Algoritmos en Nefrologia SEN

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Título general de la obra: Algoritmos en Nefrología
Título del módulo 1: Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base
Editora especial:
Dra. Gema Fernández Fresnedo
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander
Coordinador módulo 1:
Dr. Roberto Alcázar Arroyo
Servicio de Nefrología. Hospital Infanta Leonor, Madrid
Autores módulo 1:
Dra. Marta Albalate Ramón
Dra. Patricia de Sequera Ortiz
Dra. Elena Corchete Prats
Dra. Marta Puerta Carretero
Dra. Mayra Ortega Díaz
Director del Grupo Editorial Nefrología-S.E.N.:

Dr. D. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro
Jefe de Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología
Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2.º 1.ª

08917 Badalona
Depósito legal: B-30.126-2011

ISBN: 978-84-15134-20-6
Edición patrocinada por Pfizer
© Copyright 2011. Grupo Editorial Nefrología

Reservados todos los derechos de la edición. Prohibida la reproducción total o parcial de este material,
fotografías y tablas de los contenidos, ya sea mecánicamente, por fotocopia o cualquier otro sistema de
reproducción sin autorización expresa del propietario del copyright.
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producirse con respecto a la exactitud de la información contenida en esta obra. Asimismo, se supone que el
lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la información aportada en este texto.
ALGORITMOS
EN NEFROLOGÍA
1. Trastornos hidroelectrolíticos
y del equilibrio ácido-base
Índice
Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiposmolar (hiponatremia)
• Diagnóstico ........................................................................................................................................................................................................ 2
• Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 4
Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiperosmolar (hipernatremia)

• Diagnóstico ........................................................................................................................................................................................................ 6
• Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 8
Diagnóstico y tratamiento de la hiperpotasemia

• Diagnóstico ........................................................................................................................................................................................................ 10
• Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 12
Diagnóstico y tratamiento de la hipopotasemia

• Diagnóstico ........................................................................................................................................................................................................ 14
• Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 18
Diagnóstico y tratamiento de la acidosis metabólica

• Diagnóstico ........................................................................................................................................................................................................ 20
• Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 22
Diagnóstico y tratamiento de la alcalosis metabólica

• Diagnóstico ........................................................................................................................................................................................................ 24
• Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 26
Trastornos respiratorios
• Alcalosis respiratoria ............................................................................................................................................................................. 28
• Acidosis respiratoria .............................................................................................................................................................................. 30
Trastornos mixtos ............................................................................................................................................................................................ 32
Bibliografía .................................................................................................................................................................................................................. 35
booksmedicos.org
• DIAGNÓSTICO •
Diagnóstico del síndrome Dra. Marta Albalate Ramón

Servicio de Nefrología.
hiposmolar (hiponatremia) Hospital Infanta Leonor, Madrid
La [Na+] es una medida de la osmolalidad (Osm) del líquido extracelular (LEC) y refleja cambios en el agua. La
osmolalidad se calcula mediante la siguiente fórmula: Osm = Na x 2 + Glu/18 + urea/5,6 (si utilizamos el nitrógeno
de la urea sanguínea (NUS): NUS = urea/2,14).
El primer paso diagnóstico es determinar si la hiponatremia es real o no. Para ello hay que medir la Osm plas-
mática directamente, no la calculada por la fórmula. Si la Osmp está elevada es porque se ha añadido al espacio
vascular una sustancia que no entra en las células; por ejemplo, glucosa o manitol.
En las hiponatremias verdaderas (con Osmp disminuida) hay que determinar si se está excretando una orina
diluida o no mediante el aclaramiento osmolar o el aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe)
CH2Oe = V [1 – (Na+o + K+o/Na+p)]
donde Na+o, K+o y Na+p corresponden a [Na+] urinario, [K+] urinario y [Na+] plasmático, respectivamente.
El aspecto práctico es que se puede simplificar estar fórmula y valorar la relación: [Na+ + K+]o frente a [Na+]p que
nos indica si hay eliminación de agua libre:
• Si [Na+ + K+]o < [Na+]p: hay pérdida de agua libre y, por tanto, la respuesta renal es normal. Supone que ha
habido un aporte que excede la capacidad renal de excretar agua. En principio, sólo aparece hiponatremia si
se ingieren más de 10-15 l/día, o si la ingesta es muy rápida o si la carga de solutos diaria a excretar es inferior
a 250 mosmol/día (grandes bebedores de cerveza con pobre ingesta de alimentos). También puede ocurrir si
el filtrado glomerular es muy bajo.
• Si [Na+ + K+]o > [Na+]p: hay ganancia de agua libre. Implica que existe vasopresina (ADH) circulante y que
el riñón no es capaz de eliminar agua libre. La ADH se estimula cuando aumenta la Osmp, pero también
por disminución del volumen eficaz circulante (VEC), náuseas, estrés, dolor, temperatura, fármacos y otros
mediadores hormonales. Cuando existen dos estímulos opuestos debidos a la Osm y el volumen, lo que prima es
el volumen. Por tanto, en el diagnóstico diferencial siempre habrá que determinar clínicamente el VEC y el
volumen del líquido extracelular (LEC):
- VEC disminuido:
· LEC contraído: pérdidas extrarrenales o renales.
· LEC normal o aumentado: síndromes edematosos.
- VEC normal: sospechar síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) (ver criterios diagnósticos en
algoritmo), descartar hipotirodismo. En el caso del SIADH, habrá que buscar la causa subyacente: tumores,
alteraciones del sistema nervioso central, fármacos, patología pulmonar, náuseas, cirugía o causa idiopática.
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• ALGORITMO •
Tabla 1. Causas de SIADH

1) Tumores:
- Pulmonar/mediastínico
- No torácico (duodenal, cáncer de páncreas, ureteral/prostático, de útero, nasofaringe o leucemia)
2) Alteraciones del sistema nervioso central:
- Lesiones de masa: tumores, abscesos, hematoma subdural
- Enfermedades inflamatorias: encefalitis, meningitis, lupus, porfiria aguda intermitente
- Patología vascular (trombosis, hemorragia subaracnoidea, etc.)
- Enfermedades degenerativas/desmielinizantes: Guillain-Barré, lesiones medulares
- Otras: traumatismos, psicosis, sarcoidosis, delirium tremens, hidrocefalia, etc.
3) Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos, bromocriptina, carbamazepina, ciprofloxacino, clorpropamida,
cisplatino, clofibrato, clozapina, ciclofosfamida, desmopresina, «éstasis» (3,4-metilendioximetanfetamina), fe-
notiazina, haloperidol, ifosfamida, inhibidores del enzima de conversión, imatinib, interferón-alfa, inhibidores
de la recaptación de serotonina (fluoxetina, sertralina), inhibidores de monoamino-oxidasa, levamisol, lorcai-
nida metotrexato, melfalán, nicotina, oxitocina, oxcarbazepina, opiáceos, tricíclicos, vincristina, vinblastina
4) Patología pulmonar:
- Infecciones: neumonía (viral, bacteriana, tuberculosis)
- Mecánicas/ventilatorias: insuficiencia respiratoria aguda o neumotórax
5) Náuseas
6) Idiopáticas
7) Cirugía mayor
SIADH: síndrome de secreción inadecuada de vasopresina.
HIPONATREMIA
Na < 135 mEq/l
Medir OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
Normal o alta Disminuida: ESTADO HIPOSMOLAR
• Hiperglucemia* Nao + Ko < Nap Nao + Ko > Nap

• Administración de manitol
• Postresección transuretral • Polidipsia psicógena
• Pseudohiponatremias • Administración oral o endovenosa VEC ↓ VEC ø o ↑
– Hiperlipidemia de líquidos hipotónicos
– Hiperproteinemia • Disminución del filtrado glomerular
SIADH+
Hipotiroidismo
*Corrección de hiperglucemia: Addison^
(Gluc medida - 100) x 1,6 = [Na] real
100 Nao y Clo Nao y Clo
< 20 mEq/l > 20
Si SIADH+, buscar
• LEC bajo: pérdidas extrarrenales: GI, piel, tercer espacio Pérdidas renales: causa:
• LEC elevado: ICC, cirrótico, nefrótico, etc. Diuréticos • Neurológica
Nefropatía pierde sal • Pulmonar
Bicarbonaturia • Fármacos
+
Criterios diagnósticos de SIADH: hipoosmolalidad Cetonuria (tabla 1)
plasmática, hiperosmolalidad urinaria, Nao elevado con Diuresis osmótica
ingesta de agua y sal normal y ausencia de insuficiencia Síndrome cerebral
suprarrenal, tiroidea, insuficiencia renal o diuréticos. pierde sal
^
En el Addison podemos encontrar un VEC normal o bajo.
GI; gastrointestinal; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; LEC: líquido extracelular; Nao, Ko, Clo: corresponden a Na, K y Cl urinario;
SIADH: síndrome de secreción inadecuada de vasopresina; VEC: volumen eficaz circulante.
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• TRATAMIENTO •
Tratamiento del síndrome Dra. Marta Albalate Ramón

hiposmolar (hiponatremia) Hospital Infanta Leonor, Madrid
La presencia de síntomas y la duración de la hiponatremia es lo que determina el tratamiento a seguir. Podemos

encontrar síntomas en hiponatremias crónicas con [Na+]p < 120 mEq/l, pero en cambio los síntomas pueden ser
graves con natremias de 128-130 mEq/l si se ha producido agudamente. Esta hiponatremia aguda (menos de
48 h) tiene un alto riesgo de secuelas por edema cerebral. La hiponatremia crónica puede ocasionar mielinolisis
pontina si se corrige rápidamente.
Se deben evitar todos los fluidos hipotónicos y actuar en función de los síntomas:
• Hiponatremia sintomática: tanto en la aguda como en la crónica, administrar siempre soluciones hipertóni-
cas intravenosas, aunque con diferente velocidad de corrección. En las formas agudas puede elevarse la [Na+]p hasta
2 mEq/l/h, mientras que en las formas crónicas no debe superar los 1-1,5 mEq/l/hora. El uso de furosemida
favorece la eliminación de agua libre, siendo especialmente útil en estados edematosos o si la Osmo (osmola-
lidad en orina) es mayor de 400 mOsm/kg.
Los pacientes tratados deben monitorizarse cada 2-4 horas con el fin de que la corrección se mantenga siempre
en los límites deseados. No sólo debe monitorizarse la [Na+]p, sino también los electrolitos en orina, de forma
que los líquidos a administrar por vía parenteral tengan siempre una mayor tonicidad que la orina.
• Hiponatremia asintomática: no constituye una urgencia y se trata en función de la etiología.
a. Disminución del volumen eficaz circulante (VEC) e hipovolemia: administrar suero salino isotónico al 0,9%.
b. Disminución del VEC e hipervolemia: restringir el aporte de agua a una cantidad inferior a la de las pér-
didas insensibles más la diuresis. Se valorará en cada caso la adición de un diurético de asa, espironolactona
y/o inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Es muy útil la monitorización del peso diario.
c. Síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH): el tratamiento crónico se basa en la restric-
ción de líquidos. Debe recordarse que: 1) la restricción afecta a todos los líquidos, y no solamente al agua, 2) el
grado de restricción depende de la diuresis más las pérdidas insensibles, 3) suelen ser necesarios varios días
antes de que se modifique la Osmp y 4) no debe restringirse el sodio. Puede resultar práctico dar un mayor
aporte de proteínas para aumentar la eliminación de urea en orina, mediante suplementos hiperproteicos.
d. La intervención farmacológica se reserva para los casos refractarios con el uso del antagonista V2, tolvap-
tán. Es un antagonista selectivo del receptor V2 que provoca aumento de la acuaresis, reducción de la Osmo
y aumento de la natremia. Se comienza con una dosis de 15 mg/día y se aumenta progresivamente según
la respuesta acuarética hasta 30 a 60 mg/día. El efecto es dependiente de la dosis. No se ha validado su uso
para la hiponatremia aguda, y hay que tener en cuenta que el inicio de su acción se produce a las 2 horas
de su administración.
Tabla 2: Soluciones intravenosas
Solución [Na] [K] [Cl] [Bicar] [Glu] [Ca] Osmolalidad Agua Distribución
mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l g/100 ml mOsm/l libre LEC (l) LIC (l)
(%)
Salino 0,9% 154 - 154 - - - 308 0 1 0
Salino 0,45% 76,5 - 76,5 - - - 153 50 0,67 0,33
Salino 3% 513 - 513 - - - 1.026 0 2,6 -1,6
Glucosado 5% - - - - 5 - 278 100 0,33 0,67
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• ALGORITMO •
AGUDO < 48 horas crónico > 48 horas

*Síntomas: malestar,
náuseas, vómitos, Síntomas* Síntomas*
cefalea, obnubilación,
coma, convulsiones,
muerte SÍ NO SÍ NO
Corrección Raro Corrección No

inmediata y (reconsiderar inmediata corrección
enérgica tiempo) lenta inmediata
• Restricción H2O y líquidos hipotónicos i.v. • Restricción H2O y líquidos hipotónicos i.v.
• Administrar líquido hipertónico1 respecto • Administrar líquido hipertónico1 respecto
a la orina: a la orina1:
– Hipertónico 3% (1-2 ml/kg/hora) – Hipertónico 3% (1-2 ml/kg/hora)
– Salino 0,9% + 3 ampollas cloruro sódico – Salino 0,9% + 3 ampollas cloruro sódico
20% (2-3 ml/kg/hora) 20% (2-3 ml/kg/hora)
• Furosemida: 1 mg/kg/4-6 horas (si orina • Furosemida 1 mg/kg/4-6 horas
muy hipertónica)2 • Sólo restricción de agua cuando: aumento
[Na+]p del 10% o desaparición de síntomas
• Si corrección más rápida de lo deseado2:
1.
Vigilar [Na+]p cada 2-4 horas durante las administrar desmopresina o suero
fases activas del tratamiento glucosado
2.
En la corrección recordar:
– El objetivo es aumentar [Na+]p un 10%
o 10 mEq/l TRATAMIENTO CRÓNICO SEGÚN ETIOLOGÍA
– Corrección máxima a 1-1,5 mEq/l/hora • Identificar causas reversibles y aplicar tratamiento:
– No aumentar [Na+]p más de 8-12 mEq/l 1. Depleción de LEC: salino fisiológico (0,9%)
en 24 horas 2. Aumento de LEC: según patología
• SIADH:
1. Cirugía, retirar drogas, tratar enfermedad de base
2. Restricción de agua
3. Aporte de sal y proteínas
4. Considerar vaptan
i.v.: intravenoso; [Na+]p: concentración de sodio plasmático; LEC: líquido extracelular; SIADH: síndrome de secreción
inadecuada de vasopresina.
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Diagnóstico del Dra. Marta Albalate Ramón

síndrome hiperosmolar Hospital Infanta Leonor, Madrid
(hipernatremia)
El síndrome hiperosmolar (hipernatremia, Na+p > 145 mmol/l) es menos frecuente que el hiposmolar; su inciden-
cia es mayor en niños y en pacientes de edad avanzada.
La hipernatremia puede ser el resultado de una pérdida de agua (lo más frecuente) o de un aporte de sodio
(raro). La pérdida de agua desencadena dos mecanismos para evitar la hipernatremia: la sed y la liberación de
vasopresina (ADH). Siempre hay que tener en mente que la sed es primordial, ya que incluso la máxima secreción
de ADH puede no lograr retener agua suficiente para compensar las pérdidas si no se aumenta el aporte de agua.
Así, la hipernatremia por pérdida de agua ocurre sólo en pacientes con hipodipsia (muy poco frecuente) o, más
comúnmente, en adultos con alteración del estado mental o sin acceso al agua, y en lactantes.
Teniendo en cuenta esta pequeña introducción fisiopatológica, para llegar a un diagnóstico etiológico ante
todo síndrome hiperosmolar hay que contestar las siguientes preguntas y, además, plantearse: ¿por qué no ha
bebido el paciente?
1.ª pregunta: ¿cómo está el líquido extracelular?

La hipernatremia con hipervolemia es poco frecuente y se produce por una ganancia neta de sodio.
Es mucho más frecuente encontrar situaciones de normo o hipovolemia, en las que hay una pérdida de agua o
de agua y sal, respectivamente.
2.ª y 3.ª pregunta: ¿cuánto orina?, ¿cómo es la osmolalidad de la orina?
a. Hay oliguria y la osmolalidad urinaria es máxima: indica una pérdida extrarrenal de agua. Se acompaña de
normo/hipovolemia y se produce por una pérdida de agua y sal, pero proporcionalmente más agua que sal.
Se acompaña de datos clínicos de hipovolemia (hipotensión, taquicardia, ortostatismo, sequedad de mucosas,
etc.). Si no se dispone de osmolalidad urinaria, la comparación de los electrolitos en sangre y en orina puede
orientar al diagnóstico ([Na+]p < [Na+]o + [K+]o).
b. No hay oliguria: si hay poliuria, las pérdidas de agua son de origen renal. Aquí es muy importante medir la
osmolalidad urinaria, ya que va a distinguir la diuresis osmótica y/o por diuréticos (en la que la osmolalidad será
alta o no estará muy disminuida) de la diuresis por diabetes insípida.
Ante una diabetes insípida, el diagnóstico diferencial entre central y nefrogénica se puede efectuar mediante
un test de deprivación de agua, midiendo la ADH plasmática o administrando ADH exógena. Lo más práctico
es administrar ADH exógena, que aumentará la osmolalidad urinaria si la secreción endógena de ADH estaba
alterada, diferenciando la diabetes insípida central de la nefrogénica, en la que no habrá respuesta.
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• ALGORITMO •
HIPERNATREMIA
Na+p > 145 mEq/l
Ingesta de sal y/o administración de

soluciones salinas hipertónicas
HIPERNATREMIA POR NO SÍ HIPERNATREMIA POR

PÉRDIDA DE AGUA GANANCIA DE SODIO
(LEC ↑)
• Ingesta de agua de mar

Oliguria No oliguria • Soluciones hipertónicas a
Osmo máxima Osmo no máxima pacientes críticos
Na p < (Na+o + K+o)
+
Na p > (Na+o + K+o)
+
• Baño hipertónico en diálisis
Pérdida Osmo muy baja Osmo no muy baja

extrarrenal de (lEC ↓)
agua (LEC ↓ o ∅)
• Fiebre elevada Diabetes insípida Diuréticos

• Diarrea (LEC ∅) Diuresis osmótica
• Sudoración profusa (glucosa, manitol, urea)
• Quemados
• Fístulas
• Hipodipsia primaria
NEFROGÉNICA CENTRAL
• Fármacos: litio, demeclocilina, • Trauma craneal
estreptozotocina, ifosfamida, • Neurocirugía
metoxiflurano • Neoplasias cerebrales
• Hipopotasemia • Granulomas
• Hipercalcemia • Meningitis, encefalitis
• Amiloidosis • Aneurismas
• S. Sjöegren • Poshipoxia
• Infecciones • Guillain-Barré
• Analgésicos • Histiocitosis
• Uropatía obstructiva • Fármacos (fenitoína)
• Diuréticos del asa • Idiopática
• Anemia falciforme
• Poliquistosis
• Vasopresinasa (embarazo)
• Idiopática
LEC: líquido extracelular; ∅: normal.
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• TRATAMIENTO •
Tratamiento del síndrome Dra. Marta Albalate Ramón

hiperosmolar (hipernatremia) Hospital Infanta Leonor, Madrid
La corrección rápida de la hipernatremia puede producir edema cerebral, convulsiones, daño neurológico
permanente e incluso la muerte. Para disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na+]p lentamente, a no ser que
existan síntomas. En casos graves (> 170 mEq/l), no debe corregirse la natremia a menos de 150 mEq/l en las
primeras 48-72 horas y, en las formas crónicas, no debe corregirse la natremia más de 8-12 mEq/día.
El déficit de agua se calcula de acuerdo a la siguiente fórmula: 0,6 x peso (kg) x ([Na+]p − 140)/140.
Esta fórmula no tiene en cuenta las pérdidas isosmóticas que se hayan producido y que habrá que valorar en su
contexto clínico. La fórmula es orientativa; lo fundamental es la monitorización del [Na+]p.
Para reponer las pérdidas se pueden usar distintos fluidos (tabla 2 de «Tratamiento del síndrome hiposmolar»):
1. Agua libre oral o intravenosa (no administrar glucosado 5% a más de 300 ml/h por riesgo de hiperglucemia
y de poliuria osmótica) en pacientes con hipernatremia por pérdida pura de agua.
2. Suero salino hipotónico cuando también existe una pérdida de sodio (hipovolemia).
3. Suero salino fisiológico cuando el paciente está inicialmente hipovolémico sintomático. En esta situación
se debe mejorar en un principio la perfusión tisular con suero salino. En un segundo tiempo se utilizará suero
salino hipotónico o agua libre.
4. Si se suplementan otros cationes como el potasio, debe tenerse en cuenta la contribución del K al calcular la
tonicidad del fluido que administramos. Así el salino hipotónico con 40 mEq de ClK/l aumentará su Osm de
forma proporcional.
Como norma general, las hipernatremias con poliuria se reponen con agua libre, mientras que las
hipernatremias con oliguria se reponen con hiposalino o salino.
Tratamiento de la diabetes insípida central
El tratamiento más adecuado es el aporte de vasopresina (ADH) exógena. La desmopresina es una sustancia
sintética análoga a la ADH que se administra por vía intranasal 1 o 2 veces al día (dosis de 5 a 20 µg). El máximo
riesgo de esta sustancia en pacientes con diabetes insípida central es que, una vez administrada, no es suprimible,
lo que aumenta el riesgo de hiponatremia y retención de agua si el paciente continúa con la alta ingesta de agua.
Para ayudar a controlar la poliuria, resultan útiles la restricción proteica, mantener una situación de depleción
moderada de volumen con una dieta baja en sal y el uso de tiazidas, o la utilización de fármacos que aumenten
el efecto o la secreción de ADH: clorpropamida, clofibrato, carbamazepina o antiinflamatorios no esteroideos.
Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica
La principal medida terapéutica son las tiazidas, junto con una dieta pobre en sodio y proteínas. El uso de amilori-
de tiene una indicación específica en la toxicidad por litio, ya que impide la entrada de litio en la célula.
Tratamiento de la sobrecarga de sodio
Si la función renal es normal, la carga de Na+ se excretará por la orina pudiéndose facilitar la eliminación con diu-
réticos. En el caso de que existiese insuficiencia renal, debe considerarse el tratamiento con hemodiálisis. A estas
medidas etiológicas, habría que añadir aporte de agua libre, por ejemplo con glucosa, en el caso de que existiese
una hipernatremia sintomática grave.
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• ALGORITMO •
Hipernatremia
Na+p > 145 mEq/l
Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

(LEC ↓) (LEC ∅) (LEC ↑)
Corregir déficit Corregir déficit Eliminar SODIO

de volumen de agua* • Suspender el aporte de Na
• Administrar salino 0,9% para • Calcular el déficit • Furosemida i.v.
mejorar la hipovolemia • Administrar glucosado 5% • Hemodiálisis si IR
• Tratamiento etiológico o agua oral para reemplazar el
déficit más las pérdidas
• Si DIC: administrar vasopresina
s.c. 5-10 U/6 horas
• Vigilar [Na+]p para evitar
Corregir déficit hiponatremia * [Na+] - 140
de agua* = 0,6 x peso (kg) x 140p

• Calcular el déficit
• Administrar hiposalino,
glucosado 5% o agua oral
para reemplazar el déficit Tratamiento a largo plazo
más las pérdidas • DIN: suspender fármacos, dieta baja en
sal, tiazidas, amiloride (si causado por
litio), corrección de hipopotasemia e
hipercalcemia
• DIC: desmopresina 5-20 μg
intranasal/12-24 horas
DIC: diabetes insípida central; DIN: diabetes insípida nefrogénica; IR: insuficiencia renal; i.v.: intravenoso; LEC: líquido extracelular;
s.c.: subcutáneo.
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Diagnóstico de la Dra. Patricia de Sequera Ortiz

hiperpotasemia Hospital Infanta Leonor, Madrid
Antes de diagnosticar una hiperpotasemia, deben descartarse procesos que originan falsas elevaciones del pota-
sio en sangre o pseudohiperpotasemia, producidos por la salida de potasio del interior de la célula por hemólisis,
leucocitosis o trombocitosis graves.
El diagnóstico, al igual que en la hipopotasemia, se basa en la excreción urinaria de potasio en 24 horas, que debe
ser superior a 100 mEq/día en toda hiperkalemia si la respuesta renal es adecuada, y en el gradiente transtubular
de potasio (TTKG), que debe ser superior a 7 si la respuesta aldosterónica es adecuada a la hiperkalemia.
El potasio en orina en muestra simple puede servir como orientación inicial, pero está muy influenciado por el
estado de concentración o dilución de la orina. Por ello, resulta recomendable determinar el TTKG, que corrige el K
urinario a la reabsorción de agua en el túbulo colector y permite valorar la existencia y la magnitud de la acción
mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal (TCD).
K (orina) x Osm (plasma)

TTKG =
K (plasma) x Osm (orina)
TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

TTKG > 7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
Si la eliminación urinaria de potasio es elevada, la respuesta renal es adecuada y debemos pensar en una hi-
perpotasemia por redistribución o por liberación tisular de potasio o por administración exógena de potasio.
Si por el contrario la eliminación urinaria de potasio es baja, debemos valorar cómo es el filtrado glomerular:
• Si el filtrado glomerular es normal, sospecharemos un déficit de mineralocorticoides, bien por patologías que
cursan con una disminución en la secreción de aldosterona, bien por fármacos que bloquean su síntesis o acción.
• De no intervenir otros factores (fármacos, hipercatabolismo marcado, etc.), la insuficiencia renal solamente cau-
sa hiperpotasemia cuando el filtrado ha descendido por debajo de 10-15 ml/min. Una excepción importante
son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo IV), en los que puede
aparecer hiperpotasemia con filtrados glomerulares superiores.
En la práctica clínica, la insuficiencia renal y los fármacos son los principales factores que predisponen al desarrollo
de hiperpotasemia (tabla 1). Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y los antagonistas de los
receptores de angiotensina II son hoy en día una de las causas más frecuentes de hiperpotasemia, sobre todo en
pacientes con otros factores predisponentes (insuficiencia renal, diabetes, diuréticos ahorradores de potasio). No
es infrecuente que algunos de estos fármacos se utilicen de forma simultánea en un único paciente.
Tabla 1. Principales fármacos productores de hiperpotasemia

• Fármacos que interfieren con la liberación y/o secreción de aldosterona: IECA, ARA II, inhibidores de
la renina, AINE, heparina, ciclosporina, tacrolimus, sobredosis de digital
• Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio: diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona,
eplerrenona, triamtereno, amiloride), trimetroprim, pentamidina, L-arginina
• Fármacos que desplazan el potasio al líquido extracelular: betabloqueantes, intoxicación digitálica,
succinilcolina, agonistas alfaadrenérgicos, arginina, soluciones hipertónicas
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina.
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• ALGORITMO •
HIPERPOTASEMIA
Kp > 5,5 mEq/l
SÍ ¿Existe lisis de células sanguíneas? NO
Pseudohiperpotasemia ¿Cómo son el Ko de 24 horas

Muestra hemolizada y el TTKG?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis grave (> 70.000)
Trombocitosis grave (> 600.000)
Ko > 100 mEq/24 horas Ko < 100 mEq/24 horas
TTKG > 7 TTKG < 5-7
¿Tiene el filtrado glomerular

disminuido?
Redistribución Liberación tisular
Acidosis Traumatismos extensos
Hiperglucemia grave Lisis tumoral NO SÍ
beta-bloqueantes Hemólisis
Parálisis periódica Quemaduras
Succinil colina Rabdomiolisis Déficit DE Insuficiencia
Arginina AdministraciÓn mineralocorticoides renal
Intoxicación digitálica exógena Adisson ↓ Flujo
Hiperplasia adrenal congénita tubular
Hipoaldosteronismo
hiporreninémico
Fármacos: AINE, ARA II, IECA,
heparina
Déficit en secreción
tubular K
Espironolactona, eplerenona,
triamterene, amiloride,
ciclosporina, trimetoprima
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina; TTKG: gradiente transtubular de potasio.
11
• TRATAMIENTO •
Tratamiento de la Dra. Patricia de Sequera Ortiz

hiperpotasemia Hospital Infanta Leonor, Madrid
La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y, por ello, se debe tratar de forma precoz y eficaz. La
presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el electrocardiograma (ECG) debe considerarse una emer-
gencia, ya que en cuestión de minutos se puede producir una arritmia fatal. Por ello, la primera medida ante la
presencia o sospecha de hiperpotasemia debe ser la realización de un ECG.
Si hay alteraciones en el ECG debe realizarse un tratamiento urgente, cuyo objetivo es antagonizar los efec-
tos cardíacos de la hiperpotasemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula y
favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo posible (tabla 2).
La administración de gluconato cálcico es la primera medida terapéutica. Hay que tener presente que el glu-
conato cálcico no disminuye la concentración de potasio plasmático, por lo que debe acompañarse de otras
medidas destinadas a promover la distribución intracelular de potasio. Entre ellas, el salbutamol nebulizado
o intravenoso y la insulina + glucosa intravenosas son las intervenciones de primera línea que están mejor
sustentadas por la literatura y la práctica clínica. El bicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis
metabólica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su eficacia es menor.
Si la función renal es normal o no está muy alterada, la administración de diuréticos de asa constituye la opción
más asequible para eliminar potasio. En la insuficiencia renal grave o si las medidas mencionadas anteriormente
fallan, es preciso recurrir a la diálisis. La hemodiálisis es el método más seguro y eficaz, y debe usarse precoz-
mente en pacientes con insuficiencia renal grave o hiperpotasemia grave.
Las resinas de intercambio catiónico eliminan potasio al quelarlo en el tubo digestivo, y pueden administrarse
por vía oral o mediante enemas. Su principal inconveniente es su efectividad limitada y su inicio de acción pro-
longado, de varias horas. No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda.
Si no hay alteraciones electrocardiográficas, se trata de una hiperpotasemia crónica asintomática; además de
tratar el proceso responsable, se debe restringir el potasio de la dieta, los fármacos hiperkalemiantes, y adminis-
trar resinas de intercambio catiónico y diuréticos de asa.
Tabla 2. Tratamiento urgente de la hiperkalemia
Tratamiento acción
Agente Dosis y forma de administración Mecanismo
inicio/duración
Sales de calcio Antagoniza el efecto cardíaco de la
10 ml en 2-5 min i.v. 5-10 min/30-60 min
Gluconato cálcico al 10% hiperpotasemia
Betaagonistas 0,5 mg en 100 ml de glucosa al 5% en 15’ i.v.
5-8 min/2- 3 horas
Salbutamol 10-20 mg (2-4 cc) en nebulización en 10’
10 U insulina rápida en 50 g de glucosa [500 ml glucosa Desplazamiento de K al interior
Insulina + glucosa 15-30 min/6-8 horas
al 10% o 50 ml glucosa al 50%] i.v. de la célula
Bicarbonato sódico
Bicarbonato 1/6M 250-500 ml, o 50 cc de 1 M i.v. 30-60 min/6-8 horas
(especialmente si existe acidosis)
Oral: 15-50 g/4-6 horas (3-6 cucharadas disueltas
Quelantes intestinales
en agua) 1-2 horas/6-12 horas
Poliestirensulfonato cálcico
Enema: 30-100 g/4-6 horas (diluidos em 250 ml)
Eliminan el potasio
Diuréticos de asa
40-200 mg i.v. 10-100 mg i.v. según función renal 30 min/4 horas del organismo
Furosemida, torasemida
Hemodiálisis
Diálisis Inmediato
Diálisis peritoneal
i.v.: por vía intravenosa.
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• ALGORITMO •
ECG
Signos de hiperpotasemia
• Ondas T picudas Ausencia de alteraciones
• Prolongación PR
• Pérdida onda P
• Ensanchamiento QRS Confirmar con otra determinación
• Bradicardia
Tratamiento Hiperpotasemia Hemólisis

urgente (tabla 2) verdadera Leucocitosis
Trombocitosis
Sales de calcio Grave Moderada Pseudohiperpotasemia

beta-agonistas
Insulina + glucosa
Diuréticos de asa
Resinas
Si IR grave o Mejoría
ausencia de
mejoría
Diálisis Evaluación etiológica

y tratamiento a largo
plazo
• Tratar la causa de hiperpotasemia

• Restricción de potasio en la dieta
• Valorar la suspensión de fármacos
• Resinas de intercambio catiónico
• Diuréticos de asa de Henle
• Fludrocortisona (en insuficiencia suprarrenal
e hipoaldosteronismo hiporreninémico)
ECG: electrocardiograma; IR: insuficiencia renal.
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Diagnóstico de la Dra. Patricia de Sequera Ortiz

hipopotasemia Hospital Infanta Leonor, Madrid
Una vez confirmada la hipopotasemia ([K+]p < 3,5 mEq/l), se debe realizar una historia clínica detallada, valorar el
volumen extracelular (VEC), efectuar analítica con iones en sangre y orina, incluido magnesio, y una gasometría
venosa.
La hipopotasemia puede producirse por cuatro mecanismos: falta de aporte (raro), redistribución hacia el espa-
cio intracelular, pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) y pérdidas renales.
Debemos considerar la posibilidad de una pseudohipopotasemia ante un aumento del número de células
sanguíneas que captan el potasio del espacio extracelular, como en la leucemia aguda mieloblástica.
Las pérdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secreción renal, por lo que ante toda hipopo-
tasemia debe estudiarse siempre la eliminación urinaria de potasio. En una hipopotasemia, si la excreción
urinaria de potasio es inferior a 20 mmol/día (o < 15 mmol/gramo de creatinina en muestras aisladas), la respuesta
renal es adecuada. Esta situación se produce ante falta de aporte, pérdidas no renales o renales remotas y redis-
tribución transcelular de potasio.
Sí la pérdida renal es inadecuadamente alta (> 20 mmol/día o > 15 mmol/gramo de creatinina en muestra ais-
lada), hay que pensar en un exceso de mineralocorticoides, o en la presencia anormal de aniones en el túbulo
contorneado distal (TCD), o en tubulopatías. El potasio en orina en muestra simple puede servir como orienta-
ción inicial, pero está muy influenciado por el estado de concentración o dilución de la orina. Por ello, resulta
recomendable corregir el K urinario a la reabsorción de agua en el túbulo colector mediante el gradiente trans-
tubular de potasio (TTKG).
K (orina) x Osm (plasma)

TTKG =
K (plasma) x Osm (orina)
TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

TTKG > 7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
Para el diagnóstico etiológico de la hipopotasemia, además de los iones en orina, es de gran utilidad la gaso-
metría. Las pérdidas por diarrea se asocian a acidosis metabólica, mientras que en las causadas por vómitos o
ingesta de diuréticos existe alcalosis (ver «Diagnóstico de la alcalosis metabólica» tabla 2 y algoritmo). Las pér-
didas de potasio en los vómitos o aspiración nasogástrica son limitadas (la concentración de potasio en el jugo
gástrico es baja), y la hipopotasemia se debe principalmente a pérdidas renales inducidas por la disminución de
volumen e hiperaldosteronismo secundario.
De las causas de hipopotasemia por pérdidas renales de potasio, la más frecuente es el tratamiento con diuré-
ticos, que en ocasiones se acompaña de hipomagnesemia. La hipomagnesemia altera la reabsorción tubular
de potasio, y es frecuente que la hipopotasemia sea refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que se
corrija la hipomagnesemia.
Aunque los diuréticos son los fármacos que con mayor frecuencia producen hipopotasemia, muchos otros fár-
macos también pueden causarla (tabla 1).
14
• ALGORITMO •
HIPOPOTASEMIA
Kp < 3,5 mEql/l Descartar
pseudohipopotasemia:
para evitarlo, separación del
Historia clínica y valoración del VEC plasma y dejar a 4 ºC
BAJO ALTO
< 15 mEq/día ¿Cómo es el potasio en orina? > 15 mEq/día
< 15 mEq/g creato > 15 mEq/g creato
¿Cómo es el TTKG?
1. Aporte insuficiente de K (TCA, ayuno) <4 >7

2. Pérdidas:
• Diuréticos remotos
• Pérdidas gastrointestinales Flujo ↑ en túbulo distal ¿Cómo es el VEC?
• Pérdidas cutáneas (sudoración
profusa)
3. Paso de K al interior de la célula: Diuréticos
(tiazidas, de asa) Normal Bajo
• Insulina
• Bicarbonato Ingesta de ClNa
• Estimulación beta-adrenérgica Diuresis osmótica:
(beta-agonistas, estrés) • Glucosuria ¿HTA? ¿Iones en orina?
• Parálisis periódica hipopotasémica • Manitol
• Intoxicaciones (Ba, tolueno, • Urea
teofilina) SÍ NO
• Tratamiento con Digibind Clo ↓
¿Renina? Hipo Mg Nao ↓

Estenosis de arteria renal
HTA maligna Normal o ↑ Vómitos Clo y Nao
Tumor secretor de renina ↓ Øo↑
Diarrea
¿Aldosterona?
Diuréticos
↓ ↑ Hipo Mg
S. Bartter*
Regaliz Hiperaldosteronismo S. Gitelman*
S. Liddle
Mineralocorticoides exógenos
Anfotericina B
*En estas tubulopatías el VEC suele estar normal.

