Hipertensión Arterial

3.
Clasificación de PA
............................................................................................................................................... 24
3.1. Definición de alta PA :
 asociación continúa entre PA más elevada y un mayor riesgo de enfermedad

cardiovascular, es útil para categorizar los niveles de PA para la toma de decisiones clínicas
y públicas de salud.
 La presión arterial se clasifica en 4 niveles, sobre la base de promedio PA medida en un
ámbito de asistencia sanitaria (presiones de oficina):
o normal
o elevada
o etapa 1 o
o estapa 2 hipertensión.
 Esta categorización difiere de la recomendada anteriormente en el informe JNC 7,
o Dicha clasificación está basada en el promedio de
o dos ó más mediciones apropiadas, con el paciente sentado y en cada una de dos
ó más visitas en consulta. En contraste con la clasificación del JNC 6, en este
Informe se añade una nueva categoría denominada pre-hipertensión, y las etapas
2 y 3 se han fusionado. Los pacientes con pre-hipertensión tienen un mayor riesgo
para el desarrollo de hipertensión. Así, los que tienen cifras de presión arterial en
el rango de 130-139/80- 89 mmHg tienen el doble de riesgo de presentar
hipertensión que los que tienen cifras menores.
o Tabla 1. Clasificación y manejo de la presión arterial para adultos.*
 con la etapa 1 de hipertensión define ahora como una S PA de 130-139 o una D PA de

80-89 mm Hg,
 y con la etapa 2 la hipertensión en el presente documento que corresponde a las etapas 1
y 2 en el informe JNC 7 (21).
 La razón de esta clasificación se basa en los datos de observación relacionados con la
asociación entre la PAS / PAD y el riesgo de ECV, ECA de modificación del estilo de vida
para bajar PA , y ECA de tratamiento con medicación antihipertensiva para prevenir las
enfermedades cardiovasculares.
 El aumento del riesgo de las enfermedades cardiovasculares en los adultos con la etapa 2
la hipertensión está bien establecida.
3.2. Riesgo de por vida de la hipertensión
 Los estudios de observación han documentado una incidencia relativamente alta de la

hipertensión durante períodos de 5 a 10 años de seguimiento (1, 2). Por lo tanto, hay una
carga de hipertensión mucho más larga a largo plazo, que aumenta progresivamente con
la edad.
 En el estudio del corazón de Framingham, aproximadamente el 90% de los adultos sin
hipertensión a la edad de 55 o 65 años desarrollaron hipertensión durante su vida (4).
o Todas estas estimaciones se basaron en el uso del punto de corte de 140/90 mm
Hg para el reconocimiento de la hipertensión y habrían sido más altas si se hubiera
utilizado el punto de corte de 130/80 mm Hg.
3.3. Prevalencia de alta PA
 Las estimaciones de prevalencia son influenciadas en gran medida por la elección de los
puntos de corte para categorizar PA alta, los métodos utilizados para establecer el
diagnóstico, y la población estudiada. La mayoría de las estimaciones de prevalencia de
población en general se derivan de encuestas nacionales.
 La prevalencia de hipertensión entre los adultos en Estados Unidos es sustancialmente

más alta cuando la definición en la presente directriz se utiliza frente a la definición JNC 7
(46% versus 32%).
 La prevalencia de la hipertensión aumenta dramáticamente con la edad y es mayor en los
negros que en los blancos, los asiáticos y los hispanos.
4.1. Medición precisa de PA en la Oficina
 Aunque la medición de la presión arterial en entornos de oficina es relativamente fácil, los

errores son comunes y pueden dar lugar a una estimación errónea del verdadero nivel de
PA de un individuo .
 Hay varios métodos para medir la presión arterial en la oficina.
 El estándar clínico de las medidas de auscultación calibrados a una columna de mercurio
ha dado paso a dispositivos oscilométrico que utilizan un sensor que detecta las
oscilaciones en el volumen sanguíneo pulsátil durante el inflado y desinflado del manguito.
 Muchos de los dispositivos oscilométricos nuevas que se inflan automáticamente varias
veces (en intervalos de 1 a 2 minutos).
 La medición precisa y la grabación de PA son esenciales para categorizar nivel de PA ,
determinar riesgo de ECV relacionado con la PA, y la gestión de guía de PA alta.
 El paciente se siente tranquilamente durante 5 minutos antes de tomar una lectura, el

apoyo a la extremidad utilizada para medir PA , asegurando el manguito de PA está al
nivel del corazón, usando el tamaño del manguito correcta (Tabla 9).
 Para las lecturas de auscultación, desinflar el manguito lentamente .
o En aquellos que ya están tomando medicamentos que afecta a PA, el momento

de las mediciones de PA en relación a la ingestión de la medicación del paciente
debe ser estandarizado.
 Debido a que las mediciones individuales PA tienden a variar de manera impredecible o al

azar, una sola lectura es inadecuado para la toma de decisiones clínicas.
o Un promedio de 2 a 3 mediciones de la PA obtenida en 2 a 3 ocasiones separadas
minimizará error aleatorio y proporcionar una base más exacta para la estimación
de PA.
o Los errores comunes en la práctica clínica que puede conducir a la estimación
inexacta de PA incluyen:
 la falta de permitir un período de descanso y / o hablar con el paciente
durante o inmediatamente antes de la grabación,
 la posición inadecuada del paciente (por ejemplo, sentado o acostado en
una mesa de examen),
 la deflación rápida manguito (para las lecturas de auscultación),
 la dependencia de PA medidos en una sola ocasión.
Tabla 8. Lista de verificación para la medición precisa de PA.
Pasos clave para medir la PA Instrucciones específicas
Paso 1: Preparar adecuadamente al paciente Haga que el paciente se relaje, sentado en una
silla (pies en el suelo, la espalda compatibles) de>
5 min.
El paciente debe evitar la cafeína, el ejercicio y
fumar durante al menos 30 minutosantes de la
medición.
Garantizar paciente ha vaciado su / su vejiga.
Ni el paciente ni el observador debe hablar
durante el período de descanso o durante la
medición.
Quitar toda la ropa que cubre el lugar de
colocación del brazalete.
Las mediciones realizadas mientras el paciente
está sentado o acostado en un examenmesa no
cumplen con estos criterios.
Paso 2: Utilice una técnica adecuada para Utilice un dispositivo de medición de la PA que ha
mediciones de la PA sido validada, y asegurar que el dispositivo se
calibra periódicamente. *
Apoyar el brazo del paciente (por ejemplo, que
descansa sobre una mesa).
Coloque la mitad del brazalete en el brazo
superior del paciente a nivel de la aurícula
derecha (el punto medio del esternón).
Utilice el tamaño del manguito correcta, de tal
manera que la vejiga rodea 80% del brazo, yNota
Si un tamaño de manguito más grandes las o más
pequeño de lo normal se utiliza (Tabla 9).
O bien el diafragma del estetoscopio o campana
pueden ser utilizados para lecturas auscultatorio
.
Paso 3: Tomar las medidas apropiadas necesarias En la primera visita, ficha PA en ambos brazos.
para el diagnóstico y tratamiento de la Utilice el brazo que da la lectura más alta para las
hipertensión lecturas subsiguientes.
Separa las mediciones repetidas de 1-2 min.
Para las determinaciones de auscultación, utilizar
una estimación palpado de la presión
obliteración pulso radial para estimar presión
arterial sistólica. Inflar el manguito de 20-30 mm
Hg por encima de este nivel para una
determinación de auscultación del nivel de PA .
Para las lecturas de auscultación, desinflar el
manguito de presión 2 mm de Hg por segundo,
y escuchar los sonidos de Korotkoff.
Paso 4: documentar correctamente lecturas Registro de PAS y PAD. Si se utiliza la técnica de
precisas PA auscultación, ficha TAS y la TAD como inicio del
primer sonido de Korotkoff y la desaparición de
toda Korotkoffsonidos, respectivamente,
utilizando el número par más cercano.
Tenga en cuenta el momento de la mayoría de
los medicamentos reciente PAtomada antes de
las mediciones.
Paso 5: promedio de las lecturas Utilice un promedio de ≥ 2 lecturas obtenidas en
≥2 ocasiones para estimar la
nivel de individual de PA .
Paso 6: Proporcionar lecturas de PA Proporcionar pacientes el S PA / D PA lecturas
al paciente ambos cincorbally y yonorte writing.
Tabla 9. Criterios de selección para Manguito tamaño para la medida de la presión arterial en
adultos
Circunferencia del brazo El tamaño del brazalete habitual

22-26 cm adulto pequeño
27-34 cm Adulto
35-44 cm adulto grande
45-52 cm muslo adultos
4.2. Fuera de la oficina y autocontrol de PA
 La medición de la PA fuera de la consulta puede ser útil para la confirmación y el

tratamiento de la hipertensión. El autocontrol de la PA se refiere a la medición regular de
la PA por un individuo en el hogar o en otro lugar fuera del entorno clínico. Entre los
individuos con hipertensión, el automonitoreo de la PA, sin otras intervenciones, ha
mostrado evidencia limitada para la reducción de la PA relacionada con el tratamiento y el
logro del control de la PA.
 La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) se utiliza para obtener lecturas de PA
fuera de la oficina a intervalos establecidos, generalmente durante un período de 24
horas. La monitorización de la PA domiciliaria (H PA M) se utiliza para obtener un registro
de las lecturas de PA fuera de la oficina tomadas por un paciente. Tanto A PA M como H
PA M generalmente proporcionan estimaciones de PA que se basan en mediciones
múltiples.
Tabla 10. Procedimientos para el Uso de la AMPA (8-10)

Entrenamiento del paciente debe ocurrir bajo supervisión médica, incluyendo:
- Información sobre la hypertension
- La selección del equipo
- El reconocimiento de que individuo lecturas de BP pueden variar sustancialmente
- Interpretación de resultados
Dispositivos:
- Verificar uso de dispositivos validados automatizados. El uso de dispositivos de
auscultación (mercurio, aneroides, u otras) no es generalmente útil para la AMPA
porque los pacientes raramente dominar la técnica necesaria para la medición de
BP con dispositivos de auscultación.
- Se prefieren Monitores con disposición para el almacenamiento de lecturas en la
memoria.
- Verificar el uso del tamaño de manguito adecuado para encajar el brazo (Tabla
9).
- Verificar que izquierda / derecha diferencias entre brazos son insignificantes. Si
las diferencias son significativas, instruir al pacientemedir BPs en el brazo con
lecturas más altas.
Las instrucciones sobre los procedimientos de AMPA:

- Quédate quieto:
Evitar fumar, bebidas con cafeína, o el ejercicio en los 30 minutos antes de las
medidas de BP.
Asegurar ≥5 min de descanso tranquilo antes de las medidas de BP.
- Sentarse correctamente:
Sentarse con la espalda recta y apoyada (en una silla de respaldo recto, comedor,
por ejemplo, en lugar de un sofá).
Sentarse con los pies apoyados en el suelo y las piernas sin cruzar.
Mantenga el brazo apoyado sobre una superficie plana (como una mesa), con la
parte superior del brazo a nivel del corazón.
- Parte inferior de la banda debe ser colocado directamente encima de la fosa
antecubital (pliegue del codo).
- Tomar múltiples lecturas:
Tomar por lo menos 2 lecturas de 1 min de separación, en la mañana antes de

tomar medicamentos y por la tarde antes de la cena. De manera óptima, medir y
registrar la PA diaria. Idealmente, obtener lecturas semanales de BP a partir del 2
semanas después de un cambio en el régimen de tratamiento y durante la semana
antes de una visita a la clínica.
- Registrar todas las lecturas con precisión:
Monitores con memoria incorporada deben ser llevados a todas las citas médicas.
BP debe basarse en un promedio de lecturas en ≥2 ocasiones para la toma de
decisiones clínicas
Tabla 11. Valores correspondientes de S PA / D PA para Clínica, H PA M, Mediciones de MAPA

durante el día, durante la noche y las 24 horas Clínica
AMPA MAPA diurna La noche MAPA 24 horas MAPA

120/80 120/80 120/80 100/65 115/75
130/80 130/80 130/80 110/65 125/75
140/90 135/85 135/85 120/70 130/80
160/100 145/90 145/90 140/85 145/90
4.4. Hipertensión enmascarada y blanca
Recomendaciones para enmascarado y negro hipertensión de bata

Las referencias que apoyan las recomendaciones se resumen en la línea de datos
Suplementos 4, 5 y 6.
COR LOE Recomendación
IIa B-NR 1. En los adultos con un S PA sin tratar superior a 130 mm Hg, pero
menos de 160mm Hg o D PA mayor que 80 mm Hg, pero menos de
100 mm Hg, es razonable para la detección de la presencia de
hipertensión de bata blanca mediante el uso de
ya sea la MAPA diurna o AMPA antes del diagnóstico de la
hipertensión .
IIa C-LD 2. En los adultos con hipertensión de bata blanca, el control periódico,
ya sea con la MAPA o AMPA es razonable para detectar la transición a
la hipertensión sostenida.
IIa LD C- 3. En los adultos que reciben tratamiento para la hipertensión con la
PA de oficina no lecturas en meta y AMPA lecturas sugerente de un
efecto significativo de bata blanca, confirmación por MAPA puede ser
útil.
IIa B-NR 4. En los adultos con PA de oficina no tratados que son
consistentemente entre 120 mm Hg y 129 mm Hg para la PA diastólico
o entre 75 mm Hg y 79 mm Hg para la PAD, la detección de
hipertensión enmascarada con AMPA (o MAPA) es razonable.
IIb C-LD 5. En los adultos en terapias a múltiples fármacos para la hipertensión

y de la oficina PA s dentro de
10 mm Hg objetivo anterior, puede ser razonable para detectar el
efecto de bata blanca con AMPA (o MAPA).
IIb CEO 6. Puede ser razonable para la detección de la hipertensión no
controlada enmascarado con AMPA en adultos que está siendo tratado
para las lecturas de la hipertensión y de oficina en meta,
en presencia de daño de órgano diana o el aumento de riesgo general
CVD.
IIb CEO 7. En los adultos que reciben tratamiento para la hipertensión con
lecturas AMPA elevadas sugestivos de hipertensión no controlada
enmascarado, la confirmación de la diagnóstico por MAPA podría ser
razonable antes de la intensificación de la
tratamiento fármaco antihipertensivo.
5. Las causas de la hipertensión

