TEMA 11: PROBLEMAS EN LA FUNCIÓN

CARDIOVASCULAR

INTRODUCCIÓN.

Desde el punto de vista fisiológico, el corazón se compone de dos bombas relativamente

independientes:

 Corazón derecho: Compuesto por la aurícula y el ventrículo derechos que propulsan la

sangre venosa desde las venas sistémicas hacia la circulación pulmonar (de baja presión).
 Corazón izquierdo: Compuesto por la aurícula y el ventrículo izquierdos que bombean la
sangre arterial desde las venas pulmonares hacia la circulación sistémica (de alta presión).

La función del corazón es el mantenimiento de sangre en circulación, con la finalidad de:

 Aportar O2 y nutrientes a los tejidos que precisan para su metabolismo.

 Retirar los residuos.
 Transportar electrolitos y hormonas para regular la función corporal y sustancias
inmunológicas.
 Regular la temperatura corporal.

Los tipos de vasos sanguíneos son:

 Las arterias son vasos sanguíneos gordos o de gran calibre debido a su abundante pared,
a pesar de que tengan poca luz de paso y sean poco distensibles. Su estructura tiene la
finalidad de soportar la presión. Por tanto, tiene mucha resistencia y presión para que la
sangre pueda llegar a todas las partes del cuerpo. Albergan el mayor volumen de sangre.
 Las metarteriolas poseen unos esfínteres que bajan la presión para los capilares.
 Los capilares no tienen capas, son sólo un conjunto de células para que se produzca el
intercambio gaseoso y de nutrientes. Por tanto, la resistencia y la presión son bajas. Si la
presión fuera alta, no se produciría el intercambio.
 Las vénulas no recuperan la presión inicial. La sangre vuelve al corazón por las válvulas
y el retorno venoso (respiratorio, muscular, etc.).
 Las venas también son unos vasos sanguíneos de gran calibre, pero en este caso tienen
poca pared y mucha luz. Por ello, tienen poca resistencia y poca presión.
La dinámica de fluidos permite que el flujo sanguíneo fluya desde que sale del corazón hasta
que vuelve a éste por diferencias de presión.

La presión sanguínea es la fuerza ejercida por la sangre sobre cualquier área de la pared
vascular. La diferencia de presión entre dos puntos de un vaso sanguíneo es la fuerza que
impulsa a la sangre por el mismo.

La resistencia vascular es la fuerza que se opone a la circulación de la sangre a través de

un vaso sanguíneo.

Los tipos de circulación existentes son:

 Circulación pulmonar o menor: Circulación que parte del lado derecho. Asegura la
oxigenación de la sangre.
 Circulación sistémica o mayor: Circulación que parte del lado izquierdo. Asegura la
circulación por todos los órganos del cuerpo.

1. PROBLEMAS DEL FLUJO SANGUÍNEO Y CIRCULACIÓN SISTÉMICA.

I. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO.

El flujo sanguíneo circulante por sistemas arteriales y venosos depende de la permeabilidad

de los vasos y de la adecuada presión de perfusión.

Los problemas arteriales surgen porque disminuye el flujo a los teijdos.

Los problemas venosos alteran el flujo que proviene de los capilares, la eliminación de
desechos tisulares y el retorno de la sangre al corazón.

Las alteraciones en el flujo se producen por:

 Cambios en la pared por arteriosclerosis.

 Vasodilatación por aneurisma o varices.
 Compresión por tumores, edema o superficies firmes.
 Obstrucción aguda por trombo o émbolo.

II. PROBLEMAS DE LA CIRCULACIÓN ARTERIAL.

 a) Tipos de arterias.

Arterias grandes, elásticas  Función de transporte. Arteria aorta y sus ramas.

Arterias medianas  Función de distribución a órganos y tejidos.

Arterias pequeñas y arteriolas  Regulan el flujo sanguíneo.

b) Efectos y etiología de las alteraciones arteriales.

Los problemas arteriales afectan a las funciones corporales, al alterar el flujo sanguíneo. El
efecto dependerá de las estructuras comprometidas y de la magnitud de la alteración.

Arteriosclerosis: Es la causa más frecuente de la alteración de las arterias. Se produce por el

depósito de sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de ateromas, que reducen
la luz de la arteria y disminuyen el caudal de sangre que la arteria puede transportar.

Entre los principales efectos encontramos:

 Isquemia: Disminución del flujo por desequilibrio entre la oferta de O2 y la demanda de O2.
 Infarto: Área de necrosis isquémica causada por oclusión.

c) Hiperlipidemias.

Los lípidos son moléculas de gran importancia biológica, ya que participan en múltiples
funciones corporales y son una gran fuente energética.

Los lípidos tienen diversa composición, pero todos son insolubles en medios acuosos como el
plasma, motivo por el cual necesitan para su transporte en sangre unas sustancias especiales,
las lipoproteínas:

 Muy baja densidad o VLDL: Transportan triglicéridos. Se sintetizan en el hígado.

 Baja densidad o LDL: Transportan colesterol. Niveles recomendados inferiores a 100 mg/dl
 Densidad intermedia o IDL: Transportan colesterol.
 Alta densidad o HDL: Estructura proteica en 50% que transporta colesterol. Se sintetizan
en el hígado. Niveles recomendados superiores a 60 mg/dl.
Niveles de colesterol total inferior a 200 mg/dl
Las intervenciones se destinan a reducir los niveles elevados de colesterol
(hipercolesterolemia por causa nutricional, genética, o enfermedad metabólica), a impedir el
desarrollo de aterosclerosis, y a prevenir el riesgo de infarto de miocardio y accidente
cerebrovascular.

Los niveles séricos elevados favorecen el incremento de lipoproteínas.

La disminución de las LDL es el objetivo básico:

 <160 mg/dl con 0 – 1 factor de riesgo.

 <130 mg/dl con 2 o más factores de riesgo.
 <100 mg/dl con arteriopatía.

El nivel de HDL debe ser superior a 160mg/100ml. Un nivel elevado de HDL se considera un
factor de riesgo negativo o protector.

Existen dos tipos de hipercolesterolemia:

 Primaria: Niveles altos sin relación con problemas de salud o estilo de vida. Se fundamenta
en una base genética de hipercolesterolemia familiar.
 Secundaria: Obesidad con ingestión excesiva de calorías. Se fundamenta en la diabetes
mellitus, con un aumento de triglicéridos y LDH, y una disminución de HDL. Los elementos
de la dieta que alteran el colesterol son:
 Ingesta calórica excesiva  Aumento de LDL y disminución de HDL.
 Grasas saturadas  Aumento VLDL y LDL.
 Colesterol  Aumento LDL.

d) Arteriosclerosis.

La arteriosclerosis es una enfermedad sistémica que afecta a la capa interna de las arterias
grandes y medianas (aorta, carótidas, coronarias y arterias periféricas), caracterizada por la
formación de placas de ateroma con oclusión progresiva de la luz arterial.

Representa la primera causa de muerte e incapacidad laboral en el mundo desarrollado, y se

calcula que es responsable del 50% de todas las muertes en el mundo occidental.

Existen factores no modificables, como antecedentes familiares, envejecimiento (perdida de

elasticidad en los vasos) , o el sexo (hombres puntuación de riesgo frente a mujeres) .
Existen factores modificables, como la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la hipertensión, la
diabetes, el estrés, el sedentarismo o la obesidad. El estilo de vida es importante para prevenir
esta enfermedad o retrasar su aparición.

Patogenia: las intervenciones se enfocan a resolver la disfunción endotelial (aumenta la

permeabilidad local del vaso y permite la entrada anormal en la pared vascular de diversas
moléculas), frenar la progresión de la placa de ateroma, e impedir la rotura de la placa
aterosclerótica y la formación del trombo arterial.

Progresión del ateroma: estría grasa---placa ateromatosa fibrosa---lesión complicada

(macrófagos y células musculares lisas distendidos por lípidos)

Las manifestaciones clínicas dependen de los vasos comprometidos (cerebro, corazón,

riñones, extremidades inferiores e intestino delgado) y de la extensión de la lesión:

 Estrechamiento del vaso sanguíneo  Isquemia (disminución del flujo sanguíneo).

 Ruptura de la placa de ateroma o hemorragia  Obstrucción arterial súbita.
 Lesión del endotelio vascular  Trombosis o formación de émbolos.
 Debilitamiento de la pared vascular  Aneurisma.
 Vasos grandes  Trombos y aneurismas.
 Arterias medianas (coronarias y cerebrales)  Isquemia y obstrucción arterial súbita
(infarto).

Van a comprometer el cerebro, el corazón, los riñones, las extremidades inferiores, el intestino
delgado.

Entre las principales complicaciones, destacan: la cardiopatía isquémica, el accidente

cardiovascular, y la vasculopatía periférica.

e) Enfermedad arterial de las extremidades: IAA e IAC.

Oclusión arterial aguda o Insuficiencia arterial aguda (IAA): Interrupción brusca del aporte
sanguíneo por obstrucción de la arteria que lo aporta por un émbolo o un trombo.

 Embolia: Oclusión brusca de una arteria sana por material embólico procedente de
territorios más distantes. Aparición súbita.
 Trombosis: Supone la afectación previa de la pared arterial a la que se añade súbitamente
un factor que precipita la oclusión. (la isquemia provoca dolor)

Isquemia falta de riego sanguíneo, necrosis ya no hay riego sanguíneo.

Claudicación intermitente: arteriosclerosis periférica o síndrome de escaparate. Dolor en grupo
muscular distal debido al consumo de oxígeno y obstrucciónik, arterial crónica, generalmente en
miembros inferiores, y que se desencadena por el ejercicio y desaparece en reposo

Las manifestaciones clínicas de la IAA dependen de la arteria comprometida y la circulación

colateral disponible. Los émbolos se alojan en bifurcaciones de arterias principales (aorta,
ilíaca, femoral, poplítea).

 Disparo de pistola (dolor agudo).

 Palidez.
 Polar (frío debido a la obstrucción, al no flujo de sangre).
 Dolor.
 Parestesias (hormigueo en el miembro afectado).
 Parálisis.
 Ausencia de pulso en el miembro afectado.
 Oclusión de vaso de extremidad:
 Delimitación entre el tejido oxigenado por encima de la obstrucción y comprometido
por debajo (no hay pulsos).
 Cianosis (ponerse azul).
 Pérdida de funciones sensitivas, refleja y motora.
 Si no se restaura el flujo, se produce necrosis del tejido.

Enfermedad arteriosclerótica oclusiva o Insuficiencia arterial crónica (IAC): Lesiones

arterioscleróticas que originan un deficiente aporte sanguíneo a diferentes territorios, con
claudicación intermitente (manifestación que se produce como consecuencia de obstrucción
intermitente en las arterias de los miembros inferiores, por ejemplo, en los gemelos. es una
deficiencia del aporte de flujo, por eso cuando para le duele a la persona). Se produce
arteriosclerosis en vasos de las extremidades inferiores y las arterias femorales y poplíteas.
Las lesiones se producen en la parte inferior de la pierna o el pie, a nivel de la tibia, el peroné,
o el pie. Es más común en hombres de 70-80 años. Entre los principales factores de riesgo,
destacan el tabaquismo y la diabetes.

Las manifestaciones clínicas del IAC son:

 Isquemia.
 Obstrucción del 50% de los vasos.
 Claudicación intermitente: Dolor con la deambulación.
 Cambios atróficos.
 Adelgazamiento de la piel y del tejido subcutáneo.
 Disminución del tamaño de los músculos de la pierna.
 Pie frío.
 Pérdida de vello.
 Pérdida de pulso pedio y poplíteo.
 Dolor isquémico en reposo.
 Ulceración y gangrenas.

Clasificación de Fontaine de las IAC:

 Estadio I: Lesión arterial. Escasas o nulas manifestaciones clínicas (palidez cutánea y

frialdad, parestesias, calambres difusos). Manifestaciones inespecíficas.
 Estadio II: Aparece la claudicación intermitente, un dolor muscular intenso que aparece en
las piernas a nivel de la pantorrilla o del muslo durante un paseo o tras un ejercicio físico
leve y que desaparece al parar.
 Estadio IIa: Claudicación no incapacitante que aparece en distancias >150m.
 Estadio IIb: Claudicación incapacitante que aparece en distancias <150m.
 Estadio III: Dolor en reposo. No puede deambular.
 Estadio IIIa: Presión sistólica en el tobillo >50 mmHg.
 Estadio IIIb: Presión sistólica en el tobillo <50 mmHg.
 Estadio IV: Lesiones tróficas, úlceras en zonas de roce.
 Estadio IVa: Pequeñas úlceras superficiales.
 Estadio IVb: Grandes gangrenas.

