SISTEMUL RESPIRATOR

1. Sindromul de condensare a țesutului pulmonar neretractil

Definiție: caracterizează pierderea conținutului aeric alveolar, scăderea elasticității țesutului pulmonar
într-un anumit loc din parenchim (segment, lob).

Mecanism: substituirea conținutului aeric alveolar se face prin:

1) infiltrat inflamator (pneumonie)
2) țesut tumoral (neoplasm)
3) țesut conjunctiv (fibroze)
4) substituire cu sânge (infarct pulmonar)
5) resorbția aerului (atelectazie).

Sindromul neretractil cuprinde primele 4, iar retractil ultimul.

 Pneumonii

Definiție: afecțiuni inflamatorii ale parenchimului pulmonar de origine infecțioasă, caracteriztă prin
alveolită exudativ, infiltrat inflamator interstițial, care realizează condensarea pulmonară cu manifestări
de impregnare infecțioasă.

Clasificare:
- etiologic: bacteriană, virală, micoplasme, fungi, protozoare, prin aspirație, compuși toxici
- patogenie: primare, secundare
- criterii clinico-morfologice: pneumonie lobară, bronhopneumonie (procesul inflamator cuprinde mai
mulți lobuli și bronșiole aferente), pneumonie interstițială (leziune inflamatorie dispusă interstițial și
peribronhovascular)
- gravitate: ușoară, grav medie, gravă, extrem de gravă
- mediu: comunitare, nosocomiale, prin aspirație, persoane cu imunitate compromisă

Patogenie: cel mai des agenții patogeni pătrunde pe cale aeriană. Organismul se apără prin intermediul
perilor nazali, activitate mucociliară, tuse, strănut, mecanisme secretorii (mucus, Ig), mecanisme celulare
(macrofage alveolare, neutrofile, LT). Factori predispozanți sunt infecții virale, obstrucție bronșică, stări
imunodeficitare, alcoolism, fumat, stres, suprarăcire.

 Pneumonia franc lobară

Definiție: afecțiune acută inflamatorie, reacție hiperergică, debut acut și rapid, evoluție ciclică, afectează
lobul și atrage pleura în procesul inflamator. Se dezvoltă la persoane anterior sănătoase, frecvent la
bărbați, în anotimpuri reci și umede. Pneumococii fiind aspirați în orofaringe până la alveole, determină
o reacție inflamatorie, cu producere de exsudat alveolar bogat în proteine, care permite proliferarea
rapidă a germenilor și răspândirea lor.

Patologie: Cuprinde 4 stadii:

- congestie: 2-3 zile, se constituie alveolita catarală
- hepatizare roșie: 1-2 zile, prezența în spațiul alveolar a fibrinei, eritrocite extravazate
- hepatizare cenușie: 2+ zile, începutul procesului de resorbție, se distrug eritrocitele și leucocitele
- resorbție: exsudatul alveolar este digerat enzimatic și resorbit pe cale limfatică sau eliminat prin tuse.
Tablou clinic: frisoane, febră (peste 39*C), junghi toracic, tuse, dispnee.
Examen obiectiv: stare generală gravă, poziție forțată (pe partea bolnavă), tegumente calde și umede.

Examenul aparatului respirator:

- stadiul de debut (congestie): inspecție (hemitoracele poate rămâne neînsemnat în urmă), palpare
(vibrații vocale diminuate), percuție (sunet submat), auscultație (murmur vezicular diminuat + crepitație
nesonoră)
- stadiul de stare (de condensare, hepatizare roșie și cenușie): inspecție (hemitorace cu rămânere
pronunțată), palpare (vibrație vocală exagerată), percuție (sunet mat), auscultație (suflu tubar patologic
+ frotație pleurală), bronhofonie (exagerată)
- stadiu de resorbție: inspecție (revine la normal), palpare (vibrație vocală puțin exagerată, revine la
normal), percuție (sunet submat, revine la normal), auscultație (respirație bronhoveziculară, revine la
murmur vezicular + crepitație sonoră), bronhofonie (exagerată, apoi normală).

Examenul altor sisteme: cardiovasculare (tahicardie, scad zgomotele cardiace, scade TA), digestiv
(greață, vomă, dureri epigastrale), SNC (dereglări psihice, meningism).

Examen paraclinic: radiologic (opacitate, ocupă un lob, bine delimitată, omogenă)

Complicații: pleurezie sero-fibrinoasă (reacție de hipersensibilitate la antigenii pneumococici), pleurezie

purulentă, abces pulmunar, suprainfecție.

 Bronhopneumonie

Definiție: afecțiune secundară, des copii până la 3 ani și vârstnici, este pneumonie acută caracterizată
prin polimorfism microbian, evoluție neregulată, leziuni difuze ce cuprind alveolele și bronhiile.

Etiologie: asociere microbiană.

Patogenie: pătrunderea agenților pe cale bronhogenă. Se determină focare de infiltrație de diferite

dimensiuni și culoare. Acestea pot conflua și afecta un lob întreg. Se pot distruge alveolele, țesutul
pulmonar, cu formare de cavități.

Tablou clinic: tuse cu expectorație mucoasă sau mucopurulentă, dispnee, dureri în hemitorace, febră.

Examen obiectiv: inspecție (hemitoracele rămâne în urmă), palpator (vibrație vocală exagerată),
percutor (sunet submat sau mat), auscultativ (respirație aspră + raluri uscate și umede buloase mici
sonore)

Examen paraclinic: radiologic (opacitate neuniformă și neomogenă)

2. Sindrom de condensare retractilă (atelectazia)

Definiție: este o modificare la nivelul parenchimului, în care se asociază 2 elemente: colapsul alveolelor
și retracția teritoriului pulmonar.

Mecanism:
- prin obstrucție (cel mai des, cancer bronhopulmonar, corp străin, sânge)
- prin compresie

Tablou clinic: dureri toracice, tuse, dispnee.

 Atelectazie prin obstrucție

Examen obiectiv: inspecție (scade amplitudinea mișcărilor respiratorii, retracția hemitoracelui afectat),
palpare (vibrații vocale lipsesc), percuție (sunet mat), auscultație (lipsește murmur vezicular)

Examen paraclinic: radiologic (opacitate omogenă de formă triunghiulară, cu vârful la hil)

 Atelectazie prin compresie

Definiție: prezența de lichid sau aer în cavitatea pleurală, care compresează plămânul, astfel el se
colabează.

Examen obiectiv: inspecție (bombarea hemitoracelui), palpare (freamăt vocal exagerat), percutor (sunet
mat), auscultativ (suflu tubar patologic), bronhofonie (exagerată)

3. Sindrom cavitar

Definiție: proces distructiv al parenchimului pulmonar, cu formarea unei cavități, cu expresie clinică,
radiologică, anatomo-patologică, etiologică.

Clasificare: abces pulmonar, cavernă pulmonară.

 Abces pulmonar

Definiție: supurație pulmonară circumscrisă într-o cavitate neoformată, produsă printr-o inflamație
acută netuberculoasă.

Clasificare:
- mod de apariție: primar, secundar
- evoluție: acut, cronic
- localizare: lob superior, inferior, central, periferic
- dimensiunea cavității: mică (2 cm), medie (7 cm), mare (7+ cm)
- forme clinice: supraacut, subacut

Tablou clinic: supurație închisă (debut brutal, febră 39-40*C, junghi toracic, tuse seacă sau expectorație
redusă, freamăt vocal exagerat, matitate, suflu tubar), supurație deschisă (vomică, sindrom cavitar
propriu-zis).
Examen obiectiv: inspecție (rămânerea în urmă a hemitoracelui afectat), palpare (freamăt vocal
accentuat sau diminuat), percuție (sunet timpanic cu nuanță metalică), auscultativ (suflu amforic,
cavernos, raluri cavernoase).

