La sangre se compone de una matriz extracelular de consistencia líquida y composición compleja 2. Que hormonas estimulan la producción de eritrocitos y plaquetas y que patologías alteran su función Eritrocitos: ERITROPOYETINA Insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hipovolemia, volemia Plaquetas: TROMBOPOYETINA Artritis reumatoidea, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones
3. Diferencia entre hemoconcentración y policitemia y da ejemplos de cada una
HEMOCONCENTRACION: Disminución de la volemia, a expensas del agua del plasma con la consecuente, inversión de la relación del plasma respecto al hematocrito. Dengue, malaria, leptospirosis, sepsis, deshidratación. Ejemplo: los vasos sanguíneos se dilatan y al abrirse los poros se escapa la albumina del plasma y el plasma se queda sin agua. POLICITEMIA: Es una enfermedad de la médula ósea que lleva a un aumento anormal de la cantidad de células sanguíneas. Principalmente afecta los glóbulos rojos. Es un trastorno en el cual aumenta el hematocrito, es decir, la proporción de glóbulos rojos por volumen sanguíneo, debido a un aumento del número de eritrocitos o a una disminución del plasma sanguíneo. Leucemia 4. Describe el metabolismo del hierro desde su absorción y almacenamiento La absorción del hierro se realiza en el duodeno y en la parte superior del yeyuno. Una vez en el interior del enterocito, dependiendo de las necesidades de hierro del organismo en ese momento, el hierro puede seguir dos caminos: a) Puede combinarse con la apotransferrina del enterocito y convertirse en ferritina celular La ferritina es una proteína de almacenamiento. 5. En que consiste la hemocatéresis Al acercarse a sus 120 dias el grobulo rojo se vuelve menos inactivo y pierde su enzima, hay una pérdida de espectrina. Entonces, el glóbulo rojo se dirige al bazo a la pulpa roja, En el sistema retículo endotelial, este sistema esta formado por macrófagos que se encargan de destruir a la hemoglobina. El macrófago va separar en Hem y Globina El hem es convertido en hematina y la hematina por acion de hemooxigenasa se transforma en biliverdina, pr6duciendo CO, y el hierro libre Este hierro liberado del grupo hem se une a la transferrina, el cual transporta el hierro hacia la medula osea donde se va a realizar el proceso de ERITROPOYESIS y estos son liberadosa las circulación para vivir nuevamente 120dias. 6. Metabolismo de la hemoglobina hasta bilirrubina directa y los factores que interfieren con su metabolismo
1. BILIRRUBINA INDIRECTA: insoluble, neurotóxica
Al ser una molécula insoluble no puede ser transportado a la sangre y ahí se encarga la ALBUMINA y va hacia el hígado y llega al hepatocito y es captado 2 moléculas. La primera se une fuerte a la albumina pero la segunda tiene una unión lábil y es puede liberarse fácilmente en presencia: Deshidratación, hipoxemia, acidosis y algunas drogas. 2. SÍNDROME DE GILBERT La ausencia de las ligandinas Y y Z bloquea la captación por parte del hepatocito de la bilirrubina indirecta, la cual aumenta en la sangre generando ictericia por depósito de BI en los tejidos Al llegar al hígado, la bilirrubina indirecta, es captada por las proteínas ligandinas Y y Z de la membrana del hepatocito las cuales transportan la bi hasta los microsomas del interior de los hepatocitos. 3. SÍNDROME DE CRIGLER NAJJAR La ausencia completa de la e. glucoronil-transferasa (Crigler Najjar tipo I)o la ausencia parcial (C.N. tipo II o Síndrome de Arias) bloquea la conjugación de la bilirrubina indirecta, la cual, regresa y aumenta en la sangre generando ictericia por depósito de BI en los tejidos A continuación, la bilirrubina directa o conjugada es transportada hacia los canalículos biliares por el transportador MPR-2 del hepatocito. 4. SÍNDROME DE DUBIN JOHNSON La ausencia del transportador MPR-2 del hepatocito. Bloquea el transporte de la bilirrubina directa, la cual, refluye y aumenta en la sangre generando ictericia por depósito de BD en los tejidos En el duodeno, los enterocitos, sintetizan la enzima beta-glucoronidasa que separa a las moléculas de ácido glucorónico de su unión con la bilirrubina, y la bilirrubina indirecta regresa nuevamente a la sangre (Recirculación entero-hepática) 7. De donde se originan los grupos sanguíneos. Donde se encuentran los auto antígenos y anticuerpos en los diferentes grupos sanguíneos. Los grupos sanguíneos se originan apartir del hemocitoblasto. Los auto antígenos se encuentran en pacientes que sufren de alguna enfermedad autoinmune específica. Los anticuerpos pueden encontrarse de forma soluble en la sangre u otros fluidos corporales de los vertebrados, disponiendo de una forma idéntica que actúa como receptor de los linfocitos B. 8. Define hemostasia y cuáles son sus etapas Mecanismo destinado a prevenir la pérdida de sangre. Presenta 3 etapas: 1. Vasoconstricción 2. Formación del Trombo o Tapón Plaquetario 3. Coagulación.
