos es posible ana-
lizar y valorar mediante la inspección y o pa lpación de la pared torácica.
También pueden detectarse por palpación vibraciones de las válvulas
cardíacas del miocardio, pericardio o de los vasos, y estremecimientos ( fré-
mitos) ocasionales por p erturbaciones de la corriente sanguínea.
M ETOD-O LOGíA SUMARIA DEL EXAMEN DEL PACIENTE

La inspección del área cardiovascular se debe realizar con el enfermo
en correcto decúbito dorsal o colocándolo ligeramente semisentado, des-
plazándose el médico desde el lado derecho a los pies de la cama para
efectuar una observación tangencial y comparativa.
La palpación que complementa esta maniobra se realiza preferente-
mente desde el lado derecho, primero con toda la palma de la mano y
luego con el pulpejo de los dedos índice y medio sobre la zona de máxi-
mo impulso, cuando se trata de latidos.
Las maniobras palpatorias que se efectúan inicialmente en decúbito
dorsal deben luego ser repetidas en decúbito lateral izquierdo y Ócasional-
mente con el paciente sentado.
La palpación no tiene que limitarse al . área mesocardíaca y zona
apexiana, .sino que ha d~ extenderse a la región xifoidea y a la base del
corazón, a uno y otro lado del esternón, tratando en estos casos de per-
cibir latidos o frémitos .
La región palmar de las articulaciones rnetacarpofalángicas es la zona
más apta para p ercibir los frémitos. La sensación que se obtiene es la de
un estremecimiento producido por vibraciones anormales durante la acti-
vidad cardíaca.
Facilita la identificación d e los frémitos la posición de decúbito late-
ral izquierdo cuando se investiga el ápex y la posición de sentado e incli-
nado hacia adelante, para las áreas de la base.
QUÉ INFORMACIÓN PUEDEN PROPORCIONAR LA INSPECCIÓN

Y PALPACIÓN Y QUÉ CONCLUSIONES SE INFIEREN EN CADA CASO
Distintas contingencias pueden presentarse tanto en condiciones nor-

males como patológicas y en cada una de ellas el médico o el estudiante
han de interpretar la información semiológica obtenida.
Tres grandes posibilidades pueden plantearse:
Que no se vea ni se palpe nada.
- Que se vean y o se palpen latidos.
- Que se palpen vibraciones y o estremecimientos ( frémitos).
QUE NO SE VEA NI SE PALPE NADA
Esta situación es frecuente en pacientes normales de más de 30 años,

máxime si se trata de obesos.
Inspección y palpación 79
Afecciones respiratorias corno el enfisema y los derrames pleurales

izq uierdos pueden ser los responsables al interponerse entre el corazón
y la pared, d e que no se vean ni se p alpen fenómenos cardíacos.
La tercera contingencia que determina que no se vean ni se palp en
latidos en la región precordial se presenta en afecciones pericárdicas ( peri-
carditis constrictiva y derram es pericárdicos) y con menos frecuencia en
algunas miocardiopatías. A esta situación se la designa como corazón
quieto.
QUE SE VEAN Y O SE PALPEN LATIDOS
El choque de la punta es el ú NICO LATIDO que en

condiciones normales se puede palp ar en la región pre-
cordial.
Es mu y importante también conocer qué situaciones específicas de

la patología ca rdiovascular desplazan con frecuencia el choque de la punta
de su situación normal y le trasmiten modalidades características.
E n condiciones patológicas pueden verse y o palparse en la reg10n

precordial además del choque de la punta, otros latidos que importan ha-
llazgos de gran significación clínica por cuanto sugieren la existencia de
alteraciones específicas de los vent rículos de los grandes vasos.
Tanto para el choque de la punta como para los latidos anómalos que
es p osible detectar, es fundam ental analizar los atributos semiológ-icos q ue
los caracterizan:
Localización.
Extensión.
Amplitud.
Fuerza (intensidad).
El choque de la punta corresponde a un impulso sistólico determinado

n ormalmente por la contracción del ventrículo izquierdo.
En condiciones normales se ve y se palpa en una zona limitada de
2 a 3 cm de diámetro situada entre el 49 y el 59 espacio intercostal iz-
quierdo, a nivel o por dentro de la línea medioclavicular. Puede suceder
en situaciones fisiológicas que la punta no se vea y tan sólo se palpe,
sea en decúbito dorsal o colocando al enfe1mo en decúbito lateral iz-
quierdo. .
En decúbito lateral izquierdo ( denominado posición d e Pachon, cuan-
do se lo adopta para tratar de localizar el latido apexiano), el choque de
80 Semiología y orientación diagnóstica de las e nfermedad es cardiovasculares
la punta se des plaza hacia fu era en una extensión que puede alcanzar en
condiciones normales 2 a 5 centím etros.
Causas extracardíacas como, por ejemplo, plétora abdominal, ascitis,
embarazo, d errames pleurales, fibrotórax , escoliosis, procesos mediastíni-
cos, etc., pu eden desplazar el choque ele la punta, sin que esta contingen-
cia implique patología cardíaca.
La intensidad con que se p ercibe dep ende fundamentalm ente de la
edad y hábito del paciente, siendo ma yor en jóvenes y delgados que en
adultos, ancianos, obesos o enfisematosos.
El impulso normal es suave y ap enas eleva el dedo q ue palpa.
E n condiciones patológicas, el choque de la punta su ele modifica r sus
características.
1) Puede despla zarse de su ubicación normal como consecu encia de
un factor a na tómico ( agrandamiento ventricul ar izqui erdo y o d erecho ) .
Ante ün paciente en el que se compruebe un d esplaza-

m iento de la p unta hacia la izquierda o hacia la izquie r-
d a y hacia a bajo, PENSAR en agrandamiento de grado
significativo del ventrículo izquierdo.
En situaciones extremas de agrandam iento ventricu lar d erecho tam -

bién se desplaza la zona de máximo impulso del corazón hacía la izqu ierda .
La rotación horaria del corazón qu e sobreviene como consecuencia
del agrandamiento ventricular derecho d espla za hacia atrás al ventrículo
izquierdo y ubica al ventrículo derecho en con tacto con la mayor parte
d e la región precordial.
En esta situación, el latido que se p ercibe en el área ap exia na corres -
ponde al impuls o del ventrículo derecho y se denomina choque de la pun-
ta aparente. Colocando al enfermo en d ecúbito la teral izquierdo ( manio-
bra de Rívero Carballo), es posible detectar más hacia la izquierda y por
detrás del anterior otro latido que corresponde al impulso ventricular iz-
quierdo ( choque de la punta verdadero) .
2) Puede modificarse la extensión de la zona que late, la amplitud de
la expansión y la fuerza con que golpea como consecuencia d e alteracio-
n es hemodinámicas intracardíacas ( sobrecarga de presión y sobrecarga de
volumen; véase el capítulo 17).
En los casos en que existe sobrecarga de presión por la lucha que el
ventrículo izquierdo sostiene durante la sístole contra una resistencia que
puede estar situada en los vasos ( hipertensión arterial sistémica) o en las
válvulas ( estenosis aórtica) , la resultante es la hipertrofia de la pared ven-
tricular, que en la inspección y en la palpación se manifiesta por un cho-
que de la punta que, además d e estar d esplazado hacia la izquierda, tiene

una extensión mayor de la normal, es más amplio y sostenido y fundamen-
talmente trasmite a la mano que palpa una vigorosa sensación de fuerza.
En los pacientes en que existe sobrecarga diastólica de volumen en el
ventrículo izquierdo por reflujo en casos de insuficiencia aórtica, o por
hiperflujo en los casos de insuficiencia mitral, comunicación interventricu-
lar y ductus, se produce un aumento del contenido ventricular con hiper-
trofia y dilatación de la pared.
El choque de la punta en estos enfermos es más brusco que en con-
diciones normales, amplio y al m ismo tiempo b reve.
El choque en cúpula de Bard que trasmite a la mano que palpa la
sensación de un golpe violento similar al que podría ser producido por
una bola de billar, es la expresión más típica de anormalidad del choq ue
de la p unta por sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo.
Otros latidos. Los latidos anormales de la región anterior del tórax

pueden ser localizados o generalizados.
La identificación por inspección y o palpación de un latido generali-
zado implica el hallazgo en la pared del tórax de una zona que se eleva,
y otra que se deprime simultáneamente.
La presencia de latidos en la reg10n precordial que no

corresponden al choque de la punta, siempre implica la
existencia de alteraciones anatómicas o funcionales de los
ventrículos o de los grandes vasos.
También en el caso de los latidos anormales de la reg10n precor-

dial tienen importancia los atributos que los caracterizan, pero de todos
ellos, el tiempo del ciclo cardíaco en el que se presentan, su localización
y dirección adquieren importancia preeminente para la orientación diag-
nóstica.
Los latidos pueden dividirse en sistólicos ( los más frecuentes) y dias-
tólicos, de acuerdo con el momento del ciclo cardíaco con el que coinciden.
Latidos sistólicos. Según su ubicación y dirección, se denominan

(fig. 18):
Latido diagonal.
Latido sagital.
Latido diagonal invertido.
Latido trasversal.
Latidos localizados.
82 Se miología y orientación diagnóstica de la s enfer medad es card iovascula res
F1c:. 18. Latidoo- sistólicos: 1,

D iagonal; 2, sagital; 3, dia-
gona l invertido; 4, trasve rsal;
5, loca lizado .
1) Latido diagonal. Se percibe en la región precordial siguiendo un

trayecto que coincide con el eje longitudinal del corazón y por ello su de-
nominación de diagonal.
Se caracteriza por una propulsión sistólica de la punta y retracción
concomitante de la región parasternal izquierda.
El latido diagonal se percibe mejor por inspección qu e por palpación.
Ante un paciente con un latido diagonal, PENSAR en

que existe agrandamiento ventricular izquierdo.
2) Latido sagital. Es la propulsión sistólica de la región p arasternal

izquierda siguiendo el eje posteroanterior del corazón, con retracción con-
comitante de la región lateral izquierda ( zona el e la punta).
Se detecta mejor por palpación apoyando el talón d e la mano en la
región parasternal izquierda ( 3q a 4q espacio ) . La inspiración acentúa
la intensidad y amplitud de este latido ( maniobra de Dressler) .
La percepción de un latido sagital puede interpretarse como sinónimo
de palpación del ventrículo derecho.
Por tal circunstancia:
Ante un paciente con un latido sagital, PENSAR en agran-

damiento ventricular derecho.
3) Latido diagonal invertido. Mejor apreciado por inspección que por

palpación se percibe en el mismo trayecto que el diagonal, pero la zona
que propulsa durante la sístole es la de la base del corazón y la que se
deprime es la zona de la punta.
Ante un paciente con un latido diagonal invertido, PEN-

SAR en aneurisma de la aorta ascendente.
4) Latido trasversal. Se proyecta en la base del tórax y consiste en

la elevación de la base anterior del hemitórax derecho con depresión de la
región precordial; se percibe mejor por inspección.
Ante un paciente con latido trasversal, PENSAR en dila-

tación de cavidades derechas con reflujo de sangre hacia
el hígado, por insuficiencia tricuspídea.
5) Latidos localizados. En la semiología cardiovascular pueden en-

contrarse latidos localizados que no corresponden al choque de la punta
y que son expresión de distintas situaciones de patología miocárdica y de
los grandes vasos.
Los latidos localizados se perciben mejor por palpación que por ins-
pección y pueden estar situados por encima del mango del esternón, o a la
altura del 29 espacio intercostal derecho o izquierdo.
Ante un paciente con un latido localizado encima del

mango del esternón o en el 29 espacio intercostal dere-
cho, PENSAR en dilatación, aneurismática o no, de la
aorta ascendente o del cayado.
Ante un paciente con latido localizado, parasternal, en el

29 espacio intercostal izquierdo, PENSAR en dilatación
de arteria pulmonar.
Con menor frecuencia puede detectarse un latido localizado en el

39 ó 49 espacio intercostal izquierdo, en mesocarclio, como puede ocurrir
en el aneurisma parietal del corazón.
Latido diastólico. Visible y palpable, se percibe en región paraster-

nal izquierda y xifoidea como una expansión diastólica ocasionada por el
brusco llenado ventricular en pacientes con pericarditis constrictiva y cier-
tas miocardiopatías.
Qué puede inferir el médico cuando ve y o palpa latidos

en la pared anterior del tórax
1) Que está ante una situación fisiológica, por cuanto detecta el choque
ele la punta con características normales.
2) Que existe agrandamiento del ventrículo izquierdo, sea determinado

por sobrecarga de presión (hipertrofia) o por sobrecarga ele volumen (hi-
pertrofia y dilatación).
En ambas condiciones, el choque de la punta puede verse y palparse
desviado hacia fuera y hacia abajo, con la característica ele que al palpar
el latido se tiene la sensación ele que el mismo se dirige más hacia fuera,
es d ecir, hacia la región lateral del tórax que hacia adelante.
El latido diagonal es otra expresión del agrandam iento del ventrículo
izquierdo.
Determinada la existencia del aumento ele tamaño del ventrículo iz-
quierdo, son las características intrínsecas del latido las que p ermiten di-
ferenciar una sobrecarga de presión ele una sobrecarga de volumen.
En la primera eventualidad, el choque de la punta es sostenido, enér-
gico y d e regular amplitud.
Cuando existe sobrecarga de volumen, el latido de la punta adquiere
las típicas características del choque en cúpula ele Bard.
3) Que existe agrandamiento del ventrículo derecho por sobrecarga de

presión o de volumen. En los casos en que existe agrandamiento ven-
tricular derecho se produce una rotación del corazón. En estos enfermos,
si el aumento de tamaño del ventrículo derecho es considerable, el impulso
máximo del corazón puede percibirse desviado hacia la izquierda, con la.
característica ele que la dirección del latido difuso que se palpa, se pro-
yecta hacia adelante ( pared anterior del tórax), a diferencia de lo que
acontece en el agrandamiento del ventrículo izquierdo, condición fisio-
patológica en la que el impulso se dirige hacia fuera.
La palpación del latido sagital en la región parasternal izquierda con
el talón posterior ele la mano ( maniobra ele Dressler), o colocando los de-
dos flexionados en los espacios intercostales izquierdos, 39, 49 y 59, es siem-
pre anormal, e indica agrandamiento ventricular derecho. La inspiración
facilita su percepción.
También en el caso del ventrículo derecho una vez determinada la
existencia de aumento de tamaño es necesario diferenciar la sobrecarga

de presión con su latido intenso y sostenido de la sobrecarga de volumen,
cuyo latido es más brusco, amplío y rápido.
4) Que existe agrandamiento de los dos ventrículos. En los agranda-
mientos de ambos ventrículos, el impulso máximo del corazón se ejerce
simultáneamente a nivel del ápex y en la región parasternal izquierda.
Como en esta condición, el ventrículo izquierdo tiende a hacerse posterior,
es de utilidad la maniobra de Rivera Carballo que permite separar el
ápex aparente o zona de máximo impulso correspondiente al ventrículo
derecho del ápex real correspondiente al ventrículo izquierdo, colocando
al paciente en decúbito lateral izquierdo.
El ápex real se pone así en contacto con la pared lateral del tórax
y en ese lugar se lo percibe.
5) Que existe dilatación de la aorta. La comprobación de un latido su-

prasternal ( por encima de la horquilla del esternón) sugiere la posibilidad
de una dilatación del cayado aórtico, aneurismática o no, o la existen-
cia de un baile arterial.
La palpación de un latido localizado, expansivo, en el 29 espacio in-
tercostal derecho, o la visualización de un latido diagonal invertido, indu-
ce a pensar en una dilatación aneurismática de la aorta ascendente.
6) Que existe dilatación de la arteria pulmonar. En esta circunstancia

puede verse, pero especialmente palparse, un latido localizado en la región
parasternal del 29 espacio intercostal izquierdo.
La asociación de este hallazgo con la palpación en esa zona de un
chasquido diastólico producido por la acentuación del ruido de cierre de
las sigmoideas pulmonares correspondiendo a una zona de matidez a ese
mismo nivel, se denomina complejo de la pulmonar de Chávez y expresa
hipertensión en la arteria pulmonar.
QUE SE PALPEN VIBRACIONES Y O ESTREMECIMIENTOS (FRÉMITOS)
En determinados pacientes es posible percibir por palpación los 1·ui-

dos cardíacos, que se manifiestan ante los dedos del explorador como
breve vibración.
En condiciones fisiológicas pueden palparse los ruidos cardíacos, espe-
cialmente si se trata de personas delgadas y con eretismo cardiovascular.
Pero es realmente en algunas situaciones muy específicas de la pato-
logía cardíaca en la que estos hallazgos adquieren real significación.
En el área mitral, la percepción palpatoria de un primer ruido intenso
es uno de los elementos clínicos fundamentales para el diagnóstico de la
estenosis mitr,al pura.
En el área pulmonar, el reconocimiento palpatorio de la vibración
correspondiente al segundo ruido es frecuente en enfermos con hiperten-
sión pulmonar.
Similar situación en el área aórtica es patrimonio de la hipertensión

arterial sistémica o de patología de las sigmoideas aórticas ( esclerosis
valvular).
Muy distinta es la sensación táctil que recoge el explorador cuando
percibe las finas vibraciones que caracterizan a los estremecimientos o
frémitos.
El frémito es el equivalente palpatorio de un soplo.
La palpación de un frémito implica la certeza del hallaz-

go posterior de un soplo.
Los frémitos pueden ser detectados en distintas áreas de la región

precordial, p ercibiéndose habitualmente en una zona muy reducida de la
pared torácica ( fig. 19).
La circunstancia de que los soplos sean difusos y se propaguen suele
plantear ciertas dificultades para su individualización.
Cuando un soplo va acompañado de frémito, esta coincidencia faci-
lita su identificación, por cuanto el carácter localizado de los frémitos
permite precisar el punto de origen de las vibraciones.
De acuerdo con el momento del ciclo cardíaco en el que se producen
los frémitos pueden dividirse en: sistólicos, diastólicos y continuos.
Qué puede inferir el médico cuando pa lpa frémitos

La palpación de frémitos sistólicos, diastólicos o continuos, orienta
hacia el diagnóstico anatómico de valvulopatía orgánica mitral, aórtica o
pulmonar, o bien de la existencia de una comunicación anómala entre las
F1G. 19. Localizaciones de los

frémitos: 1; Mitrales; 2, aórtico;
3, pulmonar; 4, continuo d el
ductus; 5, sistólico de la CIV.
cavidades cardíacas con shunt de izquierda a derecha ( comunicación in-

terventricular, ductus).
La comprobación palpatoria del frémito confiere, desde el punto de
vista práctico, la certeza de que el soplo correspondiente es de carácter
orgánico.
De acuerdo con la zona en la que es posible palpar el frémito, podrá
inferirse cuál es la válvula afectada o la ubicación de la anomalía que
determina el shunt.
Las eventualidades de presentación más frecuente son las siguientes
(fig. 19):
1) Frémito diastólico apexiano (de la región mitral). Comienza al
promediar la diástole y puede intensificarse en la presístole.
La palpación del primer ruido acentuado y del chasquido de apertura
mitral, integran con el frémito una tríada palpatoria ele innegable valor en
el diagnóstico de la estenosis mitral no calcificada.
2 y 3) Las estenosis aórtica y pulmonar van acompañadas ausculta-
toriamente ele soplos sistólicos. La certificación de su carácter orgánico
se logra con el hallazgo ele frémitos sistólicos sobre las áreas aórtica y pul-
monar, respectivamente.
4) Un frémito continuo ( sistodiastólico) a nivel del 29 espacio inter-
costal izquierdo debe orientar hacia la posibilidad ele la persistencia del
ductus arterioso.
5) Un frérnito sistólico en mesocardio se percibe con frecuencia coin-
cidentell?ente con el soplo holosistólico de la comunicación interventricular.
BIBLIOGRAFÍA
Cossio, P .: Semiología médica y fisiopatología, t. 1, 1966 .

Grey Dimond, E.: Circulation, 30:284, 1964.
Pruitt, R. D.: Med . Clin . N. Amer., 46:707, 1962.
Silverman, J. J. and Littman, D. S.: N ew Engl. ]. M ecl., 249: 839, 1953.
Zarco, P.: Exploración clínica del corazón. Ed. Alhambra, Mad rid , 1964.
,
Percusión del area
cardíaca
La percusión del corazón determina en la pared a nterior d el tórax
una zona de matidez que difiere de la sonoridad pulmona r.
E l h echo de que el corazón tome contacto tan sólo parcialm~nte con
la pared torácica, la interposición entre ambos de las lengüetas pulmona-
res , y la c urvatura del plano costal, son algunas de las circunstancias fisio-
lógicas que contribuyen a ' que sea muy difícil de realizar la exacta delimi-
tación percutoria del área cardíaca.
A mayor abundamiento, procesos respiratorios como el enfisema, de-
rram es pleurales, neumopatías o afecciones rnediastínicas pueden interferir
en su correcta estimación.
Por las razones expuestas, y especialmente por la precisión con que
la rad iología informa acerca de las dimensiones del corazón, es que la
1)('rcusión de éste ha pasado a ser un arte menospreciado, casi totalmente
olvidado.
Sin ern bargo, correspond e conferirle real valor, tanto en el diagnóstico
de la dilatac,-'Jn de las cavidades cardíacas, como d e los d errames peri-
cá rdi cos.
QUÉ SE INVESTIGA CON LA PERCUSIÓN DEL AREA CARD IACA
La relación d el corazón con la pared anterior del tórax determina dos

úreas de matidez denominadas relativa y absoluta ( fig . 20) .
La matidez relativa engloba la absoluta y correspond e aproximada·-
mente al contorno del área cardíaca. En rigor de verdad es una subma-
tid ez, por cuanto los bordes del corazón están separados de la pared torá-
cica anterior por lengüetas pulmonares.
La matidez absoluta es tá d eterminada por la zona cardíaca en contacto
directo con la pared anterior del tórax.
Esta disposición anatómica confiere la posibilidad de delimitarla con
toda precisión.
En la práctica, los datos d e la ma tidez relativa ( silu eta cardíaca) se
desechan por el margen de error al que están expuestos.
Pe r e u s i ó n 89
Frc. 20. Percusión del área cardíaca: A, Matidez absoluta; R, matidez relativa.
En cambio, la investigación por percusión del área de matidez abso-

luta conserva su valor por cuanto toda vez que se agranda expresa dila-
tación de las cavidades cardíacas o derrame pericárdico.
La comprobación de áreas de matidez absoluta anómalas en la zona
de proyección de los grandes vasos sobre la pared anterior del tórax
corresponde a dilataciones de éstos.
MHODOLOGíA DE LA PERCUSIÓN DEI. CORAZÓN
La percusión del corazón requiere un entrenamiento adecuado para

obtener datos fidedignos.
En condiciones fisiológicas, el área de matidez absoluta ocupa una
zona rectangular ( fig. 20, A ) parasternal izquierda, ubicada entre el borde
izquierdo del esternón y la línea medioclavicular, a la altura del 49, del
59 y del 69 arco costal izquierdo.
Por tanto, el área de matidez absoluta normal debe respetar tanto la
sonoridad estema! como la del 29 y del 39 espacio intercostal; hacia la iz-
quierda no debe sobrepasar la línea medioclavicular.
Los bordes laterales del área de matidez absoluta se determinan per-
cutiendo en los espacios intercostales hacia el esternón desde las líneas
medioclavicular derecha y axilar anterior izquierda.
La delimitación del borde derecho se complementa percutiendo el
esternón de arriba hacia abajo.
El borde superior se\ explora percutiendo en forma descendente la
región parasternal izquierda.
Como la matidez cardíaca se confunde hacia abajo con la matidez
hepática, la separación entre ambas se realiza proyectando hacia la iz-

quierda el borde superior del hígado, previamente establecido por p er-
cusión.
QUÉ INFORMACIÓN PUEDE PROPORCIONAR LA PERCUSIÓN

y QUÉ CON CL USIONES PUEDEN INFERIRSE
1) Que el área de matidez absoluta sea normal. Este hallazgo expresa

tan sólo que la zona que torna contacto con la pared anterior del tórax
no está agrandada.
2) Que el área de matidez absoluta supere los límites admitidos como
normales. En los enfermos con derrame pericárdico abundante, dos ele-
mentos semiológicos adquieren considerable significación para diferenciar-
los de pacientes con cardiomegalia : el agrandamien to de la matidez abso-
luta en todas direcciones, pero especialmente hacia la derecha y hacia
arriba ( esternón mate) , y la brusca transición percutoria entre la sonori-
dad pulmonar y la matid ez del derrame, por desaparición de la zona
intermedia de submatidez o matidez relativa.
Ante un paciente con agrandamiento del área de matidez

absoluta, PENSAR en dos posibilidades: derrame peri-
cárdico o cardiomegalia.
Colocando al enfermo en d ecúbito lateral derecho, el borde homó-

nimo de la matidez en caso de derrame se d esplaza considerablemente
hacia la derecha ( signo el e :tv1er1o). Cuando es posible palpar el choque
de la punta, su ubicación con relación al borde izquierdo de la matidez
es de incalculable importancia: se d etecta por dentro d e él en las pericar-
ditis con d errame y en el límite externo d e la matidez absoluta en las
cardiornegalias.
Ante un enfermo en el que se compruebe una área de

matidez anómala en el 29 espacio intercostal izquierdo,
PENSAR en dilatación de la arteria pulmonar.
3) Que aparezcan áreas de matidez anómalas. Hallazgo similar en

el manubrio del esternón y en el 29 espacio intercostal derecho, sugiere
la posibilidad de una dilatación de la aorta ascendente o porción proxi-
mal del cayado.
Pe r e u s ió n 91
4) Que el área de matidez absoluta esté modificada por factores me-

diastirwpulmonares. El área de matidez puede estar disminuida en el
enfisema pulmonar o agrandada en derrames pleurales y neumopatías con-
densantes por adición de zonas mate.
Áreas de matidez anómala o agrandamiento aparente de la matidez

absoluta pueden presentarse también en casos de tumoraciones mediastí-
nicas.
BIBLIOGRAFÍA
Corsini, l. J.: Prensa méd. argent., 42:170, 1955.

Cossio, P. y Deambrosi, R. G.: Día méd., 12:1042, 1940.
Dressler, W.: Clínica/ cardiology. P. B. Hoeber, N. York, 1942.
Dressler, W.: J. amer. med. Ass., 173:761. 1960.
Qué información aporta

la auscultación
en condiciones normales
y patológicas
Las manifestaciones acústicas que la actividad cardíaca gen era pue-
den ser detectadas por auscultación, constituyendo este procedimiento
semiológico un valioso aporte, tanto para certificar estados de normalidad
como para detectar afecciones que comprometan el sistema cardiovascular.
La auscultación proporciona información del estado anatómico y fun-
cional el e las válvulas cardíacas, de la exis tencia de comunicaciones anor-
males entre cavidades cardíacas y grandes vasos, del ritmo y la frecuencia
ele! corazón, como así también con resp ecto al estado del miocardio y del
pericardio.
En condiciones fisiológicas se auscultan en la región precordial dos
ruidos separados por dos silencios de distinta duración.
La auscultación de un tercer ruido e incluso de determinados so-
plos, especialmente en niños, pued e ser conipatible con situaciones de
normalidad.
La percepción de variaciones en la frecuencia y ritmo cardíacos, alte-
raciones en los ruidos normales, presencia de ruidos agregados, soplos
o frotes contribuyen eficazmente al diagnóstico de diversas situaciones de
la patología cardiovascular.
QUÉ SE INVESTIGA CON LA AUSCULTACIÓN

DE LA REGIÓN PRECORDIAL
La interpretación correcta de los hallazgos auscultatorios normales

o patológicos requiere como condición fundam ental el conocimiento previo
de las situaciones fisiológicas y fisiopatológicas que dan origen a dichos
sonidos.
Hernodinárnicamente, el corazón cumple funciones de bomba abas-
teciendo dos grandes circuitos, la circulación sistemática y la circulación
pulmonar, m erced a la actividad de la bomba izquierda y la bomba de-
recha, respectivamente. Para llevar a cabo este cometido debe llenar sus
Auscultación de ruidos cardíacos 93
cavidades, contraerse y expulsar la sangre hacia los grandes vasos, rítmi-

camente.
Las válvulas del corazón contribuyen a este fin actuando como un ver-
dadero sistema d e compuertas que se abren y cierran sincrónicamente.
Se . delimitan d e esta forma en cada ciclo de la actividad cardíaca
dos grandes períodos: uno de llenado ventricular (diástole) y otro de ex-
pulsión hacia los grandes vasos (sístole).
Cada una de estas dos grandes etapas del ciclo cardíaco, a su vez,
se subdivide en tres fases cuyo conocimiento es fundamental para la co-
rrecta interpretación de los fenómenos auscultatorios normales o patoló-
gicos.
La interrelación que existe entre la función hemodinámica del cora-
zón y su actividad valvular ha sido esquematizada con finalidad práctica
en la figura 21.
Sístole. Comienza en el momento de cerrarse las válvulas auriculo-
ventriculares con -un aurnento de la presión intraventricular (fase isomé-
trica sistólica) . La intensificación progresiva de la presión intraventricular.
provoca la apertura de las válvulas sigmoideas, dando lugar al p eríodo
expulsivo, que finaliza al cerrarse dichas válvulas.
Diástole. Comienza con el cierre d e las válvulas sigmoideas, produ-
ciéndose en estas circunstancias la relajación ele los ventrículos vacíos
( fas e isométrica diastólica) .
Al abrirse las válvulas auriculoventriculares se produce el llenado ven-
tricular, inicialmente rápido, luego lento, culminando este p eríodo con la
contracción auricular ( fas e presistólica).
En la parte inferior de la figura 21 se correlaciona la actividad car-
díaca con la auscultación.
Las manifestaciones acústicas ele la actividad cardíaca normal detec-
tadas por auscultación pueden considerarse con una finalidad práctica
como determinadas por la dinámica valvular.
Doctrinariamente, esta aseveración ha siclo cuestionada por quienes
afirman que las vibraciones con manifestación acústica no corresponden
exclusivamente al sistema valvular, sino que dependen de aceleraciones
y desaceleraciones que se producen en el sistema cardioémico durante el
ciclo cardíaco.
Sustentando el primer criterio se acepta la siguiente correlación:
Primer ruido. Cierre d e las válvulas auriculoventriculares.
Segundo ruido. Cierre ele las válvulas sigmoideas.
Estos dos ruidos están separados por silencios de diferente duración.
El pequeño silencio, ubicado entre el primer y el segundo ruido, co-
rresponde al período ele actividad contráctil del corazón (sístole).
El gran silencio, que se inicia a partir del segundo ruido y finaliza
al producirse el primero, corresponde a la etapa de relajación y llenado
de los ventrículos (diástole).
94 Semiol o gía y orient ació n diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares
Una variante fisiológica que es p osible detectar en sujetos Jovenes,

especialmente niños, es la auscultación del denominado tercer ruido fisio-
lógico.
Tercer ruido fisiológico. Corresponde al período final d el llenado

ventricular rápido y se vincula con la distensión ventricular brusca.
La auscultación de la contracción auricular ( cua rto ruido), de la
apertura de las válvulas sigmoideas ( clics sistólicos) y de la apertura de
FASES DEL CIC LO CARDIACO
Di,h to le Sis role Diás tole
Pee l somE!l r ica Pro to lsomé lr ,c<l

Lt e nc1do
si s tól ic a sistólica d i<1:, tó l 1ca d 1as tóli c.:i
Cont r ac c ió n E)(pu l sión Rela jac ión

f unc ión Conlr acc ión Lleni'ldo
v entr icular
hernodin.ilmicc1 a u ricu lar sm eKp u l s.16 11 v en!, ir;ul a, 11en tricu lar venl r Ku l ,ir
Func, ó n
valvular
( ,erre a u ri culo
ventricular
Aper l u r a
sig moide a
Cier r e
s1g mo 1deo
o
/\pcr lur a au r ,cu lo
ven tricul ar
~!/~V
lnter-relación
hemodinárnica
valvula r y.;l
Gran
Auscu lt ac ión
si lencio Pe q ueño sil enc io =~-- Grñn sil enc ,o
n orm.1 1
l er _ ru ido 2do ru ido
Vnr 1an tes
de auscultación
norma l
===== ====== =~
2do. 1u 1do
- - - - - -- -1-
3er r u ido
Ruidos. que
aparecen en
condi cio nes
palo lógicas
Ato. ru ido C he s istó lico
@válvula auriculoventri cular @válvula s igmoídea
Frc. 21. Fases del ciclo cardíaco.
Auscultación de ruidos cardía cos 95
las válvulas auriculoventriculares ( chasquidos de apertura) en la práctica

sólo se detecta en condiciones patológicas.
Ante determinado paciente, la auscultación puede informar acerca de
las manifestaciones acústicas generadas por un corazón normal y a este
respecto nos h emos referido precedentemente.
Pero también puede la auscultación poner de manifiesto padecimientos
cardíacos que comprometen el endocardio y las válvulas card íacas, mio-
cardio, pericardio y grandes vasos, aislados o conjuntamente.
Así, por ejemplo, las valvulopatías de origen reumático, luético, escle-
roso o congénito provocan estenosis y o insuficiencia valvular, responsa-
bles de vibraciones acústicas anormales, evidenciadas clínicamente por
alteraciones en los ruidos normales, aparición d e ruidos anómalos o de
soplos.
A su vez, las alteraciones primitivas del miocardio ( rniocarcliosclero-
sis, miocarditis, miocarcliopatías, etc.), o secundarias a una sobrecarga de
tra bajo condicionada por una valvulopatía o comunicación anómala pre-
via, o por hipertensión en el circuito mayor o menor, o por un aumento
del volumen minuto, afectan la capacidad contráctil ele la fibra miocárdica
o el sistema de conducción y se revela auscultatoriamente por modifica-
ci<mes en los ruidos, aparición del tercer o cuarto ruido con cadencia de
galope, alteraciones en el ritmo e incluso soplos.
También las afecciones del pericardio (pericarditis con o sin derra-
m e ) pueden determinar d ificultad en la trasmisión de los sonidos, o la
aparición de ruidos anómalos de frote.
Por último, la hipertensión pulmonar o sistémica y la patología de
los grandes vasos repercuten sobre las bombas izquierda y derecha, pro-
vocando alteraciones en los ruidos cardíacos o aparición de ruidos anor-
males y soplos.
METODOLOGÍA DE LA AUSCULTACIÓN
Una auscultación correcta entraña el cumplimiento de un grupo de

exigencias mínimas pero indispensables por parte del estudiante desde sus
primeros contactos con los pacientes, para que posteriormente se trasfor-
men en sistemáticas en la rutina del examen.
Estas condiciones mínimas se vinculan con:
Ambiente y elementos adecuados.
Conocimiento de los focos y áreas de auscultación.
Sistemática de la auscultación.
Maniobras complementarias:
a) Cambios d e posición del paciente.
b) Maniobras respiratorias y farmacológicas.
Ambiente y elementos adecuados

En condiciones ideales, la auscultación · del corazón debe efectuarse
en una habitación tranquila, sin interferencias sonoras. En las salas gene-
rales de los hospitales, la situación dista de ser óptima.
La exploración se inicia colocando al paciente en decúbito dorsal, con
el tórax descubierto.
El médico, situado preferentemente a su derecha, puede realizar la
auscultación en forma mediata o, más comúnmente, con el auxilio de un
estetoscopio biauricular de membrana y campana.
La auscultación debe realizarse con el receptor de membrana y com-
plementarse con el receptor de campana, con la finalidad de detectar
ruidos o soplos de baja frecu encia (por ejemplo, tercer ruido cardíaco
o rolído de la estrechez mitral.)
Conocimiento de los focos y áreas de auscultación
Las manifestaciones acústicas normales y patológicas que la actividad

cardíaca genera se perciben selectivamente en el área precordial, adqui-
riendo máxima intensidad o nitidez en determinadas zonas de ella.
Esta contingencia se vincula con la ubicación de las estructuras pro-
ductoras d e los sonidos, con su estado anatómico y funcional, con el
espesor y características de los tejidos a través de los cuales han de tras-
mitirse y con factores hemodinámicos ( sentido d e la circulación de la san-
gre, turbulencias, hiperflujo).
Es posible establecer cuatro focos fundamentales de auscultación val-
vular, que corresponden a las válvulas mitral, tricúspide, aórtica y pul-
monar.
Esta exploración sistemática debe en todos los casos ser complemen-
tada con un desplazamiento del estetoscopio por el resto del área precor-
dial, axilar y región dorsal.
Con este rastreo es posible detectar sonidos de origen extravalvular,
que podrían pasar inadvertidos si la auscultación se limitara a los focos
clásicos ( soplos originados en comunicaciones anómalas, clics y frotes).
Este procedimiento contribuye también a precisar la propagación de los
soplos de origen valvular o extravalvular.
La localización de los cuatro focos clásicos de auscultación valvular
(fig. 22) es la siguiente:
1) Foco aórtico. Situado sobre el 29 cartílago costal derecho, junto al
esternón, con su foco accesorio a nivel d el 3er. espacio intercostal
parasternal izquierdo.
2) Foco pulmonar. Ubicado en el 29 espacio intercostal parasternal
izquierdo.
-, (
~ ~
'<i3 ,:~
~--~· :\~~-
(~_=_=_@
::_--~
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/,
Frc . 22. Focos clásicos de

auscultación valvular: 1, Aór-
tico; l' , aórtico accesorio; 2,
pulmonar; 3, mitral; 4, tricus-
pídeo.
3) Foco mitral. Situado en la zona ele] choque ele la punta, y si és ta

no se ve ni se palpa en el 49 ó 59 espacio intercostal , a nivel ele
la línea mecliocla vicular.
4) Foco tricuspídeo. Localizado en la región xifoid ea y paraxifoidea.
En determinadas condiciones ele patología cardiovascular, especial-

mente en casos con acentuado agrandamiento de las cavidad es del co-
razón o en los pacientes en que existe rotación de és te, la proyección
de los focos de auscultación se modifica. •
Así, por ejemplo, con motivo de un agrandamiento del ventrículo
derecho con su habitual rotación horaria, los focos de auscultación tri-
cúspide y mitral se trasladan hacia la izquierda y dejan ele coincidir con
los reparos clásicamente establecidos. Cosa similar acontece con el agran-
damiento ventricular izquierdo que provoca también un desplazamiento
de los focos d e máxima auscultación.
98 Semiologí a y orientac ión di ag nósl ica de la s enfe rm edades cardiovascularee.
Ante un paciente en quien se sospecha un agrandamiento,

tanto del ventrículo izquierdo como del derecho, PE NSAR
que las áreas de auscultación pueden desplazarse y por
ende los hallazgos referidos a la región precordial NO
CORRESPONDEN a los focos clásicos de auscultación.
Otra concepc1on de la auscultación de carácter dinámico es la que

vincula áreas ele la pared torácica con las cavidades card íacas o grandes
vasos ( figs. 23 y 24). Se es tablecen así siete úreas de auscultación q u e
corresponden a :
1) Área ventricular izquierda . Esta área se debe ubicar alrededor del
choque de la punta. Comprend e la zona que va desde la 4sl a la Gsl cos-
tilla izquierda y en sentido trasversal se extiende des de una línea vertical
trazada a 2 cm del borde estema! izquie rdo hasta la línea axilar anterior
izquierda.
2) Área ventricular derecha. C omprende una zona constituida por la
parte inferior del esternón y el 49 y el 59 espacio intercostal, 2 a 4 cm hacia
la izqu ierda y 2 cm hacia la d erecha del mismo.
3) Área auricular izquierda. De situación posterior. Está ubicada
a la izquierda de la columna vertebral, a nivel del ángulo de la escápula
a ----t------- :::::+.:'~-:+-"•::°~
vd
F1c. 23. Proyección de las áreas d e auscultación sobre la pared an terior del tórax
en ausencia ele agrandamiento cardíac o. ( De acuerdo con Shah, Slodki y Lu isacla.): a,
Aorta; nl, ventrículo d erecho; ad, aurícula d erecha; ap, a rteria pu lmonar; vi, ventrículo
izquierdo.
Auscult ación de rui dos card íacos 99
Frc . 24. Áreas de at1scultación sobre la pared posterior del tórax: ai, Aurícula
izqu ierda; ad, aorta d escendente.
( área interescapulovertebral izquierda) y se extiende lateralmente has ta

la línea axilar posterior.
4) Área auricular derecha. Se localiza normalmente 1 a 2 cm a la
derecha del esternón, a nivel de los espacios intercostales 49 y 59,
5 ) Área aórtica.. Parte del 3er. espacio intercostal izc,uierdo (foco
aórtico accesorio), y se extiende hacia arriba y a la derecha a lo largo
del mango esternal hasta el 3er, 29 y l er. espacio intercostal derecho,
junto al esternón . Puede alcanzar la articulación esternoclavicular dere-
cha y la fosa suprasternal.
6) Área pulmonar. Se proyecta desde el 29 espacio intercostal paras-
ternal izquierdo hacia arriba y hacia abajo, comprendiendo la articulación
esternoclavicular izquierda y el 3er. espacio intercostal izquierdo, respec-
tivamente.
7) Área de la aorta descendente. Comprende una extensa zona ubi-
cada sobre la columna dorsal y zona paravertebral izquierda desde la 2sl
a la lüsl vértebra dorsal.
La mención de estas zonas de auscultación que incluye áreas locali-

zadas en la cara posterior del tórax hace propicia la oportunidad para
destacar la importancia que tiene en la auscultación cardiovascular, ex-
plorar el dorso ( fig. 24).
Los límites y ubicación de estas áreas se relacionan con el tamaño
y posición real de las cavidades o grandes vasos.
Esta sistematización de las áreas de auscultación adquiere particular

relevancia ante la presencia de un soplo, por cuanto contribuye a la in-
terpretación de su origen, teniendo en cuenta los siguientes postulados:
Los soplos se auscultan tanto en el área correspondiente

a la cavidad o vaso que expele la sangre, como en el
área de la cavidad o vaso hacia la cual fluye la corriente
sanguínea.
Los soplos se auscultan generalmente con mayor inten-

sidad en la cavidad o vaso hacia la cual fluye la sangre.
Sistemática de la auscultación
La auscultación del corazón debe realizarse con un método que im-
plica en primer término una técnica adecuada, recorriendo los focos de
auscultación valvular y áreas del tórax anterior y posterior, en las que
se pueden percibir sonidos de origen cardiovascular.
La auscultación puede comenzar en los focos y áreas de la base o en
la punta del corazón, y a este respecto es más la costumbre que la con-
veniencia la que marca las preferencias. Pero en cualquier eventualidad,
lo importante es adoptar y mantener un sistema determinado.
Con la finalidad de adquirir práctica de auscultación es aconsejable
inicialmente examinar pacientes con aparato cardiovascula_r. presuntamente
normal. D e esta forma podrán individualizarse el ler. y el 29 tono nor-
mal y las pausas correspondientes a la sístole y a la diástole. Quizá la
primera dificultad que se plantea a los estudiantes es la de diferenciar
el primer y el segundo ruido.
Recordando que el primer tono correspondiente al cierre de las vál-
vulas auriculoventriculares ocurre al comienzo de la s_ístole y que el se-
gundo ruido depende del cierre de las sigmoideas y. señala el comienzo
de la diástole, la correlación de los hallazgos de auscultación con la pal-
pación simultánea del latido carotídeo pennitirá su individualización.
El tono que precede al latido carotí<leo corresponde al primer ruido,
y la pausa auscultatoria que coincide con el latido es la sístole.
Cuando se ha adquirido cierta experiencia en auscultación es posible
establecer también que los silencios que separan a am'bos tonos no tienen
igual duración. El más breve pertenece a la sístole, y está ubicado entre
el primer y el segundo ruido . El más prolongado corresponde a la diás-
tole y está ubicado entre el segundo ruido y el primero del ciclo siguiente.
Ausculta ción d e ruidos cardíacos 101
Las características de los tonos constituyen otro fac tor de diferencia-

ción.
El primer ruido, que se ausculta m ejor en la punta, es más grave
y largo ( dum). El segundo ruido, que se percibe con mayor intensidad
en la base, es más agudo y breve (tac).
Una vez individualizados los ruidos cardíacos, es necesario analizar
las características de cada uno d e ellos.
Quien ausculta puede comprobar también la existencia de un tercer
o cuarto ruido agregados a los fisiológicos y d etectar soplos o frotes cuya
ubicación en el ciclo cardíaco es fundam ental precisar.
Maniobras complementarias
Las modificaciones que los cambios el e posición, el ejerc1c10 , los mo-
vimientos respiratorios y la acción de ciertas drogas trasmiten a los carac-
teres de auscultación de ruidos y soplos, representan un valioso aporte para
lograr una mejor identificación el e eIIos.
EVENTUALIDADES ANTE LAS QUE SE PUEDE ENCONTRAR

EL MÉDICO AL AUSCULTAR UN PACIENTE
Que se ausculten ruidos normal es con o sin variaciones fisioló-

gicas.
Que la auscultación sea anormal por:
a) Modificaciones en las características de los ruidos cardíacos.
b) Comprobación d e ruidos agregados .
e) Presencia de soplos.
d) Verificación de frotes.
QUE SE AUSCULTEN RUIDOS NORMALES CON O SIN VARIACIONES FISIOLÓG IGAS
Las características normales del primer y del segundo ruido del co-
razón han sido descritas precedentemente.
El primer y el segundo ruido cardíaco pued en tener variaciones aus-
cultatorias fisiológicas cuya interpretación se facilita conociendo los fun-
damentos de la dinámica valvular, o bien estos dos tonos básicos pueden
acompañarse de un tercer ruido normal.
El primer ruido está integrado por los fenómenos acústicos origina-
dos por el cierre, prácticamente simultá neo, de las válvulas mitral y tri-
cúsp id e. El segundo ruido, por igual situación vinculada con el cierre
de las sigmoideas aórtica y pulmonar.
Este sincronismo puede modificarse en algunas situaciones fisiológi-
cas y alterarse en condiciones patológicas.
102 Se miol o gía y orie nta ción di agn óstica de las en fe rmedades cardiovasculares
La modificación o alteración del sincronismo del cierre valvular con-

diciona la posibilidad de que los fenómenos acústicos originados por cada
una de las válvulas se escuchen separados con nitidez, dando lugar a los
denominados desdoblamientos.
En rigor de verdad , la contracción d e ambos ventrículos se inicia en
forma sucesiva y no simultánea . La sístole del ventrículo izquierdo co-
mienza antes, termina antes y es de m enor duración que la del ventrículo
derecho. Por esta razón, el cierre de la válvula mitral precede en frac-
ción de segund os ( 0,02-0,03 ele segundo) al cierre ele la válvula tricúspide
y el cierre de la sigmoidea aórtica precede al cierre de la sigmoid ea pul-
monar.
Esta separación en general no es perceptible por el oído humano y el
fenóm eno acústico generado se ausculta como un ruido único.
Sin embargo, en los jóvenes y algunos adultos, también en condicio-
nes fisiológicas es posible identificar este asincronismo denominado des-
doblamiento del primer o del segundo ruido.
C uando se trata ele desdoblamientos fi siológicos, el tono escindido no
tiene separación neta .
L os d esd oblamientos del primer ruido sólo se auscültan en condicio-
nes fisiológicas en el área tricuspídea por la poca intensidad del compo-
nente valvular tricuspídeo.
Por u na razón similar, la escasa intensidad del componente pulmo-
nar, el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido sólo se ausculta en
el área pulmonar.
Este des doblamiento del segundo ruido no es p ermanente y se hace
evidente durante la inspiración por el retraso que ésta ocasiona en el
cierre de la válvula pulmonar ( fig . 25 ).
La p ersistencia del d esdoblamiento durante la espiración o la apnea
provocada, debe considera rse como patológica.
En niños y en adultos jóvenes puede encontrarse en condiciones de
normalidad un ritmo a tres tiempos toda vez que es posible auscultar el
tercer ruido fisiol ógico.
Un ritmo a tres tiempos por tercer ruido fisiológico puede confun-
dirse con un desdoblamiento del segundo tono. Esta eventualidad se sos-
lay'a fácilmente si se tiene presente que el tercer ruido fisiológico se
ausculta preferentemente en la región de la punta y los desdoblamientos
del segundo tono en el área pulmonar.
Por otra parte, el tercer ruido fisiológico, por su baja tonalidad es
difícil de auscultar y con frecuencia es necesario pensar en él para en-
contrarlo.
Colocando al paciente ( generalmente un niño), en decúbito lateral
izquierdo y utilizando el estetoscopio ele campana, es posible p ercibirlo
con una intensidad similar a la del primer ruido.
dum- tac-tu
Se atenúa o desaparece con la inspiración y el ortostatismo.
Auscu ltación de ruidos cardíacos 103
Dum Ta -T a
Frc. 25. Desdoblamiento fisiológico del segundo ruido: 1, Inspiración; 2, espiración.
QUE LA A USC ULTAC IÓ N SEA AN ORMAL
Es fundamental para una correcta interpretación semiológica, tanto

en condiciones normales como patológicas, identificar inicialmente el pri-
m er y el segundo ruido.
Se facilita de esta forma la exacta localización en sístole o d iástole ele
los ruidos agregados, soplos y o frotes.
Cumplida esta etapa, deben analizarse aisladamente las características
de cada uno de los elementos auscultados.
P rimer ruido: Atenuado, acentuado, d esd oblado.

Segundo ruido : Acentuado, atenuado, desdoblado.
T ercer y cuarto ruid o pa tológico, clics, chasquido de aper-
Ruidos agregados { ·
tura auriculoven tricular.
Soplos. ( Véase el capítulo 11.)
Frotes. (Véase el capítulo ll .)
ANORMALIDADES AUSCULTATORIAS VINCULADAS CON LOS RUIDOS CARDÍACOS
Comprenden las modificaciones de las características de los ruidos

cardíacos normales y la comprobación de ruidos agregados.
En la práctica se plantea con gran frecuencia la necesidad de dif e-
ren ciar un desdoblamiento del primer o del segundo tono, de un ruido
agregado que puede corresponder a clics, chasquidos, tercer o cuarto ruido.
Por tal circunstancia consideraremos en forma conjunta estas eventuali-
dades.
Las manifestaciones audibles de los tonos cardíacos básicos pueden
alterarse en dos aspectos fundamentales: uno vinculado con la intensidad
y otro con el sincronismo acústico que normalmente existe entre los com-
ponentes valvulares derecho e izquierdo de cada ruido.
La intensidad con la que se perciben los tonos depende de factores
cardíacos y extracardíacos.
Entre los primeros tienen significación la energía de la contracción
ventricular, el tamaño y posición de las cavidades, corno así también fac-
tores inherentes al estado valvular.
Entre los factores extracardíacos se destacan el espesor y caracterís-
ticas de los tejidos normales o patológicos ( pericardio, pulmón, caja torá-
cica), a través de los cuales los sonidos cardíacos han de trasmitirse.
El segundo aspecto por considerar concierne con la posibilidad de
auscultar el primer o el segundo ruido desdoblados ( asincronisrno), crean-
do la necesidad de discernir si este hallazgo serniológico corresponde a un
desdoblamiento verdadero o falso.
En esta última contingencia ocurre que un ruido agregado ( cuarto
ruido, tercer ruido, clics, chasquido de apertura) se emite en inmediata
proximidad cronológica con respecto a los tonos básicos y aparenta agre-
garse a éstos.
El correcto análisis de las características de los ruidos, área de aus-
cultación y maniobras complementarias permite en la mayoría de los ca-
sos diferenciar serniológicarnente los desdoblamientos verdaderos o genuinos
de los falsos, identificando en esta última eventualidad la naturaleza de
los ruidos agregados.
Teniendo en cuenta las posibilidades de modificación de los ruidos
cardíacos precedentemente enunciadas, consideraremos primero las altera-
ciones de cada uno de los tonos básicos por separado y luego los ritmos
a tres y cuatro tiempos.
Anormalidades auscultatorias vinculadas con los ruidos cardíacos
Aumento d e intensidad
Disminución de intensidad
Alteraciones del primer ruido
{ Verdad ero
Desdoblamientos {
Falso
{
Aum ento d e intensidad
Disminución de intensidad
Alteraciones d el segundo ruido
Verdadero
D esdoblamien tos {
Falso
{
Por tercer ruido agregado
Por cuarto ruido ,igregaclo
Ritmo a tres tiempos
Por galope ele suma
Por chasquido pr·Jtoclia s, .-\lico
Ritmo a cuatro tiempos { Por tercer y cuarto ruido agregados
CÓMO SE PUEDE AUSCULTAR EL PRIMER RUIDO EN CONDI CIO NES PATOLÓGICAS
Aumentado en su intensid ad .
Con su intensidad disminuida.
Desdoblado.
Aumento de la intensidad del primer ruido

Permanente : Estrechez mitral
Ruido de { Bloqueo auriculoventri-

Aumento de la intensidad { cañón cular completo
del primer ruido Intermitente
{ _ Variable { Fibrilación auricular
Ante un paciente en quien se ausculta un primer ruido

muy acentuado, PENSAR en estrechez mitral.
La acentuación del primer ruido al producirse el cierre de la válvula

mitral, en pacientes con estrechez mitral, está condicionado por un hecho
anatómico (la fibrosis del aparato valvular) y por un fenómeno dinámico.
Este último se relaciona con la circunstancia de que las valvas quedan am-
pliamente abiertas al finalizar la diástole, y deben por tanto recorrer, al
comenzar la sístole ventricular, un largo camino hasta cerrarse ( :,imilar
a lo que sucede al "dar un portazo") .
106 Semiologí a y orientación diagnóslic a de las enfermed ades card iovasculares
Con mucho menor frecuencia el hallazgo semiológico de un primer

tono fuerte pued e ser consecutivo a una estenosis tricuspídea o a una
mayor velocidad de conducción del estímulo auriculoventricular.
Tanto en la estenosis mitral o tricuspídea como en la aceleración de
la velocidad de conducción auriculoventricular, la acentuación del primer
tono es p ermanente.
Si en un enfermo con acentuada bradicardia se ausculta

en forma INTERMITENTE un primer tono de intensi-
dad aumentada, P.ENSAR en la posibilidad de un blo-
queo auriculoventricular completo.
En el bloqueo auriculoventricular completo, el asincronismo contráctil

de aurículas y ventrículos provoca una mayor apertura presistólica de la
mitral y tricúspide en alguno de los ciclos ele la actividad cardíaca.
Para cerrarse las valvas mitrales y tricuspídeas deb en recorrer tam-
bién en este caso un largo camino y el ruido que originan adquiere una
intensidad tal que ha inducido a denominarlo "en cañonazo".
En los enfermos con taquiarritmia por fibrilación auricular puede
auscultarse un primer tono cambiante por aumento relativo ele su inten-
sidad , provocado por la variación intermitente ele la posición de la válvula
mitral al comenzar la sístole ventricular.
Disminución de la intensidad del primer ruido

Insuficiencia mitial
Al~eiac1óu valvulai o rn10- Infarto
. _ . . caid1ca { Mioca1ditis
Pnmer nudo d e mtens1dad
disrninu1da { Endoca1d1tis
Pe1icaid1tis con d en ame
LMala trasmisión d el sonido {
Enfisema
La intensidad del primer tono puede estar disminuida en los enfer-

mos con insuficiencia mitral, por cuanto el cierre valvular incompleto
atenúa su magnitud sonora.
También puede estar disminuida la intensidad del primer tono en los
bloqueos auriculoventriculares de primer grado, en la endocarditis, en to-
dos aquellos casos en los que disminuye la fu erza de contracción ven-
tricular ( infarto, miocarditis) y en los d errames pericárdicos o pleural
izquierdo, enfisema, etc., por la mala trasmisión del sonido.
Cuando la disminución d e la intensidad sonora se vincula con un

déficit de la fuerza contráctil de los ventrículos o con perturbaciones en
la trasmisión de causa p ericárdica o ex tracardíaca, la atenuación implica
tanto al primero como al segundo ruido.
Desdoblamiento patológico del primer ruido

Circunstancias que pueden simularlo. La p ercepc10n de un primer
ruido compuesto por dos elementos acústicos identificables con mayor
o menor nitidez, orienta hacia la posibilidad de un desdoblamiento.
Verdadero o genu ino { Bloqueo completo ele rnma d erecha

Desdoblamiento
d el primer ruido Primer ruid o + cl ic sistóÍico
{
F also { Cuarto ruido a uricular+ primer ruido
La sensación auscultatoria d e un des doblamiento del primer ruido

plantea dos d isyuntivas:
Que realmente el primer ruido esté desdoblado. E n la práctica, ante
esta eventualidad hay que pensar en el bloqueo completo de rama de-
recha del haz d e His, que al alterar la conducción en ese ventrículo re-
t rasa su contracción y por ende el cierre tricuspídeo.
Por las mismas razon es señaladas al analizar el desdoblamiento fisio-
lógico del primer ruido, los desdoblami entos patológicos de este tono
caracterizados por la amplia separación de sus componentes se auscultan
predominantemente en el área trícuspídea.
Que un ruido anómalo se emita en la inmediata vecindad del pri-
mer ruido y simule un desdoblamiento.
Esta situación se presenta cuando se agrega un clic sistólico de eyec-
ción aórtico o pulmonar o cuando existe un cuarto ruido auricular.
El clic sístólico de eyección es un ruido seco, fuerte, que también
puede palparse. Se produce en el momento de apertura de las sigmoideas
y por el hecho de auscultarse inm ediatamente después del primer ruido,
semeja un desdoblamiento d e éste.
Su mecanismo se ha vinculado con la apertura sigmoidea y o con
la brusca eyección sistólica en la aorta o pulmonar dilatadas.
El clic pulmonar se ausculta solamente en el área pulmonar; es más
intenso en espiración y puede d esaparecer en inspiración. Es posible aus-
cultarlo cuando existe dilatación de la arteria pulmonar, sea con hiperten- .
sión pulmonar, con presión pulmonar normal ( dilatación idiopática) o con
presión pulmonar baja ( estenosis pulmonar leve con dilatación posteste-
nótica).
El clic aó1tico no tiene la limitación zonal estetoacústica d el pulmonar
y puede percibirse en el área aórtica incluyendo el 3er. espacio intercostal
izquierdo, y en los focos . mitral y trícuspídeo, lo que suele dificultar su
108 Semiología y orientación diagnós1ica de las enfermedades cardiovasculares
diferenciación con el desdoblamiento genuino del primer ruido. El clic

aórtico no es influido por los tiempos respiratorios y puede encontrarse
en hipertensión arterial, aneurismas del cayado aórtico, ateroma aórtico,
insuficiencia aórtica y estenosis aórtica leve, siempre que estas afecciones
provoquen dilatación de la aorta.
También es de fundamental importancia diferenciar los desdoblamien-

tos del primer ruido de un ritmo a tres tiempos vinculado con la percep-
ción del cuarto ruido cuya auscultación es siempre patológica.
El cuart o ruido es un tono agregado presistólico grave, apagado, que
puede confundirse con un desdoblamiento del primer ruido o escapar a la
percepción si no se aplica directamente el oído o se utiliza el estetoscopio
de campana en las áreas tricuspídea o mitral.
Como precede al primer ruido, la percepción que se obtiene es :
tu dum tac
~ ~ ~
cuarto primer segundo
ruido ruido ruido
El cuarto ruido se ongma por la sístole auricular que lucha con_ la

resistencia al llenado que opone una cavidad ventricular con hipertrofia
y o sobrecarga funcional.
El ritmo a tres tiempos originado por la percepción del cuarto ruido
se denomina galope auricular.
COM O SE PUEDE AUSCULTAR El SEGUNDO RUI DO EN CONDI CIO NE S PATOLÓG ICAS
Aumentado en su intensidad.
Con su intensidad disminuida.
Desdoblado.
El análisis de las alteraciones del segundo ruido implica la conside-

ración de las modificaciones en la intensidad que pueden afectar aislada
o conjuntamente a sus dos componentes, los desdoblamientos genuinos
y los ruidos adventicios o agregados que los simulan, incluyendo el chas-
quido de apertura y el galope ventricular por percepción auscultatoria del
tercer ruido.
La intensidad sonora, tanto del componente aórtico como pülmonar
del segundo ruido, está en relación directa con la presión existente en la
circulación sistémica y pulmonar, respectivamente.
Por esta razón, en condiciones fisiológicas, el componente aórtico es
dominante y se ausculta en todos los focos. En cambio, el componente
pulmonar, es mucho menos intenso y se ausculta tan sólo en el foco pul-
monar ( fig. 26).
•
FIG. 26. Componentes del se- Componente aór!1co
gundo ruido en los distintos
focos de auscultación.
Co111po11ente pulmonar
Se interpreta fácilmente entonces que en condiciones fisiológicas la

percepción acústica del segundo ruido en los focos aórtico, mitral y tricus-
pídeo, depende exclusivamente del componente aórtico, mientras que en
el foco pulmonar corresponde tanto al componente aórtico como pulmo-
nar.
Una simple maniobra, la inspiración, por el retraso que provoca en
el cierre de la válvula pulmonar permite auscultar separadamente en el
área pulmonar, a los componentes aórtico y pulmonar del segundo ruido
(véase fig. 25).
Aumento de la intensidad del segundo ruido
A expensas del componente Hipertensión sistémica

aórtico { Esclerosis valvular aórtica
Aumento de la intensi-
dad del segundo ruido A expensas de I component e
{ { Hipertensión pulmonar
pulmonar
La intensidad del segundo tono puede estar aumentada ( segundo

tono fuerte) por acentuación de la emisión sonora correspondiente al com-
ponente aórtico o pulmonar.
Las áreas aórtica y pulmonar pueden ser el sitio de máxima ausculta-
ción en cada caso.
110 Se miología y orientación diagnóstica de las enfer medades card iovascu lares
La acentuación del componente aórtico del segu ndo tono se ausculta

en la hipertensión arterial sistémica, en la esclerosis aórtica y en la aortitis
luética .
El reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido se per-
cibe casi excl usivamente en la hipertensión arterial pulmonar.
Es oportuno destacar que el factor más importante de la acentuación
de la intensidad del segundo ruido es el aumento de la presión diastólica
( sistémica o pulmonar) .
Por tanto:
Ante un paciente con acentuación del componente aórtico

del segundo ruido, PENSAR que puede tener HIPER-
TENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.
Ante un paciente con acentuación del componente pul-

monar del segundo ruido, PENSAR que puede tener
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR.
Disminución ele la intensidad del segundo ruido
Componente Estenosis aórtica grave

Por alteración de un aórtico { Insuficiencia aórtica
grave
componente (valvu-
lopatías) { Componente
pulmonar i Estenosis pulmonar
T etralogía de Fallot
Disminución Miocarditis
de la Por alteración de los
d os componentes Infarto de miocardio
intensidad
del segundo ( aórtico y pulmo- { Shock
ruido nar)
Taquiarritmias
D errame pericárdico
Por mala trasmisión { D errame pleural izquierdo
d el sonido Enfisema
Obesidad
La disminución de la intensidad de ambos componentes del segundo

tono puede responder a factores cardíacos ( miocarditis, infarto) o extra-
cardíacos, entre los que destacan el enfisema pulmonar y la obesidad. En
todas estas eventualidades también está disminuida la intensidad del pri-
mer ruido.
Auscultación de ruidos cardíacos 11 1
El componente aórtico está disminuido en la estrechez aórtica y en

la insuficiencia aórtica grave.
El componente pulmonar está disminuido en la estrechez valvular pul-
monar grave y en la estenosis infundibular de la tetralogía de Fallot, en
las que puede llegar a desaparecer. Esta última contingencia no significa
la desaparición del segundo ruido, sino simplemente que éste en estas
circu nstancias se halla exclusivamente generado por el cierre de las sig-
moideas aórticas.
Cuando la atenuación de la intensidad del segundo ruido es impu-
table al componente aórtico, aquél está disminuido en todos los focos.
En cambio, cuando la disminución de la intensidad es tá relacionada
con el componente pulmonar, sólo se percibe en el foco pulmonar.
Desdoblamiento patológico del segundo ruido

Bloqueo completo de
~
rama derecha
Varíable: Se acen- E strechez pulmonar
tú a con la inspi-
ración Insuficiencia mitral
1 Comunicación ínter-
Verdadero
( en foco
l ventricular
D esdoblamien to
pulmonar) Fi-;o: No se mocli-
patológico
d el seg und o
ruido -
fic a con la respi-
racibn
{ Comunicación in ter-
auricular
Paradó¡ico: Dismi-
nuye con la inspi-
ración
{ Bloqueo completo ele
rama izquierda
Segundo ruido + chasquido de apertura

Falso
( en ápex) { mitral
Segundo ruido + tercer ruido
Habida cuenta de que el componente aórtico del segundo tono es el
único que se ausculta en los focos aórtico, mitral y tricuspícleo y recor-
dando que en el foco pulmonar las manifestaciones acústicas corresponden
tanto al componente aórtico como pulmonar:
Ante un paciente con un desdoblamiento del segundo rui-

do en el foco pulmonar, PENSAR en un desdoblamiento
verdadero.
Ante un aparente desdoblamiento del segundo ruido en

la punta, PENSAR en un falso desdoblamiento.
112 Semiología y orientación diagnóstica de las enferme dades cardiovasculares
Desdoblamientos verdaderos del segundo ruido. ( Se auscultan en el

foco pulmonar.) Ya hemos destacado que el desdoblamiento del segundo
ruido durante la inspiración responde a circunstancias fisiológicas.
La persistencia del desdoblamiento del segundo ruido

durante la espiración SIEMPRE es anormal.
El desdoblamiento del segundo ruido es verdad ero y patológico cuan-

do se ausculta en el foco pulmonar y pen:iste durante la espiración.
De acuerdo con las modificaciones que puede trasmitirle la inspira-
ción, el desdoblamiento patológico verdadero del segundo ruido puede
ser:
Variable: Cuando se acentúa con la inspiración, al alargarse la separa-
ción entre ambos componentes del segundo· ruido desdobla do, por el re-
tardo habitual del componente pulmonar con esta maniobra.
Fijo: Cuando no se modifica la distancia entre ambos componentes
del segundo ruido con la respiración.
Paradójico invertido: Cuando se comprueba en la espiración y des-
aparece al inspirar.
El . desdoblamiento patológico variable del segundo ruido puede de-
berse a una prolongación de la sístole del ventrículo derecho con el con-
siguiente retardo en el cierre de las sigmoideas pulm onares o a un acor-
tamiento de la sístole ventricular izquierda.
La primera es la causa más frecuente de persistencia del desdobla-

miento del segundo ruido en espiración.
Puede deberse a un trastorno en la conducción del estímulo que re-
tarda la contracción del ventrículo derecho, como sucede en el bloqueo
completo de rama derecha; o a una sobrecarga de presión cuando el ven-
trículo derecho debe vencer un obstáculo, como ocurre en la estenosis
pulmonar, en la que el retardo del componente pulmonar y, por ende, la
magnitud del desdoblamiento, está · en relación directa con el grado de
estenosis. El desdoblamiento del segundo ruido en la estenosis pulmonar
se ausculta solamente en los casos de mediana intensidad, por cuanto
en las forma s graves es imposible p ercibirlo por la disminución que sobre-
viene en la intensidad del componente pulmonar.
El acortamiento de la sístole ventricular izquierda con cierre prema-
turo de las sigmoideas aórticas se presenta en la insuficiencia mitral y en
la comunicación interventricular, al producirse durant_e la sístole ventricu-
lar un escape de sangre hacia la aurícula izquierda y el ventrículo dere-
cho, respectivamente.
El desdoblamiento patológico fijo del segundo ruido es característico

de la comunicación interauricular. El desdoblamiento se produce por el
aumento del volumen sanguíneo que debe movilizar el ventrículo derecho
durante la sístole, y la fiieza por la incapacidad de incrementar durante
la inspiración el llenado ventricular como consecuencia de la sobredisten-
sión que presenta esta cavidad.
El desdoblamiento patológico paradójico o inve1tido del segundo ruido
se ausculta especialmente cuando se produce un retardo de conducción
como sucede en el bloqueo completo de rama izquierda, y con menor fre-
cuencia cuando existe una sobrecarga de volumen o de presión en el
ventrículo izquierdo.
Circunstancias que simulan un desdoblamiento del segundo ruido.

