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INDICE
CAPITULO 1
CAPITULO 2
ALTERACIONES FUNCIONALES
1. Corteza Cerebral : Control motor voluntario
Función sensitiva conciente
Lenguaje
Función visual
2. Núcleos grises centrales: Control motor involuntario
Tono muscular
3. Cerebelo: Control coordinación movimiento
CAPITULO 3
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CAPITULO 1
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microglias funcionan como efectores celulares inmunológicos. Se activan por un
traumatismo, necrosis, infecciones, degeneración neuronal, etc. Su activación
produce migración hacia el tejido dañado, aumento o expresión de novo de
receptores de superficie y secreción de diversas citoquinas y proteinasas. Si bien
esta respuesta sirve para remover tejido necrótico o destruir microorganismos, en
ciertas circunstancias puede contribuir al daño del sistema nervioso como ocurre
en algunos cuadros inflamatorios o degenerativos.
Los nervios periféricos están constituidos por axones envueltos por capas
de mielina de mayor o menor grosor que, a diferencia del sistema nervioso central
(SNC), derivan de la membrana de la célula de Schwann.
CENTRO
(SNC)
Va V a
aferente eferente
RECEPTOR EFECTOR
Vías. La vía aferente está constituida por fibras sensitivas y la vía eferente
por fibras motoras. Estas constituyen los nervios periféricos, los que en conjunto
forman el Sistema Nervioso Periférico (SNP), que consta de doce pares de
nervios craneanos y 31 pares de nervios espinales (Tabla 1). La mayoría de estos
nervios son mixtos, vale decir, constituidos por fibras sensitivas y motoras. Sin
embargo, hay algunos como el primer y segundo par de nervios craneanos, que
son puramente sensitivos y otros, como el oculomotor e hipogloso, que son
puramente motores.
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Efectores. El único efector a nivel conciente es el músculo. Si bien el SNC
recibe información por muy diferentes canales aferentes, su única forma de
expresión voluntaria es una respuesta motora. Funciones mentales superiores tan
complejas como una idea, un sentimiento o un afecto se expresan a través de
algún acto motor, diciendo algo, escribiéndolo, con una sonrisa, etc. Para que el
movimiento sea perfecto, el sistema nervioso cuenta con diversos sistemas
motores (piramidal, extrapiramidal, cerebeloso) que se complementan para un
adecuado control del efector. Otros efectores se describen en el ámbito del
Sistema Nervioso Autónomo o Neuroendocrino.
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Es aquella porción del SNC contenida en el canal raquídeo, formado por las
33 vértebras. La médula tiene 31 segmentos, y a partir de cada uno de ellos se
origina un par de nervios espinales que salen por los forámenes intervertebrales,
ubicados lateralmente en el canal raquídeo entre las vértebras. La médula espinal
es más corta que el canal raquídeo, extendiéndose en el adulto hasta el borde
inferior de la primera vértebra lumbar. Por este motivo, los segmentos medulares
no coinciden exactamente con las vértebras, salvo a nivel cervical alto, lo que tiene
importancia para localizar las lesiones medulares. Además, debido a que en la
parte inferior del canal no existe médula, es posible efectuar una punción a nivel
lumbar, para obtener líquido céfaloraquídeo (LCR), sin riesgo de lesionar el tejido
nervioso.
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Figura 2: Dermatomas.
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núcleos bulbares Gracilis y Cuneatus respectivamente, los que dan origen a fibras
(lemnisco medial), que se decusan para terminar en el tálamo contralateral.
La sensibilidad superficial o exteroceptiva informa de dolor, temperatura y
tacto grueso, asciende por los cordones laterales y anterior, pero es cruzada, vale
decir, entra por la raíz posterior, hace sinápsis en las neuronas de las astas
posteriores, y sus fibras cruzan la médula y asciende por el lado contrario. (tractos
Espinotalámicos lateral y anterior).
Hay muchas vías o tractos descendentes motores, pero el más importante
es el piramidal o vía motora voluntaria (tractos Corticoespinal Lateral y
Anterior), que desciende principalmente por el cordón lateral (tracto Corticoespinal
Lateral), y termina en las astas anteriores de ese mismo lado (habiéndose
decusado más arriba en el bulbo), donde están los cuerpos neuronales de las
motoneuronas inferiores que inervan los músculos. Por la médula también van vías
que nos permiten controlar voluntariamente los esfínteres y cuyo centro está a
nivel de la médula sacra (cono medular).
