Resumen: Trabajo de Investigacion

TRABAJO DE INVESTIGACION
Identificación y descripción epidemiológica de las

complicaciones más frecuentes en el postoperatorio de la
anestesia general en base a revisión de artículos
publicados entre enero de 2011 a abril del 2017
I
RESUMEN
II
INTRODUCCION
La recuperación postanestésica es un período de gran relevancia ya que en este

momento es cuando suceden la mayoría de las complicaciones postoperatorias, las
cuales pueden ser consecuencia de la anestesia, la cirugía o ambas.
Éstas se presentan frecuentemente en las primeras horas del postoperatorio, y
determinan importante morbimortalidad en el paciente, sellando su pronóstico y
marcando el resultado anestésico, por lo que es fundamental el conocimiento y
manejo de las mismas.
La Sala de Recuperación Postanestésica (SRPA) es un área especializada en el
cuidado de todos los pacientes que han recibido anestesia para cualquier tipo de
procedimiento diagnóstico y/o quirúrgico. Su función es minimizar la incidencia de
dichas complicaciones, tratarlas si es que ocurren, y asegurar una suave y rápida
recuperación.
Para servir a este período de transición, la SRPA debe estar equipada para resolver
todas las situaciones clínicas posibles, como ser la reanimación de pacientes
inestables, pero a la vez debe proveer un lugar tranquilo y confortable para la
recuperación de los pacientes estables. Su ubicación debe ser próxima al block
quirúrgico y debe contar con un Médico Anestesiólogo a cargo.
ANESTESIOLOGIA 1
Las complicaciones que surgen en el periodo en el que el paciente permanece en

la SRPA, son un indicador global fundamental de calidad de la asistencia
anestesiológica de cada centro quirúrgico. El análisis de las complicaciones puede
determinar la realización o modificación de pautas o conductas que redunden en un
mejor resultado anestésico-quirúrgico. Todo centro quirúrgico y más aún un Centro
Universitario, debe tener datos propios que determinen una retroalimentación
positiva hacia la búsqueda de la excelencia asistencial.
III
OBJETIVOS
1. Objetivo general:
Identificar y describir las complicaciones más frecuentes en el postoperatorio de la
anestesia general entre enero de 2011 a abril del 2017 en artículos de revisión
2. Objetivos específicos:
 Identificar las complicaciones más frecuentes de la anestesia general en

artículos de revisión de los años 2011-2017.
 Describir cuáles son las complicaciones más frecuentes de la anestesia
general en artículos de revisión de los años 2011-2017.
 Reconocer cuales son las causas que llevan a producir las complicaciones
de anestesia general.
IV
METODOLOGIA
El presente trabajo se realizará en base a la revisión bibliográfica de artículos de

actualización acerca de las complicaciones más frecuentes de la anestesia general,
los cuales se elegirán por conveniencia; tomando en cuenta únicamente aquellos
que fueron publicados entre enero de 2011 a abril de 2017
 Factores de inclusión y exclusión
Factores de inclusión Factores de exclusión
Artículos de las complicaciones más Artículos de las complicaciones más
frecuentes de la anestesia general frecuentes de la anestesia general
publicados entre enero de 2011 a publicados antes de enero de 2011
abril del 2017
Artículos de tipo experimental Artículos de tipo No experimental
Artículos de anestesia general Artículos de otros tipos de
anestesia que no sean la general
ANESTESIOLOGIA 2
V
MARCO TEORICO
2.1. La anestesia general

La anestesia general es el estado de inconsciencia producido por medicamentos.
Dicho estado permite la realización de cirugía y otros tratamientos que, de otra
forma, serían demasiado dolorosos o difíciles de tolerar. (1)
Se define a la anestesia general como un estado transitorio y reversible de
depresión del sistema nervioso central (SNC) inducido por drogas específicas y
caracterizado por pérdida de la conciencia, de la sensibilidad, de la motilidad y de
los reflejos, produciendo: analgesia, amnesia, inhibición de los reflejos sensoriales
y autónomos, relajación del músculo estriado y pérdida de la conciencia; este nivel
de anestesia se logra con fármacos depresores del SNC, capaces de aumentar
progresivamente la profundidad de la depresión central hasta producir la parálisis
del centro vasomotor y respiratorio del bulbo, pudiendo llegar hasta la muerte
cuando no se ajustan las dosis a la condición del paciente. (2)
Desde 1847, Plomley, para definir la profundidad de la anestesia describió tres
etapas: intoxicación, excitación (tanto consciente como inconsciente) y los niveles
más profundos de la narcosis. John Snow, en el las tres primeras etapas
comprendidas en la inducción de la anestesia y las dos últimas en la anestesia
quirúrgica; pero sin duda, lo que más impacto tuvo en la historia fueron los trabajos
de Arthur E. Guedel, publicados en 1920 y 1937, sobre las «señales y etapas de la
anestesia con éter». Se ha aceptado el concepto de «profundidad anestésica »
como una progresión de despierto a dormido a través de diferentes etapas y planos
anestésicos que terminan con la muerte; Guedel las realizó con base en los cambios
de la respiración, la relajación muscular, tamaño de las pupilas, lagrimeo y reflejos
palpebrales. (2)
En la actualidad, gracias a los nuevos fármacos anestésicos y al monitoreo
electrónico avanzado es difícil que una anestesia bien llevada conduzca a la muerte,
pero sí existen complicaciones, sobre todo en el paciente geriátrico que debemos
tomar en cuenta por su gravedad. Arthur E. Guedel, queriendo cuantificar la
intensidad de la depresión del SNC estableció cuatro etapas de mayor a menor con
cuatro planos en la tercera etapa (Cuadros I y II). (2)
ANESTESIOLOGIA 3
Se sabe que la mejor forma de abatir la incidencia de complicaciones anestésicas

es la evaluación precisa y el manejo perioperatorio integral del paciente quirúrgico,
sobre todo en el anciano, ya que los cambios anatómicos y fisiológicos que se
producen con la edad representan un desafío para el anestesiólogo al tener que
enfrentarse a pacientes con diversos trastornos como: hipotermia, deshidratación,
problemas electrolíticos, cambios de volumen por pérdidas en tercer espacio,
funciones renal o cardíaca disminuidas y variaciones farmacodinámicas. La
presencia de enfermedades crónicas que deben estabilizarse para llevar a cabo la
intervención propuesta requiere de un cuidado y vigilancia más estrecha de manera
multidisciplinaria con intervenciones médicas, quirúrgicas y de enfermería. (2)
2.2. Complicaciones
Las complicaciones más frecuente de la anestesia general son las náuseas y los
vómitos después de la cirugía. Algunas personas también pueden padecer dolor de
garganta y, muy ocasionalmente, lesiones en los dientes, labios, encías o cuerdas
vocales a raíz de la introducción de sondas respiratorias y dispositivos en las vías
respiratorias. Algunas de las complicaciones menos frecuentes y más graves son
hipertermia maligna (una enfermedad muscular hereditaria e infrecuente, que
algunos anestésicos pueden disparar), ataque cardíaco, accidente cerebrovascular
o muerte; estos son más probables en pacientes que tienen problemas cardíacos,
hipertensión arterial, diabetes, nefropatía o enfermedades pulmonares. Muy
infrecuentemente, las personas pueden comenzar a estar conscientes de los
acontecimientos cuando se cree que están inconscientes por la anestesia general;
es más probable que esto ocurra durante una cirugía de emergencia si el paciente
se encuentra en estado de conmoción, durante cirugía a corazón abierto con una
máquina de circulación extracorporal, o debido a un error en la medicación o el
funcionamiento defectuoso del equipo de anestesia. (1)
Una morbilidad menor, como náuseas y vómitos en el postoperatorio (NVPO), dolor
de garganta y dolores de cabeza, puede tener un impacto significativo sobre la
ANESTESIOLOGIA 4
recuperación de la anestesia, con la disminución de la función y una retomada más

lenta de las actividades diarias normales después del alta. La frecuencia de
complicaciones postoperatorias varía mucho en la literatura. (3)(4)(5)
Varios estudios han demostrado que el riesgo de complicaciones postoperatorias
menores (náuseas, vómitos, cefalea, dolor en las espaldas), es mayor en las
mujeres; una posible explicación para eso es que, para las mujeres, es más
socialmente aceptable expresar sus incomodidades, mientras que los hombres
tienden a relatar menos sus complicaciones. (3)(4)(5)
VI
DOLOR
El dolor es una experiencia universal pero única para cada individuo. El proceso patológico que
culmina en una intervención quirúrgica es una de las principales fuentes de dolor, muchas veces
abordado y manejado de manera subóptima o en entornos que carecen de la organización adecuada.
La utilización de la historia clínica y examen físico para la identificación de factores de riesgo
conocidos para dolor postoperatorio agudo y crónico son fundamentales al elaborar un plan de
manejo del dolor efectivo. Según las recomendaciones, se obtiene una mejor respuesta con el uso
de terapia multimodal farmacológica y no farmacológica que involucra celecoxib preoperatorio,
anestesia regional periférica o neuraxial, manejo de dolor postoperatorio con antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), acetaminofén, gabapentina o pregabalina; implementación de terapia cognitiva
y de comportamiento. Monitoreo y valoración periódica del paciente para evaluar su respuesta a
analgésicos y efectos adversos asociado a coordinación y planeamiento eficaz de protocolos y guías
en cada centro de salud, se han visto de utilidad al valorar a un grupo tan heterogéneo e
impredecible. (6)
 Dolor postoperatorio agudo
Dolor no es solamente una sensación en una parte del cuerpo, sino un proceso donde la información
nociceptiva se transforma en una experiencia compleja, subjetiva, displacentera, sensorial y
emocional con diferentes factores que la definen. El dolor agudo responde a daño tisular, una
patología determinada o la función anormal de un músculo o víscera. Es protector, adaptativo y
autolimitado, tiene como función evolutiva restringir comportamientos que aumenten el riesgo de
inadecuada recuperación del tejido. (6)(7)
La complejidad del dolor agudo es menor al compararlo con dolor crónico, pero no debe ser
infravalorado. Diferentes factores contribuyen con la experiencia:
 Edad y sexo. La evidencia sugiere que el dolor en paciente femenina y jóvenes es más
intenso inicialmente pero tiene una resolución más rápida, mientras que se presenta lo
contrario en hombres y pacientes de edad avanzada.
 Previa exposición a opioides. El manejo de paciente en tratamiento con opioides
crónicos o tolerancia presenta un reto para el profesional de salud; se debe valorar el
tratamiento previo, la dosis efectiva con la cual alcanza alivio sintomático, realizar
titulación con frecuencia y tener cuidado con las equivalencias a otros medicamentos.
Es imprescindible realizar tamizaje de factores de riesgo para abuso de opioides.
ANESTESIOLOGIA 5
 Expectativas y percepción del dolor. La comunicación entre médico y paciente debe ser
efectiva, el paciente con frecuencia tiene expectativas poco realistas que ameritan
educación oportuna.
 Trastornos psiquiátricos. Trastornos del estado de ánimo como depresión y ansiedad
son los más asociados a tener una peor experiencia de dolor agudo. Estos trastornos se
asocian con catastrofización, hipervigilancia e inflexibilidad por parte del paciente a su
enfermedad.
 Comorbilidades. Obesidad, apnea obstructiva de sueño, asma, diabetes, trastorno de
estrés post – traumático son las más asociadas.
Según un estudio donde se contempla el dolor en el primer día del postoperatorio de 179 tipos de
procedimientos quirúrgicos en más de 50 000 pacientes se encontró que las cirugías con mayor
indice de manejo subóptimo de dolor son apendicectomía y colecistectomía abiertas,
hemorroidectomía con reconstrucción plástica y tonsilectomía. Se asoció un mayor reporte de dolor
por parte del paciente a analgesia en dosis subterapeúticas, retraso en la administración de la misma
o en el peor de los casos a ausencia de analgesia, principamente concentrándose en el uso de
opioides. (6)(7)
Se encontró menor incidencia de dolor en procedimientos laparoscópicos pero de existir muchas