9. Describe el mecanismo de la vasoconstricción en la hemostasia. Porque los
AINES alteran este proceso VASOCROSTRICCION: La ruptura de un vaso sanguíneo origina contracción musculo liso y libera k+ y el incremento de k+ se libera Adrenalina la cual produce vasoconstricción. Adrenalina Acción temprana Troboxanos A2 Acción tardía: Quimiotoxica y atrae plaquetas Algunos AINES, como en el caso de la aspirina, que inhibe preferentemente COX-1, la función plaquetaria se altera porque se evita la formación de tromboxano A2 (TXA2) por parte de las plaquetas; ello explica la tendencia de los fármacos de este tipo a prolongar el tiempo de hemorragia. 10. Describe el mecanismo de la formación del tapón plaquetario En condiciones normales, las plaquetas no se adhieren al endotelio de los vasos sanguíneos. Pero, cuando ocurre la ruptura de un vaso sanguíneo sea por causa de traumatismos, enfermedades autoinmunes, colagenopatías, alergias, infecciones (sepsis) como dengue, malaria, leptospirosis todos las cuales originan activación de mastocitos,anafilotoxinas, inmunocomplejos, colágeno Y estos a su vez activan tanto al endotelio del vaso lesionado como la membrana de las plaquetas se activan expresan diversas moléculas de adhesión que son proteína INTEGRINAS Y SELECTINAS estos son en forma de una tuerca y tornilo. Cuando las plaquetas entran en contacto con el sub-endotelio del vaso lesionado, se hinchan, se hacen esféricas y emiten pseudópodos La formación de pseudópodos origina la ruptura del glucocálix, quedando expuestos los fosfolípidos y se libera el Ca+2 del citoplasma A continuación las proteínas contráctiles (actina, miosina, trombostenina) contraen la estructura celular de las plaquetas las membranas de las plaquetas se hacen viscosas, se adhieren a las fibras de colágeno y secretan ADP y tromboxano A2 y serotonina: -El ADP origina agregación plaquetaria. -Tromboxano A2 y serotonina originan vasoconstricción y también estimula la agregación de otras plaquetas.Se atraen cada vez más plaquetas hasta constituirel tapón plaquetario Se atraen cada vez más plaquetas hasta constituir el tapón plaquetario La extensión de la agregación plaquetaria a lo largo del vaso lesionado se detiene por la acción antiagregante de la Prostaciclina o Prostaglandina I2 (PgI2) liberada por las células endoteliales de los vasos adyacentes no lesionados. Que tienes acción opuesta, haces la vasoconstricción y detiene la agregación plaquetaria. 11. En que patologías aumenta o disminuye el número de plaquetas y explique porque TROMBOCITOSIS Es una condición caracterizada por la presencia de una cifra elevada de plaquetas en sangre. Las plaquetas altas en sangre es una alteración del organismo conocida como trombocitosis, la cual puede ser principalmente por un extraño comportamiento de la médula ósea que los llega a producir en exceso, lo que se conoce como Trombocitosis Primaria o Esencial. 12. Describe el mecanismo de coagulación Las células del tejido lesionado, liberan tromboplastina tisular o extrínseca La cual reacciona con los factores IV, V, VII y X de la coagulación y queda activada Estos factores más la tromboplastina activada se denominan protrombinasa extrínseca o complejo activador de la protrombina. Las células del endotelio lesionado liberan fibras colágenas y las plaquetas del interior de la sangre se fracturan y liberan fosfolípidos de membrana tromboplastina intrínseca o plaquetaria y los factores plaquetarios Pf1, Pf2, Pf4, Los que reaccionan con los factores de la coagulación IV, V, VIII, IX, X, XI, XII
Estos factores más la tromboplastina activada se denomina protrombinasa
intrínseca o complejo activador de la protrombina El complejo activador de la protrombina (protrombinasa o tromboquinasa) cataliza la conversión de la protrombina en trombina. Transformación del fibrinógeno soluble en fibrina insoluble. Ello ocurre por acción de la trombina, que, en presencia de los factores IV y XIII rompe los extremos de la molécula de fibrinógeno quedando un extremo + y otro - este nuevo compuesto se denomina fibrina. El Factor XIII activado provoca el entrecruzamiento de las fibras de fibrina a manera de una red. En esta red de fibrina quedan atrapados plaquetas, eritrocitos, leucocitos y otras proteínas formándose así el coágulo.
