Resumen Neurobiología FINAL

Resumen Neurobiología
Neurobiología: rama de las neurociencias que se basa en el estudio del cerebro y el funcionamiento
neuronal normal. Utiliza los fármacos como herramientas para interactuar selectivamente con enzimas y
receptores celulares y a través de estos con el ADN y el ARN.
El SN es una red de tejido especializado que tiene por componente principal a las neuronas que se
encuentran conectadas entre sí y que tiene la propiedad de conducir estímulos en forma de señales
electroquímicas. Está organizado para detectar cambios en el medio interno y externo, evaluando esta
información y respondiendo mediante cambios en músculos o glándulas.
En el nivel microscópico el tejido nervioso consta de dos tipos de células: las neuronas y la neuroglia.
Las neuronas son las células responsables de las funciones atribuidas al sistema nervioso: pensar,
razonar, control de actividad muscular, sentir, etc. Son las células excitables que conducen los estímulos
que hacen posibles todas las funciones del sistema nervioso.
Las neuronas están sostenidas por las células de la glía. Estas últimas son más pequeñas que las
neuronas y las superan casi 10 veces en número.
El cúmulo de neuronas se destaca en lo macroscópico como sustancia gris (lugar en el que se reúnen los
cuerpos celulares y también, lugar de articulación entre neuronas), las células gliales dan lugar a la
sustancia blanca (formada por las prolongaciones celulares, es un aparato de transmisión).
En el nivel macroscópico el SN se divide en: central (encéfalo y médula, alojándose en el interior del
cráneo y columna vertebral) y periférico (nervios raquídeos y el cráneo que conectan al SN central con las
estructuras periféricas y poseen fibras motoras y sensitivas).
Funcionalmente se lo divide en autónomo (inerva músculos lisos, cardíacos, glandulares y vísceras) y
somático (encargado del control de las actividades conscientes).
El cerebro representa el 2% del peso corporal, pero consume el 20% de la energía.
El encéfalo está formado por los hemisferios cerebrales, el tronco encefálico y el cerebelo; existe una
dominancia del hemisferio izquierdo en el lenguaje hablado y escrito, habilidades científicas, numéricas y
de razonamiento. El derecho se encarga de las habilidades musicales, la percepción espacial o el
reconocimiento del propio cuerpo.
Hay dos grandes divisiones: la cisura de Rolando (separa el lóbulo frontal del parietal), y la cisura de Silvio
(separa el frontal y el parietal del temporal). El lóbulo occipital está por detrás del parietal, divido por la
línea imaginaria parietooccipital; el lóbulo de la ínsula está por dentro.
La cara interna del cerebro posee el cuerpo calloso, este consiste en fibras que unen a los dos
hemisferios. Aquí también se encuentra el sistema límbico.
La corteza cerebral es el manto de tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales. Su
estructura superficial presenta numerosos pliegues que establecen las circunvoluciones, surcos y cisuras,
que demarcan la división en lóbulos:
● Frontal: Se encuentra por delante de la cisura de Rolando, y por encima de la cisura de Silvio, está
formado por las circunvoluciones frontal superior, media, inferior y pre-rolandica. Es donde se halla
el área motora principal, el centro de lenguaje de Broca y la región prefrontal que está implicada en
el control de la conducta, de las emociones, en la memoria y en la planificación.
● Parietal: Por detrás del anterior, se encuentra el área somatoestésica primaria. Se encarga de
procesar lo que el medio informa
● Occipital: Por detrás de la cisura parieto-occipital, se describe mejor desde la cara interna del
cerebro, aloja el centro cortical de la visión.
● Temporal: Por debajo de la cisura de Silvio y extendiéndose por la cara inferior del cerebro. Aloja el
área auditiva.
● Límbico: Está formado por partes de las cortezas frontal, temporal y parietal, se ocupa del control
visceral y todas las emociones
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● Ínsula: Se encuentra en la profundidad de la cisura de Silvio tiene funciones en el gusto y la

memoria.
La disposición histológica son las seis capas o laminas que se presentan en la corteza cerebral, presentan
neuronas aferentes, interneuronas, de asociación y eferentes.
La disposición funcional o columnar son las columnas de neuronas que atraviesan las capas, formando
columnas de neuronas que tienen cada una función particular.
La neuroplasticidad es la capacidad de las neuronas para crear nuevas conexiones y así permitirles a
personas recuperar funciones perdidas.
Para formar la sinapsis el axón de la célula pre sináptica se ensancha formando los bulbos terminales o
terminal pre sináptica, los cuales contienen sacos membranosos diminutos, llamados vesículas sinápticas
que almacenan un neurotransmisor químico. La célula postsinaptica posee una superficie receptora o
terminal postsinaptica. Entre las dos terminales existe un espacio que las separa llamado Hendidura
sináptica.
Los homúnculos son las regiones con alta densidad de receptores como la boca, la mano, etc. En el lóbulo
parietal se encuentra una representación pequeña en las que las regiones del cuerpo con mayor
sensibilidad tienen una mayor superficie de representación, a ésta se la llama homúnculo sensorial.
En el lóbulo frontal se encuentra la representación denominada homúnculo motor.
Los ganglios de la base son agrupamientos neuronales subcorticales que se ubican en el centro del
cerebro y tienen funciones de almacenamiento de recuerdos de las relaciones sistemáticas entre estímulo
y respuesta, asumiendo un importante papel en el aprendizaje de hábitos motores y en el recuerdo de
tareas aprendidas por ensayos.
Están formados por: Globo Pálido, Putamen y Núcleo Caudado (forman el estriado), Núcleo Subtalámico y
Sustancia Negra.
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El tronco encefálico se encuentra ubicado en la fosa posterior de la cavidad craneana, cumple la triple
función de servir como órgano de sostén del cerebro y el cerebelo, sitio de paso de información aferente y
eferente, y centro de integración de respuestas. Se encarga de mantener la conciencia y el despertar.
Está formado por:
● Bulbo Raquídeo: lo forman fibras motoras y sensitivas, contiene los pares craneales 9, 10 y 12 y
parte de los 5, 8 y 11; es esencial para la regulación de la respiración, la frecuencia cardíaca y
otras funciones viscerales.
● Protuberancia: contiene los pares craneales 6, 7 y parte del 5; es una estación de relevo entre la
corteza y el cerebelo.
● Mesencéfalo: se encuentran los pares craneales 3, 4 y parte del 5 y centros relacionados con las
vías visuales y auditivas, la función motora, la sensación y transmisión de dolor y con las funciones
viscerales.
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Cerebelo: lo separan del cerebro la tienda y una porción de la duramadre, se une al tronco encefálico por
tres pares de haces de fibras; en su visión superior tiene forma de mariposa, siendo las alas los
hemisferios cerebelosos y el cuerpo el vermis. Tiene una capa externa de sustancia gris, la corteza
cerebelosa y núcleos de sustancia gris situados en la profundidad de la sustancia blanca. Está conectado
con diferentes regiones del SNC y se considera como parte del sistema motor, coordinando la actividad de
los grupos musculares individuales.
Posee 3 capas: molecular, de las células de Purkinje y granulosa.
Líquido Cefalorraquídeo: es transparente e incoloro; protege el encéfalo y la médula espinal contra
lesiones químicas y físicas, además de transportar oxígeno, glucosa y otras sustancias de la sangre a las
neuronas. Se produce en unas estructuras vasculares situadas en las paredes de los ventrículos llamadas
plexos coroideos. Circula de manera continua a través de los ventrículos, epéndimo y espacio
subaracnoideo.
Proporciona protección mecánica al SNC dado que evita que el encéfalo y la médula puedan golpearse
contra las paredes del cráneo y la columna vertebral.
Los ventrículos encefálicos son cavidades comunicadas entre sí donde se produce y circula LCR.
● Laterales: se encuentran en el interior de cada hemisferio cerebral, cuentan de un asta anterior,
posterior e inferior.
● Tercer: hendidura en línea media que separa ambos tálamos, se comunica con los ventrículos
laterales y con el cuarto a través del acueducto de Silvio.
● Cuarto: tiene forma de rombo, se ubica posterior a la protuberancia y anterior al cerebelo.
Meninges: son las capas de tejido conjuntivo que rodean al encéfalo y a la médula. Hay tres:
● Duramadre: más externa y más fuerte, está formada por tejido conjuntivo denso y está adherida al
hueso. Se divide en dos estructuras:
○ Hoz del cerebro: tabique vertical y mediano situado entre los dos hemisferios.
○ Tienda del cerebelo: situada de manera perpendicular a la hoz, separando el cerebro del
tronco cerebral y el cerebelo.
● Aracnoides: debajo de la duramadre, conformada por tejido conjuntivo rico en fibras de colágeno y
elásticas.
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● Piamadre: capa fina y transparente de tejido conectivo, íntimamente adherida al SNC, al cual
recubre.
Irrigación del SN: depende de dos sistemas: el carotideo y el vertebro basilar.

La carótida interna se divide en dos ramas terminales: arterias cerebrales anteriores y medias.
La arteria vertebral emite algunas ramas, después las arterias vertebrales se inclinan para formar el tronco
basilar. Éste asciende por la protuberancia donde emite ramas; el borde inferior del puente emite a cada
lado una arteria cerebelosa antero inferior, y una arteria auditiva interna. El borde superior del puente da
origen a la arteria cerebelosa superior que se divide en arterias cerebrales posteriores.
El Polígono de Willis es una anastomosis heptagonal de las arterias cerebrales principales. El cerebro
fabrica uniones para conectar la cerebral posterior con la carótida, y también las carotideas anterior y
medias, para que, en caso de un ACV, donde las arterias se tapan, la sangre pueda llegar a todas las
áreas. COMPLETAR CON EL VIDEO EDUCATIVO.
La médula espinal se localiza en el conducto raquídeo de la columna vertebral, tiene forma cilíndrica, es
una continuación del bulbo raquídeo. Está constituida por sustancia gris, que a diferencia del encéfalo, se
sitúa sólo en la parte central, y sustancia blanca en la parte más externa; la sustancia gris se divide en
regiones conocidas como astas, las cuales se denominan en anteriores (neuronas motoras), posteriores
(núcleos sensoriales), laterales (neuronas del SA).
La sustancia blanca está organizada en cordones, a través de ella descienden las fibras motoras y
ascienden las sensitivas.
En el centro de la médula existe un canal con LCR llamado epéndimo.
Los nervios espinales o raquídeos y sus ramas comunican el SNC con los receptores sensoriales, los
músculos, y las gandulas; estas fibras constituyen el sistema nervioso periférico. Los 31 pares de nervios
salen de la columna a través de los agujeros de conjunción, excepto el primero.
Los nervios espinales se designan y enumeran según la región y el nivel donde emergen de la columna
vertebral. Hay 8 pares de nervios cervicales, 12 pares torácicos, 5 pares lumbares, cinco pares sacros y un
par de nervios coccígeos.
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Pares craneales: son parte del SNP. Emergen de la nariz (1), ojos (2), tronco encefálico (3 a 12) y la
médula espinal (una parte del 11).
I. Olfatorio: se origina en la mucosa olfatoria, nervio sensorial, su función es la olfacción.
II. Óptico: se origina en las fibras de la retina, nervio sensorial, su función es la visión.
III. Motor ocular común: nervio mixto, aunque principalmente motor. Permite el mov. del párpado y del
globo ocular.
IV. Patético: mixto, principalmente motor, permite mov. del globo ocular.
V. Trigémino: mixto, la porción sensitiva transmite las sensaciones del tacto, dolor, temperatura y de
propiocepción de la cara. La porción motora inerva los músculos de la masticación.
VI. Motor ocular externo: mixto, principalmente motor, permite mov. del globo ocular.
VII. Facial: mixto, la porción sensitiva transporta 2/3 la sensibilidad gustativa de la lengua. La porción
motora somática inerva la musculatura de la mímica facial; la autónoma inerva las glándulas
salivales y lagrimales.
VIII. Auditivo: mixto, principalmente sensorial, transporta impulsos del equilibrio y la audición.
IX. Glosofaríngeo: mixto, la porción sensitiva transporta ⅓ de la sensibilidad gustativa. La porción
motora inerva la musculatura que permite la elevación de la faringe durante la deglución. La
porción parasimpática inerva la glándula parótida.
X. Vago: mixto, la función sensorial transporta la sensibilidad de la epiglotis, la faringe y los estímulos
del control de la presión arterial y la función respiratoria. La porción motora inerva los músculos de
la garganta y el cuello permitiendo la deglución, tos y fonación; también la musculatura lisa de los
órganos digestivos, sus glándulas y el miocardio.
XI. Espinal: mixto, principalmente motor, que inerva músculos deglutorios, trapecio y
esternocleidomastoideo.
XII. Hipogloso: motor, inerva la musculatura lingual.
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El sistema nervioso autónomo o vegetativo es quien inerva los músculos lisos, el cardiaco y las glándulas.
Junto con el sistema endocrino controlan de forma inconsciente la homeostasis del medio interno. Tiene
una parte central ubicada dentro de las meninges y una parte periférica.
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La parte central del sistema nervioso autónomo esta constituidas por un grupo de neuronas situadas en el
tronco cerebral y la medula espinal, y otro grupo situado en el sistema límbico. Estos grupos reciben
información de receptores ubicados internamente en vasos sanguíneos y vísceras. Las neuronas del SNA
son motoneuronas y regulan las actividades viscerales.
La parte periférica está compuesta por nervios vegetativos, motores.
El SNA en su porción motora tiene dos grandes divisiones: el sistema nervioso simpático y el
parasimpático.
Sistema nervioso simpático: sus fibras se originan en neuronas situadas en la parte lateral de la sustancia
gris de la médula torácica. Estas fibras salen de la médula a través de los nervios raquídeos y pueden
seguir dos cursos: hacer sinapsis en los ganglios simpáticos y dirigirse a órganos situados por encima del
diafragma o pasar a través de la cadena sináptica sin hacer sinapsis para dirigirse a uno de los ganglios
situados dentro del abdomen.
El NT es la acetilcolina y la noradrenalina.
Las funciones en su conjunto preparan al cuerpo para una respuesta ante el estrés.
Sistema nervioso parasimpático: sus fibras se originan en el cráneo y en el sacro, el NT es la acetilcolina.
Todas las fibras son colinérgicas.
Es el responsable del control de funciones internas en condiciones de reposo y normalidad.
Embriogénesis:
ADN: ácido desoxirribonucleico, es una proteína que se encuentra en el núcleo de las células; principal
constituyente del material genético.
ARN: ácido ribonucleico que participa en la síntesis de proteínas y realiza la función de mensajero de la
información genética.
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Cromosoma: estructura en la que el ADN está empaquetado y protegido, se forma cuando la célula está
en división. Es el encargado de transportar el ADN y los genes durante la división celular. Hay 46 pares en
todas las células. El par de cromosomas en diploide y haploide son 23 pares.
Gen: es la mínima porción de ADN, unidad de almacenamiento de la información genética.
En las células somáticas los cromosomas aparecen agrupados en 23 pares homólogos que forman el
numero diploide de 46. Existen 22 pares de cromosomas (autosomas) y un par de cromosomas sexuales.
Si el par 23 es XX es sexo será femenino, si es XY será masculino.
Cada gameto contiene 23 cromosomas (número haploide) y durante la fecundación se reestablece el
numero diploide.
Tipos de división celular:

● Mitosis: genera células somáticas, se produce en el proceso embrionario.
● Meiosis: forma los gametos, se da en la fecundación.
El desarrollo embrionario se encuentra divido en tres periodos. El presomitico (contiene desde la

fecundación hasta la gastrulación, pasando por la segmentación y la implantación), el somitico y el
metamórfico.
Fecundación: se produce en la trompa de Falopio, desde donde el ovocito fecundado comienza una
migración hasta el cuerpo uterino. Los cambios cromosómicos son:
● Restablecimiento del numero diploide.
● Se define el sexo.
● Se forman dos células y comienza la división mitótica, proceso denominado segmentación (se
mantiene el tamaño).
La segmentación es el comienzo de la división mitótica.
A los 4 días se forma la mórula, comienza a agrandarse el ovocito ya que esta segrega líquido entre las
células. Cuando todo el líquido se ubica en una cavidad única se le denomina blastocito.
En la segunda semana el blastocito se divide, el cúmulo de células se llama embrioblasto (epiblasto e

hipoblasto) el cual formara al embrión y lo externo trofoblasto el cual da lugar al cito trofoblasto (interno) y
sincitiotrofoblasto (externo) formando los anexos embrionarios.
Implantación del ovocito: el blastocito se adhiere el sexto día, para estar totalmente implantado en el día
14 en las paredes del útero.
Pre gastrulación: las células del embrioblasto se ordenan en dos estratos: epiblasto e hipoblasto.
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Gastrulación: se da en la tercer semana, es el proceso que lleva a formar el disco trilaminar. Es la

conformación exterior del SNC. Se describen tres placas germinales que se forman del epiblasto:
● Ectodermo: superior, da origen a todo lo externo (piel, pelos y SNC).
● Mesodermo: intermedio, se originan los vasos sanguíneos, hueso y tejido conectivo.
● Endodermo: inferior, forma el tubo digestivo y las glándulas anexas (órganos).
En la tercer semana, en el mesodermo se forma un cordón que se llama Notocorda, comienza a estimular
para que los bordes del disco trilaminar se vayan levantando. Comienza el proceso llamado inducción,
estimula al ectodermo para que forme primero un surco y después un canal. La parte adherida queda fija,
se juntan los bordes y se forma el conducto. Este tubo forma el SN.
Se conoce a este periodo como neurulacion: proceso en el que se forma el tubo neural y las crestas
neurales.
El rol de la notocorda es ser inductora de la formación del SN, a través de moléculas que actúan sobre las
células del ectodermo en su cercanía, comenzando la morfogénesis del tubo neural. Al comenzar la
tercera semana la notocortda en desarrollo y el mesodermo adyacente estimulan al ectodermo que está
encima de ellos. Este complejo proceso de inducción notocordal hace que el tejido ectodérmico se
engrose, formando así la placa neural. En el día 18 los bordes laterales de la placa neural se elevan y
forman los pliegues neurales; la porción media entre los pliegues forma el surco neural. Hacia el final de la
tercera semana los pliegues se elevan aún más, se acercan y se fusionan formando el tubo neural.
Un defecto en el cierre del tubo neural produce una alteración grave en el desarrollo del SNC (anencefalia
y mielosquisis).
Una vez cerrado el tubo, se regionaliza diferenciándose en su porción anterior anterior en tres vesículas
primarias, y en su porción posterior en la medula espinal.
El tubo neural será el que se convertirá por diferenciación en encéfalo y medula espinal, mientras que las
crestas neurales formaran el SNP y parte del SNA.
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En este momento comienza la neurogénesis.

Inducción: Mecanismo por el cual la actividad de un tejido es capaz de determinar o modificar la actividad
o destino de otro. La notocorda ejerce un efecto inductor sobre las células ectodérmicas determinando la
formación de la placa neural.
Vesículas cerebrales: al término de la tercera semana (día 24), se encuentra un embrión que presenta en
el tubo neural tres dilataciones denominadas vesículas primarias:
● Prosencéfalo o cerebro anterior.
● Mesecéfalo o cerebro medio.
● Rombencéfalo o cerebro posterior.
Las neuronas comienzan el proceso de migración.
En la quinta semana las vesículas siguen creciendo y se forman 5 vesículas:
● Prosencéfalo: telencéfalo (corteza, núcleos y sustancia blanca) y diencéfalo (tálamo e hipotálamo).
● Mesencéfalo: queda como está y da lugar a los pedúnculos cerebrales.
● Rombencéfalo: metencéfalo (protuberancia, cerebelo y 4to ventrículo) y mielencéfalo (bulbo
raquídeo).
Se da la agregación de neuronas, nueva apoptosis, la diferenciación, conectividad, apoptosis, y
mielinización.
La neurogénesis, la conectividad y la apoptosis se producen toda la vida (neuroplasticidad).
En la esquizofrenia hay menos neurogénesis, más apoptosis y mala conectividad.
La neurogenesis se origina en el tubo neural.
La cuarta semana es el período de teratogénesis, muy abortivo y se pueden dar malformaciones.
Si el tubo neural no se cierra en su parte superior, él bebe nace con malformación en el cerebro. Si no se
cierra en su parte inferior, se produce una malformación espinal.
Terato significa monstruo.
Migración: mecanismo que lleva los cuerpos neuronales hasta el sitio donde realizaran sus funciones
definitivas; cuando una célula queda ubicada en mala posición sufre apoptosis. Ocurre con la participación
de glías especializadas llamadas células guiadoras.
Agregación neuronal: Concluida la migración sobreviene el proceso de agregación, fenómeno que
determina que algunos neuroblastos permanezcan juntos y formen estratos celulares, en tanto que otros
se separen o se asocien, estableciendo contactos y relaciones diferentes.
Neuroblasto: Célula que se convertirá en neurona.
Diferenciación: Mecanismo por el cual cada neurona adquiere las características morfológicas propias y
los contactos sinápticos específicos que las diferencian entre sí. El factor de crecimiento regula este
mecanismo.
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Sinaptogénesis o conectividad: proceso mediante el cual los axones alcanzan sus células blanco.
Comienza antes de la migración, es seguido de una eliminación de axones como de neuronas. Este
proceso depende de factores neurotrófico (factor de crecimiento neuronal, factor neurotrófico derivado del
cerebro) que se mantiene durante la adultez.
Apoptosis: durante la embriogénesis se producen aproximadamente el doble de neuronas presentes en el
cerebro humano. La muerte celular programada tiene por finalidad la selección de neuronas más aptas
para la función posterior, es un proceso activo que requiere la síntesis de proteínas.
El tálamo es un agente de tránsito. Todo estímulo pasa por la corteza para hacerse consciente, luego se
dirige al tálamo y éste lo dirige al lóbulo correspondiente.
Cuando una célula especializada se asocia con otra diferente y realizan una función específica, se les
conoce como tejido. Cuando dos o más tejidos se asocian y participan en una función común, constituyen
un órgano. Cuando se integran diferentes órganos que desempeñan una misma función general se les
conoce como sistema, y cuando se integran los distintos sistemas y trabajan armónicamente se constituye
un individuo.
En general el sistema nervioso regula las actividades rápidas del cuerpo, como la contracción muscular,
cambios en la actividad visceral e índices de secreción de algunas glándulas endocrinas. Así mismo lleva
a cabo tareas complejas como el habla, la memoria, el recordar, etc.
Estas actividades diversas pueden agruparse en tres funciones básicas:
Funciones sensoriales: las actividades del SN se inician por la experiencia sensorial que llega de los
receptores sensoriales y ocasiona una reacción inmediata o determinan las reacciones corporales que se
ejecutan tiempo después.
Funciones integradoras: consisten en la capacidad del SNC de procesar la información sensorial,
analizándola, y almacenando parte de ella, lo cual va seguido de la toma de decisiones para que tenga
lugar una respuesta apropiada.
Funciones motoras: Consisten en responder a las decisiones de la función integradora.
Neurona: es la unidad anatómica y funcional del SN. Se encarga de manejar la información mediante
propiedades bioeléctricas y bioquímicas que las hacen únicas, pero este proceso implica un enorme gasto
energético, siendo el SN el principal consumidor de oxígeno y glucosa. Para cumplir esto cada neurona
está formada por:
● Soma: centro metabólico, repleto de mitocondrias, presenta un núcleo grande con cromatina difusa
y nucléolo siempre visible, abundantes ribosomas y denso RER.
● Dendritas: prolongaciones cortas del soma especializadas en recibir señales, formadas por cito
esqueleto, mitocondrias, etc.
● Axón: prolongación única y larga del soma. Se encarga de propagar las señales eléctricas a lo
largo de su membrana y señales químicas en su matriz interna convertidas en señales de salida en
la zona pre sináptica terminal. Se origina en el soma, en el llamado cono axonico. Las proteínas
que necesita son sintetizadas y transportadas desde el soma. La porción final del axón es el botón
terminal que puede ser uno solo o ramificado y es el sitio donde se realiza el contacto con otras
neuronas: la sinapsis.
La información llega al cerebro como un estímulo electroquímico, al procesarla se fabrica una proteína
determinada, la respuesta es un impulso electroquímico que viaja. Commented [CAS1]:
Compartimentos celulares: Espacio intracelular (dentro de la célula); extracelular (afuera) e intercelular

(entre células).
Existen células neuronales (excitables) y de la glía (alimentación, sostén, reciben información).
Organelas mas importantes:
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● Núcleo: procesa información.

