MENINGITIS

“AÑO DEL DIALOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”
Instituto De Educación Superior Tecnológico Privado “APU-

RIMAC”- Andahuaylas
ESCUELA TECNICA DE ENFERMERIA
TEMA
MENINGITIS
DOCENTE :
CURSO :
CICLO :
ESTUDIANTES :

ANDAHUAYLAS – APURÍMAC
- 2018-
Instituto De Educación Superior Tecnológico Privado “APURIMAC”
PRESENTACIÓN
Presentamos el siguiente trabajo monográfico

Titulado: MENINGITIS con el objetivo de
contribuir al conocimiento de todos nuestros
compañeros y de la importancia de tiene este
tema, así también todos los datos referentes que
hemos podido obtener con la finalidad de
aprender y sea útil para nuestra formación
profesional.
2
DEDICATORIA
A Dios
Por la sabiduría e inteligencia que me

da día a día., Por iluminarme durante
este trabajo y por permitirme finalizarlo
con éxito, Por el apoyo que nos brinda
día adía.
A mis queridos padres
Por su apoyo incondicional y el esfuerzo

diario que realizan por brindarme una
buena educación. por estar siempre
conmigo. A todas aquellas personas con
sed de conocimiento y deseos de
superación, que leen hoy estas páginas y
premian el esfuerzo de este trabajo.
A nuestro profesor
Quienes son nuestros guías en el

aprendizaje, dándonos los últimos
conocimientos para nuestra formación
profesional.
3
AGRADECIMIENTO
Agradecemos a Dios por darnos la vida y
encaminar nuestra felicidad. En esta página
queremos expresar nuestra gratitud a quienes
fueron nuestros maestros durante los estudios
realizados Al Instituto de Educación Superior
tecnológico privado APURIMAC
A nuestros padres y familiares, así como a
aquellas personas que de una manera u otra nos
impulsaron a seguir adelante y nos estimularon
para lograr la culminación de este trabajo
Monográfico.
4
INDICE
....................................................................................................................................................... 1
PRESENTACIÓN.............................................................................................................................. 2
DEDICATORIA ........................................................................................................................... 3
AGRADECIMIENTO .................................................................................................................. 4
INTRODUCCIÓN ......................................................................................................................... 6
CAPITULO I .................................................................................................................................... 7
MARCO CONCEPTUAL DEL MENINGITIS........................................................................................ 7
1.1. DEFINICIÓN.................................................................................................................... 7
1.2. CLASIFICACIÓN .............................................................................................................. 8
1.2.1. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA ........................................................................ 8
1.3. TIPOS DE MENINGITIS: ................................................................................................ 11
1.3.1. MENINGITIS CRIPTOCÓCICA ................................................................................ 12
1.3.2. MENINGITIS ASÉPTICA SIFILÍTICA ........................................................................ 14
1.3.3. MENINGITIS POR H. INFLUENZAE ........................................................................ 17
1.3.4. MENINGITIS MENINGOCÓCICA ........................................................................... 19
CAPITULO II ................................................................................................................................. 22
FÁRMACOTERAPIA DE LA MENINGITIS ....................................................................................... 22
2.1. LA CEFTRIAXONA ..................................................................................................... 22
MECANISMO DE ACCIÓN..................................................................................................... 23
FARMACOCINÉTICA ............................................................................................................. 24
MODO DE ADMINISTRACIÓN .............................................................................................. 24
ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES ....................................................................................... 25
INTERACCIONES................................................................................................................... 25
CLORANFENICOL ..................................................................................................................... 26
DESCRIPCION ....................................................................................................................... 26
Mecanismo de acción:......................................................................................................... 26
Farmacocinética: ................................................................................................................. 27
CONCLUSION ........................................................................................................................... 28
BIBLIOGRAFIA .......................................................................................................................... 29
ANEXOS ................................................................................................................................... 30
5
INTRODUCCIÓN
La meningitis es una infección que causa inflamación de las membranas que
cubren el cerebro y la médula espinal. La meningitis no bacteriana con frecuencia
es denominada "meningitis aséptica", mientras que la meningitis bacteriana se
puede denominar "meningitis purulenta".
Las causas más comunes de la meningitis son las infecciones virales que
generalmente resuelven sin tratamiento. Sin embargo, las infecciones
bacterianas de las meninges son enfermedades extremadamente graves y
pueden producir la muerte o daño cerebral aún si se tratan. La meningitis también
es causada por hongos, irritación química, alergias a medicamentos y tumores.
La meningitis bacteriana aguda es una verdadera emergencia médica y requiere

tratamiento de hospitalización inmediato. Las cepas de bacterias que causan la
meningitis incluyen Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Neisseria meningitidis (meningococo), Listeria monocytogenes y muchos otros
tipos de bacterias.
6
CAPITULO I
MARCO CONCEPTUAL DEL MENINGITIS
1.1. DEFINICIÓN
La meningitis es una infección que causa inflamación de las membranas
que cubren el cerebro y la médula espinal.
La enfermedad puede clasificarse en bacterianas, virales y micóticas