Formas anatomo-clínicas de las IAC:

 Aorto-ilíaca o Síndrome de Leriche: Cansancio en los miembros inferiores. Atrofia simétrica

de ambos miembros. Palidez de piernas y pies. Presión arterial normal o ligeramente
elevada en miembros superiores. No erección estable. Retraso en cicatrización en
miembros inferiores. No hay trastornos tróficos en piel y uñas.
 Ileofemorales: Claudicación en cadera y muslo. Pérdida de pulsos distales.
 Femoropoplíteos: Claudicación en pantorrillas. Pérdida de pulsos distales.
 Oclusiones distales: Claudicación en pantorrillas y pies. Pérdida de pulsos distales.
Aparición rápida de trastornos tróficos en dedos.
 Enfermedad vasculorrenal.
 Tromboangeítis obliterante o Enfermedad de Buerger: Proceso inflamatorio con
obstrucción de los vasos sanguíneos.
 Enfermedad de Raynaud: Dedos blancos tras exposición al frío y dolor (o constricción de
los vasos sanguíneos). Suele ser leve. Puede aparecer en manifestaciones raras.
 Isquemia cerebrovascular: Arteria carótida común izquierda, tronco braquiocefálico, y
arteria subclavia izquierda.

Por debajo de la obstrucción no encontraremos pulso

f) Aneurismas.

Es una dilatación en la pared arterial, de dentro de la arteria hacia afuera(aorta, cerebrales—

hemorragia cerebral) . Se producen hemorragias si se rompen. La arteria aorta es el conducto
a través del cual la sangre que es expulsada del ventrículo se distribuye por todo el cuerpo.
Se extiende desde la válvula aórtica hasta la bifurcación ilíaca. Su diámetro normal es de
2.5cm.

La aneurisma aórtico es la dilatación patológica de un segmento de la aorta. Puede tratarse

de:
 Aneurisma verdadero: Afecta a las tres capas de la aorta. Aumenta su diámetro en un 50%.
 Pseudoaneurisma: Afecta las capas íntima y media de la aorta.

Desgarro de la pared
interna

Se clasifica según el segmento aórtico que se ha vasodilatado:

 Aneurisma torácico.
 Aneurisma abdominal.

La etiología de la aneurisma se basa en:

 Ateroesclerosis (causa principal). La mayoría de aneurismas por aterosclerosis se localizan

en la aorta abdominal.
 Necrosis quística media: Degeneración de la pared arterial que afecta a la aorta proximal.
 Sífilis, Tuberculosis, Aneurismas micóticos: Causas raras.
 Vasculitis.
 Congénitos: Síndrome de Marfan, trastorno hereditario del tejido conectivo.
 Aneurismas traumáticos.

Las manifestaciones clínicas y su evolución dependen de la localización de la aneurisma:

aorta proximal, cayado aórtico, o aorta descendente torácica.

El riesgo de rotura está relacionado con el tamaño:

  Aumenta en aorta ascendente cuando cuando es > 6 cm.
 Aumenta en aorta descendente cuando es > 7 cm.

Manifestaciones en la aorta torácica.

 Generalmente asintomático.
 Dolor cervical y dorsal.
 Disnea y tos metálica por presión contra la tráquea.
 Disfonía por presión sobre el nervio laríngeo.
 Disfagia por presión esofágica.
 Insuficiencia cardíaca congestiva en la aorta ascendente por generar la dilatación de la
válvula aórtica.

Manifestaciones en la aorta abdominal (90% de los casos):

 Predomina en hombres (2% en los mayores de 50 años) y la mayoría son de localización

infrarenal.
 En los diámetros superiores a 4cm, la etiología es ateroesclerosa.
 El riesgo de rotura se multiplica por 10 cuando el diámetro de mayor de 5cm.
 Generalmente asintomáticos.
 Se descubren en una exploración rutinaria: Masa abdominal pulsátil, estudio radiológico o
ecográfico por otra patología.
 Cuando aparece dolor es signo premonitorio de rotura.
 Lo más frecuente es que la rotura sea la primera manifestación, produciendo un shock
hemorrágico grave.
 Clínica de rotura: Dorsalgia intensa y constante. Hematomas en escroto, perineo, flancos
abdominales o pene. Shock hemorrágico grave.

La disección de aorta se debe al desgarro circunferencial o

transversal de la capa íntima, habitualmente en la pared
lateral derecha de la aorta ascendente (lugar de mayor
fricción hidráulica). El desgarro de la capa íntima provoca una
disección secundaria de la media. El flujo pulsátil acaba,
provocando en su progresión una doble luz que se propaga
distalmente.
Como consecuencia a la disección aórtica, se produce hipertensión arterial (70% de pacientes
con disección), degeneración de la capa elástica y muscular, necrosis de la in
́ tima, sin
́ drome
́ s congénitas de la válvula aórtica.
de Marfan, aortitis inflamatorias, anomalia

Las variantes anatomopatológicas de la disección de la aorta, sin considerarse una

disección en el sentido estricto, son:

 Hematoma intramural sin perforación de la capa íntima.

 Úlcera penetrante. Localizada en la porción media y distal de la aorta torácica
descendente. La perforación de la íntima provoca un hematoma en la media que progresa
hasta formar un falso aneurisma o la rotura de la aorta.

Ambas constituyen variantes de la disección, sin ser una disección en sentido estricto.

Clasificación de la disección aórtica:

 Tipo A (Stanford): Afecta a la aorta ascendente.

 Tipo B (Stanford): Afecta a una aorta distal.
 Tipo I (Stanford): Compromete la aorta ascendente, el cayado aórtico, y se extiende a la
aorta descendente.
 Tipo II (Bakey): La disección se limita a la aorta ascendente y al cayado aórtico.
 Tipo III (Standford): La disección se origina a nivel de la subclavia izquierda y se extiende
distalmente.

Los factores predisponentes a la disección aórtica son:

 Hipertensión arterial (70% de pacientes).
 Necrosis de la capa íntima.
 Síndrome de Marfan.
 Aortitis inflamatoria.
 Anomalías congénitas de la válvula aórtica.

Entre las principales manifestaciones de la disección aórtica, destacamos:

 Predomina en hombres de 60-70 años.
 Dolor intenso, localizado en el tórax, anterior o posterior, y que se desplaza con el progreso
de la disección.
 Síncope.
 Disnea.
 Diaforesis.
 Labilidad hemodinámica.
 Hemiplejia o parálisis de extremidades inferiores si afecta a vasos que irrigan el cerebro o
la médula espinal.
 Clínica de insuficiencia cardíaca si afecta a la válvula aórtica.

III. PROBLEMAS DE LA CIRCULACIÓN VENOSA.

a) Fisiología.

Sistema venoso superficial: Vena safena interna y vena safena externa.

Sistema venoso profundo: Venas tibiales anteriores y posteriores, tronco tibio-peroneo, vena
poplítea y vena femoral.

La acción de los músculos de las piernas como bomba muscular (gemelos y sóleo) contribuye
al movimiento de la sangre de las venas desde las extremidades al corazón, ya que con la
contracción muscular las válvulas de los canales comunicantes se cierran y con la relajación
muscular se abren las válvulas.

b) Venas varicosas.

Las varices son dilataciones venosas que, con frecuencia, son tortuosas. Es un problema
frecuente que genera cantidad de incapacidades laborales (10-20% en hombres; 25-30% en
mujeres).

Las causas de las varices son:

 Primarias: Debido a las venas safenas superficiales.

 Secundarias: Debido a la alteración del flujo en canales venosos profundos.

Entre los principales factores de riesgo destacamos: la edad, el sexo, la herencia genética,
la alimentación, la obesidad, la inactividad, y el embarazo.

El mecanismo de desarrollo de varices puede iniciarse por:

 Ortostatismo: Aumento de la presión venosa, o dilatación y estiramiento de la pared del
vaso. Esto produce un efecto hidrostático. ‘Estar de pie’
 Aumento de la presión abdominal: Embarazo (cava inferior e ilíaca), elevación de
elementos pesados, u obesidad.

Las manifestaciones clínicas se caracterizan por:

 Aspecto de venas dilatadas, azuladas, tortuosas, ramificadas.

 Dolor en las extremidades.
 Edema que suele desaparecer con la elevación de las piernas.

c) Insuficiencia venosa crónica.

En la insuficiencia venosa crónica se produce una obstrucción en las venas a raíz de un

coágulo (Trombosis Venosa Profunda).

Etimológicamente, el retorno venoso puede hallarse dificultado por:

 Bipedestación.
 Flujo de sangre venosa en sentido contrario al habitual (desde el sistema venoso pulmonar
hasta el sistema venoso sistémico) por válvulas dañadas o ausentes.

Entre los principales factores de riesgo, destacamos:

 Antecedentes de trombosis venosa.

 Edad superior a 40 años.
 Sexo femenino, por los niveles de progesterona.
 Factores genéticos.
 Obesidad.
 Embarazo.
 Permanecer sentado o de pie mucho tiempo (éstasis venoso, que es una congestión
venosa donde la sangre del retorno venoso se queda acumulada).

Las manifestaciones clínicas de la IVC dependen del origen de ésta:

 Relacionadas con la alteración del flujo venoso:

 Congestión tisular.
 Edema, que aumenta tras períodos largos de ortostatismo.
  Necrosis de depósitos de tejido adiposo subcutáneo.
 Atrofia de la piel.
 Pigmentación marrón por destrucción de eritrocitos.
 Insuficiencia venosa avanzada o crónica:
 Dermatitis por éxtasis: Piel delgada y brillante, color marrón-azulado, pigmentación
irregular, ausencia de tejido subcutáneo.
 Úlceras: Cara interna del tobillo y parte inferior de la pierna (maléolo interno)
siguiendo el trayecto venoso.
 Insuficiencia arterial.
 Neuropatía asociada a diabetes.
 Decúbito

d) Trombosis venosa o tromboflebitis.

La tromboflebitis se refiere a la presencia de un trombo en una vena y la respuesta

inflamatoria asociada en la pared del vaso de la misma. Suele aparecer en extremidades
inferiores y, la afectación grave, puede complicarse con una embolia pulmonar. La causa más
frecuente es la tombropulmonar

Las etiologías a las que se asocian la tromboflebitis son:

 Éstasis venoso: Reposo en cama, inmovilidad, lesión de la médula espinal, infarto agudo
de miocardio, o insuficiencia cardíaca.
 Hipercoagulabilidad: Factores genéticos, estrés y traumatismos, embarazo, parto,
anticonceptivos orales, deshidratación, o cáncer.
 Traumatismos vasculares: Vías venosas permanentes, cirugía, traumatismos o infección
masiva, fractura de cadera, o cirugía ortopédica.

Las manifestaciones clínicas propias de la tromboflebitis son:

 Asintomático, si la obstrucción no es completa o si existe circulación colateral.

 Signos relacionados con el proceso inflamatorio: Dolor, tumefacción o edema, sensibilidad
a la palpación de los músculos profundos. Como consecuencia de la inflamación se puede
producir fiebre, malestar general, leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación,
sensibilidad y dolor a lo largo de la vena, y edemas.
 2. PROBLEMAS DE LA REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

I. PRESIÓN ARTERIAL.

La presión arterial es la presión que ejerce la sangre sobre la pared de las arterias, con el
objetivo de mantener el flujo sanguíneo constante en órganos vitales (corazón, cerebro y
riñones). Refleja la eyección rítmica de la sangre desde el ventrículo hasta la aorta, por lo que
aumenta al contraerse (sístole) y disminuye al relajarse (diástole). Si por un casual entrar 100
ml pero salieran 40ml en vez de 60 (normalidad) luego vuelven a entrar 100 y salen 40 ml
produce una isquemia cardiaca

PA = (Volumen de eyección (60 ml) x Frecuencia cardíaca) x Resistencia vascular periférica.

Fracción eyección es de 60%

La presión sistólica refleja la eyección rítmica de la sangre hacia la aorta. Depende de la

cantidad de sangre enviada a la aorta (volumen sistólico), de la velocidad de eyección, y de
las propiedades elásticas de la aorta.

La presión arterial sistólica aumenta con la eyección rápida de gran cantidad de volumen
sistólico hacia la aorta y con la aorta rígida.

La presión diastólica se mantiene debido a la energía almacenada en las paredes elásticas

de la aorta durante la sístole. Depende del estado de la aorta y las grandes arterias (entre la
aorta y las arteriolas), de la capacidad de estirarse y almacenar energía, de la competencia
de la válvula aórtica, y de la resistencia de las arteriolas.

La presión arterial diastólica aumenta al aumentar la resistencia vascular sistémica por

estimulación simpática, o por arterosclerosis.
La presión arterial diastólica disminuye con la
insuficiencia aórtica.

