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TEMA:

VIRUS TRANSMITIDOS POR ANTROPODOS.

EXPOSITORES:

MENDOZA ALCIVAR LUCIANO ANTONIO.

MANOBANDA ARIAS HECTOR EDUARDO.

RENDON PARRAGA ZACARIAS JOSE

DEL HIERRO INDACOCHEA SOHAM ESPERANZA.

DELGADO CANTOS CARLOS LUIS

MATERIA:

VIROLOGIA.

DOCENTE:

MGS. JUAN ALAVA

CURSO:

QUINTO SEMESTRE “A”

PERIODO ACADÉMICO:

NOBIEMBRE 2016 – MARZO 2017.

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INDICE

1. Virus transmitidos por artrópodos ............................................................................. 3

1.1. Ciclos silvestres ..................................................................................................... 3

1.3.1. Serológica .......................................................................................................... 4

1.4. Rhabdoviridae........................................................................................................ 6

1.4.1. Especies ............................................................................................................. 6

1.4.4. Ciclo de replicacion ........................................................................................... 8

1.4.5. Transmisión ..................................................................................................... 10

1.5.1. Signos y síntomas ............................................................................................ 10

1.5.2. Prevención ....................................................................................................... 11

1.5.3. Detección de anticuerpos ................................................................................. 11

1.6. Instrumentos y resultados diagnósticos ............................................................... 13

1.7. Caso probable ...................................................................................................... 13

1.8. Caso confirmado .................................................................................................. 13

1.9. Caso negativo ...................................................................................................... 14

1.10. Epidemiologíoa ................................................................................................ 14

1.10.1. Prevención y control. ....................................................................................... 16

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1. VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS

Estos virus son denominados arbovirus, constituyen un agrupamiento de virus que


comparten su principal mecanismo de transmisión, por el que son perpetuados en la
naturaleza.

El ciclo de transmisión es:

Vertebrado viremico (hospedador, fuente de virus)

Artrópodo hematófago (vector)

Vertebrado no inmune (hospedador receptor del virus)

1.1. CICLOS SILVESTRES

Los arbovirus replican (infectan), amplificándose, en el hospedador y en el vector. Se


han detectado también en reptiles, aves y mamíferos. Producen una infección aguda, con
desarrollo de viremia y posterior aparición de anticuerpos, que se mantienen de por vida.
La calidad del hospedador depende de la duración y nivel de la viremia y de la letalidad,
que debe ser baja o nula, para que se mantenga el nivel de la población. Los principales
artrópodos implicados como vectores son los mosquitos, pero se han descubierto también
arbovirus transmitidos por garrapatas culicoides y flebótomos. Solamente la hembra de
estos artrópodos puede ser vector porque necesita ingerir sangre de un vertebrado para
oviponer. Para cada par de virus y vector existe un umbral de la cantidad de virus en
sangre por debajo del cual el vector no se infecta. Superando ese umbral, l virus ingerido
llega al intestino, en cuyas paredes se replica, pasa a la linfa y con ella llega a la glándula
salival, donde se encuentra durante toda la vida del vector. Cuando el vector pica a otro
hospedador, inyecta saliva contaminada. El tiempo desde que el vector ingiere la sangre
viremica hasta que le virus se detecta en la glándula salival y lo puede transmitir, se
denomina periodo de incubación extrínseca. La longevidad del vector es suficiente para
proveer la oportunidad de picar a múltiples hospedadores susceptibles, transmitiendo al
virus. (Carballal, 2014)

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Las selvas ecuatoriales y tropicales de todo el mundo, con su gran diversidad de


especies en la fauna, ofrecen el nicho adecuado a un incalculable número de arbovirus.