● Nucléolo: sintetiza ribosomas, compuesto por ARNm
● Ribosoma: sintetiza proteínas.
● RER: empaqueta proteínas.
● Mitocondria: brinda la energía.
● Membrana plasmática: límite de neurona, repleta de proteínas.
● Microtúbulos y microfilamentos: armazón y sostén, canales de comunicación.
● Aparato de Golgi: realiza la modificación de sustancias sintetizadas en el RER, participa en la
secreción celular. Genera vesículas.
● Lisosomas: degradan proteínas.
Una función de la neurona es mantener la homeostasis (equilibrio interno-externo).
Formas de pasaje de sustancias:

● Transporte pasivo (sin gasto de energía):
○ Difusión: el paso o movimiento de un soluto que se encuentra en un área de mayor
concentración hacia una de menor concentración en un solvente y que tiende al equilibrio.
La presión a la que se encuentran sometidas las soluciones afectará a la difusión de un
soluto (a mayor presión mayor difusión).
○ Osmosis: paso de un solvente hacia donde se encuentra un soluto a través de una
membrana semipermeable.
● Transporte activo (gasta energía): crea diferencias de concentración en ambos lados de la
membrana, la energía es brindada por el ATP. El cotransporte es cuando la proteína transportadora
además de llevar una sustancia acarrea otra en el mismo sentido; el contra transporte es cuando
una misma proteína lleva una sustancia en un sentido acarrea otra en sentido contrario.
○ Endocitosis: movimiento mediante el cual se engloban sustancias, células o
microorganismos, incorporándolos hacia el interior de la membrana. Se divide en:
■ Fagocitosis: ingestión de células o microorganismos englobadas por un proceso de
evaginación membranal, formándose una vacuola intracelular asociada con
lisosomas que degradan su contenido.
■ Pinocitosis: ingestión de sustancias en solución, englobadas por un proceso de
invaginación.
○ Exocitosis: sacar o liberar sustancias hacia el exterior. Puede ser de eliminación de
sustancias de desecho (excreción) o liberación de sustancia útiles (secreción), esta última
puede realizarse mediante:
■ Vía regulada: los gránulos secretores pueden almacenar y madurar su contenido
hasta que se requiera su secreción, más frecuente en células secretoras como las
glándulas.
■ Vía constitutiva: la secreción se da de modo espontáneo o continuo.
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Transportador es el que usa la energía de una sustancia para transportar otra.

Cotransporte: la proteína transportadora además de llevar una sustancia, acarrea otra en el mismo
sentido.
Contratransporte: la proteína mientras lleva una sustancia en un sentido, acarrea otra en sentido contrario.
La neurotransmisión es un transporte activo, excitases de tipo regulada. Las proteínas relacionadas son
los neurotransmisores, canales y receptores.
Síntesis de proteínas: función más importante de las neuronas. Son el sustrato a partir del cual se genera
o modifica estructura y función de estas células. Se sintetizan a partir del ADN transcripto a ARN.
Transporte interno neuronal: el paso de sustancias desde el soma hasta las partes más distales de las
neuronas constituye el transporte axoplásmico. Las vesículas viajan por dentro del axón, por los micro
túbulos y neurofilamentos. Existen dos clases:
● Anterógrado: desde el soma hasta las partes más distales.
● Retrógrado: desde las partes distales hasta el soma.
Los sistemas de transporte son:
1. Lento anterógrado: se envían desde el soma a los axones enzimas y proteínas, micro túbulos y
neurofilamentos.
2. Rápido anterógrado: incluyen vesículas con NT o proteínas secretoras, sirve para reponer las
provisiones agotadas en la sinapsis (siempre en sentido soma-axón).
3. Rápido retrógrado: lleva organelas proteínas y NT usados y desechados en terminales sinápticas.
4. Rápido de NT de bajo peso molecular: lleva los elementos para sintetizar, metabolizar y utilizar NT
desde el soma o localmente en el axón terminal. Las bombas de re captación pueden recoger los
NT y reutilizarlos.
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5. Rápido de neuropéptidos de mayor tamaño: viajan a la misma velocidad que el anterior, pero sólo
son sintetizados en el soma y no son recogidos para reutilizarlos nuevamente.
Células no neuronales del SN: son las células gliales, su función consiste en nutrir, sostener y mantener un
ambiente estable para la neurona.
● Astrocitos: células con forma de estrella, se encuentran en el SNC, forman un armazón estructural
y de soporte para las neuronas. Tienen una función de apoyo mecánico y metabólico y mantienen
la integridad de la barrera hematoencefálica.
● Oligodendrocitos: células pequeñas, su función es la síntesis de mielina y la mielinización de los
axones de las neuronas del SNC.
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● Microglía: se localiza en la sustancia gris y blanca del SNC, tienen por función la eliminación y
fagocitosis de elementos celulares dañados, imprescindibles para el sistema inmune.
● Células de Schawnn: situadas en el SNP, sintetizan mielina que recubre los axones. (Cada célula
rodea a un sólo axón).
● Células satélites: brinda soporte a las neuronas del SNP.
● Células ependimarias: tapizan la pared del sistema ventricular. Médula, epéndimo, ventrículos.
Potencial de membrana en reposo: la capacidad que tiene la neurona de responder ante un estímulo se
debe a las condiciones biolectricas que presente su membrana plasmática. Cuando una neurona se
encuentra en reposo existe un gasto de energía para mantener ese reposo que son las condiciones más
óptimas para que con un mínimo de estímulo pueda generar una respuesta.
Potencial de acción: es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de la membrana celular, es un
cambio muy rápido en la polaridad de la membrana que va de negativo a positivo y de vuelta a lo negativo,
es un ciclo que ocurre en milisegundos. Cada ciclo comprende una fase ascendente, una descendente y
una hiperpolarizada.
La conducción del impulso nervioso corresponde a la propagación de éste. Sus propiedades son:
● Su propagación se da de forma activa a lo largo del axón hasta las terminales dendríticas.
● La magnitud de su voltaje permanece constante.
● Una vez iniciado, no se detiene.
● Sus características son generalizables a cualquier neurona.
Participan el sodio, el potasio, el cloro y proteínas. -70Mv es reposo, -55 y -65Mv es potencial, el pico es
+35.
La membrana celular es permeable al potasio(K) y también a otros iones, como el NA y el CI.

Sinapsis: es el sitio de unión entre células excitables como:
● Neurona-neurona.
● Neurona-músculo.
● Neurona-glándula.
Puede presentar diferentes componentes: botón sináptico limitado por la membrana pre sináptica que
contiene a las vesículas sinápticas que almacenan NT. El espacio sináptico, existe entre las dos
membranas. La membrana de la neurona contigua se denomina membrana postináptica y presenta
receptores específicos para el NT liberado.
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La neurotransmisión no siempre es sináptica. La sinapsis es la unión de dos neuronas. La

neurotransmisión es la comunicación de dos neuronas.
La sinapsis puede dividirse en dos tipos:

Sinapsis química: el mensaje es transmitido por un NT liberado desde la membrana présináptica al
espacio sináptico para llegar a la membrana postináptica y acoplarse con los receptores de ella.
La transmisión es unidireccional, el tiempo que demora se conoce como retardo sináptico. Otras
características son: la fatiga (agotamiento de las vesículas que van a ser excretadas) y la suma del efecto
postináptica.
Sinapsis eléctrica: no existe diferenciación entre estructuras con vesículas sinápticas, las uniones entre
estas sinapsis son dadas por las uniones estrechas que ofrecen baja resistencia a la conductancia lo que
permite que la despolarización de una neurona provoque el mismo efecto en la otra. No existe retardo
sináptico y la conducción del impulso es bidireccional; son menos frecuentes, aunque se encuentran
diseminadas por todo el cuerpo. La trasmisión tiene siempre un sentido preferencial.
Neurotransmisores: moléculas liberadas por despolarización de la membrana pre sináptica que afectan a
la membrana postináptica mediando la comunicación química neural.
Los criterios para que una sustancia sea considerada NT son:
● Distribución: debe ser sintetizada por la neurona pre sináptica y almacenarse en las vesículas
sinápticas.
● Liberación: debe ser inducida con la despolarización correspondiente.
● Identidad: la acción del NT sobre sus células blanco debe ser siempre la misma.
Los transmisores identificados pertenecen a tres familias: aminas biógenas, aminoácidos y neuropéptidos.
A los neurotransmisores se los almacena en una vesícula eran muy pesados, necesita ribosomas o se lo
transforma en otro.
Si no lo almacenamos en vesículas, y quedan en el citoplasma las enzimas lo degradan. Al llegar al final
sináptico, es liberado gracias al potencial de acción.
Pasos de la sinapsis química:

1. Síntesis de las vesículas de secreción y transporte hasta la terminal sináptica.
2. En el caso de NT de molécula pequeña, el transporte del NT se da en el interior de la vesícula.
3. Despolarización de la terminal pre sináptica.
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4. Anclaje de la vesícula a la membrana pre sináptica, liberación por exocitosis de su contenido y

difusión transináptica del NT.
5. Unión del NT al receptor y activación de este.
6. Transducción de la señal, respuesta postináptica.
7. Receptación activa del NT por la célula pre sináptica.
8. Degradación enzimática. Estos últimos eliminan el NT del espacio sináptico.
La cantidad de NT liberado por la terminal sináptica en respuesta a un potencial de acción puede estar
regulada desde fuera de la célula:
A) Autorregulación mediada por un receptor pre sináptico: la neurona regula la posterior liberación de
su propio mensajero químico.
B) Trasmisión retrograda: la neurona postsinaptica responde liberando un segundo mensajero
químico.
Destino del NT formado:
I. Inactivación: a través de encimas especializadas.
II. Disolución en el medio
III. Recaptura de la neurona pre sináptica.
IV. Interacción con los receptores.
Liberación de NT: Las vesículas sinápticas se anclan a filamentos de actina y se movilizan hacia la zona
donde se acoplan a la membrana pre sináptica, produciendo la unión de la vesícula con la membrana
celular. A partir del potencial de acción que permite la entrada de CA+ en la célula se produce la liberación
del NT al espacio sináptico. Luego de la exocitosis, las vesículas se vuelven a reciclar y reutilizar.
Tipos de Neurotransmisión:
● Clásica: comienza con un proceso eléctrico por el cual las neuronas mandan impulsos eléctricos de
una parte de la célula a otra parte de la misma; estos impulsos, no pasan a la siguiente neurona,
concluyen en el termina pre sináptico favoreciendo la entrada de Ca a la neurona lo que permite la
liberación del NT alojado en las vesículas, hacia el espacio sináptico y desde allí a los receptores
de la neurona postináptica. Finalmente, la neurotransmisión continua en la siguiente neurona;
puede convertir la información química nuevamente en un impulso eléctrico o desencadenar una
cascada de mensajeros químicos posteriores.
● Retrógrada: la neurona postináptica emite NT retrógrados producidos por ella hacia la neurona pre
sináptica, los cuales son sintetizados en la neurona postináptica y son liberados y enviados a
receptores pre sinápticos.
● De volumen: es el caso de la neurotransmisión no sináptica, el NT liberado por una neurona actúa
en neuronas distantes al sitio de excreción antes de alcanzar a ser degrado o recaptado.
Receptores: macromoléculas capaces de reconocer con gran especificidad un NT dado y de realizar un

efecto biológico. Se hallan ubicado en la membrana celular atravesándola.
Los receptores presentan un sitio activo ubicado fuera de la membrana, en el espacio sináptico, por medio
del cual se une específicamente al NT y unos sitios reguladores de su actividad, capaces de unirse a otras
moléculas, llamados moduladores alostericos que son capaces de aumentar o disminuir la capacidad de
desencadenar un efecto biológico.
La unión del receptor con el ligando (entendida como tal, toda sustancia que tenga afinidad por el receptor;
nt, drogas, fármacos, etc.) ocurre del lado externo de la membrana, en este reconocimiento intervienen
distintos factores que determinan la mayor o menor afinad del ligando por el receptor.
Sus funciones son: identificar al NT y unirse a él, propagar el mensaje, transmitir el mensaje.
Sus subtipos son:
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● Acoplados a canales iónicos.

● Acoplados a proteínas G.
● De hormonas del núcleo.
● Acoplados a Quinasas.
Los iónicos de voltaje dependiente que están cercanos al potencial el cual los va a activar, y los iónicos
asociados a ligando, ligando puede ser un neurotransmisor o un fármaco, el cual se encuentra en el
terminal sináptico, son canales que van a permitir el pasaje de determinados iones gracias a la activación
de dicho ligando.
De los asociados a voltaje, hay dos tipos: Uno dependiente de sodio, y el dependiente de calcio. El calcio
es necesario para liberar la vesícula en la que se encuentra el neurotransmisor.
Cascadas de transducción de señales: en la neurotransmisión se establecen modificaciones genómicas

entre las neuronas que implican la existencia de numerosos mensajes químicos dentro de la célula.
Son desencadenadas por la neurotransmisión química, implican numerosas moléculas comenzando con
un primer mensajero NT y continuando con un segundo, tercero, cuarto y sucesivos mensajeros. Son
moléculas especializadas actuando como una secuencia, entregando el mensaje a la siguiente molécula
especializada hasta que el mensaje alcanza su destino funcional, como la expresión de un gen o la
activación de moléculas “durmientes”.
Otra cascada de transducción de señal puede darse con un primer mensajero neurotransmisor abriendo
un canal iónico, el cual permite al calcio entrar en la neurona y actuar como un segundo mensajero para
este sistema de cascada. El calcio activa a un tercer mensajero diferente, una enzima conocida como
fosfatasa, que quita los grupos fosfatos del cuarto mensajero y así revierte las acciones del tercer
mensajero.
El primer mensajero activa la producción del segundo, el cual activa el tercero.
AL BLOQUEAR LOS TRANSPORTADORES Y LAS ENZIMAS AUMENTA LA CANTIDAD DE
NEUROTRASMISORES.
Transportadores de membrana y de vesícula:
Los transportadores de membrana son proteínas que colaboran en la permeabilidad selectiva de la
membrana neuronal, manteniendo un re captación activa de NT.
Existen pre sinápticas, en la misma membrana neuronal o de las vesículas intracitoplasmáticas.
Existen dos subtipos de proteínas de membrana: gen SLC6 y el gen SLC1.
Los transportadores de vesículas utilizan iones hidrógeno para contra transportar NT dentro de la vesícula
y sacar protones al citoplasma. Existen tres subclases: gen SLC18, gen SLC32 y gen SLC17.
Receptores de Proteína G: los elementos básicos son: el receptor, la proteína G y 3 subunidades y una
proteína efectora. Son receptores que median cambios en el metabolismo celular a través de segundos y
terceros mensajeros, su mecanismo de acción es más lento.
Los ligandos pueden interactuar sobre los sitios activos del receptor, la mayor o menor afinidad y la
consecuente acción define a estos como:
● No agonista: no tiene afinidad por sitio alguno del receptor, no afecta el desarrollo intracelular, no
aumenta ni disminuye la actividad.
● Agonista: ocupan un sitio determinado del receptor y pueden producir cambios, según la acción
desencadenada pueden definirse como:
○ Plenos: el efecto dado por el NT produce toda la cascada de transducción posible de esa
célula.
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○ Agonistas parciales: producen transducción de señal intracelular pero menor a la

desarrollada por el agonista pleno.
○ Antagonistas: producen cambios configuracionales permitiendo su actividad constitutiva,
pero impidiendo la unión de otros ligandos.
○ Agonista inverso: inactiva al receptor.
Receptores iónicos: estos receptores son en sí mismo o tienen asociados canales iónicos que ante la
presencia del NT permiten el paso de iones, que pueden producir despolarización o hiperpolarización de la
célula.
Son formados por subunidades proteicas que se agrupan para formar una estructura cilíndrica que rodea a
un poro transmembranario; en estado de reposo la superficie del poro está bloqueada por aminoácidos
que impiden el paso de iones, cuando el sitio activo es ocupado por un ligando, se producen cambios en la
proteína del canal que abren la compuerta permitiendo el paso de iones por la membrana.
Modulación alostérica: hay moléculas que no son NT pero que pueden unirse al complejo receptor-canal
iónico en sitios distintos donde se fijan NT. Se llaman sitios alostéricos y los ligandos se fijan allí.
Pueden haber modulaciones positivas (permiten entrar más iones a la célula) o negativas (inhiben el paso
de iones).
Enzimas: son proteínas cuya función es la conversión de una molécula en otra, esto es un sustrato en un
producto.
Los fármacos pueden unirse a un sitio activo de la enzima inhibiéndola de forma reversible o irreversible.
Farmacología:
La farmacodinamia es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológico de los fármacos y de sus
mecanismos de acción y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de este sobre un
organismo.
Dosis: es la cantidad de una droga que se administra para lograr eficazmente un efecto determinado.
Al administrar una droga se pueden conseguir diversos efectos medicamentosos:
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Selectividad: Algunos medicamentos tienen una muy baja selectividad por lo que ejercen sus efectos sobre
muchos órganos y tejidos, mientras que otras drogas son altamente selectivas (como un antiácido) que
ejerce su función sobre un órgano especifico.
Circuitos neuronales:
Un circuito neuronal es un conjunto de conexiones sinápticas ordenadas, que se produce como resultado
de la unión de unas neuronas a otras en sus regiones correspondientes tras la migración neuronal.
El crecimiento dirigido de los axones y el reconocimiento de las estructuras blanco sinápticas está mediado
por el cono de crecimiento, que es una especialización en el extremo de cada axón en crecimiento.
El cono de crecimiento detecta y responde a moléculas de señalización que pueden ser de retraimiento,
giro o continuación, que identifican las vías correctas, prohíben las incorrectas y facilitan la formación de
sinapsis.
La corteza externa está constituida por los lóbulos temporal, parietal, occipital y frontal, cada uno consta de
áreas funcionales primarias y asociativas, especializadas en la recepción e interpretación de las
informaciones sensoriales y en la programación, supervisión y ejecución de las actividades motoras y el
comportamiento.
La mayor parte de la corteza corresponde a corteza asociativa. Las áreas de asociación están constituidas
por las áreas secundarias y terciarias.
Los mapas de Brodmann se utilizan para la localización de las principales áreas funcionales de la corteza
cerebral.
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La unidad sensorial del córtex cerebral es un bloque funcional situado en la parte posterior del cerebro, por
detrás de la cisura de Rolando. Está formada por los lóbulos parietales, temporales y occipitales. Consta
de áreas sensoriales primarias y de asociación en cada una de los tres lóbulos. Las ultimas están situadas
en la convergencia de los tres lóbulos parietales, occipitales y temporales.
Las áreas sensoriales primarias del córtex son:

Gustativa: parietal. Una lesión provocaría graves alteraciones en la sensibilidad gustativa.
Somestésica: parietal. Es responsable de las sensaciones de tacto, dolor, temperatura y sensibilidad
cinestésica. Su representación recibe el nombre de Homúnculo Sensorial de Penfield. Su lesión produce
alteración en las sensaciones de presión, forma, textura y tamaño de los objetos.
Auditiva: temporal. Su lesión puede producir déficit auditivo.
Visual: occipital. Su lesión provoca perdida de la capacidad visual.
Vestibular: parietal y occipital. Equilibrio y cinestesia.
Las áreas de Brodmann se utilizan para la localización de las principales áreas funcionales de la corteza
cerebral.
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Se encuentran en una zona específica del cerebro, en cada zona primaria, secundaria y terciaria.
Las áreas se diferencian entre sí, por el tipo de células que presentan.
La corteza sensorial primaria incluye a las zonas corticales que reciben la información modulada por los
órganos sensoriales externos e internos, y las áreas motoras que controlan directamente información
sensorial a través de las fibras tálamo-corticales. Aquí se encuentran las áreas: 1,2,3,4,17,41,42. Su lesión
produce déficits sensoriales, dependiendo de la modalidad sensorial que resulte afectada.
La integración de todas las informaciones sensoriales primarias se realiza en las áreas asociativas
occipito-parieto-temporales, su lesión provocan agnosias impidiendo comprender e integrar el significado
de los estímulos sensoriales.
Las áreas motoras primarias, al contrario que las sensitivas, se sitúan por delante de la Cisura de Rolando.
Su función consiste en iniciar los movimientos voluntarios, siendo el lugar donde se originan las fibras que
finalizan en el tronco cerebral y en la medula espinal, permitiendo la realización de movimientos por los
músculos efectores. Su lesión provoca parálisis contralateral.
Las áreas motoras de asociación están constituidas por la corteza premotora (secundarias) y las áreas
terciarias, asociativas. La corteza premotora se sitúa delante de las áreas motoras primarias y es
responsable de controlar los programas necesarios para que estas ejecuten adecuadamente las
actividades motoras. Su lesión produce afasia y apraxia.
Áreas secundarias: rodean a las zonas primarias. Presentan especificidad modal. Reciben información de
sus áreas sensoriales primarias.
Aquí se da sentido a la información, se produce la percepción.
Se almacenan los recuerdos de experiencias sensoriales, lo que permite comparar las sensaciones
actuales con las previas.
Las áreas primarias se ocupan de la sensación, las secundarias de las percepciones.
Aquí se encuentran las áreas: 2,5,6,7,8,18,19,20,21,22.
Son las responsables de codificar las informaciones recibidas en las áreas sensoriales primarias,
realizando la síntesis de los elementos de cada modalidad sensorial. Son unimodales porque integran
informaciones correspondientes a distintos parámetros sensoriales. Su lesión produce agnosias y
apraxias.
Áreas terciarias: se sitúan en los bordes de las zonas secundarias y desaparece toda actividad modal.
Coincide con la información de varios campos sensoriales. Son centros de integración de la información,
responsables del trabajo coordinado de los distintos analizadores, capaces de producir esquemas que
forman la base de los procesos simbólicos y de las actividades cognitivas complejas. Constituyen la
esencia del cerebro asociativo y la base de la actividad mental. Sus lesiones producen trastornos del
pensamiento de mayor gravedad.
Son llamadas zona de integración multimodal.
Se comunican entre zonas, son llamadas de asociación.
Se encuentran las facultades más elevadas de memoria, razonamiento, aprendizaje, imaginación y
personalidad.
Integran los impulsos que llegan al encéfalo.
Interpretan y examinan los símbolos y palabras que toman nuestros pensamientos.
Tienen la tarea de convertir estímulos sensitivos en imagen y comprender su significado.
Aquí se encuentran las áreas: 9,10,11,12,13,14,19,21,22,23,24,28,37,38,39,40,44,45,46,47.
Las áreas asociativas del cerebro humano se localizan en la corteza prefrontal, el área occipito-parieto-
temporal y el sistema límbico.
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o Corteza prefrontal: ocupa la zona anterior del lóbulo frontal y constituye la base de los procesos de
pensamiento más específicos y simbólicos de la especie humana, estando implicada en funciones
motoras, cognitivas y comportamentales. Aquí se produce la intencionalidad, supervisión y control
del comportamiento, que se conocen como funciones ejecutivas. Su lesión no produce trastornos
sensitivos ni parálisis, puede alterar la programación del pensamiento y la conducta, provocar
síntomas afaso-apractoagnosticos, síndrome disjecutivo, perdida de motivación e intencionalidad,
incapacidad de control y regulación del pensamiento
o Corteza occipito-parieto-temporal: se localiza en la convergencia de los tres lóbulos posteriores del
cerebro, es responsable de combinar e integrar la información sensorial visual, táctil y auditiva,
facilitando el desarrollo de los procesos perceptivos complejos. En esta zona se encuentra el área
de Wernicke, centro del lenguaje comprensivo. Sus lesiones provocan agnosia, afasia o apraxia.
o Corteza límbica: guarda relación con los procesos mnémicos, motivacionales y emocionales. Está
situada en las caras internas de ambos hemisferios y sus lesiones pueden producir alteraciones en
el control de la respuesta emocional, así como dificultades para la adquisición y el archivo de
nuevas informaciones.
Los componentes del prefrontal son dorsolateral, ventromedial y orbitofrontal.