La presión del pulso es aquella que resulta de la

diferencia de la presión arterial sistólica y la presión
arterial diastólica. El valor superior a 65mmHg se asocia
a un incremento del riesgo cardiovascular. El aumento
es debido, fundamentalmente, a cambios estructurales
vasculares que ocasionan rigidez y disminución de la
distensibilidad en la aorta y grandes vasos.

La presión arterial promedio es el promedio de la presión

arterial en el sistema arterial durante la sístole y la
diástole. PAD + [(PAS-PAD)/3].

Los mecanismos reguladores de la presión arterial a corto plazo son:

 Neurológicos:
 Parasimpáticos: Disminuyen la frecuencia cardíaca.
 Simpáticos: Aumentan la frecuencia cardíaca y la contractibilidad. Aumentan la
resistencia vascular periférica.
 Humorales:
 Sistema RAA: Produce vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular
periférica.
 Vasopresina: Produce vasoconstricción.

Los mecanismos reguladores de la presión arterial a largo plazo son:

 Mecanismo renal:
 La cantidad excesiva de líquido aumenta la presión arterial y la excreción de líquido.
 Volumen de líquido extracelular:
 Si el flujo es excesivo, los vasos sanguíneos locales se contraen.
 Si el flujo es deficiente, los vasos sanguíneos se dilatan.

Los determinantes de la presión arterial son:

 Volumen de eyección. Volumen de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo durante la

sístole.
 Si el volumen de eyección aumenta, la presión arterial se verá afectada con un aumento
en sus valores y viceversa.
 Distensibilidad arterial. Capacidad de aumentar el diámetro sobre todo de la aorta y de las
grandes arterias cuando reciben el volumen sistólico o de eyección.
Una disminución en la distensibilidad arterial se verá reflejada en un aumento de la presión
arterial y viceversa.
 Resistencia vascular periférica. Fuerza que se opone al flujo sanguíneo al disminuir el
diámetro, sobre todo de las arteriolas, y que está controlada por el sistema nervioso
autónomo.
Un aumento en la resistencia vascular, periférica, aumentará la presión en las arterias y
viceversa.
 Volemia. Volumen de sangre en todo el aparato circulatorio.
 RVS: resistencia que ofrece el sistema vascular (excluida la pulmonar
- Diámetro
- Viscosidad
 RSP (resistencia vascular pulmonar): la arteria pulmonar crea resistencia contra la sangre.
Implica las cavidades cardiacas y pulmonar.
Puede aumentar y causar hipertensión, o disminuir y causar hipotensión.

II. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

La hipertensión arterial es una presión arterial sistólica de 140mmHg o superior y/o una
presión arterial diastólica de 90mmHg o superior en adultos de más de 18 años y que no estén
tomando tratamiento antihipertensivo.

La HTA no controlada, junto con hipercolesterolemia, tabaco y diabetes, produce insuficiencia

cardíaca, insuficiencia renal, accidente cerebrovascular y enfermedad vascular periférica.

La importancia de la HTA radica en que el 20-30% de la población mundial mayor de 20 años

tiene niveles de presión arterial por encima de los normales. En adultos de más de 60 años
este porcentaje supera el 50%. En España, se calcula que afecta a 1 de cada 4 adultos. De
ellos, sólo un 65% están diagnosticados y, de éstos, solo un 30% tratados de forma eficaz.

La HTA puede clasificarse según:

 Según cifras de tensión arterial.

Clasificación TA TA Sistólica mmHg TA Diastólica mmHg

Normal <120 <80
 Pre-hipertensión 120-139 80-89
Hipertensión Estadio I 140-159 90-99
Hipertensión Estadio II ≥160 ≥100

 Según la repercusión visceral.

 Fase I. No existen alteraciones orgánicas.
 Fase II. Aparece hipertrofia del ventrículo izquierdo (engrosamiento paredes),
estrechez local y generalizada de las arterias retinianas, y proteinuria y/o ligero
aumento de las creatininas sérica.
 Fase III:
 Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda.
 Encéfalo: ACV transitorio o permanente. Encefalopatía hipertensiva.
 Fondo de ojo: Hemorragia y exudados con o sin edema de papila.
 Según su etiología.
 Esencial, idiopática o primaria. Sin causas orgánicas comprobables. Afecta al
95% de los pacientes diagnosticados de HTA.
 Secundaria. Prevalencia de 5% del total de hipertensos. Causas diversas:
 Enfermedad del parénquima renal (3-4%).
 Hipertensión de origen endocrino: Síndrome de Cushing, Feocromocitoma,
Hiperaldosteronemia primario.
 Hipertensión vascular renal (0.5-1%).
 Otras causas vasculares, neurológicas, otras enfermedades endocrinas,
farmacológicas, estrés, coartación aórtica, etc.

Los factores etiológicos que favorecen la HTA son:

 No modificables:
 Herencia genética. Existe una correlación clara entre la hipertensión y la familia.
Además del factor genético en estos casos, se añade el compartir hábitos de vida.
Esta correlación es más frecuente en familiares de primer grado: dos o más
familiares con HTA antes de 55 años, tienen un riesgo 3.8 veces mayor de
desarrollarla antes de los 50 años.
 Sexo. Antes de los 40 años predomina en el sexo masculino, entre 40 y 50 años es
igual en ambos años, y después de los 50 años predomina en el sexo femenino.
 Edad. Las cifras de presión arterial aumentan con la edad.
 Raza.
 Modificables:
 Sedentarismo. El ejercicio aeróbico practicado de forma regular ayuda a controlar
los niveles de presión arterial.
  Obesidad. Un IMC ≥ 27 se asocia con una mayor incidencia de HTA.
 Clima. Las bajas temperaturas incrementan las cifras de presión arterial.
 Fármacos y drogas. AINEs, corticoides (tópicos y sistémicos), descongestionantes
nasales, estrógenos, ciclosporinas, eritropoyetina, intoxicación por talio,
antidepresivos tricíclicos, cocaína, anfetaminas, regaliz.
 Carga emocional. Ambiente laboral adverso, estrés, grupos de emigrantes,
tendencia a la ansiedad y depresión, conflictos de autoridad, trastornos de la
personalidad.
 Factores dietéticos. Ingesta elevada de sal, ingesta elevada de alcohol, dieta baja
en potasio y/o calcio, ingesta de cafeína.

Las patologías que puede ocasionar la HTA son:

 Corazón:
 Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
 Cardiopatía isquémica (IMA, ángor).
 Arritmias.
 Insuficiencia cardíaca.
 SNC:
 Hemorragia cerebral.
 Accidente cerebrovascular isquémico.
 Encefalopatía hipertensiva.
 Sistema vascular periférico:
 Aneurismas disecantes.
 Isquemia por oclusión arterial.
 Claudicación intermitente.
 Riñón:
 Nefropatía hipertensiva (nefrosclerosis).
 Insuficiencia renal crónica.
 Retinopatía hipertensiva:
 Estrechamiento del calibre de las arterias.
 Hemorragias.
 Exudados.
 Edema de papila.

Las manifestaciones clínicas de la HTA son:

 Asintomática.
 Sintomática.
 Fatiga.
 Cambios de humor.
 Irritabilidad.
 Vertigo
 Cefaleas

 Síntoma de afectación de órganos diana

 Neurológico: Cefalea, mareos, vértigo, disminución de la lívido, disminución de fuerza y/o
debilidad en miembros.
 Cardiovasculares: Dolor torácico, disnea, ortopnea, edemas, palpitaciones, claudicación
intermitente, frialdad en extremidades.
 Renales: Poliuria, nicturia, hematuria.
 Oculares: Alteraciones de la visión.

Los objetivos en la valoración clínica de la HTA son:

 Confirmar la elevación crónica de la PA y el nivel de elevación.

 Excluir o identificar causas de HTA secundaria.
 Determinar la presencia de afectación visceral y su severidad.
 Determinar la presencia de factores de riesgo cardiovascular asociado.
 Diagnosticar la existencia de situaciones clínicas asociadas y patologías que condicionen
el pronóstico y el tratamiento.

La urgencia hipertensiva es la elevación brusca de las cifras habituales de PAS por encima
de 180 mmHg. El objetivo es evitar la lesión de órganos diana en pocas horas y
necesariamente no se deben normalizar las cifras de TA, solamente reducirlas a límites no
peligrosos (140/90mmHg). Pueden deberse a HTA mal controlada o a interrupción del
tratamiento.

La emergencia hipertensiva es la elevación brusca de las cifras habituales de PA por encima

de 210-120mmHg. La elevada HTA compromete órganos clave por lo que, de no ser tratada
de forma pronta e intensa, pone en peligro la vida del paciente. Puede ocasionar hemorragia
cerebral, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad arterial
periférica, o ictus.

La HTA Secundaria se da entre el 5-10% de la población.

Entre los síntomas que nos deben hacer sospechar de este tipo de HTA destacan:

 Inicio brusco de HTA.

 Empeoramiento brusco de HTA controlada previamente.
 Mala respuesta al tratamiento. HTA refractaria.
 HTA en Estadio III (180/110 mmHg).
 Edad de inicio inferior a 18 años o superior a 55 años.

Coartacion de aorta: es una enfermedad congénita que tiene que ver con el estrechamiento
de un pequeño segmento del conducto arterioso de la aorta, situada casi siempre a la altura
de la inserción del conducto arterioso, ubicado en la parte superior del corazón. Puede ser
asociada con otros defectos congénitos como: hipertrofia facial, estenosis de la arteria
renal e insuficiencia angiológica global
Estenosis arterial: Estrechamiento en uno o en ambos vasos sanguíneos de los riñones
Cocaína, Anorexígenos, Regaliz, Apnea obstructiva del sueño

Los datos clínicos orientativos de la HTA son:

 HTA lábil, paroxística, cefaleas intensas, palpitaciones  Feocromocitoma. *

 Ausencia o disminución de pulsos femorales  Coartación aórtica. *
 Masa abdominal  Riñón poliquístico.
 Soplos abdominales en el área renal  HTA vasculorenal. *
 Obesidad troncal y estrías  Síndrome de Cushing. *
 Hipopotasemia no provocada por fármacos  Hiperaldosteronismo primario. *
 Creatinina elevada y analítica de orina anormal  Enfermedad del parénquima renal.

*Feocromocitoma: Tumor en la médula suprarrenal y los ganglios simpáticos.

*Coartación aórtica: Estrechamiento de la aorta que se trata con reparación quirúrgica o
angioplastia con balón.
*HTA renovascular: Disminución del flujo sanguíneo renal y activación del sistema RAA.
 Estenosis de la arteria aterosclerótica.
 Displasia nefromuscular (estrechamiento arterial).
*Trastornos corticosteroideos:
 Hiperaldosteronismo primario: Aumento de niveles de aldosterona.
 Síndrome de Cuhing: Aumento de los niveles de glucocorticoides.
III. HIPOTENSIÓN ARTERIAL.

La situación de Hipotensión es aquella en que la PA es de 90/60mmHg.

Entre las principales causas de hipotensión, destacamos:

 Alcohol.
 Diabetes avanzada.
 Anafilaxia.
 Arritmias.
 Deshidratación.
 Insuficiencia cardíaca.
 Shock.
 Reposo en cama.
 Fármacos.
 Ansiolíticos.
 Antidepresivos.
  Diuréticos.
 Medicamentos para el corazón, entre ellos los que se utilizan para tratar la HTA y la
cardiopatía coronaria.
 Analgésicos.

Las manifestaciones clínicas de la hipotensión son:

 Visión borrosa.
 Confusión.
 Vértigo.
 Desmayo o síncope.
 Mareo.
 Somnolencia.
 Debilidad.

Hipotensión ortostática: Se produce por un cambio súbito en la posición del cuerpo,

generalmente al pasar de decúbito a ortostatismo. Usualmente dura sólo unos pocos
segundos o minutos. Si ocurre después de comer, se denomina hipotensión ortostática
posprandial, y afecta más comúnmente a los adultos mayores con PA elevada y personas con
Síndrome de Párkinson.

Hipotensión mediada neuralmente: Se produce cuando una persona ha estado de pie por
mucho tiempo, también denominada Intolerancia ortostática. Afecta con más frecuencia a
adultos jóvenes y niños y se supera con el tiempo.

Hipotensión grave.

3. PROBLEMAS DE LA FUNCIÓN CARDÍACA.

I. PROBLEMAS DEL PERICARDIO.

El pericardio es la membrana fibroso-serosa con dos capas: el pericardio fibroso (que

mantiene el corazón fijo) y el pericardio seroso (hoja visceral y hoja parietal). La función del
pericardio es la mantención del corazón y de los grandes vasos en su posición y evitar
dilataciones fisiológicas bruscas, así como proteger el corazón de la fricción.
La patología pericárdica se caracteriza por: Pericarditis  Derrame  Taponamiento

 Pericarditis: Inflamación del pericardio.

