UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA

SEMINARIO DE FARMACOLOGÍA
ANTICONCEPTIVOS

 INTEGRANTES:
 Espinoza Vega Nicolle
 Díaz Lachos Cinthia
 Latorre Jara Rossana
 Requejo Bustamante Jimena

 DOCENTE:
Dr. Mondragón

 HORARIO DE LA PRÁCTICA:
12:30 – 2:00

 DÍA DE LA PRÁCTICA:
16 de Setiembre del 2018
I. INTRODUCCION

La anticoncepción consiste en evitar la fecundación de un óvulo por un

espermatozoide (concepción) o la adherencia del óvulo fecundado al endometrio
(implantación).
Existen varios métodos de anticoncepción. Ninguno es totalmente eficaz y algunos
son más fiables que otros. La efectividad suele depender de la minuciosidad con
la que se sigan las instrucciones, lo que es más fácil en algunos métodos que en
otros. Así, la diferencia de efectividad entre el uso habitual (como lo utiliza la mayor
parte de la gente) y el uso perfecto (siguiendo exactamente las instrucciones) varía
mucho de un método a otro. Por ejemplo, los anticonceptivos orales son muy
eficaces si se utilizan correctamente, pero muchas mujeres se olvidan de tomar
las dosis. Por ello, el uso promedio de los anticonceptivos orales es mucho menos
eficaz de lo que sería su uso perfecto. Por el contrario, los implantes
anticonceptivos, una vez insertados, no requieren nada más (por lo que se usan
de forma perfecta), hasta que sea necesario reemplazarlos. Por lo tanto, el uso
habitual equivale al uso perfecto (hasta la sustitución de los implantes). Las
instrucciones se siguen con más precisión al acostumbrarse a un método. Como
resultado, la diferencia de efectividad entre el uso perfecto y el uso habitual suele
disminuir a lo largo del tiempo.
 II. MARCO TEORICO
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES:

ESTROGENOS:

Los estrógenos cumplen 2 objetivos: proporcionar estabilidad al endometrio con el fin

de reducir al mínimo la menstruación irregular y la hemorragia intermenstrual, siendo su
presencia necesaria para potenciar la acción de los gestágenos (aumenta la
concentración de receptores progestacionales intracelulares). Esta última acción ha
permitido la reducción de la dosis de progestágeno. El efecto del progestágeno
prevalece sobre el efecto de los estrógenos, el endometrio, el moco cervical y quizá la
función tubárica refleja la estimulación progestacional.
 Acción sobre el moco cervical. La cantidad y calidad se altera
produciéndose un espesamiento que dificulta el ascenso de los
espermatozoides.
 Acción sobre el endometrio. Se vuelve atrófico, no siendo receptivo para
la implantación.
 Acción sobre las trompas. Se altera la secreción y motilidad por acción
del gestágeno.

Principios activos, farmacocinética y farmacodinamia en función a las

distintas vías de administración.
- ESTROGENOS. El estrógeno empleado en AHO (anticonceptivos hormonales orales)
debe reunir dos condiciones fundamentales: alta potencia, a fin de inhibir al conjunto
GnRH/gonadotropinas, y capacidad de utilización por vía oral sin perder actividad. Esta
propiedad hizo posible la aparición del etinilestradiol, un estrógeno sintético que es
capaz de atravesar el tubo digestivo e hígado, sin sufrir la acción de la 17 ß-estradiol-
dehidrogenasa, una enzima que transforma al estradiol en estrona, un estrógeno de
menor potencia. Paralelamente apareció el mestranol (3-metil-éster del etinilestradiol),
otro estrógeno sintético, algo menos potente que el etinilestradiol en bioensayos
practicados sobre roedores, y que para actuar debe primero convertirse a etinilestradiol
en el organismo.