veces era tratado de manera suboptima con escalas de dolor de moderado a severo. Existe un
aumento en la cantidad de procedimientos ambulatorios que se ha traducido, en términos de dolor,
a un pobre control. El paciente es egresado antes de tener una adecuada evaluación del dolor o no
recibe la educación necesaria para el manejo de dolor en el hogar. (6)(7)
 Dolor postoperatorio persistente
El dolor crónico no tiene una función específica, se relaciona con adaptación inadecuada y aberrante.
La transición a dolor crónico no es totalmente entendida por su carácter multifactorial – psicológico,
social, fisiológico y cultural. El dolor postoperatorio es la principal etiología de dolor crónico, causa
incapacidad, disminuye la calidad de vida y tiene implicaciones económicas. En cirugías como
toracotomías, mastectomías, bypass arterial coronario y hernioplastía, la incidencia puede llegar de
30 a 50%. Luego de amputación de miembros inferiores el riesgo es inclusive mayor. Se define con
base en los siguientes criterios: (6)(8)
1. El dolor se desarrolla luego de un procedimiento quirúrgico o aumenta de intensidad luego

de la cirugía
2. El dolor debe durar al menos 3 a 6 meses y afectar de manera significativa la calidad de vida
3. El dolor es una continuación de dolor agudo postoperatorio o se desarrolla luego de un
periodo asintomático
4. El dolor está localizado en el sitio quirúrgico, proyectado al territorio de un nervio cercano al
campo quirúrgico, o referido a un dermatoma
5. Otras causas de dolor deben ser excluidas.
Cuenta con factores de riesgo que deben asegurar un monitoreo y valoración más estricta, a
mencionar, dolor agudo severo en el postoperatorio inmediato, sensación quemante o eléctrica, y
parestesias. Mujeres y pacientes jóvenes se encuentran en mayor riesgo de desarrollar dolor crónico
como complicación. Los trastornos psiquiátricos y comorbilidades son similares a los contemplados
en dolor agudo. (6)(8)
El mecanismo fisiopatológico se considera en su mayoría neuropático al encontrar una importante

asociación entre dolor postoperatorio persistente y anormalidades sensitivas, la evidencia indica que
existen otros componentes involucrados como procesos inflamatorios, sensibilización central, daño
a nervios o estructuras somáticas/viscerales, o una combinación de los anteriores. Se debe tomar
ANESTESIOLOGIA 6
en cuenta que el daño nervioso no siempre traduce a dolor neuropático, según un estudio donde los
nervios alveolares inferiores fueron evaluados antes y después de osteomía sagita mandibular
bilateral se encontró que hubo daño en el 90% de los nervios mientras que se desarrolló dolor
neuropático en un 5%. (6)(8)
El dolor neuropático es definido por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor como dolor
causado directamente por una lesión o enfermedad que afecta el sistema nervioso somatosensorial,
se caracteriza por dolor espontáneo con síntomas sensoriales anormales.
Existen diversos predictores de dolor neuropático. En el preoperatorio se puede identificar a

pacientes de edad avanzada, masculinos, tabaquistas activos o inactivos, estado basal pobre, dolor
agudo severo, alteración en la modulación del dolor, que han sufrido trauma en el sitio de la lesión
en los últimos 6 meses.
En el intraoperatorio los factores de riesgo son la técnica quirúrgica utilizada, isquemia de tejido y
daño a estructuras nerviosas. En el postoperatorio se toma en cuenta trastornos del estado de ánimo,
indice de masa corporal alto, hipoestesia e hiperestesia, dolor severo durante los primeros 2 días,
área de hiperalgesia secundaria a las 28 horas y miedo a la movilización. (6)(8)
 Recomendaciones para el manejo de dolor postoperatorio
Debido a la dificultad y inconsistencia en el manejo del dolor postoperatorio, en 2016, la Sociedad

Americana del Dolor, la Sociedad Americana de Anestesia Regional y Medicina del Dolor, y el Comité
en Anestesia Regional, Comité Ejecutivo y Consejo Administativo de la Sociedad Americana de
Anestesiólogos, decidieron realizar guías para orientar el proceder del profesional de salud. El
manejo del dolor postoperatorio debe ser abordado desde diferentes ángulos, tomando en cuenta
educación preoperatoria, planeamiento del dolor perioperatorio, uso de diferentes modalidades
farmacológicas y no farmacológicas; con el fin de realizar políticas y procedimientos institucionales
para asegurar el bienestar del paciente durante su estancia hospitalaria y al egreso.
Se tiene como objetivo destacar los puntos más importantes de dichas guías. (6)(8)
 Educación preoperatoria y planeamiento del manejo de dolor perioperatorio
Se recomienda que el médico brinde información individualizada acorde a la situación única, al

paciente, sus familiares o cuidadores, con respecto de las opciones terapéuticas para el manejo del
dolor postoperatorio (recomendación fuerte, evidencia de baja calidad). Se ha visto una asociación
entre la educación de pacientes con necesidades especiales – comorbilidades médicas, psicológicas
o sociales – y la disminución del consumo de opioides, reducción de ansiedad preoperatoria y
estancia hospitalaria. La educación debe incluir información relacionada con la valoración del dolor,
metas realistas para control del dolor, cambios en el uso de analgésicos antes a la cirugía y
continuación de medicamentos para evitar síndrome de abstinencia, es especial con el uso de
opioides. (6)(8)
La educación puede variar desde comunicación verbal hasta intervenciones que incluyan supervisión
de ejercicios y llamadas telefónicas de seguimiento. No se ha encontrado evidencia acerca del
método más efectivo. El paciente debe contar con una evaluación preoperatoria para realizar un plan
de manejo del dolor postoperatorio, basado en una buena historia clínica que abarque
comorbilidades médicas y psiquiátricas, medicación previa, resultados y efectos adversos, alergias
e intolerancia, historia de dolor crónico, antecedentes de abuso de sustancias, regímenes
postoperatorios previos (recomendación fuerte, evidencia de baja calidad). El plan de manejo del
dolor debe pasar periodo de ajuste constante para alcanzar las metas propuestas, basado en
valoración periodica del dolor y presencia de efectos adversos (recomendación fuerte, evidencia de
baja calidad). (6)(8)
ANESTESIOLOGIA 7
 Métodos de evaluación
Se recomienda utilizar herramientas para evaluación del dolor validadas y ajustar el tratamiento
acorde (recomendación fuerte, evidencia de baja calidad). Si el paciente cuenta con alguna condición
que le impida utilizar las escalas se debe solicitar la información a su cuidadores. El médico no se
debe basar solo en medidas objetivas – comportamiento, signos vitales – debido a que estas no son
válidas ni confiables.
Se cuenta con métodos unidimencionales como la Escala de Dolor Numérica verba o visual donde
el paciente indica el dolor que percibe del 0 a 10, donde 10 es el peor dolor imaginable. En niños o
pacientes con discapacidad intelectual se puede aplicar la escala de dolor de Wong – Baker que
utiliza caras con emociones diversas, importantes el factor cultural al momento de aplicar esta escala.
Por otro lado, las escalas dinámicas son más sensibles a tratamiento y tipo de dolor, cuentan con la
desventajas de ser subjetivas, necesitar personal capacitado para su implementación, variar de
acuerdo al nivel educativo, además la traducción al español no ha sido adecuadamente validada,
entre ellas se tiene el Cuestionario de Dolor de McGill, el Inventario Breve de Dolor y el Cuestionario
Internacional de Dolor.
Entre las escalas no existe evidencia adecuada para preferir una sobre otra, por lo que la elección
se debe basar en factores como el nivel de desarrollo, edad, nivel de conciencia, educación, lenguaje
y sociocultural.
Al evaluar el dolor se debe tomar en cuenta elementos más allá de la intensidad. Lo más valioso que
se debe extraer es la respuesta del paciente al tratamiento y el impacto de su condición en calidad
de vida en momentos de reposo y actividad. Se debe considerar diferentes aspectos durante la
evaluación del dolor:
 Inicio del dolor, frecuencia y cambio de patrón durante el día

 Localización e irradiación
 Características del dolor
 Intensidad
 Factores que alivian o aumentan el dolor, actividades limitadas por el dolor
 Tratamiento previo y respuesta, incluyendo efectos adversos
 Barreras para evaluación del dolor
Según una encuesta europea en 746 hospitales el manejo del dolor postoperatorio fue subóptimo;
los principales problemas identificados fue la falta de evaluación del dolor y ausencia de
documentación o protocolos de manejo.
No existe evidencia suficiente para determinar la periodicidad adecuada de las evaluaciones. En

1996 la Sociedad Americana de Dolor introdujo el concepto del dolor como el quinto signo vital, a ser
valorado cada 2 horas y posterior al uso de analgesia. En el caso de intervención farmacológica se
puede tener en cuenta el pico de acción medicamentoso para la evaluación: 15 a 30 minutos para
fármacos parenterales y 1 a 2 horas luego de administración oral. Las evaluaciones subsecuentes
en pacientes con dolor más estable pueden ser realizadas menos frecuentemente, por ejemplo,
coincidir con cambios de turno de enfermería o durante las horas de visita. (6)(8)
 RESEÑA DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR POSTOPERATORIO
ANESTESIOLOGIA 8
El dolor postoperatorio no cumple una función útil; varias publicaciones mencionan el peligro de no
tratarlo y aumentar la morbimortalidad postoperatoria. Así, ha quedado descrita una serie de
sucesos que, en su conjunto, son conocidos como «reacción neuroendocrina y metabólica al estrés»
El DPO está asociado a un estímulo nocivo, es decir, a un componente de lesión y daño tisular con
o sin compromiso visceral que pone en marcha el mecanismo del dolor por activación de los
llamados nociceptores. En su producción concurren todos aquellos neuromediadores y
neuromoduladores de las vías de conducción y centros integradores del dolor. De alguna manera,
estas condiciones ya están establecidas en los pacientes con patologías que requieren tratamiento
quirúrgico urgente. Se asume que la intensidad y carácter del DPO variará con el acto quirúrgico y
cesará con la cicatrización de los tejidos; sin embargo, algunos estados agudos pueden evolucionar
a la cronicidad. (9)(10)
Mostrando un esquema general puede plantearse que cada unidad sensorial incluye un receptor
órgano-terminal y una fibra sensorial constituida por un axón acompañante, un ganglio de la raíz
dorsal y un axón terminal en la médula espinal. Las vías nerviosas involucradas están previamente
normales e intactas. El estímulo generado por daño tisular térmico, mecánico o químico es capaz de
activar los nociceptores, que son terminales nerviosas libres (periféricas).
El término «nocicepción» se deriva de noci (palabra latina que denota daño o lesión) y es usado para
describir sólo la respuesta neural a los estímulos traumáticos o nocivo.
El dolor nociceptivo se produce por estimulación de los receptores sensitivos específicos o