HTA: hipertensión arterial; TCA: trastornos de conducta alimentaria; TTKG: gradiente transtubular de potasio; VEC: volumen extracelular.
15
Tabla 1. Fármacos inductores de hipopotasemia y mecanismo productor de ésta

Desplazamiento de potasio Aumento de eliminación renal de Aumento de las pérdidas
al interior de la célula potasio gastrointestinales de potasio
Agonistas betaadrenérgicos Diuréticos Laxantes
Broncodilatadores Acetazolamida Fenoftaleína
Albuterol Clortalidona Enemas de fosfato
Terbutalina (tocolítico) Hidroclorotiazida Antibióticos responsables de
Isoproterenol Indapamida colitis pseudomembranosa
Agentes tocolíticos Metolazona
Ritodrina Bumetanida
Descongestionantes Ácido etacrínico
Pseudoefedrina Furosemida
Fenilpropanolamina Torasemida
Xantina: teofilina Fármacos con efecto mineralocorticoide
Catecolaminas: adrenalina, NA, Fludrocortisona
dopamina y dobutamina Hidrocortisona en altas dosis
Antagonistas del calcio Gossipol (ACO masculino)
Nifedipino, nitrendipino Carbenoxolona
Intoxicación por verapamilo Mifepristone (abortivo)
Insulina Regaliz
Anestésicos Altas dosis de antibióticos: penicilina,
Tiopental sódico oxacilina, nafcilina, piperacilina,
Lidocaína meropenem, tetraciclina, neomicina,
Inductores de proliferación celular polimixina B, colistina, bacitracina,
Hidroxicobalamina aminoglicósidos, capreomicina
GM-CSF Antifúngicos: anfotericina B, itraconazol,
fluconazol
Quimioterápicos y otros nefrotóxicos:
cisplatino, tenofovir, foscarnet
Inmunosupresores: metotrexate y sirolimus
Miscelánea:
Bicarbonato
Intoxicaciones por: cloroquina,
salicilatos, paracetamol, vitamina D,
tiroxina, risperidona y quetiapina
Infliximab
Ibuprofeno*
Ondasentrón
* Los antiinflamatorios no esteroideos generalmente favorecen la aparición de hiperkalemia, aunque se han descrito casos
aislados de acidosis tubulares renales con hipopotasemia asociadas al ibuprofeno.
ACO: anticonceptivos; GM-CSF: factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos; NA: noradrenalina.
16
• TRATAMIENTO •
Tratamiento de la Dra. Patricia de Sequera Ortiz

hipopotasemia Hospital Infanta Leonor, Madrid
La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad del paciente, y se

basa en la administración de potasio. Debe realizarse un diagnóstico etiológico lo antes posible y corregir la causa.
Es preciso buscar manifestaciones clínicas (debilidad muscular marcada, rabdomiolisis) y/o electrocardio-
gráficas (arritmias), y analizar las posibles alteraciones electrolíticas acompañantes (hipomagnesemia) y del
equilibrio ácido-base. Al ser el potasio un catión predominantemente intracelular, los niveles séricos sólo son
orientativos del déficit de potasio corporal. Se puede considerar que por cada disminución de 1 mEq/l en el
potasio sérico, las reservas de potasio habrán disminuido entre 200 y 400 mEq.
Hay que prestar especial atención a los pacientes en los que el tratamiento de patologías concomitantes con-
lleve un desplazamiento del potasio al interior de la célula, como en el caso del tratamiento con insulina en la
cetoacidosis diabética o hiperglucemia no cetósica, y el tratamiento con bicarbonato en la acidosis metabólica.
El potasio debe administrarse por vía intravenosa en forma de cloruro potásico (ClK) en los siguientes casos:
intolerancia a la vía oral, sospecha de íleo paralítico, hipopotasemia grave (K < 2,5 mEq/l), sintomatología grave
(como presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización).
El ClK intravenoso debe infundirse con precaución y, durante la reposición, hay que monitorizar frecuentemente
el potasio sérico. Para reducir el riesgo de flebitis, si se administran dosis superiores a 20 mEq/hora conviene
perfundirlas a través de una vía central. Es muy recomendable que la reposición de K se ajuste y se prescriba con
frecuencia diaria, utilizando como control analítico la eliminación urinaria de K, que permitirá ajustar la dosis de
reposición basándose no sólo en el déficit calculado, sino también en las pérdidas.
La hipomagnesemia acompaña con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorción tubular de potasio. La
hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que se corrija la hipomagnesemia.
Se debe evitar la utilización de soluciones glucosadas que estimulan la liberación de insulina y producen
desplazamiento intracelular de potasio.
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera, utilizaremos la vía oral para administrar potasio. En la tabla 2
figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio más utilizadas.
El cloruro potásico es de elección en la mayoría de las situaciones y especialmente en la hipopotasemia asociada a
alcalosis metabólica, ya que con frecuencia existe depleción de cloro, como en los vómitos y en el uso de diuréticos.
En pacientes con pérdidas renales de potasio, los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisar
diuréticos ahorradores de potasio: bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) o de la aldos-
terona (espironolactona o eplerenona).
Tabla 2. Preparaciones de potasio y magnesio de administración oral

• Ascorbato de potasio:
Boi-K®: 1 comprimido contiene 10 mEq de K
Boi-K aspártico®: 1 comprimido contiene 25 mEq de K
• Gluconato potásico (no disponible en España, pero sí en EE UU y Sudamérica en varias formulaciones)
Kaon®, Boi-K gluconato®: 1 sobre contiene 20 mEq de K
• Cloruro de potasio:
Potasión® cápsulas: 1 cápsulas contiene 8 mEq de K
• Glucoheptonato de potasio:
Potasión® solución: 5 ml contienen 5 mEq de potasio
• Citrato potásico
Acalka®: 1 comprimido contiene 10 mEq de K (utilizado para alcalinizar orina)
• Lactato de magnesio
Magnesioboi® comprimidos de 5 y 10 mg contienen 20 y 40 mEq
• Pidolato de magnesio
Actimag® solución: 5 ml contienen 14,3 mEq
18
• ALGORITMO •
Valoración de la gravedad y estimación del déficit de potasio

Analizar alteraciones electrolíticas acompañantes (hipomagnesemia)
Alteraciones electrocardiográficas Si hipomagnesemia, corregir

• Aplanamiento e inversión onda T
• Onda U prominente
• Descenso del ST
• Prolongación QT y PR Si acidosis metabólica, corregir,
• Arritmias pero nunca antes de la corrección
Tratamiento con digoxina de la hipopotasemia
Cetoacidosis diabética
Debilidad muscular (hipoventilación)
¿CRITERIOS DE
SÍ NO
GRAVEDAD?
Potasio oral: dieta

y preparados
ClK i.v. Intolerancia digestiva
Sospecha de íleo paralítico
¿Tiene una tubulopatía

Administrarse en una solución no glucosada o precisa diuréticos?
20 mEq/ 500 ml o 10 mEq/hora
(v. periférica)
30 mEq/ 500 ml de suero o 40 mEq/hora
(v. central)
Monitorizar frecuentemente Ks y Ko para Diuréticos ahorradores
ajustar reposición de potasio
i.v.: por vía intravenosa.
19
Diagnóstico de la Dr. Roberto Alcázar Arroyo Dra. Elena Corchete Prats

Servicio de Nefrología. Servicio de Nefrología.
acidosis metabólica Hospital Infanta Leonor, Madrid Hospital Infanta Leonor, Madrid
Ante todo trastorno ácido-base, debe identificarse su tipo y su compensación (respuesta secundaria) mediante
el pH, la pCO2 y el bicarbonato (HCO3-) (algoritmo y tabla 1). Una compensación inadecuada implica la asociación
de otro trastorno. Por último, debe determinarse la causa del trastorno.
Tabla 1. Compensación respiratoria de los trastornos ácido-base

• Acidosis metabólica: por cada mmol/l de ↓ del HCO3-, la pCO2 disminuye 0,85-1,2 mmHg
• Alcalosis metabólica: por cada mmol/l de ↑ del HCO3-, la pCO2 aumenta 0,7 mmHg
La acidosis metabólica es un trastorno ácido-base que tiende a producir acidemia (descenso en el pH) por cam-
bios primarios en la concentración de HCO3-. Las acidosis metabólicas se clasifican por el valor del anión gap
(AG) del plasma: AG = Na+ - [Cl-+HCO3-] (valor normal: 12 ± 4 mEq/l; si el laboratorio usa electrodos selectivos,
el valor normal es 6 ± 3 mEq/l). Este parámetro representa la diferencia entre las principales cargas positivas
(cationes) y negativas (aniones). Hay algunas circunstancias clínicas que pueden modificar este valor (tabla 2).
Tabla 2. Circunstancias clínicas que modifican el valor del anión gap

• Anión gap disminuido
- Hipoalbuminemia. Corregir según a fórmula de Figge: AG + [0,25 x (4,4 – Albp (en g/dl))]
- Aumento de proteínas catiónicas: mieloma
- Hiperlipidemia
- Intoxicación por yodo o bromo
• Anión gap aumentado sin incremento de aniones
- Alcalosis metabólica grave
Acidosis metabólicas con anión gap aumentado o acidosis normoclorémicas: por ganancia neta de un ácido,
ya sea endógeno, como en la acidosis láctica o en la cetoacidosis diabética, o exógeno, como en las intoxicaciones
por alcoholes (metanol, etilenglicol, propilenglicol). La acidosis láctica puede ser de varios tipos. La tipo A hace refe-
rencia a los estados de hipoxia o hipoperfusión tisular (shock cardiogénico, shock hemorrágico, shock séptico). En la
tipo B, sin embargo, no hay evidencia clínica de hipoperfusión y está relacionada con enfermedades hereditarias o
adquiridas (neoplasias, hepatopatías), toma de fármacos (metformina) o tóxicos (alcoholes, cianuro). Las intoxicacio-
nes por alcoholes se caracterizan por hiperosmolalidad, siendo útil, además de la determinación directa del tóxico,
el cálculo del gap osmolal (diferencia entre la osmolalidad medida por el osmómetro y la calculada).
Osmolalidad calculada = 2 x [Na+]p + [glucosa] (mg/dl)/18 + [BUN*] (mg/dl)/2,8

*Nitrógeno ureico
Acidosis metabólicas con anión gap normal disminuido o acidosis hiperclorémicas: se producen por pér-
dida de bicarbonato, bien extrarrenal (habitualmente por pérdidas gastrointestinales) o bien renal. La carga
neta urinaria permite distinguir entre el origen renal y extrarrenal de estas acidosis.
La anamnesis y la exploración física son básicas para el diagnóstico diferencial. Hay que interrogar sobre antece-
dentes de diabetes mellitus, o diarrea, o ingesta de fármacos (metformina, salicilatos) o tóxicos (alcohol, metanol,
etilenglicol, entre otros). En la exploración física hay que prestar atención a la existencia o no de hipoperfusión
tisular (acidosis láctica) y a la volemia (acidosis láctica y cetoacidosis diabética).
20
• ALGORITMO •
pH
pH < 7,35 pH = 7,35-7,45 pH > 7,45

ACIDOSIS METABÓLICA
DIAGNÓSTICO
Normal o trastorno mixto:
ACIDOSIS • Aumento AG ALCALOSIS
• ↓pCO2 y ↓HCO3-
• ↑pCO2 y ↑HCO3- AG
(Na+ – (Cl- + HCO3-)
↓ HCO3- ↑ pCO2 ↑ HCO3- ↓ pCO2
Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
metabólica respiratoria metabólica respiratoria
AG aumentado AG normal
> 12 mEq/l* 8-12 mEq/l*
Cetonas muy ↑ Cetonas Ø o sólo algo ↑ Carga neta urinaria positiva Carga neta urinaria negativa
[Clo- > (Nao+ + Ko+)] [Clo- < (Nao+ + Ko+)]
Glucemia ↑ Glucemia no ↑
Pérdidas HCO3- extrarrenales Pérdidas HCO3- renales
• Diarrea • Acidosis tubular distal
Cetoacidosis Cetoacidosis no
• Íleo • Acidosis tubular proximal
diabética diabética Lactato sérico
• Fístulas intestinales • Hipoaldosteronismo
• Laxantes • Insuficiencia renal$
• Colestiramina
Lactato sérico ↑ Lactato sérico Ø • Cloruro cálcico
• Derivaciones uretero-intestinales
• Administración de
• Acidosis láctica A Buscar otras causas – ClH
• Hipoxia de acidosis – NH4Cl
• Hipoperfusión
• Sepsis
Acidosis láctica B gap osmolal Salicilato 5-oxoprulina Otras
• Metformina > 20 mOsm/kg > 40 mg/dl urinaria causas
• Alcoholes
• Neoplasias
• Hepatopatías Intoxicación por Intoxicación por Acidosis por • Acidosis láctica D
• Humo de incendio (cianuro) alcoholes# salicilatos piroglutámico • Insuficiencia renal
• Etanol (intoxicación por grave
• Metanol acetaminofeno) • Otras
• Etilenglicol
• Propilenglicol
* Si el laboratorio usa electrodos selectivos, el valor normal del AG es de 6 ± 3 mEq/l.

#
Determinar el tóxico. El ácido láctico suele estar elevado.
$
En la insuficiencia renal el AG puede estar normal o elevado.
21
• TRATAMIENTO •
Tratamiento de la Dr. Roberto Alcázar Arroyo Dra. Elena Corchete Prats

acidosis metabólica Hospital Infanta Leonor, Madrid Hospital Infanta Leonor, Madrid
Como en todo trastorno electrolítico y de ácido-base, en la planificación del tratamiento es fundamental evaluar
la gravedad y los posibles trastornos ácido-base o electrolíticos asociados. En las acidosis graves hay que antici-
parse a los riesgos de la propia acidosis y a los derivados de su tratamiento (ver algoritmo).
La gravedad de la acidosis depende de:
• HCO3- en sangre arterial: indicador de la capacidad tampón remanente. Valores inferiores a 5 mmol/l indican
que la acidosis es muy grave.
• Compensación adecuada de la pCO2: una pCO2 arterial superior a la esperada indica un trastorno en la
capacidad de ventilación alveolar y tendrá un gran impacto en la cifra final de pH. Valores extremadamente
bajos de pCO2 (< 15 mmHg) indican que la compensación respiratoria está alcanzando su límite. La pCO2
venosa es un índice de perfusión tisular, que estará comprometida si supera en 10 mmHg la pCO2 arterial.
• Etiología de la acidosis: las acidosis lácticas por hipoxia son las más graves, ya que su tasa de producción de
hidrogeniones es muy superior a la de otras acidosis. También lo son las acidosis por intoxicación por alcoholes
debido a su rápida evolución.
La principal alteración electrolítica a evaluar a la hora del tratamiento es la kalemia. Por cada 0,1 unidades que
disminuye el pH, el K+p aumenta en 0,6 mmol/l. En acidosis graves, valores normales de K+p indican que hay una
hipopotasemia subyacente que podría pasar inadvertida y que empeorará durante la corrección de la acidosis,
favoreciendo la fatiga muscular respiratoria. En estos casos la corrección de la hipopotasemia debe hacerse de
forma simultánea a la de la acidosis.
Acidosis metabólica con anión gap aumentado: el tratamiento se basa en frenar la fuente de producción
de ácido. El aporte de bicarbonato debe limitarse sólo a circunstancias muy determinadas (hiperpotasemia ex-
trema o descensos potencialmente letales de pH), siempre valorando riesgos y beneficios. Es útil en las acidosis
extremas para ganar tiempo mientras se corrige la causa que motivó la acidosis, preferentemente en forma de
preparaciones no hiperosmolares (bicarbonato 1/6 M). El bicarbonato sérico diana en los cálculos de reposición
no será superior a 10-12 mEq/l.
Déficit de bicarbonato = D HCO3- x 0,5* x peso corporal

D HCO3- = bicarbonato diana - [HCO3-]p
*En acidosis extremas ([HCO3] ≤ 5 mEq/l) sustituir el valor de 0,5 por 0,8.
Acidosis metabólica con anión gap normal: el tratamiento con bicarbonato sódico es menos restrictivo, ya que
en el origen de la acidosis hay una pérdida primaria de bicarbonato, que se usa habitualmente si el pH es < 7,20.
22
• ALGORITMO •
ACIDOSIS METABÓLICA Por la acidosis

TRATAMIENTO • Arritmia grave
• Insuficiencia respiratoria
• Inestabilidad hemodinámica
EVALUAR GRAVEDAD • Presencia de toxinas (metanol, etilenglicol)
• HCO3- SI GRAVE, • Déficit de vitamina B (acidosis alcohólica)
• pCO2 ANTICIPARSE A Por el tratamiento
• Etiología AMENAZAS • Hipopotasemia
• Clínica • Edema pulmonar
• Déficit de tiamina
TRATAR • Edema cerebral en diabéticos
Acidosis metabólica con Acidosis metabólica con

anión GAP aumentado anión GAP normal
Tratar la causa Tratar la causa (si es tratable)

Dar bicarbonato sólo si acidosis extrema Dar bicarbonato: si ph < 7,20
Insulina
Corregir hipovolemia y déficit
CETOACIDOSIS de agua (salino seguido de Corregir la causa PÉRDIDAS
DIABÉTICA hiposalino o glucosado) Bicarbonato Na GASTROINTESTINALES
Bicarbonato, sólo si acidosis
extrema
Si secundaria, corregir la
ACIDOSIS LÁCTICA Aumentar el aporte tisular causa ACIDOSIS TUBULAR
TIPO A de O2 Bicarbonato Na PROXIMAL
Tratamiento de soporte
Si es por metformina:
ACIDOSIS LÁCTICA ACIDOSIS TUBULAR
• Suspender el fármaco Bicarbonato Na
TIPO B DISTAL
• Bicarbonato y hemodiálisis
en acidosis extremas
INTOXICACIÓN Lavado gástrico Quelantes de P

INSUFICIENCIA
POR ALCOHOLES Etanol o fomepizol Bicarbonato Na
RENAL
(metanol, etilenglicol) Hemodiálisis Diálisis
Glucosa, sólo si hipoglucemia

Corregir hipovolemia
Tiamina
CETOACIDOSIS Esperar hipopotasemia y Mineralocorticoides HIPOALDOSTERONISMO
ALCOHÓLICA tratarla
Es probable que exista
• Hipomagnesemia
• Hipofosfatemia
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Diagnóstico de la Dr. Roberto Alcázar Arroyo Dra. Elena Corchete Prats

alcalosis metabólica Hospital Infanta Leonor, Madrid Hospital Infanta Leonor, Madrid
Ante todo trastorno ácido-base, debe identificarse su tipo y su compensación (respuesta secundaria) mediante
el pH, la pCO2 y el bicarbonato (HCO3-) (algoritmo y tabla 1). Una compensación inadecuada implica la asociación
de otro trastorno. Por último debe determinarse la causa del trastorno.
Tabla 1. Compensación respiratoria de los trastornos ácido-base

• Acidosis metabólica: por cada mmol/l de ↓ del HCO3-, la pCO2 disminuye 0,85-1,2 mmHg
• Alcalosis metabólica: por cada mmol/l de ↑ del HCO3-, la pCO2 aumenta 0,7 mmHg
La alcalosis metabólica es un trastorno ácido-base que tiende a producir alcalemia (aumento en el pH) por cam-
bios primarios en la concentración de HCO3-. Se trata de un trastorno frecuente en el medio hospitalario que, en
sus valores extremos, se asocia a una importante morbimortalidad. En la mayoría de las ocasiones se acompañará
de un déficit de potasio y cloro y de la contracción del volumen extracelular.
La alcalosis metabólica se genera por exceso en los aportes de bicarbonato o por pérdida de hidrogenio-
nes. Las causas más frecuentes son los vómitos y el uso de diuréticos. Para que la alcalosis se mantenga en
el tiempo, siempre tiene que haber una alteración en la excreción renal de bicarbonato, que en circunstancias
normales es muy eficiente. Las causas que condicionan un déficit en la excreción renal de bicarbonato son: la
contracción de volumen circulante eficaz, la depleción de Cl- y de K+, el exceso de actividad mineralocorticoidea
(hiperaldosteronismo) y la insuficiencia renal grave.
Ante toda alcalosis metabólica, debe evaluarse si existe o no insuficiencia renal, la volemia y si existen alteraciones
electrolíticas acompañantes (habitualmente hipopotasemia). En casos de alcalemia grave (HCO3- > 40 mEq/l), el
anión gap suele elevarse de forma moderada, habitualmente por acúmulo de lactato. En presencia de hipo-
volemia, la determinación del cloro en orina permitirá distinguir entre vómitos y toma de diuréticos reciente. A
veces es difícil distinguir entre una tubulopatía (síndrome de Bartter o Gitelman) y la ingesta subrepticia y crónica
de diuréticos. En estos casos, la determinación de diuréticos en orina o la seriación de los iones en orina (en la
ingesta crónica de diuréticos los iones en orina no estarán elevados de forma persistente, sólo tras la toma de los
diuréticos) permitirá distinguir dichas situaciones.
En presencia de normo-hipervolemia, habitualmente con hipertensión arterial, hay que realizar un estudio de
renina y aldosterona para distinguir las diferentes causas de aumento en la actividad mineralocorticoidea.
Tal y como se recoge en la tabla 2, los electrolitos en orina son muy útiles para el diagnóstico diferencial de las
principales causas de alcalosis metabólica.
Tabla 2. Iones y pH en orina en el diagnóstico diferencial de la alcalosis metabólica
Na Cl K pH
Vómitos recientes ↑ ↓ ↑ >7
Vómitos remotos ↓ ↓ ↓ <6
Diuréticos recientes ↑ ↑ ↑ <6
Diuréticos remotos ↓ ↓ ↓
Diarrea ↓ ↓ <6
Bartter/Gitelman ↑ ↑ ↑ 6-6,5
24
• ALGORITMO •
pH
pH < 7,35 pH = 7,35-7,45 pH > 7,45

ALCALOSIS METABÓLICA
Normal o trastorno mixto: DIAGNÓSTICO
ACIDOSIS • Aumento AG ALCALOSIS
• ↓pCO2 y ↓HCO3-
• ↑pCO2 y ↑HCO3-
FUNCIÓN RENAL
↓ HCO3- ↑ pCO2 ↑ HCO3- ↓ pCO2
Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
metabólica respiratoria metabólica respiratoria
SIN INSUFICIENCIA RENAL CON INSUFICIENCIA RENAL

Filtrado glomerular > 25 ml/min Filtrado glomerular < 25 ml/min
Cloro urinario Cloro urinario • Administración bicarbonato

Clo< 10 mEq/l Clo > 15-20 mEq/l • Síndrome de leche y alcalinos
• Vómitos
• Vómitos
• Aspiración nasogástrica
• Uso remoto diuréticos
Sin HTA Con HTA
¿Cloro urinario
persistentemente bajo?
↑ renina ↓ renina ↓ renina
↑ aldosterona ↑ aldosterona ↓ aldosterona
Sí No
• Estenosis arteria • Hiperaldosteronismo • S. Cushing

• S. Bartter • Diuréticos renal primario • S. Liddle
• S. Gitelman • HTA maligna • Corticoides
• Depleción Mg • Tumores productores exógenos
renina
AG: anión gap; HTA: hipertensión arterial.
25
• TRATAMIENTO •
Tratamiento de la Dr. Roberto Alcázar Arroyo Dra. Elena Corchete Prats

alcalosis metabólica Hospital Infanta Leonor, Madrid Hospital Infanta Leonor, Madrid
Como en todo trastorno electrolítico y de ácido-base, en la planificación del tratamiento es fundamental evaluar
la gravedad y los posibles trastornos ácido-base o electrolíticos asociados.
La alcalosis metabólica es un trastorno relativamente frecuente, y su tratamiento es el de la enfermedad que
lo originó, frenando la pérdida de hidrogeniones y corrigiendo los déficits existentes (hipovolemia, cloro y
potasio). Sus síntomas suelen ser difíciles de diferenciar de los de la depleción de volumen o la hipopotasemia
acompañante. De forma excepcional puede aparecer una alcalosis metabólica grave (pH > 7,65), habitual-
mente en el paciente crítico o que ha precisado de dosis altas de bicarbonato parenteral durante maniobras de
resucitación cardiopulmonar y que se acompaña de elevada mortalidad.
En el tratamiento se distinguen dos tipos de alcalosis: las sensibles y las resistentes al cloro.
• Alcalosis metabólica sensible al cloro: se caracteriza por hipovolemia y cloro urinario bajo, habitualmente
como consecuencia de vómitos, aspiración nasogástrica o ingesta de diuréticos (en la toma reciente el Cl o
estará elevado). El tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino isotónico junto a cloruro
potásico (resulta fundamental reponer de forma controlada la kalemia, aunque es de esperar cierta re-
distribución transcelular de potasio al medio extracelular al corregirse la alcalosis). La expansión de volumen
permitirá disminuir el bicarbonato sérico por tres mecanismos: revirtiendo el componente de contracción de
volumen, disminuyendo la reabsorción renal de sodio secundaria a la hipovolemia (lo que favorece la elimina-
ción de bicarbonato sódico) y aumentando el aporte renal distal de cloro que permitirá estimular la secreción
de bicarbonato en el túbulo colector cortical renal.
Dos cuestiones prácticas que es preciso recordar:
- Si se decide tratar la hipopotasemia con suplementos orales, sólo el ClK será efectivo, y no otras sales de
potasio que aumentarán la excreción renal de hidrogeniones.
- En los pacientes con aspiración nasogástrica, el uso de inhibidores de la bomba de protones permitirá dis-
minuir la pérdida de HCl.
• Alcalosis metabólica resistente al cloro: la administración de suero salino no resulta eficaz. El tratamiento
es el específico de la enfermedad subyacente.
- En los estados edematosos refractarios y/o en los pacientes con cor-pulmonale e hipercapnia crónica, el
tratamiento con acetazolamida en dosis de 250-375 mg una o dos veces al día puede ser útil, al aumentar la
excreción renal de bicarbonato. Debe vigilarse el potasio sérico, ya que es un fármaco que induce kaliuresis.
- En la insuficiencia renal con alcalosis metabólica grave, el tratamiento de elección será la diálisis que permi-
tirá restaurar el equilibrio ácido-base.
En el caso de alcalosis extrema, puede ser necesaria la asociación de HCl o NH4Cl de acuerdo con el algoritmo,
calculando el exceso de bicarbonato según esta fórmula:
Exceso de bicarbonato = 0,6 x peso corporal x Δ HCO3-

Δ HCO3- = HCO3- plasmático - 24
26
• ALGORITMO •
ALCALOSIS METABÓLICA
TRATAMIENTO HCl: 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua
destilada o suero salino)
Por vía central
Corregir el 50% del exceso de HCO3-
¿HAY ALCALOSIS EXTREMA? en 12 horas)
pH > 7,65 y/o Sí
hipoventilación significativa (pCO2 > 60) NH4Cl o clorhidrato de arginina
Si insuficiencia renal: hemodiálisis con baja

No concentración de HCO3-
TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE
ALCALOSIS SENSIBLE AL CLORO ALCALOSIS RESISTENTE AL CLORO

Clo < 10 mEq/l Clo > 15-20 mEq/l
• Pérdidas digestivas • Cirugía

Hiperaldosteronismo
– Vómitos • Espironolactona
primario
– Aspiración gástrica • Amiloride
– Diarrea congénita de Cl
• Pérdidas renales
– Posdiuréticos
– Poshipercapnia Estados • Disminuir diuréticos
– Penicilinas, citrato edematosos • Asociar acetazolamida
• Fibrosis quística
• AINE, espironolactona
Suero salino isotónico S. Bartter • Suplementos K+ y Mg2+
ClK (oral o i.v.) S. Gitelman • IECA
Agua y sal vía oral • Asociar acetazolamida
Si aspiración nasogástrica:
• Inhibidores bomba
protones
Hipopotasemia
• Corregir hipopotasemia
grave
Insuficiencia renal
• Diálisis
grave
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; i.v.: intravenoso.
27
• ALCALOSIS RESPIRATORIA•
Trastornos respiratorios Dra. Marta Puerta Carretero Dra. Mayra Ortega Díaz
Hospital Infanta Leonor, Madrid Hospital Infanta Leonor, Madrid
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminución primaria en la pCO2 de los líquidos corporales, esto es,
hipocapnia primaria. De forma compensadora disminuirá el CO3H- plasmático (tabla 1 de «Trastornos mixtos»).
La alcalosis respiratoria, ya sea simple o mixta, es el trastorno ácido-base más frecuente, tanto en personas sanas,
ya que se manifiesta durante el embarazo normal, y en residentes a grandes altitudes, durante el ejercicio y ante
situaciones emocionales, como en enfermos críticos. Su detección es muy útil para el diagnóstico precoz de enfer-
medades subyacentes, como es el caso del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la septicemia incipiente,
el envenenamiento con salicilato, la embolia pulmonar y las enfermedades psiquiátricas. En estas circunstancias
representa un factor de mal pronóstico, especialmente si la pCO2 desciende por debajo de 20-25 mmHg.
En el algoritmo se detallan las principales causas de alcalosis respiratoria. En la mayoría de los pacientes, la hipo-
capnia primaria es secundaria a hiperventilación alveolar (la hipoxemia es el mayor estímulo para la hiperven-
tilación), por afectación pulmonar, afectación de los receptores periféricos, carotídeos y aórticos, o receptores
cerebrales. La respuesta de los receptores cerebrales al CO2 puede verse aumentada en enfermedades sistémicas
(hepatopatías, sepsis) y fármacos.
Los datos de la gasometría identificarán el trastorno, pero las piedras angulares para el diagnóstico diferencial
son la evaluación de los antecedentes, el examen físico (la hiperventilación puede presentarse sin aumentos
perceptibles en la tasa o el esfuerzo respiratorio) y los datos de laboratorio.
En lo referente al tratamiento, en la mayoría de los casos basta con la identificación y corrección de la causa
subyacente. En la hiperventilación aguda grave, la sedación con benzodiazepinas de corta duración y la respi-
ración en un sistema cerrado anularán eficientemente los síntomas neurológicos secundarios a la hipocapnia.
28
• ALGORITMO •
Sí
¿Compensa de forma
ALCALOSIS RESPIRATORIA
adecuada? TRASTORNO
No
MIXTO
Por cada descenso de la pCO2 de 10 mmHg

Identificar etiología (desde 40 mmHg), la [CO3H-] se reduce
2,5 mEq/l (desde 25 mEq/l), si es aguda,
o 5 mEq/l, si es crónica
HIPOXEMIA ENFERMEDAD DROGAS Y HORMONAS MISCELÁNEA ESTIMULACIÓN SNC