(Desdoblamientos falsos del segundo ruido; se auscultan mejor en la punta.)
Tal como acontece con el primer tono, un ruido anómalo emitido en
la vecindad d el segundo ruido puede simular un desdoblamiento de éste.
Esta situación se presenta cuando la válvula mitral estenosada emite al
abrirse un sonido especial denominado chasquido qe apertura de la mi-
tral.
La pequeña distancia cronológica que existe entre el cierre de las sig-
moideas ( segundo ruido) y la apertura de la mitral ( 0,06 a 0,12 de se-
gundo), explica la posibilidad de esta errónea interpretación.
El chasquido de apertura es un ruido breve, de regular intensidad
y de alta frecuencia (agudo). Se percibe con máxima intensidad en la
punta, lo qu e facilita su diferenciación de los desdoblamientos genuinos
del segundo ruido, cuyo foco de máxima auscultación radica en el área
pulmonar.
Su auscultación se facilita colocando al paciente en decúbito latera·¡
izquierdo y se caracteriza por no modificarse con la respiración.
Ante un paciente en quien se ausculta un chasquido

de apertura en la punta, PENSAR en estrechez mitral.
Con menor frecuencia se plantea la necesidad de diferenciar un des-

doblamiento verdadero del segundo ruido de un tipo de manifestación
acústica que puede simularlo: la existencia de un tercer ruido.
Esto no implica que el tercer ruido sea infrecuente, sino simplemente
que en el ciclo cardíaco suele estar lo suficientemente separado de los rui 0
dos básicos como para que sea posible percibir claramente que se . trata
de un tercer tono agregado (ritmo a tres tiempos) y no de un desdobla-
miento del segundo ruido.
La circunstancia de que el tercer ruido se caracterice por ser un sonido
apagado y de baja frecuencia, separado del segundo ruido por un período
114 Semiologí a y orientación diagnóstica d e las enferme d ades cardiovasculares
superior a 0,12 de segundo, lo hace fácilm ente identificable y p ermite su

diferenciación ele un desdoblamiento verdadero del segundo ruido o de un
chasquido de apertura mitral.
El h echo de que el tercer ruido pueda auscultarse en la punta facilita
su diferenciación con el desd oblamiento del segundo ruido que se ausculta
localizado en el área pulmonar.
Los caracteres acústicos diferencian el chasquido de apertura mitral ,
sonido breve y agudo, del tercer ruido, tan grave y apagado, que a veces
es sólo identificable con el esteto~copio de campana.
CÓMO Y CUÁNDO SE PUEDE AUSCULTAR UN RITMO A TRES O CUATRO TIEMPOS
La consideración de los ruidos agregados plantea un problema sernio-

lógico de frecu ente presentación en la clínica, cual es el de la presencia de
un tercer o cuarto ruido netamente diferenciados de los tonos básicos gene-
rando ritmos a tres o cuatro tiempos.
Ritm o a tres tiempos
Insuficiencia mitral
Comunicación inter-
Por hiperflu¡o ( tercer ventricul ar
ruido fun cion al)
{ D uc tus
Primer y segundo Estados hipercinéti cos
ruido +tercer
ruido Por brusca distensión d e {
una pared ventricular Insufici e ncia ventricu-
previame nte al te rada lar izquierda o d ere-
(ritmo de galope ven- cha ( sobrecarga de
tricular o protodiastó- { volumen)
Ritmos lico)
a tres Vincula do con la con- Insuficiencia ventricu-
tiempos Primer y segundo tra cción auricular ( rit- lar izquierda o dere-
ruido + cuarto
{ mo ele galope auricular { cha ( sobrecarga de
ruido o presistólico) presión)
Primer y segundo Por brusca dilatación
ruido +tercer y
cuarto ruido jun-
tos
{ ventricular +contrac-
Insuficien cia ventricu-
ción auricular (galope { lar izquierda o d ere-
de suma) cha
Por llenado ventricular

Primer y segundo { brusco con muy poca Pericarditis constricti-
ruido + tercer to- distensibilidad ( chas- { va calcificada
no protodiastólico
quido protocliastólíco)
Ritmo a tres tiempos por tercer ruido agregado. La percep ción aus-
cultatoria durante la diástole de un tercer ruido patológico plantea, en
relación con su génesis, la necesidad de establecer si se trata de un tercer
ruido por hiperflujo que determine brusca distensión ventricular al final
d el período del llenado rápido ( tercer ruido funcional) o de un tercer rui-

do p or brusca dist ensión de un miocardio previa y severamente alterado
(galope ventricular o protodiastólico).
El tercer tono caracterizado auscultatoriamente por ser apagado, grave
y prolongado se produce después del segundo tono y se escucha me jor en
el área del ventrículo izquierdo o d erecho, según cuál sea el ventrículo
que claudique.
Cuando el t ercer ruido es producido por hip erflujo, genera un ritmo
a tres tiempos que se agrega a las manifestaciones acústicas típicas de la
enfermedad causal ( insuficiencia mitral, comunicación interventricular,
cluctus arterioso, estados hipercinéticos como el hipertiroidismo, etc.)
Cuando el tercer ruido es provocado por la brusca dilatación de un
ventrículo insuficiente durante el llenado diastólico, su adición a los ruidos
clásicos, muy especialmente en pacientes taquicárdicos, origina un ritmo
a tres tiempos típico, denominado ritmo de galope ventricular o protodias-
tólico por su semejanza con el golpeteo de los vasos de un caballo galo-
pando.
Es el mejor índice d e la insuficiencia cardíaca d escompensada ocasio-
na da por la claudicación ventricular izquierda o derecha.
Ritmo a tres tiempos por cuarto ruido agregado. La percepción aus-

cultatoria en la presístole de un cuarto ruido debe vincularse con una
enérgica contracción auricular, expresión de la dificultad con que tropieza
p ara producir el llenado de un ventrículo con sobrecarga de presión.
Se trata de un tono grave que precede al primer ruido y configura
juntamente con los tonos básicos un ritmo a tres tiempos denominado
galope auricular o presistólico.
Se presenta en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda o de-
recha, generalmente con sobrecarga de presión y d esaparece en caso de
fibrilación auricular.
Ritmo a tres tiempos por galope de suma. La auscultación de un rit-

mo a tres tiempos puede corresponder también a la audición d e un tercer
y cuarto ruido acústicamente fusionados ( galope d e suma) .
Ante un paciente con un ritmo de galope auricular y o

ventricular, PENSAR en insuficiencia cardíaca descom-
pensada.
Los ruidos de galope por tercer o cuarto ruido agregados pueden

corresponder a una insuficiencia de la bomba izquierda o derecha.
En el primer caso se denominan ritmo o ruido de galope izquierdo,
y se auscultan m ejor en la punta y en la axila, especialmente con el pa-
ciente en d ecúbito lateral izquierdo.
116 Semiol ogía y or ientación diagnóstica de las e nfermedades cardiovasculares
Los ritmos o ,ruidos de galope derecho se auscultan en el área tri-

cuspídea,
Claro está que para distinguir los galopes derechos e izquierdos sin-
tomáticos, respectivamente, de insuficiencia cardíaca derecha o izquierda,
valen más los signos y síntomas de insuficiencia de la bomba derecha
o izquierda que el área de ,auscultación de los mismos , por cuanto ambos
pueden percibirse en la región paraxifoidea izquierda y también en el ápex,
Los ruidos de galope son sordos, apagados y se auscultan mejor con
la aplicación directa del oído, Los es fuerzos o el ejercicio previo al exa-
men facilitan su p ercepción,
Los ruidos de galope casi siempre van acompañados de taquicardia,
Corno el galope presistólico estú vinculado con la contracción de las
aurículas, desaparece en la fibrilación auricular,
El galope protodiastólico por tercer ruido es el único que se puede
auscultar en la fibrilación auricular y en corazones no taquicárdicos,
Ritmo a tres tiempos por chasquido protodiastólieo. La percepción

en la protodiástole de un tercer ruido de sonoridad aguda simulando un
chasquido, es característico de la pericarditis constrictiva calcificada. Se
origina a raíz del llenado ventricular brusco y la escasa distensibilidad del
miocardio determinada por la constricción de la rígida coraza que lo en-
vuelve.
Ritmo a cuatro tiempos. En varias circunstancias, el tercer y el cuar-

to ruido patológicos, en luga r de fusionarse o determinar un galope de
suma, se auscultan separados uno ele otro, generándose entonces un ritmo
a cuatro tiempos, propio también de la insuficiencia cardíaca .
BIBLIOGRAFÍA
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Willems, J, et al.: Acta cardiol., 24 :456, 1969,
Qué i.nformación aporta

la a scu ltación
en condiciones patológ icas
En el capítulo 10, después de analizar en forma conceptual la infor-

mación que puede aportar la auscultación en condiciones normales y pato-
lógicas, precisamos las exigencias mínimas de su m etodología, consid erando
finalmente las eventualidades ante las que se puede encontrar el médico
al examinar un paciente.
Los hallazgos de auscultación pueden denotar normalidad o anorma-
lidad , y en esta última contingencia existen cuatro grandes posibilida-
des, vinculadas con modificaciones e n las características ele los ruidos,
comprobación de ruidos agregados, presencia de soplos y verificación de
frotes. Las dos primeras fueron consideradas en el capítulo 10.
Abordaremos en este capítulo el estudio de los atributos semiológicos
de los soplos y frotes, correlacionándolo con la significación clíni ca que
puede coqferirse a su presencia.
QUE SE AU SCULTEN S.OPLOS
En circunstancias fisiológicas, la circulación de la sangre a través del

corazón y de los vasos es silenciosa.
Ciertas condiciones inherentes a la velocidad circulatoria o a la turbu-
lencia de la corriente sanguínea originan vibraciones audibles prolongadas
denominadas soplos. Cuando la intensidad de estas vibraciones permite
que el fenómeno acústico generado también sea perceptible por palpación,
se lo denomina frérnito o thrill.
Distintas contingencias son capaces de generar ruidos de soplo, tanto
en la sístole corno en la diástole. Cuando los soplos cubren ambos tiem-
pos del ciclo cardíaco se los denomina sistodiastólicos, y si lo hacen sin
interrupción, soplos continuos.
CAUSAS DE SOPLOS
Los soplos pueden originarse por:

1) Aumento d e la velocidad circulatoria al trascurrir la sangre 11 tra-
vés ele orificios valvulares y cavidades normales.
2) Pasaje de la sangre siguiendo su curso normal, a través de válvulas
auriculoventriculares o sigmoideas e strechadas.
3) Pasaje de la sangre, también siguiendo su curso normal, a una ca-
vidad o vasos dilatados.
4) Inversión en la dirección del flujo sanguíneo que regurgita a través
de válvulas auriculoventriculares o sigmoideas insuficientes.
5) Derivación parcial de la corriente sanguínea a través de orificios
o comunicaciones anómalas entre aurículas, ventrículos o grandes vasos.
6) La coincidencia ele dos o más ele estas alteraciones.
Por tanto:
Ante un paciente con un soplo cardíaco, PENSAR que

puede ser ol'iginado por causales cardíacas o extracardía-
cas, orgánicas o funcionales.
Es posible, en consecuencia , detectar un soplo cardíaco en personas

sanas, en ,pacientes con padecimientos extracarclíacos o en enfermos por-
tadores ele cardiopatías, comp ensadas o d escompensadas.
En sujetos sanos, especialmente niños y jóvenes, en reposo o con ma-
yor frecuencia después de ejercicios intensos , pued en auscultarse soplos
sistólicos denominados inocentes, que no son índice de cardiopatía.
E n enfermos con padecimientos extracarclíacos, con afecciones que
modifican las condiciones hemoclinámicas, tal como sucede en la anemia,
el hipertiroidismo, etc., también pueden auscultarse soplos sistólicos que
en estas circunsta ncias se denominan funcionales no cardiogénicos.
El hallazgo de un soplo no implica necesariamente la

existencia de una cardiopatía orgánica.
En pacientes portadores de cardiopatía, los soplos responden a distin-

tos orígenes. Cuando se generan en valvulopatías auriculoventriculares o
Auscultación de soplos y frotes 119
sigmoideas, comunicaciones anómalas congénitas intercavitarias o de los

grandes troncos, se denominan soplos orgánicos.
Los signos auscultatorios de una valvulopatía o cardio-

patía congénita suelen ser durante años la única mani-
festación de enfermedad.
En los pacientes con cardiopatías, los soplos también pueden ongmar-

se por la dilatación de las cavidades o por hiperflujo, y entonces se deno-
minan funcionales cardiogénicos.
La presencia de un soplo cardíaco no es índice de insufi-

ciencia cardíaca.
A manera de síntesis, es importante tener presente qu e los soplos sis-

tólicos pueden ser inocentes, funcionales y orgánicos.
En cambio, los soplos diastólicos y los soplos continuos son siempre
patológicos y generalrnente orgánicos.
CóMO SE ANALIZA UN SOPLO

Comprobada la. presencia de un soplo, es indispensable, para su correc-
ta individualización, analizar los atributos que lo particularizan, teniendo
en cuenta:
Tiempo del ciclo cardíaco en el cual se producen.
Si ocupan todo un silenci\'l o parte de éste y su relación con los
ruidos cardíacos.
Áreas de máxima auscultación y propagación.
Características acústicas de los soplos: intensidad, tono y timbre.
Comportamiento de los soplos en relación con ciertos d ecúbitos,
cambios de posición y maniobras complementarias.
TIEMPO DEL CICLO CARDÍACO EN EL CUAL SE PRODUCEN
Según el momento del ciclo cardíaco en el cual se producen se deno-

minan: soplos sistólicos o diastólicos.
Cuando cubren ambos tiempos del ciclo cardíaco se denominan sisto-
diastólicos, y si lo hacen sin interrupción, soplos continuos.
120 Semiología y orientaci6n diagn6stica de las enfermedades cardiova sculares
Es fundamental para la interpretación clínica y las deducciones fisio-

patológicas establecer con certeza ante la presencia de un soplo si éste
ocupa la sístole o la diástole. A tal fin, el estudiante de medicina puede
recurrir a maniobras semiológicas complementarias de la auscultación. La
palpación simultánea del latido carotídeo permite id entificar sístole y diás-
tole, tal como lo expresáramos al referirnos a ruidos cardíacos, y de tal for-
ma calificar los soplos que ocupan el pequeño o el gran silencio.
SI OCUPAN TODO UN SILEN CIO O PARTE DE ÉSTE

Y SU RELACIÓN CON LOS RUIDOS CARDÍACOS
D e acuerdo con la localización temporal dentro de la sístole o la diás-

tole, los soplos pueden tener distinta duración o longitud.
Pu eden ocupar tod a la sístole o toda la diástole, y en tal caso se los
denomina holosistólicos u holodiastólicos, respectivamente.
Cuando cubren parte de la sístole o de la diástole se los denomina
merosistólicos o merodiastólicos. En estos casos, dividiendo ambos silen-
cios en tres tercios, cuando el soplo ocupa solamente el primero se lo de-
signa como protosistólico o protodiastólico. Si se lo ausculta tan sólo en_
el tercio medio, mesosistólico y mesodiastólico, y cuando sólo se lo escucha
en el último tercio, telesistólico o telediastólico (presistólico).
La localización temporal de los soplos, su duración y relación con los
ruidos cardíacos son de particular significación para su interpretación clí-
nica, especialmente si se los vincula con las perturbaciones fisiopatológicas
presentes en las distintas fases del ciclo cardíaco.
Esto significa en la práctica que cuando se ausculta, por ejemplo, un
soplo diastólico, el hecho de que ocupe solamente la protüdiástole, debe
hacer pensar en lo que está ocurriendo fisiológica o fisiopatológicamente
en ese momento de la actividad cardíaca.
Esta ma1 era de razonar facilita enormemente la identificación etioló-
gica y fisiopatológica de los soplos y ha dado origen a una nomenclatura
de éstos, universalmente aceptada fundada en la vinculación existente en-
tre el momento del ciclo cardíaco en el que se detectan los · soplos y su
fisiopatología ( fig. 27).
Teniendo en cuenta este criterio, los soplos se dividen en sistólicos,
diastólicos y sistodiastólicos continuos.
Los soplos sistólicos pueden ser de eyección o de regurgitación.
Los soplos diastólicos a su vez pueden ser soplos de regurgitación
y de llenado.
Soplos sistólicos
Los soplos sistólicos de eyección son soplos de expulsión o vaciamiento
ventricular. Se originan por el pasaje de la sangre en el sentido de la
corriente a través de las sigmoideas aórtica o pulmonar toda vez que dichas
válvulas estén estenosadas, cuando existe una dilatación supravalvular de
Ausculta ci6n de soplos y frotes 121
los grandes vasos, en casos de hiperflujo a través de las sigmoideas o al

combinarse algunos de ·estos factores.
Las condiciones fi siopatológicas que dan lugar a estos soplos son res-
ponsables de que no ocupen toda la sístole, sino predominantemente la
parte media de ésta.
Se producen durante el pasaje de sangre del ventrículo izquierdo
o d erecho a la aorta o pulmonar, respectivamente, después de la apertura
So plos
s1~ tó l1cos
De ey ec ción
(Meso sisról,cos}
{ 1er
-~
ruido 2do ruido
e
nsuhc,cnc ,•
{ •------~-
aur1cu lo.
De regurg11 ac1ón v enlr 1cu l a r
(Holos1stólicos)
' Jer . r uido 2do ru ido ¡
De r egu r gll dC•ón

{p ro!odiast ó l 1cos)
0
Est enosos
Soplm aur1cul o-
d iastólicos ventricu l ar .
H1perftu10
De llenado
(Mesotelediastól1cos)
4------~
9
Estenos, s
aur Kulo-
Tele- v enlncul ar
d,astól,co
So p lo { De f lu ¡o
s1s1o d1a stól1co
cons1a n1e
(ont,nuo
FrG. 27. Cl,asificación fisiopatológica de los soplos car4iacos.
122 Semiología y orientación diag nó stica de la s enfermedad es cardiovasculares
de las sigmoideas. Esta circunstancia determina su primera característica

importante: entre el primer ruido y el comienzo del soplo existe un espacio
libre que corresponde a la fas e isométrica sistólica ( fig . 27).
La segunda característica se vincula con las variaciones de su inten-
sidad que aümenta progresivamente para luego disminuir también en for-
ma gradual (creciente-d ecrecie nte). Esta modalidad de los soplos de eyec-
ción se ilustra gráficamente asimilando la variación sonora que se ausculta
con una figura romboidal ( fig. 27 ).
Este carácter creciente-decreci nte está en directa relación con el
aumento y disminución de la velocidad del flujo sanguíneo durante la
contracción ventricular.
El tercer rasgo consiste en la posibilidad de detectar un espacio libre,
silencioso, entre la finalización del soplo y el momento en que se emite
el segundo rui do. Ésta es, sin eluda, la principal característica semiológica
d e los soplos sistólicos de eyección ( fig. 27) .
Ante un paciente con un soplo sistólico eyectivo, PEN-

SAR en estenosis sigmoidea aórtica o pulmonar, hiper-
flujo a través de dichas válvulas o dilatación suprasig-
moidea de la aorta o de la arteria pulmonar.
El segundo tipo de soplo sistólico que es n ecesario individualizar está

integrado por los soplos sistóli cos ele regurgitación .
Los soplos sistólicos de regurgitación se originan en dos circunstancias
fisiopatológicas : por el reflujo de sangre a través de las válvulas auriculo-
ventriculares en sentido contrario al de la circulación cuando no cierran
perfectamente como consecuencia de alteraciones anatómicas que pueden
asentar en las valvas, en las cuerdas tendinosas , en los músculos papilares
o en el propio anillo valvular en los casos en que existe aumento d e su
diámetro, o bien por el curso anómalo de la corriente sanguínea durante
la sístole desde una cavidad de mayor presión a otra d e menor presión,
tal como ocurre en el caso ele la comunicación interventricular,
Las características fisio patológicas de los soplos sistólicos de regurgi-
tación hacen que éstos ocupen toda la sístole e incluso a veces que la
superen ( fíg . 27 ).
Esta condición se halla determinada hemodinámicamente por el hecho
de que existe reflujo durante todo el período de contracción ventricular
e incluso en la diástole precoz, mientras subsiste la diferencia de presión
intercavitaría.
A diferencia de los soplos de eyección que cubren tan sólo una par te
ele la sístole, los soplos de regurgitación son pan sis tólicos. Se inician inme-
diatamente después de emitido el primer ruido y alcanzan el segundo rui-
do, al · que .pueden ocultar.
Auscultación de sop los y frot es 123
La segunda característica de los soplos pansistólicos de regurg itación

se vincu la con la intensidad sos ten ida de su emisión , qu e por su similitud
con una figura geométrica rectagular se ha denominado en barra ( fig. 27 ).
En algunos enfermos, los soplos pansistólicos de regurgitación adquie-
ren en el período final d e su emisión carácter creciente.
Ante un paciente con un soplo sistólico de regurgitación,

PENSAR en insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea
o comunicación interventricular.
Soplos diastó licos

Los soplos diastólicos, tal corno ya hemos sefialado, por su ub icación
temporal se dividen en soplos diastólicos de regurgitación y soplos diastó-
licos de llenado.
L os soplos diastólicos ele regurgitación son soplos que se originan por
reflujo el e sangre en sentido contrario al ele la circulación a través de las
sigmoideas , cuando dichas válvulas no cierran p erfectamen te durante la
diástole.
La regurgitación se p rod uce d esde los grandes vasos ( aorta y p ulmo-
nar) hacia el ventrículo izquierdo y derecho, respectivamente.
La regurgitación a través de las válvulas sigmoideas es consecutiva
a alteraciones anatómicas que pueden asentar en las valvas, retra yéndo-
las o destruyéndolas parcialmente ( p erforación, erosión, etc . ), en las comi-
suras ( válvulas bicúspides) o en el anillo valvular cuando existe aumento
de su diámetro .
Los soplos diastólicos ele regurgitación comienzan inmediatamente
después del segundo ruido, son d e intensidad decreciente y se prolongan
en mayor o menor extensión a lo largo de la diástole en relación directa
con la magnitud del defecto valvular ( fig. 27) .
Estas características están determinadas hemodinámicame nte por la
diferencia de presión existente durante la diástole entre los grandes vasos ·
y la cavidad ventricular correspondiente.
Pueden esquematizarse como un triángulo rectá ngulo cuyo cateto ma-
yor corresponde al segundo ruido ( fig. 27) .
Ante un paciente con un soplo diastólico de regurgita-

ción, PENSAR en insuficiencia aórtica o pulmonar.
La corrient'e sanguínea en los soplos diastólicos ele llenado circula en

dirección normal desde las aurículas hacia los ventrículos .
124 Semiología y orienta ción diagnósti ca de las en fe rmedades cardiovasculares
Estos soplos se originan p or el pasa je el e la sangre a través ele las vál-

vulas auriculoventriculares.
Se p1!_eelen dar las siguientes contingencias en los soplos diastóli cos
de llenado ventricular :
Qu e las válvulas estén es tenosadas, y en este caso el soplo se pro-
duce en la fas e rápida ele llenado ventricular pasivo.
Que las válvulas se hallen estenosaelas, p ero el soplo sólo se pro-
duzca en la fase del ll enado ventricular activo por contracción
auricular ( soplo presistólico). '
Que las válvulas auriculoventriculares estén indemnes y que el soplo
diastólico de llenado sea consecuencia de un aumento de volumen
de sangre ( hiperflujo) que pasa a través de las válvulas auriculo-
ventriculares. Tal lo que acontece cuando el soplo se origina en la
tricúspide en los casos ele comunicación interauricula r con shunt
de izq uierda a d erecha y en la válvula mitral cuando se trata ele
pacientes con comunicación interventricul ar o persistencia del con-
ducto a rterioso con shunt de izquierda a derecha.
Que las válvulas auricu loventriculares sean insuficientes sin acom-
pañars e de estenosis. En este caso, la sangre regurgitada durante
la sístole a raíz ele la insuficiencia auriculoventriculrtr aumenta la
volemia auricular, y puede des encadenar al volver hacia el ven-
trículo un soplo diastólico ele llenado ele carácter funcional.
La comprobación el e soplos diastólicos ele llenado con válvulas auri cu-

loventriculares sanas en ciertas cardiopatías congénitas con hipcrflujo des-
virtúa el concep to clásico que asimilaba todos los soplos diastólicos auricu-
1oventriculares con una valvulopatía orgánica , p ero ...
De cualquier forma, un soplo diastólico siempre es índice

de cardiopatía orgánica .
Las características fisiopatológicas de los soplo · ele llenado auricu-

loventricular ( necesidad de la ap ertura previa de h s válvulas auriculo-
ventriculares) , explican por qué estos soplos están separados del segun-
do ruido.
D e acuerdo con su ubicación pued en ser: m esocliastólicos o t eledias-
tólicos (a estos últimos habitualmente se los denomina presistólicos; fig. 27),
Los soplos mesodiastólicos de llenado ventricular se producen durante
la etapa de llenado rápido pasivo .
En la mayoría de los casos dependen de una estenosis orgánica de la
válvula mitral ( la estenosis tricuspídea es excepcional ) . Son de tonalidad
grave, lo que dificulta su percepc1on, siendo necesario recurrir al estetos-

copio de campana para auscultarlos ( rolido diastólico).
Generalmente, el chasquido ele apertura mitral precede a este soplo.
Los soplos mesocliastólicos por hiperflujo ele carácter funcional son
de corta duración y suelen suceder a un tercer ruido cardíaco.
Los soplos telediastólicos se producen, en cambio, en el período de
llenado ventricular activo y son provocados por la contracción auricular
presistólica que impulsa la sangre a través de las válvulas estenosaclas.
Esta circunstancia determina que estos soplos presistólicos típicos d e
la estrechez mitral d esaparezcan al sobrevenir la fibrilación auricular. De
carácter creciente, preceden inmediatamente al primer ruido.
En algunos pacientes- con insuficiencia aórtica es posible auscultar en
ápex un soplo mesodiastólico de llenado con acentuación presistólica d e-
nominado de Austin Flint.
Este soplo ele carácter funcional patogénicamente se vincula con el
d esplazamiento o vibraciones que puede sufrir la valva anterior de la mi-
tral como consecuencia del reflujo aórtico.
Ante un paciente con un soplo rudo mesodiastólico con

refuerzo presistólico, PENSAR en estenosis mitral.
Ante un paciente con un soplo mesodiastólico corto pre-

cedido de tercer ruido, PENSAR en hiperflujo.
Soplos sistodiastólicos continuos

Los soplos que se prolongan d esde la sístole hasta la diástole a través
del segundo ruido, manteniendo un patrón de uniformidad en sus carac-
terísticas acústicas, se denominan continuos.
Su intensidad máxima es telesistólica y protocliastólica y en algunos
casos pueden llegar a ocultar el segundo tono en el foco pulmonar ( fig . 27).
Fisiopatológicamente se producen por el pasaje ele sangre en forma
ininterrumpida desde un sistema de mayor presión tanto en sístole como
en diástole ( aorta o arterias periféricas) hacia otro sistema ele menor
presión sistólica y diastólica ( ventrículo derecho, arteria pulmonar, venas
periféricas).
Las contingencias que con mayor frecuencia d eterminan un soplo con-
tinuo son: el conducto arterioso persistente ( cluctus) que permite el pa-
saje continuo ele sangre desde la aorta a la pulmonar y las fístulas arterio-
venosas.
126 Semiolog ía y orient ación diagn ós ti ca d e las e nfermed ades cardiovascu lar e s
Muy raramente, la corntmicación anómala se establece desd e la aorta

hacia el ventrículo derecho por ruptura del seno el e Valsalva o existe desd e
el nacimiento por fístula congé nita en tre la arteria coronaria y el ventrículo
derecho.
Ante un paciente con un soplo continuo en segundo es-

pacio intercostal izquierdo, P.ENSAR en conducto arte-
rioso persistente.
Ante un paciente con un soplo continuo que . se ausculta

a nivel de los miembros, P E NSAR en fístula arteriovenosa .
Soplos s istodiastólicos dobles o e n vaivéri

La auscultación en un foco clcterminaclo ele] área precordial ele un so-
plo sistólico y un soplo diastólico sep ara dos por los ruidos cardíacos es
una contingencia frecuente el e la clínica .
Cuando estos soplos se presentan asociados de tal forma que dan
una sensación auscultatoria ele continuidad se los denomina soplos clolJles
o en vaivén.
Los soplos dobles o en vaivén por el h echo de estar integrados por un
soplo sistólico y un soplo diastólico originados independi entemente, no
mantien en el patrón de uniformidad en las características acústicas que
es propio de los soplos continuos.
Contribuyen en consecuencia a la identifi cación de los soplos dobles
o en vaivén la separación ele los mismos por los ruidos cardíacos, las dife-
rentes zonas de propagación de cada uno y fund amentalmente sus carac-
teres acústicos disímil es.
Pueden auscultarse soplos dobles o en vaivén, por ejemplo, en casos
de insuficiencia aórtica severa asociada con es trech ez aórtica orgánica o
funcional (soplo diastólico de regurgitación combinado con soplo sistólico
de eyección); en pacientes con estrechez e insuficiencia mitral ( retumbo
diastólico y soplo presistólico combinados con soplo sistólico de regurgi-
tación); o en la conjunción de comunicación interventricular con insufi-
ciencia aórtica ( soplo sistólico de regurgitación y soplo diastólico ele re-
gurgitación) .
Auscultac ió n de sop los y fro tes 127
ÁREAS DE MÁXIMA AUS CULTACIÓN DE LO S SO PLOS Y PROPAGACIÓN
D os contingencias fu ndam entales pueden presentars e al tratar de

establecer las áreas de auscultación habitual de los soplos cardíacos ( véan-
se figs. 23 y 24):
Que el paciente presente uno o más soplos sin que el tamaño y po-
sición de las cavidades clcl corazón se hayan modificado significa-
tivamente.
Que la cardiopatía no sólo condicione la a parición de uno o más
soplos sino qu e también modifique el ta maño y posición de las
cavidades del corazón.
E l conocimiento de estas dos posibilidades es el e suma importancia

para relacionar los soplos con la válvula o el defecto anatómico que los
determina, por cuanto en la segunda even tualidad la p royección parietal
el e los soplos puede corresponder a una área que no coincide con la
establecida para la auscultación del corazón en condiciones normales.
E sta contingencia sólo se presenta en caso ele acentuada dilatación de
una cavida d o de alguno d e los graneles vasos .
Ya hemos señalad o que los soplos se auscultan tanto en el área ele la
cavidad o vaso que expele la sangre como en el área el e la cavidad o vaso
hacia la cual flu ye la -corri ente sanguínea, adquiriendo en general en el
área correspondiente a la cavidad receptora su máxima intensidad .
Esto implica q ue en todo soplo existe una área ele auscultación dond e
son mayores la intensidad y nitidez de aquél vinculada con la cavidad
receptora y una zona de propagación relacionada primordialmente con la
cavidad o vaso eyector.
La ubicación p osterior de la aurícula izquierda y las dificultades que
esta situación plantea para la auscultación , explican que esta ley general
no se cumpla en clínica cuand o dicha cavidad está implicada.
Algunos ejemp los contribuirán a aclarar estos conceptos:
En la insuficiencia aórtica, el soplo diastólico se ausculta en el área
aórtica ( vas o eyec tor ) y se p ropaga hacia el área ventricular iz-
q uierda ( cavidad receptora) donde puede adquirir su máxima in-
tensidad .
En la insuficiencia mitral, el soplo sistólico de regurgitación se
ausculta en el área ventricular izquierda ( cavidad eyectora) y
se p ropaga a través ele la axila hacia el dorso, al área auricular
izquierda ( cavidad receptora ) . En este caso, la máxima intensidad
del soplo en la auscultación no corresponde, corno ya lo h emos
explicado, al área receptora en razón el e que los tejidos que separan
a la aurícula izquierda de su área de auscultación dorsal son más
densos que los tejidos situados entre el ventrículo izquierdo y la
pared anterior.
128 Sem iología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovascul ares
En la estenosis aórtica, por su parte, el soplo sistólico eyectivo se

ausculta en el área ventricular izquierda ( ca vi dad eyectora), al-
canzando su máxima intensidad en el área aórtica ( vaso receptor),
percibiéndose incluso su propagación en las carótidas.
CA RACTERÍSTICAS ACÚSTICAS DE LOS SOPLOS
Al a nalizar las restantes características de los soplo,s corresponde con-

siderar su intensidad, su tono y su timbre.
Intensidad
La distinta intensidad con que pueden auscultarse los soplos se vincula

con las diferencias existentes en el conjunto de vibraciones sonoras que
les dan origen.
En la magnitud de los soplos intervienen varios factores conexos con
el tipo d e lesión, con las condiciones de trasmisibilidad , la velocidad circu-
latoria de la sangre, etcétera.
Es importante destacar que no existe correlación entre la intensidad
d e un soplo y la significación clínica de la lesión o m ecanismo que lo
origina.
La escala que se utiliza pa ra registrar la intensidad de los soplos en-
casilla a los mismos en grados co rrelativos de uno a seis ( 1 a 6).
Grado 1: De difícil auscultación .
Grado 2: Soplo débil.
Grado 3: De intensidad mod erada.
Grado 4: Fuerte y con frémito.
Grado 5: Ivluy fuerte y con frémito.
Grado 6: Se percibe sin necesidad de apoyar el oído o el estetoscopio
sobre la pared torácica.
Como otra clasificación divide a los soplos de acuerdo con su intensi-

dad en cuatro grados, cuando se registra la intensidad ele ellos en una
historia clínica es conveniente consignar la escala que se ha utilizado ( por
ejemplo, 2/ 4-4/ 6).
La intensidad de d eterminado soplo puede mantenerse uniforme du-
rante toda su emisión o por el contrario variar en forma progres ivamente
creciente, decreciente, creciente-decreciente ( fig. 27) o reforzarse en un
mom ento del ciclo cardíaco, como sucede en el soplo diastólico de este-
nosis mitral con refuerzo final presistólico.
Tono y timbre
Las vibraciones generadas por un soplo pueden tener tonalidad aguda

o grave y en ciertos casos adquirir un timbre musical, aspirativo o rudo
Auscultación de sop lo s y frotes 129
que le confiere una sonoridad particular, que contribuye a su individuali-

zación semiológica.
Ante un paciente con un soplo diastólico suave, aspira-

tivo, PENSAR en insuficiencia aórtica o pulmonar.
en cambio:
Ante un paciente con un soplo diastólico rudo, grave

como un retumbo, PENSAR en una posible estenosis
mitral.
ele la misma manera:
La tonalidad y el timbre de un soplo holosistólico rudo,

en chorro de vapor, SUGIERE insuficiencia mitral o co-
municación interventricular.
COMPO RTAMIENTO DE LOS SOPLOS EN RELACIÓN CON CIERTOS DECÚBITOS,

CAMBIOS DE POSICIÓN Y MANIOBRAS COMPLEMENTARIAS
La auscultación en decúbito lateral izquierdo nunca deb e ser omitida

por cuanto facilita la p e rcepción el e los soplos d iastólicos mitrahs al acen-
tuar su intensidad.
El decúbito ventral en un niño es útil para escuchar el soplo continuo
del conducto arterioso.
Los cambios de p osición también pue den redituar beneficios. La po-
sición ele pie con el paciente ligeramente inclinado hacia adelante, favo-
rece la investigación del sopl o diastólico ele regurgitación ele la insuficien-
cia aórtica, especialmente si se elevan los brazos .
Por su importancia práctica y fáci l aplicación, debe aprovecharse para
la dilucidación dia gnóstica ele determinados soplos el efecto que sobre
éstos e jercen el e¡ercicio, algunas maniobras respiratorias y ciertas pruebas
farmacológicas.
130 Semi.o logía y orientación diagnó stica de las enfermedades cardiovasculares
Ejercicio
El ejerc;icio, al aurncutar la velocidad circulatoria, acentúa la intensi-
dad de los soplos. Pueden hacerse más evidentes de esta forma soplos de
difícil percepción como el de la estenosis mitral.
Es importante tener pres ente que después del ejercicio pueden apare-
cer soplos sistólicos inocentes en jóvenes sanos.
Maniobras respiratorias
En condiciones fis iológicas, la inspiración profunda aumenta el aflujo
de sangre hacia las cavidades derechas. Lo mismo ocurre en pacientes con
cardiopatías. Esta circunstancia ha sido aprovechada semiológicamente
para diferenciar los soplos de las cavidades derechas e izquierdas en los
casos en que existen dudas acerca del origen de aquéllos.
Al aum entar durante la inspiración el flujo de sangre hacia las cavi-
dades derechas también aumenta la intensidad de los fenómenos ausculta-
torios que se produceñ a ese nivel. En la práctica, un soplo que se intensifi-
ca en los primeros tres latidos que siguen a una inspiración profunda, debe
interpretarse como originado en cavidad es derechas.
· Esta maniobra es particularmente útil para diferenciar un soplo sistó-
lico de insuficiencia tricuspídea de otro de insuficiencia mitral, o un soplo
sistóJico de estenosis· pulmonar de otro de estenosis aórtica, pues tanto el
soplo de insuficiencia tricuspíd ea como el de estenosis pulmonar se acen-
túan al final de la inspiración. Esta partcularidad se conoce como signo
de Rivera Carballo.
Otro procedimiento complementario de exploración ante un paciente
con determinados soplos consiste en indicarle que realice un esfuerzo simi-
lar al que con frecuencia se efectúa espontáneamente con motivo de la
defecación. .
Se denomina a esta prueba fundada en las modificaciones h emocliná-
micas qu e se producen después ele una espiración forzada con la glotis
cerrada, maniobra de V alsalva. Se provoca ele esta forma un aumento de
la presión endotorácica con la consecu ente disminución del retorno venoso
y del volumen sistólico.
Cuando el enfermo reanud a la respiración, aumenta primero el retor-
no venoso hacia las cavidades derechas, y posteriormente se norm aliza el
"llenado d e las cavidades izquierdas .
Aptovechando la circu-nstancia de que la normalización hemodinámica
d e las cavidades derechas luego ele la maniobra el e Valsalva precede a la de
las /izquierdas, en caso de duda pueden individualizarse los soplos origi-
riádos en las cavidades derechas de los generados en las cavidades izquier-
das, por cuanto los primeros s~ acentúan durante los tres o cuatro primeros
latidos que suceden a la reanudación el e la respiración, mientras que los
soplos correspondientes a las cavidad es izquierdas sólo lo hacen a partir
del cuarto o quinto latido.
Pruebas farmacológic as
Consideraremos solamente la del nitrito de amilo.
Si se hace inhalar a un paciente nitrito de amilo se provoca taquicar-
dia y acentuada vasodilatación con el consiguiente aumento del flujo san-
guíneo en el sentido normal de la corriente.
Esta última contingencia es de utilidad, por cuanto acentúa la inten-
sidad d e todos los soplos generados por la corriente sanguínea cuando sigue
su curso normal, y en cambio dism inuye la intensidad de los soplos de
regurgitación.
Por tanto, despu és de la inhalación d e nitrito de amilo se intensifican
los soplos sistólicos de eyección aórtica y pulmonar, así como también el
soplo diastólico de llenado ventricula r ( estrechez mitral). Por el contra-
rio, disminuye la intensidad de los soplos de reg urgitación ( insuficiencia
mitral, tricuspídea y aórtica.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO. IDENTIFICACIÓN

DEFINITIVA DE LOS SOPLOS
E l hallazgo de un soplo y su correcta interpretación representan para

el médico la necesidad de recorrer un camino, a veces difícil, jalonado por
e tapas sucesivas de análisis y síntesis, que apuntan hacia un diagnóstico
anatómico, etiológico y funciona l.
Estas etapas pueden desarrollarse en forma práctica merced a una
fórmula que sugerimos para quienes se inician en el estudio el e la semio-
logía.
H emos detallado precedentem ente los caracteres intrínsecos ele los
soplos.
La fórmula que empleamos tiende a conferirle carácter práctico, me-
dia nte un orden amiento, a estos conocimientos.
FÓRMULA PRÁCTICA PARA EL ESTUDIO DE UN SOPLO
Primera etapa: Ubicar el tiempo del ciclo cardíaco en el que se pro-

duce: sistólico, diastólico o sistodiastólico.
Segunda etapa: Localizar el área d e máxima auscultación.
Tercera etapa: PENSAR en ese momento en la posible etiología te-
niend o en cuenta el momento del ciclo cardíaco en el
que se escucha el soplo y el área d e máxima auscul-
tación.
Cuarta etapa : Determinar las características acústicas del soplo
(forma, relación con los ruidos cardíacos, propaga- -
ción, intensidad, tono, timbre y respuesta a manio-
bras complementarias) con el fin de lograr su identi-
ficac ión etiológica definitiva.
FÓRMULA PARA LOS SOPLO S SISTÓLICOS
Primera etapa
(Tiempo del ciclo cardíaco en el que se produce el soplo.)
Se trata de un soplo sistólico.
Segunda etapa
(Area de máxima auscultación.)
Los soplos sistólicos pueden escucharse con máxima intensidad en las
siguientes regiones ( fig. 28) :
1) Área aórtica.
2) Área pulmonar.
Frc. 28. Areas de máxima aus-

cultación de los soplos sistó-
licos: 1, Área aórtica; 2, área
pulmonar; 3, región de la pun-
ta; 4, endoápex; 5, región xi-
foidea.
.3) Región de la punta ( arco ventricular izquierdo).

4) Endoápex ( zona intermedia entre área ventricular izquierda y
ventricular derecha).
5) Región xifoidea ( área ventricular y auricular derecha).
Tercera etapa
PENSAR en este momento, teniendo en cuenta que se trata de un soplo

sistólico y toma ndo como base el área de máxima auscultación, en las si-
guientes posibilidades etiológicas:
Estenosis aórtica orgánica
1 ) Á rea aórtica { Estenosis aórtica rela tiva o funcional
Estenosis pulm onar orgánica

Comunicación interauricular
2) Área pulmonar
{ Dila tación de la arteria pulmonar
Soplo inocente
Insu fici encia mitral
3) Región de la punta { Estenosis aórtica
Comunicación interventricular
4) Endoápex { Estenosis aórtica y estenosis pulmon a r
5) Región xifoidea { Insuficiencia tricuspídea

Cuarta etapa
Identificación etiológica definitiva d el soplo mediante la valoración

de sus características acústicas.
Soplos sistólicos en el área aórtica (fig. 28, 1):
ESTENOSIS AÓRTICA VALVULAR. C ARACT ERES QUE LO IDENTIFICAN (fig. 29):
2do. ruido
ler. rui do
FIG. 29.
Soplo eyectivo, creciente-decreciente (romboidal), separado tanto del

primero como del segundo ruido, propagado al cuello y audible en el
ápex, intenso, con frémito palpable en el segundo espacio intercostal dere-
cho y en el cuello.
Importante: Va acompañado de disminución de la intensidad o abo-
lición del segundo mido.
ESTENOSIS AÓRTICA RELATIVA O FUNCIONAL POR DILATACIÓN AÓRTICA SU-

PRASIGMOIDEA ( aterosclerosis aórtica y aortitis sifilítica). CARACTERES QUE
LO IDENTIFICAN ( fig. 30) :
ler. ruido
2do. ruido
FIG. 30.
Soplo eyectivo, creciente-decreciente (romboidal), separado tanto del

primero como del segundo ruido propagado al cuello, con frémito sólo
perceptible sobre las carótidas.
Importante: El segundo ruido está conservado o acentuado.
Este soplo es de hallazgo mucho más frecuente en clínica que el de
estenosis aórtica orgánica.
Soplos sistólicos en el área pulmonar (fig. 28, 2):
ESTENOSIS PULMONAR ORGÁNICA. CARACTERES QUE LO IDENTIFICAN

(fig. 31):
ler. ruido ~
Desdoblamiento variable
FIG. 31.
Soplo eyectivo, romboidal, separado tanto del primero como del se-
gundo ruido, con escasa propagación a región infraclavicular izquierda,
acompañado de frémito en segundo espacio intercostal izquierdo, rudo,
suele intensificarse con la inspiración.
Cuando la estenosis es valvular, un clic sistólico puede preceder al
soplo, cosa que nunca ocurre en la estenosis infundibular.
Importante: Desdoblamiento permanente del segundo ruido, pero va-
riable por cuanto se acentúa durante la inspiración. El compon ente pul-
monar de segundo ruido tiene disminuida su intensidad .
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR. CARACTEHES QUE LO IDENTIFICAN

(fig. 32) :
ler. ruido
~
Desdoblamien to fij o
F1c: . 32.
El hiperflujo qu e ongma la comunicac10n interauricular es el factor

determinante del soplo funcional de carácter cyectivo, romboidal, separa-
do de ambos ruidos sin propagación y poco intenso.
Importante: Desdoblamiento permanente y fijo del segundo ruido ( no
varía con la respiración) .
DILATACIÓN DE LA AHTERIA PUUvfONAH ( por hipertensión pulmonar).

CAHACTEHES QUE LO IDENTIFICAN ( fig. 33) :
ler . ruido
F1c:. 33.
Soplo eyectivo romboidal, separado de ambos ruidos, sin propagación,

débil, generalmente precedido ele clic sistólico.
Importante: Segundo ruido único y acentuado en el foco pulmonar.
SOPLO INOCENTE. CARACTERES QUE LO IDENTIFICAN ( fig . 34) :
ler. ruido
~
Desdoblamiento inspiratorio normal
FIG . 34.
Se trata de un soplo muy frecuente en mnos y Jovenes sanos produ-

cido por turbulencias a nivel del infundíbulo pulmonar.
Soplo eyectivo, romboidal, corto, separado netamente ele ambos rui-
dos, audible también en encloápex, poco intenso, suele atenuarse al sentar
al paciente.
Importante: El segundo ruido es normal, con desdoblamiento fisio-
lógico durante la inspiración.
To dos ·los soplos sistólicos del área pulmonar y aórtica

cualquiera que sea su origen son eyectivos, romboidales
y están netamente separados del primer y del segundo
ruido. La identificación se formula por las restantes carac-
terísticas acústicas.
Soplos sistólicos en la denominada región de la punta, que comprende

foco mitral y área ventricular izquierda ( fig . 28, 3) :
INSUFICIENCIA MITRAL. CARACTERES QUE LO IDENTIFICAN ( fig. 35) :
1
ler. ruido
FI<:;. 35.
1
2do. ruido
Soplo de regurgitación, holosistólico, no separado netamente de los

ruidos cardíacos, propagado hacia la axila y región interescapulovertebral
izquierda, en chorro de vapor, de intensidad uniforme.
Raramente va acompañado de frémito y no tiene acentuación inspi-

ratoria.
Importante: Prime r ruido disminuido de intensidad y segundo ruido
difícil de p ercibir p or estar cubierto por el soplo,
SoPLo DE ESTENOSIS AÓRTICA ( orgánico o funcional) , descrito al re-

ferirnos a los soplos sistólicos del área aórtica que puede ser audible
con singular intensidad en el ápex y confundirs e con el soplo ele regurgi-
tación ele la insuficiencia mitral si no se analizan los caracteres semioló-
gicos de cada uno.
Importante : Si por los caracteres serniológicos se planteara alguna
eluda en el diagnóstico diferencial entre el soplo sistólico ele eyección de
estenosis aórtica y el soplo sistólico de regurgitación ele la insufici encia
mitral, la prueba del nitrito de amilo contribuye a disipar las duelas por
cuanto acentúa la intensid ad clcl soplo ele estenosis aórtica y disminuye
o no modifica la intensidad clcl soplo d e insuficiencia mitral.
Soplos sistólicos en el endoápex, que comprende la zona en la cual se

superponen las áreas ventricular izquierda y derecha ( fig. 28, 4):
SOPLO SISTÓLICO DE COMUNICAClÓ'.'1 INTERVENTRICULAR. CARACTEf\ES QUE

LO IDENTIFIC.-\N ( fig. 36) :
l er. ruido 2do. ruido

Frc. 36.
Soplo de regurgitación, holosistólico, que se inicia inmediatamente des-

pués de emitido el primer ruido y cubre al segundo ruido, al que puede
ocultar. Se propaga a toda el área precordial ( en rueda de carro), con-
servando su intensidad. Puede auscultarse incluso en la axila y el dorso.
Es uno de los soplos de mayor intensidad que es posible auscultar (re-
gistrado en la escala entre 4/6 a 6/ 6); por esta circunstancia generalmente
va acompañado de frémito. Su tonalidad se asemeja a la d e un chorro
de vapor. El segundo ruido puede estar desdoblado por el cierre antici-
pado de las sigmoideas aórticas al acortarse el tiempo de expulsión del
ventrículo izquierdo.
Impo1tante: Soplo holosistólico muy intenso, con frémito y propaga-
ción en rueda de carro.
ESTENOSIS AÓRTICA ( figs. 29 y 30).

ESTENOSIS PULMONAR, INFUNDIBULAR EN LOS NIÑOS ( fig. 31):
Ambos soplos eyectivos pueden auscultarse en el endoápex conservan-
do las características semiológicas que destacáramos al describirlos en las
áreas aó1iica y pulmonar, respectivamente.
Soplo sistólico en la región xifoidea (fig. 28,5).

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA ( habitualmente funcional). CARACTERES
QUE LO IDENTIFICAN ( fig. 37) :
ler. ruido
2do. ruido
F1c. 37.
Soplo de regurgitación holosistólico que se inicia inmediatamente des-

pués del primer ruido y alcanza al segundo ruido, se propaga hacia ambos
lados del esternón a la altura de los espacios intercostales 39 y 49. De
moderada intensidad, habitualmente no va acompañado de frémito.
La zona de máxima auscultación de este soplo puede desplazarse hacia
la izquierda cuando existe notable dilatación e hipertrofia del ventrículo
derecho.
Importante: Soplo holosistólico de regurgitación que se acentúa nota-
blemente con la inspiración ( signo de Rivera Carballo).
FÓRMULA PAR A LOS SO PLOS DIASTÓLI CO S
Primera etapa
(Tiempo del ciclo cardíaco en el que se produce el soplo.)
Se trata de un soplo diastólico.
Segund a etap a
(Área de máxima auscultación.)
Los soplos diastólicos pueden escucharse con máxima intensidad en

las siguientes regiones ( fig. 38) :
1 ) Área aórtica.
2) Área pulmonar.
3) Región de la punta ( área ventricular izquierda).
Auscult ación de soplos y frotes 139
Tercera etapa
PENSAR en este momento, teniendo en cuenta que se trata de un

soplo diastólico y t omando como base el área d e máxima auscultación,
en las siguientes posibilidades etiológicas :
1) Area aórtica { Insuficiencia aórtica

2) Area pulmonar { Insuficienci a pulmonar
3) Región de la punta Estrechez mitral
(Area ventricular izquierda) { Insuficiencia aórtica
F1c. 38. Áreas ele máxima aus,

cultación de los soplos dias-
tólicos: 1, Área aórtica; 2,
área pulmonar; 3, región d e la
punta.
Cuarta etap a
Identificación etiológica definitiva del soplo mediante la valoración
de sus características acústicas.
Soplo diastólico en el área aórtica (fig. 38, 1):
, INSUFICIENCIA AÓRTICA, CARACTERES QUE LO IDENTIFICAN ( fig. 39) :
~------
ler. ruido 2do. ruido

F1G. 39.
Soplo de regurgitación, que comienza inmediatamente después del

segundo ruido y se prolonga a lo largo de la diástole, en relación directa
con la magnitud de la insuficiencia aórtica, alcanzando en los casos severos
al primer ruido del ciclo siguiente. Se propaga hacia abajo, a lo largo de la
región parasternal izquierda.
Su intensidad es moderada y progresivamente decreciente ( no se acom-
paüa de frémito). De tonalidad aguda y timbre suave aspirativo.
Importante: Es siempre orgánico, de frecuente presentación en clínica.
Puede pasar inadvertido si no se piensa en su existencia y se lo busca
con detenimiento, especialmente cuando los signos periféricos ( pulso ce-
ler, baile arterial, presión diferencial aumentada) orientan hacia dicha
posibilidad.
Soplo diastólico en el área pulmonar (fig. 38, 2):
INSUFICIENCIA PULMONAR. CARACTERES QUE LO IDENTIFICAN ( fig. 40) :
ler. ruido 2do. ruido

FIG. 40.
Soplo de regurgitación que comienza inmediatamente después del se-

gundo ruido, corto, localizado en el segundo espacio intercostal izquierdo,
sin propagación. De intensidad decreciente, sin frémito, es suave y as-
pirativo.
Importante: Es siempre funcional en pacientes con hipertensión pulmo-
nar ( soplo de Graham Still). La acentuación del segundo tono a expensas
de su componente pulmonar ratifica la presunción de hipertensión pul-
monar.
Soplos diastólicos en la denominada región de la punta (fig. 38, 3):
E STRECHEZ MITRAL. CARACTERES QUE LO IDENTIFICAN ( fig. 41) :

s:stole Ü1dstole Sí~tole
~ .~------, ~
Chasqu,clo ~
4 ler
------
ru;do
~
2do
-
ru i do
- -":'.'----~
- ------
2do
~ ~
1 1
ruido
1
1
1
1
1 t
Chasquido
11
11
Frn. 41.
Los hallazgos acústicos en la estrechez mitral pueden ser típicos y res-

ponder a la clásica onomatopeya descrita por Duroziez ( R U-FU-T-T ATA).
En pacientes con fibrilación auricular o con taquicardia, las condiciones
auscultatorias varían sustancialmente dificultando los hallazgos esteto-
acústicos.
En enfermos con ritmo sinusal es posible auscultar dos soplos diastó-
licos: el retumbo mesodiastólico y el soplo presistólico o telediastólico.
El retumbo mesodiastólico ( RU del ritmo de Duroziez) es un soplo
de llenado ventricular muy localizado en ápex, sin propagación. Comienza
inmediatamente después del chasquido de apertura de la mitral y es su-
cedido del soplo presistólico que aparenta reforzarlo. Es de tonalidad
grave, lo que le ha valido la designación de roliclo, retumbo o rulemán
diastólico.
La -circunstancia de que el rolido se ausculte en una área pequeña
muy localizada, y su tonalidad grave, hacen necesaria una búsqueda cui-
dadosa desplazando el estetoscopio de campana en un verdadero rastreo
de la zona con el paciente ubicado en decúbito lateral izquierdo.
El soplo presistólico ( FU del ritmo ele Duroziez) es breve y se aus-
culta en la inmediata vecindad del primer ruido al que precede.
Completan los hallazgos auscultatorios de la estrechez mitral, la acen-

tuación del primer tono ( T del ritmo de Duroziez) y el aparente desdo-
blamiento del segundo tono producido por la emisión del chasquido de
apertura de la mitral inmediatamente después del segundo ruido ( TATA
del ritmo de Duroziez; fig. 41).
Importante : El chasquido de apertura de la mitral es el elemento ·
semiológico que, aislado, tiene mayor valor para el diagnóstico de este-
nosis mitral.
La segunda gran eventualidad clínica y auscultatoria que puede pre-
sentarse en una estenosis mitral es que el paciente esté fibrilado.
En tal caso desaparece el soplo presistólico que fisiopatológicamente
depende de la contracción auricular.
Los enfermos con estrechez mitral y taquicardia también plantean
problemas diagnósticos porque el acortamiento de la diástole dificulta la
percepción del rolido diastólico.
IN SUFICIE NCIA AÓRTICA ( fig . 39 ) :

El soplo de regurgitación de la insuficiencia aórtica puede auscul-
tarse también en la región de la punta conservando las características se-
miológicas que des tacáramos al describirlo en el área aórtica. Contribuye
a id entificar su verdadero origen aórtico la posibilidad de continuar aus-
cultándolo hacia arriba, a lo largo del borde izquierdo del esternón, h asta
el foco aórtico.
Mayores dificultades de identificación plantea en un enfermo con in-
suficiencia aórtica la auscultación de un soplo mesodiastólico en la punta
por cuanto será necesario establecer si se trata de un soplo funcional de
Austin Flint o de una estenosis mitral asociada.
Importante: La auscultación de los ruidos cardíacos es decisiva en el
diagnóstico diferencial. Cuando se trata de un soplo de Austin Flint, no
está acentuado el primer ruido ni existe chasquido de apertura mitral.
La prueba del nitrito de amilo al facilitar el flujo a favor de la corrien-
te sanguínea acentúa el soplo de estenosis mitral y, en cambio, al dismi-
nuir la regurgitación de la insuficiencia aórtica atenúa el soplo d e Austin
Flint.
FÓRMULA PARA LOS SOPLOS SISTODIASTÓLICOS
Primera etapa
(Tiempo del ciclo cardíaco en que se producen .)
Se trata de soplos que se auscultan en sístole y en diástole:
Pueden ser continuos y prolongarse a través de los ruidos, o dobles ( en
vaivén) y estar netamente separados por los ruidos.
Avscultación de sop los y frotes 143
Segunda etapa
(Área de máxima auscultación .)
Los soplos sistodiastólicos pueden escucharse con máxima intensidad

en las siguientes regiones ( fig. 42) :
1 ) Área aó1tica.
2) Área pulmonar.
3) Región de la punta.
Frc. 42. Áreas de máxima aus-

cultación de los soplos sisto-
diastólicos: 1, Área aórtica;
2, área pulmonar; 3, región de
la punta.
144 Semiología y o rie nt ación diagnóslic a de las e nferme d ades cardiov asculares
Tercera etapa
PENSAR en este momento, teniendo en cuenta que se trata de soplos

continuos o dobles ( en vaivén), y tomando como base el área de máxima
auscultación, en las siguientes posibilidades etiológicas.
1 ) Área aórtica { Estenosis e insuficiencia aórtica
Conducto arterioso persistente

2) Área pulmonar { Retorno venoso yugular no patológico
Hipertensión pulmonar
E stenosis e insuficiencia mitral ( enferm e-
3) Región de la punta { dad mitral)
Insuficiencia mitral y soplo de hipcrflujo
diastólico
Cuarta etap a
Identificación etiológica definitiva del soplo mediante la valoración el e

sus características acústicas.
Soplo sistodiastólico en el área aórtica (fig. 42, 1):

E STENOSI S E INSUFICIENCI A AÓRTICA. CARACTERE S QUE LO IDENTIFICA N
(fig. 43):
l er . ruido SS 2do. ruido

Frc. 43.
Soplo en va1ven, constituido por un soplo sis tólico eyectivo asociado

con un soplo diastólico de regurgitación.
El soplo diastólico de regurgitación siempre corresponde a una insu-
ficiencia aórtica orgánica. El soplo sistólico eyectivo puede ser provocado
por una estenosis aórtica orgánica o funcional.
Tanto el soplo de estenosis como el de la insuficiencia, cuando se
asocian ( soplo en vaivén) conservan las características acústicas que los
identifican cuando se presentan aislados.
Imp01tante: En la estenosis aórtica funcional ( con mucho la más fre-
cuente), el frémito sistólico sólo se percibe en el cuello.
Auscultació n d e sopl os y frotes 145
Soplo sistodiastólico en el área pulmonar (fig. 42, 2):
CON DUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE. CARACTERE S QU E L O IDENTIF ICAN

(fig. 44):
ler . ru ido 2do. ruido l e r. ruido
Fm. 44.
Soplo continuo, con refuerzo telesistólico y protodiastólico, que cubre

al segundo ruido y llega a enmascararlo ( soplo de Gibson) .
La propagación del soplo es escasa y se cumple especialmente a ex-
pensas del componente sistólico de aquél.
Es intenso, habitualmente va acompañado de frémito sistólico o sisto-
diastólico.
Imp ortante: Sop lo continuo de timbre uniforme que oculta al segundo
ruido y que por sus características acústicas es denominado soplo en ma-
q uinaria.
R ETORNO VE NOYUGUL AR NO PAT OLÓGI CO. La circulación de retorno ve-·

noso normal desde el cuello hacia el corazón en estados circulatorios hiper-
cinéticos, especialmente en niños, puede originar un soplo continuo de
carácter funcional denominado también zumbido venoso.
Es un soplo continuo de poca intensidad que se ausculta en el cuello
y con mayor intensidad en las áreas aórtica y pulmonar, hacia donde se
propaga.
Este soplo de presentación infrecuente puede interpretarse como ori-
ginado por un conducto arterioso cuando se ausculta sólo la región pre-
cordial y se omite hacerlo en el cuello.
Importante: Desaparece al comprimir las yugulares y se modifica con
los cambios de posición ( se percibe en posición de pie y no se ausculta
en decúbito dorsal).
146 Semiología y orientación diagnós tica de las enfermedades cardiovasculares
HIPERTENSIÓN PULMONAR. CARACTERES QUE LO IDENTIFICAN ( fig. 45) :
ler . ruido
2P
F1c. 45.
Soplo en vaivén, constituido por un soplo sistólico eyectivo corto y

poco intenso y un soplo protocliastólico ele regurgitación suave, decre-
ciente, aspirativo.
Ambos soplos son funcionales, originándose el sistólico en la dilatación
de la arteria pulmonar y el diastólico en la incompetencia valvular. ·
Importante: El segundo ruido en el foco pulmonar está netamente
reforzado por el cierre violento el e las sigmoi deas pulmonares.
Soplos sistodiastólicos en la región de la punta (fig. 42, 3):

ESTENOSIS E INSUFICIENCIA MITRAL ( enfermedad mitral). CARACTERES
QUE :WS IDENTIFICAN ( fig . 46) :
Chasqui do
ler. ruido
=
2do. ruido
FIG. 46.
ler. ru ido
Soplo en vaiven constituido por un soplo sistólico de regurgitación

por insuficiencia mitral asociado con un retumbo m esodiastólico y con un
soplo presistólico de estenosis mitral.
Importante: Soplo en vaivén cuyos componentes conservan sus carac-
terísticas acústicas individuales. Entre los ruidos destaca el chasquido de
apertura de la mitral.
SOPLO SISTODIASTÓLICO DE INSUFICIENCIA MITRAL E HIPERFLUJO DIASTÓ-

LICO. CARACTERES QUE LOS IDENTIFICAN (fig. 47):
~ ;:>-----~ti
3~. ,oódo
ler. ruido 2do. ruido 1er. ruido
F1c. 47.
Soplo doble constituido por un soplo holosistólico de regurgitación

por insuficiencia mitral asociado a un soplo mesod iastólico de aflujo corto,
que sucede a un tercer ruido, no se propaga, es poco intenso y de baja
tonalidad.
Importante: El soplo diastólico de aflujo en la insuficiencia mitral es
inconstante dado su carácter funcional.
VARIACIONES PATOLÓGICAS DE LA AUSCULTACIÓN:
QUE SE AUSCULTEN FROTES
Un frote pericárdico es la manifestación auscultatoria de una inflama-

ción a nivel de las hojas visceral y p arietal del p ericardio.
Las características acústicas de un frote en la práctica permiten dife-
renciarlo con cierta facilidad ele los soplos.
Los siguientes elementos semiológicos particularizan a los frotes peri-
cárdicos:
1) Pueden auscultarse durante la sístole y la diástole, o solamente en
la sístole. No ocupan un lugar definido en los silencios del ciclo
cardíaco, y por el contrario pueden cabalgar sobre los ruidos.
2) Sus características acústicas pueden variar de un día a otro e in-
cluso en horas ( dependiendo de la magnitud del derrame, grado
de despulimiento seroso, cantidad de fibrina, etc.).
3) Su zona de máxima auscultación es la región parasternal izquierda.
4) No se propagan.
5) Los frotes pericárdicos determinan un ruido seco de intensidad
variable, de tonalidad y timbre especiales que clásicamente se com-
para con el ruido de cuero nuevo o el roce de dos hojas d e car-
tulina.
6) La intensidad de los frotes pericárdicos puede variar con los cam-
bios de posición y los movimientos respiratorios.
7) Habitualmente, la compresión con el estetoscopio aumenta su in-
tensidad.
148 Semiolog ía y orientación diagnóst ica de las enfermedades card iovasculares
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Soulie, P. et al.: Arc/1. Mal. Coe ur, 61:784, 1968.

el examen del pulso
arteria l en relación con el
estado .anatomofuncional del
sistema cardiovascular
La palpación del pulso a nivel ele la arteria radial es con frecuencia
la prim era investigación que el médico realiza al paciente.
Trata de formar idea, con este simple procedimiento, del es tado de
la función cardíaca.
La información que aporta la exploración del pulso es u n elemento
semiológico de orientación que siempre debe ser complementado con los
restantes procedimientos de examen cardiovascular.
QUÉ REPRESENTA EL PULSO ARTERIAL
La expulsión de saqgre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta

produce una onda de presión y expansión que se trasmite a todas las art e-
rias, siendo visible en alguna de ellas y palpable en aquellas accesibles
a la exploración manual.
La p ercepción de esta onda implica el reconocimiento del pulso ar-
terial.
La palpación del pulso, en consecuencia, aporta simultáneamente in-
formación acerca del funcionamiento de la bomba izquierda v del estado
de las a rterias tanto en condiciones normales corno patológicas.
CóMO SE EXPLORA EL PULSO ARTERIAL
Al estudiar el pulso arterial, el enfoque difiere según se tra te ele ana-

lizar la información obtenida en relación con el fu ncionamiento card íaco,
o con el es tado arterial.
150 Semiología y orie ntación diagnóstica de las enfer med ades cardiovasculares
ANÁLISIS DEL PULSO COMO EXPRESIÓN DEL FUNCIONAMIENTO

DE LA BOMBA IZQUIERDA
Comprende dos etapas: la primera vinculada con la investigación de

sus atributos, y la segunda relacionada con la integración de estos hallaz-
gos con otros elementos semiológicos.
La palpación del pulso puede realizarse sobre cualquier arteria super-
ficial que se apoye sobre un plano relativamente consistente.
Habitualmente se efectúa sobre la arteria radial a nivel de la muñeca,
en el denominado canal del pulso, colocando los dedos índice y medio,
y también anular sobre el trayecto de la arteria, ejerciendo adecuada pre-
sión sobre ésta.
No debe omitirse la exploración de arterias de mayor calibre, como
las carótidas, para precisar ciertas características semiológicas.
Los atributos inherentes al pulso que aportan información acerca del
estado cardíaco son:
Frecuencia
Ritmo
Amplitud
Forma
Igualdad
Tensión.
Frecuencia. Tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, ex-

presa el núm ero de latidos del corazón. En aquellas circunstancias que
una contracción cardíaca genera una onda de presión y expansión que no
alcanza a trasmitirse a las arterias periféricas, se produce una discordancia
entre el número de latidos cardíacos (superior) y la frecuencia del pulso,
denominándose a esta condición déficit de pulso.
En la práctica, cuando el pulso es regular, la estimación de la fre-
cuencia se efectúa en cuarto o medio minuto.
En pacientes con pulso lento es necesario contar por lo menos durante
un minuto, y en los enfermos con arritmias la frecuencia del pulso es
aproximada y debe registrarse promediando dos o tres determinaciones de
un minuto cada una.
La exa,cta correlación entre frecuencia cardíaca y número de pulsa-
ciones puede verificarse realizando simultáneamente la auscultación car-
díaca y la palpación del pulso.
La frecuencia cardíaca normal, y por ende del pulso,

oscila entre 60 y 90 a 100 latidos por minuto.
Pulso arterial en relación con el estado anatomofuncional del sistema cardiovascular 151
Ritmo. El ritmo del pulso es expresión del ritmo cardíaco. Cuando

la distancia entre dos pulsaciones es siempre la misma, el ritmo es regul ar.
Cuando las pausas que separan a los latidos no son igua-

les, el pulso es irregular o arrítmico.
Amplitud. La magnitud con que se eleva en cada latido la onda pul-

sátil indica al médico la amplitud del pulso. Esta cualidad está en directa
relación con la intensidad y velocidad con que se llena la arteria durante
la sístole y el grado d e vaciamiento que ocurre durante la diástole.
La amplitud del pulso representa la pres10n diferencial

entre máxima y mínima (presión del pulso).
Forma. La sensación que la onda del pulso provoca en los dedos del
examinador e n condiciones normales puede representarse gráficam ente
como una parábóla.
En situaciones patológicas, las ramas ascendente y o desce ndente de
dicha parábola pueden tener elevaciones y descensos bruscos o, por el
contrario, lentos y retardados.
Las perturbaciones en la eyección del ventrículo izquierdo, especial-
mente en casos de estenosis o insuficiencia aórtica, así como también las
circunstancias que modifican la resistencia periférica, confieren caracteres
semiológicos p eculiares a la forma del pulso.
Igualdad. En condiciones fisiológicas, la amplitud y form a del pulso

mantienen uniformidad en todos los latidos.
Siempre que existan diferencias en las características de estos elemen -
tos semiológicos ·entre un latido y otro, el pulso será desigual.
Tensión o dureza. La tensión o dureza de la onda del pulso esra en

directa relación con los valores de presión arterial, y se determina com-
primiendo digitalmente una arteria hasta lograr la desaparición del pulso.
La tensión del pulso no debe ser confundida con la consistencia pro-
pia de la pared arterial.
152 Semiología y orienta ción diagnós1ica de las enfermedades cardiovasculares
Cuando la arteria se palpa DURA, PENSAR en arterios-

clerosis. Cuando lo que se palpa DURO es la onda del
pulso, PENSAR en hipertensión arterial.
La valiosa información que el examen del pulso arterial es capaz de

aportar en relación con el estado anatomofuncional del corazón se acre-
cienta cuando simultáneamente se integra dicha exploración con otros ha-
llazgos semiológicos ( fig. 48).
Toda vez que la palpación del pulso detecte una alteración de la
frecuencia y ritmo cardíacos, es de suma utilidad asociar esta verificación
con la información que en el mismo momento proporciona la observa-
ción del pulso venoso en el cuello y la auscultación del corazón.
F1c. 48. Exploración "integrada" del pulso arterial.
Pulso arterial e n relación con el estado ana!omofuncional del sistema cardiovascular 153
Mirar en el cuello el pulso venoso y PENSAR en la acti-

vidad auricular.
Auscultar en la región precordial el primer ruido cardíaco

y PENSAR en las causas que lo pueden modificar.
Palpar el pulso radial y PENSAR en la actividad ven-

tricular izquierda.
La metodología que seguire mos al considerar el estudio de los pacien-

tes con pulso arrítmico se fundamenta en consecuencia en la integración
de los hallazgos del pulso arterial con los de la auscultación cardíaca y la
observación del pulso venoso, trípode básico al que se pueden agregar,
según el tipo de arritmia, la forma de presentación, los antecedentes del
paciente y la respuesta a ciertas maniobras ( ejercicio, estímulos vagales) .
ANÁLISIS DEL . PULSO COMO EXPRESIÓN DEL ESTADO ARTERIAL
El pulso arterial es exponente también del estado anatomofuncional

d e las arterias.
Una metodología correcta para explorar el sistema arterial periférico
exige, entre otros recaudos, la búsqueda del pulso en todos los trayectos
arteriales accesibles a la palpación: a nivel del cuello (pulso carotídeo
y subclavio), en los miembros superiores (pulso axilar, humeral, radial y
cubital) y en los miembros infe riores ( pulso femoral, poplíteo, tibial pos-
tedor y pedio) , comparando las arterias simétricas ( fig. 49).
Las alteraciones del pulso localizadas corresponden a patología de
los troncos arteriales del sector en cuestión ( por ejemplo, ausencia uni-
lateral de los pulsos pedio, tibia! posterior y poplíteo en un proceso obs-
tructivo de la arteria femoral).
Las características intrínsecas de la pared arterial se reconocen d es-
lizando los dedos sobre el vaso q ue se explora, tanto en sentido trasversal
como longitudinal.
En pacientes con arteriosclerosis, los vasos son flexuosos y la dureza
154 Semio logía y orientación diagnóslica de la s enfermedades cardiovasculares
F1c. 49. Trauectos arteriales accesibles a la

palpación.
• Zonas donde se palpa el pulso.
de la pared arterial puede estar aumentada por el engrosamiento, endure-

cimiento y eventualmente calcificación que dicho proceso es capaz de
determinar.
QUÉ SIGNIFICACION CLiNICA SE LE PUEDE CONFERIR

A LAS ALTERACIONES DE LOS ATRIBUTOS DEL PULSO
El examen del pulso arterial es un procedimiento semiológico de in-

dudable importancia, tanto por la facilidad con que se lo explora como
por las numerosas circunstancias en las que puede modificarse, sea por
eventos fisiológicos o por condiciones patológicas.
Las seis características del pulso son susceptibles de experimentar
alteraciones, pero de todas ellas, las que atañen a la frecuencia y al ritmo,
son las que se perturban con mayor asiduidad.
Pulso arteria l en re lación con el est ado anatomofuncional de l sistema cardiovascular 155
Las modificaciones de los atributos del pulso arterial pueden presen-

tarse aisladas o combinadas entre sí.
Analizaremos las modificaciones fisiológicas y patológicas que cada
uno de los atributos d el pulso puede experimentar.
ALTERACIONES EN LA FRECUENCIA DEL PULSO
Se confiere al término arritmia una proyecc10n generosa que supera

los límites de su significado gramatical. No se limita a los trastornos del
ritmo, sino que también implica a los de la frecu encia . Surge, en conse-
cuencia, el concepto de que se engloban dentro del vocablo arritmias,
alteraciones de la frecuencia que cursan con ritmo normal ( por e jemplo,
taqui cardia paroxística supra ventricular).
Mayor limitación en su acepción se otorga al término pulso arrítmico,
por cuanto se lo emplea exclusivamente cuando el pulso es irregular.
En tal sentido, los pulsos que presentan modificaciones en su frecuen-
cia y ritmo se pueden dividir en:
Pulsos rápidos rítmicos.
Pulsos rápidos arrítmicos.
Pulsos lentos rítmicos .
Pulsos lentos arrítmicos.
Pulsos de frecu encia normal arrítmicos.
Por razones did ácticas es conveniente analizar inicialmente las modifi-

caciones fisiológicas y patológicas en la frecu encia del pulso arterial que
mantienen la regularidad de éste ( pulsos rápidos rítmicos y pulsos lentos
rítmicos), y posteriorm ente considerar las condiciones que cursan con
irregularidad del pulso ( pulso arrítmico), coincidiendo o no con modifi-
caciones en la frecuencia.
La frecuencia normal del pulso en reposo oscila entre 70 y 80 ondas
pulsátiles por minuto.
En condiciones fisiológicas factores vegetativos , vagales y simpáticos
pueden modificar la frecuencia cardíaca y por ende la del pulso.
El margen individual es variable, p ero en términos generales puede
aceptarse que oscilaciones en la frecuencia entre 60 y 100 corresponden
a límites normales.
En niños, especialmente lactantes, la frecuencia basal supera estas
cifras, oscilando entre 120 y 150 por minuto, de acuerdo con la edad.
La aceleración del pulso ( pulso rápido), se denomina taquisfigmia
y la disminución de su frecuencia ( pulso lento), bradisfigrnia.
Corno la frecuencia del pulso es expresión del número de contraccio-
nes del corazón, habitualmente se emplean los términos taquicardia y bra-
dicardia, tanto para calificar las modificaciones de la frecuencia cardíaca
corno las del pulso.
La exacta correlación entre frecuencia cardíaca y número de pulsacio-
nes puede verificarse realizando simultáneamente ambas determinaciones
mediante la auscultación cardíaca y la palpación del pulso ( fig. 48). Tam-

bién es útil este procedimiento en casos de taquicardias elevadas, con poca
amplitud de pulso (shock) para establecer exactamente el número de con-
tracciones cardíacas.
Modificaciones de la frecuencia del pulso con ritmo regular

Taquisfigmias rítmicas. (Pulsos rápidos rítmicos.) En condiciones fi-
siológicas y patológicas, la frecuencia de los latidos cardíacos, y subsecuen-
temente del pulso, puede ser superior a 100 contracciones por minuto.
Si en estos casos el ritmo se mantiene regular, la denominación que co-
rresponde es de taquicardia y taquisfigmia, respectivamente.
Por taquicardia sinusal
Taquisfigmias rítmicas
( Pulsos rápidos rít- 1 Por taquicardias
Supraventriculares
Aleteo auricular con pasaje
micos)
1 ectópicas { regular
Ventriculares
Las taquicardias, cualquiera que sea su tipo, pueden representar un

hallazgo del examen físico o tener un componente subjetivo, las palpita-
ciones. ( Véase el capítulo 3.)
PULSO RÁPIDO RÍTMICO POR TAQUICARDIA SINUSAL. En estos casos, la

frecuencia del pulso, y por tanto de los latidos cardíacos, oscila entre 100
y 140 latidos por minuto.
El nódulo sinusal a cuyo cargo está normalmente la regulación del
número de latido cardíacos puede acelerar la frecuencia de sus estímulos
ante situaciones fisiológicas y patológicas.
La taquisfigrnia resultante se individualiza corno expresión de una
taquicardia sinusal cuando se integra con los siguientes elementos sernio-
lógicos:
En el pulso: Aceleración de la frecuencia hasta 140 por minuto
con conservación del ritmo regular.
En la auscultación: Primer ruido acentuado por acortamiento de
la diástole, pero de intensidad constante.
En el cuello: Pulso venoso normal coincidenternente acelerado.
En la respuesta ante el estímulo del seno carotídeo: Disminución
progresiva y poco significativa de la frecuencia de los latidos, con
retorno gradual a la taquicardia inicial.
Determinado el origen sinusal de una taquisfigrnia, corresponde es-

tablecer cuál es la causa que la determina.
Pulso arterial en re lación con el es tado anatomofuncional del sistema cardíovascular 157
El e jercicio acelera la frecu encia cardíaca. En condiciones fisiológi-

cas, esta situación es transitoria y el pulso se normaliza a los tres minutos
de iniciado el reposo.
L os pacientes hiperemotivos tien en taquicardia sinusal en reposo.
Ante un paciente con pulso rápido rítmico por taquicar-

dia sinusal es importante PENSAR que puede ser expo-
nente de afecciones orgánicas, pero NO DESCARTAR
la posibilidad de un temperamento hiperemotivo.
En condiciones patológicas, facto res extracirculatorios pueden incidir

e n la frecuencia del pulso sin que tal contingencia represente enfermedad
cardiocirculatoria ( por ejemplo, aceleración del pulso durante la fiebre,
estimada clásicamente en 10 latidos por cada grado que se eleva la tem-
p eratura) , en casos ele anemia, hipertiroiclismo, etcétera.
E l pu lso rápido rítmi co por taquicardia sinusal es una manifestación
habitu al en el infarto agudo de miocardio, el corazón pulmonar y las
miocarditis.
Es también uno de los signos de la insuficiencia cardíaca conges tiva,
evid encia ndo uno de los mecani smos compensatorios merced a los cuales
el miocardio insuficiente procura mantener el volumen minuto.
Para que la taquicardia sinusal pueda ser interpretada

como signo de insuficiencia cardíaca es necesario detectar
la cardiopatía que la determina.
PULSO RÁPIDO RÍTMICO POR T AQUICARDIAS E CTÓPICAS.
Ante un paciente adulto, en reposo, con una frecuencia

cardíaca superior a 150 por minuto, PENSAR en taqui-
cardia por foco ectópico.
Un foco ectópic'o es un centro que puede generar estímulos capaces

de modificar la frecuencia y el ritmo cardíaco. Este centro aberrante des-
plaza e n la conducción de la frecuencia cardíaca al nódulo sinusal cuando
158 Se miolog ía y orientación di ag nóstica de las e nfe rme d ades cardio vascul ares
lo supera en número y magnitud d e estímulos emitidos. Este ritmo tran-

sitorio o definitivo es siempre patológico, porque los estímulos parten de
un foco anómalo que no responde a las· necesid ádes del organismo.
El acortamiento de la di ástole que sobreviene en estos casos condi-
ciona una disminución d el volum en minuto, responsable a su vez de di-
versas manifestaciones clínicas, que pueden llegar al es tado sincopal.
Los pulsos rápidos rítmicos qu e dependen ele taqui cardias ectópicas
tienen una frecuencia que os cila entre 150 y 2,50 pulsaciones por minuto.
Si el número de latidos es supe rior a 200 por minuto, es prácticamente
imposible detectarlo con la palpación digital por la escasa amplitud del
pulso.
Las taquicardias ectópicas rítmicas de m ás frecuen te observación
en clín ica son: la taquicardia pa roxística supraventricular, el aleteo auricu-
la r con pasaje regular y las taquicardias ventriculares.
1) Pulso rápido rítmico por taquicardia paroxística supraventricular.
L a frecuencia del pulso en la mayoría ele los casos oscila entre 180 y 220
pot minuto, con cifras extrem as de 150 a 250.
El foco ectópico que ori gina el ritmo ele alta frecue ncia está locali-
zado en la aurícula y todos los es tímulos pasan en fo rma regular a los
ventrículos. Las crisis d e taquicardia paroxística supravcntricular sobrevi-
nientes en general son de carácter b e ni gno, y predominan en pacientes sin
lesiones cardíacas orgánicas.
La taquisfigmia resultante se individualiza como expresión el e una
taquicardia paroxística supraventricular cuando se integra con los siguien-
tes elementos semiológicos:
En el pulso: Frecuencia muy rápida perfectam ente regular e inva-
riable.
En la auscultación: Primer ruido acentuado de intensidad constante.
En el cuello: Pulso venoso coincidcntementc acelerado ( difícil ele
ver).
En la respuesta ante el est-ímulo del seno carotídeo : Respuesta del
todo o nada. El acceso puede detenerse bruscame nte, o bien no
experimentar ninguna modificación ,
En la presentación y desaparición de las crisis paroxísticas: Co-
mienzo súbito d e la aceleración del ritmo con retorno después de
un lapso más o m enos prolongado, también brusco, al ritmo habi-
tual. La desaparición de las crisis ocurre en fo rma espontánea
o con maniobras de estímulo vagal.
En los antecedentes: Los pacientes relatan haber padecido crisis
de palpitaciones muy rápidas, de duración breve o prolongada, ele
comienzo y fin brusco y generalmente bien toleradas .
2) Pulso rápido rítmico por aleteo :wrícular con pasaje regular. La

frecuencia del pulso oscila alrededor de los 150 latidos por minuto.
Pulso arte rial en relació!' con e l estado an atomofuncio nal de l sistema cardiovascu lar 159
El foco ectópico auricular a través de una conducción anómala d e-

termina que las aurículas de estos pacientes se contraigan a un ritmo apro-
ximado a los 300 latidos por minuto , pero sucede que de cada dos estí-
mulos que parten d e las a urículas, generalmente pasa uno solo a los ven-
trículos por bloqueo funcional del nódulo auriculoventricular.
El bloqueo no siempre es 2- 1, y puede ser 3-1 , 4-1 y, eventualmente,
irregular.
E l aleteo a uricula r puede tener carácter episódico o p ersistente. E n
este último caso habitualmente responde a cardiopatías orgánicas.
Clínicam ente, ante un pulso rítmico muy rápido debe sospecharse la
posibilidad de un aleteo auricular. No siempre es fácil ante el paciente
ratificar esta presunción, y en tales casos el diagnóstico de certeza se lo-
gra con el electrocardiograma.
Sin embargo, existen en el cuadro clínico de estos enfermos elemen-
tos semiológicos que, asociados y bien ponderados, adquieren singular
significación:
En el pulso: Taquisfigrn ia rítmica ( alrededor de 150 por minuto).
En la auscultación: Primer ruido ele intensidad constante e in-
variable.
En el cuello : Suele observarse, en el pulso yugular, la presencia
de pequ eñas ondas igual es, rápidas ( 300 por minuto) y regulares ,
que corresponde a pequeñas ondas "a".
En la respuesta a la compresión del seno carotídeo: Disminución
de la frecuencia del pulso que puede reducirse exactamente a la
mitad de su valor. Esta respuesta se agota en segundos o minutos
con la característica ele que el retorno del pulso a su rápida fre-
cuencia inicial no es gradual sino que se produce "a saltos". Tan-
to la reducción d e la frecuencia del pulso a la mitad como el
retorno "a saltos" al ritmo inicial se explican por los distintos gra-
dos de bloqueo auriculoventricular que en estos pacientes provoca
el estímulo vagal.
3) Pulso rápido rítmico por taquicardia ventricular. La frecuencia

del pulso en la mayoría de los casos es escasamente superior a 150 por
minuto, p ero no descartan el diagnóstico cifras de 200 por minuto.
E l foco ectópico que origina el ritmo de alta frecuencia está locali-
zado en un ventrículo y los estímulos generados excitan en forma regular
o ligeramente irregular la contracción ventricular.
El fstí mulo anómalo no alcanza a las aurículas, las que continúan
contrayendose a menor frecuencia, respondiendo al estímulo sinusal normal.
Se configura de esta forma un verdadero estado de disociación auricu-
loventricular.
En dos circunstancias, las aurículas y los ventrículos laten

con ritmos independientes: en los bloqueos auriculoven-
triculares completos en los que la frecuencia auricular
es superior, y en la disociación auriculoventricular de las
taquicardias ventriculares en las que la frecuencia ven-
tricular supera a la auricular.
La taquicardia paroxística de origen ventricular implica gravedad po~·

el' hecho de sobrevenir en pacientes con severas lesiones cardíacas tales
corno infarto agudo de miocardio, miocarditis, cardiopatía coronaria cró-
nica, etc., o como consecuencia de intoxicación digitálica.
La taquisfigmia resultante se individualiza como expresión de una
taquicardia paroxística ventricular cuando se integra con los siguientes ele-
mentos semiológicos:
En el pulso: Frecuencia superior a 150 por minuto, regular o lige-
ramente irregular.
En la auscultación: Primer ruido de intensidad cambiante (fuerte
y débil), acompañado de "varios" ruidos cardíacos por presencia
de tercer ruido y desdoblamiento real de primer y d e segundo rui-
do . ( El estímulo de origen ectópico excita primero un ventrículo
y luego al otro, provocando asincronismo en el cierre valvular.)
En el cuello: Presencia ocasional en el pulso yugular de ondas "a"
gigantes ( ondas cañón), como consecuencia de la contracción coin-
cidente de aurículas y ventrículos.
En la respuesta a la compresión del seno carotídeo: No hay res-
puesta, pues la inervación vagal prácticamente no llega a los ven-
trículos.
Ante un paciente con pulso rápido rítmico, si la compre-

sión del seno carotídeo modifica en forma transitoria o
permanente la frecuencia del pulso, DESCARTAR la
posibilidad de la más grave de las taquicardias paroxís-
ticas: la de origen ventricular.
En la forma de presentación: Generalmente brusca. La circuns-

tancia de sobrevenir en corazones previamente dañados determina
un fallo cardíaco agudo exteriorizado por disnea, signos de estasis
venoso o verdaderos estados de shock y explica la grave signifi-
cación pronóstica que debe conferirse a esta situación.
]3radisfigmias rítmicas. (Pulso lento rítmico.) En condiciones fisioló-

gicas y patológicas, la frecuencia de los· latidos cardíacos, y subsecuente-
mente del pulso, puede ser inferior a 60 contracciones por minuto. Si en
estos casos el ritmo se mantiene regular, la denominación que corresponde
es: bradicardia y bradisfigmia rítmica, respectivamente.
Por brachcardia sinusal