nociceptores localizados con densidad variable en tejidos como la piel, los músculos, las
articulaciones y las vísceras. Es precisamente la variación de la densidad de presentación de la
población de estos receptores en los tejidos, lo que marca la diferencia sensorial. (9)(10)
Las fibras nociceptoras son las A-δ y las C. Las A-δ son fibras mielínicas de conducción rápida
activadas por receptores térmicos, mecanotérmicos y mecanorreceptores de alto umbral. Las fibras
C se diferencian de las A-δ en que son amielínicas, de conducción lenta y con un campo de
receptividad menor. Las fibras C presentan la mayoría de los nociceptores periféricos, y la mayoría
de ellas son neuronas polimodales, es decir, pueden reaccionar ante estímulos mecánicos, térmicos
o químicos.
A diferencia de otros receptores somatosensoriales especializados, los nociceptores son los más
abundantes en el organismo, poseen umbrales de alta reacción (umbral alto de activación) y
descarga persistente a estímulos supraumbrales sin adaptación, y se relacionan con cambios
receptivos pequeños y terminales de fibras nerviosas aferentes pequeñas. (9)(10)
ANESTESIOLOGIA 9
En la patología y cirugía de partes blandas hay una estimulación de receptores cutáneos. En el caso
de la cirugía muscular y articular se produce además una estimulación de receptores específicos
localizados en estas estructuras y se transmite vía nervios somáticos. La cirugía visceral (torácica,
abdominal y pélvica) estimula especialmente los nociceptores C que acompañan a las fibras
simpáticas y parasimpáticas, y el dolor evocado por esta activación a menudo no tiene ubicación
precisa. Las fibras viscerales aferentes, en gran proporción amielínicas, transcurren hacia el interior
del eje cefalorraquídeo por los nervios vagos, poplíteos, esplácnicos y autónomos de otros tipos.
Casi el 80% de las fibras del nervio vago (X) son sensoriales. Las fibras nerviosas autónomas están
involucradas en la medición de la sensibilidad visceral e incluso el dolor y dolor irradiado. Las fibras
A-β, de gran diámetro y alto grado de mielinización, están involucradas solamente en la
propiocepción y el tacto. Teniendo en cuenta lo anteriormente expuesto, es posible sintetizar lo que
la evidencia ha permitido fundamentar, como propuestas de años recientes, en cuanto a la
participación de los nociceptores como pieza clave de la fisiopatología del dolor, en este caso, el
DPO. Éstas, además de apoyar que la sensación de dolor se produce por la estimulación directa de
dichas terminaciones nerviosas, generalmente inducida por la lesión tisular local, también tienen en
cuenta el papel que juega en ello la inflamación secundaria al procedimiento quirúrgico, la cual
producirá una sensibilización periférica, fenómeno en el que participan sustancias alogénicas, como
las prostaglandinas, el potasio, las bradicininas, la histamina, la sustancia P, entre otras. Estas
sustancias aumentan la sensibilidad del nociceptor al aumentar la permeabilidad de los canales
ANESTESIOLOGIA 10
iónicos y son llamadas «mediadores tisulares de lesión», disminuyendo así el umbral de activación
aferente y posteriormente eferente. Como los nociceptores periféricos son sensibilizados por
mediadores tisulares de lesión, aumentan la excitabilidad y la frecuencia de descarga neural. Esta
respuesta, también llamada «hiperalgesia primaria», permite que estímulos previamente
subnocivos que ingresan a la médula por el cuerno posterior generen potenciales de acción y sean
transducidos ortodrómicamente en la médula espinal. La facilitación de la transducción del impulso
en las neuronas de primer orden no sólo es mediada por sustancias nocivas liberadas por los tejidos
dañados, también los reflejos axonales exacerban esta reacción al liberar sustancia P
(neurotransmisor localizado en las vesículas sinápticas de las fibras no mielinizadas C), que causa
vasodilatación, desgranulación de mastocitos y, a la vez, esto libera histamina y serotonina y
aumenta efectivamente la recepción del campo periférico para incluir tejido adyacente no
lesionado. Como quedó planteado, al principio la generación de los estímulos nocivos es traducida
por los nociceptores en impulsos nerviosos y transmitida al sistema nervioso central por las fibras
A-δ y C. Posteriormente, la transmisión de los signos aferentes nociceptivos está determinada por
influencias moduladoras complejas en la médula espinal. Allí, en las terminales centrales de las
neuronas de primer orden, intervienen los aminoácidos excitatorios L-glutamato, aspartato y varios
neuropéptidos, incluyendo el péptido intestinal vasoactivo, la colecistocinina, el péptido liberador
de gastrina, la angiotensina II, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y la señalada
sustancia P. Estas moléculas, encargadas de la génesis y transmisión de la señal sensibilizante,
actúan en diferentes receptores, pero de manera colectiva producen resultados finales similares por
activación de la misma cascada intracelular, al activar la proteína cinasa A (PKA) o la proteína cinasa
C (PKC). (9)(10)
Algunos impulsos nociceptivos pasan al asta anterior, también al asta anterolateral para
desencadenar respuestas reflejas segmentarias. Otros son transmitidos a los centros superiores a
través de los tractos espinotalámicos y espinorreticulares, donde se producen respuestas
suprasegmentarias y corticales, que son las que definen la reacción del organismo frente a la
agresión y constituyen la base que explica los problemas postquirúrgicos ligados a la presencia del
dolor (la «reacción neuroendocrina y metabólica al estrés»). Es así que, mientras la hiperalgesia
primaria se desarrolla en la periferia, el fenómeno de «hiperalgesia secundaria» se pone de
manifiesto en el sistema nervioso central y precede la sensibilización central. La hiperalgesia
secundaria es la fuente para el establecimiento del dolor crónico postoperatorio. Es comprensible
entonces la teoría que plantea que la frecuencia aumentada de una transmisión del impulso al asta
dorsal reduce el gradiente entre el potencial del umbral de reposo y el crítico de las neuronas de
segundo orden en la médula espinal. Cuando los disparos del nervio periférico se incrementan, otros
cambios también ocurren en la excitabilidad de las neuronas de la médula espinal que alteran su
reacción a los impulsos aferentes, esta sensibilización es el resultado de un cambio funcional en el
procesamiento de la médula espinal llamado «plasticidad» o «neuroplasticidad», que además
incluye la remodelación física de la citoarquitectura neuronal, no sólo del cuerno posterior de la
médula espinal, sino de otras estructuras del sistema nervioso central (SNC), donde se incluyen
centros superiores. La sumatoria temporal del número y duración de los potenciales de acción
iniciados por la estimulación generada en las neuronas del asta dorsal o en las neuronas motoras
del asta ventral se conoce como el fenómeno de «dar cuerda» o «wind up». (9)(10)
ANESTESIOLOGIA 11
 DISCUCION
Inicialmente la anestesiología se dedicaba exclusivamente a la supresión del dolor

en el transcurso de las intervenciones quirúrgicas. Con la evolución de la
especialidad, el anestesiólogo ha ido asumiendo nuevos y diferentes aspectos del
cuidado del paciente en todo el conjunto perioperatorio. En nuestro país, desde no
hace muchos años, los cuidados anestésicos se han ampliado abarcando la
consulta preanestésica, la reanimación de los pacientes quirúrgicos y el tratamiento
del dolor agudo y crónico.
Es en el área de reanimación donde el anestesiólogo se enfrenta al dolor
postoperatorio y a sus consecuencias siendo necesario conocer sus características
para un buen manejo del mismo.
Actualmente la incidencia del dolor postoperatorio sigue siendo elevada, entre el 46
y 53% y se sigue tratando de forma inadecuada debido, entre otras causas, a un
deficiente uso de analgésicos como los opiáceos, por desconocimiento de sus
características farmacológicas, miedo a efectos tales como la depresión respiratoria
y empleo de pautas de tratamiento insuficientes como la analgesia “a demanda”, y
/o vías de administración inadecuadas.
Los avances obtenidos en el tratamiento del dolor postoperatorio y el gran número
de publicaciones que tratan este tema en los últimos años, se deben a los
importantes beneficios que se obtienen del tratamiento adecuado, reduciendo la
incidencia de las complicaciones postoperatorias tales como la isquemia y arritmias
cardiacas, atelectasias, accidentes tromboembólicos, alteraciones en la
cicatrización de heridas y acidosis metabólica, consiguiendo disminuir no sólo la
morbilidad sino también la mortalidad y evitando estancias prolongadas en las
unidades de reanimación. El anestesiólogo ya no se ocupa del enfermo únicamente
durante el periodo intraoperatorio.
El tratamiento del dolor postoperatorio requiere una atención muy especial dada las
importantes repercusiones que tiene en la correcta recuperación del paciente tras
la intervención quirúrgica.
Así, evitar este tipo de dolor debe ser uno de los objetivos prioritarios de todo el
personal médico, evaluando los diferentes tratamientos en virtud de la gran
diversidad de variables y factores incidentes que van a influir en el dolor
postoperatorio.
ANESTESIOLOGIA 12
VI
NAUSEAS Y VOMITOS
Discusión. Unos 75 millones de pacientes son anestesiados anualmente en el

mundo; se estima que una tercera parte presenta náuseas y vómitos en el período
postoperatorio (NVPO). A pesar de las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas
y de los nuevos fármacos disponibles en la actualidad, la incidencia de NVPO se ha
mantenido sin grandes cambios en las últimas décadas. Se estima que un 20-30%
de pacientes sometidos a intervención quirúrgica las sufren, si bien la tasa puede
llegar hasta el 80% en los pacientes de alto riesgo que no reciben profilaxis
antiemética. (11)
En un estudio publicado el 2017 sobre las náuseas y vómitos en el Hospital “Arnaldo
Milián Castro” por Pérez Caballero y cols. Realizado en 2013-2014, se pudo
establecer que de una muestra de 778 pacientes 120 presentaron náuseas y
vómitos en las primeras 24 horas del postoperatorio, para un 15,4% del total
estudiado, relacionado de manera muy significativa con el sexo. Se hizo evidente
que las mujeres vomitan con más frecuencia y tienen el doble de probabilidad de
padecer NVPO cuando son intervenidas quirúrgicamente con anestesia general.
Los pacientes no fumadores tienen aproximadamente el doble de riesgo de
presentar NVPO en relación con los pacientes fumadores, por lo que no fumar se
considería como un factor de riesgo. Se observó también que presentar
antecedentes de cinetosis o náuseas y vómitos en intervenciones quirúrgicas
previas aumenta hasta tres veces la posibilidad de volver a presentar esta
complicación en el postoperatorio actual, lo que se corresponde con una asociación
estadística muy significativa. Los pacientes en los que se empleó midazolam como
inductor presentaron con más frecuencia esta complicación, fueron afectados un
21,7% vs. un 13,6% en el grupo que no lo utilizó; el uso de propofol se asoció con
la menor incidencia, que fue de 13,7%. reduciendo la probabilidad de NVPO a la
mitad. De los pacientes en que se empleó thiopental el 26,8% tuvo NVPO, vs. un
14,8% en el grupo que no lo utilizó. Su uso como inductor de la anestesia general
favoreció la presencia de NVPO en una asociación estadísticamente significativa en
relacion con la utilización de ketamina. La utilización de opioides intraoperatorios no
tuvo, desde el punto de vista estadístico, una influencia significativa en la presencia
de NVPO en los pacientes estudiados (11).
En otro estudio publicado también el 2016 por Veiga y cols. se pudo establecer
factores de riesgo asosciados a las náuseas: Relacionados con el paciente: ser
mujer (odds ratio [OR] 2,57), historia de NVPO/cinetosis (OR 2,09), estado no
fumador (OR 1,82), historia de cinetosis (OR 1,77) y edad (OR 0,88 por década).
Relacionados con la anestesia: uso de anestésicos volá- tiles (OR 1,82), duración
de la anestesia (OR 1,46 por hora), uso de óxido nitroso (OR 1,45) y uso de opioides
ANESTESIOLOGIA 13
postoperatorios (OR 1,39). Relacionados con la cirugía: colecistectomía (OR 1,90),

procedimientos laparoscópicos (OR 1,37) y cirugía ginecológica (OR 1,24). Para los
vómitos postoperatorios: los predictores fueron similares a los de náuseas
postoperatorias/NVPO, destacando: ser mujer (OR 2,73), historia de
NVPO/cinetosis (OR 2,32), estado no fumador (OR 1,78). En el caso de los vómitos
postoperatorios, ni la edad ni ninguno de los tipos de cirugía analizados mostró nivel
de significación para considerarlo predictor (12)
En estos últimos años se está avanzando en el estudio de la predisposición genética
y las NVPO. Existe un patrón familiar de aparición de NVPO y de resistencia a los
antieméticos que parece deberse a polimorfismos en los genes que codifican
algunos receptores, como las subunidades A y B del receptor de la 5-HT (5-HT3A y
5-HT3B), receptores muscarínicos M3 o el receptor NK-1. Otro factor de riesgo
demostrado recientemente son las náuseas y vómitos posquimioterapia (NVPQ). La
historia de NVPO es un predictor de NVPQ y en 2015 se publicó un trabajo que
demostraba que aquellos pacientes oncológicos que eran intervenidos y que habían
presentado NVPQ tenían una mayor probabilidad de tener NVPO (13)
En las guías clínicas de 2014 se confirman los factores de riesgo que hemos
comentado. Además, aparecen como factores de riesgo demostrados la edad < 50
años y la anestesia general (incidencia de NVPO 9 veces mayor que la anestesia
regional 2), y la última evidencia demuestra un efecto emetógeno del óxido nitroso
dependiente del tiempo, con un aumento del riesgo de NVPO del 20% por hora a
partir de los primeros 45 min de exposición (14).
Los factores de riesgo de NVPO, NVPA
y NVPO tardías no son exactamente los
mismos. Los estudios de Apfel y de
Odom-Forren et al. en 2012 nos han
ayudado a tener un mayor conocimiento
sobre los factores de riesgo de NVPA .
Sabemos incluso que las causas de
NVPA son diferentes en las primeras 48
h que a partir del tercer día. Hasta la
fecha, han demostrado ser predictores
independientes para las NVPA los
siguientes factores de riesgo: ser mujer,
menor de 50 años, historia de NVPO,
uso de opioides en la unidad de
reanimación postanestésica (URPA),
náuseas en la URPA. El dolor es el Apfel CC, Philip BK, Cakmakkaya OS, Shilling A, Shi YY,
Leslie JB, et al. Who is at risk for postdischarge nausea
factor de riesgo más importante and vomiting after ambulatory surgery?
asociado a la aparición de NVPA tardías, Anesthesiology. 2012;117:475---86.
entre el día 3 y 7 tras la cirugía mayor
ANESTESIOLOGIA 14
ambulatoria (CMA). Es importante destacar que ni el tipo de cirugía ni el estado no