Examen paraclinic: radiografie (I fază – opacitate difuză; II fază – cavitate)

 Cavernă

Definiție: excavație ulceroasă, în formă de cavitate într-un organ parenchimatos, apărută în urma
evacuării conținutului (masă cazeoasă, puroi).

Etiologie: TBC pulmonară, gangrena pulmonară, sifilis terțiar, pneumonie abcedantă, chist hidatic.

4. Sindroame de obstrucție bronșică

Definiție: alterarea mucoasei bronhiilor (prin înlocuirea epiteliului ciliat), are loc îngustarea lumenului
arborelui bronșic prin spasm muscular, edem inflamator, secreție abundentă de spută.

Etiologie: agenți infecțioși, mecanici, chimici, alergici.

Patogenie: în urma acțiunii agenților, are loc inflamația mucoase arborelui bronșic, se produce un aflux
abundent de sânge, exsudație, edemul mucoase, spasmul musculaturii netede și hipersecreție. În
rezultat se dereglează funcția de evacuare și apare sindromul de obstrucție bronșică.

Tablou clinic: lezarea difuză răspândită a arborelui bronșic, lezarea bronhiilor de calibru mic și
bronhiolelor. Duce la dezvoltarea sindromului de mărire a volumului de aer din plămâni
(hiperpneumatizare), și emfizem pulmonar. Se determină tuse periodică sau permanentă, uscată sau
productivă, dispnee expiratorie, febră, frisoane, astenie, mialgii.

Examen obiectiv: inspecție generală (cianoza difuză), inspecție toracică (dispnee, emfizem), palpator
(freamăt vocal neschimbat), percuție (sunet pulmonar clar), auscultație (respirație aspră, raluri).

 Bronșite

Definiție: inflamație acută sau cronică a mucoasei bronhiilor, provoacă tulburări de secreție,
permeabilitate și sensibilitate a arborelui bronșic.

Clasificare:
- evoluție: acută, cronică
- etiologie: virală, bacteriană, alergică, factori chimici, fizici
- răspândire: segmentară, difuză
- localizare: traheobronșită, bronșita propriu-zisă, bronșiolită
- gradul de lezare a peretelui bronhiilor: superficială, profundă
- caracterul sputei: catarală, muco-purulentă, purulentă, hemoragică, necrotică
- indici funcționali: obstructivă, neobstructivă

5. Sindromul bronșitei acute

Definiție: inflamația acută a căilor respiratorii, cu evoluție de scurtă durată, fără modifică radiologice.

Etiologie: viruși, bacterii, substanțe chimice.

Factori predispozanți: suprarăcire, fumat, extenuare fizică, aer poluat, alimentară deficitară.

Patogenie: hiperemia mucoasei bronșice, edem, formare de exsudat seros sau seropurulent. Funcțiile de
apărare alterate duc la extinderea inflamației, acumulare de toxine celulare și formare de exsudat
mucopurulent.

Tablou clinic: tuse seacă, puternică, dureri în mușchii intercostali, abdominali, subfebrilitate.

Examen obiectiv: nu se determină, doar la auscultație se determină respirație aspră și raluri.

Examen paraclinic: radiologic fără modificări.

6. Sindromul bronșitei cronice

Definiție: starea produsă de acțiunea îndelungată a agenților excitanți nespecifici asupra arborelui
bronșic, este caracterizată prin hipersecreție de mucus la nivel traheobronșic și alterări structurale ale
bronhiilor, care se manifestă clinic prin tuse cu expectorație cel puțin 3 luni pe an.

Clasificare: simplă, muco-purulentă, obstructivă, astmatiformă.

Etiologie: fumat, poluare atmosferică, noxe profesionale, infecții, factori genetici.

Patogenie: la acțiunea factorilor, se hipertrofiază celulele caliciforme cu hipersecreția mucusului. Se

modifică componența mucusului, vâscozitatea, apare deficit de fermenți.

7. Astm bronșic

Definiție: inflamație cronică a căilor aeriene cu implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocite,
macrofage, mastocite, epiteliocite), apare la indivizii cu suspecție genetică. Se manifestă prin obstrucție
bronșică reversibilă parțial sau complet, spontan sau prin tratament.

Clasificare: ușor, persistent ușor, persistent moderat, persistent sever.

Etiologie: alergie, infecție, iritanți fizici și chimici, factori psihici, efort fizic.

Tablou clinic: crize de astm, dispnee, tuse, anxietate.

Examen obiectiv: inspecție (torace blocat în inspir), palpare (freamăt vocal diminuat), percuție
(hipersonoritate), auscultație (murmur vezicular diminuat).
Complicații: pneumotorax, atelectazie, pneumonie, bronșiectazii.

Examen paraclinic: radiologic (torace dilatat, câmpuri pulmonare cu transparență crescută, diafragm
coborât).

8. Sindromul de distensie alveolară (emfizem pulmonar)

Definiție: stare patologică ireversibilă, caracterizată prin creșterea peste normă a spațiilor aeriene,
pierderea elasticității pulmonare, dispnee.

Etiologie: după eforturi fizice intense și prelungite, obstacole la nivelul arborelui traheo-bronșic.

 Emfizem obstructiv

Definiție: frecvent la adulți de peste 50 ani. Însoțește bronșita cronică obstructivă.

Etiologie: obstrucția bronșică.

Tablou clinic: dispnee, tuse.

Examen obiectiv: inspecție (torace emfizematos), palpare (cutie toracică redusă, freamăt vocal
diminuat), percuție (plămâni măriți în dimensiuni), auscultație (murmur vezicular diminuat)

Examen paraclinic: radiologie (torace cu diametre crescute, diafragm coborât, hipertransparență

pulmonară și hiluri accentuate.

Complicații: pneumotorax spontan, cord pulmonar cronic, acidoza respiratorie.

 Emfizem circumscris (bulos)

Definiție: formă localizată de emfizem. În plămâni se depistează bule, care apar prin supradistensia și
ruperea pereților alveolari, aerul acumulându-se în exces în alveole.

Etiologie: obstrucții bronșice localizate (inflamație, tumoare, corp străin).

Complicații: suprainfecție, compresii pe parenchimul vecin.

 Emfizem neobstructiv

Clasificare: compensator, senil, ce coexistă cu deformări toracice.

Compensator: hiperdistensie alveolară compensatorie unor leziuni pulmonare, distrucție sau rezecție a
unor mase de parenchim. Constă în distensia tuturor cavităților alveolare disponibile.

Senil: proces fiziologic de involuție.

 9. Sindroame pleurale

 Pleurita

Definiție: depuneri de fibrină cu sau fără acumulare de lichid intrapleural cu caracter de exsudat,
consecutiv unui proces inflamator ale pleurei. Nu este o boală indepedentă, ci complicație.

Patogenie: staza sângelui în capilarele pleurei, mărirea permeabilității capilarelor, creșterea presiunii
intracapilare și acumularea lichidului în porțiunile latero-inferioare ale cavității pleurale. Acumularea
lichidului în cantități mari duce la comprimarea plămânului și deplasarea mediastinului spre partea
sănătoasă cu dereglarea funcției organelor respiratorii și circulatorii.

Clasificare:
- infecțioase și neinfecțioase
- acută, subacută și cronică
- difuză, închistată
- uscată, exsudativă

Etiologie: agenții pneumoniilor și supurațiilor pulmonare acute.

 Pleurita uscată (fibrinoasă)

Etiologie: exacerbarea TBC, pneumonii, supurații pulmonare, colagenoze, infarct pulmonar

Tablou clinic: durere toracică, tuse uscată, t* subfebrilă, slăbiciune generală

Examen obiectiv: inspecție (poziție forțată în decubit lateral, hemitoracele afectat rămâne în urmă în
act), palpare (hemitorace în urmă), percuție (sunet clar pulmonar), auscultație (murmur vezicular
diminuat + frotație pleurală).