El dorsolateral tiene mayor funcionamiento en lo que tiene que ver con la planificación, memoria de
trabajo, cálculos, etc. Funciones ejecutivas.
El orbitofrontal, es más que nada inhibitorio, todo lo que aprendes que es socialmente incorrecto. Lo que
nos separa de las reacciones animales instintivas. Tranquilizan la ira, principalmente.
El ventromedial tiene que ver con la motivación y la atención, lo que te permite buscar hacer cosas. Se
filtra en el orbitofrontal toda conducta no apropiada y el dorsolateral planifica como hacer eso que buscas
hacer.
Las áreas primarias. es en donde se da la sensación, todo lo que llega ahí es lo que logras sentir y hacerlo
consiente.
Las áreas secundarias sirven para reconocer la sensación. Allí se alojan las representaciones, el poder
darle nombre a esa sensación.
Las terciarias o asociativas multimodales anudan diferentes áreas secundarias, para poder darte una
apercepción, una vivencia completa de todo tu entorno, voces, visuales, táctiles, etc.
26
Sistemas moduladores difusos: su centro está constituido por un grupo pequeño de neuronas.
Se ubica en el tronco encefálico.
Cada neurona influye en otras.
Las vías del NT forman sustratos moleculares y anatómicos que sintonizan las neuronas dentro de los
circuitos.
Sinapsis que típicamente permiten paso al extracelular e influyen en muchas otras neuronas, en vez de
confinarse a la hendidura sináptica.
Sistema noradrenérgico:
Noradrenalina (NA): sintetizada por neuronas noradrenérgicas, ubicadas en la protuberancia, locus
coereleus.
Proyecta axones hacia el hipotálamo, tálamo, sistema límbico y corteza cerebral.
La secreción de NA interviene en la modulación de: el estado de vigilia (se incrementa el estado de alerta y
se facilita la atención para actuar frente a un estímulo); memoria, aprendizaje, impulso y motivación, ira,
placer sexual
Sistema serotoninérgico:
Serotonina (5-HT): sintetizada en las neuronas serotoninérgicas de los seis núcleos del Rafe (tronco
encefálico) en el SNC, y en las células enterocromafines en el tracto gastrointestinal.
Acción inhibitoria. Regula e apetito, equilibra el deseo sexual, controla la temperatura corporal, la actividad
motora y las funciones perceptivas y cognitivas.
Modula otros NT como la dopamina y la noradrenalina.
Elabora melatonina (inductor de sueño), proteína fabricada en el cerebro en la glándula pineal, regula el
sueño.
Aumenta al atardecer porque a partir de ella se sintoniza la melatonina por la noche. La melatonina
disminuye al amanecer, aumentando la serotonina que ya no se transforma en melatonina.
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Sistema dopaminérgico:
Dopamina (Da): se sintetiza en los núcleos de neuronas dopaminérgicas presentes en la Pars Compacta
de la Sustancia Negra (tronco encefálico), y el núcleo Arcuato del Hipotálamo.
Entre sus funciones en el SNC destacan: la modulación del comportamiento y la cognición, la actividad
motora, la motivación y la recompensa, la regulación de la producción de la leche, el sueño, el humor, la
atención y el aprendizaje.
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Sistema colinérgico:
Acetilcolina (ACh): amina con importante función en la unión neuromuscular, SNA (fibras postganglionares
SNP), núcleo caudado, tronco cerebral.
Existen dos tipos de proyecciones colinérgicas: las originadas de 4 pequeños núcleos del tallo cerebral,
con proyección a múltiples áreas cerebrales, tales como córtex prefrontal, tálamo, hipotálamo, amígdala,
hipocampo y con funciones de regulación en la cognición y el despertar, entre otras.
Las originadas en el cerebro anterior basal, que se proyectan hacia el córtex prefrontal, hipocampo y
amígdala, implicadas en la memoria.
Vías histaminérgicas:
Histamina: presente en el hipotálamo, sangre y estómago.
Función: regula el despertar, comportamiento sexual, secreción de hormonas de hipófisis, presión arterial.
Sensopercepción:
Todo ser vivo necesita informarse sobre su entorno, la función por la cual dicha información es captada
recibe el nombre de “sensopercepcion”. Esa función es ejercida activamente, va regulando la información
que percibe de acuerdo con la sensibilidad de sus receptores, de sus necesidades, sus experiencias y sus
motivaciones.
Cerebro: recibe información, la procesa y emite una respuesta.
El organismo está dotado de sensores que captan diferencias de ondas lumínicas, ondas sonoras, de
presión, o variaciones químicas, ubicados de tal forma y con tal especificidad que a un estímulo lo
transforman en una señal eléctrica que va al cerebro.
Este paso desde el estímulo que modifica un receptor hasta la primara información que impacta en el
cerebro se llama sensación. En la primera estación neuronal lo que llega es esa información fraccionada.
La percepción es la interpretación de la sensación. Esa información fraccionada llega a la segunda
estación neuronal, y allí a la información externa (sensación) se le agrega el material que ya tenemos
almacenado en nuestra memoria. La memoria va cotejando esa información fraccionada, empalmando lo
percibido con lo almacenado y da una primera configuración, un tipo de imagen de lo percibido. La
percepción entonces es un proceso que da como resultado un percepto.
Percepción: a la corteza le llega un estímulo a un área primaria, que se conecta con las áreas secundarias,
que están a sus lados. Estas últimas tienen información almacenada; así el cerebro puede armar una idea,
a partir de la información almacenada.
Es el análisis de las sensaciones.
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Las constantes de la percepción son: el todo es más que la suma de las partes, tendencia a la
estructuración, tendencia a la generalización perceptiva, tendencia a la pregnancia, principio de
constancia.
La realidad la construimos nosotros diariamente mediante estos procesos.
Las conclusiones que obtenemos de los datos sensibles se llaman juicio de realidad.
Los perceptos son vivenciados como corpóreos, aparecen en el espacio objetivo externo, tienen un diseño
determinado, tienen toda la frescura sensorial, son constantes, son independientes de la voluntad.
Hay perceptos sensoriales, consecutivos y pareidolias.
La apercepción es la captación de una totalidad en un momento dado, y no una suma de estímulos. Es la
que integra lo percibido y permite una captación global, le da un sentido a lo percibido.
La información almacenada se llama representación. Siempre es interna. Es reconocida como producto del
sujeto mismo, carece de vivacidad y nitidez, depende de la actividad psíquica y se modifica con la
voluntad.
Son vivenciadas como incorpóreas, aparecen en el espacio subjetivo interno, tienen un diseño
indeterminado, no tienen frescura sensorial, se descomponen, deben ser creadas siempre de nuevo, son
dependientes de la voluntad.
Tipos de representaciones:
 Mnesicas: presentación espontanea o provocada de una imagen sensorial sin estar presente el
objeto que la produjo.
 Fantásticas: creación producto de la imaginación.
 Eidictica: se da en ciertas personas que tienen la capacidad mnesica de evocar voluntariamente
una imagen con características sensoperceptivas siendo conscientes de que es un hecho
voluntario.
 Oníricas: Son aceptadas como reales en el soñar.
Para todo lo que nos rodea, tenemos un rango de lo que podemos captar. Tenemos receptores
específicos. De todo lo que captamos, tenemos consciencia sólo de una parte. Captamos lo que nos es útil
en tanto humanos, y la forma de interpretarlo va a responder a las necesidades biológicas y motivaciones,
es de esta forma porque hay un principio de economía general, hay una reducción de datos sentidos. En
esto interviene el tálamo, que selecciona que es importante y que no; esto nos permite diferenciar la
misma información de varias formas. Lo que constituye nuestro entorno es diferente en cada persona.
Los perceptos son vivenciados.
La suma de sensaciones y representaciones, da una suma de percepción que se llama apercepción (todo
al mismo tiempo). Es la captación de la totalidad.
Sensibilidad:
30
Receptores: transforman un estímulo físico en un potencial de acción. La información acerca del medio
interno y externo llega al SNC a través de diversos receptores.
Pueden ser:
● Terminaciones libres: diseminadas por todo el organismo, sensibles al tacto, dolor, presión,
temperatura.
● Discos de Merkel: sensibles al tacto y presión, situadas en el espesor de la dermis.
● De folículo piloso: sensibles al tacto.
● Corpúsculo de Meissner: sensibles al tacto.
● Corpúsculo de Pacini: sensibles para detectar vibraciones tisulares o cambios rápidos en el estado
mecánico de los tejidos (presión y tensión ligera).
31
Ver libro
pág. 104.
32
Transducción sensorial: Es el proceso que brinda la posibilidad de transferir energía mecánica o de

estímulo sensorial en un potencial de acción. Se produce en una zona especializada de la membrana del
receptor o de la célula receptora especializada, denominada sensor.
Potencial de receptor: se produce un flujo de corriente que se dispersa a lo largo de la fibra nerviosa.
Hay receptores de adaptación rápida: deja de transmitir si la intensidad de un estímulo continuo
permanece constante.
Y de adaptación lenta: transmisión continua de la señal mientras dura el estímulo.
Vías de la sensibilidad:
La información es captada por los receptores y se conduce a través de una serie de neuronas, que por lo
general son 3.
1° neurona o neurona ganglionar: es una neurona posterior de la medula espinal y posee una prolongación
periférica que contacta con el receptor especifico, y una prolongación central, que forma la raíz posterior
en sí, y por medio de la cual introduce la información sensitiva a la medula espinal. Este axón sigue hacia
el extremo del asta posterior donde está ubicada la segunda neurona, con la cual hace sinapsis.
2° neurona o neurona espinal: El cuerpo neuronal está ubicado en el asta posterior de la medula, sus
axones se decusan hacia el lado contrario y ascienden a un nivel superior, que comúnmente es el tálamo
óptico, donde encuentran la tercera neurona.
3° neurona: Se encuentra ubicada en el núcleo ventral del tálamo óptico. Sus axones pasan a formar
parte de la sustancia blanca de los HC, llegando así a la corteza o a las estructuras subcorticales donde
finalizan su recorrido.
La información del entorno es captada por el individuo. La sensación es ejercida activamente por células
receptoras que detectan los estímulos. Éstas hacen sinapsis con una 1° neurona (ganglio, raíz posterior de
la médula espinal) que hace contacto con una 2°neurona (espinal, asta posterior de la médula). Los haces
de esta última se pasan al lado contrario y ascienden por este para llegar a la estación de relevo (tálamo,
3°neurona), se emiten axones que hacen contacto con la corteza, a la que le corresponde recibir la
información (lóbulo parietal). TEORICO.
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La sensación genera un percepto, que es un tipo de imagen de lo percibido.

Es todo lo que nuestros receptores captan del medio y transforman en un potencial eléctrico que viaja
hasta la corteza correspondiente
Las vías ascendentes son:
 columna dorsal-lemniscal medial: sensibilidad táctil y propiocepción de las extremidades;
 espinotalámica: dolor, temperatura y sensibilidad táctil;
 trigeminal: rostro lengua labios, etc.
La corteza somato sensorial está estructurada por zonas, todas dentro del lóbulo parietal. S1 o corteza
somato sensorial primaria: compuesta por las áreas 1,2, 3ª,3b; s2 o corteza somato sensorial secundaria:
compuesta por las áreas 5,7.
En ella se producen complejos procesos que relacionan distintas sensaciones para la identificación de
objetos.
El mapa somato sensorial: la corteza contiene una representación somatotópica de la superficie corporal:
“homúnculo de Penfield”. Las regiones con alta densidad de receptores, como la mano y los labios, poseen
una cantidad desproporcionadamente grande de tejido cortical para su representación central.
Visión (corteza occipital, cara interna):
34
El estímulo es la luz, debe atravesar diferentes estructuras: la córnea, el cristalino y humor vítreo para
alcanzar la retina. Esta última es el órgano especializado del sistema visual que está encargado de traducir
el estímulo lumínico en señales eléctricas.
Los receptores de sensaciones lumínicas se llaman conos y bastones.
Los conos discriminan diferentes intensidades lumínicas, requieren mayores intensidades de luz para ser
activados ocupándose de la visión diurna, pero tienen mejor rendimiento que los bastones en la agudeza,
la resolución y permiten la visión de los colores.
Los bastones detectan gamas de grises en situaciones de poca luz. Estos dos se ubican en la retina, la
última capa del ojo. Son los responsables de la visión nocturna.
La retina forma parte del SNC.
El proceso por el cual la luz se transforma en un potencial de acción es un proceso químico, que ocurre en
los fotorreceptores, con unas sustancias que se llaman rodopsina. Este proceso comienza cuando la
rodopsina se activa y cambia de configuración al contacto con la luz.
Los fotorreceptores se encuentran ubicados en la capa más profunda de la retina y el estímulo eléctrico
viaja hacia las capas más superficiales para salir de la misma a través de los axones de las células
ganglionares, por un punto ciego llamado nervio óptico.
Existen entre los fotorreceptores y las células ganglionares tres clases de interneuronas. Y según el
tamaño, existen dos clases de células ganglionares: Las grandes o M que responden a objetos grandes y
siguen los cambios rápidos, por lo que intervienen en el análisis de las características generales del
estímulo y de su movimiento. Y las pequeñas o P que son más numerosas, tienen campos receptivos
menores e intervienen en la percepción de la forma y el color.
Los fotorreceptores hacen sinapsis con diferentes interneuronas que se llaman células bipolares,
horizontales y Amácrinas.
Y este potencial luego llega a células ganglionares P (pequeñas, mayor nitidez) y M (grandes,
movimiento). Estas células emiten sus axones y forman el nervio óptico.
La superficie de la retina se divide en dos mitades:
Emiretina temporal: afuera.
Emiretina nasal: adentro.
Y en cuadrantes superiores e inferiores.
35
El campo visual es la imagen vista por los dos ojos, resultando que el hemicampo visual izquierdo se
proyecta sobre la HEMIRETINA NASAL IZQUIERDA Y LA HEMIRRETINA TEMPORAL DERECHA. Y el
hemicampo visual derecho sobre la HEMIRRETINA NASAL DERECHA Y LA HEMIRRETINA TEMPORAL
IZQUIERDA.
En el quiasma óptico se produce un entrecruzamiento de las fibras provenientes de las hemiretinas
nasales.
Las cintillas ópticas están formadas por fibras temporales homo laterales y vías nasales contralaterales,
llevando la representación completa del hemicampo contralateral.
Las cintillas establecen tres conexiones subcorticales:
1. Con el tubérculo cuadrigémino superior que interviene en el control de los movimientos sacádicos
del ojo y se interrelaciona con estímulos auditivos y somato sensitivos.
2. Con núcleos a nivel del mesencéfalo que controlan los reflejos pupilares.
3. Con el núcleo geniculado lateral que es la estación de relevo hacia la corteza visual.
La información alcanza la corteza visual primaria, área 17. La corteza visual primaria de cada hemisferio
recibe la información procedente de la mitad contralateral del campo visual.
Otras áreas que intervienen en el procesamiento de la información visual son el área 18 y 19 de Brodmann
y áreas de la corteza inferotemporal.
36
Audición:
En la audición el estímulo es el sonido que consiste en la propagación de ondas de compresión y
descompresión del aire.
El oído debe captar esta energía mecánica, transmitirla al órgano receptor y transformarla en señales
eléctircas que puedan ser interpretadas en el SN. Estos tres procesos ocurren en las tres áreas
diferenciales del oído, oído externo, medio e interno.
Externo: Formado por la oreja que captura el sonido y lo enfoca hacia su segundo componente, el
conducto auditivo externo que termina en el timpano. Capta el sonido y lo transmite al oido medio.
Medio: es necesario en el proceso de trasmisión del sonido y está constituido por una cámara de aire que
se abre a la faringe por la trompa de Eustaquio y tres huesecillos (martillo, yunque y estribo). Se comunica
por la ventana oval con el oído interno.
Interno: consiste en un órgano en forma de caracol que alcanza casi 3 vueltas ubicado en la estructura del
hueso temporal.
La cavidad de la cóclea se encuentra dividida en 3 tubos llenos de líquido que son la rampa vestibular, la
rampa timpánica y la rampa media.
Recepción de la información:
A lo largo de la membrana basilar se extiende el órgano receptor del oído interno denominada Órgano de
Corti.
Órgano de Corti: según como se muevan las membranas, se va a hiperpolarizar o despolarizar. Está
constituido por diversos tipos de células, siendo las más importantes las células ciliadas internas que
forman una fila única y las células ciliadas externas que se organizan en tres o cuatro filas cubiertas por la
membrana tectoria.
Cuando la membrana basilar vibra por un sonido, arrastra el órgano de Corti y la membrana tectoria,
determinando un desplazamiento de los cilios de cada célula y el estímulo de la misma.
Esta estimulación mecánica de los cilios abre los canales iónicos de la membrana plasmática, la corriente
que fluye por estos canales altera el potencial y se libera el neurotransmisor.
37
De esta manera el desplazamiento hacia arriba de la membrana basilar causa la despolarización de las
células, mientras que el movimiento hacia abajo su hiperpolarización.
La información es transmitida desde los cilios a neuronas cuyos cuerpos se encuentran en el ganglio
coclear y constituyen el componente auditivo del 8vo par craneal (nervio auditivo).
El siguiente relevo ocurre a nivel bulbo-protuberancial y se establecen proyecciones a diferentes núcleos
en el tronco encefálico que contribuye al procesamiento paralelo de la información acústica.
La información es transportada al núcleo talámico de relevo, núcleo geniculado medial y posteriormente
arriba a las áreas de la corteza auditiva primaria, 41,42, ubicada a nivel del lóbulo temporal.
Estas reciben la información procedente de ambos oídos, aunque la prevalencia es contralateral y tiene
una organización, al igual que la membrana basilar. El procesamiento continuo luego en áreas secundarias
y de asociación.
38
Sistema vestibular: involucrado en el equilibrio, los reflejos posturales y los movimientos oculares.
39
Este sistema funciona en asociación con aferencias sensoperceptivas, percepciones visuales y el

cerebelo.
El órgano receptor de este sistema está ubicado en el oído interno, pero no cumple función en la audición.
Está constituido por el utrículo y el sáculo, que se relacionan con la posición estática de la cabeza y la
aceleración lineal, y por tres conductos semicirculares que detectan las aceleraciones angulares o
rotatorias de la cabeza.
Se encuentran revestidos por células epiteliales ciliadas, bañadas por la endolinfa, liquido rico en K y
pobre en NA y CA.
Estas células ciliadas del laberinto vestibular envían sus señales a los núcleos vestibulares del tronco
encefálico a través de neuronas cuyo soma se encuentra en el ganglio vestibular constituyendo el
componente vestibular del VIII par craneal.
De los núcleos vestibulares la información es trasmitida a centros superiores, donde se constituye una red
central de conexiones vestibulares que es la responsable de los diferentes reflejos que utiliza el cuerpo
para compensar el movimiento de la cabeza y la percepción del movimiento en el espacio.
A nivel de los núcleos vestibulares del tronco se integra la información proveniente de los órganos
vestibulares, de la medula espinal, el cerebelo y el sistema visual y se proyecta a núcleos oculomotores,
centros que regulan el movimiento esquelético, regiones vestibulares del cerebelo y tálamo.
Trastornos sensoperceptivos y aperceptivos:

Si bien una perturbación puede acentuarse en determinada función, esta repercute en todas las funciones
psíquicas.
Agnosia: alteración neuronal de las áreas cerebrales donde se hace el reconocimiento de las sensaciones,
con conservación de los órganos de los sentidos, de la vía aferente y de la zona de proyección primaria.
Dificultad para crear un percepto. Se eliminó la representación correspondiente. Falla en la corteza
secundaria y la terciaria. La persona se siente incapaz de reconocer la sensación presente.
Pueden ser: ópticas, acústicas, somato agnosia (propio cuerpo), auto agnosia (partes del cuerpo),
estereognosia (incapacidad de reconocer por tacto).
Ilusión: la sensación es cotejada con una representación que no tiene nada que ver con la sensación. Se
forma un percepto erróneo. Falla en la corteza secundaria y la terciaria.
Esta falla es facilitada por la expectación, el contexto, el entorno del objeto a identificar, las señales
semejantes, o la falta de nitidez o claridad en los objetos.
Es un error en el proceso perceptivo de identificación, es una falla de identificación en la percepción.
Determina una hipótesis de identidad errónea sobre el objeto percibido.
40
Hay ilusiones por: inatención, catatímicas (fuerte tensión afectiva), pareidólicas (impresiones sensoriales
imperfectas).
Alucinación: aparece una representación sin una percepción. Se forma el percepto. Error aperceptivo en el
cual una representación toma valor de percepto y se incluye en la apercepción.
Es una percepción sin objeto o percepción sin objeto que estimule nuestros sentidos. Se percibe
adecuadamente, pero se agrega algo que no está presente en la realidad. La percepción no está
distorsionada, los objetos están bien identificados, pero se agrega una representación. El alucinado no
puede discriminar lo percibido de lo representado y lo vivencia como un percepto más. Lo integra
erróneamente.
La alucinación es una distorsión aperceptiva en la que no se discrimina entre lo percibido y lo
representado, integrándolos como perceptos.
Cualidades de la alucinación:
a. Intensidad: oscila entre imágenes vivísimas y objetos nebulosos.
b. Localización: tiene idéntica localización que los perceptos ordinarios.
c. Impresión de realidad: constituye la cualidad principalísima, es el convencimiento de realidad.
Hay:
● Sensoriales: auditivas, visuales, gustativas y olfatorias, táctiles.
● Extracampina (percibir fuera del campo perceptivo).
● Cenestésicas: tienen como base los órganos corporales.
● Cinéticas: articulaciones y músculos.
● Hipnagógicas e hipnopómpicas: se producen al iniciar el proceso de sueño. Al comenzar a dormitar
hipnagógicas, al iniciar el despertar hipnopómpicas.
Alucinosis: cuando la persona se da cuenta que eso que está viviendo no puede ser real. Causa orgánica
por sustancias. No afecta al juicio de realidad.
Comentario de los propios actos: El paciente escucha en su cabeza a un relator que va comentando sus
propios actos.
Eco del pensamiento: El paciente escucha sus pensamientos, pero en un alto volumen interior, como si
fuera en voz alta, con su propia voz. Primer síntoma de la esquizofrenia.
Sistema motor:
Comprende todas las formas de respuesta activa que emite el organismo, tanto el movimiento producido
por la contracción muscular como la actividad secretora de las glándulas.
1) ¿Que son las vías motoras Piramidales? ¿Cómo están formadas y que función cumplen?: el sistema
piramidal es el responsable de los movimientos voluntarios y engloba todas las fibras de naturaleza motora
que tienen su origen en la corteza cerebral. La mayoría de sus fibras se originan en la circunvolución
prerrolándica, (área 4 de Brodmann), correspondientes a la corteza motora primaria del lóbulo frontal.
Inician su trayectoria descendente a través de la sustancia blanca, agrupadas en tres haces: cápsula
interna, externa y extrema, estableciendo conexiones con los núcleos grises del interior cerebral (putamen
y caudado), tronco encéfalo y medula espinal.
Los haces nerviosos forman agrupaciones de fibras eferentes que finalizan en el tronco cerebral y en la
medula espinal. Dichos haces reciben la denominación de tractos corticopontinos, corticobulbares y
corticoespinales dependiendo del lugar donde finalizan.
Los corticopontinos y los corticobulbares finalizan en el tronco cerebral y contienen fibras que son
responsables de realizar la inervación de los músculos de la cara.
41
En el bulbo raquídeo se cruzan el 90% de los axones del sistema piramidal, formando el haz corticoespinal
lateral, el 10% restante desciende por el mismo lado a través del tracto corticoespinal anterior.
El trayecto continua a lo largo de la medula espinal, el corticoespinal lateral se sitúa en la columna blanca
externa, formando las pirámides bulbares, el anterior se sitúa en la columna ventral de la medula espinal.
Las fibras motoras corticoespinales que llegan a la médula alcanzaran los diferentes centros eferentes del
tronco y las extremidades, ejecutando ordenes motoras voluntarias.
Las vías motoras piramidales están formadas por neuronas superiores e inferiores. Las neuronas
superiores están situadas en la corteza motora primaria del lóbulo frontal y sus prolongaciones axónicas
finalizan en el tronco cerebral y la medula espinal.
Las inferiores están situadas en las astas anteriores de la sustancia gris medular y también en los núcleos
de los pares craneales motores que inervan la musculatura estriada: (3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11).
Si la lesión se produce por encima de la zona donde se produce la decusacion producirá parálisis en el
lado opuesto del cuerpo, debido a que los tractos corticoespinales se cruzan antes de alcanzar las
neuronas inferiores.
Si la lesión se produce en las neuronas inferiores o por debajo de la decusacion se verán afectados los
músculos del mismo lado, causando parálisis de tipo espástico.
42
2)Y de los movimientos Inconscientes ¿Quién es la responsable? ¿Por qué se denomina de esa manera?
Mencione los trastornos de su funcionamiento y describa tres de ellos: el sistema extra piramidal regula la
ejecución de los movimientos involuntarios y los automatismos motores, se inicia en las diversas
estructuras situadas en el interior del cerebro. Aquí se originan las fibras que se conectan con las
neuronas motoras inferiores. Recibe este nombre porque sus tractos nerviosos no atraviesan por las
pirámides del bulbo raquídeo, regula actividades como la marcha, la postura, tono muscular, nivel de
alerta, y conductas como defecación y cúpula, etc.
Está formado por 5 tractos nerviosos:
1. Rubroespinal: se inicia en el núcleo rojo del mesencéfalo y decusa en la zona media de la medula
espinal.
2. Tectoespinal: se origina en el mesencéfalo y decusa en la región cervical. Es responsable del
control de giro de la cabeza ante estímulos auditivos o visuales
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3. Vestíbuloespinal: se inicia en el nucleo vestibular, en el bulbo raquídeo, y desciende sin cruzarse,

