CAPITOLUL V

VALVULOPATIILE MITRALE, AORTICE,

TRICUSPIDE ȘI PULMONARE
Crina Sinescu, Suzana Guberna, Lucian Axente, Irina Calangea, Valentin Chioncel,
Alexandru Ion, Anamaria-Georgiana Avram

5.1 Stenoza mitrală

 Definiție
Stenoza mitrală (SM) reprezintă leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la
trecerea sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng în diastolă. Cea mai frecventă cauză a
stenozei mitrale este reprezentată de afectarea valvulară secundară reumatismului articular
acut.

 Epidemiologie
Odată cu scăderea numărului de cazuri de reumatism articular acut a scăzut mult
incidenţa şi prevalenţa SM, care a devenit cea mai rară valvulopatie izolată a cordului stâng,
aşa cum s-a raportat în 2003 în Euro Heart Survey dedicat bolilor valvulare. Un istoric cert de
reumatism articular acut este întâlnit la aproape 60% dintre pacienţii cu SM izolată (1).

 Etiologie
Majoritatea cazurilor de SM (85%) sunt consecinţa reumatismului articular acut, care
afectează în principal endocardul, ducând la inflamaţie şi formare de cicatrici fibroase la
nivelul aparatului valvular, cu îngroşarea şi calcificarea valvelor, fuziunea comisurilor,
scurtarea şi fuziunea cordajelor (2). Traumatismele repetate în contextul curgerii turbulente
printr-o valvă afectată de atacul reumatismal inițial, cât și recurenţa episoadelor de reumatism
articular acut sau existenţa unui proces cronic autoimun datorat reactivităţii încrucişate dintre
unele antigene streptococice şi anumite proteine prezente în ţesutul valvular sunt implicate în
progresia bolii.
Afectarea degenerativă a valvei mitrale este a doua etiologie ca frecvenţă, prezentă la
aproximativ 12% dintre pacienţii cu SM (2). Calcificările importante de inel mitral conduc în
cele mai multe cazuri la SM extrinsecă largă. Prezenţa calcificării de inel mitral se asociază
frecvent cu calcificările de la nivelul inelului şi cuspelor aortice şi se corelează cu prezenţa
aterosclerozei sistemice. Calcificarea de inel mitral reprezintă un predictor independent de
morbi-mortalitate cardiovasculară (3).
SM congenitală la adult este rară, fiind o patologie întâlnită mai frecvent la copil.
Alte cauze rare de SM sunt reprezentate de: sindromul carcinoid, boala Fabry, boala
Whipple, artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, tratamentul cu metisergid.
Prezenţa unei formaţiuni atriale stângi care interferă în diastolă cu umplerea
ventriculului stâng (mixom, tromb sau, mai rar, vegetaţie) poate determina un tablou clinic de
SM.

 Fiziopatologie
În mod normal, la adulţi, aria valvei mitrale este de 4-6 cm2 iar în diastolă sângele
curge liber din atriul stâng în ventriculul stâng. Un gradient mic între atriul şi ventriculul
stâng poate să existe precoce în diastolă, pentru o foarte scurtă perioadă de timp, însă în cea
mai mare parte a umplerii ventriculare stângi presiunea în cele două cavităţi este egală iar
curbele de presiune înregistrate se suprapun.

75
 La pacienţii cu SM curgerea liberă a sângelui din atriul stâng este îngreunată şi
începând de la o valoare a ariei valvulare mitrale de aproximativ 2 cm2, între cele două
cavităţi apare un gradient de presiune direct proporţional cu severitatea stenozei. Menţinerea
unui debit cardiac adecvat în condiţiile unui orificiu valvular mitral stenozat necesită
existenţa unui gradient de presiune crescut între atriul şi ventriculul stâng, deci a unei
presiuni crescute în atriul stâng (4). La o reducere a ariei valvei mitrale la aproximativ 1 cm2,
corespunzătoare unei SM strânse, gradientul atrioventricular ajunge la aproximativ
20 mmHg, deci presiunea în atriul stâng va fi de aproximativ 25mmHg în condiţiile unei
presiuni diastolice intraventriculare stângi normale. Creşterea presiunii în atriul stâng se
transmite retrograd la nivelul circulației pulmonare, cu creşterea presiunii în venele
pulmonare şi în capilarul pulmonar.
Mecanismele apariţiei hipertensiunii pulmonare la pacienţii cu SM sunt multiple:
iniţial domină transmiterea presiunii atriale stângi la nivelul circulaţiei pulmonare
(hipertensiunea pulmonară pasivă, reversibilă), ulterior apare vasoconstricţia arteriolară
pulmonară (hipertensiunea pulmonară reactivă, reversibilă), pentru ca în stadiile tardive să
apară modificări obstructive ale patului vascular pulmonar.
În SM ventriculul stâng funcţionează în condiţii de presarcină redusă (în condiţiile
unei umpleri diastolice inadecvate) şi postsarcină crescută (în contextul vasoconstricţiei
reflexe, secundare debitului cardiac redus). La majoritatea pacienţilor cu SM izolată
dimensiunile şi funcţia sistolică a ventriculului stâng sunt în limite normale. Volumul
telediastolic poate fi însă redus la aproximativ 15% dintre pacienţi, iar la 25% dintre pacienţi
indicii de performanţă sistolică ce reflectă ejecţia ventriculului stâng sunt sub valorile
normale. Se consideră, însă, că la majoritatea acestor pacienţi contractilitatea ventriculului
stâng este normală, deşi în literatură există date care arată o posibilă afectare miocardică
ireversibilă în cadrul reumatismului articular acut.

 Diagnostic clinic
• Simptome
Dispneea, fatigabilitatea şi toleranţa scăzută la efort sunt cele mai frecvente
simptome întâlnite la pacienţii cu SM, ca rezultat al creşterii presiunii pulmonare, al debitului
cardiac redus şi al scăderii complianţei pulmonare. Dispneea se poate însoţi de hemoptizii şi
tuse la efort.
Hemoptiziile apar la 10-15% dintre pacienţi, mai frecvent în stadiile mai precoce ale
evoluţiei la pacienţii cu SM semnificativă. Se pot manifesta fie ca spută cu caracter
hemoptoic, spută cu striuri sanguinolente, care însoţeşte deseori episodele de dispnee
paroxistică noctună, fie în cantitate mare, la efort, prin ruperea unor vene bronşice dilatate în
contextul creşterii bruşte a presiunii în atriul stâng sau ca spută aerată, rozată, ca în edemul
pulmonar acut.
Emboliile arteriale, considerate clasic ca făcând parte din tabloul clinic caracteristic,
reprezintă de obicei o consecinţă a dilatării atriale stângi, cu stază şi formare de trombi.
Angina pectorală nu este un simptom caracteristic în SM, dar 15% dintre pacienţi
prezintă dureri toracice tipice pentru angină, cauzate de asocierea cu boala coronariană
ischemică sau în contextul hipertensiunii pulmonare severe.
Disfonia se poate întâlni în cadrul sindromului Ortner ca urmare a compresiei
exercitate de atriul stâng sau/ şi de artera pulmonară dilatată asupra nervului laringeu
recurent.
Palpitaţiile reprezintă un simptom des întâlnit la pacienţii cu SM. Aritmiile
supraventriculare sunt frecvente la aceşti pacienţi în condiţiile existenţei unor modificări
importante de structură a atriului stâng, secundare dilatării atriale, dar şi modificărilor
inflamatorii din cadrul procesului reumatismal. Fibrilaţia atrială permanentă apare frecvent,
ea fiind prezentă la peste 50% dintre pacienţii simptomatici cu SM strânsă (4).

76
 • Examenul fizic
Poate fi normal în fazele precoce ale evoluţiei bolii, cu excepţia prezenţei unui
zgomot l întărit şi decelării unui suflu presistolic în decubit lateral stâng, la apex.
La inspecţie, faciesul “mitral” caracterizat prin flush malar (prezenţa unor pete vinete
la nivelul pomeţilor) şi aspect vineţiu al vârfului nasului şi buzelor, este un semn rar întâlnit,
în prezent înregistrat la pacienţii cu debit cardiac scăzut, vasoconstricţie periferică şi
hipertensiune pulmonară severă. Venele jugulare pot fi dilatate în caz de presiune crescută în
atriul drept, dar de obicei sunt normale.
La palpare, pulsul este normal, cu excepţia cazurilor în care există fibrilaţie atrială şi
în cazul pacienţilor cu debit cardiac scăzut.
La auscultaţie, în decubit dorsal se auscultă întărirea zgomotului 1 ca expresie a
închiderii valvelor mitrale flexibile, îngroşate. Clacmentul de deschidere a valvei mitrale
(CDM) se auscultă după zgomotul 2, la o distanţă variabilă în funcţie de severitatea SM şi
traduce oprirea bruscă a domului valvular în excursia sa în ventriculul stâng. Se aude cel mai
bine cu diafragma stetoscopului, undeva la mijlocul distanţei dintre apex şi marginea stângă a
sternului cu pacientul în decubit lateral stâng, în apnee postexpiratorie. Clacmentul de
deschidere a mitralei apare în protodiastolă după ce presiunea din atriul stâng depăşeşte
presiunea din ventriculul stâng, deci cu cât presiunea din atriul stâng este mai mare, cu atât
CDM apare mai devreme după componenta A2 a zgomotului 2, intervalul dintre cele două
evenimente variind între 40 şi 120 ms. Clacmentul de deschidere lipseşte în cazul în care
valva mitrală este imobilă, ca1cificată. Uruitura diastolică se auscultă cel mai bine în apnee
postexpiratorie, cu pacientul în decubit lateral stâng, la apex, cu pâlnia stetoscopului şi poate
fi trecută cu vederea dacă examenul fizic se efectuează doar în decubit dorsal. Începe imediat
după CDM, este un suflu descrescendo, are tonalitate scăzută şi întărire presistolică la
pacienţii aflaţi în ritm sinusal. Poate fi pusă mai bine în evidenţă în expir profund sau după un
mic efort, lucru necesar mai ales la pacienţii cu debit cardiac scăzut sau SM largă – medie.
În SM largă uruitura este scurtă şi se poate ausculta uneori numai în presistolă, în timp ce în
SM strânsă uruitura este holodiastolică, cu accentuare presistolică în condiţiile prezenţei
ritmului sinusal.
În SM strânsă cele două semne auscultatorii caracteristice sunt: scurtarea intervalului
A2-CDM la 40-60 ms (un semn important, a cărui apreciere necesită, însă, o experienţă
considerabilă) şi durata prelungită a uruiturii diastolice (4). Uruitura diastolică se reduce mult
sau poate lipsi în cazul scăderii semnificative a debitului cardiac (SM mută). Rămân în aceste
circumstanţe doar semnele dilatării ventriculului drept şi semnele auscultatorii ale
hipertensiunii pulmonare severe: întărirea componentei P2 a zgomotului 2, suflul Graham
Steel de regurgitare pulmonară şi suflul sistolic de regurgitare tricuspidiană. Întregul complex
auscultator descris mai sus al SM pure poartă numele de „onomatopeea Duroziez”.

 Investigații
• Electrocardiograma
În prezenţa ritmului sinusal apar modificări ale undei P exprimând suprasolicitarea
atrială stângă: durata peste 120 ms, undă P crestată, cu componentă negativă largă în Vl.
Aceste modificări se corelează cu gradul dilatării atriale stângi şi mai puţin cu creşterea
presiunii în atriul stâng (5). Fibrilaţia atrială este frecventă la pacienţii cu SM, prevalenţa ei
crescând cu vârsta. Astfel, 10% dintre pacienţii cu SM strânsă sub 30 de ani asociază
fibrilaţie atrială, în timp ce la pacienţii peste 50 de ani, frecvenţa acesteia este de aproape
50% (5). Hipertrofia ventriculară stângă apare doar în contextul unor leziuni valvulare
asociate (regurgitare aortică sau mitrală), iar prezenţa semnelor ECG de hipertrofie
ventriculară dreaptă depinde de gradul hipertensiunii pulmonare. Aproximativ 50% dintre
pacienţii cu hipertensiune pulmonară severă au criterii ECG de hipertrofie ventriculară
dreaptă (5) (Fig.1).

77
Fig. 1 EKG: ritm sinusal, P de aspect mitral, QS V1-V6, DI, AVL, T aplatizat difuz în derivațiile unipolare ale
membrelor (colecție personală)

• Radiografia cord pulmon

Pe radiografia toracică postero-anterioară indicele cardiotoracic poate fi în limite
normale, însă la pacienţii cu SM semnificativă există întotdeauna semnele radiologice
caracteristice dilatării atriului stâng: bombarea arcului mijlociu stâng în porţiunea lui
inferioară (unde se proiectează urechiuşa stângă), dublu contur la nivelul arcului inferior
drept, ascensionarea bronhiei stângi.
Radiografia efectuată în profil, cu bariu, arată amprentarea esofagului baritat de către
atriul stâng dilatat, iar în stadiile avansate deplasarea posterioară a esofagului cu devierea
traiectului său normal la nivelul mijlocului umbrei mediastinale cardiace.
Modificările circulaţiei pulmonare cuprind: creşterea ariei de proiecţie a hilurilor
pulmonare, spaţiu intercardiohilar ocupat, apicalizarea circulaţiei venoase pulmonare cu
redistribuţia către lobii superiori, edem interstițial exprimat prin apariţia liniilor Kerley şi
edem alveolar. Odată cu apariţia hipertensiunii pulmonare arteriale se produce o „clarificare”
a câmpurilor pulmonare, cu circulaţie periferică săracă, cu prelungiri din hil care se întrerup
brusc şi spaţiu intercardiohilar liber. Dilatarea arterei pulmonare conduce la bombarea arcului
mijlociu stâng în porţiunea sa superioară, iar dilatarea ventriculului drept ridică vârful
cordului de pe diafragmă şi umple spaţiul retrostemal pe radiografia de profil.
La pacienţii cu evoluţie lungă a bolii, din cauza depunerilor de hemosiderină în
parenchimul pulmonar, cu accentuarea desenului interstițial, apare aspectul caracteristic de
hemosideroză pulmonară (Fig. 2).

Fig. 2 Proteza metalică în poziție mitrală pentru stenoza mitrală (colecție personală)

78
 • Ecocardiografia
Ecocardiografia bidimensională confirmă diagnosticul de SM prin vizualizarea valvei
mitrale îngroşate, calcificate, cu deschidere limitată, în dom sau, mult mai rar, poate
identifica alte condiţii clinice care mimează fiziopatologia şi tabloul clinic al SM
reumatismale: existenţa unei tumori în atriul stâng, cor triatriatum, valva mitrală în paraşută.
Aria anatomică a orificiului valvular mitral poate fi măsurată prin metoda planimetrică, din
fereastră parasternală ax scurt la nivelul valvei mitrale, la pacienţii cu fereastră acustică
adecvată şi în absenţa calcificărilor extensive a valvei mitrale. Determinarea ariei valvei
mitrale prin planimetrie este considerată metoda de referință (6).
Dilatarea atriului stâng, prezenţa contrastului spontan şi/sau a trombozei la acest nivel
sunt consecinţe ale prezenţei SM, care se pot demonstra cu ajutorul ecocardiografiei
transtoracice sau transesofagiene, aceasta din urmă permiţând o mai bună vizualizare a
urechiuşei stângi şi evaluarea funcţiei acesteia.
Scorul Wilkins de evaluare ecocardiografică a morfologiei valvei mitrale se bazează
pe gradarea în patru grade de severitate a mobilităţii, îngroşării şi gradului de calcificare a
cuspelor precum şi a îngroşării aparatului subvalvular, cu acordarea de puncte de la 1 la 4
pentru fiecare dintre aceste grade, rezultând astfel un punctaj maxim de 16 puncte. Studiul
care a stat la baza elaborării acestui scor a arătat că un punctaj crescut (între 9-16 puncte) se
asociază cu un rezultat suboptimal la valvulotomia mitrală percutană cu balon (7).
Examinarea Doppler este esențială pentru evaluarea severităţii SM. Examenul
Doppler color orientează diagnosticul, prin vizualizarea fluxului turbulent la nivelul valvei
mitrale stenotice; permite vizualizarea zonei de convergenţă pe faţa atrială a valvei mitrale
pentru evaluarea severităţii prin metoda PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) şi
evaluarea severităţii regurgitării mitrale asociate, element foarte important în stabilirea tipului
de intervenție terapeutică. Examenul Doppler spectral oferă cele mai multe informaţii
referitoare la severitatea SM: calcularea gradientului presional transmitral, a ariei valvei
mitrale (AVM) pe baza timpului de înjumătăţire a presiunii, prin ecuaţia de continuitate sau
prin metoda PISA.
La pacienţii cu SM, estimarea presiunii pulmonare prin ecocardiografie Doppler este
esenţială pentru decizia terapeutică.
Gradarea severităţii SM se face în principal pe baza gradientului mediu transvalvular,
a AVM şi ia în calcul şi presiunea în artera pulmonară.
Ecocardiografia transesofagiană este utilă pentru a exclude prezenţa trombozei
intraatriale înaintea valvulotomiei cu balon sau în cazurile în care ecocardiografia
transtoracică nu poate evalua cu acurateţe anatomia valvei mitrale sau severitatea RM
asociate, în ideea unei eventuale intervenții de valvulotomie percutană (8) (Fig. 3-6).

Fig. 3 Dilatare importantă de atriu stâng secundar unei stenoze mitrale (colecție personală)

79
 Fig. 4 Flux turbulent datorat stenozei mitrale-aspect clasic de flacără de lumânare (colecție personală)

Fig. 5 Calcularea gradientului mediu și Fig. 6 Valva mitrală cu deschidere

maxim în stenoza mitrală limitată - aspect de deschidere în dom
(colecție personală) (colecție personală)

• Cateterismul cardiac
La pacienții cu SM, cateterismul cardiac pentru evaluarea ariei valvei mitrale sau
pentru măsurarea presiunii în artera pulmonară, nu este indicat în prezent decât dacă există
discordanţe între evaluarea ecocardiografică şi tabloul clinic.
Coronarografia se va efectua conform recomandărilor la pacienţii cu risc de boală
coronariană sau cu boală coronariană cunoscută.