 Derrame pericárdico: Acumulación de líquido (>50mL) en
el pericardio.
 Taponamiento cardíaco: Derrame pericárdico que produce
obstrucción de la entrada de sangre en el corazón.

a) Pericarditis.

La etiología de la pericarditis puede ser:

 Infecciosa:
 Vírica, la más frecuente (Coxackie, Influenza).
 Tuberculosa.
 Micótica.
 No infeccionsa:
 Infarto de miocardio.
 Uremia.
 Neoplasias.
 Traumáticas.
 Autoinmunes:
 Fiebre reumática.
 Lupus eritematoso.
 Artritis reumatoide.

Según el tiempo que dura la pericarditis, se clasifica en:

 Aguda: Dura menos de 6 semanas.

 Subaguda: Dura entre 6 semanas y 6 meses.
 Crónica: Dura más de 6 meses.

Los tipos de pericarditis existentes son:

 Serosa y fibrosa: El derrame es de tipo seroso o con contenido de fibrina. Volumen

aproximado de 20cc.
 Purulenta: Producido por agentes infecciosos. Volumen aproximado a 50cc.
 Hemorrágica: Aparece después de cirugía cardíaca o traumatismos. Puede ocasionar
taponamiento.
 Crónica constrictiva: Engrosamiento y endurecimiento, y disminución de la elasticidad, del
pericardio, secundario a una inflamación prolongada, infección (pericarditis aguda) o a un
derrame pericárdico crónico Se desarrolla tejido fibroso, cicatricial de granulación. El
corazón no puede distenderse, lo que impide que las cámaras del corazón se llenen, por
 lo que disminuye el gasto cardíaco. Puede provocar: astenia, anorexia, sudoración
nocturna, artalgias, mialgias, cefalea.

Las manifestaciones clínicas de la pericarditis son:

 Dolor agudo que aumenta con la inspiración, tos y cambios de postura, con localización
restroesternal y/o precordial izquierda que puede incluso irradiarse a la espalda. Puede
estar ausente, en caso de neoplasia o tuberculosis.
 Roce o frote pericárdico: Manifestación auscultatoria caraterística.
 Fiebre.
 Leucocitosis.
 Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca por compresión cardíaca y taponamiento
caríaco: disnea y edemas.

b) Taponamiento cardíaco.

Consiste en un cúmulo de líquido, pus y sangre que aumenta la presión dentro del saco
pericárdico y comprime el corazón.

La gravedad del taponamiento cardíaco se relaciona con:

 Aumento de la presión intracardíaca por el llenado ventricular y la disminución del volumen

de eyección y de gasto cardíaco.
 Cantidad de líquido.
 Rapidez del desarrollo.

Las manifestaciones clínicas del taponamiento cardíaco son:

 Disminución de la PA.
 Elevación de la PVC, se aprecia por la ingurgitación yugular.
 Ruidos cardíacos leves.
 Aparición de pulso paradójico: PA más débil durante la inspiración y más fuerte durante la
expiración.
 Clínica propia de la insuficiencia cardíaca congestiva.

II. CORONARIOPATÍAS.

Las coronariopatías son enfermedades cardíacas

causadas por la alteración del flujo sanguíneo
coronario, asociado a aterosclerosis superior al
90%. Pueden ocasionar: angina de pecho, infarto
1. Porción inicial de la aorta.
de miocardio (por rotura de la placa 2. Arteria coronaria izquierda.
3. Arteria descendente anterior.
aterosclerótica), arritmias, insuficiencia cardíaca, o 4. Arteria circunfleja.
muerte súbita (por rotura de placa aterosclerótica). 5. Arteria coronaria derecha.
El depósito de lípidos (lipoproteínas de baja densidad) en
la pared arterial, junto a factores genéticos y ambientales,
producen una respuesta inflamatoria que provoca la placa
de ateroma (reducción de la luz arterial), la cual
disminuirá el aporte sanguíneo al miocardio.

Los principales factores de riesgo coronario son:

 HTA (58%).
 Dislipemia (44%).
 Diabetes mellitus (32,3%).
 Tabaquismo (27%).
 Sedentarismo.

a) Cardiopatía isquémica.

La cardiopatía isquémica es la incapacidad de las arterias coronarias para llevar O2

necesario a un determinado territorio del músculo cardíaco por reducción de la luz coronaria,
lo que dificulta el funcionamiento de éste. Podría semejarse a la isquemia miocárdica.

Las demandas de O2 del miocardio superan el aporte de O2 que le llega a través de las arterias
coronarias, mayoritariamente por disminución del flujo coronario. Este desequilibrio producirá
la isquemia.

 Aporte de O2 coronario:
 Presión de perfusión coronaria.
 Duración de la diástole.
 Resistencias vasculares coronarias.
 Demanda de O2 miocárdica:
 Frecuencia cardíaca.
 Contractibilidad.
 Tensión de la pared vascular.
 Precarga – Postcarga.

La reducción del flujo cardíaco puede deberse a:

 Estenosis coronaria por arteriosclerosis. Es la causa más frecuente.

 Espasmo arterial en ausencia de enfermedad coronaria, en algunas situaciones como
puede ser el espasmo coronario por consumo de cocaína.
 Alteraciones hemodinámicas, como shock, hipovolemia o anemia.
Las placas de ateroma provocan grados variables de obstrucción al flujo sanguíneo coronario.

Las placas de ateroma provocan grados variables de obstrucción al flujo sanguíneo coronario.
En ocasiones, estas placas pueden tener un crecimiento lento y ser estables, resistentes a
la rotura. En estos casos, dependiendo del grado de obstrucción, podemos hablar de:

 Isquemia miocárdica silente: Ausencia de síntomas.

 Angina de pecho estable o de esfuerzo: Dolor torácico al realizar una actividad física que
aumente la demanda miocárdica de O2.
 Angina de pecho variante (Prinzmetal) o vasoespástica.

En otras ocasiones, las placas de ateroma son vulnerables o susceptibles a la rotura. La

rotura de la placa implica la pérdida de la superficie endotelial que la recubre, quedando
expuestos al torrente sanguíneo las fibras de colágeno y el factor de coagulación, ocasionando
un trombo que puede obstruir total o parcialmente la luz coronaria tisular. Síndrome Coronario
Agudo:

 Angina de pecho inestable.

 Infarto agudo de miocardio.

Plan integral de cardiopatía isquémica. Áreas de intervención:

 Prevención de los factores de riesgo coronario en la población general y promoción de

hábitos saludables.
 Detección, diagnóstico y tratamiento de pacientes con factores de riesgo coronario.
 Asistencia a pacientes con cardiopatía isquémica.
 Prevención secundaria y rehabilitación cardíaca.
 Sistemas de información.
 Investigación.

Isquemia miocárdica silente. La alteración del flujo se produce debido a aterosclerosis o

vasoespasmo coronario. Las manifestaciones clínicas de la isquemia silente son:

 No se expresa por síntomas ni signos clínicas.

 Se acompaña de alteraciones electrocardiográficas.
 La primera manifestación puede ser la muerte súbita.
 Ausencia de dolor.
 Disnea.
 Pérdida de fuerza.
 Opresión.
 Necesidad de reposo.
Angina de pecho estable crónica o de esfuerzo. Se define como un dolor torácico visceral
desencadenado tras el ejercicio, exposición al frío, y tensión emocional, con un umbral más o
menos fijo. Representa el 50% de las cardiopatías isquémicas. Se asocia con obstrucción
coronaria fija que produce desequilibrio entre el flujo y la demanda metabólica del miocardio.
Las características del dolor son:

 Localizado en el área torácica precordial o retroesternal (dolor en corbata).

 Constrictivo, opresivo, asfixiante, que puede irradiarse hacia los hombros, cuello,
mandíbula y brazos (frecuentemente el brazo izquierdo).
 Puede acompañarse de síntomas vegetativos, como sudor frío, náuseas, vómitos.
 Su duración máxima es de 15-20 minutos.
 El dolor desaparece con reposo.

Angina de pecho variable (Prinzmetal) o vasoespástica. Se trata de un dolor intenso

originado por espasmos de las arterias coronarias, que puede producir arritmias debido a la
elevación o depresión del segmento ST, ondas T picudas, o inversión de U. Puede ser riesgo
de muerte súbita.

Complicaciones:

 Insuficiencia cardíaca.
 Shock cardiogénico.
 Arritmias.
 Inflamación.
 Lesiones valvulares.
 Rotura de la pared.
 Parada cardiorrespiratoria.
 b) Síndromes coronarios agudos.

Se producen cuando disminuye la cantidad de O2 que llega

al miocardio debido a la estrechez en las arterias
coronarias.

El proceso evolutivo que siguen los SCA es el siguiente:

 Isquemia miocárdica  Alteraciones en la onda T. Sufrimiento miocárdico.

 Isquemia subendocárdica Onda T picuda y simétrica.
 Isquemia subepicárdica Onda T negativa.
 Lesión miocárdica  Alteraciones en el segmento ST. Alteración del miocardio.
 Lesión subendocárdica Descenso segmento ST.
 Lesión subepicárdica o que afecta a toda la pared  Elevación segmento ST.
 Necrosis miocárdica  Disminución en complejo QRS. Pérdida de despolarización
ventricular. Muerte miocárdica.
 Onda Q negativa.
 Onda R de menor altura.

La cantidad de O2 que llega al miocardio disminuye por estrechez en las arterias coronarias.

Grupo de cardiopatías isquémicas agudas, incluye:

 Angina inestable
 IAM sin elevación del segmento ST (infarto no Q)
 IAM con elevación del segmento ST (infarto Q), que conduce a la oclusión completa de
la arteria coronaria.
Angina inestable o Infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST.

Se relaciona con la isquemia miocárdica. Evoluciona desde la angina estable hasta el infarto
agudo de miocardio por la rotura de una placa de ateroma y la agregación plaquetaria. Pueden
clasificarse, según su etiología, en:

 Primaria: Progresión desde la angina de pecho estable hasta la angina de pecho variable.
 Secundaria: Producida por anemia, infección o drogadicción.
 Postinfarto: Después de las dos semanas posteriores a un infarto.

Entre los síntomas destacamos: dolor, sudoración, náuseas, vómitos, dinsea, o palidez. El
dolor suele ser persistente e intenso, ocasionado tanto en reposo como con el mínimo
esfuerzo, que dura aproximadamente 20 minutos y aumenta de intensidad con el tiempo.

El diagnóstico dependerá de la severidad del dolor, de los síntomas de presentación, de la

estabilidad hemodinámica, de los hallazgos electrocardiográficos y de los marcadores séricos.

La estabilidad hemodinámica depende de:

 Mioglobina: Aumenta tras 1 hora de muerte celular y es máxima entre 4-8 horas.

 Creatincinasa (CK-MB): Aumenta entre 4-8 horas

tras la lesión y se normaliza al 2º-3º día.
 Troponinas I (TnI) y Troponinas T (TnT): Aumenta 3 horas postinfarto y permanecen
elevadas 3-4 días.

Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST.

La acumulación de placa de ateroma en la arteria coronaria bloquea el flujo de sangre y O2

hacia el corazón, lo que ocasiona daño y necrosis del tejido cardíaco. Es, por tanto, es proceso
mediante el cual ciertas áreas del tejido miocárdico se destruyen de forma definitiva.

Respecto a la evolución del IAM, la falta de oxígeno produce isquemia, lo cual provoca lesión
miocárdica que desembocará en la muerte celular e infarto de miocardio.

Según su etiología, pueden deberse a:

 Disminución del flujo sanguíneo en la arteria coronaria por aterosclerosis, lo que produce
oclusión completa por el trombo.
 Vasoespasmo de la arteria coronaria, lo que disminuye el suministro de O2 (pérdida aguda
de sangre, anemia y baja PA) y aumenta la demanda de O2 (taquicardia, consumo de
cocaína).

Las manifestaciones clínicas son:

 Dolor precordial repentino, continuo, intenso, constrictivo y asfixiante de localización
subesternal que se irradia al brazo izquierdo, cuello o mandíbula, que no disminuye con el
reposo o con nitroglicerina.
 Molestia torácica en mujeres; y disnea y ausencia de dolor torácico en ancianos.
 Astenia y debilidad en brazos y piernas.
 La severidad del dolor y estimulación vagal producen molestias gastrointestinales, como
malestar epigástrico, náuseas y vómitos.
 El dolor y estimulación simpática producen taquicardia, ansiedad, inquietud, sensación de
muerte inminente, y piel pálida, fría y húmeda.
 La alteración de la función miocárdica produce hipotensión y shock.
 Si en la primera hora no se soluciona la fibrilación ventricular elevada (30-50%), puede
desembocar en muerte súbita.