Una lesión medular, por lo tanto, puede producir una pérdida de fuerzas, del
control de esfínteres y de la sensibilidad, cuyo nivel superior depende del
segmento medular donde se ubica la lesión. Si sólo afecta a las extremidades
inferiores, y la pérdida de fuerzas es parcial, se denomina paraparesia, y si es
total, paraplejía. Si la lesión es más alta puede también comprometer las
extremidades superiores, produciéndose una tetraparesia o tetraplejía (tabla 2). A
veces las lesiones medulares no comprometen toda la médula, sino parte de ella, o
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una de sus mitades (hemisección medular), lo que se manifiesta por pérdida de las
fuerzas y de la sensibilidad postural de ese mismo lado, y pérdida de la
sensibilidad superficial del lado opuesto del cuerpo, dado el entrecuzamiento de
ésta (ver Figura 4).
B.- Encéfalo
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lateralmente, hay una banda de sustancia blanca llamada cápsula interna, por
donde transcurre la vía piramidal hacia abajo y la vía sensitiva, luego de hacer
relevo en el tálamo, hacia arriba, para terminar en la corteza sensitiva.
El tronco cerebral se divide, de arriba hacia abajo, en 3 partes:
- mesencéfalo
- protuberancia
- bulbo
Por él transcurren las vías sensitivas ascendentes y las vías motoras
descendentes, y se ubican los núcleos de los nervios craneanos III al XII. Además
hay otros núcleos que controlan, a nivel subconciente, funciones cardiacas,
respiratorias y vasomotoras.
3. IRRIGACIÓN
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Figura 5: Polígono de Willis y las principales arterias encefálicas.
4. ESTRUCTURAS PROTECTORAS
El SNC tiene tres estructuras que le dan una singular protección: una
cubierta ósea o cráneo, las meninges y LCR.
a) El cráneo constituye sin duda la cubierta protectora más importante. Está
formado por la fusión de numerosos huesos. Se acostumbra a dividirlo en
calota (techo, paredes) y base del cráneo. En la base se encuentran
numerosos orificios por los que pasan los vasos que van a irrigar el
encéfalo, y los nervios craneanos. Se acostumbra a dividir la base del
craneo en fosa anterior, donde se alojan los lóbulos frontales; fosa media
donde se ubican los lóbulos temporales; fosa pituitaria o silla turca, donde
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se aloja la hipófisis, y fosa posterior, cuyo techo está formado por la tienda
del cerebelo y contiene el tronco y el cerebelo. Los hemisferios cerebrales
ocupan una posición por encima de la tienda del cerebelo, por lo que
también se llaman estructuras supratentoriales. El tronco y cerebelo, que
están bajo la tienda, se denominan estructuras infratentoriales.
b) Las meninges están constituidas por 3 membranas. La más externa es
una capa fibrosa gruesa, llamada duramadre o paquimeninge. Más
internamente hay dos capas más delgadas, llamadas aracnoides y
piamadre, que constituyen las leptomeninges. La duramadre está en
directa aposición con el hueso; el espacio virtual entre ellos se llama
espacio extradural o peridural. Su cara interna está cubierta por la
aracnoides y el espacio virtual entre ellas se denomina subdural. Entre la
aracnoides y piamadre existe un espacio real, llamado subaracnoideo,
ocupado por el LCR. La piamadre está en directa aposición con el tejido
nervioso.
La duramadre da repliegues o septos que se extienden hacia el
parénquima cerebral. Los más importantes son la hoz, que se dispone en
sentido anteroposterior y se ubica entre ambos hemisferios cerebrales en la
incisura interhemisférica, y la tienda del cerebelo, que se dispone
oblicuamente, como el techo de una tienda o carpa, separando las
superficies inferiores de los lóbulos occipitales y temporales de la cara
superior del cerebelo. Tiene además un orificio llamado incisura, a través del
cual se une la parte más alta del tronco cerebral, el mesencéfalo, con los
hemisferios cerebrales.
c) . El LCR ocupa el espacio subaracnoideo e intraventricular. Aparte de
constituir una capa líquida protectora, permite que el encéfalo flote,
evitando que su peso colapse los vasos de la base. Ejerce además una
multiplicidad de otras funciones: transporte de nutrientes, proteínas y
+ +
polipeptidos; tampón de cambios en las concentraciones de H , K y
glucosa, drenaje de metabolitos y productos tóxicos.
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CAPITULO 2
ALTERACIONES FUNCIONALES
1. CORTEZA CEREBRAL
Figura 6
Representación en hemicuerpo en
corteza motora. El tamaño indica la
distribución relativa del control.