• Istoria naturală şi prognosticul

Stenoza mitrală este o boală progresivă, cu o perioadă de latenţă variabilă, care în
ţările dezvoltate poate să fie de 20-40 de ani de la episodul de reumatism articular. Odată cu
apariţia simptomatologiei există o perioadă de aproape 10 ani în care pacientul păstrează o
toleranță acceptabilă la efort (9).
Pacienții la care apare dispneea la efort fizic şi fatigabilitatea au de obicei o reducere a
ariei valvei mitrale la 1/ 2 - 1/ 3 din suprafața ei normală (4).
Majoritatea datelor referitoare la istoria naturală a SM provin din studii efectuate în
anii `50-`60 ai secolului XX, care arată o supraviețuire bună a pacienţilor asimptomatici sau
cu simptomatologie minimă, supraviețuirea la 10 ani fiind de aproape 80% (1).
Pacienţii care prezintă dispnee la eforturi uzuale sau la eforturi mici (clase II şi III
NYHA) au, în general, o arie valvulară mitrală în jur de 1 cm2 şi atât hemodinamica la efort,
cât şi cea din repaus sunt perturbate (4). Aceşti pacienţi cu simptomatologie moderat- severă
au o rată de supraviețuire sub 40% la 10 ani în absenţa tratamentului, iar la pacienţii cu

80
simptomatologie severă (clasa IV NYHA), rata de supravieţuire este de sub 10% la 5 ani în
absenţa tratamentului. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare severe conduce la scăderea
drastică a supraviețuirii medii la mai puțin de trei ani (10).

 Tratament
• Tratamentul non-farmacologic
La pacienţii cu SM moderată sau strânsă efortul fizic intens şi sporturile
competiţionale trebuie evitate chiar dacă pacienţii sunt asimptomatici la eforturi uzuale (1).
Sarcina este bine tolerată la pacientele cu SM largă, însă în cazul pacientelor cu SM
moderată sau strânsă şi în special la pacientele care asociază hipertensiune pulmonară, riscul
de complicaţii materno-fetale este mare, iar sarcina ar trebui amânată până la rezolvarea
leziunii.
Dieta hiposodată trebuie recomandată tuturor pacienţilor cu SM, dacă există semne
ale congestiei pulmonare.
• Tratamentul medicamentos
Diureticele şi nitraţii retard ameliorează tranzitoriu dispneea. Betablocantele sau
blocantele de calciu bradicardizante sunt utile pentru scăderea frecvenţei cardiace şi pot
îmbunătăți mult toleranța la efort prin prelungirea diastolei şi, deci,
a timpului de umplere a VS printr-o valvă stenotică. Terapia anticoagulantă cu un INR ţintă
în jumătatea superioară a intervalului 2-3 este indicată la pacienții cu FA permanentă sau
paroxistică. La pacienţii în ritm sinusal, anticoagularea este obligatorie atunci când există
antecedente de embolie sau există tromb în atriul stâng şi este recomandată când se
evidențiază contrast spontan dens la ETE şi dacă atriul stâng este dilatat (diametrul transvers
> 50 mm).
• Tratamentul intervențional
Comisurotomia mitrală percutană cu balon (CMP)
Valvulotomia mitrală percutană cu balon, tehnică dezvoltată în anii '80 ai secolului
XX, constă în introducerea prin puncție transseptală sau retrograd prin ventriculul stâng, a
unuia sau mai multor baloane speciale umplute cu fluid, care pot fi umflate la nivelul valvei
mitrale. Inflația balonului la nivelul valvei fracturează comisurile mitrale fuzionate, având ca
rezultat creșterea ariei valvei mitrale.
Intervenţia trebuie efectuată la pacienți simptomatici. În era CMP, majoritatea
pacienţilor simptomatici, cu morfologie valvulară favorabilă intervenţiei sunt trataţi prin
CMP. Deoarece CMP are riscuri mici, dar certe, pacienţii cu adevărat asimptomatici nu sunt
candidaţi pentru procedura intervențională, cu excepția cazurilor în care există un risc crescut
de tromboembolism sau de decompensare hemodinamică, cum ar fi hipertensiunea
pulmonară severă sau dorinţa unei paciente de a rămâne însărcinată. CMP ar trebui efectuată
la astfel de pacienţi doar dacă au caracteristici favorabile şi dacă operatorul este experimentat.
Un rezultat bun al comisurotomiei mitrale cu balon se definește prin obţinerea unei arii
valvulare >1,5cm2 cu o insuficienţă mitrală de grad maxim I. Succesul procedural și
complicațiile depind de starea pacientului şi de experiența echipei.
• Tratamentul chirurgical
Intervenţia chirurgicală este singura alternativă atunci când CMP este contraindicată.
Cea mai importantă contraindicaţie a CMP este tromboza de atriu stâng. Contraindicaţia este
evidentă atunci când trombul este localizat în cavitate. Când trombul se află în urechiușa
stângă, indicaţia de CMP se restrânge la pacienţi cu contraindicaţii pentru intervenţia
chirurgicală şi la cei la care intervenţia nu trebuie făcută în regim de urgenţă şi se poate
administra anticoagulant oral timp de minimum 2 luni şi maximum 6 luni, cu condiţia ca ETE
ulterioară să confirme dispariţia trombului (11). Dacă persistă trombul, se preferă intervenţia
chirurgicală.

81
 Tabel 1 Indicațiile și contraindicațiile comisurotomiei mitrale percutane cu balon,
conform Ghidului European de Diagnostic și Tratament al Bolilor Valvulare (8)
Indicații pentru comisurotomia mitrală percutană în stenoza mitrală cu aria orificiului
valvular <1,5cm2
Clasa de indicație
Pacienți simptomatici, cu caracteristici favorabile pentru CMP IB
Pacienți simptomatici, cu contraindicații/risc chirurgical mare IC
Ca tratament inițial la pacienți simptomatici, cu morfologie inadecvată, dar cu IIaC
caracteristici clinice favorabile
Pacienți asimptomatici cu caracteristici favorabile și risc mare
de trombembolism/ risc mare de decompensare hemodinamică:
Antecedente de embolie IIaC
Contrast spontan dens în atriul stâng IIaC
Fibrilație atrială recentă/paroxistică IIaC
Presiune sistolică pulmonară de repaus >50mmHg IIaC
Indicație de intervenție chirurgicală non-cardiacă majoră IIaC
Dorința de a rămâne însărcinată IIaC
CMP=comisurotomie mitrală percutană
Caracteristicile favorabile pentru CMP se definesc prin absența uneia sau mai multor din
următoarele :
-Caracteristici clinice: vârsta înaintată, antecedente de comisurotomie, clasa NYHA IV,
fibrilația atrială, hipertensiunea pulmonară severă
-Caracteristici morfologice: scor eco>8, scor Cormier 3 (calcifierea valvei mitrale de
orice grad, evaluată radioscopic), aria orificiului mitral foarte mică, insuficiența
tricuspidiană severă
Contraindicațiile comisurotomiei mitrale percutane
Aria orificiului mitral >1,5cm2
Tromb în atriul stâng
IM mai mare de gr. I
Calcifieri severe sau bicomisurale
Absența fuziunii comisurale
Valvulopatie aortică severă asociată/ ST și IT combinate severe, asociate
Cardiopatie ischemică asociată care necesită bypass
IM=insuficiență mitrală, IT=insuficiență tricuspidiană, ST=stenoză tricuspidiană

• Proceduri conservative
În țările industrializate, comisurotomia mitrală închisă a fost înlocuită de
comisurotomia mitrală pe cord deschis, în circulație extracorporeală, care nu corectează doar
fuziunea comisurală, ci şi modificările subvalvulare.

• Înlocuirea valvulară
Mortalitatea operatorie variază între 3-10% şi se corelează cu vârsta, clasa
funcţională, hipertensiunea pulmonară şi prezenţa cardiopatiei ischemice. Supravieţuirea pe
termen lung depinde de vârstă, clasa funcțională, prezenţa fibrilaţiei atriale şi a hipertensiunii
pulmonare, de funcţia preoperatorie a VS şi de complicaţiile valvelor prostetice, în special de
trombembolismul şi hemoragia sau degenerarea protezei (12).

82
5.2 Regurgitarea mitrală

• Definiție
Insuficiența mitrală (IMi) reprezintă trecerea anormală, în timpul sistolei, a unui
procent din volumul telediastolic al ventriculului stâng în atriul stâng secundar afectării
aparatului valvular mitral.
IMi este considerată, după stenoza aortică, a doua valvulopatie ca frecvență (13).
În funcție de mecanismul implicat în apariția insuficienței mitrale se disting IMi
primară și IMi secundară, ce vor fi prezentate distinct în acest capitol.

• Insuficiența mitrală primară

 Etiologia
Insuficiența mitrală primară poate fi produsă de orice cauză ce afectează structura
tridimensională complexă a valvei mitrale: foițele anterioară și/ sau posterioară, inelul
valvular mitral, cordajele tendinoase sau cei doi mușchi papilari (anteromedial și
posterolateral):
• reumatismul articular acut - consecință neinfecțioasă a unei infecții faringiene
cu streptococ beta-hemolitic, care afectează atât foițele, cât și cordajele,
conducând la insuficiență mitrală după ani de zile de la episodul de reumatism
articular acut. Această etiologie este din ce în ce mai rară în țările dezvoltate;
• degenerarea secundară înaintării în vârstă este pe primul loc ca frecvență în
țările dezvoltate sau în curs de dezvoltare (13);
• endocardita infecțioasă poate conduce la afectări la nivelul cordajelor (inclusiv
rupturi de cordaje), la nivelul pânzei valvulare sau al inelului mitral;
• prolapsul de valvă mitrală;
• ruptura de mușchi papilar secundară unui infarct miocardic;
• afectarea protezei valvulare mitrale: secundar unei endocardite bacteriene;
degenerarea protezei biologice, prezența unor trombi;
• malformații congenitale ale valvei mitrale;
• traumatisme sau intervenții chirurgicale pe cord.

 Fiziopatologie
Competența valvei mitrale se bazează pe interacțiunea adecvată și coordonată între
inelul valvular mitral, cuspele valvulare, cordajele tendinoase, mușchii papilari, atriul stâng și
ventriculul stâng. Disfuncția uneia sau mai multora dintre aceste componente determină
insuficiența mitrală.
În funcție de modalitățile de instalare, regurgitarea mitrală poate fi, din punct de
vedere clinic, acută sau cronică.
Insuficiența mitrală acută determină o supraîncărcare de volum atât a atriului stâng,
cât și a ventriculului stâng instalată brusc, conducând la o creștere brutală a presiunii în atriul
stâng care nu are timp să se adapteze și, consecutiv, la o creștere a presiunii în amonte
(venele pulmonare și capilarul pulmonar). Acest lucru provoacă congestie pulmonară acută
(adică edem pulmonar acut).
În faza cronică, în care regurgitarea mitrală se dezvoltă lent (luni-ani), ventriculul
stâng se hipertrofiază prin dilatare (hipertrofie excentrică), în scopul de a gestiona mai bine
volumul crescut de sânge. Hipertrofia excentrică și volumul diastolic crescut se combină
pentru a mări volumul bătaie, astfel încât debitul cardiac se apropie de valorile normale.
Suprasarcina de volum determină dilatarea atriului stâng, ceea ce permite scăderea presiunilor
de umplere în atriul stâng; se îmbunătățește astfel drenajul din venele pulmonare. Insuficiența

83
mitrală cronică este valvulopatia care provoacă cele mai importante și severe dilatări de atriu
stâng, mai multe decât stenoza mitrală.

 Istoria naturală
IMi acută este prost tolerată clinic și are un prognostic infaust în absența unei
intervenții chirurgicale curative (13).
In cazul IMi cronice asimptomatice, prevalența unor evenimente cardiace (deces de
cauză cardiacă, insuficiență cardiacă, sau fibrilație atrială) este de 33% la 5 ani, iar
mortalitatea de orice cauză este de 22% la 5 ani de monitorizare (13).
Factorii de prognostic negativ sunt: vârsta, gradul IMi, prezența simptomatologiei,
fibrilația atrială, dilatarea AS, dilatarea VS si FE scăzută (13).

 Diagnostic și evaluare
Tabloul clinic
Simptomatologie
Insuficiența mitrală acută determină edem pulmonar acut, cu risc vital imediat în
absența unei terapii adecvate de urgență (16).
Regurgitarea mitrală cronică este, în general, bine tolerată, dar dilatarea ventriculului
stâng determină în cele din urmă insuficiență cardiacă. Persoanele în fază cronică compensată
pot fi asimptomatice și au o toleranță bună la efort fizic.

Examenul fizic
• suflul sistolic decelat la auscultație este semnul clinic cel mai proeminent; debutează
precoce (fiind „lipsit” de zgomotul I, care este adesea atenuat), are tonalitate înaltă,
timbru în „țâșnitură de vapori”, de obicei holosistolic dar poate fi descrescendo și
poate înceta în telesistolă la pacienții cu insuficiență mitrală acută atunci când unda
„v” înaltă de pe curba presiunii atriale stângi diminuă gradientul presional ventriculo-
atrial stâng telesistolic. De obicei suflul sistolic este cel mai intens la apex și iradiază
în axilă. Cu toate acestea, la pacienții cu ruptură de cordaje tendinoase sau afectare
predominantă a foiței mitrale posterioare, jetul regurgitant lovește peretele atriului
stâng adiacent rădăcinii aortei și suflul sistolic se transmite către baza cordului,
putând fi confundat cu suflul de stenoză aortică. La pacienții cu ruptură de cordaje
tendinoase suflul sistolic poate avea caracter de „țipăt de pescăruș” (suflu piolant).
• alte semne auscultatorii întâlnite în insuficiența mitrală sunt: dedublarea zgomotului II
(prin scurtarea duratei sistolei ventriculului stâng) și apariția unui zgomot III în
protodiastolă datorită fluxului de umplere a ventriculului stâng mult crescut. Uneori
poate fi perceput un suflu protodiastolic dat de fluxul crescut transmitral.
• unda „a” a pulsului abruptă și presiunea pulsului normală, palparea pulsului este
importantă în diferențierea clinică între insuficiența mitrală și stenoza aortică, pulsul
jugular evidențiază unde „a” anormal de proeminente la pacienții cu ritm sinusal și
hipertensiune pulmonară importantă, și unde „v” proeminente la cei cu insuficiență
tricuspidiană severă de însoțire.
• tensiunea arterială este de obicei normală.
• freamătul sistolic este adesea palpabil la apex, ventriculul stâng este hiperkinetic cu
un impuls sistolic energic și o undă a umplerii rapide palpabilă, și șocul apexian este
adesea deplasat lateral.
• semne de congestie pulmonară și/ sau sistemică.

84
 Ecocardiografia transtoracică (și eventual transesofagiană) este examinarea
principală și trebuie să includă evaluarea severității, a mecanismului de apariție a IMi, a
posibilităților de reparare și, în final, a consecințelor valvulopatiei asupra inimii stângi și
asupra presiunii pulmonare (13). Pe baza datelor clinice se suspicionează diagnosticul.
Ecocardiografia este utilă pentru stabilirea diagnosticului, pentru diferențierea insuficienței
mitrale ischemice (în care valva mitrală este normală) de insuficiența mitrală organică la
pacienții cu cardiopatie ischemică (Fig. 7).
• Evaluarea severității nu trebuie să se bazeze pe un singur parametru, ci necesită o
abordare integrativă a parametrilor Doppler și a informațiilor morfologice.
Cuantificarea severității prin metode cantitative, aria orificiului de regurgitare (AOR)
și volumul regurgitant, reprezintă cea mai fiabilă metodă de evaluare (14, 15).
• Evaluarea distorsiunilor valvei mitrale; ecocardiografia tridimensională permite
măsurarea mai corectă a volumelor și o mai bună definire a geometriei și dinamicii
inelului mitral (14, 15).
• Evaluarea funcției ventriculului stâng și a remodelării patologice.

Fig. 7 Regurgitare mitrală severă la o pacientă de 74 ani (colecție personală)

O serie de alte investigații sunt obligatorii:

• radiografia cord-pulmon - ce poate arăta cardiomegalie pe seama ventriculului stâng
și a atriul stâng în faza cronică, sau aspect de stază pulmonară în faza acută (Fig. 8).

Fig. 8 Cord cu arc inferior stâng alungit (colecție personală)

85
 • ECG: unda P largă de dilatare atrială stângă în faza cronică și, eventual, modificări de
boală coronariană ischemică (Fig. 9).

Fig. 9 ECG: ritm sinusal, P de aspect mitral, rare extrasistole ventriculare, ax QRS +15, HVS cu modificări
mixte ST-T (colecție personală)

Alte investigații complementare în funcție de particularitățile cazului:

• Rezonanța magnetică cardiacă poate fi utilizată pentru a evalua severitatea leziunii
valvulare, a volumelor ventriculare și funcției sistolice la pacienții cu o calitate
necorespunzătoare ecocardiografic (13);
• Evaluarea anatomiei coronariene este foarte importantă, angiografia coronariană
este indicată pentru detectarea bolii coronariene asociate atunci când sunt planificate
intervenții chirurgicale (13);
• BNP și NT proBNP sunt folosiți ca markeri prognostici (13).

 Tratament
Dieta hiposodată în cazul prezenței insuficienței cardiace; evitarea eforturilor fizice
mari, precum și a sedentarismului (se recomandă efort fizic în limita toleranței individuale).
Profilaxia endocarditei infecțioase la orice manevră chirurgicală/ stomatologică (vezi
capitolul de endocardită infecțioasă).

Tratamentul medicamentos
În IMi acută, reducerea presiunii de umplere poate fi obținută cu nitrați și diuretice.
(13). Nitroprusiatul reduce postsarcina și fracția regurgitantă. În caz de hipotensiune pot fi
folosiți agenții inotropi pozitivi (13).
Sunt indicați inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (sau un blocant al
receptorilor de angiotensină dacă IECA nu este bine tolerat) la pacienții cu insuficiență
cardiacă sau pacienții cu IMi cronică semnificativă și simptome severe care nu sunt eligibili
pentru intervenția chirurgicală (13).
La pacienții cu insuficiență cardiacă se adaugă la schema terapeutică: un antagonist de
aldosteron, un diuretic de ansă și un betablocant titrat în funcție de toleranța clinică.
Medicația anticoagulantă este necesară în situațiile care se asociază cu fibrilație atrială
cronică sau paroxistică, precum și în cazul prezenței unei tromb în AS sau VS, antecedente de
embolie sistemică sau valva metalică.