(hongos), aunque en los países en desarrollo la meningitis bacteriana
compromete la vida de las personas más vulnerables, como los recién
nacidos, los ancianos y aquellos con trastornos de su sistema
inmunológico.
Se contagia por vía respiratoria y llega a las meninges a través de la

sangre. La meningitis viral se contagia con mayor frecuencia por contacto
directo con las secreciones respiratorias, que pueden ser por saliva,
esputo, o mucosa nasal de una persona que está infectada. Esto significa
que se transmite al convivir con el afectado.
El virus penetra en el cuerpo a través de los ojos, la nariz o la boca, por lo

que es muy frecuente el contagio en lugares donde los chicos comparten
mucho tiempo, como las escuelas.
Las bacterias son las responsables de la mayoría de los casos de la

meningitis. En los adultos predomina el neumococo, mientras que en
niños y adultos jóvenes el meningococo.
7
1.2. CLASIFICACIÓN
Dos tipos de clasificación:
Atendiendo al aspecto del líquido cefalorraquídeo:
- Meningitis de líquido turbio o purulento → producido por

bacterias.
- Meningitis de líquido transparente → producido por virus.
El uso de antibióticos puede transgibersar el líquido turbio de la meningitis

producida por bacterias, produciendo un líquido claro. La meningitis
tuberculosa también produce un líquido claro.
Atendiendo a la evolución de la meningitis:
- Agudas: bacterianas y virásicas.

- Crónicas: tuberculosis
1.2.1. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
Importantes en pediatría por la alta mortalidad que pueden producir sino

son valoradas precozmente o si no han sido tratadas adecuadamente. Es
la más peligrosa frente a la cual nos podemos encontrar. El diagnóstico
no es fácil, sobretodo en niños pequeños porque la sintomatología cuanto
más pequeño, más general es.
Hacer una punción lumbar para confirmar el diagnóstico.
El 75% de las meningitis se dan en niños < de 2 años. Para evitar las
secuelas producidas por una meningitis, hacer exámenes rutinarios para
ver la evolución.
Bacterias causales
- Meningococo tipo A, B y C (Tipo A y C hay vacuna, no

para la C)
- Pneumococo
8
- Hemofilus influencie
 RN-3 meses  Estreptococos, esterichia colli y otros gram

negativos, listeria monocytogenes.
 1 mes-6 años  neisseria meningitidis, neumococo, hemofilus

influencie
 > 6 años  estreptococos pneumoniae, neiseria meningitidis.
Las vemos en cualquier época del año. En verano son más raras.
El reservorio y la fuente son humanas.
Cuidado con los portadores sanos.
Se transmite por vía aérea.
Valoración clínica
 niño y adolescente
- Aparición por lo general brusca.
- Fiebre elevada (> 38,5-40º o más)
- Escalofríos.
- Cefalea.
- Vómitos “proyectivos” sin náuseas previas.
- Alteraciones del sensorio.
- Convulsiones.
- Irritabilidad.
- Agitación
- Pueden desarrollar: delirio, conducta agresiva, somnolencia,

estupor y coma.
- Rigidez de nuca.
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Signos y síntomas peculiares:
- Exantema petequial o purpúrico (infección meningocócica)

especialmente cuando se asocia un estado similar al shock.
- Afectación articular (infección por meningococo y por hemofilus

influencie)
- Supuración crónica auricular (meningitis neumónica)
 Lactante
El cuadro clásico no suele observarse en niños de 3 meses a 2 años.
- Fiebre alta.
- Mal estado general.
- Vómitos en escopetazo sin náuseas previas.
- Rechazo del alimento.
- Acusada irritabilidad
- Llanto que no para.
- Convulsiones frecuentes ( a menudo acompañada de llanto agudo)
- Fontanela tensa (abombada)
Valoración diagnóstica
- Hemograma
- Pruebas de coagulación
- Análisis de leucocitos que estarán aumentados.
- Estudio de electrolitos: situación del Na+ y el K+ que pueden estar

alterados por los vómitos.
- Punción lumbar y extracción de líquido cefalorraquídeo.
- Examen de fondo de ojo.
CAMBIOS TÍPICOS EN EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
10
Etiología Aspecto Leucocitos Proteínas Glucosa
Normal Claro 0.5/mm3 0.15-0.4 g/l >50% del nivel

de glucemia
Bacteriana Turbio Polimorfonu  

clerares
Vírica Claro Linfocitos,  Normal o 

aunque
inicialmente
puede haber +
polimorfonucle
ares.
Tuberculosa Claro / viscosa Linfocitos  
1.3. TIPOS DE MENINGITIS:

Los tipos de meningitis son, entre otros:
 Meningitis criptocócica
 Meningitis sifilítica aséptica
 Meningitis por H. influenzae
 Meningitis meningocócica
 Meningitis neumocócica
 Meningitis estafilocócica
 Meningitis tuberculosa
 Meningitis aséptica
 Meningitis por gramnegativos
11
1.3.1. MENINGITIS CRIPTOCÓCICA
La meningitis criptocócica es una infección micótica de los tejidos que

cubren el cerebro y la médula espinal (meninges).
Causas
La meningitis criptocócica es causada por el hongo Cryptococcus

neoformans, el cual se encuentra en el suelo en todo el mundo.
La meningitis criptocócica muy a menudo afecta a personas con un

sistema inmunitario debilitado y entre los factores de riesgo se
encuentran:
 SIDA
 Cirrosis (un tipo de enfermedad hepática)
 Diabetes
 Leucemia
 Linfoma
 Sarcoidosis
 Recibir un trasplante de órganos
Esta afección es poco común en personas con un sistema inmunitario

normal y ningún problema de salud crónico.
Síntomas
A diferencia de la meningitis bacteriana, esta forma de meningitis aparece

más lentamente, durante unos pocos días hasta unas cuantas semanas.
Los síntomas pueden abarcar:
 Fiebre
 Alucinaciones
 Dolor de cabeza
 Cambio en el estado mental
12
 Náuseas y vómitos
 Sensibilidad a la luz (fotofobia)
 Rigidez en el cuello
Pruebas y exámenes
Un médico o el personal de enfermería lo examinarán, lo cual

generalmente mostrará:
 Frecuencia cardíaca rápida
 Fiebre
 Cambios en el estado mental
Una punción lumbar ("punción raquídea") es un examen importante para

diagnosticar meningitis. Este examen se hace para extraer una muestra
del líquido cefalorraquídeo (LCR).
Los exámenes que se pueden hacer abarcan:
 Hemocultivo
 Radiografía de tórax
 Antígeno del criptococo en el LCR o la sangre
 Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína
 Tomografía computarizada de la cabeza
 Tinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCR
Tratamiento
Los medicamentos antimicóticos se usan para tratar esta forma de

meningitis. La terapia intravenosa con anfotericina B es el tratamiento más
común y, a menudo, se combina con un medicamento oral, 5-flucitosina.
13
Un medicamento oral, fluconazol, en altas dosis, también puede ser

efectivo contra esta infección y se puede emplear posteriormente en el
ciclo de tratamiento.
Expectativas (pronóstico)
Las personas con SIDA que se recuperan de una meningitis criptocócica

necesitan tratamiento prolongado con medicamentos para prevenir la
reaparición de la infección y reforzar su sistema inmunitario.
Posibles complicaciones
 Daño cerebral
 Hipoacusia
 Hidrocefalia
 Convulsiones
La anfotericina B puede tener efectos secundarios, incluyendo escalofríos

y rigidez, al igual que daño renal algunas veces.
1.3.2. MENINGITIS ASÉPTICA SIFILÍTICA
Es una complicación de sífilis no tratada que involucra inflamación de los

tejidos que cubren el cerebro y la médula espinal.
Causas
La sífilis es una enfermedad infecciosa de transmisión sexual causada por

la espiroqueta Treponema pallidum y tiene tres etapas principales:
 Sífilis primaria
 Sífilis secundaria
 Sífilis terciaria
La meningitis aséptica sifilítica es una forma de neurosífilis

meningovascular, la cual es a su vez una complicación progresiva y
potencialmente mortal de una infección por sífilis.
14
Síntomas
 Cambios en la visión, visión borrosa, disminución de la visión
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Cambios en el estado mental, que incluyen confusión, disminución

del período de atención e irritabilidad
 Dolor de cuello
 Crisis epiléptica
Pruebas y exámenes
El médico o el personal de enfermería lo examinarán. Esto puede mostrar

problemas con la forma como funcionan los nervios, entre ellos los que
controlan el movimiento ocular.
Los exámenes son, entre otros:
 Angiografía cerebral
 Electroencefalografía (EEG)
 Tomografía computarizada de la cabeza
 Punción raquídea para extraer una muestra de LCR (líquido