5.1. Predisposición genética
 La hipertensión es un trastorno poligénica compleja en la que muchos genes o
combinaciones de genes influyen PA. La tabulación actual de variantes genéticas
conocidas que contribuyen a la PA y la hipertensión incluye más de 25 mutaciones raras y
120 polimorfismos de un solo nucleótido. La presencia de un elevado número de alelos de
pequeña efecto asociado con los más altos resultados de PA en un aumento más rápido de
PA con la edad (5).
5.2. Factores de riesgo ambiental
Varias exposiciones ambientales, incluidas los componentes de la dieta, actividad física, y el

consumo de alcohol, tienen influencia en la PA .
5.2.1. La obesidad y el sobrepeso
 Los estudios epidemiológicos, incluyendo el Estudio Framingham del Corazón y el Estudio

de Salud de Enfermeras, han identificado consistentemente una relación directa entre el
índice de masa corporal y la PA que es continua y casi lineal, sin evidencia de un umbral.
o Estimaciones de riesgo atribuible del Estudio de Salud de Enfermeras sugieren que
la obesidad puede ser responsable de alrededor del 40% de la hipertensión, y en la
descendencia estudio de Framingham, las estimaciones correspondientes fueron
aún mayor (78% en hombres y 65% en mujeres).
o La relación entre la obesidad a una edad temprana y el cambio en el estado de la
obesidad con el tiempo está fuertemente relacionada con el riesgo futuro de la
hipertensión.
o En los datos combinados a partir de 4 estudios longitudinales comenzado en la
adolescencia con el examen de repetición en la edad adulta joven a principios de
la edad media, la obesidad continua o la adquisición de la obesidad se asoció con
un riesgo relativo de 2,7 para el desarrollo de la hipertensión.
5.2.2. Consumo de sodio

 el consumo excesivo de sodio se asoció independientemente con un mayor riesgo de
accidente cerebrovascular, ECV , y otros resultados adversos .
 Ciertos grupos con diversidad demográfica, fisiológicas, y las características genéticas
tienden a ser particularmente sensibles a los efectos de sodio en la dieta sobre la PA.
 Sensibilidad a la sal es un rasgo cuantitativo en el que un aumento en la carga de sodio
aumenta desproporcionadamente PA. Así mismo puede ser un marcador para el aumento
de las enfermedades cardiovasculares y todas las causas de riesgo de mortalidad
independientemente de PA
 Sensibilidad a la sal es especialmente común en los negros, los adultos mayores, y
aquellos con un mayor nivel de PA o comorbilidades como CKD, DM, o el síndrome
metabólico .
5.2.3. Potasio
Un mayor nivel de potasio parece embotar el efecto del sodio sobre la presión arterial , con una
relación de sodio-potasio inferior que está asociada con un menor nivel de PA que el observado
para los niveles de sodio o potasio correspondiente en su propio.
5.2.4. Aptitud física

 Los estudios epidemiológicos han demostrado una relación inversa entre la actividad física
y la condición física y el nivel de PA y la hipertensión . Incluso los niveles moderados de
actividad física se han asociado con una disminución en el riesgo de hipertensión incidente
 La aptitud física, medida objetivamente por la prueba de esfuerzo progresiva, atenúa el
aumento de la presión arterial con la edad y previene el desarrollo de la hipertensión.
5.2.5. Alcohol
 La contribución del consumo de alcohol a la incidencia de la población y la prevalencia de
la hipertensión pueden variar según el nivel de consumo
 En contraste con su efecto perjudicial sobre PA, la ingesta de alcohol se asocia con un
mayor nivel de colesterol de lipoproteínas de alta densidad y, dentro de los rangos
modestos de admisión, un menor nivel de CHD que la asociada con la abstinencia.
5.3. Factores de riesgo de la infancia y de seguimiento de PA
 La distribución de PA en la población general aumenta con la edad.

 Varios factores, incluyendo factores genéticos y desarrollo de la obesidad, aumentan la
probabilidad de que una alta PA dara lugar a hipertensión futuro .
 El nacimiento prematuro se asocia con una 4-mm Hg mayor PAS y un 3-mm Hg mayor D
PA en la edad adulta, con efectos algo más grandes en las mujeres que en los hombres .
Bajo peso al nacer por otras causas también contribuye a una mayor presión arterial en la
edad adulta.
5.4. Formas secundarias de hipertensión
Recomendaciones para las formas secundarias de hipertensión
COR LOE recomendaciones
I CEO Se recomienda 1. Cribado de forma específica (s) de la
hipertensión secundaria cuando las indicaciones clínicas y los
hallazgos del examen físico enumeran en
Tabla 13 están presentes o en adultos con hipertensión
resistente.
IIb CEO 2. Si un adulto con pantallas hipertensión sostenida positivos
para una forma de hipertensión secundaria, la derivación a un
médico con experiencia en esa forma de la hipertensión puede
ser razonable para la confirmación del diagnóstico y
tratamiento.
 La hipertensión secundaria puede ser la base de elevación grave de PA ,

hipertensión farmacológicamente resistente, la aparición repentina de la
hipertensión, aumento de la presión arterial en pacientes con hipertensión
controlada previamente en la terapia de drogas, inicio de la hipertensión diastólica
en los adultos mayores, y daño de órgano diana desproporcionada ala duración o la
gravedad de la hipertensión.
 Aunque la hipertensión secundaria se debe sospechar en pacientes más jóvenes (<30 años
de edad) con PA elevada, no es raro para la hipertensión primaria de manifestar a una
edad más joven, sobre todo en los negros (2), y algunas formas de hipertensión
secundaria, tales como enfermedad renovascular, son más comunes en la edad avanzada.
 Muchas de las causas de hipertensión secundaria están fuertemente asociadas con
hallazgos clínicos o grupos de hallazgos que sugieren un trastorno específico.
 Texto de apoyo recomendación específica
 Las causas de la hipertensión secundaria y las pruebas de detección recomendadas se
proporcionan en la Tabla 13, y fármacos que pueden inducir hipertensión secundaria se
proporcionan en la Tabla 14.
 El diagnóstico de muchos de estos trastornos requiere una compleja serie de mediciones,
conocimientos técnicos especializados, y / o experiencia en la interpretación de datos. Del
mismo modo, el tratamiento específico a menudo requiere un nivel de formación técnica y
experiencia.
 Figura 3. La detección de la hipertensión secundaria
Tabla 13. Las causas de la hipertensión secundaria con Indicaciones clínicas y pruebas de detección
de diagnóstico
Predominio Clínico Físico Cribado Adicional/

indicaciones Examen pruebas Cono Confirmatoria pruebas
Causas comunes
Renal enfermedad 1% -2% Infecciones del tracto Masa abdominal La ecografía renal Pruebas para evaluar
del parénquima urinario; obstrucción, (enfermedad la causa de la
hematuria; poliquística del enfermedad renal
frecuencia y nocturia riñón); palidez de la
urinaria; abuso de piel
analgésicos;
antecedentes
familiares de la
enfermedad
poliquística del riñón;
creatinina sérica
elevada; análisis de
orina anormal
enfermedad 5% -34% * La hipertensión soplo diastólica La ecografía renal Bilateral selectiva
renovascular resistente; systolic- abdominal; Duplex Doppler; angiografía
hipertensión de bruits más de otras MRA; TC abdominal intraarterial renal
aparición brusca o arterias (carótida -
empeoramiento o displasia
cada vez más difícil fibromuscular
de controlar; flash aterosclerótica o),
edema pulmonar femoral
(aterosclerótica);
hipertensión
aparición temprana,
especialmente en las
mujeres ( hiperplasia
fibromuscular)
aldosteronismo 8% -20% † La hipertensión Arritmias (con relación de plasma Oral prueba de carga
primario resistente; hipopotasemia); de aldosterona / de sodio
hipertensión con fibrilación atrial renina en (aldosterona de la
hipocalemia especialmente orina antes
(espontáneo o
diuretic-
inducido); hipertensión y calambres condiciones estandarizadas de 24 h) o solución salina IV
musculares o debilidad; hipertensión y de (corrección de la hipopotasemia prueba de infusión con
paso descubrieron masa suprarrenal; la y la retirada de antagonistas de aldosterona plasmática a las 4
hipertensión y la apnea obstructiva del la aldosterona durante 4-6 h de infusión. TC adrenal, el
sueño; la hipertensión y la historia familiar semanas) muestreo de la vena adrenal.
de hipertensión aparición temprana o un Trial de blockers receptor de
derrame cerebral mineralocorticoides
Apnea obstructiva 25% -50% La hipertensión La obesidad, clase Berlin Questionnaire La polisomnografía
del sueño‡ resistente; ronquidos Mallampati III-IV; (8); Somnolencia de
del sueño irregular; pérdida de caída PA Epworth Score (9);
pausas respiratorias nocturna normales oximetría nocturna
durante el sueño;
somnolencia diurna
Drogas o 2% -4% antiácidos que temblor Fine, detección de drogas Respuesta a la
contienen sodio; taquicardia, urinaria retirada
cafeína;
alcohol inducido II nicotina (fumar); alcohol; sudoración (cocaína, (drogas ilícitas) del agente sospechoso
Los AINE; efedrina, inhibidores de la
anticonceptivos orales;
ciclosporina o
tacrolimus; simpaticomiméticos MAO); dolor abdominal
(descongestionantes, anorexígenos); agudo (cocaína)
cocaína, anfetaminas y otras drogas
ilícitas; agentes psiquiátricos neuro;
poiesis eritro- agentes estimulantes;
retirada de clonidina; agentes a base de
hierbas (MaHuang, efedra)
citoma Pheochromo- 0,1% -0,6% La hipertensión estigmas de la piel 24-h urinaria TAC o resonancia
/ paraganglioma resistente; de neuro bromatosis metanefrinas magnética del
hipertensión o crisis (manchas de color fraccionadas o abdomen / pelvis
paroxística café con leche; metanephrines
superpuesta sobre la neurofibromas; plasma bajo
hipertensión hipotensión condiciones estándar
sostenida; ortostática (Posición supina 30 '
“Hechizos”, labilidad con intravenosa IV
PA , dolor de cabeza, aguja)
sudoración,
palpitaciones,
palidez;
antecedentes
familiares de
feocromocitoma /
paraganglioma;
incidentaloma
suprarrenal
Síndrome de Cushing <0,1% Aumento rápido de La obesidad central, Durante la noche 1 24-h excreción
peso, sobre todo con “luna” cara, dorsal y mg prueba de urinaria de cortisol
distribución central; almohadillas de supresión con libre
debilidad muscular grasa dexametasona (preferiblemente
proximal; depresión; supraclaviculares, de múltiple);
hiperglucemia ancho (1 cm) estrías medianoche cortisol
violáceo, hirsutismo salival
Hipotiroidismo <1% Piel seca; Retraso en el reflejo Hormona Ninguna
intolerancia al frío; del tobillo; estimulante de la
estreñimiento; hinchazón tiroides; tiroxina
ronquera; aumento periorbital; piel libre
de peso gruesa; piel fría;
movimiento lento;
coto
Hiperthiroidismo <1% , Piel húmeda Retraso de la tapa; La hormona captación de yodo
caliente; intolerancia fino temblor de las estimulante de la radiactivo y
al calor; nerviosismo; manos extendidas; tiroides, tiroxina exploración
temblores; insomnio; piel cálida y húmeda libre
pérdida de peso;
Diarrea; debilidad
muscular proximal
La coartación aórtica 0,1% paciente joven con PA mayor en las Ecocardiograma Torácica y CT
(no diagnosticada o hipertensión (<30 extremidades abdominal o MRA
reparado) años y de edad) superiores en
comparación con las
extremidades
inferiores; pulsos
femorales ausente;
soplo continuo sobre
la espalda, pecho,
soplo abdominal o
del paciente; cicatriz
toracotomía
izquierda
(postoperatorios)
hiperparatiroidism o Raro hipercalcemia Por lo general, El calcio sérico hormona
primario ninguno paratiroidea sérica
Hiperplasia Raro La hipertensión y la Los signos de La hipertensión y la 11-beta-OH: elevado
suprarrenal hipopotasemia; virilización (11-beta- hipopotasemia con costerone
congénita virilización (11-beta- OH) o baja o normal deoxycorti- (DOC),
hidroxilasa masculinización aldosterona y renina 11-desoxicortisol y
deficiencia [11-beta- incompleta (17-alfa- andrógenos 17-alfa-
OH]) masculinización OH) OH: disminución de
incompleta en los los andrógenos y
hombres y estrógenos; elevada
amenorrea primaria desoxicorticosterona
en las mujeres y corticosterona
(17-alfa-hidroxilasa
deficiencia [17-alfa-
OH])
Mineralo- corticoides Raro hipertensión inicio Arritmias (con Bajo la aldosterona y metabolitos de
exceso de síndromes temprano; hipopotasemia) la renina cortisol urinario;
distintos de hipertensión Prueba genética
aldosteronismo resistente;
primario hipopotasemia o
hiperpotasemia
Acromegalia Raro características acral, características la hormona del edad elevada y el
ampliando zapato, acrales; manos y pies crecimiento en suero nivel de IGF-1 sexo
guante o sombrero grandes; ≥1 ng / ml durante la similares; Imagen de
de tamaño; dolor de prominencia frontal carga de glucosa oral resonancia
cabeza, trastornos magnética de la
visuales; la diabetes hipófisis
mellitus
Dependiendo de la situación clínica (hipertensión solo, 5%; la hipertensión de comenzar la diálisis,

22%; la hipertensión y periféricoenfermedad vascular, 28%; hipertensión en los ancianos con
insuficiencia cardíaca congestiva, 34%).
† 8% en la población general con la hipertensión; hasta un 20% en pacientes con hipertensión

resistente.
‡ Aunque la apnea obstructiva del sueño aparece como una causa de hipertensión secundaria, ECA
sobre los efectos de las vías respiratorias positiva continuala presión en la reducción de la presión
arterial en pacientes con hipertensión han producido resultados mixtos (véase la Sección 5.4.4
para más detalles).
§Para una lista de medicamentos de uso frecuente que causan la hipertensión y que acompañan a
pruebas, véase la Tabla 14.
PA indica la presión arterial; CT, tomografía computarizada; DOC, 11-desoxicorticosterona; IGF-1,

el crecimiento similar a la insulina factor-1 de; IV, intravenosa; MAO, la monoamina oxidasa; MRI,
imágenes por resonancia magnética; MRA, arteriografía por resonancia magnética; AINE,fármacos
anti-inflamatorios no esteroideos; OH, hidroxilasa; y ECA, ensayo clínico aleatorizado.
5.4.1. Drogas y otras sustancias con potencial para afectar el

control PA
 Numerosas sustancias, incluyendo medicamentos recetados, los medicamentos de venta
sin receta, hierbas, y sustancias alimenticias, pueden afectar a PA. Los cambios en la PA
que se producen a causa de fármacos y otros agentes están asociado con el desarrollo de
la hipertensión, el empeoramiento de control en un paciente que ya tiene la hipertensión,
o la atenuación de los efectos PA -descenso de la terapia antihipertensiva.
 Un cambio en PA también puede resultar de interacciones fármaco-alimento o fármaco-
fármaco.
5.4.2. Aldosteronismo primario

