GINECOLOGIA ALGOMENORREAS

TEMA Nº 12
ALGOMENORREA - ENDOMETRIOSIS
I. INTRODUCCION:
La algomenorrea es un trastorno que sufren con periocidad
muchas mujeres, aproximadamente el 20 % de las jóvenes la
padecen. Mayormente llamada dismenorrea, que viene del
griego:

Dis = Difícil
Meno = Mes
Rea= Flujo

“Menstruación dificultosa “ y en lenguaje clínico “menstruación

dolorosa” es uno de los cuadros cíclicos, dentro de los procesos
dolorosos pélvicos crónicos. “algomenorrea” y puede variar desde
episodios muy poco intensos, extremadamente severas –raras –
en las que junto al dolor de gran intensidad, aparecen nauseas, vómitos, diarrea y colapso, provocando
una morbilidad muy significativa, aunque nunca amenaza directamente la vida.

SINONIMIA:

o Menalgia
o Dismenorrea dolorosa

II. DEFINICION:
Dolor abdominal o pélvico durante la menstruación. Puede iniciar hasta 48 hrs. antes de la misma
usualmente persiste por 48 a 72 hrs.

III. EPIDEMIOLOGIA

a) INCIDENCIA: 10-92 % Diversas estadísticas indican que más del 50% (y hasta casi el 70 %) de
las adolescentes lo presentan
b) PREVALENCIA: 29-70 %. Variable dependiendo de la población estudiada.ADOLESCENTES 12-
17 años
c) DISCAPACITANTE 10% de las pacientes solo durante el episodio 1-3 días.

IV. TIPOS DE ALGOMENORREAS:

A.PRIMARIA O ESENCIAL: Sin causa anatómica o macroscópica identificable. Llamada también

espasmódica. Otra definición estable es aquella que se presenta con las primeras menstruaciones.

 90 % de todos los casos

 Inicia 6 a 24 meses después de la menarquia.
 Prevalencia en su forma severa: 50-60 %
 Mas común en menores de 20 años
 Hasta el 50 % de las adolescentes las han padecido.

Dismenorrea primaria o esencial es aquella en la cual no se encuentran anormalidades en el examen

físico secundaria la que obedece a otra causa identificable.
En cambio otros denominan primaria a la dismenorrea que se instala desde la menarca y secundaria a la
que aparece después de uno o dos años de menstruaciones normales.
En realidad, la primaria suele presentarse desde la menarca (o muy poco después) mientras que la
secundaria comienza generalmente varios años después de ella, con lo cual se podría usar
indiferentemente uno u otro término.

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B.SECUNDARIA O ESPECIFICA: Asociada a patología identificable llamada también congestiva. Otra
definición establece es la que se presenta en diversas edades de la etapa de madurez sexual. Más
común en adultos.
La dismenorrea secundaria suele aparecer en etapas más avanzadas de la vida, aunque no debe
excluirse sistemáticamente en adolescentes. Con frecuencia el dolor aparece uno o dos días antes del
comienzo del sangrado menstrual Una de las formas de dismenorrea secundaria más frecuentes es la
asociada a endometriosis.
Lo habitual es que se manifieste por dolor pélvico, muchas veces asociado a dismenorrea (aunque el
dolor cíclico como síntoma exclusivo no llega al 10% de los casos)
Otras formas de dismenorrea secundaria son las asociadas a enfermedad inflamatoria pélvica.
Algunas características clínicas pueden ser orientadoras hacia determinada patología. Por ejemplo, la
dismenorrea en aumento de mes a mes se asocia con anomalías müllerianas con obstrucción incompleta,
tales como la presencia de una cavidad uterina accesoria no comunicante, un útero bicorne o didelfo con
hemivagina obstruida, un septo vaginal transverso microperforado, etc.
No debe pasarse por alto tampoco el hecho de que el abuso sexual se asocia con dismenorrea, dolor
pélvico crónico y que se trata de un fenómeno mucho más frecuente de lo que usualmente se admite, por
lo cual deberá ser investigado, aunque extremando la discreción necesaria.
La laparoscopia es el principal recurso diagnóstico en los casos de dismenorrea secundaria,
especialmente si los cuadros dolorosos han precedido a la menarca y puede ser necesario también otro
tipo de estudios tales como histerosalpingogramas.
La congestión pélvica es poco frecuente pero no debe ser descartada de plano, especialmente en
jóvenes sexualmente activas, que pueden presentar disfunciones sexuales

