CUESTIONARIO N:3

1. ¿Cuál es la fisiopatología del infarto agudo de miocardio?

1. El infarto agudo de miocardio (IAM) forma parte de lo que conocemos

como Síndromes Coronarios Agudos (SCA), que son la manifestación clínica de
la evolución acelerada de la cardiopatía isquémica. La aterosclerosis puede
evolucionar de forma lenta y crónica, dando lugar a la obstrucción progresiva
de una arteria coronaria; éste es el substrato de la angina estable. Pero también
puede producirse una evolución acelerada cuando una placa de ateroma se
rompe o se ulcera y genera un trombo intraluminal que puede ser más o menos
obstructivo y más o menos estable. Dependiendo de ello, tendremos
una angina inestable (trombo lábil) o un infarto de miocardio (trombo estable).
2. El tiempo es un factor de importancia crucial en la producción de la necrosis. Si
el miocardio queda sin riego durante un periodo de tiempo breve, no se
producen consecuencias irreversibles; pero si la isquemia se prolonga, el aporte
insuficiente de oxígeno no es capaz ni de mantener la viabilidad de la zona y el
miocardio se necrosa.
3. Una importante consecuencia de la necrosis es la inestabilidad eléctrica que
provoca, dando lugar a arritmias que pueden ser especialmente graves. De
hecho, la mayor parte de las muertes precoces por IAM (las que suceden antes
de llegar al hospital) son debidas a fibrilación ventricular.
4. Otra consecuencia es la aquinesia o falta de contracción de la zona
muerta; cuanto más extensa sea la necrosis, más extensa será la zona de
aquinesia y, en consecuencia, más deprimida se verá la función ventricular
(menor fracción de eyección). En casos muy severos -por fortuna infrecuentes-
la necrosis se sigue de rotura miocárdica, que origina complicaciones
particularmente graves.

2. ¿Qué arteria está comprometida en este paciente y cómo se puede establecer?

En enfermedad coronaria aguda una de las formas de diagnóstico es a través del EKG y
uno de los principales cambios es el desarrollo de onda Q, la evolución (de 30 ms de
duración y 25% de amplitud de la onda R) es diagnóstico, pero la onda Q no aparece
en el 30-50% de los infartos agudos (infarto subendocárdico o no Q). Los infartos se
han clasificado casi siempre como transmurales si se produce la evolución clásica
electrocardiográfica con elevación del segmento ST y presencia de onda Q patológica y
no transmural o subendocárdico, si hay dolor, elevación de enzimas cardíacas y
cambios de ST-T en ausencia de onda Q. Entonces una mejor clasificación es infarto
con onda Q versus infarto no Q. El segundo resulta generalmente de la oclusión
incompleta o lisis espontánea del trombo, que con frecuencia significa presencia de
riesgo adicional miocárdico, y se asocia con alta incidencia de reinfarto e isquemia
recurrente
3. ¿Cuáles son cambios en el Electrocardiograma en el infarto cardiaco?}

Fase Aguda del IAMCEST

Ondas T Hiperagudas: Ondas T picudas, ancha y asimétricas. Primera alteración del

Electrocardiograma durante un IAMCEST, rara vez se registra.

Elevación del segmento ST: La alteración más importante del Infarto Agudo, aparece a
los pocos minutos y se observa en las derivaciones más cercanas al daño miocárdico.

Fase Evolutiva del IAMCEST

Ondas Q patológicas: Aparece entre las 6 y 9 horas de la oclusión, en las mismas

derivaciones que la elevación del ST. Es un signo electrocardiográfico de necrosis
miocárdica transmural

Inversión de las ondas T y normalización del Segmento ST: Después de aparecer la

onda Q, la onda T se aplana y posteriormente se invierte. El segmento ST comienza a
descender y vuelve a la normalidad tras varios días, aunque en algunos pacientes
pueden presentar una elevación residual.

Pérdida de onda R: Se produce 12 horas después del Infarto Agudo. Ocurre en las
mismas derivaciones que los eventos anteriores.

4. ¿Cómo interpreta los resultados de las enzimas cardiacas? ¿Solicitaría otras enzimas?