fumador son predictores independientes de NVPA. Los pacientes que tienen
náuseas en la URPA tienen un riesgo 3 veces mayor de NVPA. Cabe destacar
también que el uso de ondansetrón en el intraoperatorio disminuye la incidencia de
NVPO en la URPA pero no tras el alta, y lo contrario ocurre con el uso de corticoides,
que no parecen tener un efecto protector en la URPA pero sí ante las NVPA. La
anestesia total intravenosa solo tiene un efecto antiemético durante las primeras
horas del postoperatorio y, por tanto, en CMA, su utilización no debería sustituir a la
administración de un antiemético (15)
Los factores de riesgo encuentran su
aplicación clínica en las escalas
pronósticas del riesgo, que permiten
clasificar a los pacientes según su
riesgo de presentar NVPO y decidir si
prevenir o tratar y cómo. En la década
de los 90 se desarrolló la escala
simplificada de Apfel. Esta escala
resultó ser igualmente eficaz que sus
predecesoras, y al ser simplificada y
darle el mismo peso a cada factor de
riesgo, es fácilmente aplicable y es la
más utilizada en la actualidad. Es
importante recordar que estas escalas
Apfel CC, Philip BK, Cakmakkaya OS, Shilling A, Shi YY,
pronósticas fueron diseñadas y Leslie JB, et al. Who is at risk for postdischarge nausea and
validadas en adultos sometidos a vomiting after ambulatory surgery? Anesthesiology.
cirugía bajo anestesia general 2012;117:475---86.
balanceada, de modo que son
predictoras del riesgo solo en estas circunstancias (15).
El ciclo menstrual, la ventilación con mascarilla facial y la experiencia del
anestesiólogo, el uso de neostigmina, el IMC, el grado de ansiedad, la fracción
inspirada de oxígeno, el uso de sonda nasogástrica, el estado físico según la
clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA), el ayuno
preoperatorio y las migrañas han sido descartados como factores de riesgo . La idea
generalizada de las NVPO como una complicación del postoperatorio inmediato es
errónea. Pueden aparecer en cualquier momento durante las primeras 72 h del
postoperatorio. En los pacientes hospitalizados, el pico de incidencia se da entre las
2 y las 12 h del postoperatorio, siendo por tanto una complicación que ocurre con
más frecuencia en la planta de hospitalización y no en la URPA (12).
Fisiopatología de náuseas y vómitos
ANESTESIOLOGIA 15
Las náuseas y el vómito aumentan el riesgo de aspiración y se han asociado a una

mayor morbilidad postoperatoria, retrasan el egreso de la unidad de cuidados
postanestésicos (UCPA) y es una de las principales causas de ingreso no esperado
en el hospital tras una intervención quirúrgica mayor ambulatoria, lo que justifica
una de las causas de aumento de los costos hospitalarios. De manera general el
comportamiento de esta complicación postoperatoria tiende a ser evaluado como
parte del conjunto de complicaciones de determinada técnica anestésica, pero
circunscrita a un procedimiento quirúrgico o a un grupo poblacional en particular.
Otra forma en que se ha estudiado es como efecto adverso de algunos fármacos o
para medir la utilidad de la profilaxis antiemética. Son pocos los estudios
actualizados que se interesan en identificar la incidencia de NVPO y sus factores
asociados a nivel de un centro asistencial (11).
La fisiopatología de las náuseas y los vómitos
es compleja y no completamente conocida. La
primera dificultad radica en la diferente
fisiopatología de las náuseas respecto a la de
los vómitos. En el caso de las náuseas, nuestro
conocimiento es muy escaso. Sabemos que las
náuseas constituyen una sensación consciente
en la que intervienen áreas corticales y, en
cambio, el vómito es un reflejo complejo a nivel
medular. El acto del vómito implica integrar
diferentes aferencias emetógenas y coordinar
la musculatura respiratoria, abdominal y
gastrointestinal involucrada en el acto motor del
vómito/arcada. Todo este proceso es
controlado por lo que antiguamente se conocía
como centro del vómito. Actualmente se
defiende la existencia de un grupo organizado
Veiga-Gil L, et al. Náuseas y vómitos postoperatorios:
de neuronas localizadas en el bulbo raquídeo fisiopatología, factores de riesgo, profilaxis y tratamiento.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2016.
que son activadas secuencialmente por el http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2016.10.001
generador central de patrones, coordinador de
la respuesta motora del vómito (12).
Lo distintivo del acto del vómito es que estas neuronas deben ser activadas en la
secuencia apropiada, por eso se entiende mejor el concepto de «generador de
patrones» que el de «centro del vómito». Aunque los principales grupos neuronales
que estimulan el generador central de patrones no están bien definidos, el núcleo
del tracto solitario (NTS) y otros núcleos específicos de la formación reticular
(incluyendo los núcleos respiratorios) parecen lugares fundamentales para generar
la emesis. El NTS activa el generador central de patrones y grupos neuronales
circundantes desde donde se desencadena la respuesta motora y autonómica del
ANESTESIOLOGIA 16
vómito. Las vías por las que se estimula el NTS son 4: 1) fibras aferentes vagales
del tracto gastrointestinal (TGI); 2) sistema vestibular; 3) corteza cerebral, tálamo e
hipotálamo, y 4) área postrema (AP). Las fibras aferentes vagales del TGI son
estimuladas por la serotonina (5-HT) liberada por las células enterocromafines
cuando detectan sustancias circulantes o toxinas en la luz del TGI. Los núcleos
vestibulares reciben aferencias relacionadas con el movimiento. La activación de la
corteza cerebral y áreas del tálamo y el hipotálamo desencadena el vómito
psicógeno y el secundario a estímulos visuales u olfativos. Con el paso del tiempo
se ha ido confirmando la importancia del AP y su zona quimiorreceptora gatillo. El
AP es una estructura medular localizada en la base del iv ventrículo, ricamente
vascularizada y que carece de barrera hematoencefálica. Debido a estas
características, sus quimiorreceptores son sensibles a los agentes emetógenos
circulantes en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo y, por tanto, tiene un papel
fundamental en la emesis inducida por fármacos. Hay varias vías a través de las
cuales las aferencias emetógenas llegan al AP: 1) aferencias viscerales directas a
través del nervio vago; 2) flujo sanguíneo, y 3) estímulos descendentes desde las
principales áreas autonómicas del hipotálamo. En última instancia, las aferencias
activan el nervio vago y los grupos neuronales relacionados con las náuseas y los
vómitos a través de distintos neurotransmisores. Se han identificado hasta el
momento: 5-HT, dopamina (D), histamina (H), sustancia P, acetilcolina y opioides.
Sus correspondientes receptores se sitúan en las aferencias vagales (receptores de
5-HT3), núcleo vestibular (receptores muscarínicos de acetilcolina tipo M3/M5 y
receptores H1), AP (receptores de opioides tipo, 5-HT3 y D2) y NTS (receptores; 5-
HT3; neuroquinina-1 [NK-1], receptor de la sustancia P) (12).
Conclusión: La limitación más importante en el estudio de los factores de riesgo es
la dificultad para diferenciar entre factores de riesgo y factores de confusión de
NVPO. Al no conocer bien la fisiopatología es fácil confundir causalidad y
asociación.
VIII
RESPIRATORIAS
DISCUSIÓN. En nuestro medio existen escasas publicaciones sobre el riesgo post

quirúrgico relacionado a complicaciones respiratorias, después de la cirugía
general. Suele llamarse riesgo postquirúrgico en la práctica corriente, al riesgo
cardiológico: consulta y electrocardiograma, promoviendo experiencias locales que
verifiquen lo descripto internacionalmente.
En la literatura existen diversas series; desde recientes trabajos de meta-análisis
hasta cohortes multicéntricas que han reevaluado los factores de riesgo en cirugía
general. Su estratificación es una tendencia con creciente consenso internacional
ANESTESIOLOGIA 17
que permite la validación y análisis de resultados, en las cuales la edad fue un factor
de riesgo reconocido en trabajos precedentes. Esta variable ofrece buena evidencia
de riesgo cuando se estratifica mediante el ASA, las comorbilidades (EPOC,
insuficiencia cardíaca congestiva) o el nivel funcional del paciente.
En un estudio Ricardo A. Gómez Tejada (16), Cora Gabriela Legarreta, Frecuencia
de complicaciones respiratorias en cirugía electiva general. Experiencia en un
hospital universitario: Se presentaron 26 complicaciones respiratorias en 19
pacientes (12%). El examen respiratorio anormal, el patrón obstructivo, la
clasificación de ASA, el score de riesgo respiratorio y la cirugía torácica o abdominal
superior se asociaron a CRPq en el análisis individual. La localización de la cirugía,
la obstrucción severa de la vía aérea y el score de riesgo respiratorio resultaron
predictores independientes de complicaciones. Teniendo como conclusiones: Se
hallaron CRPq en 12% de las cirugías estudiadas. Los factores hallados como
predictores independientes coinciden en general con la revisión bibliográfica
realizada. En este trabajo, el patrón ventilatorio obstructivo severo resultó un
predictor significativo de CRPq. (16)
En otro estudio realizado por Hurtado Laverde, Johanna Carolina; Laverde, María
Fernanda Complicaciones respiratorias en pacientes con cirugía plástica
ambulatoria bajo anestesia general: se determinó que La Cirugía plástica, se ha
convertido, hoy por hoy, en una de las especialidades médicas más solicitadas por
personas de ambos sexos, De igual manera, la diversificación de los
procedimientos en esta especialidad ha incrementado la frecuencia de realización
de los mismos, y a su vez, incrementa el riesgo de padecer alguna complicación
relacionada con este.
Dentro de las complicaciones descritas en la literatura se destacan de dos tipos, las
físicas las cuales pueden ser intraoperatorias o derivadas de la anestesia
(hemorragia, hipoxemia, edema de vías aéreas) y postoperatorias (infección,
hematoma, entre otros).
Paro cardiaco intranestésico Paro respiratorio en recuperación Hipotensión grave
Lesión de raíces nerviosas desconocida Complicación respiratoria intraanestésica
Aun cuando la literatura afirma que la seguridad durante los procedimientos bajo
anestesia general es cada día superior, es necesario establecer estándares
mínimos de seguridad para la realización de estos procedimientos, y para ello es de
vital importancia estudiar cuales son las complicaciones que se presentan y su
incidencia. Así mismo es necesario, establecer cuáles son las intervenciones a
seguir cuando se presentan estas complicaciones. En el caso específico de las
complicaciones pulmonares se podría determinar el alcance y el impacto, de
involucrar un Terapeuta Respiratorio (TR) dentro del equipo interdisciplinario.
El TR dentro de sus competencias ocupacionales, puede realizar intervenciones
específicas que permitan, no solo tratar las complicaciones pulmonares instauradas,
sino que previamente puede adelantar estrategias en esta población específica,
para evitar la presencia de estas complicaciones. (17)
En otro estudio por Gerardo Tusman, Fernando Melkun1, Alejandro Tempra2,
Carlos Quinzio3, Daniel Staltari3 y Elsio Turchett, Disfunción Respiratoria En El
Paciente Quirúrgico Fisiopatogenia y tratamiento se determinó: que las
complicaciones respiratorias postoperatoria la incidencia de complicaciones
ANESTESIOLOGIA 18
respiratorias postoperatorias varía entre un 4 a un 76%, dependiendo del tipo de