1. ETIOLOGIA Y PATOGENIA:

A) Dismenorrea primaria:
1. Aumento en la producción de prostaglandinas endometriales: Principalmente la PGF 2 alfa y la PGE 2
que producen:
 Cambios en la motilidad uterina
 Cambios vasculares locales
 Cambios neurosensoriales
2. Aumento de tromboxanos
3. Aumento del leucotrienos
4. Aumento de la vasopresina circulante
5. Motilidad uterina alterada:
 Aumento en la frecuencia de contracciones uterinas
 Arritmia en la peristalsis uterina
 Aumento en el tono uterino en reposo ( mayor a 10 mm de
hg)
 Aumento de la fuerza de contracción uterina (> 120 mm Hg.)
6. Vascularidad uterina alterada:
 Vasoconstricción
 Disminución del flujo por presión del miometrio
 Aumento del consumo local
 Isquemia uterina (angina uterina)
7. Sensibilidad alterada: hipersensibilidad de las fibras nociceptivas a
los productos de la muerte celular.

B) Dismenorrea Secundaria:

1) Causas uterinas: EPI, estenosis cervical, pólipos, miomas, adenomioma y DIU.

2) Causas extrauterinas: endometriosis, inflamación y cicatrización, quistes ováricos funcionales,
tumores, síndrome de colon irritable, mutilación genital femenina (Asia y África).
Haremos hincapié en las tres causas más importantes de algomenorrea

a).- Endometriosis:

 Implantes de tejido endometrial ectópico

 Producen mas prostaglandinas que el tejido endometrial uterino
 Pueden estimular directamente nervios sensoriales
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 Puede producir inflamación local
 Diagnostico laparoscopico siguiendo la sospecha clínica

b).- EPI:

 Infecciones del útero y anexos C. trichomatis, CMV, E. Coli, G vaginalis, N. Gonorrea.

 El dolor persiste todo el ciclo menstrual
 Suele acompañarse de leucorrea, sangrado intermenstrual y fiebre

c).- Estenosis cervical:

 Obstrucción total o parcial del cuello uterino

 Aumento de la presión intrauterina durante la menstruación
 Congénita o secundaria, trauma, cirugía, pólipo, tumor
 Aumenta la probabilidad de desarrollar endometriosis

V.FACTORES DE RIESGO

 Dismenorrea primaria
 Menarquia temprana
 Menstruación prolongada
 Cantidad de flujo menstrual
 Tabaquismo
 Historia familiar de dismenorrea
 Factores de riesgo en controversia: obesidad, alcoholismo, actividad física, bajar de peso (en
adolescentes)
 Factores de riesgo Negativos: Multipariedad
 Factores de riesgote gravedad: Antecedente de abuso sexual, trastornos de la personalidad.

VI.CUADRO CLINICO

 Dolor tipo cólico abdominal bajo o pélvico

 Inicia algunas horas antes o al inicio de la menstruación
 Irradiado a la espalda y genitales externos
 Síntomas generales:
 Astenia, adinamia
 Cefalea
o Signos y síntomas gastrointestinales: nauseas,
vómitos, diarreas, distensión
o Síntomas menos comunes: mareos, ansiedad,
pérdida de conciencia y fiebre

VII.DIFICULTADES DIAGNOSTICAS

La relación del dolor con la menstruación es el principal síntoma orientador hacia el tracto genital o los
ovarios como origen del dolor. La confusión de otros cuadros de dolor pélvico cíclico con dismenorrea
puede ocasionar fracasos terapéuticos, por lo cual el interrogatorio debe ser minucioso.
El diagnóstico de dismenorrea primaria se basa en la historia así como en el examen pélvico (y
excepcionalmente rectal) normal. Dentro de los elementos de la historia, importan las características del
dolor.
Se caracteriza por dolores cólicos sobre una base permanente; en los casos más severos pueden
aparecer nauseas, diarrea, cefalea, etc.
La dispareunia (obviamente, en la adolescente que mantiene actividad coital) no es una característica de
la dismenorrea primaria por lo cual debería orientar hacia causas secundarias.

