ANEMIAS

Profª Carolina Garrido Zinn

“Palidez e fraqueza devem-se a
corrupção do sangue.”
Hipócrates (400 a.C)
 O QUE É?

 Redução abaixo da normal da [Hb]

Homens Mulheres

Hb (g/dL) <13 <12

Hct (%) <41 <36

Eri (x106/µL) <4,4 <3,9

ANEMIA
 HEMOGLOBINA

 Metaloproteína
 4 cadeias globínicas + grupamento heme

 
O2 O2
Heme Heme

 

Heme Heme

O2 O2
HEMOGLOBINA
 HEMOGLOBINAS
EMBRIONÁRIAS
 Gower 1 (ξ2ε2)
 Gower 2 (α2ε2)
 Hemoglobina de Portland (ξ2γ2)
 HEMOGLOBINAS
NORMAIS
 HbA1
 22
 95% a 98% da Hb no adulto
 HbA2
 22
 2,5% no adulto
 Função desconhecida, provavelmente semelhante a HbA1
 HbF
 Hemoglobina fetal (22), maior afinidade em baixas tensões de O2
 90% ate o nascimento
 3 anos: 1%, adulto: 0,4%
 Precedida pela HbGower1, HbGower2 e Portland (22)
 SINAIS E SINTOMAS
 Dependem:
 Gravidade do quadro
 Velocidade de instalação
 Níveis de Hb

 Anemia aguda: hipovolemia

 Anemia crônica: sangue descorado, baixa viscosidade e
incapaz de carrear O2

Órgãos + consomem O2: SNC, coração e musculatura

esquelética.

Rim sofre na anemia aguda devido a baixa pressão arterial.

 SINAIS E SINTOMAS
 Pele
 Palidez mortal: perda aguda de sangue (tiro,
acidente)
 Palidez amarelada: anemia crônica
 Palidez esverdeada: anemia ferropriva crônica
intensa
 Palidez amarelo-limão: anemia perniciosa
 Palidez + icterícia: anemia hemolítica
 Palidez + petéquias ou equimoses: leucemia
aguda
 SINAIS E SINTOMAS

 Sinais cardíacos
 >9 g/dL – fadiga e dispnéia em esforço físico
contínuo
 Entre 6 e 9 g/dL– taquicardia, dispnéia,
palpitações e fadiga em esforços menores
 < 6 g/dL – sintomatologia na prática de
atividades sedentárias
 < 3,5 g/dL – insuficiência cardíaca
 SINAIS E SINTOMAS

 Sinais neuromusculares
 Cefaléia
 Vertigens
 Fraqueza
 Sonolência
 Dificuldade de concentração
 MECANISMOS DE REAÇÃO
DO ORGANISMO
 Redistribuição circulatória
 Aumento do débito cardíaco
 Aumento do 2-3-difosfoglicerato nos eritrócitos
(favorece a liberação tecidual)
 Aumento da síntese de EPO (24hs -  EPO; 3-4
dias -  reticulócitos)
 Mudança na conduta

Adaptação
Crianças  Adultos jovens  Adultos senis
 AVALIAÇÃO E
DIAGNÓSTICO
 Anamnese
 Quando começaram os sintomas?
 É doador de sangue?
 Fez tratamento com ferro, ácido fólico ou vitamina B12?
 História familiar?
 Exposição a drogas ou produtos químicos? (lesão
medular)
 Dieta?
 Fezes escuras?
 Coloração anormal na urina?
 Sopros cardíacos?
 AVALIAÇÃO E
DIAGNÓSTICO
 Exames laboratoriais
 Hemograma completo com avaliação morfológica
 Reticulócitos
 VSG
 EQU (rim produz EPO)
 EPF
 Dosagem de Fe
 Capacidade de ligação do Fe
 Bilirrubinas
 Ferritina
 AVALIAÇÃO E
DIAGNÓSTICO
 Hemograma
 Quantifica a anemia
 Sugere patogênese (etiologia) pela
observação de(a):
Policromatocitose/reticulocitose
Biometria do eritrócito
Formas anormais à microscopia
(pecilocitose)
 AVALIAÇÃO E
DIAGNÓSTICO
 Microscopia
 Máquinas contam, medem, dosam, mas
não vêem.
 Podem notar indiretamente:
 Hiper e hipocromia pela CHCM
 Reticulócitos, eritroblastos, inclusões, por
light scatter com corante ou fluorescência
 Poli e pecilo  MICROSCOPIA
 CLASSIFICAÇÃO DAS
ANEMIAS
 Morfológica  Fisiopatológica
 Microcítica  Não-hemolíticas
 Normocítica  Falta de produção: Aplásicas e
carenciais (ferropriva e
 Macrocítica megaloblástica )
 Perdas de sangue: Aguda e crônica
 Hemolíticas
 Intrínseca: Hemoglobinopatias,
deficiências enzimáticas,
deficiências de membrana
 Extrínsecas: parasitas e anemias
imuno-hemolíticas
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA

ANEMIA MICROCÍTICA
ANEMIA NORMOCÍTICA
ANEMIA MACROCÍTICA
 ANEMIA MICROCÍTICA

 VCM < 80 fL
 Deficiência de Fe:
 Perda sanguínea crônica
 Dieta inadequada
 Absorção prejudicada
 Aumento da demanda