• Disminución tensión O2 PULMONAR • Salicilatos • Embarazo • Dolor
inspirado • Neumonía • Catecolaminas • Septicemia por • Síndrome de
• Gran altitud • Asma • Angiotensina gramnegativos hiperventilación por
• Neumonía • Neumotórax • Progesterona • Fallo hepático ansiedad
• Cuerpo extraño, vómitos, • Síndrome distrés • Nicotina • Ventilación mecánica • Fiebre/hipertermia
aspiración respiratorio agudo • Prostaglandinas excesiva • Enfermedades del SNC:
• Laringoespasmo • Embolismo pulmonar • Exposición al calor ACVA, hemorragia
• Enfermedad cardíaca • Enfermedad pulmonar • Recuperación de una subaracnoidea,
cianótica intersticial acidosis metabólica meningoencefalitis,
• Anemia grave • Ejercicio tumor, trauma
• Desviación izquierda
curva disociación Hb
• Hipotensión
• Fallo circulatorio grave
• Edema pulmonar
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; SNC: sistema nervioso central.
29
• ACIDOSIS RESPIRATORIA•
Trastornos respiratorios Dra. Marta Puerta Carretero Dra. Mayra Ortega Díaz
Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se produce por un aumento primario de la concentración de CO2 en los fluidos corporales.
Implica una disminución en la ventilación alveolar efectiva en relación con la tasa de producción de CO2, que
puede suceder bien por alteraciones obstructivas de la vía respiratoria o del parénquima pulmonar, bien por
alteraciones de la pared torácica y/o de los músculos respiratorios, bien por alteraciones del centro respiratorio.
La acidosis respiratoria se clasifica en aguda y crónica, en función de la forma de aparición y de la duración. La
respuesta compensadora se basa en la retención renal de HCO3- (tabla 1 de «Trastornos mixtos»).
Para el diagnóstico es necesario considerar los antecedentes y los resultados de los exámenes físicos y analíticos del
paciente. Distinguir entre hipercapnia aguda e hipercapnia crónica puede ser una tarea compleja. La hipercap-
nia aguda se asocia con una concentración de HCO3- plasmática y un pH sanguíneo inferiores a los de la hiper-
capnia crónica. La utilidad de este criterio, sin embargo, resulta limitada, puesto que es frecuente la existencia
de desórdenes ácido-básicos adicionales, por la variabilidad individual de las respuestas secundarias a la hiper-
capnia, y porque puede haber transcurrido un tiempo insuficiente entre el inicio de la hipercapnia y la expresión
completa de la respuesta secundaria. En líneas generales, los valores de HCO3- plasmática en la hipercapnia
aguda deben estar entre 24 y 29 mmol/l. Fuera de este intervalo indican un trastorno metabólico sobreañadido.
En el diagnóstico diferencial es útil el gradiente alveoloarterial de O2 , que estará aumentado en la enfermedad

pulmonar intrínseca, y será normal si la hipoventilación es de origen central, o se debe a alteración de la pared
torácica o de los músculos inspiratorios:
G(A-a)O2 = PIO2– (1,25 x PCO2) – PO2
PIO2 = pO2 en aire inspirado = FiO2 x (presión atmosférica – presión de vapor de agua) = 0,21 x (760-47) = 150 mmHg
Valores normales: 5-10 mmHg en < 30 años; 15-20 mmHg en > 30 años
En el tratamiento de la acidosis respiratoria aguda, siempre debemos buscar la causa subyacente y el esta-
blecimiento y consolidación de una vía respiratoria libre, restaurando una oxigenación adecuada mediante la
administración de una mezcla para inspiración rica en O2 y/o una adecuada ventilación con asistencia mecánica
si el movimiento respiratorio espontáneo es inadecuado.
30
• ALGORITMO •
Sí
¿Compensa de forma
ACIDOSIS RESPIRATORIA adecuada?
No TRASTORNO
MIXTO
Por cada ↑ pCO2 de 10 mmHg (desde
40 mmHg), la [CO3H-] ↑ 1 mEq/l
Identificar etiología (desde 25 mEq/l), si aguda, o 3 mEq/l,
si crónica
Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crónica
↑ Espacio muerto ↓ Estímulo central ↑ Espacio muerto ↓ Estímulo central

• Daño pulmonar agudo • Anestesia general • Enfisema • Apnea central del sueño
• Neumonía multilobular • Trauma craneal • Fibrosis pulmonar • Síndrome
• Edema pulmonar • ACVA • Enfermedad vascular hipoventilación-obesidad
cardiogénico • Sobredosis de sedantes pulmonar • Heroína-metadona
• Embolismo pulmonar • Hipoventilación por • Tumor cerebral
obesidad • Poliomielitis
• Edema cerebral ↑ Resistencia flujo • Hipotiroidismo
↑ Resistencia flujo • Tumor cerebral vía respiratoria
vía respiratoria • Lesión tallo cerebral • Hipertrofia tonsilar
• Obstrucción vía • Parálisis cuerdas vocales
respiratoria superior • Tumor de cuerdas laringe
• Aspiración cuerpo Transmisión
neuromuscular • Estenosis vías
extraño o vómito respiratorias tras
• Laringoespasmo anormal Transmisión
• Síndrome de intubación prolongada neuromuscular
• Angioedema • Timoma, aneurisma
• Obstrucción vía Guillain-Barré anormal
• Estatus epiléptico aórtico • Poliomielitis
respiratoria baja • Obstrucción vía
• Estatus asmático • Botulismo, tétanos • Esclerosis múltiple
• Crisis miastenia gravis respiratoria baja • Distrofia muscular
• Exacerbación de EPOC
• Parálisis periódica familiar • Esclerosis lateral
• Drogas: succinilcolina, amiotrófica
Rigidez pleural/ aminoglucósidos, Rigidez pleural/ • Parálisis diafragmática
pared torácica organofosforados pared torácica
• Neumotórax/hemotórax • Cifoescoliosis
• Distensión abdominal • Enfermedad caja torácica
Disfunción • Toracoplastia/obesidad
• Diálisis peritoneal muscular
• Fatiga
• Hiperpotasemia Disfunción
↑ Rigidez pulmonar • Hipopotasemia ↑ Rigidez pulmonar muscular
• Atelectasia • Hipotiroidismo • EPOC grave • Poliomiositis
ACVA: Accidente cerebrovascular agudo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
31
Trastornos mixtos Dra. Mayra Ortega Díaz Dra. Marta Puerta Carretero
Hospital Infanta Leonor, Madrid Hospital Infanta Leonor, Madrid
Un cambio inicial en la concentración de bicarbonato o pCO2 siempre va acompañado de una respuesta com-
pensatoria en el otro elemento. Esta respuesta es predecible basándose en datos empíricos obtenidos en gran-
des grupos de población (tabla 1). Determinar si una compensación es adecuada o no va a permitir detectar si
existe un segundo o tercer trastorno asociado, es decir, si estamos ante un trastorno mixto.
La primera premisa que hay que recordar al valorar una compensación es que no va a conseguir normalizar
el pH, ya que si fuera así el estímulo de la compensación desaparecería. Por tanto, ante una gasometría con
pCO2 o bicarbonato alterados y valores de pH normales, debemos pensar en un trastorno «mixto cruzado»; por
el contrario, en caso de pH extremos bajos o altos debemos descartar la existencia de un trastorno «mixto en la
misma dirección».
Para poder detectar estos trastornos, es imprescindible seguir una rutina a la hora de leer una gasometría
siguiendo este orden: 1.º pH à 2.º pCO2 à 3.º bicarbonato. Posteriormente, hay que calcular las diferencias
entre la variación de la pCO2 y la de bicarbonato respecto a sus valores considerados normales y ver si están
compensadas adecuadamente o no (tabla 1). Se llega entonces al cuarto paso, que consiste en calcular el anión
gap (AG) independientemente del pH. Si se halla un AG aumentado, se comparará el aumento de AG respecto
de su valor basal (Δ AG) con el cambio del bicarbonato (Δ bic), que es la diferencia entre el bicarbonato normal
y el bicarbonato encontrado: (Δ AG: Δ bic).
• Si el Δ AG es menor que el descenso del bicarbonato: se trata de una acidosis metabólica con AG au-
mentado más otra acidosis metabólica (hiperclorémica) que induce un descenso del bicarbonato superior al
esperado.
• Si el Δ AG es mayor que el descenso del bicarbonato: indica que este último está inusualmente elevado,
por lo que existe una alcalosis metabólica asociada.
En este cálculo hay que tener en cuenta dos premisas:

1. Es fundamental recordar siempre que hay que corregir el AG en la hipoalbuminemia (algoritmo de acidosis
metabólica).
2. El valor normal de la relación Δ AG/Δ bic está entre 1 y 2 e indica una acidosis metabólica con AG elevado. Si
Δ AG/Δ bic < 1, indica dos acidosis combinadas. Si Δ AG/Δ bic > 2, indica una alcalosis metabólica asociada.
Tabla 1. Compensaciones adecuadas de los trastornos ácido-base.

• ACIDOSIS METABÓLICA
– Por cada ↓ [CO3H-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe ↓ 0,85-1,2 mmHg (desde 40 mmHg)
• ALCALOSIS METABÓLICA
– Por cada ↑ [CO3H-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe ↑ 0,7 mmHg (desde 40 mmHg)
• ACIDOSIS RESPIRATORIA
– Por cada ↑ pCO2 de 10 mmHg (desde 40 mmHg), la [CO3H-] ↑ 1 mEq/l (desde 25 mEq/l) si aguda,
o 3 mEq/l si crónica
• ALCALOSIS RESPIRATORIA
– Por cada ↓ pCO2 de 10 mmHg (desde 40 mmHg), la [CO3H-] ↓ 2,5 mEq/l (desde 25 mEq/l) si aguda,
o 5 mEq/l si crónica
32
• ALGORITMO •
∆ AG: ∆ HCO3 < 1 1.º pH; 2.º pCO2; 3.º HCO3-

Acidosis metabólica ¿Alteración de algún valor?
con gap aumentado
+ pH ácido
Acidosis metabólica SÍ
hiperclorémica SÍ
¿Compensación adecuada?*
¿∆ AG ≠ ∆ HCO3? ∆ HCO3- ≠ ∆ pCO2
∆ AG: ∆ HCO3 > 2
Acidosis metabólica
con GAP aumentado pH variable NO
+
Alcalosis metabólica
pH < 7,35 pH 7,35-7,45 pH > 7,45

ACIDEMIA pH NEUTRO ALCALEMIA
pCO2 > 40 + HCO3- < 25 Trastorno mixto cruzado pCO2 < 40 + HCO3- > 25
Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria + Alcalosis respiratoria

+ alcalosis metabólica +
Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria + Alcalosis metabólica
acidosis metabólica
Diagnóstico tipo
trastorno mixto según
compensación e historia
clínica**
*Ver tabla 1.
**Ver tabla 2.
AG: anión gap.
33
Tabla 2. Principales causas de los trastornos mixtos del equilibrio ácido-base

• ACIDOSIS METABÓLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
pCO2 inadecuadamente elevada ante la disminución de bicarbonato, o bicarbonato normal o disminuido
ante la elevación de la pCO2. El pH es ácido.
– Edema agudo de pulmón, shock cardiogénico y PCR
– Intoxicación por salicilatos en pacientes tratados con sedantes
– Sepsis o insuficiencia renal en patología pulmonar crónica
– Diarrea o ATR complicada con paresia muscular por hipopotasemia
• ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
pCO2 inapropiadamente disminuida ante la disminución de bicarbonato, o bicarbonato normal
o aumentado ante el descenso de la pCO2. El pH puede estar normal, alto o bajo.
– Toxicidad por salicilatos inicial
– Intoxicación etílica (cetoacidosis con hiperventilación)
– Cirrosis hepática que desarrolla insuficiencia renal
– Sepsis
• ALCALOSIS METABÓLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
pCO2 elevada para el aumento de bicarbonato, o bicarbonato excesivamente elevado ante el aumento
de pCO2. El pH puede ser normal, elevado o disminuido.
– Patología respiratoria y alcalosis metabólica crónica debido a tratamiento con diuréticos, esteroides,
ventilación mecánica, o ante vómitos incoercibles
• ALCALOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
pCO2 baja para el aumento de bicarbonato o bicarbonato excesivamente elevado ante el descenso de pCO2.
– Embarazadas con hiperémesis gravídica
– Cirróticos con vómitos, SNG, tratamiento diurético excesivo, hipopotasemia grave
– Pacientes en hemodiálisis que desarrollen alcalosis respiratoria por cualquier causa.
– Recuperación de una PCR
• ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP AUMENTADO Y ALCALOSIS METABÓLICA
El aumento del anión gap es mayor que lo que disminuye el bicarbonato.
– Vómitos + cetoacidosis diabética o alcohólica
– Vómitos + insuficiencia renal
• ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA Y ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP AUMENTADO
El aumento del anión GAP es menor que lo que disminuye el bicarbonato.
– Diarrea + shock circulatorio
ATR: acidosis tubular renal; PCR: parada cardiorrespiratoria; SNG: sonda nasogástrica.
34
• BIBLIOGRAFÍA •
Bibliografía
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Ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co; 2010.
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2007;2:162-74.
35
• NOTAS •
36
• NOTAS •
37
• NOTAS •
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Título del módulo 1: Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base
Editora especial:
Servicio de Nefrología. Hospital Infanta Leonor, Madrid
Autores módulo 1:
Dra. Marta Albalate Ramón
Dra. Patricia de Sequera Ortiz
Dra. Elena Corchete Prats
Dra. Marta Puerta Carretero
Dra. Mayra Ortega Díaz


08917 Badalona
Depósito legal: B-30.126-2011

ISBN: 978-84-15134-20-6

ALGORITMOS
EN NEFROLOGÍA
Trastornos hidroelectrolíticos

Editor-coordinador
Módulo . O1
ESP 09/11 CAP 18
Sociedad
Española de
Nefrología
ALGORITMOS
EN NEFROLOGÍA
2. Hipertensión arterial
Índice
Valoración del paciente con cifras elevadas de presión arterial
• Diagnóstico ........................................................................................................................................................................................................ 2
• Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 4
Crisis hipertensivas: urgencias y emergencias

• Diagnóstico ........................................................................................................................................................................................................ 6
• Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 8
Hipertensión maligna
• Diagnóstico ........................................................................................................................................................................................................ 10
• Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 12
Fármacos antihipertensivos de uso intravenoso ..................................................................................... 14
Fármacos antihipertensivos. Bases del tratamiento farmacológico ....................... 16
Valoración de la paciente con hipertensión arterial y embarazo ................................ 20
Valoración y tratamiento de la preeclampsia ................................................................................................. 22
Feocromocitoma
• Manejo en Urgencias ......................................................................................................................................................................... 24
• Preparación quirúrgica ..................................................................................................................................................................... 26
Bibliografía .................................................................................................................................................................................................................. 28
Valoración del paciente Dr. Javier Nieto Iglesias

Servicio de Nefrología. Hospital
con cifras elevadas de General Universitario de Ciudad Real.
presión arterial
• Diagnóstico de hipertensión arterial (HTA):

- Medida de la presión arterial (PA) en clínica: al menos en dos ocasiones ≥ 140/90 mmHg, separadas en el
tiempo. Confirmar con monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA) o automedida de la presión
arterial (AMPA).
- MAPA de 24 horas: al menos dos mediciones por hora en actividad y una en descanso. Usar media del perío-
do de actividad (≥ 135/85 mmHg) o media de 24 horas (≥130/80 mmHg).
- AMPA: al menos dos mediciones consecutivas tras 1 min en la mañana y otras dos en la tarde durante cinco
días. Utilizar la media de los cuatro últimos (≥ 135/85 mmHg).
• Evaluación inicial del paciente hipertenso:
- Confirmación del diagnóstico de HTA (PA en la clínica, MAPA o AMPA).
- Evaluación de la presencia de daño orgánico, enfermedad clínica asociada y estratificación del riesgo cardio-
vascular:
· Exploraciones mínimas: glucosa plasmática, perfil lipídico, creatinina, iones, cociente albúmina/creatini-
na en orina, sedimento, filtrado glomerular estimado (MDRD-4), electrocardiograma, ecocardiograma (si
accesible), fondo de ojo.
· Daño orgánico subclínico: Enfermedad renal crónica (ERC) estadio 2, hipertrofia de ventrículo izquierdo,
exudados o hemorragias retinianas (grado 3), microalbuminuria > 30 mg/g, grosor íntima/media carotídeo
> 0,9 mm, aumento de velocidad de onda de pulso, índice tobillo/brazo < 0,9, lesiones vasculares cerebra-
les silentes.
· Enfermedad clínica asociada: cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, enfermedad vascular perifé-
rica, enfermedad vascular cerebral: ictus o accidente isquémico transitorio, diabetes, ERC estadio 3 o mayor
(insuficiencia renal).
- Estimación del riesgo cardiovascular global mediante cualquier sistema de estratificación (SCORE, Framingham,
Sociedad Europea de Hipertensión Arterial, REGICOR, etc.).
• Considerar la presencia de HTA secundaria:
- De origen renal. Enfermedad renal parenquimatosa (glomerulonefritis, poliquistosis, intersticiales, hi-
dronefrosis, diabetes, lupus eritematoso sistémico (LES), esclerodermia, síndrome hemolítico-urémico, etc.).
Hipertensión arterial vásculo-renal: arteriosclerótica (localización en ostium), displasia fibromuscular
(localización medial o distal), otras (aneurisma de aorta, disección de aorta, embolismo de colesterol, etc.).
Sospecha: varones, mayores de 60 años, fumadores, no obesos, arterioscleróticos, con inicio de HTA reciente
o empeoramiento brusco. Mujeres menores de 30 años con HTA de grado 2 o más. Pueden tener historia
familiar. Episodios repetidos de edema agudo de pulmón. Asimetría renal. Deterioro de función renal tras
bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona o sin explicación aparente. Valoración. Screening:
Doppler de arterias renales o Doppler-captopril. Diagnóstico: angio-TAC (tomografía axial computarizada) o
angio-RMN (resonancia magnética nuclear) de arterias renales. Definitivo más revascularización: arteriogra-
fía, directamente si la sospecha es alta. Recomendaciones para revascularización (angioplastia transluminal
percutánea): HTA resistente o maligna, deterioro de la función renal, edema agudo de pulmón recurrente.
- De origen endocrino. Hiperaldosteronismo primario: hipopotasemia basal o inducida por diuréticos (po-
siblemente sólo 1/3 o menos), HTA resistente o maligna, incidentaloma suprarrenal. Valoración. Detección:
cociente aldosterona/actividad de la renina plasmática > 30. Confirmación: test de supresión con salino o con
fludrocortisona. Localización: TAC de suprarrenales (nódulos), lateralización de aldosterona en venas adrena-
les en pacientes para cirugía. Recomendaciones: exéresis laparoscópica de aldosteronoma o antagonistas
de los receptores de aldosterona. Feocromocitoma. Sospecha: crisis de HTA con cefalea y sudoración, a
veces palpitaciones, palidez y temblor. HTA resistente. Jóvenes. Historia familiar. Incidentaloma. Síndrome
de Cushing. Hipertiroidismo. Hipotiroidismo. Hiperparatorioidismo.
- Otras: coartación de aorta.
2
• ALGORITMO •
PA inicial en clínica PA inicial en clínica

140-179/90-109 mmHg ≥ 180/110 mmHg
MAPA de 24 horas o AMPA

Valoración de daño orgánico subclínico
Determinar enfermedad clínica asociada
Estimar riesgo cardiovascular global Retinopatía 3-4
MAPA 24 horas ≥ 130/80 mmHg MAPA o AMPA

MAPA actividad/AMPA ≥ 135/85 mmHg ≥ 150/90 mmHg
HTA grado 1 HTA grado 2 HTA grado 3
HTA maligna
• Sin DOS/ECA • Con DOS/ECA

• RCVG < 20% • RCVG > 20%
Riesgo Riesgo Derivación inmediata

bajo/moderado alto a Urgencias
Evidencia de DOS
< 40 años > 40 años
Valorar tratamiento Iniciar tratamiento

Remitir a especialista Combinación,
si grado 2
Iniciar tratamiento de
inmediato. Preferible
combinación
AMPA: automedida de la presión arterial; DOS: daño orgánico subclínico; ECA: enfermedad clínica asociada; HTA: hipertensión
arterial; MAPA: monitorización ambulatoria de presión arterial; PA: presión arterial; RCVG: riesgo cardiovascular global.
3
• TRATAMIENTO •
Valoración del paciente Dr. Javier Nieto Iglesias

Servicio de Nefrología. Hospital General
con cifras elevadas de Universitario de Ciudad Real.
presión arterial
Inicio de tratamiento antihipertensivo
• Cambio en el estilo de vida y medidas higiénico-dietéticas, en todos:

- Reducción de la ingesta de sal.
- Promover el ejercicio físico.
- Reducir el sobrepeso y la obesidad.
- Abstinencia del tabaco.
• Medicación antihipertensiva: desde el diagnóstico en hipertensión arterial (HTA) grado 1 con riesgo cardiovas-
cular (RCV) alto y HTA grado 2. Inicio del tratamiento inmediato: HTA grado 3 y HTA maligna mientras se deriva.
Objetivos del tratamiento
• En todos: < 140/90 mmHg.

• Riesgo alto: 130-135/80-85 mmHg.
• Más de 80 años: < 150/90 mmHg.
• Considerar las mediciones de presión arterial (PA) en clínica como base para el seguimiento.
• Si hay efecto de «bata blanca», se debe usar automedida o monitorización ambulatoria de la presión arterial
(MAPA) diurna.
Preferencias de tratamiento farmacológico
• Cualquier medicamento puede ser válido inicialmente.

• Es preciso individualizar, de acuerdo con la presencia de factores de riesgo asociados, de lesión subclínica de
órgano diana o de patologías asociadas.
• En la HTA grado 2 y 3, se han de utilizar combinaciones sinérgicas desde el inicio.
• Implementar medidas para favorecer la adherencia. Siempre que sea posible, se utilizarán combinaciones a dosis fijas
en un comprimido único, debido a que la simplificación en la pauta de tratamiento conlleva ventajas de cumplimiento.
Hipertensión arterial resistente
• Definición: HTA que requiere tres medicamentos antihipertensivos o más en dosis plena, incluido un diurético.
• Causas de refractariedad al tratamiento: ver la tabla adjunta.
• Aproximación diagnóstica:
- Historia clínica detallada.
- Correcta medida de la PA.
- Utilización de MAPA.
- Determinaciones de diuréticos en orina y otras drogas.
- Revisar concienzudamente el tratamiento completo.
Criterios de derivación al especialista
• Normal: menores de 40 años, aun con RCV bajo. Sospecha de HTA secundaria.
• Preferente: HTA resistente que requiera más de tres drogas. Crisis hipertensiva no resuelta.
• Urgente: HTA maligna. Emergencia hipertensiva.
4
• TABLA •
Causas de hipertensión arterial resistente al tratamiento

a) Pseudorresistencia
1. HTA clínica aislada o efecto bata blanca
2. Pseudo-HTA en el anciano
b) Falta de adherencia al tratamiento
1. En la dieta
2. En la medicación
c) Condiciones asociadas
1. Obesidad
2. Tabaquismo
3. Consumo excesivo de alcohol
4. Apnea del sueño
5. Diabetes
6. Dolor crónico
7. Enfermedad mental
d) Interacciones medicamentosas
1. AINE
2. Anticonceptivos orales
3. Corticosteroides y anabolizantes
4. Simpaticomiméticos y descongestionantes
5. Anfetaminas, cocaína, marihuana, hachís, LSD
6. Cafeína, consumo excesivo de bebidas energéticas
7. Eritropoyetina
8. Ciclosporina y tacrolimus
9. Regaliz
10. Inhibidores de la MAO
11. Algunos inhibidores de la recaptación de serotonina
e) Tratamiento inadecuado
1. Dosis insuficiente
2. Ausencia de intervalos
3. Combinaciones inapropiadas
f ) Sobrecarga de volumen
1. Ingesta excesiva de sal
2. Pseudotolerancia por tratamiento múltiple, sobre todo vasodilatadores, sin diurético
g) Hipertensión arterial secundaria
1. De origen renal: enfermedad parenquimatosa, HTA de origen vásculo-renal
2. De origen endocrino: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, hiperparatiroidismo
3. Coartación de aorta
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; HTA: hipertensión arterial; LSD: dietilamida de ácido lisérgico;
MAO: monoaminooxidasa.
5
Crisis hipertensivas: Dr. Rafael Santamaría Olmo Dr. Manuel Gorostidi Pérez
urgencias y emergencias Hospital Universitario Reina Sofía, Hospital Universitario Central
Córdoba de Asturias, Oviedo
Conceptos
• Urgencia hipertensiva: elevación aguda de la presión arterial sistólica (PAS) o diastólica (PAD) sin lesión de
órgano diana. Generalmente se considera urgencia hipertensiva cuando los valores de PAS o PAD son supe-
riores a 180 mmHg y/o 110 mmHg, respectivamente, aunque es aconsejable considerar al paciente de manera
individual, según los valores de presión arterial (PA) basales y la velocidad de instauración del cuadro.
• Emergencia hipertensiva: elevación aguda de la PAS o PAD, asociada con daño agudo de órgano diana:
cardiovascular, cerebrovascular o renal (tabla 1).
• La presencia de lesión de órgano diana, y no el valor absoluto de la PA, es el elemento diferenciador entre la
urgencia y la emergencia hipertensiva.
Evaluación inicial del paciente con crisis hipertensiva
• Objetivos: confirmar la elevación de la PA y descartar la existencia de lesión en órgano diana para diferenciar
entre urgencia y emergencia hipertensiva.
• Historia clínica:
- Duración de la hipertensión (reciente diagnóstico o crónica) y grado de control.
- Investigar elementos desencadenantes: incumplimiento terapéutico, situaciones que puntualmente puedan ele-
var la PA (dolor, ansiedad), consumo de fármacos/drogas que pudieran elevar la PA (cocaína, simpaticomiméticos).
- Síntomas relacionados con lesión de órgano diana:
· Dolor torácico (infarto o isquemia miocárdica, disección aórtica).
· Dolor interescapular (disección aórtica).
· Disnea (edema agudo de pulmón).
· Síndrome confusional agudo, náuseas, vómitos, convulsiones o alteración del nivel de consciencia (ence-
falopatía hipertensiva, accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico).
• Exploración física: buscar signos de lesión en órganos diana:
- Constantes vitales (PA en los miembros superiores e inferiores, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno,
frecuencia respiratoria).
- Fondo de ojo.
- Exploración cardiovascular: soplos cardíacos (insuficiencia valvular aguda secundaria a disección aórtica o
isquemia), signos de insuficiencia cardíaca (taquicardia, tercer ruido cardíaco o galope, crepitantes, aumento
de la presión venosa yugular), asimetría de pulsos periféricos.
- Exploración neurológica: nivel de consciencia y focalidad neurológica.
• Exploraciones complementarias básicas en caso de sospecha de lesión de órgano diana o causa de la crisis hiper-
tensiva no ligada a la hipertensión arterial esencial: hemograma y frotis (excluir hemólisis microangiopática), bio-
química sanguínea (urea, creatinina y electrolitos), sedimento urinario, electrocardiograma y radiografía de tórax.
• Exploraciones complementarias en caso de sospecha de afectación del sistema nervioso central: tomografía
axial computarizada (TAC) craneal.
• Exploraciones complementarias en caso de sospecha de afectación cardíaca: enzimas cardíacas, ecocardiogra-
ma, angio-TAC torácico (sospecha de patología del arco aórtico).
• En los casos en los que por los datos recogidos en la anamnesis, la exploración física o las exploraciones com-
plementarias se sospeche causa subyacente de hipertensión arterial (hipertensión vásculo-renal, glomerulo-
patía, hipertensión arterial de origen endocrino, etc.), deberá completarse el estudio con las exploraciones
complementarias apropiadas.
6
• ALGORITMO •
Elevación aguda de la presión arterial sistólica o diastólica

(Crisis hipertensiva)
Anamnesis
• Antecedentes previos de HTA
• Grado de control habitual de la PA
• Cumplimiento del tratamiento antihipertensivo
• Consumo de fármacos o drogas que pudieran elevar la PA
• Sintomatología acompañante
• Patología orgánica previa o actual
¿Signos/síntomas de lesión aguda de órgano diana?
Ausentes Presentes
Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva
Suele requerir Suele requerir

• Manejo ambulatorio • Ingreso hospitalario
• Tratamiento por vía oral • Tratamiento por vía endovenosa
• Descenso progresivo de la PA • Descenso de la PA en breve
• Monitorización intensiva
Tabla 1. Situaciones consideradas como emergencias hipertensivas

• Elevación aguda de la PA y afectación del SNC: encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracerebral,
hemorragia subaracnoidea, infarto isquémico cerebral
• Elevación aguda de la PA y afectación cardíaca: síndrome coronario agudo, edema agudo de pulmón,
disección aórtica aguda
• Elevación aguda de la PA en relación con exceso de catecolaminas: crisis hipertensiva de feocromocitoma,
drogas (simpaticomiméticos, cocaína, fenciclidina), interacción con inhibidores de la monoaminooxidasa
• HTA asociada a insuficiencia renal aguda
• HTA maligna
• HTA posoperatoria
• Eclampsia
HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; SNC: sistema nervioso central.
7
• TRATAMIENTO •
Crisis hipertensivas: Dr. Rafael Santamaría Olmo Dr. Manuel Gorostidi Pérez
urgencias y emergencias Hospital Universitario Reina Sofía, Hospital Universitario Central
Manejo de urgencias hipertensivas
• Objetivo: reducir gradualmente la presión arterial (PA) por debajo de 160/100 mmHg, en un intervalo de horas
a días. Habitualmente no precisa ingreso y se aconseja control médico de manera ambulatoria.
• En caso de síntomas como cefalea y ansiedad, se han empleado por vía oral captopril 12,5-50 mg, labetalol
200-400 mg, furosemida 40 mg, amlodipino 5-10 mg o felodipino 5-10 mg. Se desaconseja la administración
de nifedipino sublingual.
• Pacientes hipertensos previamente tratados: incrementar la dosis de medicación habitual o añadir otros an-
tihipertensivos. Pacientes con mal cumplimiento: reintroducir la medicación. Pacientes sin antecedentes de
hipertensión: iniciar tratamiento antihipertensivo si persiste la elevación de la PA.
Generalidades del manejo de las emergencias hipertensivas
• Tratamiento endovenoso para la reducción rápida y parcial (no completa) de la PA hasta un nivel seguro. La
normalización brusca puede inducir episodios de isquemia.
• Se sugiere como objetivo reducir progresivamente la PA diastólica (PAD) en un 10-15% o a 110 mmHg aproxi-
madamente, o reducir la PA media (PAM) no más de un 20-25% en un plazo de minutos a horas, con precau-
ción en las horas siguientes. Los pacientes con lesión orgánica aguda extracerebral (disección aórtica, edema
agudo de pulmón) se podrían beneficiar de una reducción intensiva y rápida de la PA. En pacientes con lesión
cerebrovascular aguda, el objetivo de PA se debe alcanzar más lentamente, en un período de horas, con mo-
nitorización de la situación neurológica.
Manejo farmacológico de las emergencias hipertensivas
• Isquemia coronaria aguda: nitroglicerina y bloqueantes beta-adrenérgicos (labetalol o esmolol).

• Edema agudo de pulmón: nitroglicerina y diuréticos de asa. Si no son efectivos, puede emplearse nicardi-
pino, urapidilo o incluso nitroprusiato. Evitar fármacos depresores de la contractilidad miocárdica (labetalol y
otros bloqueantes beta-adrenérgicos).
• Disección aórtica aguda: el objetivo es reducir la PA rápidamente (PA sistólica [PAS] 100-120 mmHg, si es
tolerada, vigilando síntomas isquémicos) y la contractilidad miocárdica. Tratamiento estándar: vasodilatador
(nitroprusiato, nicardipino) combinado con bloqueante beta-adrenérgico (esmolol, labetalol).
• Ictus isquémico en fase aguda: las guías recomiendan tratamiento antihipertensivo en caso de PAS o PAD
superiores a 220 o 120 mmHg, respectivamente. También se aconseja tratamiento antihipertensivo si la PA
> 185/110 mmHg y simultáneamente existe enfermedad coronaria aguda, insuficiencia cardíaca aguda, disec-
ción aórtica aguda, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal aguda o eclampsia/preeclampsia, o existe
indicación de tratamiento trombolítico o el paciente estaba anticoagulado. Objetivo: reducir la PA no más del
10-15% en las primeras 24 horas. Fármacos: labetalol o nicardipino, si la PAS es superior a 220 mmHg o la PAD
se encuentra entre 121 y 140 mmHg; nitroprusiato, si la PAD es superior a 140 mmHg.
• Hemorragia intracraneal aguda: valorar los riesgos (disminución de la perfusión cerebral) y los beneficios
(reducción del riesgo de resangrado) del descenso de la PA. Se recomienda tratamiento cuando la PAS es su-
perior a 180-200 mmHg, la PAD es mayor de 105-110 mmHg o la PAM supera los 130-150 mmHg, manteniendo
una presión de perfusión cerebral superior a 60 mmHg. Fármacos: labetalol y nicardipino endovenosos.
8
• ALGORITMO •
Elevación aguda de la presión arterial sistólica o diastólica

(Crisis hipertensiva)
¿Signos/síntomas de lesión aguda de órgano diana?
Presentes Ausentes
Emergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva
Ingreso hospitalario Manejo ambulatorio

• Monitorización intensiva • Reposo y control de factores desencadenantes
• Tratamiento por vía endovenosa • Incremento del tratamiento basal
• Descenso de la PA en breve • Inicio del tratamiento antihipertensivo
• Fármacos por vía oral: captopril, furosemida,
labetalol, amlodipino y felodipino
Isquemia coronaria aguda Nitroglicerina y bloqueantes beta-adrenérgicos
Edema agudo de pulmón Nitroglicerina y diuréticos
Bloqueo beta-adrenérgico y vasodilatadores

Disección aórtica aguda
Objetivo: PAS < 120 mmHg
Indicación de tratamiento
• PA > 220/120 mmHg
• PA > 185/110 mmHg + otra emergencia o indicación
trombolisis o anticoagulación previa
Ictus isquémico
Fase aguda
Objetivo: reducción 10-15% en primeras 24 horas
Labetalol/nicardipino/nitropurisiato
Indicación de tratamiento
• PAS > 180-200 mmHg y/o PAD >105-110 mmHg
Hemorragia intracraneal
Fase aguda Objetivo: presión de perfusión cerebral > 60 mmHg
Labetalol/nicardipino/nitroprusiato
HTA maligna y encefalopatía hipertensiva (Ver ficha correspondiente)
Preeclampsia y eclampsia (Ver ficha correspondiente)
Feocromocitoma/exceso de catecolaminas (Ver ficha correspondiente)
HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.
9
Hipertensión maligna Dra. Laia Sans Atxer Dra. Anna Oliveras i Serrano
Servicio de Nefrología. Unidad Servicio de Nefrología. Unidad
de Hipertensión Arterial y Riesgo de Hipertensión Arterial y Riesgo
Vascular. Hospital del Mar, Barcelona Vascular. Hospital del Mar, Barcelona
Definición de hipertensión maligna
Emergencia vital con elevación aguda de la presión arterial, generalmente por encima de 180/110 mmHg, acom-
pañada de datos de retinopatía hipertensiva grado III-IV de Keith-Wagener. Puede acompañarse de manifestacio-
nes clínicas renales y cerebrales.
Clasificación de retinopatía hipertensiva de Keith-Wagener
1. Moderado estrechamiento o esclerosis de las arterias. Relación arterio-venosa 1:2.