El compromiso celular depende de:

 Localización y extensión de la oclusión.

 Necesidades metabólicas del tejido.
 Cantidad de tejido cardíaco irrigado por el vaso.
 Extensión de la circulación colateral.
 Duración de la oclusión.
 Frecuencia cardíaca.
 Ritmo y presión arterial.

El IAM puede comprometer al endocardio, al miocardio, o al epicardio de manera separada o

de manear conjunta. A afectación transmural es aquella que afecta a todo el espesor de la
pared ventricular, ocasionado por la obstrucción de una sola arteria. La afectación
subedncoárdica es aquella que afecta a un tercio y la mitad interna de la pared ventricular,
obstruyendo arterias estrechas pero permeables.

 Pérdida de la función contráctil en 60seg.

 Lesión de zona isquémica en 40min.
 Necrosis de la isquemia en 20-40min.
 Lesión microvascular en 1h.
 Lesión celular irreversible.

El electroencardiograma en el infarto presenta el siguiente modelo:

 Evolución de la lesión:
 Isquemia  Inversión de la onda T.
 Lesión  Elevación del segmento ST.
 Necrosis  Aparición de onda Q.
 Localización del infarto:
 Tabique IV (septal)  V1 – V2.
 Cara anterior VI (anterior)  V3 – V4.
 Cara lateral VI (lateral)  I – aVL – V5 – V6.
  C ara inferior VI (diafragmático)  II – III – aVF.

III. PROBLEMAS DEL MIOCARDIO.

El miocardio es el tejido muscular del corazón, músculo encargado de bombear la sangre por
el sistema circulatorio mediante su contracción. El miocardio contiene una red abundante de
capilares indispensables para cubrir sus necesidades energéticas. El músculo cardíaco
funciona involuntariamente, sin tener estimulación nerviosa. Es un músculo miogénico
(autoexcitable).

a) Miocarditis.

La miocarditis es un proceso inflamatorio que afecta al miocardio, pudiendo causar dilatación

cardíaca, trombos en la pared cardíaca (trombos murales) y degeneración de las fibras
musculares.

Puede producir necrosis miocárdica derivada de la invasión directa del agente, efectos de
toxinas exógenas del patógeno sistémico, o mecanismos inmunes desencadenados por el
propio microorganismo.

La etiología de la miocarditis es diversa:

 Infección vírica por Coxsackie A y B y

por enterovirus. Es la infección más frecuente.
 Infección bacteriana o protozoaria. Enfermedad de Chagas (Typanosoma Cruzi).
 Infección sistémica (fiebre reumática).
 Hipersensibilidad a medicamentos, radiaciones, agentes químicos o físicos.
 Inmunosupresores.
 Endocarditis infecciosa.
Las manifestaciones clínicas son variables, dependiendo del tipo de infección y grado de
daño miocárdico:

 Asintomática.
 Similar al infarto: Dolor, alteraciones en el ECG, aumento de enzimas, etc.
 Arritmias, insuficiencia cardíaca o muerte.
 La causa vírica es limitada y sin secuelas, pero puede evolucionar a miocarditis crónica y
convertirse en miocardiopatía dilatada.
 La miocarditis viral en niños y jóvenes es asintomática:
 Síndrome pseudogripal: Malestar general, fiebre, y taquicardia.
 Los síntomas desaparecen en 1-2 meses, pudiendo desarrollar insuficiencia
cardíaca, arritmias graves, o evolución a enfermedad subaguda o crónica.
b) Miocardiopatías.

La miocardiopatía es una enfermedad progresiva que altera la estructura o perjudica el

funcionamiento de la pared muscular de las cavidades inferiores del músculo cardíaco
(ventrículos). Se produce cardiomegalia y signos de insuficiencia cardíaca, pero las
manifestaciones clínicas no aparecen hasta que
la enfermedad no está avanzada.
Estimulación
simpática Aumento de resistencia
Reducción del vascular periférica Aumento del
volumen sistólico trabajo cardíaco
Activación Retención de Na y
sistema RAA líquidos
Insuficiencia
cardíaca
 Las MC se clasifican en:
 Primarias: Etiología desconocida.
 Secundarias: Asociadas a otros problemas
cardiovasculares, como IAM.
 Infecciosas.
 Tejido conectivo. (Síndrome de Marfan)
 Reacciones tóxicas.
 Reacciones metabólicas.
 Deficiencias nutricionales.

 Dilatada: agrandamiento de VI, VD o ambos, alteración de la función sistólica, ICC,

arritmias, embolias.
 Restrictiva: restricción del llenado de VI, VD o ambos.
 Hipertrófica: hipertrofia del VI desproporcionada, con afectación del tabique interventricular
y disfunción diastólica sin dilatación del ventrić ulo izquierdo.

Miocardiopatía dilatada.

Consiste en el agrandamiento del VI, VD o ambos (dilatación, no hipertrofia) que produce una
alteración en la función sistólica (disminución de la capacidad contráctil y reducción de la
cantidad de sangre que sale del ventrículo), insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias o
embolias. Puede afectar a pulmones e hígado. Es la MC más frecuente.

La imposibilidad del vaciado completo ventricular reduce la entrada de sangre para la siguiente
contracción, incrementando la presión diastólica final y las presiones pulmonares.

Su etiología puede ser idiopática (genética, hereditaria) o por agentes tóxicos (alcohol),
agentes metabólicos o agentes infecciosos.

Las manifestaciones clínicas de la MCD dilatada son:

 Insuficiencia cardíaca.
 Edema agudo pulmonar.
 Retención de líquidos en el sistema venoso.
 Embolias por trombos ventriculares o auriculares por flujo sanguíneo deficiente a través
del ventrículo.
 Arritmias ventriculares.

Miocardiopatía restrictiva.

Consiste en una restricción del llevando del VI, VD o ambos. Se caracteriza por una disfunción
diastólica, con paredes ventriculares rígidas, con deficiente llenado diastólico, manteniendo
una función sistólica normal. Es la MC menos frecuente.

Su etiología es desconocida, pero suele asociarse a enfermedades inflitrativas (como la

amiloidosis, una sustancia proteínica amieloide) o a origen familiar.

Miocardiopatía hipertrófica.

Consiste en una hipertrofia del VI desproporcionada, con afectación del tabique intraventricular
y disfunción diastólica sin dilatación del VI. El aumento del grosor del músculo cardíaco reduce
la cavidad ventricular y dificulta el llenado del mismo y un aumento en la velocidad del flujo de
salida de la sangre. Su etiología es genética.
Las manifestaciones clínicas de la MCH son:

 Provoca crecimiento desigual vascular, con crisis angionosas.

 Existe un crecimiento anómalo del sistema eléctrico, con arritmias.
 También puede desalinear el músculo papilar, de modo que obstruye el flujo hacia la
válvula aórtica (MCH obstructiva).
 Al final provoca importante disfunción distólica.
 Fracción de eyección normal o aumentada (proporción de sangre bombeada por el
corazón, el valor normal es del 50%).
 Se produce desalineación miocárdica, provocando un alineamiento irregular y
desorganizado de las células musculares.

Las consideraciones genéticas de la MCH a tener en cuenta son:

 El 50% de los pacientes tiene historia familiar.

 Cerca de 1/3 de los familiares tiene rasgos de la enfermedad en la ecocardiografía.
 Transmisión autosómica dominante.
 Se asocia a mutaciones en los genes que codifican las proteínas del sarcómero:
 Cromosoma 1: Troponina T.
 Cromosoma 11: Proteína C fijadora de miosina.
 Cromosoma 14: Miosina β

Las manifestaciones clínicas se presentan cuando la enfermedad está avanzada:

 Se puede sospechar de haber una cardiopatía cuando existe cardiomegalia y signos
de insuficiencia cardíaca.
 Pueden estar asintomáticas mucho tiempo.
 La MCD y MCR debutan con síntomas y signos de insuficiencia cardiaca:
 Disnea paroxística nocturna (DPN), ortopnea.
 Retención de liq
́ uidos (edemas).
 Dolor torácico, astenia y síncope con el ejercicio: disminución del volumen de
sangre por minuto cardíaco.
 ́ cope de esfuerzo.
Palpitaciones, sin
 Debilidad, astenia, ascitis y edema periférico.
 La MCH puede debutar con una muerte súbita (parada cardiaca).
 Cuadros de disnea: alteraciones de llenado e hipertrofia

IV. PROBLEMAS INFECCIOSOS.

 a) Cardiopatía reumática.

La cardiopatía reumática es una enfermedad inflamatoria que puede presentarse después

de una infección faríngea por Streptococcus β-hemolítico grupo A. Puede afectar al corazón,
a las articulaciones, a los pies y al cerebro. Es responsable de muchos casos de daño en las
válvulas cardíacas. Se presenta como consecuencia de la fiebre reumática.

Alrededor del 3% de las personas con infecciones causadas por Streptococcus y sin
tratamiento desarrollan cardiopatía reumática. Es probable que las personas que tuvieron un
episodio de cardiopatía reumática presenten reagudizaciones con infecciones repetitivas por
Streptococcus.

Suele presentarse en niños en edad escolar, entre los 6 y 15 años de edad. La incidencia
disminuye progresivamente. El 39% de los pacientes desarrollan grados variables de
afectación valvular y articulaciones óseas (poliartritis reumática).

Los factores predisponentes son: malnutrición, hacinamiento y estado socioeconómico bajo.

La prevención ideal es el tratamiento adecuado con antibióticos de la amigdalitis

estreptocócica.

Según el grado de afectación de la faringitis estreptocócica, su clasificación es la siguiente:

 Aguda: Por infección estreptocócica. Compromiso del tejido conjuntivo mesenquimático

cardíaco, vasos sanguíneos, articulaciones y tejidos subcutáneos.
 Recurrente: Extensión de efectos cardíacos.
 Crónica: Deformación de las válvulas cardíacas (estenosis mitral) 10 años después de la
crisis inicial.

Las lesiones cardíacas y articulares no son infecciosas, el fenómeno inflamatorio es

secundario a una sensibilidad en respuesta al Streptococcus hemolítico.

Se acumulan depósitos de linfocitos en los tejidos afectados, formando nódulos y cicatrices.

Pueden aparecer Cuerpos de Aschoff: Necrosis tisular rodeada por células inmunitarias,
sustituida por tejido cicatrizal.

La afectación puede extenderse a:

 Miocardio: Por el proceso inflamatorio, por lo que aparece la miocarditis reumática con
disminución de la capacidad contráctil. No suele dejar secuelas graves.
 Pericardio: Durante la fase aguda produce pericarditis reumática. No suele dejar secuelas
graves.
 Endocardio: Produce endocarditis reumática con efectos secundarios permanentes.

Inicialmente, la lesión cardíaca puede pasar desapercibida. Puede

producirse el crecimiento de vegetaciones en los márgenes libres
de los bordes de las válvulas cardíacas. El crecimiento progresivo
asintomático acaba produciendo que las válvulas engrosen,
produciendo insuficiencia aórtica (por la no adaptación) o
produciendo estenosis mitral (por el estrechamiento del orificio
valvular, lo que produciría insuficiencia cardíaca izquierda).

Con el tiempo, la detección de un soplo cardíaco por estenosis o insuficiencia valvular nos
dará el diagnóstico, pudiendo permanecer la cardiopatía estable y compensada durante años.
Al final se desarrollará la clínica valvular correspondiente. La insuficiencia aortica conduce a
la estenosis mitral de la insuficiencia cardíaca izquierda.

Tres semanas después de la infección aparece fiebre, dolor articular (rodillas, codos, tobillos
y muñecas), inflamación articular, enrojecimiento y calor, y dolor abdominal, erupción en la
piel (eritema marginado), nódulos cutáneos, Córea de Sydenhan (córea mínor) (movimientos
involuntarios, espasmódicos, sin ningún propósito, arrit́ micos y suceden esporádicamente en
grupos diferentes de músculos), epistaxis (hemorragia nasal), con el tiempo: insuficiencia
cardiaca.

Las manifestaciones clínicas de la faringitis estreptocócica son:

 Fiebre (40ºC).
 Escalofríos.
 Faringe irritada de inicio repentino.
 Enrojecimiento difuso de la faringe con exudado de la orofaringe.
 Aumento de tamaño e hipersensibilidad en los ganglios linfáticos.
 Dolor abdominal.
 Sinusitis aguda y otitis media aguda.
 Dolor articular (rodillas, codos, tobillos y muñecas).
 Inflamación articular, enrojecimiento y calor.
 Erupción cutánea (eritrema agudo).
 Nódulos cutáneos.
 Córea de Sydenhan (córea mínor): Movimientos involuntarios espasmódicos, sin ningún
propósito, arrítmicos, y que se suceden esporádicamente en grupos diferentes de
músculos.
 Epistaxis (hemorragia nasal).
 Insuficiencia cardíaca con el tiempo.

b) Endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa es una infección localizada en las válvulas y la superficie del

endocardio con presencia física de gérmenes y que implica la formación de vegetaciones.

