Oral Health Considerations
Patients with seizure disorders are routinely
evaluated and managed in the dental setting.
This patient population has a higher rate of
physical injuries, including dental and facial
trauma, compared to healthy subjects.
In addition,patients with epilepsy demonstrate
poor oral health and dental status compared to
age-matched healthy subjects in long-term
studies.
A complete evaluation of a patient’s seizure
disorder is necessary prior to initiation of any
dental treatment to determine the stability of
the condition and an appropriate venue for
treatment.
Important features for the clinician to assess
include the type of seizures, etiology of seizures,
frequency of seizures, known triggers of seizure
activity, presence of aura prior to seizure
activity, and history of injuries related to seizure
activity.
If a patient demonstrates signs of poorly or
uncontrolled seizure disorder, consultation with
the patient’s physician and/or neurologist is
recommended.
Patients with poorly or uncontrolled seizure
disorder may not be suited for private dental
offices and should be referred to a hospital
setting for routine dental care.
Patients with implanted VNSs do not require
antibiotic prophylaxis prior to invasive dental
procedures.
It is recommended not to use dental devices
utilizing diathermy for these patients as it may
interfere with VNS function.
- -
While providing dental care, it is prudent to
avoid any known triggers of the patient’s seizure
activity.
Patients with poorly controlled seizures often
present with signs of intraoral trauma, such as
Pertimbangan Kesehatan Mulut
Pasien dengan gangguan kejang secara rutin
dievaluasi dan dikelola dalam pengaturan gigi.
Populasi pasien ini memiliki tingkat cedera fisik
yang lebih tinggi, termasuk trauma gigi dan
wajah, dibandingkan dengan subjek yang sehat.
Selain itu, pasien dengan epilepsi menunjukkan
status kesehatan gigi dan mulut yang buruk
dibandingkan dengan subjek yang sehat dengan
usia yang sama dalam studi jangka panjang.
Evaluasi lengkap dari gangguan kejang pasien
diperlukan sebelum memulai perawatan gigi
untuk menentukan stabilitas kondisi dan tempat
yang tepat untuk perawatan.
Fitur penting untuk dokter untuk menilai
termasuk jenis kejang, etiologi kejang, frekuensi
kejang, yang diketahui memicu aktivitas kejang,
adanya aura sebelum aktivitas kejang, dan
riwayat cedera terkait dengan aktivitas kejang.
Jika seorang pasien menunjukkan tanda-tanda
gangguan kejang yang buruk atau tidak
terkontrol, konsultasi dengan dokter dan / atau
ahli saraf pasien dianjurkan.
Pasien dengan gangguan kejang yang buruk atau
tidak terkontrol mungkin tidak cocok untuk
kantor gigi swasta dan harus dirujuk ke
pengaturan rumah sakit untuk perawatan gigi
rutin.
Pasien dengan VNS yang diimplan tidak
memerlukan antibiotik profilaksis sebelum
prosedur gigi invasif.
Disarankan untuk tidak menggunakan perangkat
gigi yang menggunakan diathermy untuk pasien
ini karena dapat mengganggu fungsi VNS.
Saat memberikan perawatan gigi, adalah
bijaksana untuk menghindari pemicu yang
diketahui dari aktivitas kejang pasien.
Pasien dengan kejang yang tidak terkontrol
sering datang dengan tanda-tanda trauma
fractured teeth and/or soft tissue lacerations.
Patients with poorly controlled disease or stress-
induced seizures may require sedative
medications prior to treatment; this should be
determined in consultation with the patient’s
physician.
To minimize the risk of injury and aspiration
during dental treatment, use of dental floss
secured mouth props (which are easily
retrievable) and a rubber dam is recommended.
Placement of metal fixed prostheses is
recommended rather than removable
prostheses to decreasethe risk of displacement
and aspiration risk during seizure activity.
- -
AEDs can induce significant blood dyscrasias that
can affect provision of dental care.
Several AEDs, including phenytoin,
carbamazepine, and valproic acid can cause
bone marrow suppression, leukopenia,
thrombocytopenia, and secondary platelet
dysfunction, possibly resultingin an increased
incidence of microbial infection, delayed healing,
and both gingival and postoperative bleeding.
Patients taking these medications may require
laboratory evaluation prior to dental treatment,
including a complete blood count with
differential to assess white blood cell and
platelet counts and coagulation studies to assess
clotting ability.
Patients on long-term carbamazepine should
have serum blood levels evaluated prior to
initiating dental treatment as insufficient doses
may result in inadequate seizure control and
excessive doses have been associated with
hepatotoxicity.
Aspirin and nonsteroidal anti-inflammatory
medications should be avoided for postoperative
pain control in patients taking valproic acid as
intraoral, seperti gigi yang retak dan / atau luka
jaringan lunak.
Pasien dengan penyakit yang tidak terkontrol
atau kejang akibat stres mungkin memerlukan
obat penenang sebelum perawatan; ini harus
ditentukan dalam konsultasi dengan dokter
pasien.
Untuk meminimalkan risiko cedera dan aspirasi
selama perawatan gigi, penggunaan dental floss
sebagai alat bantu (yang mudah diambil) dan
direkomendasikan untuk menggunakan rubber
dam.
Penempatan prostesa logam tetap lebih
disarankan daripada protesa lepasan untuk
menurunkan risiko perpindahan dan risiko
aspirasi selama aktivitas kejang.
AED dapat menginduksi tekanan darah yang
signifikan yang dapat mempengaruhi penyediaan
perawatan gigi.
Beberapa AED, termasuk fenitoin,
carbamazepine, dan asam valproik dapat
menyebabkan supresi sumsum tulang,
leukopenia, trombositopenia, dan disfungsi
trombosit sekunder, mungkin mengakibatkan
peningkatan insiden infeksi mikroba,
penyembuhan yang tertunda, dan kedua
perdarahan gingiva dan pasca operasi.
Pasien yang sedang menjalankan pengobatan
sebelumnya perlu dilakukan evaluasi laboratory
untuk melakukan perawatan gigi, termasuk
hitung darah lengkap dengan penilaian
diferensial dari sel darah putih dan jumlah
trombosit dan studi koagulasi untuk menilai
kemampuan penggumpalan.
Pasien dengan karbamazepine jangka panjang
harus memiliki serum sebelum memulai
perawatan gigi karena dosis yang tidak
mencukupi dapat menyebabkan kontrol yang
tidak adekuat dan dosis berlebihan telah
dikaitkan dengan hepatotoksisitas.
Obat antiradang aspirin dan nonsteroid harus
dihindari untuk nyeri pasca operasi pada pasien