cirugía, edad, obesidad, patología cardiorrespiratoria previa, FIO2 administrada, y
otros factores. Las complicaciones cardiovasculares y respiratorias son las causas
principales de morbi-mortalidad postoperatoria. Los costos hospitalarios son un 30
% mayores en aquellos pacientes con complicaciones pulmonares en este período.
Es bien conocido que la presencia de atelectasias postoperatorias está asociada a
fiebre y puede predisponer a neumonías intrahospitalarias.
Fenómenos de saturación arterial nocturna están relacionados con el desarrollo de
infarto agudo de miocardio en el postoperatorio. Estos períodos de desaturación
pueden persistir hasta el quinto día del postoperatorio en cirugías mayores y puede
ser tratados con eficacia administrando O2 suplementario. La disminución de la
PaO2 tisular al nivel de la herida quirúrgica se relaciona con un aumento en la
incidencia de infección local. La hipoxia y la acidosis a nivel de la herida quirúrgica
limita la actividad antimicrobiana de los neutrófilos30. Actualmente se ha
demostrado que el aumento de la PO2 tisular con la administración de O2
suplementario disminuye la incidencia de infección en la herida. Por otro lado, se ha
descripto una relación directa entre la incidencia de delirio postoperatorio (una forma
de disfunción del SNC) y la hipoxemia, observándose una mejoría con la
oxigenoterapia. Resumiendo, esta disfunción pulmonar perioperatoria podría
prolongar la estadía hospitalaria con un aumento en los gastos, y posiblemente, la
morbimortalidad en pacientes críticos. (18)
En otro estudio revisado por María Felicia Soto Alonso* y José Daniel Suárez
Salazar alteraciones hemodinámicas y ventilatorias en cirugía laparoscópica.
anestesia epidural vs anestesia general se determinó en cuanto a la anestesia
general el neumoperitoneo con sus consiguientes consecuencias, unido a el
antecedente frecuente de hipertensión arterial demostraron resultados similares a
lo encontrado por otros autores y que parece confirmar las teorías que plantean que
luego del comienzo del neumoperitoneo el organismo autorregula los cambios
hemodinámicos de los minutos iniciales, atribuible a las propiedades
vasodilatadoras de algunos agentes anestésicos, sin embargo el predominio de
hipotensión y bradicardia en el método regional epidural antes del neumoperitoneo
demuestra que son complicaciones inherentes al proceder y cuestionan los
planteamientos acerca de los efectos del aumento de la presión intraabdominal y el
uso de Co2 que se reflejan en los últimos estudios de la fisiopatología del
pneumoperitoneo2 o al menos sugieren que el bloqueo simpático y la
farmacodinamia de los propios agentes anestésicos utilizados, podrían contribuir a
contrarrestar desde una etapa muy temprana dichos efectos, evidenciando la
necesidad del relleno vascular y tratamiento anticolinérgico previo a la aplicación
del método anestésico. (19)
ANESTESIOLOGIA 19
INTRODUCCIÓN La anestesia es hoy día una de las intervenciones médicas más

frecuentes. Se estima que aproximadamente 10 a 15 millones de pacientes son
anestesiados y requieren ventilación mecánica cada año tan solo en los países de
la unión europea; sin embargo someter
a un paciente a un procedimiento
anestésico no es del todo inocuo ya
que se ha comprobado que la
anestesia general influye
negativamente en el sistema
respiratorio, alterando la mecánica
ventilatoria y el intercambio gaseoso.
Adicionalmente se ha encontrado una
reducción de la capacidad residual
funcional entre el 15% al 30% de su
valor normal, la cual se produce por
múltiples factores que se explican más
adelante. Como se mencionó, los procedimientos anestésicos afectan todos los
aspectos del funcionamiento de sistema respiratorio, por lo cual es conveniente
tener en consideración el efecto de ésta sobre el control de la respiración, los
quimiorreceptores, la vía aérea superior, los músculos respiratorios y la mecánica
pulmonar (incluido el volumen pulmonar y la resistencia de la vía aérea) y tener en
cuenta todos los mencionados, ya que tendrán un impacto sobre la ventilación y la
perfusión de los pacientes (20).
FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCION MUSCULAR CARDIOPULMONAR
El sistema respiratorio está constituido por la nariz, la cavidad nasal interna y senos
paranasales, que tiene como función filtrar y humedecer el aire inspirado; por la
faringe, que es el conducto común para el aire y los alimentos; por la laringe, en la
que se origina la voz, y por la tráquea, bronquios y pulmones.
Las pleuras, diafragma, pared torácica y músculos que elevan y descienden las
costillas durante la inspiración y la espiración, son estructuras accesorias,
necesarias para el funcionamiento del sistema respiratorio.
La vía aérea se divide en extrapulmonar, que incluye a la laringe, tráquea y
bronquios fuentes; e intrapulmonar, que incluye bronquios segmentarios, bronquios
subsegmentarios, bronquiolos, bronquiolos terminales y acinos que están
conformados por bronquíolos respiratorios y conductos y sacos alveolares. Los
acinos son la unidad funcional pulmonar.
El pulmón está irrigado por dos sistemas. La circulación bronquial, que nace de la
aorta e irriga la pared de la vía aérea, y la circulación pulmonar, que nace de la
arteria pulmonar llevando la sangre no oxigenada, que viene del sistema venoso
sistémico, al complejo alveolocapilar donde se realiza el intercambio gaseoso.
Esta sangre oxigenada y pobre en CO2 regresa por las venas pulmonares a la
aurícula izquierda y luego al ventrículo izquierdo de donde es bombeada a la
circulación sistémica.(21)
La contracción de los músculos inspiratorios proporciona la fuerza necesaria para
superar la resistencia del pulmón y de la pared torácica, y hace pasar aire a lo largo
del árbol tráqueobronquial hasta los alvéolos pulmonares.
ANESTESIOLOGIA 20
Aquí, el aire alveolar y la sangre de los capilares pulmonares separados por la

finísima membrana alveolocapilar, entran en contacto íntimo siendo donde se
realiza el intercambio gaseoso.
El diafragma y los músculos intercostales externos son los músculos inspiratorios
principales, siendo el diafragma el más importante, moviendo más de las dos
terceras partes del aire que entra a los pulmones durante una respiración normal.
La contracción del diafragma hace que sus cúpulas desciendan y que el tórax se
expanda longitudinalmente. Al mismo tiempo, debido a la orientación vertical de las
inserciones del diafragma en los bordes costales, su contracción también eleva las
costillas.
La contracción de los músculos intercostales externos, también eleva las costillas
aumentando la dimensión antero posterior y transversal del tórax. Esto aumenta el
volumen intra torácico generando la gradiente de presión con la atmósfera para que
el aire se mueva al interior de los pulmones.
Existen otros músculos inspiratorios llamados accesorios que contribuyen en algo
en la inspiración, son los interescalénicos y el esternocleidomastoideo.
La espiración durante una respiración tranquila es pasiva, o sea se produce como
el resultado del retroceso del pulmón. Sin embargo, la espiración se vuelve activa
en los niveles de ventilación más altos y cuando está impedida la salida del aire de
los pulmones como por ejemplo durante un periodo de broncocontricción.
Los músculos espiratorios son los intercostales internos, los músculos oblicuos
abdominales interno y externo y el transverso y recto anterior del abdomen. Los
músculos espiratorios desempeñan un importante papel en la regulación de la
respiración al hablar, cantar, toser, defecar y durante el parto. (21)
FISIOPATOLOGIA CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
La respiración en un proceso automático y está provisto de un sistema de control
independiente de la voluntad consciente del individuo. Existe un control químico y
uno neurológico de la respiración.
 Control químico de la respiración
Los cambios en la tensión de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y pH en el
líquido cefalorraquídeo provocan alteraciones en la ventilación que tienden a
reponer sus valores normales.
Este sistema valora continuamente el pH y la PO2 de la sangre arterial, y el pH del
líquido intersticial cerebral y ajusta de forma apropiada el gasto nervioso y la
ventilación para mantener las tensiones de PO2 y PCO2 de la sangre y el cuerpo.
Existen dos grupos de receptores que detectan los cambios en la sangre arterial,
unos ubicados en la vecindad de la bifurcación de la arteria carótida y los otros en
el arco aórtico. Estos receptores responden a los cambios en la PO2 mandando la
información al cerebro.
Los cambios ventilatorios causados por el aumento el PCO2 parecen depender en
gran medida de receptores sensibles al pH del LCR y están ubicados en la cara
ventrolateral del bulbo.
En general caídas en la PO2, aumentos de la PCO2 y disminución del pH originan
una respuesta del centro respiratorio que aumenta ventilación tratando de corregir
la oxigenación , la PCO2 y el pH en la sangre (Fig.8)
ANESTESIOLOGIA 21
 Control neurológico de la respiración

La respiración se produce por medio de la contracción y relajación cíclica de los
músculos respiratorios, controlados de forma primaria por grupos de neuronas de la
protuberancia y el bulbo. Estas neuronas respiratorias están divididas, en cuanto su
operatividad en centros bulbar (inspiratorio y espiratorio), apneústico y centro
neumotáxico.
Los músculos respiratorios también están bajo el control voluntario de la corteza
motora que tiene conexiones con el centro involuntario, desde donde salen tractos
nerviosos por la médula espinal que llevan el estímulo nervioso para el movimiento
coordinado e integrado de la musculatura respiratoria. (21)
EFECTOS DE ANESTESIA EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
Los efectos de anestesia en el sistema respiratorio, en general se derivan de la
acción depresora sobre el sistema nervioso central y el uso de agentes
bloqueadores neuromusculares. Los principales efectos son:
1. Pérdida de la protección de la vía aérea.
Durante el uso de hipnóticos y/o agentes inhalatorios, con o sin uso de relajantes
musculares, se deprime el sistema nervioso, disminuyendo los reflejos de protección
de la vía aérea como la tos y el cierre glótico frente a la presencia de algún cuerpo
extraño, saliva, vómito, etc. Este reflejo está mediado por inervación del árbol
traqueobronquial por el sistema autónomo. Este motivo hace, que en los pacientes
que se someten a anestesia general, la vía aérea debe ser manejada, y deben ser
intubados obligatoriamente en los que tienen antecedentes de estómago lleno.
2. Depresión del centro respiratorio.
El uso de agentes intravenosos y/o inhalatorios provocan una depresión del centro
de control respiratorio, disminuyendo la respuesta ventilatoria frente a disminución
de la tensión de oxígeno, caída del pH y aumento de la tensión de CO2. Esto lleva
a una disminución en la ventilación, hipoxia e hipercapnia poniéndolos en riesgo
vital.
Así los pacientes sometidos a anestesia general deben ser apoyados parcial o
totalmente en la ventilación.
3. Disminución de los volúmenes pulmonares.
Durante el uso de anestesia general disminuyen todos los volúmenes pulmonares
siendo de mayor importancia la capacidad pulmonar total y la capacidad residual
funcional.
La capacidad pulmonar total se refiere a la cantidad de aire que contiene el pulmón
luego de una inspiración forzada. La capacidad residual funcional se refiere a la
cantidad de aire que queda en el pulmón luego de una espiración normal. Es en
esta cantidad de aire donde se realiza el intercambio gaseoso, siendo el oxígeno
que se distribuye en el, la reserva cuando el paciente queda en apnea.
Así les resultará familiar que los pacientes obesos y las embarazadas se ponen
cianóticos en un periodo más corto cuando quedan en apnea. Los niños tienen
menor capacidad residual funcional en relación a su consumo de oxígeno, lo que
los hace también más vulnerables a los periodos de apnea, dándonos menor tiempo
para controlar la vía aérea y la ventilación.
La disminución de la capacidad residual funcional tiene que ver con el ascenso
diafragmático que ocurre durante la cirugía provocado por los siguientes factores:
ANESTESIOLOGIA 22
 Posición supina
 Inducción de la anestesia
 Parálisis
 Anestesia superficial y espiración forzada
 Aumento de la resistencia de la vía aérea
 Administración excesiva de fluidos
 Atelectasias por absorción en Fracción inspirada de O2 alta
 Disminución de la remoción de secreciones.
 MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA DURANTE ANESTESIA