1. Metabolismo. Una vez ingerido, el etinilestradiol

(EE) es rápidamente absorbido en el tracto
gastrointestinal, sufriendo metabolismo en la mucosa
intestinal y en el hígado, lo que determina que la
biodisponibilidad tras el primer paso se vea reducida
al 38%-48%. Como ocurre con los estrógenos
naturales, sufre un proceso de conjugación con
grupos sulfato, ya en el intestino delgado, llega a la
vena porta como una mezcla de conjugado y no conjugado. De ahí pasa al hígado,
donde se completa el proceso de conjugación con grupos sulfato y glucurónido, y
comienza a sufrir el proceso de metabolización. Tras la hidroxilación el hígado, con o
sin conjugación, es enviado a la vesícula, secretado con la bilis, y llevado al intestino. A
partir de aquí puede ser eliminado con las heces, o bien la fracción conjugada y no
hidroxilada sufre hidrólisis de los grupos sulfato y glucurónido por las bacterias
intestinales, dejando esteroide libre, que es nuevamente absorbido. El etinilestradiol
sufre por tanto el proceso de la circulación enterohepática, lo que determina niveles
suficientes en sangre durante más de 24 horas, haciendo así posible su uso a través de
una sola gragea por día. Se excreta en heces y orina como sulfo y glucurónido
conjugados. En sangre, el etinilestradiol circula unido a la albúmina (97%), y muy poco
a la SHBG (globulina de unión de testosterona y estradiol).

2. Farmacocinética: El proceso de metabolización descrito condiciona la

farmacocinética del estrógeno. La curva plasmática tiene dos fases. La primera dura
aproximadamente 6-8 horas, y se caracteriza por un aumento rápido, con pico
plasmático entre 1 y 2 horas, y un rápido descenso consiguiente. En esto se parece a
los estrógenos naturales, que sí sufren la acción de la 17 ß- estradiol-deshidrogenasa.
Sin embargo, la ventaja del etinilestradiol, escapando a la acción de este enzima y
consiguiendo una biodisponibilidad mucho más alta, puede apreciarse porque el
aumento relativo desde sus niveles basales (500%) es conseguido con dosis 20 veces
inferiores a las correspondientes de los estrógenos naturales. Durante la segunda fase,
el factor determinante es la circulación enterohepática, que condiciona un proceso de
metabolización y eliminación lentas.