Su aparición se favorece por la presencia de defectos estructurales del corazón (valvulopatías)

y ancianos.La existencia de ADVP (adictos a drogas por vía parenteral) ha propiciado una
aumento de su incidencia. Bacteremia en procedimientos cruentos.

Los gérmenes mayormente responsables son:

 Streptococcus.
 Enterococcus.
 Staphilococcus Aureus.
 Staphilococcus coagulada negativo
(válvulas protésicas, cables de MP, etc.).
 Hongos.
 Enterobacterias.
 Brucella.
 Legionella.
 Rickettsia.

Los factores de riesgo de la endocarditis infecciosa pueden ser de riesgo elevado o de riesgo
moderado.

Riesgo elevado:

 Válvulas cardíacas protésicas.

 Antecedentes de endocarditis bacteriana.
 Malformaciones cianóticas congénitas complejas.
 Derivaciones o conductos sistémicos pulmonares construidos por medios quirúrgicos.

Riesgo moderado:

 Prolapso de la válvula mitral con regurgitación mitral o engrosamiento de las valvas.

 Miocardiopatía hipertrófica.
 Disfunción valvular adquirida.
 Malformaciones congénitas.

Su aparición se favorece por la presencia de defectos estructurales del corazón (valvlopatías)

y la edad avanzada. La existencia en de ADVP (adictos a drogas por vía parenteral ha
propiciado un aumento de su incidencia. Pueden ocasionar bacteriemia en procedimientos
cruentos.

Se produce la colonización del endocardio por un microorganismo, que puede afectar a las
valvas de las válvulas o a las cuerdas tendinosas de las mismas. Provocan clínica de estenosis
o insuficiencia valvular por proceso cicatrizal. Además, puede haber afectación a distancia.

Las manifestaciones clínicas propias de la endocarditis infecciosa son:

 Fiebre, generalmente alta (>39ºC), pero puede ser poco llamativa.

 Soplo cardíaco (85%; menos frecuente en endocarditis derecha).
 Manifestaciones periféricas:
 Lesiones eritematosas de Janeway (signo patonómico, que significa que es
característico de un enfermedad concreta y cuando esta presente nos indica sin
duda que es debido a esa enfermedad en concreto.).
 Nódulos de Osler (nódulos subcutáneos en dedos).
 Petequias (punteado hemorrágico).
 Manchas de Roth (Hemorragias retinianas).

Las medidas preventivas ante la endocarditis son:

 Profilaxis antibiótica antes y después de ciertos procedimientos en sujetos de alto riesgo:

 Cardiopatía reumática.
 Portadores de válvulas cardíacas protésicas.
 Tipo de antibiótico: El propio de la intervención que se realice (amoxicilina para una
extracción dental, procedimiento genitourinarios, etc.).
 Aplicar ante procedimientos:
 Procedimientos dentales que inducen sangrado.
 Amigdalectomía o adenoidectomía.
 Cirugía que afecte a mucosa intestinal o respiratoria.
 Broncoscopia con broncoscopio rígido.
 Escleroterapia de varices esofágicas.
  Dilatación esofágica.
 Cirugía de vesícula biliar.
 Manipulaciones o cirugía del tracto
urinario o próstata.
 Incisión y drenaje de tejido infectado.
 Histerectomía vaginal.
 Parto vaginal.

V. VALVULOPATÍAS.

La función valvular es permitir el paso de la sangre de una a otra cavidad cardíaca,

permitiendo un flujo unidireccional de sangre a su través. Existen cuatro válvulas cardíacas:

 Válvulas semilunares o sigmoideas: Separan los ventrículos de lasa grandes arterias.

 Válvula pulmonar – Ventrículo derecho.
 Válvula aórtica – Ventrículo izquierdo.
 Válvulas auriculoventriculares: Separan aurículas de ventrículos.
 Válvula mitral – Parte izquierda.
 Válvula tricúspide – Parte derecha.

La función de las válvulas es permitir el paso de sangre de una a otra cavidad cardíaca con
un flujo unidireccional.

Soplos y valvulopatías

Existen dos ruidos cardíacos normales: S1 y S2.

 S1: corresponde al cierre de las válvulas mitral y tricúspide.

 S2: corresponde al cierre de las válvulas aórtica y pulmonar.
Entre los sonidos S1 y S2 se produce la sístole ventricular y entre el S2 y un nuevo S1 se
produce la diástole (onomatopéyicamente: LUB – DUB).

Las zonas donde se auscultan los sonidos de las válvulas cardiacas se denominan focos de
auscultación.

Los ruidos anormales producidos por el paso de la sangre a través de las válvulas se
denominan soplos (S3, S4). Estos soplos se auscultan mejor en los focos de auscultación de
cada válvula. En cada valvulopatía predomina un tipo de soplo:

 EM: soplo diastólico.

 IM: soplo sistólico.
 EA: soplo sistólico.
 IA: soplo diastólico

Según la etiología, se producirán determinadas VP:

 Fiebre reumática: EM, IM, EA, IA, ET, IT, EP, IP.
 Congénita: IM, IT, EA, IA, EP, IP.
 Isquémica: IM, IT.
 Degenerativa: EA.
 Dilatación de la raíz aórtica: IA.
 Endocarditis.
 Secundaria a otras valvulopatías o insuficiencia cardíaca: ET (EM o EA), IT.

Las valvulopatías se pueden presentar de dos maneras:

 Estenosis: Estrechamiento de la válvula.

 Insuficiencia: Incapacidad de la válvula para cerrarse por completo.

Tipos de valvulopatías:
 Válvula Mitral: insuficiencia y estenosis (IM, EM).
 Válvula Tricúspide: insuficiencia y estenosis (IT, ET).
 Válvula Aórtica: insuficiencia y estenosis (IA, EA).
 Válvula Pulmonar:
 Insuficiencia y estenosis (IP, EP).
 Enfermedad de la Válvula Pulmonar (EVP).

a) Estenosis mitral (EM).

Apertura incompleta mitral durante la sístole auricular. Las comisuras mitrales se fusionan y
las cuerdas tendinosas se acortan y engrosan e impiden el flujo sanguíneo normal. Tiene
origen en la fiebre reumática o de manera congénita. Las consecuencias no son graves si el
orificio mide más de 1 cm2 (normalmente mide 4-6cm2).

La EM produce distensión de la aurícula izquierda y alteración de llenado del VI. A medida

que se incrementa la resistencia al flujo a través de la válvula, la AI se dilata y aumenta su
presión. En casos eventuales, este incremento de presión se transmite al sistema venoso
pulmonar y se produce congestión pulmonar. A medida que la enfermedad progresa, aparecen
signos relacionados con la disminución del GC durante esfuerzos intensos u otras situaciones
que produzcan taquicardia y, en consecuencia, reduzcan el tiempo de llenado ventricular o
diastólico.

Durante los estadios más avanzados de la enfermedad, aumenta la resistencia vascular

pulmonar y se produce hipertensión pulmonar, lo que incrementa la presión contra la que el
lado derecho del corazón debe impulsar la sangre y, en casos eventuales, desencadena
insuficiencia cardíaca derecha.

Dependiendo de la severidad de la obstrucción, las manifestaciones clínicas son:

 Congestión pulmonar: Disnea paroxística nocturna y ortopnea.

 Distensión de la aurícula izquierda: Extrasístoles, fibrilación auricular (30-40%), y trombosis
hacia la circulación sistémica.
 Disminución del GC: Dolor torácico, fatiga y astenia.

b) Insuficiencia mitral (IM).

Cerrado valvular mitral incorrecto. Una cantidad de sangre escapa desde el ventrículo
izquierdo hacia la aurícula durante la sístole. Tiene origen en la fiebre reumática, alteraciones
congénitas y adquiridas.

Las manifestaciones clínicas son:

 Fatiga.
 Disnea de esfuerzo evolutiva.
 Ortopnea y Disnea Paroxística Nocturna (DPN).
 Evolutivamente, aparece Insuficiencia cardíaca izquierda y Edema agudo de pulmón.
 Cuando es muy evolucionada, aparece Insuficiencia cardíaca derecha.
 Síndrome de Prolapso Mitral: Desplazamiento de una valva anormalmente engrosada de
la válvula mitral durante la sístole, es decir, durante la contracción de los ventrículos.

c) Estenosis aórtica.

Estrechamiento de la válvula aórtica de manera estructural y funcional. Se suele acompañar

de VP mitral. Aumenta la resistencia y el trabajo del VI. Disminuye el volumen de sangre en la
circulación sistémica. Tiene origen en la fiebre reumática, malformaciones valvulares
congénitas, miocardiopatía hipertrófica, o cambios ateroscleróticos degenerativos en
ancianos.

Al aumentar la resistencia, aumenta el trabajo del ventrículo y disminuye el volumen de sangre

a la circulación sistémica.
Las manifestaciones clínicas son:

 No produce clínica hasta que el

orificio es menor de 1cm2 ya que la
hipertrofia del VI la compensa.
 Fatiga y disnea en esfuerzo
progresivo.
 Insuficiencia cardíaca izquierda.
 Ángor.
 Síncope.
 Muerte súbita.

d) Insuficiencia aórtica.

Incapacidad de la válvula aórtica para cerrarse tras la sístole ventricular. Una cantidad de
sangre escapa desde la aorta hacia el VI durante la sístole. Progresivamente, producirá
insuficiencia cardíaca izquierda. Tiene origen en la fiebre reumática (80%), endocarditis,
aneurisma aórtico y HTA.

Se produce la regurgitación aórtica (reflujo de sangre hacia el VI).

Sobrecarga diastólica del volumen del VI.

Incrementa el volumen de eyección sistólico del VI.

Se produce una hipertrofia excéntrica de VI.

Las manifestaciones clínicas son:

 Edema agudo pulmonar y shock cardiogénico en casos agudos en los que el VI no se ha

dilatado y no compensa.
 Taquicardia, palpitaciones, disnea progresiva, diaforesis, cuadros de angina de pecho e
insuficiencia cardíaca congestiva en los casos crónicos, tras un período de latencia largo.
 Pulso de ascenso rápido (célere).
 TA sistólica elevada.
 TA diastólica baja.

e) Estenosis tricúspide.
Estrechamiento de la válvula tricúspide. Esta lesión valvular es rara y coexiste con la estenosis
mitral o aórtica. Tiene origen en la fiebre reumática.

Se produce una insuficiencia cardíaca derecha.

Las manifestaciones clínicas son:

 Ingurgitación yugular (reflujo sanguíneo hacia la AI).

 Hepatomegalia.
 Ascitis.
 Derrame pleural.
 Edemas maleolares.
 Fibrilación auricular.

f) Insuficiencia tricúspide.

Incapacidad de la válvula tricúspide para cerrarse por completo. Esta lesión valvular es rara,
pero un poco más frecuento en niños. Tiene origen en la fiebre reumática, en la isquemia, o
aparece como causa congénita.

Se produce una insuficiencia cardíaca derecha.

Las manifestaciones clínicas son:

 Ingurgitación yugular (reflujo sanguíneo hacia la AI).

 Hepatomegalia.
 Ascitis.
 Derrame pleural.
 Edemas maleolares.
 Fibrilación auricular.

g) Estenosis pulmonar.

Estrechamiento de la válvula pulmonar. Se produce una sobrecarga de presión en el VD. Las

manifestaciones clínicas son las propias de la Insuficiencia cardíaca derecha. Tiene origen
en la fiebre reumática, de herencia congénita (en niños), secundaria a otras enfermedades, o
debido a una HTA pulmonar.
Las manifestaciones clínicas son escasas, la afectación de la válvula pulmonar no produce
insuficiencia cardíaca, salvo que coexista una HTA.

h) Insuficiencia pulmonar.

Incapacidad de la válvula pulmonar para cerrarse por completo. Se produce una regurgitación
de sangre en el VD y una sobrecarga en el volumen de eyección. Las manifestaciones clínicas
son las propias de la Insuficiencia cardíaca derecha. Tiene origen en la fiebre reumática, de
herencia congénita (en niños), secundaria a otras enfermedades, o debido a una HTA
pulmonar.

Las manifestaciones clínicas son escasas, la afectación de la válvula pulmonar no produce

insuficiencia cardíaca, salvo que coexista una HTA.

g) Soplos.

Normalmente, coexisten dos ruidos cardíacos:

 S1: Cierre de las válvulas mitral y tricúspide.

 S2: Cierre de las válvulas aórtica y pulmonar.