13. Cuáles son los elementos o procesos de la inmunidad innata
Los elementos son las barreras naturales y la respuesta inmune inespecífica
14. Cuáles son las barreras naturales de la inmunidad adquirida
● Es eficaz frente a antígenos, los cuales han determinado su activación y desarrollo ● Los Linfocitos B están implicados en la respuesta humoral. ● Los Linfocitos en la respuesta celular. 15. Cuáles son las barreras naturales de la inmunidad Piel , jugo intestinal, mucosa y la saliva 16. Diferencia entre tolerancia inmunológica e inmunosupresión. De ejemplo de patologías especificas Tolerancia inmunológica: No forma anticuerpos contra nuestros propios antígenos, lo respetan mientras esta sana, hay una discriminación de lo propio de lo extraño. Patologia: Artritis reumatoidea: Nuestras propios macrófagos destruyen nuestras propias células. Inmunosupresión: Es la inhibición de uno o más componentes del sistema inmunitario adaptativo o innato (la inflamación), que puede producirse como resultado de una enfermedad subyacente o de forma intencional mediante el uso de medicamentos (llamados inmunosupresores).Puede hacer que el sistema inmunitario sea menos capaz de combatir las infecciones que causan cáncer. Patología: VIH sida, diabetes, corticoides: Baja la inmunidad y disminuye la respuesta inmune la cual se genera una inmunodeficiencia.
17. Que es leucemoide
Consiste en el aumento de los leucocitos por encima de 50.000 mm3. Ocurre como una respuesta a muchas enfermedades con liberación masiva de leucocitos inmaduros a la sangre periférica. Se observa un incremento exagerado de neutrófilos tanto maduros como en banda e inclusive inmaduros (blastos) con una desviación franca a la izquierda, existen granulaciones tóxicas y vacuolas en los granulocitos. 18. Que es desviación a la izquierda Significa que cuando los abastonados aumentan +10%, producto de una infección y para resistir eso sintetizan mayor cantidad abastones. Las células maduras están muertas y quedando los bastones que no sirven. 19. Que sustancia sintetiza los neutrófilos, eosinofilos, basófilos y monocitos y en que situaciones esta incrementado el número de estas células Neutrófilos :Se encargan de la lucha contra hongos y bacterias Elastasa que degrada a las elastina. Situaciones de incremento- Neutrofília Eosinofilos: Segregan Histamina y Serotonina e intersifican la alergia y reacciones inflamatorias. Segrega la Histaminasa que degrada a la histamina y Arilsulfatasa que degrada a los leucocitos y fosfolipasa sobre el factor agregante plaquetario. Situaciones de incremento- En procesos alérgicos y parasitarias. Eosinofília Basófilos : Es una fuente de histamina y es un mediador de la respuesta antiinflamatoria Segrega heparina, que inhibe a la coagulación. Situaciones de incrementado- Basofília Monocitos:Son denominados microfagos antes de encontrarse con un antígeno Situaciones de incrementado- En infecciones virales o parasitarias también en neoplasias leucemia. Monocitosis
20. Que son micrófagos y macrófagos Neutrófilos
Mientras están en sangre periférica, los monocitos son pequeños, y se denominan micrófagos. Pero, cuando ocurre una agresión al organismo los micrófagos salen de la sangre y se dirigen al sitio de la agresión: marginación y aumentan de tamaño convirtiéndose en macrófagos. Micrófagos: son aquellos organismos que se alimentan de materia nutritiva o de animales muchos mas pequeños, sin perseguir o seleccionar su presa; como: la lombriz, la ballena, las vacas. Macrófagos: son células denominadas como "gran comedor" se ubican en los tejidos del sistema inmunitario penetran en lo tejidos conjuntivos convirtiendose en macrofagos. 21. De donde se origina el mastocito y cual es su función Los mastocitos o células cebadas son células del tejido conjuntivo,originadas por células hematopoyéticas. Pertenecen a las células mieloides. Se originan en las células madre de la médula ósea, actuando en la mediación de procesos inflamatorios y alérgicos. Son células que sintetizan y almacenan histamina y heparina en granulos citoplasmáticos. 