Examen paraclinic: radiologic (mișcările cupolei diafragmei sunt limitate).

 Pleurita exsudativă (pleurezia)

Etiologie: TBC, pneumonie, cancer, colagenoze, infarct pulmonar.

Tablou clinic: dureri toracice, tuse uscată, dispnee, febră, frisoane, astenie, transpirații nocturne.

Examen obiectiv: inspecție (cianoza, asimetria toracelui), palpare (partea afectată rigidă, freamăt vocal
diminuat), percuție (dacă până la 300 ml lichid – nu se percepe; 400-800 ml – submatitate; 1500 ml –
mat), auscultație (murmur vezicular diminuat).

Examen paraclinic: radiologie (mobilitatea diafragmului scăzută).

 10. Sindrom de hidrotorax

Definiție: sindrom caracterizat prin acumularea de transudat (lichid neinfectat, neinflamator), în

cavitatea pleurală.

Etiologie: insuficiența cardiacă biventriculară, ciroza hepatică decompensată, patologia renală.

Examen obiectiv: inspecție (cianoza, asimetria toracelui), palpare (partea afectată mai rigidă, freamăt
vocal diminuat), percuție (submatitate sau matitate în colecții mari de 400-800 ml), auscultație (murmur
vezicular diminuat, bronhofonie diminuată).

11. Sindrom de pneumotorax

Etiologie: pătrunderea aerului în cavitatea pleurală, provocând colabarea plămânului către hil
(atelectazie).

Clasificare:
- modul de pătrundere: traume, terapie, spontan, ruperea unei bule de emfizem sau bronșiectazii situată
aproape de pleură
- anatomo-patologic: închid, deschis, cu supapă.

Tablou clinic: dureri toracice, dispnee, tuse seacă.

Examen obiectiv: inspecție (cianoză, hemitorace bombat și rămâne în urma actului), palpare (vibrații
vocale reduse), percuție (hipersonoritate, timpanism), auscultație (murmur vezicular diminuat).

Examen paraclinic: radiologic (plămân colabat, hipotransparent, deplasat spre partea sănătoasă).

12. Sindrom mediastinal

Definiție: localizat mediastinal, polimorfism.

Manifestări: compresiune vasculară, traheo-bronșică, nervoasă, a esofagului.

Mediastinul – spațiu median endotoracic, localizat între 2 regiuni pleuro-pulmonare, delimitate anterior
de stern, posterior de CV, iar în jos de diafragm. Conține organe.
Se împarte în 3 etaje: superior (aorta, trunchi brahio-cefalic, a. subclavie stânge, aa. pulmonare, v. c.
superioară, timus, trahee, bronhii), inferior (cordul cu pericardul, v. c. inferioară), și posterior (esofagul,
aorta descendentă, venele azygos, n. vag, ganglioni limfatici).

Tablou clinic: voce răgușită, tuse, durere suprascapulară, turgescența jugulară, disfagie, tahicadie,
dispnee.

Patogenie: compresiunea componentelor din fiecare etaj, cu consecințele respective.

Mediastinită – inflamația acută sau cronică a țesutului mediastinal.

Clasificare: acută (supurativă și nesupurativă), cronică (TBC).
Tablou clinic: dureri retrosternale.

SISTEMUL CARDIO-VASCULAR

1. Tulburări de ritm cardiac

Clasificare:
- tulburări de automatism
- de conducere
- mixte

 Tulburările ritmului sinusal

 Tahicardie sinusală

Definiție: accelerarea ritmului sinusal peste 90 bătăi/minut în repaos. Are loc în anxietate, efort fizic,
consum de cafea și alcool, insuficiența cardiacă, șoc cardiac, infarct miocardic acut, hipertireoidism.

Tablou clinic: palpitații, puls periferic.

Intervale R-R scurtate și regulate, unda P de origine sinusală.

 Bradicardie sinusală

Definiție: scăderea ritmului sinusal mai puțin de 50 bătăi/minut în repaos. Are loc la sportivi, în somn,
distonie vegetativă, hipotireoidism, hipotermie, infarct miocardic acut, icter mecanic.

Tablou clinic: amețeli, tulburări de vedere, lipotimii, angina pectorală.

Intervalele R-R sunt alungite și regulate, unda P sinusală.

  Aritmia sinusală

Definiție: legată cu respirația. Se manifestă la copii și vârstnici.

Variații repetate a intervalului R-R.

 Extrasistole

Definiție: contracții cardiace ectopice, survin precoce, prematur. Pot fi supraventriculare (atriale și
joncționale), și ventriculare.

 Extrasistolele atriale

Definiție: se întâlnesc la abuz de cafea, tutun, încordare psiho-emoțională.

Tablou clinic: senzația de oprire a inimii, palparea pulsului și auscultația evidențiază bătăi premature
urmate de pauză.

Unda P prematură, urmată de complexul QRS obișnuit.

 Extrasistole joncționale

Tablou clinic: iregularitatea temporară de contracții cardiace.

Lipsește unda P, undele pot preceda, succede sau pot fi inclus în QRS.

 Extrasistole ventriculare

Definiție: la tineri, persoane fără afecțiuni cardiace organice, în hipo-K, hiper-Ca, intoxicații cu digitalice.
Tablou clinic: senzație de oprire a inimii, lovitură puternică în piept, iregularitatea temporară de puls.

Lipsește unda P, complexul QRS este lărgit și deformat. Pauză compensatorie completă.

 Tahicardie paroxistică

Definiție: disritmie caracterizată, frecvență cardiacă sporită, instalare bruscă, durată variată, sfârșit
brusc și tendința de repetare. Poate fi generată din atrii sau țesutul joncțiunii atrioventriculare
(tahicardia paroxistică supraventriculară), sau din ventriculi (t. p. ventriculară).

 Tahicardie paroxistică supraventriculară

Definiție: la pacienți cu cardiopatii valvulare, aterosclerotice, tireotoxice, hipertensive, infarct miocardic

acut, încordare fizică și psihoemoțională, abuz de cafea și alcool.

Tablou clinic: angina pectorală, agravarea insuficienței cardiace, staza pulmonară.

Frecvența contracțiilor atriale între 150-240 bătăi/min, complexe QRS înguste. Ritm regulat.
Uneori supradenivelarea segmentului ST.

 Flutter atrial

Definiție: aritmia cu frecvența atrială de 250-350 bătăi/minut, și frecvența ventriculară dependentă de

blocul atrioventricular funcțional.

Etiologie: valvulopatii reumatismale, miocardita, cardiopatie ischemică, hipertensivă, hipertiroidie.

Tablou clinic: palpitații, astenie, dispnee, ortopnee, angina pectorală, sincope.

 Apare unde F, lipsesc undele P. Complexul QRS este obișnuit.

 Fibrilație atrială

Definiție: contracții atriale desincronizate cu frecvență și pierderea funcției mecanice a atriilor. Poate fi
cronică și paroxistică.

Etiologie: intoxicație cu alcool, abuz de cafea, infarc miocardic acut, boli infecțioase, cardiopatie
ischemice, hipertensivă, hipertireoidie.

Tablou clinic: palpitații, dispnee, anxietate, puls neregulat, zgomote cardiace neregulate.

Lipsesc undele P, sunt prezente unde F neregulate, frecvente, intervale R-R neregulate.

 Tahicardie ventriculară

Definiție: patru sau mai multe depolarizări succesive de origine ventriculară cu frecvența 120-220
bătăi/minut.

Etiologie: cardiopatie ischemică, cardiomiopatie dilatativă, intoxicație digitalică, hiper-/hipo-K.

Tablou clinic: palpitații, dispnee, puls accelerat, ritmic, hTA.