Bloqueo parcial de segundo
Bradicardias rítmicas Po_r bloqueo_s au- { grado con pasaje regular
( Pulso lento rítmico) nculoventncula-
{ res Bloqueo completo de tercer
grado
Las bradicardias, cualquiera que sea su tipo, pueden representar un

hallazgo del examen físico o bien motivar la consulta por mareos o pér-
dida de conocimiento. (Véase el capítulo 5.)
PULSO LENTO RÍTMICO POR BRADICARDIA SINUSAL. En estos casos, la

frecuencia del pulso y por tanto de los latidos cardíacos oscila entre 40
y 60 por minuto.
El nódulo sinusal puede disminuir la frecuencia de sµs estímulos an-
te una serie de situaciones fisiológicas y patológicas.
La bradisfigmia resultante se individualiza como expresión de una
bradicardia sinusal cuando se integra con los siguientes elementos semio-
lógicos:
En el pulso: Disminución de la frecuencia hasta 40 por minuto,
conservando el ritmo regular.
En la auscultación: Primer ruido normal de intensidad constante.
En el cuello: Pulso venoso normal de frecuencia coincidentemente
disminuida.
En la respuesta al ejercicio: Aumento de la frecuencia del pulso.
El estímulo del seno carotídeo no modifica la frecuencia

cardíaca en el bloqueo auriculoventricular completo,
acentúa la bradicardia sinusal y la magnitud de los blo-
queos auriculoventriculares parciales, llegando a desen-
cadenar crisis de Adams-Stokes. Por tanto, JAMÁS se lo
empleará como prueba diagnóstica en un paciente con
pulso lento.
El pulso lento rítmico por bradicardia sinusal habitualmente es asin-

tomático. Confirmado el origen sinusal de una bradisfigmia, corresponde
establecer cuál es la causa que la determina.
El pulso lento regular por bradicardia sinusal es patrimonio de los

sujetos vagotónicos y los atletas durante el reposo.
En condiciones patológicas puede provocarse un estado similar por
factores extracardíacos: hipertensión endocraneal, hipotiroidismo, ictericia
obstructiva o, con mayor frecuencia en clínica, con motivo de reflejos
vagales ( vómitos, dolor intenso, estado emocional).
PULSO LENT O RÍTMICO POR BLOQUEOS AURICULOVENT RICULARES.
Ante un paciente con una frecuencia cardíaca inferior

a 40 por minuto, PENSAR en bloqueo auriculoventricular.
El bloqueo auriculoventricular es un trastorno orgánico y o funcional

que dificulta o impide el pasaje del estímulo sinusal desde las aurículas
a los ventrículos a través del nódulo aurieuloventrieular o del haz de His.
D e acuerd o con el grado de impedimento en el pasa je de los estímu-
los los bloqueos auric uloventriculares pueden ser ele t res grados:
En el ele primer la conducción está retardada pero n o abo-
lida escapa al clínico y es patrimonio de la elec trocardio-
g rafía .
el bloq ueo ele o parcial, sólo parte ele los estímulos
au riculares pasar a los ventrículos.
E ste pasaje de estímulos auriculares puede hacerse en forma regular
3-1), condicionando un pulso lento y rítmico, o en forma irregular,
y en esta eventualidad el pulso también es lento, pero arrítmico .
En el bloq ueo de tercer grado, o completo, ninguno ele los estímulos
auriculares alcanza los ventrículos . El comando del ritmo ventricular es
tomado entonces por un centro idioventrieular cuya máxima frecuencia
excepcionalmente supera los 40 latidos p or minuto.
L os bloqueos aislados ele la rama derecha o izquierda del haz de His
no modifican la frecue ncia y el ritmo cardíaco.
L os procesos capaces de alterar la conducción auricu!oventricular
afectando el nódulo auriculoventricular y el haz ele .H is, incluyendo sus
ramas, pueden ser ele origen degenerativo ( esclerosis y calcificaciones del
trígono fibroso y los anillos valvulares), isquémieo ( cardiopatía coronaria),
inflamatorio ( miocarditis , enfermedad de Chaga_s) o tóxico (digital).
Pulso lento rítmico por bloqueo auriculoventricular (parcial ele segun-
do graclo) con pasa;e regular. En estos casos, la frecuencia del pulso es
igual a la ventricular e inferior a la de las aurículas. El número de pul-
saciones es variable según la frecuencia auricular y la magnitud del blo-
queo ( 2-1, 3-1). Habitualmente oscila entre 30 y 50 pulsaciones por mi-
nuto.
Pulso arterial e n relació n con el estado an a tomofuncional del sistem a cardiovascular 163
Esta bradisfigrnia se individualiza corno expresión de un bloqueo au-

riculoventricular parcial de segundo grado con pasaje regular cuando se
integra con los siguientes elementos serniológicos:
En el pulso: Disminución de la frecuencia, que oscila entre 30
y 50 por minuto, conservand o el ritmo regular.
En la auscultación: Primer ruido normal de intensidad constante.
En el cuello: Pulso venoso constituido por ondas normales corres -
pondientes a los estímulos que Hegan a los ventrículos, que alternan
con ondas "a" aisladas , provocadas por la contracción auricular
bloqueada.
E l e¡ercicio: Pued e acelerar ligeramente la frecuencia del pulso, al
aumentar la actividad auricular sin influir directamente en el sis-
tema de cond ucción ai:iriculoventricular.
En la forma de presentación : Al instalarse el bloqueo, la reducción
de la frecuencia produce palpitaciones, mareos e incluso síncope.
Pulso lento rítmico por bloqueo auriculoventricular completo de tercer

grado. E n estos casos, la frecuencia del pulso arterial oscila entre 20 y 40
por minuto, pero pu ede ser inferior.
L a frecuencia del pul so es coincidente con la ventricular y totalmente
independiente del número de latidos de las aurículas.
Esta bradisfigmia regular se individualiza como expresión de un blo-
queo auriculoventricular completo ( de tercer grado) cuando se integra con
los siguientes elementos semiológicos:
En el pulso: Disminución de la frecuencia, que oscila entre 20
y 40 por minuto, conservando el ritmo regular. Eventualmente, la
presencia de una extrasistolia ventricular puede determinar una
irregularidad transitoria y fugaz del pulso que no desvirtúa el diag-
nóstico.
En la auscultación: Primer ruido de 1ntensidad cambiante. Por
la mayor frecuencia de las contracciones auriculares, la eyección
de sangre de las aurículas hacia los ventrículos coincide con dis-
tintos momentos de la diástole ventricular. Por esta circunstancia,
la posición de las válvulas auriculoventriculares varía de un ciclo
a otro, determinando cambios en la intensidad del primer ruido.
Cuando la sístole ventricular sucede a la sístole auricular después
de un intervalo muy breve, el primer ruido es muy fuerte, y se
lo denomina ruido de cañonazo. En los pacientes con bloqueo
auriculoventricular completo, que también están fibrilados, al no
existir contracción auricular, el primer tono deja de ser cambiante.
Los ruidos de contracción auricular muy débiles son de muy di-
fícil percepción. Se los denomina sístoles en eco y se escuchan
solamente en la diástole.
En el cuello: Pulso venoso conformado por ondas "a" de contrac-

ción auricular y por ende más rápido que el pulso arterial. Cuando
la sístole auricu1ar coincide con la sístole ventricular, es posible
la visualizacióh de una onda "a" gigante ( onda cañón de las venas
yugulares ) .
En la respuesta al ejercicio: El pulso lento rítmico del bloqu eo
auriculoventricular completo no modifica su frecuencia con motivo
de la actividad física.
En la forma de presentación: La sintomatología depende de la
importante disminución del volumen minuto que en estos casos
sobreviene. Los más llamativos y trascendentes se vinculan con
la repercusión de la falla circulatoria a nivel cerebral ( síndrome
de Adams-Stokes. (Véase el capítulo 5.)
E n la presión arterial: Notable hipertensión sistólica por aumento
del volumen de sangre expulsado en cada sístol e. ( Véase el capí-
tulo 15.)
Ante una pérdida brusca de conocimiento en un paciente

con pulso lento, PENSAR en síndrome de Adams-Stokes,
por bloqueo auriculoventricular completo.
Confirmada la correlación entre pulso lento 1ítmico y bloqueo auricu-

loventricular parcial o completo, la etapa siguiente con~iste en establecer
si es de origen degenerativo, isquémico, inflamatorio o tóxico.
ALTERACIONES EN EL RITMO DEL PULSO
Cuando los espacios que separan las pulsaciones no son iguales, el

pulso es arrítmico.
La irregularidad puede ser absoluta y corresponder a casi todos los
latidos, o bien periódica, esporádica u ocasional.
En condiciones fisiológicas, especialmente en niños y en jóvenes, el
pulso puede ser ligeramente irregular, tal como acontece en las arritmias
sinusales.
En condiciones patológicas, tres situaciones pueden provocar altera-
ciones en el ritmo cardíaco, determinando la subsecuente repercusión en
el pulso arterial ( pulso arrítmico). Las extrasístoles, la fibrilación auricular
y . los bloqueos auriculoventriculares incompletos o parciales con pasaje
irregular del estímulo, son las causales en las que corresponde pensar ante
un paciente con pulso arrítmico.
Arritmia sinusal
Extrasistolia
Fibrilación auricular
Bloqueo auriculoventricular parcial con pasaje irregular
PuLso ARRÍTMICO FISIOLÓGICO POR ARRITMIA SINUSAL. La irregularidad

del pulso en los pacientes con arritmia sinusal es fásica, alternando pe-
ríodos de mayor rapidez en su frecuencia con otros más lentos. La velo-
cidad con que el nódulo sinusal emite sus estímulos puede ser modificada
por influencia del simpático y del vago ( taquicar8ia y bradicardia si-
nusal).
Cuando la acción sobre el nódulo sinusal -se desarrolla a través del
vago en forma intermitente, como sucede durante la respiración, se puede
producir, especialmente en niños y jóvenes, un pulso irregular fásico ( arrit-
mia sinusal respiratoria) . Otros factores pueden actuar en forma similar
( pulso irregular por arritmia sinusal no respiratoria).
La irregularidad en el pulso resultante se individualiza como expre-
sión de una arritmia sinusal respiratoria cuando se integra, con los siguien-
tes elementos semiológicos:
En el pulso: Aumento de la frecuencia durante la inspiración y dis-
minución durante la espiración.
En la p,uscultación: No hay modificaciones en los ruidos cardíacos.
En el cuello: Pulso venoso normal coincidente con la frecuencia
del pulso arterial. -
En la respuesta ante las maniobras respiratorias y el e¡ercicio: Des-
aparición de la irregularidad del pulso ante la apnea voluntaria
y el ejercicio.
La arritmia sinusal respiratoria es asintomática. Repre-

senta, sin embargo, un motivo frecuente de consulta ante
el hallazgo en un niño o joven de un pulso irregular.
PuLso ARRÍTMICO POR EXTRASISTOLIA. La irregularidad del pulso en

pacientes con extrasístoles es habitualmente ocasional y presupone benig-
nidad, pero también puede ser periódica o múltiple, y en tales circuns-
tancias su significación varía.
Las extrasístoles son latidos anticipados originados en un foco ectó-
pico auricular, nodal o ventricular, sucedidas de una pausa compensatoria
más prolongada que el intervalo que separa los latidos normales.
Pueden presentarse en pacientes con corazón sano o enfermo, y con

frecuencia no entrañan gravedad.
El pulso irregular por arritmia extrasistólica en pacientes con corazón
sano expresa una mayor excitabilidad cardíaca ante diversos estímulos
(estados hiperemotivos, aerogastria, colecistopatías, etc.).
Cuando las extrasístoles aparecen en pacientes con corazón enfermo
pueden ser índice de afectación miocárclica, de insuficiencia cardíaca, o si
están sometidos a tratamiento, ele posible intoxicación digitálica.
La irregularidad en el pulso se individualiza como expresión de una
extrasistolia cuando se integra con los siguientes elementos semiológicos:
En el pulso: Las extrasístoles pueden provocar en el pulso arterial
las mismas alteraciones que determinan en el ritmo cardíaco. Es
decir, sobre una secuencia de latidos ele base regular se palpa oca-
sionalmente una pulsación anticipada sucedida ele una pausa com-
pensatoria ( fig. 50).
Contracción
ventrkular
l
Pulso
a= e5pac10
Frc. 50.
En determinadas circunstancias, la contracción ventricular que deter-

mina la extrasístole carece de potencia suficiente para abrir las sigmoideas
y se traduce en el pulso por una pausa prolongada ( fig. 51).
Contracción
ventricular
I I It I I 2 a
Pulso
a= espacio
F1c. 51.
Cuando en una arritmia extrasistólica a cada latido normal sucede el

correspondiente a una extrasístole, se palpa un pulso higeminaclo ( fig. 52).
Contracción
ven!ricufar
I I I I I I
Pulso
F1c. 52.
Pulso art erial e n re lac ión con e l est ado anatomofuncio nal del sistema cardiovascular 167
Cu ando en un ritmo bigeminado el latido extrasistólico carece ele

potencia su fici ente como pa_ra abrir las válvulas sigmoideas, ex iste una
discordancia entre la frecuencia cardíaca, más rápida, y la del pulso, más
lenta ( déficit d e pulso que simula una bradicardia inexistente ; fig . 53) .
Cor, 1racc16n
ven tr1culur ¡~ l I t r l
Pulso
Frc. 53.
Ante un paciente con pulso bigeminado, PENSAR en

cardiopatía orgánica o en intoxicación digitálica.
En la auscultación : Las extrasístolcs auriculares no suelen modi-

ficar los ruidos cardíacos normales .
En cambio, la contracción anticipada ventricular puede pro-
vocar desdoblam iento del primero o del segundo ruido .
Cuando las extrasístoles no son lo suficientemente enérgicas
corno para abrir las sigmoideas, auscultatoria mente sólo dan origen
al. p rimer ruido.
En el cuello: Presencia de ondas "a" en cañonazo en la extrasistolia

ventricular, alternando con el pulso venoso normal de los latidos
sinusales . .
En el momento ele aparición y respuesta ante el ejercicio: La arrit-

mia extrasistólica en p acientes con corazón sano es episódica, se
presenta habitualmente en reposo y desaparece con el e jercicio.
Cuando es expresión de cardiopa tía orgánica, aparece en cual-
quier momento y puede acentuarse con el ejercicio.
El paciente con pulso arrítmico extrasistólico puede esta r asin-
tomático o presentar palpitaciones. (Véase el capítulo 3.)
Establecido el origen extrasistólico de un p ulso arrítmico co-
rresponde precisar cuál es la causa determinante.
La extrasistolia ocasional, episódica, con mucho la más

frecuente de las arritmias, se detecta habitualmente en
pacientes con corazón sano, y su sola presencia no es
exponente de enfermedad.
PuLso ARRÍTMICO POR FIBRILACIÓN AURICULAR. La irregularidad del

pulso en los pacientes con fibrilación auricular es absoluta, permanente
o paroxística, generalmente asociada con aumento de la frecuencia, y pre-
supone cardiopatía orgánica.
En los enfermos con fibrilación auricular se originan en las aurículas
múltiples impulsos irregulares, incoordinados. De todos estos estímulos so-
lamente algunos pasan en forma desordenada a los ventrículos, condicio-
nando un ritmo ventricular irregular y generalmente rápido ( entre 100
y 150), que se manifiesta en el pulso arterial corno una arritmia rápida y
total.
La irregularidad resultante en el pulso se individualiza corno expre-
sión de una fibrilación auricular cuando se integra con los siguientes ele-
mentos serniológicos:
En el pulso: Irregularidad absoluta y permanente, con frecuencia

generalmente rápida ( taquiarritrnia).
En la auscultación: Primer ruido cambiante en forma desordenada.
La frecuencia cardíaca puede superar a la del pulso cuando al-
guno de los latidos carece de la potencia suficiente.
En el cuello: Desaparición del pulso venoso yugular por la falta de
contracciones auriculares efectivas.
En la respuesta al e¡ercicio: El pulso se mantiene arrítmico y la
frecuencia se puede acentuar.
Identificada la fibrilación auricular como determinante del pulso arrít-

mico, corresponde establecer cuál es la causa que la provoca.
Ante un paciente con pulso arrítmico por fibrilación au-

ricular, PENSAR en estenosis mitral, hipertiroidismo y
cardiopatía coronaria crónica (rniocardiosclerosis).
PULS<, 1 HHÍT\llCO POR BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR PARCIAL CON PA-

El pulso en los pacientes con bloqueo auriculoventricular
SAJE IRREGlJL,\ 11.
parcial con pasaje irregular de los estímulos, es irregular y habitualmente
lento.
Esto sucede cuando los estímulos auriculares que logran superar el
bloqueo y pasan a los ventrículos, lo hacen en forma irregular, o cuando
se produce un retardo progresivo del tiempo de conducción auriculoven-
tricular hasta que uno de los estímulos no consigue superar el bloqueo
(fenómeno de Wenckebach).
La irregularidad en el pulso puede sospecharse como vinculada con
un bloqueo parcial con pasaje irregular en los estímulos, cuando se in-
tegra con los siguientes elementos semiológicos:
En el pulso: Pulso irregular por pausas prolongadas.

En la auscultación: Primer tono débil y variable simultáneo con
el desarrollo del fenómeno de Wenckebach. El número de latidos
cardíacos coincide con el de pulsaciones; no hay déficit de pulso.
En el cuello: Presencia de ondas "a" aisladas que corresponden
a "pausa" en el pulso.
El diagnóstico clínico del bloque auriculoventricular parcial plantea

serias dificultades.
En términos generales, un pulso arrítmico y rápido orien-

ta hacia la posibilidad de una fibrilación auricular; un
pulso arrítmico y de frecuencia normal orienta hacia la
presunción de extrasistolia, y un pulso arrítmico y lento
induce a pensar en un bloqueo auriculoventricular in-
completo con pasaje irregular de los estímulos.
Sín te sis
El pulso es con gran frecuencia el primer examen que el médico

realiza.
En el análisis de su frecuencia y ritrrio se inicia el razonamiento para
el diagnóstico de las arritmias cardíacas ( cuadro I).
170 Semiol ogía y orie ntació n d iagnóslica de las enferme d ades card iovasculares
La correlación entre las características del pulso a rterial con el resto

del examen semiológico, especialmente auscultación cardíaca y examen
del pulso yugular, permite en la m ayoría de los casos formula r un diag-
nóstico clínico del tipo de arritmia.
C UADRO I. Orientación diagnóstica de las arritmias sobre la base

de la frecuencia del ritmo cardíaco
R ITl\JO
I l lHEG l "LAH
HEGULAH
Ocasional Perman ente
___ __ ___
,, .
- - -
2.so
200 Taquic,1rd ia s11 praven trin 1l ar
1
]80
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Al e teo auric1dar Ah-t<'O auricular

con ¡n sajc irrcgu -
-< 1,50 T ar¡uicarcl ia ven tricula r lar
..... - 140-
1
u Fibrilación auric u-
T aqu icardia si1111:al lar
z 100
¡:.:¡ --
::i E,tra,istoli a
Hi tmo no rma l
u 60
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¡:.:¡ Bloqueo incom pl ·-
;:::; Bradi card ia sinu~al 1
to c on pasa je irre-
40 g uiar
~ 1
Blor¡11eo incompl r to d e s,·g11ndo grado

con p arnJe rt"gula r
30
-- --
Bloqueo auriculoventric ul ar
comple to
o
PARO C ARD Í ACO
Pulso arterial en relas:ió n con e l e s1cd o anatomofuncional del sistem a cardi ovasculcr 171
ALTERACIONES EN LA AMPLITUD Y ALTERACIONES EN LA FORMA DEL PULSO
El análisis de la amplitud y form a del pulso arterial es conveniente

realizarlo en conjunto p or cuanto representan rasgos semiológicos que tie-
nen vinculación fisi op atológica.
L a a mpl itud del pulso en condicion es patológicas puede estar au-
mentada o disminuida, y en cada una de estas dos conti ngencias la forma
puede ser normal o anormal, confiriendo rasgos definidos al pulso ar-
terial.
Con finalidad práctica pueden agruparse los pulsos arteriales anor-
males de acuerdo con su amplitud y forma de la siguiente manera:
Con forma Pulso saltón ( hipercinético): En el hi-
no rmal { pertiroidismo
Aumentada
{ Con for ma
a normal { Pulso celer ( colapsan te): En la insufi-
ciencia aórtica, ductus
Con for ma J Pu lso par vus : En el infarto y estenosis

Amp litud normal l mitral
Pulsos parvus !J tard11s ( en meseta) : E n
Disminuida la estenosis aórtica
Con form a Pulso bisf eriens ( doble onda): En la
anormal estenosis e insuficienci a aórtica
{
Pulso di croto ( doble onda) : En la fie-
bre tifoid ea
PULSO DE AMPLITUD AUJVIENTADA Y FORMA NORMAL: PULSO SALTÓN. La

onda pulsátil es de gran amplitud pero mantiene la forma normal ele pa-
rábola ( fig. 54) .
F1c. 54.
172 Semiol ogía y orientaci ó n diag nóslica de las enfermedades cardiovascu\ares
Es posible palpar el pulso salt6n en enfermos con volumen sist6lico

aumentado y resistencia periférica normal o dismin uida como consecuen-
cia de p erturbaciones periféricas, sin que exista compromiso orgánico de
la bomba izquierda ( estados hipercinéticos como anemia, fiebre, hiperti-
roidismo).
PULSO DE AMPLITUD AUMENTADA Y FORMA ANORMAL: PULSO CELER

o coLAPSANTE. La onda pulsátil tiene una elevaci6n amplia y brusca con
descenso rápido subsiguiente, configurando una onda agúda y de forma
anormal ( fig. 55).
FIG. 55.
Se palpa en pacientes con volumen sist6lico aumentado, resistencia

periférica disminuida y brusca caída de la presi6n diast6lica, producto de
perturbaciones cardíacas ( insuficiencia a6rtica) o p eriféricas ( ductus, aneu-
risma arteriovenoso) .
Su exponente más conspicuo es el pulso de Corrigan de la insuficiencia
a6rtica. En este pad ecimiento, los signos arteriales p eriféricos son índices
elocuentes de la perturbaci6n hemodinámica ( signo salutatorio de Musset
en la cabeza, baile arterial en el cuello, signo de vVeber en el antebrazo).
PULSO DE AMPLITUD DISMINUIDA CONSERVANDO LA FORMA NORMAL: PUL-

SO PARVUS . La onda pulsátil es p equeña, de escasa amplitud, sin llegar
a ser muy débil y de forma normal (fig. 56).
, Se palpa e n pacientes con volumen sist6lico di sminuido y resistencia
periférica normal o aum entada, como sucede en la estenosis mitral o en
los infartos de miocardio que evolucionan con vasoconstricci6n.
Frc. 56.
PULSO DE AMPLITUD ;;;1SMINUIDA Y FORMA ANORMAL:
Parvus y tr'"dus (en meseta).

Bísferiens (doble onda).
Dicroto (doble onda).
Pulso parvus y tardus. La on',,a pmsátil es de pequeña amplitud con

ascenso y descenso lentos ( cúspide retardada), con la forma gráfica de
una meseta ( fíg. 57 ).
Frc. 57.
Pone de manifiesto con estas características la dificultad en la eyección

ventricular izquierda a través de una válvula sigmoidea estenosada.
174 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermed ades cardiovasculares
Pulso bisferiens. Se caracteriza por p resentar en su cúspide una doble

ondulación ( fig. 58).
FIG. 58.
Su palpación induce a p e nsar en la existencia de una estenos.is e insu-

fi ciencia aórtica asociadas con predominio d e la insuficiencia.
Pulso dicroto. Tiene cierta seme janza con el pulso bisferiens por pre-
sentar también una doble onda que en este caso resulta el e la exageración
Fzc. 59.
Pul so arterial e n relació n con el es ta d o anato mofuncional d e l sistema cardiovascular 175
d e la onda dicrota normal d el pulso arterial, que en condiciones fisi ológi-

cas no es p erceptible por palpación ( fig . 59).
Se presenta en estados fe briles, esp ecialmente fiebre tifoidea, y es
posible diferenciarlo del pulso bisferien s porque la presión sostenida hace
desap arecer la onda dicrota.
ALTERACIONE S EN LA IG UALDA D DEL PULSO
La desigualdad entre dos ondas del pulso puede ser p ercibida p alpa-
toriamente o en algunos casos al registrar la tensión arterial.
·E sta contingencia puede presentarse en forma irregula r e n algunas
arritmias como la fibrilación auricular y las extrasistolias; en· forma regu-
lar, en el pulso alternante y con carácter transitorio en el pulso paradójico.
Pulso alternante. Se caracteriza por presentar sucesivamente y en

form a regular una onda de mayor amplitud y otra de menor tamaño. Se
presenta en p acientes con grave alteración miocárdica o insuficiencia car-
díaca, especialmente en ancianos.
Pulso paradójico. En condiciones fi siológicas, los movimientos res-
pfra torios no provocan modificaciones en las características del pulso que
puedan ser detectadas por palpación.
Cuando la amplitud de la onda pulsátil disminuye francam ente duran-
te la inspiración, el pulso se d enomina paradójico. .
Esta situación se presenta con frecu encia en la pericarditis constric-
tiva y en la p ericarditis con gran derram e, comprobándose también, aun-
que más raramente, en los enfisematosos.
ALTERACIONES EN LA TENSIÓN (DUREZA) DEL PULSO
Las variaciones en la tensión del pulso están en directa relación con

las modificaciones ele la presión arterial: disminuye en la hipotensión arte-
rial y puede a umentar en la hipertensión sistémica . ,
Pulso filiforme. En grandes grados extremos de hipotensión arterial,

com o sucede en pacientes en estado de shock, cualquiera que sea su ori-
gen, el pulso es muy p equeño, taquicárdico, difícil de palpar y en algunas
instancias directamente impalpable. Este pulso, de frecuente hallazgo en
situaciones clínicas de emergencia, se denomina filiforme .
Una maniobra palpatoria suave detecta con mayor faci-

lidad un pulso filiforme que una presión digital intensa
y sostenida, que puede llegar a anularlo.
Pulso duro, En la hipertensión arterial severa, el pulso es duro y sus

latidos difíciles de anular aun con una compresión digital intensa y sos-
tenida.
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Zarco, P. G . y Salmerón, O.: Exploración clínica del corazón. Ed. Alhambra , Madrid ,
1961.

el estudio de la presión
arterial en condiciones
normales y patológicas
E l médico, cuando registra la presión a rterial de un paciente, estú
determinando una d e las resultantes de la interrelación entre el estado
nnatornofuncional del corazón, la volemia y el sistema arterial.
La eyección de sangre desde el corazón se realiza simultáneamente
hacia dos grand es circuitos, sisté mico y pulmonar, por medio de los ven-
- trículos qu e actúa n como bombas impelentes.
El registro de la presión arterial implica, en primer tér-

mino, valorar el estado anatomofuncional de la bomba
izquierda.
Las posibilidades del corazó n corno bom ba impelen te no d ependen

exclusivamente de su propia aptitud, sino tam bién de la cantidad de san-
gre que reciben los ventrículos para enviar a la circulación.
El registro de la pres10n arterial significa, en segundo

término, obtener información acerca de la cuantía del vo-
lumen sanguíneo circulante por el lecho arterial (que en
modo alguno representa la volemia total).
La circulación d e la sangre a través del sistema arterial ( sistema de

distribución) debe vencer especialmente a nivel de las arteriolas una resis-
tencia vinculada con el estado anatomofuncional de las mismas .
178 Semiología y o rientac ión diagnóstica de las enfer medades cardiovasculares
El médico cuando registra la pres1on arterial, está tam-

bién indagando la resistencia periférica arteriolar.
Este triple enfoque (bomba izquierda, volumen de san-

gre arterial y estado arteriolar) siempre debe ser tenido
en cuenta cuando se comienza a razonar acerca de la in-
formación obtenida al registrar la presión arterial de un
paciente.
Las consideraciones precedentes permiten fácilmente comprend er que

la presión arterial es la resultante del volumen minuto cardíaco por 1a
resistencia arteriolar periférica.
Presión arterial = V olumen minuto X Resistencia.
El volumen minuto representa la cantidad de sangre que envía a la

circulación el ventrículo izquierdo durante un minuto.
Depende a su vez d e la conjunción entre volumen sistólico y frecuen-
cia cardíaca.
Volumen minuto = Volumen sistólico X Frecuencia.
El volumen sistólico por su parte está en directa relación con el esta-

do d el miocardio y con la volemia.
A su vez, la resistencia periférica, el restante factor en el determinis-
mo de la presión arterial, está condicionada fund amentalmente por el tono
y estado a1teriolar.
El tono arteriolar tiene regulación neurógena preponderantemente sim-
pático-adrenérgica, y química.
El simpático mantiene permanentemente el tono arteriolar. Cuando
aumenta, su estímulo produce vasoconstricción por liberación de las ami_.
Presión arteri al en condiciones normales y patológicas 179
nas ( noradrenalina , dopamina , etc.), almacenadas en las terminaciones ner-

viosas, y eleva la presión arterial al acentuar la resistencia periférica.
Si el tono simpático disminuye, se produce vasodilatación arteriolar
con descenso de la resistencia p eriférica y d e la tensión arterial.
En la regulación de la actividad simpática y por ende del tono arte-
riolar interviene el centro vasomotor bulboprotuberancial, que recibe estí-
mulos corticohipotalámicos y también aferencias periféricas recogidas por
los barorreceptores y quimiorreceptores, e influencias químicas directas
de la sangre ( acidosis, hipoxia).
También participan directamente factores químicos en la regulación
d el tono arteriolar.
Las catecolaminas circulantes por su acción sobre los alfarreceptores
musculares, la angiotensina y el sodio intracelular por su efecto directo
sobre el músculo , actúan como vasoconstrictores arteriolares.
En condiciones fisiológicas, los factores que determinan la presión ar-
terial se mantienen en armónica conjunción merced a su propia aptitud
y sobre la base de los sistemas d e regulación que controlan el tono ar-
teriolar, el volumen intravascular y su distribución.
Los sistemas d e regulación de la presión arterial de acuerdo con las
necesidades del organismo pueden actuar en forma inmediata o alejada.
La respuesta inmediata corre por cuenta del centro cardiocirculatorio
que se activa al recibir la información de lo que ocurre en los vasos p eri-
féricos, trasmitida por los barorreceptores y quimiorreceptores.
El mecanismo alejado d e regulación se vincula directamente con el
riñón a través de respuestas que condicionan la retención o eliminación
de agua y sales, con participación activa de hormonas específicas.
Cuando se modifica o altera uno o varios · de los factores que deter-
minan o regula n la presión arterial, consecuentemente las cifras tensiona-
les se apartan de lo normal, provocando estados de hipertensión o hipo-
tensión arterial.
QUÉ SIGNIFICADO CLÍNICO TI EN EN LOS TÉRMIN OS'

PRESIÓN M ÁXIMA O SISTÓLICA Y MíNIMA O DIASTÓLICA
El registro de la presión arterial por parte del médico implica la nece-

sidad de determinar dos valores: la presión arterial máxima o sistólica y la
presión arterial mínima o diastólica .
La actividad cíclica del corazón (sístole-diástole ) es el factor funda-
mental condicionante de la falta d e uniformidad en el nivel ele la tensión
arterial.
La presión arterial logra su máximo valor en cada sístole ( presión
máxima o sistólica), mientras que en la diástole desciende a su límite in-
ferior ( presión mínima o diastólica).
La presión máxima está vinculada directamente con el volumen mi-
nuto y, por ende, se encuentra en relación de dependencia con la fuerza
contráctil del ventrículo izquierdo y con la volemia. La pérdida de elas-

ticidad de la aorta ( siempre patológica) puede elevar la tensión sistólica.
La presión mínima, a su vez, depende fundamentalmente de la resis-
tencia periférica y en menor grado de la elasticidad de la aorta, factor
importante de impulsión de la sangre durante la diástole.
La diferencia que existe entre los valores de tensión arterial máxima
y mínima se denomina: presión diferencial o presión del pulso.
Al registrar la pres10n arterial max1ma, PENSAR en el

volumen sistólico, y al determinar la presión arterial mí-
nima, PENSAR en la resistencia periférica.
CUÁLE S SON LOS VALORES NORMALES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Estudios estadísticos realizados en grandes masas de población per-

miten establecer como valores normales para los adultos cifras que oscilan
entre ll0 y 140 mm Hg para la máxima o sistólica, y entre 70 y 90 mm Hg
para la presión mínima o diastólica.
La edad trasmite modificaciones a estos valores, siendo inferiores las
cifras en los niños, y superiores en ascenso muy gradual, en adultos que
sobrepasan los 50 años.
En los ancianos es frecuente que la presión sistólica esté elevada mien-
tras la diastólica se mantiene normal o disminuida. Esto sucede porque
la aorta endurecida por aterosclerosis ha perdido su elasticidad. En con-
secuencia, la energía de la eyección ventricular izquierda se trasforma
fundamentalmente en presión sistólica al no poder distender la pared aór-
tica corno ocurre normalmente. La presión mínima se mantiene normal,
o disminuye, cuando le falta el impulso que en condiciones fisiológicas
ejerce durante la diástole la aorta elástica al volver a su calibre normal.
Ciertas condiciones fisiológicas imprimen variaciones a la presión ar-
terial: el ejercicio, los esfuerzos, las emociones, los cambios de posición,
las comidas copiosas, el sueño, elevan o disminuyen en forma moderada
y transitoria la tensión arterial, especialmente la sistólica.
En todas estas circunstancias, los sistemas de regulación inmediata
intervienen rápidamente para que las cifras tensionales retornen a sus
valores habituales.
Método y técnica para registrar la presión arterial

La presión arterial se determina en la práctica en las extremidades
(generalmente en los brazos) con un aparato denominado esfigmomanó-
rnetro, baumanórnetro o tensiórnetro que registra los valores en un ma-
nómetro de mercurio o anaeroide.
Presión arter!al en condiciones normales y pa toló gicas 181
Para que las cifras obtenidas puedan ser valoradas en su real signifi-
cación, deben cumplirse una serie de exigencias vinculadas con el estado
del aparato, las condiciones del paciente y la técnica de la determinación.
El aparato. Está compuesto por un manómetro registrador cuya escala

está graduada en milímetros d e mercurio de O a 300, por un manguito
compresor_que se coloca sobre la extremidad a explorar y por una pera
neumática para insuflar el manguito.
El manómetro. Debe d e estar bien calibrado. El esfigmomanórnetro

d e mercurio debe colocarse en posición vertical con su escala graduada
a la altura de los ojos del observador, verificando también que· el nivel
inicial del mercurio coincida con el cero de la misma.
El manguito o brazal convencional (13 cm d e ancho) debe ser correcta-

mente aplicado sobre la piel, por cuanto la no observancia de este requi-
sito puede inducir, especialmente en obesos, a groseros errores en la esti-
mación de las cifras tensionales.
Debe colocarse completamente desinflado, con el borde inferior a 4 cm
por encima del pliegue del codo.
· Si la insuflación d el manguito se efectúa en forma despareja por estar
mal colocado, al constreñir en forma irregular el brazo, aportará informa-
ción errónea con respecto a las cifras tensionales .
En los niños deben emplearse manguitos de menores dimensiones ( de
6 a 9 cm de ancho ).
El paciente. La pres10n arterial puede ser registrada en condiciones

basales, de reposo, o bien, casuales.
Se estima que las condiciones son basales cuan do la de terminación se
realiza después ele una noche ele sueño y antes ele iniciar la actividad .
Las condiciones son de reposo cuando el enfermo ha permaneci do
quieto entre 10 y 20 minutos en una habitación oscurecida.
El registro casual de la presión arterial es el que se realiza habitual-
mente en cualquier examen de rutina en un consultorio. Los valores ·ten--
sionales en condiciones casuales son levemente superiores a los de reposo
y basales.
En términos generales es preferible que el paciente esté sentad o, .pero
también puede registrarse la presión arterial en d ecúbito dótsal y ele pie,
d ejando constancia en la historia clínica el e la posición adoptada.
El brazo debe estar a la altura del corazón, totalmente desc1.1bicrto,
evitando cualquier tipo de compresión por encima del manguito.
Es importante el reposo previo por cuanto los ejercicios y los esfuerzos
elevan la presión arterial. En pacientes emotivos es conveniente efectuar
dos o tres registros antes de obtener una conclusión.
Técnica de la determinación. Una vez colocado e insuflado el man-

guito las cifras tensionales se estiman combinando los m étodos palpatorio
(en la arteria radial) y ausculta torio, colocando el estetoscopio sobre la

arteria humeral, en el pliegue del codo, previamente localizada por la pal-
pación.
El estetoscopio no debe ser sostenido ni comprimido por el manguito.
La insuflación del manguito se continúa hasta la desaparición del
pulso radial. Se comienza luego la descompresión hasta la palpación o aus-
cultación del primer latido arterial, que expresa la presión arterial sistó-
lica o máxima. Frecuentemente, la presión sistólica por auscultación es
alrededor de 10 mm superior a la que se obtiene por el método palpatorio.
La tensión arterial diastólica o mínima sólo puede determinarse por
el procedimiento auscultatorio y debe registrarse en el momento en el que
disminuye la intensidad de los latidos coincidiendo con un cambio en su
tonalidad, o bien cuando los mismos desaparecen.
Cuando la diferencia entre estas dos formas de estimar la presión
arterial mínima es muy notable, es conveniente registrar en la historia clí-
nica ambos valores, por ejemplo: 160/70-40.
La velocidad con que se efectúa la determinación de las cifras ten-
sionales también tiene importancia. La insuflación debe hacerse en forma
rápida y progresiva y la descompresión no debe realizarse ni muy veloz
ni muy lentamente, por cuanto si el descenso se hace muy rápido las
cifras obtenidas pueden ser inferiores a las reales y si es muy lento la
congestión venosa resultante provoca una serie de fenómenos que en últi-
ma instancia disminuyen artificialmente la presión sistólica y elevan la
diastólica en el miembro en estudio.
Si se efectúan determinaciones sucesivas de la presión arterial es acon-
sejable dejar trascurrir un breve lapso ( 2 minutos) entre ambas, con el
manguito desinflado, para permitir el restablecimiento de la circulación
venosa.
En la consulta inicial, la presión arterial debe ser registrada en am-
bos miembros superiores y eventualmente en los inferiores. En condicio-
nes fisiológicas, la tensión arterial en los miembros inferiores es superior
en 20 mm Hg a la de los brazos.
Esta diferencia disminuye en casos de estrechez valvular aórtica y de
coartación de la aorta y se acentúa en la insuficiencia aórtica.
Los cambios que normalmente se producen en las cifras tensionales
cuando un paciente pasa del decúbito dorsal o de la posición sentada a la
de pie no son significativos.
En condiciones patológicas adquieren singular relevancia y se los ex-
plora con fines diagnósticos ( prueba postural) .
A las causas de error en la determinación de la presión arterial inhe-
rentes a fallas de técnica pueden agregarse otras dependientes de circuns-
tancias fisiológicas o condiciones patológicas.
En algunos pacientes, por ejemplo, al descomprimir el manguito y es-
timar las cifras por el método auscultatorio se comprueba que luego de
los latidos iniciales que suceden al registro de la presión sistólica, se pro-
Presión arterial en condiciones normales y patológicas 183
duce un corto silencio ( pozo o agu¡ero auscultatorio), después del cual

reaparecen los latidos.
Desconociendo esta posibilidad y no complementada la auscultación
con la palpación al insuflar el manguito, puede obtenerse una máxima
errónea por d ebajo de su valor real. ·
En pacientes fibrilados o con extrasístoles frecu entes, la presión sistó-
lica no puede establecerse con rigurosa exactitud. La descompresión del
manguito debe ser muy lenta y se estimará la presión sistólica comparando
2 ó 3 registros y tomando como punto de referencia el momento en que
se auscultan latidos sucesivos.
En enfermos shockados, el método palpatorio es más útil y exacto para
establecer las cifras de presión sistólica, por la dificultad para auscultar
los latidos arteriales cuando la tensión arterial sistólica es inferior a los
70 mm de mercurio.
EVENTUALIDADES ANTE LAS QUE SE PUEDE EN CONTRAR EL MÉDICO

AL REG ISTRAR LA PRESIÓN ARTERIAL E INTERPRETACIÓN
QUE SE DEBE CONFERIR A CADA POSIBILIDAD
La d eterminación de la presión arterial sistémica es un procedimiento

simple que se reaJiza durante el curso de todo examen físico.
Corresponde al médico en cada oportunidad atribuir a la información
obtenida su verdadera significación.
Tanto las cifras normales de la presión arterial así como también las
modificaciones fisiológicas y patológicas que pueden sobrevenir, deben ser
interpretadas como expresión de la interrelación armónica o disarmónica
existente entre el estado anatomofuncional del corazón, la volemia, el esta-
do d e las arterias y las influencias que sobre los mismos ejercen el siste-
ma nervioso vegetativo y de relación, las glándulas endocrinas y el riñón.
Es comprensible, analizando esta sucinta enumeración, que los estados
de hipertensión o hipotensión pueden responder a múltiples causales etio-
lógicas y mecanismos fisiopatológicos que gravitan en forma aislada o pre-
dominante sobre los valores de la presión sistólica, dia:itólica o de ambas.
Pacientes que presentan elevación de las cifras tensionales

Tres grandes posibilidades se pueden suscitar:
Que sólo esté elevada la máxima: hipertensión sistólica.
Que estén aumentadas la mínima y la máxima: hipertensión ar-
terial.
Que la máxima supere los valores normales con descenso de la
mínima.
1) Elevación de las cifras de la máxima con conservación de los va-

lores normales de la mínima (hipertensión sistólica). La hipertensión
sistólica tiene significación muy distinta de la que corresponde a la hiper-

tensión arterial ( que cursa con elevación de la mínima y d e la máxima).
La hipertensión sistólica puede sobrevenir como consecuencia del au-
mento del volumen sistólico y esta eventualidad se presenta en pacientes
con hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas, policitemia vera y bloqueo au-
riculoventricular completo. Con mayor frecuencia, el aumento aislado de
la máxima se comprueba en anc;ianos cuya aorta aterosclerosa ha perdido
su elasticidad fisiológica.
La hipertensión sistólica de los ancianos debe ser respe-

tada por cuanto representa un mecanismo de adaptación
para mantener una adecuada perfusión hística.
2) Aumento de la mínima y de la maxima (hipertensión arterial).

Cuando un paciente tiene aumento de las cifras tensionales, fundamental-
mente a expensas de la tensión diastólica con valores que superan los
90 mm Hg, y esta elevación se prolonga con el tiempo, corresponde for-
mular el diagnóstico de hipertensión arterial.
El aumento de la resistencia periférica primario o secundario a un
número importante de situaciones de la patología, es el factor responsa-
ble de esta condición. (Véase el capítulo 15.)
3) Aumento de la máxima con descenso d e la mínima por debajo de
los valores normales. Cuando el enfermo tiene aumento de la presión
diferencial imputable a una elevación d e la máxima coincidente con un
descenso de h mínima, corresponde PENSAR en un escape de sangre del
si:;terna arterial durante la diástole ( descenso de la mínima) y en un au-
mento del volumen sistólico ( elevación d e la máxima) tal como sucede en
la insuficiencia aórtica, el ductus arterioso y las fístulas arteriovenosas.
PACIENTES QUE PRESENTAN DESCENSO DE LAS CIFRAS TENSIONALES
Distinta significación se puede conferir a la verificación de cifras ten-

sionales bajas en un paciente, según representen:
1 ) Un hallazgo aislado asintomático o con escasas manifestaciones y
sin substrato patológico: hipotensión arterial crónica idiopática o consti-
tucional. ( Véase el capítulo 16.)
2) Un signo secundario a un proceso que altere los factores determi-
nantes o reguladores de la presión arterial en grado más o menos intenso
pero sin llegar a comprometer la perfusión hística: hipotensión arterial se-
cundaria. (Véase el capítulo 16.)
Presión arterial en condiciones normales y patológicas 185
3) Un signo integrante d e un cuadro de extrema gravedad que com-

promete la perfusión hística: la insuficiencia circulatoria aguda o shock.
( Véase el capítulo 16.)
BIBLIOGRAFÍA
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Schaposnik, F.: T ensión arterial y biotipo. El Ateneo, Buenos Aires, 1947.
Stead, E. A.: Circulation, 31 :481, 1965.

el estudio del pulso y la
presión ,venosa en condiciones
normales y patológicas acerca
del estado anatomofuncional
del corazón
FUNDAM EN TOS DEL ESTUD IO DEL SISTEM A V ENOSO
EN RELAC IÓN CON LA BOMBA DEREC HA
Al estudiar el sistema arterial des tacamos que dos determinaciones

fundamental es de la práctica médica , el examen de las características del
pulso y la verificación de las cifras de la presión arterial, aportan valiosa
información tanto en lo que se refiere al estado anatomofuncional de la
bomba izquierda del corazón, como en cuanto se vincula con el estado
arterial y la resistencia p erifé rica en condiciones normales y patológicas.
Algo similar ocurre con respecto al pulso y la presión venosa en su
relación con el estado anatomofuncional de la bomba derecha, así como
también con el estado ele las venas y de la circulación por ellas.
El pulso venoso visible e n el cuello, ele valor semiológico en condi-
ciones fi siológicas y patológicas, aporta información acerca de la activi-
dad auricular y de situaciones de patología vinculadas con el funciona-
miento de la bomba derecha ( fig. 60).
Es importante destacar ya, que el aflujo de sangre hacia . el corazón
puede perturbarse por razones propiamente cardíacas ( insuficiencia car-
díaca derecha, derrame pericárdico, pericarditis constrictiva), por causas
exclusivamente venosas ( trom boflebitis) , o por factores extrínsecos que
comprometan la circulación venosa ( tumores, aneurismas, etc.), habida
cuenta la facilidad con que las venas pueden ser comprimidas.
La dificultad que al desagüe venoso en el corazón derecho ocasiona
la insuficiencia cardíaca y ciertas afecciones pericárdicas, repercute sobre
el territorio de ambas venas cavas y, por ende, sobre las venas de todo el
organismo, y altera la presión venosa central y periférica.
Pu lso y pres ión venosa en condiciones normales y patológicas 187
F1c. 60. Relación del pulso

yugular con las cavidades de-
rechas.
En cambio, las obstrucciones venosas propiamente dichas, o las per-

turbaciones en la circulación de retorno determinadas por factores extrín-
secos, limitan su interferencia al sector venoso comprometido (hiperten-
siones venosas localizadas) y sólo se exteriorizan en forma de patología
venosa local o regional ( síndrome de la vena cava superior, de la vena
cava inferior, de la vena axilar, de las venas ilíacas, etc.).
PULSO VENOSO
QUÉ REPRESENTA EL PULSO VENOSO
En condiciones fisiológicas, es posible la visualización de latidos en

las venas del cuello.
A este elemento semiológico se lo denomina pulso venoso.
En determinadas circunstancias de patología, el pulso venoso se mo-
difica y los rasgos que adquiere representan un importante indicio clí-
nico para el diagnóstico. El reconocimiento del pulso venoso no es fácil
y requiere un entrenamiento prolongado para su correcta interpretación.
En términos generales, el pulso venoso aporta información acerca de
la participación de la aurícula derecha en la dinámica del ciclo cardíaco.
La actividad auricular trasmite a las venas situadas en su inmediata
vecindad una serie de ondas exteriorizadas en forma de latidos que ex-
presan las modificaciones que durante el ciclo cardíaco se producen en el
volumen y la tensión de la aurícula derecha.
Si se obtiene el registro flebográfico de estas ondulaciones venosas se
comprueba que el pulso venoso está constituido por tres ondas positivas
( "a", "c" y "v"), de las cuales solamente dos ( "a" y "v") son clínicamente
188 Semiología y orientaci6n di ag n6slica de las enferme dades cardiovasculares
detectables, y por dos depresiones u ondas negativas denominadas senos

"x" e "y" ( fig. 61 ) .
La contracción de la aurícula derecha en la presístole expulsando
su contenido hacia el ventrículo con las consiguientes modificaciones que
sobrevienen en su tensión y volumen, da lugar a la primera onda p ositiva
del pulso venoso denominada onda "a".
El seno "x" que aparece inmedia tamente después, corresponde a la
etapa ele relajación auricular coincidente con la sístole ventricular.
La segunda onda positiva d el pulso venoso ( onda "v" ), más pequeña
que la primera, comienza al fi nal d e la sístole ventricular y asciende du-
rante la fas e isométrica diastólica hasta el momento ele la apertura el e
las válvulas auriculoventriculares. Expresa fundam entalmente las m odifi-
caciones ele volumen producidas en la aurícula derecha al llenarse nue-
vamente ele sangre.
Cuando se inicia el pasaje de sangre desde la aurícula al ventrículo
derecho, al abrirse la t ricúspide se produce la última onda negativa ( co-
lapso " y "; fig. 61).
~- - - - - - - -- -- - - - ~ - ~ ------~- - - - - - - - - - --
Fase <, de l P,e 1-:.ométricci 5 1<,IOlc P, oto h oméh 1C<l
c iclo curd ia<o ~1stóli ca vc ntr 1culdr d 1,-1 s1o l1 c a d 1..i:, 1ol1 c<1
f - -- - - - -+-- - - - 4 - -- ---4- - - - - --
Ondas a
del
pulso
yugular
d Ufl CUlar
der echa
Se con1r ae Se r et aja Se l lcn,1 Se vacía
® Aurí cu la ® Ve ntriculo r§ Válvul a auri culov entri cu lar
Frc. 61. Vinculación hemodinámica del pulso venoso con la actividad auricular derecha.
Pulso y presión venosa en condiciones no rm ales y patológ icas 189
La onda "e" que no es posible detectar semiológicamente, cuando está

presente en el flebograma, interrumpe con un p equeño ascenso la rama
descendente de la depresión "x". Actualmente se vincula su origen con el
cierre tricuspídeo.
M ETODOLOGi A DEL EXAMEN DEL PULSO V EN OSO

(Dónde y cómo se e x plora y qué car acterística s ti e ne )
Dón de se exp lora
Las p osibilidades de examinar el pulso venoso en condiciones fisioló-

gicas se limitan al cuello, por cuanto, si bien es cierto que las m odifica-
ciones d e volumen y tensión de la aurícula derecha se trasmiten a las dos
cavas , sólo las grandes venas tributarias de la cava superior son accesibles
-al examen semiológico .
Las venas de elección para analiza r el pulso venoso son la yugular
interna y externa en consideración a las siguientes circunstaneias :
1) El carácter rela tivamente superficial de las mismas.
2) La inmediata vecindad con la aurícula d erecha y la ausencia de
válvulas de estas venas, todo lo cual facilita la trasmisión de las
modificaciones de volumen y tensión de la aurícula derecha, espe-
cialmente hacia las yugulares del lado d erecho que constituyen
una prolongación casi directa d e la vena cava superior.
E sta última contingencia condiciona la preferente observación del pul-

so venoso en el lado d erecho del cuello.
En determinados p acientes, especialmente aquellos de cuello corto
y grueso, el pulso venoso puede no p ercibirse y este h echo no significa una
anormalidad.
El pulso venoso puede observarse en ambas venas yugulares. Cuando
el paciente está de pie, o sentado, las yugulares normalmente no son vi-
sibles. Por esta circunstancia, la posición adecuada para la visualización
del pulso venoso es el decúbito dorsal con la cabeza y todo el cuello sobre
una almohada formando un ángulo de 45 º con el tórax. Puede facilitarse
la observación de las yugulares derechas, colocando u na adecuada ilumi-
nación tangencial y girando ligeramente la cabeza h acia el lado opuesto.
En la vena yugular externa, el pulso venoso deb e buscarse en el ex-
tremo superior de la misma .
La vena yugular interna normalmente no es visible y el pulso venoso
correspondiente pued e exteriorizars e como elevaciones y descensos que se
proyectan sobre el músculo esternocleidomastoideo, o detrás de su b orde,
cerca de la clavícula.
190 Semiología y orientación diagnóstica de las e nfermedades cardiovasculares
Cómo se reconoce el pulso venoso
La visualización de un latido en el cuello plantea siempre la nece-

sidad de dilucidar si se trata de un latido venoso o arterial.
El latido carotídeo es único y se eleva rápidamente.
El pulso venoso normalmente está constituido por dos ondas en cada
ciclo cardíaco, que se elevan en forma más gradual.
Un análisis más profundo permite completar la diferenciación merced
a los siguientes rasgos clínicos que particularizan al pulso venoso:
Se ve pero no se palpa.
La zona en la que se ve se modifica con los cambios de posición
del paciente.
Normalmente desaparece con el enfermo sentado o de pie.
La compresión de la base del cuello ingurgita las yugulares, pero
hace desaparecer el pulso venoso al impedir la trasmisión a las
mismas de la actividad auricular.
Qué características tiene el pulso venoso
E l pulso venoso, cuya correcta interpretación se facilita con la palpa-

ción simultánea del pulso carotídeo, está constituido, desde el punto de
vista práctico, por una gran depresión y dos elevaciones durante cada ci-
clo cardíaco.
La depresión que corresponde al seno "x" del pulso venoso es el rasgo
clínico más llamativo para el observador. Esta onda negativa se produce
en el momento en que la vena yugular se vacía casi completamente en la
vena cava superior y aurícula derecha (fig. 61).
Se la denomina colapso sistólico por cuanto esta depresión es simul-
tánea con la sístole ventricular y tal coincidencia temporal se puede veri-
ficar palpando el latido carotídeo izquierdo o auscultando el corazón mien-
tras se observa la yugular derecha.
Las ondas ascendentes del pulso venoso ("a" y "v"), coinciden con la
diástole ventricular. La onda "c", constante en el flebograma, es de rara
observación clínica.
En el flebograma , la depresión "x" está situada entre las ondas positi-
vas "a" y "v" ( fig. 61). Semiológicamente, la secuencia es distinta, por
cuanto el observador ve al pulso venoso como compuesto por dos eleva-
ciones de distinta magnitud ( ondas "v" y "a") sucedidas por una depre-
sión sistólica profunda ( seno "x") ( fig. 62).
Sobre la base de estos hallazgos de la clínica se ha comparado a la
elevación gradual del pulso venoso con una escalera de dos peldaños: el
primero corresponde a la onda "v" y el segundo, más alto, a la onda "a",
a los que sucede la depresión "x".
Pu lso y pre sión veno sa e n condicion es normal es y patológicas 191
F1G . 62. Cómo se ve el pulso

venoso .
l ,, ". - - - -~ - - -- 5-,,-,0-,. - -- --i
Cuando la frecuencia cardíaca es lenta (menos de 70 latidos por mi-

nuto), una cuidadosa inspección p erm ite identificar una pequeña depre-
sión ( seno "y") entre las dos ondas positivas ("v" y "a" ) q ue adquieren
en este caso el carácter d e ondas ind epend ientes.
Q UÉ SIGNIFICADO CLÍNI CO SE LE PUEDE CONFERI R

A LAS ALTERACIONE S DEL PULSO VENOSO
Al considerar las características del pulso venos o normal, destacamos

la importa ncia que se atribuye a su investigación conjunta con el pulso
arterial.
Similar temperamento, asociándolo con la auscultación y a otras in-
vestigaciones semiológicas, d ebe adoptarse cuando se tratan de interpretar
los hallazgos de un pulso venoso patológico.
C on este criterio pueden p lantearse diversas posibilidades de frecuen-
te observación clínica, en las cuales las modificaciones del pulso venoso
representan un valioso elemento diagnóst_ico.
1) En pacientes con fibrilación auricular, la aurícula derecha pierde
casi totalmente su capacidad para trasmitir a las venas yugulares las modi-
ficaciones de presión y volumen que en su interior ocurren. En }estas cir-
cunstancias desaparecen en el pulso venoso la d epresión correspondiente
al seno "x" y la elevación p erteneciente a la onda "a", quedando reducido
exclusivamente a p equeñas e irregulares elevaciones sistólicas ( ondas "v").
2 ) En enfermos con extrasistolia, cuando la contracción auricular en-
cuentra cerrada la tricúspide aumenta considerablemente la presión intra-
auricular y esta contingencia se refleja en el pulso venoso por una brusca
y amplia elevación que coincide con la sístole ventricular ( onda "a" ca-
ñón) .
3) En el bloqueo auriculoventricular completo , la frecuencia de las
contracciones auriculares supera a la de las contracciones ventriculares.
E sta circunstancia determina varios hechos en relación con el pulso
venoso: en primer término, su independencia del pulso arterial, al que
supera en frecuencia ; en segundo lugar modifica sus caracteres morfoló-

gicos al estar constituido exclusivamente por la elevación correspondiente
a la contracción auricular ( onda "a") y por la depresión imputable a su
relajación ( seno "x") ; en tercer término condiciona la aparición periódica
de una amplia y brusca elevación ( onda "a" cañón) cuando coinciden las
sístoles auriculares y ventriculares .
4) En todas las circunstancias en las que la aurícula derecha hiper-
trofiada aumenta la energía de su contracción para evacuar su contenido
en el ventrículo ( estenosis y atresia tricuspídea, estenosis pulmonar, hiper-
tensión pulmonar) , el aumento de la presión intraauricular se refleja tam-
bién en el pulso venoso, determinando en cada latido una amplia y abrupta
elevación presistólica ( onda "a" gigante).
5) En enfermos con insuficiencia tricuspídea, la incompetencia de
dicha válvula condiciona una regurgitación sistólica desde el ventrículo
hacia la aurícula derecha. Este reflujo se trasmite a su vez a las venas
cavas y produce modificaciones en el pulso venoso yugular consistentes
en una elevación sistólica lenta, amplia, a menudo palpable, que ocupa
el lugar del seno "x" y se confunde con la ond a "v" (pulso venoso posi-
tivo).
En algunos casos de insuficiencia tricuspídea, el reflujo venoso ad-
quiere una magnitud capaz de determinar en el hígado una expansión
sistólica palpable denominada pulso hepático.
6) En pacientes con pericarditis constrictiva o con derrames p ericár-
dicos a tensión, la presión venosa se encuentra muy elevada. Por esta
circunstancia, al abrirse las válvulas auriculoventriculares, la sangre pasa
bruscamente de las aurículas a los ventrículos, condicionando un notable
colapso venoso p erfectamente detectable en el pulso yugular.
La ingurgitación venosa que estos pacientes presentan hace más evi-
dente la acentuación del descenso correspondiente al seno diastólico "y"
( ~eno descendente profundo).
7) En pacientes con síndrome mediastínico con compresión de la vena
cava, las yugulares permanecen ingurgitadas, sin latidos.
PRESIÓN VENOSA
CONCEPTO Y SIGNIFICACIÓN DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL

Y PRESIÓN VENOSA PERIFÉRICA
La sangre de todas las venas de la gran circulación fluye hacia la

aurícula derecha ( retorno venoso).
En el sistema venoso, capaz de almacenar grandes volúmenes de san-
gre, existe un gradiente de presión desde las venas periféricas hacia las
grandes venas centrales en el sentido de la corriente sanguínea.
En consecuencia, en condiciones fisiológicas, la presión del sistema
venoso disminuye en forma progresiva desde la periferia hacia el corazón.
Pu lso y presión veno sa en condic iones normales y patológicas 193
Se denomina presión venosa central a la presión media que existe en

la aurícula derecha y en las grandes venas sistémicas intratorácícas. La
p resión venosa central está en relación directa con la capacidad de la
bomba derecha para evacuar la sangre hacia el circuito menor y con el
grado y velocidad del retorno venoso. Este último, a su vez, depende del
volumen sanguíneo circulante, del tono venoso y del estado de la mícro-
circulación.
Se designa con el término de presión venosa periférica a la que es
p osible determinar en venas alejadas del corazón , por ejemplo, las de las
extremidades.
La velocidad y cuantía del retorno venoso hacía el corazón depende
en condiciones fisiológicas de diversos factores entre los que destacan el
gradiente decreciente de presión del sistema venoso desde la p eriferia
hacia la aurícula derecha, la b omba impelente representada por el sis-
tema muscular, la eficiencia de las válvulas venosas en los miembros infe-
riores, la presión ejercida por las vísceras intraabdominales y la presión
negativa, de carácter aspiratívo, intratorácica.
Todos los factores que intervie nen en el retorno venoso condicionan
en mayor o menor grado, según los casos, situaciones especiales en la
circulación venosa periférica .
Por esta circunstancia, la determinación de la presión venosa perifé-
rica, como índice del estado anatomofuncional de la bomba derecha, debe
ser interpretada teniendo en cu enta qué causas extracardíacas pueden gra-
vitar sobre la misma.
METODOLOGÍA DEL EXAMEN DE LA PRESIÓN VENOSA
La presión venosa se p uede determinar por procedimientos clínicos

o instrumentales, accesibles a cualquier médico o a mbiente.
La presión venosa central se explora semiológicamente en • el cuello
a niveJ de las venas yugulares. Su proximidad con el corazón, la di recta
correlación existente entre la presión en estas venas y la presión en au-
rícula derecha, y la relativa facilidad de su examen, son los factores qu e
contribuyen para que los hallazgos clínicos obtenidos en las yugulares
adquieran real significación diagnóstica.
La presión venosa central a nivel yugular se valora estimando la al-
tura en centímetros que en determinada posición tiene la columna venosa
en su interior y trasfiriendo los centímetros de longitud a cifras de pre-
sión ( centímetros de agua) .
Para precisar la. altura en centímetros de la columna venosa es nece-
sario tomar dos puntos de referencia: el inferior fijo y el superior variable,
en directa relación con el nivel de la presión venosa central ( fig. 63) .
Al punto de referencia inferior, fijo, se le asigna un valor O, y se
lo sit úa a nivel de un plano horizontal ( nivel fl ebostático).
Este plano horizontal en cualquier posición del enfermo pasa por la
194 Semio logía y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovascu\ares
O cm de agua
@)
F1G. 63. Elementos semiológicos para la estimación clínica de la presion venosa:
1, Nivel flebostático; 2, ángulo · de Louis; 3, extremo superior de la columna veno-
sa; 4, eje flebostático; 5, línea trasversal en 4Q espacio intercostal; 6, distancia vertical
entre ambos puntos de referencia.
parte media de la aurícula derecha, en cuyo interior, en condiciones fisio-

lógicas, la presión venosa es cero.
El plano horizontal o nivel flebostático ( fig. 63, 1), para estar correc-
tamente ubicado debe proyectarse sobre un eje trasversal del tórax, deno-
minado e;e flebostático ( fig. 63, 4), que se traza a nivel del 49 espacio
intercostal, a una distancia equidistante entre la pared anterior y poste-
rior del tórax ( fig. 63, 5).
Como existe una correlación anatómica entre el nivel flebostático y el
ángulo de Louis ( fig. 63, 2), ubicado a 5 cm por encima del mismo en
cualquier posición, es más sencillo tomar a este último como punto de
referencia. De esta forma, el punto fiio se traslada en la práctica desde
el nivel flebostático al ángulo de Louis, asignándole un valor de 5 cm
de agua para la estimación clínica de la presión venosa central.
El punto de referencia superior ( fig. 63, 3), variable de acuerdo con
el grado de la presión venosa central y la posición del enferm o, puede
determinarse en la yugular externa o en la interna. .
En el primer caso corresponderá al nivel superior de la columna ve-
nosa y en el segundo a la altura en que se observa el pulso venoso.
Precisados ambos puntos de referencia ( ángulo de Louis y nivel de
repleción venosa), se traza una horizontal por cada uno de ellos.
La diferencia en centímetros que separa verticalmente ( fig. 63, 6) las
dos horizontales, proporciona una cifra que, adicionada a los 5 cm corres-
pondientes al ángulo de Louis, refleja el valor de la presión venosa cen-
tral.
Las posiciones del enfermo no hacen variar la relación entre ambos
puntos de referencia, pero facilita el examen de las yugulares colocar al
paciente en decúbito dorsal, con la cabeza y el cuello apoyado sobre una
almohada.
Cuando se presentan dificultades para ubicar el nivel superior de la
Pu lso y presión venosa en condic iones normales y patológicas 195
repleción venosa en la yugular externa, la compresión de la porción cau-

dal de la vena en la base del cuello, con la consiguiente ingurgitación,
facilita su identificación.
Al retirar la compresión digital, la vena se colapsa en su porción
superior hasta un punto que servirá de referencia.
Las cifras normales de presión venosa a nivel de las yugulares osci-
lan entre 2 y 8 cm de agua.
La presión venosa periférica puede estimarse en forma aproximada
observando la venas del dorso de la mano.
En condiciones fisiológicas, al colocar la mano péndula, las venas del
dorso mantienen su ingurgitación o la acentúan. Elevando el miembro,
estas venas se colapsan al alcanzar la altura del corazón.
Cuando la presión venosa periférica está aumentada, la ingurgitación
no desaparece a dicho nivel. La magnitud de la hipertensión venosa está
en relación directa con la distancia existente entre la altura a la que es
necesario elevar la mano para lograr el colapso venoso o disminuir el grado
de ingurgitación y el nivel auricular.
En los pacientes con hipotensión venosa, tal como sucede en el shock
hipovolémico, las venas del dorso de la mano permanecen colapsadas tanto
en posición horizontal como pendular.
El edema acentuado y la obesidad son dos de los factores que difi-
cultan la visualización de las venas del dorso de la mano e imposibilitan
en estos casos su valoración.
La presión venosa también puede determinarse con métodos instru-
mentales leyendo los resultados en un manómetro ele agua graduado en
centímetros. ·
Si el manómetro se conecta con una aguja introducida en el pliegue
del codo, los datos obtenidos reflejan la presión venosa periférica. Si por
la misma vía se hace llegar un catéter hasta la aurícula derecha la infor-
mación corresponde a la presión venosa central. El O de la escala debe
estar a la altura de la aurícula ( nivel flebostático).
Si se adosa una simple regla graduada en centímetros a un tubo de
polietileno con una solución estéril, conectado con la aguja de punción
venosa o el catéter, se confecciona un manómetro sencillo y de indudable
utilidad.
La determinación instrumental de la presión venosa es una informa-
ción indispensable para la valoración del estado de la bomba cardíaca y de
la volemia en ciertos postoperatorios, el infarto de miocardio o el shock.
QUÉ VALOR CÚNICO PUEDE CONFERIRSE A LAS ALTERACIONES

. DE LA PRESIÓN VENOSA
La presión venosa central, resultante de tres grandes factores, estado

funcional de la bomba derecha, volumen sanguíneo circulante y tono ve-
noso, puede alterarse y estar aumentada o disminuida como consecuencia
de perturbaciones aisladas o conjuntas de cada uno de estos elementos con-
dicionantes.
196 Semiología y orientaci6n diagn6stica de las enfermedades cardiovasculares
Con un enfoque práctico, ante un paciente con elevación

de ]a presión venosa central, PENSAR en insuficiencia
cardíaca derecha, y ante un descenso de la misma, PEN-
SAR en una disminución de la masa sanguínea circulante.
Pacientes con aumento de la presión venosa central
En la insuficiencia cardíaca congestiva, la incompetencia de la bomba

derecha y, más específicamente aún, del ventrículo derecho para sub-
venir a las necesidades hemodinámicas a su cargo, condiciona una ré-
mora sanguínea que comienza en la aurícula derecha y se extiende a tra-
vés de las dos cavas por todo el territorio venoso del organismo.
La hipertensión venosa en estos casos es central y p eriférica y clí-
nicamente puede verificarse en cualquier trayecto venoso accesibl e a la·
exploración.
Determinada manométricamente en el codo, la presión venosa en pa-
cientes con insuficiencia cardíaca derecha supera los 10 cm de agua, osci-
lando entre esta cifra y 20 o más centímetros de agua.
En estos enfermos, los esfuerzos físicos elevan desproporcionadamcnte
la presión venosa en relación con el ascenso moderado y transitorio que
se produce en personas normales.
La ingurgitación yugular en las etapas iniciales de la insuficiencia
cardíaca d erecha puede no ser muy evidente. La compresión abdominal
ejercida manualmente a nivel del hipocondrio derecho puede ponerla de
manifiesto o acentuarla, denominándose a esta maniobra reflujo hepato-
yugular.
En paci entes con pericarditis constrictiva o gran derrame pericárdico,
el aumento de la presión venosa central se vincula con el obstáculo que
la patología pericárdica opone al llenado de la aurícula derecha.
Normalmente, la respiración profunda trasmite modificaciones a la
presión venosa por las variaciones que acarrea en la presión intratorácica:
durante la inspiración, la presión venosa disminuye, y en la espiración,
aumenta. En enfermos con pericarditis constrictiva o taponamiento car-
díaco, la inspiración profunda, en lugar de disminuir la presión venosa,
la aumenta ( signo de Kussmaul).
El reflujo hepatoyugular también es positivo en estos enfermos.
El aumento de la presión intratorácica que se produce durante los ac-
cesos de asma bronquial y también en aquellas condiciones fisiopatológicas
que cursan con enfisema obstructivo, es otro factor de hipertensión venosa
central por las dificultades que sobrevienen para el llenado de la aurícula
derecha.
La hipertensión venosa de los estados hipercinéticos ( fiebre, hiper-
tiroidismo, fístula arteriovenosa), es moderada y atribuible a la vasodila-
tación periférica y al aumento de la velocidad circulatoria.
Pulso y presión venosa en condiciones normales y patológicas 197
En los pacientes en quienes la hipertensión venosa es universal y

acentuada, tal como ocurre en la insuficiencia cardíaca derecha, la peri-
carditis constrictiva o el taponamiento cardíaco, los signos de la misma
superan al sistema venoso y se exteriorizan en forma de hepatomegalia,
edemas o derrames en cavidades.
Pacientes con hipertensión venosa localizada

La ingurgitación venosa yugular sin latidos, o d e cualquier otro terri-
torio venoso del _organismo, especialmente si es unilateral, puede ser impu-
table a una hipertensión venosa localizada, desvinculada de la insuficiencia
cardíaca congestiva o de toda otra patología central.
La hipertensión venosa localizada exterioriza la existencia de un obs-
táculo a la circulación en uno de los grandes troncos ( vena cava superior
o inferior) o el compromiso de venas de menor calibre facilitado por el
carácter de tubos colapsables, con tono, que particulariza a las venas.
En cualquiera de estas circunstancias, los síndromes que se provocan
son típicos y dependen, en cuanto al sistema venoso se refiere, del nivel
e intensidad de la obstrucción, circunscribiéndose las manifestaciones clí-
nicas a los sectores comprometidos.
La ingurgitación venosa, el e dema y la cianosis localizados, y trascu-
rrido un tiempo suficiente, la presencia de circulación colateral, son sig-
nos fundamentales para el diagnóstico de las hipertensiones venosas lo-
calizadas.
El síndrome de la vena cava superior puede ser provocado por causas

inherentes a la propia vena o por procesos extrínsecos capaces de com-
primirla, y en tales circunstancias, los signos venosos pueden ser parte
integrante de un síndrome mediastínico.
Los pacientes como consecuencia de la estasis de aflujo presentan
ingurgitación yugular permanente y acentuada.
La desaparición del pulso venoso y la ausencia d el reflujo hepatoyu-
gular expresan la falta de relación de la hipertensión venosa con el estado
cardíaco.
Las venas cervicofaciales, especialmente las de la base de la lengua
y las de los miembros superiores, se dilatan considerablemente.
Existe edema cefálico y cervicobraquial denominado en esclavina, con
cianosis regional.
La circulación colateral deriva el flujo venoso d esde la cava superior
a la inferior a través de las venas superficiales o tegumentarias cuando
la desembocadura de la vena ácigos está comprometida ( circulación ana-
cigótica), y a través de las venas profundas ( circulación acigótica) cuan-
do la vena ácigos mayor está respetada.
La ingurgitación aislada de las yugulares externas también puede en-
contrarse en personas normales al hablar, toser o realizar esfuerzos como
consecuencia del aumento de la presión endotorácica y por la compresión
198 Semiología y orie ntación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculare s
que en estas circunstancias puede ejercer sobre ellas la fascia cervical a la

que atraviesan.
En el síndrome de la vena cava inferior provocado por tromboflebitis

o compresión extrínseca de la vena son característicos el edema de los
miembros inferiores y d e la pared abdominal, incluyendo los genitales
externos, la circulación colateral superficial o tegumentaria abdominoto-
rácica, partiendo desde las regiones inguinales y ascendiendo por los flan-
cos hacia el tórax ( tipo cava infe rior), como así también la cianosis re-
gional.
E l síndrome de la vena porta se caracteriza por presentar ascitis, esple-

nomegalia, circulación colateral superficial tipo cabeza de medusa, par-
tiendo en forma radiada desde la zona umbilical; y circulación colateral
p rofunda que clínicamente puede exteriorizarse por várices esofágicas o
hemorroidales y o sus complicaciones (hematemesis, melena, proctorra-
gias).
Hipotensión venosa
En el shock hipovolémico y en el colapso vasovagal existe disminu-

ción de la presión venosa.
En los pacientes en esta do de sh ock se altera fundamentalmente el
"volumen sanguíneo útil".
En condiciones fisiológicas, aproximadamente las dos terceras partes
del volumen sanguíneo están contenidas en las venas que actúan como
un sistema de baja presión denominado de capacitancia. El poder de
distensión de las paredes .venosas permite que se p roduzcan en este sis-
tema modificaciones importantes de volumen con pequeñas desviaciones
de la presión venosa.
E l rasgo clínico que exterioriza la hipotensión venosa en el shock
es el colapso de las venas periféricas, que suele alcanzar un grado tal que
imposibilita su reconocimiento.
La cifra absoluta de la presión venosa central suele ser inferior a 5
ó 6 cm de agua, pero este registro aislado en el shock tiene menos valor
que sus variaciones en sucesivas determinaciones.
BIBLI OGRAFÍA
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Paci ntes con

hipertensión a rterial
COMO RAZONA EL Mf:DICO ANTE UN ENF ERMO
EN EL QUE COMPRUEBA UNA HIPERTENSlóN ARTERIAL
Cuando el m édico verifica una h ipertensión arterial en un p aciente,

haya o no consultado por síntomas vinculados con dicha enfermedad, debe
formularse un plan inmediato que compren de varias etapas:
Establecer si se trata realn\ente d e una hipertensión arterial.
Decidir si debe efectuar un tratamiento de urgencia porque la gra-
vedad del cuadro clínico así lo exige.
Tratar de esclarecer la etiología de la hipertensión arterial ( prima-
ria o secundaria ) .
Tener en cuenta la historia natural de la hipertensión arterial Y.
determinar la p osible repercusión de la misma sobre diversos ór-
ganos, esp ecialmente cerebro, corazón y riñón.
Valorar los síntomas y signos que presenta un paciente hipertenso
y establecer si los mismos corresponden a la enfermedad deter-
minante de la elevación tensional, o si son propios de la h iperten-
sión y o de las complicaciones que pued en sobrevenir.
ESTABLECER SI SE TRATA REALMENTE DE UNA HIPERTENSION ARTERIAL
La primera exigencia para ratificar el diagnóstico de hipertensión ar-

terial consiste en verificar la elevación de la tensión arterial mínima por
encima de 90 mm de mercurio. ·
La segunda condición para calificar al enfermo de hipertenso arterial
se vincula con la necesidad de confirmar con controles sucesivos la per-
sistencia de la elevación de la presión diastólica y sistólica.
Este registro periódico permite segregar de los verdaderos hipertensos
a rteriales a un grupo de individuos lábiles h iperreactores, que circuns-
tancialmente p ueden tener una t ransitoria elevación tensional que no se
vuelve a encontrar en posteriores determinaciones.
200 Semiología y orientaci6n diagn6s1ica de las enfe rmedades cardiovasculares
DECIDIR SI DEBE EFECTUAR UN TRATAMIENTO DE URGENCIA

PORQ UE LA GRAVEDAD DEL CUADRO ASÍ LO EXIGE
Las emergencias en un paciente con hipertensión arterial pueden so-

b revenir con cifras de máxima y mínima relativamente elevadas, pero sos-
tenidas durante p eríodos variables, generalmente años. En estos casos,
sin que los valores tensionales sufran oscilaciones, el cuadro de urgencia
se presenta como consecuencia del daño sufrido por el corazón ( edema
agudo de pulmón por insuficiencia ventricular izquierda) y o por el ce-
rebro ( ictus apopléctico).
Pero también puede ocurrir que un paciente con hipertensión a rterial
reconocida previamente, o sin antecedentes, eleve brusca y considerable-
mente las cifras tensionales condicionando el cuadro clínico de una crisis
hipertensiva .
Las formas d e exteriorización son diversas porque el rasgo clínico do-
minante en los paroxismos hipertensivos varía según los pacientes : ence-
falopa tía hipertensiva, crisis vegetativa, insuficiencia miocárdica o coro-
naria aguda, etcétera.
TRATAR DE ESCLARECER LA ETIOLOGÍ A DE LA HIPERTEN SIÓ N ARTERIAL

(PR IMARIA O SECUNDARIA), SOBRE LA BASE DE LOS RASGOS CLÍN ICOS
QU E lA IN DIVIDUALIZAN
Ratificado el diagnóstico de hipertensión arterial, el médico debe tra-

tar de dilucidar si la elevación tensional de mínima y máxima d el pa-
ciente en estudio, es primaria o secundaría.
Hipertensión arteri al esencial o primaria
E l 80 por ciento de los pacientes afectados de hipertensión arterial

pertenecen al grupo de hipertensos esenciales o primarios por no ser po-
sible detectar en ellos enferm edad subyacente conocida a la que se pueda
responsabilizar por la elevación de la tensión arterial.
E videntemente, este criterio, definido por exclusión sobre la base de
h echos negativos, únicamente se sustenta en el desconocimiento de las
verdad eras causas de la enfermedad .
L os caracteres clínicos de la hipertensión arterial esencial en diversos
p acientes, la evolución prolongada durante años sin repercusión visceral
en algunos casos y el curso rápido y poblado de complicaciones en otros,
representan palmarias demostraciones de que el criterio unicista de la
hipertensión arterial esencial sólo p odrá mantenerse hasta tanto los estu-
d ios d e fisiopatología de la enfermedad aporten mejores elementos de in-
formación. Está perfectamente demostrado por el análisis estadístico de
poblaciones que la hipertensión arterial esencial tiene una concentración
familiar evidente, lo que justificaría pensar en la posibilidad de errores
congénitos del metabolismo.
Pacientes con hipertensión arterial 201
Es también un hecho de observación clínica indubitable, la influen-

cia que en las cifras tensionales tienen factores ambientales dietéticos, emo-
cionales, o de la p ersonalidad del paciente.
Es evidente que algunos hipertensos tienen mayor reactividad vascu-
lar demostrable ya en la etapa inicial de la enfermedad, y también que
factores neurogénicos intervienen en las oscilaciones de la presión aiterial.
Las emociones, el agotamiento físico y mental y fundamentalmente la can-
tidad de sodio en la dieta contribuyen al mantenimiento de la hiperten-
sión arterial.
Sobre la base de qué elementos clínicos piensa el médico que una

hipertensión arterial es primaria o esencial. Ya bernos destacado que el
carácter esencial de una hipertensión se define por elementos negativos
y se identifica por exclusión.
Sin embargo, algunos hallazgos clínicos pueden representar datos po-
sitivos de orientación .
Abonan en favor del origen esencial de una }+,ertens ic n la existencia
de antecedentes de hipertensión familiar especíalinente en padres y her-
manos, la edad de comienzo por encima de los 40 años, la escasa relevancia
o ausencia de los síntomas ( cefaleas, mareos, acufenos), la moderada ele-
vación inicial de la mínima ( entre 100 y 120 mm Hg), aun con ascensos
importa ntes de la máxima, y las modificaciones posturales ( ascenso al
pasar del decúbito a la posición de pie).
Con gran frecuencia, la hipertensión arterial esencial se

diagnostica con motivo de una verificación de rutina en
un paciente sin síntomas imputables a la hipertensión.
Las manifestaciones mórbidas de carácter subjetjvo sue-
len presentarse a partir del momento en que el médico
informa la existencia de la elevación tensional.
Cuando en un enfermo con hipertensión arterial esencial

la sintomatología es relevante, PENSAR en un compo-
nente psicoemocional destacado o en la existencia de una
complicación.
Hipertensión arterial secundaria
El 20 por ciento de los pacientes afectados de hipertensión arterial

padecen una enfermedad orgánica definida que ha provocado la eleva-
ción tensional.
Este concepto implica, en primer término, la necesidad de profundi-

zar el estudio de los hipertensos para esclarecer el factor primario deter-
minante de la elevación tensional y, en segundo lugar, conocer que un
número importante de hipertensos arteriales secundarios son curables, ge-
neralmente, por procedimientos quirúrgicos .
La hipertensión arterial puede ser un signo en el curso de diversas
enfermedades. Mencionaremos las de más frecuente presentación clínica:
Glomernlonefiitis aguda y c1óníca