PROGESTAGENOS:
Son esteroides similares a la progesterona, capaces de unirse a sus receptores, y de
emular sus acciones. Aunque la progesterona es el único progestágeno natural, su
rápida metabolización en la vía digestiva cuando se administra por vía oral determina
que la biodisponibilidad sea muy baja. Esta limitación impide su uso en anticoncepción,
donde se precisa de un componente potente, capaz de asociarse al etinilestradiol y
apoyarle en su acción antigonadotrópica, base y objetivo de la AHO.
1. Farmacocinética: Escapan casi por completo a la acción de la circulación
enterohepática, puesto que mayoritariamente son insensibles a los procesos de
conjugación. Se acumulan, sin embargo, en variada medida en el tejido graso, lo que
puede funcionar como un sistema de depósito, del que se liberan a más largo plazo.
Tienen, como ocurre con los estrógenos, capacidad para unirse a proteínas de
transporte, pero ello cambia de unos preparados a otros: SHBG y CBG (globulina de
unión del cortisol) se reparten este papel con más o menos afinidad. Como sucede con
todos los esteroides, la albúmina es el reservorio final, que acumula grandes masas de
hormona con muy baja afinidad.
La progesterona no tiene actividad apreciable por vía oral, debido al intenso
metabolismo hepático de primer paso. Esta hormona está disponible en una solución
oleosa para administración por vía intramuscular. Se dispone de esteres como caproato
de hidroxiprogesterona y acetato de medroxiprogesterona para administración IM. Los
esteroides 19.Nor poseen actividad adecuada por vía oral debido a que el sustitutivo
etinil en C17 hace muy lento el metabolismo en el hígado 1 . En plasma la progesterona
está unida a albumina y globulina de unión a corticosteroide. Los compuestos 19 Nor se
unen a la globulina de unión a esteroides y albumina, y los esteres como la
medroxiprogesterona se unen principalmente a la albumina. La unión total de todos
estos compuestos sintéticos a las proteínas plasmáticas es de alrededor del 90% o más,
aunque la distribución de la unión as diferentes proteínas es específica para el
compuesto 1 . La vida media de la progesterona es de alrededor de cinco minutos y la
hormona se metaboliza principalmente en hígado, y los metabolitos se eliminan por
orina. Los progestágenos sintéticos tienen vidas medias mucho más prolongadas, por
ejemplo de unas siete horas para la noretindrona, 12 para el gestodeno, 24 para la
medroxiprogesterona 1.
Si bien en los primeros tiempos se adjudicó el efecto anticonceptivo exclusivamente al
componente gestagénico, se probó que, si bien el progestágeno posee mayor acción
inhibidora de la ovulación, el mecanismo de acción de los anticonceptivos hormonales
combinados de dosis bajas, principalmente se debe a una acción sinérgica del
componente estrogénico y del progestacional sobre el eje hipotálamo-hipofisiario-
gonadal.
El mecanismo principal se basa en la interferencia con la liberación de GnRH
hipotalámica. Además, la combinación de estrógenos y gestágenos produce una
inhibición directa de las células gonadotropas de la hipófisis, lo que altera la frecuencia
y amplitud de la pulsatilidad de las gonadatrofinas. La píldora combinada (estrógeno
más progestá- geno) impide la ovulación, al inhibir la producción de gonadatrofina a nivel
hipofisiario. El estrógeno suprime la hormona folículo estimulante (FSH) con lo que no
hay reclutamiento folicular ni desarrollo de un folículo dominante. El progestágeno
suprime la hormona luteinizante (LH) impidiendo la ovulación. A su vez el estró- geno
cumple otras funciones:
• Estabiliza el endometrio.
• Potencia los efectos de los progestágenos aumentando los receptores de
progesterona.
Esta última acción permite disminuir los niveles de progestágeno contenido en la píldora.
Los progestágenos alteran el moco cervical haciéndolo espeso y poco penetrable por
los espermatozoides, y están probablemente involucrados en un efecto sobre las
trompas uterinas disminuyendo la secreción y el peristaltismo de las mismas. El antiguo
supuesto mecanismo de acción antiimplantatorio ha quedado descartado en la
actualidad.