2. Marcada esclerosis de las arteriolas, exageración del reflejo de la luz, cruces arterio-venosos y estrechamientos
localizados o generalizados.
3. Estrechamiento y constricción focal, exudados algodonosos o duros y hemorragias difusas o radiadas a partir
de la papila.
4. Edema de papila.
Etiología de la hipertensión arterial maligna
1. Hipertensión arterial (HTA) esencial malignizada (causa más frecuente de HTA esencial malignizada: HTA no
tratada o abandono del tratamiento).
2. HTA maligna secundaria: en relación con HTA renovascular, consumo de fármacos o drogas (antiinflamatorios
no esteroideos [AINE], anticonceptivos orales, cocaína, anfetaminas, eritropoyetina, anticalcineurínicos, regaliz,
antifactor de crecimiento endotelial vascular), hiperaldosteronismo primario, patología renal parenquimatosa,
feocromocitoma (causa más frecuente de HTA maligna secundaria: HTA renovascular).
Evaluación inicial de la hipertensión arterial maligna
a. Historia clínica:
1. Antecedente de HTA y grado de control, tratamiento (previo y actual) y grado de cumplimiento.
2. Otros tratamientos concomitantes (especialmente AINE, simpaticomiméticos e inmunosupresores).
3. Hábitos tóxicos (tabaco, cocaína, anfetaminas).
4. Sintomatología acompañante: cefalea, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, confusión y convulsiones fo-
cales o generalizadas.
b. Exploración física:
1. Medida de la presión arterial.
2. Fondo de ojo, buscando lesiones típicas de retinopatía hipertensiva.
3. Exploración completa neurológica, cardiopulmonar, abdominal (especial atención a la búsqueda de soplos)
y pulsos periféricos.
c. Exploraciones complementarias:
1. Analítica: hemograma y extensión de sangre periférica, bioquímica (creatinina, urea, Na, K, glucosa), sedimen-
to urinario, tira reactiva, Na y K en orina.
2. Ecografía renovesical, si existe fracaso renal agudo.
3. Electrocardiograma (arritmias, hipertrofia de ventrículo izquierdo, cardiopatía isquémica).
4. Radiografía de tórax (edema agudo de pulmón, hipertrofia de ventrículo izquierdo).
5. Eco-Doppler de arterias renales (si hay sospecha de HTA renovascular).
6. Determinación de aldosterona/actividad de renina plasmática (si hay sospecha de hiperaldosteronismo primario).
10
• ALGORITMO •
7. Catecolaminas y metanefrinas en plasma y orina (si hay sospecha de feocromocitoma).

8. Tomografía axial computarizada (TAC)/resonancia magnética nuclear craneal, si hay manifestaciones neurológicas.
9. Ecocardiograma/TAC torácico, si hay sospecha de disección aórtica.
Sintomatología acompañante en la hipertensión arterial maligna
• Sin otra sintomatología acompañante.

• Renal: fracaso renal agudo, proteinuria, microhematuria, insuficiencia renal crónica.
• Hematológica: microangiopatía trombótica.
• Sistema nervioso central: cefalea, somnolencia, estupor, alteraciones visuales, accidente cerebrovascular isqué-
mico o hemorrágico, encefalopatía hipertensiva, crisis comiciales.
• Cardiológica: insuficiencia cardíaca, síndrome coronario agudo, disección aórtica.
• Digestiva: náuseas, vómitos, hemorragia digestiva, pancreatitis aguda, isquemia mesentérica.
Crisis hipertensiva (PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 mmHg)

(según criterios diagnósticos definidos en «Crisis hipertensivas: urgencias y emergencias»)
+
Fondo de ojo con retinopatía grado III-IV
SÍ NO
HTA maligna Ver «Crisis hipertensivas: urgencias y emergencias»
HTA esencial malignizada HTA maligna secundaria
HTA renovascular
Consumo fármacos/drogas
Patología renal parenquimatosa
Hiperaldosteronismo
Evaluación inicial Feocromocitoma
Características principales
PAD habitualmente > 140 mmHg
Fondo de ojo: hemorragias/exudados/edema de papila
Sintomatología acompañante: náuseas, vómitos, alteraciones visuales
Historia clínica
Exploración física
Exploraciones complementarias
Inicio tratamiento endovenoso en perfusión continua
HTA: hipertensión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.
11
• TRATAMIENTO •
Hipertensión maligna Dra. Laia Sans Atxer Dra. Anna Oliveras i Serrano
Servicio de Nefrología. Unidad Servicio de Nefrología. Unidad
de Hipertensión Arterial y Riesgo de Hipertensión Arterial y Riesgo
Vascular. Hospital del Mar, Barcelona Vascular. Hospital del Mar, Barcelona
Objetivos del tratamiento
1. Reducir la presión arterial diastólica (PAD) a 100 mmHg aproximadamente en 2-6 horas, con un descenso máxi-
mo de la presión arterial (PA) no superior al 25% del valor inicial, con tratamiento endovenoso.
2. Una vez que la PA está controlada, debe sustituirse el tratamiento farmacológico endovenoso por tratamiento
oral, con una reducción progresiva de la PAD a 80-85 mmHg en 4-8 semanas.
Principales fármacos endovenosos que se han de administrar en la hipertensión arterial

maligna en perfusión continua
• Nitroprusiato sódico
Preparación y dosificación: 50 mg/250 ml solución glucosada (SG) al 5%. Dosis: 0,25-10 µg/kg/min.
Contraindicación: coartación de aorta, precaución en hipertensión intracraneal y uremia.
• Labetalol
Preparación y dosificación: posibilidad de administración inicial como dosis de ataque en forma de bolus
(20 mg/min cada 10 minutos hasta un máximo de 80 mg) o en perfusión continua: 200 mg/250 ml SG 5%,
iniciando la perfusión a 10 ml/hora y titular según la respuesta.
Contraindicación: insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Nitroglicerina
Preparación y dosificación: 50 mg/250 cc SG 5%, iniciando perfusión a 5-7 ml/hora. Dosis: 5-100 µg/min.
• Nicardipino
Preparación y dosificación: infusión intravenosa, dosis eficaz: 3-15 mg/hora, máx.: 15 mg/hora. Respuesta inme-
diata: dosis inicial: 10 mg/hora; si en 5 min no hay disminución en un 15%, incrementar a 12,5 mg/hora durante 5 min
y a 15 mg/hora durante 15 min. Una vez alcanzado el efecto deseado, reducir a 3 mg/hora. Respuesta gradual: dosis
inicial: 5 mg/hora; si en 15 min no hay reducción, incrementar en 2,5 mg/hora cada 15 min hasta reducción.
Contraindicación: hipersensibilidad, estenosis aórtica avanzada, hemorragias cerebrales recientes, embarazo y lactancia.
Principales fármacos orales que se han de administrar tras antihipertensivos endovenosos
De elección: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o antagonistas de los receptores de la angio-

tensina II más antihipertensivos necesarios para conseguir el objetivo de PA (el control inicial de la PA puede llevar
a cierto deterioro de la función renal que no debería hacer suspender el tratamiento).
Factores de riesgo asociados a una peor supervivencia renal en la hipertensión maligna
En el momento del diagnóstico:

• Afectación renal: insuficiencia renal, proteinuria, microhematuria, cronicidad de las lesiones histológicas en la
biopsia renal.
• Microangiopatía trombótica.
• Raza negra.
• Situación sociosanitaria deficiente.
Durante el seguimiento:
• Proteinuria.
• Mal control de la PA.
12
• ALGORITMO •
Crisis hipertensiva (PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 mmHg)

(según criterios diagnósticos definidos en «Crisis hipertensivas: urgencias y emergencias»)
+
Fondo de ojo con retinopatía grado III-IV
SÍ NO
Ver «Crisis hipertensivas: urgencias y emergencias»

HTA maligna
Evaluación inicial
(Ver «Hipertensión maligna. Evaluación»)
Inicio de tratamiento endovenoso

en perfusión continua
Objetivo: reducción de la PAD a 100-105 mmHg o un máximo

del 25% de la PA inicial en las primeras 2-6 horas
Fármacos endovenosos:
• Nitroprusiato
• Labetalol
• Nitroglicerina
• Nicardipino
Una vez controlada la PA con tratamiento

endovenoso, cambiar a tratamiento por vía oral
Objetivos: reducción progresiva de la PA a

130-139/80-85 mmHg y reducción de proteinuria
a < 0,5 g/24 horas
Fármacos orales:
• IECA/ARA II
• Otros
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina; PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.
13
• FÁRMACOS •
Fármacos antihipertensivos Dr. Rafael Santamaría Olmo Dr. Manuel Gorostidi Pérez
de uso intravenoso Hospital Universitario Reina Sofía, Hospital Universitario Central
Tabla 1. Indicaciones y contraindicaciones en el tratamiento de las emergencias hipertensivas
Cuadro clínico Indicación especial Contraindicaciones

Accidente cerebrovascular Labetalol
Nicardipino
Nitroprusiato*
Encefalopatía hipertensiva Labetalol
Nicardipino
Nitroprusiato*
Edema agudo de pulmón Nitroglicerina + diurético Labetalol
Nitroprusiato + diurético
¿Asociar IECA?
Patología coronaria aguda Nitroglicerina + β-bloqueante
Nitroprusiato + β-bloqueante
Labetalol
Perioperatorio Nitroglicerina
Nitroprusiato
Labetalol/esmolol
Urapidil
Embarazo Labetalol IECA
Nicardipino Diuréticos salvo fallo cardíaco
Nitroprusiato†
Insuficiencia renal aguda Labetalol IECA
Nicardipino
Urapidil
Nitroprusiato‡
Disección aórtica Nitroprusiato + β-bloqueante
Labetalol/esmolol
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

*Evitar en casos de hipertensión intracraneal significativa o monitorizar la presión intracraneal.
†
Podría utilizarse en períodos cortos.
‡
Precaución en uremia avanzada.
14
• TABLA •
Tabla 2. Fármacos antihipertensivos de uso parenteral en las emergencias hipertensivas

Fármaco Nitroprusiato Nitroglicerina Labetalol Esmolol Hidralacina Enalaprilato Nicardipino Urapidil
(presentación) (viales 50 mg) (viales de 5 y (viales de (viales de (viales de (viales de (viales de (viales de 50 mg)
de 50 mg) 100 mg) 100 mg para 20 mg) 1 mg) 5 mg)
inyección y 2,5 g
para perfusión)
Dosis inicial 0,25 µg/kg/min 5 µg/min Bolo de 20-50 Bolo 0,5-1 mg/kg Bolo de 10 mg Bolo de 1,25 mg 5-15 mg/h 25 mg en 20 s,
mg o infusión en un minuto seguido (si es preciso)
1-2 mg/min de la misma dosis a
los 5 min
Dosis posterior Infusión Infusión 5-100 Bolos cada 5-10 Perfusión 150 a Bolos de 5-10 Bolos de 5-15 mg/h 9-30 (media de 15)
0,25-10 µg/min min (máximo 80 300 µg/kg/min mg cada 10-20 0,625-1,25 mg mg/h
µg/kg/min mg) o infusión min (máximo cada ½-6 h
1-2 mg/min 50 mg)
Tiempo de inicio < 1 min 2-5 min 5-10 min 2-10 min 5-10 min 10-15 min 5-10 min 5-10 min
Acción máxima < 1 min 2-5 min 5-15 min < 5 min con 5-15 min 1-4 h
bolo, < 30 min
sin bolo
Duración del efecto 1-2 min 2-5 min 2-6 h 10-30 min 2-8 h 2-6 h 1-4 h 60 min
Indicaciones Casi todas Cardiopatía Casi todas Taquicardia e Embarazo Insuficiencia Casi todas Hipertensión arterial
especiales isquémica hipertensión cardíaca perioperatoria
Edema agudo arterial
de pulmón perioperatoria
Perioperatorio
Contraindicaciones Uso prolongado Embarazo Insuficiencia Insuficiencia Cardiopatía Propias de Hipersensibilidad,
Precaución
en el embarazo, cardíaca cardíaca isquémica IECA: estenosis en estenosis del
coartación de Bloqueo AV Bloqueo AV Disección de de arterias insuficiencia
istmo de la aorta
aorta avanzado avanzado aorta renales, fracaso cardíacao shunt arteriovenoso
Broncoespasmo Broncoespasmo renal agudo, (con la excepción de
embarazo shunt diálisis inactiva
hemodinámicamente)
Efectos adversos Hipotensión, Hipotensión, Hipotensión, Hipotensión, Hipotensión, Hipotensión, Hipotensión, Palpitaciones,
náuseas, náuseas, náuseas, diaforesis, náuseas, fracaso cefalea, náuseas, vómitos,
vómitos, vómitos, vómitos, cefalea, náuseas, vómitos, renal agudo, taquicardia, hipotensión
calambres, cefalea, calambres, bradicardia cefalea, hiperpotasemia náuseas,
ansiedad, taquifilaxia bloqueo AV sofocos, rubefacción
sudoración, taquicardia
intoxicación por
cianuro
Observaciones Precaución en Mejor en UCI No precisa UCI Puede utilizarse No usar en Vigilar
hipertensión i.m. fases agudas eventual
intracraneal y en de cardiopatía aumento
uremia. Usar el isquémica de presión
menor tiempo intracraneal
posible por riesgo
de intoxicación
por cianuro
1) Existen presentaciones para uso parenteral de otros fármacos β-bloqueantes como propanolol, metoprolol y atenolol; sus indicaciones, casi siempre en asociación, son
mayoritariamente cardiológicas (taquiarritmias, cardiopatía isquémica).
2) Las presentaciones de diuréticos de uso parenteral (furosemida, piretanida y torasemida) se consideran tratamientos específicos para las situaciones de sobrecarga hidrosalina y
únicamente coadyuvantes en determinadas urgencias-emergencias.
3) No se han incluido otros fármacos antihipertensivos de potencial uso parenteral por distintos motivos: la clonidina (agonista α2 central) y el nimodipino (calcioantagonista)
no figuran en las tablas de la bibliografía citada; el fenoldopam (agonista dopaminérgico de acción similar al nitroprusiato) no está comercializado en España; el trimetafán
(bloqueante ganglionar) ha sido retirado en la mayoría de los países; el diazóxido (vasodilatador arterial), aunque incluido en la bibliografía, es considerado por la mayoría de los
autores obsoleto; el uso de fentolamina (α-bloqueante) está prácticamente restringido a la cirugía del feocromocitoma.
AV: auriculoventricular; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; i.m.: intramuscular; UCI: unidad de cuidados intensivos.
15
• FÁRMACOS •
Fármacos antihipertensivos. Dr. Manuel Gorostidi Pérez Dr. Rafael Santamaría Olmo
Servicio de Nefrología. Servicio de Nefrología. Hospital
Bases del tratamiento Hospital Universitario Central Universitario Reina Sofía, Córdoba
de Asturias, Oviedo
farmacológico
Principios básicos sobre el uso de fármacos antihipertensivos por vía oral
1. Los grupos de fármacos indicados para iniciar y continuar el tratamiento son los diuréticos, los betabloquean-
tes, los calcioantagonistas, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y los antagonistas de
los receptores de angiotensina II. Los betabloqueantes, sobre todo en combinación con diuréticos, deben
evitarse en pacientes con síndrome metabólico u otras situaciones de riesgo de desarrollar diabetes.
2. El tratamiento comenzará con una dosis baja del fármaco o fármacos elegido(s) y se planificará una reducción
gradual de la presión arterial (PA).
3. La respuesta se comprobará en el plazo de 4-6 semanas. Este plazo será menor en casos de hipertensión
arterial estadio 3 (PA ≥ 180/110 mmHg) y en pacientes de alto o muy alto riesgo cardiovascular que pueden
beneficiarse de un control precoz.
4. La consecución del control de la PA con la monoterapia no suele superar el 30%, por lo que la mayoría de los
pacientes necesitará una asociación de fármacos. Las principales guías incluso proponen valorar el inicio del
tratamiento con una asociación de dos fármacos en dosis bajas cuando la PA esté 20/10 mmHg por encima
del objetivo, por ejemplo, PA ≥ 160/100 mmHg en el paciente hipertenso en general.
5. Se utilizarán fármacos de acción prolongada que sean eficaces durante 24 horas y que permitan la dosis única
diaria. En casos de difícil control se valorará dividir el tratamiento en dos tomas diarias.
6. La elección de un determinado tipo de fármaco será individualizada para cada paciente y se basará en las
indicaciones especiales y las contraindicaciones de los distintos grupos farmacológicos.
7. Se valorará el coste del tratamiento, pero las consideraciones económicas no deberán prevalecer sobre la
efectividad, la tolerabilidad y la protección del paciente.
8. El tratamiento se mantendrá de forma indefinida en la gran mayoría de los casos. La buena relación entre
médico y paciente, la educación sanitaria y un esquema terapéutico sencillo favorecen el cumplimiento.
Tomado de: De la Sierra (2008)
16
• TABLA •
Tabla 1. Fármacos antihipertensivos comercializados en España para uso por vía oral: rangos e intervalos
de dosis
Fármaco Rango de dosis (mg/día) Intervalo de dosis (horas)
Clortalidona 12,5-50 24-48
Hidroclorotiazida 12,5-50 24
Tiazidas y derivados
Indapamida 1,25-2,5 24
Xipamida 10-20 24
Bumetanida 1-2 8-12
Furosemida 40-240 8-12
Diuréticos Diuréticos de asa
Piretanida 6-12 24
Torasemida 2,5-20 12-24
Amiloridea 2,5-5 24
Eplerenonab 25-50 24
Diuréticos distales
Espironolactonac 25-100 12-24
Triamterenea 25-50 12-24
Atenolol 25-100 12-24
Bisoprolol 2,5-20 24
Carteolol 2,5-10 24
Celiprolol 200-400 24
Betabloqueantes
Metoprolol 50-200 24
Betabloqueantes Nadolol 80-240 24
Oxprenolol 160-480 12-24
Propranolol 40-320 8-12
Carvedilol 12,5-50 12
Alfa-betabloqueantes
Labetalol 200-1.200 8-12
Con acción vasodilatadora Nebivolol 2,5-5 24
Amlodipino 2,5-10 24
Barnidipino 10-20 24
Felodipino 2,5-20 24
Isradipino 2,5-5 24
Lacidipino 2-6 24
Dihidropiridínicos Lercanidipino 5-20 24
Calcioantagonistas Manidipino 10-20 24
Nicardipino 60-120 8-12
Nifedipino 30-120 12-24
Nisoldipino 10-40 12-24
Nitrendipino 10-40 12-24
Diltiazem 120-360 8-24
No dihidropiridínicos
Verapamilo 120-480 12-24
Benazepril 10-40
Captopril 25-150 8-12
Cilazapril 1-5 12-24
Delaprild 30 24
Enalapril 5-40 24
Espirapril 3-6 12-24
IECA Fosinopril 10-40 24
Imidapril 2,5-10 24
Lisinopril 5-40 24
Perindopril 2-8 24
Quinapril 5-80 24
Amipril 1,25-10 24
Randolapril 0,5-4 24
Candesartán 8-32 24
Eprosartán 600-1.200 24
Irbesartán 75-300 24
ARA II Losartán 25-100 24
Olmesartán 10-40 24
Telmisartán 40-80 24
Valsartán 80-320 24
Idr Aliskiren 150-300 24
17
• FÁRMACOS •
Tabla 1. Fármacos antihipertensivos comercializados en España para uso por vía oral: rangos e intervalos
de dosis (continuación)
Fármaco Rango de dosis (mg/día) Intervalo de dosis (horas)
Doxazosina 1-16 12-24
Alfabloqueantes Prazosina 1-20 12
Terazosina 1-20 12-24
Alfametildopa 500-3.000 8-12
Otros
Fármacos de acción central Clonidina 0,3-2,4 12
Moxonidina 0,2-0,6 24
Hidralacina 50-200 8-12
Vasodilatadores arteriales
Minoxidil 2,5-40 12-24
ARA II: antagonista de los receptores de la angiotensina II; IDR: inhibidores directos de la renina; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
Los fármacos se exponen por orden alfabético dentro de cada grupo.
a
Amiloride y triamterene se comercializan en asociaciones en dosis fijas con otros diuréticos. bEplerenona está indicada únicamente en insuficiencia cardíaca. cDosis más altas de
espironolactona pueden ser útiles en el manejo del hiperaldosteronismo primario. dDelapril se ha comercializado recientemente en asociación fija con manidipino.
Modificada de De la Sierra (2008) para añadir al grupo de IDR (Mancia G [2009]).
Tabla 2. Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial. Elección de fármacos según la patología asociada
Indicación Contraindicación evidente Contraindicación posible
HTA sistólica aislada del anciano Gota Síndrome metabólico
Diuréticos Insuficiencia cardíaca Intolerancia a la glucosa
Insuficiencia renal avanzada (diuréticos de asa) Embarazo
Cardiopatía isquémica Asma bronquial moderada-grave Síndrome metabólico
Insuficiencia cardíacaa Bloqueo AV grados 2-3 Arteriopatía periférica
Betabloqueantes Taquiarritmias Intolerancia a la glucosa
Embarazo Deportistas y pacientes con actividad física importante
OCFA moderada-grave
HTA sistólica aislada del ancianob Bloqueo AV grados 2-3c Insuficiencia cardíacac
Angina de pecho
Arteriopatía periférica
Calcioantagonistas
Aterosclerosis carotídea
Taquiarritmiasc
Embarazo
Insuficiencia cardíaca Embarazo/lactancia
Posinfarto de miocardio Edema angioneurótico
Hipertrofia VI Hiperpotasemia
Enfermedad renal crónica diabética y no diabética, Estenosis bilateral de arteria renal
IECA incluidos estadios iniciales con microalbuminuriad
Diabetes
Síndrome metabólico
Fibrilación auricular recurrente
Aterosclerosis carotídea
ARA II Insuficiencia cardíaca Embarazo/lactancia
Posinfarto de miocardio Hiperpotasemia
Hipertrofia VI Estenosis bilateral de arteria renal
Enfermedad renal crónica diabética y no diabética,
incluidos estadios iniciales con microalbuminuriad
Diabetes
Síndrome metabólico
Fibrilación auricular recurrente
Intolerancia a IECA por tos
ARA II: antagonista de los receptores de la angiotensina II; AV: auriculoventricular; HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; OCFA:
obstrucción crónica al flujo aéreo; VI: ventrículo izquierdo.
a
Carvedilol, bisoprolol, metoprolol y nevibolol: iniciar el tratamiento con dosis mínimas e ir aumentándolas lentamente con estrecha monitorización clínica. bCalcioantagonistas
dihidropiridínicos. cCalcioantagonistas no dihidropiridínicos. dEn casos con insuficiencia renal, control de creatinina sérica y potasio a los 7-14 días de iniciado el tratamiento para
descartar deterioro de la función renal e hiperpotasemia.
Tomada de De la Sierra (2008), Mancia G (2007) y Marín R (2005). Tras la publicación de estas guías se comercializó el primero de los inhibidores directos de la renina (aliskiren), que,
en principio, presenta un perfil de indicaciones/contraindicaciones paralelo a IECA y ARA II (Mancia G [2009]).
18
• TABLA •
Tabla 3. Combinación de dos fármacos antihipertensivos. Asociaciones adecuadas e inadecuadas
DIU BB CA IECA ARA II
DIU AA/AIa AA AA AA
BB AA/AIa AAb AI/AAc AI/AAc
CA AA AAb AA AA
IECA AA AI/AAc AA d
ARA II AA AI/AAc AA d
AA: asociación adecuada; AI: asociación inadecuada; ARA II: antagonista de los receptores de la angiotensina II; BB:
betabloqueante; CA: calcioantagonista; DIU: diurético; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
a
La asociación de betabloqueante y diurético es sinérgica y se ha utilizado ampliamente; sin embargo, conviene evitarla en
situaciones de riesgo de desarrollar diabetes, como el síndrome metabólico y la intolerancia a la glucosa. bBetabloqueantes
y calcioantagonistas dihidropiridínicos; la asociación de betabloqueantes y calcioantagonistas no dihidropiridínicos
(verapamilo y diltiazem) está contraindicada. cLa asociación de betabloqueantes e IECA o ARA II no es sinérgica desde el
punto de vista antihipertensivo; sin embargo, en muchos casos de insuficiencia cardíaca o de prevención secundaria de
cardiopatía isquémica puede estar indicada. dLa asociación de IECA y ARA II puede ser útil en enfermedades renales con
proteinuria y en determinados casos de insuficiencia cardíaca. Su eficacia en prevención cardiovascular en general no ha
sido superior a las de las respectivas monoterapias y, en determinados casos, puede ocasionar efectos adversos.
Modificada de De la Sierra (2008).
Tabla 4. Consideraciones recientes sobre tratamiento combinado de 2 y 3 fármacos antihipertensivos

(Mancia G, 2009)
• Las combinaciones de 2 fármacos más avaladas por estudios de reducción de morbimortalidad en el
paciente hipertenso son las que incluyen un bloqueante del SRA (IECA o ARA II) con un diurético o con
un calcioantagonista.
• En al menos un 15-20% de los pacientes hipertensos será necesaria una combinación de más de
2 fármacos para conseguir un control adecuado. Cuando sea necesaria la asociación de 3 fármacos, la
combinación más racional parece ser la que incluya un bloqueante del SRA, un calcioantagonista y un
diurético.
SRA: sistema renina-angiotensina; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ARA II: antagonista de los
receptores de la angiotensina II.
19
• HTA Y EMBARAZO •
Valoración de la paciente Dr. Julián Segura de la Morena Dr. Rafael Marín Iranzo
Unidad de Hipertensión. Unidad de Nefrología e Hipertensión.
con hipertensión arterial Hospital 12 de Octubre, Madrid Centro Médico de Asturias, Oviedo
y embarazo
Definiciones
• Hipertensión arterial (HTA) crónica: presencia de presión arterial (PA) ≥ 140 y/o 90 mmHg antes del embarazo,
en las primeras veinte semanas o que persiste tras doce semanas posparto, siempre en ausencia de proteinuria.
• HTA gestacional: presencia de PA ≥ 140 y/o 90 mmHg, que aparece después de la semana 20 de gestación, sin
proteinuria.
Tanto la HTA crónica como la HTA gestacional pueden evolucionar hacia la preeclampsia si desarrollan proteinuria
> 0,3 g/día.
Clasificación
En la mujer gestante, las cifras de PA se clasifican como normales (menor de 140/90 mmHg), HTA leve (140-159/
90-109 mmHg) o HTA grave (≥ 160/110 mmHg). Asimismo, se identifican aquellos casos de HTA complicada en
presencia de hipertensión secundaria, lesión de órganos diana, dislipemia, edad materna ≥ 40 años, enfermedad
microvascular, enfermedad cerebrovascular, aborto perinatal previo o diabetes.
Tratamiento de la hipertensión arterial durante la gestación
La utilidad del tratamiento farmacológico en gestantes con elevaciones leves o moderadas preexistentes de la PA
continúa siendo objeto de debate.
No obstante, se recomienda cuando la presión arterial sistólica (PAS) es ≥ 150 mmHg o la diastólica (PAD) es ≥ 95 mmHg.
Además, está indicado utilizar un umbral inferior (140/90 mmHg) en las mujeres con HTA gestacional (con o sin proteinu-
ria), HTA crónica preexistente o HTA complicada. Por último, una PAS ≥ 160 mmHg o una PAD ≥ 110 mmHg y/o aparición
de complicaciones agudas deben considerarse una urgencia que requiere hospitalización.
Los fármacos antihipertensivos recomendados para uso ambulatorio son:

• Metildopa: inicio 250 mg 2-3 veces/día, con un máximo de 2 g/día.
• Labetalol: inicio 100 mg 2 veces/día, con un máximo de 2.400 mg/día.
• Nifedipino: inicio 30-60 mg al día, en comprimidos de liberación prolongada, con un máximo de 120 mg/día.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores AT1 de angio-
tensina y los inhibidores directos de la renina están contraindicados por asociarse su uso a anomalías fetales.
Tratamiento de la hipertensión arterial durante la lactancia
Era práctica habitual el cese de la lactancia en caso de precisar antihipertensivos (PA > 150/100 mmHg). Hoy día
se aconseja la lactancia natural, aunque sea preciso utilizar dichos agentes. Por la baja concentración en la leche
materna y la baja incidencia de efectos adversos en el recién nacido, se consideran compatibles con la lactancia
natural: metildopa, labetalol, nifedipino de liberación retardada, propranolol, metoprolol y oxprenolol (es acon-
sejable vigilar posibles efectos hemodinámicos en el lactante con el empleo de betabloqueantes), captopril y
enalapril, y también hidroclorotiazida, pues no está demostrado que disminuya la cantidad de leche. Debe evi-
tarse el uso de atenolol, porque alcanza niveles muy elevados en la leche materna, y quizás el diltiazem. No existe
experiencia con otros IECA ni con los antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
20
• ALGORITMO •
Definiciones de HTA en gestante

PAS ≥ 140 y/o PAD ≥ 90 mmHg
Antecedentes Inicio en las Persistencia Inicio después de

previos de HTA primeras 20 > 12 semanas la semana 20
semanas posparto de gestación
HTA crónica Proteinuria
< 0,3 g/día > 0,3 g/día
HTA gestacional Preeclampsia
Tratamiento de la HTA en gestante

• HTA crónica (contraindicados IECA, ARA, IDR)
• HTA gestacional
No complicada complicada
Hipertensión secundaria
Lesión de órganos diana
Leve Grave Dislipemia
140-159/90-109 mmHg ≥ 160/110 mmHg Edad materna ≥ 40 años
Enfermedad microvascular
Enfermedad cerebrovascular
Aborto perinatal previo
Diabetes
No tratamiento
farmacológico
Reposo
Monitorizar PA Ingreso
Tratamiento
PAS ≥ 150 y/o farmacológico
NO PAD ≥ 95 de forma SÍ • Metildopa
persistente • Labetalol
• Nifedipina
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; HTA: hipertensión arterial; IDR: inhibidores directos de la renina;
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión
arterial sistólica.
21
• PREECLAMPSIA •
Valoración y tratamiento Rafael Marín Iranzo Dr. Julián Segura de la Morena

Unidad de Nefrología e Hipertensión. Unidad de Hipertensión.
de la preeclampsia Centro Médico de Asturias, Oviedo Hospital 12 de Octubre, Madrid
Definiciones
• Preeclampsia (PCP): hipertensión que se presenta después de la semana 20 y se acompaña de proteinu-

ria > 0,3 g/24 horas (o cociente proteínas/creatinina ≥ 300 mg/g). La proteinuria puede alcanzar el rango
nefrótico. El edema, salvo que sea de aparición brusca y generalizada, no forma parte del cuadro clínico. La
hiperuricemia es un hallazgo típico, aunque inconstante.
• Eclampsia: cuando el cuadro anterior se asocia con convulsiones no atribuibles a otras causas. Puede in-
ducir hemorragia cerebral, que sigue siendo una de las causas más frecuentes de muerte materna en el
embarazo.
Clínica
Tiene formas de presentación clínica heterogéneas. Al menos habría dos tipos:

• PCP en embarazos a término (≥ semana 37): es la más frecuente y suele ser de intensidad ligera (hiperten-
sión arterial ligera-moderada y proteinuria no nefrótica).
• PCP precoz (≤ semana 34): son los casos más graves y puede asociarse, ocasionalmente, con alteraciones
sistémicas (hepáticas, coagulación, cerebro y pulmón). Síntomas premonitorios: cefalea intensa, alteraciones
visuales, vómitos y dolor epigástrico. En un 10-20% de los casos aparece el síndrome HELLP, que cursa con
hemólisis, aumento de transaminasas y plaquetopenia. Puede complicarse con fracaso renal agudo (10-30% de
los casos) y edema pulmonar.
Tratamiento
• Objetivos: protección de la madre y prevención de la morbimortalidad fetal. La actitud inicial dependerá del
tiempo de gestación y de la gravedad del proceso hipertensivo.
• Si el embarazo ha cumplido las 36-37 semanas, debe adelantarse el parto.
• Entre las semanas 34-36 si la PCP es ligera puede esperarse con reposo hospitalario, hasta la semana 37. En
PCP de grado medio también puede esperarse con monitorización materna y fetal 1-2 veces por semana, pero
en la mayoría de los casos habrá que adelantar el fin de la gestación.
• En gestaciones < 33-34 semanas la conducta que se habrá de seguir tendrá en cuenta la gravedad del pro-
ceso hipertensivo y la presencia de otras patologías asociadas. Si la presión arterial (PA) es < 160/110 mmHg
y no hay alteraciones sistémicas graves, se intentará prolongar el embarazo al menos 48 horas con el fin de
administrar corticoides para acelerar la madurez pulmonar fetal. Una PA sistólica ≥ 160-170 mmHg y/o diastólica
≥ 110 mmHg constituye una emergencia hipertensiva con grave riesgo para la madre y el feto. Si persiste tras
8-12 horas de tratamiento con fármacos, lo mejor será finalizar el embarazo.
• Fármacos en emergencias hipertensivas. Suelen asociarse con alteraciones sistémicas. Es preferible el so-
porte en una unidad de cuidados intensivos.
• Labetalol intravenoso. Es el tratamiento de elección: infusión continua (200 mg en 200 ml de dextrosa 5%):
1-2 mg/min (2 ml/min de dicha solución); también, 10-20 mg intravenoso y luego, si es necesario, 20-80 mg
cada 20-30 segundos hasta un máximo de 300 mg.
• Nitroprusiato Na. Indicado con riesgo vital de la madre. Sólo para uso < 4 horas por posible toxicidad fetal.
Infusión continua 0,25-5 µg/kg/min.
• Furosemida intravenosa: 20-60 mg/8 horas o 12 horas. Sólo en caso de edema agudo de pulmón.
• Nifedipino retardado oral. En casos menos graves, 10-30 mg y repetir a los 45 segundos si hace falta.
• Debe finalizarse la gestación en cualquier momento evolutivo si aparece eclampsia, alteraciones graves de la
coagulación, disfunción hepática manifiesta, edema pulmonar o fracaso renal agudo.
22
• ALGORITMO •
• La eclampsia requiere soporte de unidades de cuidados intensivos y la utilización de fármacos anticonvulsivan-

tes, entre los que el más efectivo es el SO4Mg:
- Dosis inicial: 4 g diluidos en 100 ml de salino y perfusión en 15-20 min.
- Dosis de mantenimiento: perfusión intravenosa 1 g/hora durante 24 horas.
- Debe monitorizarse la cifra de Mg sérico (2-4 mmol/l o 4,8-9,6 mg/dl) y la función respiratoria.
- Muchos autores indican su uso en PCP grave como profilaxis de las convulsiones.
PCP: HTA que debuta tras la semana 20 de gestación, acompañada de proteinuria > 0,3 g/24 horas
PA < 150/100 mmHg PAS 150-159 mmHg PA ≥ 160/110 mmHg

Proteinuria < 3 g/24 horas PAD 100-109 mmHg Síndrome HELLP
No otras alteraciones Proteinuria ≥ 3 g/24 horas Edema pulmonar
Creatinina 1,0-1,9 mg/dl Convulsiones
Plaquetas Creatinina sérica ≥ 2,0 mg/dl
100.000-150.000 mm3 Hígado agudo graso
del embarazo
LES con brote lúpico
PCP ligera PCP grado

medio PCP grave
Eclampsia
Ingreso hospitalario Ingreso hospitalario Ingreso en UCI

Fin inmediato gestación
Semana ≥ 37 Semana ≥ 37 Crisis HTA

Labetalol i.v.
Nitroprusiato Na i.v.
Nifedipino oral
NO SÍ NO SÍ
Hidralazina i.v.
• Reposo hospitalario Finalizar Metildopa Finalizar Edema pulmonar

una o más semanas gestación Nifedipino gestación Furosemida i.v.
• Metildopa si PA retardado Ventilación mecánica
≥ 150/100 mmHg Labetalol
Betametasona
Síndrome
urémico-hemolítico
Finalizar Plasma fresco congelado
gestación en Transfusiones concentrado
24-48 horas de hematíes y plaquetas
Plasmaféresis
Diálisis
Convulsiones
SO4Mg i.v.
HTA: hipertensión arterial; i.v.: intravenoso; LES: lupus eritematoso sistémico; PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica;
PAS: presión arterial sistólica: PCP: preeclampsia; UCI: unidad de cuidados intensivos.
23
• MANEJO EN URGENCIAS •
Feocromocitoma Dr. Rafael Santamaría Olmo Dr. Manuel Gorostidi Pérez