Recomendaciones para aldosteronismo primario
I C-EO 1. En los adultos con hipertensión, la detección de aldosteronismo
primario se recomienda en presencia de cualquiera de las siguientes
condiciones concurrentes: hipertensión resistente, hipocalemia
(espontáneo o sustancial, si inducida por los diuréticos), por cierto
descubierto masa suprarrenal,en la familia antecedentes de
hipertensión de inicio temprano, o un derrame cerebral a una edad
temprana (<40 años).
I C-LD 2. Uso de la aldosterona plasmática: Índice de actividad de la renina
se recomienda cuando adultos son examinados para detectar
aldosteronismo
 El aldosteronismo primario se define como un grupo de trastornos en los que la
producción de aldosterona es inadecuadamente alta para el estado de sodio, es
relativamente autónomo de los principales reguladores de la secreción (la angiotensina II y
potasio), y no puede ser suprimida con la carga de sodio (2, 3). El aumento de la
producción de aldosterona induce hipertensión; daño cardiovascular y renal; la retención
de sodio; suprimido la actividad de la renina plasmática; y aumento de la excreción de
potasio, que, si se prolonga puede causar hipopotasemia.
 Sin embargo, la hipopotasemia está ausente en la mayoría de los casos y tiene un bajo
valor predictivo negativo para el diagnóstico de aldosteronismo primario .
 En aproximadamente el 50% de los pacientes, aldosteronismo primario es debido al
aumento de la producción de aldosterona unilateral (normalmente productor de
aldosterona adenoma o, raramente, hiperplasia adrenal unilateral); en el 50% restante,
 El aldosteronismo primario es uno de los trastornos más frecuentes (incidencia de 5% a
10% de los pacientes con hipertensión y 20% de los pacientes con hipertensión resistente)
que causa hipertensión secundaria.
 Los efectos tóxicos de tejido aldosterona inducen mayor daño a órganos diana en el
aldosteronismo primario que en la hipertensión primaria.
 El diagnóstico de aldosteronismo primario generalmente requiere una prueba de
confirmación (prueba de supresión de solución salina por vía intravenosa o la prueba de
sal de carga oral). Si se confirma el diagnóstico de aldosteronismo primario (y el paciente
está de acuerdo que la cirugía sería deseable), el paciente se conoce un procedimiento de
muestreo venoso suprarrenal para determinar si el aumento de la producción de
aldosterona es unilateral o bilateral en origen.
5.4.3. La estenosis de la arteria renal

Recomendaciones para la estenosis de la arteria renal
I UN 1. El tratamiento médico se recomienda para adultos
con insuficiencia renal aterosclerótica
estenosis de la arteria (1, 2).
IIb CEO 2. En los adultos con estenosis de la arteria renal para
los cuales el tratamiento médico tienefallado
(hipertensión refractaria, empeoramiento de la función
renal, y / HF o intratable) y aquellos con enfermedad no
aterosclerótico, incluyendo displasia fibromuscular,
puede ser razonable para remitir al paciente a la
consideración de la revascularización (angioplastia de la
arteria renal percutánea
y / o colocación de stent).
Sinopsis
 La estenosis de la arteria renal se refiere a un estrechamiento de la arteria renal que

puede resultar en una restricción del flujo sanguíneo.
 La enfermedad aterosclerótica (90%) es con mucho la causa más común de estenosis de la
arteria renal, mientras que la enfermedad no aterosclerótico (de los cuales displasia
fibromuscular es el más común) es mucho menos frecuente y tiende a ocurrir en los
pacientes más jóvenes y más sanos.
 estenosis de la arteria renal es una forma común de hipertensión secundaria. El alivio de
la isquemia y la subsiguiente liberación postisquémica de la renina por la reconstrucción
de la arteria renal quirúrgico es una estrategia invasiva con una mortalidad postoperatoria
tan alto como 13%.
5.4.4. Apnea obstructiva del sueño

Recomendación para la apnea obstructiva del sueño
IIb BR 1. En los adultos con hipertensión y apnea obstructiva del
sueño, la eficacia de presión positiva continua en vía aérea
(CPAP) para reducir PA no es así establecido.
 La apnea obstructiva del sueño es una condición crónica común caracterizada por colapso
recurrente de las vías aéreas superiores durante el sueño, la inducción de episodios
intermitentes de apnea / hipopnea, hipoxemia e interrupción del sueño.
 apnea obstructiva del sueño es un factor de riesgo de varias enfermedades
cardiovasculares, incluyendo la hipertensión, las enfermedades coronarias y
cerebrovasculares.
 Los estudios de observación han demostrado que la presencia de apnea obstructiva del
sueño está asociada con un mayor riesgo de hipertensión incidente . La apnea obstructiva
del sueño es altamente prevalente en adultos con hipertensión resistente (≥80%) , y se ha
planteado la hipótesis de que el tratamiento con CPAP puede tener efectos más
pronunciados sobre la reducción de PA en la hipertensión resistente.
6. Las intervenciones no farmacológicas

La terapia no farmacológica por sí sola es especialmente útil para la prevención de la hipertensión,
incluyendo adultos con PA elevada, y para la gestión de PA alta en adultos con las formas más
leves de la hipertensión.
6.1. Estrategias
 Las intervenciones no farmacológicas pueden llevarse a cabo por medio de estrategias de
comportamiento orientadas al cambio de estilo de vida, la prescripción de suplementos
dietéticos, o la implementación de intervenciones basadas en modificar los elementos de
la dieta.
 A nivel social, los cambios de política pueden mejorar la disponibilidad de alimentos
saludables y facilitar la actividad física. El objetivo puede ser reducir moderadamente la
presión arterial en la población en general o para emprender más intensivo dirigidos
descenso de PAen adultos con hipertensión o en alto riesgo de desarrollar hipertensión
(1). La intención del enfoque general de la población es lograr un pequeño cambio a la
baja en la distribución de la población general de PA , que se espera que resulte en
beneficios sustanciales para la salud (2). El enfoque específico se centra en la reducción de
la presión arterial en adultos con mayor riesgo de desarrollar enfermedades
cardiovasculares relacionadas con hipertensión, incluyendo a las personas con
hipertensión, así como los que están en mayor riesgo de desarrollar hipertensión,
especialmente los negros y los adultos con sobrepeso, consumen cantidades excesivas de
sodio en la dieta, tienen un alto consumo de alcohol, o tienen poca actividad física. El
enfoque específico tiende a ser intensiva, con un objetivo más ambicioso para la reducción
de la PA. Ambos enfoques son complementarios y se refuerzan mutuamente, y estudios
de modelización sugieren que es probable que proporcionen beneficios para la salud
pública similar (3, 4). Sin embargo, como la precisión de predicción de riesgo aumenta
herramientas, dirigidos estrategias de prevención que se centran en individuos de alto
riesgo parecen ser más eficientes que las estrategias basadas en la población (5).
6.2. Las intervenciones no farmacológicas

Las recomendaciones para las intervenciones no farmacológicas
Las referencias que apoyan las recomendaciones se resumen en datos en línea de
suplementos 9-21.
I A Se recomienda 1. La
pérdida de peso para
reducir la PA en adultos
con PA elevada o
hipertensión que tienen
sobrepeso o son obesos
(1-4).
I A 2. Una dieta saludable para
el corazón, tales como el
guión (enfoques dietéticos
para detener la
hipertensión), la dieta, que
facilita el logro de un peso
deseable es recomendada
para adultos con
PAelevada o hipertensión
(5-7).
I A 3. Reducción de sodio se
recomienda para adultos
con PAelevada o
hipertensión (8-12).
I A 4. suplementos de potasio,
preferiblemente en
modificación de la dieta,
se recomienda para
adultos con PAo
hipertensión elevada, a
menos contraindicada por
la presencia de ERC o el
uso de fármacos que
reducen la excreción de
potasio (13-17).
I A 5. Aumento de la actividad
física con un programa de
ejercicio estructurado es
recomendada para adultos
con PAelevada o
hipertensión (3, 4, 12, 18-
22).
I A 6. Los hombres adultos y
mujeres con presión
arterial elevada o
hipertensión que en la
actualidad consumir
alcohol debe ser advertido
de no beber más de 2 y 1
estándarbebidas * por día,
respectivamente (23-28).
Sinopsis
Las intervenciones no farmacológicas son eficaces en la reducción de PA, con las intervenciones
más importantes son la pérdida de peso (1), el DASH (enfoques dietéticos para detener la
hipertensión), la dieta (5-7, 30), la reducción de sodio (8-11), suplementos de potasio (13, 17),
aumento de la actividad física (18-20, 22, 31), y una reducción en el consumo de alcohol (23, 24).
Varias otras intervenciones no farmacológicas se han reportado para bajar PA , perola extensión y
/ o calidad de la experiencia en ensayos clínicos de apoyo es menos convincente. Tales
intervenciones incluyen el consumo de probióticos (32, 33, 34); aumento de la ingesta de
proteínas (35-37), la fibra (38, 39), la linaza (40), o aceite de pescado (41); la suplementación con
calcio (42, 43) o magnesio (44, 45); y el uso de patrones dietéticos aparte de la dieta DASH,
incluyendo baja en carbohidratos y dietas vegetarianas (5, 7, 46-49), (18-20, 22, 23, 31, 50). La
reducción del estrés es intuitivamente atractiva pero resultó insuficiente (51), como lo son varias
otras intervenciones, incluyendo el consumo de ajo (52), chocolate oscuro (53, 54), TEA (55), o de
café (56). Las terapias del comportamiento, incluyendo la respiración guiada, yoga, meditación
trascendental, y biofeedback, la falta fuerte evidencia de su efecto antihipertensivo a largo plazo
(51, 57-61). Las medidas no farmacológicas mejor probadas para prevenir y tratarhipertensión se
ha resumido en la Tabla 15 (62).
Las intervenciones no farmacológicas presentados en la Tabla 15 pueden ser suficientes para

prevenir la hipertensión y cumplir con el objetivo de PAen el manejo de pacientes con
hipertensión en fase 1, y son una parte integral de la gestión de las personas con la etapa 2 la
hipertensión. En menor medida, la dieta mediterránea (49, 63) (que incorpora los conceptos
básicos de una alimentación sana, pero hace hincapié en el consumo delegumbres y grasas
monoinsaturadas, evitar las carnes rojas, y el consumo moderado de vino) ha sido eficaz en la
reducción de la PA, así como la mejora del perfil lipídico.
Tabla 15 se presenta un resumen de las intervenciones no farmacológicas mejor probadas para la

prevención y el tratamientode la hipertensión.
Texto de apoyo recomendación específica
1. La pérdida de peso es una recomendación núcleo y debe lograrse mediante una combinación de
la ingesta de calorías reducida y aumento de la actividad física (1). El efecto antihipertensivo de la
pérdida de peso en pacientes con PA elevada es consistente con el efecto correspondiente en
pacientes con hipertensión establecida, con una aparente relación dosis-respuesta de
aproximadamente 1 mm Hg por kilogramo de pérdida de peso. Logro y el mantenimiento de la
pérdida de peso a través de un cambio de comportamiento son un reto (64-66), pero viable
durante periodos prolongados de seguimiento (64). Para aquellos que no cumplen con sus
objetivos de pérdida de peso con las intervenciones no farmacológicas, farmacoterapia o
procedimientos quirúrgicos mínimamente invasivos y bariátrica puede ser considerado (67, 68).
Los procedimientos quirúrgicos tiendenpara ser más eficaz, pero por lo general están reservados
para las personas con obesidad más severa e intratable debido a la frecuencia de complicaciones.
(69)
2. El plan de alimentación DASH es la dieta mejor demostrado ser eficaz para disminuir la PA.
Debido a que la dieta DASHes alta en frutas, verduras y productos lácteos bajos en grasa, se
proporciona un medio para mejorar la ingesta de potasio, calcio, magnesio, y fibra. En los adultos
hipertensos y no hipertensos, la dieta DASH ha producido reducciones generales en la PAS de
aproximadamente 11 mm Hg y 3 mm Hg, respectivamente (7), y la dieta era especialmente eficaz
en los negros (70). Cuando se combina con la pérdida de peso (6) o una reducción en la ingesta de
sodio (5, 30), se incrementó sustancialmente el tamaño del efecto. La mayor parte de la
experiencia en ensayos clínicos proviene de estudios de alimentación a corto plazo (7), pero el
cambio de estilo de vida con la dieta DASH ha tenido éxito en al menos 2 ensayos que utilizaron
una intervención conductual más de un 4 meses (30) o 6 meses ( 6) período de seguimiento. Los
sitios web y libros proporcionan asesoramiento sobre la aplicación de la dieta DASH. (13, 71-74)
Asesoramiento por parte de un nutricionista bien puede ser útil. Varias otras dietas, incluyendo
dietas con bajo contenido de calorías de los carbohidratos (46), las dietas de alto contenido de
proteínas (75), las dietas vegetarianas (48), y un patrón mediterráneo de la dieta (49, 63), se han
demostrado para reducir PA .
3. Las intervenciones de reducción de sodio prevenir la hipertensión y reducir la PA en adultos con