controla los musculos que regulan la postura y el equilibrio.
4. Retículo-espinal: se origina en la protuberancia y se encarga de los movimientos de locomoción.
5. Olivoespinal: es responsable de los movimientos de la cabeza y el cuello.
La lesión del sistema extrapiramidal no provoca parálisis, produce distintas alteraciones psicomotoras
como corea, balismo, tics, temblores o ataxia.
44
3)Procesamiento Motor: ¿Qué es? ¿Cuáles son las Cortezas que están implicadas?: el procesamiento
motor se realiza del siguiente modo:
El área prefrontal toma la decisión de iniciar el movimiento, es aquí donde se sitúa la actividad
volitiva y motivacional, mediante las funciones ejecutivas.
La corteza premotora, situada entre el área prefrontal y la corteza motora primaria, es responsable
de programar las secuencias de movimientos necesarios. Mediante sus dos componentes, el área motora
suplementaria y el área premotora del lóbulo frontal, diseña el patrón motor adecuado para la correcta
ejecución de cada movimiento.
La corteza de asociación parieto-temporo-occipital proporciona la representación sensorial de los
movimientos, trasmitiendo la información al lóbulo frontal para que este puede realizar de forma precisa el
programa motor.
Una vez que está correctamente diseñado el patrón, la corteza motora primaria (4B), se encarga de
iniciar la actividad motriz. Aquí se localiza el Homúnculo motor de Penfield.
En su recorrido hasta las fibras efectoras, además de los haces fibrosos, intervienen los ganglios
basales, el tálamo y el cerebelo, facilitando el ajuste fluido de los movimientos.
4) ¿Cómo se denominan las alteraciones del funcionamiento normal del Sistema Motor? Defina sus
componentes: las lesiones de la corteza premotora y las de la corteza asociativa pueden provocar
apraxias, es decir, desorganización de los programas simbólicos de ejecución motora.
La lesión de las áreas motoras primarias produce parálisis contralateral.
La lesión de los ganglios basales altera el control de los movimientos produciendo balismo o atetosis.
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Las lesiones cerebelosas provocarían ataxia, mientras que las de la medula espinal y el tronco cerebral
pueden producir parálisis.
5) ¿Qué es la praxia y que son las apraxias? ¿Qué áreas cerebrales pueden estar implicadas en las
mismas?:
Las praxias son acciones motoras coordinadas que se realizan para la consecución de un fin. Es
imprescindible la recepción del programa de información sensorial, el establecimiento de un plan general y
los programas de inervación motora.
En toda praxia se pueden distinguir dos componentes: el sistema conceptual se refiere al conocimiento
sobre la utilización y el funcionamiento de objetos, utensilios y herramientas. Es el encargado de realizar el
programa motor. Implica el conocimiento del objeto y de sus funciones, su alteración provoca apraxia
ideatoria.
El sistema de producción es el responsable de llevar a cabo el programa motor y se encarga de almacenar
y realizar la representación sensoria motora necesaria para ejecutar la actividad motriz, su alteración
provoca apraxia ideomotora.
La apraxia se puede definir como la incapacidad para la ejecución de actos motores previamente
aprendidos, en ausencia de parálisis, trastorno sensorial o ataxia, con buena comprensión, colaboración y
atención del sujeto. Son el resultado de lesiones del córtex asociativo, el cuerpo calloso o el tálamo.
Es un trastorno en la capacidad de integración sensorio motora que solo se presenta en las áreas de
asociación cerebrales. Otra área implicada es la de asociación temporooccipitoparietal.
Tipos de apraxias:
 Ideomotora: Afecta a la realización de movimientos simples ejecutados deliberadamente y fuera de
contexto sin que existan déficits sensitivos o motores ni deterioro cognitivo. Es posible que luego el
sujeto realice los movimientos de manera espontánea. El sistema conceptual esta conservado,
pero se encuentra alterado el programa de producción, por lo que existe un fracaso en la trasmisión
de mensajes hacia el área motora en el lóbulo frontal. Las lesiones en el hemisferio izquierdo
provocan apraxias ideomotoras más graves que las del hem. Derecho.
 Ideatoria: se definen como la incapacidad para la manipulación de objetos y herramientas
previamente conocidos por el sujeto, es la incapacidad para ejecutar una serie de gestos
propositivos secuenciados dirigidos a un fin como consecuencia de la pérdida del plan de acción.
Afectan a la ejecución de máquinas y herramientas y también a la ejecución de movimientos
complejos, el sujeto suprime elementos, altera secuencias o utiliza los objetos de manera
inadecuada. Es causada por la conceptualización incorrecta de los objetos o sus utilidades. Al
estar alterado el sistema conceptual hay una mayor incapacidad para la realización de movimientos
complejos.
 Constructiva: incapacidad para reproducir dibujos o ensamblar piezas, impidiendo la realización de
tareas como maquetas, planos, o dibujos. En las demencias suele ser uno de los primeros
indicadores del deterioro cognitivo y es común su presencia en cuadros de alteración cerebral
difusa. Los factores más importantes son: traumáticos, demencias acv y tumores. Las lesiones en
el hem. Derecho son más graves ya que se pierde la configuración gráfica y espacial. Los
pacientes con lesiones en el hem. Izquierdo suelen realizar reproducciones más prolijas, con más
detalles.
 Del vestir: incapacidad para vestirse uno mismo de un modo autónomo. Están causadas por
lesiones parieto-occipitales del hemisferio derecho, y suelen estar presentes en la enfermedad de
Alzheimer.
 De la marcha: incapacidad para caminar, la marcha es muy rudimentaria. Esta causada por la
lesión cerebral grave de tipo demenciante o tumoral, lesiones frontales o hidrocefalia.
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 Bucofonatoria: incapacidad para realizar movimientos voluntarios de la cara, lengua u órganos

fonatorios. Solo se presenta cuando se le pide al sujeto que realice una orden dada. Es causada
por lesiones parietales.
 Óptica: impide la realización de movimientos de búsqueda visual en movimientos guiados por las
manos, es consecuencia de lesiones parietales.
 Callosa: Imposibilidad de realizar actividades motoras con la mano izquierda
6)Mencione cuatro características de las apraxias. ¿En qué trastorno/s se puede/n encontrar
frecuentemente?: las apraxias afectan a la ejecución de movimientos previamente aprendidos; no debe
existir parálisis, parexia o ataxia como causa primaria; no debe existir déficit intelectual; debe existir la
ausencia de trastorno atencional, confusional o delirante, ausencia de trastornos sensoriales; fracaso al
intentar realizar una imitación o movimiento intencional; pueden estar asociadas a un síndrome
afasoapraxoagnostico, siendo frecuentes en la afasia y en otros cuadros como demencia cortical o
traumatismo craneoencefálico.
FCS:
La corteza cerebral es el órgano del pensamiento, constituyendo el asiento de las funciones intelectuales
que nos dotan del carácter humano.
La corteza cerebral se puede dividir en 4 categorías funcionales: Corteza sensitiva, Corteza motora,
Asociativa unimodal y Asociativa multimodal.
Las áreas sensitivas primarias reciben fibras talamocorticales, relacionadas con cada modalidad. Junto a
cada área sensitiva primaria, hay una región cortical que se ocupa de un nivel superior de procesamiento
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de la información. Estas áreas se denominan Cortezas Asociativas Unimodales. Las porciones restantes
se clasifican como Cortezas Asociativas Multimodales porque reciben información de varias modalidades
sensitivas diferentes y crean una experiencia completa de nuestro medio. Resultas decisivas para trazar
planes complejos y para imaginar y crear cosas que nunca han existido, son responsables de nuestro
lenguaje, la apreciación espacial y la planificación del comportamiento.
1) ¿Qué son las funciones cerebrales superiores? ¿Cuáles conoce? Describa brevemente cada una de
ellas y al menos una patología de su disfunción: las FCS son un conjunto de actividades psíquicas, propias
del ser humano. Algunas son la memoria (amnesia), el entendimiento, la planificación de actividades, el
pensamiento, el razonamiento, el procesamiento del lenguaje (afasia), los cálculos matemáticos y la
construcción de una imagen interna del medio del individuo.
No puede atribuírsele a cada una localización única en determinada región cerebral, ya que, diferentes
alteraciones de una “función psicopatológica” suelen deberse a trastornos cerebrales diversos.
La conciencia es la capacidad de percibir el medio ambiente que nos rodea.
El nivel de consciencia depende de la actividad de ciertas estructuras nerviosas ubicadas a nivel del tronco
encefálico (sistema activador reticular ascendente o SARA).
Hay tres cualidades que permiten reconocer a un individuo consciente: la vigilia es una condición para que
los estímulos sensoriales y sensitivos puedan llegar a ser percibidos. Se requiere del normal
funcionamiento de estructuras del encéfalo (el hipotálamo, sistema reticular activante del tronco cerebral,
áreas basales y mediales de los lóbulos frontales y los talamos).
Contenido psíquico: normalmente reconocemos una identidad, esto se llama orientación personal o auto
psíquica. También tenemos noción del tiempo (orientación temporo espacial o alopsiquica).
Reactividad a estímulos: somos capaces de responder a estímulos sensoriales y somatosensitivos de una
intensidad similar.
Se puede definir entonces a la conciencia como totalidad de la experiencia momentánea, insertada en la
corriente continua de la vida psíquica, mediante la cual se percibe el mundo circundante a través de los
órganos sensoriales y de las huellas Mnesicas. Es un fluir en donde el yo puede captar un momento, por lo
que la conciencia siempre es consciente de algo.
Niveles de alteración de consciencia:
Obnubilación: es el grado más leve de alteración de consciencia, se caracteriza por lentificacion
psicomotora, el paciente se mueve lento, y tiene la mirada poco atenta.
Confusión: Lo característico es la desorientación y la conducta inapropiada, la persona no reconoce estar
enfermo, no sabe fecha o lugar. Se altera el sueño, esta agitado durante el día, duerme de a ratos.
Un paciente confuso es difícil de evaluar, a veces se comporta agresivo y el personal médico tiende a
pensar que se trata de un enfermo mental. Hay que estar atentos a las circunstancias e interrogar a la
familia y conocidos que le acompañen. Si se trata de una persona que normalmente es tranquila y de
conducta normal, que de forma rápida presento un desajuste en su comportamiento y lenguaje es probable
que se esté frente a una fase inicial de una enfermedad cerebral o de alguna enfermedad sistémica con
repercusión en el sistema nervioso central, que generalmente resultan ser graves y requieren de un pronto
diagnóstico y tratamiento.
Sopor: Cuando el funcionamiento del encéfalo se altera de tal modo que los mecanismos de alerta son
insuficientes y existen solo vestigios del estado de alerta. El paciente no tiene actividad psíquica, solo es
capaz de reaccionar a algunos estímulos. Puede ser superficial (reacciona a estímulos sensoriales);
mediano (no hay reacción a estímulos sensoriales) o profundo (no hay reacción a ninguna clase de
estímulo)
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Coma: es el grado máximo de degradación de la consciencia, no hay ninguna reacción motora ni esbozo
de alerta. Solo hay reflejos.
El nivel de actividad en conjunto de las distintas estructuras del cerebro, donde se trasmite y elabora
información, impulsado por el SARA, nos permite permanecer despierto, receptivo y hacen posible la
planificación y la producción de respuestas motoras complejas, la memoria, la emoción, la imaginación y el
pensamiento. Algunas de estas estructuras son las zonas específicas sensoriales y motoras primarias y
secundarias, las cortezas uni y multimodales, el sistema límbico, el tálamo y todo el córtex.
Memoria: Es la codificación, almacenamiento y la recuperación de la información aprendida.
Ideación: Mecanismo mediante el cual se hace el aporte de las ideas al campo de la consciencia para la
elaboración del pensamiento. Las ideas acuden a la consciencia de acuerdo con un orden y una finalidad,
determinados por el tema o contenido del pensamiento, la asociación de ideas puede ser libre, voluntaria,
o por contigüidad.
Un conocimiento es resultado de determinados juicios, los que intervienen en su elaboración y
comprensión. Idea es el conocimiento que se tiene de las cosas y de los seres del mundo objetivo y del
mundo de los valores. La ideación o el conjunto de ideas está determinado por los conocimientos o ideas
adquiridos en la vida, la cantidad y calidad dependerá de la capacidad intelectual.
Juicio: capacidad de síntesis que permite llegar a una conclusión entre las ideas o conocimientos. Puede
ser verdadera o falsas. Las etapas del juicio son: Comparar, relacionar, identificar y valorar.
Razonamiento: es una actividad intelectual que encadena juicios persiguiendo la demostración y
confirmación de una verdad, trata de comprobar si los juicios son verdaderos o falsos y como se
relacionan entre sí.
Pensamiento: Función de toda la corteza, así como de las vías asociativas que unen sus diferentes áreas,
se diferencia según su forma lógica. Es el resultado final de todo el funcionamiento psíquico, donde se
seleccionan y ordenan los conocimientos sobre un tema que ocupa la consciencia.
Contenido: idea o conocimiento.
Curso: la forma en que se llega a ese pensamiento.
Inteligencia: Es la capacidad para resolver problemas nuevos. En la debilidad mental existe un retraso de
inteligencia manifiesto, pero no excesivo. El deterioro de la inteligencia se observa también en forma
característica, en los cuadros demenciales. La inteligencia fue alcanzada, esa es la diferencia con el
cuadro oligofrénico.
La atención es también función de la corteza en forma conjunta, y es una actitud mental mediante la cual
es posible concentrar la actividad psíquica sobre un objetivo, que pasa a ocupar el punto de mayor
concentración en la consciencia.
Corteza asociativa parietal: posee las funciones lingüísticas en el hemisferio izquierdo y las relaciones
espaciales y la atención selectiva en el hemisferio derecho. Uno de los síntomas más llamativos es un
defecto de atención en el que el paciente no asimila los acontecimientos de la mitad izquierda de su
espacio circundante (negliciencia contralateral) y también la somatognosia. Otro es la incapacidad de
orientarse en el medio espacial circundante, por un lado, ni poder manipular objetos en el espacio. Se
destacan también trastornos afectivos como la reducción de la capacidad de comprender y apreciar los
estados de humor o la parsodia del lenguaje.
Corteza asociativa Temporal: Una de las funciones principales es el reconocimiento y la identificación de
los estimulos a los que se presta atención, sobre todo los estimulos complejos. El daño de los lobulos
temporales puede producir problemas de reconocimiento, identificación y denominación de diferentes
categorías de objetos (agnosias). Los lobulos frontales abarcan todo el tejido cortical anterior a la cisura
de Rolando. Los lobulos frontales además son la parte del cerebro subyacente a aquellos aspectos como
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el lenguaje, la personalidad, la inteligencia, el pensamiento abstracto, las funciones ejecutivas, la

cognición, etc.
2) ¿Cómo se divide funcionalmente la corteza frontal? Describa el llamado Síndrome frontal: desde un
punto de vista funcional la corteza frontal agrega a sus tres grandes zonas (corteza motora, corteza motora
secundaria: premotora; y prefrontal). Desde un punto de vista funcional también se incluyen áreas de
asociación de la corteza frontal (corteza prefrontal dorsolateral) e incluso de la corteza parietal (corteza
parietal posterior)
Cuando realizamos un movimiento, nuestro sistema nervioso necesita tener información sobre la posición
de las diferentes partes del cuerpo y sobre la localización de los objetos. La corteza parietal posterior
integra esta información, ya que integra estos dos tipos de información y dirige nuestra atención. A su vez
las áreas somato sensoriales envían información a esta área para facilitar su trabajo.
La corteza prefrontal dorsolateral analiza los objetos del entorno e inicia la puesta en marcha de
movimientos voluntarios. Es critica para la selección de la estrategia óptima para llevar a cabo el
movimiento en función de la experiencia, y para la toma de decisión de ponerlo en marcha.
La corteza dorsolateral envía instrucciones generales a las regiones de la corteza motora secundaria para
que estas participen en la programación y planificación de patrones específicos de movimiento. La corteza
premotora es la que se encarga de la planificación motora. Y el área motora suplementaria es quien
participa en la coordinación de los movimientos complejos.
Luego, las áreas promotoras envían un importante flujo de señales a la corteza motora primaria con el
objetivo de prepararla para la ejecución del movimiento.
La corteza prefrontal dorsolateral también influye de manera clara en el aprendizaje de tipo explícito. Y
también contribuye en el aprendizaje de tipo implícito cuando esto requiere una secuenciación,
organización, y monitorización deliberada de la información.
Conforme el cerebro se va desarrollando, la experiencia que se adquiere a través de la interacción con el
medio actúa configurando toda la red neuronal, de manera que las neuronas del córtex dorsolateral
tienden a responder de forma similar ante estimulos o situaciones previamente aprendidas. De ahí que el
trabajo de interacción que realiza el córtex prefrontal dorsolateral implique la activación permanente de la
memoria a largo plazo.
La planificación depende de la habilidad del individuo para identificar y organizar las actuaciones o pasos
que son necesarios para alcanzar una determinada meta. Estos pasos incluyen la habilidad para
establecer conceptos, la generación de alternativas, la toma de decisiones y la capacidad para ordenar
jerárquicamente las ideas y las informaciones relevantes. La planificación va más allá de las funciones
ejecutivas, requieren de la coordinación de múltiples sistemas de regulación cognitivos y conductuales.
Los pacientes con lesiones en la corteza frontal dorsolateral pueden presentar alteradas las funciones
ejecutivas.
Las funciones ejecutivas son un conjunto de procesos cognitivos superiores como la resolución de
problemas, la planificación mental, la inhibición de conductas, el control de las acciones, etc. Pero función
ejecutiva sustituye el termino función frontal.
La corteza prefrontal orbitofrontal actual eliminando o inhibiendo lo que no se debe hacer. Recibe
conexiones de las cinco modalidades sensoriales: el gusto, el olfato, la vista, la audición y el sentido
somato sensorial. Recibe información sensorial visual. Queda emplazada en una posición que le permite
integrar la información para modular la conducta por medio de los sistemas motores y viscerales.
Desempeña un papel importante en las redes neurales que se encuentran implicadas en el procesamiento
de la información emocional.
La corteza cingular anterior aporta los aspectos motivacionales. En el reside el sustrato neural del control
inhibitorio, permite inhibir los inputs internos y externos que pueden inferior en la conducta. Se trata de
50
zonas conectactas con el sistema límbico, que integran las proyecciones que provienen de este con la
información elaborada en el resto de la corteza prefrontal. Tiene un papel fundamental en la canalización
de la emoción y la motivación hacia objetivos apropiados al contexto.
Las lesiones en esta región causan trastornos en la motivación, mutismo, conductas de imitación y de
utilización, alteración en la capacidad para realizar respuestas evitativas y, en general, poca capacidad de
respuesta. También han sido relacionadas con patologías psiquiátricas como la esquizofrenia o la
depresión, que entre sus características presentan apatía y falta de iniciativa.
El síndrome frontal abarca el conjunto de síntomas cognitivos y/o conductuales que se observan tras
lesiones en el córtex frontal. Los comportamientos suelen ser variados, desde los pacientes que se
muestran irresponsables, acelerados, faltos de juicio moral y jocosos, hasta los pacientes sin iniciativa,
desmotivados.
3)Conceptualice Lenguaje e identifique su localización anatómica. Mencioné sus alteraciones: el lenguaje

es un conjunto de signos y símbolos que permiten la comunicación entre los individuos. Hay un lenguaje
afectivo y uno proposicional (casi exclusivo del hombre). Está constituido por el conjunto de sonidos y
gestos que denotan estados de ánimo o expresan algún mensaje, lo que se llama expresión corporal. Se
pueden evocar sensaciones, imágenes, sin palabras, pero las ideas y los pensamientos solo son posibles
en el lenguaje.
El lenguaje tiende a estar representado en el hemisferio izquierdo; pero el contenido emocional está
gobernado por el hemisferio derecho.
La principal función de las áreas de la corteza que representan el lenguaje es utilizar un sistema de
símbolos para los fines de la comunicación. La función esencial de las áreas corticales del lenguaje es la
representación simbólica.
Las áreas 41 y 42 adoptan una forma como de medialuna en el temporal, es la región relacionada con la
comprensión del lenguaje hablado. La 39 para la comprensión del lenguaje escrito y la ideación de los
símbolos lingüísticos. Y la 44 es la corteza encargada de los aspectos motores del lenguaje.
Se denomina afasia a una serie de trastornos de la comprensión y/o producción del lenguaje, que
observamos en un individuo que tiene conservados los órganos de la fonación, y los elementos neurales
que los controlan y que son consecuencia de una lesión cerebral circunscrita.
Afasia de Broca: es la perdida de la capacidad para hablar con fluidez, se comprende el lenguaje escrito u
oral pero no puede expresarse. Se llama afasia motora o de producción.
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Afasia de Wernicke: es la dificultad para comprender el lenguaje hablado. El paciente conserva la

capacidad de expresarse, aunque con habla parafasica fluida; no puede leer, ni comprender lo que
escribe, ni comprender el lenguaje oral. Se la llama afasia sensitiva o de recepción.
Afasia de conducción: interrupción de las conexiones que unen Broca y Wernicke. Ocurre cuando se
afectan los axones que conectan las áreas de broca y Wernicke.
Afasia Global: se afectan ambas áreas del lenguaje (mutismo). El paciente tampoco comprende nada del
lenguaje oral o escrito.
4)Describa conceptualmente memoria y aprendizaje. ¿Qué clasificaciones puede mencionar?: la memoria

es el proceso cognitivo a través del cual se codifica, almacena y recupera una información determinada o
un suceso concreto. Es el proceso psicológico que nos permite aprender.
La codificación implica el procesamiento de la información a la que se atiende, con el fin de que sea
almacenada posteriormente. Consiste en la transformación de los estimulos sensoriales en diferentes
códigos de almacenamiento. El almacenamiento consiste en la creación y el mantenimiento de un registro
de la información. El material almacenado posee una alta organización, lo que facilita el aumento en la
cantidad de información que puede ser almacenada. Y la recuperación hace referencia al acceso y
evocación de la información a partir de una representación o un comportamiento.
Almacenamiento sensorial: mecanismo que permite retener información sensorial no procesada durante un
tiempo mínimo.
Memoria de corto plazo: se la llama también memoria de trabajo. Es la captación de información por
segundos o minutos. Su amplitud es limitada.
Memoria de medio plazo: se aplica en circunstancias transitorias donde se necesita retener por horas un
recuerdo.
Memoria de largo plazo: puede durar meses o años
Memoria permanente: parece continuar sin declinar durante el resto de la vida de un organismo, siempre
que conserve salud.
Memoria explicita: conocimiento general y personal que poseemos cada uno de nosotros. Su principal
característica es que la información es accesible a la consciencia y es susceptible de ser verbalizada. La
información aquí contenida es modificable. Es más vulnerable al envejecimiento y los estados patológicos.
Constituye un aprendizaje de gran cantidad de información de muy diversa índole, la cual puede ser
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adquirida de manera muy rápida o en forma gradual. La representación es abstracta y flexible. Se divide
en semántica y episódica.
El lóbulo temporal es la estructura cerebral que subyace al aprendizaje explícito y espacial. El hipocampo
es la estructura cerebral más relacionada con el aprendizaje y la memoria explícitos. Esta estructura del
temporal juega un papel determinante en la adquisición de nueva información, interviniendo en la
codificación como en la consolidación del material nuevo y posibilitando la transferencia de dicho material
de la memoria a corto plazo a la memoria de largo plazo. El almacenamiento en la MLP es improbable sin
el hipocampo.
Semántica: incluye información de carácter general y cultural desligada del contexto.
Episódica: sujeta a parámetros espacio-temporales y biográficos.
Implícita: Es difícilmente expresable a través del lenguaje y posee un alto grado de rigidez, lo que dificulta
su modificación. Es más resistente al deterioro, pudiendo permanecer incluso en estados avanzados de
enfermedades de neurodegeneracion. Consiste en un proceso icc, en el cual el sujeto no recuerda
conscientemente haber adquirido un determinado conocimiento o destreza, pero lo demuestra con su
conducta. Su adquisición suele ser gradual, y se aprende y perfecciona con el modelado y la práctica.
El proceso de adquisición y consolidación de la memoria comienza con el registro y procesamiento de los

estimulos que nos llegan del exterior en una o más de las áreas de asociación heteromodal, las cuales
codifican e integran información de todas las modalidades sensoriales. La información aquí sintetizada es
enviada al córtex del hipocampo y perineal a través de rutas descendentes hipocampales, llegando a la
corteza entorrinal puerta de entrada al hipocampo. El hipocampo también recibe información de la
amígdala, la cual posee un papel modulador sobre el aprendizaje, potenciando los aprendizajes de
estimulos y situaciones con una carga emocional. Una vez que el proceso de codificación llevado a cabo
por el hipocampo ha finalizado, la información es enviada de nuevo a la corteza cerebral. Posteriormente
la información es remitida al tálamo posterior, desde donde viaja a las áreas de asociación de la corteza
cerebral para ser almacenada finalmente.
Entonces el hipocampo tiene un papel fundamental en el almacenamiento inicial de la memoria a largo
plazo, pero esto es temporal, ya que el almacenamiento de la información se transfiere posteriormente a
otras regiones corticales.
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Los recuerdos están formados por redes neuronales ampliamente distribuidas por todo el córtex. Estas
redes forman las huellas Mnesicas, las cuales se crean gracias a la estimulación conjunta de diferentes
neuronas a partir de un mismo acontecimiento.
El córtex prerrolándica esta principalmente dedicado al procesamiento perceptivo, jugando un papel
determinante en el almacenamiento de los recuerdos que se adquieren por nuestros sentidos.
Los pacientes con lesiones o patología prefrontal presentan una dificultad o incapacidad para manejar
temporalmente los recuerdos de manera eficaz, para ordenarlos y recordar cómo y cuándo los adquirieron.
La memoria de trabajo constituye un almacén de información limitado y dinámico imprescindible para el
correcto funcionamiento de las funciones cognitivas superiores, mediadas por el córtex prefrontal. Es
imprescindible para realizar cualquier tarea mental como seleccionar, mantener y manipular información,
razonar correctamente, solucionar problemas, calcular, etc. Es un sistema de control cognitivo y de
procesamiento ejecutivo que tiene como fin guiar adecuadamente nuestro comportamiento. Su capacidad
es limitada tanto en tiempo como en cantidad de almacenamiento. El dorsolateral es quien tiene el control
sobre la memoria de trabajo en todas las modalidades sensoriales.
El aprendizaje es el proceso por el cual el sistema nervioso adquiere nueva información que se observa
mediante cambios en el comportamiento.
Aprendizaje no asociativo: se produce un cambio en la respuesta conductual, como resultado de un
estímulo simple.
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Habituación: ignorar un estímulo que carece de significación importante. Es la reducción de la respuesta

