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Victorira Murad
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CARBOIDRATOS
Carboidratos: Moléculas mais abundantes na natureza. Funções: Fornecimento de
energia na dieta da maioria dos organismos e atuação como forma de armazenamento de
energia no corpo e como componentes da membrana celular, mediando algumas formas de
comunicação intercelular. Forma empírica para muitos dos carboidratos mais simples é
(CH2O)n.
Os monossacarídeos (açucares simples) se ligam através de ligações glicosídicas,
criando estruturas maiores. Dissacarídeos = 2 Monossacarídeos / Oligossacarídeos = 3 ± 10
Monossacarídeos / Polissacarídeos = Mais de 10 Monossacarídeos.
Dissacarídeos Importantes: Lactose (Galactose + Glicose), Sacarose (Frutose +
Glicose); Maltose (Glicose + Glicose).
Polissacarídeos Importantes: Glicogênio Ramificado (fonte animal), Amido (fonte
vegetal).
Ligação Glicosídica: As ligações glicosídicas entre açúcares são denominadas
conforme o número de carbonos que estabelecem a conexão e também conforme a posição do
grupo hidroxila no carbono anômero do glicídio envolvido na ligação. Se o grupo estiver na
configuração Į, a ligação é Į. Se o grupo estiver na conformação ȕ, a ligação é ȕ.
Digestão dos Carboidratos:
Os principais sítios de digestão dos carboidratos são a boca e o lúmen intestinal. Essa
digestão é rápida e normalmente está completa no momento em que o conteúdo atinge a
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junção duodeno-jejunal. A hidrólise das ligações glicosídicas é catalisada por uma série de
glicosidases que degrada carboidratos em seus glicídios redutores componentes.
Boca ± Durante a mastigação, a Į-amilase salivar (secretada pela glândula parótida)
atua brevemente sobre o amido e o glicogênio da dieta, de maneira aleatória, hidrolisando
algumas ligações Į(1-4). Eles também contem ligações Į-PDVDĮ-amilase não consegue
hidrolisa-las. O produto final da digestão do carboidrato na boca é uma mistura de
oligossacarídeos ramificados mais curtos ou dextrinas.
Estômago ± Um impulso nervoso vai estimular a secreção de gastrina, essa gastrina
estimula as células do estômago a liberarem o sulco gástrico. A digestão dos carboidratos
cessa temporariamente no estômago, porque a acidez do sulco gástrico inativa a Į-amilase
salivar, após aproximadamente uma hora.
Intestino Delgado ± Quando o conteúdo ácido do estômago atinge o intestino delgado,
ele estimula a liberação de secretina e CCK pelas células intestinais, esses hormônios irão
estimular a secreção do suco pancreático. O suco pancreático contém bicarbonato (que irá
neutralizar o pH) e a Į-amilase pancreática que vai hidrolisar as ligações glicosídicas. A Į-
amilase salivar volta a agir. O processo final da digestão inclui a ação de várias dissacaridases
e oligossacaridases([HPSOR,VRPDOWDVHURPSHDOLJDomRĮ-6) da isomaltose e a maltase
hidrolisa a maltose, ambos produzindo glicose; a sacarase hidrolisa a sacarose, produzindo
frutose e glicose; a lactase hidrolisa a lactose, produzindo galactose e glicose. Essas enzimas
são secretas pelo lado luminal da membrana em forma de escova das células da mucosa
intestinal e permanecem associadas a essa membrana.
Absorção dos Monossacarídeos pelos Enterócitos:
O duodeno e o jejuno superior absorvem a maior parte dos glicídeos da dieta. A
captação de glicose pelos enterócitos não exige insulina. Entretanto, diferentes glicídeos são
absorvidos por meio de diferentes mecanismos.
Exemplo: Glicose e galactose são transportadas por um processo ativo, que requer
energia e uma captação concomitante de íons de sódio; a proteína transportadora é o co-
transportador de glicose 1 dependente de sódio (SGLT-1). A absorção de frutose requer um
transportador de monossacarídeo independente de sódio (GLUT-5).
Todos os três monossacarídeos são transportados do enterócito para a circulação
porta através do GLUT-2.
Glicólise:
A via glicolítica é utilizada em todos os tecidos para quebra da glicose, com objetivo de
fornecer ATP e intermediários para outras vias metabólicas. O piruvato é o produto final da
glicólise nas células com mitocôndrias e fornecimento adequado de oxigênio. A série de
reações responsável pela formação do piruvato é denominada respiração (ou glicólise)
aeróbica. A glicólise aeróbica prepara as condições necessárias para a descarboxilação
oxidativa do piruvato a acetil-CoA, o principal combustível do ciclo do ácido cítrico.