cefalorraquídeo) para su análisis
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son curar la infección y detener el

empeoramiento de los síntomas. El tratamiento de la infección ayuda a
prevenir el daño neurológico nuevo y puede disminuir los síntomas, pero
no contrarresta el daño existente.
Usted recibirá:
15
 Penicilina u otros antibióticos, como la tetraciclina o la eritromicina,

por un tiempo prolongado para asegurarse de que la infección
desaparezca.
 Punción raquídea para extraer una muestra de líquido

cefalorraquídeo con el fin de analizarla y verificar si el antibiótico
funcionó.
 Medicamentos anticonvulsivos.
Algunas personas pueden necesitar ayuda para comer, vestirse y

cuidarse sin ayuda. Después del tratamiento con antibióticos, la confusión
y otros cambios mentales pueden mejorar o continuar por mucho tiempo.
La sífilis avanzada puede causar daño cardíaco o neurológico, lo cual

puede llevar a la discapacidad y la muerte.
Las personas con infecciones por sífilis avanzada son más propensas a
contraer otros tipos de infecciones y trastornos como las convulsiones.
 Incapacidad para cuidarse
 Incapacidad para comunicarse o interactuar
 Lesión causada durante las crisis epilépticas
 Accidente cerebrovascular
Prevención
El tratamiento y seguimiento adecuados de las infecciones por sífilis

primaria reducirán el riesgo de contraer este tipo de meningitis.
Si usted es una persona sexualmente activa, practique las relaciones

sexuales con precaución y utilice siempre el condón.
A todas las mujeres embarazadas se les debe hacer un examen para

detectar sífilis.
16
1.3.3. MENINGITIS POR H. INFLUENZAE
Es una infección bacteriana de las membranas que cubren el cerebro y la

médula espinal (meninges).
Causas
La meningitis por H. influenzae es causada por la bacteria Haemophilus

influenzae. Esto no es lo mismo que la gripe (influenza), la cual es
causada por un virus.
Antes de la vacuna Hib, la H. influenzae era la causa principal de

meningitis bacteriana en niños menores de cinco años. Desde que la
vacuna está disponible en los Estados Unidos, este tipo de meningitis se
presenta en menos de 2 de cada 100,000 niños.
Este tipo de meningitis puede ocurrir después de una infección de las vías
respiratorias altas. La infección por lo general se propaga rápidamente
desde los pulmones y las vías respiratorias a la sangre y luego al área del
cerebro.
Los factores de riesgo abarcan:
 Permanencia en guarderías
 Cáncer
 Infección del oído (otitis media)
 Familiares con una infección por H. influenzae
Síntomas
Los síntomas por lo regular aparecen rápidamente y pueden abarcar:
 Fiebre y escalofríos
 Sensibilidad a la luz (fotofobia)
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Pruebas y exámenes
El médico o el personal de enfermería lo examinarán, lo cual

generalmente mostrará:
 Fiebre
Tratamiento
Los antibióticos se deben administrar lo más pronto posible. La ceftriaxona

es uno de los más comúnmente utilizados. Algunas veces, se puede
emplear ampicilina.
Se pueden utilizar corticoesteroides para combatir la inflamación,

especialmente en niños.
A las personas no vacunadas que están en contacto muy cercano con

alguien que padece meningitis por H. influenzae se les deben suministrar
antibióticos para prevenir la infección. Estas personas abarcan:
 Miembros de la familia
 Compañeros de dormitorios
 Contactos cercanos de una persona infectada
Ésta es una infección peligrosa que puede ser mortal. Cuánto más rápido
reciba tratamiento, más alta será su probabilidad de recuperación. Los
niños pequeños y las personas adultas mayores de 50 años tienen el
mayor riesgo de muerte.
 Daño cerebral
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 Acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro (derrame

subdural)
 Hipoacusia
 Hidrocefalia
 Convulsiones
Prevención
Para proteger a bebés y niños pequeños:
 Las vacunas contra Hib para bebés y niños las recomienda la