22. Como es el proceso de maduración de los linfocitos y su proceso de entrenamiento por las células dendríticas Los linfoitos T CD4 especialmente son producidas por la medula osea, posteriormente alcanzara su maduración en los glanglios linfáticos en la paracorteza donde las células plasmáticas linfocitos B le presentara el respectivo antígeno y este linfocito T debe tener la capacidad de reconocer si es un antígeno o no. Y cada vez que reconozca estos antígenos presentados por la celula plasmáticas, estos presentaran interleucinas 1,5,5,12 interferones, FNT- alfa y beta quimiocinas Los linfocitos B son producidos por la medula osea, donde las quimiocinas o sustancias producidas por los linfocitos T, estos activara al linfocito B a que produzca o sintetice una especifica inmunoglubilina y sea G,A,M,D,E. Estos anticuerpos son producidos por los linfocitos B. Estas inmunoglobulinas participaran en en proceso de optimización, facilitando y que la fagocitosis por parte de las células dendríticas sea mas fácil y rápido. Estos anticuerpos participaran en procesos específicos. 23. Mecanismo de la fagocitosis y presentación del antígeno Los macrofagos, las celulas dendriticas fagocitan a alas bacteria y la bacteria en el interior del macrófago se llama fagosoma, este fagosoma es llevado al lisosoma y fusionándose con el y formando el fagolisosoma donde se encuentran mas de 50 enzimas proteolíticas que degradan a la bacteria en antígenos hasta péptidos y son almacenados en la vesículas y al mismo tiempo y simultáneamente en el complejo de Golgi se sintetiza el CHM-II y estos son almacenadas en las vesículas. Estas vesículas se fusionan con la vesículas que contienen a los antígenos y formando el complejo CHM-II- Antigeno del macrófago, seguido a este proceso, este migra al glanglio a presentar el antígeno al linfocito T, donde este reconocerá lo propio o impropio y si es ese ultimo se activa y produce citosinas. Que atraen a los linfocitos B. este producirá anticuerpos que ayudaran que la fagocitosis sea mas rápido y fácil dándose el gran proceso de la opsonizacion. 24. Proceso de la migración leucocitaria al sitio inflamatorio El proceso de la quimiotaxis y la migración de los leucocitos comprende- Activación del endotelio Marginación del leucocito Rodamineto del leucocito Adhesión del leucocito a la pared endotelial Aplanamiento del leucocito Trasmigración leucotoria o diapédesis 25. Función de los linfocitos CD4,CD8 Y NK Linfocitos CD4: Reconocer antígenos presentados por el MHC-II Linfocitos CD8: Se dividen en Citotóxicos y Supresores. Los Citotóxicos se encargan de eliminar células infectadas con virus y células tumorales. Las Supresoras se encargan de controlar y parar la respuesta inmune. NK: Función citotóxica, nacen con la memoria innata, hacen citolisis. 26. Como es el proceso de la síntesis de anticuerpos
27. Diferencia entre antígeno y hapteno
Antígeno: Son cualquier molécula, sustancia que el cuerpo detecta como extraño y estimula la formación de anticuerpos. Hapteno : Son sustancias químicas de bajo peso molecular que no producen por si mismas la formación de anticuerpos. si un hapteno se une, a una macromolécula llamada carrier entonces se convierte en inmunógeno adquiriendo la capacidad de generar la síntesis de anticuerpos. 28. En que situaciones se incrementa las Ig M,G,E Ig M: Ig G: Ig E: En personas con reacciones alérgica de tipo mediado por anticuerpo y en personas con infección parasitaria. 29. Diferencia y descripción de los mecanismos de necrosis y apoptosis Necrosis-Reprograman su muerte y se ordena la síntesis de la caspasas y van a originar la muerte celular. Apoptosis- Las células se fragmentan y cada fragmento el macrófago lo come. Su muerte celular es programada 30. Cuáles son sus fases de la inflamación.