ante un estímulo habitual.
Sensibilización: un estímulo importante genera una respuesta exagerada a estímulos posteriores.
Aprendizaje asociativo: implica la asociación de un estímulo que genera una respuesta medible; con un
segundo estimulo que en principio no provoca respuesta.
Priming: facilita el procesamiento de un material específico al cual hemos sido expuestos anteriormente,
mejorando el rendimiento en una tarea.
Memoria procedural: adquisición de destrezas conductuales o procedimentales con un alto componente
motor. Es la memoria de cómo se hacen las cosas.
Son aprendidos a través de la ejecución repetida acompañada de una adecuada retroalimentación, es
lento y gradual.
El estriado es una estructura clave para el aprendizaje motor, puesto que recibe aferencias de la corteza
frontal y parietal y posee aferencias a los núcleos del tálamo y a las áreas corticales implicadas en el
movimiento.
Los pacientes con lesiones en los ganglios basales y el cerebelo muestran un marcado deterioro en el
aprendizaje procedimental.
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El olvido impide la sobrecarga de datos inútiles o de poco uso en el almacén de la memoria. Se olvida
primero lo último aprendido. Un estímulo poco repetido pierde fuerza de evocación, y un estímulo asociado
por semejanza o continuidad tiene menos posibilidades de ser olvidado.
5) ¿Cuáles son las bases neurales para la formación de la memoria? ¿Qué relación encuentra con el
concepto de plasticidad neuronal?: las bases neurales de la memoria se describen a partir de la
consolidación del trazo mnesico. La consolidación se produce gracias a la potenciación a largo plazo.
Esto es un fenómeno electrofisiológico, por el cual los estímulos repetidos generan un aprendizaje de la
respuesta.
Los receptores que consolidan el trazo para la MCP son el AMP Cíclico y la proteína kinasa, los cuales
modifican la reactividad de la sinapsis. Para la MLP es el receptor glutamatergico NMDA, que activa el
Ciclo de Krebs, generando una síntesis de proteína que determina un cambio conformacional en la
sinapsis.
6)Describa alteraciones de la misma:
Cuantitativas:
o Hipermnesia: inusual incremento en la capacidad de retener y evocar hechos. Esto esta desligado
de la inteligencia. Aparece en estados delirantes como la paranoia.
o Hipomnesias: Es la incapacidad de almacenar o retener recuerdos. Se presenta en la depresión, en
cuadros neuróticos, estrés, demencias o en la esquizofrenia. Se trata de un déficit atencional
o Dismnesia: Dificultad para evocar un determinado recuerdo en un determinado momento, luego
este aparecerá espontáneamente. En la senectud y en el comienzo de la demencia este es uno de
los síntomas iniciales que se da en forma permanente.
o Amnesia: incapacidad total o parciar de registrar y evocar recuerdos. Puede ser: Anterograda (Se
pierden los recuerdos posteriores a la causa); retrograda (se pierden los recuerdos posteriores a la
causa); global (se pierden todos los recuerdos); o lagunar (se olvidó solo un periodo de tiempo,
generalmente la causa)
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Cualitativas:
o Reminiscencia: cuando se evoca un recuerdo y no se lo reconoce como tal de manera que la idea
parece nueva y personal. Está presente al comienzo de la demencia, y en casos de fatiga mental.
o Ilusión de la memoria: se evoca una imagen parcialmente correcta a la que se le agregan
elementos diferentes.
o Alucinación de la memoria: creencia de evocar un hecho que nunca ha tenido lugar.
o Fenómeno de lo ya visto o deja vu: es la vivencia en la persona de estar en una misma situación
que aconteció anteriormente. Se da por ejemplo en la esquizofrenia.
o Fenómeno de lo nunca visto: situaciones vividas parecen completamente nuevas.
o Ecmnesia: expresa el recuerdo anormal de hechos ocurridos en épocas pasadas, pero que
alcanza tal precisión y nitidez que el individuo cree estar viviéndolos. Se da por lo general en la
epilepsia psicomotora.
o Criptomnesia: similar a la anterior, pero que se circunscribe al periodo de la infancia.
Síndrome amnésico: inhabilidad para aprender información nueva o para recordar información
aprendida previamente. El trastorno de la memoria causa un deterioro significativo en el
funcionamiento social o laboral y representa una declinación importante en el nivel de funcionalidad.
No ocurre en el curso de un síndrome confusional, ni cumple los criterios de una demencia, no tiene
otro compromiso de sus funciones cognitivas.
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Sistema Límbico y emoción:

1)Defina sistema límbico. ¿Cuál es su función?: el sistema límbico consiste en un complejo de diversas
estructuras neurales, relacionado con la memoria, el control de las funciones viscerales a través del
sistema nervioso autónomo, el olfato y la conducta emocional. gestiona respuestas fisiológicas ante
estímulos emocionales, está relacionado con la memoria, el control de las funciones viscerales, a través
del SNA, el olfato y la conducta emocional, es decir, expresiones de agresividad, temor y comportamiento
sexual.
Recibe una gran cantidad de vías que provienen de los diferentes sentidos y esta interrelacionado con los
ganglios de la base. A su vez sus proyecciones se conectan con el tronco cerebral, la medula y la hipófisis.
Está relacionado con muchas expresiones que nos hacen humanos, como las emociones,
comportamientos y estados de ánimo; no es independiente ya que interactúa con las vías sensoriales, la
corteza cerebral, el sistema autónomo, el sistema endocrino.
Tiene un vínculo con la emocionalidad y la motivación (supervivencia y reproducción), con el proceso de
aprendizaje y la memoria. Otorga a la información del mundo interior y exterior su significado emocional,
este es su papel último en la jerarquía motora automática. Integra información genética y ambiental a
través del aprendizaje, integra el medio interno con el externo.
Se ha determinado que existen en el sistema límbico regiones específicas que pueden ser llamadas
centros de placer y de castigo, que tienen que ver con la búsqueda de situaciones placenteras y la
evitación de displacenteras.
2) ¿Qué estructuras lo conforman desde el punto de vista anatómico y funcional?: está constituido por el
lóbulo límbico (cíngulo, el hipocampo, el para hipocampo o corteza olfatoria primaria), y por ciertas
estructuras cerebrales de materia gris (la amígdala, el área septal, el hipotálamo), también el mesencéfalo,
el cuerpo calloso y el tálamo.
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Recibe vías que provienen de diferentes sentidos y está interrelacionado con los ganglios de la base. Sus
proyecciones se conectan con el tronco cerebral, la médula espinal y la hipófisis.
3) ¿Qué es el hipotálamo? ¿Cómo está formado y qué función cumple?: es un centro para la coordinación
de los componentes motores visceral y somático del comportamiento emocional. Sus funciones están
relacionadas con la homeostasis, el mantenimiento de un medio corporal interno relativamente estable.
Sus efectos son ejercidos a través del SNA, el sistema endocrino y el sistema motor. Está relacionado con
las emociones y la conducta.
Está localizado en una región basal del cerebro, cercana al tercer ventrículo. Se divide en cuatro áreas
principales: preoptica, supra óptica, tuberal y caudal o mamilar.
La hipófisis se extiende ventralmente desde el área tuberal, a su vez se divide en dos regiones principales:
la adenohipófisis (lóbulo anterior) y la neurohipófisis (lóbulo posterior).
Funciona como un centro regulatorio de integración, tiene funciones específicas, por ejemplo, trabajar
como termostato. Se encarga del balance de la alimentación y la energía. También puede influir sobre los
centros regulatorios de la presión arterial, frecuencia cardiaca, actividad intestinal, tristeza, patrones de
conducta, inquietud y tranquilidad, por lo que puede ejercer influencias en las respuestas del organismo.
La regulación endocrina se ejerce sobre la modulación de la liberación de hormonas de la glándula
hipófisis. Actúa como una glándula endocrina que posee ciertas neuronas que secretan factores de
liberación hormonal que regulan la actividad secretoria de la hipófisis.
El hipotálamo está integrado con la hipófisis a través de dos vías separadas que están formadas por
neuronas que reaccionan tanto a los estimulos neuronales como humorales.
El tracto tuberohipofisario: está constituido por fibras que van desde determinados núcleos del hipotálamo
hasta el lóbulo anterior de la hipófisis. Las neuronas de esta via liberan hormonas al torrente sanguíneo
que se dirigen hasta la adenohipófisis. Estas neuronas que ejercen su influencia sobre la liberación (o no)
de varias hormonas hipofisiarias a la sangre son en general hormonas que regulan el crecimiento, el
funcionamiento de la glándula tiroidea, suprarrenales, la lactancia, la pigmentación de la piel, etc.
El tracto supraopticohipofisiario: está constituido por fibras nerviosas que provienen de determinados
núcleos hipotalámicos y convergen sobre la neurohipófisis. Las neuronas hipotalámicas sintetizan
precursores hormonales que se acumulan en la neurohipófisis. Las hormonas son la antidiurética y la
oxitócina.
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Las glándulas endocrinas son órganos cuya función es secretar sustancias activas al torrente sanguíneo a
través del cual ejercen su efecto a un órgano distante. La función del sistema endocrino es mantener la
homeostasis interna a pesar de las variaciones del medio externo y la reproducción.
El hipotálamo es el centro subcortical a cargo de regular todo tipo de actividad de las vísceras y de
algunas funciones somáticas. Actúa principalmente como modulador de otros centros autonómicos de la
medula espinal y el tronco cerebral, por lo que se conoce como jefe del SNA. Su región anterior tiene una
actividad excitatoria sobre el parasimpático y su región posterior sobre el simpático. Por lo que también
funciona sobre los centros de respuesta al stress, adaptación posterior al trauma, y los ciclos de sueño y
vigilia.
4) ¿Qué es el tálamo? ¿Cuál es su papel en el sistema límbico?: es otra de las estructuras cerebrales
internas (un ganglio de la base) que cumple un papel fundamental en el procesamiento de la información
que llega a y que parte de la corteza cerebral. Tiene trascendencia en el control motor y sensorial,
regulando los niveles de alerta.
Constituye la última estación de procesamiento de las vías ascendentes antes que la información sea
proyectada a la neocorteza cerebral. Se encargaría de regular y coordinar la actividad motora,
conectándose con el cerebelo, la corteza frontal y los ganglios basales involucrado en los movimientos
extra piramidales. También está involucrado en el mantenimiento del estado de consciencia, y regularía el
grado en que un estímulo nos resulta agradable o desagradable.
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5) ¿A qué se llama respuesta emocional? ¿Cómo está implicada la amígdala?: delante de una situación, el
organismo puede generar una reacción general de alerta con el fin de posibilitar las condiciones propicias
para que el sujeto sea capaz de responder de la manera más adecuada ante dicha situación. Sin
emociones, la respuesta que pudiera dar el sujeto carecería de valor adaptativo. Las emociones consisten
en patrones (autonómicos, endocrinos y conductuales) típicos de una especie. Se considera un estado del
organismo con diferentes formas de manifestación:
Es un estado con un nivel de activación fisiológica determinado, de acuerdo con la actividad del SNA y del
sistema neuroendocrino (componentes autonómico y endocrino).
Se generan respuestas motoras (componente conductual).
Hay un procesamiento cognitivo que permite hacer una valoración de la situación y ser consciente del
estado emocional en el que se encuentra.
Normalmente va acompañada de sentimientos.
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Son disposiciones de base neural que posibilitan la puesta en marcha de reacciones apropiadas a los
acontecimientos que tienen lugar, y son de importancia biológica para el individuo, permitiendo una
respuesta que facilite su adaptación.
Una emoción puede ser elicitada por estimulos sensoriales diversos o que son relevantes para el sujeto o
por aquellos que son neutros, pero que por medio de los principios del aprendizaje y la memoria llegan a
posibilitar una respuesta apropiada. Sin embargo, en algunas personas dichas asociaciones pueden
contribuir al desarrollo de fobias y otros trastornos afectivos.
La amígdala está situada en la profundidad del lóbulo temporal, muy cerca del tercer ventrículo, es un
complejo de núcleos que podemos dividir en tres grupos: basolateral, corticomedial y central.
Toda la información sensorial converge sobre la amígdala, sobre el núcleo central. A su vez, está
íntimamente conectada con el hipotálamo, sobre quien ejerce su influencia en forma directa (respuesta
autonómica), sobre la sustancia gris del tronco cerebral (respuesta conductual) y sobre la corteza cerebral
(respuesta emocional).
Las neuronas de la amígdala pueden aprender a responder a los estímulos asociados con el dolor, y a
través de este aprendizaje evocar luego un recuerdo asociado al miedo. La amígdala estaría encargada de
asignar un contenido emocional a los recuerdos, especialmente a los relacionados con el miedo. Su
remoción provocaría la disminución de la expresión y el reconocimiento del miedo, y su estimulación
produce ansiedad y miedo.
6)Describa los componentes corporales de la emoción y las tres teorías que las definen: una emoción tiene
dos aspectos claramente diferenciados: un aspecto de expresión física preconsciente (estado corporal) y
un aspecto de sensación consciente (sentimiento).
El estado corporal comprende diferentes componentes que generan un estado de activación general,
prepara al organismo para una respuesta determinada y sirve como vía de comunicación de la emoción. El
sentimiento tiene un papel importante en el procesamiento cognitivo.
Una emoción como respuesta (sin tener en cuenta el sentimiento) presenta tres componentes
diferenciados:
Componente conductual: queda definido por los patrones de respuesta conductual apropiados para la
situación que los incita. En ocasiones sirve para comunicar un determinado estado emocional a otros
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individuos. Las expresiones faciales y posturales de las emociones son automáticas e involuntarias,
aunque pueden ser modificadas por aspectos culturales y por las características concretas de la situación
en la que se están manifestando.
Componente autonómico: se encuentra relacionado con las respuestas del SNA, que facilitan la rápida
movilización de los recursos energéticos que posibilitan la puesta en marcha de las conductas apropiadas
para la situación.
Componente endocrino: tiene por objeto reforzar las acciones del sistema nervioso autónomo.
Podemos señalar tres teorías de la emoción:
Teorías categóricas: es posible distinguir entre:
 Emociones básicas: son emociones innatas que se encuentran presentes en todas las culturas y
sociedades. Son muy antiguas y las compartimos con otras especies. Asimismo, se expresan mediante
patrones fisiológicos (componentes autonómico y endocrino) y configuraciones faciales y posturales
características y particulares (componente conductual).
 Emociones complejas: pueden aprenderse y modelarse social y culturalmente. Son de nueva aparición
y pueden verse influidas por el uso del lenguaje. Se trata de emociones que se expresan por
combinaciones de patrones de respuesta característicos de las emociones básicas.
Teoría dimensional: cada emoción es un punto de un continuo que varía a lo largo de dos o más ejes
fundamentales. Utilizan modelos para representar las emociones dimensionalmente. Un arquetipo de
modelos es el de vectores, que ordena las emociones a lo largo de ejes en función de su valencia positiva
o negativa.
Teoría de componentes múltiples: se centra en la naturaleza fluida de las emociones, enfatiza el papel de
la valoración cognitiva en la evaluación del significado emocional de los
acontecimientos.
El hemisferio derecho tiene un papel más importante, tanto en el reconocimiento como en la expresión
emocional. Dispone de una capacidad mayor para detectar las diferencias visuales en las expresiones
emocionales faciales y posturales, y también para poder detectar con un índice de error más pequeño la
modulación de la voz.
Pacientes con lesiones en el lóbulo frontal posterior y parietal anterior del hemisferio derecho tienen
dificultades para manifestar las emociones por medio del tono del lenguaje.
La corteza prefrontal del hemisferio izquierdo está relacionada con las emociones positivas, mientras que
la corteza prefrontal derecha lo estaría con las negativas, por lo que la activación del hemisferio izquierdo
en su corteza prefrontal inhibe las emociones negativas y los estados emocionales negativos.
El sistema límbico queda constituido como un puente de comunicación entre las respuestas autonómicas y
conductuales a los cambios del entorno.
En el procesamiento de la información emocional destacan dos elementos neuronales: uno periférico y
otro central. El primero comprende la puesta en marcha de los tres componentes de la respuesta
emocional e involucra al hipotálamo y núcleos del tronco. El central, comprende la amígdala y el córtex
cerebral.
La amígdala está implicada en las reacciones emocionales y en los efectos de las emociones sobre
diferentes procesos cognitivos, como la atención, la memoria o la cognición social. Facilita los procesos de
consolidación de memorias, implícitas o explicitas, cuando la información tiene una carga emocional
considerable. Ej.: Si vamos caminando y aparece una serpiente, la información llega a nuestra amígdala a
través de dos vías. Evalúa la situación y si considera que ha de emitir una respuesta ante el estímulo que
puede ser peligroso, envía la información al hipotálamo y a diversos núcleos del tronco del encéfalo para
que se activen los tres componentes.
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Las lesiones de la corteza prefrontal ventromedial en pacientes adultos no alteran la capacidad de valorar
el significado social de situaciones teóricas, pero los incapacitan para poder aplicar estas valoraciones a
su vida real, generan un deterioro en la toma de decisiones.
La corteza ventromedial es crítica para la adecuación de las reacciones emocionales al contexto social.
Lesiones en la corteza ventromedial en edades tempranas mostraban una falta de sensibilidad a las
consecuencias probables de su conducta y un notable deterioro en la capacidad de razonamiento social y
moral.
Si la lesión ocurría en edades tempranas del desarrollo, los pacientes eran incapaces de aprender a
incorporar sus reacciones emocionales a sus procesos de toma de decisiones. Pero si ocurría en edades
posteriores, estos pacientes podían llevar a cabo juicios y razonamientos morales y sociales, aunque sin
poder aplicarlos a su propia vida.
Esto ocurre porque a medida que madura la corteza prefrontal el sujeto empieza a adquirir una serie de
competencias relacionadas con la capacidad de inhibición de respuestas no apropiadas, el razonamiento
abstracto, el cambio del foco atencional, etc.
Existe una gran importancia de la serotonina en la génesis de las conductas agresivas. Una disminución
de este tipo de neuronas se ha relacionado con la agresión y la puesta en marcha de conductas de riesgo.
La corteza prefrontal recibe importantes proyecciones serotoninérgicas que la activan.
A diferencia de la mente reflexiva, la mente emocional reacciona de forma inmediata y sin considerar las
consecuencias, su desempeño es rápido, y no realiza un análisis deliberado y racional. Estos juicios no
son precisos y con frecuencia se distorsionan, ya que la mente emocional sacrifica exactitud para ganar
rapidez.
La capacidad de asociar eventos por la mente emocional es imprecisa, metafórica y simbólica.
Con los estados emocionales de por medio el sujeto comunica necesidades, peligros, miedos; influyen en
su conducta, su atención, memoria y razonamiento; afectan el desarrollo de su carácter, favorecen o no la
adaptación y pueden o no provocar patologías, pero son la habilidad para adjudicar valor a los eventos del
mundo, o sea, aquello que es deseable o indeseable.
Emociones:
 Son cambiantes
 Se articulan a las vivencias
 Son variables de sujeto a sujeto
 Contaminan objetos y vivencias, y se contagian.
El sentimiento:
 Sin las emociones intelectualizadas y maduradas.
 Perduran en el tiempo, se encuentran ligados a ideas y conceptos.
 Experiencia interna subjetiva.
 Expresión externa mediante el comportamiento y desempeño social.
El estado de ánimo es una experiencia más duradera que el sentimiento o la emoción; este estado de
ánimo tiñe o impregna cada momento vivencial, que es cambiante, flexible, y adaptable hasta cierto punto.
El yo emocional o personalidad emocional se refiere a nuestra capacidad para disfrutar o sufrir, es un
rasgo de personalidad, una forma constante o frecuente de sentir el mundo y actuar en consecuencia.
Alteraciones de la afectividad.
Cuantitativas:
 Hipertimia: la afectividad se encuentra aumentada. Puede ser placentera: Euforia (gran locuacidad,
optimismo, risa fácil, satisfacción, irradia felicidad); moria (alegría sin razón); hipomanía (alegría
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incontenible, sentimientos de optimismo, capacidad, suficiencia y triunfo); Manía (grado más

intenso de exaltación afectiva, alegría, irritabilidad, enojo, cólera, pensamiento delirante, rapidez
asociativa, agitación motora, fuga de ideas). O displacenteras: Depresión (tristeza, dolor moral,
culpa, trastornos del sueño);
 Hipotimia: se encuentra un descenso del tono afectividad, los estimulos producen muy poca
reactividad, no hay respuestas adecuadas a la magnitud del estímulo, con indiferencia afectiva, se
da en casos de esquizofrenia, demencia y retraso mental
 Atimia existe una total falta de afectividad, se observa en casos de retrasos mentales profundos,
demencias avanzadas.
Cualitativas
 Paratimias: tenacidad afectiva (persistencia y fijación patológica de determinado afecto (odio-
venganza); labilidad afectiva (bruscos y repentinos cambios de afecto sin motivo aparente de gran
intensidad y corta duración); incontinencia afectiva (falla del freno inhibitorio, con incapacidad para
contener estados emocionales que son desencadenados por estimulos pequeños, como en la
demencia); ambivalencia (en un mismo momento la persona presenta sentimientos de carga
contraria amor-odio); perplejidad (el paciente no puede darse cuenta de su situación y lo que
sucede alrededor, esquizofrenia).
 Catatimia: Existe un intenso color afectivo que impregna la personalidad y la razón e interfiere en
las operaciones racionales.
La afectividad falsea el juicio que se realiza, produciendo una desviación del juicio a favor de la corriente
afectiva.
Ansiedad:
1)Defina conceptualmente que es la ansiedad normal y cuando es patológica:
La ansiedad se define como una sensación de alarma e incertidumbre en un sujeto que percibe un peligro.
Es una respuesta normal frente a situaciones de amenaza. Es un síntoma vinculado a la idiosincrasia de
cada individuo. Permite guardar en la memoria los peligros a los que nos hemos enfrentado o que
suponemos; además prepara a nuestro organismo para los riesgos. Cuando es excesiva, persistente e
indiscriminada y se perciben amenazas que no son reales, deja de ser adaptativa e impide el desarrollo del
individuo, requiere tratamiento y se la considera patológica.
Como las alteraciones producidas por la ansiedad se distribuyen por todo el sistema nervioso autónomo,
las molestias son múltiples, de manera que aparecen síntomas somáticos e hipocondriasis.
Existen un conjunto de estructuras ligadas a la ansiedad:
o Amígdala: es el elemento principal del SN que participa en la adquisición de temores, en su
expresión y también en su extinción, una alteración puede provocar una patología ansiosa.
o Hipotálamo: provoca todas las reacciones autonómicas por medio de sus diversos núcleos, como
cambios en la frecuencia cardiaca, presión arterial, peristaltismo, y contracción vesical.
o Corteza cerebral: es en donde se interpreta erróneamente el miedo en los trastornos de ansiedad.
o Hipocampo: una alteración de esta área puede provocar brotes de furia y de miedo.
o Tallo cerebral: El nucleo caudal del puente está relacionado con el susto, mientras que la
activación del nucleo estriado provoca temblor. El área ventrotegmental se relaciona con el estado
de alerta.
La alteración se presenta bajo dos condiciones: estimulos estresantes que sobrepasan la resistencia del
sujeto o déficit en los mecanismos para disminuir la ansiedad.
Sensibilización: con la exposición repetida a una amenaza, la persona desarrolla una reacción mayor
frente a ella, es más sensible.
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Extinción de la ansiedad: después de que el sujeto ha experimentado esta condición emocional, un grupo
de estructuras cerebrales va a extinguirla, entre ellas el hipocampo, la corteza prefrontal y el septum.
Cuando se alteran el proceso para olvidar no se completa y la ansiedad persiste como si el sujeto
estuviera permanentemente frente a una amenaza.
La actividad anormalmente elevada del loco coereleus es el sustrato anatómico y bioquímico de muchos
trastornos de ansiedad.
2) ¿Qué relación puede encontrar entre este concepto y el de aprendizaje no asociativo, estudiado para
fx? cerebrales superiores (memoria)?: como en el aprendizaje no asociativo, en ambos un determinado
estimulo genera un cambio conductual. Podemos habituarnos, y que ese estimulo no nos genere más
ansiedad, o, por el contrario, que esta aumente cada vez que se vuelva a presentar dicho estimulo.
Hay pacientes con ansiedad que después de sufrir Estrés Postraumático quedan sensibilizados.
3) ¿Qué es el Síndrome general de adaptación? ¿Que implica su funcionamiento permanente?: se trata de
una respuesta integral adaptativa a las amenazas contra la supervivencia que el sistema límbico organiza
frente al peligro externo o interno, como alteración en la regulación de la temperatura, disminución de la
glucosa, etc. Estos cambios provocan una respuesta intensa y duradera del locus coereleus, que por
medio de la noradrenalina estimula el resto del sistema límbico provocando el SGA. Involucra una
interrelación entre los cambios emocionales y las funciones del resto del organismo que se orquestan en el
cerebro.
Es un conjunto de cambios vinculados con el sistema de defensa ante un peligro inminente, de manera
que el sujeto tendrá que agredir, defenderse, huir o quedarse paralizado. Estos cambios tienen como
propósito poner al organismo en la mejor condición para una situación de emergencia con el objeto de que
todo el cuerpo tenga a su disposición los materiales necesarios para utilizarlos, como la glucosa.
Si hay un funcionamiento permanente se rompe la homeostasis y se genera un estado de ansiedad
patológica.
Los procesos mentales involucrados en dicho acontecimiento no son estáticos, sino que tienen distintas
facetas que dependen de la situación de riesgo, de las modificaciones bioquímicas y fisiológicas que se
dan en el organismo y de su particularidad emocional. Durante el tiempo de la amenaza se incrementa el
estado de alerta, el sujeto está ansioso antes del enfrentamiento, pero cuando llega el momento el sujeto
permanece tranquilo; ello obedece a una descarga de endorfinas que provocan que el sujeto este en parte
anestesiado tanto ante golpes o lesiones físicas y psíquicas, lo que lo hace insensible a lesiones de
pequeña magnitud, incluso a algunas de mayor proporción. Después de salir victorioso o de escapar, el
sujeto obtiene un estado de ligera o moderada euforia, dependiendo de la magnitud del conflicto.
…………………………………………
El hombre aprende a sentir angustia hacia una multiplicidad de estimulos y quizás ahí este su
vulnerabilidad a esta patología. La ansiedad es un producto de la activación del sistema límbico que
favorece las respuestas de sobrevivencia, como un incremento en el estado de alerta y una mayor
evaluación y capacidad de reacción hacia los estimulos. La atención se focaliza en el objeto o situación
peligrosa para posibilitar un escape o enfrentar la amenaza.
Se dice que la ansiedad es el motor de la creación humana, inventamos mecanismos que nos ayuden a
sobrevivir. Es una señal de peligro o riesgo y un mecanismo de adaptación.
La ansiedad se define como una variedad de manifestaciones físicas y mentales que provocan estrés, que
se atribuyen a peligros reales o imaginarios y que pueden aparecer de forma aguda como una crisis o
establecerse insidiosamente como una condición permanente.
No existe entre la ansiedad normal y patológica una diferencia cualitativa, sino una cuantitativa. Al rebasar
un límite de lo que puede considerarse como sano, desencadena una respuesta desproporcionada al
estímulo y es más persistente de lo aceptable, ello mantiene al sujeto en un estado de hipervigilia e
hiperalerta que lo desgasta y después lo enferma.
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La disminución o sobrecarga de ansiedad es desadaptativa.