Academia Estadounidense de Pediatría (American Academy of
Pediatrics) y el Comité Asesor en Prácticas de Vacunación
(Advisory Committee on Immunization Practices).
 Están disponibles diversos tipos de vacunas Hib para niños de dos

meses de edad en adelante.
1.3.4. MENINGITIS MENINGOCÓCICA
Es una infección que causa hinchazón e irritación (inflamación) de las

membranas que recubren el cerebro y la médula espinal.
Causas
La meningitis meningocócica es causada por la bacteria Neisseria

meningitidis (también conocida como meningococo).
La mayoría de los casos de meningitis meningocócica se presenta en

niños y adolescentes. El meningococo es la causa más común de
meningitis bacteriana en niños y una causa importante en adultos.
La infección ocurre con mayor frecuencia en invierno y primavera, y puede

ocasionar epidemias locales en internados, residencias universitarias o
bases militares.
Entre los factores de riesgo se pueden considerar la exposición reciente

a meningitis meningocócica y una infección reciente de las vías
respiratorias altas.
19
Síntomas
Los síntomas por lo regular aparecen rápidamente y pueden abarcar:
 Fiebre y escalofríos
 Áreas de color púrpura, similares a hematomas (púrpura)
 Erupción, pequeñas manchas rojas en la piel (petequias)
Pruebas y exámenes
El médico o el personal de enfermería examinarán al paciente. Esto

mostrará:
 Fiebre
 Salpullido
Si el médico piensa que la meningitis es posible, se debe llevar a cabo

una punción lumbar ("punción raquídea") para extraer una muestra del
líquido cefalorraquídeo (LCR) para su análisis.
Tratamiento
Los antibióticos se deben iniciar lo más pronto posible. La ceftriaxona es

uno de los más comúnmente utilizados para la meningitis meningocócica.
La penicilina en altas dosis casi siempre es efectiva también.
Si el paciente es alérgico a la penicilina, se puede utilizar cloranfenicol. En

ocasiones, se pueden utilizar corticoesteroides, especialmente en niños.
A las personas que están en contacto muy cercano con alguien que
padece meningitis meningocócica se les deben suministrar antibióticos
para prevenir la infección. Estas personas abarcan:
20
 Miembros de la familia
 Compañeros de dormitorios
 Aquéllas que entren en contacto cercano y prolongado con una

persona infectada
El tratamiento oportuno mejora el desenlace clínico. Es posible que se

presente la muerte. Los niños pequeños y las personas adultas mayores
de 50 años tienen el mayor riesgo de muerte.
 Daño cerebral
 Hipoacusia
 Hidrocefalia
 Miocarditis
 Convulsiones
 Derrame subdural (acumulación de líquido entre el cráneo y el

cerebro)
Prevención
Todos los familiares y contactos cercanos (especialmente en ambientes

escolares y hospitalarios) de personas con este tipo de meningitis deben
iniciar terapia antibiótica tan pronto como sea posible para evitar la
propagación de la infección. Pregúntele al médico al respecto durante la
primera visita.
Tan pronto como se haga el diagnóstico del primer caso, se debe estar
alerta a la aparición de signos preliminares de la enfermedad en contactos
cercanos que comparten la misma casa, escuela o guardería. Practique
siempre buenos hábitos de higiene, como lavarse las manos antes y
después de cambiar pañales o después de usar el baño.
21
Las vacunas son efectivas para controlar las epidemias y actualmente se

recomiendan para:
 Adolescentes
 Estudiantes universitarios en su primer año que están viviendo en

residencias estudiantiles
 Individuos que prestan el servicio militar
 Viajeros que van a ciertos lugares del mundo
CAPITULO II
FÁRMACOTERAPIA DE LA MENINGITIS
2.1. LA CEFTRIAXONA
La ceftriaxona es un antibiótico accesible en todos los países desde que

vencieron los derechos de patente en 2005. La Organización Mundial de
la Salud (OMS) recomienda a la ceftriaxona como tratamiento de primera
línea para la meningitis bacteriana aguda cuando no se dispone de las
facilidades del cultivo y antibiograma del LCR. De todas maneras, la
penicilina y el cloramfenicol son ampliamente usados en los países en
vías de desarrollo. Las cefalosporinas de tercera generación no
evidenciaron ser superiores a los antibióticos convencionales
(principalmente ampicilina). Sin embargo, se debe tener en cuenta que
existe una resistencia bacteriana creciente hacia las penicilinas que puede
llegar hasta el 20%.
La resistencia bacteriana a los antibióticos es uno de los grandes

problemas que enfrenta el tratamiento de la meningitis aguda bacteriana
y en África ya hay un 5% de resistencia a la ceftriaxona por parte del S
pneumonae. Se está recomendando actualmente asociar la ceftriaxona
con la vancomicina, pero este segundo agente es costoso y poco
disponible en países subdesarrollados.
22
MECANISMO DE ACCIÓN
la ceftriaxona, como todos los antibióticos beta-lactámicos es bactericida,

inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana al unirse específicamente a
unas proteínas llamadas "proteínas ligandos de la penicilina (PBPs)" que
se localizan en dicha pared. Las PBPs son responsables de varios de los
pasos en la síntesis de la pared bacteriana y su número oscila entre varios
cientos a varios miles de moléculas en cada bacteria. Estas proteínas son
diferentes para cada especie bacteriana, por lo que la actividad de cada
uno de los antibióticos b-lactámicos depende de la capacidad de estos
para acceder y unirse a dichas proteínas. En todos los casos, una vez que
el antibiótico se ha unido a las PBPs estas pierden su capacidad funcional,
con lo que la bacteria pierde su capacidad para formar la pared, siendo el
resultado final la lisis de la bacteria. Esta lisis se debe a las autolisinas
bacterianas cuya actividad es, al parecer exaltada por las cefalosporinas
de segunda y tercera generación, que son capaces de interferir con un
inhibidor de las autolisinas. La presencia de un grupo aminotiazolilacetilo
y de una cadena lateral en la posición 7 de un grupo metoximino aumenta
la actividad antibacteriana de la ceftriaxona, en particular frente a las
enterobacterias. Aunque no todas, muchas cepas de Pseudomonas
aeruginosa son sensibles a la ceftriaxona. Otras cepas susceptibles son
las Enterobacter, Citrobacter, Morganella, Providencia,
Moraxella (Branhamella) catarrhalis, y N. meningitidis. Es particularmente
intensa la actividad antimicrobiana de la ceftriaxona frente a las
Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, Proteus, y Serratia) y frente a
las H. influenzae y N. gonorrhoeae siendo considerada como el fármaco
de elección en el tratamiento de las infecciones gonocócicas. Aunque la
ceftriaxona es activa frente a la mayor parte de las bacterias gram-
positivas incluyendo las cepas de estafilococos productoras de
penicilinasa, las cefalosporinas de primera generación suelen ser más
activas.
23
FARMACOCINÉTICA
la ceftriaxona se administra parenteralmente debido a que no se absorbe

por vía digestiva. Después de una dosis intramuscular, las máximas
concentraciones séricas tienen lugar entre 1 y 4 horas. La unión del
antibiótico a las proteínas del plasma es del orden del 58 a 96%. La
ceftriaxona se distribuye ampliamente en la mayor parte de los órganos,
tejidos y fluidos, incluyendo la vesícula biliar, el hígado, los riñones, los
huesos, útero, ovarios, esputo, bilis y los fluidos pleural y sinovial. La
duración de las concentraciones plasmáticas eficaces es considerable:
así, por ejemplo, después de la dosis intramuscular de 50 mg/kg se
obtienen en el oído medio concentraciones de 35 a 20 µg/ml que se
mantienen hasta 48 horas.
La ceftriaxona atraviesa sin dificultad las meninges inflamadas

alcanzando niveles terapéuticos en el líquido cefalorraquídeo. Igualmente,
este antibiótico atraviesa la barrera placentaria.
Aproximadamente el 35-65% del fármaco se elimina en la orina,

principalmente por filtración glomerular. El resto, se elimina a través de la
bilis, por vía fecal. Una pequeña cantidad de la ceftriaxona es
metabolizada en los intestinos ocasionando un metabolito inactivo antes
de ser eliminada. En los pacientes con la función renal normal, la semi-
vida de eliminación es de 5.5 a 11 horas aumentando hasta las 12-18
horas en los pacientes con enfermedad renal terminal. Sin embargo,
debido a la eliminación biliar relativamente extensa, no son necesarios
reajustes de las dosis en estos pacientes.
MODO DE ADMINISTRACIÓN
No utilizar soluciones que contengan Ca para la reconstitución de

ceftriaxona ni para diluir un vial reconstituido.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a cefalosporinas o a penicilinas; recién nacidos

prematuros hasta la edad corregida de 41 sem (semanas de gestación +
semanas de vida); recién nacidos a término (hasta 28 días) con: ictericia,
24
hipoalbuminemia o acidosis o si se necesita (o se considera que se va a

necesitar) tto. con Ca IV o infusiones que contengan Ca debido al riesgo
de precipitación de la ceftriaxona con Ca.
ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES
Riesgo de: colitis pseudomembranosa, sobreinfección por

microorganismo no susceptible; hiperbilirrubinémicos (puede desplazar
bilirrubina de la albúmina sérica), controlar perfil hemático en tto.
prolongado; I.R. grave: ajustar dosis; descritos casos de reacciones
mortales en prematuros y recién nacidos a término < 1 mes por
precipitados de calcio-ceftriaxona en pulmones y riñones.
INSUFICIENCIA RENAL
Precaución. Ajustar dosis con I.R. grave. Clcr < 10 ml/min: máx. 2 g/día.
INTERACCIONES
Antagonismo con: cloranfenicol.
Sinergismo frente a Gram- con: aminoglucósidos.
Lab: falso + en test de Coombs, test de galactosemia y glucosuria con