La monitorización respiratoria en un paciente sometido a anestesia general va
enfocada a conocer en forma certera y en tiempo real el resultado de la ventilación,
tomando en cuenta la oxigenación, la pCO2 y los parámetros de la mecánica
ventilatoria.
1. Oxigenación.
Es una variable que siempre se monitoriza. Se puede conocer la saturación de
oxígeno arterial en tiempo real, continuo y no invasivo por intermedio de un oxímetro
de pulso, aparato que aprovecha la diferencia de absorción de la luz (distinta
longitud de onda) de la hemoglobina que contiene distintas cantidades de oxígeno.
Además este equipo es capaz de diferenciar la sangre arterial, puesto que sólo
analiza la sangre que tiene pulso, de ahí su nombre de oxímetro de pulso.
La otra forma de conocer la saturación de oxígeno es el análisis de los gases
arteriales, en este caso es necesario obtener una muestra de sangre arterial y
analizarla en el laboratorio. Tiene la desventaja de no ser una monitorización
continua ni en tiempo real, además de ser invasiva.
2. PCO2
Esta variable se puede monitorizar en forma continua, en tiempo real y no invasiva
con el uso de la capnografía. Este aparato logra medir la CO2 exhalada al fin de la
espiración, es decir del gas más cercano al alveolo, lo que lo hace más aproximado
a la pCO2 sanguínea real.
Además la presencia de CO2 exhalado nos permite asegurarnos que nuestro tubo
traqueal se encuentra en vía aérea y el análisis de la curva nos entrega más
información sobre la condición ventilatoria, por ejemplo presencia de
broncoconstricción, pérdida del volumen corriente, etc.Tiene la desventaja que es
débito cardiaco dependiente. En casos en que el flujo sanguíneo pulmonar es muy
bajo la gradiente entre la PCO2 arterial y el CO2 de fin de espiración aumenta.
La otra forma de conocer la PCO2, es el análisis de gases en sangre arterial que
tiene la ventaja de ser más exacto pero tiene las mismas desventajas descritas
anteriormente.
3. Mecánica ventilatoria.
La variable siempre monitorizada es la presión de vía aérea. Este análisis se hace
más completo cundo se mide en relación al volumen corriente administrado,
obteniéndose la gráfica de la curva presión/volumen. Este análisis nos informa
sobre:
 Distensibilidad tóracopulmonar
ANESTESIOLOGIA 23
 Resistencia de las vías aéreas

 Problemas en los circuitos del ventilador(20)
IX
COMPLICACIONES MOTORAS
FISIOPATOLOGÍA DE LOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Los bloqueadores neuromusculares o relajantes se dividen en dos clases:
despolarizantes y no despolarizantes de acuerdo con su mecanismo de acción.
Bloqueo despolarizantes:
Semejan físicamente a la AcCo y por tanto se
fijan a sus receptores generando un potencial de
acción muscular, sin embargo, al no ser
metabolizada por la colinesterasa su
concentración no cae tan rápido a nivel de la
hendidura sináptica y produce una
despolarización prolongada de la placa terminal
muscular. La Duración del bloqueo depende del
ritmo de difusión de la succinilcolina de la placa
muscular hacia el plasma, donde es
metabolizada por la seudocolinesterasa. Al inicio
de su acción hay signos de estimulación lo que
clínicamente se evidencia como fasciculaciones.
Bloqueo no despolarizantes:
Actúan por bloqueo competitivo con la AcCo a nivel de la membrana postsináptica
de tal manera que al ubicarse en el receptor, impiden la acción despolarizante de la
AcCo, pero no tienen la capacidad de generar cambios en los canales iónicos para
su apertura.
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES MÁS UTILIZADOS
Relajantes despolarizantes
Succinilcoloina:
Es el único relajante muscular despolarizante en uso en la actualidad.
Proporciona un inicio rápido de su acción ( el mas rápido de los relajantes
disponibles )
Su uso principal continúa siendo la intubación de urgencia en pacientes con
estómago lleno dentro del plan de inducción de secuencia rápida; otra posible
utilización es en el manejo del laringoespasmo. (23,24)
ANESTESIOLOGIA 24
La dosificación intravenosa en el adulto es de 1- 1.5 mg/k. En los lactantes y

neonatos son necesarias dosis mayores. Por vía intramuscular en el niño la dosis
puede ser 4-5 mg/k. (23,24)
Relajantes no despolarizantes
Vecuronio:
Relajante muscular de amplio uso en nuestra práctica clínica. Ofrece muy buena
estabilidad cardiovascular al carecer de efectos adversos autónomos, y al no liberar
histamina. Su duración de acción es intermedia de mas o menos 60 a 120 minutos
dependiendo de la dosis usada. Tiene metabolismo en el hígado y parte de él es
eliminado por la bilis, y en menor porcentaje ( 25% ) por la vía renal; su actividad
puede ser prolongada en casos de disfunción hepática y obstrucción biliar
extrahepática. (23,24)
Rocuronio
Relajante Muscular de corta acción. Su uso a dosis de 1-1.2 mg/k ha permitido
intubación en un minuto, por lo cual ha entrado a ser parte de los relajantes
utilizados en la intubación del paciente con estómago lleno. A estas dosis la
duración puede ser de 60 minutos y en dosis menores utilizadas en cirugía electiva
( 0.6 mg./k ), su duración puede ser de aproximadamente 40 minutos. (23,24)
Pancuronio
Es igualmente de amplio uso en anestesia general, y de gran importancia en el
paciente pediátrico por su posibilidad de incrementar la frecuencia cardíaca; este
efecto se relaciona con la posibilidad de producir bloqueo vagal en los receptores
muscarínicos y al parecer, incremento en los niveles plasmáticos de catecolaminas.
Por esta misma razón debe ser usado con precaución en el paciente con riesgo
cardiovascular.
El pancuronio es metabolizado en el hígado y su excreción es principalmente renal,
y en menor grado por loa bilis. Su efecto puede ser prolongado en casos de
disfunción hepática o renal. Es considerado dentro de los relajantes de acción
prolongada, con una duración de aproximadamente 90 minutos. (23,24)
Atracurio
De más reciente introducción en la práctica anestésica. Tiene una forma especial
de metabolismo a través de hidrólisis por estearasas inespecíficas y metabolismo
de Hoffman con un desdoblamiento químico espontáneo no enzimático a pH y
temperatura fisiológicos. Solo el 10% se excreta inalterado por bilis y orina. Su
extenso metabolismo lo hace independiente de la función renal y hepática,
favoreciendo su utilización en presencia de disfunción de estos órganos. Su
duración de acción es intermedia. Desencadena liberación de histamina, que puede
ser controlada con su lenta administración. (23,24)
ANESTESIOLOGIA 25
COMPLICACIONES MOTORAS DE LA ANESTESIA GENERAL

Los bloqueantes neuromusculares (BNM) competitivos usados en anestesia general
facilitan la intubación y brindan relajación adecuada durante la cirugía.
Pero si al final del acto quirúrgico, no son revertidos adecuadamente, pueden
provocar aumento significativo de la morbimortalidad del paciente al prolongar su
recuperación postoperatoria. (22)
La debilidad muscular postoperatoria provocada por falta o incompleto antagonismo
de un BNM competitivo se conoce como curarización residual postoperatoria,
parálisis neuromuscular o simplemente parálisis residual que es la condición clínica
caracterizada por la persistencia del efecto producido por los agentes bloqueadores
neuromusculares no despolarizantes (ABND) al final del procedimiento anestésico
y durante el período de recuperación.(22,24)
En la práctica habitual muchos anestesiólogos trabajan con evaluación táctil y visual
del grado del bloqueo neuromuscular por medio de la estimulación de los nervios
periféricos.
Si bien se trata de un procedimiento sencillo, a este método le falta precisión, ya
que la interpretación de las respuestas es subjetiva.
Esta evaluación puede ser medida de manera objetiva con diversos métodos de
registro, tales como mecanomiografía (tensión muscular evocada), electromiografía
(potencial de acción muscular) y aceleromiografía (aceleración del pulgar).(24)
TREN DE CUATRO (TRAIN OF FOUR)
El tren de cuatro, train of four o TOF es el método estándar de la monitorización
neuromuscular (MNM). En 1971. Ali et al.19 publicaron que cuando 4 estímulos eran
producidos en intervalos de 0,5 s había un progresivo debilitamiento de las
respuestas sucesivas en pacientes curarizados y que la magnitud del debilitamiento
dependía del grado de curarización. (25)
La técnica del TOF ha permanecido como el método más útil para la evaluación de
la función neuromuscular durante más de 40 años, debido a su simplicidad y a su
facilidad de evaluación. Este método se basa en la observación de que el aumento
en la frecuencia de estimulación produce fatiga muscular o debilitamiento. (25)
La frecuencia del TOF es lo suficientemente lenta para distinguir las contracciones
de forma individualizada y lo suficientemente rápida para observar debilitamiento.
La proporción resultante de la división de la cuarta respuesta entre la primera
respuesta evocada es el train-of-four ratio (T4/T1) (TOFR). (25)
ANESTESIOLOGIA 26
El TOF ha sido recomendado en la práctica clínica debido a que es el test que mide
exclusivamente la función neuromuscular, capaz de dar información aunque no se
haya obtenido un, valor control previo, es fácil de usar y puede ser utilizado de forma
repetitiva.
Se ha establecido la siguiente regla del TOF en el adductor pollicis (AP): la aparición
de la 1.a, 2.a, 3.a y 4.a respuesta se corresponde de forma aproximada con la altura
sobre el valor control del 5, 15, 25 y 35%, respectivamente. Así pues, la cuenta del
TOF es una excelente guía, nos informa no solo del grado de bloqueo
neuromuscular sino también del estado de recuperación del mismo, y de la
predicción en la recuperación del bloqueo neuromuscular (balance entre la actividad
de los anticolinesterásicos y la recuperación espontánea del bloqueo
neuromuscular). (25)
Ali y col. demostraron en seis voluntarios sanos despiertos una correlación entre
capacidad vital, fuerza inspiratoria y espiratoria con un TOFR>0.7. Desde entonces
y durante dos décadas se consideró este el umbral para excluir la parálisis residual
posoperatoria. En la actualidad el consenso general para excluir parálisis residual
clínica se logra con una relación TOF>0.9, medida mediante mecanomiografía o
electromiografía, o un valor de 1.0 si para su medición se utiliza aceleromiografía.
(25)
Por lo tanto, la relajación residual se define como un TOF<0.9 asociado con la
presencia de signos y síntomas de debilidad muscular durante el periodo
posoperatorio.(25)
DISCUSIÓN
A cerca de la parálisis residual, Barajas R y cols.en 2011 realizó un estudio con la
finalidad de evaluar la incidencia de parálisis residual neuromuscular en la Unidad
de Cuidados Postanestésicos de diferentes hospitales en México. en este estudio
se encontró evidencia de que al llegar los pacientes a la Unidad de Cuidados
Postanestésicos, está presente la parálisis residual neuromuscular (PRNM),
independiente del agente bloqueador neuromuscular utilizado. La incidencia general
ANESTESIOLOGIA 27
resultó ser de 19% de los pacientes; el grupo de pacientes que recibieron atracurio
y cisatracurio presentaron una menor incidencia comparativamente a la presentada
por la familia de agentes aminoesteroideos. La parálisis residual postanestésica
continúa siendo un problema que persiste, tanto para los bloqueadores
bencilisoquinoleínicos, como para los aminoesteroideos. (24)
En 2011 María G. Silva H. y Carmen E. Rojas realizaron un trabajo acerca de la
incidencia de la parálisis muscular residual producida por bloqueadores
neuromusculares no despolarizantes en la Unidad de Cuidados Postanestésicos
(UCPA) del Hospital Miguel Pérez Carreño, Caracas, Venezuela. como resultado
encontraron que la incidencia era del 51%, similar a lo que reporta la literatura a
nivel mundial; los pacientes más afectados fueron los de mayor edad (26)
En 2014 Teresa de Jesús Díaz Jacobo, et.al realizaron una comparación entre la
neostigmina versus sugammadex, como agentes para alcanzar una reversión
satisfactoria y/o eficaz del bloqueo neuromuscular en pacientes manejados con
rocuronio que presentaron parálisis residual residual.(22)
Obtuvieron como resultado para el grupo 1 (con sugammadex), el tiempo anestésico
fue de 61 min, la relajación residual media fue de 64% y se revirtió en un tiempo
mayor de 2.5 min para alcanzar una recuperación eficaz de 98%. Para el grupo 2
(con neostigmina), el tiempo anestésico fue de 59 min, la relajación residual media
fue de 57%, que se revirtió en 11.9 min, alcanzando una recuperación satisfactoria
del 93%.(22) Ambos medicamentos, tanto la neostigmina como el sugammadex,
mostraron una reversión satisfactoria del bloqueo residual (TOF de 0.90). Sin
embargo, el sugammadex alcanzo la reversión eficaz (TOF de 0.98) y éste revierte
en un tiempo menor al ser comparado con neostigmina, una reversión 10 veces más
rápida.(22)
Osuna-Muro SG et al, realizo un estudio reciente en 2015 donde hizo una
estimación de la incidencia de bloqueo residual en la UCPA en pacientes que
recibieron agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes. (25)
Encontró que los pacientes tratados con vecuronio, el 16% presentaron relajación
muscular. Los pacientes tratados con cisatracurio, el 32% experimentó relación TOF
en más del 90% y los pacientes tratados con rocuronio ninguno presentó relajación
muscular. Por lo tanto se concluyo que l< incidencia de parálisis residual es
frecuente y que es mandatorio contar con equipo de monitorización de la relajación
neuromuscular, para reducir la morbilidad postoperatoria.(25)
En conclusión no es sencillo controlar la relajación muscular durante la cirugía de