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FADH2 o FAD 2
GDP + Pi o GTP 1
Total de 12 ATP/Acetil-CoA oxidada.
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A via proporciona a maior parte de NADPH do organismo; o NADPH atua como redutor
bioquímico. A via produz também ribose-5-fosfato, necessário para a biosíntese de
nucleotídeos e proporciona um mecanismo para o uso de metabólitos de açúcares de cinco
carbonos, obtidos da dieta ou da degradação de carboidratos estruturais do organismo.
REAÇÕES DE OXIDAÇÃO IRREVERSÍVEIS
São três reações que levam a formação de ribose-5-fosfato, CO2 e 2 NADPH para
cada G-6-P oxidado. Importante no fígado, nas glândulas mamárias lactantes e no tecido
adiposo, que agem na biossíntese de ácidos graxos; no córtex adrenal, que atua na síntese de
esteroides dependentes de NADPH; e nos eritrócitos, que exigem NADPH para manter a
glutationa reduzida.
LIPÍDIOS
Os lipídios constituem um grupo heterogêneo de moléculas orgânicas caracterizadas
pela sua pouca ou nenhuma solubilidade em água. Eles são a principal fonte de energia para o
corpo, além de atuarem em outras funções. 90% do lipídio consumido está na forma de
triglicerídeos (TAG), o restante consiste em colesterol, ésteres de colesterol, fosfolipídios e
ácidos graxos livres.
A digestão dos lipídios começa no estômago, catalisada pela lipase lingual (secretada
pelas glândulas sublinguais, mas ativadas apenas no meio ácido do estômago). Além dela, a
lipase gástrica, secretada pela própria mucosa intestinal, também irá agir.
Ao chegar ao duodeno, irá ocorrer o processo de emulsificação. Haverá um aumento
da área de superfície das gotículas de lipídios hidrofóbicos, permitindo que as enzimas
digestivas tenham mais eficácia. Esta emulsificação é garantida através da propriedade
detergente dos sais biliares e da mistura mecânica do peristaltismo.
A presença ácida do quimo faz com que os enterócitos liberem hormônios (secretina e
CCK) que irão estimular a secreção do suco pancreático e da bile. No suco pancreático vão
estar presentes
x Bicarbonato, que deixará o meio básico, finalizando a ação das enzimas
gástricas e facilitando a ação das enzimas pancreáticas;
x Lipase pancreática e uma coenzima chamada colipase. Ambas irão atuar na
hidrólise de TAG em 2-monoacilglicerol e ácidos graxos livres;
x Hidrolase dos ésteres de colesterol, que irá hidrolisar os ésteres de colesterol
em colesterol e ácidos graxos livres;
x Pró-Enzima da Fosfolipase A2, que será ativada pela tripsina e irá hidrolisar o
fosfolipídio em lisofosfolipídio e ácido graxo livre. O lisofosfolipídio será
hidrolisado pela lisofosfolipase e liberará mais um ácido graxo.
Ácidos graxos livres, colesterol livre e 2-monoacilglicerol são os principais produtos da
digestão dos lipídios no jejuno. Esses, juntamente com os sais biliares e vitaminas
lipossolúveis, formam as micelas mistas e se tornam solúveis no meio aquoso do lúmen
intestinal. Essas partículas se aproximam da membrana com borda de escova dos enterócitos
(a superfície hidrofílica das micelas facilita o transporte de lipídeos hidrofóbico através da
camada de água estacionária para a membrana com borda em escorva), onde eles serão
absorvidos.
As funções dos sais biliares são emulsificação; otimizar o desempenho de algumas
enzimas (fosfolipase A2 e hidrolase de ésteres de colesterol) e formação de micelas.
Nos enterócitos, vai ocorrer biossíntese de TAG e estéres de colesterol no retículo
endoplasmático. Essas substâncias são muito hidrofóbicas então é necessário que sejam
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embaladas como partículas de pequenas gotas de gordura circundadas por uma fina cama,
composta de fosfolipídios, colesterol livre e uma molécula da apolipoprotéina B-48 (APO B-48).