Poliquistos1s
Parenquimatosas
Colagenopatías
(bi la terales)
Enfermedades { Glomerulosclerosis diabética
renales unilate- Nefropatía gotosa
rales o hila tera-
les Pielonefritis
N efrourológicas { . U ropa tías obstructivas ( liti ásicas o no)
Vasculorrenales { Estenosis
quirida
de la arteria renal, congénita o ad-
·
Corteza supra rre-

nal
t( PorPorcortísolexceso ele
{ Síndrome de Cushíng
Enfermedades
exceso de
aldosterona { Síndrome de Conn
endocrinas
ca tecolamínas { Feocromocitoma
Médula suprarre- { Por exceso de
na!
Placenta { Toxemia gravídica
Enfermedades
{ Coartación de la aorta
vasculares
Enfermedades Accidentes vasculoencefá licos

neurológicas { Hipertensión endocraneana.
La elevación tensional, común denominador de las hipertensiones se-

cundarias pueden o no representar el elemento semiológico primario para
el diagnóstico de la afección.
En la práctica se plantean dos contingencias fundamentales:
Que el diagnóstico de la enfermedad causante de la hipertensión
se formule por otros rasgos clínicos y que la hipertensión arterial
constituya un elemento más para confirmar el diagnóstico.
Que la hipertensión arterial sea el hallazgo primario o dominante
y que a punto de partida de la misma sea necesario dilucidar la
enfermedad causal.
En última instancia, el diagnóstico de certeza se formula merced a in-

vestigaciones complementarias ( determinaciones hormonales, estudios ra-
diológicos, pruebas funcionales, biopsias, etc.).
Claro está que los hallazgos clínicos entre los que cuentan las carac-
terísticas de la hipertensión, su modalidad evolutiva ( progresiva, paroxís-
tica), son elementos fundamental es para que estas investigaciones com-
plementarias se soliciten sustentadas en presunciones lógicas.
Sobre la base de qué elementos clínicos piensa el médico que una
hipertensión arterial es secundaria:
Ante un paciente con hipertensión arterial, PENSAR siem-

pre en la posibilidad de que la misma sea secundaria,
máxime si el enfermo es menor de 40 años.
1) Cuándo debe pensar el médico que una hipertensión arterial es

secundaria a una enfermedad renal parenquimatosa:
Provocada por glomerulonefritis difusa aguda: Cuando se trata de
un niño o, más raramente, un adulto joven, con el a ntecedente
de escarlatina o angina recientes sucedidas, de edema y hema-
turia.
Determinada por glomerulonefritis crónica: Cuando es posible de-
tectar el antecedente de una nefritis previa o de proteinurias tran-
sitorias en un paciente con una presión diastólica superior a 120 mm
de mercurio, fija o en ascenso progresivo .
Imputable a una poliquistosis renal : Cuando ambos riñones se pal-
pan agrandados y de superficie irregular.
Causada por colagenopatías, diab etes o gota: Cuando en la evo-
lución de estas enfermedades aparezcan signos de nefropatía.
2) Cuá~do deb e el médico pensar que una hipertensión arterial es

secundaria a una enfermedad nefrourológica:
Provocada por pielonefritis crónica: Cuando existan antecedentes
de síndromes febriles acompañados de dolor lumbar, eventualmen-
te disuria y piuria.
Vinculada con uropatías obstructivas, litiásicas o no: Cuando exis-
tan antecedentes de cólicos renales, de fimosis en los niños o de
cualquier otro proceso que dificulte la micción.

secundaria a una estenosis de la arteria renal:
La hipertensión vasculorrenal se desencadena por la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona como consecuencia de una
alteración en el aparato yuxtaglomerular.
La hipertensión vasculorrenal debe ser sospechada cuando una hi-

pertensión conocida, bruscamente se hace maligna, o cuando ad-
quiere este carácter evolutivo desde el comienzo, máxime si es
posible auscultar soplos sistólicos lumbares o abdominales.
Quien omite auscultar el abdomen y la región lumbar en

sus pacientes hipertensos nunca podrá diagnosticar clí-
nicamente una hipertensión vasculorrenal.

secundaria a una enfermedad endocrina:
Provocada por exceso en la producción y liberación de cortisol.
( Esta contingencia se presenta en casos de basofilismo hipofisario,
de hiperplasia de la corteza suprarrenal, o de adenoma o tumores
de la zona fasciculada) : Cuando los rasgos clínicos del síndrome
o enfermedad de Cushing sean bien definidos ( facies de luna lle-
na, obesidad centrípeta con lomo de búfalo, piel fina con equimo-
sis, alopecia e hirsutismo, estrías violáceas en abdomen, hipotonía
muscular, poliuria, polidipsia y polifagia, etc. ), y la elevación de
las cifras tensionales sea moderada.
Determinada por exceso en la producción y liberación de aldos-
terona, en pacientes con tumores o hiperplasia de la zona glome-
rular ( hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn). Esta
rara contingencia será sospechada en hipertensos, cuya edad os-
cila entre 30 y 50 años, con episodios de brusca debilidad muscular
alternando con calambres, parestesias y manifestaciones tetanifor-
mes propios de la hipopotasemia y la alcalosis por hipernatremia
características de esta enfermedad. Esta hipertensión arterial pue-
de evolucionar hacia la forma maligna.
Provocada por exceso en la producción y liberación de catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina) en niños o adultos, como consecuen-
cia de un tumor funcionante de la médula suprarrenal ( feocro-
mocitoma):
Cuando la hipertensión es paroxística o con paroxismos in-
tercurrentes en un paciente con elevación tensional permanente,
especialmente cuando estos paroxismos tensionales sobrevienen en
enfermos con antecedentes de temblor, adelgazamiento y perturba-
ciones precoces de la visión.
Los episodios paroxísticos duran minutos u horas, y se carac-
terizan por presentar brusca y acentuada elevación tensional acom-
pañada de taquicardia, cefalea, palpitaciones, sudación profusa
muy evidente, parestesias en los miembros, hipertermia, dolores

epigástricos o retrosternales.
Provocada en embarazad as por una conjunción de fac tores, apa-
rentemente con punto de partida de una isquemia placentaria, con
p erturbaciones hormonales, enzimáticas , vasculares y renales (to-
xemia grav ídica): Cuando durante el último trimestre de la ges-
tación, las cifras tensiona les se elevan en forma brusca, el peso
aumenta desproporcionadamente y aparecen edemas y proteinuria.

secun daria a un a enfermedad vascular (coartación de la aorta):
Cuando un niño o adulto joven tiene hipertensión arterial en los
miembros superiores y valores inferiores o normales en los miem-
bros inferiores. ( Véase el capítulo 2.3.)
Quien omite palpar los pulsos femorales perderá la opor-

tunidad de diagnosticar clínicamente una coartación de
la aorta.
6) Cuándo deb e pensar el médico que una hipertensión arterial es

secundaría a una enfermedad neurológica que repercute sobre el centro
vasomotor:
Provocada por accidentes vasculoencefálicos: Cuando la hiperten-
sión arterial no existía previamente y acompaña al dramático sín-
drome neurológico de la hemorragia cerebral.
En estos casos siempre se planteará un interrogante: si la
hipertensión arterial es efecto o causa del accidente vasculoence-
fálico. Los antecedentes negativos y la ausencia de otras compli-
caciones imputables a la hipertensión arterial ( retinopatía o car-
diopatía hipertensiva) inducen a pensar que la hipertensión arterial
es secundaria al trastorno neurológico.
Provocad a por hipertensión enclocraneana ( tumor cerebral, h ema-
toma subdural, etc.): Cu ando la hipertensión arterial sobreviene
en p acientes con síndrom e de hipertensión endocraneana ( cefalea,
vómitos en chorro, bradicardia, signos de focalización neurológi-
ca, etc.).
206 Semiología y orientación diagnósti ca de las enfermedades cardiovasculares
TENER EN CUENTA LA HISTORIA NATURAL DE LA HIPERTENSIÓN ARTER IAL

y DETERMINAR LA POSIBLE REPERCUSIÓN DE ÉSTA SOBRE DIVERSOS
ÓRGANOS, ESPECIALMENTE CEREBRO, CORAZÓN Y RIÑÓN
Confirmado el diagnóstico de hipeitensión arterial y establecido el

tipo primario o secundario de la misma, al médico se le plantea el pro-
blema de dilucidar en qué momento evolutivo de la enfermedad se en-
cuentra el paciente, a qué complicaciones está expuesto o han sobreve-
nido en ese momento y lógicamente cuál es la conducta terapéutica por
adoptar.
A este fin, la anamnesis es de valor por cuanto el enfermo puede
informar acerca de los valores de su presión arterial meses o años antes
de la consulta, permitiendo precisar, en consecuencia, la fecha desde la
que tiene conocimiento de su hipertensión arterial.
Cuál es la historia natural de la hipertensión arterial esencial y cuál

es 1a historia natural de la hipertensión arterial secundaria. El curso
benigno y prolongado durante años es patrimonio de la mayor parte de
los casos de hipertensión arterial esencial.
No sucede lo mismo con respecto a las hipertensiones a1teriales se-
cundarias por cuanto las complicaciones se presentan en estos casos mu-
cho más precozmente.
La transición desde la normalidad tensional hacia la hipe1tensión ar-
terial esencial se realiza con frecuencia en forma progresiva.
Los pacientes pasan por una etapa, que se suele denominar de labili-
dad tensional, durante la cual alternan épocas de tensión normal o mode-
radamente elevada con otras más breves con ascensos variables de los
valores de máxima y mínima. A esta primera etapa sucede otra denomi-
nada de hipertensión aiterial fija, durante la cual la presión diastólica al-
canza un nivel superior al normal y se mantiene fija, mientras que la
presión sistólica, también elevada, suele sufrir ligeras modificaciones.
En el curso de esta segunda etapa es cuando pueden sobrevenir las
complicaciones y la enfermedad hipertensión arterial se trasforma sin so-
lución de continuidad en cardiopatía hipertensiva, enfermedad cerebral
hipertensiva, retinopatía hipertensiva y o nefropatía hipertensiva.
La transición desde la normalidad tensional en los casos de hiper-
tensión arterial secundaria, se puede realizar en forma brusca ( como ocu-
rre en la glomerulonefritis difusa aguda, trombosis o embolia de la arteria
renal, accidentes vasculoencefálicos, hipertensión endocraneal), o en for-
ma progresiva ( como sucede en las nefropatías crónicas).
Una mención especial merece la transición brusca y reversible que
caracteriza a la hipertensión arterial paroxística, exponente conspicuo del
feocromocitoma, y con mucho menor frecuencia de la poifiria aguda, in-
toxicación plúmbica y los tumores cerebrales.
En estos casos, en forma abrupta los enfermos pasan de la norma-
lidad tensional a un estado de acentuada hipertensión sistodiastólica.
Esta situación se 11,:c11liene durante un lapso variable, trascurrido el

cual las cifras tensionalcs retornan a la normalidad.
Deben distinguirse estas hipertensiones arteriales paroxísticas de las
crisis hipertensivas que pueden ocurrir en un hipertenso conocido, y que
consisten en bruscas y acentuadas elevaciones tensionales, agregadas a la
hipertensión de base preexistente. Superado el episodio, las cifras de la
presión arterial descienden tan sólo hasta el nivel del que partieron, sin
retornar a la normalidad como sucede en las hipertensiones arteriales
paroxísticas.
Hemos destacado que la hipertensión arterial, especialmente la esen-
cial, puede tener un curso prolongado benigno y también hemos señalado
que en forma más o menos rápida pueden presentarse en los pacientes hi-
pertensos complicaciones en diversos sectores del organismo.
Esta última situación cl ebe ser diferenciada de la denominada fase
maligna , etapa terminal en el decurso de un reducido número de hiper-
tensiones arteriales . Estos enfermos presentan una trasformación brusca
y dramática en el curso d e su hipertensión arterial que los conduce a la
muerte en el lapso de uno a dos años como consecuencia de la n efropatía
y encefalopatía hipe1iensivas.
VALORAR LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS QUE PRESENTA UN PACIENTE HIPERTE N SO

Y ESTABLECER SI CORRESPONDEN A LA ENFERMEDAD DETERMINANTE DE LA
ELEVAC IÓN TENSIONAL, O SI SON PROPIOS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Y O DE LAS COMPLI CAC IO NES QUE PUEDEN SOBREVENIR
Cuáles son los síntomas de la hipertensión arterial
La hipertensión arterial puede cursar durante años sin síntomas.

Las manifestaciones subjetivas ( cefalea, mareos, palpitaciones, acu-
fenos, ansiedad, etc.), en gran parte dependen de la personalidad del
paciente y también de la prudencia con que el médico se conduzca ante
él, evitando la sobrevaloración de la sintornatología.
Los síntomas en una hipertensión arterial secundaria pueden depen-
der de la enfermedad causal, y en tal caso la hipertensión arterial es un
signo más y no el factor determinante del cortejo sintomático propio de]
padecimiento.
Claro está que la hipertensión arterial primaria o secundaria, puede
determinar síntomas y signos en la etapa de las complicaciones y en esta
eventualidad dependerán fundamentalmente del deterioro anatómico o fun-
cional producido en corazón, cerebro, retina, riñón o resto del árbol arte-
rial.
Los síntomas y signos de las crisis hipe1tensivas se vinculan con la
enfermedad causal y su repercusión visceral.
Los síntomas y signos de la hipertensión mterial paroxística son en su
mayor parte imputables a la enfermedad que la determina ( feocromoci-
toma).
208 Semiología y orientación di agnóstica de la s enfermedades cardiovasculares
Cuá les so n los síntomas y sig nos de las comp licacio nes
habituales de la hipertensión arterial
La hipertrofia ventricular izquierda consecutiva a la sobrecarga de
trabajo y la aterosclerosis coronaria pro vocada fundamentalmente por la
p erfusión a hip erpresión, constituyen los elementos primarios de la cardio-
patía hipertensiva, que en su evolución puede llegar a la insuficiencia car-
díaca y o a la insuficiencia coronaria.
La disnea de esfuerzo y el dolor anginoso suelen ser las manifestacio-•
nes iniciales de la falla de la bomba izquierda ( véase el capítulo 17) , y de
la insuficiencia coronaria, respectivamente . (Véase el capítulo 18.)
Las lesiones arteriolares y también arteriales de carácter ateroscleró-
tico determinadas en parte por la p erfusión a hiperpresión, y la repercu-
sión que pueden acarrear sob re el tejido nervioso rep resentan el substrato
d e alteraciones a través del cual se desarrolla el compromiso encefálico.
La cefalea y los vértigos pueden representar síntomas anodinos en
un hiperte nso o ser los primeros exponentes de la afectación vasculoence-
fálica que en su evolución suele llegar a la hemorragia cerebral y m ás
raramente a la trombosis. (Véase el capítulo 22. )
Es importante distinguir esta situación de la denominada encefalopa-
tía hipertensíva qu e pu ede-presentarse en el curso de una crisis h iperten-
siva, especialmente en la gestosis gravídica, o ser la consecuencia d e una
hipertensión maligna con compromiso renal.
Se vincula este proceso con la brusca producción de ed ema cere bral
y se caracteriza por intensa cefalea, ama urosis fugaz, confusión o sopor
y presencia de manifestaciones n eurológicas transitorias tales com o m ono-
paresias o h emiparesias.
Las perturbaciones funcio nales y estruc .ir2.iu. fHChl(;Cadas p or la hi-
p ertensión a1:terial en los vasos retinianos, l,_,c: hr,n,orrfi ~;ias, los exudad os
y el edema de papila son fácilmente detectv'i \c•i Jl rnaUzar un fo ud o de
ojo. Asociad~s , configuran los cuatro grade, cnlivcidos de retinopalía hí-
pertensiva de la clasificación clásica de Keith, ' \ 'agener y Barker.
Grado I : Arterias tortuosas y brillantes.
Grado II: E ntrecruzamiento arteriovenoso con aplastamiento de la
vena ( signo de Gunn ).
Grado III: Hemorragias y exudados ( agregados al signo de Gunn).
Grculo IV: E dema papilar y retiniano sumado a las lesiones anteriores.
La disminución progresiva de la visión representa la exteriorización

sensorial de la retinopatía hipertensiva.
En el , riñón, las lesion es glomerulares secundarias a la hipertensión
arterial son de carácter focal, pero pueden llegar a comprometer la fun ~
ción renal.
La afectación renal en la hipertensión arterial esencial es

generalmente tardía. Las nefropatías pueden provocar
hipertensión arterial precozmente.
La nicturia es el síntoma más precoz en la escala que a través de

un gradiente progresivo conduce lentamente a la insufici encia renal cró-
nica.
En la hipertensión arterial maligna es habitual que la insuficiencia
renal se presente precozmente.
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Pacientes con
hipotensión arteria l
CóMO RAZONA EL MÉDICO ANTE UN ENFERMO
EN EL QUE COMPR UEBA HIPOTENSIÓN ARTERIAL
Cuando el médico verifica en un paciente cifras de pres10n sistólica

infe riores a 100 mm Hg, y de presión diastólica por deba jo de 60 mm Hg,
fo rmula el diagnóstico de hipotensión arterial.
E n estos enfermos, h ayan o no consultado por síntomas vinculados
con d icho estado, debe d esarrollarse un plan inmediato que comprende las
siguientes etapas:
D ecidir si debe efectuar un tratamiento de urgencia porque la
gravedad del cuadro clínico así lo exige.
Estar capacitado para reconocer con rapid ez y precisión estados
de síncope o colapso y de shock.
Tratar de esclarecer la etiología de la hipotensión arterial cromca
diferenciando la form a idiopática o constitucional de la secunda-
ria.
T ener en cuenta la historia natural de la hipotensión arterial cró-
nica y sus modalidades evolutivas con el objeto de valorar co-
rrectamente los síntomas del paciente.
DEC IDIR SI DEBE EFECTUAR UN TRATAMIENTO DE URGENC IA

PORQUE LA GRAVEDAD DEL CUA DRO CLÍN ICO A SÍ LO EXIGE
Ante un paciente con hipotensión arterial el médico deb e establecer

si se trata de un padecimiento agudo o crónico para encuadrarlo dentro
de las siguientes posibilidades.
Colapso vasovagal
Aguda { Shock
Hipotensión arterial Subaguda { Secundaria
C rónica { ldiopá tica o constitucional
Pacientes con hipote nsión arte rial 2 11
La h ip otensión arterial como signo integrante de situacion es d e emer-

gencia m édica o quirúrgica pu ede alcanzar cifras extremas con d escensos
ele tal m agnitud que en algunos casos impiden el registro esfingomanomé-
trico de las cifras tensionales.
Esta contingencia se presenta en los estados el e sh ock o de colapso
qu e requieren urgente tratamiento causal y fisiopatogénico previa diluci-
dación de los facto res etiológicos determinantes.
ESTAR CAPAC ITADO PARA RECO N OCE R CON RAPIDEZ Y PRECIS IÓ N ESTADO S
DE INSUFICI EN CIA CIRCUlATO RI A A GUDA (SÍ N CO PE O COLA PSO Y SHO CK)
E n la insuficiencia circulatoria aguda, el elemento domina nte es el

déficit circulatorio a nivel hístico. E n estos casos, el aparato circulatorio
es incap az hemodinámicamente de mantener un aporte sanguíneo sufi-
ciente en los tejidos.
La insuficiencia circulatoria aguda puede presentarse en dos grandes
circunstancias: el síncope y el shock, entidades que difieren tanto etio-
lógica como físiopatológicam ente, y aun en cuanto a pronóstico y trata-
miento se refiere.
La hipotensión arterial en ambos casos es un signo de releva nte im-
p orta ncia. Los descensos tensionales son siempre acentuados y pueden
adquirir un grado tal que imposibiliten su determinación esfingomanomé-
trica.
Síncope por colapso v asovagal

Para la correcta dinámica circulatoria es fundamental la integridad
ana tómica del corazón y de los vasos, y el mantenimiento de la volemia.
E n d eterminadas circunstancias, siempre bruscas, a d especho de dicha
integrida d, una falla súbita de los mecanismos de regulación nerviosa
p ued e provocar una insuficiencia circulatoria aguda, generalmente reversi-
ble, con el consiguiente d éficit de irrigación hística.
Para que ello ocurra es necesario que un factor determinado ( emo-
ción, dolor, calor excesivo, esfu erzo físico desmedido e inhabitua l, irrita-
ción d e zonas reflexógenas ) , provoque un reflejo vasovagal o vasodepre-
sor. A consecuencia de éste sobreviene una acentuada vasodilatación a
nivel arteriolocapilar que compromete el flujo sanguíneo hístico.
La acción vasodilatadora arteriolocapilar de los refle¡os vasovagales
o vasodepresores se produce por la inhibición que determinan en el sis-
tema simpático, anulando transitoriamente su acción sobre el tono vaso-
motor.
· A estos reflejos vasovagales se pueden asociar reflejos vagovagales de
acción cardioinhibidora dominante.
En consecuencia, el signo principal de un reflejo vasodepresor es la
hipotensión arterial. Cuando los refl ejos vasovagales se asocian con refle-
jos vagovagales, la hipotensión arterial resultante se acompaña de notable
bradicardia.
En los estados de síncope por colapso vasodepresor, el compromiso pe-

riférico y central generalmente es fugaz con recuperación espontánea, siri
dejar secuelas, o más raramente puede adquirir tal magnitud que provoque
una muerte súbita cuando el efecto inhibitorio central es el dominant e.
El síncope por colapso vaso va gal se caracteriza clínicamente por una
hipotensión arterial brusca con o sin pródromos, acompañada de pérdida
fugaz del conocimiento.
La palidez, náuseas, sudación, dependen del estímulo generalizado
del parasimpático y no se vinculan con la insuficiencia circulatoria perifé-
rica.
El déficit circulatorio vasculoencefálico es el determinante de la pér-
dida de conocimiento.
Los r eflejos vagovagales sobre el corazón ( card ioinhibitorios) pro-
vocan la acentuada bradicardia inicial, contribuyen a la hipotensión arte-
rial y pueden ser la causa de la muerte súbita.
Pa cientes en estado de shock

La adecuada perfusión hística representa en última instancia el mo-
tivo fundamental de la actí'~ridad del sistema cardiovascular.
Factores inherentes al ~ropio corazón, a la volemia, a los mecanismos
de regulación o al estado de la circulación arteriolocapilar, en condicio-
nes de anormalidad pu eden interferir en esta función de carácter vital.
Cuando tal ocurre, los mecanismos de compensación t ienden a corre-
gir las consecuencias de esta situación m erced a la puesta en marcha de
recursos fundamentales , entre los que destacan la readaptación de la rela-
ción continente-contenido mediante la vasoconstricción, la retención de
agua y sodio, y el incremento del gasto cardíaco a través del aumento de
la frecu encia y de la energía contráctil del corazón.
En determinadas circunstancias fisiopatológicas, la insuficiencia circu-
latoria periférica es dominante y sobreaguda, y en tales casos, el corazón
y los mecanismos de compensación quedan implicados en un círculo vi-
cioso característico del estado de shock que tiende espontáneam ente hacia
la agravación.
La insuficiencia en la perfusión hística, expresión máxima del estado
de shock, puede inicialmente ser reversible .
En síntesis, entendemos por shock, a u n estado provocado por múlti-
ples factores etiológicos, durante el cual el sistema cardiovascular es in-
capaz de mantener una adecuada perfusión hística.
Cómo llega un paciente al estado de shock. En etapas sucesivas:

Por medio de una agresión ( factores etiológicos).
A raíz de una reacción del organismo ( mecanismo de compensa-
ción) .
C omo consecuencia de una incapacidad de los mecanismos de
compensación para corregir la insuficiencia circulatoria aguda, to-
do lo cual conduce al déficit en la perfusión hística.
Pacientes con hipotensión arterial 2 13
PoR MEDIO DE UNA AGRESIÓN ( FACTORES ETIOLÓGICOS). Diversos proce-

sos con mecanismo inicial diferente pueden conducir al estado de shock.
Una enumeración de las principales causales del shock incluye:
Shock hipovolémico
Shock cardiogénico
Shock séptico
Shock anafiláctico
Shock traumático
Shock postoperatorio.
1) E l shock hipovolémico se presenta cuando se reduce brusca e in-

tensamente la volemia como consecuencia de h emorragias, plamaforesi~
(quemaduras) o deshidratación ( diarreas, fístulas intestinales, vómitos ).
2) E l shock cardiogénico es una forma de insuficienc ia cardíaca agu-
da caracterizada por el hecho de que las manifestaciones clínicas domi -
nantes son anterógradas, y en cambio adquieren menor proyección clínica
los signos de estasis en el territorio pulmonar y o de las venas cavas.
Esta falla anterógrada que sobreviene en casos de deficiencia aguda
en el vaciamiento ventricular ( infarto de miocardio, embolia pulmonar ma-
siva, arritmias de frecuencias extremas) o mucho más rararnente como
consecuencia de déficit en el llenado ventricular ( taponamien to agudo ) ,
disminuye francamente el gasto cardíaco y compromete abrup tamente la
perfusión hística.
3) El shock séptico puede ser endotóxico ( gérmenes gramnegativos )
o exotóxico ( gérmenes grampositivos).
En el shock endotóxico , la perturbación inicial consiste en la apertura
de comunicaciones arteriovenosas que se comportan hemodinámieamente
como verdaderas fístulas a nivel de la microcirculación com prometiendo
la perfusión hística. Se ha conferido a las endotoxinas bacterianas u n pa -
pel significativo en la alteración del tono vasomotor con descenso de la
resistencia vascular periférica y de la tensión arterial.
En el shock exotóxico se produce inicialmente una vasodilatación con
compromiso de la permeabilidad capilar.
4) En el shock anafiláctico a raíz de la administración de antibióti-
cos, sueros heterólogos, picaduras de insectos, se provoca un choque antí-
geno-anticuerpo con liberación de serotonina e histamina, que producen,
en última instancia, vasodilatación paralítica generalizada.
5) En el shock traumático y postoperatorio las agresiones generalmen-
te responden a distintos orígenes ( nervioso, hemorrágico, liberación de
sustancias vasodilatadoras).
A RAÍ Z DE UNA REACCIÓN DEL ORGANISMO ( MECANISMO DE COiv[PENSA-
CIÓN). Cualquiera de las agresiones precedentemente enumeradas pro-
voca una hipovolemia absoluta o relativa con la consiguiente insuficiencia
circulatoria aguda.
214 Se mi o log ía y orientaci ó n d iagnóstica de la s e nfermedad es ca rd iovasculares
El organismo posee mecanismos de adaptación que inmedia tamente

entran en ;icción con eJ objeto de evitar una p osible anoxia de órganos
vitales; tales como cerebro y corazón.
Con tal propósito se produce m ediante el estímulo del sistema sim-
pático adrenal una vasoconstricción a rteriolar selectiva en el área esplác-
nica y p eriférica, con reducción del flujo sanguíneo a ese nivel.
Los mecanismos de compensación provocan d e esta forma una redis-
tribución de la sangre manteniendo el aporte a los órganos vitales en des-
medro d e la microcirculación de otros sectores.
La re tención de agua y sodio, y el incremento del gasto cardíaco por
el aumento de la frecuencia y de la energía contráctil del corazón repre-
sentan otras formas de a juste homeostático ante la agresión inicial.
Co:Mo CONSECUENCIA DE UNA INCAPACIDAD DE LOS MECANISMOS DE COM-

PENSACIÓN PARA CORREGIR LA INSUFICIENCIA CIRCULATORIA AGUDA. La pues-
ta en marcha de los mecanismos de compensación a nte una de terminada
agresión puede derivar en tres posibilidades:
Que el juegó arp1ónico de los a justes homeostáticos sea lo suficien-
temente eficaz como para re tornar el organismo a la normalidad.
Que la brusquedad y magnitud de la agresión le confieran una in-
tensidad tal que le permita superar los mecanismos de compensa-
ción y se produzca el estado de shock.
Que los mécanismos de compensación desbordados por la agresión
contribuyan, juntamente con el factor etiológico, a mantener la
hipoperfusión hística, comprom etiendo el estado capilar y la nu-
trición de los tejidos en una medida tal que trasforme al shock
en un estado irreversible que culmina con la muerte.
En estas circunstancias, los efectos b enéficos iniciales del es-
tírpúlo simpático adrenal ( redistribución d el flujo sanguíneo en el
organismo, estímulo de los receptores adrenérgicos, y vasodilatación
coronaria), son sustituidos por efectos deletéreos especialmente co-
mo consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo esplácnico y
renal, y· la alteración de la circulación capilar'.
CÓMO SE PRESENTA UN PACIENTE EN ESTADO DE SHOCK. Los enfermos

en e~tado de shock se presentan con síntomas y signos inherentes a las
etapas que se suceden e intrincan en esta situación y dependen:
De la agresión, asociada a una hipovolemia a bsoluta o relativa.
D e la puesta en marcha de los mecanismos de compensación.
D el estado de hipoperfusión hístico.
Los síntomas y signos vinculados con la agresión varían con el factor

etiológico, confiriéndole un matiz particular a cada tipo de shock: acen-
tuada anemia en el hemorrágico, típicas lesiones cutáneas en el quemado,
diarreas y vómitos en el deshidratado, dolor torácico agudo en el afectado
de infarto de miocardio, hipertermia y cuadro infeccioso en el shock sép-
Pacientes con hi potensión arteria l 215
tico, antecedente inm ediato de la administración de un factor sensibili-

zante en el anafiláctico, etcétera .
Cualquiera que sea la etiología, se presentan en e] enfermo elementos
clínicos típicos reveladores del estado de shock que el méd ico debe pes-
quisar y valorar correctamente para formular el diagnóstico e instituir la
terapéutica en estadios precoces del proceso.
A este fin adquieren significación el examen:
De la piel y los lechos ungulares.
Del aparato circulatorio: pulso, presión arterial y presión venosa.
De la función renal: diuresis.
Del sistema nervioso: psiquismo.
1) La piel es pálida, terrosa, con discreta cianosis p eriférica. Suele

presentar zonas de livid ez generalm ente de distribución reticular. Es fría
y puede estar cubierta de sudación viscosa.
Estas características de la piel son índice elocuente de la hipoperfu-
sión hística y permiten inferir que algo similar está ocurriendo a nivel
de las vísceras.
Una idea bastante exacta del grado de insuficiencia circulatoria peri-
férica se puede obtener con el examen del lecho ungular,. sea p or su tinte
pálido o lívido, como por la velocidad con que se rell ena luego de la
compresión ungular, tanto más lentamente cuanto más comprometida esté
la microcirculación.
2) El estado del aparato circulatorio, otro parám etro importante en
el shock, es un índice de la falla circulatoria, de la perturbación de la
volemia y del menoscabo de los mecanismos de regulación.
La hipotensión arterial (habitualmente con cifras inferiores a 80 mm
de mercurio de tensión máxima y notable disminución de la presión dife-
rencial), es una manifestación secundaria en el shock pero no por ello
pierde su valor diagnóstico. No es expresión del grado de hipoperfusión
hística e incluso pued e existir una grave insuficiencia circulatoria periférica
con descensos no muy acentuados de la tensión arterial.
Ante un paciente en estado de shock es fundamental me-

jorar la perfusión rustica. La elevación aislada de la
presión arterial con vasoconstrictores no representa un
índice de mejoría.
La taquicardia y el pulso débil, a veces filiforme, son constantes en

el shock.
Los niveles de la presión venosa representan un importante elemento
de juicio en los pacientes en estado de shock, por cuanto expresan las
modificaciones del volumen sanguíneo contenido en el sistema venoso ( de
216 Sem iología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares
capacitancia) y la eficiencia de la bomba cardíaca, cuyas alteraciones gra-

vitan tanto en la producción del shock como en su mantenimiento e irre-
versibilidad.
En el shock, la presión venosa puede estar disminuida, normal o au-
mentada en relación con el factor determinante.
La pres ión venosa: baja es índice de hipóvolemia con disminución del
retorno venoso.
El exponente semiológico típico de este estado es el colapso de las
venas superficiales.
La hipertensión venosa en un paciente en estado de shock orienta de-
cididamente hacía el origen cardiogénico de la insuficiencia circulatoria
perifé rica aguda .
La ingurgitación yugular es el parámetro clínico de la elevación de
la presión venosa central.
La determinación de la presión venosa central ( véase el capítulo 14)
es un procedimiento simple que nunca debe ser omitido en los pacientes
shockados, tanto por su valor diagnóstico como por la significación que
tiene su registro seriado en la conducción del tratamiento.
3 ) El compromiso de la perfusión renal en el shock, clínicamente
puede estimarse por medio de la diuresis , mediante el control seriado
y horario ( colocar una sonda vesical permanente) .
La diuresis normal, que es de 30 a 75 ml por hora, en el shock
corno consecuencia de la hipoperfusión renal se reduce progresivamente
( 20 ml por hora o menos).
4) La apatía, indiferencia y en grados extremos confusión mental,
sucediendo al estado de excitación inicial, son exponentes de que los me-
canismos de compensación han sido superados y la hipoperfusión hística
ha alcanzadu al sistema nervioso central.
Los síntornas y signos de la hipoperfusión hística tienen

más valor que la hipotensión arterial para el diagnóstico
de shock.
TRATAR DE ESCLARECER LA ETIOLOGÍ A DE LA HIPOTENSIÓN ARTER IAL CRÓNI CA

DIFERENCIANDO LA FORMA IDIOPÁTICA O CO NSTITUCIONAL DE LAS SECUNDARIAS
Hipotensión arterial crónica idiopática o constitu cional

En un examen de rntina, la hipotensión arterial puede ser un hallaz-
go aislado, asintomático o con escasas manifestaciones, sin substrato pa-
tológico demostrable, y en estos pacientes se debe pensar en la posibilidad
de una hipotensión arterial crónica, idiopática o constitucional.
Generalmente, en estos casos, los valores de máxima oscilan entre 80
y 90 mm Hg, y los de mínima, entre 60 y 70, y los enfermos no evidencian
Pacientes con hipotensión arterial 2 17
síntomas por esta situación. Reiteradas determinaciones en el curso del

tiempo confirman la hipotensión arterial asintomática con cifras que cir-
cunstancialmente pueden elevarse hasta valores normales mínimos.
Los mismos pacientes en otra época de su vida, u otros enfermos con
cifras tensionales similares, pueden consultar al médico por manifestacio-
nes subjetivas de diversa magnitud. La astenia psicofísica, hipersomnia,
mayor sensibilidad al frío , suelen ser en estas circunstancias exponentes
de la hipotensión arterial idiopática.
La escasa magnitud de los síntomas en la hipotensión arterial cró-
nica idiopática, expresa en forma elocuente que el rendimiento circula torio
a dicho nivel tensional es adecuado para una correcta perfusión hística.
No sucede lo mismo cuando los m ecanismos de regulación de la pre-
sión arterial son incapaces de responder adecuadamente a los cambios
de posición. En tales casos se produce un descenso tensional brusco con
acentuada sintomatología ( síndrom e <le hipotensión ortostática) .
Tal corno sucede con la hipertensión arterial esencial, en d efinitiva,.
el diagnóstico de hipotensión arterial idiopática se define clínicamente por
exclusión.
Hipotensión arterial subaguda secundaria
l'vluy distintas son las características clínicas y circunstancias en las

que un paciente puede presentar una hipotensión arterial sintomática se-
cundaria .
En estos casos, la hipotensión arterial es un signo más en el curso
de la enfermedad que la determina. E l descenso tensional es moderado
oscilando las cifras d e máxima entre 80 y 90 mm Hg, y las de mínima,
entre 60 y 70 mm Hg.
Generalmente, la disminución de los valores de la tensión arterial es
transitoria y se mantiene semanas o meses de acuerdo con la evolución
de la enfermedad causal.
Los síntomas que acusan los enfermos son los propios de la afección
originaria, aunque en algunos casos la presencia de un síndrome de hipo-
tensión ortostática confiere relieve al descenso tensional.
Las posibilidades etiopatogénicas son múltiples, por cuanto en todas
las situaciones en las que se altera en forma significativa, con desmedro
de su actividad, alguno de los factores que contribuyen a regular y man-
tener la tensión arterial, se presentará la hipotensión arterial secundaria
o sintomática.
Pacientes con perturbación anatomofuncional del corazón, tal como
sucede en el infarto de miocardio durante el período subagudo, en las
miocarditis, en la perica rditis constrictiva, pueden presentar hipotensión
arterial secundaria subaguda.
Lo mismo acontece con enfermos que presentan insuficiencia cortico-
suprarrenal crónica, o que se encuentran en la convalecencia de enferme-
dades graves, o que están afectados de anemias subagudas o crónicas pres-
cindiendo d e su origen.
NO OLVIDAR que una hipotensión arterial subaguda

puede ser la única expresión clínica de un infarto de
miocardio indoloro.
TENER EN CUENTA LA HISTORIA NATURAL DE LA H IPOTENSIÓN ARTER IAL CRÓNICA

y SUS MODALIDADES EVOLUTIVAS CON EL OBJETO DE VALORAR CORRECTAMENTE
LOS SÍ NTOMAS DEL PACIENTE
Un contingente numeroso de enfermos tiene durante toda su vida ci-

fras tensionales inferiores a las estimadas como normales para 1a población
general sin presentar ningún síntoma imputable a ellas .
También con frecu encia se com prueba en la práctica médica q ue el
descenso tensional puede no ser p ermanente y que d urante p eríodos más
o menos prolongados en estos pacie ntes los valores encuadran dentro de
límites normales.
En términos generales, es importante ten er presente la frecuente falta
de coincidencia entre las cifras de la presión arterial y los síntomas del
enfermo.
El carácter hiperemotivo de algunos pacientes y la perniciosa influen-
cia que el médico puede ejercer al sugerir una correlación inexistente en-
tre síntomas e hipotensión arterial crónica, constituyen los elementos bá-
sicos para el mantenimiento de las manifestaciones subjetivas en estos
enfermos.
Síndrome de hipotensión ortostática

Otro grupo de enfermos, al pasar desde el decúbito dorsal a la po-
sición de sentado, y desde esta última a la de pie, o luego de permanecer
en forma prolongada en bipedestación, presenta una profusa sintomatolo-
gía caracterizada por mareos, palidez, sudación fría, estado nauseoso, per-
turbación transitoria ele la visión, disminución generalizada de la fue rza,
sensación de desvanecimiento, llegando incluso a la pérdida fu gaz del co-
nocimiento.
Este cuadro clínico se vincula con el denominado síndrome · de hipo-
tensión ortostática que puede ser provocado por diversos factores etioló-
gicos que a su vez difieren por su significación.
En condiciones fisiológicas, al adoptar la posición de pie se ponen
en marcha complejos mecanismos de regulación con el objeto de neutrali-
zar la fuerza gravitacional sobre la sangre, manteniendo de tal forma
dentro de límites n01males la presión arterial sistémica y el aporte circu-
lat01io al cerebro.
Intervienen en estas circunstancias la vasoconstricción arteriolar re-
fleja provocada por el estímulo en los receptores presores del seno caro-
tídeo y el arco aórtico, la constricción venosa refleja y el aumento en el
tono muscular en las extremidades y en los músculos abdominales con la
Paci ente s con hipotensíón arteri al 219
finalidad d~ asegurar el retorno venoso al corazón; la aceleración, también

refleja, de los latidos cardíacos contribuyendo a mantener el volumen mi-
nuto, y la liberación de norepinefrina por las suprarrenales.
La hipotensión arterial ortostática puede ser parte integrante de un
cuadro clínico b enigno susceptible de corrección o resultar índice de la
presencia de una grave enfermedad.
Con la finalidad de enfocar en forma práctica un paciente con el sín -
clrome de hipotensión ortostática es útil adoptar la siguiente clasificación:
Formas meno-
res. ( con retar-
r Primarias { Hábito asténico
r
d o en el aju ste
de los meca-
nismos ele re-
gulación)
l Secundarias
1::::::i: nto físico
Convalecencia
{ Postopern torio
L _ Graneles varicosidades
Prin1arias { Sínd rome ele Eggleston

Endocrin as : Enfermedad de Ad-
dison
Metabólicas
cuand o afec- Diabetes
tan el siste-
ma ne rvioso { Porfiria
au tónomo
Infartos múlti-
ples encefáli-
Alteraciones cos
Hipotensión del sistema Tumores intra-
ortostática nervioso craneal es
cen tral
Forma s mayo- Tabes dorsal
res ( con falla Siringomielia
~n los m eca- Secundarias
nismos el e re- a enferme- Alteraciones Postsjmpaticec-
gulación) dades del sistema tomrn .
nervioso pe- { Neuropatías
riférico periféricas
Antihipertensi-
vos ( guaneti-
dina)
Iatrogénicas IMAO
{ Ataráxicos
Antidepresivos
Depl eción d e
l
potasio
Miscelánea Hipovol emia
{ Deshidratación
Anemia
En las formas menores de hipotensión ortostática, los ejemplos más

típicos están representados por personas jóvenes de hábit9 asténico y esca-
so desarrollo muscular, pero sanas, o por ancianos cuyos reflejos posturales
se hallan retardados por envejecimiento, o por los convalecientes especial-
mente en un postoperatorio. En estos pacientes, al adoptar la posición de
pie, el descenso tensional de la sistólica es superior al que ocurre fisioló-
gicamente, superando los 20 mm Hg, y el retorno a las cifras normales es
lento.
Los síntomas pueden consistir simplemente en mareos, palidez y su-
dación fría, o llegar a la pérdida fugaz del conocimiento.
El carácter de forma menor no depende tanto de la magnitud de los
síntomas, como de la posibilidad de la posterior atenuación o desapari-
ción del síndrome con medidas adecuadas.
En las formas mayores, la falla en los mecanismos de regulación es
en la mayor parte de los casos irreversible. Escapan a este criterio las
iatrogénicas o depentlientes de estados funcionales.
La hipotensión arterial ortostática idiopática (síndrome de Eggleston)
es más frecuente en los hombres.
Los síntomas se presentan insidiosamente durante años, y se carac-
terizan por debilidad o desvanecimientos posturales, disfunción de la veji-
ga con incontinencia o retención, y al progresar la enfermedad se agregan
impotencia y anhidrosis .
Pueden contribuir al diagnóstico durante los episodios posturales, la
ausencia de náuseas, palidez y traspiración fría .
Estudios histopatológicos inclinan a pensar que la hipotensión arterial
idiopática del síndrome de Eggleston sería la manifestación inicial de
una enfermedad degenerativa primaria del sistema nervioso central.
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Síndromes que dependen

de una falla en la función
de bombeo del corazón
QUÉ SE ENTIENDE PÓR INSUFICIENCIA CARDÍACA
La actividad fundam ental del aparato circulatorio es tá d es tinada en

última instancia a proporcionar una adecuada p erfu sión hística.
E l corazón en este sistema es el órgano central y su falla condiciona
la producción de trastornos circulatorios retrógrados y anterógrados que
con fi guran, por medio de sus síntomas y signos, el cuadro clínico de la
insuficiencia cardíaca.
Funcionalmente, el corazón está dividido en dos bombas, izquierda
y derecha, que repres entan el elemento motor de la circulación sistém ica y
pulmonar, respectivamente.
Frc. 64. Correlación funcional entre bomba izquierda y bomba derecha.
222 Semiolog ía y or ientación d iagnóstic a de las enfermedades cardiovascu lares
Estas bombas desarrollan su actividad en form a conexa, confiriendo

unidad funcional a ambos circuitos.
Es muy importante, p ara interpreta-r correctamente los síntomas y sig-
nos ele un paciente con insuficiencia cardíaca , tener siempre presente que
h emodinámicamente los pulmones están situados entre la bomba izquierda
y la bomba derecha, y que el circuito mayor luego ele haber recorrido los
tejidos fluye hacia la bomba derecha ( fig. 64).
D esde un punto de vista funcional puede interpretarse que existe
insuficiencia cardíaca cuando una o ambas bombas han p erdido la capa-
cidad de impulsar adecuadam ente la sangre hacia la circ ulación sistémica
o pulmonar, a despecho el e un buen retorno venoso y una presión satis-
fa ctoria de llenado venoso.
QUÉ REQUISITOS SON NECESAR IOS PARA QUE SE PRODUZCA

INSUFIC IENC IA CARD ÍACA
1) Que exista una cardiopatía: hipertensiva, coronaria, arritmia, val-

vu lopatía, miocarditis, disembriogénesis cardíaca o vascular, etcéte1:a.
El diagnóstico de cardiopatía NO ES SINóNIMO ele in-

suficiencia cardíaca.
2) Que la causa determinante ( insuficiencia coronaria, hipertensión

arterial, valvulopatía), por propia gravitación, lenta o rápidamente pro-
voque un desequilibrio entre posibilidades ( capacidad d el corazón para
expulsar su contenido y mantener un volumen minuto adecuado) y re-
querimientos ( exigencias nutritivas d e los tejidos), trasformando una car-
diopatía comp ensada en cardiopatía descompensada.
3) Que en una cardiopatía compensada un factor intercurrente ( in-
fección, esfuerzo físico, emoción, anemia aguda, sobrehiclratación, acto
quirúrgico, etc.) actúe como elemento desencadenante ele la insuficiencia
cardíaca al romper el equilibrio preexistente.
La insuficiencia cardíaca ES SINóNIMO de cardiopatía

descompensada.
In suficiencia card íaca 223
En consecuencia :
E l diagnóstico de insuficiencia cardíaca implica la nece-

sidad de reconocer sus síntomas y signos y de determinar
la cardiopatía previa que la ha provocado.
QUÉ LE PUEDE SUCEDER A UN PACIEN TE CON UNA ENFERMEDAD

CAPAZ DE CO NDUCIRLO A UNA IN SUFICIENCIA CARDIACA
1) Que durante el curso ele su vida nunca t enga una complicación

cardíaca de la enfermedad.
Es el caso común de los enfermos con hipertensión arterial sin reper-
cu sión cardíaca.
2) Que afec ta do de una cardiopatía, durante muchos años no pre-
sente signos y síntomas de insuficiencia cardíaca .
Es el caso de algunos pacientes con com unicación intervent ricular,
valvulop atías de g rado leve, etcétera.
3) Que se produzcan mecanismos de adaptaci ón cardíacos y cxtraca r-
clíacos con el objeto de lograr u na compensación.
El a juste que se procura logra r con los mecanis mos ele compensación
tiende a ma ntener el vol umen min uto para subvenir a las neccsiclaclcs ele
los tejidos. ·
A este fin concurren la taquicardia como recurso inicial el e emergen-
cia, el incremento de la volemia a expensas de u na mayor retención renal
de agua y sodio con el consiguiente aumento del retorno venoso, la ma-
yor captación de O~ por los tejielos , la dil atación ele las fibrillas rniocúr-
clicas como elemento d ominante en la sobrecarga ele volum en y la hip er-
trofia en la sobrecarga ele presión para mantener cinvariablc la fuerza
contráctil.
4) Que los mecanismos de com pensaci ón sean superados y se produ z-
ca la insufic-ien c'Ía cardiaca.
La fibra miocárclica dilatada e hipertrofia da se altera y p ierde eficien-
cia mecánica y fuerza contráctil. En estas ci rcunstancias , se hace evid ente
la fa lla ante rógraela y retrógrada del corazón en su función de bomba.
La falla anterógrnda tiene corno elemento p rimario de exteriori zación
la reel ucción de la expulsión sistólica, la disminución del volumen minuto
y la menor vclocidael circula toria, con el consiguiente deterioro del flujo
arterial a todos los tejidos, incluso al propio cora zón.
Las posibilidades de la taquicardia como recurso de adaptación son
supernelas e incluso puede resultar p erniciosa.
El incremento de la vol ernia y del retorno venoso al dejar de ser útiles
para mejorar el volu men minuto, d eterminan aumento de la presión veno-
sa e incluso capilar. La estasis venosa resultante, tanto en la circulación

sistémica como pulmonar, es el máximo exponente de la falla retrógrada
y representa una de las principales causas de edema.
La velocidad circulatoria se reduce y la consiguiente desaturación de
oxígeno de la sangre llega a límites capaces de provocar cianosis peri-
férica .
POR M EDIO DE QUÉ PERTURBACIONES FISIOPATOLÓGICAS

SE PRODUCE EN UN PACIENTE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
La capacidad de la bomba izquierda o derecha para impulsar la san-

gre hacia la circulación, puede fallar como consecuencia de dos graneles
mecanismos:
1) Que a raíz d e un impedimento anatómico el llenado ventricular
sea insuficiente. En tales circunstancias, el ventrículo a pesar de estar ca-
pacitado para im pulsar la sangre falla en su funció n porque un obstáculo
a nivel de la válvula auriculoventricular o de la aurícula correspondiente
impide que el flujo sanguíneo se vierta en su cavidad en cantidad sufi-
ciente como para mantener un volumen minuto adecuado a las necesida-
des de los tejidos.
2) Que a pesar de un buen ll enado ventricular, el propio miocardio
falle en su aptitud para impulsar la sangre después de agotar sus meca-
nismos de adaptación, incluyendo la hipertrofia y dilatación de los ven-
trículos.
Esta falla intrínseca del miocardio ventricular pu ede ser primaria en
todos aquellos casos en que un proceso ha agredido directamente el múscu-
lo ( por ejemplo, miocarditis o isqu emia), o secundaria.
En la última eventualidad, la claudicación del miocardio sobreviene
como consecuencia de una sobrecarga funcional importante y sostenida.
Esta sobrecarga funcional puede ser originada por una sobrecarga de
presión en aquellos casos en los que el ventrículo debe luchar contra una
resistencia ( estenosis de las válvulas sigmoid eas, hipertensión sistémica o
pulmonar), o por una sobrecarga de volumen cuando alteraciones hemo-
dinámicas condicionadas por insuficiencias valvulares o cortos circuitos ( in-
suficiencia de las válvulas sigmoideas, auriculoventriculares, ductus, comu-
nicación interventricular, etc.), provocan un llenado diastólico superior al
que normalmente el ventrículo está capacitado para expulsar.
La falla de las bombas izquierda o derecha puede producirse corno
consecuencia de cualquiera de los factores precedentemente enunciados,
en forma aislada o combinados.
A su vez, las bombas pueden falla r individualmente (insuficiencia
cardíaca izquierda o derecha), o en forma conjunta ( insuficiencia cardíaca
global) .
In suficienci a cardíaca 225
La insuficiencia ventricular NO ES SINóNIMO de falla

de la bomba.
El concepto el e falla ele la bomba izquierda o derecha es mucho más

amplio que el de insuficiencia ventricular respectiva.
La claudicación ventricular ( insuficiencia ventricular ) es un impor-
tante mecanismo que puede provocar la falla ele la bomba pero no el úni-
co, por cu anto tal como hemos destacado, también puede fallar la bomba
cuando existen dificultades para el llenad o ventricular, y en tales circuns-
tancias ( por ejemplo, en la estrechez mitral), el escaso flujo sanguíneo im-
pide a los ventrículos cum p lir ad ecuadamente su fun~ ión.
PACIENTES CO N FA LLA DE LA BO M BA IZQUIERD A
INSUFIC IEN CIA CARDÍA CA IZQUIERDA
Qué etapas de be seguir el razonamiento para el diag nóstico

de fa lla de la bomba izquierda
El ordenamiento de los pasos por cumplir ante un paciente con falla
ele la born ba izquierda es el siguiente:
Diagnóstico de la falla
Diagnóstico del mecanismo de la falla:
a) Por obstáculo al llenado del ventrículo izquierdo.
b) Por pérdida de la fuerza contráctil d el miocardio ventricular
( insuficiencia ventricular izquierda).
Diagnóstico ele la causa de la falla.
Estenosis mitral
Por obstáculo al llenaclo d el ven-
trículo izquierdo Trombo auricular ( en bola): Raro
{
Mixorna auricular: Raro
Í Hipertensión arterial
Estenosis aórti ca
t
Por sobrecarga d e Insufi ciencia aórti ca
trabajo
Por pérdida de la fuerza contráctil
del miocard io ( insuficiencia ven- Comunicación interven-
tricular izquierda) tri cular
Por daño miocár- Miocarditis

dico primitivo { Mioca rdiopatía
Por isquemia mio-

{ Cardiopatía coronaria
cárdica
226 Semiología y orientac ión d iagnós tica de las enfermedades cardiovascu\ares
Los síntomas y signos de falla de cada bomba se mani-

fiestan en el territorio venoso (falla retrógrada) y arte-
rial (falla anterógrada) correspondiente.
Los síntomas y signos que permiten establecer si la falla

de la bomba es imputable a un déficit de llenado (falla
mecánica) o a una claudicación del miocardio ventricular
(insuficiencia ventricular), hay que buscarlos en el propio
corazón.
Diagnóstico de la falla de la bomba izquierda. (Diagnóstico de la

insuficiencia cardíaca izquierda. ) Los síntomas y signos que dependen
de la falla o insuficiencia de la bomba izquierda tienen una exteriótización
dominante mediante la estasis sanguínea en el territorio venoso pulmo-
nar ( falla retrógrada), y evidencia menos específica pero siempre pre-
sente, por el déficit de aflujo, en la circulación arterial sistémica ( falla
anterógrada por disminución del volumen minuto; fig. 65).
~ I G. 65. Falla de la bomba izquierda.
Insuficiencia cardíaca 227
En la falla de la bomba izquierda, los síntomas y signos

pulmonares requieren para su producción un buen fun-
cionamiento del ventrículo derecho.
Por tal circunstancia,
Cuando fallan conjuntamente la bomba izquierda y dere-

cha las manifestaciones respiratorias reducen su impor-
tancia, trasfiriéndola al territorio de la circulación venosa
sistémica.
Una forma especial de falla de la bomba izquierda es la que s

senta en el shock cardiogénico.
En este caso, los síntomas y signos de insuficiencia circulatoria
férica predominan netamente con respecto a los que reflejan la ,
pulmonar. ( Véase el capítulo 16.)
SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL APARATO RESPIRATORIO

CONSECUTIVOS A LA HIPERTENSIÓN VENOSA PULMONAR
Los síntomas y signos fundamentales de la falla de -la

bomba izquierda se exteriorizan A NIVEL PULMONAR.
La magnitud y forma de producción de la congestión e hipertensión

venosa en el circuito menor constituyen los factores preponde1:antes en el
determinismo de las manifestaciones clínicas a nivel respiratorio, así como
también del grado y significación de ellas.
Su exteriorización semiológica, a continuación enunciada, no hace más
que ratificar el aserto de que hemodinámicamente los pulmones están ubi-
cados entre el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo, con la salve-
dad de que en estos pacientes falla la bomba 1.zquierda y en cambio el
ventrículo derecho mantiene su rendimiento.
De esfuerzo
- Disnea ( véase el capítulo 2) De decúbito
{ Permanente
Paroxística nocturna
228 Semiología y orientación di,ignóstica de las enfermedades cardiovasculares
Tos seca o productiva ( véase el capítulo 3) { Hemoptisis

Edema agudo de pulmón.
Edema pulmonar crónico.
Derrame pleural.
Infarto de pulmón.
1) La disnea de esfuerzo es habitualmente la manifestación inicial de

la falla de la bomba izquierda.
Particulariza a este tipo de disnea el gradual aumento de su intensi-
dad ante esfuerzos cada vez menores. Este carácter evolutivo debe ser
interpretado como un índice de progresividad en la falla de la bomba iz-
quierda.
La disnea de reposo con sus distintas formas ( ortopnea, trepopnea) y
las crisis de disnea paroxística nocturna configuran formas ele expresión
de falla de la bomba izquierda de mayor gravedad.
2) La tos vinculada con falla de la bomba izquierda es seca y per-
sistente, suele ser nocturna y desencadenada por determinados decúbitos,
o diurna ante los esfuerzos.
La tos no es un índice de cardiopatía, sino de un estadio evolutivo
desfavorable de ella.
En estos pacientes, la tos nocturna representa un equivalente menor
de la disnea paroxística y preanuncia su aparición y la del edema agu-
do de pulmón. También puede ser húmeda y hemoptoica, y esta eventua-
lidad se presenta en enfermos con estrechez mitral, generalmente después
de los esfuerzos.
3) El edema agudo de pulmón constituye a nivel respiratorio el ex-
ponente máximo ele claudicación brusca de la bomba izquierda.
Tal situación acontece cuando el grado ele hipertensión venosa alcan-
za súbitamente un valor tal que supera a nivel capilar la presión osmó-
tica del plasma y se produce trasudación intersticial que rápidamente se
hace alveolar.
Clínicamente, el edema agudo de pulmón se inicia como una disnea
paroxística, habitualmente nocturna, a la que se agrega en contados mi-
nutos respiración "burbujeante", tos con expectoración espumosa blanca
o asalmonada y estertores crepitantes y suhcrepitantes en las bases pulmo-
nares, que ascienden rápidamente.
El paciente permanece en ortopnea, y refleja en su angustia la gra-
vedad del cuadro.
Ante un paciente con edema agudo de pulmón, el médico

debe PENSAR y ACTUAR rápida y serenamente para
salvar la vida del enfermo.
4) El edema pulmonar cromco, por su parte, representa un grado

avanzado y sostenido de claudicación de la bomba izquierda, con trasuda-
ción moderada a nivel broncoalveolar.
Se caracteriza por un signo: la presencia permanente d e estertores
crepitantes y o subcrepitantes en ambas bases pulmonares o con predo-
minio derecho, en un paciente sin manifestaciones de infección respiratoria.
Contribuye a individualizar el origen cardíaco de estos estertores la
movilidad que los particulariza. En efecto, por su tendencia a presentarse
en la zona de máximo declive, cuando el paciente cambia de decúbito,
estos estertores se desplazan parcialmente hacia la base situada a un nivel
inferior.
5) Hidrotórax. En la falla d e la bomba izquierda la congestión y es-
tasis en territorio pulmonar puede alcanzar la pleura visceral, cuyo des-
agüe venoso se efectúa a través d e las venas pulmonares.
Esta contingencia explica el moderado derrame pleural afebril e in-
doloro que un correcto examen semiológico puede d etectar en estos pacien-
tes. Frecuentemente, el hidrotórax se asocia con signos de edema pulmonar
crónico.
6) Infarto de pulmón. La embolia única o múltiple procedente en
general de trombos de los miembros inferiores, es la causa más frecuente
de infarto de pulmón.
En pacientes con estasis pulmonar crónica por falla de la bomba iz-
quierda la congestión venosa pulmonar por sí sola puede provocar una
trombosis sucedida de infarto.
Clínicamente, esta situación puede no ser llamativa o exteriorizarse
por dolor torácico punzante, disnea, tos con expectoración hemoptoica
y fiebre. Los signos físicos de condensación pulmonar serán perceptibles
en relación directa con el tamaño y ubicación del infarto.
SÍNTOMAS Y SIGNOS IMPUTABLES AL DÉFICIT DE AFLUJO EN EL TERRITORIO

DE LA CIRCULACIÓN ARTERIAL SISTÉMICA, COIVIO CONSECUENCIA
DE LA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN MINUTO
Los pacientes con falla de la bomba izquierda "se fati-

gan" y cansan con facilidad ante los esfuerzos.
Dos términos que con frecu encia se confunden en el interrogatorio

son disnea y cansancio, ambos referidos por los enfermos como "fatiga",
por la dificultad que experimentan para respirar y caminar, respectiva-
mente.
El vocablo cansancio se limita a la sensación de falta de fuerzas que
se percibe en los músculos, consecutiva en estos casos al inadecuado aporte

sanguíneo a los tejidos por disminución del volumen minuto ( falla ante-
rógrada).
La taquicardia y el moderado descenso de la presión arterial sistólica
también son índices de la caída del volumen minuto por la falla de la
bomba izquierda.
Diagnóstico del mecanismo de la falla de la bomba izquierda. Dos
son los mecanismos fundamentales capaces de impedir que la bomba iz-
quierda cumpla adecuadamente su función de expulsar la sangre hacia
la circulación sistémica.
Tal contingencia pu ede sobrevenir:
1) Por obstáculo al llenado del ventrículo izquierdo. En estos ca-
sos, el ventrículo izquierdo se halla indemne pero no puede cumplir efi-
cazmente su cometido por cuanto un obstáculo mecánico impide su co-
rrecto llenado.
2) Por pérdida ele la fuerza contráctil del miocardio ventricular. En
estas circunstancias, el ventrículo izquierdo no posee la fuerza n ecesaria
p ara expulsar en cada sístole el volumen sanguíneo adecuado hacia la
circulación sistémica .
Los signos que denotan alteración anatómica ( hipertrofia o dilata-
ción) y claudicación del ventrículo izquierdo, faltan en la primera even-
tualidad y están siempre presentes en la segunda.
El desplazamiento del choque ele la punta hacia la izquierda y abajo,
el latido diagonal y el ritmo de galope izquierdo son conspicuos y deci-
sivos exponentes de la afectación anatomofuncional del ventrículo iz-
quierdo.
Diagnóstico de la causa de la falla. Establecido el diagnóstico de
falla d e la bomba izqui erda, corresponde determinar la causa que la ha
provocado.
1) En todos aquellos pacientes en los que no sea posible detectar
signos de afectación ventricular izquierda es correcto pensar en la exis-
tencia de un obstáculo al llenado ventricular, imputable en la inmensa
mayoría de los casos a la estenosis mitral.
Los hallazgos físicos son característicos : palpación del primer ruido
y frémito diastólico en ápex; auscultación a dicho nivel de un primer rui-
do intenso, precedido de un soplo presistólico con chasquido de apertura
mitral simulando un desdoblamiento del segundo ruido y presencia de
un rolido diastólico.
2) Cuando los signos de afectación ventricular izquierdo están pre-
sentes (insuficiencia ventricular izquierda), las posibilidades etiológicas son
múltiples, por ·cuanto la pérdida de la fu erza contráctil del miocardio ven-
tricular puede sobrevenir por causales que determinen una sobrecarga de
trabajo, un daño miocárdico primitivo o una isquemia miocárdica aguda
o crónica.
In suf ic ie nc ia cardíaca 231
L os elementos semiológicos propios de la hipertensión mterial

pueden ser detectados fuera del corazón, al registrar las cifras ten-
sionales . (Véase el capítulo 15.)
En la estenosis aórtica se p ercibe un soplo si stólico eyectivo en el
área aórtica con frémito y disminución del segundo ruido.
E n la insufi.ciencia aórtica es decisiva la auscultación de un soplo
protodiastólico aspirativo en área aórtica y ventricular izquierda.
En la insuficiencia mitral es característico el soplo holodiastólico
en ápex con propagación hacia la axila.
En los niños con comunicación interventr·icular severa, el soplo
holosistólico en endoápex con irradiación en rueda de carro es
fundamental para el diagnóstico.
E n los pacientes con miocarditis y miocardio patías tienen valor los
a ntecedentes cercanos o ale jados ( difteria, fi ebre reumática, enfer-
medad de Chagas, etc. ) y las investigaciones complementarias.
En la insuficiencia coronaria aguda o crónica, los episodios de an-
gina de p echo o el cuadro clínico de infarto ele miocardio orientan
hacia e,l diagnóstico etiológico en esta forma por demás frecu ente
de la falla. ele la bomba izquierda.
PAC IE NTES CO N FALLA DE LA BOMBA DERECHA
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECJ-iA
En enfermos con falla de la bomba derecha, los síntomas que es po-

sible d etectar dependen de la insuficiencia cardíaca. derecha y también
d e la causa que la determina.
Son preponderantes las manifestaciones clínicas dependientes de la
estasis en el territorio de ambas venas cavas . El aumento de la presión
venosa, la h epatornegalia y los edemas son los elementos clínicos de mayor
jerarquía.
Qu é etap as debe segu ir el razonamiento para el diagnóstico

de una falla de la bomba derecha
El ordenamiento d e los pasos por cumplir ante un paciente con falla

de la bomba derecha es el siguiente :
Diagnóstico de la falla.
Diagnóstico del mecanismo de la falla :
a) Por obstáculo al llenado del ventrículo derecho.
b) Por pérdida de la fuerza contráctil def miocardio ventricular
( insuficiencia ventricular derecha) .
Diagnóstico de la causa de la falla.
232 Semiología y orientación diag nósti ca de las enferm<;?dades cardiovasculares
Por obstáculo al llenado d el ven- [ Per ica rditis constrictiva

trícul o d erecho l_ Estenosis tricuspídea
Hipertensión pulmonar
Por s obrecarga de
E stenosis pulmonar
trabajo {
Insuficiencia tricuspídea
Por pérd ida de la fuerza contráctil
del miocardio ventricular ( insufi- Por daño rniocárdico i\Jioca rditi s
ciencia ventricular derecha) primitivo { i\lioca rdi opa tías
Por isquemia mio- { C-ndio1)at'a coronaria

cá rdica ' ' 1<
Diagnóstico de la falla de la bomba derecha. (D iagnóstico de la in-

suficiencia cardíaca derecha.) C uando el ventrículo derecho falla o está
impedido en su función de e nviar la sangre hacia la circulación menor,
se produce un estado de falla o insuficiencia de la bomba derecha.
Los síntomas y signos vinculados con la claudicación d e la bomba
derecha se presentan en los sectores del organismo qu e h emodinámica-
mente están ubicados por d etrás de ella, fundamentalmente por la estasis
e hipertensión venosa que se produce en los territorios de las venas cavas
superior e inferior.
Las siguientes manifestaciones semiológicas orientan hacia el diagnós-
tico de falla de la bomba derecha ( fig . 66):
Ingurgitación venosa.
Edema.
Hepatomegalia dolorosa.
Derrames en cavidades ( ascitis, hidrotórax).
Modificación en la diuresis: Oliguria y nicturia .
1) Ingurgitación venosa. La ingurgitación yugular correctamente va-

lorada representa un valioso elem ento semiológico para el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca congestiva, especialmente cuando la es tasis visceral
(hepatomegalia) y los edemas aún no han adquirido relevante significa-
ción clínica.
Descartada la compresión de la vena cava superior, su especificidad
para el diagnóstico de la falla de la bomba derecha adquiere carácter
primario por representar un fi el reflejo de la hipertensión venosa que
en es tos pacientes se produce.
La hipertensión venosa también puede objetivarse clínicamente por
la ingurgitación ele las venas linguales y por la falta del colapso venoso
fisiológico en el dorso de las manos al elevarlas por encima del nivel
auricular.
2) Edema. El edema en los pacientes con insuficiencia cardíaca
derecha se localiza en los tobillos y desaparece o disminuye con el re-
poso en la etapa inicial de la enfermedad.
Insuficiencia cardía ca 233
F1c. 66. Falla d e la bomba de-

recha: 1, In g urgitación ve nosa;
2, edema; 3, hepatornegalia dolo-
rosa; 4, d errames en cavidades
(ascitis, hiclrotórnx); 5, modifi ca-
ción en la diuresis ( oligmia, nic-
turia) .
®
@11
Es domina nte en las zonas d e mayor declive ( región sacra) cuando
los enfermos deben permanecer en la cama .
Tanto en una como en otra circunstancia, el edema cardíaco es siem-
pre bilateral y sólo predomina en un sector del organismo cuando un
decúbito prolongado, como sucede durante el sueño, modifica las zonas
d e declive.
El edema cardíaco, si no se compensa adecuadamente la falla ele la
bomba derecha que le da origen , aum enta progres ivamente hasta gene-
ralizars e (anasarca) . En los miembros inferiores lo ha ce en forma ascen-
d ente hasta la raíz de los mismos, llegando incluso a comprometer geni-
tales y paredes abdominales.
El edema cardíaco raramente afecta al cuello y la infiltración facia l
nunca tiene la magnitud que adquiere en otros tipos d e edema generali-
zado.
Semiológicamente se caracteriza por ser frío, indoloro, con tinte cia-
nótico y de consistencia lenta y progresivamente creciente.
234 Semiología y orientac ión di ag nósti ca de las e nfermedades card iovascu lares
3) H epatomegalia dolornsa. La congestión venosa a nivel hepático,

expresión característica de la estasis venosa en el territorio de la cava
inferior, se evidencia por un síntoma, el dolor en hipocondrio derecho,
y un signo, la hepatorn egalia.
E l dolor puede ser espontá neo e intenso cuando la distensión ele la
cápsula de Glisson se produce bruscamente, o provocado por el ejercicio,
la presión abdominal al agacharse y la palpación.
La hepatomegalia es difusa, de grado variable, b orde liso y doloroso
a la p resión.
Cuando en un paciente con falla de la bomba derecha se presenta
una hepatorn egalia con pulsati1iclad difusa , induce a p ensar e n la exis-
tencia de una insuficiencia triscuspíclea.
Ante un enfermo con un hígado aumentado difusamente

de volumen, la posibilidad de prnvocar un reflujo hepato-
yugular confirma tanto el carácter congestivo como su
vinculación con la insuficiencia cardíaca derecha.
Esta sencilla maniobra se realiza con el pacie nte semisentaclo , com-

primiendo en forma fran ca y sostenida el abdomen preferentem ente a ni-
vel de la zona hepática durante 30 a 60 segundos. Se cons id era positiva
la prueba cuando la ingurgitación y los latidos yugulares se acentúan.
La hepatomegalía es inicialmente reversible ( hígado en acordeón)
y en el curso del tiempo puede trasformarse en dura , es table y poco do-
lorosa, por la fibrosis reactiva que suele sobrevenir ( cirros is h epática ele
origen cardíaco) .
4) Derrames en cavidades. ( Ascitis e hidrotórax.) La ascitis es una
mani fes tación habitualmente tardía en la falla de la bomba derecha.
Sin embargo, en d eterminados factores etiológicos ele la misma, espe-
cialmente en pacientes con pericarditis constrictiva o estenosis tricuspídea,
puede ser una ele las manifestaciones iniciales y preeminentes en relación
con el edema.
El drenaje de las venas d e la pleura parietal a través ele la ácigos
en la cava superior explica el derrame pleural tardío que puede presen-
tarse en estos enfermos.
5) Modificaciones en la diuresis. Oliguría y nicturia. La reducciÓL
d e la diuresis de 24 horas ( oliguria) es una de las manifestaciones esen-
ciales de la falla de la bomba derecha, y la cuantía de la misma un
importante índice evolutivo d el proceso y de la respuesta al tratamiento.
La nicturia, siempre presente, se explica por la mayor resorción noc-
turna de los edemas.
Diagnóstico del mecanismo de la falla. También en el caso de la

bomba derecha, dos son los mecanismos fundamental es capaces de impe-
dir que cumpla adecuadamente su función de expulsar la sangre hacia
la circulación menor.
1) Por obstáculo al llenado del ventrículo derecho. Esta contingen-
cia se presenta en aquellos pacientes cuyo ventrículo derecho, p ese a estar
indemne, no puede cumplir correctamente su cometido en razón de que
un obstáculo mecánico dificulta su adecuado llenado.
2) Por pérdida de la fuerza contráctil del miocardio ventricular. En
estos casos, la falla está en el propio ventrículo que carece de la fu erza
requerida para expulsar en cada sístole el volumen sanguíneo adecuado
hacia la circulación pulmonar.
Los signos que expresan la alteración anatómica ( hipertrofia o dila-

tación) y claudicación del ventrículo derecho faltan en la primera con-
tingencia y están siempre presentes en la segunda.
E l latido sagital, la maniobra de Dressler positiva y el ritmo ele ga-
lope derecho representan elementos semiológicos fundamentales para el
diagnóstico de afectación anatomofuncional del ventrículo derecho.
Diagnóstico de la causa de la falla. Establecido el diagnóstico de

falla de la bomba derecha ( insuficiencia cardíaca derecha), corresponde
dilucidar la causa que la ha provocado.
1) En todos aquellos pacientes en los que no se logra detectar com-
promiso ventricular derecho es lógico pensar en la posibilidad de un obs-
táculo al llenado ventricular, imputable en la mayoría de los casos a la
pericarditis constrictiva.
En la pericarditis constrictiva, una coraza fibrosa gravita fundamen-
talmente sobre las cavidades derechas, comprometiendo el llenado diastó-
lico al limitar su expansión.
En estos enfermos, la región precordial generalmente es inmóvil. No
se ve ni se palpa choque de la punta. En algunos pacientes se observa
un latido diastólico precordial, producto de la brusca detención del · lle-
nado ventricular ante la imposibilidad de distenderse por 1a coraza que
lo envuelve.
Los ruidos cardíacos se auscultan alejados, no se p erciben habitual-
mente soplos ni frotes y, en cambio, puede detectarse un tercer ruido
protodiastólico relacionado también con la brusca d etención del llenado
ventricular rápido.
Los signos de la perturbación hemodinárnica que la p ericarditis cons-
trictiva condiciona se extienden más allá del corazón.
En condiciones fisiológicas, la inspiración provoca un descenso del
nivel del pulso venoso. En estos pacientes, la inspiración no modifica
o eleva el nivel del pulso venoso y a esta situación se la denomina signo
de Kussmaul.
236 Semiología y orientación d iagnóstica de las enfermedades cardiovasculares
La amplitud d el pulso arterial disminuye escasamente en condi ciones

normales durante la inspiración . En la pericarditis constrictiva, en cam-
bio, la inspiración provoca una notable disminución en la amplitud del
pulso arterial, denominándose a esta condición, también descrita por Kuss-
maul, pulso paradójico.
La ascitis, a di ferencia ele las otras formas de falla de la bomba de-
recha, es precoz, significa tiva y puede estar presente aun en ausencia ele
edema.
Ante un paciente habitualmente joven, con signos eviden-

tes de falla de la bomba derecha sin manifestaciones os-
tensibles de cardiopatía, PENSAR en pericarditis cons-
trictiva.
En la estenosis trícuspídea, contingencia d e observación excepcional,

la falla de la bomba derecha también se produce como consecuencia de
un obstáculo al llenado ventricular. Faltan, en consecuencia, los signos
el e hipertrofia y o dilatación del ventrículo derecho. Un soplo presistó-
lico en el área tricuspídea es decisivo para el diagnóstico. E n enfermos
fibrila dos , el soplo es mesocliastólico y adquiere una tonalidad mús alta
que el rolicl o mitral.
2) Con mucho mayor frecuencia, la bomba derecha falla corno con-
secuencia d e una pérdida en la fuerza del ventrículo derecho para expulsar
la sangre hacia la arteria pulmonar ( insuficiencia ventricular derecha).
La pérdida en la capacidad ele expulsión del miocardio puede sobre-
ven ir en un corazón derecho sometido a una sobrecarga ele trabajo, tal
como sucede en pacie ntes con hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar
o insuficiencia tricuspíclea, o bien en enfermos con su miocardio dañado
por un pro ceso inflamatorio o degenerativo, o afectado por una isquem ia
aguda o crónica ( card iopatía coronaria).
- En los pacientes con hipertensión pulmonar independ ientemente
ele que el obstáculo pulmonar se halle a nivel precapilar, capilar o post-
capilar ( véase el capítulo 24), los hall azgos semi ológicos que denotan la
repercusión a nivel ele la bomba derecha son sim ilares.
La inspección d e la región precordial permite detectar la pres encia
ele un latid o sagital corroborado por la verificación palpatoria ele un la-
tido parasternal izqui erd o ( en 3(.J, 49 y 59 espacio intercostal) , como ex-
presión ele agrandamiento ventricular derecho. En estos pacientes, el se-
gundo tono está reforzado en el área pulmonar a expensas del componente
pulmonar y es posible también auscultar un soplo sistólico eyectivo en el
2'? espacio intercostal izquierdo, producto ele la dilatación d,~ h arteria
pulmonar. Con menor frecuencia también se ausculta un soplo protodias-
Insuficie ncia cardíaca 237
tólico, de carácter aspirativo, en 29 y 3er. espacio intercostal izquierclo,