86
 Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical se referă la înlocuirea sau repararea valvei mitrale, alegerea
între cele două depinzând de caracteristicile anatomice ale valvei și de anumiți parametri ce
țin de pacient.
În cazul unei IMi acută este indicat tratamentul chirurgical de urgență. În ruptura de
mușchi papilari, după stabilizarea hemodinamică cu balon de contrapulsație, inotropi pozitivi
i.v. și eventual vasodilatatoare este indicat tratamentul chirurgical de urgență (13).

La pacienții cu IMi cronică:

 Pacienți simptomatici
Tratamentul chirurgical se aplică în primul rând pacienților simptomatici care nu au
VS dilatat (DTD<55mm) și la care fracția de ejecție a ventriculului stâng nu este prăbușită
(FEVS>30%).
Pacienții cu VS dilatat (VS DTD >55 mm) refractari la terapia medicamentoasă pot fi
selectați pentru tratament chirurgical.
În cazul în care FEVS este prăbușită (FEVS<30%), se poate opta pentru tratament
chirurgical în scopul ameliorării simptomatice sau în cazul în care pacientul este refractar la
terapia medicamentoasă, această opțiune neinfluențând semnificativ prognosticul pacientului
din punct de vedere al supraviețuirii.
 Pacienți asimptomatici
Opțiunea tratamentului chirurgical în cazul pacienților asimptomatici este
controversată și se ia în considerare în cazul în care pacientul alege această variantă de
tratament și repararea valvulară poate fi durabilă.

Tabel 2 Indicații chirurgicale în insuficiența mitrală severă (13)

Clasa de
indicații
Se alege repararea valvei mitrale când această tehnică este durabilă IC
Pacienții simptomatici cu FEVS>30% și DTD<55 mm IB
Pacienții asimptomatici cu FEVS<60% sau DTD>45 mm IC
Pacienții asimptomatici cu FEVS bună și fibrilație atrială debutată recent sau IIaC
hipertensiune pulmonară
Pacienții asimtomatici cu FEVS bună, flail de valvă și DTD≥40 mm IIaC
Pacienții cu FEVS<30% sau DTD>55 mm, refractari la terapia medicamentoasă, IIaC
cu comorbidități puține și probabilitate crescută de reparare durabilă
Pacienții cu FEVS<30% sau DTD>55 mm, refractari la terapia medicamentoasă, IIbC
cu comorbidități puține și probabilitate scăzută de reparare durabilă
Pacienții asimptomatici cu FEVS bună, probabilitate crescută de reparare IIbC
durabilă, risc chirurgical scăzut și dilatare de atriu stâng în condițiile unui ritm
sinusal sau hipertensiune pulmonară la efort.

Tehnici percutanate
În prezent sunt investigate mai multe modalități percutanate de reparare a valvei
mitrale, dintre care se remarcă tehnica MitraClip cu o rată de succes procedural de 75%;
beneficiul clinic pe termen lung rămâne a fi stabilit (13).

Monitorizarea pacienților
Pacienții asimptomatici cu IMi moderată și funcție VS prezervată pot fi evaluați clinic
anual și ecografic o dată la doi ani. Pacienții asimptomatici cu IMi severă și funcție VS
prezervată trebuie evaluați la fiecare 6 luni, iar ecocardiografia trebuie efectuată anual (13).

87
 După repararea sau protezarea valvulară examinarile de bază (ECG, radiografia
toracică și ecocardiografia), trebuie efectuate la fiecare control și comparate cu examinarile
anterioare (13).

Insuficiența mitrală secundară

Insuficiența mitrală secundară, denumită și insuficiență mitrală funcțională, poate fi
produsă de modificări de geometrie ale VS, secundare dilatării cavității ventriculului stâng și
remodelării datorate cardiomiopatiei idiopatice sau bolii cardiace ischemice (13).
Insuficienţa mitrală ischemică, cea mai frecventă entitate a IMi secundare, este o
complicaţie a bolii coronariene ischemice acute sau cronice, ce determină prognostic
nefavorabil.
Din punct de vedere clinic, insuficienţa mitrală ischemică poate fi acută şi cronică.

Istoria naturală
Insuficiența mitrală ischemică cronică, secundară unui infarct miocardic, determină
statistic un risc relativ dublu de mortalitate pe termen scurt și crește incidența insuficienței
cardiace (16,18-20). La aproximativ 30% dintre pacienții cu boală coronariană ischemică
evaluați pentru revascularizare miocardică există un grad de insuficiență mitrală.
Insuficiența mitrală ischemică acută este prost tolerată clinic și, fără un tratament
adecvat rapid, are un prognostic nefavorabil. Studii pe termen lung au demonstrat un risc de
mortalitate semnificativ crescut în condițiile unei insuficiențe mitrale ischemice ușoare
secundare unui infarct miocardic (15).
În IMi secundară de etiologie non-ischemică datele prognostice sunt limitate la acest
moment.

Fiziopatologie
Boala coronariană ischemică determină disfuncția până la ruptură a mușchilor papilari
și, secundar, restricționarea mișcării cuspelor mitrale datorită tracționării acestora de către
aparatul subvalvular mitral. Insuficiența mitrală secundară infarctului miocardic acut are o
incidență de 15% în cazul afectării teritoriului anterior și de până la 40% în cazul unui infarct
miocardic inferior.
Ca și în cazul IMi organice, regurgitarea mitrală ischemică acută determină o
supraîncărcare de volum bruscă atât a atriului stâng, cât și a ventriculului stâng, conducând la
congestie pulmonară acută.
În regurgitarea mitrală secundară cronică se dezvoltă hipertrofia excentrică a
ventriculului stâng, care, combinată cu volumul diastolic crescut, conduc la un debit cardiac
cu valorile normale. Dilatarea atriului stâng secundar suprasarcinii de volum permite scăderea
presiunilor de umplere la acest nivel.
Important de reținut este natura dinamică a insuficienței mitrale ischemice,
severitatea ei poate varia în funcție de o serie de factori (efort, stres, aritmii, hipertensiune,
ischemie). Un efort fizic poate determina creșterea importantă a regurgitării mitrale și,
secundar, edem pulmonar acut.

 Tabloul clinic
Simptomatologie
Insuficiența mitrală ischemică acută determină edem pulmonar acut, cu risc vital
imediat.
Regurgitarea mitrală secundară cronică este bine tolerată, dar dilatarea ventriculului
stâng determină în cele din urmă fenomene de insuficiență cardiacă (dispnee progresiv

88
accentuată până la dispnee de efort minim sau de repaus, dispnee paroxistică nocturnă,
ortopnee, fatigabilitate etc.).

Examenul fizic
• suflul sistolic, semnul clinic cel mai important, poate fi dinamic, de obicei holosistolic
cu tonalitate înaltă, timbru în „țâșnitură de vapori”. În insuficiența mitrală produsă de
disfuncția mușchilor papilari suflul sistolic începe în mezosistolă (16). Ca și în IMi
organică, suflul sistolic este cel mai intens la apex și iradiază în axilă. La pacienții cu
ruptură de cordaje tendinoase suflul sistolic poate avea caracter de „țipăt de pescăruș”
(suflu piolant).
• Atenție! suflul poate fi inaudibil la pacientul cu șoc dezvoltat în cursul infarctului
miocardic acut și insuficiența mitrală acută prin ruptură de mușchi papilar.
• în rest tabloul clinic este similar cu al IMi organice.

Ecocardiografia transtoracică este examinarea principală pentru stabilirea

diagnosticului și diferențierea de insuficiența mitrală organică. Evaluarea severității nu
trebuie să se bazeze pe un singur parametru; mappingul prin Doppler color a jetului
regurgitant supraestimează severitatea IMi ischemice. Insuficiența mitrală ischemică severă a
fost definită ca > 30 ml volum regurgitant și> 20 mm ² AOR (14, 15).
Evaluarea funcției ventriculului stâng și a remodelării patologice: trebuie definite și
cuantificate volumele tele-diastolic și tele-sistolic ale VS, evaluarea sfericității, anomalii
regionale, inclusiv locația segmentelor necrotice, grosimea miocardică a regiunilor akinetice
și fracția de ejecție a VS (16, 17).
ECG arată modificări de boală coronariană ischemică și, eventual, unda P largă de
dilatare a AS.
Test de stres: cuantificarea insuficienței mitrale ischemice în timpul efortului
(reținem natura dinamică a entității fiziopatologice) este fezabilă, oferind o bună estimare a
caracteristicilor hemodinamice și a prognosticului (21-23); nu există în acest moment un
consens cu privire la utilitatea testelor de efort pentru estimarea rezultatelor intervenției
chirurgicale.
Angiografia coronariană este foarte importantă pentru evaluarea anatomiei
coronariene (13).

Diagnosticul diferențial
Se face cu alte etiologii de insuficiență mitrală cum ar fi cea reumatismală,
degenerativă sau post-endocarditică.

Prognostic
Prezența insuficienței mitrale ischemice este asociată cu morbiditate și mortalitate
crescută. Multe studii au arătat că insuficiența mitrală ischemică este un predictor
independent de deces cardiovascular (21-25). În infarctul miocardic acut, insuficiența mitrală
este cel mai adesea rezultatul evenimentului acut. Pacienții cu infarct acut și insuficiență
mitrală sunt mai frecvent de sex feminin, au un istoric de infarct miocardic și leziuni
coronariene mai severe. Prezența IMi este independent asociată cu o creștere de trei ori a
riscului de insuficiență cardiacă și un risc relativ de deces de 1,6 ori mai mare la 5 ani (13).
Prezența insuficienței mitrale ischemice severe (> 30 ml volum regurgitant și
>20 mm² AOR) este predictor independent de mortalitate crescută și are implicații
prognostice dovedite: o creștere de cinci ori a riscului relativ de deces la pacienții cu o
creștere indusă de ≥ 13 mm ² a AOR (27).

89
  Tratament
Datele actuale sunt mult mai limitate și mai heterogene în insuficiența mitrală
ischemică decât în IMi organică.
Tratamentul medicamentos se indică de primă intenție, înainte de a apela la terapia
chirurgicală. Sunt indicate: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (sau un blocant al
receptorilor de angiotensină dacă IECA nu este bine tolerat), betablocantele (trebuie prescrise
și titrate în mod corespunzător); un antagonist de aldosteron și un diuretic de ansă sunt
adăugate în prezența semnelor și/ sau simptomelor de insuficiență cardiacă. La pacienții cu o
componentă mare dinamică, episoadele de dispnee acută pot fi tratate cu nitrat sublingual și/
sau nitrați retard.
Intervenția coronariană percutanată poate conduce la o reducere a insuficienței
mitrale ischemice la repaus și la efort, doar la o minoritate de pacienți.

Terapia de resincronizare cardiacă

Insuficiența mitrală ischemică "per se" nu este o indicație de stimulare biventriculară.
Această terapie este indicată la pacienți în clasa funcțională III-IV NYHA, în ciuda
tratamentului medical optim, cu fracție de ejecție a VS scăzută și durată QRS> 120 ms.
Terapia de resincronizare cardiacă produce o scădere a insuficienței mitrale prin
creșterea forței de închidere, din cauza resincronizării mușchilor papilari.

Tratamentul chirurgical
Chirurgia insuficienței mitrale ischemice rămâne o provocare. Mortalitatea operatorie
este mai mare decât în insuficiența mitrală organică și prognosticul pe termen lung mai puțin
satisfăcător, tratamentul chirurgical al insuficienței mitrale ischemice poate reduce numai
severitatea acesteia (30). Lipsa de dovezi că tratamentul chirurgical prelungește durata de
viață, persistența și recidiva insuficienței mitrale ischemice explică controversele actuale.
Insuficiența mitrală severă trebuie rezolvată în timpul intervenției de bypass aorto-
coronarian (13). Managementul insuficienței mitrale ischemice moderate este controversat,
iar decizia de reparare valvulară trebuie luată preoperator pentru că evaluarea
ecocardiografică intraoperatorie subestimează severitatea valvulopatiei (13). Terapia
chirurgicală este de preferat la pacienții cu insuficiență mitrală moderată ce efectuează
CABG, dacă este posibilă repararea valvulară (Tabel 3). La pacienții cu FE scăzută, chirurgia
este de luat în considerare în special dacă există viabilitate miocardică și dacă sunt puține
comorbidități (13).

Tabel 3 Indicații chirurgicale în insuficiența mitrală cronică ischemică (13)

Clasa de indicații
Pacienții cu IMi severă, FEVS>30% ce necesită CABG IC
Pacienții cu IMi moderată ce efectuează CABG, dacă este posibilă IIaC
repararea valvulară
Pacienții simptomatici cu IMi severă, FEVS<30% și opțiuni IIaC
de revascularizare miocardică
Pacienții cu IMi severă, FEVS>30%, fără opțiuni de revascularizare, IIbC
refractari la terapia medicamentoasă, cu puține comorbidități

Tehnici percutanate
Mai multe modalități percutanate, dintre care se remarcă procedura Alfieri, sunt în
prezent investigate. Deși cele mai multe dispozitive pot fi introduse cu succes și pot reduce
insuficiența mitrală pe termen scurt, menținerea acestor efecte în timp și beneficiul clinic pe
termen lung rămâne a fi stabilit.

90
 Rolul viitor al noilor tehnici chirurgicale adjuvante și al intervențiilor percutanate nu
este încă stabilit. Studii clinice randomizate și metaanalize sunt obligatorii pentru a
demonstra cele mai eficiente atitudini terapeutice.

5.3 Stenoza aortică

• Definiție
Stenoza aortică valvulară este determinată de afectarea cuspelor aortice cu limitarea
deschiderii acestora în sistolă. Această patologie reprezintă cel mai frecvent tip de obstacol la
golirea ventriculului stâng (VS). Alte patologii ce pot determina obstrucție la golirea VS sunt:
stenoza aortică subvalvulară sau supravalvulară sau obstrucția dinamică suboartică din
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă. Îngroșarea și calcificarea cuspelor aortice, fără însă a
se realiza obstrucție la golirea VS definește scleroza aortică (32).

• Scurte repere anatomice

Valva aortică face legătura între VS și aorta ascendentă. În mod normal, la adult, aria
valvei aortice măsoară 3-4 cm². Este formată din trei cuspe semilunare, așezate pe un inel
fibros, și separate prin comisuri. Valvele semilunare sunt așezate anterior (dreapta și stânga)
și posterior (valva noncoronară). Cuspele au o margine fixă cu care se prind de inelul fibros și
o margine liberă pe care există un nodul – corpus Arantii, care împarte marginea liberă în
două lunule. Cele trei valve semilunare formează trei sinusuri aortice: drept, stâng și
noncoronar, a căror limita superioară se numește creasta supravalvulară. În partea superioară
a sinusurilor drept și stâng, frecvent sub aceasta creasta supravalvulară, se găsesc ostiile
coronarelor (39).

• Etiologie și epidemiologie
Stenoza aortică valvulară poate fi congenitală sau dobândită.
Stenoza aortică congenitală poate fi determinată de o valvă unicuspidă, bicuspidă,
tricuspidă sau cvadricuspidă. Bicuspidia de aortă (Fig. 10) este cea mai comună malformație
cardiacă congenitală la adulți, având o prevalență de aproximativ 1-2% în populația generală.
Această afecțiune, mai frecventă la sexul masculin, are o mortalitate și o morbiditate
semnificative, mai ales după vârsta de 40 de ani, datorită progresiei modificărilor
degenerative. Este cunoscut faptul că bicuspidia aortică se însoțește și de o aortopatie, are o
componentă genetică, rudele de gradul I ale acestor pacienți prezentând într-un procent mai
mare față de populația generală, modificări anatomice și funcționale de arteră aortă.
Bicuspidia de aortă poate asocia și alte malformații cardiace, cum ar fi defectul septal
ventricular, dilatația de trunchi sau de artere pulmonare, valve pulmonare bicuspide,
persistența de canal arterial. Bicuspidia de aortă se asociază cu dilatația de aortă în 52% din
cazuri și cu coarctația de aortă în 32% din cazuri. Frecvent, această afecțiune este mult timp
silențioasă, până când se constituie o leziune valvulară semnificativă, valvele bicuspide fiind
mult mai vulnerabile la stressul hemodinamic, comparativ cu valvele tricuspide. 50-60%
dintre pacienții cu această afecțiune dezvoltă stenoză aortică și 40-55% dintre pacienți
dezvoltă insuficiență aortică. În această afecțiune există un risc mai mare de endocardită
infecțioasă, chiar și în absența stenozei sau a insuficienței aortice. Pacienții cu bicuspidie de
aortă au risc crescut pentru dilatare de aortă, anevrism de aortă, disecție de aortă,
independente de anomaliile funcționale valvulare (38).
De asemenea, după protezarea valvulară a unui pacient cu bicuspidie aortică, ce nu a
necesitat și reconstrucție/ protezare de aortă ascendentă/ rădăcină aortică, este necesară o

91
investigare imagistică periodică, știind faptul că dilatarea aortei se poate produce și
postoperator, și chiar în caz de funcționalitate normală a protezei valvulare.
Stenoza aortică dobândită recunoaște drept etiologie două cauze frecvente: afectarea
degenerativă și cea postreumatismală. De asemenea au fost descrise, în cazuri rare, stenoze
valvulare aortice în boli reumatologice (lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă),
post iradiere sau în endocardite infecțioase cu vegetații masive, obstructive.

Fig. 10 Valva aortică bicuspidă, cu stenoză severă, cu multiple vegetații calcificate – imagine intraoperatorie
(colecție personală)

În stenoza aortică degenerativă, a cărei prevalență crește cu vârsta – 4-5% peste 65 de

ani, factorii de risc sunt reprezentați de unii factori de risc clasici pentru ateroscleroză:
hipertensiune arterială, fumat, diabet zaharat, dislipidemie. Mecanismul de inițiere are la bază
stresul oxidativ și disfuncția endotelială, care declanșează un proces biologic asemănător cu
cel din ateroscleroză vasculară, cu inflamație cronică și depunere de lipoproteine. Cuspele
aortice apar îngroșate, calcificate, imobile, fără a exista, însă, și fuziunea comisurilor.
Stenoza aortică postreumatismală este determinată de procesul de valvulită din cadrul
reumatismului articular acut. Presupune îngroșare de cuspe și fuziune de comisuri, se poate
însoți și de regurgitare aortică și extrem de frecvent există la acești pacienți și afectarea
reumatismală a valvei mitrale. În general, stenoza aortică post reumatismală devine manifestă
clinic la peste 10-20 de ani de la episodul infecțios acut.