Los axones de las motoneuronas corticales hacen sinapsis con las neuronas
motoras del asta ventral de la médula espinal, y también con los núcleos motores
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de los nervios craneanos del tronco cerebral (trigemino, facial, ambiguo,
hipogloso). Estos axones constituyen los tractos cortico-espinales y cortico-
nucleares respectivamente. La mayoría (70-90 %) de las fibras córtico-espinales se
decusan en la parte inferior del bulbo, bajando luego como el tracto corticoespinal
lateral.
Las neuronas motoras inferiores, ubicadas en las astas ventrales de la
médula espinal y en núcleos específicos del tronco cerebral (trigemino, facial,
ambiguo, hipogloso) constituyen la vía común final de todos los movimientos
voluntarios, involuntarios y reflejos. Desde ellas se extienden axones que van a
inervar los músculos efectores. Cada axón contacta cerca de 200 fibras
musculares constituyendo la unidad motora. Los axones de las neuronas motoras
ventrales forman la raíz motora, los plexos y nervios periféricos. Los músculos
están inervados por segmentos específicos de la médula espinal, la mayoría de
ellos son inervados por fibras de al menos dos raíces, por lo tanto al menos dos
segmentos medulares. Las fibras motoras se mezclan en los plexos de donde
surgen los nervios periféricos. Así, la distribución de una debilidad muscular difiere
en lesiones de la médula, raíces, plexos o nervios periféricos.
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alteración produce una hemihipoestesia (pérdida parcial de la sensibilidad) o
hemianestesia (pérdida total de la sensibilidad) del hemicuerpo opuesto.
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Prueba Activación de Fibras Vía central
Dolor Aguja Nociceptor cutáneo Delgadas S-T, D
Calor Agua tibia Termorreceptor Delgada S-T
cutáneo de calor
Frío Agua fría Termorreceptor Delgadas S-T
cutáneo de frío
Tacto Algodón Mecanorreceptor Delgadas y L, D y S-T
cutáneo gruesas
Vibración Diapasón Mecanorreceptor Gruesas LyD
Posición Mov. Pasivo Terminaciones en Gruesas LyD
Articular cápsula y tendones
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Las lesiones que comprometen el tálamo producen una pérdida de la
sensibilidad del hemicuerpo contralateral. Varios núcleos grises centrales y del
tronco, llamados en conjunto ganglios basales, son críticos para regular los
movimientos inconcientes o involuntarios normales y la mantención de la postura y
tono muscular. Diversos circuitos corticales y subcorticales regulan la amplitud,
velocidad e iniciación de los movimientos. Forman el sistema extrapiramidal, que
tiene relación con el control del tono muscular y movimientos involuntarios o
inconcientes, como es el parpadeo, la mímica facial, el braceo, etcétera.
Alteraciones de ellos causan anormalidades denominadas colectivamente como
alteraciones o enfermedades extrapiramidales, caracterizados por alteraciones
motoras (bradiquinesia, hipoquinesia, pérdida de reflejos posturales) o activación
anormal del sistema motor resultando en hipertonía o rigidez y movimientos
involuntarios (temblor, corea, atetosis, distonía). La enfermedad de Parkinson es
una de las afecciones más conocidas que comprometen este sistema. En ella
disminuyen los movimientos normales inconscientes (hipoquinesia), los
movimientos voluntarios y la marcha se hacen más lentos (bradiquinesia),
apareciendo movimientos involuntarios como el temblor, a la vez de aumento del
tono muscular, lo que produce la actitud clásica en flexión, caminar en flexión o
agachado, con brazos y piernas dobladas, sin braceo.
3. CEREBELO
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CAPITULO 3
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Fig. 7
Curva teórica de presión-volumen,
según la ecuación de Monro-Kellie
(en negro). La curva presión-volumen
real tiene una porción plana, no
completamente horizontal; y una
porción inclinada, no perfectamente
vertical (en blanco). Esto ocurre como
resultado de la función tampón del
LCR y sangre, y un poco de
compresibilidad del tejido cerebral.
Consecuencias de la HTIC
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Fig. 8: Base anatómica de los
síndromes de herniación. Una masa
expansiva supratentorial puede causar
que el tejido cerebral sea desplazado a
un compartimento intracraneal
Para ver esta pelcula, debe adyacente, resultando en (1) herniación
disponer de QuickTimeª y de del giro cingulado bajo la hoz, (2)
un descompresor TIFF (sin comprimir).herniación del uncus del temporal. (3)
herniación de la (s) amígdalas
cerebelosas.
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pues al sacar LCR a nivel del canal raquídeo, disminuye la presión bajo el tentorio
o del foramen magno, con lo que podemos aumentar la herniación hacia abajo.