yang memakai asam valproik karena dapat
they can enhance the possibility of increased
bleeding.
There are no contraindications to local
anesthetics, when used in proper amounts, in
patients with seizure disorders.
- -
Gingival overgrowth is a significant oral
complication among seizure disorder patients
taking AEDs, most notably phenytoin.
The prevalence rate of gingival overgrowth
varies and has been reported in up to 50% of
individuals taking phenytoin.
The anterior labial surfaces of the maxillary and
mandibular gingiva are most commonly affected
and may be seen within 2 to 18 months after
starting the medication.
Historically, this condition has been attributed to
an increased number of fibroblasts in gingival
connective tissue.
Studies have shown that phenytoin alters
molecular signaling pathways that control
collagen degradation by gingival fibroblasts and
accumulation of collagenleads to clinically
evident gingival overgrowth.
Inflammation can exacerbate this condition;
therefore, frequent professional cleanings and
use of an electric toothbrush are recommended
to maintain optimal oral hygiene.
Some clinicians advocate the use of
chlorhexidine and/or folic acid rinses to minimize
gingival inflammation among seizure disorder
patients with gingival overgrowth.
Surgical reduction of gingival tissue may be
necessary if significant overgrowth exists.
In addition to gingival overgrowth, other oral
side effects of phenytoin include development of
intraoral lesions that clinically resemble lupus
lesions and lip enlargement.
- -
meningkatkan kemungkinan perdarahan yang
meningkat.
Tidak ada kontraindikasi untuk anestesi lokal,
bila digunakan dalam jumlah yang tepat, pada
pasien dengan gangguan kejang.
Gingival overgrowth adalah komplikasi oral yang
signifikan di antara pasien gangguan kejang yang
menggunakan AED, terutama fenitoin.
Tingkat prevalensi pertumbuhan berlebih gingiva
bervariasi dan telah dilaporkan pada hingga 50%
dari individu yang memakai fenitoin.
Permukaan labia anterior gingiva maksila dan
mandibula paling sering terkena dan dapat
terlihat dalam 2 sampai 18 bulan setelah
memulai pengobatan.
Secara historis, kondisi ini telah dikaitkan dengan
peningkatan jumlah fibroblas di jaringan ikat
gingiva.
Penelitian telah menunjukkan bahwa fenitoin
mengubah jalur pensinyalan molekuler yang
mengontrol degradasi kolagen oleh fibroblas
gingiva dan akumulasi kolagenlead ke
pertumbuhan gingiva yang terbukti secara klinis.
Peradangan dapat memperburuk kondisi ini;
oleh karena itu, pembersihan profesional yang
sering dan penggunaan sikat gigi elektrik
direkomendasikan untuk menjaga kebersihan
mulut yang optimal.
Beberapa dokter menganjurkan penggunaan
klorheksidin dan / atau larutan asam folat untuk
meminimalkan peradangan gingiva di antara
pasien gangguan kejang dengan pertumbuhan
berlebih gingiva.
Pengurangan operasi jaringan gingiva mungkin
diperlukan jika pertumbuhan berlebih yang
signifikan ada.
Selain pertumbuhan berlebih gingiva, efek
samping oral phenytoin lainnya termasuk
perkembangan lesi intraoral yang secara klinis
menyerupai lesi lupus dan pembesaran bibir.
Reduced salivary flow may result from the use of
AEDs, and oral health-care providers may
observe increased dental caries and oral
candidiasis in patients using these agents.
Topical fluoride should be considered for
patients with seizure disorders who are at
increased risk of developing dental caries, and
antifungal agents should be prescribed if oral
candidiasis develops.
Additional oral findings in patients taking AEDs
may include stomatitis, glossitis, and ulcerations.
PARKINSON DISEASE / PENYAKIT PARKINSON
Epidemiology and Etiology
Parkinson disease (PD) is a chronic, progressive,
neurodegenerative disorder characterized
historically by its cardinal motor symptoms of
resting tremor, rigidity, gait disturbance, and
bradykinesia.
A more contemporary view recognizes PD as a
complex neurologic disorder with familiar motor
symptoms as well as a broader spectrum of
clinical features including cognitive deficits,
neuropsychiatric changes, and dysautonomia.
The American Academy of Neurology has
developed diagnostic, assessment, and
treatment guidelines to distinguish idiopathic PD
from “parkinsonia syndromes” such as
corticobasal degeneration, progressive nuclear
palsy, dementia with Lewy bodies (LBs) and PD
dementia, which share similar symptoms but
have different risk factors, pathological
processes, and clinical courses.
- -
PD is second only to AD as the PD has a
prevalence of approximately 1% and an annual
incidence of approximately cases per 100,000
population, with 50% fewer cases among African
Americans and Asian Americans than among
Caucasians.
Prevalence increases with advancing age to a
Aliran saliva yang berkurang dapat terjadi akibat
penggunaan AED, dan penyedia layanan
kesehatan mulut mungkin mengamati
peningkatan karies gigi dan kandidiasis oral pada
pasien yang menggunakan agen ini.
Fluorida topikal harus dipertimbangkan untuk
pasien dengan gangguan kejang yang berisiko
tinggi mengembangkan karies gigi, dan agen
antijamur harus diresepkan jika kandidiasis oral
berkembang.
Temuan oral tambahan pada pasien yang
menggunakan AED dapat termasuk stomatitis,
glositis, dan ulserasi.
Epidemiologi dan Etiologi
Penyakit Parkinson (PD) adalah kelainan
neurodegeneratif kronis, progresif, yang ditandai
secara historis oleh gejala motorik kardinal
tremor istirahat, kekakuan, gangguan gaya
berjalan, dan bradikinesia.
Pandangan yang lebih kontemporer mengakui
PD sebagai gangguan neurologis yang kompleks
dengan gejala motorik yang sudah dikenal serta
spektrum yang lebih luas dari gambaran klinis
termasuk defisit kognitif, perubahan
neuropsikiatrik, dan dysautonomia.
Akademi Neurologi Amerika telah
mengembangkan pedoman diagnostik, penilaian,
dan pengobatan untuk membedakan PD
idiopatik dari “sindrom parkinsonia” seperti
degenerasi corticobasal, paralisis nuklir
progresif, demensia dengan badan Lewy (LB) dan
demensia PD, yang memiliki gejala serupa tetapi
memiliki perbedaan faktor risiko, proses
patologis, dan program klinis.
PD kedua setelah AD karena PD memiliki
prevalensi sekitar 1% dan kejadian tahunan
sekitar kasus per 100.000 penduduk, dengan
50% lebih sedikit kasus di antara orang Amerika
Afrika dan Amerika Asia daripada di antara orang
Kaukasia.
Prevalensi meningkat dengan bertambahnya usia