Essas partículas são liberadas por exocitose dos enterócitos para os lactélios (vasos linfáticos
que se originam nas vilosidades do intestino delgado). A linfa formada é chamada de quilo e as
partículas de quilomicra. Os quilomicra seguem pelo sistema linfático até o ducto torácico e são
transportados para a veia subclávia esquerda, entrando no sangue.
O TAG presente no quilomicra é quebrado, principalmente, no músculo esquelético e
no tecido adiposo; sendo degradado à ácidos graxos livres e glicerol pela lipase lipoproteica.
Os ácidos graxos livres podem: (1) entrar diretamente nas células musculares
adjacentes ou nos adipócitos e (2) ser transportado pelo sangue em associação com a
albumina sérica até serem captados por outras células. Muitas células podem oxidar os ácidos
graxos para produzir energia e os adipócitos podem reesterificá-los em TAG para
armazenamento.
Já o glicerol é utilizado pelo fígado para produzir glicerol-3-fosfato, que entra tanto na
glicólise como na gliconeogênese.
Os demais componentes do quilomicra, ou quilomicra remanescente, ligam-se a
receptores no fígado e sofrem endocitose. Então são hidrolisados.
Carboidratos, proteínas e outras moléculas obtidas em excesso podem ser convertidas
em ácidos graxos, que são armazenados como TAG. Essa síntese ocorre principalmente no
fígado e nas glândulas mamárias em lactação. (VVD³QRYD´VtQWHVHGHiFLGRVJUD[RVRFRUUHD
partir do acetil-Coa
Carboidratos viram acetil-CoA a partir da glicólise e da transformação do piruvato em
acetil-Coa e as proteínas podem virar acetil-CoA de duas formas: (1) aa glicogênicos, através
da transaminação/desaminação, podem virar piruvato ou algum intermediário da glicólise e se
transformar em acetil-CoA e (2) aa cetogênicos, através do metabolismo, se transformam em
acetil-CoA.
A acetil-CoA mitocondrial se liga a um OAA liberando sua parte Coa e se
transformando em Citrato, a enzima que catalisa essa reação é a Citrato-Cinase. Esse citrato
consegue ultrapassar a membrana mitocondrial. Com o gasto de 1 ATP, o Citrato citosólico
ganha um CoA e sofre lise, formando OAA e Acetil-CoA. A ATP-Citrato-Liase é a enzima que
catalisa essa reação. Então ocorre a carboxilação do Acetil-CoA em Malonil-Coa, essa reação
é catalisada pela Acetil-CoA-Carboxilase e pela coenzima biotina, requer HCO3- e ATP.
A Acetil-CoA-Carboxilase é a enzima marca-passo; ela pode ser inibida por acil-CoA e
insulina, e pode ser ativada por glucagon, citrato e adrenalina.
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As demais reações da síntese de ácidos graxos são catalisadas pela ácido graxo-
sintase. Essas reações são divididas em sete etapas e seu resultado é um composto chamado
Butiril. Essas reações são repetidas até o ácido graxo atingir 16 carbonos e passa a se chamar
palmitoil-S-ACP. Posteriormente, esse palmitato pode ser alongado pela adição de dois
carbonos no retículo endoplasmático e na mitocôndria.
Os ácidos graxos se ligam por meio de seus grupos carboxila e formam os TAG. Estes
são praticamente insolúveis e não conseguem formar micelas estáveis por conta própria, então
coalescem dentro dos adipócitos, formando gotículas oleosas quase anidras. Essas pequenas
gotas no citosol são a maior reserva energética do organismo.
A mobilização dos lipídios armazenados requer a liberação hidrolítica do ácido graxo e
do glicerol a partir dos TAGs. Esse processo é iniciado pela lipase sensível a hormônio e
continua com lipases adicionais.
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Nas proteínas, quase todos esses grupos carboxila e amino estão combinados nas
ligações peptídicas e, em geral, não estão disponíveis para reações químicas, exceto pela
possibilidade de formação de pontes de hidrogênio, portanto, é a natureza dessas cadeias
laterais que determina o papel do aa na proteína.
A complexidade da estrutura proteica é melhor analisada considerando-se a molécula
em termos de quatro níveis de organização, denominados primário, secundário, terciário e
quartenário.
Estrutura Primária da Proteína
Sequencia de aa em uma proteína. Os aa são ligados por ligações peptídicas (ligação
DPLGDGDSDUWHĮ-FDUER[LODGHXPDDFRPDSDUWHĮ-amina de outro). Essas ligações não são
rompidas por condições desnaturantes (aquecimento ou altas concentrações de uréia), elas
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podem ser hidrolisadas por enzimas ou por exposição prolongada a ácidos ou bases fortes em
temperaturas elevadas.