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4. Coma : El paciente permanece con los ojos cerrados y frente a
estímulos, aún los más intensos, no genera una respuesta
elaborada. A lo más se observa una actividad motora refleja, sin
que haya percepción de los estímulos externos, ni internos
(hambre, sed, repleción vesical, etc).
Los mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones de la conciencia se
pueden dividir en tóxico-metabólicos o por lesión intracraneana (neurológicos).
Flujo Encefálico
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mmHg. considerando una PIC normal (fig 9). Sólo cuando la presión arterial media
baja o sube fuera de estos límites, el flujo encefálico cae o aumenta
respectivamente. En pacientes con hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus
y personas mayores de 65 años con hipotensión postural, este rango de
autoregulación se encuentra desplazado hacia la derecha (fig 9). Ello significa que
en un paciente hipertenso el flujo encefálico empieza a disminuir con una presión
arterial más alta que en un normotenso y que, en el otro extremo, empieza a subir
con presiones más elevadas. Esta situación, que en condiciones habituales
significa una protección de la circulación encefálica ante un régimen de presiones
habitualmente elevadas, aumenta el riesgo de isquemia cuando se produce una
disminución súbita de la presión arterial, por enfermedades o por la administración
de drogas antihipertensivas.
Figura 9.
Curva normal de autorregulación del
flujo cerebral con la presión arterial
(linea continua) y su dezplazamiento
hacia la derecha en pacientes
hipertensos (linea punteada).
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focal, de inicio súbito, que puede permanecer sin cambios o evolucionar a lo largo
del tiempo hacia una mejoría o deterioro. Es debido a este inicio súbito que
reciben el nombre de “accidente” vascular encefálico (AVE), “accidente” cerebro-
vascular (ACV) o apoplejía; en inglés, “stroke”. Cuando es factible, sin embargo,
es preferible usar los términos más precisos de isquemia (infarto) o hemorragia y
su localización.
ISQUEMICOS (INFARTO)
A) Aterotrombóticos
B) Cardioembólicos
C) Lacunares
D) Otros
E) Causa desconocida
HEMORRÁGICOS
A) Intraparenquimatoso
B) Subaracnoideo
ECV isquémica
• Circulación colateral:
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sangre a través de vías alternativas al foco isquémico, lo que eventualmente
puede evitar que se produzca un infarto, o que que éste sea de menor tamaño.
Entre más lenta ocurra esta obstrucción vascular, mayor tiempo da para
que vía colaterales se compense la baja de flujo sanguíneo.
• Presión arterial:
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b) Penumbra isquémica: corresponde a la zona que rodea a la anterior, con flujo
de aproximadamente 10 a 30 ml/100gr/’. Este flujo es insuficiente para que la
neurona genere la energía suficiente para tener potenciales de acción, pero
gracias a la vasodilatación y aumento de la extracción de oxígeno, puede producir
la energía suficiente para mantener su potencial de membrana. Tienen pérdida de
su función pero estan viables. El déficit neurológico que presenta el paciente es la
suma de la zona a) más b), y no hay manera de diferenciar clínicamente cuánto
corresponde a una y la otra.
c) Penumbra oligémica: corresponde a la zona más periférica, con flujos de
aproximadamente 30 a 55 ml/100gr/’. Gracias a una vasodilatación máxima y
aumento de la extracción de oxígeno, la neurona dispone de la energía suficiente
como para mantener el potencial de membrana y generar potenciales de acción, si
bien se afectan algunas funciones como la síntesis de proteínas. Esta zona no
produce un déficit neurológico, pero está en na situación muy frágil y frente a una
alteración de los factores modificadores de la isquemia encefálica, falla la función
neuronal.
A estos valores se debe agregar el factor tiempo: una zona del encéfalo
puede sobrevivir a flujos <10 ml/100gr/min, si es por poco tiempo. Este límite aún
no se ha establecido en humanos, pero se estima en minutos a horas, siendo
mayor en el área de penumbra. Ello permite una ventana de tiempo durante la cual
se puede intentar revertir la isquemia, y evitar el infarto (ventana terapeútica).
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media, que es el territorio más distante y más desprovisto de circulación colateral.
Clínicamente este se manifiesta como hemiparesia y hemianestesia,
disarmónica, de predominio faciobraquial contralateral y afasia, si la lesión es del
hemisferio dominante. En las trombosis del territorio vertebro-basilar, las
estructuras comprometidas son el tronco cerebral, el cerebelo y los lóbulos
temporales y occipitales. Ellas pueden producir igualmente hemiparesia, pero
se agrega compromiso de nervios craneanos y de la función cerebelosa, lo que se
puede manifestar por diplopia, vértigo, inestabilidad, etc.