mean of 1.6% among individuals aged 65 years
and older.
A recent population-based study of US Medicare
beneficiaries reported significant differences in
regional prevalence with rates as high as 13.8%.
Areas with the highest rates included the
Northeastern coast and the Midwest/Great
Lakes regions where the highest prevalence was
attributed to elevated agricultural and industrial
exposure.
Mortality among elderly PD patients is two to
five times that of age-matched controls.
The public health and economic burden for PD
issignificant and growing as the population ages,
with annual costs in the US exceeding 14 billion
dollars and prevalence projected to more than
double by 2040.
- -
PD results from degeneration of the
dopaminergic cells in the pars compacta of the
substantia nigra (SN), leading to depletion of the
neurotransmitter dopamine in the basal ganglia
(caudate nucleus and putamen).
LBs, inclusion structures composed of packed
proteins (α-synuclein and ubiquitin) resulting
from failed protein degradation, accumulate and
displace essential neuronal organelles, and are
pathognomonic features of PD.
A “dual hit” hypothesis has been proposed
wherein an unknown (viral) pathogen causing α-
synuclein accumulation enters by a nasal route
and then along dual pathways to the brain:
(1) the olfactory bulb to the temporal lobe and
(2) virus in swallowed nasal secretions enter and
travel within the vagus nerve and ultimately to
the SN.
Although provocative, the dual-hit hypothesis is
not sufficient alone to explain neuropathological
findings in all PD cases.
menjadi rata-rata 1,6% di antara individu berusia
65 tahun dan lebih tua.
Sebuah studi berbasis populasi terbaru dari
penerima Medicare AS melaporkan perbedaan
signifikan dalam prevalensi regional dengan
tingkat setinggi 13,8%.
Daerah dengan tingkat tertinggi termasuk pantai
Timur Laut dan wilayah Midwest / Great Lakes di
mana prevalensi tertinggi dikaitkan dengan
paparan pertanian dan industri yang tinggi.
Mortalitas di antara pasien PD lansia adalah dua
sampai lima kali lipat dari kontrol yang sesuai
usia.
Kesehatan masyarakat dan beban ekonomi bagi
PD menjadi signifikan dan terus meningkat
seiring dengan bertambahnya usia penduduk,
dengan biaya tahunan di AS melebihi 14 miliar
dolar dan prevalensi diproyeksikan menjadi lebih
dari dua kali lipat pada tahun 2040.
PD hasil dari degenerasi sel dopaminergik di pars
compacta dari substansia nigra (SN), yang
menyebabkan penipisan dopamin
neurotransmitter di ganglia basal (nukleus
caudatus dan putamen).
LB, struktur inklusi terdiri dari protein dikemas
(α-synuclein dan ubiquitin) yang dihasilkan dari
degradasi protein gagal, menumpuk dan
menggantikan organel saraf penting, dan
merupakan fitur patognomonik dari PD.
Hipotesis “dual hit” telah diajukan di mana
patogen yang tidak diketahui (virus) yang
menyebabkan akumulasi α-synuclein masuk
melalui rute hidung dan kemudian sepanjang
jalur ganda ke otak:
(1) bola pencium ke lobus temporal dan
(2) virus dalam sekresi hidung menelan masuk
dan berjalan di dalam saraf vagus dan akhirnya
ke SN.
Meskipun provokatif, hipotesis dual-hit tidak
cukup untuk menjelaskan temuan neuropatologi
pada semua kasus PD.
Given the growing evidence supporting a
heterogenous clinical presentation with complex
genetic and environmental interactions, it is
unlikely that PD will be understood by a single-
disease model.
Most agree that the pathogenesis is
multifactorial, with environmental factors acting
on genetically susceptible individuals.
Family history is among the strongest disease
predictors, clearly suggesting genetic forms of
PD, and several genes have been found to be
associated with inherited PD: α-synuclein,
parkin, pink1, and UCH-L1.
Environmental factors both increase risk for and
offer protection from PD.
Environmental toxins, particularly pesticides,
appear to play an important role in the risk for
PD, and the protoxin n-methyl4-phenyl-1,2,3,6-
tetrahydropyridine has been shown to cause
parkinsonism in both humans and nonhumans.
Significant protective effects have been
demonstrated for tobacco use and caffeine
consumption.
Clinical Manifestations
PD usually affects people older than 50 years,
although it can occur at any age, and earlier
cases occur more commonly in the familial forms
of PD.
Early signs of PD, particularly nonmotor signs,
can subtle.
The four cardinal motor signs of PD are resting
tremor (in hands, arms, legs, jaw, and face);
rigidity or stiffness (limbs and trunk),
bradykinesia (slowness of movement), and
postural instability or impaired balance and
coordination.
Between 30% and 50% of individuals with PD
develop dementia and the majority also exhibit
Mengingat semakin banyak bukti yang
mendukung presentasi klinis heterogen dengan
interaksi genetik dan lingkungan yang kompleks,
tidak mungkin PD akan dipahami oleh model
penyakit tunggal.
Sebagian besar setuju bahwa patogenesis
bersifat multifaktorial, dengan faktor lingkungan
bertindak pada individu yang rentan secara
genetik.
Riwayat keluarga adalah salah satu prediktor
penyakit terkuat, jelas menunjukkan bentuk
genetik dari PD, dan beberapa gen telah
ditemukan terkait dengan warisan PD: α-
synuclein, parkin, pink1, dan UCH-L1.
Faktor lingkungan baik meningkatkan risiko dan
menawarkan perlindungan dari PD.
Racun lingkungan, khususnya pestisida,
tampaknya memainkan peran penting dalam
risiko PD, dan protoxin n-methyl4-phenyl-
1,2,3,6-tetrahydropyridine telah terbukti
menyebabkan parkinsonisme pada manusia dan
non-manusia.
Efek protektif yang signifikan telah ditunjukkan
untuk penggunaan tembakau dan konsumsi
kafein.
Manifestasi Klinis
PD biasanya mempengaruhi orang yang lebih tua
dari 50 tahun, meskipun dapat terjadi pada usia
berapa pun, dan kasus-kasus sebelumnya terjadi
lebih umum dalam bentuk keluarga PD.
Tanda-tanda awal PD, terutama tanda-tanda
nonmotor, bisa halus.
Empat tanda motorik kardinal PD adalah tremor
istirahat (di tangan, lengan, kaki, rahang, dan
wajah); kekakuan atau kekakuan (tungkai dan
batang tubuh), bradykinesia (kelambatan
gerakan), dan ketidakstabilan postural atau
gangguan keseimbangan dan koordinasi.
Antara 30% dan 50% dari individu dengan PD
mengembangkan demensia dan mayoritas juga
behavioral/psychiatric symptoms including menunjukkan / gejala kejiwaan perilaku
depression, anxiety, apathy, and irritability. termasuk depresi, kecemasan, apatis, dan lekas
marah.