Estrutura Secundária da Proteína
$UUDQMRVUHJXODUHVGHDDKpOLFHĮIROKDȕHFXUYDWXUDȕVmRH[HPSORVGHHVWUXWXUD
secundária frequentemente encontradas na proteína.
Estruturas Terciárias das Proteínas Globulares
A estrutura da proteína globular em solução aquosa é compacta, com alta densidade
de átomos no centro de cada molécula. As cadeias laterais hidrofóbicas são posicionadas no
interior, enquanto os grupos hidrofílicos ficam na superfície.
Estrutura Quartenária da Proteína
Muitas proteínas consistem em uma única cadeia polipeptídica, sendo definidas como
cadeias monoméricas. Outras consistem em duas ou mais cadeias polipeptídicas. O arranjo
dessas subunidades polipeptídicas é denominado estrutura quartenária da proteína. As
subunidades são ligadas por interações não covalentes e podem funcionar independentemente
uma das outras ou podem trabalhar cooperativamente.
mais ubiquitinas, formando uma cadeia poliubiquitina. As proteínas marcadas com ubiquitina
são reconhecidas pelo proteossomo, que corta a proteína-alvo em fragmentos (aa) que entram
no conjunto dos aa. É uma degradação seletiva e requer ATP (dependente de energia).
É no intestino delgado que a maior parte das proteínas é digerida, mais exatamente no
duodeno e no jejuno. No intestino ocorre a ação do suco pancreático que contém enzimas
tripsina, quimotripsina, pró-elastase e carboxipeptídase. A tripsina e a quimotripsina clivam as
moléculas de proteínas e polipeptídios em pequenos polipeptídios. A pró-elastase origina a
elastase que digerem as fibras de elastina e colágeno transformando-as em polipeptídios.
Ocorre então a ação da carboxipeptídase que irá digerir os polipeptídios para formar aa.
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Clivagem do Arginossuccinato
Arginossuccinato o Arginina e Fumarato
Arginina: Precursor imediado da uréia.
Fumarato:Pode ser hidratado e formar malato (elo de ligação entre as vias
metabólicas). Malato pode entrar no ciclo do ácido cítrico ou ser oxidado a OAA, podendo
formar glicose.
Clivagem da Arginina, Resultando em Ornitina e Uréia.
Arginina o Ornitina e Uréia
Enzima: Arginase (ocorre quase que exclusivamente no fígado).
Destino da Uréia
Sai do fígado por difusão, transportada pelo sangue até os rins, onde é filtrada e
excretada na urina. Uma parte se difunde do sangue para o intestino, onde é clivada em CO2 e
amônia pela uréase bacteriana. Essa amônia é parcialmente perdida nas fezes e parcialmente
reabsorvida pelo sangue.
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JEJUM
Obs. Estado Absortivo: Período de duas a quatro horas após uma refeição normal.
Ocorre um aumento plasmático transitório de glicose, aa e TAG. Aumento da secreção de
insulina e redução na liberação de glucagon. Período anabólico, aumento da síntese de TAG e
glicogênio e aumento da síntese de proteínas. Durante este período, praticamente todos os
tecidos usam glicose para obter energia.
JEJUM
Os níveis plasmáticos de glicose, aa e TAG caem, provocando redução da secreção de
insulina e aumento da liberação de glucagon.
Período catabólico = Degradação dos estoques de TAG, glicogênio e proteínas.
Isso coloca em movimento uma intensa troca de substratos entre o fígado, o tecido
adiposo, o músculo e o encéfalo, orientado (1) pela necessidade de manter adequados os
níveis plasmáticos de glicose, para suprir as necessidade energéticas do encéfalos e outros
tecidos dependentes de glicose e (2) pela necessidade de mobilizar ácidos graxos do tecido
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adiposo, bem como sintetizar e liberar corpos cetônicos do fígado, para suprir energeticamente
todos os outros tecidos.
- Estoques energéticos em um homem de 70 kgs: Lipídios (15 kgs ± 135000 kcal);
Proteínas (6 kgs ± 24000 kcla) e Glicogênio (0,2 kgs ± 800 kcal).
O TAG possui grande quantidade de estoque em comparação com o glicogênio.