• ECV cardioembólica
• ECV Lacunar
• ECV Otras
ECV Hemorrágica
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El factor predisponente más importante de la hemorragia
intraparenquimatosa es la hipertensión arterial. Menos frecuentes son la
angiopatía amiloidea, malformaciones vasculares, drogas, tumores y alteraciones
de la coagulación.
Se produce un hematoma que ocupa espacio, el cual si es de suficiente
tamaño, produce HTIC. Los síntomas y signos neurológicos dependen de la
ubicación de la hemorragia. Los vasos más afectados por la hipertensión son los
pequeños, intraparenquimatosos, que irrigan las profundidades de los hemisferios
cerebrales y del tronco, los mismos que se obstruyen en los infartos lacunares.
Los sitios más frecuentes de la hemorragia son por lo tanto el putamen y tálamo,
seguidos por el cerebelo y la protuberancia. Debido a la vecindad de la cápsula
interna al putamen y tálamo, ésta es invadida o comprimida por el hematoma,
produciéndose una hemiparesia o hemiplejía contralateral. Dado que a este nivel
van juntas todas las fibras de la vía piramidal, ésta es de tipo armónica (de igual
intensidad en la cara, extremidad superior e inferior).
4.-SINDROMES CONVULSIVOS
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7, se desprende, y debe quedar claro, que no todas las epilepsias cursan con
convulsiones y que no todas las convulsiones son epilépticas.
1.- El cerebro normal puede producir una convulsión dadas las circunstancias
adecuadas, existiendo grandes diferencias en susceptibilidad y umbral convulsivo.
Por ejemplo, pueden ser causadas por fiebre alta en niños, en aproximadamente
3 a 5% de ellos, pero no en todos, lo que implica la existencia de otros factores
endógenos o individuales no bien conocidos.
2.- Hay una variedad de condiciones que tienen una elevada posibilidad de
terminar en una epilepsia. La más conocida es el trauma cerebral penetrante, las
meningitis bacterianas, los abcesos cerebrales y algunos AVE. Esto supone que
el daño transforma una red neural normal en otra susceptible de
hiperexcitabilidad. Este proceso se conoce como de epileptogénesis y los cambios
específicos que resultan en un umbral disminuido son factores epileptogénicos.
3.-En la epilepsia característicamente las convulsiones son espontáneamente
recurrentes. Hay, sin embargo, varios factores que pueden actuar como
precipitantes. Estos factores pueden además ser los causantes de convulsiones
en pacientes sin epilepsia, vale decir que nunca tendrán convulsiones si no son
expuestos al factor desencadenante. Entre estos se la privación de sueño,
cambios hormonales asociados al ciclo menstrual, toxinas, alcohol, y
medicamentos.
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Estas observaciones subrayan el hecho que muchas causas de epilepsia y
convulsiones resultan del juego de estos tres factores : endógenos,
epileptogénicos y precipitantes.
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visual (visión de luces, figuras, etc.) y corteza temporal (zona de integración
psíquica que determina una conducta automática inconsciente). Estas crisis se
llaman focales o parciales, ya que sólo comprometen una zona de la corteza.
Sin embargo, estas descargas pueden eventualmente irradiarse al resto de la
corteza y centroencéfalo y dar una crisis convulsiva generalizada, lo que se llama
crisis parcial secundariamente generalizada, donde hay una fase de iniciación
(cuando es un síntoma, es decir sólo percibido por el paciente se llama aura) y
una de propagación. Si el fenómeno clínico focal se produce sin alteración de
conciencia, la crisis se llama focal o parcial simple. Si por el contrario, durante el
episodio parcial o focal, el individuo presenta obscuridad de conciencia
(desconexión del medio) se denomina crisis parcial compleja.
CRISIS NO CLASIFICADAS
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< 1mes Hipoxia e isquemia perinatal
Traumatismo perinatal y hemorragia intracraneana
Infecciones SNC
Alteraciones metabólicas (hipoglicemia, hidroelectrolíticas)
> 1 mes a 12 años Febriles
Genéticas (metabólicas, degenerativas)
Infecciones SNC
12 a 18 años Traumatismos
Genéticas (metabólicas, degenerativas)
Tumor cerebral
Drogas
18-35 años Traumatismos
Drogas
Tumor cerebral
> 35 años Enfermedad cerebrovascular
Tumor cerebral
Metabólicas (uremia, insuficiencia hepática)
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