 Disturbios da síntese de globina:

 Talassemias
ANEMIA MICROCÍTICA
 ANEMIA NORMOCÍTICA

 VCM 80 – 100 fL

 Perda sanguínea recente

 MO hipoplásica
 MO infiltrada
 Doença renal
 Doença hepática
ANEMIA NORMOCÍTICA
 ANEMIA MACROCÍTICA
 VCM > 100 fL

 Deficiência de vitamina B12: anemia perniciosa

 Deficiência de ácido fólico: nutricional
 Distúrbios na síntese de DNA: quimioterápicos,
anticonvulsivantes, álcool
 Eritropoese acelerada: anemia hemolítica
(encurtamento do tempo de maturação celular)
ANEMIA MACROCÍTICA
Classificação Fisiopatológica

ANEMIAS NÃO HEMOLÍTICAS

ANEMIAS HEMOLÍTICAS
 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
 Surge como uma manifestação tardia do balanço
negativo de Fe prolongado
 Prevalência
 Causa mais comum de anemia no mundo
 500 milhões de pessoas
 Índia e África: mais de 50% da população
 Países desenvolvidos: 3% dos homens, 20% das
mulheres, 50% das gestantes
 Capacidade limitada do organismo na absorção e
frequência de perda de ferro por hemorragia
 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
 3 proteínas de transporte e armazenamento
de ferro
 Transferrina – 2 átomos de Fe. Entrega o Fe
aos tecidos que possuem receptores de
transferrina (eritroblastos na MO)
 Receptor de transferrina (TfR) – faz a
incorporação do Fe nas células
 Ferritina – armazena de 4000 a 5000 átomos de
Fe
 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
 Os níveis de ferritina e TfR correlacionam-se
com as reservas de ferro
 Sobrecarga de Fe: ferritina , TfR 
 Deficiência de Fe: ferritina , TfR 

 Hemossiderina, mioglobina, enzimas que

contém Fe
 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
 Distribuição de Fe no organismo adulto
Quantidade de Fe Homem (g) Mulher (g) % total
Hemoglobina 2,4 1,7 65
Ferritina e 1,0 0,3 30
hemossiderina
Mioglobina 0,15 0,12 3,5
Enzimas heme 0,02 0,015 0,5
(citocromo, catalase, etc)

Transferrina 0,004 0,003 0,1

 Perda diária de 1mg – urina, fezes, unhas,

cabelos, pele
 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
 Fe da dieta
 Absorção no duodeno
 10 a 15mg diários, dos quais apenas 5 a 10%
são absorvidos
 Na deficiência de Fe e gravidez a absorção
pode aumentar até 30%
 Carnes tem mais ferro que vegetais ovos e
laticínios
ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
Ferro da Absorção
transferrina
Fígado plasmática intestinal

Precursores
Reservas
eritróides na
do SRE
MO

Hemácias
circulantes
 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
 Causas da deficiência de ferro
 Balanço negativo de ferro
 Dieta inadequada
 Absorção prejudicada
 Aumento da necessidade
 Infância
 Gravidez
 Lactação
 Aumento da perda de ferro
 Sangramento TGI – parasitas ou patologias
 Fluxo menstrual excessivo
 Doação de sangue
 Diálise
 Anemia induzida
 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
 Estágios da deficiência de Fe
1. Deficiência de pré-latente:  das reservas de
Fe sem níveis reduzidos de Fe sérico (diminui
a reserva de ferro mas o ferro plasmático está
normal)
2. Deficiência latente: as reservas de Fe estão
exauridas, mas Hb ainda está normal
3. Anemia ferropriva: Hb < do que o limite inferior
da normalidade, reservas de Fe esgotadas
 Curiosidade!
 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
Normal Deficiência Anemia ferropriva
latente de ferro

Ferro no Normal Normal Hipocrômico

eritrócito microcítico VCM,
(distensão HCM e CHCM
periférica)

Depósitos de ++ 0 0
ferro
 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
 Manifestações clínicas
  do crescimento na lactância
 Fadiga, irritabilidade, palpitações
  do desempenho muscular
 Unhas quebradiças, frágeis e estriáveis, evoluindo para
o formato de colher
 Atrofia das papilas da língua
 Estomatite angular
 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
 Causa mais importante de anemia
microcítica hipocrômica
 VCM, HCM e CHCM 
 Diagnóstico diferencial de anemia
microcítica e hipocrômica
 Talassemia
 Anemia de doença crônica
ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
 Achados laboratoriais
 Hb 
 VCM, HCM, CHCM 
 Fe 
 TIBC (capacidade total de ligação de ferro) 
 TfR 
 Ferritina 
ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS –
ANEMIA FERROPRIVA
 Tratamento
 Tratar causa subjacente
 Sulfato ferroso 150-200mg/dia
 em 1 semana
 Reticulócitos
 Hb  em 3-4 semanas (2g/dL)

 Ferro por via parenteral (somente em casos de

necessidade de reposição rápida dos depósitos
– gravidez, hemodiálise, TTT com EPO – ou má
absorção grave)