Hospital Universitario Reina Sofía, Hospital Universitario Central de
Córdoba Asturias, Oviedo
Definición
Tumores productores de catecolaminas localizados en la glándula suprarrenal (feocromocitomas) o en los gan-

glios extraadrenales (paragangliomas productores de catecolaminas).
Manifestaciones clínicas
Síntomas debidos a la liberación de catecolaminas de manera espontánea o desencadenada por cambios pos-
turales, ansiedad, ejercicio o maniobras que incrementan la presión intraabdominal. Es característica la tríada
de cefalea, sudoración y palpitaciones. El 90% de los casos presenta hipertensión arterial mantenida. En el resto
pueden aparecer crisis hipertensivas, hipotensión ortostática (secundaria a disminución del volumen plasmático)
o presión arterial normal. Otros síntomas: arritmias, ansiedad, dolor torácico, dolor abdominal, hiperglucemia.
Diagnóstico
• Bioquímico: se basa en la detección de niveles elevados de catecolaminas y metanefrinas en orina o metanefri-

nas en plasma.
• Localización: el 98% de los tumores está en el abdomen, y el 90% en las glándulas suprarrenales. La tomografía
axial computarizada (TAC) o la resonancia magnética nuclear (RMN) son los test de elección. La localización con
MIBG (I131-metayodobencilguanidina) es útil para demostrar las lesiones descubiertas por TAC/RMN cuando la
confirmación bioquímica es ambigua o para localizar feocromocitomas extraadrenales.
Tratamiento en Urgencias
• Objetivos: controlar la crisis hipertensiva y las arritmias relacionadas con la descarga masiva de catecolaminas.
• Crisis hipertensivas: se recomiendan vasodilatadores de acción rápida y corta duración de administración en-
dovenosa (fentolamina, nitroprusiato sódico o urapidilo):
- Fentolamina: indicado para las crisis hipertensivas del feocromocitoma, durante la cirugía o en el diagnóstico
de feocromocitoma. Posología: inyección endovenosa de 2-5 mg; repetir la inyección en caso de necesidad
(dosis usual: 5-20 mg). Contraindicaciones: hipotensión, antecedentes de infarto de miocardio, insuficiencia
coronaria, angina de pecho u otras manifestaciones de enfermedad coronaria. Efectos adversos: hipotensión
postural, taquicardia, mareos, rubefacción; náuseas y vómitos, diarrea, congestión nasal; además, hipotensión
aguda o prolongada, angina de pecho, dolor torácico, arritmias.
- Nitroprusiato sódico: dosis en infusión de 0,25-10 µg/kg/min. Comienzo de acción inmediato. Efectos
secundarios: náuseas, vómitos, sudoración. Se debe usar por tiempo limitado, debido al riesgo de intoxi-
cación por tiocianato.
• Arritmias: en caso de ser necesarios, se podrían utilizar bloqueantes beta-adrenérgicos de vida media corta,
como el propranolol, para el control de las arritmias.
24
• ALGORITMO •
Clínica sugestiva de feocromocitoma

Cefalea, sudoración y palpitaciones
Crisis hipertensiva
Manejo de las crisis hipertensivas

Estudio diagnóstico • En el diagnóstico
• Durante la cirugía
Vasodilatadores de
Bioquímico acción rápida y corta:
Catecolaminas y metanefrinas • Fentolamina
en orina de 24 horas • Nitroprusiato
Metanefrinas en plasma
Localización
TAC/RMN abdominal
Gammagrafía con MIBG
¿Resecable?
NO SÍ
• Bloqueo alfa-adrenérgico
• Expansión de volumen
• Bloqueo beta-adrenérgico Resección quirúrgica
(ver «Feocromocitoma.
Manejo preoperatorio»)
• Expansión de volumen
• Bloqueo beta-adrenérgico
• Metirosina
(ver «Feocromocitoma.
Manejo preoperatorio»)
MIBG: I131-metayodobencilguanidina; RMN: resonancia magnética nuclear; TAC: tomografía axial computarizada.
25
• PREPARACIÓN QUIRÚRGICA •
Feocromocitoma Dr. Rafael Santamaría Olmo Dr. Manuel Gorostidi Pérez

Hospital Universitario Reina Sofía, Hospital Universitario Central de
Córdoba Asturias, Oviedo
• El tratamiento recomendado para el feocromocitoma es la resección quirúrgica tras una adecuada preparación
médica para prevenir las complicaciones derivadas de la liberación masiva de catecolaminas (crisis hipertensi-
vas, arritmias, accidentes cerebrovasculares, infarto de miocardio, edema pulmonar y fallo multiorgánico).
• Los objetivos del tratamiento preoperatorio son: a) normalizar la presión arterial, b) normalizar el volumen
intravascular, c) tratar las arritmias y d) prevenir las crisis hipertensivas intraoperatorias.
• Se aconseja iniciar el tratamiento con bloqueantes alfa-adrenérgicos al menos los 10-14 días previos a la cirugía,
para conseguir un adecuado bloqueo alfa-adrenérgico. En caso de inadecuado control de la presión arterial o
intolerancia a los bloqueantes alfa-adrenérgicos, se han utilizado calcioantagonistas e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. Durante este tiempo se aconseja expansión de volumen permitiendo un consu-
mo liberal de sal o con sueroterapia en el momento del ingreso (cloruro sódico al 0,9% o Ringer Lactato). Suele
ser preciso un control del hematocrito, por si requiere transfusión previa a la cirugía. Los bloqueantes beta-
adrenérgicos suelen administrarse tras un adecuado bloqueo alfa-adrenérgico (normalmente 2-3 días después
de iniciar el bloqueo alfa) cuando aparecen taquicardia y arritmias inducidas por el bloqueo alfa-adrenérgico.
Si aparecen crisis hipertensivas durante ese intervalo, el paciente debe ser tratado con prazosina por vía oral o
fentolamina intravenosa. También se ha utilizado el nitroprusiato para el manejo de las crisis hipertensivas.
• Fármacos usualmente empleados:
- Bloqueantes alfa-adrenérgicos. Bloqueo alfa duradero y no competitivo: fenoxibenzamina. Dosis inicial:
10 mg/12 horas, con incrementos de 10 a 20 mg cada 2-3 días hasta el control de la presión arterial. Efectos
secundarios: hipotensión ortostática con taquicardia refleja, sensación vertiginosa, síncope, congestión na-
sal. Su efecto prolongado puede contribuir a la hipotensión tras la resección del tumor. Alfa-bloqueantes
competitivos y de acción corta: prazosina (dosis usual de 2 a 5 mg dos o tres veces al día), terazosina (dosis
usual de 2 a 5 mg al día), doxazosina (dosis usual de 2 a 8 mg/día). Pueden producir hipotensión arterial
grave tras la primera dosis, por lo que se aconseja darlos cuando el paciente se vaya a acostar.
- Calcioantagonistas: amlodipino 10-20 mg/24 horas, nicardipino 60-90 mg/24 horas, nifedipino 60-90 mg/
24 horas, verapamilo 180-540 mg/24 horas. También son útiles cuando aparece vasoespasmo coronario
inducido por catecolaminas.
- Bloqueantes beta-adrenérgicos: atenolol 12,5 a 25 mg/8-12 horas, metoprolol 25-50 mg/6-8 horas y propra-
nolol 20 a 80 mg/8-24 horas. No se aconseja el empleo de bloqueantes alfa-beta-adrenérgicos (labetalol y
carvedilol) porque pueden originar episodios paroxísticos de hipertensión.
• En caso de tumores con alta producción de catecolaminas, invasión local, metástasis o en pacientes con contra-
indicación para la cirugía, se necesita tratamiento médico a largo plazo. Si las manifestaciones no se controlan
adecuadamente con bloqueantes alfa-adrenérgicos, puede ser necesario administrar metirosina, que disminu-
ye la producción de catecolaminas por el tumor.
26
• ALGORITMO •
Objetivos
Control de PA
Iniciar 10-14 días antes de cirugía

Primera elección:
Fenoxibenzamina o doxazosina
Bloqueo alfa-adrenérgico
o terazosina o prazosina
Si intolerancia a alfa-
bloqueantes o precisa más Calcioantagonistas
tratamiento antihipertensivo IECA
• Iniciar 10-14 días antes de cirugía:

consumo libre de sal
Expansión de volumen
• Antes de cirugía, expansión con
ClNa 0,9% o Ringer Lactato
Siempre tras adecuado

Manejo de arritmias bloqueo alfa
Propranolol o atenolol
o metoprolol
Tumores con alta

producción de
Metirosina
catecolaminas
o irresecables
Secuencia para la preparación preoperatoria del paciente con feocromocitoma
10-14 días antes de cirugía • Dieta rica en sal
48-72 horas tras bloqueo alfa • Betabloqueantes
En el ingreso • Expansión de volumen con sueroterapia
Intervención quirúrgica
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; PA: presión arterial.
27
Bibliografía
• De la Sierra A, Gorostidi M, Marín R, Redon J, Banegas JR, Armario P, et al. Evaluación y tratamiento de la
hipertensión arterial en España, 2008. Med Clin (Barc) 2008;131:104-16.
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management of arterial hypertension. J Hypertens 2007;25:1105-87.
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• Pacak K. Preoperative management of the pheochromocytoma patient. J Clin Endocrinol Metab
2007;92(11):4069-79.
28
• NOTAS •
29
• NOTAS •
30
02_Créditos algoritmos módulo 3.pdf 1 25/04/12 15:46
Título del módulo 3: Valoración de las nefropatías (primarias y secundarias) en la urgencia
Editora especial:
Editor-coordinador módulo 3:
Dr. Francisco Rivera Hernández
Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real
Autores módulo 3:
Dra. Sara Anaya Fernández
C Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real
M
Dra. M.ª Dolores Sánchez de la Nieta García
Y
CM Dra. Elisa Pereira Pérez
MY

CY
CMY Jefe de Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid

08917 Badalona
Depósito legal: B-16092-2012

ISBN: 978-84-15134-20-6

ALGORITMOS
EN NEFROLOGÍA
3. Valoración de las nefropatías

(primarias y secundarias) en la urgencia
Índice
Valoración del paciente con hematuria . ............................................................................................................................ 2
Valoración del paciente con proteinuria ........................................................................................................................... 4
Valoración del paciente con síndrome nefrótico: diagnóstico diferencial ............ 6
Valoración del paciente con síndrome nefrótico: tratamiento .................................................. 8
Valoración del paciente con síndrome nefrítico agudo ......................................................................... 10
Valoración del paciente con glomerulonefritis rápidamente progresiva ............... 12
Valoración del paciente con síndrome pulmón-riñón ............................................................................. 14
Valoración del paciente con síndrome hemolítico-urémico/

púrpura trombocitopénica trombótica . ............................................................................................................................ 16
Valoración del paciente tratado con plasmaféresis ....................................................................................... 18
Valoración del paciente con nefritis intersticial inmunoalérgica . .......................................... 20
Valoración del paciente con enfermedad ateroembólica .................................................................. 22
Valoración del paciente con embolia o trombosis renal . ..................................................................... 24
Valoración del paciente para biopsia renal: indicaciones . .................................................................. 26
Valoración del paciente para biopsia renal: complicaciones . ....................................................... 28
Bibliografía.............................................................................................................................................................................................................................. 30
03_Algoritmos módulo 3.indd 1 25/04/12 15:47

• VALORACIÓN •
Valoración del paciente Dra. Sara Anaya Fernández

con hematuria Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
Se define como la presencia de un número anormalmente elevado de hematíes en orina. En condiciones nor-
males pueden aparecer 1-2 hematíes por campo en el sedimento urinario, que pueden aumentar tras el ejercicio
físico intenso. Se considera macrohematuria o hematuria franca cuando es apreciable a simple vista (orina rojiza o
marrón) y microhematuria o hematuria encubierta cuando sólo se detecta en el examen de laboratorio. Se debe
distinguir la hematuria de la pigmenturia (presencia en orina de sustancias que aportan coloración similar a la
sangre); en esta última, el sedimento no contiene hematíes.
La hematuria se puede detectar mediante tira reactiva o por examen directo en el microscopio. Las tiras reac-
tivas son altamente sensibles para detectar hematíes (positivas en presencia de 1-2 hematíes/campo). Puede
haber falsos positivos, si hay hemoglobina o mioglobina en la orina, y falsos negativos con la ingesta de gran-
des cantidades de vitamina C. La presencia de un resultado positivo en la tira reactiva debe ir seguida de un
examen microscópico de la orina, que permitirá el diagnóstico de certeza, cuantificar los hematíes, describir su
morfología y observar otros elementos en el sedimento urinario, como la presencia de hematíes dismórficos,
pequeños, con escasa cantidad de hemoglobina, acantocitos (hematíes pequeños, con proyecciones en for-
ma de espículas o burbujas en su membrana). La presencia de cilindros o proteinuria orienta hacia un origen
glomerular. Cuando observamos hematíes de aspecto y tamaño normal, lo más probable es que la hematuria
sea de origen extraglomerular.
Para evaluar al paciente con hematuria, lo primero es determinar si ésta es transitoria o persistente, y si es de
origen renal o de las vías urinarias. Las causas más comunes de hematuria transitoria son: fiebre, infección,
traumatismo, infecciones urinarias y neoplasias. Es imprescindible disponer de una historia clínica y un exa-
men físico completos. Hay que investigar la presencia de fiebre, síndrome constitucional, ingesta de fármacos,
exposición a sustancias tóxicas, síndrome miccional, emisión de coágulos en la orina y lesiones cutáneas. El
estudio de las posibles enfermedades glomerulares requiere la realización de pruebas inmunológicas (autoan-
ticuerpos, complemento, inmunoglobulinas) y, en muchas ocasiones, biopsia renal. Si se trata de hematuria
extraglomerular, se realizarán pruebas de imagen como ecografía renal y vesical, urografías, tomografía axial
computarizada, citologías urinarias, cistoscopia, eliminaciones urinarias de calcio, ácido úrico, urocultivo con-
vencional y en medio de Lowenstein.
2

• ALGORITMO •
Tira reactiva detecta

hematuria
Centrifugar, observar el sedimento
Sedimento rojo, sobrenadante claro. Sedimento claro, sobrenadante rojo.

Hematíes en microscopio No hematíes en microscopio
Aplicar tira reactiva al sobrenadante

HEMATURIA VERDADERA
(macrohematuria o
microhematuria) Positiva para Negativa para
grupo hemo grupo hemo
Transitoria Persistente Mioglobinuria, Pigmentos endógenos (porfirina,

hemoglobinuria pigmentos biliares, melanina,
uratos, metahemoglobina)
Glomerular: o exógenos (doxorrubicina,
• Color rojizo, marrón o «Coca-Cola» cloroquina, rifampicina,
• > 70% hematíes dismórficos ibuprofeno, desferoxamina,
• Proteinuria >1 g/día o cociente urinario Extraglomerular: remolacha, moras)
proteínas/creatinina >1 • Color rojizo o rosado
• Cilindros celulares • > 70% hematíes isomórficos
• Proteinuria < 1 g/día o cociente
Estudio inmunológico urinario proteínas/creatinina < 1
Descartar enfermedad sistémica • Ausencia de cilindros celulares
Valorar biopsia renal • Presencia de coágulos
• Enfermedad glomerular primaria: nefropatía Patología Patología Patología del

IgA, membrana basal delgada, membrano- vascular tubulointersticial tracto urinario
proliferativa, extracapilar, glomeruloesclerosis
focal, membranosa, cambios mínimos
• Enfermedad sistémica: lupus, poliangeítis Ecografía-tomografía axial Citología
microscópica, granulomatosis de Wegener, computarizada Cistoscopia
púrpura de Schönlein-Henoch, enfermedad Eco-Doppler Ecografía-tomografía axial
de Goodpasture, microangiopatía trombótica Arteriografía computarizada
• Otros: GN posinfecciosa, síndrome de Alport, Urocultivo Urografía intravenosa
enfermedad de Fabry, síndrome uña-rótula, Valorar biopsia renal si sospecha Eliminaciones urinarias
hematuria primaria idiopática nefropatía tubulointersticial
inmunoalérgica
• Vascular: hipertensión arterial maligna, Neoplasia, litiasis,

oclusión arteria renal, malformaciones fibrosis retroperitoneal,
arterio-venosas, síndrome dolor endometriosis, infección,
lumbar-hematuria cistitis rádica, amiloidosis,
• Nefritis intersticial aguda por traumatismo, anomalías
hipersensibilidad, síndrome TINU vasculares, coagulopatías
• Neoplasia
• Poliquistosis renal, riñón en esponja
• Necrosis papilar
• Pielonefritis aguda
• Enfermedad quística adquirida
GN: glomerulonefritis.
3

• VALORACIÓN •
Valoración del paciente con Dra. Sara Anaya Fernández

proteinuria Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
Se consideran niveles patológicos de proteinuria cuando son superiores a 300 mg/día. La presencia de albuminuria entre
30-300 mg/24 horas se denomina «microalbuminuria» y suele indicar nefropatía diabética incipiente o daño cardiovascu-
lar. El método inicial son las tiras reactivas, que detectan proteínas (principalmente albúmina) en concentraciones de 20-
300 mg/dl; se suele expresar mediante cruces. Puede dar falsos negativos si las proteínas presentes en la orina son distin-
tas de la albúmina, y falsos positivos con orinas alcalinas o por ciertos fármacos (por ejemplo, noradrenalina, adrenalina).
La cuantificación de proteinuria se realiza mediante la recogida de la orina de 24 horas, mediante orina minutada
(recogiendo orina tres horas y haciendo una correlación a minutos de la proteinuria medida) o mediante el co-
ciente proteínas/creatinina o albúmina/creatinina en una muestra aislada de la orina de primera hora de la maña-
na. Este último método puede infraestimar la proteinuria en sujetos con masa muscular elevada o sobrestimarla
en pacientes caquécticos, pero es el más útil en la práctica clínica, pues obvia los problemas de la recogida de
orina de 24 horas. La proteinuria puede ser:
• Transitoria: por ejercicio intenso, gestación, fiebre, convulsiones, infecciones, insuficiencia cardíaca y fármacos vasoactivos.
• Ortostática: aparece en sujetos jóvenes, puede llegar hasta 2 g/24 horas y se normaliza en decúbito.
• Glomerular: debida a alteraciones en la barrera de filtración glomerular que conllevan una filtración anormal-
mente alta de proteínas plasmáticas y de hematíes. Puede ser selectiva (albúmina u otras proteínas de bajo peso
molecular) o no selectiva (proteínas de elevado peso molecular).
• Tubular: por déficit en la reabsorción de proteínas filtradas por alteraciones hereditarias o adquiridas del túbulo
proximal. Pueden aparecer albúmina, α-globulinas, ß-globulinas o ß2-microglobulina. La cantidad excretada no
suele superar los 2 g/24 horas.
• Por sobrecarga filtrada: cuando las proteínas que atraviesan la barrera de filtración glomerular no se reabsorben
completamente en el túbulo proximal debido a su cantidad anormalmente elevada en plasma. Ocurre por
exceso de síntesis (cadenas ligeras, γ-globulinas) o por liberación tisular (mioglobina en la rabdomiólisis).
En la evaluación del paciente con proteinuria, la primera aproximación es la realización de una tira reactiva y, si es positiva,
se cuantificará la proteinuria por alguno de los métodos descritos para descartar que sea un falso positivo o proteinuria por
ortostatismo. Si la proteinuria es superior a 3,5 g/24 horas (cociente proteínas/creatinina > 3 mg/mg), sospecharemos protei-
nuria glomerular o aumento de síntesis. La presencia de hematuria, cilindros o leucocituria orienta hacia patología glomerular.
Realizaremos un estudio de la función renal, hemograma, bioquímica, examen físico y anamnesis completos, estudio inmu-
nológico, serologías virales, estudio de la morfología renal (suele ser suficiente con una ecografía) y, en ocasiones, biopsia renal.
Si se trata de sobreproducción de proteínas, encontraremos una tira reactiva negativa para proteínas, pero la cuantificación
será positiva. Podemos encontrar otros datos que apoyen este diagnóstico: anemia, insuficiencia renal, anión gap reducido,
proteína monoclonal en sangre, aumento de cadenas ligeras en orina. La proteinuria inferior a 2 g/24 horas acompañada de
signos de disfunción tubular (acidosis tubular, hipofosfatemia, hipouricemia, glucosuria) sugiere un origen tubular.
Tabla
Guía Muestra Normal Microalbuminuria Macroalbuminuria
Tira < 3 mg/dl > 3 mg/dl > 30 mg/dl
Orina 24 horas < 30 mg/día 30-300 mg/día > 300 mg/día
KDOQI, 2002
Orina aleatoria (cociente Hombres < 17 mg/g Hombres 17-250 mg/g Hombres > 250 mg/g
proteínas/creatinina) Mujeres < 25 mg/g Mujeres 25-355 mg/g Mujeres > 355 mg/g
American Orina aleatoria
Diabetes (cociente proteínas/ < 30 mg/g 30-300 mg/g > 300 mg/g
Asociation, 2010 creatinina)
SEN-semFYC, Orina aleatoria (cociente
< 30 mg/g 30-299 mg/g > 300 mg/g
2008 proteínas/creatinina)
4

• ALGORITMO •
Tira reactiva muestra proteinuria
Cuantificar proteinuria (orina de

24 horas o cociente proteínas/
creatinina en muestra aislada)
Negativa Positiva
¿Proteinuria ortostática o transitoria

(fiebre, ejercicio, embarazo,
SÍ
convulsiones, infecciones,
insuficiencia cardíaca, fármacos, etc.)?
NO
Pruebas de función renal, hemograma, bioquímica,

examen físico, anamnesis, estudio del complemento,
inmunoglobulinas, serologías virales, autoanticuerpos,
ecografía. Valorar biopsia renal
Proteinuria superior a 3,5 g/24 horas Proteinuria inferior a 2 g/24 horas, Discordancia tira reactiva-
y/o alteraciones en el sedimento y/o sin alteraciones del sedimento, cuantificación de proteínas,
datos de enfermedad sistémica datos de disfunción tubular clínica compatible
PROTEINURIA GLOMERULAR: PROTEINURIA TUBULAR: PROTEINURIA POR

• Glomerulonefritis primaria: cambios • Toxinas: SOBREPRODUCCIÓN:
mínimos, proliferativa mesangial, - Endógenas: cadenas ligeras, Mieloma, enfermedad de
focal y segmentaria, membranosa, lisozima cadenas ligeras, amiloidosis,
membranoproliferativa, fibrilar, - Exógenas: mercurio, plomo, hemoglobinuria,
extracapilar cadmio mioglobinuria
• Glomerulonefritis secundaria: • Patología tubulointersticial:
tóxicos (mercurio, sales de oro, lupus, nefritis intersticial
penicilamina, captopril, litio, aguda inmunoalérgica,
antiinflamatorios no esteroideos, pielonefritis aguda bacteriana,
etc.), alérgenos, infecciones, uropatía obstructiva, nefritis
neoplasias, enfermedad sistémica intersticial crónica, síndrome
(lupus, púrpura de Schönlein- de Fanconi
Henoch, amiloidosis), familiar
(Fabry, Alport), otras (rechazo,
nefropatía por reflujo)
5

• VALORACIÓN •
Valoración del paciente M.ª Dolores Sánchez de la Nieta García

con síndrome nefrótico: Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
diagnóstico diferencial
La alteración morfológica o funcional de la barrera de filtración glomerular conlleva un aumento de la permeabili-

dad a las proteínas plasmáticas, lo que da lugar a proteinuria. Se define el síndrome nefrótico cuando la proteinu-
ria es superior a 3,5 g/24 horas/1,73 m2 superficie corporal (sc) en adultos (o 40 mg/h/m2 sc en niños) y la albúmi-
na sérica es inferior a 3 g/dl. La presencia de edemas e hiperlipemia mixta es muy común, pero no indispensable,
para el diagnóstico. Por otro lado, no todas las proteinurias superiores a las cifras indicadas ocasionan un síndrome
nefrótico. Para considerar este síndrome es necesario que las proteínas estén compuestas mayoritariamente por
albúmina y que se acompañe de hipoalbuminemia. Así, las proteinurias tubulares no ocasionan este síndrome,
como ocurre en las nefropatías por hiperfiltración (obesidad, disminución de la masa renal funcionante, nefro-
patía de reflujo) y en el mieloma. También, ante la presencia de proteinuria, hay que investigar su composición y
repercusión sobre la albúmina sérica. Una vez diagnosticado el síndrome nefrótico, se debe valorar la indicación
de biopsia renal e iniciar tratamiento general, y más tarde medidas específicas según la enfermedad que lo origina.
La biopsia renal está indicada en el estudio del síndrome nefrótico, excepto en niños menores de 15 años, donde
la causa más frecuente es la nefropatía de cambios mínimos corticosensible. En los adultos, la causa más frecuen-
te es la nefropatía diabética, que no suele ser tampoco biopsiada, ya que el contexto clínico suele ser suficiente
para su diagnóstico. En el resto de las enfermedades renales que originan síndrome nefrótico hay que recurrir a
la biopsia renal para establecer la causa, adelantar el pronóstico y ayudar al tratamiento. Éste se debe clasificar en
dos apartados: a) sintomático, para evitar las complicaciones del síndrome nefrótico (edemas, hiperlipemia, hiper-
coagulabilidad, tendencia a infecciones) y b) ajustado a cada entidad histopatológica. En la mayoría de ellos se
utilizan esteroides o inmunosupresores, con distintas pautas y de forma individualizada, según las características
de cada paciente.
6

• ALGORITMO •
proteinuria (> 3,5 g/24 horas/1,73 m2 en adultos o 40 mg/h/m2 en niños)

e hipoalbuminemia
Descartar proteinuria tubular Descartar proteinuria por Diabetes mellitus

(rara vez llega a rango nefrótico) sobreproducción
• Toxinas: (mieloma, enfermedad
Endógenas (cadenas ligeras, etc.) de cadenas ligeras,
Exógenas (mercurio, plomo, etc.) amiloidosis, etc.) • Fondo de ojo sin • Fondo de ojo con
• Enfermedad túbulo intersticial Tira reactiva negativa y retinopatía: patología retinopatía: nefropatía
cuantificación positiva glomerular asociada diabética
NO NO
SÍNDROME NEFRÓTICO < 15 AÑOS: no biopsia renal

(proteinuria glomerular) • Asumir GN cambios mínimos
• Inicio de corticoides
• Si resistencia a corticoides o
recidivas frecuentes: biopsia
> 15 años: biopsia renal renal
Enfermedad glomerular primaria: Secundario:

• GN cambios mínimos*, ** • Enfermedades sistémicas (LES, etc.)
• GN membranosa** • Metabólicas (diabetes**, etc.)
• GN focal y segmentaria** • Infecciosas
• GN membrano-proliferativa • Tumorales (sólidos, linfomas,
• GN mesangial leucemias)
• Fármacos
Tratamiento del síndrome nefrótico Tratamiento del síndrome nefrótico

Tratamiento general (IECA/ARA II, Tratamiento general (IECA/ARA II,
control de la TA, hipolipemiantes, control de la TA, hipolipemiantes,
restricción moderada de proteínas restricción moderada de proteínas y
y reducción de peso) reducción de peso)
Tratamiento con corticoides ± Tratamiento etiológico
inmunosupresión si procede Tratamiento con corticoides ±
(según patrón histológico) inmunosupresión si procede
(según patrón histológico)
* Causas más frecuentes en niños. ** Causas más frecuentes en adultos.

ARA II: antagonista de los receptores de angiotensina II; GN: glomerulonefritis; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina; LES: lupus eritematoso sistémico.
7

• VALORACIÓN •
Valoración del paciente M.ª Dolores Sánchez de la Nieta García

con síndrome nefrótico: Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
tratamiento
El tratamiento sintomático pretende evitar las complicaciones comunes al síndrome nefrótico derivadas de la pro-
teinuria masiva y la hipoalbuminemia. A continuación se resumen las medidas generales. El tratamiento específico
depende en la mayoría de las ocasiones del sustrato histopatológico.
El edema es el signo clínico más llamativo, cuyos mecanismos no están del todo aclarados, si bien predomina la
retención de agua y sal independientemente de la volemia. Su tratamiento consiste en reposo relativo, restricción
de sodio de la dieta y diuréticos. La resistencia a los diuréticos es frecuente en el síndrome nefrótico. De entrada,
se administran por vía oral (1-2 veces al día) por su efecto más prolongado comparado con la vía parenteral. Sin
embargo, la absorción intestinal puede ser incierta por el edema de pared intestinal. Se pueden asociar diuréticos
tiazídicos, de asa y distales, y modificar la dosis según la respuesta de diuresis y peso. En caso de edema resistente,
la albúmina intravenosa puede ser eficaz. En ocasiones hay que recurrir a la ultrafiltración con máquina de diálisis
con objeto de reducir los edemas. El tratamiento con bloqueadores del sistema renina-angiotensina (inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina o antagonistas de los receptores de angiotensina II) tiene un efecto
doble: antihipertensivo y antiproteinúrico, posiblemente por mecanismos independientes, pero pueden provocar
cierto deterioro renal inicial e hiperpotasemia. Respecto a la dieta, la ingesta calórica debe garantizar una adecua-
da síntesis hepática de proteínas y se ha de evitar tanto la restricción de proteínas como la dieta hiperproteica. El
tratamiento de la hiperlipemia se basa en la restricción de grasas en la dieta y estatinas. La trombosis de vena renal
y los fenómenos tromboembólicos constituyen una de las complicaciones más graves del síndrome nefrótico y
requieren profilaxis con antiagregación o anticoagulación. Esta última está especialmente indicada en casos de
hipoalbuminemia grave (inferior a 2 g/dl) o bien cuando la proteinuria es superior a 10 g/24 h o existe obesidad,
necesidad de cirugía, inmovilización, insuficiencia cardíaca o déficit importante de antitrombina III. Se deben evi-
tar las infecciones y, si aparecen, tratarlas precozmente teniendo en cuenta la predisposición a las infecciones por
cocos grampositivos. Finalmente, es recomendable administrar calcio y vitamina D y, en ocasiones, suplementos
vitamínicos del grupo B. Una vez remitido el síndrome nefrótico, se deben suspender estas medidas y valorar la
necesidad de los bloqueantes del sistema renina-angiotensina para evitar la proteinuria residual.
8

• ALGORITMO •
TRATAMIENTO DEL
SÍNDROME NEFRÓTICO
Tratamiento de la Criterios de ingreso:

enfermedad subyacente • Estudio más detallado y rápido
• Evitar complicaciones del
síndrome nefrótico
• Preparación para biopsia renal
• Resistencia a tratamiento
domiciliario
Hipertensión
IECA o ARA II TRATAMIENTO GENERAL
(mantener
TA < 125/75 mmHg)
Edema: Hiperlipemia
• Restricción de sal 1,5-2 g/24 horas • Dieta
• Si anasarca: reposo decúbito o • Estatinas
sedentación con piernas elevadas
• Diuréticos de asa vía oral, aumento
progresivo hasta dosis altas
Proteinuria Anticoagulación:
• Dieta normo-calórica • Trombosis venosa o arterial
Asociar tiazidas ± de asa y distales (35 kcal/kg/24 horas) • TEP
y normo-proteica • Albúmina 2-2,5 g/dl con uno o más de:
• IECA y/o ARA II - Proteinuria > 10 g/24 horas
- IMC > 35 kg/m2
Diuréticos de asa intravenosos en - Historia familiar de tromboembolismo
bolos o en perfusión con predisposición genética
- Cirugía reciente abdominal u
ortopédica
Albúmina intravenosa con diuréticos: si - Inmovilización prolongada
anasarca con hipoalbuminemia < 2 g/dl - IC clase III o IV
Ultrafiltración Asociar antiagregación
ARA II: antagonista de los receptores de angiotensina II; IC: insuficiencia cardíaca; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina; IMC: índice de masa corporal; TA: tensión arterial; TEP: tromboembolismo pulmonar.
9

• VALORACIÓN •
Valoración del paciente Dra. Elisa Pereira Pérez

con síndrome Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
nefrítico agudo
El síndrome nefrítico agudo consiste en la aparición brusca, por inflamación glomerular, de hematuria, oliguria,
proteinuria, edema, deterioro de la función renal en grado variable e hipertensión arterial. Hay formas incomple-
tas, pero la presencia de hematuria, oliguria e hipertensión son imprescindibles para el diagnóstico. Se debe a la
inflamación aguda del ovillo glomerular tras el depósito de complejos inmunes y la liberación de mediadores in-
flamatorios. Un 30-50% de los pacientes presenta hematuria macróscopica con datos de hemorragia glomerular,
como son el color pardo, la ausencia de coágulos y la presencia de cilindros hemáticos en el sedimento urinario.
La hipertensión suele ser moderada. Se acompaña de edemas en los párpados y los miembros inferiores y oca-
sionalmente insuficiencia cardíaca congestiva. La proteinuria suele ser inferior a 2 g/24 horas y excepcionalmente
es de rango nefrótico. Algunos casos pueden ser subclínicos o incompletos, especialmente en personas mayores,
donde predominan las complicaciones de la retención hidrosalina (edemas, insuficiencia cardíaca). Las causas
más frecuentes de síndrome nefrítico agudo son: glomerulonefritis posinfecciosa, vasculitis, glomerulonefritis
membranoproliferativa, nefropatía lúpica, glomerulonefritis rápidamente progresiva o nefropatía IgA idiopática
o asociada a púrpura de Schönlein-Henoch.
La glomerulonefritis posinfecciosa aparece típicamente tras una infección faringoamigdalar o algunas semanas
más si se trata de una infección cutánea. Recientemente se están describiendo casos aparecidos tras otras infec-
ciones por estafilococo o como complicación de una septicemia. El diagnóstico se basa en una buena historia
clínica que recoja los antecedentes de infecciones pasadas y los signos y síntomas de síndrome nefrítico. Puede
existir hipocomplementemia y títulos elevados de anticuerpos antiestreptolisina. La biopsia está indicada en casos
de duda en el diagnóstico, en caso de deterioro de la función renal de manera progresiva, si existe sospecha de
causa glomerular o no se encuentra causa secundaria que lo provoque. El tratamiento consiste fundamentalmen-
te en la erradicación de la infección subyacente. Es muy importante el tratamiento de la retención hidrosalina con
dieta sin sal, diuréticos o ultrafiltración en caso de insuficiencia cardíaca o anasarca refractaria. La hipertensión
también debe ser tratada, además, con fármacos bloqueantes del sistema renina-angiotensina. En ocasiones, la
uremia puede alcanzar cifras de gravedad. La presencia de hiperpotasemia o insuficiencia cardíaca requiere trata-
miento con diálisis. El tratamiento con esteroides sólo está indicado en casos de insuficiencia renal grave, y si en
la biopsia hay proliferación extracapilar en más del 50% de los ovillos, se debe tratar como las glomerulonefritis
rápidamente progresivas.
10