• Elemente de fiziopatologie
În stenoza aortică semnificativă, care se consideră de la o reducere a ariei valvulare
sub 50% din normal, există o suprasarcine de presiune în fața VS, cu producerea unui
gradient sistolic între VS și aortă. În aceste condiții, se produce în timp o creștere a presiunii
în VS, cu creșterea stresului parietal, care determină creșterea grosimii parietale relative
(GPR). Masa VS poate fi crescută (hipertrofie concentrică – Fig. 11), sau normală
(remodelare concentrică). GPR se calculează după formula: GPR=2 x PP/ DTDVS, unde PP
reprezintă grosimea peretelui posterior al VS, iar DTDVS – diametrul telediastolic al VS.
Valoarea normală a GPR este sub 0.42. Masa normală a VS are următoarele valori: la femei:
95 g/ m² și la bărbați: 115 g/ m².

Fig. 11 Ecocardiografie bidimensională, secțiune ax lung parasternal. Valva aortică hiperecogenă, calcificată.
Hipertrofie VS (colecție personală)

92
 Funcția sistolică a VS, exprimată cel mai frecvent prin valoarea fracției de ejecție
(FEVS normală > 55%) se păstrează mult timp în limite normale, hipertrofia VS menținând
debitul adecvat al VS. Deși funcția sistolică globală este menținută multă vreme în limite
normale, chiar din stadii timpurii ale stenozei aortice se pot evidenția, prin tehnici imagistice
moderne, elemente de disfuncție sistolică (ex: disfuncție sistolică longitudinală evidențiată
prin Tissue Doppler) inaparentă clinic. Pe măsură ce stenoza aortică evoluează, se produce și
disfuncție sistolică de ventricul stâng, cu sau fără dilatație ventriculară, reprezentând un
element de prognostic nefavorabil (33).
Funcția diastolică a VS este afectată mai frecvent și mai timpuriu, comparativ cu
funcția sistolică. Cel mai frecvent, pacienții prezintă disfuncție diastolică de tip relaxare
întârziată, caracterizată de un raport E/ A subunitar (Doppler pulsat la nivelul valvei mitrale),
cu presiuni telediastolice VS (evaluate pe baza raportului E/E’) inițial normale. Pe măsură ce
afecțiunea progresează, se agravează și gradul disfuncției diastolice de VS, care poate ajunge
în cele din urmă la disfuncție diastolică de tip restrictiv (raport E/ A peste 2), cu creșterea
presiunilor telediastolice VS, cu prognostic nefavorabil.
Pacienții cu stenoză aortică prezintă frecvent ischemie miocardică. Aceasta se poate
datora coexistenței leziunilor coronariene, mai ales la pacienții vârstnici, dar cel mai des se
datorează unui dezechilibru între cererea și oferta de oxigen, în prezența coronarelor normale.
Cererea de oxigen este mare prin creșterea masei VS, iar aportul de oxigen este redus prin
scăderea presiunii de perfuzie coronariană și prin compresia coronarelor intramurale de către
miocardul hipertrofiat.

• Diagnosticul clinic
Simptomele
Există o perioadă lungă de latență în stenoza aortică, până la apariția simptomelor. În
general, simptomele apar: la 20-40 de ani în stenoza aortică post reumatismală, la 50-70 de
ani în stenoza prin bicuspidie de aortă și la peste 70 de ani în stenoza degenerativă.
Important: din momentul în care apar simptomele, supraviețuirea scade dramatic în absența
intervenției chirurgicale (36).
Simptomele clasice sunt reprezentate de: dispnee, angină, sincopă.
Dispneea este progresivă, începe ca fatigabilitate, scăderea toleranței la efort,
ajungând în final la dispnee cu ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă. Se datorează
disfuncției diastolice de VS, cu creșterea presiunilor telediastolice în VS și cu creșterea
presiunii venoase pulmonare. De asemenea, există și o creștere insuficientă a debitului
cardiac la efort.
Angina este determinată de un dezechilibru între cererea și ofertă de oxigen.
Coronarele epicardice sunt de regulă normale, pacienții vârstnici, cu stenoză aortică
degenerativă, putând avea și leziuni coronariene cu semnificație.
Sincopa apare de regulă la efort, dar poate apărea și în repaus. Este frecventă în
stenoza aortică strânsă, când, la efort, în condițiile unui debit cardiac fix se produce
vasodilatație sistemică și hipotensiune arterială, determinând hipoperfuzie cerebrală și
sincopa. Pot exista și simptome premonitorii: lipotimii, amețeli, fără a fi însă obligatorii.
De asemenea, pacienții pot prezenta: palpitații (tulburări de ritm), evenimente
neurologice (accident vascular cerebral, accident ischemic tranzitor, determinate de embolii),
manifestări determinate de o eventuală endocardită infecțioasă, semne și simptome de debit
cardiac scăzut în stadii avansate, hemoragii tegumentare și mucoase, inclusiv la nivel gastro-
intestinal (anomalii dobândite de funcție plachetară, angiodisplazie colonică), moarte subită
cardiacă (aritmii ventriculare maligne).

93
 Examenul clinic obiectiv
Inspecție: Nu există semne specifice la inspecție în stenoza aortică. Zona precordială
este de aspect normal. Pacienții cu stenoză aortică congenitală pot avea pectus excavatus. În
stadiile terminale, în care există și afectarea secundară a cordului drept, cu insuficiență
cardiacă congestivă, pacienții pot prezenta semnele stazei sistemice: edeme gambiere,
jugulare turgescente etc.
Palpare: șocul apexian este susținut și întârziat. Când există insuficiență aortică sau
mitrală asociată, șocul apexian este hiperdinamic. Contracția atrială viguroasă, la pacienții
aflați în ritm sinusal, poate determina un impuls presistolic palpabil. Freamătul sistolic
determinat de stenoza aortică poate fi palpat în spațiul II ic drept, cu pacientul aplecat
anterior, în expir profund. Pulsul carotidian este parvus et tardus.
Percuție: Aria matității cardiace este în general normală. Este crescută doar în cazuri
cu evoluție îndelungată, când există și dilatare de cavități, cu disfuncție sistolică secundară.
Auscultație: Zgomotele cardiace: ritmice, când pacientul se află în ritm sinusal, cu
zgomotul I cu intensitate normală, zgomotul II cu intensitate scăzută sau inexistent, cu
dedublare paradoxală în caz de BRS asociat sau de disfuncție de VS, zgomotul IV frecvent,
determinat de contracția atrială viguroasă. Click de ejecție se poate auzi atunci când
obstacolul este valvular și când valvele nu sunt extrem de calcificate. Suflul de stenoză
aortică este aspru, ejecțional, de tip crescendo-descrescendo, se auscultă în spațiul II ic drept,
iradiază pe vasele de la baza gâtului, uneori și apexian, nu înglobează zgomotele cardiace, și
are o intensitate care variază în funcție de durata umplerii diastolice (crește când crește
volumul-bătaie: postextrasistolic, în squatting, scade în ortostatism, post manevra Valsalva).
Tensiunea arterială sistolică este scăzută în stenoza aortică strânsă. Când există și regurgitare
aortică importantă asociată, TAS poate fi normală sau crescută, eventual cu TA diferențială
mare.

Examene paraclinice
Probele biologice nu prezintă modificări specifice la acești pacienți. Pot exista
niveluri crescute ale BNP, NT-pro BNP, care se corelează cu severitatea stenozei, cu
simptomele, cu gradul disfuncției de VS, având și rol prognostic. Pacienții care prezintă
hemoragii gastro-intestinale pot avea diverse grade de anemie. Este obligatoriu să se realizeze
un profil biologic complet la pacienții cu stenoză aortică, pentru detectarea și, implicit,
managementul altor factori de risc pentru patologia cardio-vasculară (diabet zaharat,
dislipidemie, hiperuricemie, boală renală).
Electrocardiograma de repaus (Fig. 12): În peste 80% din cazuri pacienții sunt în ritm
sinusal. Fibrilația atrială este mai frecventă atunci când există valvulopatii mitrale asociate,
boala coronariană ischemică sau când stenoza aortică este foarte strânsă și cu evoluție
îndelungată. Pot fi prezente diverse tulburări de ritm sau de conducere, dar nu sunt specifice,
pentru obiectivare acestea necesitând mai degrabă examen Holter ECG. Pacienții prezintă
mai ales elemente de hipertrofie ventriculară stângă, cu sau fără modificări secundare de fază
terminală. Atunci când există și leziuni valvulare mitrale asociate, pot fi evidențiate pe traseul
ECG și anomalii de AS.
Testul ECG de efort este contraindicat în stenoza aortică strânsă simptomatică. Este
important, însă, la pacienţii cu stenoză aortică strânsă, asimptomatică, pentru demascarea
simptomelor, pentru aprecierea răspunsului TA la efort şi pentru estimarea prognosticului. În
aceste cazuri, apariţia simptomelor la testul de efort reprezintă o indicaţie fermă de înlocuire
valvulară.
Radiografia pulmonară (Fig. 13) arată în general un indice cardio-toracic normal.
Indicele cardio-toracic poate fi crescut în caz de asociere a regurgitării mitrale sau aortice,
sau în stenoze aortice strânse, cu evoluţie îndelungată, când s-a produs dilatare de cavităţi.

94
Dilatarea de aortă ascendentă este frecventă în bicuspidie. Pe radiografia de profil se pot
observa calcificări la nivelul valvei aortice, nelegate de gradul de severitate a patologiei
valvulare. În stenoza aortică pură, atriul stâng nu este de regulă dilatat. Patologia mitrală
asociată poate, însă, determina dilatare atrială stângă.

Fig. 12 ECG de repaus. HVS cu modificări secundare de fază terminală (colecție personală)

Fig. 13 Rx pulmonar. Cord cu ventriculul stâng mărit, aortă ascendentă bombată, fără stază pulmonară
(colecție personală)

Ecocardiografia transtoracică reprezintă investigaţia de elecţie în cazul pacienţilor cu

stenoză aortică. Subliniem importanța ecocardiografiei în diagnosticul pozitiv şi diferenţial al
patologiei valvulare determinate de stenoza aortică, în aprecierea morfologiei valvulare, în
estimarea severităţii, în evidenţierea leziunilor asociate, a impactului hemodinamic, în
urmărirea pacientului şi în stabilirea atitudinii terapeutice adecvate şi a momentului optim de
intervenţie chirurgicală, mai ales în cazul pacienţilor asimptomatici. De asemenea menţionăm
importanța examinării ecocardiografice riguroase, cu obţinerea tuturor secţiunilor standard,
cu determinări multiple şi cu examinări comparative, pentru o acurateţe cât mai mare a
diagnosticului. Reamintim cu această ocazie recomandările ultimului Ghid European de
Ecocardiografie, care, în caz de stenoză aortică recomandă aprecierea gradientului sistolic
maxim şi mediu VS-AO din cel puţin 3 incidențe: apical 5 camere, cu pacientul în decubit
lateral stâng, parasternal drept înalt cu pacientul în decubit lateral drept (cu sonda Pedoff) şi
suprasternal, cu pacientul în decubit dorsal cu capul în hipertextensie, cu menţiunea
obligatorie a incidenţei din care s-a obţinut valoarea maximă (33). De asemenea există
recomandarea de determinare obligatorie a ariei valvei aortice, de preferat prin ecuaţia de
continuitate. Ghidul actual (31) menţionează, de asemenea, că un raport ecocardiografic al
unui pacient cu stenoză aortică trebuie să conţină precizări legate de fereastra cu velocitate
maximă, de tipul transductorului folosit pentru obţinerea acestei velocităţi, de dimensiunea

95
tractului de ejecţie al ventriculului stâng şi de metoda de calcul a ariei valvulare. Nu trebuie
omise măsurători repetate ale arterei aorte, dilatată frecvent în leziunile valvulare congenitale,
şi care poate necesita înlocuire chirurgicală, alături de protezarea valvulară (Fig: 14-17).
Stenoza aortică este considerată strânsă la o velocitate maximă a fluxului de stenoză
de peste 4 m/sec, la un gradient mediu peste 50 mm Hg şi la o arie a valvei aortice sub 1cm²,
sau sub 0.6 cm²/ m² sc.
Ecocardiografia transesofagiană poate fi utilă în aprecierea morfologiei valvulare, în
măsurarea cu acurateţe a tractului de ejecţie al VS sau în măsurarea aortei ascendente.
Ecocardiografia de stress cu dobutamină –doze mici este utilă în cazul pacienţilor cu gradient
VS-AO mic şi disfuncţie sistolică a VS, pentru descoperirea celor cu stenoza aortică strânsă,
mascată de gradientul scăzut, care a determinat disfuncţie de VS.

Fig. 14 Ecocardiografie 2D și Doppler spectral. Măsurarea gradientului VS-Ao din apical 3 camere prin Doppler
continuu. G max: 89mm Hg (colecție personală)

Fig. 15 Ax lung parasternal. Dilatare de Ao ascendentă: 4,5cm într-un caz de bicuspidie (colecție personală)

Fig.16 Ecocardiogradie 2D și Doppler spectral continuu. Determinarea gradientului VS-AO parasternal drept cu
sondă Pedoff (colecție personală)

96
 Fig. 17 Doppler spectral continuu. Determinarea gradientului VS-AO din parasternal drept cu sondă cu
transductor clasic (colecție personală)

Tehnica Tissue Doppler a crescut abilitatea de a detecta modificări subclinice în

funcţia VS. Importanţa acestei tehnici a fost evidenţiată şi într-un studiu în care s-a evaluat
funcţia sistolică şi diastolică a VS la pacienţii asimptomatici cu stenoza aortică moderată.
Concluzia trialului a fost că pacienţii asimptomatici cu stenoză aortică moderată pot prezenta
atât disfuncţie sistolică de VS, evidenţiată prin valori mai mici ale undei S’ determinate prin
Tissue Doppler şi prin valori mai mici ale deformării miocardice, cât şi disfuncţie diastolică
de VS. Disfuncţia diastolică de VS a fost pusă în evidenţă prin valorile crescute ale raportului
E/ E’ septal şi E/ Vp, ceea ce arată presiuni de umplere crescute în VS, dar şi prin valorile
scăzute ale undei E’septal, ceea ce traduce tulburări de relaxare ale VS. A fost demonstrat şi
faptul că disfuncţia diastolică moderat-severă de VS la pacienţii cu stenoză aortică reprezintă
un predictor independent de mortalitate tardivă după protezarea valvulară. Rămâne întrebarea
dacă modificările de funcţie sistolică şi diastolică de VS evidenţiate la pacienţii studiaţi sunt
ireversibile, fiind necesare în acest sens studii de urmărire îndelungată după protezarea
valvulară.
 Alte tehnici imagistice și invazive:
Cateterismul cardiac nu se recomandă de rutină în stenoza aortică, ecografia fiind în
general suficientă. Se poate apela la acestă metodă invazivă de diagnostic atunci când există o
discrepanţă mare între datele clinice şi cele paraclinice, sau când acestea din urmă sunt
neconcludente. Trebuie menţionat şi faptul că, în caz de cateterizare retrogradă a unei valve
aortice intens calcificate, pentru determinarea presiunilor şi a debitului cardiac, riscul de
leziuni cerebrale ischemice este de până la 22%, motiv pentru care această procedură ar
trebui evitată în astfel de situaţii.
Coronarografia este indicată la pacienţii cu stenoza aortică strânsă, cu indicaţie
chirurgicală, pentru stabilirea indicaţiei de revascularizare miocardică şi pentru stratificarea
riscului. Se recomandă la bărbaţi peste 45 de ani şi la femei peste 55 de ani, cu factori de risc
pentru patologia cardio-vasculară, cu disfuncţie de VS, cu suspiciune de boală coronariană
ischemică sau cu istoric de ischemie miocardică. Pacienţii tineri, cu patologie valvulară
congenitală, fără factori de risc, sau pacienţii la care riscul este mai mare decât beneficiul
(disecţie acută de aortă), nu au indicaţie de explorare coronarografică (31).
Examinarea prin rezonanţă magnetică nucleară nu se indică decât în cazurile în care
fereastra ecocardiografică este inadecvată şi nu sunt disponibile alte investigaţii paraclinice
hotărâtoare pentru evaluarea şi managementul acestor pacienţi.
Examenul computer tomograf (Fig. 18) eventual cu reconstrucţii 3 D (Fig. 19, 20)
poate fi util atât în diagnosticul şi în evaluarea stenozei aortice, cât şi în evaluarea leziunilor
coronariene (inclusiv scor de calciu) şi a aortei ascendente, nefiind însă un examen de rutină.
Îşi găseşte, însă, utilitatea mai mult în evaluarea pacienţilor candidaţi pentru TAVI (înlocuire
percutană de valva aortică), cât şi în evaluarea postoperatorie.

97
 Fig. 18 Examen computer tomograf (CT) post operație Bentall (protezare de valvă aortică și aortă ascendentă)
(colecție personală)

Fig. 19-20 Imagini CT cu reconstrucție 3D pentru urmărirea postoperatorie (intervenție Bentall)

(colecție personală)

Evoluţie, prognostic
Există o variabilitate interindividuală extrem de mare în ceea ce priveşte rata de
progresie a bolii şi, implicit, durata stadiului în care pacientul este asimptomatic. Aşa cum am
menţionat, apariţia simptomelor determină o creştere semnificativă a morbidităţii şi a
mortalităţii în această patologie, în lipsa corecţiei chirurgicale. Studii recente arată că
supravieţuirea medie după apariţia simptomelor este între 1 şi 3 ani. La pacienţii cu stenoză
aortică, cel mai important predictor clinic de evoluţie este severitatea stenozei. Cel mai
rezervat prognostic îl au pacienţii cu depresia funcţiei sistolice a VS.