Autonomic dysfunction is common and can Disfungsi otonom umum terjadi dan dapat
develop early, including orthostatic hypotension, berkembang lebih awal, termasuk hipotensi
constipation, urinary frequency and urgency, and ortostatik, konstipasi, frekuensi kencing dan
abnormal sweating. urgensi, dan berkeringat abnormal.

As symptoms become more pronounced, Ketika gejala menjadi lebih jelas, pasien menjadi
patients become increasingly impaired. semakin terganggu.

Though rate of decline varies widely, PD is Meskipun laju penurunan sangat bervariasi, PD
inevitably progressive and destructive. pasti progresif dan merusak.

Age at onset is the strongest independent Usia saat onset adalah prediktor independen
predictor of motor decline and is highest with terkuat dari penurunan motorik dan paling tinggi
late-onset PD. dengan PD onset lambat.

Diagnosis Diagnosa

Currently, there are no laboratory tests specific Saat ini, tidak ada tes laboratorium khusus untuk
for idiopathic (classic) PD. PD idiopatik (klasik).

Clinical genetic markers are available for risk Penanda genetik klinis tersedia untuk penilaian
assessment where hereditary patterns of PD risiko di mana pola keturunan PD ada.
exist.

Therefore, the diagnosis is based on the health Oleh karena itu, diagnosis didasarkan pada
history, neurologic examination, and response to riwayat kesehatan, pemeriksaan neurologis, dan
levodopa therapy. tanggapan terhadap terapi levodopa.

When symptoms are subtle and the presentation Ketika gejala halus dan presentasi tidak lengkap,
is incomplete, the diagnosis can be difficult. diagnosis bisa sulit.

Differentiating classic PD from a variety of Membedakan PD klasik dari berbagai sindrom

parkinsonian syndromes characterized by motor parkinsonian yang ditandai oleh penurunan
decline and/or dementia can be challenging. motorik dan / atau demensia dapat menjadi
tantangan.

Anatomic and functional brain imaging, CSF Pencitraan otak anatomi dan fungsional, evaluasi
evaluation, and laboratory testing are often CSF, dan pengujian laboratorium sering
necessary to exclude other diagnoses. diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis lain.