Entre los sonidos S1 y S2 se produce una sístole ventricular.

Onomatopeya LUB-DUB
Entre S2 y un nuevo S1 se produce una diástole ventricular.

Las zonas donde se auscultan los sonidos de las válvulas cardíacas se denominan focos de
auscultación.

Los soplos (S3 y S4) son ruidos anormales producidos por el paso de la sangre a través de
las válvulas. Los soplos se auscultan mejor en lo que se denomina focos de auscultación de
cada válvula.

En cada válvula predomina un tipo de soplo:

 EM  Soplo diastólico.
 IM  Soplo sistólico.
 EA  Soplo sistólico.
 IA  Soplo diastólico.

4. PROBLEMAS DE CONDUCCIÓN Y DEL RITMO CARDÍACO.

I. SISTEMAS DE CONDUCCIÓN MIOCÁRDICO.

El sistema de conducción miocárdico se encarga de generar y

transmitir los impulsos eléctricos que posteriormente provocarán
la contracción miocárdica. El tejido de conducción está formado
por:

 Nódulo sinusal.
 Nodo atriventricular (tractos interauriculares).
 Nodo auriculoventricular.
 Haz de His.
 Fibras de Purkinje.

Cada latido comienza con un impulso del marcapasos principal del corazón, el nódulo sinusal:

 Primeramente se produce la contracción auricular (activación auricular), representada

por la onda P en el electrocrdiograma.
 A continuación, la corriente eléctrica fluye hacia abajo en dirección a las cámaras
inferiores del corazón (ventrículos).
 En el nódulo auriculoventricular se produce una pequeña pausa en la conducción del
impulso (intervalo PR) que, posteriormente, se dirige hacia el sistema de His-Purkinje,
que provoca la contracción ventricular.
 El complejo QRS representa la activación y la contracción de los ventrículos (sístole
ventricular).
 La onda T representa la onda de recuperación o de repolarización ventricular.

La onda U no siempre esta presente. a veces es patológico y otras no.

II. ARRITMIAS.

La arritmia es cualquier alteración del ritmo cardíaco sinusal normal, independientemente de

su irregularidad, lo cual interfiere en la capacidad del corazón para bombear sangre.

La etiología de las arritmias puede ser:

 Isquemias: Cardiopatía isquémica crónica o insuficiencia cardíaca. Genera impulsos

anormales.
 Degeneración del tejido de conducción: Fibrosis, esclerosis, etc.
 Inflamatorios: Fiebre reumática, endocarditis, miocarditis, lupus eritrematoso,
esclerodermia (acumulación de colágeno en la piel y otros óranos).
 Intoxicación y sustancias tóxicas: Digoxina, β-Bloqueantes, etc.
 Alteraciones iónicas: Hiperpotasemia, Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxia, acidosis.
 Postcirugía cardíaca.
 Cambios del tono del sistema nervioso vegetativo y aumento de catecolaminas.
 Infiltrativos: Amiloidosis (depósito de material amiloideo proteico en órganos y tejidos),
tumores.
 Defectos hereditarios del sistema de conducción (síndrome de alargamiento del QT
asociado con muerte súbita y arritmias graves).
 Traumáticos.

La repercusión hemodinámica que provocan las arritmias es:

 Alteración de la frecuencia cardíaca. Las taquicardias graves (>150 lat./min) y las
bradicardias severas (<50 lat./min) dificultan el correcto llenado ventricular y, como
consecuencia, disminuye el gasto cardíaco.
 Ineficacia auricular y desincronización auriculoventricular. La contracción ventricular no se
acopla a la contracción ventricular.

(Los mecanismos de acción mantenidos provocan efectos secundarios más importantes que
la patología principal.)

Las manifestaciones clínicas de las arritmias son:

 Palpitaciones. Sensación subjetiva del latido cardíaco, pulso irregular, bradicardia o

taquicardia.
 Mareos. Sensación de inestabilidad por disminución del gasto cardíaco.
 Síncope. Pérdida transitoria y reversible de la conciencia por disminución del gasto
cardíaco.
 Dolor torácico. Opresión en el cuello.
 Disnea. Sensación subjetiva de falta de aire (sensación de ahogo), ortopnea.
 Insuficiencia cardíaca por disminución del gasto cardíaco.
 Isquemia miocárdica. Producida por el aumento del consumo de oxígeno asociado a
arritmias con frecuencia cardíaca alta unido a la disminución del gasto cardíaco.

a) Bradiarritmias.

Disminución del ritmo normal cardíaco. Dificulta el flujo sanguíneo a órganos vitales, como el
cerebro.

Bradicardia sinusal. La frecuencia cardíaca es inferior a 60lpm. La bradicardia intensa puede

causar mareos y otros síntomas por disminución del gasto cardíaco. Puede presentarse en
situaciones de hipotiroidismo, enfermedad hepática avanzada, hipotermia, hipoxia,
hipercapnia, desequilibrios electrolíticos, acidosis, fármacos, o HTA.

Bloqueo sinusal (disfunción del nódulo sinusal). Se produce un trastorno de la conducción

desde el nódulo sinusal. Existen tres tipos:

 BSA Grado I: Prolongación del tiempo de conducción desde el NS al tejido auricular. No

se producen manifestaciones en el electroencefalograma. Si diagnóstico se debe realiza
mediante registros intracárdicos.
 BSA Grado II: Fallo intermitente de la conducción
de impulsos sinusales al tejido circundante. Se
manifiesta en el electrocardiograma por ausencia
intermitente de ondas P.
 BSA Grado III: Ausencia total de comunicación entre el NS y la aurícula, desapareciendo
el ritmo sinusal y pudiendo aparecer un marcapasos
ectópico auricular o no. También requiere para su
diagnóstico registros intracavitarios directos de la
actividad del NS.

Bloqueo del nódulo auriculoventricular. Alteración de la conducción a través del NAV que
puede afectar a cualquier nivel del sistema de conducción. Para valorar la importancia de estas
alteraciones, hay que considerar el tipo de alteración, el riesgo de bloqueo completo, y la
probabilidad de que el ritmo de escape que aparezca sea estable desde el punto de vista
electrocardiográfico y, sobretodo, hemodinámico. Existen tres tipos:

 BAV Grado I: Aurículas y ventrículos con la misma

frecuencia. Siempre hay onda P previa al complejo
QRS. Intervalo PR anómalo (>0,2seg). QRS normal.

 BAV Grado II: Bloqueo intermitente, en que algunos impulsos del NS no son conducidos:
 Tipo Morbitz I (o de Wenckebach):
Prolongación progresiva del intervalo PR,
hasta que una onda P no se conduce.
 Tipo Morbitz II: No se conduce una
onda P de repente, con un intervalo
PQ constante.
 BAV Grado III: Ninguna onda P despolariza los
ventrículos, no hay relación entre las ondas P y
los complejos QRS. El complejo QRS es de
origen ventricular. Cuando aparece un ritmo auricular completamente independiente del
ventricular, cada uno con su frecuencia, hablamos de una disociación auriculoventricular.

b) Taquiarritmias.
Aumento del ritmo normal cardíaco. Disminuye el ritmo de llenado del corazón, tanto del
volumen sistólico como de la perfusión coronaria. Incrementa las necesidades de oxígeno del
miocardio. La alteración de la conducción puede encontrarse en cualquier punto de la red
eléctrica.

Los mecanismos desencadenantes de las taquiarritmias son:

 Alteraciones de la formación del impulso: El impulso cardíaco aumenta su frecuencia

debido a un aumento del automatismo o despolarizaciones prematuras.
 Alteraciones de propagación del impulso: En alguna parte del sistema de conducción se
produce un bloqueo de la misma y el impulso se transmite por circuitos anómalos. Es la
causa más frecuente de cualquier tipo de taquicardia paroxística.

Ambas situaciones pueden responder a estímulos similares: catecolaminas,

hiperpotasemia, digital, etc.

Complejos prematuros:

 Extrasístoles auriculares. Se pueden originar en cualquier parte de las aurículas y se

identifican en el electrocardiograma como ondas P precoces, distintas a la sinusal, que
pueden o no conducirse al ventrículo, y que se acompañan de una pausa antes de
recuperar la actividad sinusal normal.

 Extrasístoles de la unión AV. Son poco

frecuentes. Se piensa que se originan en el Haz de Hiss, ya que el nódulo AV carece de
automatismo. Se reconocen en el electrocardiograma como un complejo QRS normal no
precedido de onda P.

 Extrasístoles ventriculares. Es una de

las arritmias más frecuentes. No tienen
trascendencia en ausencia de cardiopatía
o de trastornos graves del ritmo. Se identifican por la aparición de un complejo QRS ancho
(mayor de 0.14seg) y anómalo que no está precedido de onda P.
 Pueden aparecer aislados o acoplados al latido sinusal precedente, hablando entonces de
bigeminismo (un latido sinusal y un extrasístole) o trigeminismo (dos latidos sinusales y un
extrasístole). También puede aparecer taquicardia ventricular (dos extrasístoles seguidos
o más) cuando la frecuencia de las
extrasístoles supera los 100lpm. Pueden
ser multifocales.

Taquicardias:

 Taquicardia sinusal. Respuesta fisiológica a

determinados tipos de estrés, como la fiebre, la
ansiedad, el ejercicio, la hipoxemia, etc. En un
principio, no suele requerir tratamiento o, en todo caso, el de la causa desencadenante.

 Fibrilación auricular. Es una de las arritmias

más frecuentes. Hay actividad rápida, irregular
y desorganizada de las aurículas, y una
respuesta ventricular irregular continuada debido al bloqueo parcial de los impulsos
auriculares hacia el ventrículo.
 No ondas P: en su lugar existen ondas irregulares y rápidas con frecuencias que
oscilan entre 300 y 600 lpm.

 QRS a intervalos irregulares por bloqueo de los impulsos auriculares en el nodo AV

(respuesta ventricular irregular).
La morbilidad que acompaña a la FA se relaciona con:
 La excesiva frecuencia ventricular, que puede ocasionar hipotensión congestión
pulmonar o ángor y miocardiopatía.
 La pausa que sigue al cese de la FA puede ocasionar síncope.
 Fenómenos embolígenos en la circulación general.
 Pérdida de la contracción auricular que ocasiona una disminución del GC (20%).
 Ansiedad secundaria a las palpitaciones.

 Flutter auricular. Se asocia a

cardiopatías orgánicas
(valvulopatías, HTA o bronquitis
crónica). No existen ondas P, que
son sustituidas por una actividad continua más rápida y uniforme con aspecto de dientes
 de sierra, denominadas ondas F, cuya frecuencia oscila entre 520 y 350lpm y su
conducción experimenta un bloqueo regular en el nódulo AV.
Es frecuente que se desencadene durante el infarto agudo de miocardio o la crisis
anginosa. Se producen estímulos en la aurícula a frecuencias que varían alrededor de 300
veces por minuto (aletero auricular).

 Taquicardia ventricular. Consiste en una sucesión de tres o más latidos ventriculares:

 TV no sostenidas: Duración <30seg.
 TV sostenidas y rítmicas: Duración
>30seg. Requieren tratamiento
urgente por el riesgo de taquicardia ventricular sin pulso y/o fibrilación ventricular.

180 latidos por minuto.

 Fibrilación ventricular. Se produce un colapso

circulatorio severo, una parada cardíaca, pérdida
de conciencia y muerte en pocos minutos si no se
trata. Puede aparecer debido a cardiopatía isquémica, hipoxia, hipopotasemia, accidentes
eléctricos, etc. En el electrocardiograma se aprecia un ritmo ventricular rápido, totalmente
desorganizado y con ausencia total de actividad auricular. No se tiene pulso ni TA.
Cuando hay una fibrilación ventricular hay que hacer rcp inmediata (desfibrilación).

5. INSUFICIENCIA CARDÍACA.

Por un lado, el corazón tiene la función de movilizar sangre oxigenada desde la circulación
pulmonar hacia el sistema arterial (lado izquierdo). Su alteración produce congestión
pulmonar.

Por otro lado, el corazón tiene la función de movilizar sangre desoxigenada desde el sistema
venoso hacia la circulación pulmonar (lado derecho). Su alteración produce edemas
periféricos y congestiones de órganos abdominales.

I. INSUFICIENCIA CARDÍACA.

La IC es un síndrome clínico en el que anomalías de la estructura o la función del corazón

origina la incapacidad cardíaca para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad congruente
con las necesidades de los tejidos en pleno metabolismo. Incapacidad de mantener el aporte
necesario de sangre para perfundir adecuadamente a los tejidos.

No existe una definición precisa y única de la IC, pues se incluyen en este síndrome síntomas
clínicos, alteraciones funcionales, hemodinámicas, neurohormonales, bioquímicas y
estructurales desde el ùnto de vista morfológico y celular.