El ciclo de transmisión que perpetua un virus se denomina ciclo natural o ciclo


silvestre, que según el hábitat puede ser selvático, rural, etc. El hombre y los animales
domésticos no intervienen en este ciclo natural, pero al entrar en el nicho ecológico, si
son susceptibles, se infectan por picadura del artrópodo, con infecciones inaparentes o
clínicas, dando lugar a casos aislados en forma endémica y a brotes epidémicos selváticos
o rurales. Los arbovirus presenta otro tipo de transmisión que son: en el vector, la
transmisión transovarica; y en el hospedador, por contacto con virus excretado o
eliminado por la sangre de heridas en el curso de peleas. En climas templados el vector
no tiene actividad durante el invierno. (Carballal, 2014)

1.2. CICLOS URBANOS

Ciertas especies de vectores y de hospedadores se han domesticado. Entre los


mosquitos: Culex pipienz, Cx. Quinquefacciatus y Aedes aegypti; entre los hospederos;
aves, ratón, ratas, son ejemplos de ellos.

El ingreso a una localidad de un vector o hospedador infectados del ciclo silvestre, da


oportunidad de transmitir el virus a estas otras especies domésticas y se produce un ciclo
urbano de amplificación y transmisión viral. (Carballal, 2014)

Algunos virus como fiebre amarillas, dengue 1, 2, 3, 4 y oropuche, que en el ciclo


silvestre tienen como hospedadores a monos; producen en el hombre viremia suficiente
para infectar al vector; de esta forma los ciclos urbanos se desarrollan entre vector y el
hombre como hospedador vertebrado. (Carballal, 2014)

1.3. CLASIFICACION
1.3.1. Serológica

Se han descrito más de 500 arbovirus en todos los continentes excepto en Antártida.
Se habían desarrollado técnicas de preservación de los virus en el laboratorio
(liofilización, congelamiento), lo que permitía su caracterización. (Carballal, 2014)

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Jordi Casals aplico la prueba serológica de fijación del complemento para detectar
reactividad cruzada entre los virus encefalitis de san Luis , japonesa y otros, iniciando asi
un agrupamiento de estos agentes virales por determinantes antigénicos comunes, base
de una clasificación serológica de los arbovirus. (Carballal, 2014)

Aprovecho la capacidad de hemaglutinar globulos de ganso, Albert Sabin produjo


hemoaglutininas de F. amarilla y dengue y mostro que por inhinicion de la
hemaglutinación había una relación entre los antisueros y los antígenos de estos virus.

Es asi que se crena los grupos: A (encefalitis equina del este, del oeste y venezolana);
B (F.amarilla, encefalitis japonesa y san Luis y otros); C (virus aislados en brazil).

Otros virus descritos son: Bunyamwera, Anopheles A, California, Gamboa, Simbu,


ect. (Carballal, 2014)

1.3.2. Taxonómica

A partir de 1970 Frederick Murphy y otros demostraron que los arbovirus de un grupo
serológico compartían la morfología y morfogénesis dando las bases actuales de la
clasificación taxonómica. Los arbovirus del genero A forman el género Alphavirus de la
familia Togaviridae. El grupo B constituye el género Flavivirus de la familia Flaviviridae.

Entre losarbovirus reconocidos al presente, más de 200 se han aislado en América del
Sur, principalmente en la región amazonas. Perteneciente a las siguientes familias:

 Familia Togaviridae: de los dos generos que lo componen, Alphavirus y


Rubivirus. Hasta ahora se han reconocido 27 Alphavirus en todo el mundo de los
cuales 7 serotipos en América del sur y de ellos 5 en Argentina.
 Familia Flaviviridae: tiene 3 generos, Flavivirus, Pestivirus y Hepacivirus
de los cuales los primeros son transmitidos por mosquitos y garrapatas en America
del Sur se han descrito 9 serotipos.
 Familia bunyaviridae: 5 generos de los cuales Onhobunyavirus, Nairovirus
y Phlebovirus son arbovirus. Los Hantavirus son transmitidos por roedores y los
Tospovirus son virus de plantas. Los Orhobunyavirus son muy numerosos en
America del Sur donde se han detectado unos 70 serotipos. (Carballal, 2014)

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 Familia Reoviridae: genero orbivirus con dos serogrupos en America del


Sur, Changuinola y Corriparta, que incluyen más de 50 serotipos aislados en
Brasil, principalmente de flebótomos; no se han encontrado en Argentina.

