Enterotoxina B Etiología

La enterotoxina B estafilocócica (EBE) es una exotoxina producida por

estafilocócica Staphylococcus aureus. Es una de las toxinas responsables de intoxicación
alimentaria por estafilococos en humanos; y en algunos países ha sido producida
Última actualización: como arma biológica. La EBE es un superantígeno y actúa estimulando la liberación
28 de agosto de 2007 de citoquinas y en la inflamación.
Transmisibilidad
La enterotoxina B estafilocócica es tóxica por inhalación e ingestión. En un
ataque biológico, podría ser administrada en los alimentos, el agua o en aerosol.
Inactivación/Descontaminación
La enterotoxina B estafilocócica es moderadamente estable en el ambiente,
incluso en los alimentos. Puede ser inactivada por calentamiento a 100 °C durante
unos pocos minutos. También se recomienda usar agua y jabón para la
descontaminación. Los alimentos contaminados deben desecharse.

Infecciones en humanos
Período de incubación
Tras la ingestión, el período de incubación por lo general oscila entre 4 y
10 horas. A partir de que una persona ha sido expuesta a aerosoles, los síntomas
generalmente aparecen luego de 3 a 12 horas.
Signos clínicos
Los signos clínicos incluyen síntomas no específicos similares a los de la gripe,
entre ellos fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, mialgia y diversos grados de
postración. Los síntomas adicionales son específicos según la vía de contagio. La
ingestión produce signos gastrointestinales y también pueden ocurrir náuseas, vómitos
y diarrea. La inhalación causa signos respiratorios como tos no productiva, dolor
torácico y disnea. En casos graves, puede desarrollarse edema pulmonar e
insuficiencia respiratoria. Los signos gastrointestinales también pueden observarse
luego de la exposición a aerosoles, ya que la toxina es absorbida durante la
depuración mucociliar. La EBE puede causar el síndrome de shock tóxico cuando
ocurre a nivel sistémico, o eritema e induración tras el contacto con la piel.
Transmisión
Generalmente, las toxinas no son transmitidas de persona a persona. La
enterotoxina B estafilocócica no es dérmicamente activa. Además, no se espera que
los aerosoles secundarios sean un riesgo para pacientes infectados.
Pruebas de diagnóstico
La intoxicación alimentaria por estafilococos generalmente se diagnostica al
tener en cuenta los signos clínicos y la epidemiología. Puede encontrarse enterotoxina
B estafilocócica en sangre, orina, secreciones respiratorias o exudados nasales durante
un corto período de tiempo. La toxina es detectada por pruebas de inmunoabsorción
ligada a enzimas (ELISA) y quimioluminiscencia enzimática (ECL). La prueba de
aglutinación pasiva inversa en látex puede identificar rápidamente EBE en alimentos.
Muchas veces las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) pueden
hallar genes de Staphylococcus aureus en muestras ambientales.
Las pruebas serológicas pueden ser útiles para elaborar un diagnóstico
retrospectivo. La mayoría de los pacientes desarrolla importantes niveles de titulación
de anticuerpos para EBE.
Tratamiento y vacunación
El tratamiento es sintomático y se podría necesitar asistencia respiratoria luego de
la exposición a aerosoles. Las vacunas y los antisueros actualmente no están
disponibles, aunque han ofrecido resultados prometedores en estudios con animales.