VIII.EXAMEN FISICO

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Con respecto al examen físico, su negatividad afirma el diagnóstico de dismenorrea primaria, el cual es
fundamentalmente un diagnóstico de exclusión.
En la práctica, algunos criterios orientadores son:

 Si la adolescente es virgen y su sintomatología es leve, es suficiente el examen abdominal y la

inspección de los genitales para descartar una anomalía himeneal, lo cual es tranquilizador para
la joven.
 Si la dismenorrea es moderada o severa y la adolescente es sexualmente activa, deberá
realizarse un tacto genital y una especuloscopia.
 En cambio si es virgen, el tacto resultará agresivo, seguramente doloroso (lo cual provocará
contracción de defensa) y por tanto será muy poco útil para obtener datos diagnósticos. Algunos
autores, especialmente norteamericanos, proponen realizar en esos casos un tacto rectal para
descartar tumoraciones u otras anormalidades anexiales.

IX.EXAMENES COMPLEMENTARIOS

El laboratorio resulta de muy poca utilidad. La ecografía no detecta adherencias intraabdominales o

pélvicas, o endometriosis, pero puede ser de gran ayuda en los casos en los que no pueda realizarse el
examen físico genital.
En cambio la tomografía computada y resonancia magnética raramente son necesarias aunque al igual
que señalé para la ecografía, pueden ser apropiados en casos de dificultades para examinar
correctamente a una adolescente muy joven que no mantenga actividad coital.

X.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Endometriosis
 Síndrome de Colon irritable
 Aborto
 Embarazo ectópico
 Quiste ovárico
 Infección de vías urinaria
 EPI

El diagnostico diferencial mas importante de algomenorrea esencial o

primaria es la algomenorrea secundaria
El diagnostico diferencial mas importante de algomenorrea especifica
es tumor y embarazo ectópico.

XI.DIFICULTADES EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El principal diagnóstico diferencial de la dismenorrea es el dolor pélvico cíclico no vinculado a la

menstruación. Casi cualquier proceso que pueda afectar a las vísceras pélvicas causando dolor agudo,
puede ser fuente de dolor cíclico. Como el tratamiento correcto de estos síndromes dolorosos se basa en
tratar la causa subyacente, el diagnóstico diferencial resulta fundamental.

Posiblemente uno de los más serios problemas en el diagnóstico diferencial sea el “caer en el tobogán de
la ginecología” es decir:
Como la adolescente consulta o es derivada a ginecología, “debe” tener un problema ginecológico.
Algunas causas no ginecológicas de dolor pélvico – a veces simulando una dismenorrea – pueden ser
desde una molestia mantenida (p. ej. colon irritable) o severas (mala absorción de lactosa) hasta muy
graves (uso de drogas; depresión) y no deben ser pasadas por alto.

XII.DIFICULTADES EN LOS ABORDAJES TERAPEUTICOS

Durante la menstruación normal se presentan contracciones de 50 a 80 mm Hg, que duran de 15 a 30

segundos y con una frecuencia de 1 a 4 en 10 minutos; el tono uterino es de 5 a 15 mm Hg. Esa actividad
ayuda a expulsar los fluidos menstruales. En mujeres con dismenorrea primaria la actividad miometrial se
exagera mucho (3); las contracciones pueden exceder los 400 mg Hg de intensidad y la duración los 90
segundos, con períodos intercontracción de menos de 15 segundos y tono de 80 a 100 mm Hg

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Se ha sugerido que el mecanismo por el cual la intensa actividad uterina determina dolor no es la fuerza
contráctil, sino el efecto reductor del flujo sanguíneo uterino que tales contracciones producen, lo que a
su vez ocasiona isquemia miometrial con acumulación de metabolitos ácidos, causantes del dolor .