1.4. RHABDOVIRIDAE

Es una familia de virus infectivos para animales y plantas. Entre los animales
infectados están insectos, peces y mamíferos, incluidos los humanos. Estos virus
presentan una forma alargada parecida a una bala. Poseen
un genoma de ARN monocatenario de sentido negativo por lo que se incluye en el Grupo
V de la Clasificación de Baltimore. (Carballal, 2014)

1.4.1. ESPECIES

Los rhabdovirus son importantes patógenos de animales y plantas. Se suelen transmitir


porartrópodos,talescomo áfidos, fulgoromorfos, saltamontes, ceratopogónidos, flebotom
os y mosquitos.

Incluyen al Virus de la rabia (RaV) y al Virus de la estomatitis vesicular (RaV). Este


último es el rhabdovirus prototípico y mejor estudiado. Puesto que es fácil de cultivar en
el laboratorio, es el modelo preferido para estudiar la biología de los rhabdovirus y de

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los Mononegavirales en general. La rabia es causada por Lyssavirus, del que se han
identificado varias cepas. (Carballal, 2014)

La familia incluye los siguientes géneros:

 Género Cytorhabdovirus; especie tipo: Virus de la necrosis amarilla de la lechuga.


 Género Ephemerovirus; especie tipo: Virus de la fiebre efímera bovina.
 Género Lyssavirus; especie tipo: Virus de la rabia.
 Género Novirhabdovirus; especie tipo: Virus de la necrosis hematopoyética
infecciosa.
 Género Nucleorhabdovirus; especie tipo: Virus del enanismo amarillo de la patata.
 Género Vesiculovirus; especie tipo: Virus de la estomatitis vesicular.
1.4.2. MORFOLOGIA

Se caracterizan por una cápside recubierta por una envoltura viral, estructuralmente
definida por una simetría helicoidal, de un tamaño de 70 a 80 por 130 a 240 nm y por
ensamblar los viriones maduros en el citoplasma como compartimento celular.

En el interior de la partícula está el ARN, asociado en toda su longitud a proteínas N,


que lo protegen. Esto resulta esencial para el funcionamiento del virus, ya que si el ARN
no está asociado a estas proteínas, no se produce la replicación.

En el interior hay otras proteínas: ARN-Pol (L) y una fosfoproteína (P)

Hay una proteína de la matriz (M) que pone en contacto la cápsida (Prot.N) con las
proteínas de la envuelta. Las proteínas de la envuelta (G)

1.4.3. ESTRUTURA DEL GENEMOMA

El ARN tiene entre 10-15 Kb y codifica sólo 5 genes, en el siguiente orden: 3’-N-P-
M-G-L-5’. En ambos extremos hay secuencias no codificantes. Además, cada gen se
separa de los demás por pequeñas secuencias no codificantes. Los genes, tienen una
particularidad, y es que están todos flanqueados por dos pequeñas secuencias que se
repiten.

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Nada más al entrar en la célula, la replicasa transcribe los genes (por separado) a
ARN (+), al que le añade un CAP en 5’ y una cola de poli-A en 3’ para que pueda
funcionar como mensajero.

1.4.4. CICLO DE REPLICACION

El virus entra en la célula tras reconocer su receptor, que suelen ser restos de ácido
siálico de glicoproteínas de membrana, o receptores de crecimiento nervioso o de
acetilcolina. Se produce un endocitosis típica (Vesícula de clatrina, fusión con lisosoma,
bajada de pH, liberación del ARN)

La replicación de muchos rhabdovirus se produce en el citoplasma, aunque varios de


los virus que infectan plantas se replican en el núcleo.