31. Describe cada una de las fases de la inflamación
32. Que es la PCR y la antitropsina PCR- Proteína sérica reactiva. Actua como una opsosina ANTITROPSINA-
33. Como se genera el dolor
1. Activación Primaria Directa Se origina por presión intensa y daño celular.La lesión celular origina, localmente: a) Disminución del pH = H+ es decir acidosis local b) Liberación y aumento K+ c) Liberación de prostaciclina (PgI2) y bradicinina 2. Activación Secundaria Las prostaglandinas intensifican y sostienen la sensibilidad de la terminación a la bradicinina y a otras sustancias endógenas. La sustancia P origina vasodilatación, edema neurógeno, acumulación de bradicinina,liberación de histamina por las células cebadas y serotonina (5-HT) por las plaquetas. Vías de Transducción del Dolor Corteza somato-sensorial Áreas 3, 1, 2 de Brodmann Fascículo Espino-Talámico Lateral Dolor y Temperatura Nociceptores Primarios las fibras Aδ y C se encuentran distribuidas en los nervios de la piel y en las estructuras somáticas y viscerales profundas. Las fibras mielínicas gruesas denominadas Aβ, producen respuestas máximas frente a los roces ligeros (tacto superficial) o ante los estímulos del movimiento. Estas fibras se encuentran distribuidos en los nervios de la piel. En personas sanas, la excitación de las fibras Aβ no produce dolor. Fascículo Espino-Talámico Lateral La información del dolor por los nociceptores aferentes primarios penetran en la médula espinal a través de las raíces dorsales y terminan en las astas posteriores de la sustancia gris medular, Desde la médula espinal, a continuación el impulso viaja hasta la sustancia reticular, hipotálamo y finalmente el tálamo Pero en la médula existe un relevo donde se procesa se modifica, se filtra, y eventualmente, se suprime el impulso nervioso sensitivo La Corteza Somato-Sensorial Primaria Interpreta, localiza y discrimina, de modo exacto al dolor, y a sus componentes emocionales 34. Diferencia entre dolor neuropatico y nosciceptivo
35. Como se genera el edema en la ascitis
36. Nombre pirógenos exógenos y endógenos
Pirógenos Exógenos (Endotoxinas Bacterianas)
Virus, bacterias (Staphylococcus aureus, estreptococos de los grupos A y B) micobacterias, hongos, espiroquetas, parásitos Ácido Bacterias Gram (-): Lipopolisacárido: lipoteicoico de la membrana Bacterias Gram (+): Peptidoglucano: N-acetil-muramil-pentapéptido de la pared Pirógenos Endógenos: (Endotoxinas del Huésped) Los procesos infecciosos, la inflamación, los traumatismos, la necrosis de tejido, las hormonas esteroideas, las neoplasias y las reacciones inmunitarias (complejos antígeno-anticuerpo) pueden desencadenar la síntesis de proteínas por monocitos, macrófagos, linfocitos, células endoteliales, incluso, las células tumorales Estos pirógenos se denominan pirógenos endógenoso citocinas pirógenas Las principales citocinas pirógenas son: interleucinas 1α, 1β, 2, 6 y 18, interferones α, β y γ, factores de necrosis tumoral α y β, factor neutropénico ciliar y la proteína α-1 inflamatoria del macrófago 37. Criterios del SIRS Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica: SIRS Más dos ó más de los siguientes criterios: 1. Fiebre (T° > 38,3°C) o hipotermia (T° < 36°C) 2. Taquicardia: > 90 lat/ min 3. Taquipnea: > 20 resp/min ó Pa CO2 < de 32 mm Hg 4. Leucocitosis: > 12 000 leucocitos x mm3; ó leucopenia: < 4 000 leucocitos x mm3; ó desviación a la izquierda: > 10% de bastones 38. Como se origina la fiebre Estos pirógenos pirogenos llegan hasta el sistema nervioso central cruzan la barrera hemato-encefálica,y desencadenan la síntesis la síntesis de las prostaglandinas E2 y F2α células endoteliales y las células gliales (microglias)de la micro-vasculatura cerebral La producción de Pg E2 tarda 60 a 90 minutos A continuación, la prostaglandina E2 actúa sobre las células endoteliales del OVLT estimulando la síntesis de AMPc Finalmente, el AMPc, actúa sobre las neuronas del centro termorregulador del hipotálamo aumentando su umbral térmico y desencadenándose, así, el proceso febril 39. Como se genera el edema en insuficiencia cardiaca IIC del lado derecho Los pacientes con sobrecarga hemodinámica del ventrículo derecho presentan edema de miembros inferiores, hepatomegalia congestiva y distensión venosa sistémica, endocarditis 40. Como se genera el edema IC del izquierdo Los pacientes con sobrecarga hemodinámica del ventrículo izquierdo presentan disnea y ortopnea como consecuencia de congestión pulmonar, endocarditis.