 Undele P cu o frecvență diferită de cea ventriculară, ritm ventricular regulat cu frecvența 120-200
bătăi/minut, complexe QRS cu durata nu mai mică de 0,12 sec.

 Fibrilația și flutterul ventricular

Definiție: aritmie ventriculară foarte rapidă (250-300 bătăi/min), generată de un focar ectopic anormal
sau de un circuit de reintrare.

Tablou clinic: șoc, sincopa, moarte clinică.

Flutter

Fibrilație

 Tulburări de conducere (blocuri de conducere)

Clasificare:
- blocuri sinoatriale
- blocuri atrio-ventriculare
- blocuri intra-ventriculare

 Blocuri sinoatriale

Clasificare:
- grad I: alungirea timpului necesar pentru ca impulsul apărut pe nodul sinusal să inițieze depolarizarea
atriilor
- grad II: pauze sinusale intermitente (lipsește PQRST)
- grad III: impulsurile generate în nodul sinoatrial nu ajung în atrii. Lipsește unda P, apare ritmul
joncțional sau tahiaritmii atriale.

Bloc de gradul 2, se va nota absența complexului PQRST.

 Blocuri atrio-ventriculare

Gradul 1: reținerea propagării impulsului de la atrii la ventriculi și mărirea intervalului PQ mai mult de
0,21 sec. Apare în intoxicații cu digitalice, miocardite, infarct miocardic acut, defect septal atrial.

Gradul 2 Mobitz 1: creșterea progresivă intervalului PQ până la dispariția complexului QRS. Apare la
intoxicație cu digitalice, cardiopatie ischemică, miocardite, depuneri de Ca în sistemul conductor.
Gradul 2 Mobitz 2: stoparea sistematică a impulsului sinoatrial.

Gradul 3 (total): stoparea completă a conducerii atrioventriculare. Ventriculele se contractă în ritmul

propriu, iar atriile rămând sub influența nodulului sinoatrial.

 Blocuri intra-ventriculare

Definiție: întrerupere parțială sau totală a conducerii impulsului prin ramificările fascicului His. Pot fi
unifasciculare sau bifasciculare.

 Bloc de ramură dreaptă

Definiție: poate fi complet (QRS mai mare de 0,11 sec), și incomplet (QRS mai mic de 0,12 sec).

Etiologie: cardiopatie ischemică, defect septal atrial.

  Bloc de ramură stângă

Definiție: apare în infarctul miocardic acut, miocardite, cardiomiopatii, valvulopatii aortice.

 Sindrom de preexcitare ventriculară

Definiție: sindrom Wolf-Parkinson-White, este prezent fasciculul suplimentar (Kent).

 2. Valvulopatii

 Mitrale

 Stenoza mitrală

Definiție: dificultatea trecerii fluxului sanguin prin orificiul mitral.

Etiologie: leziuni reumatismale

Patogenie: dificultatea trecerii fluxului sanguin prin orificiul mitral → hipertrofia și dilatarea AS →
creșterea presiunii în AS → creșterea presiunii în venele și capilarele pulmonare → edeme pulmonare,
reflex Kitaev (hipetrofia pereților arteriolelor) → creșterea presiunii în artera pulmonară → hipertrofia și
dilatarea VD, dilatarea AD → insuficiența cardiacă dreaptă.

Tablou clinic: dispnee, tuse, hemoptizie, palpitații, durere precordială, sincopa.

Examen obiectiv: inspecție (fața mitrală), palpare (șoc cardiac marcat, puls diferens, freamăt catar
diastolic), percuție (dilatația matității relative spre dreaptă și în sus), auscultație (zgomot 1 accentuat la
apex, zgomot 2 neschimbat la aortă și accentuat în focar pulmonar).

 Insuficiența mitrală

Definiție: defect de închidere a valvulei mitrale (între AS și VS), în sistolă, ceea ce antrenează un reflux
de sânge din VS în AS.

Etiologie: organică (reumatism, colagenoze, endocardita infecțioasă), funcțională (cardiopatie

ischemică, HTA, valvulopatii aortice).
Patogenie: recurgitarea fluxului sanguin din VS în AS → dilatarea și hipertrofia AS și VS → insuficiența
VS.

Tablou clinic: dispnee, tuse, dureri precordiale de tip ischemic, fatigabilitate, sincopa.

Examen obiectiv: palpare (puls aritmic în caz de fibrilație atrială, șoc cardiac deplasat în sânge și în jos,
freamăt sistolic la apex), percuție (mărirea matității relative în sus și spre stânga), auscultație (zgomot 1
diminuat la apex, zgomot 2 neschimbat la apex și accentuat în focar pulmonar).

Examen paraclinic: radiologic (dilatarea AS, VS, staza venoasă pulmonară).

EKG: suprasolicitarea AS, hipertrofia VD.

 Aortale

 Stenoza aortică

Definiție: dificultatea trecerii sângelui din VS în aortă în sistola ventriculară.

Clasificare:
- absolută (sigmoidele lezate produc un obstacol), și relativă (orificiul aortei este mic iar sigmoidele sunt
neschimbate)
- etiologică: congenitală, reumatismală, degenerativă

Patogenie: suprafața aortică redusă → crește gradientul presional ventricul-aortă → sistola mai lungă →
compensator se dezvoltă hipertrofia VS → ischemie relativă, fibroză interstițială, tulburare de umplere
diastolică → decompensarea și dilatarea VS cu dilatarea AS → creștea presiunea în venele și capilarele
pulmonare → astm cardiac și edem pulmonar → decompensarea VS cu instalarea insuficiența cardiace
globale.

Tablou clinic: inițial asimptomatic, apoi dureri anginoase, dispnee, sincopa.

Examen obiectiv: inspecție (paliditate), palpare (puls de amplitudine mică și crește încet, șoc apexian
deplasat în stânga), percuție (matitate relativă deplasată în stânga), auscultație (zgomot 1 normal sau
diminuat, zgomot 2 diminuat în focartul aortei, poate fi auzit zgomotul 4 – galop presistolic).

Examen paraclinic: radiologic (configurația aortică).

EKG: hipertrofia VS, supraîncărcare sistolică și semne de ischemie coronariană.

Complicații: insuficiența VS, cardiacă globală, tulburări de ritm, embolii sistemice, moarte subită.

 Insuficiența aortală

Definiție: închiderea incompletă a valvei aortice și ca urmare întoarcerea sângelui din aortă în VS în
diastolă.
Clasificare: acută și cronică.

Etiologie: infecție reumatică, endocardita infecțioasă, lues, ruptura unei valve, boli ereditare țes
conjunctiv.

Patogenie: în fiecare diastolă ventriculară o parte din debitul sistolic se reîntoarce din aortă în VS →
hipertrofia și dilatarea VS → crește debitul sistolic → crește tensiunea sistolică → din cauza recurgitației
scade tensiunea diastolică → insuficiența mitrală relativă → insuficiența VS → insuficiența coronariană.

Tablou clinic: inițial asimptomatic, apoi dispnee la efort, astenie, angina pectorală.

Examen obiectiv: inspecție (paloare, dansul carotidelor, semnele Musset, Muller, Landolfi, Sabrazez,
puls capilar Quincke), palpare (puls amplu cu ascensiune și coborâre rapidă, șoc apexian deplasat
inferior și în stânga, tensiune arterială sistolică crescută iar diastolică scăzută), percuție (matitate
relativă deplasată în stânga), auscultație (zgomot 1 diminuat, zgomot 2 normal, diminuat sau accentuat,
zgomot 3 – protodiastolic sau 4 – presistolic).

Examen paraclinic: radiologic (dilatarea VS, dilatarea aortei).

EKG: dilatarea VS, aortei ascendente și inelul aortic, prezența recurgitației.

Complicații: endocardita infecțioasă, insuficiența cardiacă.