Los marcadores de daño cardíaco, también denominados biomarcadores séricos (MS) o

marcadores cardíacos, se utilizan en el diagnóstico del infarto y para la angina de
pecho inestable. Sirve para evaluar los niveles de sustancias que se liberan en la
sangre cuando mueren las células del músculo cardíaco durante un infarto.

Se consideran valores anormales más de 0,1 ng/ml de troponina T y más de 0,4

ng/mlde troponina I.

Los valores de troponina empiezan a subir entre las 2 y las 4 horas después del
ataque al corazón, alcanzando niveles máximos pasadas entre 10 y 24 horas. Estas
concentraciones altas de troponina pueden mantenerse elevadas durante una o dos
semanas después.
Cuando se produce un ataque al corazón, se eleva la concentración de creatina quinasa
(CK) en sangre, pero no se detecta hasta pasadas las primeras 4 u 8 horas después de
que se ha iniciado la lesión
cardíaca. Vuelve a la
normalidad a los 2 o 3 días.

Los valores normales de CK

en hombres son de 55 y 170
Ul/l (unidades internacionales
litro) y entre 30 y 135 Ul/l en
mujeres.

También se puede solicitar

los valores de mioglobina,
sus valores normales son
entre 0 y 85
ng/ml (nanogramos por
mililitro). Su concentración en
sangre puede elevarse, al
igual que ocurre con la CK,
tras ejercicio intenso, traumatismos o lesiones.

Se utiliza, combinada con otros marcadores de lesión miocárdica, debido a que se eleva
rápidamente dos horas después de un infarto, lo que ayuda a confirmar el diagnóstico.
Alcanza su punto álgido a entre las 6 y las 9 horas y es eliminada a través de la orina
después, volviendo a la normalidad pasadas 24 horas.

5. ¿Cuál es la importancia del tercer ruido en este paciente? ¿Según la clasificación de

Killip

Kimbal en que clase se encuentra este paciente?

Algunas veces vas a escuchar un tercer ruido cardíaco, éste es débil y retumba. se
produce inmediatamente después del R2, durante llenado ventricular rápido. Se puede
oír en niños y adultos jóvenes sanos. También en pacientes con ventrículos dilatados y
situaciones en las que el llenado ventricular rápido aumenta, como: cortocircuitos
grandes, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia tricuspídea o miocardiopatías.
Se ausculta mejor en el ápex o en borde esternal izquierdo bajo, con la campana.
Una mayor clase de Killip se asocia con mayor mortalidad intrahospitalaria, a los 6
meses y al año.

El paciente se encuentra dentro de la clase 2 basándose en que se puede escuchar un

tercer ruido de Korotkoff.

Referencias

1.

Enfermedad coronaria aguda: consideraciones diagnósticas y terapéuticas actuales

[Internet]. [cited 2018 Aug 16]. Available
from: http://www.bvs.sld.cu/revistas/res/vol14_4_01/res03401.htm

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Tabla 9. Clasificación de Killip-Kimball para IAM | Tablas [Internet]. [cited 2018 Aug 16].
Available from: http://www.cardiologiapregradodesa.uc.cl/Tablas/tabla-9-clasificacion-
de-killip-kimball-para-iam.html

3.
Tercer tono (protodiastólico) [Internet]. [cited 2018 Aug 16]. Available
from: http://www.mp.pl/social/chapter/B34.I.1.29.1.3.

4.

Ortega C, Alberto H, Monter C, Xavier F, Ortega C, Alberto H, et al. El corazón y sus ruidos
cardíacos normales y agregados. Una somera revisión del tema. Revista de la Facultad de
Medicina (México) [Internet]. 2016 [cited 2018 Aug 16];59(2):49–55. Available
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Espinosa PC. Enzimas cardíacas: mioglobina, troponinas y creatina quinasa [Internet].

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son-las-enzimas-cardiacas-1184982

6.

Estudios de las enzimas cardíacas | NorthShore [Internet]. [cited 2018 Aug 16]. Available
from: https://www.northshore.org/healthresources/encyclopedia/encyclopedia.aspx?Do
cumentHwid=hw224485&Lang=es-us