Treatment Pengobatan

Currently, there is no cure for PD, but a variety Saat ini, tidak ada obat untuk PD, tetapi berbagai
of medications and procedures provide dramatic macam obat dan prosedur memberikan bantuan
relief from the symptoms. dramatis dari gejala-gejalanya.
Dopamine replacement therapy using levodopa
(used by neurons to synthesize dopamine)
combined with carbidopa (delays the conversion
of levodopa into dopamine until it reaches the
brain) remains the initial gold standard.
Levodopa initially helps about 75% of patients,
but not all symptoms respond equally to the
drug; bradykinesia and rigidity respond best,
whereas tremor may be only marginally reduced
and impaired balance and other symptoms may
not be alleviated at all.
In addition, levodopa often has the unwanted
side effect of increasing dyskinesia.
Anticholinergics such as scopolamine may help
control tremor and rigidity.
Dopamine agonists such as bromocriptine, per-
golide, pramipexole, and ropinirole, alone or in
combination with levodopa, may control PD
symptoms and improve daily functioning better
than treatment with levodopa alone.
Medical management can become challenging as
it commonly occurs a medication that improves
one symptom may worsen another.
Treatment of dementia, depression, and other
psychiatric symptoms in PD can be challenging.
Rivastigmine, a cholinesterase inhibitor, is
effective in treating PD dementia.
Clozapine is effective for treating PD psychosis
but worsens motor function.
Tricyclic antidepressants are typically avoided for
treating depressions due to anticholinergic
effects.
Similarly, benzodiazepine medications often
used to treat anxiety may worsen motor
performance and confusion.
Terapi penggantian dopamin menggunakan
levodopa (digunakan oleh neuron untuk
mensintesis dopamin) dikombinasikan dengan
carbidopa (menunda konversi levodopa menjadi
dopamin sampai mencapai otak) tetap menjadi
standar awal emas.
Levodopa awalnya membantu sekitar 75%
pasien, tetapi tidak semua gejala merespon
sama dengan obat; bradikinesia dan rigiditas
memberikan respons terbaik, sedangkan tremor
hanya dapat sedikit berkurang dan gangguan
keseimbangan dan gejala lainnya mungkin tidak
berkurang sama sekali.
Selain itu, levodopa sering memiliki efek samping
yang tidak diinginkan dari peningkatan tardive.
Antikolinergik seperti skopolamin dapat
membantu mengontrol tremor dan kekakuan.
Agonis dopamin seperti bromocriptine, per-
golide, pramipexole, dan ropinirole, sendiri atau
dalam kombinasi dengan levodopa, dapat
mengontrol gejala PD dan memperbaiki fungsi
sehari-hari lebih baik daripada pengobatan
dengan levodopa saja.
Manajemen medis dapat menjadi tantangan
karena biasanya terjadi obat yang memperbaiki
satu gejala dapat memperburuk gejala lainnya.
Pengobatan demensia, depresi, dan gejala
psikiatri lainnya di PD dapat menjadi tantangan.
Rivastigmine, inhibitor kolinesterase, efektif
dalam mengobati demensia PD.
Clozapine efektif untuk mengobati psikosis PD
tetapi memperburuk fungsi motorik.
Antidepresan trisiklik biasanya dihindari untuk
mengobati depresi karena efek antikolinergik.
Demikian pula, obat-obatan benzodiazepine
yang sering digunakan untuk mengobati
kecemasan dapat memperburuk kinerja motorik
dan kebingungan.
Neuroprotective agents such as selegiline and
vitamins E and C have not shown any consistent
benefit despite early enthusiasm for slowing
disease progression.
Alternative therapy, particularly exercise, has
demonstrated significant benefit in physical
conditioning, gait, balance, leg strength, and
walking speed with fewer falls.
Surgical management of PD by DBS has shown
excellent efficacy in patients who fail levodopa
treatment or have refractory tremor.
DBS is more often selected in younger patients
with advanced PD or intolerable medication side
effects.
Additional surgical procedures to reduce
symptoms include pallidotomy and
thalamotomy.
Embryonic stem cell research to provide
transplantation, implantation, and gene therapy
is an area of active investigation.
Oral Health Considerations
Patients with PD present several challenges to
the dental health-care team and to the patient
related to both the illness and its treatment.
Patients with PD often must be treated in a
relatively upright position, making complex
dental procedures in the maxillary arch or
posterior oral cavity a challenge.
Resting tremors and drug-related dyskinesia can
complicate procedures, and behavioral
techniques to reduce anxiety as well as gentle
cradling techniques can help.
Dysphagia and impaired gag reflex increase the
risk for aspiration of oral and irrigation fluids,
and high-speed evacuation of fluids is important
in reducing the risk for aspiration pneumonia.
Agen neuroprotektif seperti selegiline dan
vitamin E dan C belum menunjukkan manfaat
yang konsisten meskipun antusiasme awal untuk
memperlambat perkembangan penyakit.
Terapi alternatif, terutama olahraga, telah
menunjukkan manfaat yang signifikan dalam
pengkondisian fisik, gaya berjalan,
keseimbangan, kekuatan kaki, dan kecepatan
berjalan dengan lebih sedikit jatuh.
Manajemen bedah PD oleh DBS telah
menunjukkan kemanjuran yang sangat baik pada
pasien yang gagal pengobatan levodopa atau
memiliki tremor refrakter.
DBS lebih sering dipilih pada pasien yang lebih
muda dengan efek samping obat PD yang
canggih atau tidak tertahankan.
Prosedur bedah tambahan untuk mengurangi
gejala termasuk pallidotomy dan thalamotomy.
Penelitian sel induk embrio untuk menyediakan
transplantasi, implantasi, dan terapi gen adalah
area investigasi aktif.
Pertimbangan Kesehatan Mulut
Pasien dengan PD menghadirkan beberapa
tantangan untuk tim perawatan kesehatan gigi
dan untuk pasien yang terkait dengan penyakit
dan pengobatannya.
Pasien dengan PD sering harus dirawat dalam
posisi yang relatif tegak, membuat prosedur gigi
yang rumit di lengkung rahang atas atau rongga
mulut posterior merupakan tantangan.
Beristirahat tremor dan diskinesia terkait obat
dapat mempersulit prosedur, dan teknik perilaku
untuk mengurangi kecemasan serta teknik
menggendong lembut dapat membantu.
Disfagia dan gangguan refleks muntah
meningkatkan risiko aspirasi cairan oral dan
irigasi, dan evakuasi cairan dengan kecepatan
tinggi penting dalam mengurangi risiko
pneumonia aspirasi.
Some patients experience sialorrhea, making
maintenance of a dry field difficult for some
operative and surgical procedures.
Pharmacologic treatment for PD has implications
ofimportance to dentistry.
Levodopa and dopamine agonists can lead to
both orthostatic hypertension and, rarely, severe
hypertension; other side effects of particular
importance to the dental team include
oromandibular and facial dyskinesia, xerostomia,
arrhythmia, and blood dyscrasias.
Careful consideration and management include
monitoring of blood pressure; correct
positioning and repositioning during and after
treatment; xerostomia and caries risk reduction
through hygiene, sealants, and fluorides when
indicated; impact of oromandibular dyskinesia