• Tratament
Tratamentul medicamentos: La toţi pacienţii cu stenoză aortică trebuie realizată
corecţia factorilor de risc pentru patologia cardio-vasculară. În stenoza aortică severă efortul
intens, mai ales cel anaerob, trebuie evitat. Nu se restricţionează activitatea fizică în cazul
stenozelor aortice largi, asimptomatice (35).
Până în prezent nu a fost stabilit cu certitudine un tratament eficient pentru oprirea
progresiei stenozei aortice, indiferent de severitatea leziunilor stenotice. Nu există
recomandări pentru utilizarea de rutină a statinelor, deşi această ipoteză a fost menţionată la
un moment dat. Concluzia studiului SEAS (Simvastatin end Ezetimibe în Aortic Stenosis) a
fost că terapia hipolipemiantă cu simvastatină şi cu ezetimib nu are beneficii la pacienţii cu
stenoză aortică (independent de etiologie) (34). Lipsa beneficiului tratamentului
hipolipemiant în stenoza aortică a fost dovedit şi de studiul SALTIRE (Scottish Aortis

98
Stenosis and Lipid Lowering Trial, Impact on Regression), unde atorvastatina s-a dovedit a fi
ineficientă în diminuarea progresiei stenozei aortice. Terapia cu simvastatina şi cu ezetimib
scade, însă, riscul de evenimente cardio-vasculare ischemice şi scade numărul intervenţiilor
de by-pass aorto-coronarian, fără a fi, însă, în legătură cu evoluţia stenozei aortice. De
asemenea, au fost încercate diverse terapii pentru încetinirea progresiei dilataţiei aortice care
însoţeşte frecvent bicuspidia de aortă, cu sau fără stenoză, cele mai studiate clase fiind β
blocantele şi inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei, datele actuale fiind în
continuare controversate şi necesitând alte trialuri.
În cazul pacienţilor hipertensivi cu stenoză aortică severă, administrarea
vasodilatatoarelor de tip inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei trebuie făcută cu
prudenţă pentru a se evita hipotensiunea arterială. Nu există limitări alte acestei medicaţii în
caz de stenoză aortică largă sau medie.
Deoarece în caz de instalare a fibrilaţiei atriale pacienţii devin intens simptomatici
datorită pierderii funcţiei de pompă atrială, trebuie făcute încercări de restabilire şi de
menţinere a ritmului sinusal.
Tratamentul chirurgical este singurul curativ în cazul stenozei aortice severe. Ghidul
Societăţii Europene de Cardiologie de valvulopatii, publicat în anul 2012 (31), menţionează,
cu indicaţie de clasa I, intervenţia chirurgicală în următoarele situaţii:
- stenoza aortică strânsă, simptomatică.
- pacienţii cu stenoză aortică strânsă care sunt supuşi chirurgiei de by-pass
aorto-coronarian, sau chirurgiei altei valve sau a aortei ascendente.
- pacienţii cu stenoză aortică strânsă, asimptomatici, dar cu disfuncţie sistolică
de VS (FEVS<50%) care nu poate fi atribuită altei cauze.
- pacienţii cu stenoză aortică strânsă, asimptomatici, dar care devin
simptomatici la testul de efort.
În funcţie de situaţia clinică, pacienţii pot primi proteză biologică sau metalică. De
asemenea, în unele situaţii, poate fi necesară şi manşonarea sau înlocuirea aortei ascendente.
După intervenţia de înlocuire valvulară, supravieţuirea este similară cu a populaţiei de aceeaşi
vârstă, ţinând cont desigur şi de celelalte comorbidități precum şi de eventualele complicaţii
legate de prezenţa protezei.
Pacienţii care prezintă un risc chirurgical foarte mare sau contraindicaţii pentru
chirurgia clasică, pot fi candidaţi la tratament intervenţional: implantare transcateter de valva
aortică (TAVI) sau valvuloplastie cu balon.
În concluzie, pacienţii cu stenoză aortică necesită monitorizare cardiologică toată
viaţa, atât preoperator cât şi postoperator.

5.4 Regurgitarea aortică

Insuficiența (regurgitarea) aortică reprezintă închiderea incompletă a valvelor aortice,

permițând refluxul sângelui din aortă în ventriculul stâng în timpul diastolei. Regurgitarea
aortică (RA) este rezultatul defectelor prezente la nivelul valvelor, dilatării inelului sau
rădăcinii aortice. Ea poate fi acută sau cronică, cu diferite forme și manifestări.

Epidemiologie
Prevalența regurgitării aortice este între 0,5-2% din populația generală (40).

99
 Etiologia
Sunt multiple boli ce produc insuficiență aortică, prin afectarea fie a valvelor, fie a
inelului sau rădăcinii aortice –Tabel 4.

Tabel 4 Etiologia insuficienței aortice (40)

Boli ce afectează • Degenerare (aterosclerotică sau mixomatoasă)
predominant valva • Boli congenitale (în principal bicuspidie aortică)
aortică • Reumatismul articular acut
• Endocardita infecțioasă
• Defect septal ventricular
• Boli inflamatorii sau de țesut conjunctiv (spondilită
ankilopoietică, lupus sistemic eritematos, arterită cu celule
gigante, boala Takayasu, boala Whipple, boala Crohn)
• Traumatisme toracice

Boli ce afectează • Anomalii congenitale (bicuspidie aortică, sindrom Marfan)

inelul sau rădăcina • Disecție de aortă
aortei • Sindrom Ehlers–Danlos
• Osteogenesis imperfectă
• Aortită sifilitică
• Boli de țesut conjunctiv (necroză chistică a mediei, spondilită
ankilopoietică, artrită psoriazică, arterită cu celule gigante,
sindrom Behçet, sindrom Reiter)
• Dilatare idiopatică de rădăcina aortică
• Colita ulcerativă

Din punct de vedere al modalității de apariție și de evoluție, insuficiența aortică acută

este cel mai frecvent cauzată de endocardită, disecție de aortă, disfuncție de proteză aortică
sau traumatism toracic, în schimb forma cronică este datorată reumastimului articular acut,
anomaliilor congenitale sau cauzelor degenerative.
Fiziopatologie: Manifestările clinice la pacienții cu insuficiență aortică depind de
severitatea, dar și de forma clinică a acesteia. Efectele hemodinamice ale regurgitării aortice
acute severe sunt cu totul diferite de forma cronică, motiv pentru care cele două vor fi
discutate separat.

A. Regurgitarea aortică cronică

Ca rezultat al refluxului sângelui din aortă în ventriculul stâng în timpul diastolei
apare o suprasarcină de volum (41) ce determină:
- dilatarea progresivă a ventriculului stâng. Aceasta duce la creșterea stressului
parietal, ce stimulează hipertrofia ventriculară - mecanism compensator care, la rândul său,
are tendința de a normaliza stresul parietal.
- creșterea volumului telediastolic (în formele avansate de regurgitare aortică se
întâlnesc cele mai mari volume telediastolice dintre toate bolile cardiace!), care, conform
legii Frank-Starling, determină un volum-bătaie crescut. Astfel, în ciuda prezenței
regurgitării, poate fi menținut un debit cardiac eficient timp de mai mulți ani.
Treptat hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng nu mai fac față creșterii continue a
volumului și presiunii telediastolice și mecanismele compensatorii sunt depășite (42). Ca

100
urmare a dilatării cardiace excesive, ce antrenează un consum crescut de oxigen, funcția
contractilă începe să scadă și apare insuficiența cardiacă.

B. Regurgitarea aortică acută

Spre deosebire de insuficiența aortică cronică, atunci când se produce brusc o

regurgitare severă, ventriculul stâng nu are timp să se adapteze. Prin urmare, suprasarcina
excesivă de volum apărută acut nu produce o creștere notabilă a volumului telediastolic, în
schimb determină o creștere severă a presiunii telediastolice, care este transmisă la atriul
stâng și în circulația pulmonară, culminând cu edem pulmonar acut. Deoarece volumul
telediastolic ventricular este normal, volumul-bătaie total nu este crescut, iar debitul cardiac
începe să scadă (43). Pentru a compensa sindromul de debit cardiac redus, este stimulat
sistemul nervos simpatic, care produce tahicardie și vasoconstricție periferică; aceasta din
urmă, crescând postsarcina, agravează suplimentar regurgitarea aortică și declinul
hemodinamic.

• Diagnostic

I. Tabloul clinic
A. Simptome
• Regurgitarea aortică cronică
RA cronică uşoară sau moderată nu determină simptome, iar RA cronică severă este
frecvent silenţioasă clinic o lungă perioadă de timp, simptomatologia apărând după ce există
deja un grad considerabil de cardiomegalie şi de disfuncţie miocardică (44).
Dispneea este cel mai frecvent simptom şi evoluează de la dispnee de efort cu
scăderea progresivă a pragului de efort până la dispnee de repaus, dispnee paroxistică
nocturnă şi ortopnee. Datorită debitului bătaie efectiv scăzut în condiţiile volumului
regurgitant semnificativ, pacienţii pot să prezinte de asemenea astenie fizică şi fatigabilitate
(45).
Palpitaţiile pot fi resimţite atât în repaus, cât si la efort. Palpitaţiile în repaus se pot
datora percepţiei subiective a bătăilor cardiace drept pulsaţii exagerate ale vaselor gâtului
(datorită volumului sistolic crescut) (44), aritmiei extrasistolice (datorită volumului sistolic
augmentat în bătaia postextrasistolică) sau tulburărilor de ritm ventriculare sau
supraventriculare. Palpitaţiile apărute la efort se datoreză tahicardiei sinusale ca mecanism
adaptativ (scurtarea diastolei scade volumul regurgitant ceea ce determină creşterea debitului
antegrad efectiv) (45).
Angina pectorală de efort apare tardiv în cursul evoluţiei bolii şi se datorează cel mai
frecvent alterării balanţei dintre cerere și ofertă, arterele coronare epicardice fiind deseori
normale angiografic (45). Creşterea necesarului miocardic de oxigen se datorează creşterii
masei ventriculare stângi şi creşterii tensiunii parietale, iar reducerea debitului coronarian se
datorează scăderii presiunii de perfuzie coronariană ca urmare a scăderii tensiunii arteriale
diastolice. Pacienţii pot prezenta angină pectorală nocturnă în condiţiile în care bradicardia
determină creşterea volumului regurgitant şi, implicit, scăderea marcată a tensiunii arteriale
diastolice (44).
Sincopa de efort, simptom mai frecvent întâlnit în stenoza aortică decât în
regurgitarea aortică, pare a fi explicată de scăderea dramatică a debitului cardiac la efort, în
condiții de ventricul stâng insuficient.

101
 • Regurgitarea aortică acută
În regurgitarea aortică acută severă tabloul clinic este dramatic deoarece ventriculul
stâng nu se poate adapta prin dilatare pentru a accepta volumul regurgitant. În aceste condiţii,
presiunea diastolică va creşte foarte mult şi se va transmite retrograd în patul vascular
pulmonar, determinând apariţia edemului pulmonar acut (45). Debitul cardiac antegrad este
scăzut ceea ce duce la hipotensiune arterială. Durerea toracică, mai ales dacă este intensă şi
iradiază către toracele posterior, în spațiul interscapulovertebral sau în ceafă poate sugera
regurgitare aortică acută prin disecţie de aortă (46).

B. Semne
• Regurgitarea aortică cronică
Creşterea presiunii pulsului în regurgitarea aortică cronică severă determină apariţia
semnelor periferice (44-46):
- dansul arterial: pulsaţii ale vaselor cervicale
- semnul de Musset: pulsaţii ale extremităţii cefalice cu fiecare bătaie cardiacă
- semnul Muller: pulsaţii sistolice ale luetei
- hippus pupilar: mioză în sistolă şi midriază în diastolă
- semnul Quincke: pulsaţii ale capilarelor, cel mai bine evidenţiate la nivelul patului
unghial prin exercitarea unei presiuni uşoare pe vârful unghiei.
Pulsul arterial este proeminent şi poate fi de tip:
- puls Corrigan: puls periferic amplu, săltăreţ, depresibil, cu distensie bruscă şi
colaps rapid – altus et celer (semnul ciocanului de apă) (46)
- puls bisferiens: pulsaţie sistolică dublă (44)
Auscultaţia arterelor femurale poate releva semne caracteristice:
- semnul Traube = dublul ton crural (42): zgomote puternice sistolice și diastolice
(zgomote de pistol)
- semnul Duroziez = dublul suflu femural: suflu sistolic la compresia proximală a
arterei femurale şi suflu diastolic la compresia distală a arterei femurale (44).
Tensiunea arterială sistolică este crescută (datorită debitului bătaie crescut), iar
tensiunea diastolică este scăzută (datorită volumului regurgitant important). Zgomotele
Korotkoff persistă deseori până la 0, iar tensiunea diastolică este considerată acea valoare la
care zgomotele Korotkoff se asurzesc (faza IV) (44). Odată cu instalarea insuficienţei
cardiace apare vasoconstricţia periferică şi tensiunea diastolică creşte în ciuda regurgitării
aortice severe (45).

Examenul fizic al cordului

La inspecţia regiunii precordiale impulsul apexian poate fi vizibil (45).
La palparea regiunii precordiale se notează:
- şoc apexian etalat, palpabil pe o suprafaţă mare, hiperdinamic și deplasat lateral şi
inferior (44)
- freamăt sistolic la baza cordului sau suprasternal datorită volumului bătaie crescut
(44).
La percuţia cordului aria matităţii cardiace este mărită spre lateral şi inferior.
La auscultaţie zgomotul 1 este diminuat întrucât în diastolă valvele mitrale se apropie
sau se închid prematur (45). În sistolă se poate ausculta un suflu sistolic în focarul aortic
datorat fie stenozei aortice concomitente, fie volumului mare de sânge care traversează o
valvă cu arie normală. Diferenţierea între cele 2 situaţii o face calitatea suflului (când se
datorează strict debitului crescut, suflul are tonalitate mai înaltă și este mai puţin aspru decât
cel din stenoza aortică) şi palparea pulsului carotidian (45) (puls amplu în regurgitarea aortică

102
pură și de tip “parvus et tardus” în caz de stenoză aortică asociată). Zgomotul 2 poate fi
normal sau accentuat când regurgitarea aortică este cauzată de modificări ale geometriei
rădăcinii aortei şi valvele sunt mobile sau poate fi diminuat sau absent când regurgitarea
aortică este de cauză valvulară și cuspele au mobilitate redusă (45).
Suflul diastolic de regurgitare aortică are următoarele caracteristici:
- P= factori provocatori și paleativi: se aude cel mai bine cu diafragmul
stetoscopului, cu pacientul în poziţie şezândă cu toracele aplecat înainte, în apnee
postexpiratorie (44, 45). Suflul se accentuează în poziţia ghemuit (squatting) şi în
cursul efortului izometric şi se diminuează când tensiunea arterială scade
(inhalarea de nitrit de amil, faza de strain a manevrei Valsalva) (45).
- Q= calitatea: suflu cu tonalitate înaltă, configuraţie descrescendo (44, 45)
- R= regiunea şi iradierea: când regurgitarea aortică este de cauză valvulară, suflul
se aude cel mai bine parasternal stâng în spaţiile intercostale 3 şi 4, iar când
regurgitarea aortică este determinată de dilatarea rădăcinii aortei, suflul se aude
cel mai bine parasternal drept.
- S= severitatea (intensitatea): variabilă
- T= timpul: începe imediat după componenta A2, mascând componenta P2 care
devine inaudibilă. Durata suflului se corelează cu severitatea regurgitării: în
regurgitarea aortică uşoară suflul este protodiastolic; în regurgitarea aortică severă
suflul este holodiastolic, dar dacă se asociază cu decompensarea ventriculului
stâng componenta telediastolică este abolită întrucât presiunile din aortă şi
ventriculul stâng se egalizează spre sfârşitul diastolei (44).
Tot în diastolă se mai poate ausculta în regiunea apexiană suflul Austin-Flint (uruitura
mezotelediastolică) care traduce o „stenoză mitrală” funcţională produsă printr-un flux
antegrad rapid prin valva mitrală parţial închisă prin creşterea presiunii diastolice sau prin
limitarea deschiderii valvei mitrale anterioare de către un jet de regurgitare aortică excentric
(44). În caz de stenoză mitrală asociată, zgomotul 1 este întărit şi clacmentul de deschidere a
valvei mitrale este present (45).
• Regurgitarea aortică acută
Regurgitarea aortică acută are semiologie mai săracă:
- semnele periferice sunt de obicei absente (45)
- presiunea pulsului este normală sau doar uşor crescută (44)
- pacienţii sunt de obicei hipotensivi, tahicardici, cianotici, cu extremităţi reci
(datorită debitului cardiac scăzut şi vasoconstricţiei periferice) (44)
- deplasarea şocului apexian lipseşte în condiţiile absenţei dilatării ventriculului
stâng (45)
- zgomotul 1 este diminuat (datorită închiderii premature a valvei mitrale) (44)
- suflul diastolic este scurt şi de intensitate redusă (44).

II. Explorări paraclinice

1. Electrocardiograma
• Regurgitarea aortică cronică
Electrocardiograma poate evidenţia o importantă deviaţie axială stângă şi
suprasolicitare de ventricul stâng cu aspect caracteristic de supraîncărcare de volum: unde Q
proeminente în DI, aVL, V3-V6 (44), complexe QRS hipervoltate (indice Sokolov-Lyon
crescut) cu unde T iniţial pozitive şi înalte, care ulterior se negativează, sugerând atât dilatare,
cât şi hipertrofie de VS (44) (vezi Fig. 21). În evoluţie pot apărea tulburări de ritm sau de
conducere :

103
 - tulburări de conducere intraventriculară (cel mai frecvent bloc major de ramură
stângă) sau atrio-ventriculară (prelungirea intervalului PR când regurgitarea aortică este
cauzată de un proces inflamator) (44)
- fibrilaţie atrială (în stadiile precoce dacă se asociază şi valvulopatie mitrală sau în
stadiile tardive când apare disfuncţia ventriculară stângă) (45).

Fig. 21 ECG la pacient cu regurgitare aortică (colecţie personală)

• Regurgitarea aortică acută

În regurgitarea aortică acută care apare pe cord anterior sănătos electrocardiograma
este normală, cu excepţia tahicardiei sinusale. Dacă regurgitarea aortică este cauzată de o
endocardită infecţioasă complicată cu abces de inel aortic, pe electrocardiogramă se poate
evidenţia bloc atrio-ventricular total (46).