AKA_A0807 © 2007 CFSPH Página 1 de 3

 Enterotoxina B estafilocócica
Por el momento, las máscaras de protección son el mejor
método de profilaxis.
Morbilidad y mortalidad
La enterotoxina B estafilocócica, producida en forma
natural por la bacteria Staphylococcus aureus en los
alimentos, es una causa muy frecuente de intoxicación
alimentaria. Los síntomas respiratorios podrían
diferenciar un brote natural de un ataque biológico.
Las importantes tasas de morbilidad ocurren luego de
la ingestión o la exposición a aerosoles. La tasa estimada
de morbilidad tras la inhalación oscila entre el 50% y el
80%, e incluso porcentajes más altos. Los signos clínicos
y sus consecuencias dependen de la dosis de la toxina y la
vía de contagio. No se esperan altas tasas de mortalidad
luego de la ingestión; en personas infectadas en forma
natural por intoxicación alimentaria, la muerte es muy
poco frecuente a pesar de que han ocurrido muertes en
niños, personas mayores o pacientes gravemente
debilitados. También se espera que la mayoría de los
pacientes tratados sobrevivan a la exposición a aerosoles,
aunque pueden ocurrir muertes en casos graves. Luego de
la exposición respiratoria, la fiebre puede persistir durante
un máximo de 5 días y la tos, hasta 4 semanas.
Infecciones en animales
A pesar de que la bacteria Staphylococcus aureus
está asociada con numerosas enfermedades en animales,
existe poca información sobre esta bacteria como agente
causante de gastroenteritis. La administración de
enterotoxina B estafilocócica en los alimentos o el agua
probablemente provocaría diarrea u otros signos
gastrointestinales en algunas especies.
Al parecer, la EBE aerosolizada ha sido estudiada
principalmente en ratones y primates no humanos. En
macacos de la India (monos Rhesus), la inhalación de la
toxina causa diarrea y vómitos en 24 horas, seguidos por
depresión, disnea y shock. Tres de seis animales murieron
en 3 días. La lesión más prominente encontrada en la
necropsia fue edema pulmonar difuso grave.
Los antisueros y las vacunas han ofrecido resultados
prometedores en modelos de ratón.
Recursos en internet
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC)
http://www.cdc.gov/spanish/
Hojas de Datos de Seguridad de Materiales: Laboratorio del
Centro para el Control de Enfermedades de Canadá
http://www.phac-aspc.gc.ca/msds-ftss/index-eng.php
Microbiología médica
http://www.gsbs.utmb.edu/microbook
Última actualización: julio de 2007 © 2007 CFSPH
Manual Merck de Medicina Veterinaria
http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp
Manual de Gestión de Servicios Médicos de USAMRIID
ante Accidentes Biológicos
http://www.dhhr.wv.gov/oeps/disease/Documents/USA
MRIID_BlueBook.pdf
Manual de microorganismos patógenos y toxinas naturales
de transmisión alimentaria de la Administración de
Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (Bad Bug
Book)
http://www.fda.gov/food/foodsafety/foodborneillness/fo
odborneillnessfoodbornepathogensnaturaltoxins/badbug
book/default.htm
Referencias
Casadevall A. “Passive antibody administration (immediate
immunity) as a specific defense against biological
weapons.” Emerg. Infect. Dis. 8, no. 8 (Aug 2002):833–
41. 19 Dec 2002
<http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol8no8/01–
0516.htm>.
Foster T. “Staphylococcus.” In Medical Microbiology. 4th
ed. Edited by Samuel Baron. New York; Churchill
Livingstone, 1996. 20 Dec 2002
<http://www.gsbs.utmb.edu/microbook/ch012.htm>.
Lowell G.H., R.W. Kaminski, S. Grate, R.E. Hunt, C.
Charney, S. Zimmer and C. Colleton. “Intranasal and
intramuscular proteosome–staphylococcal enterotoxin B
(SEB) toxoid vaccines: Immunogenicity and efficacy
against lethal SEB intoxication in mice.” Infect. Immun.
64, no. 5: 1706–13.
Mattix M.E., R.E. Hunt, C.L. Wilhelmsen, A.J. Johnson and
W.B. Baze. “Aerosolized staphylococcal enterotoxin B–
induced pulmonary lesions in rhesus monkeys (Macaca
mulatta).” Toxicol. Pathol. 23, no. 3 (May–June
1995):262–8.
Schmitt C.K., K.C. Meysick and A.D. O’Brien. “Bacterial
Toxins: Friends or Foes?” Emerg. Infect. Dis. 5, no. 2
(March– April 1999):224–34. 19 Dec 2002
<http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol5no2/schmitt.htm>.
“Staphylococcal Enterotoxin B.” In Medical Management of
Biological Casualties Handbook, 4th ed. Edited by M.
Kortepeter, G. Christopher, T. Cieslak, R. Culpepper, R.
Darling J. Pavlin, J. Rowe, K. McKee, Jr., E. Eitzen, Jr.
Department of Defense, 2001. 19 Dec 2002
<http://www.vnh.org/BIOCASU/19.html>.
“Staphylococcus aureus.” In Foodborne Pathogenic
Microorganisms and Natural Toxins Handbook. U.S.
Food & Drug Administration, Center for Food Safety &
Applied Nutrition, January 1992. 19 Dec 2002
<http://www.cfsan.fda.gov/~mow/chap3.html>.
Página 2 de 3
 Enterotoxina B estafilocócica
Strange P., L. Skov, S. Lisby, P.L. Neilson and O.
Baadsgaard. “Staphylococcal enterotoxin B applied on
intact normal and intact atopic skin induces dermatitis.”
Arch. Dermatol. 132, no. 1 (1996):27–33.

Última actualización: julio de 2007 © 2007 CFSPH Página 3 de 3