on the design of dental prostheses; and periodic
evaluation of the complete blood count to
detect drug-related hematologic adverse effects.
MYASTHENIA GRAVIS / MYASTHENIA GRAVIS
Epidemiology and Etiology
Myasthenia gravis (MG) is a chronic
neuromuscular disease caused by autoimmune
destruction of the skeletal neuromuscular
junction resulting in impaired neurotransmission
and muscle weakness.
Pathogenic antibodies directed against
components of the postsynaptic membrane of
the neuromuscular junction disrupt
neurotransmission.
MG is characterized by episodic weakness of the
skeletal muscles that increases during periods of
activity and improves after periods of rest.
Prior to effective therapy death commonly
resulted from respiratory failure and pneumonia.
Ocularweakness presenting as fluctuating ptosis
Beberapa pasien mengalami sialorrhea,
membuat pemeliharaan lapangan yang kering
sulit untuk beberapa prosedur operasi dan
pembedahan.
Pengobatan farmakologis untuk PD memiliki
implikasi dariimportance ke kedokteran gigi.
Agonis levodopa dan dopamin dapat
menyebabkan hipertensi ortostatik dan, jarang,
hipertensi berat; efek samping lain yang sangat
penting bagi tim gigi termasuk diskinesia
oromandibular dan wajah, xerostomia, aritmia,
dan diskrasia darah.
Pertimbangan dan manajemen yang cermat
termasuk pemantauan tekanan darah; posisi
yang benar dan reposisi selama dan setelah
perawatan; xerostomia dan pengurangan risiko
karies melalui kebersihan, sealant, dan fluorida
bila diindikasikan; dampak diskinesia
oromandibular pada desain protesa dental; dan
evaluasi berkala dari hitung darah lengkap untuk
mendeteksi efek samping hematologi terkait
obat.
Epidemiologi dan Etiologi
Myasthenia gravis (MG) adalah penyakit
neuromuskular kronis yang disebabkan oleh
kerusakan autoimun dari skeletal neuromuscular
junction yang mengakibatkan gangguan
neurotransmisi dan kelemahan otot.
Antibodi patogen yang diarahkan terhadap
komponen membran postsinaptik dari
neuromuscular junction mengganggu
neurotransmisi.
MG ditandai dengan kelemahan episodik otot
skeletal yang meningkat selama periode aktivitas
dan membaik setelah periode istirahat.
Sebelum kematian terapi yang efektif umumnya
dihasilkan dari kegagalan pernafasan dan
pneumonia.
Kelainan mata hadir sebagai ptosis berfluktuasi
and/or diplopia is the most common initial
presentation of MG, occurring in 85% of
patients.
Muscles of facial expression, masticatory, and
swallowing muscles are also affected early
resulting in facial asymmetry, dysarthria, and
dysphagia.
Several clinical MG subtypes are defined by
clinical presentation, age at onset, autoantibody
profile, and presence or absence of thymus
pathology.
Discrimination among subtypes is important:
clinical presentation and disease progression
varies significantly and recent evidence suggests
differential treatment effectiveness.
The most common autoantibody is anti-
acetylcholine receptor (AChR) and less
commonly a muscle-specific receptor tyrosine
kinase (MUSK).
A seronegative MG subtype has also been
recognized, but recent findings suggest this may
representa distinct subset with low-affinity IgG
antibodies to AChR.
The biological and clinical heterogeneity of MG is
reflected in a widely accepted classification
system: generalizedwith early (under age 40) and
late onset disease or ocular disease only.
Generalized early onset tends to be female with
anti-AChR antibodies and thymic hyperplasia.
Late onset tends to be males with normal
thymus glands.
Approximately 10% to 15% of MG patients have
a thymic tumor (thymoma), and this phenotype
occurs equally in men and women, typically
older than 50 years, tends to have a more severe
clinical presentation and exhibit high anti-AChR
titers.
As the name implies, ocular MG is limited to the
ocular muscles and tends not to generalize if
dan / atau diplopia adalah presentasi awal yang
paling umum dari MG, terjadi pada 85% pasien.
Otot-otot ekspresi wajah, pengunyah, dan otot-
otot yang menelan juga dipengaruhi secara dini
yang menghasilkan asimetri wajah, disartria, dan
disfagia.
Beberapa subtipe MG klinis ditentukan oleh
presentasi klinis, usia saat onset, profil
autoantibodi, dan ada atau tidaknya patologi
thymus.
Diskriminasi di antara subtipe penting:
presentasi klinis dan perkembangan penyakit
bervariasi secara signifikan dan bukti terbaru
menunjukkan keefektifan terapi diferensial.
Autoantibodi yang paling umum adalah reseptor
anti-acetylcholine (AChR) dan kurang umum
reseptor tirosin kinase spesifik otot (MUSK).
Subtipe MG seronegatif juga telah dikenali,
tetapi temuan terbaru menunjukkan bahwa ini
dapat mewakili subset yang berbeda dengan
antibodi IgG afinitas rendah terhadap AChR.
Heterogenitas biologis dan klinis MG tercermin
dalam sistem klasifikasi yang diterima secara
luas: digeneralisasikan dengan awal (di bawah
usia 40) dan penyakit onset terlambat atau
hanya penyakit okular.
Onset dini umum cenderung menjadi
perempuan dengan antibodi anti-AChR dan
hiperplasia thymus.
Awitan lambat cenderung menjadi laki-laki
dengan kelenjar thymus normal.
Sekitar 10% hingga 15% pasien MG memiliki
tumor thymus (thymoma), dan fenotipe ini
terjadi sama pada pria dan wanita, biasanya
lebih tua dari 50 tahun, cenderung memiliki
presentasi klinis yang lebih parah dan
menunjukkan titer anti-AChR yang tinggi.
Seperti namanya, MG mata terbatas pada otot-
otot okular dan cenderung tidak
weakness remains limited to ocular muscles for
more than 2 years, regardless of anti-AChR titer.
The estimated prevalence rate for MG is 15 to 20
cases per 100,000 population, with an estimated
60,000 affected patients in the United States.
However, the rate of MG diagnoses has
increased every year for the past 50 years and
probably remains underdiagnosed and
underreported.
The most common age at onset is the second
and third decades in women and the seventh
and eighth decades in men, and as the
population ages, males are more often affected
than females, and the onset of symptoms is
usually after age 50.
Clinical Manifestations
Eighty-five percent of MG patients present with
ocular symptoms characterized by diplopia
and/or ptosis.
Oropharyngeal, facial, and masticatory muscle
weakness is common and results in dysphagia,
asymmetry, and dysarthria, and arethe initial
symptoms in one-sixth
of patients.
Severity of weakness typically fluctuates on a
daily and use basis, but tends to worsen as the
day progresses.
The clinical course of disease is variable but
usually progressive.
Eightyeight percent of ocular MG patients go on
to generalized weakness one year after onset.
Weakness limited to the ocular muscles for more
than one year was unlikely
to generalize in the future.
In general, MG patients experience an initial
period of one to two years during which the
menggeneralisasi jika kelemahan tetap terbatas
pada otot okular selama lebih dari 2 tahun,
terlepas dari titer anti-AChR.
Perkiraan tingkat prevalensi untuk MG adalah 15
hingga 20 kasus per 100.000 penduduk, dengan