Actúa la replicasa y produce 5 diferentes ARNm (uno por cada gen). Antes de cada
gen, en la cadena (-) hay una secuencia de inicio, y al final de cada gen, una señal de
terminación y una de poliadenilación.

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La replicasa reconoce el primer sitio de inicio y transcribe hasta un sitio de


finalización. Añade el CAP y la cola de PoliA, y así sale el primer RNAm(N).Esta
estructura es homóloga al ARNm celular y, por lo tanto, puede ser traducido por
los ribosomas celulares para producir tanto las proteínas estructurales como las no
estructurales.

Después, la replicasa continua leyendo y hace lo mismo con los demás genes. En
ocasiones, al llegar a una señal de terminación, vuelve al principio. De este modo, se
sintetizan distintas cantidades de ARNm para los distintos genes. El virus controla su
expresión a nivel de la transcripción.

El proceso de replicación es ligeramente distinto. Comienza igual que el anterior,


pero ahora hay mucha proteína N, que en cuanto se replica el extremo 3’, se une a él.
Esto hace que la polimerasa no reconozca las secuencias de terminación, y se forme un
transcrito de ARN (+) de todo el genoma, a partir del cual, se vuelven a replicar hebras
de ARN (-). Se requiere la polimerasa viral para este proceso.

Estas hebras son reconocidas por las proteínas de la cápsida, que se asocian a ellas.
La nucleocápsida se asocia a las proteínas de la matriz, que a su vez se asocian a las
proteínas de la envuelta, que han alcanzado la membrana siguiendo la ruta de secreción
constitutiva (RER, Golgi, Vesícula de secreción), y se produce la salida por gemación.

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1.4.5. Transmisión
Las personas se contagian a través del contacto con la saliva infectada mediante
mordeduras o arañazos profundos de un animal infectado. Los perros son los principales
huéspedes y transmisores de la rabia. Los murciélagos son la principal fuente de infección
en los casos mortales de rabia en los Estados Unidos, Canadá y América Latina.

También puede haber transmisión al ser humano en caso de contacto directo de


material infeccioso (generalmente saliva) con mucosas o heridas cutáneas recientes. La
transmisión de persona a persona por mordeduras es teóricamente posible, pero nunca se
ha confirmado.

1.5. ¿Como afecta el Virus de la Rabia?

En muchos casos los animales infectados tienen un comportamiento variable, son


extremadamente violentos y atacan sin provocación aparente.

La patología en la especie humana es la siguiente:

 El virus tiene una primera multiplicación en las células musculares, de ahí


pasa a las neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos.
 El lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente es el
cerebro (encefalitis). Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse esta etapa es
bastante largo y depende de muchos factores.
 Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los
contactos sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de detectarlos.
 Desde el cerebro puede viajar, a través de los nervios, a cualquier parte del
cuerpo, provocando una infección sistémica.
1.5.1. Signos y Síntomas
el enfermo pasa por 4 fases:

1. Fase de incubación: Dura entre 60 días y 1 año y es asintomática.


2. Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas inespecíficos.

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3. Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El paciente puede


manifestar hiperactividad, ansiedad, depresión, delirio, sentimientos de violencia,
ganas de atacar, parálisis, espasmos faríngeos (horror al agua).
4. Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y finalmente muere
por paro cardíaco, o bien por infecciones secundarias.

1.5.2. Prevención
Eliminación de la rabia canina
La rabia es prevenible mediante vacunación. La estrategia más rentable de prevención
de la rabia humana consiste en eliminar la rabia canina mediante la vacunación de los
perros.