índice de insuficiencia funcional de la sigmoidea pulmonar.
En la yugular, la presencia de una pulsación presistólica "saltona"
( onda "a" gigante) es de observación frecuente en la sobrecarga d e tra-
bajo de la bomba derecha por hipertensión pulmonar.
Es expresión de una sístole auricular muy enérgica. Tal como hemos
destacado, la hipertensión pulmonar, cualquiera que sea su causa, deter-
mina una sobrecarga d e trabajo de la bomba derecha.
1
En aquellos pacientes en quienes el factor determinante d e la hiper-
tensión pulmonar se halla en el propio parénquima del pulmón, se empl ea
el término corazón pulmonar para destacar la correlación existente entre
la perturbación anatomofuncional de la bomba derecha y el factor pulmo-
nar desencadenante.
Clínicamente, el corazón pulmonar puede ser agudo, corno sucede en
ciertas embolias ele pulmón; subagudo en caso d e trornboembolismo múl-
tiple, infiltración pulmonar por colagei1wpatías o neoplasias, y crónico en
pacientes con broncoenfisema o fibrotórax.
- En los enfermos con estenosis pulmonar valvular orgánica o infun-
clibular como consecuencia d el obstáculo que la estrechez acarrea para la
expulsión de la sangre, existe "hipotensión" en el territorio de la arteria
pulmonar e hipertensión en la cavidad ventricular derecha. La sobrecarga
ele trabajo subsecuente puede conducir con el tiempo a la claudicación
de la bomba derecha.
La semiología es rica en signos en la estenosis pulmonar orgánica.
Tanto la observación de un latido sagital, como la palpación de un latido
parasternal izquierdo intenso y sostenido, del 39 al 59 espacio, que se
:icentúa al inspirar, denotan el agrandamiento e hipertrofia ventricular
J erecha.
En el área pulmonar se comprueba un desdoblamiento p ermanente
y variable d el segundo ruido con disminución de la intensidad del com-
ponente pulmonar. A ese nivel se ausculta un soplo sistólico eyectivo, que
su ele acompañarse de frémito .
En la estenosis pulmonar, la contracción auricular también es muy
intensa, y esta circunstancia fisiopatológica se manifiesta en el pulso yu-
gular por una onda presistólica saltona ( ond a "a" gigante).
- La insuficiencia tricuspíclea orgánica, contingencia por demás in-
habitual, puede ser factor de sobrecarga de trabajo del ventrículo derecho
y falla subsecuente de la bomba homónima.
La insuficiencia tricuspídea funcional consecutiva a la dilatación del
ventrículo derecho es mucho más frecuente. Claro está, que en estos ca-
sos, la insuficiencia tricuspídea no es la causa, sino la consecuencia de la
falla de la bomba derecha.
Caracterizan semiológicamente a la insuficiencia tricuspídea el latido
yugular sistólico positivo que sustituye al colapso sistólico venoso normal,
la hepatomegalia pulsátil ( pulso h epático) y la auscultación de un soplo
de regurgitación holosistólico en el área del ventrículo y la aurícula de-

recha.
- La pérdida en la capacidad de expulsión del ventrículo derecho
puede producirse también como consecuencia de un daño miocárdico pro-
vocado por un padecimiento inflamatorio (miocarditis), por un proceso
degenerativo ( miocardiopatías) o por isquemia ( coronariopatías). En es-
tas circunstancias, los síntomas de falla de la bomba derecha excepcional-
mente se presentan aislados integrando habitualmente el cuadro de la
insuficiencia cardíaca global, a la que estos procesos miocárdicos conducen.
PACIENTES CON FALLA COMBINADA

DE LAS BOMBAS IZQUIERDA Y DERECHA
INSUFI CIEN CIA CARDÍACA GLOBAL
El ordenamiento de los pasos por cumplir ante un paciente con falla

combinada de las bombas izquierda y derecha es el siguiente:
Diagnóstico de la falla.
Diagnóstico del mecanismo de la falla:
a) Por obstáculo al llenado ventricular izquierdo y derecho.
b) Por pérdida de la fuerza contráctil del miocardio ( insuficien-
cia ventricular izquierda y derecha).
e) Por obstáculo al llenado del ventrículo izquierdo y sobrecarga
de trabajo del ventrículo derecho.
Diagnóstico de la causa de la falla.
Por obstáculo al llenado ventricu- { Taponamiento cardíaco por derrame pericárdico

lar izquierdo y derecho
Hipertensión arterial
Por sobrecarga de tra- Estenosis aórtica
ba jo con claudicación Insuficiencia aórtica
inicial del ventrículo Insuficiencia mitral
izquierdo { Comunicación ínter-
ventricular
Por pérdida de la fuerza contráctil Por sobrecarga ·de tra-

Doble lesión valvu-
del miocardio (insuficiencia ven- bajo con claudicación
lar aórtica y mitral
tricular izquierda y derecha) simultánea de los ven- con estenosis mitral
trículos izquierdo y de- { dominante
recho
Por daño miocárdico Miocarditis

primitivo { Miocardiopatía
Por isquemia miocárdi- C~rdiopatía corona-

ca { na
Por obstáculo al llenado del ven- {
trículo izquierdo y sobrecarga de Estrechez mitral con hipertensión pulmonar
trabajo del ventrículo derecho
Diagnóstico de la falla. C uando los ventrículos izquierdo y d erecho

fallan en su función de enviar la sangre hacia la circulación mayor y me-
nor se produce mJ estado de insuficiencia combinada de las bombas iz-
quierda y d erecha, también denominado insuficiencia cardíaca global.
Los síntomas y signos qu e dependen de la falla de la bomba izquierda
tienen una exteriorización dominante a través de la estasis sanguínea en
el territorio venoso pulmonar ( falla retrógrada) y evidencia m e nos espe-
cífica, pero siempre presente por el déficit de aflujo en la circulación ar-
terial sistémica ( falla anterógrada por disminución del volum en minuto;
fig. 65).
Los signos de claudicación de la bomba derecha hay que buscarlos
en los territorios venosos de las venas ca vas superior e inferior.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca global, los síntomas no
constituyen la resultante de la suma de las manifestaciones clínicas pro-
pias de la falla de cada una de las bombas, por cuanto la claudicación
simultánea de ellas modifica las condiciones hemodinámicas y consecuen-
temente su exteriorización clínica.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca global presentan , como ex-
presión de la falla de la bomba izquierda, disnea de esfuerzo y de decú-
bito.
Sin embargo, en este estado evolutivo avanzado de su enferm edad,
raramente padecen episodios de disnea paroxística nocturna o ele edema
agudo de pulmón. Esta aparente mejoría se debe al h echo de que al
claudicar también el ventrículo derecho, disminuye la pres ión venosa pul-
monar.
Los signos cardinales de la insuficiencia cardíaca derecha ( fig. 66) :
ingurgitación e hipertensión venosa, h epatomegalia y edemas, se acen-
túan.
La taquicardia es común a la insuficiencia izquierda y derecha. Cuan-
do la falla ventricular es la condicionante de la insuficiencia de la bomba,
pueden auscultarse ritmos el e galope izquierdo y derecho.
Cuando la falla miocárclica es severa, la cifra de tensión arterial máxi-
ma desciende ( presión decapitada).
La cianosis de tipo periférico, imputable al bajo gasto cardíaco, es
generalizada, comprometiendo las zonas frías ( extremidades, nariz, meji-
llas, labios y orejas).
Diagnóstico del mecanismo de la falla. Tres son los mecanismos fun-

damentales capaces de impedir que las bombas izquierda y derecha cum-
plan adecuadamente su función de expulsar la sangre hacia la circulación
sistémica y pulmonar, respectivamente.
Tal contingencia puede sobrevenir:
1) P or obstáculo al llenado ventricular izquierdo y derecho corno con-
secuencia de un taponamiento cardíaco.
Cuando brusca o lentam ente la cavidad pericárdica es asiento de un
derrame, el aumento de la presión intrapericárdica que se produce a raíz
240 Semiología y orientación diagnóstica de las enferme dades car diova scu lares
de la escasa distensibilidad del pericardio, compromete el llenado diastó-

lico de a mbos ventrículos y p erturba la expulsión sistólica hacia las arterias
aorta y pulmonar.
El cuadro clínico varía en consonancia con el tipo y la rapidez de
instalación del d errame pericárdico . ·
En los casos agudos ( h emopericardio, por ejemplo ) cantidades el e lí-
quido que oscilan alrededor de 200 mi son suficientes para producir sín-
tomas ele taponamiento cardíaco.
Cuando los derrames se instalan lentamente ( pericarditis tuberculosa,
p or ejemplo) son necesarias cantidades de líquido que oscilan alrededor
de 1000 ml p ara producir iguales manifestaciones.
En los caso.s agudos se ha descrito una tríada típica ele compresión :
Ante un paciente que bruscamente tiene signos de hiper-

tensión venosa, coincidentes con .signos de hipotensión
arterial y cuyo corazón es éhico y está "quieto", PENSAR
en taponamiento cardíaco y proceder en consecuencia.
El hallazgo de un corazón chico y "quieto" quizá sea el elemento d e

juicio ele mayor significación para responsabilizar a un taponamiento car-
díaco agudo como fa ctor d eterminante el e una insuficiencia cardíaca glo-
bal.
Por su parte, en un paciente con área cardíaca aum entada contribu-
yen al diagnóstico de falla global de ambas b ombas por taponamiento
cardíaco crónico el hallazgo de un frote pericárdico, el desplazamiento
h acia la derecha del borde h omónimo del corazón y la palpación del cho-
que de la punta, en los casos en que es posible detectarlo, por dentro
del borde izquierdo de la matidez cardíaca.
Menor especificidad se confiere al signo de Kussmaul, al pulso arte-
rial paradójico, al apagamiento de los ruidos cardíacos sin soplo, y al ali-
vio de la disnea cuando el paciente se inclina hacia adelante.
La punc10n pericárdica positiva y la me1ona de los sín-

tomas con la evacuación, certifican el diagnóstico de in-
suficiencia cardíaca global por taponamiento cardíaco.
2) Por pérdida de la fuerza contráctil del miocardio (insuficiencia

ventricular izquierda y derecha). En estas circunstancias, agotados sus
mecanismos de adaptación, ambos ventrículos han perdido su capacidad
Insufici enc ia cardíaca 241
para expulsar en cada sístole el volumen sanguíneo adecuado hacia la

circulación sistémica y pulmonar.
El diagnóstico se formula en estos casos ante la presencia de signos
que denotan alteración anatómica ( hipertrofia y dilatación) y claudica-
ción d e ambos ventrículos. (Véase Diagnóstico de falla de ambas bombas
por pérdida de la fuerza contráctil d el miocardio.)
3) Por obstáculo al llenado del ventrículo izquierdo y sobrecarga ele
traba¡o del ventrículo derecho. Una valvulopatía aislada, la estrechez mi-
tral severa, pued e dar lugar a síntomas y signos de insuficiencia cardíaca
global al provocar un obstáculo de cuantía singular para el normal lle-
nado ventr-icular izquierdo sobrecargando consecuentemente a través de
una hipertensión pulmonar, al ventrículo derecho.
Diagnóstico de la causa de la falla. Establecido el diagnóstico y me-

canismo de la falla de a mbas bombas ( insuficiencia cardíaca global ), co-
rresponde determinar la causa que la ha provocado .
1) Ratificado el diagnóstico de taponamiento cardíaco, los antecedeu-
tcs y fundamentalmente las características del líquido de punción del p e-
ricardio p ermiten dilucidar el factor etiológico del derrame.
2) Con mucho mayor frecuencia las bombas d erecha e izqui erda fa-
llan corno consecuencia de una pérdida de la fuerza contráctil clel mio-
cardio (insuficiencia ventricular iz quierda y derecha combinadas).
La p érdida en la capacidad de expulsión del miocardio puede sobre-
venir como consecuencia de una sobrecarga de trabajo con claudicación
inicial del ventrículo izquierdo . En estos pacientes, los síntomas y signos
imputables a la causa d eterminante (hipertensión arterial, estrech ez aórti -
ca , insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, comunicación interventricular)
aportan valiosa información semiológica para interpreta r adecuadamente
las secuencias en las e tapas que conducen a la insuficiencia cardíaca glo-
bal. ( Véase Claudicación de la bomba izquierda.)
La falla secundaria del ventrículo derecho se produce en estos casos
cuando la estasis vinculada con la insuficiencia d e la bomba izquierda pro-
duce alteraciones anatómicas y funcional es en el territorio pulmonar que
conducen a una hipertensión pulmonar.
La sobrecarga de trabajo con claudicación simultánea de ambos ven-
trículos puede producirse cuando existe una doble lesión valvular.
Tal el caso de la asociación de una estrechez o insuficiencia aórtica,
que d etermina falla de bomba izquierda, con una estrechez mitral severa
que a través de la hipertensión pulmonar provoca sobrecarga de trabajo
y posterior claudicación d el ventrículo derecho.
El diagnóstico de insuficiencia ventdcular izquierda y derecha simul-
táneas por daño miocárdico primitivo en las miocarditis y miocardiopatías
o por isqu emia miocárdica en las cardiopatías coronarias, ya ha sido enun-
ciado al referirnos a la falla de las bombas izquierda y derecha por se-
parado.
242 Semiología y orie ntación diagnós tica de la s enfermedades cardiovascul ares
3) En pacientes con estenosis mitral severa e hipertensión pulmonar

secundaria existe un obstáculo al llenado ventricular izquierdo y una so-
brecarga de trabajo del ventrículo derecho capaces de provocar una falla
de ambas bombas.
La anamnesis y el examen físico con la típica signología de la esteno-
sis mitral orientan fácilmente hacia el diagnóstico anatómico y etiológico
en estos pacientes.
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Síndromes que dependen

de una insuficiencia
en el aporte nutritivo
al propio corazón
SINDROMES DE INSUFICIENC IA CORONAR IA AGUDA Y CRÓNICA
Q UÉ DEBE ENTENDE RSE PO R IN SUF ICIENCIA CORO NARIA
Conceptualmente se considera que existe insuficiencia coronaria en

todas aquellas situaciones fisiopatológicas que resultan de una despropor-
ción entre el aporte nutricio del corazón a través de las coronarias y los
requerimientos de oxígeno de la fibra miocárdica.
Si bien es cierto que un síndrome de insuficiencia coronaria, cual-
quiera que sea su intensidad, puede sobrevenir como consecuencia de
diversos padecimientos radicados en las propias arterias nutricias del co-
razón o fuera de ellas:
Ante un paciente con un cuadro de insuficiencia coro-

naria aguda o crónica, siempre PENSAR en primera ins-
tancia que el factor etiológico es la aterosclerosis coronaria.
Las distintas situaciones capaces de conducir a la insuficiencia coro-

naria pueden hallarse:
1) En la bomba izquierda insuficiente para aportar un caudal adecua-
do en cantidad y unidad de tiempo a las coronarias. Un ejemplo típico
son los pacientes con estenosis aórtica.
2) En las mismas arterias coronarias, como sucede en la aterosclero-
sis, en las colagenopatías o en la lúes aórtica con compromiso del óstium.
244 Semiología y orienlación diagnóslica de las enfermedades cardiovasculares
3) En la propía sangre que circula por las coronarias incapaz de

trasportar el oxígeno necesario, sea por anemia, por hemoglobinopatía o por
procesos que perturban la hematosis ( anoxia).
4) Por aumento de los requerímíentos de oxígeno por parte del co-
razón, como ocurre en la hipertrofia cardíaca, las taquicardias paroxísticas
o el hipertiroidismo.
Entre los factores etiológicos capaces de d eterminar síndromes coro-

narios agudos y crónicos, la aterosclerosis de las propias coronarias se des-
taca por su importancia y frecuencia.
Tan dominante es esta preponderancia que se considera a la cardio-
patía coronaria aterosclerosa como la forma más común de enfermedad
cardíaca del adulto.
La repercusión del déficit de irrigación sobre la fibra miocárdica tiene
distinta magnitud en relación con su cuantía y duración.
Los trastornos pueden limitarse a perturbaciones funcionales transi-
torias o llegar a la fibrosis y necrosis isquémica focal o difusa.
CÓMO SE PRESENTA UN EN FERMO CO N INSUFIC IENC IA CORONARIA
La posibilidad de estar ante un paciente con una insuficiencia coro-

naria ( cardiopatía isquémica) debe ser considerada ante un adulto que
se presenta:
Con dolor torácico.
Con arritmia.
Con estado sincopal o de shock.
Con síntomas ele insuficiencia cardíaca (habitualmente por falla
de la bomba izquierda).
Pacientes con insuficiencia coronaria qu e presentan dolor toráci co

Un dolor torácico puede responder a causales cardíacas o extracardía-
cas. (Véase el capítulo l. ) Cuando es expresión de insuficiencia coronaria
posee atributos característicos que permiten individualizarlo. Algunos de
ellos son propios de la isquemia aguda y otros variables de acuerdo con
el grado de afectación de la fibra miocárdica.
Estas variaciones en los caracteres del dolor representan una de las
pautas clínicas de mayor significación para la diferenciación semiológica
de los tres síndromes agudos de insuficiencia coronaria: angina de _pecho,
intermedio e infarto de miocardio. La significación inmediata de cada
una de estas tres situaciones es distinta por cuanto representan insufi-
ciencia transitoria del flu jo coronario, déficit irrigatorio de mayor dura-
ción, pero sjn llegar a la necrosis, y necrosis de miocardio, respectivamente.
Síndrome s de in suficie ncia e n aporte nutriti vo al corazón 245
Dolor d e la angina d e pecho. Los atributos del dolor en la angina

de p echo en cuanto se refiere a localización, propagación, intensidad, du-
ración, calidad y factores precipitantes han sido extensamente descritos
en el capítulo l. En este mom ento tan sólo consideramos oportuno in-
sistir en los factores que de terminan su presentación, en la breve duración
y en la forma como desaparece, sintetizados en el siguiente aforismo :
D olor retrosternal constrictivo, provocado por esfuerzo,

emoción o frío, fugaz o que no sobrepase los 10 minutos
de duración, que desaparece espontáneamente con el re-
poso o instantáneamente con trinitrina sublingual, con-
for ma el contexto clínico que indu ce a PENSAR en an-
gina de pecho.
D olor en el síndrome intermed io. Dolor de localización, propagación

y calidad semejante a los de la a ngina de pecho, de mayor duración (20
a 60 minutos) , no siemp re provocado por esfu erzos , emociones o frío, y que
suele no responder a la trinitrina.
Dolor en el infarto de miocardio. T ambién para los atri butos del

dolor en el infarto de miocardio remitirnos al lector al capítulo l. D es-
tacamos ta n sólo en este momento la posibilidad de aparición du rante el
reposo, la intensidad progresiva, el carácter aflictivo, la prolongación du-
rante horas y la reb eldía a la medicación.
D ebe también tenerse presente que un dolor epigástrico intenso pu e-
de representar la expresión clínica de un infarto de miocardio.
Pacien tes co n insufici encia coronari a que presentan una arritmia
Una taquiarritmia o bradiarritmia crónica puede res·ponder a diversas

causas.
E n adultos o ancianos, las a rritmias, especialmente la fibrilación au-
ricula r y los bloqueos, deben inducir a p ensar que el substrato anatómico
que los determina es una cardiopatía p or insuficiencia coronaria crónica
( miocardiosclerosis o cardiopatía isquémica crónica ).
Un cambio brusco en el ritmo cardíaco, especialmente en casos de fi-
brilación auricular, aleteo auricular, taquicardia ventricular o bloqueo pue-
de ser h eraldo atípico, pero no infrecuente de la instalación de un infarto
de miocardio. Estas arritmias pueden presentarse como única manifesta-
ción clínica de la necrosis, coincidiendo con el dolor de origen ·coronario
( arritmias dolorosas ) o en el curso evolutivo d e un infarto reconocido.
246 Se miología y orientación diagnóstico de las e nfermedades cardiovasculares
Pacientes con insuficiencia coro naria que se presentan

con un estado sincopa l o de shock
En enfe rmos con infarto de miocardio, otra manifestación inicial atí-
pica pero contundentemente llamativa es un estado sincopal, situación a la
que se llega por diversos mecanismos capaces de reducir el volumen mi-
nuto: reacción vasovagal, fibrilación ventricular paroxística, bloqueo auricu-
loventricular completo. ·
En estos casos, el dolor del infarto puede quedar enmascarado por
la pérdida de conocimiento.
El shock cardiogénico ( véase el capítulo 16) representa una eventual
complicación en el caso de un infarto de miocardio previamente reco-
nocido, o con menor frecuencia la manifestación inicial de un infa rto in-
doloro. Las dificultades diagnósticas suelen ser mayores en esta última
contingencia.
Pacientes con insuficie ncia coronaria que se presenta n con síntomas

de insufi ciencia ca1·díaca (habitu alme nte por fall a de la bomba izquierda)
El deterioro que la insuficiencia coronaria crónica puede producir
en la fibra miocárdica reemplazando el tejido muscular por tejido fibroso
con zonas dé micronecrosis difusa ( miocardiosclerosis) , conduce irremisi-
blemente a la dilatación y pérdida de la capacidad contráctil de los ven-
trículos.
Recordando esta secuencia anatomofuncional fácil es interpretar có-
mo una insuficiencia coronaria crónica puede evidenciarse clínicamente
por una falla de la bomba izquierda o por una insuficiencia cardíaca glo-
bal.
Un infarto de miocardio puede también comprometer en forma aguda
la capacidad de trabajo de la fibra miocárdica y generar a través de la
brusca claudicación de la bomba izquierda un cuadro de disnea paroxís-
tica o de edema agudo de pulmón.
CUÁLE S SON LOS GRANDES SÍNDROMES QUE PUEDE PROVOCAR

LA INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA Y CRÓNICA
Ante un paciente en el que se presume la existencia de una insufi-

ciencia coronaria aguda o crónica cualquiera que haya sido la forma de
presentación los restantes rasgos clínicos y las investigaciones complemen-
tarias entre las que destaca el valor de la electrocardiografía, contribuirán
a la elucidación diagnóstica definitiva.
Los síndromes de insuficiencia coronaria pueden ser:
Angina de pecho -
Agudos { Síndrome intermedio
Infarto de miocardio
Crónicos { Cardiopatía isquémica crónica o miocardios- { Arritmias

clerosis Insuficiencia cardíaca
Síndromes de in sufic iencia en aporte nutritivo al corazón 247
Pacientes con angina de pecho. Un síntoma, el dolor torácico con

los caracteres, circunstancias de aparición y form as de alivio ya enuncia-
dos, define por sí solo toda la enfermedad, habida cuenta de que en la
mayor parte de los casos de angina de pecho por aterosclerosis coronaria,
el examen cardiovascular es normal.
La evid encia subjetiva de una angina de pecho no siempre es refe-
rida por el paciente como dolor.
Puede ser descrita en términos que deben ser considerados como
equivalentes del dolor: sensación de constricción, tensión, p esadez o ardor
retrosternal, opresión cervical o d istensión epigástrica.
Cuando la insuficiencia coronaria no es de origen aterosclerótico ( es-
tenosis aórtica, aortitis luética, anemia), los hallazgos del examen físico
que denotan la enfermedad original orientan el diagnóstico etiológico.
Los pacientes con angina de pecho pueden consultar con motivo del
primer dolor o sólo hacerlo cuando han presentado reiterados episodios
anginosos.
En esta última eventualidad, la constante relación con los factores·
d esencadenantes adquiere singular valor diagnóstico.
La repetición de la angina de pecho en el tiempo sigue u n curso
muy variable que oscila desde la presentación esporádica hasta su apari-
ción varias veces en un mismo día.
Pacientes con síndrome intermedio. En estos casos, en forma aguda

o subaguda se presenta un dolor precordial con caracteres similares a los
de la angina de pecho, pero con diferencias de grado que lo distinguen,
entre las que destaca su mayor intensidad. La duración del dolor es más
prolongada, manteniéndose entre 20 minutos y una hora. ·
Aparece en forma espontánea o por fac tores precipitantes mínimos,
incluso durante el reposo, acompañándose de palidez, sudación y circuns-
tancialmente ritmo de galope,
El síndrome intermedio, también denominado insuficiencia coronaria

aguda de Master, es la expresión habitual de una isquemia miocárdica
prolongada sin necrosis. Puede ser provocado por un padecimiento intrín-
seco de las coronarias o por procesos que transitoriamente reducen el flujo
sanguíneo coronario en forma significativa.
Esta última contingencia se vincula primariamente con una p erturba-
ción hemodinámica de carácter funcional provocada por distintos factores
como el shock, la hemorragia aguda, el síncope vasovagal, la embolia pul-
monar, los estados anóxicos, ciertas taquiarritmias .
El estudio enzimático y electrocardiográfico son decisivos para d escar-
tar el infarto de miocardio.
Pacientes con infarto de miocardio. El cuadro clínico con el que se

presenta un enfermo con infarto de miocardio puede ser típico y orientar
rápidamente el diagnóstico, o atípico, creando en estas circunstancias difi-
cultades para quien no esté advertido de estas formas de comienzo.
En la primera eventualidad, el dolor con los atributos que lo indivi-

dualizan es el elemento semiológico inicial, dominante y característico ( véa-
se el capítulo 1). Habitualmente retrosternal, puede propagarse u oca-
sionalmente presentarse exclusivamente en la región anterior de ambos
hemitórax, en epigastrio, en el dorso, en ambos hombros, maxilar inferior
e incluso en codos y muñecas ( preferentemente del lado izquierdo).
Dolores torácicos atípicos o verdaderas anginas de pecho constituyen
valiosos pródromos que pueden presentarse en los días que preceden al
infarto.
El dolor es descrito por los. enfermos en forma muy variada, pero la
referencia a una sensación opresiva, constrictiva, de plancha, de carácter
angustiante, casi siempre está presente.
Alcanza rápidamente su máxima intensidad y se mantiene sin inter-
mitencias durante un período variable que oscila generalmente entre me-
dia y varias horas. No se alivia con la nitroglicerina y en algunos enfer-
mos sólo cede ante la administración de opiáceos.
El dolor puede comenzar durante el día, con el paciente en reposo
o en actividad, o despertarlo bruscamente durante la noche, representando
la manifestación inicial de la enfermedad o la culminación de una his-
toria de episodios anginosos, repetidos durante meses o años.
En esta última eventualidad, los enfermos son capaces de diferenciar
los caracteres de ambos tipos de dolor.
Un grupo reducido de pacientes, que no superan el 10 por ciento,
especialmente diabéticos y ancianos, tienen infarto de miocardio sin dolor.
Coincidiendo con el dolor pueden aparecer náuseas y vómitos.
Si la localización es epigástrica, se plantea el diagnóstico diferencial
con padecimientos abdominales agudos. (Véase el capítulo l.)
Los hallazgos físicos en los enfermos con infarto de miocardio adquie-
ren particular significación. Pueden estar presentes desde el comienzo de
la enfermedad o tan sólo aparecer al sobrevenir complicaciones en el curso
de ésta.
La facies expresa la profunda angustia, el intenso dolor y la sensa-
ción de gravedad que el paciente experimenta. La piel está pálida, fría
y sudorosa.
Los valores de la presión arterial, tanto en normotensos como en hi-
pertensos, pueden tener una ligera elevación inicial producto de la an-
siedad y el dolor; mantenerse normales o, como generalmente sucede, ser
inferiores a los habituales del paciente.
En cualquiera de estas contingencias, lo corriente es que en las horas
o días subsiguientes se produzca un descenso tensional.
La magnitud de dicho descenso y los síntomas concomitantes permi-
tirán establecer si se trata tan sólo de una hipotensión arterial o se con-
figura el cuadro clínico de un shock cardiogénico por falla anterógrada
de la bomba izquierda.
La hipotensión arterial, cuya valoración seriada es fundamental, pue-
de ser moderada o llegar hasta valores de 80 mm Hg de máxima con
Síndromes de insuficiencia en aporte nutritivo al corazón 249
conservación de la presión del pulso, sin signos ni síntomas que denoten

deterioro grave en el flujo sanguíneo cerebral, renal y cutáneo.
Muy distinto es el contexto clínico cuando en un paciente con un
infarto de miocardio la hipotensión arterial es uno de los signos que in-
tegran el cuadro del shock cardiogénico.
En estas circunstancias, la confusión mental, la piel muy fría y hú-
meda, la oliguria o anuria, son exponentes clínicos que evidencian el grave
hipoflujo sanguíneo cerebral, cutáneo y renal, respectivamente. (Véase
el capítulo 16.)
Los caracteres del pulso varían en consonancia con las perturbaciones
hemodinámicas o del ritmo cardíaco que pueden ocurrir.
El pulso habitualmente es taquicardíaco, de escasa amplitud ( pulso
pa·rvus) y difícil de detectar en los casos de shock cardiogénico (filiforme).
Las frecuentes arritmias que complican al infarto de miocardio ( extra-
sistolia, fibrilación auricular, bloqueos) alteran la frecuencia y regularidad
del pulso arterial.
La intensidad de los tonos cardíacos suele disminuir, es frecuente la
auscultación de un galope auricular o ventricular en casos de falla de la
bomba izquierda y de frotes pericárclicos en los pacientes que complican
con pericarditis epistenocardíaca.
La presencia de un soplo sistólico de regurgitación mitral puede re-
presentar la exteriorización semiológica de la disfunción o ruptura de un
músculo papilar.
La aparición de estertores en las bases pulmonares, de disnea paroxís-
tica o de edema agudo de pulmón son índices elocuentes de la falla de la
bomba izquierda que algunos infartos pueden desencadenar. (Véase el
capítulo 17.)
Los signos de falla de la bomba derecha son infrecuentes, como ma-
nifestación inicial, en los enfermos con infúto de miocardio.
La hipertermia, que no sobrepasa los 38º y se mantiene habitualmente
durante un período de 7 días, sólo aparece a las 24 horas de iniciado el
cuadro.
La forma de presentación del infarto de miocardio puede ser atípica
en aquellos pacientes en los que el dolor no es el elemento dominante
o falta totalmente.
Consecuentemente se elevan a primer plano otros signos o alguna de
sus complicaciones evolutivas ( shock cardiogénico, síncope, edema agudo
de pulmón, arritmias).
Los síndromes neurológicos, precoces por trombosis o tardíos por em-
bolia cerebral, y las embolias arteriales periféricas, son complicaciones in-
frecuentes en el infarto de miocardio agudo.
Pacientes con síndromes coronarios crónicos . La insuficiencia nutri-

tiva del corazón, crónicamente mantenida, deteriora en forma lenta y pro-
gresiva el estado anatómico y funcional de la fibra miocárdica, dando lugar
a una entidad de muy frecuente observación clínica denominada cardio-
patía isquémica crónica o miocardiosclerosis.
250 Se miol ogía y orientación d iag nóslica de las en fermeda des card io vascula res
Los pacientes con insuficie ncia coronaria crónica pu eden permanecer

asintomáticos durante años mie ntras el flujo sanguíneo coronario alcance
a subvenir a las necesidades mínimas del corazón , manteniendo un equi-
librio adecuado entre posibilidad es de aporte y requerimientos.
Las arritmias y la insuficiencia cardíaca constituyen las

dos grandes formas de expresión clínica de la insuficiencia
coronaria crónica.
En estos enfe1;mos, cuya evolu ción suele prolon garse durante años,
pueden producirse pequeños infartos clínicamente asintomáticos o episo-
dios ele insuficiencia coronaria aguda ele mayor relevancia, evidenciados
por angina ele pecho o infarto ele miocardio.
El espectro clínico de la enfermedad coronaria tiene am-

plia gama de manifestaciones, agudas y crónicas, que va
desde el dolor anginoso hasta la insuficiencia cardíaca.
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Pacientes con
, .
valvulopatías organ1cas
, .
cron 1cas
Las enfermedades adquiridas de las válvulas cardíacas, cualquiera
que sea su etiología, o las congéni tas consecutivas a perturbaciones en la
embriogénesis, dan lugar, en última instancia, a dos grandes tipos de alte-
raciones anatomofuncionales : la estrechez y la insuficiencia valvular, que
en algunos p acientes se p resentan asociadas.
E l diagnóstico d e. estenosis valvular orgánica implica el reconocimien-
to de un obstáculo definitivo al pasaje de la sangre en el sentido normal
de la corriente, com o consecuencia de una disminución en el calibre del
orificio valvular.
El grado de p erturbación h em odinám ica está en directa correlación
con la magnitud de la estenosis orificial.
Cuando la estrechez está localizada en las válvulas mitral'o tricús 0
pide el o los soplos, qu e denotan la dificultad en el pasaje de

sangre desde las aurículas hacia los ventrículos, se auscultan du-
rante la diástole.
Cuando la estrechez está localizada en las sigmoideas aórtica o
pulmonar, el soplo, que denota la dificultad en el pasaje de la san-
gre desde los ventrículos h acia las arterias aorta y pulmonar, se
ausculta durante la sístole.
El diagnóstico de una insuficiencia valvular orgamca implica el re-

conocimiento de la existencia de un reflujo de sangre en sentido opuesto
al normal de la corriente como consecuencia de una imperfecta coaptación
de las válvulas en un momento del ciclo cardíaco en el que fisiológica -
mente corresponde q ue estén cerradas.
También en este caso, el grado de perturbación hemodinámica, que
la circulación contracorriente origina, guarda directa correlación con la
magnitud de la incompetencia orificial.
Cuando la insuficiencia está localizada en las válvulas mitral o
tr-icúspide, el soplo, que exterioriza el reflujo de sangre desde los
ventrículos hacia las aurículas, se ausculta durante la sístole.
Cuando la insuficiencia está localizada en las válvulas sigmoideas

de la aorta o pulmonar, el soplo, que exterioriza el reflujo de san-
gre desde uno de estos grandes vasos hacia el ventrículo respec-
tivo, se ausculta durante la diástole.
CÓMO SE DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE

UNA VALVULOPATÍA ORGÁNICA
Un correcto examen semiológico, adecuadamente valorado, aporta ele-

mentos de juicio suficientes corno para formular un diagnóstico de cer-
teza de todas las valvulopatías orgánicas crónicas.
Los hallazgos clínicos que denotan la existencia de una

valvulopatía orgánica crónica pueden ser cardíacos y ex-
tracardíacos.
A nivel del corazón, las enfermedades valvulares pueden exteriori-

zarse por las modificaciones que provocan en los ruidos cardíacos, por la
aparición de ruidos agregados, y fundamentalmente por la presencia de
soplos y frémitos.
Claro está que la repercusión hemodinámica que la valvulopatía con-
diciona también puede tener traducción se_rniológica, y en estos casos, la
exploración suele detectar un agrandamiento de determinadas cavidades
del corazón o signos que denoten la gravitación de la afección valvular
sobre los territorios arterial o venoso.
En los padecimientos valvulares, los antecedentes del enfermo repre-
sentan un valioso aporte para el diagnóstico etiológico de la afección.
CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL

DE UNA VALVULOPATíA ORGÁNICA
Una valvulopatía orgánica de carácter congénitc o adquirido, cual-

quiera que sea su naturaleza y localización, condiciona una repercusión
hemodinámica cuya magnitud guarda directa correlación con el grado leve,
mediano o grave de la incompetencia o estenosis orifícial.
La historia natural de una valvulopatía constituida está signada, en
primera instancia, por la magnitud del defecto orificial y la consecuente
repercusión sobre el miocardio ( sobrecarga de trabajo).
En segundo término, sin que este ordenamiento implique secuencia
cronológica, el compromiso asociado del miocardio ( miocarditis, miocar-
diosclerosis), la posibilidad de que el defecto orificial se acentúe y las
Válvul opatías orgánicas crónicas 253
complicaciones de diferente tipo y localización, representan factores que

también suelen gravitar en la evolución de la afección.
Las contingencias que pueden sobrevenir en el curso de una valvulo-
patía orgánica varían en grado sumo. Sin embargo, con un interés pri-
mariamente didáctico, es conveniente señalar cuatro grandes modalidades
evolutivas :
1 ) Que el grado de rep ercusión hemodinámica no alcance un nivel
suficiente como para provocar una insuficiencia cardíaca ( valvulopatía
orgánica crónica compensada).
2) Que en un lapso muy variable, que puede oscilar entre pocos
días ( destrucción valvular en la endocarditis bacteriana aguda) y muchos
años ( estrech ez mitral), se produzca la insuficiencia cardíaca ( valvulopa-
tía orgánica ,crónica con descompensación cardíaca subsecuente).
3) Que una complicación infecciosa , la endocarditis, se injerte en una
válvula previamente afectada ( valvulopatía orgánica con endocarditis so-
breagregada).
4 ) Que otro tipo de complicaciones adquiera magnitud tal que la
trasforme en fac tor dominante d el cuadro clínico ( embolia cerebral en
la estrechez mitral).
CUÁL ES SON LOS FACTORES ETIOLÓGICOS MAS COMUNES

EN PACIENTES CON VALVULOPATIAS ORGANICAS CRÓNICA~
La fiebre reumática, la esclerosis valvular, la lúes, las disembriogéne-

sis valvulares, constituyen las causales más frecuentes de valvulopatías or-
gánicas.
Sucede, sin embargo, que cada facto r etiológico afec ta en forma pre-
fe rente o exclusiva determinadas válvulas. Así, por ejemplo, la lúes se
localiza únicamente en la aorta, en la que provoca insuficiencia y nunca
estrechez. El reumatismo agrede fundamentalmente las válvulas mitral y
aórtica, provocando estrechez y o insuficiencia ; excepcionalmente se lo-
caliza en la tricúspide. La aterosclerosis ( esclerosis valvular) afecta pre-
dominantemente la aorta, ocasionando estenosis y o insuficiencia.
Un trastorno en la embriogénesis pued e afectar cualquiera de las vál-
vulas cardíacas, pero las que ad quieren significación estadística por lo
habitual de su presentación son la estenosis pulmonar y la estenosis aór-
tica.
Con escasa frecuencia, una valvulopatía orgánica crónica puede ser
imputable a una enfermedad del colágeno, a la gota, etcétera.
Aplicando el criterio precedentemente enunciado, analizaremos el diag-
nóstico clínico, la historia natural y los factores etiológicos más comunes
de cada una de las valvulopatías orgánicas crónicas.
254 Semio logía y orientación diagnóstica de las e nfermedad es cardi ovascu lares
PACIENTES CON ESTRECHEZ MITRAL
CÓMO SE DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE UNA ESTENOSIS MITRAL
Por la semiología cardíaca

La estenosis mitral es una valvulopatía orgamca con signos perfecta-
mente definidos y característicos, qu e se presentan 3 a 10 años después
de un episodio de · fiebre reumática.
La palpación de un primer ruido intenso, acompañado de la per-
cepción de un frémito diastólico en la punta, representan dos elementos
semiológicos de orientación inicial, que se integran con los importantes
signos auscultatorios de esta valvulopatía.
El chasquido de apertura de la mitral es el signo que, aislado, tiene
mayor valor diagnóstico.
Claro está que también son característicos el soplo presistólico, el
reforzamiento d el primer ruido y el rolido mesodiastólico. (Véanse los ca-
pítulos 10 y 11.)
Por la presencia de síntomas y signos que denotan la repercusión

hemodinámica provocada por la afección o que revelan la aparición
de alguna de sus complicaciones
La escasa repercusión hemodinámica que tienen algunas estenosis mi-

trales durante un período más o menos prolongado, explica que puedan
ser diagnosticadas en pacientes que presentan tan sólo los hallazgos físicos
de la semiología cardíaca.
Sin embargo, lo habitual es que tras un p eríodo variable aparezcan
manifestaciones cardíacas y extracardíacas que constituyen índices elocuen-
tes de la repercusión funcional o de complicaciones de la enfermedad.
La perturbación hemodinámica consiste fundam entalmente en la esta-
sis retrógrada que se inicia en la aurícula izquierda que se dilata y puede
llegar a fibrilarse y se extiende a través de las venas pulmonares, provo-
cando a raíz de la estasis pulmonar pasiva (venosa) disnea, hemoptisis
y en algunos pacientes ed ema agudo de pulmón.
La puesta en marcha de mecanismos protectores del pulmón ( vaso-
constricción arteriolar reactiva) conduce a la hipertensión pulmonar, que
a su vez puede provocar el desfallecimiento del ventrículo derecho ( fig. 67).
Las complicaciones derivan fundamentalmente d e las embolias des-
prendidas de trombos que se producen en la aurícula izquierda ectásica
(fig. 67). .
La disnea es uno de los primeros síntomas en la estenosis mitral. Se
presenta inicialmente ante los esfuerzos, y su intensidad guarda correla-
ción con la magnitud del obstáculo valvular.
La dispar tolerancia de los mitrales, a veces aparentemente paradó-
jica, ante los distintos grados d e estenosis valvular, clásicamente atribuida
a susceptibilidad individual, se explica perfectamente teniendo en cuenta
Válvulopatías orgánicas crónicas 255
F1c. 67. Repercusión anatomofuncional y complicaciones de la estenosis mitral: 1 Di-

lataci ón auricular izquierda: fibrilación auricul ar; 2, estasis venosa pulmonar: di;nea,
hemopti sis; 3, hipe1tensión pulmona1, 4, hipe, ti afia de cavidades ele, echas y falla pos-
terior de la bomba derecha; 5, embolias en la cnculac1ón sistémica ( ce, ebral 1enal
extremidades). ' '
las variaciones en los mecanismos de adaptación que a nivel del circuito

menor plieden ocurrir ( aumento de la resistencia vascular pulmonar, pro-
ducción de una barrera intersticial alveolocapilar y de cortos circuitos vec
nasos broncopulmonares).
El desarrollo de estos mecanismos protectores también justifica la
aparente mejoría que suelen experimentar algunos mitrales que luego de
sufrir disnea paroxística e incluso edema agudo de pulmón, no vuelven
a presentarlos a pesar del curso prolongado de la afección, a diferencia
de lo que ocurre en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda.
En términos generales, la intensidad de la disnea de esfuerzo es un
exponente clínico de la evolutividad y repercusión de la afección.
Presente inicialmente ante grandes esfuerzos, limita en el cuTso del
tiempo, insensible o manifiestamente, la actividad física habitual de los
enfermos, hasta trasformarse en disnea permanente con ortopnea.
La ESTENOSIS MITRAL es una enfermedad - ESEN-

CIALMENTE DISNEIZA~TE.
Las hemoptisis, síntoma de la estasis venosa pulmonar o expresión de

alguna complicación pulmonar, son fr ecuentes en los enfermos con esteno-
sis mitral. Pueden adquirir el carácter de simple expectoración hemop-
toica o de hemoptisis franca.
La h emoptisis síntoma se presenta en los primeros estadios de la en-
fermedad y se reitera como tal en un lapso que no sobrepasa los 2 a 3
afias. Se vincula con la ruptura de pequefi.as venas dilatadas.
Cuando la h emoptisis sobreviene en etapas posteriores de la afección
suple ser índice de una complicación : el infarto de pulmón.
La estenosis mitral es una ENFERMEDAD HEMOPTI-

ZANTE.
Las palpitaciones de esfuerzo o de reposo también son frecuentes en

los mitrales. Denotan habitualmente la presencia ele arritmias, especial-
mente extrasístoles, fibrilación auricul ar o crisis de taquicardia supraven-
tricular.
La estenosis mitral es una "ENFERMEDAD PALPI-

TANTE".
La tos y las frecuentes bronquitis son índices ele la sensibilización

ante las infecciones, favorecidas por la congestión pulmonar.
La facies pálida con cianosis de las mejillas, de los pabe-

llones auriculares y de los labios en un paciente joven
con disnea de esfuerzo, asociada con cianosis leve de
manos y pies, debe sugerir la posibilidad de una estenosis
mitral.
Es importante destacar que un enfermo con estenosis mitral que he-

modinámicamente no había provocado síntomas que motivaran un examen
médico, puede llegar a la primera consulta con manifestaciones propias
de una complicación de la afección.
Válvul opatí as orgánicas crón icas 257
Ante un paciente joven con hemiplejía, hematuria o sín-

drome isquémico agudo de los miembros, PENSAR en la
posibilidad de que se trate de una embolia con punto de
partida de una estenosis mitral.
La estenosis mitral es una ENFERMEDAD EMBOLI-

ZANTE.
CUÁL ES LA H ISTORIA NATURAL DE UNA ESTEN O SIS M ITRAL
La evolu ción de una estenosis mitral varía en relación con diversos

factores, entre los que destacan:
La magnitud del defecto orificial, que puede ser leve, mod erado
o severo.
En la estenosis mitral de grado leve ( área orificial inferior a lo

normal, pero su perior a 1,5 cm 2 ), la tolerancia a la afección es
muy buena y el p eríodo de latencia clínica suele prolongarse du-
rante muchos años .
El diagnóstico se formula por la auscultación con mo tivo ele
un examen semiológico de rutina.
En la estenosis mitral de grado moderado ( área orificial entre
1 y 1,5 cm 2 ), los síntomas que caracterizan a la afección, espe·
cialmente disnea, hemoptisis y palpitaciones, se instalan en forma
progresiva, pero ello no significa que los pacientes estén a cubierto
ele una grave complicación, el edema agudo ele pulmón, por cuan-
to en este momento ele la evolución los m ecanismos protectores
a nivel pulmonar, todavía no se han establecido plenam ente.
En la estenosis mitral de grado severo ( área orificial inferior a
1 cm 2 ) , la disnea ante es fuerzos moderados, los episodios ele dis-
nea p aroxística nocturna y ele edema agudo ele pulmón configuran
el contexto clínico habitual.
E n este grupo ele pacientes, la repercusión h emodinámica sobre el cir-

cuito menor es tan importante que, si superan los episodios iniciales de ede-
ma agudo de pulmón, desarrollan una hipertensión pulmonar que, aunque
representa un mecanismo de protección contra el edema agudo, por otro lado
rápidamente los conduce a la sobrecarga ele traba jo y subsiguiente claudi-
cación ventricular derecha ( estenosis mitral con hipertensión pulmonar
reactiva).
258 Semiología y orientación diagnóstica de las enf er medad es card iovasculares
La participación de mecanismos protectores o de compensación. El

obstáculo que representa la estenosis mitral condiciona una estasis pasiva
que en forma retrógrada alcanza el pulmón.
La disnea paroxística y los episodios de edema agudo de pulmón se
presentan como consecuencia de esta situación anómala.
La vasoconstricción arteriolar reactiva constituye la resultante de los
complejos mecanismos que para proteger el pulmón se ponen en acción.
La hipertensión pulmonar activa no es m ás que la consecuencia de
esta vasoconstricción.
El compromiso asociado del miocardio (miocarditis). La afectación

simultánea de miocardio y endocardio en un p aciente con fiebre reumá-
tica, o un nuevo episodio de carditis cuando la estenosis mitral ya está
formada, constituyen factores concurrentes para acelerar la evolución des-
favorable de estos enfermos.
La presencia de una de las complicaciones de la estrechez mitral (em-

bolia, fibrilación auricular, endocarditis).
Las complicaciones evolutivas de la estrechez mitral son tan frecuen-
tes qu e sus manifestaciones suelen ser consideradas como síntomas de la
propia enfermedad.
Tanto es así, que se distingue a la estenosis mitral como una enfer-
medad embolizante y que cuando se consideran las posibilidades etioló-
gicas ante un enfermo fibrilado, de acuerdo con la edad, se piensa en un
hipertiroidismo, estrechez mitral o miocardiosclerosis.
La influencia de las embolias en cu anto a la evolución se refiere, se
ejerce, en cierta medida, con indep endencia del curso de la afección ori-
ginal, y su gravedad depende del sitio en el que se asientan.
Las embolias de cerebro, por ejemplo, pueden llegar a ser mortales
o dejar secuelas definitivas (hemiplejía).
La fibrilación auricular suele gravitar en dos sentidos: sea por la arrit-
mia y la perturbación hemodinámica consecuente, o por la acentuación de
la estasis auricular y producción de embolias.
La endocarditis asentando sobre una estenosis mitral aislada no es
frecuente.
En síntesis, el conocimiento de los diversos grados que puede tener

la ;magnitud del defecto orificial en una estenosis mitral, la posibilidad de
que el miocardio esté o no afectado en forma simultánea, la influencia que
pueden ejercer los mecanismos protectores o de compensación y por fin la
presencia o ausencia de complicaciones, explican las distintas contingen-
cias evolutivas que en cada paciente con estenosis mitral pueden acontecer.
El esp ectro es tan amplio que va desde una tolerancia satisfactoria de
la enfermedad permitiendo una sobrevida prolongada, hasta aquellos otros
pacientes con complicaciones graves y precoces tales como el edema agudo
de pulmón o la embolia cerebral.
Con una finalidad didáctica, que no escapa al sentido práctico por
esta r sustentada en los hallazgos clínicos más frecuentes, el médico al tra-

t_a r de ubicarse con respecto al momento evolutivo en que se encuentra el
paciente cuya situación está analizando, debe formul arse las siguientes
preguntas:
¿Se trata de una estenosis mitral compensada?
¿Se trata de una estrechez mitral descompensad a, que solamente
ha alcanzado la etapa de hipertensión pulmonar pasiva ( estasis
venosa)?
¿Se trata de una estenosis mitral que ha llegado a la etapa de la
hipertensión pulmonar reactiva, y en esta eventualidad, el ventrícu-
lo derecho es todavía suficiente o ya ha claudicado?
¿Se trata de una estenosis mitral con una complicación ( embolia,
fibrilación auricular, endocarditis)?
La misma finalidad didáctica induce a sintetizar la evolución natural

de la estenosis mitral en los siguientes términos: a los 10 años de edad se
adquiere la enfermedad; de los 15 a los 20 años se descubren los primeros
signos auscultatorios ( soplos y chasquido); a los 30 años se presentan los
primeros síntomas (disnea); a los 40 años, la incapacidad es total con
escasa sobrevida.
Procedimientos terapéuticos, médicos y esencialmente quirúrgicos, pue-
den modificar sustancialmente esta ominosa evolución.
CUÁL ES LA ET IOLOGÍA DE LA ESTENOS I S MITRAL
Ante un paciente con una estenosis mitral, PENSAR siem-

pre que ]a causa es la fiebre reumática.
PACIENTES CON INSUFICIENCIA MITRAL
CÓMO . SE DIAGNOSTICA CÚNICAMENTE UNA INSUFICIENCIA MITRAL
Por la semiología cardíaca. Un soplo", holasistólico localizado en el

ápex, intenso, propagado hacia la axila y o región subescapular izquierda,
es el signo más conspicuo de la insuficiencia mitral.
Se acompaña habitualmente de un primer ruido atenuado o apagado,
y de un tercer ruido. En algunos enfermos puede auscultarse también
un corto soplo mesodiastólico de hiperflujo. (Véanse los capítulos 10 y ll.)

hemodinámica provocada por la afección. En los pacientes con insufi-
ciencia mitral, el ventrículo izquierdo, durante la sístole, tiene doble tra-
bajo: el que fisiológicamente le compete, consistente en enviar sangre en
el sentido normal de la corriente hacia la aorta en cantidad suficiente como

para mantener un volumen minuto adecuado a las necesidades del orga-
nismo, y el que se le agrega como consecuencia de la regurgitación hacia
la aurícula izquierda por el imperfecto cierre de la mitral.
Esta regurgitación trae apareado que la sangre que el ventrículo iz-
quierdo ha enviado hacia la aurícula izquierda, durante la diástole, retorne
al ventrículo y condicione una sobrecarga de volumen ( fig. 68).
Esta sobrecarga de volumen representa en cada sístole una sobrecarga
de trabajo que conduce, en un período más o menos prolongado, a la hiper-
trofia, dilatación y luego claudicación del ventrículo izquierdo.
Los signos y síntomas que denotan esta sobrecarga de trabajo y la
posterior claudicación ventricular izquierda no tienen carácter específico
para la insuficiencia mitral, por cuanto son comunes a otros procesos que
comprometen de manera similar al ventrículo izquierdo.
El choque de la punta desplazado hacia la izquierda, amplio e im-
pulsivo, y el latido diagonal representan indicios clínicos de que el ven-
trículo izquierdo, sometido a una sobrecarga de volumen, se ha dilatado.
La disnea de esfuerzo y eventualmente la disnea paroxística nocturna,
cuando se presentan en pacientes con insuficiencia mitral, constituyen
índices elocuentes de que la bomba izquierda ha comenzado a claudicar.
FIG. 68. Repercusión anatomofuncional de la insuficiencia mitral: 1, Dilatación auricu-

lar izquierda; 2, hipertrofia y dilatación ventricular izquierda; 3, síntomas de falla de
la bomba izquierda.
Válvulopatías orgá nicas crónicas 261
CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL DE LA INSUFI CIENCIA MITRAL
La evolución de una insuficiencia mitral varía en relación con diversos

factores entre los que destacan:
La magnitud de la incompetencia valvular, que en algunos aspectos
está vinculada con el factor etiológico. La claudicación ventricular iz-
quierda se presenta tras una evolución relativamente breve en los casos
en que la regurgitación hacia la aurícula izquierda es importante.
El compromiso asociado del miocardio. La afectación simultánea de
miocardio y aparato valvular en un paciente con insuficiencia mitral, o la
incompetencia mitral que se produce como consecuencia de una n ecrosis
del miocardio que compromete anatómica o funcionalmente las cuerdas
tendinosas o las valvas, constituyen asociaciones que con seguridad han
de evolucionar con mucho mayor rapidez hacia la insuficiencia ventricular
izquierda.
Se deduce, en consecuencia, que el lapso que separa la aparición de
los hallazgos físicos ( fundamentalmente soplo holosistólico), de los sínto-
mas y signos de falla de la bomba izquierda, varía considerablemente en
relación con la etiología y grado de la insuficiencia mitral.
En los enfermos con incompetencia mitral de súbita presentación,
imputable a la ruptura tendinosa en el curso de un infarto de miocardio,
la claudicación ventricular izquierda es precoz. En cambio, cuando la in-
suficiencia mitral es de origen reumático, un período prolongado que puede
superar los 20 años separa el comienzo de la afección de las manifestacio-
nes de falla de la bomba izquierda.
La presencia de una complicación. La insuficiencia mitral es una d e
las valvulopatías orgánicas que con mayor frecuencia suele complicarse
con endocarditis bacteriana.
En estos casos, a los síntomas propios de la infección se agregan los
inherentes a un abrupto empeoramiento en el grado de la incompetencia
orificial como consecuencia de la agresión del aparato valvular.
Esta situación condiciona también un rápido curso desfavorable de la
afección, caracterizado por la instalación de una insuficiencia ventricular
izquierda.
La sobrecarga de volumen, y subsecuentemente de trabajo, a que se
ve sometida la aurícula izquierda como consecuencia de la regurgitación,
con relativa frecuencia da lugar a otra complicación evolutiva: la fibrila-
ción auricular.
CUÁL ES LA ET IOLOGÍA DE UNA INSUF ICIENCIA MITRAL
La fiebre reumática es con mucho la causa más frecuente de insufi-

ciencia mitral. En estos pacientes, la insuficiencia valvular se produce
por retracción de las valvas, por elongación o ruptura de las cuerdas tencli-
nosas, por degeneración de los músculos papilares, por aumento del diá-
metro en los anillos valvulares o por fusión comisura!.
La insuficiencia mitral también puede producirse por dilatación del
anillo o por desplazamiento de los pilares en pacientes con dilatación ven-
tricular izquierda, sin que exista verdadera lesión valvular.
La estenosis o insuficiencia aórtica y la hipertensión arterial son los
factores que con mayor frecuencia provocan esta situación fisiopatológica,
que también puede ocurrir como consecuencia de miocardiopatías, cardio-
pat ía isquémica crónica, etcétera.
La endocarditis bacteriana por destrucción valvular, el infarto de mio-
cardio generalmente por disfunción de la musculatura de los pilares, o bien
por ruptura de éstos, y los traumatismos también por ruptura de las val-
vas o cuerdas tendinosas pueden provocar una insuficiencia mitral brusca
que rápidamente evoluciona hacia la insuficiencia cardíaca.
Las colagenopatías, entre las que destaca el lupus eritematoso y la
gota , son causales menos frecuentes de incompetencia mitral.
En los ancianos la esclerosis del anillo, y en la primera infancia, las
clisembriogénesis ( ostium primum con incompetencia mitral), constituyen
los factores etiológicos en los que se debe pensar cuando se detecta una
insuficiencia mitral en estas edades extremas de la vida.
PACIENTES CON EN FERMEDAD MITRAL
Al describir los caracteres clínico-evoll.11:ivos de enfermos con estenosis

mitral y con insuficiencia mitral, nos hemos referido a aquellos casos en
los que cada una de las lesiones valvulares son predominantes o puras.
Sin embargo, con frecuencia en clínica, es posible observar pacientes
con doble lesión mitral de grado significativo.
A esta asociación de estrechez e insuficiencia mitral se la denomina
enferihedad 11'iitral.
CÓMO SE DIAGN OSTI CA CÚNI CAMENTE UNA ENFERMEDAD MITRAL
Por la semiología cardíaca. Cuando existe una doble lesión valvular,

los hallazgos físicos que denotan su existencia no representan la simple
adición de los descritos separadamente para la estenosis e insuficiencia.
Esto sucede por el hecho de que siempre una de estas alteraciones es
predominante y trasmite un rasgo especial al contexto clínico.
La presencia de un primer ruido intenso, el mantenimiento del chas-
quido de apertura mitral y la moderada intensidad del soplo sistólico, su-
gieren la presunción de una estenosis dominante.
El apagamiento del primer ruido, la presencia de un tercer ruido, la
desaparición del chasquido de apertura y la auscultación ele un soplo holo-
sistólico intenso, coincidiendo con signos evidente de agrandamiento ven-
tricular izquierdo, orientan hacia la posibilidad de una insuficiencia do-
minante.
Válvulopatías org ánicas crónicas 263

hemodinámica provocada por la doble lesión valvular o que revelan la
aparición de alguna de sus complicaciones. Salvo en los casos d e enfer-
medad mitral en los que la insuficiencia es muy acentuada, los síntomas
y signos que denotan la repercusión hemodinámica corresponden funda-
mentalmente a la estasis retrógrada propia de la estenosis mitral.
CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL De LA ENFERMEDAD M ITRAL
La e volución de una enferm edad mitral también varía en relación con

diversos factores, entre los q ue corresponde señalar:
1) La magnitud de la estenosis e insuficiencia valvular.
2) E l compromiso asociado del miocardio.
3) La presencia de complicaciones ( embolia, endocarditis bacteriana,
fibrilación auricular).
Las etapas evolutivas de un paciente con enfe rmedad mitral son, en

términos generales, similares a las que cumplen los afectados de esteno-
sis pura.
E xiste, sin embargo, un hecho qu e tiende a hacer más rápido el curso
desfavorable de la enfermedad mitral.
El volumen de sangre, y 1~ consecuente estasis en la aurícula izquier-
da, están aumentados en razón d e una doble perturbación: la regurgitación
propia de la insuficiencia y la estenosis que dificulta parcialmente su eva-
cuación.
Esta circunstancia fisiopatológica acentúa y acelera la estasis p ulmonar
y sus consecuencias.
CUÁL ES LA ET IOLOGÍ A DE LA ENFERMEDAD MITRAL
La enfermedad mitral siempre es de origen reumático.
PACIENTES CON ESTEN OSIS AÓRTICA
En los enfermos con estenosis aórtica, el obstáculo puede estar situado

a nivel valvular, supravalvular o subvalvular.
La forma más común es la estenosis valvular, y a ella nos vam os
a referir.
264 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedad es cardiovasculares
CÓMO SE DIAGNOSTI CA CLÍNICAMENTE UNA ESTENOS IS AÓRTICA
Por la semiología cardíaca. La estenosis aórtica es una valvulopatía

orgánica con signos perfectamente definidos.
Son característicos el frémito sistólico en área aórtica y cuello, y el
soplo eyectivo con zona de máxima auscultación en foco aórtico, que se
propaga a cu ello y ápex. (Véanse los capítulos 10 y ll.)
Entre los signos a uscultatorios de la estenosis aórtica también son im-
portantes para el diagnótico la disminución de intensidad y el retraso del
componente aórtico del segundo ruido y la presencia de un · clic sistólico
audible en las estenosis valvulares.
Por la presencia de signos y síntomas que denotan la repercusion
hemodinám ica provocada por la afección o que revelan alguna de sus com-
plicaciones. La repercusión hemodinámica de la estenosis aórtica se
vincula, en primer término, con la dificultad que se plantea al ventrículo
izquierdo para impulsar en cada sístole una cantidad ad ecuada de sangre
para subvenir a las necesidad es hísticas ( disminución del volumen sis-
tólico).
La angina de p echo y el síncope ante los esfuerzos representan claras
formas de expresión de la hipoxia a que se ven som etid os en la estenosis·
aórtica los parénquimas nobles como consecuencia de la baja e invaria ble
presión d e perfusión, incap az de aumentar ante las m ayores demandas.
La dificultad en la eyección hacia la aorta y la prolongación el e la
sístole en un intento ele compensar dicho trastorno h emodinámico, dan
origen a una onda el e pulso que adquiere los caracteres de una onda de
poca amplitud y ascenso lento, p ero sostenido ( pulso parvus y tardus ;
fig. 69).
Los valores de la tensión arterial sistólica suelen ser moderadamente
inferiores a los normales.
La repercusión de la estenosis aórtica se e jerce también sobre el ven-
trículo izquierdo, que como consecuencia de la sobrecarga de presión
a que se ve sometido, se hipertrofia en form a concéntrica. El choque de
la punta se desplaza en consecuencia hacia la izquierda y abajo, y se pal-
pa como un latido firme y sostenido.
La disnea de esfuerzo sugiere en estos enfermos la claudicación ven-
tricular izquierda. Es una de las manifestaciones subjetivas iniciales de
esta valvulopatía orgánica, y en términos generales precede al angor y a
los síncop es de esfu erzo.
CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL DE UNA ESTENOSIS AÓRTICA
La evolu¿ión ele una estenosis aórtica varía en relación con diversos

factores entre los que destacan:
La magnitud del defecto orificial, que puede ser leve, moderado o
severo.
Válvulopatías orgánicas cr6nicas 265
Frc. 69. Reperc usión anatomofuncional ele la estenosis aórtica: 1, Angina d e pecho
de esfu erzo; 2, síncope de esfuerzo; 3 , p ulso parvus y tardus; 4, hipertrofia ventricular
izquierda; 5, disnea de esfuerzo.
Formulado el diagnóstico d e estenosis aórtica por los hallazgos fís icos

característicos de la valvulop atía, la tolerancia de la enfermedad, que pue-
de prolongarse durante varios decenios, depende, entre otros factores , del
grado y progresividad del defecto orificial.
La aparición de los síntomas de la estenosis aórtica, especialm ente
disnea, angor o síncope de esfuerzo, representan elementos de mal pronós-
tico, y si se deja al paciente librado a la espontánea evolución, la muerte
ocurre en 4 ó 5 años.
La intensidad de la calcificación secundaria, que acaece en mayor
o menor grado cualquiera que sea la etiología de la estenosis aórtica. Las
calcificaciones, mamelonadas y exuberantes, acentúan la rigidez valvular
y el grado de estenosis e incluso, al inmovilizar la válvula, pueden pro-
ducir una insuficiencia aórtica moderada.
La calcificación puede prolongarse hacia el sépturn interventricular,
y al afectar el haz de His, interfiere en la conducción a uriculoventricular.
Puede también alcanzar el óstium coronario y reducir su diámetro.
La presencia d e alguna de las complicaciones de la estrechez aórtica
(insuficiencia ventricular izquierda, endocarditis bacteriana, embolias cal-
cáreas arteriales, muerte súbita).
266 Semiolog ía y orientación diagn óstica de las enfe rmed ades cardiovasculares
Cuando en un paciente con estenosis aórtica se llega a la etapa de

insuficiencia cardíaca, la muerte se produce en un lapso que no supera
el año.
La calci ficación aórtica entraña dos riesgos adicionales: favorecer el
injerto ele una endocarditis bacteriana y crear las condiciones para el des-
prendimiento de embolias calcáreas arteriales.
El angor y el síncope de esfuerzo preanuncian, a su vez, la posibilidad
de una muerte súbita por fibril ación ventricular o paro cardíaco.
Cuando un paciente con estenosis aórtica presenta sínto-

mas de insuficiencia ventricular izquierda, angor o sín-
copes de esfuerzo, la indicación quirúrgica es perentoria.
CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE LA ESTENOS IS AÓRTICA
La estenosis aórtica puede ser congénita , reumática o por esclerosis

valvular.
La calcificación valvular primaria o idiopática es rara, en tanto la
secundaria, asentando en una valvulopatía congénita o reumática, es muy
frecu ente.
La mayor parte de las estenosis aór ticas son de origen reumático.
Cuando se la diagnostica antes de los 10 años de edad puede asegurar-
se su origen congénito.
PACIENTES CO N IN SUFICIENCIA AÓRTICA
En los enfermos con insuficiencia aórtica al no ser hermético el cierre

ele las sigmoideas aórticas durante la diástole, se produce una regurgita-
ción desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo de una parte de la sangre
impulsada por el corazón en cada sístole ventricular.
CÓMO SE DIAGNOSTICA CÚNICAMENTE UNA IN SUFIC IENCIA AÓR TI CA
Por la semiología cardíaca. El soplo diastólico audible en el á rea

aórtica, propagado hacia la punta, agudo, aspirativo, es exponente típico
y precoz de la insuficiencia aórtica y su presencia tiene tanta significación,
que por sí sola basta para el diagnóstico de incompetencia valvular orgá-
nica . Comienza inmediatamente después del segundo ruido y su intensidad
decrece en forma progresiva. Se prolonga tanto más durante la diástole
cuanto más importante es el grado de insuficiencia . (Véase el capítulo ll.)
En estos enfermos es posible también auscultar dos soplos agregados
Válvulopa tías orgánicas crónicas 267
de caráct er funcional , que no dependen de lesiones valvulares asociadas.

Uno de los soplos es sistólico, de estenosis aórtica fun cional. En estos ca-
sos, la válvula aórtica situada entre el ventrículo izquierdo dilatado y la
aorta ascendente, también dilatada, actúa como un sector relativam ente
estrecho y juntamente con el aum ento del volumen sistólico a que da lugar
la regurgitación , condiciona la producción del soplo eyectivo.
El otro soplo mesodiastólico, corto y grave ( soplo funcional d e Austin
Flint) , se a usculta a nivel de la punta. ,
Su génesis se vincula presumiblemente con la interferencia d e la re-
gurgitación aórtica sobre la valva anterior de la mitral q ue se desplaza
dando luga r a una estenosis mitral relativa.
Por la presencia de síntomas y signos que denotan la repercus10n
hemodinámica provocada por la afección o qu e revelan alguna de sus com-
plicaciones. La profusa gama d e manifestaciones periféricas de la insufi -
ciencia aórtica se sustenta en las modificaciones hemodinámicas que se
origina n por la regurgitación aorticoventricular, y también en la dismi-
nución de la resistencia periférica ( fig. 70 ) , .
El pulso es amplio, brusco, con rápid o colapso ( pulso celer). El bai-
le arterial en el cuello y el signo saluta torio de Ivlusset ( movimientos sin-
crónicos de la cabeza con los latidos arteriales) son otras formas de exte-
riorización de la amplia onda pulsátil que presentan estos pacientes.
Es p osibl e verificar también un aumento de la presión dife rencial
a expensas del d escenso de la mínima, q ue puede llegar hasta O como
consecuencia de la regurgitación y la disminución de la resistencia peri-
férica.
La tensión arterial máxima suele ser normal o elevada como conse-
cuencia d el aumento del volumen sistólico.
En condiciones fisiológicas, la tensión arterial máxima de los miem-
bros inferiores es superior en 20 mm a la de los superiores. En los en
fermos con insuficiencia aórtica, esta diferencia se acentúa superando los
40 mm Hg (signo de Híll).
El signo de Duroziez consiste en la auscultación de un doble soplo
( sistodiastólico) al comprimir la arteria femoral con el estetoscopio.
La repercusión de la regurgitación aórtica también se ejerce sobre
el mismo corazón, sometiéndolo a una sobrecarga de volumen, que en
forma gradual y progresiva determina la hipertrofia y dilatación del ven-
trículo izquierdo, clínicamente evidenciada p or el desplazamiento de la
punta hacia abajo y afuera, con un latido amplio e impulsivo ( choque en
cúpula de Bard).
CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL DE UNA INSUFICIENCIA AÓRTICA
La evolución de una insuficiencia aórtica varía en relación con di-

versos factores entre los que destacan:
La magnitud del defecto orificial, que puede ser leve, moderado o
severo.
268 Semiología y orientación d iag nóstica de la s e nfe rmedades cardiovasculares
Frc. 70. Repercusión anatomofu11cio11al de la insuficiencia aórtica: 1, Pulso celer;

2, baile arterial; 3, signo salutatorio; 4, d escenso de la mínima; 5, aumen to de la di-
ferencia d e presiones sistólicas en tre miembros inferiores y superiores; 6, hipertrofia
y di latación del ventrícul o izqui erd o.
Existen en el contexto clínico de la insuficiencia aórtica algunos ha-

llazgos semiológicos a los que se les puede conferir valor para presumir
el grado de regurgitación.
Cuando la insuficiencia es leve, el soplo diastólico es corto, la mí-
nima desciende en forma demoderada ( hasta 60 mm Hg) y la diferencia
de los valores de la máxima entre miembros inferiores y superiores no
supera los 40 mm de mercurio.
Cuando el defecto orificial, y consecuentemente la regurgitación son
moderados, el soplo diastólico llega a la mesodiástole, la mínima des-
ciende a valores que oscilan entre 60 y 40 mm Hg, y la diferencia en la
presión de los miembros varía entre 40 y 80 mm de mercurio.
Cuando la insuficiencia aórtica es severa, el soplo ocupa toda la diás-
tole, Ia tensión arterial mrmma puede llegar a O, y la diferencia entre

los miembi·os es superior a 80 mm de mercmio.
El compromiso asociado del miocardio. La afectación simultánea

del miocardio gravita en forma ostensible acelerando el curso desfavo-
rable.
La presencia de una complicación (insuficiencia ventricular izquierda,

endocardi tis bacteriana, y en la aortitis luética, el estrechamiento del ós-
tium coronario).
Cuando se produce la insuficiencia ventricular izquierda en un pa-
ciente con insuficiencia aórtica, las posibilidades de compensación son
menores que en otros tipos de falla d e la bomba izquierda, por cuanto
el ventrículo· continúa permanentemente sometido a una creciente sobre-
carga de volumen.
Las valvulopatías aórticas ( insuficiencia y estrechez), constituyen,
juntamente con las mitrales, lugares de elección para que en determina-
das condiciones se injerte una endocarditis bacteriana subaguda con todas
las implicancias que esta complicación entraña.
E l estrechamiento del óstium coronario se produce en enfermos con
insuficiencia aórtica de origen luético, y suele dar lugar a manifestaciones
ele insuficiencia coronaria que pueden llegar a la muerte súbita.
CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE LA INSUF ICIENCIA AÓRTICA
La insuficiencia aórtica puede ser de origen reumático, luético, ateros-

clerótico, por endocarditis bacteriana, y, con menor frecuencia traumá-
tica, por aneurisma disecante, o congénita .
La tolerancia de la insuficiencia aórtica reumática suele prolongarse
por decenios, y la insuficiencia cardíaca es una complicación evolutiva ha-
bitualmente tardía .
La insuficiencia aórtica luética ( enfermedad de Hodgson) h a dismi-
·nuido la frecuencia de su presentación. Sus complicaciones evolutivas sue-
len ser más precoces.
La insuficiencia aórtica aterosclerótica, propia de los ancianos, en
general es bien tolerada y acompañada siempre d e un grado variable de
estenosis.
Cuando la insuficiencia aórtica se instala bruscamente ( endocarditis
bacteriana, traumática, aneurisma disecante), la evolución hacia la insu-
ficiencia cardíaca es rápida y los pacientes no superan los dos años de
sobrevida.
La insuficiencia aórtica congénita puede presentarse aislada ( válvula
fenestrada o bicúspide) o asociada con una comunicación interventricular
(síndrome de Laubry-Pezzi).
270 Semiología y orientación di~gnós1ica de las enfermedades cardiovasculares
PA<;:IENTES CON ENFERMEDAD AÓRTICA

(Insuficiencia y estenosis aórtica asociadas)
Ante un enfermo c~n doble soplo aórtico de estrechez e insuficiencia,

el problema diagnóstico se plantea en los siguientes términos:
Cuando se ausculta un soplo diastólico aórtico, este soplo siempre
es orgánico y . certifica la insuficiencia.
No sucede lo mismo con el soplo sistólico eyectivo, que puede ser
orgánico o funcional.
Para calificar de orgánico a un soplo sistólico aórtico, tiene más va-
lor el hallazgo de un frémito sistólico en el área aórtica, que los caracteres
propios del soplo. Ya hemos destacado que la palpación de un frémito
sistólico en el cuello puede corresponder tanto a una estenosis orgánica
como funcional.
Confirmado el caxácter orgánico de la doble lesión aórtica, son los
signos periféricos los que adquieren mayor significación para estimar cuál
es la lesión preponderante.
•Cuando la insuficiencia aórtica es dominante, predominan los signos
periféricos de esta valvulopatía, entre los que destacan el acentuado des-
censo de la presión .diastólica, el aumento de la presión diferencial que
supera los 60 a 70 mm Hg, el signo de Hill y la presencia de un pulso
bisferiens.
Por el contrario, <:uando la valvulopatía dominante es la estenosis,
preponderan los signos y síntomas que denotan la repercusión hemodi-
námica de la estenosis, destacándose los caracteres del pulso ( parvus y
tardus).
La evolución y complicaciones dependen primariamente de la lesión
dominante.
Ante un paciente JOVEN, con doble lesión aórtica, PEN-

SAR en fiebre reumática.
Si se trata de un ANCIANO, PENSAR en aterosclerosis
valvular.
PACIENTES CON ESTENOSIS TRICUSPIDEA
La estenosis tricuspídea aislada es una valvulopatía de presentación

excepcional. Como es de origen reumático, suele asociarse con estrechez
mitral o valvulopatías aórticas, pero aun en esta eventualidad continúa
siendo rara.
La presencia de ondas "a" gigantes en el pulso venoso, la ausculta-
Vá lvulop atía s orgánicas crónicas 2 71
ción en el foco tricuspíclco el e un chasquido ele apertura, y un soplo pre-

sistólico que se acentúa en la inspiración , inducen a sospechar la posibi-
lid ad de una estenosis tricuspíd ea.
Las dificultades diagnósticas se acentúan cuando estos enfermos pre-
sentan fibrilación auricular.
PAC IENTES CON INSUF ICIENCIA TRICUSPíDEA
La insuficiencia tricuspídea orgánica es una valvulopatía muy poco

frecuente.
No ocurre lo mismo con la insuficiencia tricuspíd ea funcional pro-
vocada por la distensión del anillo valvular en pacientes con dilatación
del ventrículo derecho.
A esta eventualidad pued en condu cir la hipertensión pulmonar, la
estenosis pulmonar , la comuni cación interventricular o interauricular, o
la dilatación del ventr ículo derecho ele cualquier otro origen .
CÓ MO SE DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE UNA INSUFIC IE NCIA TRICUSPÍDEA
Por la semiología cardíaca. Los hall azgos físi cos en un enferm o con
in suficiencia tricuspídca son característicos.
Se palpa un latido amplio hipercinético en la región parasternal iz-
quierda con acentuación inspiratoria, como exponente de la dilatación
ventricular derecha ( fig. 71) .
E l soplo que denota la incompetencia valvular es sistólico, de to-
nalidad aguda, locali zado en el área ventricular derecha con acentuación
inspiratoria. (Véase el capítulo ll.)
Con frecuencia , los enfermos con insuficiencia tricuspídea presentan
fibrilación a uricular.
Por la presencia de síntomas y signos que denotan la repercus10n

hemodinámica provocada por la afección. La repercusión hemodinámica
de la insuficiencia tricu spíclea está condicionada fundam entalmente por el
reflu jo qu e se produce en las ven'as .cavas superior ·e inferior a raíz de
la incompetencia valvular ( fig . 71).
A nivel del cuell o, como consecuencia de la onda regurgitante, se
observa un pulso venoso sistólico positivo con la aparición de una onda
"v" gigante que reemplaza a la depresión que normalm ente corresponde
al seno "x" ( fig. 71, 2) :
La incompetenci a valvular permite también que durante cada sístole
se trasmita una onda regurgitante hacia la cava inferior.
Clínicamente es a nivel del hígado donde esta situación tiene mayor
evidencia semiológica, exteriorizándose por un la tido torácico trasversal
( véase el capítulo 8) y por la palpación en hipocondrio derecho de un
latido coincidiendo con la sístole ventricula r ( fig. 71, 3).
272 Sem io log ía y or ie ntaci6 n d iag n6stica de las e nfe rmedades ca rdiovascu lares
La d isminución de los signos extracardíacos y cardíacos, como conse-

cuencia del adecuado tratamiento de la insuficiencia cardíaca, induce
a pensar en el origen funcional de la insuficiencia tricuspídea.
CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
La evolución de esta valvulopatía varía según sea orgánica o funcio-

nal por dilatación del ventrículo derecho.
En esta última contingencia, su curso está íntimamente ligado al de
la falla de la bomba derecha que le da origen.
Cuando la insuficiencia tricuspídea es orgánica, excepcionalmente se
presenta aislada, asociándose habitualmente, dado su origen reumático,
con la estenosis tricuspídea o con valvulopatías mitral o aórtica.
Frc. 71. Repercusión a11atomofuncional de la insuficiencia tricuspídea: 1, Dilatación

ventricular derecha; 2, pulso venoso positivo; 3, latido hepático.
Vá lvu lopatías orgán icas crón icas 273
Las modalidades evolutivas de la insuficiencia tricuspídea orgánica

dependen en mayor grado de la naturaleza de los efectos valvulares a los
que se asocia, que de la magnitud de la incompetencia orificial.
CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
La insuficiencia tricuspídea funcional, por dilatación del ventrículo

derecho, es la de más frecuente observación.
Cuando es orgánica, prácticamente siempre es de etiología reumática.
PACIENTES CON ESTENOSIS PULMONAR
La estenosis pulmonar adquirida representa una entidad excepcional.