2. Radiografia cardiotoracopulmonară
• Regurgitarea aortică cronică
În regurgitarea aortică cronică importantă radiografia cardiotoracopulmonară
evidenţiază semne de dilatare de ventricul stâng: alungirea arcului inferior stâng, iniţial cu o
creştere minimă a diametrului transvers, ulterior cu creşterea indicelui cardio-toracic (45).
Frecvent se întâlneşte dilatarea anevrismală a aortei ascendente care se proiectează
radiologic la nivelul arcului superior drept în incidenţă postero-anterioară, sugerând că
etiologia regurgitării aortice este o boală a rădăcinii aortei (ectazie anuloaortică, sindrom
Marfan, necroza chistică a mediei) (44). Calcificările în aria de proiecţie a valvei aortice se
întâlnesc mai rar în regurgitarea aortică pură, dar sunt frecvente în boala aortică (stenoză
asociată cu regurgitare aortică) (44). De asemenea, se pot întâlni calcificări arciforme la
nivelul aortei ascendente sau butonului aortic. Semnele de dilatare atrială stângă (bombarea
urechiuşei stângi la nivelul arcului mijlociu stâng, dublu contur concentric sau excentric al
arcului inferior drept, creşterea unghiului de bifurcaţie a traheei pe seama ridicării şi
orizontalizării bronhiei primitive stângi) se pot întâlni la pacienţii care asociază valvulopatie
mitrală sau în stadiile tardive când apare disfuncţia ventriculară stângă (45). Examinarea
câmpurilor pulmonare poate evidenţia elemente de stază veno-capilară (cefalizarea
circulaţiei, edemul interstiţial cu apariţia liniilor Kerley).

• Regurgitarea aortică acută

În regurgitarea aortică acută silueta cardiacă este minim lărgită. Circulaţia pulmonară
prezintă semne de hipertensiune pulmonară venoasă sau edem pulmonar (44) (Fig. 22).

3. Ecocardiografia
Evaluarea ecocardiografică transtoracică la un pacient cu suspiciune clinică de
regurgitare aortică trebuie să cuprindă:

104
 a) Confirmarea diagnosticului de regurgitare aortică:
- identificarea fluxului turbulent din tractul de ejecţie al ventriculului stâng în
diastolă la interogare Doppler color
b) Stabilirea etiologiei regurgitării aortice:
- examinarea atentă a morfologiei valvei aortice (numărul cuspelor, gradul de
îngroşare, prezenţa calcificărilor, prezenţa vegetaţiilor) şi a mobilităţii acesteia
- cuantificarea dimensiunilor aortei măsurată la nivelul inelului aortic, sinusurilor
Valsalva, joncţiunii sinotubulare şi aortei ascendente
- examinarea atentă a lumenului aortei ascendente pentru observarea unor ecouri
liniare mobile care să ridice suspiciunea de disecţie de aortă.

Fig. 22 Cord cu arc inferior stâng alungit și bombat sugestiv pentru regurgitare aortică (colecţie personală)

c) Evaluarea severităţii regurgitării aortice se face prin integrarea unor parametri

ecografici structurali (dimensiunile ventriculului stâng, morfologia cuspelor aortice),
calitativi (grosimea şi lungimea jetului de regurgitare, densitatea semnalului Doppler
continuu, prezenţa refluxului în aorta descendentă), semicantitavi (grosimea jetului la
vena contracta, cea mai îngustă porțiune a jetului de regurgitare) și cantitativi (aria
efectivă a orificiului regurgitant şi volumul regurgitant).
d) Evaluarea consecinţelor regurgitării aortice asupra structurii şi funcţiei ventriculului
stâng:
- stabilirea dimensiunilor ventriculului stâng: diametrele ventriculului stâng
(diametrul telesistolic > 50 mm şi diametrul telediastolic > 70 mm reprezintă
valori cu nivel de decizie pentru indicaţia chirurgicală) şi volumele ventriculului
stâng
- fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (scăderea fracţiei de ejecţie sub 50%
identifică momentul operator optim la pacienţii asimptomatici)
e) Evaluarea dimensiunilor rădăcinii aortei şi aortei ascendente (vezi etiologia
regurgitării aortice)
f) Evaluarea valvulopatiilor asociate (stenoză aortică, valvulopatie mitrală)
g) Evaluarea presiunii sistolice din artera pulmonară şi a cavităţilor drepte.
Întrucât unele măsurători ecocardiografice sunt considerate nivel de decizie pentru
identificarea momentului operator optim, acestea trebuie să se facă în condiţii standardizate şi
înregistrate pentru stabilirea unor valori de referinţă la care se vor raporta evaluările
ulterioare (Fig. 23).

105
 Ecocardiografia transesofagiană nu este necesară în prezența unei ecogenități foarte
bune în ecografia transtoracică ea poate fi totuși necesară pentru clarificarea unor aspecte
insuficient caracterizate la examinarea transtoracică:
- morfologia valvei aortice
- dimensiunile rădăcinii aortei şi ale aortei ascendente
- regurgitarea aortică acută al cărei mecanism nu este evident la examinarea
transtoracică
- suspiciunea de disecţie de aortă

Fig. 23 Regurgitare aortică (colecţie personală)

4. Alte modalităţi imagistice (tomografia computerizată, rezonanţa magnetică) pot fi

necesare pentru evaluarea rădăcinii aortei şi a aortei ascendente. În plus, imagistica prin
rezonanţă magnetică poate fi folosită pentru evaluarea severităţii regurgitării aortice şi a
funcţiei ventriculului stâng (45).
5. Coronarografia este recomandată pacienţilor cu regurgitare aortică şi indicaţie
chirurgicală în aceleași circumstanțe cu ale celorlalte valvulopatii cu indicație chirurgicală
(bărbați peste 40 de ani, femei postmenopauză, semne de boală cardiacă ischemică).

Tratament
I. Tratamentul igieno-dietetic
1) Dieta: la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi sindrom hidropigen se recomandă restricţia
de sare din alimentaţie.
2) Efortul fizic: pacienţii asimptomatici cu funcţie ventriculară stângă păstrată pot
desfăşura o activitate fizică normală. Pacienţilor cu insuficienţă cardiacă manifestă li se
recomandă evitarea sedentarismului, cu păstrarea unui grad de activitate fizică limitată de
simptome. Tuturor pacienţilor li se recomandă evitarea efortului fizic izometric deoarece
acesta creşte tensiunea arterială crescând astfel volumul regurgitant, precum şi stressul
parietal aortic, favorizând progresia dilatării aortei ascendente (44).

II. Tratamentul farmacologic

1) Regurgitarea aortică cronică

Nu există tratament specific care să prevină progresia bolii în regurgitarea aortică
cronică.

106
 • Pacienţi asimptomatici
Pacienţii asimptomatici cu regurgitare aortică cronică uşoară sau moderată nu
necesită tratament, ci doar urmărire clinică şi ecocardiografică la interval de 12-24 de luni
(44).
Pacienţii asimptomatici cu regurgitare aortică cronică severă şi disfuncţie sau
dilatare de ventricul stâng au indicaţie chirurgicală.
Pacienţii asimptomatici cu regurgitare aortică cronică severă şi funcţie ventriculară
sângă normală trebuie urmăriţi clinic şi ecocardiografic la interval de cca 6 luni (44).
La aceşti pacienţi, tratamentul farmacologic se recomandă numai în situaţia în care se
asociază comorbidităţi, important în acest sens fiind controlul riguros al tensiunii arteriale cu
medicaţie vasodilatatoare (inhibitori de enzimă de conversie, blocante ale canalelor de calciu
dihidropiridinice).

• Pacienţi simptomatici
Tratamentul de elecţie al pacienţilor simptomatici cu regurgitare aortică cronică
severă este înlocuirea chirurgicală a valvei aortice (mai rar plastia). Modalitatea
intervențională de implant de valvă mecanică reprezintă o variantă din ce în ce mai agreată.
Tratamentul farmacologic devine necesar la următoarele categorii de pacienţi:
- pacienţii care refuză intervenţia chirurgicală
- pacienţii la care riscurile intervenţiei chirurgicale sunt considerate prohibitive
- pacienţii la care disfuncţia ventriculară stângă persistă postoperator (45).
Aceşti pacienţi trebuie să primească tratamentul agresiv al insuficienţei cardiace:
- diuretice
- vasodilatatoare, în special inhibitori de enzimă de conversie (cu prudenţă întrucât
o reducere prea mare a tensiunii diastolice ar putea avea efecte negative asupra
presiunii de perfuzie coronariană)
- digitalice
- betablocante (cu prudenţă deoarece prelungirea diastolei creşte volumul
regurgitant).
Tulburările de ritm (tahiaritmiile) şi de conducere (bradiaritmiile) sunt de obicei prost
tolerate şi trebuie tratate prompt şi viguros (44).
• Pacienţii cu sindrom Marfan au indicaţie de tratament cu betablocante întrucât
acestea au dovedit reducerea progresiei dilatării de ventricul stâng (45). De asemenea, la
această categorie de pacienţi tensiunea arterială trebuie controlată riguros.
• Profilaxia endocarditei infecţioase
În virtutea noilor recomandări ale societăţilor savante, antibioterapia profilactică nu se
mai recomandă de rutină la pacienţii cu regurgitare aortică cronică (47).

2) Regurgitarea aortică acută

Pacienţii cu regurgitare aortică acută severă necesită de cele mai multe ori
intervenţie chirurgicală de urgenţă. Tratamentul farmacologic este necesar pentru susţinere
hemodinamică până la momentul operator:
- vasodilatatoare cu durată scurtă de acţiune (pentru scăderea volumului
regurgitant): nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină
- agenţi inotropi pozitivi (pentru creşterea debitului antegrad şi scăderea presiunilor
de umplere ale ventriculului stâng): dobutamină, dopamină
- betablocantele se recomandă numai în disecţia de aortă; în celelalte etiologii ale
regurgitării aortice acute se evită betablocantele întrucât acestea cupează
tahicardia, un mecanism compensator important.

107
 III. Tratamentul chirurgical (protezare aortică)

• Regurgitarea aortică acută

În regurgitarea aortică acută cauzată de disecţia de aortă intervenţia chirurgicală
trebuie efectuată cu caracter de urgenţă imediată. În regurgitarea aortică acută determinată de
endocardita infecţioasă intervenţia chirurgicală se indică de urgenţă dacă pacientul este
instabil hemodinamic, cu insuficienţă cardiacă acută (edem pulmonar acut sau şoc
cardiogen); în celelalte cazuri este mai prudentă amânarea intervenţiei chirurgicale după
completarea protocolului de tratament antibiotic (47).
• Regurgitarea aortică cronică
La pacienţii cu regurgitare aortică cronică severă momentul operator optim se
stabileşte în funcţie de prezenţa simptomatologiei, funcţia şi dimensiunile ventriculului stâng
şi gradul dilatării aortei ascendente (45). Astfel, categoriile de pacienţi cu indicaţie operatorie
sunt (49):
1) pacienţii simptomatici (insuficienţă cardiacă clasa II-IV NYHA)
2) pacienţii asimptomatici cu:
- disfuncţie de ventricul stâng (FE < 50%) sau
- funcţie sistolică păstrată (FE > 50%), dar cu dilatare de ventricul stâng (diametru
telediastolic > 70 mm sau diametru telesistolic > 50mm)
3) indiferent de statusul simptomatic, dacă există o altă indicaţie operatorie (by-pass
aorto-coronarian, chirurgia aortei ascendente, chirurgia adresată altei valve)
4) indiferent de severitatea regurgitării aortice, dacă există dilatarea rădăcinii aortice cu
diametrul aortic maxim de :
- ≥ 45 mm la pacienţii cu sindrom Marfan
- ≥ 50 mm la pacienţii cu bicuspidie aortică
- ≥55 mm la restul pacienţilor.
Pacienții cu insuficiență aortică severă ce nu întrunesc criteriile pentru intervenție
chirurgicală vor fi reevaluați clinic si ecocardiografic la 6-12 luni.

Prognostic
Cu tratament, supraviețuirea la 10 ani pentru pacienții cu regurgitare aortică ușoară-
moderată este de 80-95%. Dacă se realizează la timp protezarea valvulară (înainte de apariția
insuficienței cardiace și folosind criterii de mai sus), prognosticul pe termen lung pentru
pacienții cu regurgitare moderată-severă este bun. Odată cu apariția insuficienței cardiace la
cei cu regurgitare aortică severă supraviețuirea este considerabil mai slabă.

Noțiuni obligatorii

• Regurgitarea aortică este o valvulopatie datorată închiderii incomplete a valvelor aortice

in diastolă.
• Cele 2 forme – acută și cronică – au etiologie, fiziopatologie și tablou clinic diferite.
• Cauzele principale ale regurgitării aortice acute sunt endocardita infecțioasă și disecția de
aortă ascendentă; regurgitarea cronică la adulți are cel mai adesea etiologie degenerativă.
• Regurgitarea aortică cronică este caracterizată printr-o serie de semne periferice, care
particularizează tabloul clinic, acestea fiind absente în forma acută.
• Auscultația tipică în regurgitarea aortică include un Zg1 diminuat, un Zg2 normal sau
accentuat, urmat de un suflu diastolic descrescendo.
• Regurgitarea aortică cronică este de obicei asimptomatică timp de mulți ani, după care
apar dispneea progresivă de efort, ortopnea, dispnea paroxistică nocturnă. Regurgitarea
aortică acută provoacă insuficiență cardiacă până la șoc cardiogen.

108
• Ecografia cardiacă este elementul cheie în diagnosticul și cuantificarea severității
insuficienței aortice.
• Regurgitarea aortică acută necesită intervenție chirurgicală promptă.
• Forma cronică necesită înlocuirea valvei aortice (sau repararea) când apar simptomele de
insuficiență cardiacă; pacienții care îndeplinesc criteriile, dar nu sunt candidați pentru
chirurgie beneficiază de tratamentul insuficienței cardiace.

5.5 Patologia valvei tricuspide. Stenoza tricuspidiană

• Definiţie şi etiologie
Stenoza tricuspidiană (ST) reprezintă afectarea valvei tricuspide care produce un
obstacol la trecerea sângelui din atriul drept (AD) în ventriculul drept (VD) în timpul
diastolei.
Cea mai frecventă cauză este etiologia reumatismală, aproape mereu asociată
leziunilor valvulare ale cordului stâng (stenoza mitrală cel mai des). Valva tricuspidă este
afectată în 15% din cazurile de boală cardiacă reumatismală, în doar o treime dintre ele având
semnificaţie hemodinamică (49). Endocardita infecţioasă este o altă etiologie a ST, afectarea
valvei tricuspide apărând mai ales la utilizatorii de droguri cu administrare i.v. şi având cel
mai frecvent drept agent cauzal fungii, ceea ce determină vegetaţii de mari dimensiuni,
capabile să determine foarte uşor metastaze septice.
ST congenitală este rar întâlnită, fiind asociată cu alte anomalii congenitale, în cadrul
obstrucţiilor tractului de golire al VD sau al atreziei tricuspidiene.
O altă cauză poate fi reprezentată de infiltrarea endocardului valvular şi a cordajelor
valvulare în cadrul sindromului carcinoid. Tumorile carcinoide sunt tumori secretante de
substanţe vasoactive care determină fibroza endocardică. Totuşi, cel mai frecvent tumorile
carcinoide determină insuficiența tricuspidiană.
Formaţiunile tumorale din AD (trombi, tumori primare, metastaze) pot fi rar etiologia
unui sindrom clinic ce sugerează ST, fără afectare în sine a aparatului valvular tricupidian.
Rar ST poate apărea în cadrul unor boli sistemice: lupus eritematos sistemic, boala Fabry.

• Anatomie patologică
În afectarea reumatismală modificările sunt identice cu cele din stenoza mitrală:
îngroșarea marginii libere a cuspelor, fuziuni şi scurtări ale cordajelor, determinând, pe lângă
îngustarea progresivă a orificiului valvular şi insuficiența tricuspidiană asociată. Mult mai rar
decât în stenoza mitrală (SM) apar calcificări valvulare masive.

• Fiziopatologie
În mod normal alterarea umplerii VD în diastolă apare în cazul îngustării orificiului
valvular sub 1.5cm2 (normal aria valvei=7cm2) (50). Îngustarea orificiului tricuspidian
determină apariţia unui gradient presional VD-AD, o presiune de peste 10mmHg în AD
determinând stază în sistemul venos sistemic, cu apariţia congestiei sistemice (edeme
gambiere, jugulare turgide, ascita). Pentru diagnosticul de ST este necesar ca gradientul
mediu transvalvular să fie de peste 2mmHg.
La pacienţii cu ST semnificativă debitul cardiac este redus în repaus şi nu creşte la
efort. La pacienţii cu ST asociată SM, având în vedere scăderea umplerii diastolice şi a
debitului VD se explică de ce chiar şi în condiţiile unei valvulopatii mitrale semnificative
creşterea presiunii în mica circulaţie este modestă.