Riesgos :
Trastornos circulatorios
- Tromboembolismo venoso El uso de ACO está asociado con un aumento en el riesgo
de trombosis, que habitualmente ocurre en las venas profundas de las extremidades
inferiores (TVP). Durante el empleo de todos los ACO puede aparecer tromboembolismo
venoso (TEV), que se manifiesta como una trombosis venosa profunda y/o embolismo
pulmonar. El riesgo de eventos trombóticos y tromboembó- licos venosos aumenta con
los siguientes factores: edad, tabaquismo, antecedentes familiares positivos,
predisposición hereditaria, obesidad, hipertensión, inmovilización prolongada, cirugía
mayor, cualquier intervención quirúrgica en las piernas o traumatismo mayor. En estas
circunstancias es aconsejable suspender el uso de ACO (en caso de cirugía programada
al menos con 4 semanas de antelación) y no reanudarlos hasta 2 semanas después que
se recupere completamente la movilidad.
- Tromboembolismo arterial Infarto agudo del miocardio. Los anticonceptivos con menos
de 50 mcg de etinilestradiol no aumentan el riesgo de IAM en mujeres sin factores de
riesgo cardiovascular. El uso de ACO en aquellas pacientes con factores de riesgo
aumenta aún más esa posibilidad, por esa razón las pacientes mayores de 35 años y
fumadoras de más de 15 cigarrillos por día si quieren continuar tomando ACO deben
dejar de fumar. Accidente cerebrovascular. El factor de riesgo más importante a tener
en cuenta en pacientes consumidoras de ACO es el antecedente de migraña, más aún
si presenta signos de foco. Riesgo de cáncer y anticonceptivos hormonales
 - Cáncer de mama La relación entre el uso de anticonceptivos orales y el riesgo de
cáncer de mama ha resultado ser uno de los temas más difícil de dilucidar. Los estudios
que evalúan la relación entre ACO y cáncer de mama no han mostrado un aumento
significativo de la mortalidad por este.
- Cáncer de cuello uterino La mayoría de los estudios no han encontrado relación entre
el uso de anticonceptivos orales y el desarrollo de la enfermedad maligna y pre maligna
de cuello uterino. A diferencia de lo que ocurre en el cáncer pavimentoso, los trabajos
que muestran un aumento del riesgo de adenocarcinoma con el uso de ACO muestra
una relación directamente proporcional al tiempo de uso, así como un mayor riesgo con
el uso de anticonceptivos compuestos por progestá- genos de alta potencia. Este riesgo
disminuiría con el paso del tiempo tras la cesación del uso.
- Cáncer de ovario La protección contra el cáncer de ovario es uno de los beneficios
más importante del uso de ACO ya que el riesgo de las mujeres que los usa es 40%
menor que las que no lo utilizan, persistiendo la protección hasta 15 ó 20 años después
de la discontinuación del uso El mecanismo protector de los anticonceptivos sería a
través de la reducción de la tasa de división celular en las células ováricas. - Cáncer de
Endometrio Al igual que en el cáncer de ovario se ha observado una favorable
asociación entre el uso de ACO y cáncer de endometrio.
Interacciones medicamentosas que reducen la eficacia de ACO
-Antibióticos: ante el uso de Penicilinas sintéticas y semi-sintéticas (amoxicilina,
penicilina, ampicilina, etc), cefalosporinas, macrólidos (azitromicina, claritromicina),
tetraciclinas (doxiciclina, tetraciclina) se deberá utilizar preservativo en las relaciones
sexuales durante la toma y los 7 días posteriores a la finalización del antibiótico. En caso
de Rifampicina, se debe utilizar preservativo durante la toma y el mes siguiente a la
finalización del tratamiento. Ante la administración de Pencicilina Benzatínica, si bien el
efecto terapéutico se extiende por 21 días, deben adoptarse medidas contraceptivas
adicionales con preservativo, durante un mes. -Anticomiciales. Todos los
anticonvulsivantes afectan la eficacia contraceptiva de todos los anticonceptivos,
excepto el ácido valproico.
-Inmunodepresores. La Ciclosporina afecta la eficacia contraceptiva. Debe utilizarse
preservativo durante el período de toma conjunta con el anticonceptivo.
-Hipérico perforatum o Hierba de San Juan. Afecta la eficacia contraceptiva y obliga a
utilizar preservativo durante el uso concomitante con los anticonceptivos orales.
-Antirretrovirales. Afectan la eficacia contraceptiva y obligan a utilizar preservativo
durante el uso concomitante.
Efectos secundarios
A pesar de los bajos niveles de levonorgestrel en sangre, durante los primeros meses
de uso hay algunos efectos secundarios hormonales relacionados con su utilización.
Los más frecuentes son depresión, acné, cefaleas y tensión mamaria, aunque estos
efectos tienden a disminuir con el uso continuado del sistema. Los quistes ováricos
funcionales se presentan en aproximadamente el 12% de las usuarias del DIU con
levonorgestrel; se detectan generalmente, mediante exámenes de ultrasonido en
usuarias asintomáticas; son de crecimiento autolimitado y parecen resolverse
espontáneamente. Estos quistes funcionales deben ser tratados de forma
conservadora.
 III. CUESTIONARIO
1.- ¿Qué es la planificación familiar?, ¿cuáles son sus características y su
importancia personal y social?
La planificación familiar es la decisión libre, voluntaria e informada de las personas para
elegir cuándo, cuántos y cada cuánto tiempo van a tener hijos, así como la decisión de
los hombres y las mujeres de que puedan ejercer su derecho a elegir los métodos
anticonceptivos que consideren pertinentes para planificar su familia.
La anticoncepción contribuye a reducir el número de embarazos riesgosos, permitiendo
particularmente a las mujeres de postergar el embarazo hasta encontrarse en mejores
condiciones de salud.
La prestación de servicios respetando los derechos humanos y reproductivos del
usuario/a es fundamental para brindar atención de calidad. La planificación familiar es
una estrategia fundamental en el logro de la salud sexual y reproductiva.
En los últimos años, el Ministerio de Salud ha realizado importantes esfuerzos para
mejorar la oferta integral de servicios y satisfacer la demanda de la población en los
diferentes aspectos de la salud sexual y reproductiva, asimismo, ha desarrollado
estrategias para reducir la muerte materna, mejorar la calidad de vida y la salud de las
personas. Se trata de que las mujeres y hombres tengan acceso a la información y
servicios de la más amplia variedad para hacer uso de sus derechos a la planificación
familiar y regular su fecundidad de acuerdo a sus ideales reproductivos.
En tal sentido ha incrementado la gama de anticonceptivos incluyendo entre ellos el
implante, el inyectable mensual y el condón femenino.