En cambio, la estenosis pulmonar congénita constituye un hallazgo
relativamente frecuente de la clínica.
Como consecuencia de la disembriogénesis puede afectarse so-lamente
la válvula o el infundíbulo, y cuando en esta última eventualidad se aso-
cia con otras malformaciones, integra el contexto clínico de diversas car-
diopatías congénitas, constituyendo la tetralogía de Fallot el exponente
más conspicuo de las mismas. ( Véase el capítulo 23.)
CÓMO SE DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE UNA ESTENOSIS PULMONAR VALVULAR
Por la semiología cardíaca. La estenosis pulmonar, a semejanza de

la estenosis aórtica, es una valvulopatía orgánica con signos perfectamente
definidos.
Es característico el soplo sistólico eycctivo, in tenso, localizado en el
área pulmonar, que puede ser precedido de un clic sistól ico audible en
el mismo foco como exponente d e la dila tación del tronco de la a rteria
p ulmonar.
La eyección prolongada del ventrículo d erech o, al retrasar el cierre
de la sigmoidea pulmonar, da lugar al d esdoblamiento del segundo ruido •
( permanente, pero variable con la respiración).
Asimismo, la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido
disminuye en consonancia con la mayor gravedad de la estenosis. (Véase
el capítulo ll .)
hemodinámica provocada por la afección o que revelan alguna de sus com-
plicaciones. La repercusión hemodinámica de la estenosis pulmonar se
vincula, en primer término, con la dificultad que se plantea al ventrículo
derecho para impulsar en cada sístole una cantidad adecuada de sangre
para mantener el volumen minuto. Esta perturbación es tanto más osten-
sible cuanto más severa es la estenosis, y en estos casos los enfermos
pueden presentar disnea de esfuerzo, estados sincopales, e incluso epi-
sodios anginosos.
274 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermed ades car di ovasculares
La repercusión de la estenosis pulmonar se ejerce también sobre el

ventrículo derecho que, como cons ecuencia de la sobrecarga de presión
a que se ve sometido, se hipertrofia, exteriorizándose clínicamente por un
vigoroso latido parasternal izquierdo, a nivel del área ventricular derecha.
El encadenamiento fisiopatológico determina también la hipertrofia
de la aurícula derecha, que se contrae enérgicamente para contribuir a au-
mentar la presión de fin de diástole del ventrículo derecho, y proporcio-
narle así más vigor a la sístole ventricular.
Esta potente contracción auricular repercute en el pulso venoso yu-
gular de las estenosis pulmonares moderadas y graves, dando lugar a la
producción de ondas "a" gigantes.
CUÁL ES LA HISTORIA N ATURAL DE UNA ESTENO SI S PULMONAR
La evolución de una estenosis pulmonar varía en relación con diversos

factores, entre los que destacan :
La magnitud del defecto orificial, que puede ser leve, moderado
o severo.
F ormulado el diagnóstico de estenosis pulmonar por los hallazgos_fí-
sicos característicos de la valvulopatía, la tolerancia de la enfermedad es
variable de acuerdo con el grado del defecto orificial.
La estenosis pulmonar leve se diagnostica por los hallazgos auscul-
tatorios, pero los pacientes se mantienen libres de manifestaciones fun-
cionales durante muchos decenios; pueden desarrollar una actividad nor-
mal, incluyendo deportes, sin presentar disnea, y la expectación de vida
no difiere mayormente de la correspondiente a la población general.
No sucede lo mismo en los enfermos con estenosis pulmonar moderada,
en quienes la tolerancia es variable.
E n algunos casos, la disnea de esfuerzo constituye un factor que li-
mita la actividad física en la segunda infancia o adolescencia. T ambién
pueden presentarse estados sincopales y dolores anginosos.
Abandonados a su evolución natural, estos enfermos no sobrepasan
habitualmente los 40 años de vida.
La sobrecarga de presión, con la consiguiente hipertrofia y dilata-
ción, a que se encuentra sometido el ventrículo derecho en los casos con .
estenosis pulmonar grave, y la repercusión que ella tiene sobre la aurícula
derecha, constituyen los elementos básicos para interpretar la cianosis cen-
trál de presentación tardía que puede presentarse en estos enfermos. La
cianosis aparece cuando la elevada presión en la aurícula derecha supera
la endeble resistencia del foram en oval y produce un corto circuito ínter-
auricular de derecha a izquierda ( trilogía de Fallot; véase el capítulo 23 ).
En las formas severas de estenosis pulmonar, la insuficiencia cardíaca
(falla de la bomba derecha) , puede ocurrir ya en la infancia.
Válvulopatías orgá nic as crónicas 275
La presencia de alguna de las complicaciones de la estrechez pulmo-

nar (insuficiencia ventricular derecha, endocarditis, tuberculosis pulmonar).
En la estenosis pulmonar grave y en las formas evolutivas

de estenosis moderada, la intervención quirúrgica es pe-
rentoria.
CUÁL ES LA ET IOLOGÍA DE LA ESTENOS IS PULMONAR ORGÁNICA
En la práctica, la estenosis pulmonar orgánica siempte es

congénita,
No menos importante es individualizar los frecuentes soplos inocentes

ele los 'niños y jóvenes sanos, producto de turbulencias a nivel del infun-
díbulo pulmonar, cuyas características ( soplo eyectivo mesosistólico corto,
suave, separado netamente de ambos ruidos, audible también en endo-.
áp ex) asociadas con la normalidad del segundo ruido, los definen perfec-
tamente como desprovistos de toda significación patológica.
Es fundamental diferenciar la estenosis pulmonar orgánica de dos si-
tuaciones fisiopatológicas que también se exteriorizan por un soplo sistó-
lico eyectivo en el foco pulmonar.
La primera de ellas corresponde a la esteno:sis pulmonar funcional
consecutiva a una dilatación del ventrículo derecho y o de la arteria pul-
monar en pacientes con hipertensión pulmonar, y la segunda, a la comu-
nícadón interaurícular como consecuencia del hiperflujo que en ella se
origina.
PACIENTES CON INSUFICIENCIA PULMONAR
La insuficiencia pulmonar orgánica, ta nto de carácter congénito como

adquirido, es excepcional.
La insuficiencia pulmonar funcional, en cambio, se presenta con ma-
yor frecuencia por cuanto es tributaria de una hipertensión pulmonar
previa.
El diagnóstico en estos pacientes se formula por la auscultación de
un soplo proto-m eso-diastólico en el foco pulmonar, asociado con signos
de hipertrofia ventricular derecha.
Cuando el soplo diastólico es expresión de la hipertensión pulmonar

que se produce en los enfermos con estenosis mitral, se denomina soplo
de Graham-Steell.
La evolución de los pacientes con insuficiencia pulmonar funcional
depende del curso de la hipertensión pulmonar. (Véase el capítulo 24.)
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Pacientes con arritmias

cardíacas
Cualquier perturbación que afecte alguna de las propiedades del mio-

cardio ( excitabilidad, automatismo, conductividad), interfiriendo en la
producción o conducción del impulso que normalmente excita el músculo
cardíaco, puede dar lugar a una arritmia.
El concepto clínico de arritmia, superando la limitación etimológica,
implica las alteraciones en el ritmo y o la frecuencia cardíaca.
Las arritmias pueden constituir un heraldo más o menos ruidoso de
una amplia gama de situaciones orgánicas y funcionales de la clínica.
Los trastornos del ritmo y la frecuencia no implican necesariamente
enfermedad cardíaca y suelen ser exponentes de procesos extracardíacos
triviales ( extrasístoles en la aerogastria o la distonía neurovegetativa),
o de mayor significación ( taquicardia del hipertiroidismo).
Cuando, por el contrario, las arritmias representan un exponente de
alteración cardíaca, es importante tener presente que asientan sobre un
substrato orgánico que constituye la enfermedad original ( fibrilación au-
ricular en la estenosis mitral, taquicardia ventricular en el infarto de
miocardio, bloqueo auriculoventricular en la miocarditis chagásica).
Surge, en consecuencia, que:
Ante un paciente con una arritmia, siempre hay que bus-

car la causa cardíaca o extracardíaea que la provoca.
La significación clínica que puede conferirse a determinada arritmia

varía de un enfermo a otro y depende de su naturaleza, de la coexistencia
o no de una cardiopatía, del factor que la desencadena y del resto del
contexto clínico que la incluye. Así, por ejemplo, una extrasístole, para
citar a la más común de las arritmias, en la mayoría de los casos es
sólo una trivial manifestación en un paciente con una distonía neurovege-
tativa, pero puede también constituir la exteriorización de un reflejo en
Pacientes con arr itmi as cardíacas 279
un enfermo con una colecistopatía , o representar uno de los síntomas me-

diante los cuales evidencia clínicamente una cardiopatía orgánica que
afecte los sistemas de formación y trasmisión del impulso ( miocardioscle-
rosis), o que denote la existencia de una grave lesión del miocardio, co-
mo acontece en el infarto cardíaco.
Por tanto, es una premisa fundamental tener siempre presente que:
Constituye un MAL PROCEDIMIENTO CLíNICO ana-

lizar una arritmia sobre la base de la interpretación de
un electrocardiograma, prescindiendo del paciente o ubi-
cándolo en segundo plano.
Claro está que la comprobación de determinadas arritmias implica,

por su sola presencia, el diagnóstico de situaciones de extrema gravedad,
tal como acontece en el bloqueo auriculoventricular comple to, en la ta-
quicardia ventricular y, lógicam ente, ante un paro circulatorio (paro car-
díaco o fibrilación ventricular), de curso ominoso en la gran mayo ría de
los casos.
E l enfoque clínico de un paciente con arritmia implica la conside-
ración de las siguientes etapas:
CÓMO SE PRESENTA CLÍNICAMENTE

UN ENFERMO CON ARRITMIA
Las arritmias pueden ser transitorias o permanentes.

En la primera eventualidad, habitualmente el m édico ha de valerse
de la información que le aporta la anamnesis para sospechar la existencia
de una arritmia paroxística ( palpitaciones únicas o en salva en la extra-
sistolia, continua/s y de duración más o menos prolongada en las taquicar-
dias paroxísticas, mareos o p érdida de ' conocimiento fuga z en los bloqueos) .
Circunstancialmente se puede asistir a alguno de estos episodios y cer-
tificar el diagnóstico.
Cuando la arritmia es permanente, aunque el enfermo no presente
síntomas imputables a ella, el examen físico ( véase el capít ulo 12) per-
mite fundamentalmente, por medio del análisis del pulso arterial y ve-
noso y la auscultación del corazón, complementado con el resto de la
exploración semiológica, formula r un diagnóstico de orientación o certeza
del tipo de arritmia.
280 Semio lo gía y ori e nt aci ón diagnóstica de hs e nfermed ades cardiov asculare s
CUAL PUEDE SER LA REPERCUSIÓN DE UNA ARRITMIA
Ante un p aciente con una arritmia, una pregunta conceptual q ue el

médico debe formularse se vincula con la posible repercusión ele la arrit-
m ia sobre la dinámica del corazón y la perfusión hística.
Las modificaciones significativas de la frecuencia y el ritmo pueden
afectar en mayor o menor grado el rendimiento cardíaco, incrementar el
consumo d e oxígeno por la fibra miocárclica, perturbar el flujo coronario,
e incluso afec tar el volumen minuto.
La gravitación inh erente a la propia an ·itrnia oscila en límites muy
amplios.
Puede, en algunos casos, ser escasamente significativa y limitarse a su
evidencia subjetiva, sin repercutir fu ncionalmente, como acontece en la
extra sistoli a de los en fermos con diston ía neurovegetativa , exteriorizada
en forma de palpitaciones, angustia o vaga m olestia.
En el otro extremo de la escala, la repercusión h emoclinámica de la
arritmia , a l afectar la bomba del sistema de propulsión y conducción de
ox ígeno constituid o por el corazón y los vasos, conduée a una p rofunda
alteraci ón d e la circulación cerebral, card íaca o renal. Esta contingencia
puede prescmtarse en arritmias que comprometen el volumen minuto, co-
rno sucede en taquicardias paroxísticas de muy alta frecuencia o en bra-
dicardias extremas por bloqueos auriculoven triculares. E n estos pacientes,
el cléfi.cit circulatorio cere bral pu ed e exterio rizarse como mareos, trastornos
visuales o estado sincopal ( síndrome ele Aclams-S tokes), el défi cit circu-
latorio cornnarío en forma de angina de pecho, o como factor p recipitante
o Jesencacl<~nante ele una insuficiencia cardíaca, y, p or último, el déficit
ele perf usíón renal, como oliguria o anuria .
La taquicardia sinusal qu e se p rod uce como mecanismo compensador
para mantenl'r un volumen minuto adecuado en pacientes con estados hi-
pe rcinéti cos ( ,,nernia, hipertiroi disrn o, cor p ulrnonale, fístulas a rteri oveno-
sa:, ) const it uye una "arritmia" por modi fi cación de la frecuencia cardíaca
que debe ser respetada por su efecto beneficioso para mantener una ade-
cuada p erfu sión hística.
CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL DE UNA ARRITMIA
La evolución de cada arritmia está signada, en primer tér-

mino, por la causa que le da origen.
En consecuencia, la historia natural de las dis tintas a rri tmias no se

escribe con nombre propio, sino con el correspond iente a la enfermedad
determina nte.
Pacientes con arritmias cardíacas 281
Esto no obsta para comprender que ciertas arritmias deben ser ade-
cuadamente tratadas, por cuanto su mantenimiento agrava el curso de la
afección primaria.
Tal lo que sucede con las taquiarritmias o bradiarritrnias del infarto
de miocardio.
En su evolución natural, la duración de una arritmia puede ser tan
efímera corno un latido cuando se trata de una extrasístole aislada , o tan
prolongada corno la vida del paciente en los casos de fibrilación auricular
por insuficiencia corimaria crónica, o ele bloqueo auriculoventricular com-
pleto por lesión orgánica e irreversible del haz d e His.
CUALES SON LAS CAUSAS DE UNA A RRITMIA
Los factores capaces d e determinar o precipitar la producción ele un

trastorno del ritmo varían considerablemente de un paciente a otro, aun
en el caso del mismo tipo de arritmia.
Causales extracardíacas diversas, actuando incluso sobre corazones sa-
nos, son capaces, e n determinadas circunstancias, d e precipitar una arrit-
mia. Entre ellas corresponde mencionar la tensión emocional, la fatiga,
tabaco, café, los trastornos digestivos ( aerogastria, colecistopatías), e in-
cluso algunas drogas, entre las que destacan, por la fr ecuencia ele su ad-
ministración, las anfetaminas, tiroides y digital.
Las alteraciones del equilibrio electrolítico, especialmente cuando im-
plican al potasio, también pueden ser agentes precipitantes o agravantes
de una arritmia.
El grupo más importante y frecuente ele arritmias corresponde al que
integra el contexto clínico ele diversas enfermedades orgánicas del corazón.
La cardiopatía isquémica crónica, el infarto de miocardio, las miocarditis,
la dilatación auricular, especialmente en la estrechez mitral, las miocar-
diopatías mediante el compromiso localizado o difuso de distintos sectores
del miocardio, pueden dar origen a los diversos tipos de arritmia.
CUALES SON LAS ARRITMIAS DE MÁS FRECUENTE

PRESENTACIÓN CLÍNICA
El agrupamiento de las arritmias puede realizarse en distintas formas

conforme al criterio que se sustente para clasificarlas.
Las perturbaciones en la formación del impulso o en la conducción
de éste · constituyen los mecanismos fuhdamentales en la génesis de un
trastorno del ritmo y pueden ser la base fisiopatológica en la que se sus-
tente una clasificación clínica de las formas de más frecuente presenta-
ción.
Perturb acio nes e n la fo rmació n d el imp ulso

En el nódulo sinusal:
Taquicardia sinusal.
Bradicardia sinusal.
Arritmia sinusal.
Impulsos originados en focos ectópicos:
Extrasistolia ( auricular, nada! o ventricular).
Taquicardia paroxística ( auricular, nodal o ventricular).
Aleteo auricular.
F ibrilación auricular paroxística o permanente.
Fibrilación ventricular.
Pertu1 bad ones en la. co nducción del imp ulso
Bloqueos auriculoventriculares:
Parcial de primer grado.
Parcial de segundo grado.
Completo.
PA CIENTES GO N TAQ UI CA RDIA SINUSAL
Cuando los estímulos que condicionan el número de latidos del co-

razón parten del propio nódulo sinusal con una frecuencia que supera los
100 latidos por minuto, se considera que existe taquicardia sinusal.
C ómo se presenta clínicamente una taquicardia sinusal. Esta altera-
ción ele la frecuencia no suele tener manifestaciones subjetivas o se pre-
senta con trastornos vagos, especialmente palpitaciones.
Las pautas del diagnóstico clínico han sido consignadas en el capí-
tulo 12.
C uál p uede ser la repercusión hemodinámica de la taquicardia sinusal.
Cuando es de origen extracarclíaco, en padentes con corazón sano, la re-
percusión prácticamente es nula; en cambio, en cardiópatas puede alterar
aún más la función cardíaca.
Cuando la taquicardia sinusal es imputable a un padecimiento cardio-
vascular, su efecto inicial es favorable por cuanto suele representar un
mecanismo compensatorio para asegurar una adecuada perfusión hística.
La gravitación sobre el propio corazón en enfermos con insuficiencia
cardíaca grave puede finalmente tornarse desfavorable al acortar el re-
poso que representa la pausa diastólica.
Cuál es la historia natural de una taquicardia sinusal. Cuando de-

pende de una insuficiencia cardíaca, retrograda en la medidg en que se
recupere la energía contráctil del miocardio.
Pacientes con arritmias cardíacas 283
En las taquicardias sinusales de causa extracardíaca depende de la

evolución de la enfermedad causal.
Cuáles son las causas de una taquicardia sinusal. Los factores extra-
cardíacos capaces de provocar taquicardia sinusal pueden ser infecciosos,
nerviosos, tóxicos, medicamentosos, imputables a estados circulatorios hi-
percinéticos tales como el hipertiroidismo, las fístulas arteriovenosas y la
anemia o a una insuficiencia circulatoria periférica, como ocurre en el
shock.
Para que la taquicardia sinusal pueda ser interpretada co-

mo signo de insuficiencia cardíaca es necesario detectar
la cardiopatía que la determina.
PAC IENTES CO N BRADICARDIA SINU SAL
Cuando los estímulos que condicionan el número ele latidos del co-
razón parten del propio nódulo sinusal a una frecuencia que oscila entre
40 y 60 latidos por minuto, se consiclcrn q uc existe una bradicardia si-
nusal.
Cómo se presenta clínicamente una bradicardia sinusal. Esta altera-

ción de la frecuencia no suele tener manifestaciones subjetivas.
Las pautas del diagnóstico clínico han sido consignadas en el capí-
tulo 12.
Cuál puede ser la repercusión hemodinámica de la bradicardia sinusal.

La disminución en la frecuencia cardfaca alarga la pausa diastólica, y con-
diciona un mayor llenado ventricular. Subsecuentemente, el volumen sis-
tólico aumenta y ele tal forma no se perturba la adecuada perfusión hís-
tica.
Cuando esta situación se prolonga durante años, tal como acontece
en los atletas, repercute sobre la fibra miocárdica y genera una hipertrofia
cardíaca que debe interpretarse como fisiológica.
Cuál e s la historia natural de la bradicardia sinusal. Cuando es sin-

tomática de condiciones patológicas extracardíacas, se mantiene tanto tiem-
po como dura la gravitación del factor determinante.
En los atletas constituye un estado permanente durante el reposo.
Cuáles son las causas de una bradicardia sinu sal. La disminución de

la frecuencia cardíaca es patrimonio de los sujetos vagotónicos y los atletas
durante el reposo.
284 Semiología y orientación diagnóslica de la s e nfermedades cardiovasculares
En condiciones patológicas puede provocarse un estado similar por

factores extracardíacos: hipertensión endocraneana, hipotiroidismo, icteri-
cia obstructiva, o con mayor frecuencia con motivo de reflejos vagales
( vómitos, dolor intenso, compresión del seno carotídeo).
PACIENTES CON ARRITMIA SINUSAL
Cuando la frecu encia con que el nódulo sinusal emite sus estímulos
se modifica por la influencia transitoria del simpático o del vago, varía
en forma coincidente el número de latidos cardíacos y en tal circunstancia
se interpreta que existe una arritmia sinusal.
La arritmia sinusal es asintomática. Cuando, como habitualmente ocu-
rre, tiene origen respiratorio, es fásica, alternando períodos de mayor fre-
cuencia cardíaca con otros más lentos que coinciden, respectivamente, con
la inspiración y esp~ración. Desaparece con el e jercicio.
La arritmia sinusal respiratoria carece de significación

patológica. Representa, sin embargo, un motivo frecuente
de consulta ante el hallazgo, en un niño o joven, de un
pulso irregular.
PACIENTES CO N EXTRASISTOLIA
Las extrasístoles son latidos anticipados originados en un foco ectó-

pico auricular, nodal o ventricular, sucedidas de una pausa compensatoria
más prolongada que el intervalo que separa los latidos normales.
Pueden presentarse en enfermos con corazón sano o enfermo, y con
frecuencia no entrañan gravedad.
Cómo se presenta clínicamente la extrasistolia. Frecuentemente, los

pacientes con extrasístoles tienen conciencia de su producción y refieren
p ercibir palpitaciones aisladas o en salvas. (Véase el capítulo 3.)
En otras ocasiones, el médico, al auscultar al p 1eiente o tomar el
pulso, detecta la arritmia. Las pautas en el diagnóstico clínico han sido
consignadas en el capítulo 12.
Cuál puede ser la repercusión hemodinámica de la extrasistolia. Las

extrasístoles por el h echo de ser latidos anticipados suceden a una diás-
tole más breve y por consiguiente el volumen sistólico de su expulsión es
inferior.
La pausa compensatoria que la sucede permite que el latido postex-
trasistólico equilibre esa fugaz reducción.
Pacientes con arritmi as cardíacas 285
Las extrasístoles, cualquiera que sea su origen, ateniéndose exclusiva -

mente a la repercusión hemodinámica, carecen de significación.
Cuál es la historia natural de una extrasistolia. La evolución de una

extrasistolia varía fundamentalm ente en relación con la causa desencade-
nante y el estado del corazón.
Pueden constituir un episodio aislado en la vida del enfermo, o rei-
terarse con mayor o menor frecuencia durante años sin que esta última
circunstancia, por sí sola, entrañe la existencia de cardiopatía.
La aparición de una extrasistolia en la estenosis mitral, en el hiper-
tiroidismo y en el infarto de miocardio, debe ser considerada como un
signo de alarma que preanuncia la p osibilidad ele la fibrilación auricular.
En el infarto d e miocardio tam bién puede re presentar el prolegómeno
de una taquicardia o fibrilación ventricular.
Cuáles son las causas de una extrasistolia. Las extrasístol es en pacien-

tes con corazón sano expresan t an sólo u na mayor excitabilidad cardíaca
ante diversos estímulos : estados hiperemotivos, aerogas.tria, colecistopatías,
etcétera.
Cuando se presentan en pacientes con corazón enfe rmo, pueden ser
índice d e afectación m iocárdica , de insuficiencia cardíaca, o si están so-
metidos a tratamiento, ele posible intoxicación digitálica.
PACIENTES CO N TAQ UI CARDIA PAROXÍSTICA
Las taquicardias p aroxísticas constituyen a rritmias q ue dependen de

un foco ectópi co que desplaza en la conducción de la frecuencia cardíaca
al nódulo sinusal, al superarlo en número y magnitud de estímulos emi-
tidos.
La frecuencia ele los latidos en estos enfermos oscila entre 150 y 250
por minuto.
Las taquicardias ectópicas rítmicas de m ás frecuente observación en
clínica son la taquicardia pa roxística supraventricular en sus dos formas,
auricular y nocla], y la taquicardia paroxística ventricular, d ifiriendo sus-
tancialmente la signifi cación pronóstica de cada una de ellas .
Cómo se presentan clínicamente cada una de las taquicardias paroxís-

ticas. La forma d e presentación de las taquicardias paroxísticas supraven-
triculares y ventriculares pueden ser similar.
Abruptamente, los enfermos perciben una aceleración de los latidos
cardíacos que refieren corno palpitaciones. Las pautas p ara el diagnóstico
de las formas supraventricular y ventricular h an sido descritas en el ca-
pítulo 12.
Cuál puede ser la repercusión hernodinárnica de las taquicardias paro-

xísticas . La aceleración notable de la frecuencia cardíaca puede compro-
meter en mayor o menor grado el rendimiento del corazón, incrementar

el consumo de oxígeno por la fibra miocárdica, perturbar el flujo coronario
e incluso afectar el volumen minuto.
La taquicardia paroxística suprnventricular de origen auricular, por
el hecho de instalarse habitualmente en corazones sanos, y por la circuns-
tancia de contar con la contracción auricular que facilita el llenado ven-
tricular, tiene menor repercusión sobre el funcionamiento cardíaco.
En cambio, la taquicardia paroxística de origen ventricular, por el
hecho de asentar en corazones enfermos y por no contar con el aporte sin-
crónico de la contracción auricular, entraña una mayor repercusión hemo-
dinámica.
Cuúl es la historia natural de cada una de las taquicardias paroxísticas:

1) Las taquicardias paroxísticas supraventriculares ( auricular y no-
dal) , clínicamente se caracterizan, en cuanto a su evolución se refiere, por
dos h echos : el comienzo y la terminación brusca de los episodios más
o menos breves y su reiteración en el tiempo ( frecuente o esporádica),
sin que tal contingencia signifique un grave menoscabo para un corazón
sano. Las crisis se desencadenan sin causa aparente que las provoque, o
precedidas de un estado emocional, de una dispepsia con aerogastria o aero-
colia o, con menor frecu encia, sucediendo a un esfuerzo.
La duración de los episodios habitualmente se prolonga por espacio
ele minutos u horas, cediendo bruscamente en forma espontánea o con ma-
niobras de estímulo vagal. 1Jás raramente, las crisis de taquicardia par6xís-
tica supraventricular se mantienen uno o varios días. Lógicamente, estos
casos, especialmente cuando la frecuencia es muy alta, son los que cuen-
tan con mayores posibilidades para que, a través de la repercusión hemo-
dinámica, los enfermos presenten disnea, dolor anginoso, mareos, síncope
u otros graves trastornos circulatorios.
2) La taquicardia paroxística de origen ventricular generalmente se
presenta en enfermos portadores de cardiopatías orgánicas gtqves.
La evolución de estos pacientes depende fundamentalm énte de la
afección original, constituyendo la taquicardia paroxística ventricular tan
sólo un epifenómeno de ella.
Sin embargo, la presencia de esta arritmia puede precipitar un episo-
dio de insuficiencia cardíaca aguda al acentuar la alteración funcional
y nutritiva del corazón.
La taquicardia paroxística ventricular no se modifica por la compre-
sión del seno carotídeo, por cuanto la inervación vagal p·rácticamente no
llega a los ventrículos. ·
En caso de persistir, puede culminar en una fibrilación ventricular.
Cuúles son las causas de las taquicardias paroxísticas. Ya hemos

señálado que las forma s supraventriculares pueden presentarse sin que sea
posible detectar el factor desencadenante. En otros casos se vincula la
crisis con estados emocionales, dispépticos o esfuerzos capaces de provo-
. Pacientes con arritmias cardíacas 287
car el acceso tan sólo en aquellos pacientes portadores de un foc o ectópico

irritable en las aurículas .
La taquicardia paroxística de origen ventricular se presenta en enfer-
mos con sevP-ras lesiones cardíacas tales como infarto agudo d e miocar-
dio, miocarditis, cardiopatía coronaria crónica, o com o expresión de una
intoxicación digitálica .
PACIENTES CON ALETEO AUR ICULAR
E l aleteo auricular, o flutt er, es una a rritmia que se caracteriza por

la producción, en cualquier lugar d e las aurículas, de estímulos regul ares
a alta frecuencia ( alrededor de 300 por minuto).
E l nódulo auriculoventricular no está capacita do para trasmitir a los
ven trículos tan elevado número de estímulos. Se produce, en consecuen-
cia, un bloqueo funcional, habitualmente 2-1, y por tal razón el paciente
p resenta una taquicardia de alrededor de 150 latidos por minuto. El b lo-
queo funcional auriculoventricular puede ser 3-1, 4-1 y eventualmente
irregular.
Las pautas para el diagnóstico han sido descritas en el capítulo 12.
E l aleteo au ricular puede adquirir carácter p aroxístico, y en tal caso
se asemeja a las taquicardias paroxísticas supraventriculares, o se r perma-
nente, respondiendo habitualmente, en tal circunstancia, a card iopatías
orgánicas.
PAC IENTES CO N FIBRILACIÓ N AURICULAR
La fibrilación auricular es una arritmia de frecuente observación

clínica.
En ·estos enfermos, a nivel auricular se originan múltiples impul sos
irregulares e incoordinados.
También en este caso en el nódulo auriculoventricular se produce un
bloqueo funcional al superar el número de estímulos auriculares sus posi-
bilidades de conducción. Los que logran pasar, lo hacen en forma d es-
ord enada, condicionando un ritmo ventricular irregular y generalmente
rápido ( entre 100 y 150 latidos por minuto).
Cómo se presenta clínicamente la fib rilación auricular. Esta arritmia

puede presenta rse en forma paroxística o, lo que es más frecuen te, ser
permanente.
En la primera eventualidad suele exteriorizarse por palpitaciones o epi-
sodios anginosos.
Cuando es permanente, casi siempre es asintomática. Las pautas para
el diagnóstico clínico de la fibrilación auricular han sido consignadas en el
capítulo 12.
288 Semiología y orientación diagnóslica de las enfermedades cardiovasculares
Cuál puede ser la repercusión hemodinámica de la fibrilación amicu-

lar. La ausencia de contracciones auriculares útiles y la taquicardia irre-
gular, constituyen importantes factores de perturbación de la dinámica
cardíaca al restar eficacia al _llenado ventricular, comprometiendo así el
volumen minuto.
Cuál es la historia natural de una fibrilación auricular. Es ta arritmia,

a pesar d e su incidencia desfavorable sobre el volumen minuto, puede ser
tolerada durante años.
No siempre sucede así, por cuanto fo presentación ele una fibrilación
auricular en un enfermo con una catcliopatía orgánica compensada, puede
desencadenar una insuficiencia cardíaca.
Las embolias, producto del desprendimiento de trombos originados
en las aurículas corno consecu encia de la estasis sanguínea, repres entan
una complicación que agrava el curso de la enfermedad.
Cuáles son las causas de la fibrilación auricular:
Ante un paciente con fibrilación auricular, PENSAR en

estenosis mitral, hipertiroidismo y cardiopatía coronaria
crónica.
Pa cientes con fibrilación ventricular
Ante un paro circulatorio, PENSAR en paro cardíaco o en

· fibrilación ventricular.
Proceder de urgencia, manteniendo la ventilación simultáneamente

con el masaje cardíaco, para dar tiempo a un es tudio electrocardiográfieo
que oriente el tratamiento adecuado.
Pacientes con bloqueo cardíaco
Los bloqueos cardíacos pueden ser sinusales, auriculoventricula res

y de ram a.
Tan sólo analizaremos los distintos tipos d e bloqueos auriculoven-
triculares.
El bloqueo auriculoventricular es un trastorno orgánico y o funcional
que dificulta o impide el pasaje del estímulo sinusal desde las aurículas
a los ventrículos por medio del nódulo auriculoventricular o del haz de
His y, eventualmente, de las ramas derecha e izquierda en forma asociada.
Pacientes con arritmias cardí aca s 289
Los bloqueos auriculoventriculares pueden ser parciales ( de primero

o de segundo grado) y com pleto ( de tercer grado).
Cuando el bloqueo es parcial, la con ducción puede estar retardada
pero no abolida, como acontece en los bloqueos ele primer grado, o puede
estar perturbada en una magnitud tal, que permita tan sólo que parte de
los estímulos auriculares logren pasar a los ventrículos, constituyendo los
bloqueos p arciales de segund o grado, con pasaje regular ( 2-1 , 3-1) , o irre-
gu lar, con latidos lentos, pero arrítmicos.
Cuando el bloqu eo es total, ninguno ele los estímulos auriculares alcan-
za los ventrículos, tom ando entonces un foco iclioventricular el comando
del ritmo ventricular, con una frecuencia que excepcionalmente supera los
40 latidos por minuto.
Los bloqueos aislados ele la rama derecha o izquierda del haz de His
no modifican la frecuencia y el ritmo card íacos.
Cómo se presentan clínicamente los bloqueos cardíacos. E l bloqueo

parcial de primer grado no es clínicame nte detectable.
En los bloqueos de segundo y tercer grado, los mareos y el síncope
constitu yen elementos trascendentes qu e denotan la importante disminu-
ción del volumen minuto qu e la baja frec uencia cardíaca es capaz ele pro-
vocar. Las pau tas del diagnóstico clínico han sido descritas en el ca-
pítulo 12.
Cuál puede ser la repercusión hemodinámica de un bloqueo cardíaco.

En los enfermos con bloqueos auriculoventriculares de tercer grado, y oca-
sionalm ente en los de segund o grado, en un intento para compensar los
efectos de la bradicardia extrema y mantener el volumen minuto se pro-
duce una impulsiós sistólica de singular vigor y gran volumen sanguíneo,
con la consecuente hipertensión sistólica .
Sin embargo, cuand o la frecu encia es muy baja ( menor de 30 la tidos
por minuto) o los requerimientos periféricos están aumentados ( esfuerzo
físico), este recurso compensatorio no es suficientE: y se presentan las ma-
nifestaciones de la falla circulatoria, especialmente a nivel cerebral ( sín-
drome ele Aclarns-Stokes; véase el capítulo 5).
Cuál es la historia natural de un bloqueo auriculoventricular. Los

bloqu eos auriculoventriculares, especi alm qnte los parciales, pu eden retro-
gradar cuando son imputables a cierta etiología y determinados mecanis-
mos fi siopatológicos ( factores neurovegetativos, alteraciones electrolíticas ,
hipoxia , digital).
Sin embargo, lo habitual es qu e se acentúen en forma progresiva ( ele
primer a segundo gra do, y de éste a bloqueo completo).
Cuáles son las causas de un bloqueo auriculoventricular. La con-

ducción auriculoventricular puede afectarse por procesos de naturaleza
degenerativa ( esclerosis y calcificación del trígono fibroso y los anillos
valvulares), isquémica ( cardiopatía coronaria), inflamatoria ( miocarditis,

enfermedad de Chagas) o tóxica (digital).
También puede estar comprometida desde el nacimiento (bloqueos
congénitos).
Jviucho más raramente, un bloqueo auriculovcntricular es imputable
a estímulos vagalcs o a alteraciones electrolíticas ( hiperpotasemia).
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CI s s
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1 t s
RELACIONES POSIBLES ENTRE ESTADO FEBRIL Y CORAZÓN
Los síndromes febriles, como el dolor, constituyen un motivo frecuente

de consulta médica en niños y adultos.
El problema que se plantea en estos casos, en cuanto a su vinculación
con el corazón se refiere, implica la necesidad de pensar en cuatro gran•
des posibilida des:
1) Que los factores determinantes ele] síndrome febril cualquiera que
sea el lugar del organismo en el que asienten, no comprornetan anatómica-
mente el corazón, en el cual, sin embargo, es posible detectar modifica-
ciones de carácter funcional propias del síndrome febril tales como taqui-
cardia y en determinadas circunstancias soplos funcionales.
La taquicardia está presente en todos los síndromes febri-

les, y este hallazgo aislado no denota enfermedad car-
díaca.
2) Que la noxa que provoca el estado febril determine en un cora-

zón, hasta ese momento indemne, alteraciones anatómicas, que con mucha
frecuencia son definitivas.
Esta contingencia evolutiva puede sobrevenir como integrante del pe-
ríodo de estado de la enfermedad o como una complicación alejada de ella.
Constituyen ejemplos típicos de vinculación entre síndrome febril y
cardiopatías orgánicas la pancarditis de la fiebre reumática y las colageno-
patías, la miocarditis que puede prese'ntarse en pacientes con difteria,
enfermedad de Chagas aguda, virosis, etc., las endocarditis de los pacientes
con sepsis graves y las pericarditis propias de las virosis y la tuberculosis.
292 Semiología y or ie ntación di ag nó s1ic a de las e nfe rmedades card iova sculares
.3 ) Que un paciente con una card iopatía congénita o valvulopatía

rcconociaas se complique con una enclocarclitis, de cuya existencia el sín-
drom e febril constituye un elemen to semiológico d es tacado.
4) Que el síndrom e febril represente el exponente de alarma de una
enfermedad potencialme nte capaz ele claiíar el corazón. Tal lo que suced e
con la fi ebre reumática , la difteria, las colagenopatías, et c., durante cuya
evolución, en forma precoz o tardía, pu eden comprometerse el endocardio,
miocardio o p ericardio en forma aislada o conjunta.
El diagnóstico oportuno y el tratamiento precoz de la

FIEBRE REUMÁTICA puede evitar la instalación en
un joven de una valvulopatía que, de lo contrario, ha
de sobrellevar toda su vida.
EN QUÉ CIRCUN STAN CIAS CLI NI CAS ES LóGICO SOSPECHAR

UNA VINCULACIÓN ENTRE ESTADO FEBR IL Y CARDIOPATÍA S
1) Cuando existe fi ebre y se ausculta un soplo orgáni co, y en tal caso

p emar en e nclocarclítis.
2) Cuando la fi ebre se asocia con el olor torácico y frote p cricúnlico ,
y en tal circunstanci a pensar en pericarclitís.
3) C ua ndo el estado febril va acom pañado ele síntomas y signos el e
compromiso miocárdico agudo (falla de la bomba izquierda y o derecha,
arritmias) , y en tal caso p ensar en miocarditis.
4) Cuando coincicl entemente con el síndrome febril se detecten soplos,
frotes y manifes taciones el e compromiso rniocúrdico. Ante tal contingen-
cia, p ensa r en pancarclitis. (Véase el capítulo 22.)
CUÁLES SON LOS ELEM ENTO S SEMIOLóGICOS Q UE ORIENTAN

A L DIAGNÓSTICO DEFINITIVO EN CADA UNA
DE LAS POSIB IL IDADES ENUNCIADAS
PACIENTES CON SÍNDROME FEBRIL QUE PRESENTAN SOPLOS CARDÍA COS
En un enfermo con estado fe bril en el que se ausculte un soplo, tres

son las contingencias fundam entales que es necesario tener siempre pre-
sente:
1) Que en el curso ele un estado fe bril ele on gen infeccioso o infla-
matorio cualquiera "que sea su ubicación en el organismo se ausculte, sin
signo alguno de cardiopatía orgánica, un soplo e.le carácter funcional en
el corazón, explicabl e por la mayor velocidad sanguínea.
Pacientes con síndrome febril y cardiopatías 293
Esta posibilidad se acrecienta cuando la noxa determinante también

provoca anemia.
Los caracteres del soplo ( mesosistólico, eyectivo, de poca intensidad,
con propagación escasa o nula, localizado habitualmente en endoápex o
focos de la base, con ruidos cardíacos normales) constituyen rasgos por
demás valiosos para conferirle carácter funcional. (Véase el capítulo ll.)
2) Que un enfermo en el que se ausculta un soplo orgánico producto
de una cardiopatía reconocida, presente un estado febril intercurrente. En
esta eventualidad contribuyen a d escartar la posibilidad de una endocar-
ditis injertada los siguientes elementos de juicio: ausencia de modificacio-
nes en los tonos cardíacos y en los soplos preexistentes, falta de síntomas
y signos extracardíacos propios de las endocarditis y o comprobación de
un proceso infeccioso agudo o subagudo capaz, por sí solo, de condicionar
el síndrome febril.
3) Que en un enfermo con o sin cardiopatía orgánica previa se pre-
sente un síndrome febril, se ausculten soplos y realmente se esté ante una
endocarditis.
Pacientes con endocarditi s
Las enfermedades capaces de provocar una endocarditis generalmente

se acompañan de un síndrome febril que adqu iere modalidades clinicoevo-
lutivas propias de cada causal etiológica.
Estos mismos padecimientos, cuando afectan el endocardio, dan lugar
a alteraciones valvulares que clínicamente se manifiestan por soplos y apa-
gamiento de lo~ tonos cardíacos.
Ambos hallazgos de auscultación representan signos valiosos en el
diagnóstico positivo de endocarditis, pero por carecer de especificidad no
pueden ser considerados como elementos de juicio para establecer la en-
fermedad causal.
En cambio, son los síntomas y signos extracardíacos los que suelen
conferir individualidad a cada una de las distintas formas etiológicas de
endocarditis.
Las endocarditis, tanto parietales como valvulares, pueden ser bac-
terianas o abacterianas.
l) En las endocarditis bacterianas, el proceso inflamatorio endocár-
dico es provocado por la agresión directa de gran variedad de gérmenes ( en
la mayo ría de los casos estreptococos o estafilococos) , cuyo foco de ori-
gen con frecu encia es posible d etectar.
En relación con una serie de variables, entre las que adquieren espe-
cial significación la virulencia de los gérmenes, la disminución de las
defensas orgánicas y el estado previo del endocardio, las endocarditis bac-
terianas pueden adquirir modalidades clinicoevolutivas que en sus forma's
más típicas configuran las variedades aguda o maligna y subaguda o lenta.
2) En las endocarditis abacterianas, el proceso inflamatorio endocár-
dico puede ser desencadenado por un fenómeno antígeno-anticuerpo a
294 Semiología y orientación di ag nós tica d e las enfermedades cardiovasculares
partir de una infección estreptocócica previa, con órgano de choque p re-

ferencial localizado en las articulaciones, el corazón, las serosas o el en-
céfalo.
L a fiebre reumática, que domina con mucho la patología endocárdi-
ca, constituye el paradigma el e las endocarditis abacterianas.
Si b ien esta afección lwbituolmente provoca una pancarditis, la selec-
ti vidad endocárdica es dominante.
Las valvulopatías crónicas representan una grave y fre-

cuente secuela invalidante de la endocarditis provocada
por la fiebre reumática.
Otra forma de end oca rditis abact eriana es la que d eterminan las e11 -
fermeclades clel colágeno. La m ás característica es la endocarditis verru -
gosa de Libman-Sacks frecuen te en el lupus eri tematoso clisem inaclo.
Cómo se presentan clínicamente los distintos tipos de endocarditis.
E l concepto de end ocarditis implica, en primer término, la existencia ele
un proceso bacteriano o abacteriano capaz de producir un síndrom e febril ,
y en segun do lugar, la afectación endocárdica agresiva o d estructiva, con
un espectro que incluye retracción, ulceración y engrosamiento de las vál-
vulas, acortamiento o ruptura d e las cuerdas t endinosas y de las válvulas
y o fo rmaciones verrugosas, con la consiguiente producción el e soplos , o la
modificación de las caract erís tica s de los soplos preé xistentes.
Los signos y sín tomas que se asocian a estos dos elementos semioló-
gicos b ásicos y comunes ( síndrome febril y soplos) · confieren un ma tiz
peculiar a los distintos tipos etiológicos d e endocarditis.
1) C uándo se debe p ensar en la p osibilidad de estar a nte un paciente
con una endocarditis bacteriana subaguda o lenta. C uan do al síndrome
feb ril y soplo o soplos cardíacos se asocia un cuadro toxiinfeccioso general ,
y o esplenomegalia, y o manifestaciones cutáneas, y o microembolias ar-
teriales en el circuito mayor o m enor.
La fiebre, cuya magnitud tiene amplio margen ele variaciones, pu ede
ser elevada ( entre 38 º y 39 º C), continu a, remitente, intermitente, o irre-
gular. Se caracte riza por la p ersistencia, rebeldía y recurrencia.
Cuando en un paciente con una valvulopatía orgamca

o cardiopatía congénita, un síndrome febril consecutivo a
una extracción dental, a una infección de vías aéreas su-
periores, o de causa no diagnosticada, SE PROLON GA
MAS DE UNA SEMANA, PENSAR en la posibilidad de
una endocarditis bacteriana subaguda.
El soplo en la endocarditis bacteriana subaguda antedata a la eclo-

sión de la enfermedad y se vincula con la existencia de una valvulopatía
reumática o cardiopatía congénita preexistentes. La endocarditis bacteria-
na subaguda en la gran mayoría de los casos asienta en endocardios pre-
viamente dañados.
Al instalarse el proceso infeccioso puede variar la intensidad y timbre
de los soplos en los pacientes con valvulopatías, manteniéndose en general
sin modificación de sus atributos en las cardiopatías congénitas.
El síndrome toxiinfeccioso carente d e especificidad en forma aislada,
se caracteriza por adelgazamiento, astenia, anemia con piel pálida o terro-
sa, sudación profusa, mialgias y artralgias.
La esplenomegalia, signo frecuente ele importante valor diagnóstico,
no es muy acentuada, es ele consistencia firme y ocasionalmente dolorosa
por infarto esplénico.
Las manifestaciones cutaneomucosas consisten habitualmente en pete-
quias o manchas equimóticas ( en astilla) , preferentemente subungulares
o conjuntivales. Los d enominados falsos panadizos de Osler se localizan
en el pulpejo de los dedos como pequeñas nudosidades dolorosas de color
rojizo.
Tanto las manifestaciones cutáneas como las arteriales periféricas en
pacientes con endocarditis lenta, pueden ser producidas por embolias o
corresponder a procesos de angiorreticulitis localizada.
Las embolias pueden partir del corazón izquierdo o derecho. Entre
las prim eras, capaces de localizarse en cualquier sector del organismo, des-
tacan por su frecuencia y significación las cerebrales, exteriorizadas clíni-
camente como pemiplejía, convulsiones o síndrome meníngeo; las renales,
con h ematuria, y las p eriféricas, con síndrome isquémico agudo de los
miembros.
Los infartos d e pulmón, a veces supurados, se presentan cuando la
endocarditis asienta en las válvulas tricúspide o pulmonar, o en casos de
cardiopatías congénitas con shunt de izquierda a derecha.
Un hemocultivo positivo confirma la presunción clínica de endocar-
ditis bacteriana subaguda.
Sin embargo:
La existencia de formas de endocarditis bacteriana lenta

con hemocultivo reiteradamente negativo (ABACTERIÉ-
MICAS) jerarquiza, si ello es posible, a los elementos
de la clínica en el diagnóstico,
2) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente

con una endocarditis bacteriana aguda o maligna. Cuando al síndrome
febril y soplo o soplos cardíacos se asocien manifestaciones clínicas simi-
lares a las de la endocarditis lenta, pero con destacado predominio de los
síntomas de la sepsis aguda sucedidos de evolución rápida y desfavorable

del proceso.
En estos pacientes, con frecuencia es posible detectar el foco de ori-
gen de la bacteriemia, especialmente en casos consecutivos a maniobras
ginecológicas o genitourinarias.
La gran virulencia de los gérmenes y las escasas defensas del organis-
mo, especialmente en niños y ancianos desnutridos, facilitan la posibilidad
de que la endocarditis maligna se desarrolle en estas circunstancias en
corazones previamente sanos.
La importante destrucción del aparato valvular, los émbolos sépticos
y la magnitud de la infección, explican la aparición de soplos orgánicos o
la modificación de los preexistentes, la rápida instalación de una insufi-
ciencia cardíaca generalmente irreversible, el desarrollo de abscesos en las
zonas embolizadas ( absceso de pulmón, cerebro, riñón, etc.) y el grave
estado toxiinfeccioso de los pacientes.
En un enfermo con un síndrome febril y estado toxiinfec-

cioso grave, las modificaciones auscultatorias ostensibles
de los soplos cardíacos deben hacer PENSAR en la endo-
carditis bacteriana aguda o maligna.

con una endocarditis abacteriana reumática. Cuando al síndrome febril
y soplo o soplos cardíacos se asocien signos de pancarditis y manifestacio-
nes extracardíacas típicas o atípicas de la fiebre reumática. ( Véase el ca-
pítulo 22.)
con una endocarditis abacteriana por enfermedad del colágeno. Cuando
al síndrome febril y soplo cardíaco se asocien manifestaciones dermato-
lógicas, musculares , articulares y o viscerales típicas de la colagenopatía.
La fiebre, variable en sus características, puede superar los 38 º C
y ser remitente o intermitente, o traducirse exclusivamente en forma de
febrícula.
El soplo orgánico, generalmente de insuficiencia mitral, no siempre
puede diferenciarse del soplo funcional propio del estado febril y la anemia.
En pacientes con lupus eritematoso diseminado, la endocarditis puede
ser predominantemente parietal, y en estos casos el soplo está ausente.
Las manifestaciones cutáneas adquieren significación en el diagnós-
tico del lupus . eritematoso diseminado. Habitualmente se exterioriza en
formá-cte exantema facial eritematoscamoso, en alas de mariposa.
La poliartritis dolorosa y los síntomas y signos de afectación visceral
suelen adquirir importancia preeminente en las colagenopatías.
Los síndromes nefrótico o nefrítico, las pleuresías y neumonitis, los
síndromes neurológicos, etc., constituyen exponentes habituales del com-

promiso sistémico de estas enfermedades.
Los hallazgos de laboratorio, entre los que se destacan la disproteinc-
mia, la presencia de células LE, la positividad del fenómeno L E , etc., con
firmarán oportunamente la presunción clínica.
La endocarditis excepcionalmente es el elemento domi-

nante y o exclusivo en pacientes con colagenopatías.
PA CIENTES CON SÍN DROM E FEBR IL Q UE PRESENTAN DOLO R TORÁC ICO

Y FRO TE PERI CÁRDICO
Pacientes con pericarditis

Las características anatomofuncionales del pericardio contribuyen a
que la mayor parte de los procesos infecciosos o inflamatorios, agudos
o subagudos que lo afectan, se exterioricen clínicamente por una tríada
típica integrada por fiebre, dolor y frote pericárdico, que adquieren dis-
tintos rasgos semiológicos en consonancia con factores etiológicos y moda-
lidades evolutivas.
Cómo se p resentan clínicamente las pericarditis . L a forma de pre-

sentación de las pericarditis varía, en cierta medida, con el factor etioló-
gico, que a su vez determina el carácter evolutivo agudo, subagudo o
crónico que ha de seguir la afección.
La mayor parte de las pericarditis evoluciona en forma aguda o sub-
aguda. La pericarditis constrictiva, cualquiera que sea su etiología, cons-
tituye la forma crónica de la afectación pericárdica.
La fiebre puede ser la manifestación inicial de la enfermedad, y excep-
tuada la pericarditis urémica, en mayor o menor grado, siempre está
presente. No tiene especificidad. Puede ser continua, remitente, de grado
variable.
El dolor prácticamente constante, puede ser precoz, punzante, mo-
derado o intenso, continuo o intermitente, localizado generalmente en la
región retrosternal con propagación hacia el dorso o cuello. Se acentúa
con la inspiración, la tos o los movimientos del tórax. (Véase el capítulo l.)
El frote se ausculta como un ruido superficial, áspero ( ruido de cuero
nuevo), habitualmente sistodiastólico. Su percepción se facilita inclinan-
do el paciente hacia adelante o merced a la presión firme del estetoscopio
sobre la región precordial. La intensidad del frote varía en horas o días,
e incluso puede dejar de auscultarse y posteriormente reaparecer. (Véase
el capítulo ll.)
A estos tres síntomas capitales suelen agregarse tos y disnea, más
frecuentes cuando se instala un derrame pericárdico.
298 Semiología y orientaci6n diagn6stica de las e nfermedades cardiovascular e s
También suelen ser características las posiciones antiálgicas que adop-

tan los enfermos de pericarditis inclinando el tórax hacia adelante hasta
alcanzar la posición de plegaria mahom etana.
La producción de un derrame interpuesto entre las hojas parietal y
visceral del pericardio modifica la sintomatología de las pericarditis. Ate-
núa el dolor y el frote al separar las dos hojas despulidas y puede provocar
alteraciones de carácter hemodinámico por la compresión que es capaz de
ejercer. La magnitud del derrame conduce en algunos casos a una grave
emergencia de la clínica: el taponamiento cardíaco.
Constituyen signos característicos del derram e la ausencia del choque
de la punta o su palpación por dentro del borde izquierdo de la matidez
cuando se logra percibirlo; el agrandamiento de la matidez cardíaca que
se extiende hasta el manubrio esternal y el segundo espacio intercostal
izquierdo, y la atenuación de los rüidos cardíacos.
La asociación de síndrome febril, dolor torácico y frote pericárdico
constituye en consecuencia el trípode fundamental en el que se sustenta
la mayoría d e los diagnósticos de peri-carditis aguda o subaguda. Los dis-
tintos factores etiológicos de pericarditis pueden trasmitirle a estos síntomas
modalidades peculiares que, asociadas a los restantes elementos semiológi-
cos extracardíacos, orientan decididamente en la formulación del diagnós-
tico etiológico.
Las más diversas causales pueden dar lugar a una pericarditis. Las
que con mayor frecu encia se presentan en clínica son de origen viral, reu-
mático, tuberculoso, bacteriano, urémico o consecutivas a una colagenopa-
tía o a un infarto de miocardio ( pericarditis epiestenocardíaca).
con una pericarditis aguda benigna ( o idiopática o viral). Cuando el sín-
drome febril, con frecuencia precedido de una infección de las vías aéreas
superiores ocurrida una a dos semanas antes, acompañada de dolor torá-
cico y frote pericárdico, tiene escasa e inespecífica repercusión general
y rápida evolución favorable.
La fiebre suele ser elevada en los primeros días de la enfermedad
y prolongarse o reaparecer con recurrencias.
El dolor es brusco e intenso y el frote se identifica con facilidad.
Tienen especial significación para el diagnóstico el antecedente de la
infección de las vías aéreas superiores, el carácter agudo de la enfermedad
y la falta de signos y síntomas extracardíacos, frecuentes en otros tipos
de pericarditis.
En cierta medida, es paradójico el hecho de que la pericarditis be-
nigna, idiopática o viral, la más común de las pericarditis agudas·, deba
diagnosticarse por exclusión.
con una pericarditis reumática. Cuando al síndrome febril con dolor to-
rácico y o frote pericárdico se asocian signos de pancarditis y manifesta-
ciones extraca,rdíacas típicas o atípicas de la fiebre reumática. (Véase el
capítulo 22.)
3) Cuándo se d ebe pensar en la posibilidad <le estar ante un paciente

con pericarditis tuberculosa. Cuando el síndrome febril acompañado de
dolor torácico y frote pericárclico se presenta en un paciente con una
historia previa ele impregnación bacilar y o derrame pleural.
La fiebre no es muy elevada ( 37,5º - 38º), y persiste habitualmente
durante dos o tres semanas. E n dicho lapso puede ser la única manifes-
tación de la enfermedad.
El dolor, moderado, se acentúa con la tos.
Este síntoma puede estar presente en ausencia de signología pleuro-
pulmonar o, por el contrario, ser imputable a la coexistencia de infiltrados
pulmonares y compromiso pleural.
El frote pericárdico precoz en su aparición, suele ser fugaz por la rá-
pida y abundante producción de derrame.
El carácter evolutivo subagudo del proceso, el adelgazamiento, la
traspiración nocturna, los signos de afectación pulmonar y el frecuente de-
rrame pleural coexistente, constituyen el contexto clínico que puede orien-
tar hacia el diagnóstico etiológico.
con una pericarditis bacteriana, piógena o supurada. Cuando al síndrome
feb ril asociado con dolor torácico y frote pericárdico inconstante se agre-
gan síntomas y signos de procesos supurados, generalmente vecinos al pe-
ricardio, o cuando existe el antecedente de una herida pericárdica trau-
mática o quirúrgica.
La fiebre, muy elevada y acompañada ele un estado tóxico acentuado,
se vincula con el foco infeccioso extracarclíaco (por estreptococos, estafi-
lococos, neumococos), cuya sintomatología habitualmente domina la es-
cena.
El dolor torácico y el frote suelen ser poco notables.
La pericarditis purulenta puede evolucionar tórpidamente hacia la
forma constrictiva si el tratamiento con antibióticos logra tan sólo atenuar
la virulencia d e la afección.
5) Cuándo se d ebe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente
con una pericarditis urémica. Cuando el síndrome febril atenuado o nu-
lo, acompañado de dolor torácico inconstante y frote pericárdico domi-
nante se presente en un enfermo con historia previa de insuficiencia renal.
La fiebre es de poca significación y el dolor suele estar enmascarado
por el estado soporoso del paciente.
El frote es el elemento dominante en la pericarditis urémica. Su fácil
percepción lo constituye en uno de los clásicos exponentes de la enseñanza
semiológica.
con una pericarditis por enfermedad del colágeno ( lupus eritematoso di-
seminado, esclerodermia) . Cuando al síndrome feb ril asociado con dolor
torácico y frote pericárdico se agregan manifestaciones dermatológicas,
musculares, articulares y o viscerales, típicas de colagenopatía.
La fiebre, variable, puede ser elevada, intermitente o adquirir el ca-

rácter de febrícula.
El dolor y el frote pericárdico carecen de especificidad.
El diagnóstico etiológico de estas pericarditis se fundamenta en los
signos generales propios de las colagenopatías.
con una pericarditis consecutiva a un infarto agudo de miocardio ( pericar-
ditis epistenocardíaca). Cuando un frote pericárdico se presenta horas
o días después de haber padecido un infarto de miocardio.
La aparición de fiebre de moderada intensidad 24 a 48 horas después
de haber presentado los síntomas de un infarto de miocardio es una con-
tingencia habitual en esta afección, vinculada con el proceso de necrosis
e inflamación hística.
Si a la hipertermia se asocia la recurrencia o intensificación del dolor
torácico y la presencia de un frote pericárdico ( generalmente fugaz, man-
teniéndose horas o pocos días), corresponde pensar en pericarditis episte-
nocardíaca.
Las pericarditis agudas o subagudas pueden curar o tener una evo-

lución desfavorable .
En esta última eventualidad es conveniente destacar dos contingen-
cias. Una caracterizada por una emergencia de la clínica ( el taponamiento
cardíaco), y otra constituida por una forma particular de insuficiencia car-
díaca, determinada por una pericarditis constrictiva, subaguda o crónica.
Qué emergencia de la clínica puede sobrevenir durante la evolución

de las pericarditis agudas:
1) Taponamiento cardíaco. La mayoría de los procesos capaces de
producir una pericarditis pueden provocar en su evolución un derrame peri-
cárdico. Los síntomas y la repercusión fisiopatológica dependerán de la
magnitud del derrame y muy especialmente de la rapidez con la que éste
se produzca.
Pequefi.as cantidades de líquido acumuladas rápidamente en el peri-
cardio ( alrededor de 200 mi), o grandes cantidades dilatando gradualmente
el saco fibroso pericárdico conducen al mismo trastorno hemodinámico:
dificultad de llenado de las cavidades derechas comprimidas por el lí-
quido.
Esta situación fisiopatológica determina una elevación de la presión
venosa que se exterioriza con los signos de falla de la bomba derecha
( véase el capítulo 17), y una caída del volumen minuto de la bomba iz-
quierda como consecuencia del déficit de aporte de sangre hacia las cavi-
dades izquierdas. La falla anterógrada de la bomba izquierda provoca
hipotensión arterial y puede conducir al shock cardiogénico.
Los síntomas y signos característicos del taponamiento cardíaco han
sido descritos al considerar la falla conjunta de las bombas cardíacas. ( Véa-
se el capítulo 17.)
Pa cie ntes con síndrome fe bril y cardiopatías 301
2) Pericarditis constrictiua subaguda u crónica. Una de las modali-

dad es evolutivas d e las pericarditis agudas tuberculosas y piógenas con-
duce en pocos meses a una de las formas anatomoclínicas de p ericarditis
constrictiva, la inflamatoria subaguda.
El síndrome febril se atenúa, . trasformándose en febrícula, en tanto
se presentan los síntomas y signos d e falla de la bomba d erecha por obs-
táculo al llenado auriculoventricular.
En otras circunstancias, el episodio agudo falta o pasa inadvertido y la
pericarditis constrictiva crónica (fibrosa o calcificada) se instala en forma
insidiosa.
En ambas contingencias, la hepatomegalia y la ascitis constituyen los
exponentes m ás destacados del cuadro de estasis e hipertensión venosa,
PACIENTES CO N SÍNDR OME FEBRIL QUE PRE SEN TAN SÍNTOMAS Y SIGNOS
DE COMPROMISO MIOCÁ RDICO AGUDO (FALL A DE LA BOMBA IZQUIERDA
Y O DERECHA, ARRITMIAS)
Pacientes con miocarditis
Las enfermedades del miocardio pueden representar el episodio ini-

cial, o con mayor frecuencia el estadio terminal, de numerosas afecciones
qu e comprom eten el estado nutritivo del corazón, que sobrecargan su ac-
tividad o que lesionan directamente sus fibras.
La agresión del miocardio consecutiva a procesos infecciosos puede
hacerse en forma precoz o tardía, dando lugar a las denominadas miocar-
ditis agudas y crónicas, respectivamente.
Estas eventualidades pued en presentars e en procesos bacterianos, vi-
rales, parasitarios, etc., y sobrevenir en niños, adultos o ancianos, como
consecuencia de la acción directa de dichos agentes o ele sus toxinas.
A es tas miocarditis toxiinfecciosas debe agregarse el importante grupo
ele las miocarditis ·inflamatorias, cuyos exponentes más típicos son las oca-
sionadas por la fiebre reumática y las colagenopatías.
Pero la afectación primitiva d el miocardio puede ocurrir también en
ausenci<t ele procesos toxiinfecciosos o inflamatorios agudos, tal como acon-
tece en las denominadas miocardiopatías primarias ( miocardiopatía fami-
liar, hipertrófica su baórtica, idiopática), o secundarias ( amiloidosis, sar-
coiclosis, intoxicación alcohólica crónica).
L~ afecciones del miocardio, infecciosas, inflamatorias

o degenerativas, tienen TRES FORMAS DE EXPRE-
SióN C:bí!'-!ICA: el agrandamiento cardíaco, las arritmias
y o la falla del corazón en su función de bomba,
302 SEmiología y orientación diagnós1ica de la s enfer medad es card iovascu lares
Ante un paciente con signos y síntomas de agrandamiento

cardíaco, arritmias o insuficiencia cardíaca de instalación
rápida, coincidiendo con un síndrome febril, o sucedién-
dolo en forma más o menos inmediata, PEN SAR en MIO-
CARDITIS AGUDA.
Cómo se presentan clínicamente los distintos tipos de miocarditis.

Las formas ele pres entación d e las miocarditis varían en relación con el
factor etiológico que las determina , confiriéndol e un carác ter evolutivo
agudo, subaguclo o crónico.
A este último grupo pertenece la miocarditis chagásica crónica, cu-
yas manifestaciones clínicas sólo se exteriorizan muchos años despu és ele
haberse presentado el sí ndrome fe bril característico del período inicial de
la enfermedad .
El síndrome febril constituye un elemento semiológico que solamente
pu ede ser incriminado a una miocarditis cuando se asocian con él otros
rasgos clínicos que d enoten la existencia de una rúpicla y progresiva afec-
tación miocárdica.
En consecuencia, ante un paciente que presen te un síndrome fe bril
coincidiendo con síntorilas y signos d e su aparato carcliovascular es nece-
sa rio discern ir si estos últimos representan un verdadero compromiso del
mi ocardio o tan sólo una repercusión ele la hipertermia.
Un proceso infecc ioso, cualquiera que sea su origen, que cursa con
hipertermia provoca taquicardia, estimándose que cada grado d e eleva-
ción térmica aumenta en 10 latidos la frecuencia cardíaca.
La disociación ele es ta relació n, como consecuencia el e una taquicar-
dia excesiva para la magnitud de la hipertermia, o de una bradicardia apa-
rentemente paradójica coincidien do con el proceso febril , o el manteni-
miento ele la taquicardia al recurrir la fiebre, deben hacer pensar en la
posibilidad d e un compromiso miocárdico coincidente.
Como las miocarditis agudas con frecuencia constituyen parte el e una
enfermedad general ( difteria, fiebre reumática, virosis), los caracteres de
la fiebre corresponden más a la afección ele origen que al compromiso
d e la fiebre cardíaca.
Los verdaderos elementos que certifican el compromiso miocárclico
son la comprobación de una dilatación cardíaca ocurrida en forma más
o menos rápida, la auscultación ele un galope protodiastolico y los demás
signos y síntomas ele insuficiencia cardíaca.
Ante un paciente en el que clínicamente se formula el diagnóstico
de miocarditis aguda, en la prác tica es necesario dilucidar ·si se trata de
un proceso d e origen reumático o no reumático.
Pertenecen a este último grupo, las miocarditis virales primarias y se-
cundarias, diftérica, chagásica aguda, d e las colagenopatías, etcétera.
La miocarditis reumática es, con mucho, la más frecuente

de las miocarditis agudas, superando incluso a todas las
restantes juntas.

con una . miocarditis reumática.
Cuando al síndrome febril y signos y síntomas el e miocarditis se aso-
cian signos de pancarditis y manifestaciones extracardíacas típicas o atípi-
cas ele la fiebre reumática. ( Véase el capítulo 22.)
2) Cuándo se debe pensar en la posibilidad ele estar ante un pa-
ciente con una miocarditis viral, secundaria o primaria.
Cuando al síndrome febril asociado con los signos ele compromiso rnio-
cárdico rápido y progresivo se agregan cercanos antecedentes ele pade-
cimiento viral ( sarampión, parotiditis, gripe), o ele proceso infeccioso in-
específico.
3) Cuándo se debe pensar en la posibilidad ele es tar ante un pa-
ciente con una miocarditis toxiinfecciosa.
Cuando el síndrome febril y los signos y síntomas de miocarditis coin-
ciden con, o suceden en 2 a 4 semanas, a una difteria, o se asocian a una
escarla tina, neumonía, fiebre tifoidea, etcétera.
4) Cuándo se debe pensar en la posibilidad ele estar ante un paciente
con una miocarditis chagásica aguda.
Cuando al síndrome febril de intensidad variable, generalmente con
exacerbación vespertina, asociado con signos ele compromiso miocardíaco
en un paciente procedente de zona infestada por vinchucas, se agrega el
chagoma de inoculación y o edema generalizado y o adenohepatosple-
nomegalia.
El chagoma ele inoculación puede tener diversas localizaciones. Cuan-
do es p eriocular, se denomina signo d e Romaíia, y se caracteriza por edema
palpebral y conjuntiva!, secreción con juntiva! y adenopatía regional.
En estos pacientes, la magnitud del compromiso miocárdico en el pe-
ríodo agudo de la enfermedad de Chagas es variable. Cualqui era que sea
su intensidad, las manifestaciones clínicas iniciales habitualm ente retrogra-
dan, reapareciendo años después, cuando la miocarditis se ha hecho cró-
nica, en forma de arritmias ( estrasístoles, bloqueos) o de insuficiencia car-
díaca.
con m:iocarditis por enfermedad del colágeno.
Cuando al síndrome febril y signos de miocarditis se asocian mani-
festaciones dermatológicas, musculares, articulares y o viscerales típicas de
colagenopatía.
304 Semiología y orientación diagnós tica de las enfe rmedades cardiovasculares
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Pacientes con síndrome

febril y cardiopatías
{continuación)
Pacientes con síndrome febril asociado con manifestaciones de pan-

carditis y síntomas y signos extracardíacos de fiebre reumática .
PACIENTES CON FIEBRE REUMATICA
Un síndrome febril en niños de segunda infancia o adolescentes cons-

tituye con frecuencia una de las llamativas y elocuentes manifestaciones
con las que suele iniciar su curso la fiebre reumática.
Un germen, el estreptococo beta hemolítico del grupo A de Lance-
field y u na forma especial de reacción inm.unológica del organismo frente
a dicha agresión microbiana, condicionan la producción de una enferme-
dad de carácter general con uno o varios brotes evolutivos agudos, en ei
cu rso de los cuales suele afectarse anatómicamente el corazón.
E l compromiso cardíaco puede adquirir el carácter d e una pancardi-
tis, pero la localización endocárdica valvular izquierda es selectiva.
El contexto clínico de la fiebre reumática aguda se caracteriza por
la afectación más o menos difusa del tejido conectivo. Con frecuencia,
las manifestaciones articulares constituyen el rasgo semiológico pieemi-
,nente, aunque en algunos pacientes los .síntomas y signos dependientes de
la agresión cerebral, dérmica, subcutánea, serosa o visceral alcanzan par-
ticular significación.
El proceso inflamatorio que durante el período agudo de la fiebre
reumática sobreviene en el corazón, puede curar sin de jar seél'ielas o pro-
vocar lesiones definitiv.as, que cuando ocurren a nivel del endocardio dan
lugar a valvulopatías orgánicas crónicas. ( Véase el capítulo 19.)
La significación alejada de estas lesiones guarda estrecha relación con
la perturbación hemodinámica que pueden acarrear y con el riesgo po-
tencial de que se injerte una endocarditis bacteriana.
CÓ MO SE PRESENTA CLÍNI CAMENTE LA FIEBRE RE UMÁTICA
Los síntomas y signos con los que habitualmente se presenta la fiebre

reumática orientan rápidamente hacia la existencia de una afección de ca-
rácter infeccioso inflamatorio de orden general con manifestaciones car-
díacas y extracardíacas específicas e inespecíficas.
En gran número de casos de fiebre reumática, el interrogatorio de-
tecta el antecedente de un proceso de las vías aéreas superiores que re-
presenta la puerta de entrada de la infección estreptocócica.
El síndrome febril en un paciente pálido, asténico e inapetente, se
p resenta una a tres semanas después de un período de latencia clínica
durante el cual se producen los anticuerpos que van a desencadenar la
reacción inmunológica.
La fiebre no es específica, pero constituye un importante elemento
de diagnóstico. Puede ser continua o remitente y raramente se acompaña
de escalofríos. La hipertermia suele llegar a 38º - 39º o mantenerse con
pequeñas oscilaciones alrededor de los 37,2º - 37,5º. Habitualmente no
se prolonga más de dos semanas, y suele faltar en los pacientes con corea.
La poliartritis migratriz, más frecuente en adolescentes y adultos jó-
venes que en los niños, está presente en las dos terceras partes de los
casos y constituye uno de los signos más llamativos de la enfermedad.
Afecta en forma simultánea o sucesiva a dos o más grandes articu-
laciones de los miembros, es extremadamente dolorosa y obliga a los en-
fermos a permanecer inmóviles en la cama.
Los signos de tumefacción articular son muy evidentes y en términos
generales retrogradan sin dejar secuelas en el término de 2 ó 3 semanas,
aun sin tratamiento.
La corea, expresión de la encefalitis reumática, se caracteriza por la
aparición de movimientos involuntarios, amplios e incoordinados de las
extremidades. Es una manifestación relativamente tardía, por cuanto se
presenta 2 a 6 meses después de la infección de las vías aéreas superiores
y se mantiene durante 1 a 3 meses.
El eritema marginado es más frecuente en niños que en adultos y se
exterioriza como una erupción de máculas rojizas, no pruriginosas, habi-
tualmente evanescentes, de forma anular o serpiginosa.
Los nódulos reumáticos subcutáneos son pequeños, de 2 a 20 mm de
diámetro, están diseminados preferentemente en zonas vecinas a codos,
muñecas, rodillas o a nivel de la región posterior de la cabeza. Son indo-
loros, simétricos y móviles. Coexisten habitualmente con pancarditis ..
El dolor abdominal, infrecuente, implica participa9ión peritoneal, y en
los niños puede inducir a confusión con un cuadro apendicular.
El dolor torácico, también infrecuente, puede constituir el elemento
llamativo de una pleuritis, neumonitis o pericarditis.
Pacientes co n síndr o me fe bril y car diop atí as 307
Q UÉ ELEMENTOS SEM IOlÓGICOS SUG IEREN LA PARTI CIPACIÓ N CARDÍACA

EN LA FIEBRE REUMÁTICA
El diagnóstico de orientación que sugiere clínicamente la participa-

ción cardíaca en un paciente con fiebre reumática puede formularse ante
el hallazgo de uno o varios de los siguientes elementos semiológicos :
Signos de valvulitis mitral.
Signos de valvulitis aórtica.
Signos de pericarditis.
Signos de insuficiencia cardíaca.
Signos de valvulitis mitral
La valvulitis mitral de la fiebre reumática se exterioriza funcional-

mente por una incompetencia y semiológicamente por un soplo de regur-
gitación.
El soplo sistólico de insuficiencia mitral tiene su zona de máxima aus-
cultación en el ápex, es suave y de escasa propagación. Se acompaña de
apagamiento de los ruidos cardíacos, especialmente del primero.
Este soplo, expresión de un edema valvular o de una dilatación del
anillo valvular por lesión miocárdica, puede desaparecer al retrogradar el
proceso inflamatorio, o persistir y responder entonces a una cicatrización
con esclerosis retráctil. Ante esta última eventualidad corresponde pensar
que la valvulopatía en el curso del tiempo ha evolucionado hacia la forma
crónica orgánica de insuficiencia mitral definitiva a la que generalmente
se agrega, en mayor o menor grado, la estenosis valvular.
En algunos pacientes, el edema valvular tambien provoca un soplo
transitorio mesodiastólico, corto y grave, de difícil auscultación ( detecta-
ble tan sólo con el estetoscopio de campana y en decúbito lateral izquierdo) .
Este soplo diastólico de hallazgo por demás infrecuente, vinculado con la
turbulencia producto del edema valvular, se• denomina soplo de Carey
Coombs.
Signos de valvulitis aórtica
También en esta válvula, afectada con menor frecuencia que la mi-

tral, el proceso inflamatorio agudo de carácter reumático provoca: funcio-
nalmente una incompetencia y semiológicamente un soplo diastólico de re-
gurgitación.
El soplo diastólico es suave, aspirativo y breve, localizado en foco
aórtico. No se acompaña de los signos periféricos característicos de la in-
suficiencia aórtica.
Los soplos de valvulitis mitral y aórtica en el PERíODO

AGUDO de la fiebre reumática siempre son expresión
de insuficiencia valvular, nunca de estrechez.
Los signos de estenosis valvular orgánica (mitral o aórti-

ca) se presentan AÑOS DESPUÉS del episodio inicial
de fiebre reumática.
Signos de pericarditis
La pericarditis en el período agudo de la fiebre reumática excep-

cionalmente se presenta aislada, representando en cambio uno de los ele-
mentos de la pancarclitis. El dolor torácico y el frote son los elementos
serniológicos que la ponen de manifiesto.
Signos de insuficiencia cardíaca
En casos de fiebre reumática inicialmente graves, los signos de insu-

ficiencia cardíaca pueden aparecer corno consecuencia ele la miocarditis
reumática o a raíz de las perturbaciones hemodinárnicas que las lesiones
valvulares pueden acarrear.
La disnea de esfuerzo, taquipnea, tos seca y persistente y la auscul-
tación de un tercer ruido, que evidencian la falla de la bomba izquierda,
con frecuencia son atribuidos a otros factores etiológicos de observación
frecuente en la infancia.
En cambio, los signos de falla de la bomba derecha, especialmente
la ingurgitación yugular y la hepatomegalia dolorosa, sugieren con mayor
rapidez la presunción de una insuficiencia cardíaca.
CÓMO SE SUSTENTA CLÍNICAMENTE EL DIAGNÓSTICO

DE FIEBRE REUMÁTICA AGUDA
La fiebre reumática es una enfermedad que en su período agudo tie-

ne exteriorización clínica muy amplia con síntomas específicos e inespecí-
ficos.
Esta circunstancia, y el hecho de que en algunos enfermos la forma
de presentación sea oligosintomática, ha inducido a sistematizar, sobre la
base de estudios estadísticos previos, criterios para sustentar su diagnós-
tico.
Duckett Janes propuso establecer criterios mayores y menores para

el diagnóstico de la fiebre reumática aguda, y su idea fue avalada por
un Comité de Expertos, actuálmente con aceptación universal.
Se consideran criterios mayores para el diagnóstico de la fiebre reu-
mática la pancarditis, la poliartritis, la corea, los nódulos subcutáneos y el
eritema marginado.
El síndrome febril, las artralgias y el antecedente de un episodio in-
feccioso estreptocócico ocurrido 1 a 3 semanas antes, constituyen los ele-
mentos clínicos que integran los criterios menores.
Hallazgos de laboratorio y electrocardiográficos también forman parte
de los criterios menores.
Se puede sustentar el diagnóstico de fiebre reumática

en un paciente en el que sea posible comprobar dos cri-
terios· mayores o la asociación de un criterio mayor con
dos menores.
CÓMO PUEDEN EVOLUCIONAR LOS PACIENTES CON FIEBRE REUMÁTICA
El episodio agudo de la fiebre reumática tratado adecuada y oportu-

namente puede retrogradar totalmente sin dejar secuelas orgánicas en el
corazón.
Sin embargo, ante la reiteración de la infección estreptocócica, es po-
sible que la enfermedad recidive una o varias veces, con intervalos varia-
bles que pueden alcanzar varios años.
La repetición de estos episodios excepcionalmente ocurren después
clth los 40 años de edad.
Como consecuencia del ataque inicial o de los subsiguientes pueden
producirse, y ésta es la complicación evolutiva más frecuente, valvulopa-
tías orgánicas habitualmente mitrales y o aórticas. ( Véase el capítulo 19.)
La aparición de insuficiencia cardíaca aguda en un paciente que pa-
dece ele valvulopatía orgánica de origen reumático, y en el que no se
puede establecer una correlación lógi~a entre ambas, sugiere la posibilidad
de que un nuevo brote reumático, con afectación primaria del miocardio,
éste en actividad, o lo que plantea problemas doctrinarios controvertidos,
que la inflamación inicial de la fibra miocárdica haya continuado evolucio-
nando en forma solapada, hasta conducir al desfallecimiento cardíaco.
310 Semiología y orien!ación diagnós! ica de las enfermedades cardiovasculares
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Cuá ndo se debe pensar

ante un paciente e n la
posibilidad de una
cardiopatía congén ita
Una prolija anamnesis y un adecuado examen físico, correctamente

valorados, representan valiosos elementos de juicio para el diagnóstico de
orientación de una cardiopatía congénita.
Pacientes con soplo, con cianosis central y con hipertensión arterial sin
pulso en los miembros inferiores, componen los tres grandes grupos ante
los cuales puede plantearse la posibilidad de estar frente a una disembrio-
génesis cardiovasctilar. ·
Es importante destacar que si bien la gran mayoría de estas malfor-
maciones se diagnostican en la infancia, algunas de ellas pasan inadver-
tidas, con frecuencia por errores en la interpretación de los signos que
presentan, hasta la edad adulta.
El carácter eminentemente práctico de esta obra y la circunstancia de
estar dirigida a estudiantes y médicos generales, nos induce a mencionar
exclusivamente las cardiopatías congénitas de presentación más común en
la clínica, con las que se cubren más del 90 por ciento de las posibilida-
des.
En un infante o adolescente y excepcionalmente en un

adulto joven, el hallazgo de un SOPLO, la verificación
de una CIANOSIS CENTRAL o la comprobación de una
HIPERTENSIÓN ARTERIAL COEXISTIENDO CON
LA FALTA DE PULSO FEMORAL, deben inducir a
PENSAR en una cardiopatía congénita.
1) Ante pacientes con soplos cardíacos, los rasgos que semiológica-

mente los caracterizan y los síntomas y signos asociados podrán sugerir
la existencia de un corto circuito arteriovenoso o de una es tenosis valvular

congénita.
En estos casos, se plantean las siguientes posibilidades:
Comunicación interauricular.
Comunicación interventricular.
Ductus arterioso persistente.
Estenosis pulmonar congénita aislada.
Estenosis aórtica congénita.
2) Ante un paciente con cianosis central, adquiere significación para

su correcta valoración e] momento de su aparición y los síntomas y signos
asociados.
Las malformaciones cianosantes de observación más frecuente son:
Tetralogía de Fallot.
Grupo o síndrome de Eisenmenger.
Trilogía de Fallot.
Atresia tricuspídea .
. 3) Ante un paciente joven con hipertensión arterial y ausencia de pul-

so femoral la presunción diagnóstica es:
- Coartación de la aorta.
SOPLOS EN PACIENTES NO CIANÓTICOS QUE PUEDEN