• ALGORITMO •
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
• Hematuria
• Oliguria
• Hipertensión arterial
• Edemas
• Deterioro función renal
• Glomerulonefritis posinfecciosa
• Nefropatía IgA idiopática
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva
• Nefropatía lúpica
• Vasculitis
Diagnóstico
Historia clínica Analítica Biopsia renal Tratamiento
• Hipocomplementemia • Dudas diagnósticas

• Elevación anticuerpos • Deterioro renal
antiestreptolisina progresivo
• Deterioro función renal • No causas secundarias
• Sedimento orina: • Sospecha causa
- Proteinuria glomerular
- Hematuria
- Cilindros hemáticos
Erradicar infección: Retención Hipertensión Hemodiálisis Corticoides

• Antibióticos hidrosalina arterial
• Antivirales
• Dieta sin sal • Diuréticos • Uremia grave • Biopsia: proliferación

• Diuréticos • Inhibidores de la • Hiperpotasemia extracapilar
enzima convertidora grave • Insuficiencia renal
de angiotensina/ • Insuficiencia grave
antagonistas de los cardíaca
receptores de la refractaria
angiotensina II
11

• VALORACIÓN •

con glomerulonefritis Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
rápidamente progresiva
El término «glomerulonefritis rápidamente progresiva» (GNRP) es un concepto clínico que define el deterioro rá-
pido de la función renal (en días o semanas), con alteraciones urinarias compatibles con daño glomerular (protei-
nuria, cilindruria, hematuria), asociado a la presencia de semilunas (formaciones circulares celulares extracapilares
que desplazan y ocupan las estructuras normales del ovillo glomerular) en más del 50% de los glomérulos no
esclerosados. Esta proliferación extracapilar (formada por células epiteliales de la cápsula de Bowman y mono-
citos) aparece en muchas enfermedades renales, tanto primarias como secundarias. Por tanto, se clasifican en:
• Tipo 1: mediada por anticuerpos antimembrana basal glomerular (MBG). En la inmunofluorescencia hay depó-
sitos lineales de inmunoglobulinas, principalmente IgG, a lo largo de la MBG. Cuando se asocia a hemorragia
pulmonar, se trata de enfermedad de Goodpasture.
• Tipo 2: mediada por depósito de inmunocomplejos circulantes. La inmunofluorescencia muestra depósitos
granulares de inmunoglobulinas y complemento. Se asocia con nefritis lúpica, posinfecciosa, membranoproli-
ferativa y otras.
• Tipo 3 o pauciinmune: se asocia la presencia de anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA), la inmu-
nofluorescencia es negativa y se consideran formas de vasculitis sistémicas o bien limitadas al riñón.
• Tipo 4: es una mezcla de la tipo 1 (anticuerpos anti-MBG, depósitos lineales) y tipo 3 (ANCA, inmunofluores-
cencia negativa).
• Idiopática: cuando estamos ante una tipo 2 en la que no identificamos la causa o una tipo 3 con ANCA negativos.
Los datos clínicos, los resultados de laboratorio y los hallazgos histopatológicos (microscopio óptico, inmunofluo-
rescencia y microscopio electrónico) son imprescindibles para determinar el tipo. El cuadro clínico es muy va-
riado, según el tipo: hemorragia pulmonar (hemoptisis, anemia e infiltrados pulmonares bilaterales), lesiones
cutáneas y otras, según la enfermedad subyacente. Es fundamental el diagnóstico y tratamiento precoz; sin
tratamiento, el 85% de los casos lleva a insuficiencia renal irreversible. El diagnóstico de sospecha se establece
ante un fracaso renal agudo-subagudo, datos de afectación glomerular y riñones de tamaño conservado, tras
descartar otras causas de fracaso renal (obstrucción, fármacos, mieloma). Es imprescindible el estudio serológico
mediante la determinación de anticuerpos anti-MBG, anti-ADN, ANA, complemento, inmunoglobulinas, comple-
mento, crioglobulinas, ASLO y ANCA. El diagnóstico definitivo se establece con biopsia renal, que debe hacerse
de manera urgente cuando la situación clínica lo permita. El tratamiento debe empezar incluso antes de conocer
la histología si la sospecha diagnóstica es elevada, para evitar la evolución hacia la fibrosis glomerular irreversible.
El tratamiento consiste en: a) inducción de remisión con esteroides (3-5 bolos intravenosos de 500-1.000 mg de
6-metilprednisolona y prednisona oral 1 mg/kg/día) y ciclofosfamida (bolos intravenosos de 0,5-0,75 g/m2/mes u
oral 1-3 mg/kg/día). El tratamiento con plasmaféresis está indicado en casos de GNRP tipo 1, si existe hemorragia
pulmonar o en la GNRP tipo 3 con afectación renal grave, y b) mantenimiento, mediante esteroides en dosis
decrecientes, azatioprina o micofenolato.
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• ALGORITMO •
Fracaso renal agudo-subagudo

Proteinuria, hematuria, cilindros urinarios
Riñones de tamaño normal Descartar
Con/sin afectación de otros órganos
Anamnesis NTA
Exploración física Glomerulonefritis aguda sin proliferación
Exploraciones complementarias: extracapilar
hemograma, bioquímica, orina, ANCA, Nefritis intersticial aguda inmunoalérgica
anti-MBG, complemento, Ig, radiografía de Biopsia renal SHU
tórax, otras (crioglobulinas, ANA, anti-ADN, Ateroembolia
ASLO, marcadores tumorales, pruebas de Riñón de mieloma
imagen, citologías, broncoscopia) Hipertensión acelerada
Semilunas
en > 50% de
glomérulos Corticoides (bolos intravenosos y oral)
Inducción: continuar corticoides,

ciclofosfamida, valorar plasmaféresis.
Mantenimiento: azatioprina o
micofenolato, valorar dosis bajas de
corticoides
Glomerulonefritis extracapilar
• Anti-MBG • Depósitos granulares de • Inmunofluorescencia negativa • Anti-MBG y ANCA

• Depósitos lineales de IgG Ig y complemento • Semilunas en distinto estadio • Inmunofluorescencia
• Todas las semilunas en el • Puede haber evolutivo, con necrosis fibrinoide negativa o depósitos
mismo estadio evolutivo proliferación mesangial, • Vasculitis lineales
endocapilar, depósitos • Granulomas necrotizantes
subendoteliales y (granulomatosis de Wegener)
subepiteliales • Eosinófilos (Churg-Strauss)
GNRP tipo 1: GNRP tipo 2: ANCA GNRP tipo 4

• Sin hemorragia • Asociada a infecciones
pulmonar • Añadida a otras glomerulopatías primarias:
• Enfermedad de membranoproliferativa, IgA, fibrilar - +
Goodpasture • Asociada a enfermedades sistémicas:
• Asociada a nefropatía lupus, púrpura de Schönlein-Henoch,
membranosa artritis reumatoide, vasculitis,
• De novo en trasplante crioglubulinemia mixta tipo 1, tumores
renal sólidos, linfoma, hipertensión arterial
acelerada, síndrome de Alport GNRP tipo 3:
• Panarteritis nodosa
• Síndrome Churg-Strauss
Causa no identificada GNRP idiopática • Granulomatosis de Wegener
ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; GNRP: glomerulonefritis rápidamente progresiva; Ig: inmunoglobulina; MBG:
membrana basal glomerular ; SHU: síndrome hemolítico urémico.
13

• VALORACIÓN •

con síndrome Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
pulmón-riñón
Hablamos de «síndrome pulmón-riñón» cuando hay hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis aguda. La
afectación simultánea o correlativa del riñón y el pulmón aparece en múltiples situaciones clínicas, que pueden
ser de causa no inmune (edema pulmonar, insuficiencia cardíaca, neumonía, infecciones oportunistas o virales,
fracaso multiorgánico, intoxicaciones, tromboembolismo pulmonar) o inmunes (enfermedad de Goodpasture,
granulomatosis de Wegener, vasculitis limitada al riñón, lupus sistémico, Churg-Strauss, fármacos). A continua-
ción nos referiremos a esta segunda posibilidad, si bien antes de su tratamiento se deben considerar todas las
posibilidades no inmunes.
El síndrome pulmón-riñón es un cuadro clínico grave, con mal pronóstico, y que requiere un tratamiento precoz
para evitar complicaciones. Conlleva una mortalidad del 10-50%. Pueden aparecer síntomas sistémicos (fiebre,
astenia, anorexia, pérdida de peso) y de afectación de otros órganos según la enfermedad de base (úlceras orales,
afectación articular, lesiones cutáneas, serositis, clínica digestiva). La hemorragia alveolar difusa se manifiesta con
esputos hemorrágicos de distinta intensidad, que pueden ser masivos y suponer riesgo de shock hipovolémico
o insuficiencia respiratoria grave. Se acompaña de anemia, disnea e hipoxemia. En la radiografía encontramos un
patrón algodonoso difuso bilateral. En ocasiones los síntomas son confusos y no siempre se observa la hemoptisis,
por lo que la sospecha clínica es fundamental en un paciente con anemización progresiva y hallazgos radiológicos
compatibles. En casos dudosos es de utilidad la realización de una broncoscopia, que mostrará abundantes ma-
crófagos cargados de hemosiderina en el lavado bronco-alveolar si es una hemorragia reciente. El test de difusión
con monóxido de carbono también puede ser de utilidad y mostrará un aumento de la difusión.
La afectación renal aparece en forma de glomerulonefritis aguda, que puede manifestarse como hematuria, glo-
merulonefritis rápidamente progresiva, síndrome nefrítico y fracaso renal agudo grave. En la orina hay proteinuria
en cantidad variable, hematuria y cilindros hemáticos, leucocitarios o granulares. La biopsia renal confirmará el
diagnóstico, al encontrar hallazgos que varían según la enfermedad de base: semilunas, depósitos lineales, granu-
lares o ausencia de depósitos, granulomas necrotizantes, vasculitis.
El diagnóstico se basa en la clínica, datos serológicos, de laboratorio y, de forma definitiva, en los hallazgos histo-
lógicos. Además de las pruebas básicas (hemograma, bioquímica, orina, coagulación, radiografía de tórax, gaso-
metría arterial), se debe realizar determinación de ANA, anti-ADN, anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos,
antimembrana basal glomerular, anticardiolipina, anticoagulante lúdico, crioglobulinas, ASLO, factor reumatoide,
serología viral, complemento, inmunoglobulinas y otras pruebas más específicas según la sospecha diagnóstica.
En pacientes graves no siempre es posible realizar una biopsia o ésta debe posponerse hasta estabilizarlos, si bien
esto no ha de retrasar el tratamiento.
Ante un paciente con afectación de ambos órganos, y una vez descartadas las causas no inmunológicas, el trata-
miento debe ser precoz y se basa en: a) tratamiento de soporte, tanto ventilatorio como sustitución de la función
renal con diálisis, b) inmunosupresores según la patología de base, y c) plasmaféresis con reposición de 1-1,5
volúmenes plasmáticos de forma diaria hasta la resolución del episodio.
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• ALGORITMO •
AFECTACIÓN RENAL AFECTACIÓN PULMONAR Descartar: infecciones pulmonares, neoplasia,

Fracaso renal agudo Disnea fístulas bronquiales, distress respiratorio
Proteinuria Anemia y fracaso renal en paciente con fallo
Hematuria Hipoxemia multiorgánico, edema agudo de pulmón,
Cilindros urinarios Hemoptisis tromboembolismo pulmonar, fracaso renal
Fiebre-febrícula agudo e hipervolemia, intoxicaciones, etc.
Tos
Infiltrados radiológicos
algodonosos bilaterales
Soporte ventilatorio/
hemodinámico, tratamiento
renal sustitutivo si precisa,
transfusiones, corrección de la
coagulación, monitorización
estrecha, valorar unidad de
cuidados intensivos
SÍNDROME Inmunosupresores
TRATAMIENTO (corticoides y ciclofosfamida)
PULMÓN-RIÑÓN
Plasmaféresis (reponer con

plasma fresco mientras haya
hemorragia o coagulopatía)
Autoanticuerpos
Biopsia renal Complemento
Inmunoglobulinas
• Vasculitis sistémica ANCA positivo: granulomatosis de Wegener, PAN-m, síndrome de Churg-Strauss, síndrome
pulmón-riñón ANCA positivo idiopático
• Asociado a anti-MBG: síndrome de Goodpasture
• Enfermedades autoinmunes sistémicas: lupus, esclerosis sistémica, artritis reumatoide, enfermedad mixta
del tejido conectivo, polimiositis
• Vasculitis sistémica ANCA negativo: púrpura de Schönlein-Henoch, crioglobulinemia mixta, enfermedad de Behcet
• Vasculitis ANCA positivos por drogas: propiltiouracilo, D-penicilamina, hidralazina, alopurinol, sulfasalazina,
carbimazol, fenitoína
• Asociado con Ac-MBG y ANCA (glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo IV)
ANCA: anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos; MBG: membrana basal glomerular.
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• VALORACIÓN •
Valoración del paciente con síndrome Dra. M.ª Dolores Sánchez de la Nieta García
hemolítico-urémico/púrpura Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
trombocitopénica trombótica
El síndrome hemolítico urémico (SHU) se define por: a) anemia hemolítica microangiopática, b) trombopenia no
autoinmune y c) insuficiencia renal aguda o subaguda. La lesión histológica subyacente es la microangiopatía
trombótica, caracterizada por lesión endotelial y trombos plaquetarios en la microcirculación. Cuando hay ma-
nifestaciones neurológicas se denomina púrpura trombótica trombocitopénica, cuyas características clínicas y
fisiopatológicas son similares.
Este síndrome puede aparecer en múltiples entidades. La clasificación inicial se debe hacer en dos grupos: a) SHU
típico, aparecido tras una diarrea donde la infección por Escherichia coli (productor de Shigatoxina) es constante,
y b) SHU atípico, donde no hay diarrea y es expresión de un daño endotelial difuso. En este último grupo hay que
considerar un amplio grupo de enfermedades: vasculitis sistémicas, hipertensión acelerada, síndrome antifosfolí-
pido, crisis esclerodérmica, fármacos (ciclosporina), fracaso posparto, carcinomatosis y nefropatía de rechazo de
injerto renal. Ambos grupos tienen en común alteraciones en el complemento, pero su evolución, pronóstico
y tratamiento son diferentes. El diagnóstico debe sospecharse ante un cuadro sistémico de diarrea o vómitos,
palidez, fiebre y disminución de la diuresis. En los datos de laboratorio destaca: anemia con esquistocitos en frotis
sanguíneo (por fragmentación mecánica de los glóbulos rojos), elevación de LDH y de la bilirrubina, descenso de
la haptoglobina, test de Coombs negativo, plaquetopenia, aumento de la urea y de la creatinina, y alteraciones
urinarias como hematuria, cilindruria y proteinuria.
Ante un SHU se debe iniciar un tratamiento inmediato de soporte y clasificar en su variante típica o atípica, dado
que el pronóstico y tratamiento son diferentes. El tratamiento de soporte en ambas entidades consiste en el
control de la tensión arterial, transfusiones y diálisis en caso de fracaso renal establecido. En el caso de SHU típico,
además del tratamiento antibiótico, la plasmaféresis está indicada en los casos con sintomatología neurológica
importante o persistencia de la enfermedad. En el SHU atípico, la plasmaféresis se debe realizar de manera inme-
diata y hasta la normalización de las plaquetas y el control de la hemólisis. El uso de esteroides o rituximab en
ocasiones puede ser eficaz. La infusión de plasma fresco puede ser eficaz si no se puede hacer plasmaféresis de
manera inmediata.
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• ALGORITMO •
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO/

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA
SOSPECHA CLÍNICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: SIGNOS DE LABORATORIO

• Diarrea y vómitos • Vasculitis • Anemia hemolítica
• Palidez • Hipertensión arterial acelerada - Elevación LDH
• Púrpura • Síndrome antifosfolípido catastrófico - Elevación bilirrubina
• Anuria • Crisis renal esclerodérmica - Descenso haptoglobina
• Signos neurológicos • Fracaso posparto - Esquistocitos en frotis
• Drogas, virus de la inmunodeficiencia • Plaquetopenia
humana • Insuficiencia renal
• Malignidad diseminada • Alteraciones urinarias
DUDAS SÍ: • Tratamiento de la

Formas secundarias enfermedad subyacente
• Considerar plasmaféresis
BIOPSIA RENAL • Pronóstico dependiente de
enfermedad subyacente
NO:
SHU/PTT
Diarrea, fracaso renal agudo, signos

neurológicos leves o ausentes No diarrea, signos neurológicos
SHU PTT, SHU asociado con anormalidades

asociado a Shigatoxina del complemento
• Tratamiento de soporte (HD, HTA, • Tratamiento de soporte

transfusión, evitar antibióticos y • Plasmaféresis en todos los casos
agentes antimotilidad intestinal) • Considerar esteroides
• Plasmaféresis: en adultos con signos • Inmunosupresión (rituximab ,
neurológicos o en niños en anuria ciclosporina) si respuesta pobre
• Generalmente buen pronóstico • Peor pronóstico
HD: hemodiálisis; HTA: hipertensión arterial; LDH: láctico deshidrogenasa; PTT: púrpura trombocitopénica trombótica;
SHU: síndrome hemalítico urémico.
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• VALORACIÓN •

tratado con plasmaféresis Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
La plasmaféresis es una técnica de depuración extracorpórea que consiste en el paso de la sangre del paciente a
través de un dispositivo (plasmafiltro) que separa el plasma del resto de los componentes sanguíneos. El plasma es
desechado y se repone con una solución coloide o combinación de cristaloide-coloide. El objetivo es eliminar de
forma rápida sustancias responsables de una enfermedad (anticuerpos, inmunocomplejos, paraproteínas, lipopro-
teínas u otras). Se emplea en múltiples patologías nefrológicas y suele ser complementaria a otros tratamientos.
Según el grado de evidencia, se establecen cuatro categorías para las indicaciones de plasmaféresis:
• I: es el tratamiento estándar y aceptable como primera opción o como tratamiento adyuvante valioso.
• II: es un tratamiento aceptado, pero considerado de soporte o adyuvante de otros tratamientos.
• III: se sugiere un beneficio, pero la evidencia, eficacia, riesgo/beneficio o coste/beneficio es insuficiente.
• IV: ensayos controlados no han mostrado beneficio.
Las patologías renales de categoría I y II son: síndrome de Goodpasture, hialinosis focal y segmentaria postrasplan-
te renal, síndrome hemolítico urémico (SHU), rechazo agudo humoral, glomerulonefritis rápidamente progresiva
anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos-positiva grave o con hemorragia pulmonar, desensibilización pre-
trasplante de donante vivo, trasplante ABO incompatible, crioglobulinemia secundaria a VHC y riñón de mieloma.
Para la realización de la plasmaféresis se debe disponer de un acceso vascular: vena o arteria periférica, fístula arte-
riovenosa autóloga o protésica, o catéter venoso central. La elección dependerá de las características del paciente
y la periodicidad prevista del tratamiento. Se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones a la hora de
programar una sesión de plasmaféresis:
• Determinar el volumen plasmático del paciente.
• Establecer el volumen plasmático que va a recambiarse, normalmente 1-1,4 veces el volumen plasmático del
paciente.
• Fijar el flujo sanguíneo en 100-150 ml/min, flujo de extracción plasmático de 30-50 ml/min, y evitar que la
presión transmembrana sea superior a 50 mmHg (provocaría hemólisis).
• Decidir el líquido con el que reponer el plasma sustraído. La reposición debe ser isovolumétrica, isooncótica y
contendrá albúmina. Los líquidos más empleados son albúmina humana al 3,5% o 5% y plasma fresco conge-
lado. El plasma es la solución más fisiológica, pero su uso está limitado por el riesgo de reacciones anafilácticas,
hipocalcemia, elevado coste y limitada disponibilidad. En general se emplea albúmina, excepto en casos de
SHU/púrpura trombocitopénica trombótica o coagulopatías, en los que se emplearía plasma. En ocasiones se
utilizan mezclas de ambos líquidos.
• Si es preciso anticoagular el sistema, se emplea heparina sódica en dosis única de 0,5-1 mg/kg o en dosis inicial
de 40-60 UI/kg, seguida de perfusión de 1.000 UI/hora (manteniendo aTTP de 180-220 segundos) o a ritmo de
10 UI/kg/hora, parando 30 minutos antes de finalizar la sesión.
Se determinarán la periodicidad y el número de sesiones que se deben realizar, así como el objetivo que se pre-
tende con el tratamiento. Todo ello dependerá de la entidad que se esté tratando. Las principales complicaciones
son hipotensión, parestesias por hipocalcemia, calambres, urticaria, fiebre y prurito. Son más frecuentes cuando
se emplea plasma que cuando se usa albúmina. Las complicaciones mortales aparecen en 5 de cada 10.000
tratamientos.
18

• ALGORITMO •
¿Hay indicación de plasmaféresis?
Sí CATEGORÍA I:
• Síndrome de Goodpasture no dependiente de diálisis
• Recurrencia de hialinosis focal y segmentaria en trasplante
Programar número y periodicidad de sesiones renal
• SHU secundario a anticuerpos antifactor H
• Rechazo agudo mediado por anticuerpos
Calcular VP: CATEGORÍA II:
• Si Hct normal: 40-45 ml/kg • Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a anti-
• Si Hct < 40%: cuerpos anticitoplasma de los neutrófilos dependiente de
VP (ml) = peso (kg) x 70 x (1-[Hct/100]) diálisis o con hemorragia pulmonar
• Desensibilización si Ac anti-HLA específico en donante vivo
• Trasplante renal ABO incompatible
• Crioglobulinemia secundaria a VHC
• Síndrome hemolítico urémico asociado a mutaciones de
Volumen plasmático a tratar por factores del complemento
sesión (1-1,4 VP) • Riñón de mieloma
Acceso vascular CATEGORÍA III:
Flujo de sangre 100-150 ml/min • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Flujo de extracción 30-50 ml/min • Microangiopatía trombótica postrasplante
Mantener presión transmembrana • Glomerulonefritis rápidamente progresiva no dependiente
< 50 de diálisis y sin hemorragia pulmonar
Anticoagulación del circuito • Dermopatía fibrosante nefrogénica
• Desensibilización pretrasplante renal en pacientes hiper
inmunizados y donante cadáver
CATEGORÍA IV:
• Nefropatía lúpica
• Síndrome hemolítico urémico asociado a diarrea
Líquido de reposición (mismo volumen

que el eliminado en la sesión)
Plasma fresco congelado si

Albúmina
SHU/PTT o coagulopatía
Precauciones: Precauciones:
• Tratamiento previo con antihistamínico si se • Coagulopatía por eliminación de
prevé tratamiento prolongado los factores de coagulación durante
• Si ha tenido reacción anafiláctica previa, tratar la sesión; se recupera pasadas
con 50 mg de prednisona 13, 7 y 1 hora unas horas. Vigilar aparición de
antes y 50 mg de difenhidramina y 25 mg de complicaciones hemorrágicas
efedrina 1 hora antes del tratamiento • Desciende un 25% la concentración
• Administrar calcio durante la sesión de potasio, reponer 4 mEq de potasio
y posteriormente según controles por cada litro de albúmina
(hipocalcemia por el citrato contenido en la
preservación del plasma)
SHU: síndrome hemolítico urémico; PTT: púrpura trombocitopénica trombótica; VP: volumen plasmático.
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• VALORACIÓN •
Valoración del paciente Dra. Elisa Pereira Pérez

con nefritis intersticial Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
inmunoalérgica
La nefritis intersticial consiste en la inflamación aguda o crónica de los túbulos y del intersticio renal. Hay formas
agudas y crónicas. En las primeras, predominan las formas inmunoalérgicas tras la exposición a un fármaco, y las
crónicas suelen ser debidas a enfermedades infecciosas, metabólicas, tóxicas, inmunológicas o neoplásicas. A
continuación, sólo nos referiremos a las formas agudas.
La nefritis intersticial aguda suele estar provocada por diversos fármacos, pero también se produce por infec-
ciones o causas inmunes. En el caso de los fármacos, depende de la idiosincrasia del paciente, no de la dosis
administrada. El momento en el que se produce es variable. Algunos fármacos que pueden desencadenarla son
antibióticos como la ampicilina, cefalosporinas, quinolonas, antiinflamatorios no esteroideos y muchos otros. Es
necesario saber el fármaco responsable para evitar nuevos episodios, pero en ocasiones es difícil encontrarlo. La
clínica consta de una tríada clásica, no siempre presente, con fiebre, erupción cutánea tipo exantema y eosinofilia.
Además puede acompañarse de artralgias, lumbalgia y adenopatías. Todos los casos se acompañan de deterioro
de la función renal.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, una anamnesis detallada, importante para seguir la secuencia cro-
nológica en caso de ser por fármacos. Puede aparecer proteinuria < 1 g/24 horas, pero puede alcanzar rango
nefrótico si está provocada por antiinflamatorios no esteroideos. En el sedimento suelen aparecer leucocitos,
hematíes y cilindros leucocitarios. Ocasionalmente se acompaña de eosinofiluria, si bien son necesarias tinciones
específicas del sedimento para su detección, como la tinción de Wright o de Hansel. En cualquier caso, hay que
hacer el diagnóstico diferencial con la glomerulonefritis aguda, las glomerulonefritis rápidamente progresivas y las
vasculitis con afectación renal. La biopsia renal se utiliza en caso de dudas con el diagnóstico, deterioro progresivo
de la función renal o ausencia de mejoría tras la suspensión del fármaco. El tratamiento consiste en la retirada
de los fármacos potencialmente causantes. Se recomienda el uso precoz de prednisona en dosis de 0,5-1 mg/kg
durante dos o tres semanas, con disminución gradual hasta dos o tres meses, con el fin de evitar la aparición de
fibrosis intersticial irreversible.
20

• ALGORITMO •
Nefritis
intersticial
inmunoalérgica
• Fármacos
• Autoinmunidad
• Infeccciones
• Otras
Crónicas Agudas
• Enfermedad renal • Fiebre

crónica • Erupción cutánea
• Poliuria • Eosinofilia
• Polidipsia • Artralgias
• Nicturia • Lumbalgia
• Adenopatías
• Eosinofilia Anamnesis detallada
• Disfunción tubular
• Proteinuria
• Eosinofiluria Analítica Diagnóstico
• Sedimento urinario:
leucocitos, hematíes,
cilindros leucocitarios Biopsia renal
• Dudas diagnósticas
Anamnesis detallada • Deterioro función renal
progresivo
Diagnóstico Ecografía renal: atrofia • No mejoría tras
tratamiento
Analítica

Tratamiento
• Hiperparatiroidismo
• Piuria
• Proteinuria
• Hematuria
• Disfunción tubular • Retirar fármacos
• Tratamiento enfermedad de base
• Prednisona 0,5-1 mg/kg 2-3 semanas
y pauta descendente
Tratamiento enfermedad de base
Tratamiento Evitar nefrotóxicos
Tratamiento enfermedad renal crónica
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• VALORACIÓN •
Valoración del paciente con Dra. Elisa Pereira Pérez

enfermedad ateroembólica Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
La enfermedad ateroembólica ocurre como consecuencia de la embolización distal de cristales de colesterol

tras la ruptura de una placa aterosclerótica desde un vaso principal, lo que origina la oclusión parcial o total de
diferentes vasos pequeños, como en el riñón, la retina, el cerebro, el páncreas, el músculo y la piel. Normalmente
ocurre en pacientes con arterosclerosis generalizada tras una manipulación de la aorta durante una arteriografía
(es la causa más frecuente), angioplastia, cateterismos o cirugía vascular. También puede ocurrir espontáneamen-
te o tras el tratamiento con anticoagulantes o trombolíticos. Es una enfermedad sistémica, con afectación cutá-
nea, neurológica y fundamentalmente renal. En todos los casos hay atrofia isquémica, ya que los microémbolos
producen inicialmente una oclusión incompleta y, más tarde, una proliferación de la íntima con estrechamiento
de la luz. El deterioro de la función renal puede ser agudo o progresivo, con dolor de la fosa renal y hematuria.
Se puede acompañar de signos de ateroembolismo extrarrenal como cianosis o lesiones gangrenosas en los
pies con pulsos periféricos intactos, livedo reticularis en las extremidades inferiores, abdominalgia por isquemia
intestinal o pancreatitis.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica por un deterioro de la función renal tras una manipulación aórtica
en pacientes arteroscleróticos. Analíticamente puede acompañarse de aumento de lactato deshidrogenasa con
transaminasas relativamente normales, velocidad de sedimentación globular elevada, eosinofilia, proteinuria no
nefrótica por lo general, aunque también puede alcanzar el rango nefrótico y en ocasiones leucocituria. En los
primeros días puede observarse eosinofiluria y durante la fase activa puede existir hipocomplementemia, lo que
plantea el diagnóstico con las nefritis intersticiales agudas, las glomerulonefritis posinfecciosas y las vasculitis. La
biopsia cutánea es el procedimiento diagnóstico de elección y la demostración de microémbolos de colesterol en
los vasos es suficiente para tener un diagnóstico de certeza. Tambien existen lesiones típicas en el fondo de ojo
(placas de Hollenhorst). No obstante, la biopsia renal puede ser necesaria en caso de duda.
En la medida de lo posible, se debe hacer profilaxis: evitar procedimientos invasivos intravasculares y, si son im-
prescindibles, limitar la manipulación de catéteres o guías intravasculares. Una vez que se ha producido, no existe
un tratamiento específico, está indicado suspender los anticoagulantes orales y el control estricto de los factores
de riesgo cardiovascular mediante tratamiento de la tensión arterial, administración de estatinas (que pueden
estabilizar la placa de ateroma) y en ocasiones esteroides. Deben administrarse analgésicos contra el dolor y curas
locales cutáneas. En ocasiones se precisa diálisis.
La mortalidad es elevada, en gran medida por la arteriosclerosis subyacente que tienen estos pacientes. Alrededor
del 25% de los casos consigue una recuperación parcial por resolución de la necrosis tubular aguda y de las áreas
de isquemia por el desarrollo de circulación colateral o hipertrofia de las nefronas no afectadas.
22

• ALGORITMO •
Enfermedad
ateroembólica
• Pacientes ateroscleróticos
• Tras manipulación aórtica
- Arteriografía
- Angioplastia
- Cateterismo
- Cirugía vascular
• Espontáneamente
• Tras anticoagulación o fibrinolíticos
• Deterioro de función renal

• Dolor fosa renal
Antecedentes • Abdominalgia
personales de riesgo • Cianosis o gangrena en pies
• Livido reticularis

• Aumento LDH
• Aumento VSG
• Hipocomplementemia Sospecha clínica
• Proteinuria
• Leucocituria
• Eosinofiluria Analítica Diagnóstico
Concluyente Biopsia cutánea
• Suspender anticoagulantes
• Control factores de riesgo
• Estatinas Tratamiento
• Analgesia
• Esteroides: ocasionalmente
LDH: Lactato deshidrogenasa; VSG: velocidad de sedimentación globular.
23

• VALORACIÓN •
Valoración del paciente con Dra. Elisa Pereira Pérez

embolia o trombosis renal Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
La embolia de arteria renal puede ocurrir por un tromboembolismo originado en el corazón o la aorta, y la mayo-
ría de las veces sucede en pacientes con fibrilación auricular, con aterosclerosis difusa, trombos en el ventrículo
izquierdo, vegetaciones valvulares por endocarditis o más raramente en tumores o en estados de hipercoagulabi-
lidad. La clínica es muy variable y con frecuencia imprecisa, y se acompaña de dolor lumbar tipo cólico nefrítico o
abdominal, con cortejo vegetativo. Pueden presentar oligoanuria, deterioro agudo de la función renal y hematuria
macroscópica. En ocasiones hay fiebre e hipertensión arterial. En la analítica se puede observar el deterioro de
la función renal, aumento de lactato deshidrogenasa, hematuria en el sedimento y proteinuria ocasionalmente.
Como prueba de imagen, en el escáner con contraste se observa un defecto de perfusión, ya que la ecografía
Doppler es mucho menos sensible. En ocasiones se necesitan estudios como la angio-tomografía o la angio-
resonancia para su confirmación. El tratamiento médico consiste en anticoagulación con heparina, seguida de
warfarina, junto con el control de la tensión arterial y el tratamiento del fracaso renal. Los tratamientos de reper-
fusión deben considerarse en los pacientes que todavía no tengan signos de atrofia renal en las técnicas de ima-
gen. El tratamiento endovascular percutáneo mediante trombólisis, trombectomía o angioplastia se reserva para
pacientes con oclusión arterial aguda de reciente diagnóstico y con gravedad del deterioro de la función renal, o
para pacientes seleccionados con hipertensión arterial persistente, o en caso de estenosis de arteria renal bilateral.
El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos con enfermedad aórtica y renal combinadas, ante fracasos de
la endoprótesis o cuando es necesaria la nefrectomía.
La trombosis de la arteria renal se produce la mayoría de las veces en pacientes con arterosclerosis generalizada,
aunque también se puede producir por enfermedad fibromuscular en pacientes. La clínica aparece generalmente
de forma crónica, manifestada por deterioro de la función renal, hipertensión arterial y manifestaciones de la pa-
tología aterosclerótica en otros niveles. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica ante la presencia de factores
de riesgo cardiovascular o diabetes y de deterioro de la función renal y proteinuria normalmente no nefrótica.
Las técnicas de imagen más rentables son: eco-Doppler renal, angio-tomografía helicoidal o angio-resonancia. El
tratamiento médico consiste en el control de los factores de riesgo cardiovascular, mientras que el tratamiento
revascularizador se reserva para pacientes con hipertensión de comienzo reciente, jóvenes, con baja probabilidad
de aterosclerosis o difícil control de las cifras tensionales a pesar del tratamiento, o en pacientes con pérdida
importante del parénquima renal por isquemia.
La trombosis venosa suele aparecer como complicación de deshidrataciones graves, infiltraciones neoplásicas y
en situaciones de hipercoagulabilidad, como en el síndrome nefrótico grave. Se manifiesta por deterioro de la fun-
ción renal, hematuria y aumento de la proteinuria. El diagnóstico se basa en venografía selectiva, y el tratamiento,
en la anticoagulación sistémica.
24

• ALGORITMO •
Embolia
renal
• Mayores de 60 años
• Fibrilación auricular
• Aterosclerosis difusa
• Dolor fosa renal

• Abdominalgia
• Cortejo vegetativo
• Fiebre
• Oligoanuria
• Hipertensión arterial
Anamnesis