109
 • Diagnostic
Tablou clinic
Este dominat de tabloul clinic al valvulopatiei concomitente. Cel mai frecvent
simptom ce poate fi atribuit ST semnificative este astenia, datorată reducerii debitului cardiac.
Sunt prezente semnele de congestie sistemică: jugulare turgide, edeme gambiere.
Disconfortul abominal secundar hepatomegaliei de stază este frecvent întâlnit, la fel ca şi
mărirea de volum a abdomenului prin lichid de ascită. Sunt rare manifestările de congestie
pulmonară: ortopneea, dispnee paroxistică nocturnă, edem pulmonar acut. Aceste diferenţe
sunt esenţiale pentru suspectarea ST asociate SM reumatismale.
Ceea ce frapează la examenul fizic este prezența semnelor de stază sistemică-edeme
gambiere, jugulare turgide, lichid de ascită- cu dipnee minimă în repaus sau absentă,
pacientul tolerând decubitul. Foarte frecvent la pacienţii cu ST sunt prezente semnele clinice
ale valvulopatiei asociate, ceea ce face şi mai dificil diagnosticul.
Inspecţia evidenţiază jugulare turgide şi unda „a” amplă pe jugulogramă datorată
contracţiei puternice a AD. La palpare se poate evidenţia freamăt diastolic la nivelul marginii
stângi a sternului inferior, accentuat în inspir. Auscultator domină auscultaţia stenozei
mitrale, cel mai frecvent asociate ST. Se poate ausculta clacmentul de deschidere al valvei
tricuspide, la nivelul marginii stângi a sternului diferenţiat de clacmentul mitral auscultat
apical (51). Suflul diastolic tricuspidian se auscultă în acelaşi focar ca şi clacmentul
tricuspidian (sp. 4-5 intercostal, marginea stângă a sternului), are durată mai scurtă şi
tonalitate mai înaltă ca uruitura diastolică. Suflul se accentuează postinspir profund, sqatting,
efort izometric (51).
Investigaţii paraclinice
Electrocardiograma: Tulburările de ritm supraventriculare – fibrilaţie atrială, flutter-
sunt frecvent întâlnite, datorate dilatării atriale bilaterale. În cazul păstrării ritmului sinusal
sunt prezente undele P cu aspect pulmonar (ample de peste 2.5mm în D2, aVF) sau P sugestiv
pentru dilatare biatrială.
Radiografia CP exprimă modificările valvulopatiei concomitente, asociind dilatarea
importantă AD (bombarea arcului inferior drept), dilatare vena cavă superioară şi vena
azygos, fără dilatare de artera pulmonară. Modificările circulaţiei pulmonare pot fi absente.
Dilatarea AS este des asociată.
Ecocardiografia: La pacienţii cu ST reumatismală evaluarea bidimensională permite
evidenţierea modificărilor structurale valvulare, a mobilităţii cuspelor, vizualizarea
deschiderii în dom cu distanţă mică de separare a cuspelor în diastolă, precum şi evaluarea
leziunilor concomitente. În sindromul carcinoid, cuspele sunt îngroşate şi imobile – aspect
înghețat (52). Se pot evidenţia vegetaţiile bacteriene sau fungice – formaţiuni ataşate
endocardului valvular sau nonvalvular, hiperechogene, cu mobilitate proprie. De cele mai
multe ori în cazul etiologiei endocarditice sau tumorale este necesară completarea
investigaţiilor cu ecografie transesofagiană (ETE) (52).
Ecografia tridimensională ajută la o mai bună evidenţiere a morfologiei valvulare şi a
orificiului valvular, metoda nefiind validată pentru determinarea ariei anatomice a valvei
(52). Examenul Doppler color permite evaluarea severităţii stenozei tricuspide şi a turbulenței
diastolice. Având în vedere că determinant în evoluţia clinică este gradientul presional
AD-VD, severitatea ST este evaluată prin acest parametru, mai puţin prin aria anatomică
(52).
Evaluarea severităţii ST se efectuează prin Doppler continuu în secţiunea apical sau
parasternal modificat pentru tractul de intrare în VD. Măsurătorile gradienţilor diastolici se
fac în apnee postexpiratorie (52). Foarte frecvent regurgitarea tricuspidiană asociată
determină supraestimarea severităţii ST. Definitorii pentru ST semnificativă hemodinamic

110
sunt velocităţile diastolice peste 1m/ s în expir şi peste 2m/s în inspir (52), gradient mediu
peste 5 mmHg postexpir (Fig. 24).
Evaluarea ariei valvulare prin metoda PHT (presure half time) are acurateţe mai mică
decât în cazul SM, un timp de înjumătăţire de peste 190ms fiind asociat ST semnificative
(52).
Prezența şi severitatea leziunilor asociate trebuie atent evaluată pentru indicaţia
operatorie, iar pentru decizia valvulotomiei cu balon se evaluează gradul de afectare al
aparatului subvalvular, prezența și severitatea regurgitării tricuspide și a fuziunii comisurilor.
Semne specifice ST semnificative hemodinamic sunt:
1. Gradient mediu postexpir peste 5mmHg
2. Integrala velocitate-timp în tractul de intrare al VD peste 60cm
3. PHT peste 190ms
4. Aria valvei prin ecuaţia de continuitate sub 1cm2
Semne ajutătoare:
1. Dilatare importanta AD
2. Dilatare VCI.

Fig. 24 Flux Doppler pulsat de stenoză tricuspidiană (colecţie personală)

• Tratament
Tratamentul medical
Restricţia hidrosalină, terapia diuretică, controlul ritmului sau al frecvenţei
tulburărilor de ritm supraventriculare (digitalic, amiodarona) stau la baza terapiei medicale.
Utilizarea medicaţiei cu valoare de ameliorare prognostică în insuficienţa cardiacă (inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei, betablocant) este limitată de debitul cardiac scăzut.
Terapia medicală are, însă, rezultate modeste.
Tratamentul intervenţional
Este rezervat unui număr redus de cazuri, pentru ST pură, fără regurgitare
tricuspidiană asociată, cu fuziunea comisurilor, în absenţa afectării aparatului subvalvular sau
a altor valvulopatii concomitente. Se referă la valvulotomia percutană cu balon actual
rezervată ca etapă intermediară la pacienţii refractari la terapia medicală.

Tratamentul chirurgical
Terapia chirurgicală a valvei tricuspide (protezare sau valvulotomie) este indicată
concomitent cu terapia chirurgicală a stenozei mitrale, rezolvarea strict a valvulopatiei
tricuspide crescând riscul de congestie pulmonară secundară valvulopatiei mitrale (49).

111
 Comisurotomia pe cord închis este o metodă actual foarte rar folosită, soldându-se cu
insuficiență valvulară severă şi cu o modestă ameliorare hemodinamică. Valvulotomia pe
cord deschis cu desfacerea comisurilor dintre cuspele anterioară şi septală respectiv
posterioară şi septală poate avea rezultate bune cu obţinerea unei valve funcţionale bicuspide.
Protezarea valvulară este de multe ori singura soluţie, studiile actuale sugerând
opţiunea pentru proteză biologică tricuspidiană ca fiind cea corectă, datorită riscului crescut
de tromboză a protezei metalice şi durabilităţii protezei biologice în această poziţie (53).
Tipul de proteză necesar va fi însă ales în funcție de particularităţile fiecărui pacient.

Mesaje de luat acasă

1. Stenoza tricuspidiană este de etiologie cel mai frecvent reumatismală, asociată

leziunilor cordului stâng (cel mai des stenoza mitrală).
2. Clinica ST este dominată de astenie şi semne de congestie sistemică.
3. Congestia pulmonară este rară în cazul prezenţei ST, chiar şi în cazul asocierii
leziunilor severe ale valvelor mitrală sau aortică.
4. Evaluarea ecocardiografică a severităţii poate fi înşelătoare datorită leziunilor
asociate şi variaţiei fluxului diastolic cu fazele respiratorii.
5. Evaluarea severităţii are la bază gradienţii transvalvulari, mai puţin aria
anatomică.
6. Terapia medicală în ST semnificativă are rezultate modeste.
7. Terapia chirurgicală trebuie să rezolve concomitent şi leziunile mitrale/aortice
semnificative.
8. Preferate sunt protezele biologice celor mecanice care au risc crescut de tromboză.

5.6 Regurgitarea tricuspidiană

• Definiţie şi etiologie
Regurgitarea tricuspidiană (RT) este definită ca refluxul unui volum de sânge din
ventriculul drept (VD) în atriul drept (AD) în timpul sistolei ventriculare. Cea mai frecventă
cauză este RT funcţională, secundară dilatării inelului tricuspidian şi a cavităţilor drepte, RT
primară, organică prin modificări structurale ale cuspelor fiind mult mai rară.
RT funcţională este secundară dilatării inelului tricuspidian şi apare cel mai des în
hipertensiunea pulmonară secundară valvulopatiilor cordului stâng sau cardiomiopatiilor cu
disfuncţie sistolică.
Deşi RT a fost cel mai frecvent descrisă ca leziune asociată valvulopatiilor mitrale
reumatismale, în acest caz etiologia putând fi dublă (organică prin afectarea în cadrul bolii
reumatismale sau funcţională prin dilatare de inel), ea poate fi întâlnită şi în alte tipuri de
valvulopatie mitrală. RT semnificativă este mai frecvent asociată valvulopatiilor mitrale decât
aortice şi mai rar asociată leziunilor degenerative. RT apare şi în alte situaţii asociate cu
creşterea rezistenţei pulmonare: hipertensiunea pulmonară primitivă, malformaţiile
congenitale cianogene, cordul pulmonar cronic. Infarctul miocardic de VD poate duce la RT
funcţională sau organică (în cazul ischemiei aparatului subvalvular).
RT organică este secundară afectării aparatului valvular. Poate fi congenitală apărând
în boala Ebstein (amplasare joasă a inelului tricuspid), transpoziţia corectată a marilor vase,
canalul atrioventricular, sau dobândită. Cele mai frecvente cauze de RT organică dobândită
sunt:
- endocardita infecţioasă de etiologie stafilococică sau fungică la utilizatorii de droguri IV;
- reumatismul articular acut, RT apărând în asociere cu leziunile valvulare mitrale;

112
- sindromul carcinoid;
- traumatismele toracice;
- prolapsul de valva tricuspidă ( asociat prolapsului mitral în 20% din cazuri);
- bolile sistemice (lupus eritematos sistemic, fibroză endomiocardică);
- radioterapia.

• Anatomie patologică
10% dintre cazurile de afectare reumatismală a valvelor mitrală sau aortică sunt
asociate cu afectare tricuspidiană, cu modificările morfologice menţionate anterior (54). În
cazul sindromului carcinoid modificările sunt reprezentate de îngroşări ale valvelor prin
depozite de fibrină şi rigidizări ale acestora. Depozitele fibroase sunt de asemenea prezente la
nivelul sinusului coronar şi arterei pulmonare (55).

• Fiziopatologic
RT asociată afectării valvei mitrale are o etiologie complexă. Dilatarea inelului
tricuspidian datorată dilatării VD şi disfuncţiei sistolice VD reprezintă principalul mecanism,
însă cel mai frecvent inelul tricuspidian este afectat de procesul reumatismal cu scăderea
rezistenţei lui (56). Valvulopatia mitrală asociată determină creşterea presiunii în atriul stâng,
după depăşirea mecanismului adaptator (dilatarea AS). Creşterea presiunii în AS determină
creşterea presiunii în circulaţia pulmonară, în final apărând hipertensiunea pulmonară fixă de
tip arterial. Această suprasolicitare de presiune a VD va determina apariţia, ca mecanism
compensator, a dilatării VD, cu dilatarea inelului tricuspidian şi insuficiență tricuspidiană
secundară. În acelaşi timp RT per se determină dilatarea AD şi disfuncţie VD, având ca
rezultat agravarea dilatării inelului tricuspidian.
Inelul tricuspidian are o morfologie particulară-forma de șa- cu punctele cele mai
ridicate anteroposterior şi cele declive mediolateral. Prin dilatarea inelului tricuspidian forma
devine circulară prin creşterea diametrului anteroposterior nu şi mediolateral (57-62). Prin
această modificare se perturbă şi rapoartele între muşchii papilari, cordaje, valva tricuspidă,
cu tensionarea cordajelor şi apariţia defectului de coaptare. Determinantul principal al
severităţii RT funcţionale este gradul dilatării inelului tricuspidian, în condiţiile în care
diametrul VD şi severitatea hipertensiunii pulmonare au un rol secundar. Dilatarea inelului
triuspidian are un caracter ireversibil, astfel justificându-se persistența RT semnificative după
endarterectomie pulmonară la pacienţii cu HTP tromboembolică.
Suprasolicitarea de volum a VD la pacienţii cu RT este asociată ca mecanism
compensator cu dilatarea VD, cu păstrarea funcţiei contractile VD pentru o lungă perioadă.
Dimpotrivă, suprasolicitarea presională VD este asociată cu disfuncţie sistolică VD, mişcare
paradoxală a SIV, diminuarea volumului telediastolic VS (prin efectul de interdependență
ventriculară) rezultatul fiind scăderea debitului cardiac.

• Tablou clinic
Diferă în funcţie de prezenţa hipertensiunii pulmonare şi de severitatea RT. În cazul
absenţei hipertensiunii pulmonare pacienţii pot fi oligosimptomatici. În prezenţa
hipertensiunii pulmonare apar semnele şi simptomele de congestie sistemică: edeme
gambiere, jugulare turgide, hepatomegalie de stază cu dureri epigastrice şi în hipocondrul
drept, revărsat lichidian pleural şi peritoneal. Simptomele dominante pot fi reprezentate iniţial
de congestia pulmonară ca manifestare a valvulopatiei stângi (mitrale) asociate, însă în timp,
odată cu agravarea hipertensiunii pulmonare şi a transformării în hipertensiune de tip arterial
simptomele de congestie pulmonară (dispneea paroxistică nocturnă, ortopneea, edemul
pulmonar acut) sunt mult mai rar întâlnite, fiind înlocuite de simptomele de debit cardiac mic
şi de congestia sistemică.

113
 Examenul fizic: Relevă foarte frecvent semnele valvulopatiei asociate. În cazul unei
RT severe relevă la inspecţie: constatăm edeme gambiere, jugulare turgide, coloraţie icterică
a tegumentelor și mucoaselor, subponderalitate sau cașexie, mărire de volum a abdomenului
(lichid de ascită).
Palparea abdomenului relevă hepatomegalie dureroasă, cu margine inferioară hepatică
rotunjită, regulată și cu reflux hepato-jugular prezent.
Percuţia toracică evidenţiază revărsatul lichidian pleural iar percuţia abominală
lichidul de ascita (matitate deplasabilă pe flancuri).
Auscultator, suflul de RT se auscultă la nivelul marginii stângi a sternului, sp.4-5 i.c.,
sau subxifoidian, având o tonalitate înaltă, holosistolic. Componenta P2 a zgomotului 2 este
întărită, auscultată optim în spaţiul 2-3 i.c. parasternal stâng. Intensitatea suflului este mult
diminuată în cazul absenţei hipertensiunii pulmonare, când suflul este protomezosistolic. De
asemenea, dacă deficitul de coaptare este important şi cavităţile drepte mult dilatate, suflul
este protomezosistolic. Intensitatea suflului poate fi augmentată de inspirul profund şi
sqatting (în poziția aplecat înainte).

• Investigaţii paraclinice
Electrocardiograma relevă modificări nespecifice. Fibrilaţia atrială este frecvent
întâlnită în cazul RT severe sau a etiologiei reumatismale. În cazul menţinerii RS se
evidenţiază semnele de suprasolicitare de AD (P peste 2.5mm amplitudine în D II şi aVF).
Pot fi prezente semnele de suprasolicitare VD- S în D I, Q în D III, T negativ în V3.
Radiografia CP relevă aspect asemănător cu ST cu menţiunea redistribuţiei vasculare
pulmonare în cazul etiologiei reumatismale.
Ecocardiografia: În studiul Framingham 90% dintre pacienţi prezentau RT cel puţin
minimă, însă în marea majoritate a cazurilor fără semnificaţie hemodinamică. RT
„fiziologică” apare în condiţiile absenţei leziunilor valvulare și prezintă jet central, cu
velocitatea maximă sub 2.5m/ s și nu este holosistolică.
Ecografic bidimensional se apreciază morfologia valvelor tricuspide, din ferestrele
parasternal pentru marile vase, apical și subxifoidian. Valva tricuspidă, inelul tricuspidian şi
aparatul valvualar au o structură complexă, motiv pentru care ecografia tridimensională este
folosită deseori pentru aprecierea modificărilor morfologice. Dimensiunile normale ale
inelului tricuspidian sunt de sub 34mm (Fig. 25).
Severitatea RT se apreciză prin examenul Doppler color cu calcularea venei contracta
(grosimea jetului de regurgitare în porţiunea cea mai îngustă, în planul inelului tricuspidian),
determinată în secţiunea apicală. Vena contracta peste 7mm defineşte RT severă.
Se poate aprecia cantitativ severitatea RT prin metoda PISA (Proximal Isovelocity
Surface Area), cu calcularea razei zonei de convergenţă (aliasing) după scăderea limitei
Nyquist la 38cm/s. Un volum regurgitant de peste 40ml defineşte o RT severă. O rază a zonei
de convergenţă de peste 9mm defineşte RT severă, şi o rază de sub 5mm o RT uşoară.
Semnele indirecte ale unei RT severe sunt o velocitate a fluxului anterograd la nivelul
tricuspidei de peste 1m/s în condiţiile absenţei ST şi prezenţa refluxului sistolic în venele
hepatice.
Prin Doppler continuu se poate determina gradientul maxim VD-AD, care nu
defineşte severitatea RT, dar este util pentru calculul presiunii sistolice în artera pulmonară.
În condiţiile dilatării importante a VD, a alterării cineticii VD, gradientul VD-AD poate fi
subevaluat, motiv pentru care semnele indirecte de hipertensiune pulmonară severă au
valoare crescută. Prezenţa SIV diskinetic, a dilatării severe a VD, a alterării cineticii VD sunt
argumente pentru hipertensiunea pulmonară severă. O anvelopă de regurgitare tricuspidiană
plină, holosistolică, de formă triunghiulară sugerează RT severă.
Nu se poate stabili o corelaţie între severitatea RT şi presiunea în artera pulmonară,
frecvent întâlnindu-se hipertensiune pulmonară severă în condiţiile RT ușoare-medii.

114
 De asemenea în condiţiile unei RT semnificative este importantă aprecierea cineticii
VD prin excursia sistolică a inelului tricuspidian (TAPSE normal peste 14mm) în modul M
pentru cinetică longitudinală VD şi prin velocitatea contracţiei miocardice a peretelui liber
VD (S peste 10cm/s).
Ambele au valoare redusă în condiţiile RT semnificative, fiind recomandată ecografia
3D pentru aprecierea cineticii VD (58).
Coronarografia şi cateterismul cardiac nu sunt investigaţii de primă intenţie,
coronarografia fiind recomandată în cazul suspectării bolii coronariene aterosclerotice şi în
cazul necesităţii corecţiei chirurgicale. În acest caz indicaţiile se referă la indicaţiile comune
pentru toţi pacienţii cu indicaţie operatorie valvulară: bărbaţi peste 40 de ani şi femei
postmenopauaza, peste 1 factor de risc coronarian, disfuncţie sistolică VS prezentă, istoric de
ischemie miocardică, teste de provocare documentând ischemia.
Rezonanţa magnetică nucleară şi scintigrafia cu radionuclizi sunt două investigaţii
utile în aprecierea FEVD la pacienţii cu RT semnificativă (59).