Importancia:
La planificación familiar es una de las estrategias de mayor eficacia demostrada para
salvar la vida de las mujeres y de los y las niños/as y mejorar su salud.
Cuando las mujeres y las parejas tienen acceso a la planificación familiar sobre todo a
una gran variedad de métodos anticonceptivos modernos, su capacidad para prevenir
los embarazos no planificados y espaciar sus embarazos es mayor.
Las medidas de planificación familiar reducen significativamente el riesgo de muerte
durante el parto o problemas de salud a largo plazo. También aumentan las
probabilidades de supervivencia del recién nacido y mejoran su estado de salud.
En la última década, la proporción de ayuda para la salud que se destina a los programas
de planificación familiar ha disminuido en prácticamente todos los países receptores.
Después de tantos avances, existe hoy un riesgo significativo de que se pierdan los
logros conseguidos si no se revitalizan las inversiones y los compromisos de ayuda a
la planificación familiar.
2.- ¿Qué es la anticoncepción?, ¿cuál es su relación con el aborto?
La anticoncepción, o control de la natalidad, es el término que se utiliza para designar
las técnicas orientadas a evitar el embarazo.
Existen numerosos anticonceptivos que se pueden administrar como una profilaxis
planificada (anticonceptivos orales, parches, implantes, dispositivos vaginales, espumas
de barrera, espermicidas, vasectomía) o después del coito para la anticoncepción de
urgencia (anticonceptivos orales que contienen estrógenos en altas dosis; comprimidos
con progestágeno en dosis alta, antagonista de progesterona).
Así mismo se puede utilizar el antagonista de la progesterona para la terminación de un
embrazo confirmado.
Los datos demuestran cómo la anticoncepción puede ayudar a reducir de manera clara
y eficiente el aborto, así las mujeres que practican la anticoncepción de forma más o
menos regular sólo tienen un 15% de probabilidad de tener un aborto, comparadas con
las mujeres que no utilizan ningún método anticonceptivo.

3. ¿Qué método anticonceptivo recomienda en el caso específico de la historia?,

¿Por qué?
La píldora sin estrógenos
Adecuada en mujeres que no pueden o no quieren tomar estrógenos, Recomendada
por la OMS en mujeres hipertensas, con problemas de tabaquismo a partir de los 35
años, mujeres con migrañas con aura a cualquier edad o sin aura a partir de los 35 años,
en periodo de lactancia (entre las 6 semanas y los 6 meses después del parto) y en
mujeres obesas. *
Debido a su concentración de hormonas, los contraceptivos orales producen una mayor
dilatación de las venas de las piernas, por lo tanto aumentan la insuficiencia venosa y
causan una mayor producción de derrames o "arañitas". Dos variables genéticas
influyen en la aparición de várices, una es herencia de ellas y la otra es la herencia de
sensibilidad de los receptores hormonales de los tejidos venosos a los estrógenos.
Puede ser que no tengas antecedentes de várices en tu familia pero que después de
tomar pastillas contraceptivas notas que tus piernas tienen varices o arañitas, esto es
porque eres más sensible a los estrógenos.
4. ¿Cuál es el mecanismo de acción del método recomendado? ¿Cuáles son los
riesgos?