A.PROSTAGLANDINAS

La prostaglandina F2a (PGF2a) es determinante en el estímulo de la contractilidad del músculo liso

uterino y por tanto en la dismenorrea primaria. En mujeres que sufren esa condición la producción
endometrial de prostaglandinas es considerablemente mayor que en las asintomáticas y la mayor
liberación de PGF2a ocurre durante los dos primeros días de sangrado, lo cual coincide con la mayor
intensidad de los síntomas.

Las prostaglandinas uterinas pueden también causar dolor afectando las fibras nerviosas aferentes al
útero, ya que en ensayos animales se ha demostrado que la sensibilidad de los nervios mediadores del
dolor aumenta en presencia de prostaglandinas.

B.VASOCONSTRICCION

El dolor asociado con la menstruación puede ser debido también a vasoconstricción de las arterias
uterinas. Se ha postulado un papel contractor de la vasopresina, ya sea directo o no, sobre el miometrio.
La concentración plasmática de la vasopresina se encuentra elevada en mujeres con dismenorrea
primaria y esta hormona también estimula el músculo liso de las paredes arteriales, lo cual ha sido
observado en las arterias próximas al endometrio.

XIII.ESQUEMAS TERAPEUTICOS
 analgesicos menores
1. Indometacina: 25 mg dosis: 25 mg c/8 h
2. Diclofenaco: 75-150 mg dosis: 75 mg c/12 h

A.MANEJO PRÁCTICO

a) la mayor efectividad se logra comenzando la medicación frente a las primeras manifestaciones

(primeros dolores, o inicio del sangrado);
b) si desde el comienzo del ciclo aparecen vómitos será necesario enseñar a la joven a comenzar la
medicación uno o dos días antes de la instalación de la menstruación;
c) si los síntomas son severos y se instalan rápidamente deberá darse una dosis-carga inicial, y
d) es posible que se requiera comenzar con una droga de rápida absorción (p. ej. el naproxeno)

XIV.TRATAMIENTOS ÚTILES CON EVIDENCIA

1.- AINES (primaria)

Primera elección eficacia: 64 a 100% , inhibe la ciclooxigenasa y disminuye la producción de

prostaglandinas endometriales

 Naproxeno: 250mg V. O. c/6hrs o 500mg V.O. c/12 hrs.

 Ibuprofeno: 400 – 600mg V.O. c/ 6 hrs.
 Acido mefenamico: 250 mg V.O. c/6hrs. Hasta 500mg c/8hrs

Cualquier otro AINE funciona ,incluyendo inhibidores de COX2. La dosis efectiva para algomenorrea es
muy alta

2.- ANTICONCEPTIVOS HORMONALES (primaria):

Segunda elección: Primera elección si fuera un MPF Hasta el 90% de eficacia; suprime la ovulación y
reduce las masa total del endometrio

 Etinilestradiol + levonorgestrel
 Etinilestradiol + desogestrel
 Etinilestradiol + norgestimato

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 Etinilestradiol + noretindrona

Una dosis diaria, iniciando el primer día de la menstruación. 7 días sin dosis

3.- PARCHE TÉRMICO (primaria):

 La aplicación local del calor se ha utilizado en todo tipo de trastornos por dolor
 Se ha estudiado el calor por 12 hrs. diarias con o sin AINES
 Proporciona calor local por 8 a 12 hrs.

 Eficacia similar a los AINES (> al 70%)

4.- NEUROESTIMULACION ELÉCTRICA TRANSCUTANEA (TENS): (primaria)

 A través de dos electrodos se hace pasar una corriente eléctrica de alta frecuencia
 Probablemente funcione alterando la transmisión del dolor (no alterando la motilidad uterina)
 Proporciona mejoría parcial del dolor
 Eficacia parcial: 42 – 60% Actúa de manera inmediata.