hipertensión, especialmenteen aquellos con niveles más altos de PA , los negros, las personas
mayores, y otros que son particularmente susceptibles a la fectos del sodio sobre la presión
arterial (8-11). Las intervenciones de reducción de sodio puede prevenir CVD (76, 77). cambio de
vida (comportamiento) intervenciones por lo general a reducir la ingesta de sodio en
aproximadamente un 25% (aproximadamente 1.000 mg por día) y el resultado en un promedio de
alrededor de un 2-mm Hg a 3 mm Hg reducción de la PAS en los individuos no hipertensos,
aunquela reducción puede ser más del doble que esta en individuos más susceptibles, aquellos
con hipertensión, y aquellos simultáneamente en la dieta DASH (5) o después de una intervención
pérdida de peso (12). Reducción de sodio en adultos con hipertensión que ya están siendo
tratados con medicamentos antihipertensivo reduce aún más la PAS en alrededor de 3 mm Hg y
puede facilitar la interrupción de la medicación, aunque esto requiere un mantenimiento del
cambio de estilo de vida y garantiza un seguimiento cuidadoso (12). Cuando se combina con la
pérdida de peso, la reducción de PAes casi el doble. Una reducción en la ingesta de sodio puede
también inferior S PA significativamente en individuos con hipertensión resistente que están
tomando múltiples medicamentos antihipertensivos (78) (véase la Sección 11.1). sodio en la dieta
reducida ha informado para aumentar los efectos PA -descenso de la terapia de bloqueador de
RAS (79). El mantenimiento de la forma de vida cambia necesario para reducir la ingesta de
sodioes un reto (2-4, 12), pero incluso un pequeño decremento en el consumo de sodio es
probable que sea seguro (2, 4, 9, 12, 80) y beneficioso (8, 81 ), especialmente en aquellos cuya
PAes sensible a la sal (82). En los Estados Unidos, la mayoría de sodio en la dieta proviene de
adiciones durante el procesamiento de alimentos o durante la preparación comercial de alimentos
en los restaurantes de brazos caídos y de comida rápida (83, 84). enfoques persona específica y de
política pueden ser utilizados para reducir la ingesta de sodio en la dieta (85, 86). Las personas
pueden tomar medidas para reducir su ingesta dietética de sodio mediante la elección de los
alimentos frescos, el uso de etiquetas de los alimentos para elegir los alimentos que son bajos en
contenido de sodio, la elección de alimentos con una etiqueta “sin agregado de sodio”, el uso
juicioso de condimentos y sodio los alimentos infundidos, el uso de especias y condimentos bajos
en sodio, cuidado de pedido cuando se come fuera, el control de tamaño de la porción de
alimentos, y evitar o minimizar el uso de sal en la mesa, asesoramiento dietético por un
nutricionista con experiencia en la modificación del comportamiento pueden ser útiles. Una
reducción en la cantidad de sodio añadido durante el procesamiento de alimentos, así como la
comida rápida y restaurante preparación de alimentos, tiene el potencial de reducir
sustancialmente la ingesta de sodio y sin la necesidad de un cambio consciente en el estilo de vida
(81, 85, 87).
4. Potasio en la dieta está inversamente relacionada con PAy la hipertensión en los estudios
migratorios (88), informes transversales (89-91), y los estudios de cohortes prospectivos (92). Del
mismo modo, potasio en la dieta (93-96) y un alto consumo de frutasy los vehículos se asocian con
una menor incidencia de accidente cerebrovascular (97). intervenciones de potasio han sido
eficaces en la reducción de PA(13, 14, 16, 81), especialmente en pacientes adultos que consumen
un exceso de sodio (13, 74, 98) y en los negros (13). El típico efecto antihipertensivo de una
administración de 60 mmol (1,380 mg) de cloruro de potasio ha sido alrededor de 2 mm Hg y 4 a 5
mm Hg en adultos con normotensión e hipertensión, respectivamente, aunque la respuesta es
hasta dos veces como mucho en personas que consumen una dieta alta en sodio. Una reducción
en el índice de sodio / potasio puede ser más importante que los cambios correspondientes en
cualquiera de electrolito solo (99). Algunos, pero no todos los estudios sugieren que el efecto de la
intervención puede estar restringido a pacientes adultos con una ingesta baja (1,500 mg a 2000
mg) diaria de potasio (92, 100). La mayor parte de la experiencia intervención proviene de ensayos
de duración relativamente corta (mediana de 5 a 6 semanas) (13, 14), pero el efecto
antihipertensivo de potasio en pacientes adultos que consumen una dieta alta en sodio se ha
reproducido después de un intervalo de 4,4 años (98). En la mayoría de los ensayos, los
suplementos de potasio se logró mediante la administración de pastillas de cloruro de potasio,
pero el patrón de respuesta PAfue similar cuando se usó modificación de la dieta (13). Dado que
las dietas ricas en potasio tienden a ser saludable para el corazón, que son preferidas sobre el uso
de pastillas para la administración de suplementos de potasio. Las directrices 2015 dietéticas para
los estadounidenses (101) fomentar una dieta rica en potasio e identificar el nivel de ingesta
adecuada para pacientes adultos como 4.700 mg / día (102). La Organización Mundial de la Salud
recomienda una ingesta de potasio de al menos 90 mmol (3,510 mg) por día de los alimentos para
los pacientes adultos (15). Buenas fuentes de potasio en la dieta son las frutas y verduras, así
como productos lácteos bajos en grasa, pescado y carnes seleccionadas, nueces y productos de
soya. De cuatro a cinco porciones de frutas y verduras por lo general proporcionar a 1500> 3,000
mg de potasio. Esto se puede lograr por una dieta, tales como la dieta DASH, que es alta en
contenido de potasio (6).
5. Un efecto antihipertensivo de aumento de la actividad física se ha demostrado en varias
ocasiones en los ensayos clínicos, especialmente durante el ejercicio dinámico aeróbico (18, 20,
22), sino también durante el entrenamiento de resistencia dinámica (18, 21) y el ejercicio
isométrico estático (18, 19, 31). Las reducciones medias de la PAS con el ejercicio aeróbico son
aproximadamente 2 a 4 mm Hg y 5 a 8 mm Hg en pacientes adultos con normotensión e
hipertensión, respectivamente (18). La mayoría de los ensayos han sido de duración relativamente
corta, pero el aumento de la actividad física ha sido un componente intrínseco de intervenciones
de reducción de peso a largo plazo se utiliza para reducir la PA y prevenir la hipertensión (3, 4, 12).
efectos PA -descenso se han reportado con el ejercicio de mayor intensidad bajos y y con la
práctica de ejercicio continuo yel intervalo (18, 103). Los meta-análisis sugieren resultados
ejercicio isométrico en sustancial reducción de la PA (18, 19, 31)
6. En estudios observacionales, existe una fuerte y predecible relación directa entre el consumo de
alcohol y PA , especialmente por encima de una ingesta de 3 bebidas estándar por día
(aproximadamente 36 onzas de cerveza normal, 15 onzas de vino o 4.5 onzas de aguardientes
destilados) (29, 104, 105). Los metanálisis de los ECA que han estudiado el efecto del consumo
reducido de alcohol en la PA en adultos han identificado una reducción significativa en la PAS y la
PAD (23, 24). El beneficio parece ser consistente en todos los ensayos, pero limitado a aquellos
que consumen ≥3 bebidas / día, y dependiente de la dosis, con aquellos que consumen ≥6 bebidas
/ día al inicio reduciendo su consumo de alcohol en aproximadamente 50% y experimentando una
reducción promedio en PAS / PAD de aproximadamente 5.5 / 4.0 mm Hg (23, 24). Solo se dispone
de información limitada sobre el efecto de la reducción de alcohol en la PA en los negros (23, 106).
En contraste con su efecto sobre la PA, el alcohol parece tener un efecto beneficioso sobre varios
biomarcadores para el riesgo de ECV, incluido el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (107,
108). Los estudios observacionales han demostrado un hallazgo relativamente consistente de una
relación inversa entre la ingesta de alcohol y la enfermedad coronaria (109, 110), dentro de un
rango moderado (aproximadamente 12-14 y ≤9 bebidas estándar / semana para hombres y
mujeres, respectivamente). A fin de cuentas, parece razonable que aquellos que consumen
cantidades moderadas de alcohol (≤2 bebidas / día) continúen con un consumo moderado de
alcohol.
Tabla 15. Las mejores Dosis Impacto aproximada en la

intervenciones no PAS
farmacológicas probadas para
la Prevención y Tratamiento de
la Hipertensión * no
farmacológico Intervención
Hipertensión normotensión Referencia
Pérdida de Peso / grasa Mejor objetivo -5 mm Hg -2/3 mm Hg (1)
peso corporal es el peso
corporal ideal,
pero Objetivo
de al menos
una reducción
de 1 kg de
peso corporal
para la
mayoría de
los adultos
con
sobrepeso.
Esperar
aproximadam
ente 1 mm Hg
por cada
reducción de
1-kg
en el peso
corporal.
Saludable la dieta DASH Consumir una -11 mm Hg -3 mm Hg (6, 7
dieta patrón dieta rica en
frutas,
verduras,
granos
enteros, y
productos
lácteos bajos
en grasa, con
contenido
reducido de
saturado y el
total de
grasa.
Reducido sodio en la meta óptima -5/6 mm Hg -2/3 mm Hg (9, 10)
ingesta de dieta es <1500mg
sodio en la / d, pero
dieta objetivo de
por lo menos
un / d
reducción
1000-mg en
la mayoría
adultos.
Mejorado la potasio en la Objetivo de -4/5 mm Hg -2 mm Hg (13)
ingesta de la dieta 3500-5000
dieta mg / d,
potasio preferibleme
nte por el
consumo de
una dieta
rica en
potasio.
Físico Aerobio -5/8 mm Hg -2/4 mm Hg (18, 22)
actividad ● 90-150 min
/ sem
● 65%
corazón -
75%reserva
de frecuencia
resistencia -4 mm Hg -2 mm Hg (18)
dinámica ● 90-150 min /
sem
● 50% -80% 1
repmáximo
● 6 ejercicios, 3
sistemas /
ejercicio, 10
repeticiones /
set
resistencia -5 mm Hg -4 mm Hg (19, 31)
isométrica ● 4 × 2 min
(empuñadura), 1
min de
descanso entre
ejercicios, 30% -
40% la
contracción
voluntaria
máxima, 3
sesiones / sem
● 8-10 sem
Moderación Consumo de En las -4 mm Hg -3 mm Hg (22-24)

en la ingesta alcohol personas
de alcohol que beben
alcohol,
reducir †
alcohol para:
● Hombres: ≤
2 bebidas
diario
● Mujeres: ≤ 1 bebida
diario
7. Evaluación del paciente

La evaluación del paciente está diseñada para identificar daño a órganos diana y las posibles
causas secundarias de hipertensión y para ayudar en la planificación de un régimen de tratamiento
eficaz. Características históricas son relevantes para la evaluación del paciente (Tabla 16). El
patrón de mediciones de PA y los cambios en el tiempo puede diferenciar primaria a partir de
causas secundarias de hipertensión. Un aumento de la presión arterial
asociada con el aumento de peso, factores de estilo de vida (por ejemplo, un cambio de trabajo
que requieren los viajes y las comidas fuera de casa), la reducción de la frecuencia o la intensidad
de la actividad física o la edad avanzada en un paciente con una fuerte historia familiar de
hipertensión sugiere la diagnóstico de la hipertensión primaria. Una evaluación de los hábitos del
paciente en la dieta, actividad física, consumo de alcohol y el consumo de tabaco se debe realizar,
con la recomendación de las intervenciones no farmacológicas que se detallan en la Sección 6.2 en
su caso. La historia debe incluir también investigación sobre la posible aparición de síntomas para
indicar una causa secundaria (Tablas 13 y 16). los objetivos del tratamiento del paciente y la
tolerancia al riesgo también deben ser provocados. Esto es especialmente cierto para las personas
de edad, para los cuales se debe realizar una evaluación de múltiples enfermedades crónicas, la
fragilidad y el pronóstico, incluida la consideración del tiempo requerido para ver los beneficios de
la intervención, lo que no se puede realizar para algunos individuos.
El examen físico debe incluir la medición precisa de PA (Tabla 8). Dispositivos oscilométricos
automatizados proporcionan una oportunidad para obtener mediciones repetidas sin un
proveedor presente, minimizando así el potencial para un efecto de bata blanca. Cambio en la
PAde sentado a la posición de pie debe medirse para detectar hipotensión ortostática (un
descenso> 20 mm Hg en PAS o> 10 mm Hg en PAD después de 1 minuto es anormal). Para adultos
≤30 años de edad con elevada braquial PA, una medición PA muslo está indicada; si la medición
del muslo es inferior a las presiones de brazo, un diagnóstico de coartación de la aorta debe ser
considerado. El examen físico debe incluir la evaluación de daño a órganos diana relacionada con
la hipertensión. Se debe prestar atención a las características físicas que sugieren que la
hipertensión secundaria (Tabla 13)
Tabla 16. Características históricas que La hipertensión secundaria

Favorecen la hipertensión causa La
hipertensión primaria
• El aumento gradual de la presión arterial, la • labilidad PA , palidez episódica y mareos

velocidad lentade elevación de la PA (feocromocitoma)
• El estilo de vida que favorecen mayor PA(por • El ronquido, hipersomnolencia (apnea
ejemplo, aumento de peso, dieta alta en sodio, obstructiva del sueño)
disminución de la actividad física, cambio de • Prostatismo (enfermedad renal crónica debido
trabajo que impliquen aumento de los viajes, el a urinaria post-renalobstrucción de las vías)
consumo excesivo de alcohol) • calambres musculares, debilidad
• antecedentes familiares de hipertensión (hipopotasemia desde la
primariaaldosteronismo o aldosteronismo
secundario debido a enfermedad renovascular)
• La pérdida de peso, palpitaciones, intolerancia
al calor (hipertiroidismo)
• El edema, fatiga, micción frecuente
(enfermedad renal o insuficiencia)
• Historia de la reparación de coartación
(hipertensión residual asociadocon coartación)
• La obesidad central, el redondeo de la cara,
fácil bruisability (Cushingsíndrome)
• Medicación o el uso de sustancias (por
ejemplo, alcohol, NSAIDS,
cocaína,anfetaminas)
• La ausencia de antecedentes familiares de
hipertensión
7.1. Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos
Las mediciones de laboratorio se deben obtener para todos los pacientes con un nuevo
diagnóstico de la hipertensión para facilitar CVD factor de riesgo de perfiles, establecer una línea
de base para el uso de
medicamentos, y la pantalla para las causas secundarias de hipertensión (Tabla 17). pruebas
opcionales pueden proporcionar información sobre daño a órganos diana. Control de los niveles
de sodio y potasio en suero es útil durante diurético o RAS titulación bloqueador, como son la
creatinina sérica y urinaria de albúmina como marcadores de la progresión de la ERC (1). Medición
de la hormona estimulante de la tiroides es una prueba simple para detectar fácilmente el
hipotiroidismo y el hipertiroidismo, 2 causas remediables de hipertensión. La decisión de llevar a
cabo pruebas de laboratorio adicional sería apropiado en el contexto del aumento de la gravedad
hipertensión, mala respuesta a los enfoques de tratamiento estándar.
Tabla 17. Pruebas básicas y opcionales de laboratorio para la hipertensión primaria
pruebas básicas La glucemia en ayunas *

Hemograma completo
Perfil lipídico
La creatinina sérica con TFG *
de sodio en suero, potasio, calcio *
Hormona estimulante de la tiroides
Análisis de orina
Electrocardiograma
prueba opcional Ecocardiograma
Ácido úrico
urinaria de albúmina a creatinina
7.1. Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos

.................................................................... 74
7.2. El daño cardiovascular en determinados órganos
La velocidad de la onda del pulso, la carótida espesor íntima-media, y el calcio de la arteria
coronaria puntuación de proporcionar estimaciones no invasivas de lesión de órganos diana
vascular y la aterosclerosis (1). lecturas de PAalta, especialmente cuando se obtienen varios años
antes de una medición no invasiva, se asocian con un aumento en el riesgo de ECV subclínica (2-
4).Aunque íntima-media de la carótida valores de espesor y las puntuaciones de calcio de la arteria
coronaria están asociadas con eventos cardiovasculares, información insuficiente o ausente sobre
el efecto de mejora en estos marcadores en los eventos cardiovasculares impide su uso de rutina
como marcadores sustitutos en el tratamiento de la hipertensión.
HVI es una manifestación secundaria de la hipertensión y de forma independiente predice futuros

eventos cardiovasculares. HVI se mide comúnmente por electrocardiografía, ecocardiografía, o
MRI (5, 6). ventricular izquierdo (LV) de masa está asociada con el tamaño del cuerpo (masa
corporal magra en particular), el consumo de tabaco, la frecuencia cardíaca (inverso), y DM-larga
(7-9). Disminución de la PA conduce a una reducción en la masa del VI. En TOMHS (tratamiento de
leve Estudio hipertensión), la clortalidona diurético de acción prolongada fue ligeramente más
eficaz en la reducción de HVI que eran un bloqueador de canal de calcio (CCB) (amlodipina),
inhibidor de ACE (enalapril), bloqueador de receptor alfa (doxazosina), o bloqueador de los
receptores beta (acebutolol) (10). Los bloqueadores beta son inferiores a los bloqueadores de los
receptores de angiotensina (ARBs), angiotensina-inhibidores del enzima convertidor (ECA), y los
BCC en la reducción de la HVI (11). Hipertensión afecta negativamente a otros marcadores
ecocardiográficos de la estructura y la función cardíaca,incluyendo el tamaño de la aurícula
izquierda (tanto de diámetro y área; tamaño de la aurícula izquierda es también un precursor de
AF); la función diastólica (muchos parámetros; un precursor de HF con fracción de eyección
conservada [ICFEP]); la estructura cardiaca; y marcadores subclínicos de la función sistólica LV,
como la evaluación cepa miocárdica con ecocardiografía y resonancia magnética.
Evaluación de la HVI por ecocardiografía o resonancia magnética no es universalmente

recomendada durante la evaluación y el manejo de la hipertensión en los adultos debido a que
hay datos limitados sobre el costo y el valor de estas medidas de reclasificación de riesgo de ECV y
los cambios en el tipo o la intensidad del tratamiento. Evaluación de la HVI es más útil en los
adultos que son jóvenes (≤ 18 años de edad) o tienen evidencia de hipertensión secundaria,
hipertensión no controlada crónica o historia de síntomas de IC. Criterios electrocardiográficos de
HVI se correlacionan débilmente con las definiciones ecocardiográficas o resonancia magnética de
HVI y están menos fuertemente relacionados con los resultados de ECV (12-15). La imprecisión en
las cuentas de colocación de plomo, en parte, por la pobre correlación de mediciones
electrocardiográficas con resultados directos de formación de imágenes. Sin embargo, la HVI
electrocardiográfica ha sido de gran valor en la predicción de riesgo de ECV en algunos informes
(16, 17). Electrocardiografía también puede ser útil en la evaluación de las comorbilidades, tales
como alteraciones del ritmo y IM previo.
HVI, según la evaluación de la electrocardiografía, ecocardiografía, o MRI, es un predictor

independiente de complicaciones de ECV (18, 19). Reducción de la HVI puede predecir una
reducción en el riesgo de ECV, independientemente del cambio en PA (20). Cuando se utiliza en
los modelos de predicción de riesgo de ECV, ecocardiográfico HVI tiene un pequeño pero
significativo efecto independiente sobre el riesgo de enfermedades cardiovasculares en los
pacientes más jóvenes. A edades más avanzadas, HVI mide mediante electrocardiografía o
resonancia magnética proporciona ninguna contribución independiente a la predicción de riesgo
de ECV (21-23). Los pacientes se pueden clasificar en 4 grupos sobre la base de la presencia o
ausencia de HVI y una determinación de si la HVI tiene una excéntrica (espesor relativo de la pared
normal) o la geometría concéntrica (6, 22).
8. Tratamiento de la PA .
Médicos clínicos que atienden adultos con presión arterial alta deberían centrarse en la salud
general del paciente, con un énfasis particular en la reducción del riesgo de resultados adversos
futuros ECV. Todos los factores de riesgo del paciente deben ser gestionados de forma integrada
con un amplio conjunto de estrategias no farmacológicas (véase la Sección 6) y farmacológicas.
Como PA paciente y el riesgo de enfermedad cardiovascular futuro aumento de eventos, gestión
de PAdeben intensificarse.
8.1. Tratamiento farmacológico
8.1.1. El tratamiento farmacológico de la iniciación de PAen el
contexto de las enfermedades cardiovasculares Riesgo general
Para cualquier diferencia específica en PA , el riesgo relativo de CVD es constante en todos los
grupos que difieren en riesgo absoluto de ECV aterosclerótica (1-4), aunque con alguna evidencia
de menor riesgo relativo pero mayor exceso de riesgo en los mayores que en los adultos más
jóvenes (5 -8). Por lo tanto, hay más potencialmente eventos de ECV evitables atribuibles a
elevada PA en individuos con alto que con un menor riesgo de enfermedad
cardiovascular y en los mayores que en los adultos más jóvenes. La reducción del riesgo relativo
para la prevención de CVD con el uso de medicamentos PA -descenso es bastante constante para
los grupos que difieren en el riesgo de CVD en un amplio rango de riesgo absoluto estimado (9, 10)
y a través de los grupos definidos por sexo, edad, índice de masa corporal, y la presencia o
ausencia de DM, AF, y CKD (5, 11-21). Como consecuencia, la reducción absoluta del riesgo de ECV
atribuible a disminución de la PA es mayor a mayores niveles absolutos de riesgo de ECV (9, 10, 12,
15-19, 22, 23). Dicho de otra manera, para una magnitud dada de la reducción de PAdebido a
medicamentos antihipertensivos, tendrían que ser tratados para prevenir un evento CVD menos
individuos con alto riesgo de CVD (es decir, menor número necesario a tratar) que aquellos con
bajo riesgo de CVD.
8.1.2. Umbral de tratamiento PA y el empleo de la estimación de

riesgo de ECV a Guía de MedicamentosEl tratamiento de la
hipertensión
Recomendaciones para umbral de tratamiento PAy el uso de riesgo Estimación *
para guiar DrogasEl tratamiento de la hipertensión
Las referencias que apoyan las recomendaciones se resumen en el Suplemento de datos
en línea 23.
I PAS: Un 1. El uso de
medicamentos PA -
descenso se recomienda
para la prevención
secundaria de eventos
cardiovasculares
recurrentes en pacientes
con CVD clínica y un S PA
media de 130 mm Hg o
superior o un D PA media
de 80 mm Hg o superior, y
para la prevención
primaria en adultos con un
estimado de enfermedad
cardiovascular 10 años
aterosclerótica (ASCVD)
riesgo de 10% o superior y
un S PA media 130mm
Hg o superior, o un
promedio D PA 80 mm
Hg o superior (1-9).
PAD:
CEO
I C-LD 2. El uso de medicación
PA -descenso se
recomienda para la
prevención primaria de las
enfermedades
cardiovasculares en
adultos sin antecedentes
de enfermedad
cardiovascular y con un
riesgo estimado de 10
años ASCVD <10% y una
S PA de 140 mm Hg o
más o una D PA de 90
mm Hg o mas alto
(3, 10-13).
Sinopsis
Mientras que el tratamiento de alta PAcon reductores de PAmedicamentos sobre la base de nivel
de PAsolo se considera rentable (14), el uso de una combinación de riesgo de ECV absoluta y el
nivel de PApara guiar dicho tratamiento es más eficiente y rentable a reducir el riesgo de ECV que
es el uso de nivel de PAsolo (15-24). enfoques prácticos se han desarrollado para traducir pruebas
de ECA en las recomendaciones de tratamiento de pacientes individuales que están basadas en el
beneficio neto absoluto de riesgo de ECV (25), y varias directrices nacionales e internacionales
recomiendan basándoseuso de medicamentos PA -bajar en una combinación de riesgo absoluto
de ECV y el nivel de PAen lugar de confiar únicamente en el nivel de PA(26-31).
Los intentos de utilizar riesgo absoluto para orientar la aplicación del tratamiento farmacológico
para prevenir las enfermedades cardiovasculareshan tenido resultados mixtos, con muchos
informes de mejoras en el comportamiento de prescripción de los proveedores, la adherencia del
paciente, y las reducciones en el riesgo (32-38), pero con otros no muestran ningún impacto en los
comportamientos del proveedor (39, 40). El uso de la evaluación global del riesgo de ECV es poco
frecuente en la práctica clínica de rutina (41-46), lo que sugiere que se requiere de grandes
esfuerzos para lograr una aplicación universal. La elección de las calculadoras de riesgo específicos
para la estimación del umbral de riesgo y el riesgo ha sido una importante fuente de variabilidad,
la ambigüedad, y la controversia (47-54). Además, la aplicación de una norma (mundial) absoluto
umbral de riesgo CVD para iniciar el uso de medicamentos PA -descenso resultaría en grandes
variaciones en el uso de medicación a un nivel dado de PAen todos los países (48, 54, 55). La
investigación futura en esta área debería centrarse en cuestiones relacionadas con la aplicación de
un enfoque basado en riesgos para la prevención cardiovascular, incluyendo el uso de
medicaciones antihipertensivas. A pesar de que varias herramientas de evaluación de riesgo de
ECV están disponibles, sobre la base de los conocimientos actuales, se recomienda el uso de la
ACC / AHA Mancomunados de cohortes (Ecuacioneshttp: //tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator/) a
Estimate riesgo a 10 años de aterosclerótica CVD (ASCVD) para establecer el umbral de PApara el
tratamiento (56, 57). Se debe tener en cuenta que las / AHA Pooled cohorte Ecuaciones ACC se
validan para adultos de los EE.UU. edades 45 a 79 años en ausencia de terapia con estatinas
concurrente (56). Para los mayores de 79 años, el riesgo ASCVD 10 años es generalmente> 10%, y
por lo tanto el umbral S PA para el tratamiento con fármacos antihipertensivos para pacientes>
79 años de edad es de 130 mm Hg. Dos revisiones recientes han puesto de relieve la importancia
del uso de riesgo de ECV predicho junto con PApara guiar la terapia con fármacos
antihipertensivos (22, 23).
La Figura 4 es un algoritmo en umbrales y recomendaciones de PApara el tratamiento y

seguimiento.
A los efectos de la prevención secundaria, CVD clínica se define como CHD, HF congestiva, y
accidente cerebrovascular. Varios metaanálisis de ECA apoyan el valor de uso de medicamentos
PA -Bajar, además del tratamiento no farmacológico, en pacientes con ECV establecida en
ausencia de hipertensión, definida previamente por un PAS ≥140 mm Hg o una D PA ≥90 mm Hg (
1, 6, 7, 9). Muchos ECA de disminución de la PA en adultos sin CVD han utilizado inclusióncriterios
diseñados para aumentar el nivel de riesgo de ECV en las poblaciones de estudio para aumentar la
eficiencia de prueba facilitando la duración más corta y un tamaño de muestra más pequeño.
Como consecuencia, unos relativamente adultos de bajo riesgo con hipertensión han sido
incluidos en los ensayos. Los resultados del ensayo proporcionan evidencia de la prevención de
CVD de uso de medicamentos PA -descenso en los adultos con un promedio PAS ≥130 mm Hg o
un promedio D PA ≥80 mm Hg y CVD clínica; 5 años el riesgo de CVD (definido como derrame
cerebral, cardiopatía coronaria, HF, u otra muerte CVD) de aproximadamente 6% a 7% (3, 5); una
tasa de mortalidad de ECV a 10 años estimado de aproximadamente 4,5% (4); o una tasa anual de
grandes eventos CVD de aproximadamente 0,9% por año (7). En ausencia de CVD clínico, estas
estimaciones de riesgo son más o menos equivalente a un riesgo de 10 años de ASCVD superior al
10% según las / AHA Pooled cohorte Ecuaciones ACC (56). SPRINT (ensayo de intervención de la
presión arterial sistólica) proporciona soporte adicional para el uso de medicamentos en pacientes
PA -bajar sin CVD a niveles de PAS ≥130 mm Hg; sin embargo, es importante señalar que algunos
participantes SPRINT tenían S PA sin tratar entre 130 mm Hg y 139 mm Hg en la línea base.
Además, SPRINT utiliza un Framingham riesgo a 10 años de CVD en general superior al 15% para
identificar el aumento de riesgo de ECV (8). Aunque este nivel de riesgo es menor que los niveles
descritos anteriormente, siendo más o menos equivalente a un 6% a 7% de riesgo ASCVD 10 años
por el ACC / AHA Pooled cohorte ecuaciones, la mayoría de los participantes en SPRINT tenían un
nivel mucho más alto de CVD riesgo. Esta recomendación se diferencia del JNC 7 en su uso de
riesgo de ECV, en lugar de diabetes o enfermedad renal crónica, para reconocer los pacientes,
incluidos los adultos mayores, con un PAS / PAD < 140/90 mm Hg que son susceptibles de
beneficiarse de disminución de la PA terapia con fármacos, además del tratamiento
antihipertensivo no farmacológico. En JNC 7, el umbral de PApara la iniciación de la terapia con
fármacos antihipertensivos fue ≥ 140/90 mm Hg para la población adulta general y ≥ 130/80 mm
Hg para adultos con diabetes o enfermedad renal crónica. Desde la publicación del JNC 7 en 2003,
hemos adquirido experiencia adicional con la evaluación de riesgos y los nuevos datos de ensayos
aleatorios, los estudios de observación y análisis de simulación han demostrado que el
tratamiento antihipertensivo basado en la evaluación general de riesgos ASCVD combinado con
niveles de PA pueden impedir más eventos cardiovasculares que el tratamiento basado en los
niveles de PA por sí solos (15-24). De acuerdo con un análisis de NHANES 2011-2014, los nuevos
resultados de definición en sólo un pequeño aumento en el porcentaje de EE.UU. adultos para los
que se recomienda la medicación antihipertensiva en conjunción con la modificación del estilo de
vida. Los anteriormente citados metanálisis son consistentes con la conclusión de que la reducción
de los resultados de PAen beneficio en individuos de alto riesgo, independientemente de su línea
de base tratada o no tratada PA≥130 / 80 mm Hg y con independencia de la causa específica de su
riesgo elevado. Estos análisis indican que el beneficio de tratamiento sea mayor que el daño
potencial en el umbral PA≥130 / 80 mm Hg.
Esta recomendación es coherente con las directrices anteriores, como JNC 7. Además, para
aquellos para los que la terapia no farmacológica ha sido ineficaz, el tratamiento con fármacos
antihipertensivos debe añadirse en pacientes con un PAS ≥140 mm Hg o una D PA ≥90 mm Hg,
incluso en los adultos que están en riesgo más bajo que los incluidos en los ECA. El fundamento
para el tratamiento farmacológico en pacientes con un PAS ≥140 mm Hg o una D PA ≥90 mm Hg y
un estimado de 10 años de riesgo de CVD <10% se basa en varias líneas de evidencia. En primer
lugar, la relación de PAS con riesgo de CVD es conocida por ser continua a través de los niveles de
PAS y similar en todos los grupos que difieren en el nivel de riesgo absoluto (10). En segundo lugar,
la reducción del riesgo relativo atribuible a PA -terapia de reducción de la medicación es
coherente en toda la gama de riesgo absoluto observado en los ensayos (3, 11, 58), apoyar la
afirmación de que la reducción del riesgo relativo puede ser similar a menores niveles de riesgo
absoluto. Este es el caso incluso en un meta-análisis de ensayos en adultos sin CVD clínica y un PAS
/ PAD de 146/84 mm Hg promedio (5). Por último, los estudios de modelado apoyan la eficacia y el
coste-efectividad del tratamiento de los pacientes más jóvenes, de menor riesgo a lo largo de sus
ciclos de vida (12, 13). Aunque los números necesarios a tratar con medicamentos
antihipertensivo para evitar un episodio de ECV en el corto plazo son mayores en los más jóvenes,
los individuos de menor riesgo con hipertensión que en los de mayor edad, los adultos de mayor
riesgo con hipertensión, las ganancias estimadas en la esperanza de vida atribuible a uso a largo
plazo de Este es el caso incluso en un meta-análisis de ensayos en adultos sin CVD clínica y un PAS
plazo de Este es el caso incluso en un meta-análisis de ensayos en adultos sin CVD clínica y un PAS
plazo de PA-medicamentos reductores son correspondientemente mayor en más jóvenes,
personas de menor riesgo que en los adultos de edad avanzada con un mayor riesgo de ECV (12,
13). El apoyo indirecto también es proporcionada por pruebas de los ensayos que utilizan
medicamentos PA-reductores para reducir el riesgo de desarrollar niveles más altos de PA(59-61)
y, en un caso, para lograr una reducción en la masa del VI (62). Con la esperanza-3 (Heart
Outcomes Evaluación-3 Prevención) de PAde prueba, no hubo evidencia debeneficio a corto plazo
durante el tratamiento de los adultos (edad media 66 años) con un riesgo relativamente bajo de
CVD (tasa de eventos CVD 3,8% durante 5,6 años de seguimiento). Sin embargo, el análisis de
subgrupos sugirió beneficio en aquellos con un S PA media aproximadamente> 140 mm Hg (y un
riesgo CVD de 6,5% durante los 5,6 años de seguimiento) (63). Reconocemos la importancia de
excluir la hipertensión de bata blanca antes de iniciar el tratamiento farmacológico en pacientes
hipertensos con riesgo bajo ASCVD. Esto se puede conseguir (como se describe en la Sección 4)
por AMPA o MAPA según sea apropiado.
Figura 4. Presión arterial (PA) Umbrales y recomendaciones para el tratamiento y seguimiento
Los colores corresponden a la clase de la Recomendación en la Tabla 1.