perkiraan 60.000 pasien yang terkena di Amerika
Serikat.
Namun, tingkat diagnosis MG telah meningkat
setiap tahun selama 50 tahun terakhir dan
mungkin masih kurang didiagnosis dan tidak
dilaporkan.
Usia onset yang paling umum adalah dekade
kedua dan ketiga pada wanita dan dekade
ketujuh dan kedelapan pada pria, dan seiring
usia populasi, pria lebih sering terkena daripada
wanita, dan awitan gejala biasanya setelah usia
50 tahun.
Manifestasi Klinis
Delapan puluh lima persen pasien MG hadir
dengan gejala okular ditandai dengan diplopia
dan / atau ptosis.
Kelemahan otot Oropharyngeal, wajah, dan
pengunyian adalah umum dan menghasilkan
disfagia, asimetri, dan disartria, dan gejala awal
dalam seperenam
pasien.
Keparahan kelemahan biasanya berfluktuasi
setiap hari dan menggunakan dasar, tetapi
cenderung memburuk seiring berjalannya hari.
Perjalanan klinis penyakit bervariasi tetapi
biasanya progresif.
Delapan puluh persen pasien MG okular
melanjutkan ke kelemahan umum satu tahun
setelah onset.
Kelemahan terbatas pada otot okular selama
lebih dari satu tahun tidak mungkin
untuk menggeneralisasi di masa depan.
Secara umum, pasien MG mengalami periode
awal satu hingga dua tahun selama penyakit
disease reaches a maximum level of severity,
followed by improvement for
the majority.
Mortality from MG has significantly decreased
progressively over the past four decades
compared to the preceding two decades.
Mortality rates are consistently slightly higher in
males (14%) then females (11%).
Diagnosis
The clinical examination and history are highly
suggestive of MG.
Diagnosis is confirmed by a variety of bedside,
electrophysiological and immunological tests.
Tensilon (edrophonium) challenge (rapid
resulting in immediate elevation of available
Ach) administration is highly reliable in patients
with ocular weakness.
Abnormal (decrease) compound muscle action
potential following repetitive nerve stimulation
in 75% of generalized and 50% of ocular MG
patients.
The most commonly used immunological test to
establish a diagnosis of MG quantifies serum
anti-AChR, with a reported sensitivity of 85% for
generalized MG and 50% for ocular MG.
The presence of other muscle cytoplasmic
antibodies may raise the suspicion for thymoma
and CT/MRI imaging of the chest is highly
accurate in detecting thymoma.
Treatment
As with many autoimmune illnesses, treatment
is directed at several levels: reduction of
pathologic antibody production or presence,
and/or replacement/preservation of the
pathologic antibody target (AChR).
mencapai tingkat keparahan maksimum, diikuti
dengan peningkatan untuk
mayoritas.
Angka kematian dari MG telah menurun secara
signifikan selama empat dekade terakhir
dibandingkan dengan dua dekade sebelumnya.
Tingkat mortalitas secara konsisten sedikit lebih
tinggi pada laki-laki (14%) kemudian perempuan
(11%).
Diagnosa
Pemeriksaan dan sejarah klinis sangat sugestif
terhadap MG.
Diagnosis dikonfirmasi oleh berbagai tes samping
tempat tidur, elektrofisiologi dan imunologi.
Tensilon (edrophonium) tantangan (cepat
menghasilkan segera peningkatan Ach tersedia)
administrasi sangat dapat diandalkan pada
pasien dengan kelemahan okular.
Potensi aksi otot kompleks (penurunan) yang
tidak normal setelah stimulasi saraf berulang
pada 75% pasien MG umum dan 50%.
Tes imunologi yang paling sering digunakan
untuk menegakkan diagnosis MG
mengkuantifikasi serum anti-AChR, dengan
sensitivitas dilaporkan 85% untuk MG umum dan
50% untuk MG mata.
Kehadiran antibodi sitoplasma otot lainnya dapat
meningkatkan kecurigaan untuk thymoma dan
CT / MRI pencitraan dada sangat akurat dalam
mendeteksi thymoma.
Pengobatan
Seperti banyak penyakit autoimun, pengobatan
diarahkan pada beberapa tingkatan:
pengurangan produksi atau kehadiran antibodi
patologis, dan / atau penggantian / preservasi
target antibodi patologis (AChR).
Anticholinesterase drugs such as neostigmine
and pyridostigmine bromide increase
acetylcholine availability and receptor binding
and provide symptomatic benefit without
influencing the course of the disease.
Anti-AChR-positive MG patients with thymus
tumors may have dramatic improvement
following thymectomy.
Plasma exchange and high-dose intravenous
immunoglobulin can rapidly and temporarily
reduce circulating antibodies and is very
effective in crisis management.
Patients with more severe symptoms or poor
response to treatment have treatment directed
at reducing autoantibody production using
corticosteroids and nonsteroid immune
suppressants to reduce antibody production
and/or B-cell/ T-cell lymphocyte
activation/proliferation.
More recently, Rituximab, a monoclonal
antibody directed against the B-cell surface
marker CD20, like in several other autoimmune
disorders has been shown to reduce B-cell
counts and disease activity.
Several reports have described its benefit for
treatment of anti-MUSK MG.
Oral Health Considerations
Orofacial signs and symptoms are prominent
presenting features of MG, and the dental
provider may be in the position to recognize and
refer for diagnosis.
Difficulty with prolonged opening and
swallowing presents challenges in dental
treatment delivery and the ability to tolerate
treatment, and difficulty in chewing can affect
diet and the design of prostheses.
Implant retained removable or fixed prosthesis
may be preferable to tissue-supported for
improved chewing efficacy.
Obat antikolinesterase seperti neostigmine dan
pyridostigmine bromide meningkatkan
ketersediaan asetilkolin dan mengikat reseptor
dan memberikan manfaat simtomatik tanpa
mempengaruhi perjalanan penyakit.
Pasien MG anti-AChR-positif dengan tumor
thymus mungkin mengalami perbaikan dramatis
setelah thymectomy.
Pertukaran plasma dan imunoglobulin intravena
dosis tinggi dapat secara cepat dan sementara
mengurangi antibodi yang bersirkulasi dan
sangat efektif dalam manajemen krisis.
Pasien dengan gejala yang lebih berat atau
respons yang buruk terhadap pengobatan
memiliki pengobatan yang ditujukan untuk
mengurangi produksi autoantibodi
menggunakan kortikosteroid dan penekan
kekebalan nonsteroid untuk mengurangi
produksi antibodi dan / atau aktivasi / proliferasi
sel limfosit B-sel / T-sel.
Baru-baru ini, Rituximab, antibodi monoklonal
yang diarahkan melawan penanda CD20
permukaan sel B, seperti pada beberapa
gangguan autoimun lainnya telah terbukti
mengurangi jumlah sel B dan aktivitas penyakit.
Beberapa laporan telah menjelaskan manfaatnya
untuk pengobatan anti-MUSK MG.
Pertimbangan Kesehatan Mulut
Tanda-tanda dan gejala orofasial merupakan
gambaran yang menonjol dari MG, dan dokter
gigi mungkin berada dalam posisi untuk
mengenali dan merujuk untuk diagnosis.
Kesulitan dengan pembukaan dan menelan yang
lama menimbulkan tantangan dalam pemberian
perawatan gigi dan kemampuan untuk
mentoleransi pengobatan, dan kesulitan dalam
mengunyah dapat mempengaruhi diet dan
desain prostesis.
Implant retained removable atau fixed
prosthesis mungkin lebih baik untuk mendukung
jaringan untuk meningkatkan khasiat