Fig. 25 Flux Doppler continuu de regurgitare tricuspidiană (colecţie personală)

• Tratamentul
 Medical
Constă în terapie diuretică odată cu apariţia simptomelor și terapie cu IEC. Dozele de
diuretic trebuie escaladate progresiv şi cu precauţie. De multe ori răspunsul insuficient la
terapia medicală indică intervenţia chirurgicală. La pacienţii cu endocardită tricuspidiană este
necesară terapia antibiotică.
 Chirurgical
Indicaţiile intervenţiei chirurgicale pentru RT sunt (60):
1. Pacienţi cu RT severă ce urmează să fie supuşi intervenţiei chirurgicale pentru
valvulopatie stângă (clasa I, LOE C)
2. Pacienţi cu RT organică severă în absenţa disfuncţiei severe de VD (clasa I, LOE
C)
3. Pacienţi cu RT moderată supuşi unor intervenţii chirurgicale pentru valvulopatie
stângă (clasa IIA LOE C)
4. RT funcţională moderată cu dilatarea inelului tricuspidian peste 40mm, la pacienţi
cu indicaţie operatorie pentru valvulopatie stângă (clasa IIA LOE C)
5. Pacienţi cu RT severă, simptomatici, după intervenţie chirurgicală pentru
valvulopatie de cord stâng, în condiţiile absenţei disfuncţiei sistolice severe VS sau VD (clasa
IIA LOE C)
6. Pacienţi cu RT severă izolată asimptomatici, cu dilatare sau disfuncţie progresivă
VD (indicaţie IIB LOE C)

115
 • Tehnicile chirurgicale
Cea mai frecventă tehnică pentru pacienţii cu RT funcţională este anuloplastia
tricuspidiană. Metodele includ amplasarea unor benzi fibroase sau rigide închise sau deschise
la nivelul inelului tricuspidian pentru o mai bună apoziţie a cuspelor (61), plicaturarea
parţială a inelului prin tehnici speciale de sutură (anuloplastia De Vega) (62), sutura
marginilor libere ale valvei (procedeul Alfieri) (63).
Procedeele de reconstrucţie valvulară trebuie să fie încercate de echipe experimentate,
în cazuri selecţionate de RT postendocarditică sau posttraumatică.
În cazul afectării severe a cuspelor este necesară înlocuirea valvei cu proteză
valvulară, fiind preferate protezele biologice.

Mesaje de luat acasă

1. RT este o valvulopatie extrem de frecventă (vezi studiul Framingham), însă în rare

cazuri semnificativă hemodinamic
2. Cea mai frecventă cauză este RT funcţională, asociată valvulopatiilor cordului stâng
3. RT organică este rareori o valvulopatie pură, apărând des asociată valvulopatiilor
stângi
4. Tabloul clinic este dominat de semnele de congestie sistemică, asociind congestia
pulmonară în cazul valvulopatiilor stângi (mai ales mitrale)
5. Evaluarea ecografică are la bază metode cantitative (PISA), semicantitative (vena
contractă) şi semne indirecte
6. Nu există o corelaţie perfectă între severitatea hipertensiunii pulmonare şi cea a RT
7. Funcţia VD, obligatoriu de evaluat, necesită frecvent ecografie 3D
8. Anuloplastia este intervenţia de elecţie pentru RT funcţională cu indicaţie operatorie.
9. Protezarea valvei este soluţia pentru RT organică, fiind preferate valvele biologice.

5.7 Patologia valvei pulmonare

• Stenoza pulmonară

 Definiţie şi etiologie
Stenoza pulmonară (SP) valvulară reprezintă obstacolul la golirea VD produs de
afectarea valvelor pulmonare. Cel mai des SP este congenitală, izolată sau asociată leziunilor
complexe (tetralogie Fallot) (64). În cadrul unor sindroame genetice ca sindromul Noonan
(clinic hipostaturalitate şi deformări toracice) se întâlneşte o formă particulară, cu valve
displazice şi stenoze arteriale periferice (65). SP dobândită este extrem de rară.

 Anatomie patologică
Morfologic, se întâlnesc trei tipuri de SP (66):
1. SP tipică, cu valve în dom şi dilatare poststenotică a trunchiului pulmonar;
2. SP cu valve displazice – cuspe mixomatoase, îngroşate, mobilitate redusă, fără
fuziunea comisurilor şi asociind îngustarea tractului de ejecţie al VD. Ex: SP din Sd
Noonan
3. SP cu valvă bicuspidă sau unicuspidă – în cadrul tetralogiei Fallot.
Hipertrofia VD este mereu prezentă, gradul ei fiind direct proporţional cu gradul
stenozei.
În unele cazuri hipertrofia în tractul de ejecţie al VD determină un obstacol dinamic,
suprapus peste cel fix.

116
  Fiziopatologie
Suprasolicitarea de presiune a VD va determina hipertrofia VD ca mecanism
compensator, direct proporţională cu severitatea leziunii. În timp, mecanismele adaptative
fiind depăşite, apare creşterea presiunii telediastolice în VD, insuficiență ventriculară dreaptă
şi scăderea debitului cardiac.
La nou născuţii cu SP critică şi adulţii cu SP strânsă creşterea presiunii în AD poate
determina apariţia cianozei în condiţiile foramen ovale patent şi, astfel, a şuntului dreapta-
stânga.

 Diagnostic
Tablou clinic
Cel mai frecvent pacienţii cu SP izolată largă-medie sunt asimptomatici. SP medie
poate deveni simptomatică în cazul asocierii RT, cel mai frecvent funcţionale datorată
hipertrofiei şi dilatării VD în condiţiile suprasolicitării presionale. În 20% dintre cazuri SP
medie poate progresa spre SP strânsă (67).
Cele mai frecvente simptome la pacienţii cu SP sunt reprezentate de astenie,
fatigabilitate, ameţeală (secundare reducerii debitului cardiac), dureri toracice anterioare
(semn de suferinţă ischemică de VD). Pot fi prezente semnele de stază sistemică în condiţiile
asocierii RT sau simptome asociate altor valvulopatii în cazul unor leziuni valvulare
complexe. Cianoza este rar întâlnită, în cazul asocierii defectului septal ventricular (DSV) sau
foramen ovale patent. Diagnosticul de SP este unul de excludere, necesitând infirmarea altor
afecţiuni cu simptomatologie asemănătoare: cord pulmonar cronic, RT severă de altă cauză,
pericardita constrictivă.

Examenul fizic
Inspecţia poate evidenţia modificările staturale şi posturale menţionate în cadrul
malformaţiilor congenitale care asociază SP, precum şi cianoza în cazul asocierii DSV sau
FOP. Palparea relevă freamăt în focarul pulmonar. Auscultator, se evidenţiază Z2 cu unică
componenta sau dedublat larg, cu componenta P2 de intensitate mult scăzută în SP valvulară.
Suflul de SP este crescendo-descrescendo, în spaţiul 2 i.c. stâng parasternal, rugos. El
iradiază spre clavicula stânga, iradierea posterioară sau axilară sugerând obstacolul
supravalvular. Durata suflului este proporţională cu severitatea stenozei. Odată cu progresia
stenozei, Z2 devine dedublat (67).

Investigaţii paraclinice
ECG relevă semnele de suprasolicitare VD, posibil apărând blocul major de ram
drept, deviaţia axului QRS la dreapta, pattern-ul S1Q3T3 (S în D1, Q în D3, T negativ în V3).
Pot apărea unde R înalte în derivaţiile extreme drepte, cu modificări de faza terminală
secundare. Tulburările de ritm supraventriculare pot fi prezente mai ales în cazul asocierii
RT.
Radiografia cord-pulmon evidenţiază inversarea arcului mijlociu stâng pe baza
dilatării arterei pulmonare, dilatarea VD şi în stadii finale de evoluţie a SP strânse şi dilatarea
AD cu apariţia accentuării convexităţii arcului inferior drept ce depăşeşte marginea dreaptă a
sternului.
Ecocardiografia: Are rol esenţial în diagnosticul, cuantificarea şi evaluarea
impactului SP asupra cavităţilor drepte, precum şi în evidenţierea leziunilor asociate. Prin
ecografia bidimensională se apreciază morfologia valvei, dimensiunile cavităţilor drepte,
dimensiunile trunchiului arterei pulmonare şi a ramurilor sale.
Morfologia valvei are un rol important pentru stabilirea indicaţiei de valvulotomie
percutană cu balon, în cazul SP cu valve cu deschidere în dom. Valvele displazice sunt o
contraindicaţie pentru această terapie.

117
 Severitatea SP este cuantificată prin Doppler continuu, fiind necesară alinierea corectă
şi investigarea mai multor ferestre. Ghidul EAE 2010 clasifică SP în funcţie de velocitatea
maximă în (67, 68)- vezi tabelul 5:
Este foarte importantă decelarea SP supravalvulare (prin formaţiuni tumorale,
hipertrofie perete VD) care implică terapie diferită.
Cateterismul cardiac este rareori indicat în condiţiile în care ecografia oferă datele
necesare. Arteriografia pulmonară poate fi utilă în diagnosticul stenozelor arteriale din
distalitatea arborelui vascular pulmonar. RMN cardiac este utilizat în aprecierea anatomiei şi
volume lor VD.

Tabel 5 Ghidul EAE 2010 privind clasificarea SP

SP Largă SP Medie SP strânsă

Velocitate Sub 3m/s 3-4m/s Peste 4m/s

Gradient Sub 36 mmHg 36-64 mmHg Peste 64 mmHg

 Tratament
Tratamentul medical în SP are indicaţii limitate în condiţiile în care prezența
simptomelor este asociată SP strânse cu indicaţie operatorie.
Terapia intervenţională se referă la valvulotomia percutană cu balon, indicaţiile fiind
pacienţii simptomatici cu gradient maxim peste 50mmHg (sau mediu 30) (clasa I LOE B), şi
pacienţii asimptomatici cu gradient maxim 60mmHg (sau mediu 40) (clasa IIa LOE B).
Indicaţiile se referă la SP cu valve în dom, în cazul SP cu valve displazice indicaţia fiind
clasa IIb, terapia chirurgicală având rol princeps. Prezenţa insuficienței pulmonare constituie
o contraindicaţie (66).
Principalul motiv pentru această diferenţă este riscul mai mare de regurgitare
pulmonară postoperatorie.
Terapia chirurgicală este rezervată pacienţilor cu insuficiență pulmonară asociată SP
strânse, SP strânse cu valve displazice, SP strânsă supra- sau subvalvulară. Metodele
chirurgicale de comisurotomie deschisă sau închisă, plastie a inelului pulmonar, reconstrucţie
a tractului de golire VD sunt asociate frecvent cu insuficiență pulmonară postoperatorie.
Protezarea valvulară este de multe ori terapia optimă, ca şi în cazul tricuspidei fiind
preferate protezele biologice, cele mecanice având un mare grad de trombogenitate. (67)

Mesaje de luat acasă

1. SP este cel mai frecvent congenitală.

2. SP este clasificată în funcţie de aspectul valvelor în SP cu valve cu deschidere în dom,
SP cu valve displazice, SP cu valvă bicuspidă.
3. Cel mai frecvent SP este asociată unor anomalii congenitale complexe (tetralogia
Fallot)
4. Clinic SP strânsă izolată este simptomatică prin simptome de debit cardiac mic. SP
medie şi largă izolate sunt excepţional simptomatice.
5. Diagnosticul SP este unul de excludere.
6. Ecocardiografia este investigaţia princeps pentru diagnostic, stadializare, strategie
terapeutică, impact asupra funcţiei VD.
7. Valvuloplastia cu balon este indicată pentru SP strânsă cu valve în dom, fără
insuficiență pulmonară asociată.

118
 8. Protezarea valvulară indicată pentru SP strânsă cu valve displazice, SP cu insuficiență
pulmonară, SP supravalvulară şi subvalvulară.
9. Protezarea valvulară se realizează cel mai frecvent cu proteze biologice, cele
mecanice având un risc înalt de trombogenitate.

5.8 Regurgitarea pulmonară

• Definiţie, etiologie
Regurgitarea pulmonară (RP) este o afecţiune caracterizată prin închiderea incompletă
a valvei pulmonare în diastolă, cu regurgitarea unui volum de sânge din artera pulmonară în
VD. RP este o afecţiune frecventă, în studii ecografice 78% dintre pacienţi prezentând RP cel
puţin minimă (69). Totuşi, RP semnificativă hemodinamic este rară. RP congenitală izolată
este foarte rară, cel mai frecvent fiind datorată unor anomalii congenitale ale valvei
(malformată, fenestrată) asociate altor defecte congenitale (tetralogie Fallot, stenoza
pulmonară, defect septal ventricular).
RP dobândită este mai frecventă şi are ca principală cauză dilatarea inelului
tricuspidian în contextul hipertensiunii pulmonare indiferent de etiologie sau a dilatării arterei
pulmonare. Mai nou se descrie și RP iatrogenă, secundară valvulotomiei pulmonare
percutane sau corecţiei tetralogiei Fallot (prin reconstrucţia tractului de ejecţie al VD) (70).
Cauze foarte rare de RP sunt sindromul carcinoid, tumorile, leziunile reumatismale.

• Fiziopatologie
RP diferă de regurgitarea aortică prin 2 elemente esenţiale. Circulaţia pulmonară fiind
de joasă presiune contracţia AD poate menţine un flux anterograd competitiv. De asemenea,
circulaţia pulmonară cu regim presional scăzut este mai aproape de cord decât circulaţia
sistemică, motiv pentru care în timpul sistolei un volum mai mare de sânge ajunge din
capilarele pulmonare în venele pulmonare asigurând umplerea ventriculului stâng, ca atare
debitul cardiac (70).
Ventriculul drept se adaptează la suprasarcina de volum prin dilatare şi hipertrofie, în
acest fel dilatându-se şi inelul pulmonar, cu agravarea RP. La dilatarea VD contribuie şi
insuficiența tricuspidiană, frecventă în cazul RP asociate hipertensiunii pulmonare. Dilatarea
VD predispune la macrocircuite de reintrare, cu posibilitatea apariţiei aritmiilor ventriculare
maligne şi morţii subite.

• Diagnostic
Tablou clinic
Cel mai frecvent RP este o descoperire întâmplătoare, pacienţii fiind asimptomatici.
RP severă rămâne mult timp asimptomatică dacă nu este asociată hipertensiunii pulmonare.
RP congenitală izolată devine simptomatică în decada 4 de viaţă, pe când RP postplastie a
tractului de ejecţie al VD (în cadrul tetralogiei Fallot) este mai rapid simptomatică (70). Cele
mai frecvente simptome sunt dispneea, fatigabilitatea, palpitaţiile, astenia. Angina pectorală
poate apărea în condiţiile compresiei trunchiului coronar de către artera pulmonară dilatată.
Pot fi prezente semnele de stază sistemică în condiţiile regurgitării tricuspidiene asociate.
Foarte frecvent RP nu se poate diagnostica clinic, suflul diastolic de tonalitate joasă
putând fi trecut cu vederea. Componența P2 a zgomotului 2 este întărită, zgomotul 2 este
dedublat. Particular este suflul Graham Steel la pacienţii cu hipertensiune pulmonară severă
şi dilatare de inel pulmonar, un suflu holodiastolic şi cu tonalitate crescută.

119
 Paraclinic
ECG evidenţiază semnele de suprasolicitare de VD, menţionate anterior. Tulburările
de conducere intraventriculare pot fi întâlnite o dată cu dilatarea VD (bloc major ram drept).
Pot fi evidenţiate tulburările de ritm ventriculare secundare dilatării VD.
Radiografia CP evidenţiază dilatarea arterei pulmonare, cu inversarea convexităţii
golfului pulmonarei, dilatarea AD şi VD.
Ecocardiografic se evidenţiază numărul cuspelor valvei pulmonare, modificările
structurale, prezența RT, impactul asupra funcţiei VD. Ecografia bidimensională apreciază
numărul cuspelor, modificările structurale, dimensiunile inelului pulmonar şi ale VD. De cele
mai multe ori este necesară efectuarea ecografiei 3D pentru aprecierea numărului şi
modificărilor cuspelor pulmonare.
Examenul Doppler color şi continuu stabilesc diagnosticul de RP. Criterii indirecte de
HTP semnificativă sunt anvelopa plină, densă şi timpul de înjumătăţire a presiunii scurt.
RP nu prezintă criterii ecografice de severitate bine stabilite, grosimea jetului
regurgitant în Doppler color fiind cel mai utilizat parametru (grosime jet peste 65% din
tractul de ejecţie VD indică RP severă) (71). Vena contracta şi aprecierea volumului
regurgitant prin metoda PISA nu sunt standardizate pentru severitatea RP. Este obligatorie
aprecierea severităţii hipertensiunii pulmonare şi a funcţiei VD (prin TAPSE, velocitatea de
contracţie miocardică, fracţia de ejecţie VD prin ecografie 3D) (71).
Imagistica prin rezonanţă magnetică: Este considerată standardul de aur pentru
determinarea severității RP. Evaluarea se face prin fracţia regurgitantă pe bază volumetrică.
Se poate de asemenea aprecia diametrul şi fracţia de ejecţie VD și morfologia tractului de
ejecţie al VD. (72)

• Tratament
 Medical
Pacienţii cu RP asimptomatică nu necesită terapie medicală. Pentru pacienţii
simptomatici prin insuficiență cardiacă este recomandată terapia diuretică. În cazul
pacienţilor cu RP postplastie de tract de ejecţie al VD în cadrul tetralogiei Fallot terapia cu
inhibitor de enzimă de conversie şi betablocant sunt utile în condiţiile demonstrării activării
neuroumorale (70). Ablaţia prin radiofrecvenţă este utilă în tratamentul tulburărilor de ritm
ventriculare.

 Chirurgical
Nu sunt prestabilite criterii pentru indicaţiile de corecţie chirurgicală. Statusul
simptomatic, severitatea hipertensiunii pulmonare, diametrul VD, funcţia sistolică a VD sunt
elemente ce trebuie luate în considerare în vederea stabilirii raportului risc-beneficiu al
terapiei de protezare valvulară (72).

Bibliografie
1. Bonow RO, Carabello BA, Chattetjee K. de Leon CC Jr. Faxon DP, Freed MD et all.,
2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Comm
ittee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease). Circulation :2008:118:e523-e661.
2. Iung B. Baron G. Butchart EG, e1 a/. A prospective survey of patients with vavular heart
disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart disease. Eur Heart J
2003:24:1131-1243.

120