 Insuficiența tricuspidiană

Definiție: întoarcerea unei părți din volumul sistolic din VD în AD.

Etiologie: infarct VD, stenoza pulmonară, hipertensiunea pulmonară, reumatism, endocardita septică,
traume.

Patogenie: în sistola ventriculară, sângele parțial recurgitează în AD cu creșterea presiunii în cavitatea

atrială → dilatarea AD → creștea presiunea în sistemul venelor cave → insuficiența cardiacă dreaptă.

Tablou clinic: edeme periferice, dureri în rebordul costal drept, ascita.

Examen obiectiv: cianoza, edeme periferice, turgescența jugularelor, ascita, amplificarea șocului cardiac,
matitate relativă a cordului deviată spre dreapta, zgomot 1 diminuat, zgomot 2 accentuat în spațiul
intercostal 2 din stânga.

Examen paraclinic: radiologic (dilatare VD)

EKG: hipertrofia și dilatarea VD

3. Hipertensiune arterială
Definiție: sindrom clinic, se manifestă prin creșterea presiunii sistolice mai mare sau egală cu 160 mm
Hg și tensiunea diastolică mai mare sau egală cu 95 mm Hg.

Clasificare:
- normală (140/90)
- HTA ușoară (140-180/90-105)
- subgrup la hotar (140-160/90-95)
- HTA moderată și severă (+180/+105)
- HTA sistolică izolată (+140/ până la 90)
- subgrup de graniță (140-160/ până la 90)

Poate fi primară și secundară.

Etiologie: renal (glomerulonefrita, pielonefrita, nefrita, nefropatia), endocrin (feocromocitom,

tirotoxicoza, acromegalie, hiperparatireoza, enzimopatii congenitale, hiperproducție de
mineralocorticoizi), hemodinamice (ateroscleroza aortei, insuficiența aortică, eritremie, bloc AV
complet), neurogen (tumori cerebrale, traume, encefalite, hemoragii), exogen (intoxicație cu plumb,
utilizarea glucocorticoizilor, mineralocorticoizilor, contraceptive orale), sarcina.

Stadii de evoluție:
- primul: semne obiective de afectare a organelor lipsesc
- al doilea: cel puțin un semn de afectare a organelor (hipertrofia VS, îngustarea arterelor retinelor, plăci
aterosclerotice)
- al treilea: afecțiunile organelor devin simptomatice (hemoragii retiniene, angina pectorală, infarct
miocardic, ischemie, ictus, insuficiența renală, disecție aortală).

Tablou clinic: cefalee, dereglări de vedere, zvonuri în urechi, dureri ischemice, vertijuri, insomnie.

Examen obiectiv: sufluri și pulsații pe arterele periferice, sufluri abdominale, șoc apexian accentuat și
deplasat lateral, matitate relativă a cordului (hipertrofia VS), zgomot 1 diminuat la apex, zgomot 2
accentuat la aortă, suflu sistolic la aortă și apex.

Complicații: ictus, ischemie, encefalopatie, insuficiența renală, infarct miocardic, insuficiența cardiacă.

4. Sindroame coronariene

 Cardiopatie ischemică

Definiție: tulburarea miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul sanguin coronarian și necesitățile
miocardice, produse prin modificări în circulația coronariană.

Etiologie: ateroscleroza, tromboza și spasmul coronarian.

 Angina pectorală
Definiție: crize repetate dureroase de tip anginos, apare la efort fizic sau alte condiții de suprasolicitare
a cordului.

Clasificare:
- clasa 1: la efort intens și prelungit
- clasa 2: la urcatul scărilor sau mers grăbit
- clasa 3: la mers obișnuit
- clasa 4: la orice efort fizic, chiar și în repaos.

Tablou clinic: dureri retrosternale, poziție forțată.

Examen obiectiv: creșterea TA ușoară și frecvența contracțiilor cardiace, extrasistolii și aritmii, suflu
sistolic.

Examen paraclinic: EKG (subdenivelare orizontală sau oblic descendentă segmentului ST mai mult de 1
mm, unda T negativă, supradenivelarea segmentului ST).

 Infarct miocardic acut

Definiție: necroza unei porțiuni a miocardului de origine ischemică.

Patogenie: parcurge 4 stadii de evoluție:

- faza acută inițială: 3-6 ore
- faza de infarct acut constituit: 2-3 săptămâni
- stadiul subacut: câteva săptămâni-luni
- stadiul cronic: toată viața

Tablou clinic: durere, dispnee, sincopa, fatigabilitate, simptome digestive.

Examen obiectiv: paliditate, amețeli, transpirații reci, agitație psihomotorică, dispnee mixtă, murmur
vezicular diminuat, raluri umede, zgomote cardiace diminuate, ritm de galop, tahicadie, șoc apexian
slăbit și deplasat lateral.

Examen paraclinic: apare unda Q patologică, evoluția segmentului ST, apare unda T negativă.

Complicații: tulburări de ritm și conducere, moarte subită, șoc cardiogen, insuficiența ventriculară VS și
VD, angina pectorală, insuficiența mitrală, anevrism VS.

5. Endocardita

Definiție: leziunea inflamatorie a endocardului, afectează straturile valvulare.

Clasificare:
- infecțioasă, neinfecțioasă, autoimună
- streptococi, stafilococi, fungi
- acute, subacute

Patogenie: procesul patologic duce la formarea vegetațiilor, prin ulcere apar perforări, abcese vasculare,
formarea insuficienței și stenoza valvulară. Se formează ocluzia arterelor periferice. Prin mecanism
autoimun se produc leziuni inflamatorii (artrite, hepatite, nefrita, miozite).

Tablou clinic: sindrom de intoxicație infecțioasă, embolizare, tulburări hemodinamice, mialgii, cefalee,
transpirații, febră, dureri abdominale, fatigabilitate.

Examen obiectiv: paloare, peteșii, noduli Osler, pete Janeway, hepatomegalie și splenomegalie.

 Miocardite

Definiție: boli inflamatorii ale miocardului care implică miocitele, interstițiul, elemente vasculare și
pericardul.

Etiologie: agenți virali, bacterii, fungi, boli autoimune, toxine.

Tablou clinic: dispnee, fatigabilitate, dureri toracice.

Examen obiectiv: cianoza, cardiomegalie, zgomote diminuate, ritm de galob, TA scăzută.

Examen paraclinic: radiologic (cardiomegalie)

EKG: segmentul ST modificat, aplatizarea undei T, tulburări de conducere intra-/atrio-ventriculară.

 Pericardita

Definiție: afecțiuni cu caracter inflamator ale foițelor pericardice.

Clasificare: acută (sub 6 săptămâni), subacută (6 săptămâni – 6 luni), cronică (peste 6 luni)

 Acută

Clasificare: exsudativă și fibrinoasă.

Etiologie: infarct miocardic acut, reumatism articular acut, TBC, colagenoze, trauma toracelui,
neoplasme.

a) Exsudativă

Tablou clinic: dureri toracice, dispnee, tuse.

Examen obiectiv: puls periferic (tahicardie), lipsește șocul apexian, matitate, zgomote cardiace
diminuate.

Examen paraclinic: EKG (scade amplitudinea complexului QRS, supradenivelarea segmentului ST).
 b) Fibrinoasă

Tablou clinic: dureri precordiale, febră, transpirații, mialgii.

Examen obiectiv: frecături pericardiace.

Examen paraclinic: EKG (scade amplitudinea complexului QRS, supradenivelarea segmentului ST în toate
derivațiile care poate dura câteva săptămâni).

6. Insuficiența cardiacă

Definiție: sindrom clinic, din cauza incapacității inimii de a asigura debitul circulator necesar activității
metabolice tisulare.

Clasificare: insuficiența VS, VD, cardiacă globală.