Embora a proteína seja listada como fonte energética, cada proteína tem também sua função,
por exemplo, componente estrutural, enzima, etc. Portanto apenas 1/3 da proteína corporal
poderá ser usada na produção energética, sem comprometer fatalmente as funções vitais.
Mudanças Enzimáticas no Jejum: O fluxo de intermediários através das rotas do
metabolismo energético é controlado por quatro mecanismos: (1) disponibilidade de substratos;
(2) ativação e inibição alostérica de enzimas; (3) modificação covalente de enzimas; (4)
indução e repressão da síntese de enzimas. As mudanças metabólicas no jejum são
geralmente o oposto daquelas do estado alimentado. No jejum, os substratos não vem da dieta
e, sim, da degradação nos tecidos, por exemplo, da lipólise com liberação de ácidos graxos e
glicerol do tecido adiposo, e da proteólise com liberação de aa pelo músculo.
Fígado no Jejum:
Mantem a glicose sanguínea pela síntese e distribuição de moléculas combustíveis
para outros tecidos.
Metabolismo de Carboidratos
Usa inicialmente a glicogenólise e, em seguida, a gliconeogênese para manter a
glicemia sanguínea e sustentar o metabolismo energético dos tecidos dependentes de glicose.
- Aumento da degradação do glicogênio (Depois de 10-18 horas de jejum, o glicogênio
hepático é exaurido, portanto a glicogenólise é uma resposta transitória ao início do jejum.);
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Ação do Glucagon:
Quatro tecidos principais exercem função dominante no metabolismo energético:
fígado, tecido adiposo, músculo e encéfalo. Esses tecidos contêm conjuntos exclusivos de
enzimas, de forma que cada órgão é especializado no estoque, no uso e na produção de
combustíveis específicos. Esses tecidos não funcionam isoladamente, ao contrário: formam
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uma comunidade em que um tecido pode fornecer substratos a outro, ou processar compostos
produzidos por outros órgãos. A comunicação entre tecidos é pelo sistema nervoso, pela
disponibilidade de substratos circulantes e pela variação nos níveis hormonais plasmáticos. A
integração do metabolismo energético é controlada principalmente pelas ações de dois
hormônios peptídicos: a insulina e o glucagon, com as catecolaminas adrenalina e
noradrenalina exercendo função de apoio. As alterações nos níveis circulantes desses
hormônios permitem ao organismo armazenar energia quando o alimento está disponível em
DEXQGkQFLDRXWRUQDUGLVSRQtYHODHQHUJLDDUPD]HQDGDSRUH[HPSORGXUDQWH³FULVHVGH
VREUHYLYrQFLD´FRPRIRPHWUDXPDJUDYHHVLWXDo}HVGH³OXWD-ou-IXJD´
GLUCAGON
Hormônio polipeptídico secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans
pancreáticas. Juntamente com a adrenalina, o cortisol e o GH se opõem as ações da insulina.
Ele age na manutenção dos níveis de glicose sanguínea, pela ativação da glicogenólise e da
gliconeogênese hepáticas. O pré-pró-glucagon origina diferentes produtos em diferentes
tecidos.
Estímulo da Secreção de Glucagon
A célula alfa responde a uma variedade de estímulos que sinalizam hipoglicemia real
ou potencial. Especificamente, a secreção do glucagon é aumentada por:
a) Glicemia Baixa: Uma diminuição na concentração plasmática de glicose é o
principal estímulo para a liberação de glucagon. Durante o jejum noturno ou
prolongado, os níveis elevados de glucagon previnem a hipoglicemia.
b) Aminoácidos: Os aminoácidos derivados de uma refeição com proteínas
estimulam a liberação de glucagon e de insulina. O glucagon impede
efetivamente a hipoglicemia, que de outra forma ocorreria como resultado da
secreção aumentada de insulina após uma refeição rica em proteínas.
c) Adrenalina: Níveis elevados de adrenalina circulante produzida pela medula
adrenal, ou noradrenalina produzida pela inervação simpática do pâncreas, ou
ambos, estimulam a liberação de glucagon. Assim, durante os períodos de
estresse, trauma ou exercício intenso, os níveis elevados de adrenalina podem
impedir o efeito dos substratos circulantes sobre as células alfa. Nessas
situações ± independentemente da concentração de glicose no sangue -, os
níveis de glucagon se elevam em antecipação ao aumento na utilização de
glicose. Em contraste, os níveis de insulina são reduzidos.