5. TRATAMIENTOS POSIBLEMENTE ÚTILES, SIN EVIDENCIA SUFICIENTE:

a)Acupuntura: (primaria)
 Se insertan agujas finas en diferentes regiones del abdomen
 Puede pasarse una pequeña corriente eléctrica por las agujas
 Bloquea el dolor a través al estimular la producción de serotonina y endorfinas.
 Proporciona mejoría parcial del dolor: eficacia parcial: Hasta 91%

b)Neuroablacion uterina y neurectomia presacra. (Primaria y secundaria)

 Interrupción quirúrgica de las fibras sensoriales uterinas
 Pueden ser abiertas o laparoscopicas
 Opción durante cirugías para endometriosis
 Mejora los índices de curación en dismenorrea secundaria a endometriosis
c)Vitamina B1 (primaria y secundaria)
 Un único estudio lo valida
 Curación de 87% Las pacientes continuaron asintomaticas por 2 meses
 Se piensa que esos pacientes tenían deficiencias nutricionales previas
d)Magnesio (primaria y secundaria)
 Varios estudios lo validan
 Se desconoce la dosis mínima efectiva
 Se desconoce el mecanismo
e) Ácidos grasos omega-3 (primaria y secundaria)
 Preparados de acido eicosapentaenoico y acido docosahexaenoico
 Reducción parcial de los síntomas. Efecto después de 2 meses.
 Bloqueadores de canales de calcio (primaria)
 Promotores del oxido nítrico (primaria)
 Antagonistas de leucotrienos (primaria)
 Inhibidores de vasopresina (primaria)
 Antagonistas de le GnRH (primaria)
 - DIU + progesterona
 - Anticonceptivos progestagenos puros.

6. TRATAMIENTOS IGUALES AL PLACEBO:

 Acetaminofen (primaria)
 Intervenciones osteopaticas (primaria y secundaria)
 Manipulación de la columna vertebral
 Intervenciones alimenticias (primaria y secundaria)
 Vitamina E y Vitamina B6

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XV.TRATAMIENTO ALGOMENORREA (secundaria):

El tratamiento va dirigido a resolver la patología subyacente.

1.Endometriosis:

 Anticonceptivos hormonales
 Danazol, GnRH.
 Ablación quirúrgica y neurológica.

2.EPI: antibióticoterapia
Intrahospitalario: Inicial

 Cefotaxina 2g IV + doxiciclina 100mg IV c/12 hrs.

 Continuar: doxiciclina 100mg VO c/12hrs. por 14 dias.

Extrahospitalario:

 Ofloxacina 400mg VO + metronidazol VO 500mg por 14 dias

3.Estenosis cervical:

 Dilatacion cervical mecanica

 Dilatacion química com prostaglandinas

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ENDOMETRIOSIS
I.CONCEPTO

Se caracteriza por la presencia de islotes de tejido semejantes al tejido

endometrial fuera de los limites que normalmente ocupa el endometrio.
Este tejido heterotópico tiene dependencia ovárica al igual que el
endometrio ortotopico.
Proceso único y exclusivo en la patología femenina, su frecuencia a
aumentado en los últimos decenios y esta asociado con esterilidad.

II. CLINICA.-

 Responsable del 10% de las cirugía pelvianas.

 No se la observa antes de la menarca.
 Su mayor frecuencia entre los 30-40 años.
 La edad oscila entre los 25 años y la menopausia.
La endometriosis post menopausica es rara.

III.ETIOLOGÍA
 Flujo menstrual retrogrado (Sampson)
 Metaplasia celomica
 Difusión hematogena y linfática
 De la inducción
 Mulleriana o wolfiana
 Siembra endometrial
 Inmunológica

IV. LOCALIZACIONES
.

Se los puede observar en todos lo órganos del

aparato genital y sus ligamentos, en el peritoneo,
vejiga, ombligo, cicatrices de laparotomía y
excepcionalmente en pulmón y nariz.

V.CLASIFICACION

Se puede clasificar la endometriosis en interna y

externa, y esta ultima a su vez según su relación
con el peritoneo, en intraperitoneal y
extraperitoneal.