CORRESPONDER A CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS .
Una breve reseña anatomofuncional de las disembriogénesis cardio-

vascnlares que se exteriorizan inicialmente por soplos contribuirá a inter-
pretar fácilmente el carácter de los mismos y permitirá también conocer
las posibilidades evolutivas de la cardiopatía.
Los soplos _pueden producirse en estos pacientes como consecuencia ele
La persistencia de un orificio o com unicación normales en la vida
fetal .
Estrecheces valvulares aortopulmonares congénitas.
1) En la primera eventualidad se produce un corto circuito intracar-
díaco o extracardíaco de izquierda a derecha ( fig. 72) como consecuencia
de la diferencia de presiones entre las cavidades o vasos izquierdos y de-
rechos, respectivamente.
Los soplos en estos casos son imputables al pasaje de sangre a través
del orificio anómalo ( soplos del c01to circuito) o al hiperflujo en las cavi-
dades receptoras ( soplos de hiperflujo ).
De acuerdo con el Jugar del shunt, el hiperflujo recorre sucesivamen-
te cavidades y vasos en el sentido de la corriente, cerrando un circuito.
La repercusión que esta sobrecarga de volumen determina en las ca-
vidades que integran dicho circuito es el factor condicionante de su hiper-
trofia o agrandamiento.
Pac ientes con ca rd iopat í as congéni l as 313
F1c. 72. Cortos circuitos de izquier-

da a derecha: 1, Comunicación inter-
auricular; 2, comunicación interven-
tricular; 3, conducto arteriovenoso
persistente.
Esta influencia permc10sa se ejerce en los casos de comunicac10n in-

terauricular, en· la aurícula y ventrículo derecho y en la arteria pulmonar;
en los pacientes con comunicación ·interventricular en el ventrículo dere-
cho • arteria pulmonar • aurícula y ventrículo izquierdos, y en los enfer-
mos con conducto arterioso en la arteria pulmonar aurícula y ventrículo
izquierdo y aorta.
En los enfermos con corto circuito de izquierda a derecha se afecta
menos la circulación sistémica que la pulmonar.
La sustracción de sangre de la circulación sistémica en los casos de
conducto arterioso tiene evidencia clínica por medio de una mayor. pre-
sión diferencial por descenso de la mínima; · el aumento de caudal san-
guíneo en la circulación menor condiciona un hiperflujo a nivel pulmonar
que puede sospecharse por los frecuentes episodios bronquiales que pre-
sentan estos enfermos y confirmarse con la imagen característica del au-
mento de la circulación pulmonar en la telerradiografía de tórax.
· 2) Los soplos de cardiopatías congénitas no cianógenas pueden tam-
bién ser provocados por el pasaje de la sangre a través de estenosis con-
génitas aisladas de las válvulas aórtica o pulmonar.
La repercusión que esta sobrecarga de trabajo provoca en los ven-
trículos izquierdo o derecho, respectivamente, se manifiesta por la hiper-
trofia y dilatación de los mismos.
314 Semiología y orientaciOn diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares
La reducción del aporte sanguíneo a la circulación sistémica en los

casos de estrechez aórtica clínicamente se manifiesta por pulso pequeño
y tardío ( en meseta), hipotensión arterial con diferencial reducida y en
los casos en los que la estenosis es muy acentuada, por síncopes de es-
fu erzo provocados por el menor aporte circulatorio cerebral.
La disminución del caudal sanguíneo hacia la circulación pulmonar
en p acientes con estrechez pulmonar tiene menor exteriorización clínica y
típica imagen radiográfica.
La interpretación de los síntomas y signos de las cardiopatías congé-

nitas sin cianosis que presentan soplos se facilita enormemente con el co-
nocimiento previo de su fisiopatología.
Ca da una de las disembriogénesis cardiovasculares que se exteriorizan
por soplos pueden tener variantes en los defectos anatómicos que presen-
tan y por ende diferenciarse en su signología.
Circunscribiremos nuestro relato a las formas de presentación más
comunes :
Comunicación interauricular (CIA). El soplo es sistólico eyectivo, lo-

calizado en el área pulmona r. Se
debe al hiperflujo en su pasaje desde
el ventrículo derecho a la arteria pulmonar.
E n la comunicación intera uricular el pasaje de sangre a través del
orificio anómalo no provoca soplo. ( Véase el capítulo 11.)
Ante un mno con un soplo sistólico eyectivo en el área

pulmonar, el hallazgo de un desdoblamiento del segundo
ruido cardíaco, amplio, persistente y fijo durante la res-
piración, fundamenta el diagnóstico de comunicación in-
terauricular.
La repercuswn de la sobrecarga de volumen sobre las cavidades se

evidencia por agrandamiento d e la aurícula y el ventrículo derecho y la
arteria pulmonar.
La palpación de un latido parasternal izquierdo desde el 29 al 49 es-
pacio intercostal denota la dilatación de la arteria pulmonar y del ven-
trículo derecho.
La influencia sobre la circulación sistémica es muy escasa. Los epi-
sodios de bronquitis de repetición expresan la facilidad del pulmón hi-
perémíco para adquirir infecciones bronquiales y suele ser el único sín-
toma que durante años presentan estos pacientes.
En un número importante de casos, esta cardiopatía congénita es muy
bien tolerada y en muchos de ellos el diagnóstico sólo se formula durante
la adolescencia o en 1~ edad adulta.
Pacien tes con cardiopatías congénitas 315
Comunicación interventricular (CIV). El soplo es holosistólico, de re-

gurgitación, intenso, localizado en mesocardio, irradiado en todas direc-
ciones ( como los rayos de la rueda d e un carro) , incluso al dorso. Se
debe al pasaje de la sangre a través del orificio del tabique interventricular
desde el ventrículo izquierdo al derecho. Se acompaña de frérnito . (Véase
el capítulo 11.)
E l segundo ruido cardíaco, habitualmente cubierto por el soplo, está
desdoblado p ero varía con la respiración. (Véase el capítulo 10.)
La repercusión de la sobrecarga de volumen sobre las cavidades se
evidencia por el agrandamiento d el ventrículo derecho • a rteria pulmo-
nar • aurícula y ventrículo izquierdo.
E l latido hiperdinámico palpable en la región parasternal izquierda
con aumento inspiratorio expresa la dilatación del ventrículo d erecho y el
desplazamiento del choque de punta hacia abajo y hacia fuera es índice
de la dilatación ventricular izquierda.
La influencia sobre ambas circulaciones, pulmonar y sistémica, varía
de acuerdo con el grado del defecto.
Cuando el corto circuito es grande, la disminución del aporte sanguí-
neo hacia la circulación sistémica puede ocasionar un retardo pond ostatu-
ral. En estos casos, el pulso suele ser pequeño.
E l hiperflujo pulmonar también en esta eventualidad predispone a las
bronquitis de repetición.
El curso es variable, de acuerdo con la magnitud del shunt : cuando
es grande, evoluciona con mayor o menor rapidez hacia la insuficiencia
cardíaca, o como consecuencia de una hipertensión pulmonar reactiva es-
tos pacientes invierten el sentido del corto circuito y pasan a integrar el
grupo Eisenmenger. Cuando el d efecto interventricular es pequeño, la so-
brecarga de volumen y el hiperflujo pulmonar son reducidos y los enfermos
pueden llegar a la edad adulta prácticamente asintomáticos. Solamente
este tipo de comunicación interventricular corresponde a la enfennedad
que describiera Roger.
Conducto arterioso persistente (ductus). El soplo es continuo, con re-

fuerzo telesistólico y protodiastólico ( soplo en maquinaria de Gibson), ru-
do, de máxima intensidad en 19 y 29 espacio intercostal izqui erdo, sólo
se propaga el componente sistólico que puede auscultarse en precordio y
en c uello. (Véase el capítulo ll.) Se debe al pasaje de sangre a través
del ductus permeable desde la aorta hacia la pulmonar y puede acompa-
ñarse de frémito sistólico.
:El segundo ruido cardíaco queda cubierto por el soplo sistodiastólico.
La repercusión de la sobrecarga de volumen sobre vasos y cavidades
depende del calibre y longitud del ductus y se ejerce sobre la arteria pul-
monar • aurícula y ventrículo izquierdos y aorta.
La palpación del choque de la punta, amplio y d esplazado hacia la
izquierda, denota el agrandamiento del ventrículo izquierdo.
Un latido sistólico en el segundo espacio intercostal i?quierdo refleja
un estadio evolutivo avanzado de la enfermedad, con notable dilatación

de la arteria pulmonar.
La influencia sobre la circulación sistémica se manifiesta por pulso
saltón y descenso moderado de la presión diastólica con aumento conse-
cutivo de la diferencial.
Las bronquitis recurrentes e incluso verdaderas bronconeumonías se
instalan como consecuencia del hiperflufo pulmonar.
Los enfermos con conducto arterioso persistente evolucionan hacia la
insuficiencia ventricular izquierda si la repercusión ventricular es el hecho
dominante, o hacia el grupo Eisenmenger, si la resistencia pulmonar provo-
cada por el hiperflujo invierte el sentido del shunt.
Estenosis aórtica congénita valvular aislada . E xisten tres tipos de

estenosis aórtica congénita: valvular, supra valvular e infravalvular. Des-
cribiremos las características del tipo valvular, el más frecuente de los tres
( dos terceras partes ·de los casos).
El soplo es sistólico de eyección (romboidal), intenso, localizado en
el área aórtica propagado al cuello y a la punta. ( Véase el capítulo ll .)
Se debe al pasaje de sangre a través del orificio valvular estrecho y se
acompaña d e frémito.
Inmediatamente después del primer mido se escucha un clic o chas-
quido protosistólico, que nunca está p resente en las estenosis subvalvu-
lares.
El segundo ruido puede ser normal, único o des doblado paradójica-
mente, en consonancia con el grado leve, moderado o grave de la lesión.
La repercusión de la sobrecarga de presión sobre las cavidades se ejer-
ce fundamentalmente sobre el ventrículo izquierdo. El choque de punta
es tenso y desplazado hacia la izquierda.
La influencia sobre la circulación sistémica varía con el grado de la
estrechez y se evidencia por pulso pequeño, hipotensión arterial con dife-
rencial reducida y eventualmente por síncope de esfuerzo.
E stenosis pulmonar. El soplo es sistólico, eyectivo (romboidal), áspe-

ro, localizado en área pulmonar, suele propagar hacia región carotídea iz-
quierda. (Véase el capítulo ll .) Se debe al pasa je de sangre a través del
orificio valvular estrecho.
El frémito sistólico no es constante.
Se ausculta un clic protosistólico en el área pulmmar y el segundo
mido se encuentra desdoblado, aunque el componente pulmonar puede
atenuarse o incluso desaparecer, y ·en es tos casos, el segundo mido se
ausculta único a expensas del componente aórtico. ( Véase el capítulo 10.)
La repercusión de la sobrecarga de presión sobr,e las cavidades se ex-
terioriza por . el agrandamiento del ventrículo derecho, que se palpa como
un latido sistólico parastemal izquierdo, y por la sobrecarga auricular de-
recha que se manifiesta por una acentuada onda "a" en el pulso venoso
( onda "a" gigante en el cuello).
Pacientes con cardiopatías congénitas 317
La influencia sobre la circulación sistémica es muy escasa, pero en

casos severos, la reducción del débito ventricular derecho puede llegar
a un grado tal que, incidiendo sobre la circulación sistémica, provoque un
síncope de esfuerzo.
PACIENTES CIANÓTICOS QUE PUEDEN TENER

UNA CARDIOPATÍA CONGÉNITA
Una reseña anatomofuncional de las disembriogénesis que en forma

precoz, temprana o tardía se exteriorizan por cianosis, contribuirá a in-
terpretar los rasgos semiológicos de cada una de las afecciones condicio-
nantes, como así también conocer las posibilidades evolutivas de ellas .
Esta anómala situación puede estar presente desde el momento del
nacimiento o aparecer durante la evolución de cardiopatías congénitas ini-
cialmente no cianógenas, portadoras de comunicaciones entre las cavida-
des izquierdas y derechas ( grupo Eisenrnenger).
Para que exista cianosis central ele origen earcliovascular es necesario
que se produzca una mezcla ele sangre arterial y venosa. ( Véase el capí-
tulo 6.) Esta contingencia puede sobrevenir corno consecuencia de una
ca vida el o vaso único ( ventrículo único, tronco común persistente), a raíz
de la trasposición de los grandes vasos o por la existencia ele un corto
círcuito üenosoarterial a nivel de las cavidades cardíacas o de los grandes
vasos.
Para que en un paciente con una disembriogénesis cardiovascular se
produzca una cianosis ele origen central producto del pasaje de sangre ve-
nosa desde las cavidades derechas a las izquierdas, se requieren dos con-
diciones:
1) Pr~sencia de un orificio producto ele alteraciones en el tabicamien-
to intracarclíaco, o ele un conducto persistente a través ele los cuales puede
producirse la derivación anómala.
2 ) Existencia o desarrollo de un obstáculo que condicione una mayor
resistencia al pasaje ele la sangre a través ele las cavidades derechas y cir-
cuito menor. Este obstáculo debe ser lo suficientemente importante como
para aumentar la presión en las cavidades derechas a un nivel que iguale
o supere la ele las izquierdas.
La conjunción <le orificio y obstáculo da lugar a distintos tipos de
cardiopatías congénitas cianógenas. Las de presentación más frecuente son
la tetralogía de Fallot, grupo Eisenrnenger, trilogía de Fallot y atresia tri-
cnspíclea ( fig. 73).
Tal como lo destacáramos al considerar la metodología de estudio ele
un paciente cianótico, el momento de aparición de la cianosis representa
una guía práctica para agruparlos . (Véase el capítulo 6.)
Los síntomas y signos asociados en cada caso contribuyen al diagnós-
tico clínico de orientación.
318 Semiología y or ientac ión diagnóstica de las enferm edades cardiovasculares
LU GAR DEL OBSTÁCULO Or ificio

Co no de salida anóma lo
Tricúspide o vá lvu la pulmonar Circu lación pu l monar
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Tetra logia de Fal lot Eisenme ng er
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F1c . 73. Esquema fisiopatológico de las

cardiopatías congénitas cianógenos.
Ei s<enmenger
Pac ie ntes con card iopatías congén itas 319
CIANOSIS PRECOZ O DEL RECIÉN NACIDO
La cianosis por disembriogénesis cardiovascular que se presenta a las

pocas horas o días del nacimiento, corresponde siempre a cardiopatías con-
génitas muy graves tales como: atresia tricuspídea, trasposición de los
grandes vasos; ventrículo único, tronco común persistente, formas muy
severas de la tetralogía de Fallot, etc. La extrema rareza de su presenta-
ción nos exime de comentarlas.
CIANOSIS TEMPRANA
Ante una cianosis que se hace evidente semanas o meses

después del nacimiento, con acentuación progresiva e hi-
pocratismo digital, PENSAR en la tetralogía de Fallot.
Esta entidad, la más común de las cardiopatías congénitas cianóge-

nas, se origina en un complejo lesiona] consistente en un orificio: la co-
municación interventricular y un obstáculo, la estenosis del infundíbulo
pulmonar, a las que se agregan el acabalgamiento de la aorta sobre el
séptum interventricular y la hipertrofia ventricular derecha ( fig. 73) .
El grado de estenosis pulmqnar infundibular es el determinante de
las modalidades anatómicas y clínico-evolutivas, y por ende de la gravedad
de la tetralogía de Fallot.
La .cianosis en la tetralogía de Fallot se asocia con disnea de esfuerzo
que alivia en la posición de cuclillas ( squatting).
El soplo sistólico eyectivo en área pulmonar, generalmente acompa-
ñado de frémito, es expresión de la estenosis infundibular pulmonar. El
segundo ruido es único ( por falta del componente pulmonar) e intenso.
(Véase el capítulo ll.)
Tal como ocurre en todas las cardiopatías congénitas con corto circuito
de derecha a izquierda, el shunt a través del orificio interventricular no se
evidencia por soplo.
La repercusión del complejo lesiona! sobre las cavidades se man ifiesta
por la hipertrofia del ventrículo derecho. Sin embargo, en estos niños difí-
cilmente se percibe a la palpación un latido parasternal izquierdo como
expresión de dicha hipertrofia.
La influencia de esta disembriogénesis se ejerce también sobre las
circulaciones pulmonar y sistémica. A nivel pulmonar existe un notable
hipoflujo. La reducción del aporte de sangre adecuadamente oxigenada
a los tejidos, es uno de los factores condicionantes del retardo pondos-
tatural.
Las crisis cianóticas sincopales o convulsivas, que con motivo de los
320 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovascu lares
esfuerzos se producen en los pacientes con tetralogía de Fallot severa,

expresan el grado máximo de hipoflujo pulmonar y consecuente insatura-
ción ele oxígeno de la sangre arterial.
CIANOSIS TARDÍA
Ante pacientes que han sobrepasado más o menos larga-

mente la edad escolar y en quienes se conocía la existen -
cia de un soplo por cardiopatía congénita , SI SE HACEN
CIANóTICOS, PENSAR que el corto circuito se ha in-
vertido como consecuencia de un aumento de la resisten-
cia pulmonar (SíNDROME DE EISENMENGER).
La cianosis tardía se presenta en enfermos portadores el e un corto

circu ito inicialmente artcriovcnoso y que como cons ecuencia del aumento
ele la resistencia pulmonar han invertido el sentido el e la corriente del
shunt, que se hace venoarterial ( grupo Eisenrncnger) o bien en pacientes
con trilogía ele Fallot ( fig. 73).
Grupo E isenmenger. La comunicación interau ricular, interve ntricular

y el conducto arterioso persistente son malformaciones que, a través de un
orificio o conducto, ponen en comunicación la circulación sistémica con
el circuito menor.
La diferencia de presiones determina que el corto circuito por un
período más o menos prolongado, o a veces durante toda la vida, se realice
de izquierda a derecha.
Pero como el hiperflujo provoca un aumento ele la resistencia pulmo-
nar, la presión en el circuito menor progresivamente se eleva hasta alcan-
zar o sobrepasar el nivel de la presión existente en la circu lación sistém ica.
A partir de este momento, el shunt se invierte, aparece la cianosis
y queda configurado el grupo de Eisenmcnger ( fig. 7.1).
La cianosis se manifiesta durante la infancia en la mayor parte ele los
casos de comunicación interventricular y conducto arterioso persistente
que invierten el shunt.
En cambio, aparece tan sólo en la edad adulta en la gran mayoría
de los casos con comunicación interauricular que ~volucionan al grupo
Eisenmenger.
La cianosis en el conducto arterioso persistente con shunt invertido
( venosoarterial) adquiere un matiz particular que le confiere cierta indi-
vidualidad. Se localiza preferentemente en los miembros inferiores, respe-
tando las extrem idades superiores y la cara.
Soplo. Cuando los pacientes con comunicación interauricular, inter-
ventricular y ductus invierten el sentido de la corriente y 'la cardiopatía
Pacientes con cardiopatías congénitas 321
congénita se hace cianótica, desaparecen los soplos que se habían produ-

cido como consecuencia de la lesión orificial y el hiperflujo.
Se auscultan en su reemplazo otros soplos que denotan la dilatación
del ventrículo derecho y del tronco de la arteria pulmonar ( soplo eyectivo
de estenosis pulmonar, funcional y soplo protodiastólico de insuficiencia
pulmonar. (Véase el capítulo 11.)
E l componente pulmonar del segundo ruido está acentuado como
consecuencia de la hipertensión pulmonar.
La repercusión de la sobrecarga de presión en las cavidades se ejerce
funda mentalmente sobre la arteria pulmonar y el ventrículo derecho y se
pone de manifiesto palpatoriamente por un latido parasternal derecho.
La influencia sobre la circulación menor se manifiesta por disnea
y hemoptisis.
Las cifras tensionales de la circulación sistémica son habitualmente
bajas.
La comunicación interauricula r, interventricular y el ductus se dife-
rencian p erfectamente entre sí, en tanto el corto circuito es de izquierda
a d erecha. Cuando el sentido de la corriente se invierte y pasan a integrar
el grupo Eisenmenger, la similitud que adquiere el cuadro clínico los hace
difícilmente identificables si no se conocen los antecedentes de la enfer-
medad original.
Trilogía de Fallot:
Cuando aparece cianosis en un adolescente o adulto hasta

entonces considerado como afectado de una estenosis pul-
monar congénita, PENSAR en trilogía de Fallot.
En la trilogía de Fallot coexisten estenosis pulmonar, hipertrofia ven-

tricular derecha y comunicación interauricular ( fig. 73).
La cianosis es siempre tardía porque el séptum interauricular inicial-
mente es continente y sólo cede cuando el aumento de la presión endo-
cavitaria de ventrículo derecho y aurícula derecha condicionada por la
estenosis pulmonar supera la resistencia parietal a nivel del foramen oval
y origina un shunt venosoarterial.
PACIENTES JÓVENES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Y AUSENCIA DEL PULSO FEMORAL
El trastorno más común de la embriogénesis de la aorta es la estenosis

postductal del cayado, también denominada coartación de la aorta .
Esta obstmcción determina una hipertensión en el árbol arterial de-
pendiente del segmento preestenótico, una hipotensión arterial relativa en
322 Semio logía y orientación diagnós1ica de las enfermedades cardiovasculares
el sector postestenótico y el desarrollo de una circulación colateral que

trata de' suplir el déficit circulatorio de este último territorio.
La hiperteíisíón arterial con frecu encia es un hallazgo en un examen
de rutina. En otras oportunidades se la descubre en jóvenes pacientes que
consultan por cefaleas o palpitaciones cervicales.
Las cifras tensional es son moderadamente elevadas y tienen carácter
estable, no sobrepasando los 150 mm de máxima para los niños y los
200 mm d e máxima para los adultos.
Ante una hipertensión arterial en el nmo, adolescente o

adulto joven, PENSAR en una nefropatía, pero no omitir
jamás la palpación de los pulsos femorales.
El latido femoral es débil y está ausente en los casos severos.

Las cifras tensionales, a la inversa de lo que ocurre fisiológicamente
son más bajas en los miembros inferiores que en los miembros superiores.
La claudicación intermiten te de las extremidades inferiores ante los
esfuerzos es un índice elocuente de que el hipoflujo en este territorio es
acentuado.
La circulación colateral, predominante en las arterias intercostales,
puede verse o palparse en la región interescápulovertebral. Es un hallaz-
go tardío y prácticametne no se lo observa en los niños.
El soplo sistól-ico que se origina por el pasaje de sangre a través de la
estenosis, es moderadamente intenso. Se ausculta preferentemente en la re-
gión interescapulovertebral izquierda. El soplo eyectivo que se puede
percibir en áreas de la base nunca se acompaña de frémito.
BIBLIOGRAFÍA
Gasul, B. M., Arcilia, R. A. and Agutsson, M. H .: Med. Clin. N. Amer., 46:717, 1962.
Hen ikoff Lee, M.: Circulation, 38:375, 1968.
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Lev, M.: Med . Clin. N. Amer., 50:3, 1966.
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Wood, P. : Enfermedades del corazón y de la circulación. Ed Taray, 2~ ed., 1971.
Pacientes con
hipertensión pulmonar
CONCEPTO DE HIPERTENSIÓN PULMONAR
En forma similai· a lo que ocurre en el circuito mayor con la presión

arterial sistémica, la presión arterial pulmonar depende de la interrelación
fisiológica entre el volumen del flujo arterial pulmonar por unidad de
tiempo y la resistencia que se ofrece a dicho flujo sanguíneo.
En la hipertensión arterial sistémica, la elevación de las cifras tensio-
nales se produce como consecuencia de un incremento en la resistencia
periférica.
Cuando el aumento de la resistencia ocurre en el circuito menor se
genera una hipertensión pulmonar.
La acentuación de la resis_tencia en el circuito menor puede ser iü1pu-
table a distintas etiologías y mecanismos capaces de determinar un obs-
táculo en alguno de los sectores de la circulación pulmonar: precapilar,
capilar y poscapilar, cuya resultante, en última instancia, es siempre la
hipertensión pulmonar ( fig. 74).
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FIG. 74. Esquema de la circulación p·ulmonar.
324 Semiología y orientación diagnóstica d e las enfer meda des card iovasculares
También el aumento del volumen sistólico pulmonar como consecuen-

cia de enfermedades que provocan hiperflujo en el circuito menor, puede
originar hipertensión pulmonar.
Se considera que existe h ipertensión pulmonar cuando los valores de
presión pulmonar máxima y mínima superan los 30 y los 15 mm Hg, res-
p ectivam ente.
La elevación de las cifras tensionales puede ser mod erada o intensa,
y en esta última eventualidad, los valores de la máxima pueden sobre-
pasar los 120 mm de m ercurio.
A diferencia de lo q ue ocurre con la presión arterial sistémica, sólo
es posible registrar la presión pulmonar con procedimientos cru entos: ca-
teterismo cardiovascular.
Sin embargo, el examen clínico puede aportar valiosa información
que induzca a pensar en la existencia de una hipertensión pulmonar.
La comprobación de una hipertensión pulm onar no significa necesa-
riamente la inmediata clau dicación del ventrículo derecho.
Sin embargo:
L a causa más frecuente de sobrecarga de trabajo de la

b omba derecha es la hipertensión pulmonar.
ANTE QUÉ CIRCUNSTANC IAS DE LA CLINICA PIENSA EL MÉDICO

EN LA POSIBILIDAD DE UN A HIPERTE NSIÓN PULMONAR
En los pacientes con hipertensión arterial sistémica es suficiente el

registro de la elevación tensional para la formulaci ón diagnóstica y tan
sólo queda p or detectar la causa que la provoca.
Diferentes son las condiciones en los enfermos con hipertensión pul-
monar en razón de la imposibilidad del registro incruento de los valores
tensionales en el circuito menor.
En estos casos, el diagnóstico de orientación puede surgir de la si-
guiente conjunción:
La comprobación en el paciente de determinadas cardiopatías con-

génitas o adquiridas o de neumopatías crónicas, y el conocimiento
_d e las secuencias fisiopatológicas que pueden sobrevenir durante
la evolución de aquéllas.
El hallazgo en el examen semiológico de signos que denotan la
repercusión de la hipertensión pulmonar sobre el corazón.
Pacientes con hiperte nsión pulmonar 325
Cuáles son las enfermed ades cardíacas o pulmonares

capaces de provocar hipertensión pulmonar
Todas las enfermedades cardíacas, arteriales y pulmonares, capaces
de crear un obstáculo en el circuito menor aum entando la resistencia,
o aquellos padecimientos que provoca n hiperflujo sanguíneo sostenido en
dicho circuito, pueden conducir a un es tado de hipertensión pulmonar.
Cuando el factor determinante es un aumento de la resistencia., el obs-
táculo puede hallarse en el sector posca pilar o venoso, o bien en el sector
capilar y precapilar.
1) En los enfermos con estenosis mitral severa se producen trastor-
nos hemodinámicos que provocan una estasis retrógrada en el territorio
de las venas pulmona res con aumento subsecuente d e la presión en el
sector venoso poscapilar del pulmón.
Para vencer esta resistencia manteniendo el desnivel arteriovenoso nor-
mal de 10 mm Hg que asegura la circulación pulmonar, y también como
consecuencia de mecanismos reflejos arteriolares sobreagregados, debe
producirse una elevación de las cifras tensionales en el sector arterial
pulmonar.
El grado de hipertensión pulmonar, inicialmente reversible y luego
fijo, se vincula en primera instancia con la magnitud d e la estenos is mitral
y en segundo lugar con la posibilidad d e que se produzca a nivel arterio-
lar una vasoconstricción reactiva, que si bien preserva a estos pacientes del
riesgo del edema agudo, acentúa los valores de las cifras tensionales en
la arteria pulmonar y sobrecarga prematuramente al ventrículo derecho.
2) En la insuficiencia ventricular iz quierda, el aumento de la pre-
sión diatólica ventricular se trasmite en forma retrógrada a la aurícula
izquierda, venas pulmonares y sector venoso poscapilar del pulmón en
forma similar a lo que acontece en la estenosi~ mitral con la subsecuente
hipertensión pulmonar.
3) En los pacientes con neumopatías crónicas caracterizad~s por al-
teraciones broncoalveolares con fibroenfisema ( bronquitis crónica, asma
bronquial, bronquiectasias múltiples, tuberculosis fibrosas) o por infiltra-
ción intersticial difusa con compromiso de los vasos pulmonares ( neumo-
coniosis, sarcoidosis, colagenopatías, carcinomatosis) el lecho capilar puede
reducirse en un grado tal que supere el 50 por ciento de su extensión.
Esta acentuada reducción del lecho capilar pulmonar conduce a la
hipertensión pulmonar.
4) Los enfermos con embolias o trombosis pulmonares p equeñas
o medianas, implicando múltiples segmentos de los pulmones, también
reducen el lecho capilar y padecen hipertensión pulmonar.
5) Cuando el factor determinante es un hiperflujo pulmonar pro-
longado, el equilibrio existente entre flujo sanguíneo por unidad de tiempo
y de resistencia vascular pulmonar se rompe al ser superadas las condi-
ciones de adaptabilidad del lecho capilar dispuesto anatómicamente para
facilitar la circulación de volúmenes relativamente elevados de sangre,

pero a baja presión.
En los enfermos con estados circulatorios hipercinétícos prolongados
( hiper tiroidismo, beriberi) y cardiopatías congénitas con shunt ele izquier-
da a derecha ( ductus, comunicación interventricular y comunicación in-
terauricular) se produce un hiperflujo pulmonar que cuando triplica los
valores normales y se prolonga en el tiempo, determina hipertensión
pulmonar sistólica.
En la comunicación interventricular y en el ductus arteriovenoso, la
impulsión de la sangre hacia el pulmón pro'veniente de una cámara de alta
presión como es el ventrículo izquierdo, determina condiciones hemodi-
nárnicas capaces de provocar en el curso del tiempo un aumento de la
resistencia arteriolocapilar por vasoconstricción y fibrosis. Este incremento
de la resistencia vascular pulmonar puede, en estos casos, adquirir una
magnitud tal que eleve las cifras de la presión pulmonar por encima ele
las correspondientes a las cavidades izquierdas. Cuando tal situación
fisiopatológica ocurre, la dirección del shunt se invierte y el corto circuito
se hace de derecha a izquierda, incluyéndose estos prwiPntes en el deno-
minado grupo Eísemnenger.
La hipertensión pulmonar puede producirse en todas

aquellas enfermedades que aumentan las resistencias
vasculares a nivel pulmonar o q ue producen hiperflujo
prolongado en el circuito menor.
Cuáles son los hall azgos semiológicos que denotan la repercusión

de la hipertensión pulmonar sobre el corazón
Estos hallazgos varían en relación con el grado de hipertensión pul-
monar, con la magnitud de la hipertrofia y dilatación ventricular derecha
y con el estado de compensación cardíaca.
La hipertensión arterial pulmonar, en forma similar a lo que sucede
con la hipertensión arterial sistémica, puede estar presente sin que el
paciente evidencie manifestaciones subjetivas. Sin embargo, una anam-
nesis cuidadosa suele en los estadios iniciales del proceso detectar el an-
tecedente de disnea de esfuerzo, de mayor fatigabilidad, de dolor torácico
de tipo anginoso, episodios sincopales y o hemoptisis, como manifestacio-
nes de la historia natural de la hipertensión pulmonar.
Mayor esJ?ecificidad debe conferirse a los hallazgos del examen físico.
La observación en el pulso venoso yugular de una onda "a" prominente ya
orienta hacia la existencia de hipertensión en las cavidades derechas.
La presencia de un latido parasternal izquierdo, expresión del agran-
damiento ventricular derecho, y la comprobación en el área pulmonar
Pacientes con hipertensión pulmonar 327
( segundo espacio parasternal izquierdo) de un latido sistólico y una

zona de matidez representativa de una dilatación ele la arteria pulmonar,
son manifestaciones elocuentes ele la hipertensión pulmonar y su reper-
cusión.
Contribuye a ratificar el diagnóstico la auscultación d e un segundo
ruido reforzado en el área pulmonar, la presencia de un clic precediendo
a un soplo sistólico eyectivo pulmonar y en algunos casos la adición de un
soplo diastólico de regurgitación pulmonar ( soplo de Graharn-Stell).
Ante un paciente con reforzamiento del segundo ruido

en el foco pulmonar, RECORDAR que este elemento
semiológico es el exponente más típico de la hipertensión
pulmonar.
Los signos d e insuficiencia tricuspíd ea y o de claudicación ventri-

cular derech a constituyen hallazgos tardíos consecutivos al desfallecimien-
to d e la bomba derecha sometida a una sobrecarga ele presión p or la
hipertensión pulmonar. ( Véase el capítulo 17.)
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Pacientes con
enfe_rmedades arteriales,
venosas y linfáticas de
las extremidades
COMO SE PRESENTAN AL MÉDICO LOS ENFERMOS CON AFECCIONES
VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES
El dolor, las parestesias, la '11inchazón" de los miembros, ·]os cam-

bios de coloración y temperatura de la piel y los trastornos tróficos cons-
tituyen las causas más frecuentes de consulta médica por afecciones vas-
culares periféricas.
Pacientes con dolor de las extremidades de origen vascular. El dolor

torácico, cualquiera que sea su causa, induce rápidamente a los enfermos
a la consulta médica ante la posibilidad de que el origen de aquél sea
cardíaco.
No acontece algo similar con el dolor de las extremidades, que rara-
mente es motivo de una consulta inmediata.
Cuando un enfermo consulta por dolor en las extremidades, el médico
dispone de una serie de elementos semiológicos aportados por la anam-
nesis y el examen físico que le permiten orientar la presunción diagnós-
tica hacia el posible origen vascular ele dicho síntoma.
Estos factores subjetivos y objetivos son inherentes a las característi-
cas y forma de aparición del dolor, a las circunstancias que lo determinan
o alivian, a su duración ( continua o intermitente), a los síntomas que lo
preceden o suceden, a .los antecedentes del enfermo y a los signos que
se asocian al dolor.
La conjunción de estos elementos confiere al contexto clínico ele di-
versas afecciones vasculares rasgos por demás característicos que facilitan
su rápida indi;vidualización.
1) El dolor puede presentarse tan sólo con el esfuerzo continuado,
tal como sucede en los miembros inferiores al caminar, desapareciendo
rápidamente con. el reposo. Cuando el dolor posee estas características
se lo denomina claudicación intermitente.
Enfermedades arterialef, venosas y linfáticas de las extremidades 329
Ante un paciente con dolor en las extremidades inferiores

con las características de la claudicación intermitente,
PENSAR en isquemia muscular transitoria, por una AR-
TERIOP ATíA CRóNICA OBLITERANTE.
Máxime si se trata de un hombre que refiere haber experimentado

previamente "cansancio" desproporcionado ante marchas relativamente
cortas y que complementa la información expresando que el dolor que
se ha presentado en forma intermitente desde hace meses o años, aparece
con mayor intensidad y duración al recorrer trechos cada vez más cortos.
El carácter unilateral o bilateral del dolor y su localización, deben ser
indagados para tener de tal forma una idea del lugar de la obliteración
arterial.
Con frecuencia se sitúa en las pantorrillas, y e11 tal caso corresponde
pensar que el déficit circulatorio asienta preferentemente en las arterias
femorales o poplíteas.
Cuando es referido a los pies, la lesión se halla en las arterias tibia!
anterior o posterior. Si el dolor asienta en la cara anterior o posterior de
los muslos, la obliteración está ubicada a la altura de las ilíacas, y si se loca-
liza en las regiones glúteas puede ser imputable a trombosis crónica de la
aorta terminal.
La ausencia o disminución de los pulsos pedio, tibia! posterior, po-
plíteo y femoral, asociada al resto del examen físico y a la oscilometría,
contribuye a ratificar el diagnóstico.
2) El dolor en los miembros inferiores puede presentarse también
durante el reposo y adquirir carácter intermitente a paroxístico, o llegar
a ser permanente con exacerbaciones.
Ante un enfermo con dolor continuo muy intenso, into-

lerable, predominantemente nocturno, PENSAR en una
etapa avanzada de una ARTERIOPATíA CRóNICA
OBLITERANTE, con isquemia hística o neuritis isqué-
mica.
Máxime si se trata de un enfermo con antecedentes de claudicación

intermitente previa, cuyo dolor de carácter difuso o localizado en el pie
no se atenúa ni siquiera con opiáceos. El paciente, buscando alivio se
sienta en el borde de la cama y coloca la extremidad afectada en forma
pendular, y al no lograrlo le resulta imposible conciliar el sueño.
El dolor ele reposo es un síntoma que exterioriza la gravedad de la

afeccíón y por tal circunstancia se lo denomina prenecrótico, por cuanto
preanuncia la aparición de importantes trastornos tróficos que pueden
llegar a la gangrena.
Cuando los dolores de reposo _adquieren carácter paroxístico fulgu-
rante, corresponde pensar. que el deterioro en la perfusión hística ha pro-
vocado una neuritis isquémica.
Los hallazgos físicos que se asocian con el ·dolor ele reposo eviden-
cian la enfermedad obstructiva arterial e incluyen frialdad de la extremi-
dad, fa.Jta de pulsos periféricos, alteraciones tróficas en las faneras, piel
y tejidos subyacentes, constituyendo las ulceraciones y la gangrena su
máximo exponente.
3) El dolor en los miembros superiores o inferiores puede presen-
tarse en forma brusca, ser intenso y adquirir carácter progresivo.
Ante un paciente con repentino dolor de intensidad cre-

ciente, inicialmente localizado y luego extendido en sen-
tido distal, PENSAR en un SíNDROME ISQUEMICO
AGUDO POR EMBOLIA O TROMBOSIS ARTERIAL.
Máxime sí se acompaña de súbita impotencia funcional, palidez, frial-

dad y falta de pulsos distales.
4) El dolor en los miembros inferiores se presenta en algunos enfer-
mos, especialmente mujeres, luego ele permanecer un período más o menos
prolongado en posición de pie.
Ante un enfermo con dolor de miembros inferiores que

aparece con la bipedestación prolongada, que se atenúa
con la marcha y el decúbito o simplemente colocando
las piernas en posición horizontal, PENSAR en INSUFI-
CIENCIA VENOSA CRóNICA.
Máxime si se trata de dolor poco intenso, que se acentúa si la bipe-

destación se prolonga, se asocia con sensación de pesadez del miembro
acompañada ele edema distal y dilataciones venosas de carácter varicoso .
.. 5) El dolor en los miembros puede también presentarse en forma
aguda· como integrante ele un proceso inflamatorio.
Enfermedades arteriales, venosas y linfáticas de las extremidades 33 1
Ante un p aciente con d olor superficial o profundo, gene-

ralmente localizado en la axila, el hueco poplíteo, la pan-
torrilla o la planta del pie, asociado con edema, calor
y rubor local, PENSAR en la p osibilidad de una TROM-
BOFLEBITIS.
Máxime si es posible palpar un trayecto venoso superficial inclurado,

doloroso espontáneamente y a la presión, de coloración azul rojiza, corno
sucede en las tromboflebitis superficiales.
En cambio, las posibilidades diagnósticas no son tan simples en la
tromboflebitis profunda. E n este proceso, el contexto clínico se integra
con empastamiento y edema regional, impotencia funcional de carácter
antiálgico y dilatación de las venas superficiales, especialmente en enfer-
mos que han permanecido un período relativamente prolongado en cama.
P acientes con parestesias en las extremidades p or trastornos vaso-

motores. Las parestesias distales constituyen motivo frecuente de con-
sulta médica.
Corresponde pensar en la posibilidad del fenómeno de Raynaud cuando
aparecen ante la exposición al frío y se acompañan ele brusca palidez
y enfriamiento de los dedos.
Si, por el contrario, el factor determinante es el calor y las parestesias
localizadas en manos y pies son referidas corno pinchazos, llegando inclu-
so a adquirir el carácter de dolor urente, comprobando el médico que la
piel aumenta bruscamente su temperatura y se pone intensamente rubi-
cunda, la presunción diagnóstica es eritromelalgia.
Pacientes que consultan por "hinchazón" de los miembros, vin culada

con afecciones vasculares periféricas. C on relativa frecuencia, el edema
de los miembros inferiores es motivo de consulta médica, pero también
puede constituir un hallazgo del examen físico.
El edema vinculado con afecciones vasculares periféricas es locali-
zado, circunscrito a la extremidad o extremidades afectadas.
La metodología del examen de un paciente con edema, especialmen-
te en lo referente a la forma de detectarlo y a sus atributos ha sido des-
crita en el capítulo 7.
El edema de origen vascular periférico, localizado en las extremida-
des, puede ser originado por afecciones del sistema venoso, y en tal caso
será imputable a un aumento de la presión venosa o a un proceso infla-
matorio, o por padecimientos linfáticos que dificulten el drenaje de la linfa.
Ante un enfermo, generalmente mujer, SIN síntomas de

enfermedad general, con edema distal inicialmente re-
currente y moderado, vinculado con la bipedestación pro-
longada y acentuado en épocas calurosas, que no se acom-
paña de modificaciones en la temperatura de la piel, que
suele ser ligeramente cianótica en la región edematosa,
PENSAR en INSUFICIENCIA VENOSA CRóNICA.
Máxime si se acompaña de dilataciones venosas de carácter varicoso.
Ante un enfermo con edema unilateral de aparición brus-

ca con "empastamiento" regional, asociado con signos de
inflamación (dolor y calor local) con repercusión general
de mayor o menor grado (hipertermia, taquicardia, as-
tenia), PENSAR en la posibilidad de una TROMBOFLE-
BITIS.
Máxime sí es posible palpar un trayecto venoso indurado y muy dolo-

roso en las tromboflebitis superficiales; o bien detectar signos indirectos
de tromboflebitis profunda ( dilatación de venas superficiales, signo de
Homans, etc.).
Ante un enfermo con edema lentamente progresivo uni-

lateral o bilateral, que aumenta la consistencia de los
tejidos que infiltra, llegando a engrosar la piel (en cás-
cara de naranja), y a deformar la extremidad o extremi-
dades, confiriéndole aspecto elefantiásico, PENSAR en
MAL DRENAJE LINFÁTICO.
Máxime si se trata de un joven con antecedentes familiares, como

sucede en el linfedema congénito, o se presenta como consecuencia de
patología o extirpación ganglionar en el miembro afectado ( linfedema
secundario) .
Enfermos con cambios de coloración y temperatura de la piel imputa-
bles a afecciones vasculares de las extremidades. Los cambios circunscri-
tos o difusos en la coloración y temperatura de la piel de las extremida-
des, pueden ser imputabl es a afeccion es vasculares periféricas de carácter
funcional u orgánico, agudas o crónicas.
Enfermedades arteriales, venosas y linfáticas de las extremidades 333
Las combinaciones que pueden sobrevenir son diversas.

El color, como consecuencia de trastornos del flujo periférico, puede
ser pálido, rojo o cianótico, y la temperatura fría o caliente.
Con un criterio práctico puede vincularse el color con la circulación
capilar dérmica de la zona, y la temperatura con el estado de la circula-
ción regional, estableciendo las siguientes eventualidades de frecuente ob-
servación clínica:
1) La piel fría y cianótica sugiere perfusión sanguínea reducida
y lenta ( la frialdad se vincula con la escasa circulación y la cianosis con
la mayor extracción de oxígeno de la sangre por parte de los tejidos).
2) La piel muy fría y pálida sugiere falta de aflujo sanguíneo re-
gional.
3) La piel caliente y roja orienta a pensar en aumento de la circula-
ción con vasodilatación regional sin modificaciones en la saturación de
oxígeno.
4) La piel caliente y pálida indica suficiente irrigación del área, pero
con vasoconstricción cutánea.
Gran parte de los enfermos que consultan por frialdad

de las extremidades, especialmente manos y pies, tan sólo
presentan trastornos funcionales del riego periférico.
Pacientes que presentan trastornos tróficos incluyendo ulceraciones

y grangrena. Los trastornos tróficos detectables a nivel hístico, como así
también la repercusión que suele ocurrir en las faneras ( hipotricosis, oni-
cogriposis, cuando están vinculadas con afecciones vasculares periféricas,
constituyen un índice elocuente de un severo y sostenido déficit circu-
latorio.
Ante un enfermo con úLCERA localizada en el TER-

CIO INFEROINTERNO DE LA PIERNA, asentando en
una área de dermatitis y celulitis indurada crónica, gene-
ralmente poco dolorosa y de evolución tórpida, PENSAR
en úlcera de la INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA.
Máxime sí se comprueba un complejo varicoso o un síndrome pos-

flebítico.
Ante un ·p aciente con úLCERA localizada en un DEDO

DEL PI E , asentando en una área fría y con trastornos
tróficos, generalmente m u y dolorosa, PENSAR en úlcera
por ISQUEMIA ARTERIAL.
Máxime si no es posible percibir los pulsos periféricos y el índice

oscilométrico es cero.
Ante un paciente con ARTERIOPATíA CRóNICA

OBLITERANTE, generalmente de los miembros inferio-
res, con d olor p ermanente e intolerable a nivel de la ex-
tremidad afec tada, la aparición en los dedos, talones o
segmentos distales más ·o menos amplios, de una man -
cha oscura, induce a PENSAR en una NECROSIS IS-
QUÉMICA O GANGRENA.
Máxime si la zona se deseca y momifica en forma progresiva ( gan-

grena seca) o se pone tumefacta con secreción saniosa ( gangrena húmeda).
L a gangrena de un miembro puede producirse en horas o días, en un
enfermo sin arteriopatía periférica previa, a raíz de una brusca obstruc-
ción arterial por embolia o trombosis traumática.
QUÉ IN F,ORMAC lóN APORTA EL EXAM EN FÍSICO EN PAC IENTES

CON ENFERMEDADES VASC ULARE S DE LAS EXTREMID ADES
El examen físico proporciona valiosa información que, correctamente

valorada, permite al médico extraer conclusiones con respecto al estado de
normalidad o anormalidad de la circulación arterial, venosa o linfática.
A tal fin contribuyen, en primer lugar, la exploración de los vasos
propiamente dicha en los lugares y circunstancias en que son accesibles
y en segundo término, el resto del contexto semiológico de las extremida-
des, por cuanto el color, temperatura, trofismo, etc., de los miembros
guarda estrecha correlación con el aporte sanguíneo y el retorno venoso
y linfático.
1) Así, por ejemplo, en lo atinente a su vinculación con la irriga-
ción, el color rosado normal de la piel depende del débito capilar y grado
de oxigenación de la sangre.
Las modificaciones del color de la piel localizadas en sectores más
En fe rme dades arte riales, ve nosas y li nfát ica s de las ex tre m idad e s 335
o m enos extensos p ueden, en consecu encia, refl ejar perturbaciones en la

circulación arteriolocapilar d e la zona.
2) Por su parte, la t em peratura cutánea está directamente relacio-
nada con el volum en de sangre circulante en el miembro o en det ermina-
da zona ele éste.
Es importante a este respecto tener en cu enta qu e factores extra-
corporales, corno la temperatura ambiente, especialmente el frío , son ca-
pacs de m odificarla.
Excluida la influencia ambiental , la temperatura cutá nea representa
un índice aproximado del volumen circulatorio regional, que a su vez
está en directa correlación con el estado ele la circulación troncular y o sus
colaterales.
3) E l examen d e los pulsos periféricos y la determinación d e la osci-
lom etría configuran procedimi entos de exploración dirigidos a conocer el
estado el e la circulación tron cular.
Las arterias de los miembros son accesibles a la palpación en deter-
minados sectores de su trayecto y en condiciones fisiológicas se log ra pal-
p a r los latidos arteriales .
En los miembros superiores es posible de tecta r los pulsos subclavio
( por encima del tercio medio de la clavícula ), axilar ( en el fon d o del
hueco homónimo ) , humeral ( en el pliegu e del codo) , radial y cubital
( en las fosas lateral es ele la muñeca).
En los miembros inferiores se pueden explorar los siguientes pu-lsos:
fe moral ( a nivel de la región inguinocrural) , p oplíteo ( en el hu eco de
ese nombre), tibial post erior ( detrás d el mal éolo interno ), y pcdio ( sobre
el dorso _del p ie, entre el primer y el seg undo metatarsiano; fig. 49 ) .
La falta de pul so en un sector dado es índice elocuente de que la
circulación troncular a dicho nivel se ha intcrrurhpido como consecu encia
de una obliteración local o superior. ·
Con la finalidad de explora r el pulso arteri al en sectores de los miem-
bros, inaccesibles por su profundidad a la exploración manual directa,
y con el obje to d e establecer la magnitud d el latido o pulsatilid acl , se
utiliza un apa rato denominado oscílómetro.
Consta de un manguito anaeroide que se coloca en el miembro a la
altura que se desea explorar, en conexión con una cámara que mediante
una aguja registra en una escala graduada la amplitud d e la oscilación
en unidades convencionales. Se eleva la presión d el manguito hasta su-
p erar la tensión máxima del paciente, y luego se reduce escalonadam entc
la presión a intervalos de 10 mm Hg, y en cada uno de ellos se detecta la
clefl exión d e la aguja .
El recorrido máximo de la aguja sobre la escala se d enomina _índice
oscilométríco, cuyos valores normales son variables para cada uno de los
segmentos del miembro explorado. En el miembro superior, normalm ente
la a mplitud mayor ele oscilación ( índice oscilométrico) es: en el brazo, 3 a
336 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovascuiare s
6; antebrazo, 2 a 4; y para el miembro inferior, en el muslo, 3 a 6, y en la

pierna, 2 a 5.
En consecuencia, la ausencia de pulsos periféricos y la disminución
o abolición del índice oscilométrico d eben ser interpretados como expre-
sión de una obstrucción arterial troncular.
La desaparición de los pulsos y d el índice oscilométrico por debajo
de la obstrucción vascular informan con respecto al nivel en que ésta
se ha producido.
Si la obstrucción troncular se ha hecho en forma progresiva y el des-
arrollo de la circulación colateral compensatoria es satisfactorio, la desapa-
rición de los pulsos y d el índice oscilométrico podrán ser compatibles
con el mantenimiento de una temperatura cutánea cercana a la normal.
Por el contrario, si una vez producida la obliteración troncular, la
circulación colateral resulta insuficiente, también la t emperatura cutánea
sufrirá modificaciones, det ectándose una acentuada frialdad .de la piel por
debajo de la obstrucción.
El color, ternperatura y trofismo d e la piel también se pueden modi-
ficar cuando se' perturba en forma crónica el retorno venoso, tal como
acontece en el complejo varicoso o en el síndrome posflebítico.
La piel del tercio inferior de la pierna en estas circunstancias puede
tornarse ocre, fría y aumentar su espesor.
Para detectar una insuficiencia venosa por dilataciones

varicosas de los miembros inferiores, el paciente debe ser
examinado en posición de pie.
Pero sucede que el color, la ternperatur., · i tro fi srno de la piel, así

como el estado de los tejidos subyacentes, pw d,:il apartarse de lo normal
también en afecciones que alteran el retorno linfático.
En estos casos, la piel es blanca, fría, con aspecto de cáscara de na -
ranja, y el miembro adquiere una deformación elefantiásica por el linfe-
dema que infiltra los tejidos blandos.
, Esta s.u cinta enumeración de algunos rasgos del examen físico de los
miémbros inferiores, que en modo alguno representa una metodología
de exploración, ha sido formul ada con un doble objetivo:
1) En primer término, destacar la importante información que la
semiología del paciente puede aportar para el diagnóstico de las afeccio-
nes vasculares de las extremidades.
2 ) En segundo lugar, demostrar mediante ejemplos que en los miem-
bros, al igual que en el resto del organismo, la correcta interpretación
de un síntoma o signo destaca su significación cuando se lo asocia con el
resto de las manifestaciones semiológicas de una determinada enfermedad .
Estas razones, avaladas por una finalidad didáctica, no exenta de

realismo clínico, nos inducen a considerar conveniente abordar el análisis
detallado de los hallazgos del examen físico en forma con junta con su
interpretación, al estudiar los síndromes funcionales u orgánicos, agudos
y crónicos, arteriales, venosos y linfáticos de las extremidades.
SÍNDROMES VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES

(arteriales, venosos y linfáticos)
SÍNDROMES ARTERIALES
Pacientes con sín drome isquémico agudo
La oclusión brusca de una arteria de los miembros, generalmente

por embolia o trombosis y ocasionalmente por aneurisma disecante o por
compresión extrínseca ( en caso de una fractura), es una emergencia de
la clínica que requiere rápido diagnóstico y tratamiento adecuado médico
o quirúrgico, procurando evitar la evolución hacia la necrosis isquémica.
El dolor, síntoma capital, inicia bruscamente el cuadro localizándose
a la altura de la obstrucción con propagación distal. Es constante y no
cede con los analgésicos.
La pérdida de fuerza de ese miembro es notable desde un primer
momento ( impotencia funcional). Las parestesias, de aparición precoz,
se suceden de disminución o pérdida de la sensibilidad,
Por debajo de la obstru cción faltan los pulsos arteriales y las vcrn., .•:
están cola·psaclas.
E l sector distal afectado se present2 inicialm ente frío v uniforme
mente pálido . Posteriormente aparecen manchas cianóticas ¿1ue ticnd 1 n
a confluir.
La rápida aparición de ampollas y de coloración negruzca de la piel
constituyen exponentes de la gravedad del proceso y preanuncian la gan-
grena.
En los casos de embolia, el foco de origen está habitualmente en las
cavidad es izquierdas del corazón ( estrechez mitral, fibrilación auricular,
infarto de miocardio, endocarditis).
Las trombosis agudas se producen por ttaumatismo arterial o como
complicación evolutiva d e un padecimiento arterial estenosante crónico.
En es ta última eventualidad, la evolución del proceso puede ser subaguda.
Ante un paciente que presenta abruptamente, o en el

término de horas, dolor muy intenso en un miembro,
continuo, acompafiado de parestesias, insensibilidad y
frialdad regional, y en el examen no se logran detectar
los pulsos periféricos en la zona afectada, PENSAR en
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA.
Máxime si se trata de un enfermo con fibrilación auricular, estrechez

mitral, endocarditis o infarto agudo de miocardio.
Pacientes con síndrom e isquémico crónico

El déficit irrigatorio crónico de carácter orgánico se localiza habitual-
mente en las extremidades inferiores y se vincula fisiopatológicamente
con la obstrucción progresiva de las arterias del miembro o de la aorta
terminal y las ilíacas.
La circulación colateral supletoria, asociada con la lentitud con que
se desarrolla el proceso, permiten que durante afios o decenios se satis-
fagan los requerimientos mínimos del miembro, e incluso que la limita-
ción funcional inicial sea moderada.
Cómo se presentan clínicamente los enfermos con afecciones obstructi-

vas arteriales crónicas. El dolor, con los típicos caracteres de la claudica-
ción intermitente, constituye el motivo habitual de consulta de estos pa-
cientes.
En tales circunstancias, el médico, por medio del examen físico, debe
responder a una serie de interrogantes que él mismo ha de plantearse.
l) Cómo se confirma el diagnóstico presuntivo: Por la falta o acen-
tuada disminución de los pulsos arteriales y por la reducción del índice
oscilométrico.
2) A qué altura se ha producido la obstrucción troncular: El seg-
mento obstruido siempre está situado por encima del nivel donde no se
palpan pulsos y se reduce el índice oscilométrico.
Si tampoco se logra percibir el pulso femoral, la obstrucción se halla
en las ilíacas o en la aorta terminal.
3) Cuál es el grado de la obstrucción arterial y en qué medida
se ha desarrollado la circulación colateral supletoria: La magnitud de la
limitación funcional, el carácter del dolor, de esfuerzo o de reposo, y la au-
, senda o presencia de trastornos tróficos, constituyen índices indirectos
de la cuantía de la obstrucción.
Cuando la temperatura de la piel se mantiene normal en un enfermo
con acentuada disminución de los pulsos periféricos, es lógico pensar en
la existencia de una adecuada circulación colateral.
Independientemente de la temperatura de la piel, es frecuente que

estos pacientes acusen sensación de frialdad en los miembros inferiores.
Las extremidades afectadas por obstrucciones arteriales crónicas ha-
bitualmente son pálidas y esta palidez se acentúa al elevar el miembro
isquemiado.
Cuando se lo coloca péndulo, sentando al enfermo en el borde ele la
cama, la coloración se torna rojo-cianótica en el extremo distal ( signo
del calcetín).
Se han descrito diversas pruebas fundadas en las variaciones de la
coloración y temperatura del miembro en estudio ante los cambios de posi-
ción, tratando ele evaluar la severidad y extensión de la isquemia ( prueba
de la isquemia plantar de Buerger - Samuels, prueba de Moskowicz, prue-
ba ele Mathas), pero evidentemente es la arteriografía la que realmente
complementa en este sentido los datos que aporta el examen físico.
Cuál es la historia natural de los pacientes con afecdones ohstructi-

vas arteriales crónicas. Clínicamente, el proceso se desarrolla por etapas
que no necesariamente se suceden en forma inexorable.
En la primera de estas etapas, la más prolongada de todas, la clau-
dicación intermitente es el elemento semiológico de mayor significación.
Evidencia la isquemia muscular ante la marcha o el esfuerzo y desaparece
con el reposo en pocos minutos.
Trascurrido un lapso variable para cada paciente, que en muchos
casos puede llegar a decenios, se pasa a la segunda etapa evolutiva du-
rante la cual, corno consecuencia de la acentuación de la isquemia, el
dolor también aparece en reposo. Este período se denomina prenecrótico.
Los rnicrotraurnatismos y las infecciones sobreagregadas tienen im-
portancia en cualquier momento de la evolución de una arteriopatía
crónica, pero adquieren especial gravitación desfavorable en esta etapa
prenecrótica habida cuenta la dificultad que tienen los tejidos deficiente-
mente irrigados para defenderse de estas agresiones exógenas.
Los enfermos con arteriopatías cromcas estenosantes de

los miembros inferiores, deben dispensar mayor atención
al cuidado de los pies que al de la cara.
Desde que sobreviene el dolor ele reposo hasta que se instalan la ulce-
ración y la gangrena ( tercera etapa), el tiempo que trascurre suele ser
corto, máxime si, corno frecuentemente sucede, una trombosis aguda, el
traumatismo o la infección precipitan estas graves complicaciones.
Los hallazgos del examen físico que desde la primera etapa orientan
hacia el origen vascular del dolor, son mucho más ilustrativos, si ello es
posible, en momentos evolutivos posteriores.
340 Semiología y orientación diagnóstica dé las enfermedades cardiovasculares
La desaparición de los pulsos y la abolición del índice oscilométrico

son conspicuos exponentes del deterioro en la irrigación arterial.
La acentuación de los trastornos en la coloración, temperatura y hu-
medad de la piel son índices elocuentes de que la función supletoria de la
circulación colateral va siendo superada por la progresiviclacl y extensión
de la obliteración arterial.
La isquemia crónica repercute sobre las faneras ( hipotricosis, onico-
griposis) y fundamentalmente sobre el trofismo de la piel, del tejido ce-
lular y del sistema muscular de la extremidad afectada. El miembro, no
solamente modifica su coloración y temperatura, sino que globalmente
reduce su tamaño e independientemente ele la limitación provocada por
el dolor, tiene manifiesta impotencia funcional.
La necrosis isquémica consecutiva a la oclusión arterial definitiva,
en los enfermos portadores ele una arteriopatía estenosante crónica de las
extremidades, puede ocurrir como consecuencia de una .trombosis intra-
arterial brusca o como resultante de la lenta y progresiva reducción ele la
luz arterial.
La gangrena, cualquiera que sea el mecanismo de su producción, de-
termina la pérdida espontánea, u obliga a la amputación, de un sector
más o menos extenso del miembro isquemiado.
Las arteriopatías obliterantes crónicas de los miembros constituyen
parte de una enfermedad arterial generalizada. En muchos casos, las ma-
nifestaciones dominantes radican exclusivamente en las extremidades. En
otros, una trombosis cerebral o un infarto ele miocardio se presentan antes
de que la arteriopatía periférica haya cumplido su ciclo habitual.
Cuál es la etiología de los síndromes isquémicos crónicos de las ex-

tremidades. Dos factores etiológicos, la arteriosclerosis obliterante (con
mucho el más frecuente) y la tromboangeítis obliterante o enfermedad
de Leo Buerger, engloban prácticamente todos los casos de arteriopatía
obstructiva crónica de los miembros inferiores.
La arteriosclerosis obliterante se presenta habitualmente después ele
los 40 años y coexiste con frecuencia con diabetes.
Predomina en los hombres en la cuarta y la quinta década de la vida,
pero esta preponderancia se reduce a medida que progresa la edad.
Afecta preferentemente los grandes troncos arteriales incluyendo la
aorta. La trombosis aguda de las ilíacas o de la femoral constituye una
posible complicación evolutiva. En cambio, son raras las tromboflebitis
superficiales.
Dado el carácter generalizado ele la arteriosclerosis, aunque sea do-
minante en las extremidades, es posible encontrar en estos pacientes signos
y síntomas de otras localizaciones.
La tromboange'Ítís obliterante, menos común, afecta casi exclusiva-
mente a hombres menores de 40 años y puede comprometer también las
extremidades superiores.
En estos casos, el tabaquismo es un factor precipitante incuestionable.
Enfermedades arteria les, venosa s y linfáti cas de las extre midades 341
Las arterias de calibre intermedio ( tibial anterior y posterior, radial

y cubital) y de pequeño calibre ( digitales de manos y pies) son las pre-
ferentemente afectadas.
Esta distribución de las lesiones explica que los síntomas y los ha-
llazgos físicos predominen en las manos y los pies, especialmente a nivel
digital.
E l cansancio en los dedos de la mano al escribir suele ser un rasgo
inicial de la enfermedad.
La oclusión de los grandes troncos es infrecuente, y tanto es así que
en enfermos con lesiones periféricas avanzadas es posible paipai' los pulsos
humerales, femorales, poplíteos y hasta p edios.
La frecuente asociac1on con tromboflebitis superficiales

recurrentes constituye un valioso elemento de juicio para
el diagnóstico de la tromboangeítis obliterante.
Pacientes con trastornos vasomotores de la s extremidades
Las arterias de los miembros pueden presentar trastornos funciona-

les, producidos en la mayor parte de los casos por vasospasmo, sin tener
substrato anatómico que los determine y justifique.
Las consecuencias sobre los tejidos que irrigan, preferentemente dis-
tales, se evidencian objetivamente por cambios de coloración de la piel
( palidez, enrojecimiento, cianosis), por modificaciones de su temperatura
( aumento o disminución), y subjetivamente por parestesias, sensación de
"entumecimiento" de los dedos de las manos, eventualmente dolor y en
algunos casos, transitoria limitación funcional.
Factores constitucionales, climáticos ( frío o calor) y ~mocionales, des-
empeñan papel decisivo en la producción de estas afecciones de carácter
funcional que generalmente se presentan alrededor de la segunda y de la
tercera década de la vida.
Es importante conocer también que alguno de estos trastornos fu n-
cionales ( específicamente el fenómeno de Raynaud ) puede preceder en
años a graves afecciones sistémicas ( colagenopatías).
Algo similar acontece con la eritromelalgia, que en algunos pacientes
es secundaria a la policitemia vera, metaplasia mieloidea, etcétera.
D escribiremos los trastornos vasculares funcionales de más frecuente
presentación en clínica.
E l fenómeno de Raynaud , la acrocianosis y livedo reticularis, se pro-
ducen como consecuencia de un vasospasmo de las pequeñas arterias
y arteriolas de la piel y del tejido celular subcutáneo, sin que sea posible
detectar oclusión de carácter orgánico.
342 Semiologí a y orient ació n diagnó stica de las enfermedad es cardiovasculares
1 ) El fenómeno de Raynaucl consiste en un súbito cambio en el color

de la piel qu e se pone pálida a nivel de la extremidad distal de los dedos de
ambas manos, como consecuencia de la exposición al frío.
La palidez es muy acentuada, pero se mantiene tan sólo unos minutos.
Todo el fe nómeno vasospástico puede limitarse a la súbita palidez,
o sucederse de cianosis y o rubicundez.
La crisis vasospástica puede quedar circunscrita a dos o tres dedos
de cada mano o englobarlos a todos.
La temperatura en las zonas afectadas disminuye y el enfermo ex-
p erimenta sensación d e frialdad y dificultad para movilizar adecuadamen-
te los dedos con impotencia funcional relativa. Cuando el vasospasmo es
prolongado y sostenido, manifiesta tener sensación de dedo muerto, even-
tualmente acompañada de dolor.
E xcepcionalmente, ante crisis vasospásticas sostenidas y reiteradas
puede pres entarse una necrosis isquérnica circunscrita a la extremidad dis-
tal ele los dedos .
E l fenóm eno de Raynaud es el más común ele los trastornos vaso-
motores el e los miembros, y en general compromete solamente los dedos
de las manos, pero también pu ede hacerlo con los dedos de los pies e in-
cluso extenderse al res to de la mano.
Cuando el contexto clínico limita su extensión al vasospasmo arterial,
p recipitado por el frío o los trastornos emocionales en pacientes hiper-
reactores constitucionalmente predispuestos, el fenómeno de Raynaud
constituye todo el pad ecimiento, y en tal circunstancia la e11tidad se deno-
mina enfermedad ele Raynaud .
Se trata habitualmente en estos casos de mujeres jóvenes que repiten
los episodios durante años, preferentemente en épocas frías.
Pero puede acontecer que el fenóm eno de Raynaud preceda o acom-
pañe a diversas enferme dades tales como colagenopatías ( esclerodermia,
lupus eritematoso diseminado, p eriarteritis nodosa, artritis reumatoidea ),
arteriopatías orgánicas ( aterosclerosis obliterante, tromboangeítis), n euro-
patías, o sea sintomático ele fenómenos compresivos ( síndrome del esca-
leno, síndrom e compresivo d e la cintura escapular), etc. , y en tal caso
constituye el síndrome de Raynaucl, cuya significación diagnóstica y pro-
nóstica, obvio es destacarlo, es muy diversa.
En estos pacientes, el resto del examen físico o la evolución darán
la p auta d efinitiva del diagnóstico.
2) La acrnc-ianosis, otro de los padecimientos vasculares de carácter
funcional, se caracteriza por la coloración cianótica permanente que ad -
quieren las manos y los pies, acompañada de frialdad y sudación locales.
El arteriolospasmo con dilatación de los capilares y vénulas determi-
nante de la enfermeda d se presenta en la época puberal, gen eralmente
en mujeres, y se mantiene durante muchos años sin dar lugar a otros sín-
tomas que los derivados de la modificación de color, temperatura y hume-
dad de las manos y pies.
Enfermedades arteri a les, venosas y linfáticas de las extremidades 343
3) La livedo reticularis, más frecuente que la acrocianosis, compro-

mete zonas más extensas que incluyen manos, pies y que pueden alcanzar
antebrazos, brazos y con mayor frecuencia piernas y muslos.
El trastorno d e carácter permanente consiste en un veteado cianó-
tico que confiere a la piel el aspecto de una red de mallas azuladas que
incluyen en su interior sectores de piel de aspecto y color normal.
La temperatura en las zonas afectadas es inferior a la normal, pero
con frecuencia los enfermos, generalmente mujeres, no tienen manifes ta-
ciones subjetivas como consecuencia d e la livedo reticttlaris que se man-
tiene durante años.
Con el nombre de cutis marmorata se designa una form a clínica de
esta afección caracterizada por su aparición en las épocas de frío y desapa-
rición en las temporadas de calor.
4) Los enfermo s con eritromelalgia, más correctamente designada
corno eritermalgia, presentan una enfermedad vascular de carácter funcio-
nal, particularizada por vasodilatación muy acentuada en las manos y en·
los pi es .
Se presenta en forma paroxística, coincidiendo con elevación de la
temperatura, experimentando los pacientes en estas circunstancias una sen-
sación de dolor quemante en las manos y los pies, enrojecidos y muy
calientes en el momento de las crisis.
Es típica la forma en que el paciente busca alivio. Generalmente
lo logra en forma transitoria colocando una y otra vez -las manos en agua
fría que corre de las canillas o apoyando los pies descalzos en un piso frío.
Las crisis de eritennalgia se prolongan durante horas y suelen repe-
tirse varias veces en el día.
La eritermalgia puede ser idiopática o sintomática de policitemia
vera, hipertensión arterial, enfermedades neurológicas o intoxicación con
metales pesados.
SÍNDROMES QUE DEPENDEN DE AFECCIONES DEL SISTEMA VENOSO

DE LOS MIEMBROS
La patología venosa de los miembros inferiores es mucho más fre-

cuente que la de los superiores. Esta preeminencia se fundamenta en
razones anatómicas y fisiopatológicas.
Cuando la sangre llega al sistema venoso de las extremidades tras
superar el "filtro" de los capilares, conserva aún parte de la fuerza impul-
siva que p oseía en el sistema a1terial.
Esta presión remanente denominada "vis a tergo", constituye uno de
los factores de la circulación venosa, asociada a la contracción de los
músculos d e las extremidades, a la acción de las válvulas del sistema
venoso que actúan como elemento de sostén y segmentación parcial de la
columna sanguínea, y, en menor grado, a la contracción de la túnica
media de las venas.
344 Semiología y orientación diagnóstica de 'las enfermedades cardiovasculare s
Otro factor coadyuvante a distancia es la aspiración torácica como

consecuencia del aumento de la presión negativa del tórax que se produce
durante la inspiración.
Contribuye a facilitar la interpretación de los síndromes venosos el
análisis más d etallado de alguno d e sus elementos anatómicos.
Difiriendo de los sistemas venosos viscerales ( abdominotorácico), las
venas de las extremidades tienen válvulas dispuestas en forma tal que
favorecen la circulación de la sangre hacía el corazón derecho, impidien-
do el reflujo cuando aumenta la presión hidrostática venosa.
Una característica muy importante de la circulación venosa de los
miembros se vincula con la existencia d e dos sistemas ( superficial y pro-
fundo) interrelacionados entre sí.
Cuando el médico explora estos sistemas, comprueba que el super-
ficial o extraaponeurótico es fácilmente accesible a la inspección, tanto
en condiciones fisiológicas corno patológicas.
El sistema profundo ubicado en compartimientos musculares o espa-
cios intraaponeuróticos, expresa su patología por manifestaciones subjeti-
vas o signos indirectos cuya correcta interpretación es fundam ental para
un diagnóstico semiológico adecuado.
En condiciones fisiológicas, la interrelación entre los sistemas super-
ficial y profundo se realiza por medio de venas comunicantes que tam-
bién poseen válvulas ( fig. 75 ).
La influencia que el sistema muscular ejerce en la circulación venosa
de retorno de las extremidades se realiza, no sólo facilitando la progre-
sión de la columna sanguínea hacia las cavidades derechas, sino también
gravitand o en el sentido d e la circulación que se dirige desde las venas
superficiales hacia las profundas.
E n los miembros superiores, las contracciones musculares rítmicas di-
ficultan el d1'maje de las venas superficial es a las profundas. Esta circuns-
tancia se a pro ,,echa en la práctica para ver y palpar con ma yor facilidad
las venas superfic iales del miembro superior, indicando al enfermo abrir
y cerrar sucesivamente su mano, para que las venas superficiales adquie-
ran mayor turgencia.
En los miembros inferiores, en cambio, las contracciones musculares
facilitan el drenaje fisiológico desde las venas superficiales a las profundas.
Cuáles son los síndromes fundamentales de la patología venosa

de las extremidades
Facilita la comprensión de los síndromes venosos de las extremidades
dividir a los mismos en obstructivos y ectasiantes.
Los síndromes obstructivos pueden ser agudos o crónicos, y en una
u otra circunstancia imputables a factores inherentes a la pared venosa, a la
estasis e hipercoagulabiildad sanguínea y o a la compresión o invasión
extrínseca (tumores) .
Las várices constituyen el síndrome ectasiante por excelencia.
Enferme dades ar te rial es, ve nosas y linfáticas de la s extremidades 345
Ambos síndromes, obstructivo y ele dilatación venosa con frecuencia

se asocian.
L os miembros inferiores , reiteramos , constituyen el sector preferente-
mente afectado p or la patología venosa. La repercusión puede ser local
o a distancia. Las consecuencias d e la perturbación circulatoria venosa
hab itualmente trascien den a los te jidos vecinos de la extremidad, da ndo
lugar a trastornos tróficos o inflamatorios que en un a mplio espectro os-
cilan desde el aspecto puramente estético al invalidante.
La significación de los síndromes obstructivo e inflamatorio de las
venas de los miembros puede sup erar el ámbito regional y provocar graves
complicaciones a distancia m ediante el tromboembolismo.
Síndrome venoso obstructivo agudo. Cuando factores condicionantes

específicos dan lugar a la rápida producción de un trombo que ocupa
p arcial o totalmen te la luz del vaso, se produce una obs trucción venosa
de carácter agud o.
Cuando la afectación de la p a red venosa p or agresiones bacterianas,
CD ®
Superf,c ,a l
Comunicantes
F,c. 75. Esquema ele la circ11lac iún

venosa ele los miembros in fe riores:
1, profundo; 2, superficial; 3, comu-
nicnnte .
346 Semiología y orientación diagnósti ca de las enfer med ades cardiovasculares
traumáticas, químicas, constituye el fenómeno primario y secundariamen-

te se forma un trombo firmem ente adherido a la zona lesionada, el pro-
ceso se denomina tromboflebitis.
Cuando la producción del trombo es imputabl e a la estasis venosa
y a modificaciones en la sangre que aumentan su capacidad de coagu-
lación, con escasa participación del endotelio venoso, el proceso se deno-
mina flebotrombosis.
Toda vez que se produce un trombo venoso existe el ri esgo de su
desprendimiento parcial o total, dando lugar a una embol.ia de pulmón.
La menor adhesividad d el trombo a la pared venosa es el factor que
determina la mayor producción de embolias en las flebotrombosis.
El compromiso parietal venoso explica, por otro lado, la preponde-
rancia de sintomatología local y regional en las tromboflebitis .
En cambio, en la fl ebotrombosis con escaso compromiso pa rietal; las
complicaciones a di~tancia ( embolia de pulmón) pu eden ser el primer
o único signo de la enfermedad.
Sin embargo, los límites que separan en la práctica tromboflebitis
y fl ebotrombosis, suelen no ser tan definidos.
Esta contingencia constituye una de las razones por las que en mu-
chas escuelas existe tendencia a englobar ambas entidades con el término
d e trornboflebitis.
CÓMO SE PRESENTA U N P ACIENTE CON TROMBOFLEBITIS-F LEBOTROMBOSIS .
Los tipos clínicos que pued en asumir estas entidades varían en razón de
distintos factores , entre los qu e destacan la vena afectada, el carácter su-
perficial o profundo de ella, la extensión de la lesión parietal y la adhesi-
vidad del trombo venoso.
En la práctica, el diagnóstico de tromboflebitis-flebotrombosis puede
ser formu lado con mucha facilidad o con grandes dificultad es, y entre
estas dos situaciones extremas, existe toda una gama interm edia de posi-
bilidades . Esta circunstancia nos induce a dividir a estos enfermos en tres
grandes grupos .
1) Pacientes en los que el dia gnóstico no ofrece ninguna dificultad.
Se trata de enfermos con tromboflebitis de las venas superficiales de los
miembros. Los signos de inflamación se detectan con faciildad a lo largo
del trayecto venoso comprometido, que se presenta como un cordón azul
rojizo indurado, caliente y doloroso espontáneamente o a la presión.
El edema es circunscrito, local o regional, y la impotencia funcional,
cuando existe, es antiálgica.
Las venas superficiales no comprometidas se hacen más visibles.
Los síntomas generales (fiebre, taquicardia, quebrantamiento gene-
ral) no son muy manifiestos.
2) Pacientes que se presentan con síntomas generales inespecífícos
o regionales que sugieren la posibilidad de una tromboflebitis profunda.
Las posibilidades ele aparición de una trombosis venosa son mucho ma-
yores en el postoperatorio de e nfermedades abdominales, tras un reposo
Enfermedades arteriales, ve nosas y linfát icas de las ext rem id ades 347
prolongado en cama, en los afectados de insuficiencia cardíaca congestiva,

en policitémicos, anémicos , obesos, cancerosos, durante el em barazo o en
el puerperio.
Se trata generalmente de tromboflebitis profunda de los miembros in-
feriores y su exteriorización inicial puede ser de orden ge neral o regional.
En el primer caso, los enfermos presentan fiebre o taquicardia inex-
plicables, angustia y quebrantamiento general, trastornos abdominales
(disuria, tenesmo rectal), elementos semiológicos que siempre deben hacer
pensar en la posibilidad ele una trornboflebitis, especialmente cuando in-
terfieren en la evolución, hasta ese momento favorabl e, de un enfermo
en cama.
La fiebre y la taquicardia inexplicables en un postopera-

torio, obligan a: VER el estado de la herida, EXAMINAR
el pulmón y EXPLORAR cuidadosamente los miembros
inferiores para detectar signos de tromboflebitis.
Los síntomas y signos regionales con los que se puede iniciar el cuadro
de una tromboflebitis profunda poseen, bien interpretados, gran signifi-
cación diagnóstica.
Se circunscriben a la pierna cuando la trombosis profunda radica en
las venas surales o poplíteas; se extienden a todo el miembro inferior
cuando la tromboflebitis afecta a las iliofemorales, y a todo el miembro
superior cuando la comprometida por la trorn bosis es la vena axilar.
Entre las manifestaciones subjetivas, el dolor suele ser profundo y loca-
lizado en las pantorrillas para el caso de las trombosis venosas poplíteas
y surales, en los muslos y regiones inguinales para las trombosis venosas
iliofemorales, y en el hombro y la región axilar para las trombosis ve-
nosas axilares.
La palpación de la extremidad afectada puede despertarlo o intensi-
ficarlo, siendo importante el procedimiento con el cual se lo explora: pre-
sión unidigital profunda recorriendo los trayectos venosos . l\fani.qbras
indirectas también tienen valor para individualizar el dolor dé las trombo-
flebitis profundas de los miembros inferiores.
La dorsiflexión del pie manteniendo la rodilla en extensión, al elongar
y comprimir las venas profundas, despierta dolor en la pantorrilla o el
hueco poplíteo ( signo de Homans).
La compresión ele la pantorrilla o del muslo con el manguito neumá-
tico del esfigmornanómetro provoca también dolor en la zona venosa afec-
tada cuando se eleva la presión del mismo a cifras que no superan los
120 mm Hg, en contraposición con lo que ocurre en personas normales
en quienes, en términos generales, es necesario sobrepasar la cifra de
180 mm Hg para despertar dolor.
348 Semiología y orientación diagnóstica de las e nfermedades cardiovasculares
El edema constituye uno de los hallazgos de mayor significación en

los pacientes con tromboflebitis profunda.
Tiene un componente regional inflamatorio y otro más difuso vincu-
lado con la obstrucción venosa que se extiende en mayor o menor grado,
desde el pie hacia arriba. Es blando y hace desaparecer los relieves y de-
presiones normales del miembro.
Cuando la trombosis venosa compromete primaria o secundariamente
las venas iliofemorales, es característico el edema universal, inicialmente
doloroso, que confiere un típico aspecto a la extremidad afectada. En estos
casos pueden desencadenarse fenómenos de vasoconstricción refleja y el
miembro esta r pálido (flegmasía alba dolens) , o producirse acentuada es-
tasis y, en tal caso, la piel está cianótica (flegmasía cerulea dolens) .
La sensación de pesadez en la extremidad afectada y la impotencia
funcional representan otras manifestaciones habituales de las trombofle-
bitis profunda ,
La circulación colateral constituye una vía de derivación de la corrien-
te venosa y su existencia es fácilmente objetivable al ponerse prominentes
y distendidas las venas superficiales.
3) · Pacientes en los que una complicación (embolia pulmonar) orienta
hacia la posibilidad de una fl ebotrombosis. Un cuadro agudo pulmonar
caracterizado por dolor torácico, disnea, tos y h emoptisis, asociado o no
a síntoma s y signos de corazón pulmonar agudo, sobreviniendo en un
p os toperatorio o puerperio, o en un enfermo que ha permanecido un lap-
so prolongado en cama, induce a pensar en la posibilidad de un infarto
pulmonar por embolia, y a pesquisar en los miembros inferiores una flebo-
trombosis profunda.
Síndromes de insuficiencia venosa cromca. Toda vez que la circu-

lación venosa de retorno de las extremidades se perturba en forma pro-
longada por un proceso obstructivo o ectasiante, se instala un síndrome
de insuficiencia venosa crónica .
Una d e las posibilidades surge de la evolución de un síndrome obs-
tructivo agudo cuyas secuelas pueden condicionar la existencia de un sín-
drome posflebítico dominantemente obstructivo, o de insuficiencia venosa
con predominio ectasiante, cuando luego d el episodio agudo la p erm eabi-
lidad del vaso está conservada, p ero las venas han p e' dido su aptitud fun-
cional como consecuencia ele la destrucción de sus vál, ulas y de la fibrosis
de la pared.
La dilatación parietal e incompetencia valvular, propias de las várices
esenciales, representan otras causales frecuentes de insuficiencia venosa
crónica. ·
También el síndrome obstructivo crónico puede ser provocado por
compresiones extrínsec.as de las venas ( tumores p elvianos ).
Los síntomas y fundamentalmente los signos que exteriorizan al sín-
drome de insuficiencia venosa crónica, se presentan en forma lenta y pro-
gresiva, con frecuencia en el curso de años.
Enferm edades arteriales, venosas y linfáticas de las extremid ades 349
La p erturbación sostenida en la circulación de retorno repercute en

el propio sistema venoso y sobre los tejidos de la extremidad afectada.
Cuando se trata de un síndrome posflebítico, el sistema valvular pue-
de quedar definitivamente anulado, tanto en la vena comprometida por
la trombosis aguda como en las colaterales, y las várices que por tal cir-
cunstancia aparecen son secundarias y se las d enomina posflebíticas.
La hipertensión y la estasis venosa que trascienden al sistema venu-
locapilar regional y distal constituyen los factores determinantes de los
fenóm enos hernodinámicos y trastornos tróficos que, en grado y progresión
variable, se presentan en la extremidad afectada.
CÓMO SE PRESENTAN LOS ENFERMOS CON INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

POR SÍNDROME POSFLEBÍnco. El edema unilateral, di stal , blando, q ue des-
aparece temporariamente con el d ecúbito, constituye el elemento sernio-
lógico inicial de la insuficiencia venosa crónica, especialmente cuando es
imputable a un síndrome posflebítico.
Al comienzo es poco importante y puede pasar inadvertido para el
paciente. Progresa lentamente en el curso de meses o años, va acompa-
ñado el e pesadez del miembro y continúa modificándose con el reposo
y la bipedestación, hasta que la proliferación conjuntiva reacciona! pro-
ducto d e su alto contenido proteico, lo fija y hace permanente.
El dolor puede estar presente en distintos momentos evolutivos ele!
síndrome posflebítico.
En el período inicial es referido por los enfermos corno una pesadez
dolorosa, que desaparece con el i·eposo y se vincula con la es tasis san-
guínea. En etapas más avanzadas, su intensidad y significación es mucho
mayor, por ser índice de alguna d e las complicaciones tróficas de la enfer-
medad, tales como neuritis o ulceración posflebítica.
Los trastornos tróficos se localizan fondamentalrnente en la piel y teji-
do celular subcutáneo.
La piel del tercio inferior de la pierna se presenta hiperpigmentada
por depósito de hemosiderina ( d ermatitis ocre ). Esta dermatitis se tras-
forma h a bitualmente en eccematosa, y se caracteriza por el intenso prurito
que suele provocar. E l rascado favorece el depósito de melanina y, lo que
es más importante, la infección secundaria.
La piel se adelgaza y adhiere a los planos profundos, que a su vez se
presentan indurados a raíz de un proceso de celulitis escleroatrófica, tam -
bién localizada en el tercio inferior d e la pierna. La zona afectada suele
adquirir similitud con un manguito circular supramaleolar, con n eta deli-
mitación entre los territorios sano y enfermo.
Las úlceras tórpidas que finalm ente pueden sobrevenir son de tamaño
variabl e, poco dolorosas, generalmente localizadas en el tercio inferior
interno de la pierna.
Las dilataciones venosas superficiales se presentan habitualmente en
forma más o menos tardía en el síndrome posflebítico. Su presencia pue-
de coincidir con una disminución aparentemente p aradójica del edema, al
actuar como una vía supletoria del retorno venoso. Con el curso del
tiempo estas dilataciones venosas se trasforman en verdaderas "várices
secundarias", nueva fuente de estasis sanguínea.
Ante un paciente con edema localizado en una pierna,

blando, que se modifica con los decúbitos, ACOMP A-
ÑADO DE DOLOR, PENSAR en la posibilidad de un
síndrome posflebítico.
Síndromes venosos ectasiantes (várices). Las varices, hallazgo fre-

cuente de la clínica, son venas dilatadas con incompetencia valvular, que
al elongarse adquieren aspecto tortuoso.
La flebectasia puede ocurrir en cualquier sector del organismo, sien-
do la localización más común el sistema venoso superficial de los miem-
bros inferiores.
La circulación de retorno en las extremidades inferiores se realiza
por dos sistemas: superficial y profundo, vinculados entre sí por venas
comunicantes, valvuladas, de forma tal que, en condiciones normales, la
sangre discurre desde el sistema superficial al profundo ( fig. 75).
PoR QUÉ MECANISMOS SE PUEDE PRODUCIR LA FLEBECTASIA DEL SISTEMA
VENOSO SUPERFICIAL:
1) Por un defecto congénito que se manifiesta habitualmente después

de la adolescencia, caracterizado por una debilidad parietal y de las vál-
vulas que conduce a la dilatación y estasis sanguínea en el sistema venoso
superficial de los miembros inferiores, favorecido en algunas circunstan-
cias por la bipedestación prolongada a que obligan ciertas profesiones.
La estasis e hipertensión venosa distal que el embarazo condiciona al
comprimir los trayectos venosos, acelera la evolución ectasiante en las
enfermas congénitamente predispuestas.
Las várices de este grupo se denominan primarias o esenciales y son,
con mucho, el tipo más frecuente de flebectasias.
2) Porque exista una obstrucción en el sistema profundo ( general-
mente tromboflebitis) que obligue a invertir la dirección normal de la
corriente venosa que se dirigirá desde la profundidad hacia la superficie,
previa dilatación de las comunicantes con incompetencia funcional de las
válvulas que se oponen a la circulación en dicho sentido.
3) Por aneurismas arteriovenosos que sobrecargan el sistema venoso.
La disarmonía entre la elevada presión que deben soportar las venas y el
tonismo de sus paredes conduce a la ectasia.
Las flebectasias que aparecen en enfermos con tromboflebitis pro-
funda o con aneurismas arteriovenosos se denominan várices secundarias.
Enferme dades arteriales, venosas y linfáticas de la s ext remidad es 351
QUÉ PASOS DEBEN SEGUIRSE EN EL DIAGNÓSTICO DE UN PACIENTE CON

F LEBECTASIAS:
Diagnóstico positivo d e várices.