Inmunización humana preventiva


Se dispone de vacunas seguras y eficaces para la inmunización preventiva. Se
recomienda la vacunación de los viajeros que pasen mucho tiempo al aire libre,
particularmente en zonas rurales, y realicen actividades como ciclismo, acampadas o
senderismo, y también de los viajeros o expatriados cuya estancia en zonas con riesgo
importante sea prolongada.
Para vigilancia de la infección de mosquitos por determinados virus se han
desarrollado pruebas de ELISA de detección de anticuerpos viral, permitan presentar
muchas muestras simultáneamente, en corto tiempo.

1.5.3. Detección de Anticuerpos

La infección por arbovirus en los hospedadores vertebrados pueden ser diagnosticados


por la demostración de anticuerpos específicos después del clearance de la viremia. En
encuestas, se puede determinar la sobreprevalencia de anticuerpos para un determinado
agente y después de un brote, la tasa de infecciones inaparetes. En animales centinelas
(animales susceptibles que se exponen a la naturaleza) la aparición de anticuerpos indica
actividad vital para ese lugar y tiempo.

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El paciente u hospedador vertebrado, en general, puede presentar una infección


primaria cuando es la primera vez que se infecta por un virus de un Grupo serológico,
reaccionando con anticuerpos a más alto título con el serotipo vital que los produjo. Si el
paciente u hospedador se había infectado, previo a la infección actual, con otros serotipo
del mismo grupo, se presenta una reacción secundaria que se caracteriza por la positividad
a títulos altos y semejantes, frente a varios virus del mismo grupo serológico, impidiendo
decidir cuál de estos virus produjo la infección actual.

El diagnóstico rápido con base en los anticuerpos consiste en la detección de IgM


específica en el suero agudo, o en el LCR de los neurovirosis, cuando se los efrenta con
anticuerpos virales. Los anticuerpos IgM proceden a los anticuerpos IgG, aparecen al 1er
o 2do día de enfermedad de la neurovirosis y al 3er día en DEM y FA, y representan una
infección reciente por su pronto desaparición; sin embargo en la ESI se ha descrito la
persistencia de IgM por un año, en algunos casos. Las IgM pueden reaccionar con
antígenos de otros virus del mismo Grupo serológico del que produjo la infección. La
presencia de IgM en el LCR tiene un importante valor diagnóstico de las neuroarbovirosis
porque significa producción local de anticuerpos; sin embargo, es necesario descartar que
la presencia de la IgM se deba al pasaje dela sangre por rotura de la barrera
hematoencefálica.

La IgM específica se puede determinar por ELISA de captura o por IF indirecta, pero
no prefiere la primera por dos razones: a) mayor sensibilidad, b) lectura de los resultados
objetiva. Con ambas técnicas se presentan problemas de especificidad (falsos positivos)
en pacientes con factor reumatoideo.

Los anticuerpos IgG aparecen entre una semana y 20 días después de iniciados los
síntomas, alcanzan un nivel máximo a los 30 – 60 días y luego de un tiempo variable
declinan, sin desaparecer. Esta evaluación permite un diagnóstico confirmatorio cuando
con dos muestras, un suero agudo y otro de la convalecencia, se produce un amento de
título de anticuerpos de 4 veces (conversión serológica) o los anticuerpos declinan en
título 4 veces (conversión serológica inversa), según el día post-comienzo de la
enfermedad en que fueron extraídos los sueros.

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Los anticuerpos IgG se pueden detectar por IHA, NT y FC, siendo los FC los que
declinan más rápido hasta desaparecer y los NT los que se manifiestan por años.

Siendo la IHA más sencilla, menos costosa y más rápida que la NT y en la que se
enfrentan los sueros con muchos antígenos simultáneamente, pero menos específica, la
secuencia de las pruebas serológicas a utilizar es, primero IHA y luego, los sueros
positivos se procesan NT.

1.6. Instrumentos y resultados diagnósticos

Un paciente que presenta la clínica y la epidemiología de una arbovirosis se categoriza


como casos sospechoso y se somete a las pruebas de laboratorio virológico. Según los
resultados de las mismas el paciente se categoriza por el grado certidumbre que se logra.