* Utilización de la ACC / AHA Pooled cohorte Ecuaciones (57). Tenga en cuenta que los pacientes
con DM o ERC se colocan automáticamente en elcategoría de alto riesgo. Para la iniciación de
inhibidor de RAS o tratamiento diurético, evaluar análisis de sangre para los electrolitos y la
función renal 2 a 4 semanas después de iniciar la terapia.
† Considere inicio de la terapia farmacológica para la etapa 2 la hipertensión con 2 agentes

antihipertensivos de diferentes clases. Los pacientes con la etapa 2 la hipertensión y PA≥160 / 100
mm Hg se debe tratar oportunamente, cuidadosamente controlados,y sujeto a un ajuste de dosis
de medicamentos hacia arriba como sea necesario para controlar PA . Nueva evaluación incluye
la medición PA , la detección de la hipotensión ortostática en pacientes seleccionados (por
ejemplo, síntomas posturales mayores o con), la identificación de hipertensión de bata blanca o un
efecto de bata blanca, la documentación de la adherencia, la vigilancia de la respuesta a la terapia,
el refuerzo de la importancia de la adherencia, el refuerzo de la importancia del tratamiento,y la
asistencia con el tratamiento para lograr la meta de PA .
8.1.3. Seguimiento después de la evaluación inicial de PA

Las referencias que apoyan las recomendaciones se resumen en el Suplemento de datos
en línea 24.
I BR 1. Los adultos con una PA
elevada o hipertensión en
fase 1 que tienen un
estimadoriesgo ASCVD
10-años de menos de 10%
deben ser manejados con
la terapia no
farmacológica y tienen
una evaluación
PArepetición dentro de 3 a
6 meses (1, 2).
I BR 2. Los adultos con
hipertensión en fase 1 que
tienen un riesgo ASCVD
estimada de 10 añosde
10% o más deben ser
manejados inicialmente
con una combinación de
la terapia con
medicamentos no
farmacológico y
antihipertensivo y tienen
una repetición
Evaluación PAen 1 mes (1,
2).
I BR 3. Los adultos con
hipertensión en etapa 2
deben ser evaluados por o
se hace referencia a
unaproveedor de atención
primaria dentro de 1 mes
del diagnóstico inicial,
tener una combinación de
la terapia con
medicamentos no
farmacológico y
antihipertensivo (con 2
agentes de diferentes
clases) inició, y tener una
evaluación de repetición
PA
en 1 mes (1, 2).
I BR 4. Para los adultos con un
promedio muy alto PA(por
ejemplo, PAS ≥180 mm Hg
o PAD ≥110
mm Hg), la evaluación
seguido por tratamiento
con el fármaco
antihipertensivo símbolo
esrecomendada (1, 2).
IIa C-EO 5. Para los adultos con
una presión arterial
normal, repetir la
evaluación cada año es
razonable.
Sinopsis
Un componente importante de la gestión de PAen pacientes hipertensos es el seguimiento. Se

recomiendan diferentes períodos de tiempo para el seguimiento dependiendo de la etapa de la
hipertensión, la presencia o ausencia de daño a órganos diana, el tratamiento con medicamentos
antihipertensivos, y el nivel de control de la PA. Terapia no farmacológica (véase la Sección 6.2) es
la terapia preferida para adultos con PA elevada y una terapia de primera línea apropiado para
adultos con hipertensión en fase 1 que tienen un riesgo estimado ASCVD 10 años de <10%. La
adhesión a y el impacto de la terapia no farmacológica deberían evaluarse dentro de 3 a 6 meses.
1. terapia no farmacológico puede ayudar a reducir la presión arterial en pacientes con

hipertensión en fase 1 con un riesgo estimado de ASCVD 10 años de ≥10% y debe ser usada
además de la terapia farmacológica como terapia de primera línea entales pacientes (ver sección
6.2).
2. evaluación y tratamiento de pacientes con la etapa 2 la hipertensión con una combinación de

terapia no farmacológica de drogas y Prompt son importantes debido al riesgo elevado de eventos
cardiovasculares en este subgrupo, especialmente aquellos con múltiples factores de riesgo
ASCVD o daño en órganos diana (1, 2).
3. gestión puntual de muy alta PAes importante para reducir el riesgo de daño a órganos diana
(véase la Sección 11.2). La rapidez del tratamiento necesario depende de la presentación clínica
del paciente (presencia de nuevo o empeoramiento de daño a órganos diana) y la presencia o
ausencia de complicaciones de CVD, pero el tratamiento debe iniciarse dentro de al menos 1
semana.
4. Dado que el riesgo de por vida de la hipertensión supera el 80% en adultos de Estados Unidos
(3), es probable que los individuos con una PA normal desarrollarán PA elevada en el futuro.
PApuede cambiar con el tiempo debido a cambios en los factores de estilo de vida relacionados
con PA , tales como grado de estilo de vida sedentario, la ingesta de sodio en la dieta, el peso
corporal y la ingesta de alcohol.
Menos comúnmente, las causas secundarias de hipertensión pueden ocurrir con el tiempo y dar
lugar a un aumento de la PA . una revisión periódica de PApuede identificar a los individuos que
desarrollan PA elevada en el tiempo. cribado PAmás frecuente puede serparticularmente
importante para los individuos con riesgo ASCVD elevada.
8.1.4. Principios generales del tratamiento farmacológico

Sinopsis
Los agentes farmacológicos, además de la modificación del estilo de vida (ver sección 6.2),
proporcionan la base primaria paratratamiento de alta PA . Un gran número de ensayos clínicos
han demostrado que el tratamiento farmacológico antihipertensivo no sólo reduce la PA, pero
reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y muerte (4-7).
Numerosas clases de agentes antihipertensivos están disponibles para tratar alta PA(Tabla 18). Los
agentes que han demostrado reducir los eventos clínicos deben utilizarse preferentemente. Por lo
tanto, los agentes primarios utilizados en el tratamiento de la hipertensión incluyen diuréticos
tiazídicos, inhibidores de ACE, ARBs, y los BCC (8-11) (véase la Sección8.1.6). A pesar de que
muchos otros medicamentos y clases de medicamentos están disponibles, ya sea la confirmación
de que estos agentes disminuyen los resultados clínicos en una medida similar a la de los agentes
primarios es deficiente, o la seguridad y la tolerabilidad puede relegar su papel para usar como
agentes secundarios. En particular, no hay pruebas suficientes para apoyar el uso inicial de
bloqueadores beta para la hipertensión en ausencia de comorbilidades cardiovasculares
específicas (véase la sección 9).
Cuando se considera el tratamiento farmacológico inicial de alta PA, pueden contemplarse varias
estrategias diferentes. Muchos pacientes se pueden iniciar en un solo agente, pero se deberá
considerar a partir de 2 fármacos de diferentes clases para las personas con la etapa 2 la
hipertensión (véase la Sección 8.1.6.1). Además, otros factores específicos del paciente, tales
como edad, medicaciones concurrentes, la adhesión de drogas, las interacciones medicamentosas,
el régimen de tratamiento general, fuera de gastos de bolsillo, y comorbilidades, deben ser
considerados. Desde una perspectiva social, los costos totales deben ser tenidos en cuenta. la
toma de decisiones compartida, con el paciente influenciado por el juicio clínico, que debe
impulsar la elección definitiva del agente (s) antihipertensivo.
Muchos pacientes comenzaron en un solo agente posteriormente requerirá ≥2 fármacos de

diferentes clases farmacológicas para alcanzar sus objetivos de PA (12, 13, 14). El conocimiento de
los mecanismos de acción farmacológico de cada agente es importante. Los regímenes de
medicamentos con actividad complementaria, donde un segundo agente antihipertensivo se
utiliza para bloquear las respuestas compensatorias que el agente inicial o afectar a un mecanismo
presor diferente, pueden resultar en aditivo descenso de PA . Por ejemplo, los diuréticos
tiazídicos pueden estimular el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Mediante la adición de un
inhibidor de ACE o ARB a la tiazida, se puede obtener un efecto de disminución de aditivo PA -
(13). El uso de la terapia de combinación también puede mejorar la adherencia. Varios de 2 y 3 de
dosis fija combinaciones de fármacos de la terapia con fármacos antihipertensivos están
disponibles, con complementaria mecanismos de acción entre los componentes (Suplemento de
Datos en Línea D). Sin embargo, cabe señalar quemuchas combinaciones de dosis de triple pueden
contener una dosis inferior a la óptima de diurético de tiazida.
Tabla 18 es un resumen de los fármacos antihipertensivos orales.
Las combinaciones 1. fármaco que tienen mecanismos de acción similares o clínicos, los efectos
deben ser evitados. Por ejemplo, 2 fármacos de la misma clase no deben administrarse juntos (por
ejemplo, 2 bloqueadores beta diferentes, inhibidores de ACE, o BCC no dihidropiridínicos).
Asimismo, 2 fármacos de las clases que se dirigen al mismo sistema de control PAson menos
eficaces y potencialmente perjudicial cuando se usan juntos (por ejemplo, inhibidores de ACE,
ARBs). Las excepciones a esta regla incluyen el uso concomitante de un diurético de tiazida
diurética, K-ahorradores de potasio, y / o diurético de asa en varias combinaciones. También,
dihidropiridina y no dihidropiridínicos CCBs se pueden combinar. datos de ECA de alta calidad
demuestran que la administración simultánea de los bloqueadores de RAS (es decir, inhibidor de la
ECA con ARB; inhibidor de ACE o ARB con aliskiren inhibidor de renina) aumenta el riesgo
cardiovascular y renal (1-3).
Tabla 18. fármacos antihipertensivos orales

Clase Droga Dosis habitual, Frecuencia diaria comentarios
Rango
(Mg / d)*
agentes primarios
Tiazida o tipo tiazida clortalidona 12,5-25 1
diuréticos • •
Clortalidona se
prefiere sobre la base
de la vida media
prolongada y la
reducción de prueba
probada de las
enfermedades
cardiovasculares.
• • Monitor
para la hiponatremia
e hipopotasemia,
úricoácido y calcio
niveles.
• • Utilizar con
precaución en
pacientes con
antecedentes de gota
aguda menos que el
paciente está en
tratamiento con ácido
para bajar el úrico.
hidroclorotiazida 25-50 1
indapamida 1,25-2,5 1
metolazona 2,5-10 1
inhibidores de la ECA benazepril 10-40 1o2
• • No debe
usarse en
combinación con ARA
II o inhibidor directo
de la renina.
• • Existe un
mayor riesgo de
hiperpotasemia,
especialmenteen
pacientes con
enfermedad renal
crónica o en los de
K+suplementos o
K+ahorradores
drogas.
• • Hay un
riesgo de insuficiencia
renal aguda en
pacientes con
estenosis de la arteria
renal bilateral severa.
• • No utilizar
si el paciente tiene
antecedentes de
angioedema con
inhibidores de la
ECA.
• • Debe
evitarse en el
embarazo.
captopril 12,5-150 2o3

enalapril 5-40 1o2
fosinopril 10-40 1
lisinopril 10-40 1
moexipril 7,5-30 1o2
perindopril 4-16 1
quinapril 10-80 1o2
ramipril 2,5-10 1o2
trandolapril 1-4 1
ARA II azilsartán 40-80 1
• • No debe
usarse en
combinación con
inhibidores de la ECA
oinhibidor directo de
la renina.
• • Existe un
mayor riesgo de
hiperpotasemia en
CKD oen los de
K+suplementos o
K+ahorradores
drogas.
• • Hay un
riesgo de insuficiencia
renal aguda en
pacientes con
estenosis de la arteria
renal bilateral severa.
• • No utilizar
si el paciente tiene
antecedentes de
angioedema con ARA
II. Los pacientes con
antecedentes de
angioedema
con un inhibidor de
ACE puede recibir un
ARB comenzando
6se interrumpe
semanas después de
inhibidor de la ECA.
• • Debe
evitarse en el
embarazo.
candesartán 8-32 1
eprosartán 600-800 1o2
irbesartán 150-300 1
losartán 50-100 1o2
olmesartán 20-40 1
telmisartán 20-80 1
valsartán 80-320 1
CCB- amlodipino 2,5-10 1
dihidropiridin ES • • Evitar el
uso en pacientes con
ICFER; amlodipino
ofelodipina se puede
utilizar si es
necesario.
• • Están
asociados con edema
pedal relacionada con
la dosis,que es más
común en mujeres
que en hombres.
felodipino 5-10 1
isradipina 5-10 2
nicardipina SR 5-20 1
nifedipina LA 60-120 1
nisoldipina 30-90 1
CCB- diltiazem SR 180-360 2
nondihydropyri Dines • • Evitar el
uso rutinario con
bloqueadores beta a
causa deaumento del
riesgo de bradicardia
y bloqueo cardíaco.
• • No debe
usarse en pacientes
con ICFER.
• • Hay
interacciones
medicamentosas con
diltiazem y
verapamilo (CYP3A4
principal sustrato e
inhibidor moderado).
diltiazem ER 120-480 1
verapamilo IR 40-80 3
verapamilo SR 120-480 1o2
verapamilo inicio retardado ER (varios 100-480 1 (por la noche)
formas)
agentes secundarios
Diuretics- lazo bumetanida 0,5-4 2
• • Estos son
los diuréticos
preferidos en los
pacientes con HF
sintomática. Ellos son
preferibles a las
tiazidas en pacientes
con moderada a
severa CKD (por
ejemplo, la TFG
<30 ml / min).
potasio Diuretics- amilorida 5-10 1o2
económico • • Estos son
agentes de
monoterapia y
mínimamenteagente
s antihipertensivos
eficaces.
• • La terapia
de combinación de
diurético ahorrador
de potasiocon una
tiazida puede ser
considerado en
pacientes con
hipopotasemia en
monoterapia tiazida.
• Evitar en pacientes con enfermedad renal crónica significativa (por ejemplo, FG <45ml / min).
antagonistas de la eplerenona 50-100 12