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ENDOMETRIOSIS INTERNA

 Útero
 Trompa
 Órganos (Vejiga y Recto)

 Tejidos Vecinos (Parametrio,

Espacios Vesicogenital y
Rectogenital)

ENDOMETRIOSIS EXTERNA

1. INTRAPERITONEAL

 Ligamento ancho y perisalpinx

 Fondo de saco de Douglas.
 Ligamentos
 Intestino.

2. EXTRAPERITONEAL

 Ombligo
 Cicatrices de laparotomías
 Ingle
 Vulva ,perine y vagina
 Extraabdominopelvianos

VI.ANATOMIA PATOLOGICA

Las lesiones endometriocicas en su forma típica esta

constituido por la:“Unidad Elemental Endometrosica”

 El tubo Glandular
 Tejido Citógeno Peritubular
 Hemorragias en el estroma y en el interior de la
glándula
 Células siderófilas


1.ASPECTO HISTOLOGICO DEL FOCO

Esta en relación con el momento hormonal que vive la

paciente:
 Fase del ciclo sexual
 durante el embarazo

VII. ENDOMETRIOS INTERNA

 Los focos aparecen en el espesor del miometro.

 Proliferación reactiva fibromuscular (ADENOMIOSIS)

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A. MICROSCOPICAMENTE

 El cuerpo del útero esta aumentado de

volumen.
 Miometro engrosado
 Los focos endometriocicos tienen un color
rosado grisáceo, son blandos, friables y se
observan pequeñas cavidades quísticas.

La endometriosis puede estar circunscrita a un sector

de la pared uterina constituyendo un nódulo
(Adenomioma) à de forma al útero similar a un mioma
se diferencia de este por la falta de plano declivaje.

1.EN LA TROMPA

(Porción intersticial o Itsmica) à

 Producción de nódulos
 Consistencia dura
 Con cavidades estrechas o quisticas con un
continente seroso o hemorrágico pardo

B.EXAMEN MICROSCOPICO

 Proliferación conjuntivo muscular que circunscribe a

los islotes glandulares incluidos

VIII.ENDOMETROSIS EXTERNA

I. Superficial
Anatomapatológico
II. Quístico

A.EXAMEN MACROSCÓPICO

1. Endometrosis Superficial:
 Focos de color herrumbroso
 Aspecto “Achocolatado” “Brea”, “Alquitranado”

2. Endometriosis Quística

 Mas frecuente en el Ovario

 Quistes de 1-3 cm.
 Pared gruesa y fibrosa
 Color oscuro por Hemosiderina

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IX.COMPLICACIONES

a)PRODUCE ADHERENCIAS
 Complejo de SAMPSON:
(E. ovárica + E. Douglas+Tabique rectovaginal + Mioma uterino o Retroflexión adherente)
 Maligna Adenocarcinoma Pavimentosos “CA complejo Adenocantoma”

b)ESTROMATOSIS

 Infiltración del Miometrio produciendo “ Estroma Endometral” Tipo Juvenil

 Forma intermedia entre Endometrosis y el Sarcoma del Estroma Endometral
 Grado de Malignidad Metástasis Endocervicosis: Mucosa Cervical prolifera en el espesor del
Miocervix
 Endosalpingiosis: Mucosa tubaria invade Miosalpinx

X.SINTOMATOLOGIA

20% de los casos son asintomaticas el síntoma

fundamental es:
Dolor pelviano :
 Aparece en abdomen inferior y región sacra
unos días antes y dura toda la
menstruación llega a su máxima
intensidad a su comienzo
 A medida que progresa el dolor se
acentúa y se hace intolerable. Es de
aparición tardía

a)Síntomas según las localizaciones:

 Hipermenorrea : “Endometriosis uterina

interna“
 Dispareunia : “Endometriosis Ovarica”
 Tenesmo rectal , proctalgia y síntomas de
oclusión intestinal :“En paredes intestinales o
en el septum rectovaginal”
 Cistalgia , tenesmo vesical y polaquiuria :“En la
Región Vesicogenital con leve hematuria”

b)Síntomas de irritación peritoneal .-

Endometritis. Peritoneales
 Esterilidad.- por obstrucción tubarica
y adherencias peritoneales
 Fístulas menstruales.- en
endometriosis de cicatrice
laparotomicas , en las
vaginoperineales o del ombligo
 Localizaciones pulmonares .- hay
hemoptisis durante los periodos
menstruales