Desde el punto de vista práctico, el diagnóstico de IC exige la presencia de síntomas (disnea),

signos clínicos (edema) y evidencia objetiva de disfunción ventricular en reposo.

Representa el estadio final de diversas enfermedades cardiovasculares. Se asocia a una

disminución de la esperanza de vida, por lo que es fundamental su prevención y tratamiento
en fases precoces. En la actualidad, constituye uno de los principales problemas de salud
pública en los países desarrollados. Es España, representa la principal causa de
hospitalización en personas mayores de 65 años. La incidencia aumenta con la edad y,
teniendo en cuenta el progresivo envejecimiento de la población, es previsible el aumento de
su prevalencia. Es una enfermedad de mal pronóstico con un índice de mortalidad superior al
50% a los 5 años de su diagnóstico.

Volumen minuto cardíaco (GC):

GC = FC x VS

FC  Interacción equilibrada entre la actividad del sistema nervioso simpático (aumenta) y

parasimpático (disminuye).

VS Precarga, Poscarga y Contractilidad.

II. ETIOLOGÍA.

a partir de aquí revisar

IC Primaria:

 Cardiopatía isquémica e hipertensiva (80%). Causa más frecuente en países

desarrollados.
 Miocardiopatía (5%), congénita, valvular (10%).

IC Secundaria: Desencadenan la IC, con cardiopatía previa o sin ella:

 Infecciones.
 Arritmias.
 Valvulopatías.
 Excesos físicos, dietéticos, ambientales o emocionales.
 Alcohol, drogas y fármacos.
 Infarto agudo de miocardio.
 Embolia pulmonar.
 Anemia.
 Tirotoxicosis (hipertiroidismo).
 Embarazo.
 Agravamiento de la HTA (crisis hipertensivas).
 Pericarditis, miocarditis y endocarditis.

III. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN.

El corazón tiene una habilidad para adaptar la capacidad de bombeo a las necesidades del
cuerpo. La capacidad de incrementar el volumen por minuto en función de la actividad es la
reserva cardíaca. Durante el sueño, el volumen por minuto disminuye y, en el ejercicio,
aumenta.

Las personas con insuficiencia cardíaca suelen utilizar su reserva en reposo. Por ello, al subir
un tramo de escaleras, pueden experimentar disnea debido a que excedieron su reserva
cardíaca.

La disminución de la capacidad para impulsar la sangre supone una reducción de la reserva

cardíaca. Para mantener el volumen por minuto, se utilizan mecanismos de adaptación.

Las alteraciones iniciales de la función ventricular activan los mecanismos de compensación

que, a su vez, son responsables del deterioro estructural y funcional de la IC.

a) IC con fracción de eyección disminuida (disfunción sistólica).

Sobrecarga ventricular por disminución de la capacidad contráctil del VI. Puede ocasionar la
muerte de un porcentaje significativo de células miocárdicas.

b) IC con fracción de eyección conservada (disfunción diastólica).

Compromiso del GC. Capacidad de distensión ventricular limitada en diástole, disminuyendo

la capacidad de llenado. Fallo de la distensibilidad miocárdica.

c) Hipertrofia y dilatación ventricular. Ley de Frank-Starling.

Se establece con rapidez y mantiene el volumen por minuto.

Aumenta el volumen sistólico por incremento del volumen ventricular al final de la diástole. El
mayor estiramiento de las fibras miocárdicas incrementa la fuerza de contracción. Deja de ser
efectivo cuando el corazón se llena de forma excesiva y las fibras se estiran por encima de
cierto límite, por lo que disminuye el volumen por minuto.

respuesta neuroendocrina

d) Activación de estímulos neurohormonales del SNS.

Se establece con rapidez y mantiene el volumen por minuto.

Estimulación de los barorreceptores y liberación de catecolaminas (aumenta la fuerza y la

frecuencia cardíaca, y aumenta la PA). A largo plazo, incrementa el consumo de oxígeno y
favorece arritmias. Permite mantener la perfusión del corazón y del cerebro.

Negativamente, observamos que incrementa la resistencia vascular y sistémica y aumenta la

postcarga; así como disminuye el flujo a la piel, a los músculos, a los riñones y a los órganos
abdominales.

e) Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona.

Puede tardar semanas o meses.

La disminución del flujo renal (por hipoperfusión periférica por debajo del GC) provoca la
liberación de Renina (por el aparato yuxtaglomerular renal), que favorece el paso de
Angiotensina I a Angiotensina II, la cual tiene efectos vasoconstrictores directos.

La Angiotensina II favorece la liberación de Noradrenalina y Aldosterona, que produce

retención de Na y H2O por el riñón (edema y congestión), lo cual disminuye la volemia y quita
trabajo al corazón. A largo plazo, puede producirse congestión pulmonar y sistémica

f) Factores natriuréticos.

Puede tardar semanas o meses.

El aumento de la presión de las aurículas (precoz en cualquier tipo de IC) estimula a sus
mecanorreceptores de distensión y producen la liberación del péptido natriurético (FNA, factor
natriurético auricular; y FNC, factor natriurético cerebral).
Estos péptidos, inhiben la liberación de Nordrenalina y la formación de Renina y Vasopresina.
Se comportan como vasodilatadores y diuréticos
(favorece eliminación H2O).

g) Hipertrofia y Remodelado ventricular.

Puede tardar semanas o meses.

En los primeros estadios:

 Incrementan inicialmente la capacidad

contráctil (Ley Frank-Starling).
 Aumentan el tamaño de los miocitos, produciéndose hipertrofia ventricular.
 El consumo de oxígeno y los cambios estructurales (aumento del colágeno, apoptosis)
anulan los beneficios iniciales.

En los estadios posteriores:

 Disminuye la capacidad contráctil del músculo hipertrófico.

 Pérdida de unidades contráctiles y de estructura miocárdica.
 Aparecen zonas de fibrosis y necrosis que acaban conduciendo a la dilatación cardíaca.

Sobrecarga de presión: Aumento de la tensión sistólica ventricular en poscarga (presión que

debe producir el músculo para mover y contrarrestar la carga durante la sístole).

Sobrecarga de volumen: Aumento de tensión diastólica ventricular en precarga (presión que

soporta el ventrículo durante la diástole).

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

 a) Aguda.

Se define por la velocidad de presentación de los signos y síntomas. Hay disminución

repentina del GC, con hipotensión y sin edemas: rotura repentina de la válvula, endocarditis
infecciosa, infarto agudo de miocardio masivo.

b) Crónica.

Se define por la velocidad de presentación de los signos y síntomas. Aparece congestión

vascular, edemas, con mantenimiento de la TA (generalmente). Se trata de un problema
grave, progresivo e irreversible.

La etiología de la IC Crónica puede deberse a:

 Exceso de demanda: Estados hipermetabólicos (tasa metabólica anormalmente elevada,

como en la fiebre alta o el hipertiroidismo).
 Sobrecarga de volumen (insuficiencia renal).
 Cardiopatía hipertensiva.
 Enfermedad coronaria (cardiopatía isquémica).
 Valvulopatías:
 De etiología reumática.
 De causa degenerativa.
 Miocardiopatías.
 Dilatada (idiopática, alcohólica, etc.).
 Hipertrófica (con o sin obstrucción).
 Enfermedades pericárdicas.

Las manifestaciones clínicas de la IC Crónica se clasifican según:

 Síntomas dependientes de la reducción del GC.

 Fatiga o cansancio muscular, por disminución de perfusión.
 Alteraciones neurológicas por disminución del flujo cerebral. Se observa en formas
graves o avanzadas, y se caracteriza por agitación, confusión, somnolencia o coma.
 Oliguria (retención de Na y H2O).
 Diaforesis. Producida por el incremento de la actividad del SNS.
 Síntomas dependientes del aumento de la precarga (tensión ejercida sobre las paredes
ventriculares al final de la diástole) o poscarga (tensión ejercida sobre las paredes del
ventrículo durante la sístole).
 Disnea. Inicialmente de esfuerzo y posteriormente en reposo.
 Ortopnea y disnea paroxística nocturna.
 Edema agudo de pulmón.
 Angina nocturna o en reposo.
  Tos (ligada a la disnea).
 Síntomas gastrointestinales (por congestión intestinal o tratamiento con digital, que
produce anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento o dolor en el hipocondrio
derecho por éstasis hepática).

La IC Crónica se clasifica en:

 Clase I: Ausencia de síntomas cuando se realiza actividad física habitual, se

desencadenan por actividad física superior a la normal.
 Clase II: Síntomas desencadenados por actividad física habitual, y ausentes en reposo.
 Clase III: Síntomas desencadenados por actividad física más ligera de la habitual.
 Clase IV: Síntomas en reposo.

c) Derecha.

Define la capacidad del VD de llenarse o bomberas sangre al circuito pulmonar.

 Aumento de presión de AD.

 Acumulación de sangre en el sistema venoso sistémico.
 Hipertensión pulmonar.
 Valvulopatía pulmonar o tricúspide.
 Ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia, ascitis (congestión de la circulación portal).
 d) Izquierda.

Define la capacidad del VI de llenarse o bombear sangre a la circulación general.

 Disminución del volumen por minuto, aumento de la precarga y congestión de la circulación

pulmonar con edema.
 Hipertensión arterial.
 Valvulopatía aórtica o mitral.

e) Congestiva.

Define una condición de sobrecarga de líquidos que impide bombear suficiente sangre debido
a un fallo en ambos ventrículos.

f) Sistólica.

Expresa la incapacidad del corazón de expulsar suficiente sangre, por una alteración de la
capacidad de contracción. Se caracteriza por un deterioro de la fracción de eyección y por una
cardiomegalia (dilatación de la cavidad).

Su etiología se debe a arteriosclerosis coronaria que origina pérdida de tejido contráctil.

g) Diastólica.

Expresa la incapacidad de corazón de bombear suficiente sangre, por una alteración de la

capacidad de llenado. Se caracteriza por una congestión pulmonar y/o sistémica, fracción de
eyección normal, y ausencia de cardiomegalia.

Su etiología se debe a la fibrosis, a la

insuficiencia aórtica o mitral, o al
taponamiento (compresión extrínseca del
ventrículo).

h) Anterógrada.

Se produce un vaciamiento inadecuado de la

sangre en el árbol arterial, acompañado de la
disminución del gasto cardíaco.

i) Retrógrada.
Se produce una incapacidad de uno u otro ventrículo de llenarse o de vaciarse normalmente,
acompañado del aumento de las presiones de la correspondiente aurícula.

j) Resumen.

No existe una definición precisa y única de la IC, pues se incluyen en este síndrome síntomas
clínicos, alteraciones funcionales, hemodinámicas, neurohormonales, bioquímicas y
estructurales desde el punto de vista morfológico y celular.

Desde el punto de vista práctico, el diagnóstico de IC exige la presencia de síntomas (dinsea),

signos clínicos (edemas) y evidencia objetiva de disfunción ventricular en reposo.

Se produce:

 Disminución del GC.

 Disminución de la perfusión.
 Aumento de la actividad del SNS.
 Aumento de la actividad del sistema RAA.
 Vasoconstricción.
 Aumento del volumen sanguíneo.
 Aumento del trabajo cardíaco por hipertrofia.
 Aumento del trabajo cardíaco por dilatación.
 Congestión.

6. EDEMA AGUDO DE PULMÓN.

Constituye un evento agudo derivado de la IC. Se produce cuando hay un aumento en exceso
de líquido extravascular en el pulmón (alveolos, bronquios y bronquiolos).

Su forma aguda se presenta en infarto agudo de miocardio. Su forma crónica se presenta

como una exacerbación de la IC Crónica.

La etiología del EAP puede deberse a:

 Aumento de la presión capilar:

 Fallo VI (infarto agudo de miocardio, valvulopatías, etc.).
 Sobrecarga de líquidos en el VI.
 Alteraciones de la membrana alveolo-capilar:
 Infecciones pulmonares.
 Inhalación de tóxicos.
 Traumatismos pulmonares.
 Disminución de la presión oncótica:
  Desnutrición o hipoalbuminemias.

Las manifestaciones clínicas de la EAP son:

 Hipoxemia grave y progresiva: Los alveolos y el espacio intersticial están llenos de líquido
e impiden el intercambio gaseoso.
 Disnea intensa con:
 Taquipnea: Respiración superficial y rápida.
 Polipnea: Aumento de la frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios.
 Ortopnea: Necesidad de incorporarse.
 Tos con expectoración rosácea o espumosa.
 Ansiedad y temor.
 Cianosis y frialdad periférica.
 Nivel de conciencia normal, que evoluciona a inconsciencia.
 En casos graves, disminución de la TA.