Patogenie: mecanisme de compensare (tahicadie, dilatație, hipertrofie, redistribuirea debitului cardiac,

retenție hidrosalină, activare hidrosalină).

 Insuficiența cardiacă stângă

Etiologie: HTA, stenoza aortală, mitrală, insuficiența mitrală, aortală, miocardita.

Tablou clinic: dispnee, tuse, fatigabilitate, hemoptizie, ortopnee.

Examen obiectiv: cianoza tegumentelor, raluri subcrepitante, tahicardie, șoc apexian deplasat în stânge
și în jos, matitate relativă, zgomote cardiace diminuate, apare zgomotul 2 (galop ventricular stâng), suflu
sistolic la apex.

Examen paraclinic: radiologic (staza pulmonară, mărirea în volum a cordului)

EKG: semne de insuficiența cardiacă cu sindrom de bază.

 Insuficiența cardiacă dreaptă

Etiologie: afecțiuni bronhopulmonare cronice, tromboembolism pulmonar repetat, cord pulmonar

cronic sau acut, valvulopatii tricuspidiene, pulmonare.

Tablou clinic: hepatalgie, anorexie, constipații, sincope, cianoza, ascita, icter, pulsație venoasă.

Examen obiectiv: pulsație venoasă, dilatarea cordului drept, pulsație epigastrică, șoc cardiac amplificat,
matitate relativă, accentuarea zgomotului 2 la focarul pulmonar, suflu sistolic tricuspidian, galop
protodiastolic drept, splenomegalie.

Examen paraclinic: radiologic (hipertensiune pulmonară), EKG (hipertrofia ventriculară dreaptă).

 SISTEMUL DIGESTIV

1. Sindroame clinice esofagiene

 Reflux gastro-esofagian (boala de reflux)

Definiție: afecțiune cronică recidivantă, cauzată de trecerea retrogradă a conținutului stomacal în

esofag, din cauza dereglării funcției sfincterului esofagian inferior.

Etiologie: produse alimentare care conține cofeină, medicamente care reduc tonusul muscular
esofagian (nitrați, teofilina), afecțiunile nervului vag, fumat, sarcina, boli de sistem (sclerodermie), abuz
de grăsimi.

Tablou clinic: pirozis, efort fizic, fumat, alcool, sialoree, disfagie, vomă și sughiț.

Examen obiectiv: nu evidențiază nimic.

Examen paraclinic: fibroesofagoscopie (constată impotenția cardiei).

 Esofagita

Definiție: inflamația mucoasei esofagului.

Etiologie: ca și la reflux gastro-esofagian + TBC, herpes, candid, citomegalovirus, agenți chimic, radiație.

Tablou clinic: esofagita, pirozis, disfagie, sialoree, vomă.

Examen obiectiv: nu evidențiază nimic.

Examen paraclinic: radiologic, endoscopia.

 Tumori esofagiene

Definiție: sunt benigne și maligne.

Etiologie: reflux gastro-esofagian, esofagite, tabacism, consum de bucate cu t* înaltă, alimente picante
sau slab masticate.

Tablou clinic: disfagia, dureri retrosternale, regurgitație, afonie, sughiț.

Examen obiectiv: nu evidențiază nimic.

Examen paraclinic: examenarea radiobaritată, endoscopia cu biopsie (fibroesofagoscopie).

 Acalazia cardiei

Definiție: insuficiența relaxării sfincterului esofagian inferior, cu împiedicarea transmiterii undei

peristaltice primare.
Etiologie: leziune esențială.

Tablou clinic: disfagie, dureri retrosternale, regurgitații, tuse nocturnă, sughiț, sialoree.

Examen obiectiv: nu evidențiază nimic.

Examen paraclinic: radiologie baritată.

2. Sindrom clinic gastric (gastrite)

Definiție: sindromo-complex cauzat de afecțiunea mucoasei stomacale, însoțite de dereglarea

multifuncțională a stomacului (secreție gastrică, motricitate, evacuare).

Clasificare:
- acute erozive: hemoragice și flegmonoase
- cronice: tip B (microbiană cu Helicobacter pylori), și tip C (chimică, de reflux, alcool)
- atrofică: tip A (autoimună).

Etiologie: ereditar, fumat, cafea, alcool, medicamente (aspirina, tetraciclina), infecții, alergie, factori
endocrini (hiper-insulinism, hiper-corticism, hiper-paratiroidism), nervoși (stres).

Patogenie: teoria infecțioase (implicarea microbului Helicobacter pylori), teoria amixiei (hiposecreția de
mucus), teorie hipersecreție clorhidropeptice, teoria fluxului biliar, teoria neuro-umorală, teoria imuno-
alergică.

Examen obiectiv: astenie cu transpirații reci și abundente, amețeli, cefalee, buze uscate, limba uscată cu
depuneri albicioase, febra sau subfebra, hTA, tahicardie.

Examen paraclinic: fibrofastroscopie, biopsie, pH-metric.

3. Sindromul ulcerului peptic (boala ulceroasă)

 Boala ulceroasă

Definiție: afecțiune cronic recidivantă, cu apariția ulcerului pe peretele stomacului sau duodenului.

Etiologie: plurietiologică (factori psihoemotivi, alimentari, toxici, infecțioși, terapeutici).

Patogenie: inflamație, vasculară, mecanică, peptică, deficit nutrițional, reflux biliar, alergie. Poate fi
localizat în stomac (curbura mică), duoden (bulb), pilor, postbulbar sau extrabulbar.

Tablou clinic: durere, voma, greața, pirozis, iructație, recurgitație, apetit exagerat, sialoree, citofobie.

Examen obiectiv: pierdere ponderală, tegumente palide, limba uscată, dureri epigastrale, clapotaj
tardiv, bradicardie, sonoritatea zgomotelor cardiace redusă, hipotonie arterială.
Examen paraclinic: radiologic cu masă baritată (nușa cu aspect de depoi de bariu în formă regulată mică,
peristaltism exagerat), endoscopic prin biopsie.

 Cancer stomacal (gastric)

Etiologie: gastrite cu aciditate stomacală redusă, polipi stomacali, ulcere coloase în stomac, ereditar.

Tablou clinic: inapetență, aversiuni față de anumite alimente (carne, lapte), grețuri, discomfort
epigastric, disfagia, anemia, piedere ponderală.

Examen obiectiv: paliditate, pieredere ponderală, dureri epigastrale, ganglioni limfatici supraclaviculari
măriți.

Examen paraclinic: fibrogastroscopia, radiologic prin contrastare dublă bariată.

4. Sindroame intestinale

 Enterocolita acută

Definiție: afecțiune acută a intestinului însoțită de lezarea mucoasei gastrice.

Etiologie: produse alterate, produse greu digerabile.

Tablou clinic: începe subit peste 3-4 ore după îngerarea alimentelor alterate, se manifestă prin
dispepsie, diaree, febră sau subfebră.

Examen obiectiv: paliditate, limba uscată, abdomen balonat, durere epigastrală, gargament intestinal,
tahicardie, TA scăzută, colaps.

 Enterocolita cronică

Definiție: consecință a formei acute.

Etiologie: infecții, disbacterioză, alimente, alcool, substanțe radioactive, alergie, dereglări endocrine.

Tablou clinic: dureri în abdomen în regiunea ombilicului, balonarea abdomenului, constipații, stare de
nutriție scăzută, tegumente palide, unghii fragile, polivitaminoză.

Examen obiectiv: clapotaj, gargamente intestinale.

Examen paraclinic: radiologic (hipotonie, gaze, relief neclar).

 Colita cronică

Definiție: proces inflamator cronic în mucoasa intestinului gros.

Etiologie: infecții, acțiuni toxice, alimentație incorectă, constipații cronice.

Tablou clinic: dureri abdominale, balonare, senzații false de defecare, diaree, constipații, iritabilitate,
somn dereglat, cefalee, indispoziție, inapetență, greață, vomă.