• Aumento LDH
• Hematuria Analítica
• Proteinuria
Diagnóstico
Electrocardiograma:
arritmias
• Ecografía Doppler
• Escáner con contraste Técnicas de imagen
• Angio-resonancia
• Anticoagulación
• Control de presión arterial (IECA, Medicación
ARA II, calcioantagonista)
• Oclusión arterial aguda de reciente

diagnóstico
• Deterioro de función renal grave Endovascular Tratamiento
• Hipertensión arterial persistente
• Estenosis de arteria renal bilateral
• Enfermedad aórtica y renal

combinadas Cirugía
• Fracasos de la endoprótesis
• Nefrectomía necesaria
ARA II: antagonista de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidor de la enzina convertidora de angiotensina;
LDH: Lactato deshidrogenasa.
25

• VALORACIÓN •
Valoración del paciente para Dra. M.ª Dolores Sánchez de la Nieta García
biopsia renal: indicaciones Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
La biopsia renal es una técnica invasiva, muchas veces imprescindible para el diagnóstico de las enfermedades
glomerulares, puesto que define el patrón histológico. En la mayoría de las ocasiones se hace mediante punción
percutánea, si bien en algunos casos es necesaria la obtención de tejido renal mediante cirugía. A continuación
nos referiremos a la primera técnica.
Dado que se trata de una prueba invasiva, debemos plantear su realización una vez se hayan agotado los procedi-
mientos no invasivos, tenga rentabilidad diagnóstica, ayude a establecer el pronóstico y contribuya a modificar el
tratamiento. Las indicaciones de la biopsia renal cambian dependiendo de los médicos, de los centros e, incluso,
de las épocas. En cualquier caso, la indicación se basa en el síndrome o síndromes clínicos predominantes y debe
ser discutida en el servicio de forma individualizada en cada caso clínico.
Sus principales indicaciones son:

a) El síndrome nefrótico.
b) Las glomerulonefritis rápidamente progresivas.
c) El fracaso renal agudo de causa no filiada, descartada la necrosis tubular u obstrucción y ante la presencia de
hematuria, cilindruria o proteinuria.
No obstante, existen algunas excepciones en el caso del síndrome nefrótico:

a) Primer brote de síndrome nefrótico idiopático infantil, dado que en más del 90% de los casos hay una nefro-
patía por cambios mínimos.
b) Nefropatía diabética de evolución típica.
c) Amiloidosis diagnosticada histológicamente en aspirado de grasa subcutánea o en biopsia rectal.
Por tanto, los casos con síndrome nefrótico corticorresistente o corticodependiente, así como los diabé-
ticos con enfermedad renal atípica son una indicación clara de biopsia renal. Las indicaciones de biopsia
renal en los casos de alteraciones urinarias asintomáticas (hematuria aislada o asociada a proteinuria no nefrótica)
son más discutidas. En primer lugar, ante una proteinuria aislada hay que descartar otras enfermedades que
no necesitan biopsia renal para el diagnóstico: reflujo vesicoureteral, pérdida de masa renal, obesidad, diabetes
mellitus, hipertensión de evolución larga y mieloma múltiple. En el caso de hematuria aislada, es imprescindible
descartar la hematuria de origen urológico, así como la hipercalciuria o la hiperuricosuria. En las enfermedades
sistémicas como lupus sistémico o vasculitis, la aparición de anomalías urinarias o deterioro renal son indicación
indiscutida de biopsia renal para diagnosticar la variante histológica y programar un tratamiento inmunosupresor.
También se debe contemplar la realización de una biopsia renal en enfermedades familiares como el síndrome de
Alport o la enfermedad de Fabry, para depurar el diagnóstico y aclarar el pronóstico. En el terreno del trasplante
renal también hay indicación de biopsia del riñón trasplantado en caso de rechazo y evaluación de recidiva o
nefropatía del injerto.
Las contraindicaciones absolutas para hacer biopsia renal son:

a) Falta de cooperación del paciente.
b) Diátesis hemorrágica o anticoagulación del paciente.
c) Hipertensión no controlada por el riesgo de sangrado.
Las contraindicaciones relativas son: riñones < 9 cm, quistes múltiples, tumor renal, hidronefrosis, infección uri-
naria activa, anormalidades anatómicas de los riñones, riñón único, anemia, insuficiencia respiratoria y gestación.
En estos casos, en ocasiones hay que recurrir a la obtención del tejido renal mediante lumbotomía o punción
venosa retrógrada.
26

• ALGORITMO •
Biopsia renal:
• Agotados procedimientos no invasivos
Contraindicaciones
• Proporciona diagnóstico de certeza
• Influye en el tratamiento y el pronóstico
Indicaciones: • Paciente no colaborador

• Síndrome nefrótico idiopático • Hipertensión arterial descontrolada
(excepción < 15 años) (> 160/100 mmHg)
• Insuficiencia renal aguda no filiada • Diátesis hemorrágica
• Alteraciones urinarias persistentes • Riñón único o atrofia renal
• Insuficiencia renal crónica con necesidad de • Tumor renal
diagnóstico • Poliquistosis renal
• Síndrome nefrítico atípico • Hidronefrosis
• Hematuria macroscópica recidivante • Infección urinaria activa
• SN corticorresistente o corticodependiente • Anemia importante o insuficiencia
• Diabéticos con enfermedad renal atípica respiratoria
• Anormalidades anatómicas
• Embarazo
Requisitos prebiopsia Método de punción: Requisitos posbiopsia:

• Suspender antiagregación 1 semana • Anestesia local de la zona de • Reposo 24 horas
antes punción • Control FC-TA/4-6 horas y
• Revertir anticoagulación oral y • Localización del riñón con coloración diuresis
suspender heparina el día previo ecografía • Control ecográfico sí:
• Estudio coagulación normal • Visualización en tiempo real - Anemización
• Plaquetas > 50.000 de la progresión de las agujas - Dolor
• TA controlada en zona de punción - Hematuria
• Urocultivo estéril • Utilización de pistola - Inestabilidad hemodinámica
• Ecografía renal: tamaño, forma y automática con control • Reposo relativo 7-10 días.
posición ecográfico Evitar ejercicio intenso en 4
• Evitar estreñimiento días previos • Obtención de dos cilindros semanas
• Si CrP > 3 mg/dl: desmopresina renales • Reintroducción de
intravenosa 1-2 horas antes de la antiagregación en 1 semana
biopsia (0,3 µg/kg en 50 ml SF en 30 • Evitar estreñimiento
min con control de TA/10 min)
• Consentimiento informado
CrP: creatinina plasmática; TA: tensión arterial; FC: frecuencia cardíaca; SN: síndrome nefrótico; SF: suero fisiológico.
27

• VALORACIÓN •
Valoración del paciente Dra. M.ª Dolores Sánchez de la Nieta García

para biopsia renal: Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real.
complicaciones
La biopsia renal percutánea es un procedimiento diagnóstico muy útil en el estudio de la patología renal. No obs-
tante, tiene complicaciones derivadas de la punción y de la extracción de tejido renal, la mayoría de ellas derivadas
del sangrado local. Es recomendable disponer de una «vía clínica» o procedimiento acordado de antemano para
evitar o tratar las complicaciones. Éstas, en general, aparecen más frecuentemente en los pacientes de riesgo (ver
algoritmo) y su prevalencia oscila entre un 2-6%. En la mayoría de las ocasiones son leves y la mortalidad es muy
baja, alrededor del 0,1%.
Entre las complicaciones descritas se encuentran:

1) Dolor, en mayor o menor grado, según la causa que lo origine: puede ser intrascendente o bien por obstruc-
ción ureteral por coágulos en pacientes con hematuria franca o distensión de cápsula renal por un hematoma
subcapsular.
2) Hematuria macroscópica, en un 3-18% de las biopsias: desaparece a las 6-12 horas de su realización, aunque
a veces persiste más tiempo, generalmente por una complicación mayor, entre las que se encuentra la fístula
arterio-venosa; sin embargo, la hematuria microscópica es un signo constante en el período posterior a la
punción y suele desaparecer sin consecuencias.
3) Hipotensión y anemización, por hematoma perirrenal, sangrado hacia vía urinaria o fístula arterio-venosa.
4) Fiebre, por infección renal o perirrenal.
5) Complicaciones derivadas de la punción accidental de otros órganos, como hígado, páncreas, bazo o intestino.
6) Hipertensión arterial, como consecuencia del denominado «riñón de Page» por acúmulo de sangre en la zona
subcapsular del riñón o también por fístula arterio-venosa.
No obstante, la vigilancia y el tratamiento de las complicaciones de la biopsia renal requieren: reposo al me-
nos de 24 horas tras la punción, hidratación abundante, vigilar la tensión, el pulso, la temperatura y la cantidad y
el aspecto de la orina. Se debe solicitar hemograma de control a las 24 horas o antes en caso de hematuria grave
o hipotensión. Ante cualquier complicación es obligada la realización de una ecografía renal y, si es posible, de
forma rutinaria a las 24 horas. En caso de hematuria franca, el tratamiento variará según su causa y gravedad. El
reposo absoluto y la hidratación adecuada suelen ser suficientes. En casos extremos, es necesario un sondaje vesi-
cal y programar una transfusión si disminuye la hemoglobina. Si el sangrado más o menos evidente es importante
y tiene repercusión hemodinámica, hay que hacer arteriografía renal con fines diagnósticos y terapéuticos. En el
caso de sangrado activo, el tratamiento mediante embolización selectiva del vaso sangrante suele ser capaz de
frenar la hemorragia. Afortunadamente, la nefrectomía es necesaria en casos excepcionales, cuando fracasan las
medidas anteriores.
28

• ALGORITMO •
Dolor:
• Obstrucción ureteral por coágulos
• Distensión de la cápsula renal por hematoma
subcapsular
• Valorar hemograma y ecografía
• Analgesia y control hemodinámico
Hematu ria macroscó pica:

• Desaparece entre las 6-72 horas
• Reposo, hidratación
• Lavados vesicales si coágulos en vejiga
• Transfusión si precisa
• Si persiste > 3 días: valorar arteriografía selectiva
y embolización
Pacientes de riesgo:
• Mayores de 65 años
• Riñones < 10 cm
• Cortical adelgazada
Complicaciones de la • CrP > 3 mg/dl
biopsia renal • Hipertensión arterial de difícil control
• Poca colaboración
• Virus de la inmunodeficiencia humana por
sangrado frecuente
• Rechazo de la transfusión
Hemat oma inmediat o o tardío:

• Subcapsular (riñón de Page) o perirrenal o a vías
urinarias
• Valorar transfusión
• Control analítico-ecográfico
• Evitar procedimientos inductores de bacteriemia
o profilaxis antibiótica en meses siguientes
Fístu la art erio-venosa

• Normalmente desaparece en meses
• Si hematuria, hipertensión arterial o IC de flujo
alto: arteriografía y embolización
Fiebre:
• Infección de los tejidos blandos perirrenales
• Punción iatrogénica de otros órganos: hígado,
páncreas, bazo, intestino
CrP: creatinina plasmática; IC: insuficiencia cardíaca, SRA: sistema renina-angiotensina.
29

• BIBLIOGRAFÍA •
Bibliografía
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30