Aspiration risks can be high and can be reduced
by adequate suction, the use of a rubber dam,
and avoiding bilateral mandibular anesthetic
block.
The MG patient may also be at risk for a
respiratory crisis from the disease itself
or from overmedication; if this is a substantial
risk and the dental treatment is necessary,
dental treatment in a hospital should be
considered where endotracheal intubation can
be performed.
Avoid prescribing drugs that may affect the
neuromuscular junction, such asnarcotics,
tranquilizers, and barbiturates.
Certain antibiotics, including tetracycline,
streptomycin, sulfonamides, and clindamycin,
can affect neuromuscular activity and should be
avoided or used with caution.
Esther anesthetics which are metabolized by
plasma cholinesterase should be avoided in MG
patients on anticolinesterase therapy.
mengunyah.
Risiko aspirasi bisa tinggi dan dapat dikurangi
dengan hisapan yang memadai, penggunaan
bendungan karet, dan menghindari blok anestesi
rahang bawah bilateral.
Pasien MG mungkin juga berisiko terkena krisis
pernafasan dari penyakit itu sendiri
atau dari overmedikasi; jika ini adalah risiko yang
besar dan perawatan gigi diperlukan, perawatan
gigi di rumah sakit harus dipertimbangkan di
mana intubasi endotrakeal dapat dilakukan.
Hindari meresepkan obat yang dapat
mempengaruhi sambungan neuromuskular,
seperti narkotik, penenang, dan barbiturat.
Antibiotik tertentu, termasuk tetrasiklin,
streptomisin, sulfonamid, dan klindamisin, dapat
mempengaruhi aktivitas neuromuskular dan
harus dihindari atau digunakan dengan hati-hati.
Estetika ester yang dimetabolisme oleh plasma
cholinesterase harus dihindari pada pasien MG
dengan terapi antikolinesterase.