Inibição da Secreção de Glucagon
A secreção diminui significativamente com o aumento da glicose e da insulina no
sangue. Isso ocorre após a ingestão de uma refeição rica em carboidratos.
Efeitos Metabólicos do Glucagon
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HIPOGLICEMIA
Caracterizada por (1) sintomas do SNC, incluindo confusão, comportamento atípico ou
coma; (2) simultaneamente, nível de glicose sanguínea igual ou inferior a 40 mg/dL; (3) retorno
dos sintomas ao normal em minutos após administração de glicose. É uma emergência
médica, porque o SNC tem uma necessidade absoluta de suprimento contínuo de glicose
sanguínea para servir de combustível para o metabolismo energético. Uma hipoglicemia
transitória pode causar disfunção cerebral, ao passo que uma hipoglicemia grave e prolongada
pode causar morte cerebral. O corpo possui mecanismos sobrepostos para prevenir ou corrigir
a hipoglicemia. As alterações hormonais mais importantes são elevação do glucagon e
adrenalina e diminuição da insulina.
Sintomas:
Podem ser divididos em duas categorias:
Sintomas Adrenérgicos (ansiedade, palpitação, tremor e sudorese): São mediados pela
liberação de adrenalina regulada pelo hipotálamo em resposta a hipoglicemia. Esse sintomas
ocorrem quando a glicemia cai bruscamente.
Neuroglicopenia (cefaleia, fala arrastada, convulsões, coma e morte):Ocorre com a
diminuição da chegada de glicose no encéfalo e resulta em prejuízo da função cerebral.
Resultam de uma queda gradual da glicemia.
Sistemas Glicorreguladores:
Existem dois sistemas sobrepostos de regulação da glicose, que são ativados pela
hipoglicemia: (1) Ilhotas de Langerhans liberam Glucagon e (2) Receptore do Hipotálamo, que
respondem a concentrações baixas de glicose no sangue. Os glicorreceptores hipotalâmicos
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dieta pelas células da mucosa intestinal após a refeição. Como a degradação das lipoproteínas
no tecido adiposo catalisadas pela LHS é baixa nos diabéticos, os níveis plasmáticos de
quilomicra e de VLDL se elevam, resultando na hipretriacilglicerolemia.
Alterações Metabólicas na Diabete Tipo 2
n Insulina (no início)
n Glucagon
Fígado Tecido Adiposo Tecido Muscular Encéfalo
Esquelético
Produção de VLDL Quebra de TAG Glicogenólise Glicólise
ȕ-Oxidação ȕ-Oxidação
Gliconeogênese Proteólise
Glicogenólise
Obs. Síndrome Metabólica: A obesidade abdominal está associada a uma
ameaçadora combinação de anormalidades metabólicas, que incluem intolerância à glicose,
resistência a insulina, hiperinsulinemia, dislipidemia (baixo nível de HDL e alto nível de VLDL) e
hipertensão. Esse grupo de anormalidades metabólicas tem sido chamado de síndrome
metabólica. Indivíduos com essa síndrome apresentam risco aumentado para desenvolver
diabete melito e doenças cardiovasculares.
HORMÔNIOS METABÓLICOS DA TIREOIDE
A glândula tireoide secreta dois hormônios principais, a tiroxina (T4) e a triiodotironina
(T3). A secreção tireoidiana é controlada principalmente pelo hormônio estimulante da tireóide
(TSH), secretado pela adenohipófise.
Cerca de 93% dos hormônios metabolicamente ativos, secretados pela tireoide,
consistem em T4 e 7% em T3, porem praticamente todo T4 é convertido em T3 nos tecidos, de
modo que ambas são funcionalmente importantes.
Para formar uma quantidade normal de T4 é necessária a ingestão de 50mg de iodo
(na forma de iodeto) por ano.
O iodeto ingerido via oral é absorvido pelo TGI e vai para o sangue. A maior parte do
iodeto é rapidamente excretada pelos rins, mas cerca de 1/5 é seletivamente removido do
sangue pelas células da tireoide e usando na síntese dos hormônios tireoidianos.
O primeiro estágio na formação dos hormônios é o transporte de iodeto do sangue para
as células e folículos granulares da tireoide. A membrana basal das células possui a
capacidade de bombear ativamente o iodeto para o interior da célula, o que é chamado de
captação de iodeto.
A taxa de captação de iodeto é influenciada por diversos fatore, o principal é o TSH;
este hormônio estimula a atividade da bomba de iodeto nas células tireoidianas.
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