El mecanismo de acción de las píldoras de progestágeno solo depende de la actividad

y la dosis del progestágeno usado.1

 Los anticonceptivos de progestágeno solo de dosis muy bajas, tales como las
píldoras de progestágeno solo tradicionales (e implantes
subdérmicos Norplant y Jadelle y algunos dispositivos
intrauterinos Jaydess, Mirena y Progestasert) inhiben
la ovulación inconsistentemente en aproximadamente un 50% de los ciclos
menstruales y están basados principalmente en su capacidad de hacer más grueso
e impenetrable el moco cervical, reduciendo la posibilidad de penetración por
un espermatozoide.

 Los anticonceptivos de progestágeno solo a dosis intermedias, tales como el

implante subdérmico Cerazette (o el implante subdérmico Implanon), permiten
cierto desarrollo folicular (parte de los pasos de la ovulación) pero inhiben más
consistentemente la ovulación en un 97-99% de los ciclos. Ocurren los mismos
cambios en el moco cervical que con los de dosis bajas.

 Los anticonceptivos de progestágeno solo a dosis elevadas, tales como los

inyectables Depo-Provera y Noristerat, inhiben completamente el desarrollo
folicular (véase más arriba) y la ovulación. Ocurren los mismos cambios en el moco
cervical que con los de dosis intermedias y bajas
 CASO CLÍNICO
Paciente de sexo femenino, de 32 años de edad, casada, natural y procedente de Lima;
Cesareada en tres oportunidades. Presenta várices de miembro inferior derecho. Su
gineco-obstertra le recomendó no tener más embarazos.
Factores de riesgo: cesareada en tres oportunidades

Las mujeres que han recibido más cesáreas, se exponen a un mayor riesgo de: rotura
uterina secundaria a rotura bolsa amniótica. Esta es la consecuencia más grave porque
las cicatrices de las diferentes cesáreas van debilitando progresivamente la zona
exterior del útero incrementando la posibilidad de rotura. La rotura de una cicatriz es una
complicación grave durante un parto y puede tener consecuencias para el bebé pero
sobre todo para la madre. Además de las adherencias, son bandas de tejido similar al
cicatricial que se desarrollan después de cada cesárea. A medida que el tejido
cicatriza puede producirse contacto con otros órganos situados alrededor del útero, el
intestino, epiplón o la vejiga. Con cada cesárea se realiza una cicatriz que tiene dos
efectos, por un lado debilita la pared del útero y por otro la posibilidad de que se
desarrollen adherencias, esto conduce a un mayor riesgo de que la zona cicatricial de
las cesáreas pueda romperse.

El gineco-obstetra recomendó no tener más embarazos de esta manera la paciente

deberá ser asesorada en planificación familiar para optar por un método anticonceptivo.
Dentro de ellos la anticoncepción hormonal, por medio de implantes, es uno de los
métodos más eficaces disponibles en la actualidad.
El implante es un método hormonal para el control de la natalidad que consiste en una
o seis varillas de igual tamaño que se insertan debajo de la piel del brazo o del
antebrazo, dependiendo del tipo. Una vez insertadas, las varillas liberan en dosis
continuas una sola hormona, progestina. Esta hormona evita que los ovarios produzcan
óvulos (detiene la ovulación). El moco cervical aumenta su consistencia para impedir
que el esperma entre en el útero. Al mismo tiempo, la capa protectora del útero se hace
más fina, lo que reduce las posibilidades de un embarazo.
Ventajas:
• Reversibilidad inmediata a la extracción.
• Alta eficacia anticonceptiva.
• No contiene estrógenos.
• Reduce la anemia por deficiencia de hierro
IV. BIBLIOGRAFICAS

- Bases Farmacológicas dela Terapéutica – Goodman & Gilman. 12 Ed.

- http://irh.org/wp-
content/uploads/2013/04/Contraception_BeingStrategicArticle_SPA.pdf
- 3. Consecuencias de los anticonceptivos para la piel [Internet]. Embellé. [citado
16 de septiembre de 2018]. Disponible en:
https://embelle.com.mx/blogs/news/el-dano-de-los-anticonceptivos-para-la-piel