La disminución de la ansiedad puede provocar dificultades para entender situaciones en donde exista una
amenaza, y al no tomar las precauciones apropiadas se pueden cometer equívocos significativos que
pongan en peligro la integridad o el bienestar del sujeto. Las personas con un elevado umbral de ansiedad
cometen transgresiones sin importarles las consecuencias.
En los trastornos por incremento de la ansiedad las personas no olvidan ni disminuyen su ansiedad frente
a situaciones amenazantes que ya no existen, perciben esas situaciones como inmediatas e
incontrolables.
Cuando se convierte en una respuesta desproporcionada en intensidad y duración y su respuesta es
estereotipada y repetitiva, de manera que no es útil ni física ni mentalmente para preparar al sujeto para
resolver una amenaza, es un mecanismo patológico y desadaptativa.
4)Explique con sus palabras el sustrato Neurológico de la ansiedad. (Teoría de Gray): el concepto central
de esta teoría supone la presencia de un sistema de inhibición conductual.
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Las señales de castigo, de falta de recompensa y los estímulos nuevos llegan al SIC, que compara estos
estímulos con los esperados, resultando diferentes respuestas como la inhibición o estimulación de la
conducta, o el aumento de atención.
Si el estímulo se corresponde con uno esperado, el control de la conducta pasa a otros sistemas
cerebrales, pero si hay una discordancia, o el estímulo es aversivo, el SIC toma el control directo sobre la
conducta. Desencadena la inhibición inmediata de cualquier programa motor que este por ejecutarse. En
futuras ocasiones este programa se ejecutará con restricciones, controles y revisiones, confrontando lo
anticipado con la situación actual.
5)Defina conceptualmente las diferencias entre Pánico, Trastorno de Ansiedad General, Trastorno
Obsesivo-Compulsivo y Fobia:
Los trastornos de ansiedad, son un grupo de enfermedades que se manifiestan con diversos síntomas
somáticos, de acuerdo a la manera en que se presenten estos síntomas conforman los distintos trastornos.
Pánico: El ataque de pánico puede considerarse una respuesta emocional, autonómica cognitiva y
comportamental de miedo ante la descarga de distintas alarmas que señalan que algo anda mal en el
organismo. Puede considerarse como la via final y común de muchos caminos fisiopatológicos como
alteraciones de la percepción, de sistemas metabólicos, del equilibrio o de mecanismos emocionales que
se apoyan en la memoria de situaciones desagradables.
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Puede acompañarse de agorafobia.

Los pacientes con ataques de pánico y agorafobia presentan ataques de pánico más severos, tienen una
edad de inicio más temprana, una mayor duración de la enfermedad, mayor discapacidad y mayor
comorbilidad para otros trastornos.
Se debe realizar un diagnóstico diferencial con una afección medica general, consumo de sustancias,
estrés, fobia simple o social, toc, trastorno delirante y ansiedad generalizada.
Los pacientes con trastorno de pánico tienen más altas tasas de enfermedad que la población general
presentando marcada discapacidad laboral, disfunción social, salud deficiente, mayores atenciones por
urgencias, abusos de drogas e intentos suicidas.
Es debido a señales erróneas sobre la falta de aire que alteran el monitoreo de la sofocación por el
cerebro y conllevan a una sensación de disnea e hiperventilación consecuente.
Criterios para el diagnóstico:
Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos que se acompañan de cuatro o más de los
siguientes síntomas que inician bruscamente y alcanzan máxima expresión en los primeros 10 minutos:
palpitaciones; sudoración; temblores; sensación de ahogo; sensación de atragantarse; opresión; nauseas;
inestabilidad; desrealizacion; miedo a perder el control; miedo a morir; parestesias; escalofríos.
Trastorno de ansiedad general: Los síntomas de ansiedad se presentan en forma generalizada,
destacándose la preocupación desmedida por varias situaciones vitales. Su síntoma fundamental, la
preocupación, es predominantemente cognitivo y los síntomas secundarios son consecuencia del
hiperalerta y activación que genera la preocupación.
En general su objetivo es la prevención de efectos desagradables anticipados, la falsa sensación de que,
si se preocupa lo suficiente estará en mejores condiciones de afrontar las condiciones que se presenten.
Se debe hacer un diagnóstico diferencial con: síndrome carcinoide, hipertiroidismo, arritmias, insuficiencia
coronaria o infarto agudo de miocardio, hipoglucemia, vértigo, supresión de sustancias psicoactivas o
intoxicación con anfetaminas o antidepresivos, marcado consumo de nicotina, cafeína y cocaína, crisis de
pánico; fobia social; contraer una enfermedad grave; estrés postraumático de sustancias; enfermedad;
trastornos del estado de ánimo; trastorno psicótico o TGD, entre otras.
Las teorías más relevantes destacan que se despierta una reacción autonómica (aumento del tono
simpático) con liberación de catecolaminas. Hay una elevación en los niveles de 5ht y DA.
Se observa en el paciente ansiedad y preocupación excesivas; se prolonga más de 6 meses. Al individuo
le resulta difícil controlar este estado. Se asocian a tres o más de los seis síntomas siguientes: inquietud;
fatigabilidad; dificultad para concentrarse; irritabilidad; tensión muscular; alteraciones del sueño.
Provoca malestar significativo, deterioro social; laboral y otras áreas de actividad del individuo.
Trastorno obsesivo compulsivo:
 Obsesiones: pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan
como intrusos e inapropiados. Provocan ansiedad y malestar significativos.
 Compulsiones: comportamientos o actos mentales de carácter repetitivo que se realizan en respuesta
a una obsesión. Su objetivo es la prevención o reducción del malestar, acontecimiento o situación
negativa.
En estos casos se presenta una hiperactividad metabólica de la corteza orbitofrontal, del nucleo caudado y
del cíngulo anterior.
En algún momento la persona ha reconocido que estas obsesiones resultan excesivas o irracionales.
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Provoca un malestar clínico significativo, representa una pérdida de tiempo o interfiere con la rutina del
individuo, sus relaciones laborales o su vida social.
El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica.
Fobia: miedo a situaciones u objetos determinados, reconocidos por la persona como excesivos e
irracionales, que generan síntomas de ansiedad y llevan a adoptar conductas evitativas. Son reacciones
emocionales-autonómicas que en general, pero no exclusivamente, son de miedo. La ansiedad solo
aparece en las etapas previas o posteriores a la reacción fóbica.
Se divide en tres grupos:
 Especifica: se caracteriza por el rechazo a situaciones determinadas, objetos o animales.
 Social: se refiere al temor a ser juzgado o criticado por otros, o a hacer el ridículo. Muchas veces
incluye dificultades para comer o escribir en público, rendir exámenes orales, hablar con personas de
autoridad, relacionarse con el sexo opuesto, etc.
 Agorafobia: es el miedo a desplazarse solo o a estar en una situación en la que no podría ser capaz de
recibir ayuda rápidamente.
Los mecanismos neurobiológicos de la reacción fóbica de miedo se relacionan básicamente con la

amígdala ventromedial y sus conexiones límbicas y generan síntomas autonómicos en general simpáticos.
Los mecanismos de la ansiedad anticipatoria necesitan de conexiones corticales, a través del sistema
septohipocampico o conexiones entre la amígdala y la corteza prefrontal orbitaria.
Criterios para el diagnóstico de fobia especifica:
Temor acusado y persistente excesivo e irracional, respuesta inmediata de ansiedad que puede tomar la
forma de crisis de angustia, reconocimiento de la persona de la irracionalidad de su miedo, las situaciones
fóbicas se evitan o se soportan a costa de un intenso malestar, estas evitaciones y malestares interfieren
con la rutina normal de la persona, en menores de 18 años deben presentarse estos síntomas por al
menos 6 meses.
Depresión:
1) ¿Qué son los trastornos del estado de ánimo o del afecto?: los estados afectivos oscilan durante el
acontecer cotidiano de una persona normal y de esa forma constituyen modalidades de reacción frente al
mundo. Sin embargo, en determinadas circunstancias, estas oscilaciones del humor pueden llegar a ser
muy intensas y persistentes, lo cual les otorga el calificativo de patológicas, porque son desadaptativas.
Como los estados de ánimo influyen de manera decisiva en nuestra percepción del mundo, pueden
contaminar el optimismo o pesimismo de lo que después se percibe, valorando prejuiciadamente los
sucesos por venir, y en eso consiste parte de la patología de los afectos: provocando un sesgo cognitivo
en los extremos del estado de ánimo.
2)Mencione que relación podría existir entre los trastornos de ansiedad y los del estado del ánimo: tanto
los trastornos del estado de ánimo como la ansiedad generan malestar significativo, deterioro social;
laboral y otras áreas de actividad del individuo. A su vez, una de las categorías que hay que descartar para
el diagnóstico de la ansiedad es que no exista un trastorno del estado de ánimo.
Es probable que exista una relación de continuidad entre ansiedad y depresión, siendo la depresión un
estado patológico que surge como consecuencia final de la incapacidad de adaptación del organismo
luego de utilizar todos los recursos disponibles. Las dos comparten el estrés.
3) ¿Qué es el Trastorno depresivo mayor? ¿Qué diferencia clínica puede mencionar respecto del trastorno
bipolar?
La depresión es uno de los principales trastornos afectivos. Representa un conjunto de signos y síntomas
que se relaciona con alteraciones de la emoción/estado de ánimo, motoras, de motivación y cognitivas.
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Existen anormalidades en funciones vegetativas (alteraciones en el sueño, apetito, peso e impulso sexual),
características cognitivas (perdida de atención, memoria, control de impulsos), características
conductuales (motivación, placer e interés) y características físicas (cefaleas y tensión muscular).
El DSM IV divide los trastornos del estado de ánimo en varias categorías amplias: trastornos depresivos
(depresión unipolar) y trastornos bipolares (que incluyen varias categorías de psicosis maniaco-depresiva).
Los trastornos depresivos incluyen dos categorías principales: el trastorno depresivo mayor y el trastorno
distimico. Y se distinguen de los bipolares por ausencia de episodios maniacos o hipomaniacos.
El trastorno depresivo mayor se caracteriza por uno o más episodios depresivos (por lo menos 2 semanas
de estado de ánimo deprimido o perdida de interés o placer en todas las actividades) y se requiere que
tenga por lo menos cuatro de estos otros síntomas: cambios en apetito o peso; trastornos del sueño;
agitación o inhibición psicomotriz; fatiga; culpa-incapacidad; alteración ejecutiva; ideación suicida.
Se debe descartar que no sea por una sustancia o por una enfermedad médica psiquiátrica.
Puede incluir también síntomas de ansiedad y síntomas depresivos leves. Un episodio depresivo puede
durar 4 meses o más.
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El trastorno distimico se caracteriza por cuando menos dos años de estado de ánimo deprimido en la
mayoría de los días, acompañado de síntomas depresivos adicionales que no satisfacen los criterios de
trastorno depresivo mayor. La distimia es una forma de grado menor, pero muy crónica, de depresión; es
posible que represente una enfermedad relativamente estable o persistente o quizás ocurra entre
episodios de depresión mayor. Cuando los episodios depresivos mayores se superponen con la distimia, el
padecimiento se denomina depresión doble.
El trastorno bipolar es un trastorno afectivo consistente en la alternancia de al menos un episodio maniaco
o hipomaniaco con cuadros depresivos de distinta gravedad.
El episodio maniaco se define como un periodo especifico durante el cual existe un estado de ánimo
normal y persistentemente elevado, expansivo e irritable que dura una semana por lo menos. Esta
perturbación del estado de ánimo debe estar acompañada de cuatro de estos síntomas: autoestima inflada
o grandiosidad; disminución en la necesidad de sueño; verborrea; fuga de ideas; distracción; distrabilidad;
agitación psicomotora; participación en actividades riesgosas. La alteración debe ser suficiente para
causar un deterioro notable en el funcionamiento social y laboral, requerir hospitalización, o acompañarse
de características psicóticas. Los pacientes que están en fase maniaca no reconocen que están enfermos
y resisten los intentos de tratamiento, irritándose a menudo con las personas que no pueden comprender o
aceptar sus ideas.
La diferencia que tiene con la depresión es su duración y sus síntomas, y que la depresión no tiene estado
maníacos.
Existen varios subtipos: el trastorno bipolar I se caracteriza por uno o más episodios maníacos o mixtos
que se acompañan de trastorno depresivo mayor
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el trastorno bipolar II se caracteriza por uno o más episodios depresivos mayores acompañados de por lo
menos un episodio hipomaníaco;
el ciclotímico se caracteriza por dos años de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos que no
satisfacen los criterios de episodios maníacos y numerosos períodos de síntomas depresivos que no
satisfacen los criterios de un episodio depresivo mayor.
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La enfermedad bipolar se caracteriza cuando aparecen cuatro episodios de depresión-manía en 12 meses.

Un episodio mixto es un periodo de cuando menos una semana, el paciente experimenta estados de
ánimo que alternan rápidamente y que satisfacen los criterios tanto de un episodio maniaco como de un
episodio depresivo mayor. El episodio hipomaniaco dura al menos 4 días, pero no tiene síntomas
psicóticos.
4)Describa la hipótesis monoaminérgica de la depresión mayor. ¿Qué papel cumple cada neurotransmisor
en la expresión clínica del trastorno?: habría un desbalance funcional en varios circuitos cerebrales con
diferentes NT implicados “DA” “NA” “5HT”, en un estado normal no hay depresión. Es una disfunción en
uno o más de los sistemas de monoaminas. El problema de esta hipótesis es que, si los síntomas son
producidos por un desequilibrio en la neurotransmisión, entonces la corrección del desequilibrio debería
conducir a una mejoría inmediata en el estado de ánimo, pero esto no se observa.
Dopamina: su disminución se relaciona con el desinterés, la falta de voluntad y la anedonia (dificultad de
obtener placer de actividades gratificantes).
Noradrenalina: su deficiencia subyace a las deficiencias de atención, problemas de concentración,
dificultades con la memoria de trabajo y velocidad de procesamiento de información, al igual que con el
retraso psicomotor, fatiga y apatía.
Serotonina: una desregulación puede ejercer varios síntomas aparentemente sin relación: trastornos del
estado de ánimo, movimiento, ansiedad, apetito y sueño.
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5)Describa la hipótesis de los receptores neuronales en la depresión: la actividad deficiente de NT

monoaminergicos, causa un aumento de receptores postsinapticos y esto lleva a la depresión. La
reducción de nt causa un proceso compensatorio de regulación ascendente de receptores postsinapticos,
mayor actividad de receptores.
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6) ¿Qué implicancia tienen los factores de crecimiento neuronal en el desarrollo de la depresión?: incluso a
pesar de niveles normales de monoaminas y de sus receptores, los sistemas de monoaminas no
responden de manera normal. Es posible que la depresión sea una deficiencia de pseudomonoamina;
quizás existe un problema en la transducción de la señal que es producto de una deficiencia en los
eventos moleculares a partir de la ocupación del receptor. El problema podría ser una respuesta celular
deficiente.
Estudios han encontrado una reducción del flujo sanguíneo en la corteza prefrontal izquierda y a veces
derecha, volumen reducido en la corteza orbitofrontal y anormalidades funcionales en las estructuras
límbicas como la amígdala y el hipocampo, ganglios basales y giro cingulado. Presentan aumento
significativo de la amígdala derecha e izquierda y reducción en la asimetría de las regiones frontales. Por
ende, la depresión es tanto una enfermedad fisiológica como psicológica, lo cual aumenta
significativamente el riesgo de una amplia variedad de procesos patológicos.
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Esquizofrenia:
El cerebro humano puede sufrir dos tipos de demencias: una cortical o praxica y la esquizofrénica o
pragmática.
Praxicos: son los rendimientos para operar sobre el mundo (captar sensorialmente, reconocer, nombrar,
hablar, leer, escribir, memorizar, manipular objetos) corresponden al cerebro dorsal.
Pragmaticos: son los rendimientos que permiten generar valoración preventiva, esto se refiere a todos los
actos por medio de los cuales podemos seguir siendo materia histórica en la continuidad del mundo.
Pertenecen al cerebro ventral. Pueden ser físicos (son aquellos rendimientos por los cales toda persona se
cuida para evitar un daño en su cuerpo; muchos esquizofrénicos comen del tacho de la basura, tragan
objetos, etc); personales (se refieren a las acciones que lleva a cabo una persona para no excederse más
allá de sus posibilidades); culturales (inhibir las acciones peligrosamente alejadas de las costumbres y
opiniones del momento histórico); éticos (valores preventivos que inhiben el daño a otros y lo castigado por
la comunidad)
1) ¿Qué entiendes por psicosis? ¿Psicosis y esquizofrenia significan lo mismo? ¿Cómo definirías esta
última?: la psicosis es un síndrome (conjunto de signos y síntomas) que puede estar asociado a diferentes
trastornos psiquiátricos, pero sin considerarse un trastorno especifico. Entre sus manifestaciones se
encuentran los delirios, las alucinaciones, la desorganización del discurso, un conjunto de síntomas en que
la capacidad mental, la respuesta afectiva y la capacidad para reconocer la realidad, comunicarse, y
relacionarse con otros, están alteradas.
Siendo tantos los aspectos intervinientes en la esquizofrenia y tan variada su forma de manifestación,
resulta difícil llegar a una definición. Esta es un trastorno psicótico.
La esquizofrenia es un síndrome heterogéneo que se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la
percepción, el pensamiento, la relación social, el afecto y la voluntad. No tiene manifestaciones
patognomónicas. Suele aparecer en los últimos años de la adolescencia, su comienzo suele ser insidioso y
su pronóstico es adverso.
Si bien se pueden presentar síntomas positivos o síntomas negativos, no son características excluyentes o
patognomónicas de este trastorno.
2)Menciona y describe brevemente los síntomas positivos, negativos y cognitivos de la Esquizofrenia: se
presentan síntomas positivos (desorganización del pensamiento, ideas delirantes, y alucinaciones),
síntomas negativos (deterioro funcional, anedonia, expresión emocional reducida, trastornos de la
concentración y retraimiento social), síntomas cognitivos (alteración en la forma del pensamiento,
desconcentración, fallas en la memoria, en el aprendizaje, etc.) y síntomas afectivos (afecto inapropiado,
conductas bizarras, etc.).
Los síntomas negativos se relacionan con una menor actividad del lóbulo frontal y de su proyección
tálamo-cerebelosa y una menor actividad del cíngulo anterior. Los síntomas positivos correlacionan con
una mayor actividad del gyrus para-hipocampico, de la amígdala y de las regiones subcorticales, y una
menor actividad hipocampal, del cíngulo anterior y corteza parietal. El retardo psicomotor correlaciona con
aumento de la actividad de los ganglios basales, del tálamo anterior y del cerebelo y con hipoactividad
prefrontal y parietal izquierda.
3) ¿A qué se refiere con desintegración de Yo?: para el diagnóstico se debe detectar la desintegración de
las funciones intelectuales, afectivas y volitivas del yo que, en vez de articularse como una unidad
actuante, se contraponen y marchan independientes unas de otras. En la esfera intelectual aparece la
incoherencia del pensar, en la esfera afectiva sentimientos paradojales tornan insensible o exaltado el
estado de ánimo, y en la esfera volitiva la inercia o los desvíos le impiden al enfermo desarrollar una
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conducta finalista. Priman en el paciente síntomas de falta de plenitud de sus propias vivencias, extrañeza
de su propio yo, sensación de cambio inexplicable, alteración de la capacidad de vivenciar, debilidad
volitiva y cambio del mundo exterior.
El yo pierde su poder de aglutinación de las distintas esferas, la afectividad no acompaña lo intelectual, la
voluntad no responde a los deseos y cada componente desconoce al otro.
4)Menciona brevemente cuales son las alteraciones del pensamiento y describe que son los delirios: las
alteraciones del pensamiento son las aberraciones perceptuales, las alucinaciones, y problemas de
pensamiento inferencial (delirios).
Delirio: error patológico y persistente del juicio de realidad, dotado de autoconviccion, irreductible a los
argumentos más convincentes.
Los pacientes presentan una mezcla de signos y síntomas que deben haber existido la mayor parte del
tiempo durante el periodo de un mes, con algunos signos y síntomas presentes durante cuando menos,
seis meses. Los síntomas de la esquizofrenia incluyen:
o Disfunciones cognoscitivas que implican aberraciones perceptuales, alucinaciones y problemas de
pensamiento inferencial
o Problemas de lenguaje y comunicación.
o Deterioro de la vigilancia conductual, donde la conducta es inapropiada a la situación.
o Alteración del afecto, incluyendo reducción en la capacidad hedonista o expresión inapropiada de
la emoción.
o Déficit en motivación, incluyendo falta de voluntad e impulso.
La combinación de estos síntomas y sus efectos sobre el funcionamiento cotidiano forma la base para el
diagnóstico.
El modelo tridimensional para explicar la esquizofrenia consiste en:
Síndrome de distorsión de la realidad: delirios y alucinaciones, falla en los mecanismos de evaluación,
control y automonitoreo del contexto de la actividad mental. Alteración del lóbulo temporal medial.
Síndrome de desorganización: alteración en la forma del pensamiento, afecto inapropiado y conductas
bizarras, disfunción en la corteza prefrontal ventral-tálamo.
Síndrome de pobreza psicomotriz: pobreza del pensamiento y el lenguaje, aplanamiento afectivo,
disminución de los movimientos voluntarios. Disfunción en la corteza dorsolateral-tálamo.
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5) ¿Qué factores influyen en la etiopatogenia de la esquizofrenia? ¿cuáles de ellos se relacionan con el