aldosterona • • Estos
Diuretics- agentes son
preferidos en
aldosteronismo
primarioy la
hipertensión
resistente.
• • La
espironolactona se
asocia con un mayor
riesgo de
ginecomastia e
impotencia en
comparación
coneplerenona.
• • Esta es
complemento de la
terapia común en
resistenteshipertensi
ón.
• • Evitar el
uso con
K+suplementos, otros
K+-económico
diuréticos, o
disfunción renal
significativa.
• •
Eplerenona requiere
a menudo la
dosificación dos
veces al día
paraadecuada
disminución de la
PA.
La espironolactona 25-100 1
cardioselectivos atenolol 25-100 12
blockers- beta • • Los
bloqueadores beta
no se recomiendan
como primera
líneaagentes a
menos que el
paciente tiene IHD o
HF.
• • Estos se
prefieren en
pacientes con
broncoespásticaenfer
medad de las vías
respiratorias que
requiere un
bloqueador beta.
• • Bisoprolol
y succinato de
metoprolol se
prefieren
enpacientes con
ICFER.
• • Evitar la
interrupción brusca.
betaxolol 5-20 1
bisoprolol 2,5-10 1
tartrato de metoprolol 100-400 2
succinato de metoprolol 50-200 1
Beta cardioselectivos nebivolol 5-40 1
y blockers- • • Nebivolol
vasodilatador induce la
vasodilatación
inducida por óxido
nítrico.
• • Evitar la
noncardioselec nadolol 40-120 1
blockers- beta • • Evitar en
tivo pacientes con
enfermedad de las
vías respiratorias
reactiva.
• • Evitar la
IR propranolol 160-480 2
propranolol LA 80-320 1
Beta sympathomim acebutolol 200-800 2
intrínseca blockers- • •
actividad etic Generalmente evitar,
especialmente en
pacientes con IHD
oHF.
• • Evitar la
carteolol 2,5-10 1
penbutolol 10-40 1
pindolol 10-60 2
Beta alfa- combinado carvedilol 12,5-50 2
blockers- y • • Carvedilol
beta-receptor se prefiere en
pacientes con
ICFER.
• • Evitar la
directo de la renina aliskiren 150-300 1

inhibidor • • No debe
usarse en
combinación con
inhibidores de la
ECA oARA II.
• • Aliskiren
es muy larga
actuación.
• • Existe un
mayor riesgo de
hiperpotasemia en
CKD oen los de
K+suplementos o
K+ahorradores
drogas.
• • Aliskiren
puede causar
insuficiencia renal
aguda en
pacientescon
estenosis de la
arteria renal bilateral
severa.
• • Debe
evitarse en el
embarazo.
bloqueadores alfa-1 doxazosina 1-8 1
• • Estos
están asociados con
hipotensión
ortostática,especialm
ente en los adultos
mayores.
• • Ellos
pueden ser
considerados como
agente de segunda
línea enpacientes
con H PA
concomitante.
prazosina 2-20 2o3

terazosina 1-20 1o2
alfa centro1- agonista clonidina por vía oral 0,1-0,8 2
y otros fármacos de • • Estos son
acción central generalmente
reservados como
última línea debido a
los efectos adversos
significativos del
sistema nervioso
central,
especialmente en los
mayoresadultos.
• • Evitar la
interrupción brusca
de la clonidina, que
puede inducir una
crisis hipertensiva;
clonidina debe ser
ahusada para evitar

hipertensión de
rebote.
vasodilatadores hidralazina 250-200 2o3
directos • • Estos se
asocian con
retención de sodio y
agua y taquicardia
refleja; utilizar con un
diurético y beta
bloqueador.
• • La
hidralazina se asocia
con lupus- inducida
por fármacoscomo el
síndrome en dosis
más altas.
• • Minoxidil
se asocia con
hirsutismo y requiere
una
diurético de asa.
Minoxidil puede
inducir
pericárdicoefusión.
8.1.5. Objetivo PApara pacientes con hipertensión
Recomendaciones para PApuerta para pacientes con hipertensión
Las referencias que apoyan las recomendaciones se resumen en la línea 26 y
Suplemento de DatosInforme de revisión sistemática.
I PAS: B-RSR 1. Para los adultos con
hipertensión confirmada y
CVD conocida o 10 años
evento de riesgo ASCVD
de 10% o más (véase la
Sección 8.1.2), un objetivo
PAde menos de 130/80Se
recomienda mm Hg (1-5).
PAD:
CEO
IIb PAS: 2. Para los adultos con
B-NR hipertensión confirmado,
sin marcadores
adicionales de aumento
de riesgo de ECV, un
objetivo PAde menos de
130/80 mm Hg puede ser
razonable (6-9).
PAD:
CEO
Sinopsis
Consulte la “revisión sistemática para el 2017 ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APHA / ASH
/ ASPC / NMA / PCNA Directrices para la prevención, detección, evaluación y manejo de la
Hipertensión Arterial en Adultos” parala completa revisión sistemática de pruebas de datos y
análisis adicionales (10). Varios ensayos han probado si más control intensivo PAmejora
principales resultados de ECV. Los meta-análisis y revisiones sistemáticas de estos ensayos
proporcionan un fuerte apoyo para el enfoque más intensivo, pero los datos son menos claros en
la identificación de un objetivo PA óptima específica (1-5, 7, 11-13). Los ensayos recientes que
abordan objetivos óptimos PA incluyen SPRINT y ACCORD (Acción para controlar el riesgo
cardiovascular en la diabetes), con dianas para el tratamiento más intensivo (PAS <120 mm Hg) y
estándar (PAS <140 mm Hg) (14, 15), y SPS-3, con un objetivo más intensivo de <130/80 mm Hg
(16). Estos ensayos arrojaron resultados mixtos en la consecución de sus objetivos primarios.
SPRINT se interrumpió de forma anticipada, después de un seguimiento medio de 3,26 años,
cuando un tratamiento más intensivo resultó en una reducción significativa en el resultado
primario (un compuesto CVD) y en todas las causas de mortalidad. En ACCORD, un tratamiento
más intensivo PAno demostró una reducción significativa en el resultado primario (un material
compuesto de CVD). Sin embargo, la incidencia de accidente cerebrovascular, un componente del
resultado primario, se redujo significativamente. El subgrupo glucemia estándar sí mostró un
beneficio significativo en ACCORD, y un meta-análisis de los únicos 2 ensayos (ACCORD y SPRINT)
ensayar una meta S PA de <120 mm Hg mostraron una reducción significativa en los eventos
cardiovasculares (17). SPS-3 no pudo demostrar beneficio para el criterio principal de valoración
de Stoke recurrente (p = 0,08) pero se encontró una reducción significativa en un subgrupo con
accidente cerebrovascular hemorrágico. El agrupamiento de la experiencia de 19 ensayos (con
exclusión de SPRINT) que asignó al azar a los participantes a diferentes objetivos de tratamiento
PAidentificadas una reducción significativa en los eventos cardiovasculares, MI, y accidente
cerebrovascular en los asignados a una inferior (media alcanzada PAS / PAD fue 133/76 mm Hg )
frente a un objetivo de tratamiento PAsuperior (2). se informó de patrones similares de beneficio
en 3 otros metaanálisis de ensayos en los que los participantes se asignaron al azar a diferentes
objetivos de PA (3-5) y en grandes meta-análisis que los ensayos adicionalmente incluidos que
compararon diferentes intensidades de tratamiento (12). Los datos de la más reciente meta-
análisis (42 ensayos y 144,220 pacientes) (5) demuestran una asociación lineal entre media
alcanzada PAS y el riesgo de mortalidad por ECV con el riesgo más bajo de 120 a 124 mm Hg. La
totalidad de la información disponible proporciona evidencia de que un objetivo inferior PAes
generalmente mejor que un objetivo superior PAy que algunos pacientes se beneficiarán de un
objetivo de tratamiento PAS <120 mm Hg, especialmente aquellos con alto riesgo de CVD (15). Los
criterios específicos de inclusión y exclusión de cualquier ECA pueden limitar la extrapolación a
una población más general con la hipertensión. Además, todos los ensayos relevantes han sido los
estudios de eficacia en los que las medidas de PA fueron más consistentes con recomendaciones
de las guías que es común en la práctica clínica, lo que resulta en una menor Los criterios
específicos de inclusión y exclusión de cualquier ECA pueden limitar la extrapolación a una
población más general con la hipertensión. Además, todos los ensayos relevantes han sido los
estudios de eficacia en los que las medidas de PAfueron más consistentes con recomendaciones
de las guías que es común en la práctica clínica, lo que resulta en una menor Los criterios
específicos de inclusión y exclusión de cualquier ECA pueden limitar la extrapolación a una
población más general con la hipertensión. Además, todos los ensayos relevantes han sido los
estudios de eficacia en los que las medidas de PAfueron más consistentes con recomendaciones
de las guías que es común en la práctica clínica, lo que resulta en una menor valor absoluto para la
PAS. Por ambas razones, el objetivo S PA recomendado durante el PAde descenso (<130mm Hg)
es mayor que la que se usó en SPRINT.
El meta-análisis y revisión sistemática de los ensayos que comparan la reducción más intensa que
PAinforme estándar PAreducción más intensa que la disminución de la PA reduce
significativamente el riesgo de ictus, eventos coronarios, los eventos cardiovasculares y la
mortalidad cardiovascular (1). En un análisis estratificado de estos datos, logrando una reducción
de Hg 10-mm adicional en S PA reducido el riesgo de CVD en comparación con un S PA media de
158/82 a143/76 mm Hg, 144/85 a 137/81 mm Hg, y 134/79 a 125/76 mm Hg. Los pacientes con
DM y CKD se incluyeron en el análisis (1, 2, 11-13, 18). (Detalles específicos de gestión están en la
Sección 9.3 y la Sección de ERC 9,6 para DM).
El tratamiento de pacientes con hipertensión sin riesgo elevado ha sido poco estudiado
sistemáticamente porque los grupos de bajo riesgo se requieren seguimiento prolongado de tener
un número suficiente de eventos clínicos aproporcionar información útil. Aunque hay pruebas de
ensayo clínico que ambos fármacos y la terapia no farmacológica interrumpirán el curso
progresivo de la hipertensión (6), no hay pruebas de ensayos que este tratamiento disminuye CVD
morbilidad y mortalidad. La evidencia ensayo clínico es más fuerte para un objetivo PAde 140/90
mm Hg en esta población. Sin embargo, los estudios observacionales sugieren que estas personas
a menudo tienen un alto riesgo de por vida y se beneficiarían de control de la PA antes en la vida
(19, 20).
8.1.6. Elección de la medicación inicial

Recomendación para la elección de la medicación inicial
Las referencias que apoyan la recomendación se resumen en la línea 27 y Suplemento de
DatosInforme de revisión sistemática.
I ASR 1. Para la iniciación de la
terapia con fármacos
antihipertensivos, agentes
de primera línea incluyen
tiazida diuréticos,
antagonistas del calcio e
inhibidores de la ECA o
ARBs. (1, 2)
Sinopsis
La inmensa mayoría de las personas con PAsuficientemente elevado como para justificar la terapia
farmacológica puede ser mejor tratados inicialmente con 2 agentes (véase la Sección 8.1.6.1).
Cuando el inicio del tratamiento farmacológico con un solo medicamento es apropiado, la
consideración principal debe ser dada a condiciones comórbidas (por ejemplo, HF, CKD) para los
que se indican clases específicas de medicación PA-descenso (véase la Sección 9) (1, 3). En el
mayor comparación cabeza- a cabeza de la terapia de fármaco de primera etapa para la
hipertensión (4, 5), el tipo tiazida diurético clortalidona fue superior a la amlodipina CCB y el
lisinopril inhibidor de la ECA en la prevención de HF, un resultado relacionado-PA de cada vez más
importancia en la creciente población de personas mayores con hipertensión (6-9).
Adicionalmente, inhibidores de la ECA fueron menos eficaces que los diuréticos de tiazida y los
BCC en la reducción de PA y en la prevención de accidente cerebrovascular. Para los pacientes
negros, inhibidores de la ECA también fueron notablemente menos eficaces que los BCC en la
prevención de HF (5, 10) y en elprevención del accidente cerebrovascular (11, 12) (véase la Sección
10.1). ARA II pueden ser mejor tolerados que los inhibidores de la ECA en pacientes de raza negra,
con menos tos y angioedema, pero de acuerdo a la experiencia disponible limitada que ofrecen
ninguna ventaja probada sobre los inhibidores de la ECA en la prevención del accidente
cerebrovascular o enfermedad cardiovascular en esta población, por lo que los diuréticos
tiazídicos (especialmente clortalidona) o ccbs la mejor elección inicial para la terapia con un solo
fármaco. Para el accidente cerebrovascular, en la población general, los bloqueadores beta fueron
menos eficaces que los BCC (riesgo 36% inferior) y diuréticos de tiazida (riesgo un 30% inferior).
CCBs se han demostrado para ser tan eficaz como diuréticos para la reducción de todos los
eventos cardiovasculares distintos de HF, y los BCC son una buena opción alternativa para la
terapia inicial cuando diuréticos de tiazida no se toleran.
1. El objetivo general del tratamiento debe ser la reducción de la presión arterial, en el contexto
de riesgo de enfermedad cardiovascular subyacente. Cinco clases de fármacos se han mostrado,
en los ECA de alta calidad, para prevenir las enfermedades cardiovasculares, en comparación con
el placebo (diuréticos, inhibidores de ACE, ARBs, los BCC y los bloqueadores beta) (14, 15). En las
comparaciones de cabeza a la cabeza de la terapia de primera etapa, se han reportado diferentes
clases de fármacos para proporcionar una capacidad algo divergente para prevenir eventos
específicos ECV. Interpretación de los meta-análisis comparando los agentes de diferentes clases
de drogas es un reto porque la ECA relevantes se llevaron a cabo en diferentes periodos de
tiempo, durante el cual la terapia antihipertensiva concurrenteera menos o más común, y la
eficacia de los agentes de ciertas clases de fármacos puede haber cambiado. En reconocimiento de
esto, algunas (2), pero no todos (14, 15) meta-análisis, así como la mayor ICA individual que, en
comparación primer paso agentes (4), han sugerido que los diuréticos, especialmente la de acción
prolongada tiazidas tipo de agente clortalidona, puede proporcionar una opción óptima para la
terapia con medicamentos de primera etapa de la hipertensión. Por el contrario, algunos meta-
análisis han sugerido que los bloqueadores beta pueden ser menos eficaces, especialmente para la
prevención del accidente cerebrovascular en los adultos mayores, pero la interpretación se ve
obstaculizada por la inclusión de los ECA que utilizaron bloqueadores beta que ahora son
considerados como inferiores para la prevención de las enfermedades cardiovasculares (16 , 17).
En una revisión de la red y meta-análisis sistemático realizado para la presente directriz,
bloqueadores beta fueron significativamente menos eficaces que los diuréticos para la prevención
del ictus y eventos cardiovasculares (1). Los diuréticos también fueron significativamente mejores
que los BCC para la prevención de la IC. Había algunas otras diferencias no significativas entre
diuréticos, inhibidores de ACE, ARBs, y los BCC, pero el patrón general era de similitud en efecto.
Como se indica en la Sección 8.1.6.1, la mayoría de adultos con hipertensión requieren más de un
medicamento para controlar su PA . Tal como se recomienda en la Sección 10.1, para los adultos
negros con hipertensión (sin HF o CKD), el tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir un
diurético de tiazida o CCB. pero el patrón general era de similitud en efecto. Como se indica en la
Sección 8.1.6.1, la mayoría de adultos con hipertensión requieren más de un medicamento para
controlar su PA . Tal como se recomienda en la Sección 10.1, para los adultos negros con
hipertensión (sin HF o CKD), el tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir un diurético de
tiazida o CCB, pero el patrón general era de similitud en efecto. Como se indica en la Sección
8.1.6.1, la mayoría de adultos con hipertensión requieren más de un medicamento para controlar
su PA . Tal como se recomienda en la Sección 10.1, para los adultos negros con hipertensión (sin
HF o CKD), el tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir un diurético de tiazida o CCB.
8.2. El logro de control de la PA en pacientes individuales