Examen obiectiv: paliditate, masa corporală redusă, hipovitaminoză. Palpator se determină dureri
intestinale. Auscultația determină gargamente intestinale.

Examen paraclinic: radiologic (spasm, afonia unor segmente, relief modificat), rectomonoscopia,
colonoscopia, coprologia maselor fecale.

 Cancer colo-rectal

 Cancer de colon

Definiție: apare în locurile are loc retenția fiziologică de mase fecale (cecul și sigmoidul).

Etiologie: excitarea mecanică a mucoasei, inflamație cronică, diverticuloză, polipoza intestinală.

Tablou clinic: dureri abdominale, ocluzia intestinală, discomfort intestinal, inapetență, eructații aeriene,
balonare, gargament, greață, vomă.

Examen obiectiv: balonare, peristaltism intestinal. Palpator se determină formațiune moderat

dureroasă dură.

Examen paraclinic: radiologic (relief malign), rectomonoscopie, fibrocolonoscopie.

 Cancer rectal

Definiție: des la bărbați, vârsta 40-60 ani.

Etiologie: proces inflamator local, hemoroizi, dizenterie, papilomatoză.

Tablou clinic: constipații, diaree, dureri la defecație, mase fecale cu sânge, ocluzie intestinală, dizurie.

Examen obiectiv: pierdere ponderală, febră.

Examen paraclinic: rectoscopie.

SISTEMUL HEPATO-BILIAR

1. Sindrom de icter

Definiție: colorarea în galben a pielii și mucoaselor, cauzată de majorarea concentrației de bilirubină în

sânge și țesuturi. Serul sanguin, urina la fel au culoare mai închisă. Materiile fecate sunt decolorate
(acromice). Însoțește diverse afecțiuni ale ficatului, căilor biliare, în hemoliză excesivă a hematiilor, în
enzimopatii.
Clasificare:
- hemolitic (suprahepatic)
- parenchimatos (hepatocelular)
- mecanic (subhepatic)

 Icter hemolitic (suprahepatic)

Definiție: rezultatul dezintegrării în masă a eritrocitelor în celulele sistemului reticulohistiocitar și al

sintezei în mari cantități de bilirubină indirectă din hemoglobină, depășind posibilitățile de excreție a
ficatului, ceea ce contribuie la acumulare bilirubinei în sânge și la apariția icterului. Este sindromul de
bază al anemiilor hemolitice.

Tablou clinic: slăbiciune generală, urină și mase fecale întunecate,

Examen obiectiv: mărire ușoară indoloră în dimensiuni a ficatului și splinei, în sânge e crescută bilirubina
liberă, rezistența osmotică a hematiilor este redusă, reticulocitoză moderată, anemie normocromă.

 Icter parenchimatos (hepatocelular)

Definiție: cauzat de afectarea hepatocitelor cu reducerea funcției de captare a bilirubinei indirecte,

conjugarea ei cu acid glucuronic, dereglarea procesului de eliminare.

Etiologie: intoxicații (ciuperci, medicamente), infecții (hepatita virală).

Tablou clinic: în sânge crește bilirubina indirectă, iar cea directă în căile biliare. În urină apare bilirubina
directă, apar acizi biliari. Masele fecale sunt decolorate. Dispepsie gastrointesinală, hepatalgie,
epigastralgie, artralgii, tegumente și mucoase galben-roșietice.

 Icter mecanic (subhepatic)

Definiție: în urma obstrucției complete sau parțiale a coledocului, din cauza comprimării din exterior.

Tablou clinic: prurit cutanat, surmenaj, slăbiciune generală, adinamie, excitabilitate, cefalee, insomnie.

Examen obiectiv: tegumente și mucoase galbene, apoi devin verzui. În sânge este crescută bilirubina
indirectă. În urină se determină bilirubina directă. Urina e de culoare cafenie cu spumă galbenă. Periodic
mase fecale decolorate. Crește concentrația acizilor biliari cu efect de colemie. Se determină ficat mărit,
moale sensibil, bradicardie, hipotonie arterială.

2. Sindrom de hipertensiune portală

Definiție: creșterea stabilă a tensiunii sângelui în vena portă, se manifestă prin prezența colateralelor
porto-cavale, apariția ascitei și splenomegaliei.

Etiologie: dereglarea refluxului sanguin în vena portă din cauza comprimării din exterior, oblitarare
parțială intrahepatică, tromboza venei porte. Acest lucru duce la creștera concomitentă a presiunii în
vasele organelor impare din cavitatea abdominală, ceea ce duce la transudarea lichidului din rețeaua
vasculară în cavitatea abdominală cu apariția ascitei.

Clasificare:
- intrahepatică: fibroza congenitală, sarcoidoză
- prehepatică: tromboze și tromboflebite portale
- suprahepatică sindromul Badd-Riary: cord pulmonar

Tablou clinic: tulburări dispeptice, anorexie, eructații, balonări, diaree.

Examen obiectiv: hepatomegalie, splenomegalie, circulație colaterală (cap de meduză), ascita, icter.

Examen paraclinic: radiologic (tranzit baritat evidențiază varice esofagiene), endoscopic, laparoscopie.

3. Sindrom ascitic

Definiție: prezența lichidului în cavitatea peritoneală (abdominală).

Etiologie: creșterea presiunii hidrostatice în circulația capilară subperitoneală, insuficiența drenajului

limfati, scăderea presiunii coloid-osmotice intravasculare, retenția renală de Na și apă, hiper-aldosteron.

Clasificare:
- prin hipertensiune portală
- obstacol limfatic
- hipo-albuminemie
- permeabilitate anormală a capilarului subperitoneal

Tablou clinic: greutate intraabdominală, dispnee, dureri în hipocondrul drept, scădere în greutate.

Examen obiectiv: inspecție (abdomen mărit, piele întinsă, lucioasă și netedă, ombelic în deget de
mănușă, cap de meduză), palpare (senzație de rezistență elastică, manevra gheața plutitoare), percuție
(matitate), auscultație (frotații peritoneale).

4. Sindromul de insuficiență hepato-celulară

 Coma hepatică

Definiție: afecțiuni grave acute și cronice din cauza dezintegrării hepatocitelor. Evoluează în 3 stadii –
compensată, subcompensată și terminală.

Etiogenie: hepatite virale, intoxicații cu toxine hepatotrope, medicamente, ciuperci, alcool, factori nocivi
profesionali.

Patogenie: autointoxicarea organismului, din cauza dereglării profunde a funcțiilor ficatului.

Tablou clinic: reducerea toleranței la alcool, probe hepatice modificate. Apare slăbiciune și oboseală la
efort fizic minimal, inapetență și dispepsie, hipovitaminoză, febră, cașexie, dereglări neuropsihice.
Examen obiectiv: diateza hemoragică, hemoragii nazale, gingivale, t* corpului redusă.

Examen paraclinic: anemie, trombocitopenie, leucopenie, scade amoniacul, hipo-Na/K, acidoza

metabolică.

 Hepatite cronice

Definiție: afecțiune cronică cu caracter distrofico-inflamator polietiologic cu fibroză moderată și

structura ficatului păstrată.

Etiologie: evoluția hepatitelor virale (B, C, B+D), alcool, medicamente, substanțe hepatotoxice, factori
autoimuni.

Patogenie: afectarea hepatocitelor din cauza reacției limfocitelor citotoxice, eliminarea insuficientă a
virusului B la hepatita virală acută. Influența alcoolului medicamentelor asupra hepatocitelor.

Clasificare:
- tip 1: apariția anticorpilor activi
- tip 2: afectarea copiilor, evoluție în ciroză hepatică
- tip 3: anticorpi la citoplasma hepatocitelor, mai des femeile.