1.7. Caso probable

Es el caso sospechoso que presenta uno de los siguientes resultados:

a) Anticuerpos IgM por ELISA o IF o aisalemiento viral, o RT-PCR positivos


en un suero agudo y carece de otras muestras.
b) Anticuerpos FC o IHA o NT a alto título en el suero convaleciente y carece
de suero agudo.
c) Inmunohistoquímica positiva o presencia de inclusiones en sección
histológica (FA) en órganos y carece de sueros.
1.8. Caso Confirmado

En el caso sospechoso que presenta uno de los siguientes resultados:

a) Dos o más de los siguientes pruebas positivas en suero agudo:


Anticuerpos IgM, aislamiento viral y RT-PCR y carece de otras muestras.
b) Conversión serológica ( aumento o disminución de cuatro veces un título
de anticuerpos) entre suero agudo y suero de convaleciente )
c) Dos pruebas positivas en órganos: Inmunohistoquímica, presencia de
inclusiones (FA) aislamiento viral o RT-PCR.

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d) Anticuerpos IgM en LCR


e) Una prueba positiva en órganos más una de las siguientes pruebas en el
suero agudo: Anticuerpos IgM, aislamiento viral o RT-PCR

Casos indeterminados

a) Anticuerpos IgM, aislamiento y/o PCR negativos en suero agudos y carece


de suero convaleciente
b) Anticuerpos IHA y/o NT a títulos bajos en suero de convaleciente y carece
de suero agudo

1.9. Caso Negativo

Anticuerpos negativos en el suero de convaleciente, y no reúne las condiciones para


las categorías anteriores.

1.10. Epidemiologíoa

Cada entovirus tiene sus características propias, algunos derivados de un particular


ciclo de transmisión.

Los virus de distribución geográfica muy amplias varían en las especies de


hospedadores y vectores y , en consecuencia, se presentan con diferencias
epidemiológicas de un brote epidemiológico a otro. Las características más destacadas de
la epidemiología de los arbovirus son las siguientes:

El virus EEU, en EE.UU enferma y es letal para el ser humano los equinos y los
faisanes produciendo casos rurales, sin distribución comprende principalmente los
estados del este del río Mississippi. Es endémico y epidémico y circula entre los pájaros
y especies de mosquitos. En ese país ésta es la neuroarbovirosis más grave, presenta la
tasa más alta de infecciones aparentes:inaparentes aunque hay variación de un brote a
otro.

El virus EEO viene produciendo equizootias equinas y epidemias rurales en los agro
ecosistemas de los EE.UU con más frecuencia a Oeste del río Missisipi siendo endémicos

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en algunas zonas. La mitad de los casos se producen en niños menores de 10 años y la


enfermedad es más severa por debajo de un año de edad, debido a una mayor
susceptibilidad a la infección neurológica.

Un subtipo atenuado y en zootico de virus EEO (cepa prototipo AG 80-646) y el


serotipo AURA del complejo EEO, ambos aislados de mosquitos en la zona subtropical
de la Argentina (tabla 27.1), deben tenerse en cuenta en todas las investigaciones y
diagnósticos por la similitud genómica y serológicas con virus EEO epizoótico.

El virus ESL es endémico desde Canadá, al Norte, hasta donde se lo ha buscado, al


Sur en Argentina, la Provincia de Rio Negro.

Infecta caballo, pero no los enferma y en el hombre solo una pequeña parte muestra
enfermedad, según se impiere de la alta proporción de casos inaparentes que revelan las
encuestas serológicas. A pesar de que en Argentina se conoce desde 1955, recién en 1966
en la Provincia de Buenos Aires se aislaron, dos cepas de casos humanos con un Síndrome
febril indiferenciado y en un estudio serológico retrospectivo 42 pacientes resultaron
positivos, de los cuales 21 presentaron conversión por la prueba poco específica de IHA.
Otros 5 casos febriles en Argentina, dos de ellos en el 2002 y 2003 en la ciudad de
Córdova son todos los casos reconocidos en un periodo casi 40años.