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XI.EVOLUCIÓN

Es de desarrollo lento no tiene tendencia a curación espontánea si a progresar . la lesión endometriosica

progresa por:

 Por su extensión
 Por la dispersión de partículas
 Por vehiculizacion intravascular

XII.DIAGNÓSTICO

Valorar juiciosamente los datos que ofrece una Anamnesis exhaustiva.

° Efectuar exámenes genitales oportunos.

° Recurrir a pruebas auxiliares: que consiste en administración de hormonas sexuales.

RADIOGRAFIA: Se visualiza que canales glandulares heterotópicos, se llenan con

Lipiodol = Signo de Dionisi.

Signos de "Dionisi" en pared lateral,

que simula pequeños nichos o falsos divertículos.

Prueba de Philipp y de Salaber

Determinan el crecimiento del

útero y la vuelta a su normalidad.

XIII.MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

 Rx
 Endoscopia
 Biopsia

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a)ENDOSCOPIA

Con ella será posible visualizar focos endometrósicos en forma de nódulos o quistes azulados

XIV.TRATAMIENTO

Tomar en cuenta los siguientes factores:

 -Edad
 Intensidad de los síntomas
 Ubicación del proceso y su extensión
 Deseo de nuevos embarazos

Si los síntomas y extensión de lesiones comprometen seriamente la salud de la px se deberá adoptar una
terapia radical: la supresión de la función ovárica que se obtiene por medios quirúrgicos (ovariectomia) o
radiantes (castración actínica)

A.TRATAMIENTO MEDICO

 Permite remisión importante de lesiones pero rara vez su desaparición

 Puede ser empleado como coadyuvante en el pre y posoperatorio
 Px joven se aconseja el embarazo que no solo mejora el proceso sino que incluso puede curarlo
 Se busca seudo embarazo terapéutico que provoca en el foco endometrial ectópico una:
 Reacción decidual – atrofia de glandulas
 Necrosis decidual – ulterior resorsion
 Reacción inflamatoria – fuerte esclerosis que ahoga el proceso
 Esquema de un gestageno por vía oral:
 - Acetato de noretisterona: 5mg cada 12 horas comenzando el quinto día del ciclo por el tiempo
que sea crea conveniente
 Esquema de un gestageno por vía parenteral:
 - Caproato de 17alfa hidroxiprogesterona: inyección intramuscular de 250 mg durante un mes
seguida de dosis de 500 miligramos cada 15 días
 Danazol (lagodal) ejerce una acción inhibidora sobre FSH y LH o efecto antigonadotrofico
provocando una seudo menopausia temporaria causando atrofia del tejido endometrial y
desaparición de los focos endometriosicos
 Dosis de 200 a 800 mg diarios durante 6 a 9 meses, suspendido el tratamiento la menstruación
se reanuda entre dos a tres meses
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B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 A pesar del riesgo de recidivas, debe intentarse siempre que sea posible el tratamiento quirúrgico
conservador, puesto que se mantiene la función ovárica y además es posible la consecución de
embarazos en mujeres que a veces eran estériles antes
de la intervención.