Tablou clinic: citolitic, hepatodepresiv, asteno-vegetativ, colestatic, hemoragic, icter, senzație de

greutate, dureri în hipocondrul drept, inapetență, greață, vomă, eructație.

Examen obiectiv: dereglarea funcțiilor hepatice, pierdere ponderală, febră, splenomegalie.

Examen paraclinic: dereglarea funcțiilor hepatice, anemie, leucopenie, trombocitopenie, probele

ficatului pozitiv; biopsie și laparoscopie.

 Ciroza hepatică

Definiție: afecțiune cronică difuză polietiologică, caracterizată prin fibroză și restructurarea structurii
normale, duce la formare nodulilor anormali cu semne clinice de insuficiență funcțională a hepatocitelor
și hipertensiune portală.

Etiologie: hepatite virale, autoimune, medicamentos, dereglări de reflux de sânge, dereglări congenitale
de metabolism, afecțiuni parazitare.

Patogenie: modificări cirotice ale arhitectonicii ficatului, în urma necrozelor multiple mico-/macro-
nodulare a parenchimului, dezvoltarea septelor fibroase, care simultan cu procesul de regenerare duc la
formare de lobule false, dereglarea hemodinamicii, limfodinamicii și excreției de bilă.

Clasificare: portală (micronodulară), și virală (macronodulară și mixte).

Tablou clinic: reducerea apetitului, sindrom astenic, dureri și senzație de greutate, hepatomegalie,
semne de colestază, splenomegalie, atrofie musculară, steluțe vasculare, modificări cardiovasculare.
Examen obiectiv: bilirubina înaltă, insuficiența hepatică, sindroame inflamatorii mezenchimale și
citolitice, reducerea albumintelor, coagulopatie, anemie.

 Colecistice cronice

Definiție: inflamația vezicii biliare. Des la femei.

Etiologie: agenți microbieni, lezarea autolitică a mucoasei vezicii biliare, invazie parazitară, infecție
virală.

Clasificare: acută și cronică.

Tablou clinic: dureri, accese de crampă biliară, eructație, greață, meteorism, diaree, subfebrilitate.

Examen obiectiv: starea generală păstrată, obezitate moderată. Prin inspecție se determină balonare,
durere.

Examen paraclinic: leucocitoză, VSH moderat crescut, elemente inflamatorii (leucocite, mucus),
colecistografia, ecografia (modificarea configurației vezicii biliare).

SISTEMUL RENAL

 Sindrom urinar

Definiție: poate fi unica manifestare a patologiei renale.

Clasificare:
- proteinurie renală: cauzată de dereglarea permeabilității membranelor glomerulare (în
glomerulonefrita difuză, amiloidoza renală, glomeruloscleroza diabetică)
- proteinurie extrarenală: cauzată de mărirea concentrației în sânge a moleculelor proteice mici care
ușor se filtrează în glomerulele renale, dereglarea hemodinamicii renale, tumori renale
- cilindurie: proces patologic al parenchimului, cilindri hialinici, granuloși, în lezarea rinichilor (nefrite), în
afecțiuni însoțite de schimbări în parenchim
- hematurie: poate fi micro-/macro-hematurie, predominarea acesteia față de proteinurie indică
patologia căilor urinare (TBC renală, litiaza renală, tumori maligne)
- leucocituria: eliminarea leucocitelor cu urină în cantăți exagerate (specific pentru pielonefrită).

 Sindrom edematos

Definiție: în afecțiuni renale, cu reținerea lichidului în organism.

Patogenie: creșterea permeabilității pereților capilari, scăderea tensiunii oncotice a sângelui, cretșerea
tensiunii osmotice în țesuturi, creșterea tensiunii hidrostatice în capilare venoase, retenția eliminării
urinei de către rinichi.
Etiogenie: scăderea filtrației glomerulelor lezate, mărirea permeabilității vaselor sanguine cu eliminarea
proteinelor și lichidului în spații intercelulare, creșterea reabsorbției Na în tubii renali.

Tablou clinic: edeme moi, t*C normală, palide.

 Sindrom hipertensiv

Definiție: HTA este semn în afecțiunile renale.

Patogenie: dereglarea sistemului rinină-angiotensină-aldosteron, activității simpato-adrenale,

dereglarea metabolismului hidro-electrolitic cu reținerea Na și apă, scăderea formării substanțelor
depresoare în țesutul renal lezat.

Tablou clinic: HTA, cefalee, vertijuri, zgomot în urechi, dispnee, accese de astm bronșic, dereglarea
văzului.

Examen obiectiv: șoc apexian rezistent puternic, hipertrofia VS deplasat în stânga, matitate relativă (VS
dilatat), zgomotul 1 atenuat în șocul apexian, se aude zgomotul 3, zgomot 2 accentuat pe aortă. TA
înaltă, în special diastolică (180/120), puls încordat, rezistent.

 Sindrom nefritic

Definiție: rezultă din lezarea glomerulelor și includerea în procesul patologic a canaculelor și țesutului
interstițial renal. Include 3 semne: hematurie, edeme, și HTA.

Etiologie: angina streptococică, infecție streptococică de altă localizare, infecție virală sau bacteriană,
antigeni.

Tablou clinic: slăbiciune, inapetență, transpirații, frisoane, febră, dureri, artralgii, dispnee, cefalee,
oligurie.

Examen obiectiv: edem, paloare, crește masa corporală, HTA, puls rar, dur, șoc apexian rezistent,
zgomot 1 atenuat în șoc apexian, poate să apară ritmul de galop, zgomotul 2 accentuat pe aortă, pot
apărea raluri uscate și umede buloase mici nesonore.

Examen paraclinic: hematurie, albuminurie, proteinurie, azotermie.

 Sindrom nefrotic

Definiție: creșterea permeabilității glomerulare. Se manifestă prin edeme, albuminurie,

hipopreteinemie, lipoidemie scăzută, colesterinemie.

Clasificare:
- primar: în afecțiuni renale (glomerulonefrita, amiloidoza renală)
- secundar (infecții, procese cronice purulente a plămânilor, TBC, tumori maligne ale tumorilor).
Tablou clinic: albuminurie, disproteinemie, edem, astenie, oboseală, uscăciunea pielii,
hipoproteinurie,hiperlipidemie.

 Sindromul insuficienței renale acute

Definiție: dezvoltarea azotemiei, dereglarea raportului hidro-electrolitic și stării acidobazice.

Etiologie: din cauza lezării grave a circulației sanguine renale, filtrației glomerulare și reabsorbției
tubulare.

Clasificare: 4 stadii
- incipient: simptome caracteristice pentru starea care a adus la acest sindrom
- oligoanuretic: cel mai grav, moarte sau însănătoșire, scade diureza, crește azotemia, apar grețuri,
vomă, comă
- poliuric: diureza mai mare de 2 l / 24 h, durează 3-4 săptămâni în care treptat scade cantitatea
rezidurilor azotice
- însănătoșire: apare ziua când nivelul ureei și creatininei în sânge se normalizează, durează 3-12 luni.

 Sindromul insuficienței renale cronice

Definiție: apare în urma afecțiunilor renale cronice, cauzată de moartea nefronilor când apar azotermia,
dereglarea raportului acidobazic și hidroelectrolitic. Apar procese patologice în sistemele:
cardiovascular, respirator, digestiv, hematopoietic.

Clasificare: 3 stadii
- primul: insuficiență renală latentă, în probele de concentrație și diluție apar dereglări funcționale a
nefronului, se manifestă prin dereglarea capacității de concentrație a rinichilor
- al doilea (azotemic): mărirea nivelului de reziduri azotice în sânge, scade filtrația glomerulară, poate
apărea HTA și anemia
- al treilea (uremic): simptome și semne clinice a uremiei.

Tablou clinic: adinamie, somnolență, greață, vomă, limba și tegumente uscate, prurit, frotații pleurale.