métodos no enzimáticos.
EMBARAZO
Evaluar riesgo/beneficio. Estudios en animales no muestran evidencia de

embriotoxicidad, fetotoxicidad, teratogenicidad.
LACTANCIA
Dado que ceftriaxona se excreta en bajas concentraciones por la leche

materna, se valorará en cada caso la necesidad de su administración y el
paso a lactancia artificial.
REACCIONES ADVERSAS
Diarrea, náuseas, vómitos, estomatitis, glositis; eosinofilia, leucopenia,

granulocitopenia, anemia hemolítica, trombocitopenia; exantema,
dermatitis alérgica, prurito, urticaria, edema y edema multiforme.
25
CLORANFENICOL
DESCRIPCION
El cloranfenicol fue aislado en 1947 a partir de una cepa de Streptomyces

venezuelae, pero actualmentre se obtiene sintéticamente, ya sea como
cloranfenicol, palmitato de cloranfenicol, o succinato de cloranfenicol. El
palmitato de cloranfenicol se hidroliza en el tracto disgestivo a
cloranfenicol; el succinato de cloranfenicol se hidroliza al cloranfenicol
libre in vivo. El cloranfenicol se comercializa en cápsulas, inyección,
solución oftálmica, una pomada oftálmica, crema tópica, o solución ótica,
pero este antibiótico rara vez se utiliza hoy en día debido a su potencial
toxicidad y la disponibilidad de otros antibióticos.
Mecanismo de acción: El cloranfenicol es generalmente

bacteriostático, pero puede ser bactericida a altas concentraciones o
frente a organismos muy susceptibles tales como H. influenzae y S.
pneumoniae. La actividad antibiótica parece resultar de la inhibición de la
síntesis de proteínas de las células bacterianas. El cloranfenicol se une a
la subunidad 50 S de los ribosomas bacterianos, inhibiendo la formación
de enlaces peptídicos. El cloranfenicol también inhibe la síntesis de
proteína mitocondrial en las células bacterianas y de mamíferos a través
de sus efectos sobre el ribosoma 70 S. La síntesis de proteínas de las
células que proliferan rápidamente puede verse afectada, especialmente
los eritrocitos de mamíferos, lo que explica el mecanismo de la depresión
reversible de la médula ósea. El cloranfenicol es un verdadero antibiótico
de amplio espectro. Es activo frente a una amplia gama de bacterias gram
positivas y gram-negativas, muchas bacterias anaeróbicas, la Clamidia, y
Rickettsia. Es inactivo contra los hongos.
In vitro las concentraciones de 0,1 a 20 ug/ml de cloranfenicol son

generalmente eficaces contra las cepas susceptibles. Dado que la
toxicidad hematológica puede estar relacionada con las concentraciones
séricas, no se recomienda llegar a concentraciones pico superiores a 25
ug/ml.
26
Farmacocinética: el cloranfenicol libre se absorbe rápidamente en el

tracto gastrointestinal. Una única dosis oral de 1 g produce
concentraciones pico en plasma de aproximadamente 11 mg/ml dentro de
1-3 horas. La administración repetida eleva las concentraciones máximas.
Las concentraciones séricas varían después de la administración del

palmitato de cloranfenicol, porque las tasas de hidrólisis en el tracto
gastrointestinal pueden variar. Del mismo modo, la velocidad de hidrólisis
de la forma de succinato es la responsable de la variación en las
concentraciones observadas después de la administración IV. La
biodisponibilidad del succinato de cloranfenicol intravenoso también está
relacionada con el aclaramiento renal.
27
CONCLUSION
poyándonos en la valoración de las publicaciones, podemos concluir que se le

ha dado una importancia considerable al tema que nos ocupa. La población ha
sido sometida a un bombardeo constante de noticias referentes a la meningitis.
El trato que los periódicos han realizado de la información acerca de esta
enfermedad favorece la inquietud de la población por la aparición constante de
información contradictoria. Los periódicos no notifican una postura clara sobre
las medidas más adecuadas.
Como hemos podido ver estamos ante un problema que ha tomado gran
importancia y que la presión social obliga a los organismos responsables a
modificar su modo de actuar.
A lo largo del año 1997 se ha producido un cambio significativo en cuanto a la