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ALGOMENORREA
I. INTRODUCCION…………………………………………………………………..1
SINONIMIA…………………………………………………………………………….1
II. DEFINICION……………………………………………………………………....1
III. EPIDEMIOLOGIA………………………………………………………….…....1
INCIDENCIA……………………………………………………………………….…..1
PREVALENCIA………………………………………………………………………..1
DISCAPACITANTE………………………………………………………………..…..1
IV. TIPOS DE ALGOMENORREAS……………………………………………….1
A.PRIMARIA O ESENCIAL…………………………………………………..……….1
B.SECUNDARIA O ESPECIFICA……………………………………………………..1
1. ETIOLOGIA Y PATOGENIA……………………………………………………..2
A) Dismenorrea primaria……………………………………………………………………2
B) Dismenorrea Secundaria………………………………………………………………..2
1) Causas uterinas………………………………………………………………….2
2) Causas extrauterinas…………………………………………………………...2
a).- Endometriosis…………………………………………………………………………...2
b).- EPI………………………………………………………………………………..3
c).- Estenosis cervical……………………………………………………………….......3
V. FACTORES DE RIESGO………………………………………………………..3
VI. CUADRO CLINICO………………………………………………………………………..3
VII. DIFICULTADES DIAGNOSTICAS………………………………………………………3
VIII. EXAMEN FISICO………………………………………………………………………..3
IX.EXAMENES COMPLEMENTARIOS…………………………………………………….4
X.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL………………………………………………………….4
XI.DIFICULTADES EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL…………………………….4
XII.DIFICULTADES EN LOS ABORDAJES TERAPEUTICOS…………………………4
A.PROSTAGLANDINAS……………………………………………………………………5
B.VASOCONSTRICCION ………………………………………………………………….5
XIII.ESQUEMAS TERAPEUTICOS………………………………………………………..5
A.MANEJO PRÁCTICO ……………………………………………………………………5
XIV.TRATAMIENTOS ÚTILES CON EVIDENCIA………………………………………5
1.- AINES (primaria………………………………………………………………………..5
2.- ANTICONCEPTIVOS HORMONALES (primaria)………………………………….5
Segunda elección………………………………………………………………………….6
3.- PARCHE TÉRMICO (primaria………………………………………………………..6
4.- NEUROESTIMULACION ELÉCTRICA TRANSCUTANEA (TENS): (primaria…6
5. TRATAMIENTOS POSIBLEMENTE ÚTILES, SIN EVIDENCIA SUFICIENTE:….6
a)Acupuntura……………………………………………………………………………….6
b)Neuroablacion uterina y neurectomia presacra. (Primaria y secundaria)…….6
c)Vitamina B1 (primaria y secundaria…………………………………………………6
d)Magnesio (primaria y secundaria)……………………………………………………6
e) Ácidos grasos omega-3 (primaria y secundaria)…………………………………6
6. TRATAMIENTOS IGUALES AL PLACEBO…………………………………………6
XV.TRATAMIENTO ALGOMENORREA (secundaria)……………………………..…7
1.Endometriosis…………………………………………………………………………..7
2.EPI………………………………………………………………………………………….7
3.Estenosis cervical................................................................................................7
.

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ENDOMETRIOSIS
I. CONCEPTO 8
II. CLINICA 8
III. ETIOLOGÍA 8
IV. LOCALIZACIONES 8
V. CLASIFICACION 8
ENDOMETRIOSIS INTERNA 9
ENDOMETRIOSIS EXTERNA 9
1. INTRAPERITONEAL 10
2. EXTRAPERITONEAL 10

VI. ANATOMIA PATOLOGICA 10

1. ASPECTO HISTOLOGICO DEL FOCO 10

VII. ENDOMETRIOS INTERNA 10

A. MICROSCOPICAMENTE 10
1. EN LA TROMPA 10
B. EXAMEN MICROSCOPICO 10

VIII. ENDOMETROSIS EXTERNA 10

A. EXAMEN MACROSCÓPICO 10
Endometrosis Superficial 10
Endometriosis Quística 10

IX. COMPLICACIONES 11
b) ESTROMATOSIS 11

X. SINTOMATOLOGIA 11
a) PRODUCE ADHERENCIAS 11
a) Síntomas según las localizaciones 11
b) Síntomas de irritación peritoneal 11
Endometritis 11

XI. EVOLUCIÓN 12
XII. DIAGNÓSTICO 12
RADIOGRAFIA 12
Prueba de Philipp y de Salaber 12

XIII. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS 12

a) ENDOSCOPIA 13

XIV. TRATAMIENTO 13
A. TRATAMIENTO MEDICO 13
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 14

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