forma tal que al finalizar el procedimiento se obtenga una recuperación espontánea
si no se cuenta con la monitorización adecuada. Esto se debe principalmente a la
diferencia que existe en el curso de acción de los BNMND actualmente disponibles,
así como al efecto intrínseco de estos fármacos, la dosis administrada, el periodo
de tiempo entre una dosis y otra, el método de administración utilizado y la
interacción con otros fármacos. También la aclaración plasmática, la presencia de
ANESTESIOLOGIA 28
metabolitos activos y la hipotermia, todos ellos son factores que juegan un papel
importante en la fase postoperatoria que se debe tener en cuenta para evitar la
paralisis residual.(26)
X
ALTERACIONES COGNITIVAS
La disfunción cognitiva postoperatoria se define como un deterioro de la capacidad

intelectual que está caracterizado por trastornos de la memoria y de la
concentración y cuya detección y evaluación depende del análisis comparativo,
mediante test neuropsicológicos, de la función cognitiva entre los períodos pre y
postoperatorios. (29)
El delirium se caracteriza por alteración de la conciencia, acompañado de disfunción
cognitiva y/o de la percepción, con disminución en la capacidad para mantener la
atención. Se manifiesta en un período de tiempo corto (horas o días) con evolución
fluctuante y transitoria. Los cambios cognitivos se manifiestan con alteraciones de
la memoria, desorientación, agitación y/o habla confusa (Cuadro I). La DCPO se
manifiesta con alteraciones en la función cognitiva y se caracteriza por alteraciones
en la memoria, concentración, comprensión del lenguaje e integración social,
asociada con un evento quirúrgico. La evaluación de la función cognitiva en el
perioperatorio es fundamental para su diagnóstico, ya que las manifestaciones de
DPCO se pueden presentar días y/o semanas después del evento quirúrgico. (27)
FISIOPATOLOGIA
Existe un desequilibrio en la síntesis, liberación e inactivación de neurotransmisores
(dopamina, ácido gammaamino-butírico (GABA) (imagen) y la acetilcolina) que
modulan el control de la función cognitiva y comportamiento. La dopamina
incrementa la actividad de las neuronas, el GABA y la acetilcolina disminuyen la
excitabilidad neuronal. Este desequilibrio resulta en una inestabilidad neuronal y de
neurotransmisión. Por lo tanto, el exceso de dopamina y la depleción de acetilcolina
son los problemas principales en la fisiopatogenia del delirium y de la DCPO. La
ANESTESIOLOGIA 29
serotonina, hiperfunción de las endorfinas y el incremento de la actividad

neuroadrenérgica central son otros mediadores involucrados. (28)
El factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) y somastotatina son importantes
reguladores de la función cognitiva. (28)
Los agentes anestésicos son importantes modificadores de la función cognitiva. La
ketamina y los agonistas GABA, alteran la translocación de proteínas Bax en las
membranas mitocondriales implicadas en la neuroapoptosis, lo que resulta en
elevación en la permeabilidad de las membranas, activación de la caspasa 3 y la
cascada neuroapoptótica. (28)
El isofluorano induce la activación de la caspasa-3 y apoptosis de una manera dosis

dependiente. El proceso anestésico es un factor fundamental en los mecanismos
de daño que acentúan las manifestaciones de Alzheimer, el delirium postoperatorio
y la DCPO, además de ser un potencial mecanismo patogénico para el desarrollo
de demencia a largo plazo. El isofluorano disminuye la proliferación y aumenta la
diferenciación neuronal, lo que conduce a disfunción cognitiva en recién nacidos y
lesiona la estructura del hipocampo durante el período crítico del desarrollo. Este
mecanismo en el adulto no se asocia a disfunción cuando el hipocampo está
desarrollado completamente. Es importante enfatizar que el hipocampo es el
encargado de integrar nuevas neuronas al sistema de aprendizaje. (28)
Otros medicamentos utilizados con frecuencia durante los procedimientos
anestésicos alteran la neurotransmisión colinérgica, lo que favorece el desarrollo de
delirium y DCPO; dentro de éstos destacan el atracurio y su producto metabólico
laudaósido que activan receptores colinérgicos muscarínicos. La morfina
ANESTESIOLOGIA 30
antagoniza los receptores colinérgicos muscarínicos M1, M2 y M3, el fentanyl es un

antagonista competitivo del receptor M3 y el remifentanyl no altera
significativamente la liberación de acetilcolina. (28)
El trauma quirúrgico y la respuesta neuroendocrina modifican la concentración de
neurotransmisores, por lo que es factor de riesgo per se para el desarrollo de DCPO.
En el electroencefalograma (EEG) de los pacientes con delirium se presenta
modificación de la actividad eléctrica cerebral en estado de vigilia. Existe una
relación inversa entre las alteraciones EEG (en especial un patrón de baja
frecuencia) y el cuadro cognitivo-conductual del enfermo en el postoperatorio. Las
alteraciones del ritmo circadiano características del delirium son registradas por el
EEG realizado por la mañana en donde se observan trazos característicos de sueño
y emergencia del sueño de manera desorganizada; a diferencia del EEG realizado
por la noche, muestra un ritmo normal progresivo en la fase del sueño y reducción
del tiempo de sueño total. (28)
DISCUSIÓN O ANALISIS
El estudio ISPOCD (The International Study of Postoperative Cognitive Dysfunction,
por sus siglas en inglés) incluyó a 1,218 pacientes mayores de 60 años a quienes
se les realizó cirugía abdominal y cirugía torácica no cardíaca, cuyos resultados se
compararon con 321 controles. Al séptimo día del postoperatorio el 25.8% de 1,011
pacientes presentaron DCPO vs el 3.4% de 176 pacientes del grupo control. A los
3 meses de seguimiento de 910 enfermos el 9.9% presentaron DCPO a diferencia
del 2.8% del grupo control. (28)
Estudios subsecuentes enfatizan que la DCPO es más frecuente al décimo día del
evento quirúrgico anestésico. Otros estudios han reportado que la prevalencia de la
DCPO disminuye al paso del tiempo, de esta manera a los 3 meses es de 10%, a 6
meses del 5% y a 1 año de 1%. Se estima que la prevalencia DPCO en pacientes
mayores de 60 años es de 15-25%, aproximadamente 10% se puede presentar
hasta tres meses después de la cirugía. La incidencia del delirium varía entre 5.1 al
52.5% en pacientes ancianos sometidos a cirugía mayor. La cirugía de cadera y
aórtica se asocian a un mayor riesgo. (28)
En cirugía neurológica su incidencia es de 21.4%. Cada año el delirium prolonga la
estancia hospitalaria en más de 2.3 millones de pacientes ancianos, lo que
representa 7.5 millones días de hospitalización, con un costo de más de 4 billones
de dólares. Los costos adicionales sustanciales se acumulan después del alta del
hospital, por la necesidad de interconsultas, rehabilitación y cuidados domiciliarios.
(28)
El riesgo de desarrollar delirium y DCPO se incrementa de manera significativa en
los enfermos sometidos a: 1) cirugía cardiotorácica, 2) procedimientos ortopédicos
de emergencia, 3) extracción de catarata, 4) en unidades de cuidados intensivos y
ANESTESIOLOGIA 31
5) servicios de oncología, con una incidencia del 45% y prevalencia 42%. En los
pacientes sometidos a cirugía ortopédica, en especial aquello con fractura de
cadera, el delirium es un predictor de reintubación e incrementa a 10 días la estancia
hospitalaria, la mortalidad y la disfunción cognitiva. (28)
Smith16 realizó un estudio que incluyó a 998 pacientes sometidos a cirugía no
cardíaca. El delirium se presentó 2.5 veces más en los pacientes que tenían
depresión en el preoperatorio, evento que incrementa el riesgo en un 31.4%
representando factores de riesgo para delirium postoperatorio de 31.4%. (28)
Yoon-Sik realizó un estudio retrospectivo en el que incluyó a 1,762 pacientes
geriátricos quienes fueron hospitalizados para ser intervenidos
neuroquirúrgicamente. Se evaluó la incidencia y los factores de riesgo para el
desarrollo de delirium postoperatorio agudo. (28)
En los resultados se mostró que el delirium postoperatorio se presenta en 72.9% de
los pacientes en el primer día, 22.9% en el segundo día, y el 4.2% al tercer día. Los
factores de riesgo identificados fueron género masculino, edad > 65 años, delirum
o demencia previa, historia de abuso de alcohol (> 10 años), niveles séricos
anormales de sodio (< 130 o > 150 mmol/L), potasio (< 3 o > 6 mmol/dL), glucosa
(< 60 en ayuno o > 300 mg/dL postprandial) y más de dos comorbilidades. De los
factores de riesgo asociados a la cirugía destacaron características del
procedimiento quirúrgico cerebro, espinal, sistema nervioso periférico, urgente vs
electiva, tipo de anestesia (general vs local) y su duración. (28)
XI
BIBLIOGRAFIA
1. Janet M. Torpy, Cassio Lynm, MA, Robert M. Golub; Anestesia General; La Revista de
la American Medical Association; JAMA, 9 de marzo de 2011—Vol. 305, núm. 10; URL:
http://jama.jamanetwork.com/pdfaccess.ashx?url=/data/journals/jama/18297/.es
2. Dr. Antonio Castellanos, Dra. Dulce María Rascón, Dr. Héctor Jorge Genis, Dra. Petra
Isidora Vásquez; Profundidad anestésica y morbimortalidad postoperatoria; Revista
Mexicana de Anestesiología; Volumen 37, Suplemento 1, abril-junio 2014; URL:
http://www.medigraphic.com/rma
3. Ingrid Tennant, Richard Augier, Annette Crawford, Doreen Ferron-Boothe, Nicola Meeks-
Aitken , Karen Jones, et al.; Complicaciones Postoperatorias Menores Relacionadas con
la Anestesia en Pacientes para Cirugías Electivas Ginecológicas y Ortopédicas en un
Hospital Universitario de Kingston, Jamaica; Revista Brasileira de Anestesiologia ; Vol.
62, No 2, Marzo-Abril, 2012: URL:
https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://www.scielo.br/pdf/rba/v
62n2/es_v62n2a05.pdf&ved=0ahUKEwjrsayukZnUAhXCeCYKHTGhAi4QFggcMAA&us
g=AFQjCNF3738p7lpeGNB7BEiNdpVAP03ciw
ANESTESIOLOGIA 32
4. N. Esteve, J. Valdivia, A. Ferrer, C. Mora, H. Ribera y P. Garrido; ¿In”uyen las técnicas