desarrollo embriológico?: Hay una pérdida de simetría cerebral en los familiares de pacientes
esquizofrénicos, especialmente si la carga genética es alta.
Cofactores pueden ser las complicaciones obstétricas, el bajo peso al nacer, la pre eclampsia, o trabajo de
parto prolongado y distres fetal, factores que producen mayor daño cerebral por hipoxia o isquemia.
Las células piramidales del hipocampo son sensibles a la hipoxia.
Hay mayor prevalencia de esquizofrénicos nacidos en invierno y primavera, por lo que se supone la
existencia de un virus durante el embarazo. El trastorno del neurodesarrollo impide migración y
diferenciación neuronal, lo cual hace vulnerable al individuo a los estresores ambientales y limita el
proceso de sinaptopoyesis. En la adolescencia se produce apoptosis neuronal exagerada si se
incrementan e intensifican los estresores ambientales y sociales. (del teórico).
Del libro:
Las esquizofrenias son enfermedades del neurodesarrollo de origen multifactorial, muchos mecanismos
pueden interactuar para producir las manifestaciones psicóticas, incluyendo bases genéticas,
enfermedades virales, disfunciones inmunológicas, complicaciones obstetricias o determinantes
ambientales que produzcan factores de stress temprano.
La teoría del deficiente neurodesarrollo en las esquizofrenias asevera que el paciente adquiere la
enfermedad por una lesión, que ataca al cerebro inmaduro en proceso de desarrollo, impidiendo así su
crecimiento normal y produciendo un severo daño que se expresa en una etapa más tardía. Los brotes
posteriores producen fenómenos neurotóxicos que hacen de esta psicosis una enfermedad del
neurodesarrollo y neurodegenerativa.
Antes del primer brote se presentan estados premorbidos, en los cuales ya hay presencia ostensible de
signo-sintomatologia patológica. Los síntomas negativos se hallan presentes desde la niñez, los síntomas
cognitivos se detectan desde el nacimiento.
Se desarrolla en tres estadios. Un primer estadio donde la lesión temprana altera el establecimiento de
una matriz neuronal normal de la cual dependerá la neuromaduracion futura, un segundo estadio que
involucra la sensibilización neuroquímica, en respuesta a los eventos ambientales, y una tercera etapa que
implica el desarrollo de una neurotoxicidad, que ocurre como resultado de la progresiva sensibilización
exagerada, siendo la base de los procesos involucrados en el deterioro y en la fase residual de la
enfermedad. El stress ambiental es necesario, pero no suficiente, los años que transcurran de enfermedad
aumentan el deterioro, cuanto antes se trate hay mayor posibilidad de frenarlo.
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6) ¿Qué neurotransmisores se encuentran implicados? ¿Qué consecuencias clínicas tienen los cambios
fásicos y tónicos de la dopamina? Se halla involucrada la dopamina, la noradrenalina y la serotonina. Los
cambios fásicos de dopamina generan síntomas positivos; los cambios tónicos de dopamina producen
síntomas negativos.
7) ¿Qué subtipos de esquizofrenia existen según DSM IV?:
Existen de tipo paranoide: preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas
frecuentes. No hay lenguaje desorganizado ni comportamiento catatónico, ni afectividad aplanada o
inapropiada.
Desorganizada: predomina el lenguaje y el comportamiento desorganizado, afectividad aplanada.
Catatónica: inmovilidad motora manifestada por catalepsia. Actividad motora excesiva, negativismo
extremo, peculiaridades del movimiento voluntario manifestadas por la adopción de posturas extrañas,
muecas llamativas y ecolalia o ecopraxia.
Indiferenciado: no cumplen los requisitos de las anteriores.
Residual: ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado, y comportamiento
catatónico.
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Pensamiento:
La función del pensamiento es permitirnos actuar con referencia a lo que esta distante en el tiempo y
espacio, aun cuando en el presente no estimule nuestros sentidos. Es el resultado de una acción, el
pensar, que se da en un tiempo y en un espacio. Consume energía por incremento de la circulación
sanguínea cerebral.
El pensamiento tiene un curso, un contenido y una finalidad. Todo pensamiento es pensamiento de
significaciones. Se piensa en función de un objetivo, siempre se apunta hacia algo.
Tipos de pensamiento:
Pensamiento mágico: las supersticiones son productos catatimicos de la tradición, el habito y la educación.
Forman los prejuicios que están íntimamente relacionados con los intereses vitales del individuo,
generando un pensamiento impregnado del miedo, la esperanza, el deseo, el odio, que resisten a las
contradicciones lógicas. Prevalece la creencia de que, con el uso de la voluntad, ciertos conocimientos o
ritos pueden producir efectos contrarios a las leyes lógicas e influir sobre los hechos concretos. Otro
elemento es el animismo, que consiste en dotar de vida a los objetos. Se utiliza el razonamiento global, el
cual relaciona por proximidad, apariencia, continuidad, contigüidad y por semejanza. Puede inducir a
errores por ser esencialmente subjetivo y estar impregnado de afectividad, que lo hace inestable.
Podemos observar ese tipo de pensamiento como expresión de una etapa de desarrollo psicoevolutivo en
el niño o en cuadros como las fobias, histeria, esquizofrenia.
Pensamiento lógico: su base es el razonamiento analítico, el cual analiza, es decir, descompone el todo en
sus partes constituyentes e intenta encontrar la esencia de la cuestión tratada, evitando la apariencia. Es
objetivo, racional, estable y es de elaboración consciente y voluntaria. Puede ser inductivo o deductivo.
A su vez, el pensamiento normal se distingue por ser organizado, coherente, elástico, versátil, plástico, etc.
Es el único que puede neutralizar el instinto de conservación y llevar al individuo a autodestruirse por
medio los ideales, las doctrinas, que son sistemas de pensamientos. Lo afectivo siempre influye sobre el
pensamiento. Pero lo afectivo y el pensamiento lógico transcurren por niveles distintos.
Trastornos del pensamiento:
Alteración del curso: son las discrepancias al escuchar un discurso.
o Aceleración: es una alteración del ritmo del pensamiento donde el paciente vivencia una mayor
velocidad de la asociación de ideas y puede expresar un aumento de palabras por unidad de
tiempo y un aumento de actividad motora. Hace que la idea directriz se diluya y discurra por la
constelación de ideas secundarias, traduciéndose en una verborragia con una conexión defectuosa
de las frases y los términos. Se encuentra en la ebriedad, en la manía, y la epilepsia psicomotora.
o Retardo o inhibición: se vivencia como un enlentecimiento del pensar, una carencia de ideas o
dificultad para hacer progresar el pensamiento. Es un discurso de pocas frases, con largos
silencios intercalados o con mutismo. Se manifiesta en cuadros depresivos, estupor melancólico,
esquizofrenia, u oligofrenias.
o Prolijidad: es una alteración de la elasticidad, se detiene en detalles secundarios alejándose de la
idea directriz, que le resulta dificultoso retomar, dando lugar a un discurso con sobreabundancia de
ideas secundarias y minuciosidades insignificantes. Va acompañado de un tono monocorde que
hace desagradable la escucha y aburrido el seguimiento. Hay una disminución de la capacidad de
síntomas. Se encuentra en la epilepsia, la demencia, y oligofrenias.
o Perseveracion: consiste en un intercalamiento de términos o frases que guardan relación con el
sentido del discurso. Al paciente le resulta difícil encontrar las ideas secundarias que dan
plasticidad al discurso. Se encuentra en la epilepsia, confusión mental, y la afasia sensorial.
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o Rigidez: es una disminución de la versatilidad. La persona está adherida a una idea fija y le resulta
muy dificultoso pasar a otra, lo que condiciona fuertemente la conducta. Se presenta en la
Esquizofrenia.
o Estereotipia: se trata de un intercalamiento que no guarda relación con el discurso. No siempre es
psicopatológica, como en el caso de las muletillas, está en la esquizofrenia catatónica.
o Neologismos: consiste en la creación de palabras nuevas.
o Interceptación: es una interrupción brusca e inesperada del discurso. El enfermo puede continuar
luego con la misma temática o con otra, se ve particularmente en la esquizofrenia.
o Disgregación: se trata de una alteración del discurso por debilitamiento progresivo de la idea
directriz, la estructura del pensamiento se pierde o se relaja. se observa en la esquizofrenia.
o Incoherencia: se produce una pérdida definitiva de la idea directriz, por lo que el discurso no se
extiende ni siquiera fragmentariamente. Se ve en la demencia terminal.
Alteración del contenido: Se refiere a la temática del discurso.
1. Idea fija: proviene de una vivencia placentera o displacenteras y se caracteriza porque guarda
relación con esta, es voluntaria, aceptada como real, y no suscita angustia.
2. Pensamiento sobrevalorado: los enfermos ven en ellas la expresión de su ser más íntimo y al
luchar por ellas emprenden en realidad una lucha por la propia personalidad. Son convicciones
acentuadas por un estado afectivo muy fuerte, comprensible por la personalidad del individuo y por
su vida y que, a causa de esa fuerte acentuación que identifica la personalidad con la idea, son
tenidas falsamente por verdaderas. Este tipo de pensamiento se da en fanáticos, sectarios,
idealistas, depresivos, paranoides y psicópatas.
3. Contenido fantástico: es el pensamiento creador o la aptitud para crear imágenes, su forma
máxima es la inspiración creadora.
4. Contenido fóbico: Se habla de fobia cuando la persona manifiesta un miedo intenso, repugnancia o
aversión hacia algo. Es evaluado como exagerado o inadecuado. La conducta evitativa conlleva
distintos grados de perdida de la libertad de acción que van desde la pérdida de tiempo en realizar
maniobras para no confrontar el objeto fóbico hasta el enclaustramiento.
5. Contenido obsesivo: el pensamiento obsesivo tiene la particularidad de que el contenido le resulta
absurdo al propio generador de este pensamiento. La persona no cree que le sea impuesto, o sea
que deviene de su propio yo, lo reconoce como parte de sí mismo. El yo se sitúa frente a un
pensamiento que quiere expulsar, pero no puede.
6. Contenido infantiloide: es cuando el pensamiento se vale de algunos parámetros propios de los
niños (animismo, pensamiento mágico, concretismo). Este tipo de pensamiento disminuye
inversamente proporcional al grado de madurez, aunque siempre queda un quantum en el adulto.
Lo vemos en las personas dependientes, evitativas, narcisistas y obsesivas. Encontramos también
rasgos de este pensamiento en los adultos con defectos esquizofrénicos, deterioro demencial,
delirantes y oligofrénicos.
7. Contenido paranoide: el rasgo paranoide se caracteriza por girar alrededor de un nucleo que es la
desconfianza. Se va a basar en un uso abusivo del razonamiento, de la interpretación, que formara
una posición muy particular en relación con el resto de las personas. Tratan de buscar las claves
que revelen las intenciones de los demás, buscan las segundas intenciones, la prueba. Se
mantienen firmes en su postura, evitan la intimidad, son rencorosos, presentan grados de
grandiosidad y presentan un respeto por la jerarquía.
8. Contenido delirante: presenta una certeza tan fuerte que el delirio no puede ser reducido ni por el
razonamiento ni por la experiencia, un delirante no va a cambiar su certeza. El contenido delirante
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va a depender de su biografía, el delirante lo llena con lo que sabe, con los datos que tiene
almacenado. Si el discurso es creíble, la temática es verosímil. Son personas que trabajan
constantemente en su deliro, su tema delirante, con argumentaciones y contra argumentaciones. Si
alguien escucha por primera vez el delirio, intenta refutarlo, como el delirante tiene tan trabajadas
sus argumentaciones, puede contestar rápidamente con una buena fundamentación, convenciendo
al interlocutor de que no lo ha pensado lo suficiente.
A su vez, el delirio se clasifica en bien sistematizado (si tiene una lógica bien armada) como en el
caso de los paranoicos; mal sistematizado (si hay fallas en la presentación) como en el caso de los
parafrenicos; o polimorfo (si tiene muchos núcleos) como en el caso de los esquizofrénicos y
parafrenicos.
Cefaleas: La cefalea es un síntoma común, presente en una amplia variedad de enfermedades y

experimentada por todas las personas al padecer procesos simples como un resfrió. Pero que podría
representar en algunas circunstancias una molestia persistente o recurrente con perturbación de la
actividad cotidiana y normal, o incluso una afección importante del sistema nervioso.
Las cefaleas se originan de lesiones que comprometen las meninges y/o los vasos sanguíneos
adyacentes. Pueden originarse también por compromiso de estructuras cráneo-faciales sensibles, como el
ojo, el oído, la nariz, el conducto auditivo, las piezas dentales, el cráneo óseo, y frecuentemente desde los
musculos cráneo cervicales y masticatorios.
Se dividen en tres categorías: de origen intracraneal, de origen extra craneal, y crónicas recurrentes
benignas.
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85
Migraña: Se produce por dilatación dolorosa de los vasos arteriales, frecuentemente del territorio de la
carótida, es de instalación aguda, de duración restringida, y repetida a intervalos regulares durante los
cuales el paciente está libre de síntomas.
Paroxistica recurrencial: se presenta en mujeres, con episodios de dolor referidos a la región fronto
orbitaria y a la sien, acompañada a veces de lagrimeo y congestión nasal, son 20 o 30 minutos de
duración, repetidos con frecuencia durante el día.
Musculo tensional: dolores y molestias referidos a la región de la nuca, irradiando a cuello y hombros, con
sensación de rigidez, pesadez cervico-nucal. Se inicia durante el día con predominio vespertino, agravada
por tensión emocional o conflictos. Se prolonga por semanas o meses.
Epilepsias: Según la OMS es una afección crónica, de etiología diversa, caracterizada por crisis
recurrentes debidas a una descarga excesiva de neuronas cerebrales. La epilepsia se caracteriza por la
repetición de estas crisis, una crisis aislada no implica epilepsia.
Puede ser la única manifestación de una enfermedad que en forma inaparente está presente por toda la
vida y que requiere de cuidados y tratamientos especiales, o puede ser la expresión de enfermedades
neurológicas o lesiones cerebrales.
Se puede restringir a eventos puramente cerebrales.
Desde el punto de vista clínico, las epilepsias se dividen en parciales y generalizadas.
En las primeras, las crisis son producidas por una descarga localizada en un área de la corteza del
hemisferio cerebral, manifestándose por síntomas que van a depender del área afectada. Las crisis
parciales simples mantienen conservada la conciencia, hecho que no ocurre en las crisis parciales
complejas. Son producidas con cierta frecuencia por un daño estructural del cerebro, en relación con
cicatrices, tumores, malformaciones vasculares o infartos.
 Crisis parcial simple: sin alteración de consciencia, con síntomas motores, somato sensoriales,
autonómicos, y síntomas psíquicos. Son localizadas, se conserva la capacidad de responder a
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estimulos externos o de recordar lo ocurrido durante la crisis. Corteza frontal prerrolándica. Entre
los síntomas psíquicos encontramos: distorsión de la memoria, como lo “ya visto” o “jamás visto”,
estados de ensoñación o irrealidad y crisis afectivas con sensación extremas de placer, displacer,
angustia o terror.
 Crisis parcial compleja: comienza como crisis parcial simple seguida de alteración de consciencia,
con o sin automatismo. O con compromiso de consciencia desde el principio. Son localizadas, es
una descarga en la región frontal o temporal. El paciente tiene noción de amnesia lacunar.
Aparecen síntomas psíquicos como los de las parciales simples.
 Crisis parciales secundariamente generalizadas: Son simples o complejas que progresan hacia una
crisis generalizada de tipo tónico-clónico.
Automatismos: actividad motora involuntaria que ocurre durante un estado de alteración de la consciencia,
más o menos coordinada y adaptada a las circunstancias del momento. La mayoría de los automatismos
están relacionados a epilepsias originadas en el lóbulo temporal. No es una única manifestación.
Las crisis generalizadas se caracterizan por un compromiso simultaneo de ambos hemisferios. Pueden ser
el resultado de una predisposición genérica, y es menos probable una causa especifica. Esta forma es de
inicio en edades menores de 20 años, por lo que toda crisis epiléptica que comience en años posteriores
debe ser estudiada como una crisis parcial.
Ausencias, mioclonicas, tónicas y clónicas y atónicas. Y no clasificadas: incluye las que por información
incompleta es imposible clasificar en alguna categoría.
Las ausencias son crisis de corta duración con compromiso de conciencia en un lapso de 20 a 30
segundos en que el paciente interrumpe su actividad y permanece perplejo y móvil, con pestañeo o leves
sacudidas. Son más frecuentes en niños.
Mioclonicas: bruscas sacudidas de contracción muscular simétrica de fracciones de segundos.
Tónico-clónicas: Crisis con compromiso de consciencia de instalación brusca e inicial, acompañada de
contractura generalizada de la musculatura, con caída al suelo, seguida de movimientos clónicos de la
cara y extremidades. Su duración varia de 2 a 5 minutos, le sigue un estado posterior de sueño o
confusión.
Crisis atónicas: disminución o pérdida del tono postural que puede ser masiva con caída brusca al suelo o
limitada a la cabeza o a una extremidad. Dura segundos a minutos.
Demencias y enfermedades neurodegenerativas:

La demencia consiste en una alteración de las funciones cognitivas, en un individuo con un funcionamiento
cognitivo previo normal, que afecta al rendimiento de las actividades de la vida cotidiana. El declive estará
determinado por la historia de deterioro del individuo, por las alteraciones en el examen clínico y por los
resultados de la valoración neuropsicológica. Solo puede realizarse un diagnóstico de demencia en
ausencia de síndrome confusional agudo, puesto que este altera todo funcionamiento cognitivo y también
los resultados de los test neuropsicológicos.
Aunque el DSM IV incluye el trastorno de memoria como la característica central, esta puede afectar
funciones cognitivas y a la conducta sin que la memoria se vea afectada, al menos en fases iniciales. Los
criterios para la demencia según el DSM IV son:
 Desarrollo de déficits cognitivos: alteración de la memoria (alteración en la capacidad de aprender
nueva información o recordar información); una de las siguientes alteraciones: afasia, apraxia,
agnosia y alteración de la función ejecutiva (capacidad para el pensamiento abstracto y para
planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar, y detener un comportamiento complejo).
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 Las alteraciones cognitivas deben ser graves como para provocar un deterioro de la actividad
laboral o social.
 Se caracteriza por un inicio gradual y un curso progresivo.
 El déficit cognitivo no se debe a otra patología del sistema nervioso central, un cuadro sistémico
que cause demencia, y abuso de sustancias.
 No se explican por la existencia de un síndrome confusional.
 La alteración no se explica por otro trastorno. Por ejemplo, depresivo mayor o esquizofrenia.
Las demencias se han clasificado en función de la edad de inicio, de la etiología, de los signos
neurológicos que las acompañan, de la localización cerebral de los síntomas o de su potencial
probabilidad de tratamiento.
En función de la edad de inicio:
Demencias preseniles: son los casos en los que el proceso degenerativo comienza antes de los 65
Demencias seniles: cuando se presentan en edades más avanzadas.
Según la topografía del daño cerebral:
Corticales: afectan las áreas de asociación corticales.
Subcorticales: se afectan la sustancia blanca subcortical y los ganglios de la base.
La enfermedad de Alzheimer o la demencia frontotemporal son demencias corticales. La enfermedad de
Parkinson o de Huntington son demencias subcorticales.
En algunos casos se utiliza el término “demencia cortico subcortical” para referirse a aquellas demencias
que cursan con ambas alteraciones, como la demencia con cuerpos de Lewy o la degeneración cortico
basal.
Según la etiopatogenia:
Demencias primarias: en las que el proceso neurodegenerativo no depende de otras causas, como el
Alzheimer.
Demencias secundarias: aparecen durante el curso de otras enfermedades, como la demencia asociada a
la enfermedad de Parkinson o la demencia secundaria a un tumor o un proceso infeccioso.
Teniendo en cuenta el curso y la forma de progresión de los síntomas:
Inicio agudo (menos de Inicio subagudo Inicio gradual
24 horas)
(menos de un mes)
Curso lento Secundaria a epilepsia. Neoplasias Enfermedad de
Alzheimer, demencia
frontotemporal, atrofias
corticales y asimétricas,
demencia con cuerpos
de Lewy, demencias
neurodegenerativas,
hidrocefalia, trastornos
bioquímicos heredados,
secundaria a
esquizofrenia.
Curso rápido Meningitis aguda Enfermedad de Jakob,
infecciones del SNC.
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Estático Encefalopatía anoxica, Depresión.

D. postraumática, y
encefalopatías toxicas.
Escalonado y fluctuante Demencia vascular, Demencia vascular, Demencia vascular,
trastornos metabólicos, trastornos metabólicos, trastornos metabólicos,
desmielinizacion. desmielinizacion. desmielinizacion.
Principales tipos de demencias:
Enfermedad de Alzheimer: es la más frecuente, supone más de la mitad de todos los diagnósticos de
demencia. La mayoría de las veces se presenta en personas mayores de 65 años, también se puede
encontrar en edad presenil. Es más frecuente en el sexo femenino.
Aunque el diagnóstico de la enfermedad es clínico y realizado por un neurólogo, la exploración
neuropsicológica es una prueba complementaria que permite establecer la presencia de déficit cognitivo,
determinar cuáles son las áreas cognitivas afectadas y determinar un perfil y establecer un diagnóstico de
compatibilidad que resultara especialmente valioso en los casos iniciales, en los que el resto de pruebas
de neuroimagen y laboratorio son normales y solamente se observan déficits cognitivos específicos.
Es una enfermedad multifactorial asociada a diversos cambios neuropatológicos. Los más importantes son
los que se relacionan con la proteína beta-amiloide y la tau. En la base de la enfermedad se encuentra un
desequilibrio entre la producción y la eliminación del péptido B-amiloide, que se acumula en el tejido
cerebral en forma de placas de amiloide y una fosforilacion anormal de la proteína tau que produce
disfunción en el interior de las neuronas.
Una escisión anómala de la proteína amiloide provoca que el péptido sea insoluble. Al ser excretado por la
neurona, se acumula en el espacio exterior y no puede ser fagocitado por los astrocitos y las células
gliales, con el consiguiente proceso inflamatorio adherido. La proteína tau normal es necesaria para
mantener unidos los microtubulos que forman el citoesqueleto, pero cuando esta sufre un proceso
anómalo debido a la acción toxica del B-amiloide y el citoesqueleto se desmembrana, se provoca una
degeneración neurofibrilar y se forma una acumulación de fibrillas y microtubulos que conforman los ovillos
neurofibrilares. El resultado de este proceso es la muerte neuronal progresiva.
El diagnóstico definitivo solo puede realizarse mediante un estudio de anatomía patológica en el que se
establecen unas ratios de presencia de ovillos neurofibrilares y placas de amiloide. La diferencia de un
cerebro con EA y un cerebro envejecido es tan solo una cuestión cuantitativa. Las alteraciones
microscópicas se acompañan de un proceso de neuroinflamacion del tejido y de estrés oxidativo que,
contribuyen a acelerar el proceso degenerativo.
Su etiopatologia es múltiple, siendo hereditaria con una trasmisión autosómica dominante en un número
reducido de casos. Esta trasmisión autosómica dominante se ha descrito en los cromosomas 1,14 y 21. Se
trata de casos de comienzo presenil.
Otras alteraciones genéticas pueden influir aumentando la susceptibilidad, pero solamente se ha
confirmado como marcador de susceptibilidad la presencia del alelo e4.
La aparición de la enfermedad requiere de múltiples factores que converjan al mismo tiempo, entre los que
destacan la predisposición genética, la edad, y factores de riesgo como la depresión o los antecedentes de
traumatismos craneoencefálicos previos. Se la relaciona también con diversos factores de riesgo vascular
y con la exposición a agentes tóxicos ambientales, como la intoxicación crónica por metales como el
cobre.
Los cambios microscópicos generan una perdida neuronal que acabara extendiéndose por el córtex
cerebral, pero que inicialmente comienza por afectar a los lobulos temporales y a las áreas de asociación
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parietooccipitales. El córtex entorrinal y el hipocampo son las estructuras que se ven afectadas en primer
lugar por estos cambios, lo que da lugar a la alteración de la memoria reciente como síntoma inicial.
Rápidamente estas alteraciones se extenderán a las áreas de asociación posteriores.
Esta pérdida neuronal puede observarse a través de técnicas de neuroimagen.
Los cambios iniciales pueden manifestarse en forma de atrofia del hipocampo. A medida que la
enfermedad avanza, la perdida celular puede observarse en forma de atrofia cortical y de un aumento del
tamaño ventricular. La atrofia cortical, no es un indicativo se Alzheimer en las fases iniciales, puesto que
es normal en un cerebro que ha perdido volumen simplemente como consecuencia del envejecimiento.
El diagnóstico de la EA siempre es el resultado de la historia clínica, la exploración neurológica, la

exploración neuropsicológica y el resto de las pruebas complementarias.
Criterio para el diagnóstico clínico:

- Demencia, diagnosticada mediante examen clínico y documentada con el examen mental de
Folstein, la escala de demencia de Blessed y confirmada con test neuropsicológicos.
- Deficiencias en dos o más áreas cognitivas.
- Empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas
- No alteración del nivel de consciencia.
- Comienzo entre los 40 y 90 años, con mayor frecuencia después de los 65.
- Ausencia de alteraciones sistémicas u otras enfermedades cerebrales que pudieran producir el
deterioro progresivo observado de la memoria y otras funciones cognitivas.
Apoyan el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable:
- Deterioro progresivo de alguna función cognitiva específica, como lenguaje, habilidades motoras y
trastornos de la percepción.
- Alteraciones conductuales y en la realización de actividades diarias habituales.
- Antecedentes familiares
- Atrofia cerebral.
Aspectos clínicos compatibles con el diagnóstico, tras excluir otras causas de demencias:
- Mesetas en la progresión de la enfermedad.
- Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, ilusiones,
alucinaciones, accesos emocionales, físicos o verbales, alteración de la conducta sexual, pérdida
de peso.
- Otras alteraciones neurológicas, como hipertonía, alteración de la marcha.
- Convulsiones en fase avanzada de la enfermedad.
- TAC cerebral normal para la edad del paciente.
Aspectos que convierten el diagnostico en incierto o improbable:
- Instauración brusca o muy rápida.
- Manifestaciones neurológicas focales, alteración de la sensibilidad o de los campos visuales, o
incoordinación en fases tempranas de la evolución.
- Convulsiones o alteraciones de la marcha al inicio o en fases muy iniciales
Diagnóstico clínico posible:
- Demencia, con ausencia de otras alteraciones sistémicas, psiquiátricas y neurológicas, que pueden
causar esa demencia, pero con una instauración, manifestaciones, o patrón evolutivo que difieren
de lo expuesto para el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable”.
- Presencia de una segunda alteración, cerebral o sistémica, que podría producir demencia pero que
no es considerada como la causa de esta demencia.
- Cuando se produce un deterioro gradual e intenso de una única función cognitiva.
Criterios para el diagnóstico de enfermedad definitiva:
- Criterios clínicos de EA posible
- Comprobación histopatológica, obtenida a través de biopsia o autopsia.
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Durante la fase preclínica o cuando la clínica afecta solamente a la memoria, no puede realizarse el
diagnóstico de EA, sino el de deterioro cognitivo leve, puesto que el déficit de memoria por sí solo no es
criterio suficiente. La pérdida neuronal en el hipocampo se traduce en una alteración de la capacidad de
aprendizaje y una alteración de la retención a largo plazo, que serán casi siempre los primeros síntomas
de la enfermedad.
La memoria declarativa, sobre todo episódica (que es la más afectada) no mejora, aunque se proporcione
al paciente pistas para el reconocimiento. Los pacientes presentan leves signos de afectación cortical,
especialmente en las áreas temporoparietales destacando la presencia de déficit en la comprensión de
ordenes complejas, dificultades en la denominación y alteración en la capacidad de integración
visuomotora y visuoperceptiva compleja. Los déficits se manifiestan en actividades y en conversaciones
con un mínimo de complejidad.
Se muestran con dificultades para expresar ideas complejas y para comprenderlas, y tienden a participar
menos en las conversaciones familiares. Suelen observarse los primeros signos de apraxia constructiva,
apraxia ideomotriz o dificultades perceptivas en tareas complejas. La afectación parietal derecha justifica la
aparición de dificultades en la orientación espacial.
A medida que la enfermedad va avanzando, los déficits anteriores se van agudizando y se van
extendiendo a otras áreas. El trastorno de memoria reciente es muy grave y además comienzan a
manifestar alteraciones en la memoria consolidada. El déficit en la denominación es severo y el déficit en
la comprensión hace que los pacientes de muestren con una afasia semejante a la de Wernicke, con un
lenguaje plagado de errores.
El déficit comprensivo se hace cada vez más evidente. la desorientación espacial impide que puedan salir
solos y los errores perceptivos se han traducido en una agnosia visual, observable por los familiares a
quienes confunde con otras personas. El razonamiento y la lógica están alterados, como la capacidad para
el cálculo.
Una tercera fase conduce a estos pacientes a una alteración global y grave de las funciones cognitivas. La
memoria se pierde a todos los niveles, afectando a los recuerdos biográficos lejanos. El déficit del lenguaje
va progresando hacia una afasia global, con lo que ni la expresión ni la comprensión son posibles, la
agnosia es grave y pierden la capacidad de reconocer incluso a los familiares más cercanos e incluso a su
propia imagen. Los signos apraxicos evolucionan a una apraxia severa, impidiendo el caminar y cualquier
secuencia motora.
Causa cambios conductuales, que suelen manifestarse en las fases tempranas. Los más frecuentes son la
presencia de ansiedad o depresión, o irritabilidad. Los cambios de personalidad también son frecuentes.
Con el curso de la enfermedad es posible que se vayan añadiendo otras complicaciones, como
parkinsonismo y alteraciones neurológicas, o la presencia de alucinaciones, estados de agresividad, los
delirios, y estados de agitación.
Pueden presentarse distintos inicios, pero esta en común una evolución en la que se alteraran todas las
funciones cognitivas del paciente
Demencia con cuerpos de Lewy: Se caracteriza por la presencia de cuerpos de Lewy corticales.
Representa la segunda o la tercera causa de demencia.
Son inclusiones esféricas que se encuentran en el citoplasma celular y que están compuestos por
neurofilamentos y por diversas proteínas, entre las que destaca la alfa-sinucleina. Se localizan en
estructuras subcorticales y en el mesencéfalo, al igual que en la enfermedad de Parkinson, pero se
distribuyen además por el córtex cerebral, con gran afectación en el neo córtex frontal y en áreas
parietooccipitales. La demencia con cuerpos de lewy es una enfermedad de afectación cortical y
subcortical que tiene un inicio frecuentemente subagudo y sigue un curso fluctuante.
Con frecuencia se inicia tras haber padecido un síndrome confusional agudo o debuta con alteraciones
perceptivas graves como las alucinaciones visuales. La progresión es variable, afecta por igual a hombres
y mujeres y es una de las demencias donde la institucionalización es más alta debido a la combinación de
trastornos motores con síntomas neuropsiquiatricos.
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Confluyen trastornos cognitivos, motores y alteraciones psicopatológicas graves que acompañan a los
déficits.
El déficit cognitivo comienza con alteración leve de la atención, con fluctuaciones frecuentes durante el
día, hasta tener la sensación de que el paciente tiende a estar desconectado. Estos periodos de
desconexión son más frecuentes a medida que avanza la enfermedad. La memoria declarativa esta
alterada, pero no tanto como en la EA, y se observa una mayor influencia del déficit ejecutivo sobre la
alteración del lenguaje, así como una mayor capacidad para beneficiarse de las pistas en la mayoría de los
casos.
La alteración de las funciones ejecutivas esta más marcada que en la EA, mostrando más rigidez, mas
alteración conductual en forma de irritabilidad y, muchas veces, agresividad. Destacan también los déficits
visuoespaciales, visuoconstructivos, y visuoperceptivos, con apraxia constructiva, y alteración
visuoespacial muy marcada desde el inicio. El lenguaje, se encuentra mejor preservado, manteniendo una
buena comprensión y sin mostrar errores afásicos destacables, debido a la preservación del córtex
temporal.
Suelen aparecer ideas delirantes y alucinaciones, presentes desde las fases tempranas. Las alucinaciones
son muy vividas, son más frecuentes durante la noche y al despertar, mientras que algunos pacientes
experimentan miedo otros son indiferentes. Las ideas delirantes suelen ser de tipo persecutorio, con el
delirio del robo como el más frecuente. La presencia de depresión temprana y apatía son más frecuentes
en esta enfermedad que en la EA y suelen ser muy resistentes al tratamiento farmacológico.
Los criterios diagnósticos son los siguientes:
- Esencial: demencia progresiva, la alteración de la memoria puede no ser evidente y destacan las
alteraciones de la atención y de las funciones frontosubcorticales y visuoespaciales.
- Dos o tres de los siguientes aspectos sirven para diagnosticar demencia con cuerpos de Lewy
probable. Un aspecto permite diagnosticar demencia posible: fluctuaciones de las funciones
cognitivas, con variaciones notables en el nivel de consciencia y el grado de atención,
alucinaciones visuales recurrentes, bien estructuradas que se perciben con gran detalle y signos
motores espontaneos de parkinsonismo.
- Apoyan el diagnóstico: caídas repetidas, sincopes, pérdida de conciencia transitoria,
hipersensibilidad a los neurolépticos, delirios sistematizados y alucinaciones no visuales.
- Hacen menos probable el diagnóstico: enfermedad vascular cerebral evidente a través de signos
neurológicos focales o lesiones vasculares en pruebas de neuroimagen cerebral y evidencia en la
exploración física o en las pruebas complementarias de otra enfermedad neurológica o sistémica
que pueda ser causa del cuadro clínico.
Otras características clínicas que pueden presentarse son las alteraciones del sueño. Ello es debido a la
disfunción en el sistema reticular que también se relaciona con las fluctuaciones en la capacidad
atencional.
Las demencias frontotemporales: se utiliza este término para referirse al conjunto de patologías que
cursan con una disfunción progresiva que afecta al lóbulo temporal y frontal, preservando las áreas
corticales posteriores. Tienen una evolución progresiva y una duración variables que pueden oscilar entre
los tres y los ocho años aproximadamente. Incluyen la variante frontal o enfermedad de Pick, la afasia
progresiva primaria y la demencia semántica.
La variante frontal es una demencia que comienza por una degeneración localizada en los lobulos
frontales y que se caracteriza por un inicio en forma de alteraciones del comportamiento y de la
personalidad, y una alteración de las funciones ejecutivas. Después de la EA es la demencia más
frecuente en menores de 65 años,
El cuadro típico cursa con desinhibición, falta de control de impulsos, alteración en el razonamiento, y en
las funciones ejecutivas. Los pacientes se muestran descarados, sin la capacidad de inhibición, a veces
con agresividad verbal e incluso física. Es frecuente el descuido en la higiene personal, así como poca
contención verbal y tendencia a la coprolalia. A veces muestran conductas compulsivas y tienden a la
acumulación de objetos, a gastar compulsivamente y a perseverar sin mensura algún habito alimentario. El
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aumento de la libido y la desinhibición sexual también pueden estar presentes. El cuadro clínico de la
disfunción frontal dependerá de si el predominio de afectación inicial abarca más la región orbital o la
región cingular. La afección del córtex dorsolateral determinara la alteración en las distintas funciones
ejecutivas.
Los pacientes mantienen intactas las funciones más posteriores, como la capacidad de orientación
espacial, la percepción, la visuoconstruccion, y visuopercepcion, aspectos del lenguaje más posteriores
como la comprensión verbal. La memoria inmediata y la capacidad atencional están muy alteradas, en
cambio, la capacidad de aprendizaje y la retención a largo plazo suelen afectarse secundariamente al
trastorno atencional, a la incapacidad de organizar la información a retener y también a la falta de
inhibición, que les lleva a cometer múltiples falsos positivos en las pruebas de reconocimiento.
En las pruebas de memoria episódica se muestran muy sensibles a los efectos de interferencia y suelen
mezclar el contenido de las listas a retener con el de otras informaciones proporcionadas inmediatamente
después de estas.
Aunque el lenguaje está intacto y los pacientes no cometen errores del tipo afásico, este se vuelve
concreto y simple, con dificultad para expresar las ideas complejas y dificultades para entender
correctamente el contenido de frases que dependen del contexto. Tienen la comprensión literal y fallan en
la comprensión de frases de doble sentido.
La presencia de determinados signos neurológicos parkinsonianos o de algunos déficits cognitivos muy
característicos contribuye al diagnóstico clínico, que a veces resulta complejo en estadios iniciales.
El paciente puede sobrevivir de 4 a 10 años, el diagnóstico definitivo se realiza a partir de estudios
histopatológicos. En cuanto a los cambios microscópicos, son similares a los de la demencia EA, pero con
cambios distintivos neuronales llamados cuerpos de PICK.
Se considera una demencia degenerativa primaria y no hay tratamiento.
datos Demencia frontotemporal Alzheimer.

Edad de inicio habitual
Entre los 40 y 70 años. Su Después de los 65 años. Aumenta
frecuencia no aumenta con la considerablemente con el paso de
edad. los años.
Localización de las lesiones en la

corteza cerebral. Lobulos frontales y temporales. Cara interna del lóbulo temporal,
hipocampo, lóbulo parietal y
frontal.
Tipo de lesiones
Perdida de neuronas y sinapsis, Perdida de neuronas y sinapsis.
presencia de proteínas tau, Depósitos amiloides
neuronas abalonadas, cuerpos de Placas neuriticas.
pick y ausencia de depósitos Ovillos neurofibrilares.
amiloide y placas neuriticas.
Síntomas
Trastorno de personalidad; Comienza con pérdida de
conductas anormales; apatía, memoria y capacidad para
hiperactividad o TOC; acciones aprender nueva información.
repetitivas; perdida de afectividad, Perdida de orientación respecto al
empobrecimiento emocional; tiempo y lugar.
dificultad del lenguaje; memoria Dificultad del lenguaje, cambio de
conservada al principio. personalidad y trastornos de
conducta.
Posible aparición de alucinaciones
e ideas delirantes.
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Demencia vascular: es la tercera causa de demencia. Consiste en la alteracion cognitiva que se produce
como consecuencia de la presencia de lesiones vasculares cerebrales, suficientemente importante para
producir incapacidad de desenvolverse de forma autonoma en la vida diaria y para imposibilitar a la
persona para la toma de decisiones. Para poder diagnosticar una demencia vascular, el paciente debe
cumplir criterios de demencia y ademas presentar patologia vascular cerebral constatada con tecnicas de
neuroimagen.
La patologia vascular susceptible de provocar demencia es variada e incluye multiinfartos subcorticales o
corticales, hemorragias o infartos amplios, entre otros. Los factores de riesgo vascular (hipertension,
diabetes, etc) pueden conducir a la aparicion de patologia vascular cerebral y a padecer una demencia,
aunque debe diferenciarse en el deterioro cognitivo vascular y la demencia vascular. La diferencia radica
en la forma en que los deficits afectan al rendimiento en la vida diaria.
Los criterios para la demencia vascular especifican:

 Alteracion de la memoria y en otros dominios, suficiente para alterar la capacidad funcional del
individuo, siendo esta alteracion atribuible a los deficits cognitivos y no a deficits fisicos.
 Evidencia de daño cerebrovascular reflejado por signos focales y lesiones vasculares observadas
en tecnicas de neuroimagen.
El daño cognitivo en la demencia vascular puede cursar con lesiones cerebrales silentes. Esta seria una
forma mas insidiosa, producto de la lesion en los pequeños vasos, sobre todo en mayores de 65 años. Las
personas con pequeños infartos silentes presentaban mas deterioro cognitivo en los siguientes cuatro
años, dobllaban el riesgo de demencia vascular y multiplicaban por 5 la posibilidad de padecer un infarto
cerebral mayor.
La demencia cerebral esta asociada con la edad, puesto que a mayor estad los factores de riesgo pueden
aumentar.
El daño puede destruir estructuras corticosubcorticales o puede quedar confinado a la sustancia blanca y
los ganglios de la base, produciendo daño en circuitos especificos e interrumpiendo conexiones entre
redes que permiten sustentar funciones cognitivas y conductales.
Se trata de una enfermedad que comienza de forma abrupta y sigue una evolucion escalonada. Se
observan alteraciones neurologicas focales que afectan a la sensibilidad o a las habilidades motrices, y la
exploracion del neurologo permite observar claros signos focales de disfunsion cerebral. Destacan las
alteraciones en la atencion y la memoria inmediata, mientras que la memoria episodica se mantiene mas
preservada.
Los deficits en la evocacion espontanea y las alteraciones en las funciones ejecutivas afectan a la
memoria de forma deerminante, de forma que los pacientes suelen mejorar mucho cuando se les
proporcionan pistas de reconocimiento en las pruebas de memoria. Otra caracteristica es el
enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de informacion. El deficit en el resto de las funciones
cognitivas corticales es variable y depende de la localizacion de las lesiones, pudiendo presentar apraxia,
alteraciones del lenguaje, y tambien alteraciones perceptivas.
Son frecuentes los síntomas depresivos, en parte como consecuencia de los desequilibrios en los
neurotransmisores que se producen tras las lesiones, en parte debido a que estos pacientes preservan la
conciencia de déficit, al menos mientras no presentan un deterioro muy grave. También suelen mostrarse
apáticos, sin iniciativa, y a menudo los familiares suelen confundir estos síntomas con tristeza o depresión.
Otras veces presentan labilidad emocional, con tendencia al llanto fácil ante escenas emotivas o ante
estimulos que no tienen un carácter emotivo particular.
El deterioro cognitivo en los pacientes con demencia vascular se acompaña de una afección motora
progresiva, presentan torpeza en la enunciación, y un déficit que les acabara imposibilitando para la
deambulación.
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Es susceptible de tratamiento, aunque entendamos por tratamiento la intervención sobre los factores de
riesgo vascular que acaban produciendo la demencia.
Demencia subcortical: se refiere al conjunto de alteraciones cognitivas y conductuales que se producen
como consecuencia del daño en las estructuras subcorticales que afectan tanto a la sustancia blanca
como a los núcleos de la base.
Se introdujo este término para referirse a las alteraciones cognitivas que presentaban los pacientes con
parálisis supranuclear progresiva y con enfermedad de Huntington. Ambas son enfermedades que cursan
con afección de estructuras subcorticales y sirvieron como modelo para explicar el conjunto de déficit que
caracteriza a estos pacientes.
La demencia subcortical se caracteriza por una alteración en el recuerdo espontaneo a largo plazo, pero
con una codificación preservada, por lo que mejoran con pistas y rinden bien en tareas de reconocimiento.
Las funciones ejecutivas están alteradas, reflejando la interrupción de los circuitos frontosubcorticales y de
los circuitos subcorticales que conectan las regiones posteriores con el córtex prefrontal. Destacan la
alteración en la capacidad de planificación, la formulación de hipótesis y objetivos, la organización, la
secuenciación de actividades, la abstracción, y la conceptualización. La atención focalizada y la atención
sostenida también están alteradas, así como la capacidad de autodirigir la conducta hacia la consecución
de una meta, o la capacidad de cambiar un esquema mental por otro.
La afectación de la sustancia blanca y de algunas estructuras basales producirá enlentecimiento
psicomotor, estas alteraciones se observan en ausencia de alteraciones propias de la afectación cortical,
como afasia, agnosia, o apraxia.
Las características clínicas incluyen alteraciones de la marcha, frecuencia urinaria o incontinencia, signos
de parkinsonismo. Las lesiones en el tracto piramidal de la capsula interna puede provocar parálisis
pseudobulbar, signo característico de la parálisis supranuclear progresiva.
También presenta alteraciones conductuales como la apatía y la falta de iniciativa, la irritabilidad, y
desinhibición frontal.
En la enfermedad de Huntington, la disfunción en el nucleo caudado produce irritabilidad e impulsividad.
En la enfermedad de Parkinson predomina la depresión y en la demencia vascular subcortical predomina
la apatía y la sintomatología depresiva.
Las principales demencias subcorticales son: enfermedad de Parkinson, enfermedad vascular subcortical,
degeneración espino cerebelosa, entre otras.
Enfermedad de Parkinson.
La primera descripción detallada de la enfermedad fue realizada por James Parkinson, descrita como un
trastorno crónico y progresivo del sistema nervioso central, de comienzo insidioso en la edad media de la
vida, con aparición primeramente de un ligero temblor y debilidad de una mano que luego difunde y
compromete las extremidades. Con la progresión, el paciente adopta lentamente una postura anteflectada
y una marcha en que apura los pasos como si fuese impulsado. Luego de un número de años la
enfermedad avanza a un estado de invalidez.
El concepto de parkinsonismo como un síndrome de múltiple etiología permitió una amplia clasificación.
La enfermedad en su forma degenerativa comienza en la mayoría de los casos entre los 40 y 70 años. Su
inicio antes de los 30 es muy raro. Se considera como Parkinson juvenil a aquellos que inician antes de los
45.
No se observa una diferencia entre sexos, se han considerado diferentes factores como predisponentes o
causas, sin demostración cierta para ninguno de ellos: trauma, trastornos de ansiedad, sobre trabajo,
exposición al frio, etc. La enfermedad se ha observado en todas las naciones, grupos étnicos y clases
socioeconómicas.
La clasificación más práctica se divide en 7 grupos: primario, post encefálico, plus, juvenil, secundario y
pseudoparkinsonismo.
95
La enfermedad reduce la expectativa de vida, por el incremento de la incidencia de infecciones, caídas, y

complicaciones relacionadas con la invalidez crónica. El apropiado control y tratamiento médico
incrementa la expectativa de vida.
El diagnostico en etapas tempranas suele ser un desafío y una enorme responsabilidad, considerando las
implicancias de pronostico vital y las limitaciones futuras en lo motor, para cada paciente diagnosticado.
El curso clínico puede valorarse en 5 etapas, de acuerdo a la severidad de los síntomas y el grado de
incapacidad.
Grado 1: los síntomas y signos son unilaterales, incomodos. Presentan temblor de reposo hemilateral o de
una extremidad, pueden quejarse de atraso de una pierna al caminar, de torpeza motora fina y perdida de
agilidad. Su postura y la marcha pueden ser asimétricas, si el lado comprometido es el dominante acusan
cambios en la escritura.
Grado 2: los síntomas son bilaterales, aunque tengan predominio, por un lado. Sigue el temblor de reposo.
Hay retardo en la realización de tareas motoras con disminución de los movimientos. Hay una menor
gesticulación facial y su discurso tiene una melodía monocorde. No presentan limitaciones importantes
para actividades cotidianas y laborales, incapacidad discreta.
Grado 3: existe una expresión categórica del síndrome parkinsoniano, el que siendo bilateral presenta
claras limitaciones en la capacidad para realización de tareas simples como vestirse, comer, y asearse,
con rigidez más que moderada del tronco y las extremidades, posturas anormales, alteración de la
marcha, con pasos cortos que se aceleran, y alteración del equilibrio. Los pacientes son incapaces de
realizar una actividad laboral y deben permanecer al cuidado de terceros.
Grado 4: Condición de incapacidad importante, incluso para realizar actos de carácter básico y cotidiano,
con graves limitaciones y alteración del equilibrio, el temblor no presenta progresión e incluso puede ser
menos relevante que en etapas más tempranas, en tanto se empobrece la capacidad de hacer cosas.
Grado 5: invalidez plena, completa dependencia.
Puede asociarse a un proceso demenciante.

La pérdida de neuronas pigmentadas en la sustancia negra y otros núcleos pigmentados, constituyen el
hallazgo más constante en la EP, se observan también cuerpos de Lewy.
Se considera la degeneración de pars compacta de sustancia negra como el hecho patológico más
relevante.
El parkinsonismo es el resultado de la disfunción en el sistema dopaminergico nigro-neoestriado, producto
de la degeneración de la sustancia negra. El neoestriado parece estar liberado de la modulación inhibitoria
que ejerce la dopamina por las proyecciones nigro neo estriadas.
96
97
Comparación de las enfermedades EA, Demencia con cuerpos de Lewy y la demencia en la enfermedad
de Parkinson.
EA DLW DEP.
DEMENCIA:
Alteración temprana de Alteración temprana de No alteración temprana.
la memoria y de la la atención y la
atención percepción visual.
Delirio Ocasional Típico Raro
Alucinaciones visuales Ocasional Típico Ocasional
Parkinsonismo Raro Al progresar demencia Primera manifestación.
Disfunción autónoma Rara típica Típica
Rigidez Ocasional Típica Típica
Temblor Raro Ocasional Típico
Placas seniles Típico Típico Raro
Ovillos neurofibrilares típico Ocasional Raro
Cuerpos de Lewy Raro Típico Típico-ocasional
Déficit colinérgico Típico Típico Típico
Déficit dopaminergico Raro Típico Típico.
98

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Resumen Neurobiología

● Ínsula: Se encuentra en la profundidad de la cisura de Silvio tiene funciones en el gusto y la

Irrigación del SN: depende de dos sistemas: el carotideo y el vertebro basilar.

Tipos de división celular:

El desarrollo embrionario se encuentra divido en tres periodos. El presomitico (contiene desde la

En la segunda semana el blastocito se divide, el cúmulo de células se llama embrioblasto (epiblasto e

Gastrulación: se da en la tercer semana, es el proceso que lleva a formar el disco trilaminar. Es la

En este momento comienza la neurogénesis.

Compartimentos celulares: Espacio intracelular (dentro de la célula); extracelular (afuera) e intercelular

● Núcleo: procesa información.

Una función de la neurona es mantener la homeostasis (equilibrio interno-externo).

Formas de pasaje de sustancias:

Transportador es el que usa la energía de una sustancia para transportar otra.

La membrana celular es permeable al potasio(K) y también a otros iones, como el NA y el CI.

La neurotransmisión no siempre es sináptica. La sinapsis es la unión de dos neuronas. La

La sinapsis puede dividirse en dos tipos:

Pasos de la sinapsis química:

4. Anclaje de la vesícula a la membrana pre sináptica, liberación por exocitosis de su contenido y

Receptores: macromoléculas capaces de reconocer con gran especificidad un NT dado y de realizar un

● Acoplados a canales iónicos.

Cascadas de transducción de señales: en la neurotransmisión se establecen modificaciones genómicas

○ Agonistas parciales: producen transducción de señal intracelular pero menor a la

Al administrar una droga se pueden conseguir diversos efectos medicamentosos:

Las áreas sensoriales primarias del córtex son:

Los componentes del prefrontal son dorsolateral, ventromedial y orbitofrontal.

Transducción sensorial: Es el proceso que brinda la posibilidad de transferir energía mecánica o de

La sensación genera un percepto, que es un tipo de imagen de lo percibido.

Visión (corteza occipital, cara interna):

Este sistema funciona en asociación con aferencias sensoperceptivas, percepciones visuales y el

Trastornos sensoperceptivos y aperceptivos:

3. Vestíbuloespinal: se inicia en el nucleo vestibular, en el bulbo raquídeo, y desciende sin cruzarse,

 Bucofonatoria: incapacidad para realizar movimientos voluntarios de la cara, lengua u órganos

el lenguaje, la personalidad, la inteligencia, el pensamiento abstracto, las funciones ejecutivas, la

3)Conceptualice Lenguaje e identifique su localización anatómica. Mencioné sus alteraciones: el lenguaje

Afasia de Wernicke: es la dificultad para comprender el lenguaje hablado. El paciente conserva la

4)Describa conceptualmente memoria y aprendizaje. ¿Qué clasificaciones puede mencionar?: la memoria

El proceso de adquisición y consolidación de la memoria comienza con el registro y procesamiento de los

Habituación: ignorar un estímulo que carece de significación importante. Es la reducción de la respuesta

Sistema Límbico y emoción:

incontenible, sentimientos de optimismo, capacidad, suficiencia y triunfo); Manía (grado más

La disminución o sobrecarga de ansiedad es desadaptativa.

Puede acompañarse de agorafobia.

Los mecanismos neurobiológicos de la reacción fóbica de miedo se relacionan básicamente con la

La enfermedad bipolar se caracteriza cuando aparecen cuatro episodios de depresión-manía en 12 meses.

5)Describa la hipótesis de los receptores neuronales en la depresión: la actividad deficiente de NT

5) ¿Qué factores influyen en la etiopatogenia de la esquizofrenia? ¿cuáles de ellos se relacionan con el

Cefaleas: La cefalea es un síntoma común, presente en una amplia variedad de enfermedades y

Demencias y enfermedades neurodegenerativas:

Estático Encefalopatía anoxica, Depresión.

Principales tipos de demencias:

El diagnóstico de la EA siempre es el resultado de la historia clínica, la exploración neurológica, la

Criterio para el diagnóstico clínico:

datos Demencia frontotemporal Alzheimer.

Localización de las lesiones en la

Los criterios para la demencia vascular especifican:

La enfermedad reduce la expectativa de vida, por el incremento de la incidencia de infecciones, caídas, y

Puede asociarse a un proceso demenciante.

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