Recomendaciones para modificaciones de estilo de vida y la selección de medicamentos se
especifican en las Secciones 6.2, 8.1.4, y 8.1.6.selecciones iniciales de drogas deben basarse en las
pruebas de los ensayos de la eficacia del tratamiento, en combinación con el reconocimiento de
indicaciones específicas para el uso de un agente de una clase específica de fármacos, así como las
preferencias de estilo de vida de cada paciente y rasgos. Para un subconjunto de pacientes (25% a
50%) (1), el tratamiento inicial medicamento será bien tolerado y eficaz para lograr el nivel
deseado de PA , con sólo la necesidad de un seguimiento posterior (véase la Sección 8.3 para un
programa de seguimiento apropiado). Para otros, el fármaco inicial no será tolerada o no será
eficaz, que requiere un cambio en la medicación o la adición de otro medicamento, seguido de
monitorización de la PA (2). Aproximadamente el 25% de los pacientes requerirán ajustes
adicionales de tratamiento. En una minoría de este grupo, el logro de los objetivos de PA puede
ser un reto.
En los pacientes que no responden o no toleran el tratamiento con 2 a 3 medicamentos o
combinaciones de medicamentos, pruebas adicionales de tratamiento tienden a ser ineficaces o
mal tolerados. Algunos pacientes pueden desilusionarse y perdidos durante el seguimiento,
mientras que otros se identificarán un profesional de la salud alternativa, incluyendo curanderos
tradicionales, o tratarán remedios caseros populares. Trabajar con este subconjunto más exigente
requiere experiencia profesional, paciencia y un mecanismo para responder de manera eficiente y
sensible a las preocupaciones que puedan surgir. En esta configuración, el cuidado basado en el
equipo (ver Sección 12) puede ser eficaz, el fomento de acoplamiento de los tratamientos no
farmacológicos y farmacológicos, al tiempo que mejora el acceso y la comunicación con los
proveedores de atención.
En el contexto de la intolerancia a la medicación, lo que permite considerar un período definido de

tiempo para evaluar los efectos de la modificación del estilo de vida en pacientes con un riesgo
relativamente bajo de ECV (riesgo a 10 años de ASCVD <10%, basado en el ASCVD Estimador de
Riesgo [http: //tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator]), con programado Follow-up visits for
evaluación de los niveles de PA, incluyendo una revisión de los datos de AMPA, y una evaluación
de logro de metas de cambio de estilo de vida. Para los pacientes con un mayor nivel de riesgo de
ECV o con elevaciones significativas en PA (PAS o PAD> 20 o> 10 mm Hg por encima del objetivo,
respectivamente), la medicación se inicia normalmente incluso mientras el paciente está llevando
a cabo el cambio de estilo de vida (véase la Sección 8.1.2 ).
La consideración de las comorbilidades del paciente, estilo de vida y preferencias puede sugerir
una mejor tolerancia o mayor efecto a partir de una clase de medicamentos frente a otras clases.
Por ejemplo, si la hiponatremia está presente, sería importante evitar o detener el tratamiento
diurético de tiazida. En este caso, un diurético de asa debe utilizarse si el diurético se requiere. Si
hipopotasemia está presente, primaria o aldosteronismo secundario debe ser excluido, después
de lo cual se debe considerar un agente de ahorradores de potasio, tales como espironolactona,
eplerenona, triamtereno, o amilorida. Además, la reducción de la ingesta de sodio en la dieta
disminuirá las pérdidas de potasio urinario. Si el paciente tiene tos crónica o una historia de ACE
tos inducida por inhibidores de o desarrolla una tos o la reactividad bronquial, mientras que en un
inhibidor de ACE, uno debe utilizar un ARB en lugar de un inhibidor de ACE. Para los pacientes con
enfermedad broncoespástica de pulmón, un bloqueador beta-1-selectivo (por ejemplo, bisoprolol,
metoprolol) se debe considerar si se requiere terapia beta-bloqueante. Un paciente que ya está
adherido a las recomendaciones de cambio de estilo de vida, incluyendo la reducción diligente en
la ingesta de sodio, puede mostrar una mayor respuesta a un bloqueador de RAS.considerado,
como en el caso de tos asociada con el uso anterior de un inhibidor de ACE, que es probable que
vuelva a si se prescribe un agente de la misma clase.
8.3.1. Seguimiento después de iniciar la farmacoterapia

antihipertensiva
Recomendación para el Seguimiento después de iniciar la farmacoterapia
antihipertensiva
Las referencias que apoyan la recomendación se resumen en el Suplemento de datos en
línea 28.
yo BR 1. Los adultos que inician
un régimen nuevo o
ajustado fármaco para la
hipertensión debe tener
una evaluación de
seguimiento de la
adhesión y la respuesta al
tratamiento ense logra
intervalos mensuales
hasta que el control (1-3).
Componentes de la evaluación de seguimiento deben incluir la evaluación de control de la PA, así

como de evaluación parahipotensión ortostática, efectos adversos de la terapia de la medicación,
la adherencia a la terapia de medicamentos y estilo de vida, la necesidad de ajuste de dosis del
medicamento, las pruebas de laboratorio (incluyendo electrolito y estado de la función renal), y
otras evaluaciones de daño a órganos diana (1-3).
8.3.2. Seguimiento de las estrategias para mejorar el control de la

presión arterial en pacientes con terapia de drogaspara alta PA
Recomendación de seguimiento de las estrategias para mejorar el control de la
presión arterial en pacientes con fármacoLa terapia para la alta PA
Las referencias que apoyan la recomendación se resumen en el Suplemento de datos en
línea 29.
I A 1. Seguimiento y
monitoreo después de la
iniciación de la terapia con
medicamentos para
control de la hipertensión
deben incluir estrategias
sistemáticas para ayudar a
mejorar PA, incluyendouso
de la AMPA, el cuidado
basado en el equipo, y las
estrategias de telesalud (1-
6).
El enfoques sistemáticos de seguimiento han demostrado mejorar el control de la hipertensión y

puede ser adaptado e incorporado en las prácticas clínicas de acuerdo con las necesidades locales
y la disponibilidad de recursos (véase la Sección 8.3.1 para intervalos de tiempo para el
tratamiento de seguimiento y la vigilancia y las Secciones 12.2 y 12.3.2 en estrategias
sistemáticaspara mejorar el control PA ).
9. La hipertensión en pacientes con comorbilidades

Ciertas enfermedades concomitantes pueden afectar la toma de decisiones en la hipertensión
clínica. Estas incluyen la enfermedad isquémica del corazón, HF con reducción de la fracción de
eyección (ICFER), ICFEP, CKD (incluyendo el trasplante renal), enfermedad cerebrovascular, AF,
PAD, DM, y el síndrome metabólico (1). Como se señaló en la Sección 8.1.2, esta directriz
recomienda generalmente el uso de medicamentos para la prevención secundaria de las
enfermedades cardiovasculares PA -bajar en pacientes con enfermedad cardiovascular clínica
(CHD, HF, y accidente cerebrovascular) y un promedio PA≥130 / 80 mm Hg y para la prevención
primaria de CVD en adultos con un riesgo estimado de 10 años ASCVD de ≥10% y un promedio PAS
≥130 mm Hg o un promedio D PA ≥80 mm Hg. Aunque se recomienda el uso de los ACC / AHA
agrupado cohorte ecuaciones (http: //tools.acc.org/ASCVD-riesgo-Estimador/) para estimar el
riesgo de 10 años de ASCVD para establecer el umbral de PA para el tratamiento, la gran mayoría
de los adultos con un co-morbilidad es probable que tengan un riesgo de 10 años de ASCVD que
supera el 10%. En algunos casos, la confirmación ensayo clínico de tratamiento en pacientes
con comorbilidades se limita a un PAde 140/90 mm Hg objetivo. Además, la selección de

medicamentos para uso en el tratamiento de alta PA en pacientes con ECV se guía por su uso para
otras indicaciones de peso (por ejemplo, bloqueadores beta después de MI, inhibidores de la ECA
para ICFER), como se discute en directrices específicas para la condición clínica ( 2-4). La presente
directriz no aborda las recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión que ocurre con
síndromes coronarios agudos.

Hipertensión Arterial

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3.

3.1. Definición de alta PA :

 asociación continúa entre PA más elevada y un mayor riesgo de enfermedad

 con la etapa 1 de hipertensión define ahora como una S PA de 130-139 o una D PA de

3.2. Riesgo de por vida de la hipertensión

 Los estudios de observación han documentado una incidencia relativamente alta de la

3.3. Prevalencia de alta PA

 La prevalencia de hipertensión entre los adultos en Estados Unidos es sustancialmente

4.1. Medición precisa de PA en la Oficina

 Aunque la medición de la presión arterial en entornos de oficina es relativamente fácil, los

 El paciente se siente tranquilamente durante 5 minutos antes de tomar una lectura, el

o En aquellos que ya están tomando medicamentos que afecta a PA, el momento

 Debido a que las mediciones individuales PA tienden a variar de manera impredecible o al

Tabla 8. Lista de verificación para la medición precisa de PA.

Pasos clave para medir la PA Instrucciones específicas

Circunferencia del brazo El tamaño del brazalete habitual

 La medición de la PA fuera de la consulta puede ser útil para la confirmación y el

Tabla 10. Procedimientos para el Uso de la AMPA (8-10)

Las instrucciones sobre los procedimientos de AMPA:

Tomar por lo menos 2 lecturas de 1 min de separación, en la mañana antes de

Tabla 11. Valores correspondientes de S PA / D PA para Clínica, H PA M, Mediciones de MAPA

AMPA MAPA diurna La noche MAPA 24 horas MAPA

4.4. Hipertensión enmascarada y blanca

Recomendaciones para enmascarado y negro hipertensión de bata

IIb C-LD 5. En los adultos en terapias a múltiples fármacos para la hipertensión

5. Las causas de la hipertensión

5.2. Factores de riesgo ambiental

Varias exposiciones ambientales, incluidas los componentes de la dieta, actividad física, y el

5.2.1. La obesidad y el sobrepeso

 Los estudios epidemiológicos, incluyendo el Estudio Framingham del Corazón y el Estudio

5.2.2. Consumo de sodio

5.2.4. Aptitud física

5.3. Factores de riesgo de la infancia y de seguimiento de PA

 La distribución de PA en la población general aumenta con la edad.

 La hipertensión secundaria puede ser la base de elevación grave de PA ,

Predominio Clínico Físico Cribado Adicional/

Dependiendo de la situación clínica (hipertensión solo, 5%; la hipertensión de comenzar la diálisis,

† 8% en la población general con la hipertensión; hasta un 20% en pacientes con hipertensión

PA indica la presión arterial; CT, tomografía computarizada; DOC, 11-desoxicorticosterona; IGF-1,

5.4.1. Drogas y otras sustancias con potencial para afectar el

5.4.2. Aldosteronismo primario

5.4.3. La estenosis de la arteria renal

 La estenosis de la arteria renal se refiere a un estrechamiento de la arteria renal que

5.4.4. Apnea obstructiva del sueño

6. Las intervenciones no farmacológicas

6.2. Las intervenciones no farmacológicas

Las intervenciones no farmacológicas presentados en la Tabla 15 pueden ser suficientes para

Tabla 15 se presenta un resumen de las intervenciones no farmacológicas mejor probadas para la

Texto de apoyo recomendación específica

3. Las intervenciones de reducción de sodio prevenir la hipertensión y reducir la PA en adultos con

Tabla 15. Las mejores Dosis Impacto aproximada en la

Moderación Consumo de En las -4 mm Hg -3 mm Hg (22-24)

7. Evaluación del paciente

Tabla 16. Características históricas que La hipertensión secundaria

• El aumento gradual de la presión arterial, la • labilidad PA , palidez episódica y mareos

Tabla 17. Pruebas básicas y opcionales de laboratorio para la hipertensión primaria

pruebas básicas La glucemia en ayunas *

7.1. Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos

HVI es una manifestación secundaria de la hipertensión y de forma independiente predice futuros

Evaluación de la HVI por ecocardiografía o resonancia magnética no es universalmente

HVI, según la evaluación de la electrocardiografía, ecocardiografía, o MRI, es un predictor

8.1.2. Umbral de tratamiento PA y el empleo de la estimación de

La Figura 4 es un algoritmo en umbrales y recomendaciones de PApara el tratamiento y