anestésicas en los resultados postoperatorios? Parte I; Rev Esp Anestesiol Reanim;
2013;60(1):37---46; URL: http://www.elsevier.es
5. RUTH KÖHNENKAMPF C. et al.; Anestesia General para operación de cesárea:
beneficios , riesgos y complicaciones asociadas; Rev Chil Anest, 2011; 40: 335-343;
URL:
https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://revistachilenadeanestes
ia.cl/anestesia-general-para-operacion-cesarea-beneficios-riesgos-y-complicaciones-
asociada-
2/&ved=0ahUKEwji0tiAlpnUAhXMMyYKHe3IADIQFggcMAA&usg=AFQjCNGi4g1MsDZ
9yauW-zCrA3rHY3xwZg
6. Paola Quinde Cobos, DOLOR POSTOPERATORIO: FACTORES DE RIESGO Y
ABORDAJE; Medicina Legal de Costa Rica - Edición Virtual; Vol. 34 (1), Marzo 2017.
ISSN 1409-0015; http://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v34n1/1409-0015-mlcr-34-01-
00254.pdf
7. N. Cabedoa, R. Valeroa,b, A. Alcónb y C. Gomara; Estudio de la prevalencia y la
caracterización del dolor postoperatorio inmediato en la Unidad de Recuperación
Postanestésica; Rev Esp Anestesiol Reanim. 2017;64(7):375---383;
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2016.11.006
8. A.M. Ullana,∗, M. Perellób, C. Jerezb, E. Gómezb, M.J. Planasby N. Serrallonga;
Validación de la versión española de la escala de evaluación del dolor postoperatorio
Parent’sPostoperative Pain Managament;
http://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2015.04.001
9. Dr. Jorge Rosa-Díaz, Dr. Víctor Navarrete-Zuazo, Dra. Miosotis Díaz-Mendiondo;
Aspectos básicos del dolor postoperatorio y la analgesia multimodal preventiva; artículo
de revisión Vol. 37. No. 1 Enero-Marzo 2014 pp 18-26;
http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cma141c.pdf
10. F. Muñoz-Blanco, J. Salmerón, J. Santiago y C. Marcote; Complicaciones del dolor
postoperatorio; R e v. Soc. Esp. Dolor 8: 194-211, 2011.
11. Caballero, D. P., & Monteagudo, C. G. N. (2017). Náuseas y vómitos postoperatorios en
anestesia general para intervención quirúrgica electiva. Acta Médica del
Centro, Volumen11, N°3; pág. 39-48. Accesado en:
http://revactamedicacentro.sld.cu/index.php/amc/article/view/845
12. Veiga-Gil L, et al. Náuseas y vómitos postoperatorios: fisiopatología, factores de riesgo,
profilaxis y tratamiento. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2016.
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2016.10.001
13. Da Silva HB, Sousa AM, Guimaraes GM, Slullitel A, Ashmawi HA. Does previous
chemotherapy-induced nausea and vomiting predict postoperative nausea and vomiting?
Acta Anaesthesiol Scand. 2015;59:1145---53.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/aas.12552/abstract;jsessionid=08F2C1C0EE
2C8377D16ECCE3692BEFF5.f03t02
14. Gan TJ, Pierre D, Ashraf SH, Anthony K, Peter K, Tricia AM, et al. Consensus Guidelines
for the management of postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg
[Internet].;118(1):85-113. Disponible en:
http://journals.lww.com/anesthesiaanalgesia/Fulltext/2014/01000/Consensus_Guideline
s_for_th e_Management_of.13.as px
15. Apfel CC, Philip BK, Cakmakkaya OS, Shilling A, Shi YY, Leslie JB, et al. Who is at risk
for postdischarge nausea and vomiting after ambulatory surgery? Anesthesiology.
2012;117:475---86.
http://anesthesiology.pubs.asahq.org/article.aspx?articleid=1933777
ANESTESIOLOGIA 33
16. Ricardo A. Gómez Tejada Cora Gabriela Legarreta, Frecuencia de complicaciones

respiratorias en cirugía electiva general. Revista Americana de Medicina Respiratoria,
Vol 12 Nº 3 - septiembre 2012
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044579X02000603
17. Hurtado Laverde, Johanna Carolina; Laverde, María Fernanda Complicaciones

respiratorias en pacientes con cirugia plastica ambulatoria bajo anestesia general
Umbral Científico, núm. 12, junio, 2014, pp. 90-99 Universidad Manuela Beltrán Bogotá,
Colombia http://www.encolombia.com/medicina/Urgenciastoxicologicas/Paraquat.htm
18. Gerardo Tusman, Fernando Melkun1, Alejandro Tempra2, Carlos Quinzio3, Daniel
Staltari3 y Elsio Turchett, Disfunción Respiratoria En El Paciente Quirúrgico
Fisiopatogenia y tratamiento, Am J Respir Crit Care Med 2014; 155
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867403001235
19. María Felicia Soto Alonso* y José Daniel Suárez Salazar alteraciones hemodinámicas y
ventilatorias en cirugía laparoscópica. anestesia epidural vs anestesia general, Revista
Cubana de Anestesiología y Reanimación 2015; 3 (2): 7-15
http://www.omim.org/entry/300032
20. Hedenstierna G, Edmark L. The effects of anesthesia and muscle paralysis on the
respiratory system; applied physiology in intensive care medicine, Springer-Verlag Berlin
Heidelberg. 2006: 312-321.
http://www.anestesiologia.cl/temas/temas_ver.php?id=9
21. Tusman G. Función respiratoria durante la anestesia general: estrategia para mejorar el
intercambio gaseoso, Rev Argent Anestesiol. 2001; 59 (4): 245-253.
http://civatox.com/paraquatnorma.pdf
22. Edward Chiguala M.;Parálisis neuromuscular residual postoperatoria en la unidad de

recuperación postanestésica del HOSPITAL Nacional Arzobispo Loayza, enero a marzo
2010; Actas Peru Anastesiol. 2012; 20: 8-12.
http://bases.bireme.br/cgibin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google
&base=ADOLEC&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=662996&indexSearch=ID
23. Teresa de Jesús Díaz Jacobo, et.al.; Reversión satisfactoria y eficaz del bloqueo
neuromuscular residual. Neostigmina versus sugammadex en pacientes sometidos a
rinoseptoplastia en el Hospital Ángeles Mocel;Acta Médica Grupo Ángeles. Volumen 12,
No. 4, octubre-diciembre 2014.
http://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2014/am144c.pdf
24. Dr. Barajas R, et al; Determinación de la incidencia de la parálisis residual

postanestésica con el uso de agentes bloqueadores neuromusculares en México;
Revista Mexicana de Anestesiología; Volumen 34, No. 3, julio-septiembre 2011.
http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2011/cma113e.pdf
25. Luis Eduardo Reyes, et al;Relajación residual en la unidad de cuidado

posanestésico;Repertorio de Medicina y Cirugía. Vol 24 N° 4 • 2015 (254-260).
http://www.fucsalud.edu.co/sites/default/files/2017-
01/RELAJACIO%CC%81N%20RESIDUAL.pdf
26. María G. Silva H. y Carmen E. Rojas C; Incidencia de parálisis muscular residual con el
uso de relajantes musculares no despolarizantes de duración intermedia; Rev Chil
Anest, 2011; 40: 305-310
ANESTESIOLOGIA 34
27. Isidora Vásquez-Márquez, M en CM Antonio Castellanos-Olivares. Alteraciones

cognitivas y postoperatorio en anestesia general . Anestesia en paciente senil Vol. 34.
Supl. 1 Abril-Junio 2011 pp S183-S189.
28. Dra. Ana Stephani Hernández, Dr. Joaquín Sánchez. Factores anestésicos asociados
con el deterioro cognitivo postoperatorio. III encuentro interinstitucional de residentes de
anestesiología Vol. 37. Supl. 1 Abril-Junio 2014 pp S349-S351
29. Dr. Raúl Carrillo-Esper, Dra. Thania Medrano-del Ángel. Delirium y disfunción cognitiva
postoperatorios. Artículo de revisión Vol. 34. No. 3 Julio-Septiembre 2011 pp 211-219.
30. Rasmussen LS, Siersma VD. Postoperative cognitive dysfunction: true deterioration
versus random variation. Acta Anaesthesiol Scand 2004;48:1137-1143.
ANESTESIOLOGIA 35

Resumen: Trabajo de Investigacion

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Resumen: Trabajo de Investigacion

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

TRABAJO DE INVESTIGACION

Identificación y descripción epidemiológica de las

La recuperación postanestésica es un período de gran relevancia ya que en este

Las complicaciones que surgen en el periodo en el que el paciente permanece en

 Identificar las complicaciones más frecuentes de la anestesia general en

El presente trabajo se realizará en base a la revisión bibliográfica de artículos de

2.1. La anestesia general

Se sabe que la mejor forma de abatir la incidencia de complicaciones anestésicas

recuperación de la anestesia, con la disminución de la función y una retomada más

 Dolor postoperatorio agudo

Se encontró menor incidencia de dolor en procedimientos laparoscópicos pero de existir muchas

 Dolor postoperatorio persistente

1. El dolor se desarrolla luego de un procedimiento quirúrgico o aumenta de intensidad luego

El mecanismo fisiopatológico se considera en su mayoría neuropático al encontrar una importante

Existen diversos predictores de dolor neuropático. En el preoperatorio se puede identificar a

 Recomendaciones para el manejo de dolor postoperatorio

Debido a la dificultad y inconsistencia en el manejo del dolor postoperatorio, en 2016, la Sociedad

 Educación preoperatoria y planeamiento del manejo de dolor perioperatorio

Se recomienda que el médico brinde información individualizada acorde a la situación única, al

 Inicio del dolor, frecuencia y cambio de patrón durante el día

No existe evidencia suficiente para determinar la periodicidad adecuada de las evaluaciones. En

 RESEÑA DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR POSTOPERATORIO

El dolor nociceptivo se produce por estimulación de los receptores sensitivos específicos o

Inicialmente la anestesiología se dedicaba exclusivamente a la supresión del dolor

Discusión. Unos 75 millones de pacientes son anestesiados anualmente en el

postoperatorios (OR 1,39). Relacionados con la cirugía: colecistectomía (OR 1,90),

ambulatoria (CMA). Es importante destacar que ni el tipo de cirugía ni el estado no

Fisiopatología de náuseas y vómitos

Las náuseas y el vómito aumentan el riesgo de aspiración y se han asociado a una

DISCUSIÓN. En nuestro medio existen escasas publicaciones sobre el riesgo post

respiratorias postoperatorias varía entre un 4 a un 76%, dependiendo del tipo de

INTRODUCCIÓN La anestesia es hoy día una de las intervenciones médicas más

Aquí, el aire alveolar y la sangre de los capilares pulmonares separados por la

 Control neurológico de la respiración

 MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA DURANTE ANESTESIA

 Resistencia de las vías aéreas

FISIOPATOLOGÍA DE LOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

La dosificación intravenosa en el adulto es de 1- 1.5 mg/k. En los lactantes y

COMPLICACIONES MOTORAS DE LA ANESTESIA GENERAL

En conclusión no es sencillo controlar la relajación muscular durante la cirugía de

La disfunción cognitiva postoperatoria se define como un deterioro de la capacidad

serotonina, hiperfunción de las endorfinas y el incremento de la actividad

El isofluorano induce la activación de la caspasa-3 y apoptosis de una manera dosis

antagoniza los receptores colinérgicos muscarínicos M1, M2 y M3, el fentanyl es un

4. N. Esteve, J. Valdivia, A. Ferrer, C. Mora, H. Ribera y P. Garrido; ¿In”uyen las técnicas

16. Ricardo A. Gómez Tejada Cora Gabriela Legarreta, Frecuencia de complicaciones

17. Hurtado Laverde, Johanna Carolina; Laverde, María Fernanda Complicaciones

22. Edward Chiguala M.;Parálisis neuromuscular residual postoperatoria en la unidad de

24. Dr. Barajas R, et al; Determinación de la incidencia de la parálisis residual

25. Luis Eduardo Reyes, et al;Relajación residual en la unidad de cuidado

27. Isidora Vásquez-Márquez, M en CM Antonio Castellanos-Olivares. Alteraciones

You might also like