Diagnóstico topográfico de la incompetencia valvular.
Diagnó.stico etiológico.
Diagnóstico de la existencia de complicaciones.
1) Diagnóstico positivo de várices. El diagnóstico positivo d e várices
es sencillo por cuanto tan sólo implica el reconocimiento de una o varias
venas dilatadas en los miern bros inferiores.
Con relativa frecuencia, el médico diagnostica estas flebectasias al
examinar un paciente, generalmente mujer, que ha consultado por otro
motivo.
E n otros casos, razones estéticas o trastornos tales como pesadez, can-
sancio, tensión dolorosa, calambres nocturnos o edema vesperal en los
miembros inferiores, inducen a la consulta.
La sensación de pesadez y cansancio generalmente se refiere a las
piernas y más específicamente a las pantorrillas. Aumenta con la perma-
nencia prolongada en posición de pie y se alivia elevando los miembros.
Algo similar acontece con el edema, que desaparece o disminuye du-
rante el reposo nocturno .
Las manifestaciones subjetivas y objetivas de los varicosos se acen-
túan en el trascurso del día, intensificándose durante las épocas de calor.
E l examen del sistema venoso de las extremidades inferiores se m1rna
en decúbito dorsal e indefectiblem ente debe completarse en posición
de pie.
Las várices pueden comprometer los dos miembros inferiores o limi-
tarse a uno d e ellos y, en cualquiera de estas circunstancias , afectar el
territorio correspondiente a la safena interna, a la safena externa o a am-
bas a la vez.
Las dilataciones varicosas tronculares pueden adquirir carácter tubu-
lar, serpiginoso o sacular, siendo visibles en extensos territorios del miem-
bro inferior.
Cuando las fleb ectasias se circunscriben preferentemente al territorio
de la safena inte1:na, las venas ectasiadas aparecen en la cara interna de
la pierna, extendiéndose hacia arriba por la región anterointerna del muslo
hasta su desembocadura en la femoral, por debajo del pliegue de la ingle.
Cuando las várices afectan el territorio de la safena externa, el trayecto
ectasiado se ve en la parte posteroexterna de la pierna y alcanza el hueco
poplíteo.
· Cuando la flebectasia compromete simultáneamente la safena interna
y la externa, se observan también puentes anastomóticos dilatados.
Con gran frecuencia en mujeres, coexistiendo o no con dilataciones
tronculares, la flebectasia puede localizarse en las p equeñas vénulas super-
ficiales intradérmicas de muslos, pantorrillas y do rso del pie. Se presentan
en forma de arborizaciones rojizas o rojo azuladas que no guardan ningu-
na sistematización por cuanto su producción es independiente del com-
promiso de los troncos venosos de mediano o gran calibre. Se las deno-

mina varículas.
2) Diagnóstico topográfico de incompetencia valvular. Formulado el
diagnóstico positivo de várices de los miembros inferiores, es importante
conocer cuál es el grado de la incompe tencia valvular y e n qué sector
o sectores venosos radica.
Con tal finalidad se realizan maniobras y pruebas que tienden a esta-
blecer en primer término si el sistema valvular afectado pertenece a la
safena interna o a la externa, y si en ambos sistemas también están com-
prometidas las comunicantes con las venas profundas.
Para interpretar adecuadamente el fundamento de las pruebas es útil
asimilar a los sistemas venosos superficial y profundo de los miembros in-
feriores con dos tubos paralelos comunicados entre sí a distintos niveles
(fig. 75).
La circulación en condiciones normales se realiza desde el sistema
superficial al profundo, tanto a nivel de las comunicantes, como de la
desembocadura final.
En un paciente en el que se comprueban dilataciones varicosas en el
territorio de la safena interna, interesa determinar si la incompetencia
valvular está ubicada en la desembocadura de dicha vena en la femoral,
o si se halla localizada en las comunicantes que se encuentran por debajo.
La participación que puede corresponder a la válvula safena femoral
o a las comunicantes en la génesis de las várices, se explora con la prue-
ba de Trendelenburg. Con el enfermo en decúbito dorsal, se eleva el
miembro hasta lograr la evacu ación del territorio varicoso . Se coloca un
lazo o manguito compresivo inmediatamente por debajo del cayado de la
safena interna y se indica al paciente que se ponga de pie. Las contingen-
cias posibles son:
a) Que las venas varicosas permanezcan vacías y que al soltar el lazo
se llenen bruscamente en forma descendente denotando la incompetencia
de la válvula safena femoral. En este caso se interpreta la prueba de
Trendelenburg como positiva.
b) Que las várices se rellenen inmediatamente sin soltar el lazo, de-
notando la incompetencia de las comunicantes subyacentes. La prueba
d e Trendelenburg en este caso es negativa.
c) Que producido el relleno venoso en la forma descrita para la even-
tualidad precedente, al soltar el lazo la plenificación se acentúa rápida-
mente, denotando la insuficiencia conjunta de la válvula safena femoral
y de las comunicantes. La prueba de Trendelenburg se denomina doble.
Cuando la incompetencia asienta en las comunicantes es importante
establecer a qué altura se halla la insuficiencia valvular.
Diversas pruebas propuestas con este fin sólo representan variantes
de la maniobra de Pratt. Estando el paciente en decúbito dorsal, se eleva
la extremidad por explorar procurando vaciar el sistema venoso superfi-
cial. En esta posición se coloca un vendaje elástico moderadamente ajus-
tado en forma ascendente, desde el pie hasta el muslo. Se comprime con

un lazo la raíz del miembro para evitar el reflujo a nivel del cayado d e la
safena, y se pone al enfermo de pie. Sin quitar el lazo se retira lenta-
mente el vendaje elástico, desde arriba hacia abajo, y en el lugar en el
que se produzca el relleno del paquete venoso, existe una comunicante
incompetente.
F1G. 76.
Corno puede existir más de una comunicante insuficiente, la maniobra

se complementa de la sigui ente forma: manteniendo siempre el lazo en la
raíz del miembro, se coloca otra venda elástica desde arriba hacia abajo,
y en forma simultánea se desenrolla la inferior mientras se enrolla la su-
perior, d ejando entre ambas un espacio libre de 10 cm en el que se ob-
serva la posible aparición de otra dilatación venosa que denote la existencia
de una segunda comunicante incompetente ( fíg, 76).
Un procedimiento similar al empleado para establecer la incompeten-
cia safenofemoral se utiliza a otro nivel cuando se trata de detectar la in-
suficiencia de la safena externa en su· desembocadura en la vena·· poplítea.
Vaciando el sistema venoso superficial al elevar el miembro, se coloca el
manguito por debajo del hueco poplíteo y se invita al paciente a ponerse
de pie.
Si el territorio de la safena externa no se rellena, se confirma la pre-

sunción de que la insuficiencia valvular a nivel del cayado de la safena
externa es la responsable de las várices.
3) Diagnóstico etiológico de las flebectasias de los miembros inferio-
res. Una correcta anamnesis puede orientar hacia el origen esencial de
las várices en un paciente con cargados antecedentes familiares en tal
sentido, o hacia un origen secundario por la mención de un episodio de
tromboflebitis profunda, a veces remoto.
Cuando se sospeche la posibilidad del antecedente de una trombo-
flebitis profunda prevía, es importante tratar de establecer en qué medida
ha quedado obstruido o incompetente el sistema venoso profundo.
Su permeabilidad puede explorarse con la prueba de Perthes. Con el
enfermo en posición de pie, con las váriees turgentes, se coloca un lazo
en la raíz del muslo y se invita al paciente a caminar con rapidez. Si las
várices inicialmente rellenas se vacían, puede pensarse que el sistema pro-
fundo es permeable, descartando en consecuencia a su obstrucción como
causa de las várices. En este caso, la maniobra de Perthes es positiva.
Por el contrario, cuando la prueba de Perthes es negativa, con man-
tenimiento o acentuación de la turgencia varicosa durante la marcha, no
es posible establecer con tanta seguridad la posibilidad de una obstruc-
ción del sistema venoso profundo, por cuanto la incuficiencia valvular del
sistema comunicante, por sí sola, puede ser responsable de esa respuesta
negativa.
La flebografía es susceptible de ser de importancia decisiva para el
estudio del sistema venoso profundo.
La presencia de várices de localización atípica, y la percepción de
frémitos y soplos continuos de refuerzo sistólico en las extremidades, su-
giere la posibilidad de flebectasias por aneurismas arteriovenosos. La
coexistencia con angiomas cutáneos y alargamiento del miembro induce
a pensat en el origen congénito de dichos aneurismas arteriovenosos. En
cambio, el antecedente de un traumatismo a nivel de paquetes vasculares
orienta hacia la posibilidad de su carácter adq~1irido.
Diagnóstico de la existencia de complicaciones. Las complicaciones

que pueden presentarse en un paciente con várices se desarrollan en for-
ma progresiva corno consecuencia de la insuficiencia venosa crónica que
condicionan, o en forma aguda como acontece en los casos de varicofle-
bitis o de varicorragia.
l) Trastornos tróficos imputables a la insuficiencia venosa crónica
ectasiante ( complejo varicoso secundario). Por el hecho de responder en
última instancia a una consecuencia común, la insuficiencia venosa cró-
nica, las complicaciones alejadas de las várices son similares a las del sín-
drome posflebítico.
En los enfermos varicosos es habitual la hiperpigmentación de las
regiones supra.maleolares que se extiende también al dorso del pie y pue-
de alcanzar hacia arriba el tercio medio de la pierna.
Enfermedade s arteriales, veno sas y linfáticas de las extre midades 355
Adquiere diversas tonalidades y confiere a la piel, que se presenta

adelgazada, atrófica y adherida a planos profundos, aspecto "sucio". El
eccema y la dermatitis microbiana por rascado no tardan en sobrevenir
a ese nivel.
El edema crónico, siempre presente en las fl ebectasias, se localiza en
el dorso del pie y en el tercio inferior de la pierna. Inicialmente des-
aparece o disminuye con el reposo, pero en el curso del tiempo ~onduce
a un proceso de fibrosis d el tejido celular subcutáneo, cuya consistencia
aumenta, perdiendo a partir de entonces los te jidos d e la zona afectada
su elasticidad normal. La región indurada suele adquirir la forma y dis-
posición de un manguito compresivo ubicado en el tercio inferior de la
pierna.
Cualquier herida a ese nivel es renu ente pa ra cica trizar.
Las úlceras varicosas aparecen en la zona afectada por trastornos
tróficos ( generalmente en la región supramaleolar interna). Su tamaño
es variable y la evolución tórpida , no siendo mayormente dolorosas. C ica-
trizan con extrema lentitud y recidivan con facilidad.
2 ) Varicotromboflebítis. La p eriflebitis adhie re la vena · inflamada al
tejido celular y a la piel y aparecen en forma localizada los sign os de
la inflamación. Las venas va ricosas en estas circu nstancias se palpan corno
cordones incluraclos, dolorosos y calientes en un trayecto más o menos
breve.
La trombosis qu e sobreviene puede quedar localizada en su lugar de
origen o progresar en form a ascendente. Si el trombo alcanza las venas
profundas es posible que se produzan embolias de pulmón. Esta compli-
cación sucede con mayor facilidad en pacientes a quienes se coloca en
absoluto reposo.
3) Varícorragia. La localización superficial de las várices y la escasa
protección que les proporciona la piel atrófica, las expone a que pequeños
traumas provoquen con facilidad su ruptura indolora y la consiguiente
h emorragia.
SÍNDROMES QUE DEPENDEN DE AFECCIONES DEL SISTEMA LINFÁTICO

DE LOS MIEMBROS
Los síndromes linfáticos de las extremidades pueden adquirir una

distribución más o menos circunscrita corno acontece en los distintos tipos
de linfangitis, o universal como sucede en el linfedema.
Las linfangitis agudas pueden tener carácter supeificial ( reticular o
troncular) o profundo. El síndrome infeccioso y la "puerta de entrada"
cercana son comunes a las dos formas de linfangitis superficial.
El aspecto de la piel p ermite individualizarlas fácilmente. En la lin-
fangitis reticular, la zona afectada adquiere el aspecto de placas rojizas
calientes. En la linfangitis troncular, la rubicundez es lineal en el trayecto
de los troncos linfáticos hacia sus estaciones ganglionares.
356 Semiolo gía y orient ación di a gnóstica de las enfermedades cardiovasculares
Pacientes con linfedema. Cuando en un enfermo se comprueba hin-

chazón ele los miembros inferiores o ele uno ele los superiores, y este edema
extenso y uniform e es imputable a la acumulación d e linfa en los t e jidos
blandos como consecuencia ele una estasis linfáti ca, corresponde formular
el diagnóstico ele linfederna.
Clínicam ente, el linfedema se caracteriza por un proceso que infiltra
y eclcmatiza globalm ente la extremidad afectada deformánd ola, ll egan do
el volumen del miembro a duplicar sü dimensión original.
El edema linfático tiene consistencia mediana, es indoloro, bien deli-
mitado, no modifica la coloración de la piel y disminuye ini cialmente en
formo. parcial durante el reposo.
Se acentúa en forma progresiva, adquiriendo finalm e nte la extremiclncl
aspecto grotesco.
Los episodios ele linfangitis sobrengregados en los casos d e linfeclema
inflamatorio y el elevado contenido proteico el e la linfa en los linfeclernas
no inflamatori os, provocan una proliferación fibroblásti ca que tiende a en-
durecer los t ejidos confiriendo carácter irreversible al linfed ema.
La deformación del mi embro se acentúa en forma progresiva, aumen-
tando ostensiblemente ele volumen, y la piel se torna aca rtonada, en cús-
cara d e naranja. Cuando el linfed ema adquiere estas características, se lo
denomina elefantiasis.
El linfedema pu ed e ser ele ca rácter congén ito o adquirido.
El primero se presenta en forma aislada o familiar ( enfermedad de
ivf ilroy ), y aparece desde el nacimiento o durante la infancia.
Otro tipo de linfedema no inflamatorio, calificado también prim ario,
idiopático o precoz, se observa generalmente en mujeres en épocas vecinas
a la pubertad.
El linfedema adquirido ele los mi embros inferiores suele ser secun-
dario a · procesos inflamatorios o tumoral es que obstruyen los vasos linfá-
ticos o engloban los ganglios ele los que son tributarios.
El linfcdema de más frecuente observación en los miem-

bros superiores es unilateral y está vinculado con la re-
sección de los linfáticos axilares en enfermas operadas
por neoplasia mamaria.
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Pacientes con síndromes

aó rticos
D os graneles fa ctores etiológicos , a terosclerosis y sífilis, dominan, en
es te orden, la patología el e la aorta e n adultos y ancianos.
Comprometen en distinto grado y localización las paredes d e la ar tería
a la que pue den engrosar, dilatar, elongar y afectar en su elasticidad.
La aterosclerosis ele la aorta constituye un h allazgo por clemús fre-
cuente en la vejez sin que las consecu encias ele esta eventualid ad adqu ie-
ran gran sig nificación clínica en la mayoría el e los casos .
L a mocleracla elongación ele la aorta ascendente y la calcificación de
sectores muy limitados constituyen hallazgos habituales en crifermos asin-
tomáticos de alrecleclor el e 70 años d e eclacl.
Una hipertensión sistólica puede ser exponente el e una di sminución
ele la elasticida d del tra yecto inicial el e la aorta.
L a patología ele la aorta que puede tener relevancia clínica se cir-
c unscribe a tres grandes síndrom es : ectasiante, estcnosante y ele rup tura.
E l síndrome ectasiante se caú1eteriza por la dila tación seg mentaria
cid vaso (aneurisma) de distinta amplitu d y localización. Las
paredes a dicho nivel son fibrosas y están expuestas a la clislacera-
ción y ruptura.
El síndrome estenosante se particulariza por la reducción ele la luz
de la propia aorta y o del óstium ele sus -principales ramas.
E l síndrome de ruptura• ele la aorta tiene dos variantes: en una la
filtración se hace hacía los t e ji dos vecinos al vaso, y en otra, ele-
nominada aneurisma disecante, una efracción de la íntima p ermite
que la sangre sea impulsada clcsde la luz del vaso hacia la túnica
mecha de éste, clislacerando sus paredes.
CóM O SE EXTERIORIZAN CLÍNICAMENTE

LOS SÍNDROMES AÓRTICOS
D eterminadas alteraciones ele la pared aórtica pueden no presentar

síntomas durante años y constituir tan sólo un hallazgo radiológico.
En otros pacientes, ciertos signos pueden denotar las alteraciones pro-
Pacientes- con síndromes aórt icos 359
pías de la aorta, tal como sucede con la palpación d e latidos amplios y

expansivos en el hueco supraclavicular o en el abdomen en casos de aneu-
risma, o con la auscultación de soplos en zonas referidas al trayecto aórtico
c1ue pueden sugerir la posibilidad de dilataciones aneurismátiéas o de este-
nosis del vaso o de sus ramas.
Las manifestaciones semiológicas de los síndromes ectasiantes con
relativa frecuencia no dependen d e la propia aorta dila tada, sino de los
fenómenos compresivos que determinan sobre tejidos vecinos ( venas, ner-
vios, huesos, etc.). Ejemplos típicos de esta forma de exteriorización son
las distintas variantes de síndromes m ediastínicos que los aneurismas de
la aorta torácica son capaces de provocar.
Tanto los síndromes ectasiantes corno obstructivos suelen dar sínto-
mas a distancia por el hipoflujo hístico que condiciona la dificultad en el
pasaje de la sangre des de la aorta hacia sus grandes ramas .
Es posible así detectar diferencias en la irrigación de los miembros
superiores e inferiores con la determinación comparativa de los pulsos y
las cifras tensionales, o alteraciones en la irrigación regional, tal como
acontece, por ejemplo, con las manifestaciones encefálicas y de miembros
superiores del síndrome d el arco aórtico , o con el dolor abdominal del
síndrome mesentérico, o con la claudicación intermitente e imp otencia
sexual del síndrome obstructivo crónico d e la aorta terminal.
La presencia de brusco e intenso dolor, shock h emorrágico, h emo-
tórax o tumor abdominal progresivamente creciente, son índices elocuen-
tes de una gravísima complicación: la ruptura ele un aneurisma aórtico.
Sín dromes ectasiantes de la aorta. (Aneurismas de la aorta)
Los síntomas y signos de los aneurismas ele la aorta dependen ele su

localización y tamaño, y pueden exteriorizarse por signos de tectables en
la propia aorta, por manifestaciones compresivas o por déficit de irriga-
ción regional. Con gran frecuencia, esta etapa es precedida de un p eríodo
prolongado, totalmente asintomático.
Clínicamente es posible individualizar los síndromes producidos por
a neurismas aórticos de distinta topografía ( fig. 77).
Síndrome producido por aneurisma de la aorta ascend ente (fig. 77, a).
La evolución de los aneurismas de la aorta ascendente está signada por
su etiología dominante luética.
La manifestación semiológica inicial es la de una aortitis sifilítica con
síntomas y signos cardíacos y extracardíacos propios de la insuficiencia
aórtica, coexistiendo o no con episodios de angina de pecho provocados
por estenosis del óstium de las coronarias.
E l síndrome ectasiante progresa lentamente y no tiene ruidosa exterio-
rización. Semiológicamente pued e detectarse matidez parasternal a nivel
del l 9 y d el 29 espacio intercostal derecho, e incluso signos de compre-
sión de la cava superior con cianosis facial y edema en esclavina.
En estadios más avanzados, previos a la ruptura , puede comprobarse
tumoración pulsátil parasternal d erecha.
Síndrome provocado por aneurisma del cayado (fig. 77, b) . Los aneu-
rismas del cayado de la aorta se ponen de manifiesto por síntomas com-
presivos y de hipoflujo regional en el territorio de las ramas que emergen
del mismo.
El dolor es el más común de los síntomas locales, vinculado con la
compresión ele raíces nerviosas o la erosión costovertebral. Puede adoptar
distintas modalidades: ser ele localización retrosternal o dorsal y adquirir
singular intensidad, con los caracteres de una neuralgia intercostal o de
un cuadro seudoanginoso.
El aneurisma puede también comprimir distintas estructuras y provo-
car tos seca irrítatíva si el afectado es el bronquio izquierdo, voz bitonal
o ronquera sí el comprome tido es el recurrente izquierdo, manifestaciones
de insuficiencia ventílatoria evid enciadas por disnea, e incluso atelectasia.
Entre los signos que denotan el hipoflujo regional se destacan las
diferencias en el pulso y la presión arterial entre ambos miembros supe-
riores. La rémora circulatoria en el saco aneurismático puede ser el factor ·
Fm. 77. Topografía de la aorta: a, Ascendente; b, cayado; e, torácica descend ente;

d, abdominal.
Pacientes con síndromes a6rticos 361
que condiciona un retraso en la aparición de los pulsos del brazo izquier-

do con respecto al derecho.
En estos pacientes también es posible detectar un latido suprasternal
pulsátil, la existencia de matidez del manubrio esternal y un soplo sistó-
lico en áreas de la base.
Síndrome provocado por aneurisma de la aorta descendente torácica

(fig. 77, e). Los síntomas de los aneurismas de la aorta torácica descen-
deste son fundamentalmente compresivos.
El dolor es referido a la región dorsal e interescapulovertebral, la tos
suele ser paroxística y la disfagia no es progresiva, selectiva ni caquecti-
zante.
Los síntomas respiratorios son semejantes a los provocados por el aneu-
risma del cayado.
En la región interescapulovertebral izquierda puede percibirse un lati-
do pulsátil, percutirse una zona de matidez y con Lecuci cía auscultarse
un soplo sistólico.
El examen comparativo de los pulsos suele üemostrar un retardo de
los femorales con respecto a los radiales.
Síndrome provocado por aneurisma de la aorta abdominal (fig . 77, d).

La aterosclerosis de la aorta abdominal es prácticamente la única causa
capaz de determinar· un aneurisma de este sector.
El dolor tiene valor como síntoma de aneurisma tan sólo cuando se
asocia al tumor aneurismático, por cuanto los síndromes obstructivos del
óstium de las ramas de la aorta abdominal pueden provocar dolor de
carácter similar ( angina abdominal).
Por otra parte, el dolor del aneurisma aortoabdominal suele ser una
manifestación tardía que preanuncia su inmediata ruptura.
El tumor pulsátil puede preceder durante años al dolor. La fuerza
del latido a nivel de la masa tumoral, su propulsión trasversal y
y el carácter eminentemente expansivo, sustentan el diagnóstico de aneu -
risma.
U na aorta elongada y tortuosa sin dilatación aneurismática puede
ser también fácilmente palpable en epigastrio, pero en estos casos el latido
carece del carácter expansivo.
La auscultación de un soplo sistólico en abdomen es un elemento
positivo de diagnóstico aunque con limitaciones en su interpretación, pues
puede ser provocado por estrechamientos de la luz arterial.
Su hallazgo en epigastrio también está sujeto a erróres de técnica ex-
ploratoria por una compresión excesiva con el estetoscopio; por tal causa,
tiene más valor auscultado sobre la parrilla costal izquierda, o sobre la
región dorsal.
Las diferencias en el pulso y presión arterial entre miembros superio-
res e inferiores suelen ser similares a las provocadas por los aneurismas de
la aorta torácica descendente.
362 Semiología y orientación diagnós1ic a de las enfermedades cardiovasculare s
Síndromes obstructivos de la aorta y sus ramas principales

Síndrome del cayado aórtico, también denominado síndrome de obli-
teración de los troncos supraaórticos o síndrome de Martorell-Fabre. El
síndrome del cayado aórtico puede tener distintos factores etiológicos y ser
imputable a aterosclerosis, a una arteritis juvenil inespecífica carótida-sub-
clavia, y en este caso se lo denomina enfermedad de Takayasu, o mucho
menos frecuentemente a un aneurisma del cayado.
Los síntomas depend en del déficit de perfusión regional como conse-
cuencia de la obstrucción carótida-subclavia y guardan directa relación con
el grado de obliteración alcanzado por el tronco braquiocefálico. h r;in'> -
tida y la subclavia izquierda.
Los síntomas más relevantes que exteriorizan este hipoflujo hístir,
son los síncopes ortostáticos, a veces con convulsiones; las p arestesias eu
las extremidades superiores, que se acentúan al levantar los brazos; el dolor
en la región maseterina desencad enado por la masti cación; la pérdida de
la memoria y la disminución d e la visión.
Coinciclentemcntc, los hallazgos físicos son por demás d emostrntivu~.
Existe atrofia facial y de la cintura escapular con integridad del trofisrno
ele las manos. Los pulsos carotíd eos, subclavios, humeral es, radiales y cu-
bitales disminuyen ele intensidad y luego desaparecen en ambas extremi-
dades, contingencia que justifica la denominación de enfermedad sin pulso
para es te síndrome.
Cuando la obstrucción vascular es incompleta, pueden percibirse en
el cuello y región supraclavicular soplos sistólicos y frérnitos.
Las afasias, la hemipl ejía y otros tipos de graves lesiones neurológicas
expresan la repercusión que a nivel del encéfalo tiene la obstrucción de
las carótidas.
Síndrome de obliteración de la bifurcación aórtica, también denomi-

nado síndrome oclusivo de la aorta terminal o síndrome de Leriche. Este
síndrome de evolución lenta es provocado por un proceso aterosclerótico
que disminuye en forma progres iva la luz de la aorta terminal.
La es tenosis que con frecuencia se extiende en mayor o menor grado
a las ilíacas , se produce en forma gradual dando ti empo al desarrollo de
una circulación colateral supletoria. Finalmente, la obstrucción total de la
aorta se completa por la progresión del proceso degenerativo o por trom-
bosis agregada.
Clínicamente, el síndrom e de Lcriche se caracteriza por fatigabiliclad
inicial a nivel de los miembros inferiores, que insensiblemente va siendo
sustituida por una claudicación intermitente ele curso progresivo. Faltan
todos los pulsos arteriales en los miembros inferiores. Existe palidez acen-
tuada en las piernas e hipotrofia muscular. Los pacientes presentan im-
potencia sexual por insuficiente a porte sanguíneo a los cuerpos ca verno-
sos. También suelen experimentar algias, ele preferente localización en las
zonas glúteas.
Pacie ntes con síndromes aórticos 363
El síndrome oclusivo de la aorta terminal se caracteriza por el co-

mienzo insidioso, el curso lento con p eríodos de estabilización y librado
a su propia evolución , por una e tapa final con gangrena el e las extre-
midad es.
Síndrome provocado por estenosis congénita de la aorta, denominado

coartación de la aorta. La coartación de la aorta constituye el trastorno
más común de la embriogé nesis ele esta arteria. Consiste en un estrecha-
miento ele la luz arterial localizado preferentemente en situación distal
coú respecto a la subclavia izquierda.
D e acuerdo con su relación con el conducto arterioso se la de nomina
preclu ctal, y en tal circunstancia , el ductu s es habitualm ente permeable;
o JJOscluctal , generalmente con conducto arterioso cerrado.
E sta última variedad permite, por la situación h emoclinámiea que plan-
tea , el desarrollo el e circulación colateral suple toria que hace compatible
la sobrevicla hasta la edad adulta.
El síndrome clínico que caracteriza a la forma más frecuente el e coar-
tación de la aorta posductal con conducto arterioso cerrado ha sido des-
crito en el capítulo 23.
Síndrome provocado por estenosis de las arterias mesentéricas (síndro-

me de Ortner). El síndrome el e in suficien cia vasculointestinal se presenta
habitualm ente e n pacientes que han superado la sexta o la sóptima clócacla
ele la vida y comienza con dolores abdominales loca"lizaclos preferente-
me nte en epigastrio o región pe riurnhilical , de aparición pospranclial y de
mayor intensidad cuanto mús copiosa es la ingesta.
Habitualm ente, el dolor se presenta a la media hora ele las principales
comidas y remite espontáneamente en un lapso variable.
El abdomen durante los episodios dolorosos se mantiene blando.
Con frecuencia se vincula inicialmente el proceso con un padeci-
miento gastrointestinal, máxim e si los dolores se acompañan ele meteoris-
mo, diarreas y adelgazamiento provocado por la restricción voluntaria ele
la ingesta ante la re iteración ele los episodios d e angina pospranclial, o por
un síndrome d e mala absorción.
La posibilidad de que los dolores abdominales sean imputables a una
insuficiencia circulatoria vasculointestinal por hipoflujo sanguíneo, deter-
minado por una estenosis clcl orificio ele salida ele las mesentéricas o del
propio trayecto ele la artcr.ia, pued e sustentars e cuando se encuentren en
otros sectores ele! organismo elocue ntes signos de aterosclerosis. También
contribuyen al diagnóstico la presentación el e las crisis ele claudicación
intermitente intestinal en períodos extradigcstivos o con motivo d e esfue r-
zos físi cos. La auscultación ele un soplo sistólico periumbilical correcta-
m ente valorado acl<1ui ere indudabl e significación como índice de la este-
nosis precitada.
Ante un paciente de más de 60 años con signos de ateros-

clerosis, la tríada dolor periumbilical posprandial, soplo
sistólico · a dicho nivel y mala absorción intestinal, orien-
tan hacia la presunción de una angina abdominal.
Cuando, como consecuencia de una contingencia evolutiva sobreviene

una trombosis mesentérica, bruscamente el dolor abdominal se hace lan-
cinante, trasfixivo, el paciente entra en shock y aparece enterorragia. Esta
complicación excepcionalmente se supera, salvo en el caso de una opera-
ción precoz.
Síndrome provocado por estenosis de la arteria renal. La insuficien-

cia vasculorrenal, producto de una estenosis orificíal o de una estrechez
en el trayecto de la artería renal, puede ser causa de hipertensión arterial
secundaria en jóvenes, o de agravación de la hipertensión en ancianos.
(Véase el capítulo 15.)
La auscultación de un soplo sistólico en la región-lumbar o paraumbi-
lical orientará hacia esta posibilidad induciendo a realizar investigaciones
complementarias para el díagnóstico de certeza.
Síndromes por rúptura de la aorta

Existen dos posibilidades. En la primera, la filtración se hace hacia
los tejidos vecinos al vaso y el cuadro clínico se caracteriza por la presen-
cia de brnsco e intenso dolor, shock hemorrágico y de acuerdo con la
localización, hemotórax, hemoptisis o hematemesis cataclísmicas o tumor
abdominal progresivamente creciente.
Las mayores posibilidades de ruptura de la aorta se presentan en el
caso de un aneurisma preexistente o de un traumatismo directo.
En la segunda, denominada aneurisma disecante, una efracción de la
íntima permite que la sangre sea impulsada desde la luz del vaso hacia
la túnica medía previamente alterada por una medionecrosis quística o por
aterosclerosis, dislacerando sus paredes.
El proceso disecante progresa en forma descendente a lo largo. de la
arteria en un trayecto que puede reducirse a escasos centímetros o exten-
derse incluso hasta las ilíacas, obstruyendo en forma sucesiva el 6stium de
los vasos que nacen de la aorta.
El síndrome clínico del aneurisma disecante se inicia generalmente
con un dolor torácico retrosternal o dorsal, desgarrante y sostenido, muy
intenso desde el comienzo, que induce a pensar en la posibilidad de un
infarto de miocardio. Se propaga hacia el .cuello o el dorso y luego avanza
en forma descendente hacia la región lumbar, coincidiendo las crisis de
exacerbación del dolor con la progresión del hematoma disecante hacia
abajo.
Pacientes con síndromes aórt icos 365
Desde el primer momento, el cuadro se presenta en toda su gravedad.

Los pacientes están pálidos, sudorosos, polipneicos, con taquicardia
y a veces verdadero estado de shock. No es infrecuente, sin embargo,
una estabilización transitoria con recuperación parcial o total de las cifras
tensionales, que incluso pueden estar elevadas.
De acuerdo con el lugar en el que se produce la efracción de la ínti-
ma y en la medida que el hematoma p rogresa, pueden p resentarse insu-
ficiencia aórtica o síndromes isquémicos agudos vinculados con la oblitera-
ción de los troncos arteriales. La diferencia en los p ulsos, los síndromes
neurológicos, el infarto de miocardio y las manifestaciones isquémicas
intestinales o renales son índices elocu entes del trastorno del flujo sanguí-
neo a diversos niveles, y constituyen exponentes de la progresión de la
enfermedad, generalmente mortal en horas o días .
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Paciente s con síndromes

de insuficiencia vasculo -
encefálica por afecciones
, .
organ1cas obstructivas de las
carótidas, sistema
vertebrobasilar y sus ramas
La reducción del débito sanguíneo por insuficiencia vasculoencefálica
condiciona la aparición de síntomas y signos de carácter neuropsíquico que
representan manifestaciones prominentes de enfermedad arterial oclusiva.
Las formas de expresión clínica de la insufici encia circulatoria vascu-
loencefálica, contingencia relativamente frecuente de la práctica médica,
varían en razón de múltiples factores vinculados fundamentalmente con la
arteria o arterias obstruidas y los territorios afectados• por el déficit de
perfusión.
La insuficiencia vasculoencefáHca, cualquiera que sea su origen y loca-
lización, puede provocar síndrom es de contexto clínico fugaz y reversible,
o, en los casos en que se produce encefalomalacia, definitivo e irreversible.
En condiciones fisiológica s para qu e la circulación encefálica sea
suficiente y constante es necesario, en primer término, que el nivel de la
tensión arterial sistémica permita mantener una adecuada presión de per-
fusión hística, y en segundo lugar, que las arterias sean permeables al flujo
sanguíneo.
Cuando las cifras de la presión arterial sistémica descienden por de-
bajo de límites que p ermitan asegurar el mantenimiento de una circula-
ción cerebral suficiente, como sucede en el shock, y esta situación se pro-
longa, pueden provocarse síndromes neuropsíquicos reversibles o no, . al
actuar esta perturbación hemodinámica como factor de hipoflujo cerebral,
en última instancia precipitante de trombosis de las arterias del encéfalo.
Entre los factores inherentes al propio estado vasculocirculatorio, los
procesos arteriales de carácter oclusivo (trombosis) y las embolias consti-
tuyen las dos grandes causales capaces de comprometer la irrigación ence-
fálica por afectación de la permeabilidad arterial.
Las hemorragias cerebrales por ruptura vascular en los hipertensos y
ancianos, o por efracción de un aneurisma en los jóvenes, constituyen una
causa frecuente de grave enfermedad vasculoencefálica no obstructiva.
Pacientes con· síndromes de insuficiencia vasculoencefálica 367
Cuando el proceso es de carácter obstructivo, generalmente es impu-

table a placas de ateroma superpuestas, localizadas en el trayecto inicial
de los grandes troncos vasculares que irrigan el cerebro ( carótida primi-
tiva, carótida interna, sistema vertebrobasilar), o se vincula con el estre-
chamiento aterosclerótico ele trayectos prolongados de vasos de menor
calibre.
En los pacientes con aterosclerosis oclusiva de las carótidas suele agre-
garse un importante factor intercurrente: la elongación y acodamiento ele
estas arterias con pinzamiento intermitente y consecuente hipoflujo cere-
bral ( Kirking) .
Las manifestaciones oclusivas pueden tener carácter circunscrito cuan-
do se deben a la obliteración de pequeñas ramas cerebrales por micro-
embolias desprendidas de placas ele ateroma de las carótidas, o con mucho
menor frecuencia del sistema vertebrobasilar.
Las embolias ele mayor tamaño partiendo desde las cavidades izquier-
das del corazón, en caso de estrechez mitral, fibrilación auricular o infarto
de miocardio, pueden dar lugar a fenómenos oclusivos agudos que no
constituyen índices ele afección arterial primitiva, sino .de complicación a
nivel vaseuloencefálico ele padecimientos cardíacos.
Entre los factores que pueden interferir con un adecuado aporte de
oxígeno y sustancias nutritivas al encéfalo, las alteraciones cualitativas ele
la sangre tienen importancia en cualquier momento, y en mayor grado
cuando se asocian con enfermedad arterial obstructiva crónica. La co-
existencia ele anemia, policitemia o coagulopatías; o de procesos que mo-
difican el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base de la sangre; o las per-
turbaciones humorales propias el e un coma hepático, diabético, o de una
insuficiencia renal, agravan considerablemente la repercusión que un dé-
ficit circulatorio crónico de carácter obstructivo, localizado o difuso, puede
haber tenido hasta ese momento.
Ante un paciente con un síndrome de insuficiencia vascu-

loencefálica, PENSAR que con frecuencia la reducción
del débito sanguíneo se debe a una oclusión parcial o
total EXTRACRAN EAL de los sistemas carotídeo o ver-
tebro basilar.
Có M O SE PRES ENTA N CLÍN ICAMEN TE LOS SÍ NDROMES ARTER IAi.ES

OBSTR UCTIV OS V A SCULOENCEFÁLI COS
La permeabilidad arterial puede alterarse en forma parcial o total.

Cuando la alteración es parcial, contingencia habitual en el comienzo
ele la aterosclerosis, la reducción del débito sanguíneo cerebral provoca
manifestaciones de carácter subjetivo que pueden prolongarse durante años,
368 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovascul are s
o episodios neuropsíquicos fugaces, reversibles, ocasionados por isquemia

cerebral transitoria.
Cuando la obstrucción arterial es total, como sucede en las trombosis
o embolias, y la circulación colateral resulta insuficiente, los cuadros neuro-
lógicos que se producen generalm ente son irreversibles.
Los síndromes resultantes de la reducción del débito sanguíneo ence-
fálico pueden agruparse de acuerdo con distintas variables vinculadas con
el carácter localizado o generalizado de la obstrucción arterial, la interrup-
ción transitoria o definitiva del flujo sanguíneo, el o los vasos afectados,
etcétera.
Una forma práctica de agruparlos consiste en asociar el carácter evo-
lutivo crónic,o o agudo con la localización de la obstrucción a rterial.
Síndromes de isq uemia encefálica cró nica y difusa

El compromiso generalizado de carácter estenosante de origen ateros-
clerótico de los sistemas carotídeo y vertebrobasilar, puede reducir cróni-
cam ente la circulación vasculoencefálica hasta un nivel tal que comprometa
la nutrición y metabolismo cerebral en forma difusa, pero sin llegar a pro-
vocar manifestaciones neurológicas fo cales.
La repercusión fundamental ele este déficit irrigatorio crónico se ma-
nifiesta por un deterioro lento, p ero p rogresivo ele las fu nciones celulares
superiores.
Se asiste así al derrumbe inexorable de la personalidad d e los pacien-
tes, que en el curso de años pueden llegar a la puerilidad e incluso de-
mencia senil de origen ateroscleró tico.
La amnesia adquiere cada vez mayor significación . Los r:pisodios de
ausencia pasajera o de pérdida fu gaz del conocimiento jalonan el progre-
sivo deterioro. Estas intercurrencías pueden ser producto ele h ip otensiones
tra nsitorias, a veces iatrogénicas; de microembolias por desprendimiento
d e pequeñas placas de ateroma, o de microtrombosis en vasos de calibre
secundario.
L os trastornos motores , esp ecialmente los que se vin culan con la mar -
cha ( lenta, arrastrando los pies ) , por afectación de los núcl eos bulb opro-
tu beranciales ( seudobulbares ) , o por lesiones extra piramidales ( parkinso-
nismo) , están directamente relacionados con la insuficiencia circulatoria
progresiva que provoca rnicrolesiones el e carácter focal.
En estos pacientes, episodios agudos intercurrentes, generalmente por
trombosis, determinan síndromes neurológicos mayores ( afasias, hernipare-
sias, h emiplejías, etc.), confiriéndole un carácter focal a un proceso hasta
ese momento predominantemente difuso.
Síndro mes de isquemia encefálica aguda,

transitorios o definitivos
Los síndromes agudos de isquemia encefálica pueden producirse en
pacientes que hasta ese momento no habían tenido ninguna manifestación
clínica de insuficiencia vasculoencefálica, o en enfermos con definidos in-
Pacientes con síndromes de insuficiencia vasculoencefálica 369
<licios semiológicos de haber padecido durante años las consecuencias de

una reducción del débito sanguíneo cerebral, por una afección arterial
oclusiva.
Las causales, en una y otra circunstancia, suelen diferir en cierto grado.
En efecto, los síndromes isquémicos agudos, en pacientes sin antece-
dentes de déficit vasculoencefálico, generalmente son imputables a embolias
partiendo de las cavidad es cardíacas izquierdas.
En cambio, en los enfermos con síntomas previos de reducción mode-
rada del flujo sanguíneo cerebral, por aterosclerosis de los sistemas caro-
tídeo o vertebrobasilar, los síndromes agudos se producen sea por una
contingencia intercurrente frecuentem ente inadvertida: descenso brnsco de
la presión arterial sistémica, acodamiento transitorio de una carótida elon-
gada, microembolia por desprendimiento de una p equeña placa de atero-
ma o modificaciones cualitativas d e la sangre, o bien por una trombosis
intraarterial.
E l carácter transitorio o definitivo de cualquiera de estos síndromes se
vincula con el grado y mantenimiento de 1a isquemia encefálica.
Cuando se llega a la encefalornalacia, la alteración neurológica ad-
quiere carácter irreversible.
En los enfermos afectados de isquemia cerebral transitoria, las ma-
nifestaciones ncuropsíquicas pueden retrogradar en minutos u h oras y re-
petirse o no, con intervalos variables de días, meses o años. Durante el
período qu e trascurre entre uno y otro episodio agudo, estos p acientes
pueden mantenerse asintomáticos o presentar síntomas propios del déficit
circulatorio crónico.
Importa también d es tacar que los síndromes de insuficiencia vascu lo-
,_.ncefálica aguda varían según sean las carótidas o el sistema verl<-bru-
basila r los sectores arteriales comprometidos y, en cada una d e estas even
tiwlidad es, en consonancia con la zona cerebral qu e ha sufrido la isquc rn !n
78) .
En términos generales se acepta qu e en los síndrom es obstructívos q1;¡
cumprometen los grandes troncos a rteriaJ,,s, cuando la sintomatologü,
unilateral, el comprom etido es el sistema carotídeo; y cuando es bilateral
y comple ja, el afectado es el sistema vertebrobasilar.
l) E n los síndromes agudos de isquemia encefálica por obstrucción
del sistema carotídeo los síntomas habituales son: h emiparesia o h emiple-
jía del lado opuesto a la lesión, con fenómenos irritativos corticales inclu-
yendo convulsiones y pérdida más o menos prolongada de la conciencia.
Si a estos signos se agrega disminución o pérdida de la visión unilateral ( en
el ojo opuesto al lad o h emipléjico), la p resunción clínica de estenosis caro-
tíclea es fome.
2) En los síndromes agudos o progresivos de isquemia encefálica por
afectación del sistema vertebrobasilar, los sectores fu'nclarnentalmente com-
prometidos son: bulbo, protuberancia, cerebelo, p edúnculos cerebrales y
cerebelosos, y en mucho menor grado, el cerebro propiamente dicho.
Por esta razón, las manifestaciones semiológicas integran el contexto
clínico de los síndromes bulboprotuberanciales y cerebelosos.
370 Se miologí a y orientación diagn óstica de las enfermedades cardiovasculares
(j)
F1c. 78. Sistemas carotídeo y vertebrobasilar: 1, Polígono de Willis; 2, carótida in-

terna d erecha; 3, carótida interna izquierda; 4, basilar; 5, vertebral derecha; 6, verte-
bral izquierda; 7, carótida primitiva derecha; 8, carótida primitiva izquierda; 9, subclavia
derecha; 10, braquiocefáli co; 11, subclavia izquierda ; 12, aorta.
Pacientes con síndromes de insuficiencia vasculoencefálica 371
Los vértigos suelen ser el síntoma inicial, sucedidos de nistagmos, vó-

mitos, acufenos e hipoacusia, como consecuencia de la isquemia de los
núcl eos vestibulares y cocleares.
Los enfermos suelen presentar también temblor, ataxia y alte raciones
del equilibrio, de origen cerebeloso.
Los trastornos motores y sensitivos son típicamente alternantes y pue-
den exteriorizarse en forma de h emiparesias bulboprotuberanciales y hemi-
anestesias del mismo origen o talámicas.
La hemianopsia homónima de origen cortical por compromiso de la
cerebral posterior, puede ser otro de los síntomas del cuadro de la insufi-
ciencia vertebrobasilar.
La progresiva afectación d e los núcleos JTIOtores y sensitivos de los
nervios craneales, como consecuencia de la isquemia, puede dar lugar a
diplopía, parálisis facial periférica, trastornos sensitivos hemifaci ales, di-
sartria e incluso perturbaciones en la masticación y deglución.
El síndrome clínico de la insuficiencia circulatoria vertebrobasilar es
eminentemente proteiforme y los· síntomas y signos enumerados pu ed en
asociarse en un mismo episodio o alternarse en sucesivas claudicaciones
arte riales intermitentes de este sistema.
Ante un enfermo en el que se diagnostica un síndrome de insuficien-
cia vasculoencefálica de carácter oclusivo, el médico siempre debe tratar
de dilucidar si es imputable a una embolia o una trombosis.
El comienzo brusco, la falta de antecedentes de arterio-

patía oclusiva cerebral y la comprobación a nivel del
corazón de una enfermedad embolizante, como estrechez
mitral, fibrilación auricular o infarto de miocardio, su-
giere la posibilidad de ISQUEMIA CEREBRAL POR
EMBOLIA.
La instalación lenta y progresiva del cuadro neurológico,

habitualmente sin pérdida inicial del conocimiento en un
paciente con antecedentes de enfermedad arterial encefá-
lica oclusiva, hace PENSAR en TROMBOSIS ARTERIAL.
La HEMORRAGIA CEREBRAL de comienzo abrupto,

con rápida instalación de un coma cerebral, siempre de
grave pronóstico, constituye un importante y frecuente
factor de enfermedad vasculoencefálica de carácter NO
OBSTRUCTIVO.
372 Semiología ¡ orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares
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A Arteriopatía crónica ob literante, 329

Arterioscl erosis obliterante, ,340
Accidentes vasculoencefálicos, 205 Asma cardíaca, 33
Acrocianosis, 342 Auscultación d el corazón; método, 100
Adams-Stokes, síndrome de, 55 , 164, 281 foc os y áreas, 96
Afecciones obstruc ti vas arteri ales cróni- de frotes, 147
cas, 339 Austin-Flint; soplo d e, 125, 142, 267
os teocond rales; dolor torácico en las,
24 B
Aleteo auricular, 158, 237
Alteraciones metabólicas; dis nea d e las, Bard ; choque eo cúpul a ele, 267
41 Benson y Zava la; síndrome d e, 24
Anasa rca , 70
Bloqueo ca rdíaco, 288
Anemias; disnea d e las , 40 Bloqueo auricul oventricula r, 162
Aneur isma de la aorta , 359 compl eto, 163, 191
abdominal, 361 parcinl, 169
ascendente, 359 de seg und o grado, 162
descendente torácica, 361 Bomba d erecha, 35
arterioven oso, 354 falla , 2,'31
del cayado, 360 izq uierda , 33
disecante, 364 falla, 225
dolor, 17 Bradiarritmia crónica , 245
Ang ina abdominal, 364 Bradicardia sinusal, 161 , 283
d e pecho, 245, 247 Bradipnea, 30
dolor, 13 Bradisfigm ia, 155
Aorta abdominal ; aneurisma , 359 rítm ica, 161
ascend ente; aneurisma, 359
coartaci ón de la, 265, 231, 363
descendente ; aneurisma, 361 e
torácica , 361
dolor, 17 Cardíacos negros, 61
sí ndrome ectasiante de la , 359 Card iopatía congén ita , 3 11
obstru<.:ti vo de la , 362 hipertensiva, 208
por ruptura de la, 364 isquémica, 244
Apert ura d e la mitral; chasquid o de , 113 crónica o mioca rcl iosclerosis, 249
Apex apare nte, 85 Cardiopatías; di snea d e las, 33
rea l, 85 Causas el e sopl os, 118
Arritmia, 1.55 Centro vasomotor bulboprotuberancial ,
cardíaca , 278 179
extrasistólica, 166 Cianosis, 57, 60
sinusal , 165, 284 central , 57, 60, 312
respiratoria, 165 localizada, 60
376 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedade s cardiovasculares
Cianosis generalizada, 60 Desdoblamiento falso, 104

mixta, 59 fisiológicos, 102
periférica, 57, 60 verdadero, 104
precoz, 60, 64, 319 Diabetes, 203
tardía , 60, 65, 320 Diástole, 93
temprana , 60, 65, 319 Disnea , 28
Ciclopnea, 32 aguda, 33
Claudicación intermitente, 328 d e las alteraciones metabólicas, 41
Clic aórtico, 107 ele las an emias, 40
pulmonar, 107 bronquial, 35
Colágeno; m ediastinitis por enfermedad de las ca rdiopatías, 33
del, 303 de esfuerzo, 31, 228
Complejo d e la pulmonar d e Chávez, d e reposo, 32
85 paroxística, 32
varicoso se cundario, 354 posibilidades etiológ icas, 28, 33
Coartación d e la aorta, 205, 32 1, 363 crónica, 33
Colagenopatías, 203 laringotraqueal, 38
Colapso, 188 ele la neurosis , 4 1
vasovagai, 211 de origen neurótico o psicogéni co, 41
Comunicación interauricular ( CIA), 314 parenquimatosa, 38
interventricular ( CIV) , 315 paroxística nocturn a, 35
Conducto arterioso persistente ( ductus), pleural, 38
3 15 respiratoria aguda, 38
Conn; síndrome de, 204 crónica, 40
Conocimiento; pérdida d el, .52 Dolor en las extremidades, 328
Corazón ; auscu lta ción , 92, 100 d e origen pulmonar, 19
percu sión, 88 de la jaula torácica , 22
pulmona r, 237 neurorradicular , 23
q\lieto, 79, 240 en el pericardio, 16
Corea, 306 en la pleura, 19
Corriga n; p ulso de , 172 torácico, 9
Cort·n circuito . 312 e n las afec ciones oste oconclrn les, 24
veno:;o,H terial, 3 17 atributos, 11
56
Crc:; L'; a nor,, ·sic~.L , d e causa abdominal, 26
cia nótica:; sincopales, 319 origen cardiovascular, l'2
hir,ertem:iva;· 2.07 respiratori o, 18
C rit cii os c1e D,,,kett-Joncs , ;308 posibilidades eti ológicas, 10
( >.1il r lo ru kh, .tO;' 11fJ D réssler; ma niobra d e, 82
Cush in g; enfe rmed ad d e, 2,04 D uckett-Jones; criterios de , 308
síndrome el e, 204 Ductus, 315
Cutis marmorata, 343 Duroziez; signo de, 267
CH E
Chasquido d P. apertura d e la mitral, ll3 Edema, 67
protodiastólico, 116 agudo d e pulmón, 228
Chávez; comple jo d e la pulmonar d e, 85 cardíaco, 72
Cheyne-Stokes; respiración d e, 32, 35 angioneurótico, 76
Choque en cúpula d e Ba rd, 267 carencial , 76 ,
de la punta , 79 en esclavina, 71 , 197
generalizado , 71
hepático, 76
D de los miembros inferiores, 331
pulmonar crónico, 229
Da Costa; síndrome de, 41 regional , 71
Déficit de pulso, 167 renal, 74
Eggl eston; síndrome de, 220 Estrechez mitral, 254

Eisenmenger; grupo, 63, 317, 320 Estremecimientos, 86
síndrome de, 320 Extrasistolia, 44, 165, 191, 284
E lefantiasis, 356 Extremidades; dolor en las, 328
Embolia, 371 parestesias en las, 331
pulmonar, 348 síndrome linfático d e las, 355
Encefalopatía hipertensiva, 208
Endocarditis, 293
abacte1-ianas, 293 F
por enfermedad d el colágeno, 296
reumática, 296 Falsos o panadizos de Oslér': 295
bacterianas, 293 Falla anten'i)(rnda, 223
aguda o maligna, 295 retrógrada, 224
subaguda o lenta, 294 Fases del ciclo cardíaco, 94
verrugosa d e Libman-Sacks, 294 Fenómeno d e Raymand, 331, 348
Enfermedad aórtica, 270 de W enckebach, 169
de Cushing, 204 F eocromocitoma, 204
el e Hodgson , 269 Fibrilación a uricular , 168, 191, 287
d e Leo Buerger, 340 ventricular, 288
de Milroy, 356 Fiebre, 346
el e Mondar, 23 reumática, 305
mitral, 262 reumática aguda; diagn{istico, 308
diagnóstico , 262 F lebectasias, 35 1
enfermedad mitral, 263 F lebograma, 187
etiología, 263 Flebotrornbosis, 346
de Raymand, 342 "Flutter", 287
d e Roger, 315 Foco aórtico, 96
sin pulso, 362 mitral, 97
dl' Takayasu , 362 pulmonar, 96
Enfermedades arteriales, 328 tricuspíd eo, 97
linfáticas, 328 Frémito, 85, 117
venosas, 328
Enfisema mecliastínico, 21
Erite ma marginado, 306 G
Eritermalgia, 343
Eritromelalgia, 331, 343 Ga lope auricular, 108, 119
presistólico, 115
Esfu erzo; disnea de, 31, 228 protocliastólico, 115
Espasmos d el esófago, 21 de suma, 115
Estenosis aórtica, 55, 263 ventricular, 119
congénita valvular aislada, 316 Gangrena, 340
diagnóstico, 264 o necrosis isquémica, 334
etiología, 266 Glomerulonefritis aguda , ,75
historia natural, 264 crónica , 203
relativa o funcional, 134 difusa aguda, 203
valvular, 133 Gota, 203
el e la arteria renal; síndrome por, 364 Graharn-Stell; soplo d e, 141, 276
de las arterias mesenté ri cas; síndrome Gran silencio, 93
de, 363 Grupo Eisenrnenger, 63, 317, 320
mitral; diagnóstico, 254, 260 Gunn; signo de, 208
historia nat ural, 257
pulmonar, 55, 237, 273, 316
diagnóstico, 273 H
historia natural, 274
orgá nica, 134 Hemoptisis, 256
etiología, 275 Hemorragia cerebral, 371
tricuspíclea, 236, 270 H ernia del hiato, 26
valvular orgánica, 251 Herpes zoster, 24
378 Semio lóg ía y orientación diagnóstica de la s enfermedades cardiovascul ares
Hiato; hernia del , 26 Insuficiencia venosa crónica, 330, 332

Hidrotórax, 229 ventricular derecha, 236
izquierda, 230
Hill ; signo d e, 267
Hiperaldosterismo pri mario, 204
Hipertensión arteri al, 184, 199, 321
endocrina , 204
esencial o prima ria, 200 Jaula torácica; dolor de la, 22
paroxística, 207
secundaria, 201
y ausencia d e pu lso femoral, 32 1 K
endocraneana, 205
pu lmonar , 236, 323 Kussma ul, 32, 4 1
sistólica, 183 signo de, 196, 23,5
vasculorrenal, 203 Kirking, 367
venosa loca lizada, 197
Hipotensión arterial, 210
crónica constitucional, 216 L
idiopática, 184, 216
ortostática idiopática, 220 Latido diagonal, 82
secundaria, 184 invertido, 83
subagucla secundaria, 217 diastólico, 84
ortostá tica; síndrome de, 2 17, 218 loca li zado, 83
venosa, 198 sagital, 83
Kasnersal, 83
H odgson; enfermedad de, 269
Laubry-Pezzi; síndrome de, 269
Homans; signo de, 332, 347 Leo Buerger; enfermedad de, 340
Leriche; sí nd rome el e, 362
Linfangitis, 355
Linfedema, 71, 332, 356
Lipeclema , 69
índice oscilométrico, 335 Lipotimia, 52, 53
Infarto d e miocardio, 245, 247 Lisado reticularis, 343
dolor, 16
d e pulmón, 229
Insuficiencia aórtica, 266 M
diagnóstico, 266
historia natura l, 267 Maniobra de Pressler, 82
etiología , 269 d e Pratt, 352
ca rdíaca, 22 1, 308 de Rivera Carballo, 80
d erecha , 231 d e Valsalva, 130
izqu ierda, 225 l\far torell-F abre; síndrome d e, 362
global, 238 , 239 Master; insuficiencia coronaria aguda d e,
coronaria, 243 247
aguda d e Maste r, 247 Mediastinitis aguda, 21
mitral, 260 Mediastino; dolor, 20
diagnóstico, 260 Merlo; signo d e, 90
etiología, 261 Mialgias, 23
historia natural, 26 1 Milroy; enfermedad de, 356
pulmonar, 275 Miocardio; infarto d e, 245, 247
tricuspídea, 192, 271 dolor, 16
diagnóstico, 271 Miocarditis, 301
etiología, 273 chagásica aguda, 303
funcion al, 237 crónica, 302
historia natural, 272 por enfermedad del colágeno, 303
orgánica, 237 reumá tica, 303
valvular orgánica, 251 toxiinfecciosa, 303
vasculoencefálica, 366 viral, 303
Mitral; chasquido de apertura de la, 113 Poliartritis migra triz, 306

Mondor; enfermedad de, 23 Polipnea, 30
Musset; signo sal u ta torio de, 172, 287 Poliquistosis renal, 203
Posición de Pachon, 79
Pratt; maniobra d e, 352
N Presión arterial, 177
métod o de registro, 180
Necrosis isquémica o gangrena, 334 regulación, 179
Neurosis, 27 central, 193
disnea de la, 41 aumento, 196
Niños azules, 61 diferencial , 180
Nódulos rnumáticos subcutáneos, 306 diastólica, 179
exploración, 193
máxima, 179
o mínima, 179
del pulso, 180
Obstrucción arteria] aguda, 38 periférica, 193, 195
Onda "a", 188 sistólica, 179
cañón, 191, 192 Presión venosa, 192
gigante, 192 Primer ruido , 93
"c", 189 aum ento de la intensidad , 105
''v'', 188 desdoblamiento patológico, 107
"x", 188 Primer ruido; disminución ele la intensi-
Ondas cañón, 160, 164 dad , 106
Ortner; síndrome de, 363 Procesos extratorácicos; dolor torácico,
Ortopnea, 32 25
Prueba del nitrito ele amilo, 131
p de Perthes, 354
ele Trendelenburg, 352
Pachon; pos1c10n de, 79 Pulmón; infar to de, 229
Palpitaciones, 42, 256 Pulso; déficit, 167
de esfuerzo, 44 Pulso alternante, 175
de reposo, 44 amplitud, 151
Pancreatitis aguda, 26 arrítmico, 155, 164
Parestesias en las extremidades, 331 atributos, 150
Paro circulatorio, 52 bigeminado, 166
respiratorio, 52 bisferiens, 17 4
Pérdida del conocimiento, 52 celer, 172
Pericardio; dolor, .16 de Corrigan, 172
Pericarditis, 297, 308 dicroto , 174
aguda benigna, 298 dureza, 151
crónica, 301 duro, 176
subaguda, 301 filiform e, 175
bacteriana, piógena o supurada, 299 forma, 151
constrictiva, 192, 235 frecuencia, 150, 155
por enfermedad del colágeno, 299 hepático, 237
epiestenocardíaca, 298, 300 igualdad, 151
rem:nática, 298 lento rítmico, 161
tuberculosa, 299 paradójico, 175, 236
urémica, 299 parvus, 172, 173, 264
Pequeño silencio, 93 ritmo, 151
Peithes; prueba de, 354 saltón, 171
Piel, color · y temperatura, 332 tardus, 173, 264
tensión, 151
Pielonefritis crónica, 203 venoso, 186, 187
Pleura; dolor, 19 exploración, 189
Pleurodinia epidémica, 23 positivo, 192
380 Semioíogía y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares
Pulsos periféricos, 335 Shock postoperatorio, 21,3

rápidos rítmicos, 156 traumático, 213
Signo del almohadón, 37
del calcetín, 339
R ele Duroziez, 267
de la fóvea, 69
Raynaud; enfermedad de, 342 de Gunn, 208
fenómeno de, 331, 348 de Hill, 267
Heflejos vasodepresores, 211 de Homans, 332, 347
vasovagales, 211 Signo de Kussmaul, 196, 235
ele Merlo, 90
Reflujo hepatoyugular, 196 de Rivero Carballo, 130, 138
H.egión anterior del tórax; inspección y de Romaúa, 303
palpación, 77 salutatorio de Musset, 172, 267
Heposo; disnea de, 32 de la tecla de piano, 25
Hcsistencia arteriolar periférica, 178 de Weber, 172
Síncope, 52, 53
Respiración de Cheyne-Stokes, 32, 35 vasodepresor o vasova'.,;al, 56, 211
Hespirnción de Kussmaul, 32, 40 Síndrome ele Adams-Stokes, 55, 289, 164
"Hespiración suspirosa", 41. agudo o progresivo por afectación del
Hetinopatía hipertensiva, 208 sistema vertebrobasilar, 369
Ritmo a cuatro tiempos, 116 por obstrucción del sistema carotí-
a tres tiempos, 144, 116 deo, 369
de galope derecho, 116 aórtico, 358
izquierdo, 115 arterial, 337
obstructivo vasculoencefálico, 367
Hivero Carballo; maniobra de, 80 del cayado aórtico, 362
signo de, 130, 138 de Conn, 204
Hoger; enfermedad de, 315 coronario crónico, 249
Holiclo diastólico, 125 conclrocostal ele Benson y Zaval, 24
Ron1aña; signo de, 303
de Cushing, 204
de Da Costa, 41
Ruido de caúonazo, 163 ectasiante de la aorta, 359
Ruidos normales, 101 ele Eggleston, 220
de Martorell-Fabre, 362
por estenosis ele la arteria renal, 364
s ' ele las arterias mesentérieas, 363
de Eisenmenger, 320
Seno carotícleo, 160, 161 febril, 291
hipcrexcitabilidad, 56 de la flexura esplénica, 26
de hipotensión ortostática, 217, 218
Segundo ruido, 93, 108
aumentado de la intensidad, 109 Síndrome ele insuficiencia venosa cró-
desdoblamiento falso, 113 nica, 348
patológico, 111 intermedio, 245, 247
verdadero, 112 dolor; 15
disminución de la intensidad, 110 ele isquemia , ncefálica aguda, 368
crónica y difusa, 368
Shock, 185, 212 isquémico agm:o, 337
anafiláctico, 213 por embolia o trombosis arterial,
cardiogénico, 213, 246, 249 330
fisiopatología, 213 crónico 338
hipovolémico, 213 de Laubr~-Pezzi, 269
endotóxico, 213 ele Leriche, 362
etiología, 213 linfático de las extremidades, 355
exotóxico, 213 mecliastínico, 192
séptico, 213 nefrótico, 74
signos, 214 de obliteración de la bifurcación aór-
síntomas, 214 tica, 362
Síndrome obstructivo de la aorta, 362 Soplo de hipertensión pulmonar, 146

ele Ortner, 363 de insuficiencia mitral e hiperflujo
por ruptura de la aorta, 364 diastólico, 147
posflebítico, 336, 349 sistólico, 120, 134
ele Raynaucl, 342 comunicación interauricular, 135
de Tietze, 24 diagnóstico definitivo, 132
ele la vena cava inferior, 198 dilatación de la arteria pulmonar,
superior, 197 135
porta, 198 en el endortpex, 137
venoso ectasiantes, 350 de eyección, 120
de los miembros, 343 funcional no cardiogénico, 118
obstructivo, 345 inocente, 136
Sistema arterial periférico; exploración, insuficiencia mitral, 136
153 en la región xifoidea, 138
de regurgitación, 122
Sístole, 93 tono y timbre, 128
en eco, 163 "Squatting", 319
"Slipping-rib", 25
Soplo, 117
ele Austin Flint, 125 T
ele Carey Coombs, 307
cardíaco, 311 Takayasu; enfermedad de, 362
del corto circuito, 312 Taponamiento cardíaco, 239, 298
diagnóstico definitivo, 131 Taquiarritmia crónica, 245
diastólicos, 123 paroxística, 55
diastólico; diagnóstico definitivo, 138, Taquicardia ectópica, 157
142 Taquicardia paroxística, 285
de estrechez mitral, 141 supraventricular, 158, 285
insuficiencia aórtica, 140, 142 ventricular, 160, 286
pulmonar, 140 Taquicardia sinusal, 156, 282
de llenado, 123 ventricular, 159
de regurgitación, 123 Taquipnea, 30
de estenosis congénitas, 313 Taquisfigmia, 155
funcional de Austin Flint, 142, 267 rítmica, 156
cardiogénico, 119 Tercer ruido fisiológico, 94
de Gibson, 145 Tetralogía de Fallot, 319
Tietze; síndrome de, 24
Soplo de Graham-Steell, 276, 141
Tos, 46, 228
de hiperflujo, 312
en las cardiopatías, 49
inocentes, 118
en enfermedades respiratorias y me-
intensidad, 128
tono y timbre, 128 diastínicas, 48
maniobras complementarias de auscul- Toxemia gravídica, 75, 205
Traqueobronquitis, 19
tación, 129
en maquinaria, 145 Trastornos vasomotores de las extremi-
de Gibson, 31.5 dades, 341
presistólico, 124 Trendelenburg; prueba de, 352
mesocliastólico de llenado, 125 Trepopnea, 32
propagación, 127 Trilogía de Fallot, 321
orgánico, 119 Tromboangeítis obliterante, 341
sistodiastólico; conducto arterioso per- Tromboflebitis, 331, 332, 346
sistente, 145 Trombosis arterial, 371
continuo, 125
doble o en vaivén, 126 u
Soplo sistodiastólico; retorno venoyugular
no patológico, 145 úlcera de la insuficiencia venosa cró-
de estenosis e insuficiencia aórtica, nica, 333
144 por isquemia arterial, 334
mitral, 146 Uropatías obstructivas, 203
V Varículas, 352
Volumen minuto, 178
Valsalva; maniobra de, 130 sistólico, 178
Valvulitis aórtica, 307
mitral, 307 w
Valvulopatías orgánicas crónicas; diag-
nóstico, 2.57 \Vemkebach; fenómeno ele, lfül
etiología, 253 Weber; signo ele, 172
historia natural, 2,52
\lárices, 350
z
Varicorragia, 35,5
Varicotromboflebitis, 355 Zumbido venoso, 14.5

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nuestros esposos e hi¡os:

VELIA ETCHAVARRÍA DE CAÍNO

Queda hecho el depósito que dispone la ley 11. 723.

© 1973. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA S.A.

Clínica fue la Medicina al nacer. Clínica será siempre por profunda

El primer contacto con un paciente hospitalario constituye uno de los

6 Semiología y orientación diagnóstico de los enfermedades cor~iovasculores

dosa historia clínica y un correcto examen físico, amalgamados en una

el momento evolutivo de la enfermedad y el grado de compensac10n

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Índice alfabético 375

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10 Semiologia y or ientación diagnóstica de la s enferm edades cardiovasculares

F1c. l. Posibilidades etiológicas

Piel y tejido celular subcutáneo

METOD,OLOGIA DE LA ANAMNESIS Y DEL EXAMEN FISICO

El dolor, como cualquiera otra manifest::i.ción de enfermedad que im-

Atributos del dolor:

Agotado el análisis del síntoma dolor, en una segunda instancia diag-

Una premisa de carácter general no hace excepc1on en

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Para el estudiante que comienza a obtener historias clínicas puede

12 Semiología y orientación diagnóslica de las e nfe rmedade s cardio vascul are s

La profusa gama de posibilidades e tiológicas de un dolor torácico

ANALISIS SEMIOLóGICO DE LOS ATRIBUTOS DEL DOLOR TORÁCICO

El dolor torácico de origen cardiovascular puede ser imputable a una

El dolor torácico de origen cardiovascular en la mayor

El dolor torácico tiene en algunos pacientes caracteres tan definidos

Frc. 2. Dolor torácico de origen cardio-

El insuficiente aporte de sangre hacia el mioca rdio puede tener tres

DOLOR DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA

At~ibutos del dolor en la angina de pecho

14 Semiología y orientaci6n diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares

La propagaci6n hacia el brazo izquierdo, generalmente en la reg1on

Frc. 3. Localización del dolor: Las

F1c. 4. Propagación del dolor coro-

Dolor lorác ico 15

Esfuerzos, emociones, comidas copiosas y enfriamientos , son condicio-

Dolor retrosternal constrictivo, fugaz, provocado por es-

En algunos enfermos con angina de pecho, el dolor es

Atributos del dolor en el síndrome intermedio

16 Semiología y orientación diagnóstica de las enfe rmedades cardio vasc ulares

Atributos del dolor en el infarto de miocardio

Dolor retrosternal constrictivo de intensidad progresiva,

DOLOR DE OR IGEN PERI CÁRDI CO

Atributos del dolor en las peri carditis agudas

Dolor localizado en la región rc trosternal o a barcando una zona más

Dolor tor ácico 17

Dolor retrosternal continuo que se intensifica con la res-

DOLOR DE ORIGEN AÓRTICO

Atributos del dolor torácico en el aneurisma de aorta torácica

En algunos paci entes se mantiene durante meses o años, y circuns-

Aiributos del dolor torácic o en el aneurisma disecante

Dolor torácico muy intenso desde su comienzo, sostenido,

ANÁLISIS SEMIOLóG IC O DE LOS ATRIBUTOS DEL DOLOR TORÁC ICO

El pulmón y la pleura vis ceral son insensibles al dolor.

E l dolor en las afecciones del aparato respiratorio se re-

Pu ede aparecer dolor, en cons ecuencia ( fig. 5):

Frc, 5 Dolor de origen respiratorio: 1, T raqueobron quial; 2, pleural; 3, pulmonar.