Los virus de América del Sur se producen por un síndrome febril diferenciado, a veces
con exantema, son muchos pero solo algunos se han reconocido en Argentina. Desde el
ingreso de DEN a la zona subtropical, se empezaron a tener en cuenta y es así como
pacientes negativos para DEN y ESL se han confirmado para virus Oropuche por MAC-
ELISA para anticuerpos IgM o por RT-PCR en muestras de sueros de pacientes con
menos de 5 días de evolución.

En esta enfermedad son más las infecciones clínicas que las inaparente. El virus EEV
subtipo VI encontrado en la zona subtropical puede estar causando un síndrome febril en
esa zona de Argentina pero no se lo ha investigado sistemáticamente.

Entre los bumyavirus y vesiculovirus de la Argentina (tablas 27.3 y 27.4), el virus


CACHE Valle infecta los seres humanos y caballos, pero no se analizó su patología para

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esos hospedadores. En general, desde hace 10 años la situación epidemiológica de los


arbovirus en Argentina a variado. La reinfestacion con mosquitos ae. Aegypti y la
posterior introducción de DEN 1,2 y 3, la producción de brotes urbanos de ESL el
reconocimiento de la fiebre de Oropuchi y la posibilidad de la introducción de DEN 4 y
del virus occidental indican la necesidad de tenerlos en cuenta desde que este capítulo fue
escrito se ha incrementado la activada de flavivirus en Argentina. Se ha confirmado el
ingreso de virus de Nilo occidental al país por la detección de casos en Equinos y a
principios del año 2008 se ha producido después de 42 años un nuevo brote de Fiebre
Amarilla selvática en la Provincia de Misiones, con la detección del virus en monos

1.10.1. Prevención y control.

La cepa de FA denominada 17 D es la adaptación de una cepa aislada en África de


1927, por múltiples pasajes en tejido de embrión de ratón y de pollo. El premio Nobel
Max Theiler mostró el bajo viscerotropismo y neurotropismo inmune en monos, desde
1937 se realizan en Argentina inmunizaciones a gran escala con esta vacuna atenuada.
En 1980, la elaboración fue reformulada con las buenas prácticas de manufactura.

Para las neurovirosis de América se dispone de vacunas inactivadas para equinos para
los virus EEE y EEO y EEV. Para los seres humanos existen dos vacunas inactivadas
para EEE y EEO, de uso exclusivamente restringido a los laboratoristas, bajo firma de
consentimiento informado.

El control de los vectores, basado en la reducción de los criaderos y fumigación con


adulticida y la reducción de aves silvestres y domesticas de las ciudades en momentos
críticos, ha dado resultado en EEUU. Estas medidas deben ser las consecuencias de un
sistema de vigilancia de la actividad viral. Lo que se busca es implantar un sistema de
alarma temprana se han utilizado animales centinelas, expuestos en jaulas apropiadas a
las picaduras de artrópodos desde la primavera y luego se realiza el seguimiento de la
viremia y desarrollo de anticuerpos.

Recientemente, se ha desarrollado un ELISA para detectar antígenos virales en pájaros


y mosquitos y RT-PCR para detectar el RNA viral en mosquito.

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En cuanto a los virus EEE y EEO, los casos equinos que proceden a los casos humanos
sirven de alerta. Para EEO en Argentina el comienzo de la epizoodia equina indica la
onda expansiva a toda la zona templada y la necesidad de la inmediata vacunación equina,
la vigilancia de seres humanos y la educación para le prevención de las picaduras por
vectores el aumento estacional de las neurovirus o de síndromes febriles alertan sobre la
posibilidad de brotes urbanos por arbovirus.

Bibliografía
Carballal, G. (2014). Vrologia Medica. Corplus.

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