estrategia de Sanidad con relación al tema de la meningitis. Esta evolución se
percibe claramente al ver que a principios de año aparecen titulares como:
“Sanidad no ve necesaria una vacunación masiva” y “Sanidad niega que haya
epidemia de meningitis” que a mediados de año evolucionan a estos otros: “No
descartamos una vacunación masiva” y “Meningitis: Sanidad se resiste a
anunciar una vacunación masiva”.
En el mes de septiembre se publica la aprobación de la vacunación masiva

atendiendo a criterios diferentes a los epidemiológicos y sin descartar la
influencia que pueden tener ciertos intereses económicos.
Las conclusiones generales parten pues de que se ha informado

inadecuadamente a la población. Los periódicos analizados han desarrollado
una campaña desinformativa durante el primer semestre ya que por un lado
publicaban la información proveniente de Sanidad y otros estamentos, y por otro
informaban de un goteo constante de casos que, en otras circunstancias no
hubieran tenido ese cariz alarmante en la sociedad informaciones.
Toda esta controversia informativa pudo haber sido la causante de la alarma

social en torno al tema de la meningitis.
28
BIBLIOGRAFIA
 http://previa.uclm.es/ab/enfermeria/revista/numero%208/meningitis8.htm
 http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c086.htm
 http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c039.htm
29
ANEXOS
30

MENINGITIS

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“AÑO DEL DIALOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”

Instituto De Educación Superior Tecnológico Privado “APU-

ESCUELA TECNICA DE ENFERMERIA

Presentamos el siguiente trabajo monográfico

Por la sabiduría e inteligencia que me

A mis queridos padres

Por su apoyo incondicional y el esfuerzo

Quienes son nuestros guías en el

La meningitis bacteriana aguda es una verdadera emergencia médica y requiere

MARCO CONCEPTUAL DEL MENINGITIS

La enfermedad puede clasificarse en bacterianas, virales y micóticas

Se contagia por vía respiratoria y llega a las meninges a través de la

El virus penetra en el cuerpo a través de los ojos, la nariz o la boca, por lo

Las bacterias son las responsables de la mayoría de los casos de la

Atendiendo al aspecto del líquido cefalorraquídeo:

- Meningitis de líquido turbio o purulento → producido por

El uso de antibióticos puede transgibersar el líquido turbio de la meningitis

Atendiendo a la evolución de la meningitis:

- Agudas: bacterianas y virásicas.

1.2.1. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA

Importantes en pediatría por la alta mortalidad que pueden producir sino

Hacer una punción lumbar para confirmar el diagnóstico.

- Meningococo tipo A, B y C (Tipo A y C hay vacuna, no

 RN-3 meses  Estreptococos, esterichia colli y otros gram

 1 mes-6 años  neisseria meningitidis, neumococo, hemofilus

 > 6 años  estreptococos pneumoniae, neiseria meningitidis.

El reservorio y la fuente son humanas.

Cuidado con los portadores sanos.

Se transmite por vía aérea.

- Aparición por lo general brusca.

- Fiebre elevada (> 38,5-40º o más)

- Vómitos “proyectivos” sin náuseas previas.

- Alteraciones del sensorio.

- Pueden desarrollar: delirio, conducta agresiva, somnolencia,

Signos y síntomas peculiares:

- Exantema petequial o purpúrico (infección meningocócica)

- Afectación articular (infección por meningococo y por hemofilus

- Supuración crónica auricular (meningitis neumónica)

El cuadro clásico no suele observarse en niños de 3 meses a 2 años.

- Mal estado general.

- Vómitos en escopetazo sin náuseas previas.

- Rechazo del alimento.

- Llanto que no para.

- Convulsiones frecuentes ( a menudo acompañada de llanto agudo)

- Fontanela tensa (abombada)

- Análisis de leucocitos que estarán aumentados.

- Estudio de electrolitos: situación del Na+ y el K+ que pueden estar

- Punción lumbar y extracción de líquido cefalorraquídeo.

- Examen de fondo de ojo.

CAMBIOS TÍPICOS EN EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

Etiología Aspecto Leucocitos Proteínas Glucosa

Normal Claro 0.5/mm3 0.15-0.4 g/l >50% del nivel

Bacteriana Turbio Polimorfonu  

Vírica Claro Linfocitos,  Normal o 

Tuberculosa Claro / viscosa Linfocitos  

1.3. TIPOS DE MENINGITIS:

 Meningitis sifilítica aséptica

 Meningitis por H. influenzae

 Meningitis por gramnegativos

1.3.1. MENINGITIS CRIPTOCÓCICA

La meningitis criptocócica es una infección micótica de los tejidos que

La meningitis criptocócica es causada por el hongo Cryptococcus

La meningitis criptocócica muy a menudo afecta a personas con un