• NOTAS •
31

• NOTAS •
32

• NOTAS •
33

Bajo licencia de trasplante renal reciente o a pacientes con insuficiencia renal en fase terminal (es
Daiichi Sankyo decir, aclaramiento de creatinina < 12 ml/min). Insuficiencia hepática: No hay
Europa GmbH. experiencia en pacientes con insuficiencia hepática severa, y por tanto, el uso de
NOMBRE DEL olmesartán medoxomilo no se recomienda en este grupo de pacientes (para las
MEDICAMENTO. Openvas 10 mg comprimidos recubiertos. Openvas 20 mg dosis recomendadas en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada,
comprimidos recubiertos. Openvas 40 mg comprimidos recubiertos. ver sección Posología y forma de administración). Hiperkalemia: El empleo de
COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Olmesartán medoxomilo. medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona puede
Cada comprimido contiene 10 mg, 20 mg ó 40 mg de olmesartán medoxomilo. producir hiperkalemia. El riesgo, que puede ser fatal, está incrementado en
Excipientes: lactosa monohidrato (ver sección Advertencias y precauciones ancianos, en pacientes con insuficiencia renal y en pacientes con diabetes, en
especiales de empleo). Para consultar la lista completa de excipientes, ver pacientes tratados de forma concomitante con otros medicamentos que puedan
sección Lista de excipientes. FORMA FARMACÉUTICA. Comprimido recubierto. incrementar los niveles de potasio, y/o en pacientes con procesos intercurrentes.
Openvas 10 y 20 mg comprimidos: comprimidos recubiertos, blancos, redondos, Antes de considerar el empleo concomitante de los medicamentos que afectan al
con la inscripción C13 y C14 en un lado, respectivamente. Openvas 40 mg sistema renina-angiotensina-aldosterona, se debe evaluar la relación beneficio
comprimidos: comprimidos recubiertos, blancos, ovalados, con la inscripción C15 riesgo y considerar otras alternativas. Los principales factores de riesgo que se
en un lado. DATOS CLÍNICOS. Indicaciones terapéuticas. Tratamiento de la deben considerar para la hiperkalemia son: Diabetes, insuficiencia renal, edad (>
hipertensión esencial. Posología y forma de administración. Adultos. La dosis 70 años). Combinación con uno o más medicamentos que afecten al sistema
inicial recomendada de olmesartán medoxomilo es de 10 mg una vez al día. En renina-angiotensina-aldosterona y/o suplementos de potasio. Algunos
pacientes en los que la presión arterial no se controle adecuadamente con la medicamentos o grupos terapéuticos de medicamentos pueden provocar una
dosis anterior, se podrá incrementar la dosis a 20 mg al día, como dosis óptima. hiperkalemia: sustitutos de la sal que contienen potasio, diuréticos ahorradores
Si se requiere una reducción adicional de la presión arterial, la dosis de de potasio, inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de la
olmesartán medoxomilo se puede aumentar hasta un máximo de 40 mg al día o angiotensina II, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (incluyendo
puede añadirse hidroclorotiazida al tratamiento. El efecto antihipertensivo de inhibidores selectivos de COX-2), heparina, inmunosupresores como ciclosporina
olmesartán medoxomilo se evidencia a las 2 semanas de iniciar el tratamiento y o tacrolimus, trimetoprim. Procesos intercurrentes, en particular deshidratación,
alcanza su punto máximo aproximadamente a las 8 semanas. Esto se debe tener descompensación cardiaca aguda, acidosis metabólica, empeoramiento de la
en cuenta si se plantea un cambio del régimen de dosis en cualquier paciente. función renal, empeoramiento repentino de la función renal (ejemplo,
Con el fin de facilitar el cumplimiento terapéutico, se recomienda tomar Openvas enfermedades infecciosas), lisis celular (ejemplo, isquemia aguda de las
comprimidos aproximadamente a la misma hora cada día, con o sin alimentos, extremidades, rabdomiolisis, traumatismo extenso). Se recomienda realizar una
por ejemplo, a la hora del desayuno. Ancianos. En pacientes ancianos estrecha monitorización del potasio sérico en pacientes de riesgo (ver sección
generalmente no se requiere un ajuste de la dosis (para recomendación de dosis Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Litio: Al igual
en pacientes con insuficiencia renal ver más adelante). En aquellos casos en los que con otros antagonistas de los receptores de la angiotensina II, no se
que se requiera una titulación hasta la dosis máxima de 40 mg al día, se debe recomienda la combinación de litio y olmesartán medoxomilo (ver sección
monitorizar minuciosamente la presión arterial. Insuficiencia renal. La dosis Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Estenosis
máxima en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de valvular aórtica o mitral; miocardiopatía hipertrófica obstructiva: Al igual
creatinina de 20 - 60 ml/min) es de 20 mg de olmesartán medoxomilo una vez al que con otros vasodilatadores, se recomienda una especial precaución en
día, dada la limitada experiencia con dosis superiores en este grupo de pacientes. pacientes con estenosis valvular aórtica o mitral o con miocardiopatía hipertrófica
No se recomienda el uso de olmesartán medoxomilo en pacientes con obstructiva. Aldosteronismo primario: Los pacientes con aldosteronismo
insuficiencia renal severa (aclaramiento de creatinina < 20 ml/min), ya que sólo primario no responden, por lo general, a los medicamentos antihipertensivos que
se tiene una experiencia limitada en este grupo de pacientes (ver secciones actúan inhibiendo el sistema renina-angiotensina. Por lo tanto, no se recomienda
Advertencias y precauciones especiales de empleo, 5.2). Insuficiencia el uso de olmesartán medoxomilo en dichos pacientes. Diferencias étnicas: Al
hepática. En pacientes con insuficiencia hepática leve no se requiere un ajuste igual que ocurre con los otros antagonistas de la angiotensina II, el efecto
de las dosis recomendadas. En pacientes con insuficiencia hepática moderada, reductor de la presión arterial de olmesartán medoxomilo es algo inferior en los
se recomienda una dosis inicial de 10 mg de olmesartán medoxomilo una vez al pacientes de raza negra en comparación con los pacientes de otras razas,
día y la dosis máxima no debe superar los 20 mg diarios. Se recomienda una posiblemente a causa de una mayor prevalencia de niveles bajos de renina en la
monitorización cuidadosa de la presión arterial y de la función renal en pacientes población hipertensa de raza negra. Embarazo: No se debe iniciar tratamiento
con insuficiencia hepática que estén siendo tratados con diuréticos y/o otros con antagonistas de la angiotensina II durante el embarazo. Las pacientes que
medicamentos antihipertensivos. No se dispone de experiencia con olmesartán estén planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos
medoxomilo en pacientes con insuficiencia hepática severa, por lo que no se alternativos, que tengan un perfil de seguridad establecido para usar durante el
recomienda su uso en este grupo de pacientes (ver secciones Advertencias y embarazo, salvo que se considere esencial continuar con la terapia con
precauciones especiales de empleo). En pacientes con obstrucción biliar no debe antagonistas de la angiotensina II. Cuando se diagnostique un embarazo, se
utilizarse olmesartán medoxomilo (ver sección Contraindicaciones). Niños y debe interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de la
adolescentes. Openvas no está recomendado para uso en niños menores de 18 angiotensina II, y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica (ver
años, debido a la ausencia de datos sobre seguridad y eficacia. secciones Contraindicaciones y Embarazo y lactancia). Otros: Al igual que
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los sucede con cualquier antihipertensivo, una disminución excesiva de la presión
excipientes (ver sección Lista de excipientes). Segundo y tercer trimestre del arterial en pacientes con enfermedad coronaria isquémica o enfermedad
embarazo (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y cerebrovascular isquémica puede provocar un infarto de miocardio o accidente
Embarazo y lactancia). Obstrucción biliar. Advertencias y precauciones cerebrovascular. Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con
especiales de empleo. Depleción de volumen intravascular: Puede intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp (insuficiencia
producirse hipotensión sintomática, especialmente tras la primera dosis, en observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malabsorción de glucosa o
pacientes con depleción de volumen y/o sodio, debido a un tratamiento diurético galactosa, no deben tomar este medicamento. Interacción con otros
intenso, restricción de sal en la dieta, diarrea o vómitos. Estos trastornos se medicamentos y otras formas de interacción. Los estudios de interacciones
deben corregir antes de administrar olmesartán medoxomilo. Otras condiciones se han realizado sólo en adultos. Efectos de otros medicamentos sobre
con estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: En olmesartán medoxomilo: Suplementos de potasio y diuréticos ahorradores de
pacientes cuyo tono vascular y función renal dependen principalmente de la potasio: En base a la experiencia con otros medicamentos que afectan al sistema
actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por ejemplo, pacientes renina-angiotensina, el uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio,
con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal subyacente, suplementos de potasio, sustitutivos de la sal que contengan potasio u otros
incluyendo estenosis de la arteria renal), el tratamiento con otros medicamentos medicamentos que puedan aumentar los niveles séricos de potasio (por ejemplo,
que afectan a este sistema se ha asociado con hipotensión aguda, azotemia, heparina) puede producir un aumento de potasio en plasma (ver sección
oliguria o, en raras ocasiones, insuficiencia renal aguda. No se puede excluir la Advertencias y precauciones especiales de empleo). Por lo tanto, no se
posibilidad de efectos similares con los antagonistas de los receptores de la recomienda dicho uso concomitante. Otros medicamentos antihipertensivos: El
angiotensina II. Hipertensión renovascular: El riesgo de hipotensión grave y de uso concomitante de otros medicamentos antihipertensivos puede aumentar el
insuficiencia renal es mayor cuando los pacientes con estenosis de la arteria efecto reductor de la presión arterial de olmesartán medoxomilo. Medicamentos
renal bilateral o con estenosis de la arteria renal en caso de un único riñón antiinflamatorios no esteroideos (AINES): Los AINES (incluyendo el ácido
funcionante, son tratados con medicamentos que afectan al sistema renina- acetilsalicílico a dosis > 3 g/día y también los inhibidores COX-2) y los
angiotensina-aldosterona. Insuficiencia renal y trasplante de riñón: Se antagonistas de los receptores de la angiotensina II pueden actuar sinérgicamente
recomienda realizar controles periódicos de los niveles séricos de potasio y de disminuyendo la filtración glomerular. El riesgo del uso concomitante de AINES y
creatinina en caso de administrar olmesartán medoxomilo a pacientes con antagonistas de la angiotensina II es la aparición de insuficiencia renal aguda. Se
insuficiencia renal. No se recomienda el uso de olmesartán medoxomilo en recomienda la monitorización de la función renal al comienzo del tratamiento, así
pacientes con insuficiencia renal severa (aclaramiento de creatinina < 20 ml/min) como la hidratación regular del paciente. Además, el tratamiento concomitante
(ver sección Posología y forma de administración). No se dispone de experiencia puede reducir el efecto antihipertensivo de los antagonistas del receptor de la
en la administración de olmesartán medoxomilo a pacientes sometidos a un angiotensina II, ocasionando pérdida parcial de su eficacia. Otros medicamentos:
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Después del tratamiento con un antiácido (hidróxido de magnesio y aluminio) se capacidad para conducir y utilizar máquinas. No se han realizado estudios
observó una leve reducción de la biodisponibilidad de olmesartán. La de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Al conducir
administración conjunta de warfarina y de digoxina no afectó a la farmacocinética o utilizar maquinaria, es necesario tener en cuenta que los pacientes tratados
de olmesartán. Efectos de olmesartán medoxomilo sobre otros con antihipertensivos pueden experimentar ocasionalmente mareos o fatiga.
medicamentos. Litio: Se ha descrito aumento reversible de la concentración Reacciones adversas. Experiencia de comercialización. Las reacciones
sérica de litio y casos de toxicidad durante la administración concomitante de litio adversas siguientes se han notificado tras la comercialización. Estas se clasifican
con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y antagonistas de la por órganos y sistemas, y se ordenan según su frecuencia de acuerdo con la
angiotensina II. Por lo tanto, no se recomienda la combinación de olmesartán siguiente convención: muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥1/100, <1/10); poco
medoxomilo y litio (ver sección Advertencias y precauciones especiales de frecuentes (≥1/1.000, <1/100); raras (≥1/10.000, <1/1.000); muy raras (<1/10.000)
empleo). Si fuera necesario el uso de esta combinación, se recomienda realizar incluyendo las notificaciones aisladas. Se han notificado casos aislados de
una cuidadosa monitorización de los niveles séricos de litio. Otros rabdomiolisis en pacientes que están tomando bloqueantes de los receptores
medicamentos:Los medicamentos investigados en estudios clínicos específicos de la angiotensina II. Sin embargo, no se ha establecido una relación causal.
en voluntarios sanos incluyen warfarina, digoxina, un antiácido (hidróxido de Ensayos clínicos. En los estudios de monoterapia doble ciego controlados
aluminio y magnesio), hidroclorotiazida y pravastatina. No se observaron con placebo, la incidencia general de acontecimientos adversos originados
interacciones clínicamente relevantes y, en particular, olmesartán medoxomilo no por el tratamiento fue del 42,4% con olmesartán medoxomilo y del 40,9% con
tuvo efecto significativo en la farmacocinética y farmacodinamia de warfarina ni placebo. En los estudios de monoterapia controlados con placebo, el mareo
en la farmacocinética de digoxina. Olmesartán no tuvo efectos inhibitorios fue la única reacción adversa relacionada inequívocamente con el tratamiento
clínicamente relevantes en las enzimas humanas del citocromo P450 in vitro: (incidencia del 2,5% con olmesartán medoxomilo y del 0,9% con placebo). En
1A1/2, 2A6, 2C8/9, 2C19, 2D6, 2E1 y 3A4, y tuvo un mínimo o ningún efecto el caso de tratamiento prolongado (2 años), la incidencia de abandono debido a
inductor sobre la actividad del citocromo P450 de rata. Por lo tanto, no se acontecimientos adversos con olmesartán medoxomilo 10 - 20 mg al día fue del
realizaron estudios de interacción in vivo con inhibidores e inductores del enzima 3,7%. Los acontecimientos adversos siguientes han sido descritos en todos los
citocromo P450 y no se esperan interacciones clínicamente relevantes entre ensayos clínicos realizados con olmesartán medoxomilo (incluyendo los ensayos
olmesartán y medicamentos metabolizados por las enzimas del citocromo P450 controlados tanto con principio activo como con placebo), independientemente
anteriores. Embarazo y lactancia. Embarazo: de la causalidad o incidencia relacionada con el placebo. Estos acontecimientos
No se recomienda el uso de antagonistas de la angiotensina II durante el primer se clasifican por órganos y sistemas y se ordenan dentro de cada apartado según
trimestre de embarazo (ver sección Advertencias y precauciones especiales de su frecuencia tal y como se ha descrito anteriormente. Trastornos del sistema
empleo). El uso de los antagonistas de la angiotensina II está contraindicado nervioso central: Frecuentes: mareos. Poco frecuentes: vértigo. Trastornos
durante el segundo y tercer trimestre de embarazo (ver secciones cardiovasculares: Poco frecuentes: angina de pecho. Raros: hipotensión.
Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de empleo). Trastornos del sistema respiratorio: Frecuentes: bronquitis, tos, faringitis, rinitis.
Trastornos gastrointestinales: Frecuentes: dolor abdominal, diarrea, dispepsia,
Los datos epidemiológicos, respecto al riesgo de teratogenicidad tras la gastroenteritis, náuseas. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Poco
exposición a los inhibidores de ECA durante el primer trimestre de embarazo, no frecuentes: sarpullido. Trastornos musculoesqueléticos:Frecuentes: artritis,
han sido concluyentes; no obstante, no se puede excluir un pequeño incremento dolor de espalda, dolor óseo. Trastornos del sistema urinario: Frecuentes:
del riesgo. Mientras no haya datos epidemiológicos controlados sobre el hematuria, infección del tracto urinario. Trastornos generales: Frecuentes: dolor
riesgo con antagonistas de la angiotensina II, pueden existir riesgos similares torácico, fatiga, síntomas gripales, edema periférico, dolor. Parámetros de
para esta clase de medicamentos. Las pacientes que estén planificando un laboratorio. En los estudios de monoterapia controlados frente a placebo, se
embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, que observó una incidencia algo mayor de hipertrigliceridemia (2,0% frente a 1,1%)
tengan un perfil de seguridad establecido para usar durante el embarazo, salvo y de creatinfosfocinasa elevada (1,3% frente a 0,7%) en el grupo de olmesartán
que se considere esencial continuar con la terapia con bloqueantes de los medoxomilo comparado con el grupo de placebo. Los acontecimientos adversos
receptores de angiotensina. Cuando se diagnostique un embarazo, se debe relacionados con los parámetros bioquímicos descritos en todos los ensayos
interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de la angiotensina clínicos con olmesartán medoxomilo (incluyendo los ensayos no controlados
II, y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica. Es conocido con placebo), independientemente de la causalidad o incidencia relacionada
que la exposición a la terapia con antagonistas de la angiotensina II durante el con el placebo, fueron: Trastornos del metabolismo y nutrición: Frecuentes:
segundo y tercer trimestre del embarazo induce toxicidad fetal en el ser humano aumento de creatinfosfocinasa, hipertrigliceridemia, hiperuricemia. Raros:
(descenso de la función renal, oligohidramnios, retraso en la osificación del hiperkalemia. Trastornos hepatobiliares: Frecuentes: aumento de enzimas
cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión, hiperkalemia). hepáticas. Información adicional en poblaciones especiales. En pacientes
(Ver también 5.3 “Datos preclínicos sobre seguridad”). Si se ha producido ancianos, la frecuencia de casos de hipotensión se incrementa ligeramente
exposición a antagonistas de la angiotensina II desde el segundo trimestre de de rara a poco frecuente. Sobredosis. Sólo se dispone de información
embarazo, se recomienda un control ecográfico de la función renal y del cráneo. limitada con respecto a la sobredosificación en seres humanos. El efecto más
Los niños cuyas madres han tomado antagonistas de la angiotensina II deben probable de la sobredosificación es la hipotensión. En caso de sobredosis, se
debe someter al paciente a una cuidadosa monitorización, instaurándose un
Grupos Sistémicos Muy raras tratamiento sintomático y de soporte. No hay información disponible sobre la
Trastornos de la sangre y del Trombocitopenia dializabilidad de olmesartán. DATOS FARMACÉUTICOS. Lista de excipientes.
sistema linfático Núcleo del comprimido: Celulosa microcristalina. Lactosa monohidrato.
Trastornos del sistema nervioso Mareo, cefalea Hidroxipropilcelulosa. Hidroxipropilcelulosa de baja sustitución. Estearato
Trastornos respiratorios torácicos Tos de magnesio. Recubrimiento del comprimido. Dióxido de titanio (E 171).
y mediastínicos Talco. Hipromelosa. Incompatibilidades. No procede. Período de validez. 3
Trastornos gastrointestinales Dolor abdominal, náuseas, vómitos años. Precauciones especiales de conservación. No requiere condiciones
Prurito, exantema, rash especiales de conservación. Naturaleza y contenido del envase. Blister de
Trastornos de la piel y del tejido Afecciones alérgicas tales como edema aluminio laminado con poliamida/aluminio/cloruro de polivinilo. Envases de 14,
subcutáneo angioneurótico, dermatitis alérgica, edema
facial y urticaria 28, 30, 56, 84, 90, 98 y 10x28 comprimidos recubiertos. Envases con blisters
Trastornos musculoesqueléticos Calambres musculares, mialgia precortados unidosis de 10, 50 y 500 comprimidos recubiertos. Puede que
y del tejido conjuntivo solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. Precauciones
Fallo renal agudo e insuficiencia renal (ver especiales de eliminación y otras manipulaciones. Ninguna especial.
Trastornos renales y urinarios también Exploraciones complementarias) TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. PFIZER, S.A.
Trastornos generales y Avda. Europa 20B – Parque Empresarial La Moraleja. 28108 Alcobendas
alteraciones en el lugar de Astenia, fatiga, letargia, malestar general (Madrid). NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN.
administración Openvas® 10 mg comprimidos recubiertos: 65.493. Openvas® 20 mg
Pruebas anormales de la función renal comprimidos recubiertos: 65.494. Openvas® 40 mg comprimidos recubiertos:
Exploraciones comzplementarias tales como aumento de creatinina en
sangre, aumento de urea en sangre 65.495. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA
Aumento de enzimas hepáticas AUTORIZACIÓN. Julio 2003/25 abril 2008. FECHA DE LA REVISIÓN DEL
TEXTO. Noviembre 2009. PRESENTACIONES Y PRECIOS. Openvas® 10 mg x
ser cuidadosamente observados por si se presenta hipotensión (ver también 28 comprimidos: 22,28€. Openvas® 20 mg x 28 comprimidos: 24,82€. Openvas®
secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de 40 mg x 28 comprimidos: 33,64€. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN.
empleo). Lactancia: Olmesartán se excreta en la leche de ratas lactantes, pero Financiado por el S.N.S. Aportación reducida (cícero).
se desconoce si olmesartán se excreta en la leche materna. No se recomienda
Openvas durante la lactancia, debido a que no se dispone de información relativa CONSULTE LA FICHA TÉCNICA COMPLETA ANTES DE PRESCRIBIR. PARA
al uso de Openvas durante la misma, siendo preferibles tratamientos alternativos INFORMACIÓN ADICIONAL, POR FAVOR, CONTACTE CON EL CENTRO DE
con perfiles de seguridad mejor establecidos durante la lactancia, especialmente INFORMACIÓN MÉDICO-FARMACÉUTICA DE PFIZER EN www.pfizer.es O
en la lactancia de los recién nacidos o de niños prematuros. Efectos sobre la LLAMANDO AL 900 354 321.
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Bajo licencia bilateral o con estenosis de la arteria renal en caso de un único riñón funcionante, son
tratados con medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona.
de Daiichi Insuficiencia renal y trasplante de riñón: Openvas Plus no se debe usar en pacientes con
S a n k y o insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min). La dosis máxima de
Europa GmbH. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Openvas Plus 40 mg /12,5 mg olmesartán medoxomilo en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada
comprimidos recubiertos con película. Openvas Plus 40 mg /25 mg comprimidos (aclaramiento de creatinina de 30 ml/min - 60 ml/min) es de 20 mg una vez al día. No
recubiertos con película. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Openvas obstante, en dichos pacientes Openvas Plus 20 mg/12,5 mg y 20 mg/25 mg se debe
Plus 40 mg /12,5 mg comprimidos recubiertos con película: Cada comprimido recubierto administrar con precaución y se recomienda realizar controles periódicos de los niveles
con película contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo y 12,5 mg de hidroclorotiazida. séricos de potasio, creatinina y ácido úrico. En pacientes con insuficiencia renal se puede
Openvas Plus 40 mg /25 mg comprimidos recubiertos con película: Cada comprimido producir azotemia asociada a los diuréticos tiazídicos. Si se evidencia una insuficiencia renal
recubierto con película contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo y 25 mg de progresiva, debe reevaluarse cuidadosamente el tratamiento, considerando la interrupción
hidroclorotiazida. Excipientes: Openvas Plus 40 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con de la terapia con diuréticos. Por lo tanto, Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40
película: Cada comprimido recubierto con película contiene 233,9 mg de lactosa mg/25 mg están contraindicados en todos los estadíos de la insuficiencia renal (ver
monohidrato. Openvas Plus 40 mg/25 mg comprimidos recubiertos con película: Cada sección Contraindicaciones). No se dispone de experiencia en la administración de
comprimido recubierto con película contiene 221,4 mg de lactosa monohidrato. Para Openvas Plus a pacientes sometidos a un trasplante renal reciente. Insuficiencia hepática:
consultar la lista completa de excipientes, ver sección Lista de excipientes. FORMA Actualmente no hay experiencia con olmesartán medoxomilo en pacientes con insuficiencia
FARMACÉUTICA. Comprimido recubierto con película. Openvas Plus 40 mg/12,5 mg hepática grave. En pacientes con insuficiencia hepática moderada, la dosis máxima de
comprimidos recubiertos con película: Comprimido recubierto con película, amarillo- olmesartán medoxomilo es de 20 mg. Además, las pequeñas alteraciones en el equilibrio de
rojizos, ovalados, con la inscripción C23 en una cara. Openvas Plus 40 mg /25 mg líquidos y electrolitos durante la terapia con tiazidas pueden precipitar coma hepático en
comprimidos recubiertos con película: Comprimidos recubiertos con película, rosáceos, pacientes con insuficiencia hepática o enfermedad hepática progresiva. Por lo tanto, el uso
ovalados, con la inscripción C25 en una cara. DATOS CLÍNICOS. Indicaciones de Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg está contraindicado en
terapéuticas. Tratamiento de la hipertensión esencial. Las combinaciones a dosis fijas de pacientes con insuficiencia hepática moderada y grave, colestasis y obstrucción biliar (ver
Openvas Plus 40 mg/ 12,5 mg y 40 mg/25 mg están indicadas en pacientes adultos cuya sección Contraindicaciones). Se debe tener precaución en pacientes con insuficiencia
presión arterial no está adecuadamente controlada con 40 mg de olmesartán medoxomilo hepática moderada (ver sección Posología y forma de administración). Estenosis valvular
en monoterapia. Posología y forma de administración. Adultos: La dosis recomendada aórtica o mitral; miocardiopatía hipertrófica obstructiva: Al igual que con otros
de Openvas Plus 40 mg/12,5 mg o 40 mg/25 mg es de un comprimido al día. Openvas vasodilatadores, se recomienda una especial precaución en pacientes con estenosis valvular
Plus 40 mg/12,5 mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial no está aórtica o mitral o con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Aldosteronismo primario: Los
adecuadamente controlada con 40 mg de olmesartán medoxomilo en monoterapia. pacientes con aldosteronismo primario no responden, por lo general, a los medicamentos
Openvas Plus 40 mg/25 mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial no antihipertensivos que actúan por inhibición del sistema renina-angiotensina. Por lo tanto, no
esté adecuadamente controlada con Openvas Plus 40 mg/12,5 mg en combinación a se recomienda el uso de Openvas Plus en dichos pacientes. Efectos metabólicos y
dosis fijas. Para mayor comodidad, los pacientes que tomen olmesartan medoxomilo e endocrinos: El tratamiento con tiazidas puede alterar la tolerancia a la glucosa. Puede ser
hidroclorotiazida en comprimidos por separado, pueden cambiar a los comprimidos de necesario el ajuste de la dosis de insulina o de los antidiabéticos orales en pacientes
Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg que contengan la misma diabéticos (ver sección Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción).
dosis de cada componente. Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg Durante el tratamiento con fármacos tiazídicos puede manifestarse una diabetes mellitus
se puede tomar con o sin alimentos. Ancianos (65 años o mayores). En pacientes latente. Los incrementos de los niveles de colesterol y de triglicéridos son efectos adversos
ancianos se recomienda la misma dosis de la combinación que en adultos. La presión asociados al tratamiento con diuréticos tiazídicos. El tratamiento tiazídico puede producir
arterial deberá ser controlada cuidadosamente. Insuficiencia renal. Openvas Plus está hiperuricemia o precipitar el desarrollo de gota en algunos pacientes. Desequilibrio
contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 electrolítico: Al igual que en todos los casos en los que el paciente recibe terapia diurética,
ml/min). La dosis máxima de olmesartán medoxomilo en pacientes con insuficiencia renal se deberán efectuar determinaciones periódicas de los electrolitos en suero a intervalos
leve a moderada (aclaramiento de creatinina de 30 – 60 ml/min) es de 20 mg una vez al adecuados. Las tiazidas, incluida la hidroclorotiazida, pueden causar un desequilibrio
día, dada la limitada experiencia con dosis superiores en este grupo de pacientes, y se hidroelectrolítico (incluyendo hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica). Signos
aconseja una monitorización periódica. Por lo tanto, Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y de advertencia de desequilibrio hidroelectrolítico son sequedad de boca, sed, debilidad,
Openvas Plus 40 mg/25 mg está contraindicado en todos los estadíos de la insuficiencia letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, fatiga muscular, hipotensión,
renal (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales, como náuseas o vómitos (ver sección
empleo). Insuficiencia hepatica. Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 Reacciones adversas). El riesgo de hipopotasemia es mayor en pacientes con cirrosis
mg deben utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia hepática leve a hepática, en pacientes que experimentan diuresis excesiva, en pacientes que reciben una
moderada (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Se ingesta oral inadecuada de electrolitos y en pacientes que reciben tratamiento concomitante
recomienda un control cuidadoso de la presión arterial y de la función renal en pacientes con corticosteroides o ACTH (ver sección Interacción con otros medicamentos y otras formas
con insuficiencia hepática que estén siendo tratados con diuréticos y/o otros de interacción). Por el contrario, se puede producir hiperpotasemia, debido al antagonismo
medicamentos antihipertensivos. En pacientes con insuficiencia hepática moderada, se de los receptores de la angiotensina II (AT1) a causa del componente olmesartán medoxomilo
recomienda una dosis inicial de 10 mg de olmesartán medoxomilo una vez al día, y la de Openvas Plus, especialmente en presencia de insuficiencia renal y/o insuficiencia
dosis máxima no debe superar los 20 mg diarios. No se dispone de experiencia con cardíaca, y diabetes mellitus. Se recomienda realizar un control adecuado de los niveles
olmesartán medoxomilo en pacientes con insuficiencia hepática grave. Por lo tanto, séricos de potasio en pacientes de riesgo. La administración concomitante de Openvas Plus
Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg no debe utilizarse en y diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio o sustitutos de la sal que
pacientes con insuficiencia hepática moderada y grave (ver sección Contraindicaciones), contienen potasio y otros medicamentos que puedan aumentar los niveles séricos de potasio
así como en colestasis y obstrucción biliar (ver sección Contraindicaciones). Población (por ejemplo, heparina), debe realizarse con precaución (ver sección Interacción con otros
pediátrica. No se ha establecido la seguridad y eficacia de Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y medicamentos y otras formas de interacción). No hay evidencia de que olmesartán
40 mg/25 mg en niños y adolescentes menores de 18 años. No hay datos disponibles. Modo medoxomilo reduzca o prevenga la hiponatremia inducida por diuréticos. El déficit de cloruros
de empleo. El comprimido se debe tragar con una cantidad suficiente de líquido (por generalmente es leve y normalmente no requiere tratamiento. Las tiazidas pueden disminuir
ejemplo, un vaso de agua). El comprimido no se debe masticar y se debe tomar a la misma la excreción de calcio en orina y causar una elevación ligera e intermitente de los niveles de
hora cada día. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los principios activos, o a alguno de calcio en suero, en ausencia de trastornos conocidos del metabolismo del calcio. Una
los excipientes (ver sección Lista de excipientes) o a otros fármacos derivados de hipercalcemia puede ser evidencia de hiperparatiroidismo oculto. El tratamiento con tiazidas
sulfonamida (hidroclorotiazida es un derivado de sulfonamida). Insuficiencia renal (ver se debe interrumpir antes de realizar las pruebas de la función paratiroidea. Las tiazidas
sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Hipopotasemia refractaria, incrementan la excreción en orina de magnesio, lo cual puede dar lugar a hipomagnesemia.
hipercalcemia, hiponatremia e hiperuricemia sintomática. Insuficiencia hepática moderada Durante el tiempo caluroso puede producirse hiponatremia dilucional en pacientes que
y grave, colestasis y trastornos obstructivos biliares. Segundo y tercer trimestre del embarazo presentan edemas. Litio: Al igual que con otros antagonistas de los receptores de la
(ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y Embarazo y lactancia). angiotensina II, no se recomienda el uso concomitante de Openvas Plus y litio (ver sección
Advertencias y precauciones especiales de empleo. Depleción de volumen Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Diferencias étnicas: Al
intravascular: Puede producirse hipotensión sintomática, especialmente tras la primera igual que ocurre con los otros medicamentos que contienen antagonistas de los receptores
dosis, en pacientes con depleción de volumen y/o sodio, debido a un tratamiento diurético de la angiotensina II, el efecto reductor de la presión arterial de Openvas Plus es algo inferior
intenso, restricción de sal en la dieta, diarrea o vómitos. Estos trastornos se deben corregir en los pacientes de raza negra en comparación con los pacientes de otra raza, posiblemente
antes de administrar Openvas Plus. Otras condiciones con estimulación del sistema a causa de una mayor prevalencia de niveles bajos de renina en la población hipertensa de
renina-angiotensina-aldosterona: En pacientes cuyo tono vascular y función renal raza negra. Test antidopaje: Este medicamento, por contener hidroclorotiazida, puede
dependan principalmente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por producir un resultado analítico positivo en los test antidopaje. Embarazo: No se debe iniciar
ejemplo, pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal tratamiento con antagonistas de los receptores de la angiotensina II durante el embarazo.
subyacente, incluyendo estenosis de la arteria renal), el tratamiento con medicamentos que Las pacientes que estén planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos
afectan a este sistema se ha asociado con hipotensión aguda, azotemia, oliguria o, en raras antihipertensivos alternativos, que tengan un perfil de seguridad establecido para usar
ocasiones, insuficiencia renal aguda. Hipertensión renovascular: El riesgo de hipotensión durante el embarazo, salvo que se considere esencial continuar con la terapia con
grave y de insuficiencia renal es mayor cuando los pacientes con estenosis de la arteria renal antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Cuando se diagnostique un
embarazo, se debe interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de los
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receptores de la angiotensina II, y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida), Algunos antipsicóticos (por ejemplo, tioridazina,
terapéutica (ver sección Contraindicaciones y Embarazo y lactancia). Otros: Al igual que clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpirida, sultoprida,
ocurre con cualquier medicamento antihipertensivo, una disminución excesiva de la amisulprida, tiaprida, pimozida, haloperidol, droperidol). Otros (por ejemplo, bepridilo,
presión arterial en pacientes con enfermedad coronaria isquémica o enfermedad cisaprida, difenamilo, eritromicina i.v., halofantrina, mizolastina, pentamidina,
cerebrovascular isquémica puede provocar un infarto de miocardio o un accidente esparfloxacino, terfenadina, vincamina i.v.). Relajantes no despolarizantes de la
cerebrovascular. Pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad a hidroclorotiazida en musculatura esquelética (por ejemplo, tubocurarina): El efecto de los relajantes no
pacientes con o sin historia de alergia o asma bronquial, pero son más probables en despolarizantes de la músculatura esquelética puede ser potenciado por hidroclorotiazida.
pacientes con antecedentes previos. Se ha observado que los diuréticos tiazídicos Fármacos anticolinérgicos (por ejemplo, atropina, biperideno): Aumentan la
exacerban o activan el lupus eritematoso sistémico. Este medicamento contiene lactosa. biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos, al disminuir la motilidad gastrointestinal y la
Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp velocidad de vaciado gástrico. Antidiabéticos orales e insulina: El tratamiento con tiazidas
(insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malabsorción de glucosa o puede influir en la tolerancia a la glucosa. Puede ser necesario el ajuste de la dosis del
galactosa, no deben tomar este medicamento. Interacción con otros medicamentos y antidiabético (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo).
otras formas de interacción. Interacciones potenciales relacionadas con la Metformina: La metformina debe ser usada con precaución, debido al riesgo de acidosis
combinación Openvas Plus: Uso concomitante no recomendado. Litio: Se han descrito láctica inducida por posible insuficiencia renal funcional por hidroclorotiazida.
aumentos reversibles de la concentración sérica de litio y casos de toxicidad durante la Betabloqueantes y diazóxido: El efecto hiperglucémico de los betabloqueantes y del
administración concomitante de litio con inhibidores de la enzima conversora de diazóxido puede ser potenciado por las tiazidas. Aminas presoras (por ejemplo,
angiotensina y, raramente, con antagonistas de los receptores de la angiotensina II. noradrenalina): El efecto de las aminas presoras puede ser disminuido. Medicamentos
Además, las tiazidas reducen el aclaramiento renal del litio, y como consecuencia, el usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol): Puede ser
riesgo de toxicidad por litio puede aumentar. Por lo tanto, no se recomienda la necesario un ajuste de la dosis de los medicamentos uricosúricos, ya que la
combinación de Openvas Plus y litio (ver sección Advertencias y precauciones especiales hidroclorotiazida puede elevar el nivel sérico del ácido úrico. Puede ser necesario
de empleo). Si fuera necesario el uso de esta combinación, se recomienda realizar una aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administración concomitante de
cuidadosa monitorización de los niveles séricos de litio. Uso concomitante con diuréticos tiazídicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a
precaución. Baclofeno: Puede potenciar el efecto antihipertensivo. Medicamentos alopurinol. Amantadina: Las tiazidas pueden aumentar el riesgo de efectos adversos
antiinflamatorios no esteroideos: Los AINE (es decir, ácido acetilsalicilico (> 3g/día), causados por la amantadina. Fármacos citotóxicos (por ejemplo, ciclofosfamida,
inhibidores de la COX-2 y AINE no selectivos) pueden reducir el efecto antihipertensivo de metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excreción renal de los medicamentos
los diuréticos tiazídicos y de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II. En citotóxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Salicilatos: En caso de dosis altas de
algunos pacientes con la función renal comprometida (por ejemplo: pacientes salicilatos, la hidroclorotiazida puede aumentar el efecto tóxico de los salicilatos sobre el
deshidratados o pacientes ancianos con función renal comprometida) la administración sistema nervioso central. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemolítica
conjunta de antagonistas de los receptores de la angiotensina II y de fármacos que por el uso concomitante de hidroclorotiazida y metildopa. Ciclosporina: El tratamiento
inhiben la ciclo-oxigenasa puede producir un deterioro adicional de la función renal, concomitante con ciclosporina puede aumentar el riesgo de hiperuricemia y de sus
incluyendo una posible insuficiencia renal aguda, que normalmente es reversible. Por lo complicaciones como la gota. Tetraciclinas: La administración concomitante de
tanto, la combinación debe administrarse con precaución, especialmente en los ancianos. tetraciclinas y tiazidas aumenta el riesgo de incremento de urea inducido por tetraciclinas.
Los pacientes deben estar adecuadamente hidratados y se debe considerar la Probablemente, esta interacción no es aplicable a doxiciclina. Embarazo y lactancia:
monitorización de la función renal tras el inicio del tratamiento concomitante y, Embarazo. Dado los efectos que tienen los componentes individuales de esta
posteriormente de forma periódica. Uso concomitante a tener en cuenta. Amifostina: combinación sobre el embarazo, no se recomienda el uso de Openvas Plus durante el
Puede potenciar el efecto antihipertensivo. Otros agentes antihipertensivos: El efecto primer trimestre de embarazo (ver sección Advertencias y precauciones especiales de
reductor de la presión arterial de Openvas Plus puede incrementarse con el uso empleo). El uso de Openvas Plus está contraindicado durante el segundo y tercer
concomitante de otros medicamentos antihipertensivos. Alcohol, barbitúricos, narcóticos trimestre del embarazo (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones
o antidepresivos: Pueden potenciar la hipotensión ortostática. Interacciones potenciales especiales de empleo). Olmesartán medoxomilo. No se recomienda el uso de
relacionadas con olmesartán medoxomilo: Uso concomitante no recomendado. antagonistas de los receptores de la angiotensina II durante el primer trimestre de
Medicamentos que afectan a los niveles de potasio: En base a la experiencia con otros embarazo (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). El uso de los
medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina, el uso concomitante de antagonistas de los receptores de la angiotensina II está contraindicado durante el
diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que segundo y tercer trimestre de embarazo (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias
contienen potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles séricos de y precauciones especiales de empleo). Los datos epidemiológicos, respecto al riesgo de
potasio (por ejemplo: heparina, inhibidores de la ECA) pueden aumentar el potasio sérico teratogenicidad tras la exposición a los inhibidores de la ECA durante el primer trimestre
(ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Si un medicamento que de embarazo, no han sido concluyentes; no obstante, no se puede excluir un pequeño
afecta a los niveles de potasio tiene que prescribirse en combinación con Openvas Plus, incremento del riesgo. Mientras no haya datos epidemiológicos controlados sobre el
se aconseja monitorizar los niveles plasmáticos de potasio. Información adicional. Se riesgo con antagonistas de los receptores de la angiotensina II, pueden existir riesgos
observó una reducción modesta de la biodisponibilidad de olmesartán tras el tratamiento similares para esta clase de medicamentos. Las pacientes que estén planificando un
con antiácidos (hidróxido de aluminio y magnesio). Olmesartán medoxomilo no tuvo un embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, que tengan un
efecto significativo sobre la farmacocinética y la farmacodinamia de warfarina, ni sobre la perfil de seguridad establecido para usar durante el embarazo, salvo que se considere
farmacocinética de digoxina. La administración conjunta de olmesartán medoxomilo y esencial continuar con la terapia con bloqueantes de los receptores de la angiotensina.
pravastatina no tuvo efectos clínicamente relevantes sobre la farmacocinética de cada Cuando se diagnostique un embarazo, se debe interrumpir inmediatamente el tratamiento
componente en sujetos sanos. Olmesartán no produjo efectos inhibitorios in vitro con antagonistas de los receptores de la angiotensina II, y si es apropiado, se debe iniciar
clínicamente relevantes en las enzimas humanas del citocromo P450: 1A1/2, 2A6, 2C8/9, otra alternativa terapéutica. Es conocido que la exposición a la terapia con antagonistas
2C19, 2D6, 2E1 y 3A4, y no tuvo o fue mínimo el efecto inductor sobre la actividad del de los receptores de la angiotensina II durante el segundo y tercer trimestre del embarazo
citocromo P450 de rata. No se esperan interacciones clínicamente relevantes entre induce toxicidad fetal en el hombre (disminución de la función renal, oligohidramnios,
olmesartán y medicamentos metabolizados por las enzimas del citocromo P450 retraso en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión,
anteriormente citadas. Interacciones potenciales relacionadas con hidroclorotiazida: hiperpotasemia). Si se ha producido exposición a antagonistas de los receptores de la
Uso concomitante no recomendado. Medicamentos que afectan a los niveles de angiotensina II desde el segundo trimestre de embarazo, se recomienda un control
potasio: El efecto reductor de potasio de la hidroclorotiazida (ver sección Advertencias y ecográfico de la función renal y del cráneo. Los niños cuyas madres han tomado
precauciones especiales de empleo) puede ser potenciado por la administración conjunta antagonistas de los receptores de la angiotensina II deben ser cuidadosamente
de otros medicamentos asociados a la pérdida de potasio e hipopotasemia (por ejemplo: observados por si se presenta hipotensión (ver también secciones Contraindicaciones y
otros diuréticos kaliuréticos, laxantes, corticoesteroides, ACTH, anfotericina, Advertencias y precauciones especiales de empleo). Hidroclorotiazida. La experiencia
carbenoxolona, penicilina G sódica o derivados del ácido salicílico). Por lo tanto, no se con hidroclorotiazida durante el embarazo es limitada, especialmente durante el primer
recomienda su uso concomitante. Uso concomitante con precaución. Sales de calcio: trimestre. Los estudios en animales son insuficientes. Hidroclorotiazida atraviesa la
Los diuréticos tiazídicos pueden incrementar los niveles séricos de calcio debido a una placenta. En base a los mecanismos de acción farmacológicos de hidroclorotiazida, su
disminución de la excreción. Si se prescriben suplementos de calcio, deben controlarse uso durante el segundo y tercer trimestre puede comprometer la perfusión feto-placenta y
sus niveles plasmáticos y ajustar convenientemente la dosis. Resinas (Colestiramina y puede causar efectos fetales y neonatales como ictericia, alteración del equilibrio
colestipol): La absorción de hidroclorotiazida se altera en presencia de resinas de electrolítico y trombocitopenia. Hidroclorotiazida no se debe usar en edema gestacional,
intercambio aniónico. Glucósidos digitálicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia hipertensión gestacional o pre-eclampsia, debido al riesgo de disminución del volumen
inducida por tiazidas pueden favorecer la aparición de arritmias cardíacas inducidas por plasmático e hipoperfusión placentaria, sin un efecto beneficioso sobre el curso de la
digitálicos. Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio: Se enfermedad. Hidroclorotiazida no se debe usar para hipertensión esencial en mujeres
recomienda un control periódico de los niveles séricos de potasio y del ECG cuando se embarazadas, excepto en situaciones raras, en las que no se pueden usar otros
administre Openvas Plus con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los tratamientos. Lactancia. Olmesartán medoxomilo. No se recomienda Openvas Plus
niveles séricos de potasio (por ejemplo, glucósidos digitálicos y antiarrítmicos) y con los durante la lactancia, debido a que no se dispone de información relativa al uso de
siguientes fármacos (incluyendo algunos antiarrítmicos) que inducen torsades de pointes Openvas Plus durante la misma, siendo preferibles tratamientos alternativos con perfiles
(taquicardia ventricular), siendo la hipopotasemia un factor de predisposición para de seguridad mejor establecidos durante la lactancia, especialmente en la lactancia de los
torsades de pointes (taquicardia ventricular): Antiarrítmicos de Clase Ia (por ejemplo, recién nacidos o de niños prematuros. Hidroclorotiazida. Hidroclorotiazida se excreta en
quinidina, hidroquinidina, disopiramida), Antiarrítmicos de Clase III (por ejemplo, la leche humana en pequeñas cantidades. Las tiazidas a dosis elevadas producen
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diuresis intensa y pueden inhibir la producción de leche. No se recomienda el uso de Disminución de lagrimeo Rara
Openvas Plus durante la lactancia. Si se toma Openvas Plus durante la lactancia la dosis Visión borrosa transitoria Rara
debe ser lo más baja posible. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar
máquinas. Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y 40 mg/25 mg pueden tener una pequeña o Trastornos oculares Empeoramiento de la miopia Poco
moderada influencia sobre la capacidad de conducir y utilizar máquinas. Los pacientes existente frecuente
tratados con antihipertensivos pueden experimentar ocasionalmente mareos o fatiga, lo Xantopsia Rara
que puede alterar la capacidad de reacción. Reacciones adversas. Las reacciones Trastornos del oído y
adversas notificadas con más frecuencia durante el tratamiento con Openvas Plus 40 Vértigo Poco frecuente Poco frecuente Rara
laberinto
mg/12,5 mg y 40 mg/25 mg son cefalea (2,9%), mareo (1,9%) y fatiga (1,0%). Angina de pecho Poco frecuente
Hidroclorotiazida puede causar o exacerbar depleción del volumen, lo cual puede dar Trastornos cardiacos
lugar a un desequilibrio electrolítico (ver sección Contraindicaciones). La seguridad de Arritmias cardiacas Rara
Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg se investigó en ensayos Palpitaciones Poco frecuente
clínicos con 3709 pacientes que recibieron olmesartán medoxomilo en combinación con Embolia Rara
hidroclorotiazida. Las reacciones adversas notificadas con la combinación a dosis fijas de Hipotensión Poco frecuente Rara
olmesartán medoxomilo e hidroclorotiazida en las dosis menores de 20 mg/12,5 mg y 20 Angeítis necrosante
mg/25 mg, pueden ser reacciones adversas potenciales con Openvas Plus 40 mg/12,5 Trastornos vasculares Rara
(vasculitis, vasculitis cutánea)
mg y 40 mg/ 25 mg. Las reacciones adversas de Openvas Plus de los ensayos clínicos,
de los estudios de seguridad tras la autorización y las notificadas de forma espontánea se Poco
Hipotensión ortostática Poco frecuente
resumen en la tabla de abajo, así como las reacciones adversas de los componentes frecuente
individuales olmesartán medoxomilo e hidroclorotiazida, en base al perfil de seguridad Trombosis Rara
conocido de estas sustancias. Se ha utilizado la siguiente terminología para clasificar la Bronquitis Frecuente
aparición de reacciones adversas: muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥1/100 a <1/10); Tos Poco frecuente Frecuente
poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100); raras (≥1/10.000 a <1/1.000); muy raras Disnea Rara
(<1/10.000).
Neumonía intersticial Rara
MedDRA Trastornos respiratorios,
Frecuencia torácicos y mediastínicos Faringitis Frecuente
Clasificación por órganos Reacciones adversas Edema pulmonar Rara
y sistemas Openvas Plus Olmesartán HCTZ Poco
Infecciones e infestaciones Sialoadenitis Rara Dificultad respiratoria
frecuente
Anemia aplásica Rara Rinitis Frecuente
Depresión de médula ósea Rara Dolor abdominal Poco frecuente Frecuente Frecuente
Trastornos de la sangre y Anemia hemolítica Rara Estreñimiento Frecuente
del sistema linfático Leucopenia Rara Diarrea Poco frecuente Frecuente Frecuente
Neutropenia/ Agranulocitosis Rara Dispepsia Poco frecuente Frecuente
Trombocitopenia Poco frecuente Rara Irritación gástrica Frecuente
Trastornos del sistema Poco Trastornos
Reacciones anafilácticas Poco frecuente Gastroenteritis Frecuente
inmunológico frecuente gastrointestinales
Meteorismo Frecuente
Poco Náuseas Poco frecuente Frecuente Frecuente
Anorexia
frecuente
Pancreatitis Rara
Glucosuria Frecuente
Ileo paralítico Muy rara
Hipercalcemia Frecuente
Vómitos Poco frecuente Poco frecuente Frecuente
Muy
Hipercolesterolemia Poco frecuente Colecistitis aguda Rara
frecuente
Hiperglicemia Frecuente Trastornos hepatobiliares Ictericia (ictericia colestática
Rara
intrahepática)
Hiperpotasemia Rara
Dermatitis alérgica Poco frecuente
Trastornos del metabolismo Hipertrigliceridemia Muy
Poco frecuente Frecuente Reacciones cutáneas
y de la nutrición frecuente Rara
anafilácticas
Muy
Hiperuricemia Poco frecuente Frecuente Edema angioneurótico Rara Rara
frecuente
Hipocloremia Frecuente Reacciones tipo lupus
Rara
eritematoso cutáneo
Alcalosis hipoclorémica Muy rara
Eczema Poco frecuente
Hipopotasemia Frecuente
Poco
Hipomagnesemia Frecuente Eritema
frecuente
Hiponatremia Frecuente Exantema Poco frecuente
Hiperamilasemia Frecuente Reacciones de Poco
Apatía Rara Trastornos de la piel y del
tejido subcutáneo fotosensibilidad frecuente
Depresión Rara Poco
Trastornos psiquiátricos Prurito Poco frecuente
Inquietud Rara frecuente
Alteraciones del sueño Rara Poco
Púrpura
Estado confusional Frecuente frecuente
Convulsiones Rara Poco
Erupción Poco frecuente Poco frecuente
Alteraciones de la conciencia frecuente
Rara Reactivación de lupus
(como pérdida de conciencia) Rara
Mareo/aturdimiento Frecuente Frecuente Frecuente eritematoso cutáneo
Necrolisis epidérmica tóxica Rara
Trastornos del sistema Cefalea Frecuente Frecuente Rara
nervioso Poco
Poco Urticaria Rara Poco frecuente
Pérdida de apetito frecuente
frecuente
Parestesia Rara
Mareo postural Poco frecuente
Somnolencia Poco frecuente
Síncope Poco frecuente
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Artralgia Poco frecuente y se administrarán rápidamente suplementos de sal y líquidos. Las manifestaciones más
Artritis Frecuente probables de la sobredosis con olmesartán medoxomilo serían hipotensión y taquicardia;
también se podría producir bradicardia. La sobredosis con hidroclorotiazida se asocia
Dolor de espalda Poco frecuente Frecuente a depleción de electrolitos (hipopotasemia, hipocloremia) y deshidratación debido a la
Trastornos Espasmos musculares Poco frecuente Rara diuresis excesiva. Los signos y síntomas más comunes de la sobredosis son náuseas y
musculoesqueléticos y del Debilidad muscular Rara somnolencia. La hipopotasemia puede dar lugar a espasmos musculares y/o arritmias
tejido conjuntivo Mialgia Poco frecuente Poco frecuente cardíacas acentuadas, asociadas con el uso concomitante de glucósidos digitálicos o
ciertos medicamentos antiarrítmicos. No hay información disponible sobre la dializabilidad
Dolor de extremidades Poco frecuente de olmesartán o hidroclorotiazida. DATOS FARMACÉUTICOS. Lista de excipientes.
Paresia Rara Núcleo del comprimido: Celulosa microcristalina, Lactosa monohidrato, Hiprolosa de baja
Dolor óseo Frecuente sustitución, Hiprolosa, Estearato de magnesio. Recubrimiento del comprimido: Talco,
Fallo renal agudo Rara Rara Hipromelosa , Dióxido de titanio (E 171), Óxido de hierro (III) amarillo (E 172), Óxido de
Hematuria Poco frecuente Frecuente hierro (III) rojo (E 172). Incompatibilidades. No aplicable. Período de validez. 5 años.
Precauciones especiales de conservación. No requiere condiciones especiales de
Trastornos renales y Nefritis intersticial Rara conservación. Naturaleza y contenido del envase. Blister de poliamida/aluminio/cloruro
urinarios Insuficiencia renal Rara de polivinilo - aluminio. Envases de 14, 28, 30, 56, 84, 90, 98, 10x28 y 10x30 comprimidos
Disfunción renal Rara recubiertos. Envases con blisters unidosis con precortes de 10, 50 y 500 comprimidos
Infección del tracto urinario Frecuente recubiertos. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases.
Trastornos del aparato Poco Precauciones especiales de eliminación. La eliminación del medicamento no utilizado
Disfunción eréctil Poco frecuente y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él, se realizará de acuerdo
reproductor y de la mama frecuente con la normativa local. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN.
Astenia Frecuente Poco frecuente PFIZER, S.L. Avda. Europa 20B – Parque Empresarial La Moraleja 28108 Alcobendas
Dolor de pecho Frecuente Frecuente (Madrid). NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. Openvas Plus 40
Edema facial Poco frecuente mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película: 72693. Openvas Plus 40 mg/25 mg
Fatiga Frecuente Frecuente comprimidos recubiertos con película: 72694. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN
/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. Diciembre 2009.
Fiebre Rara FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO. Noviembre 2011. PRESENTACIONES Y
Trastornos generales y
Síntomas parecidos a los PRECIOS. Openvas® Plus 40mg /12,5 mg - 28 comp 33,64 €. Openvas® Plus 40mg/ 25 mg
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de la gripe -28 comp 33,64 €. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN. Con receta médica. Financiado por
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Malestar Rara Poco frecuente
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adicional sobre nuestro medicamento, puede llamar al 900 354 321 o puede consultar la
Edema periférico Frecuente Frecuente ficha técnica completa en nuestra página web www.pfizer.es.
Debilidad Poco frecuente
Aumento de alanina
Poco frecuente
aminotransferasa
Aumento de aspartato
Poco frecuente
aminotransferasa
Aumento de calcio en sangre Poco frecuente
Aumento de creatinina
Poco frecuente Rara Frecuente
en sangre
Aumento de creatina
Frecuente
fosfoquinasa en sangre
Aumento de glucosa en
Poco frecuente
sangre
Disminución del hematocrito
Rara
en sangre
Disminución de hemoglobina
Exploraciones Rara
en sangre
complementarias
Aumento de lípidos en sangre Poco frecuente
Disminución de potasio
Poco frecuente
en sangre
Aumento de potasio en
Poco frecuente
sangre
Aumento de urea en sangre Poco frecuente Frecuente Frecuente
Aumento de nitrógeno ureico
Rara
en sangre
Aumento de ácido úrico
Rara
en sangre
Aumento de gamma glutamil
Poco frecuente
transferasa
Aumento de enzimas
Frecuente
hepáticas
Se han notificado casos aislados de rabdomiolisis en asociación temporal con la toma
de bloqueantes de los receptores de la angiotensina II. Sobredosis: No se dispone de
información específica sobre los efectos o tratamiento de la sobredosis con Openvas
Plus. En caso de sobredosis se debe someter al paciente a una cuidadosa monitorización,
instaurándose un tratamiento sintomático y de soporte. Las medidas terapéuticas dependen
del tiempo que haya transcurrido desde la ingestión y de la gravedad de los síntomas. Entre
las medidas se sugiere inducción de emesis y/o lavado gástrico. El carbón activado puede
ser útil en el tratamiento de la sobredosis. Se deben controlar con frecuencia los electrolitos y
la creatinina en suero. Si se produce hipotensión se colocará al paciente en posición supina
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FICHA TÉCNICA REDUCIDA arteria renal o con estenosis unilateral en caso de un único riñón funcionante, son tratados con
CAPENON® Bajo licencia medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Insuficiencia renal y trasplante
de Daiichi Sankyo de riñón: Se recomienda realizar controles periódicos de los niveles séricos de potasio y creatinina
Europa GmbH. NOMBRE cuando Capenon se utilice en pacientes con insuficiencia renal. No se recomienda el uso de Capenon
DEL MEDICAMENTO: Capenon 20 mg /5 mg comprimidos recubiertos con película, Capenon 40 mg en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 20 ml/min) (ver advertencias
/5 mg comprimidos recubiertos con película y Capenon 40 mg /10 mg comprimidos recubiertos con y precauciones especiales de empleo). No se dispone de experiencia en la administración de Capenon
película. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Capenon 20 mg /5 mg: Cada comprimido a pacientes sometidos a un trasplante renal reciente o a pacientes con insuficiencia renal en fase
contiene 20 mg de olmesartán medoxomilo y 5 mg de amlodipino (como besilato). Capenon 40 mg /5 terminal (i.e. aclaramiento de creatinina < 12 ml/min). Insuficiencia hepática: La exposición a
mg: Cada comprimido contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo y 5 mg de amlodipino (como amlodipino y olmesartán medoxomilo es mayor en los pacientes con insuficiencia hepática. Se debe
besilato). Capenon 40 mg /10 mg: Cada comprimido contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo y 10 tener precaución cuando se administra Capenon en pacientes con insuficiencia hepática leve a
mg de amlodipino (como besilato). Para consultar la lista completa de excipientes, ver lista de moderada. En pacientes con alteración moderada, la dosis de olmesartán medoxomilo no debe
excipientes. FORMA FARMACÉUTICA: Comprimido recubierto con película. Capenon 20 mg /5 mg: exceder de 20 mg (ver posología y forma de administración). El uso de Capenon esta contraindicado
Comprimido recubierto con película, blanco, redondo, con la inscripción C73 en una cara. Capenon 40 en pacientes con insuficiencia hepática grave (ver contraindicaciones). Hiperkalemia: Al igual que
mg /5 mg: Comprimido recubierto con película, crema, redondo, con la inscripción C75 en una cara. ocurre con otros antagonistas de la angiotensina II y los inhibidores de la ECA, puede producirse
Capenon 40 mg /10 mg: Comprimido recubierto con película, marrón-rojizo, redondo, con la hiperkalemia durante el tratamiento, especialmente en presencia de insuficiencia renal y/o insuficiencia
inscripción C77 en una cara. DATOS CLÍNICOS: Indicaciones terapéuticas: Tratamiento de la cardiaca (ver interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Se recomienda una
hipertensión esencial. Capenon está indicado en pacientes adultos cuya presión arterial no está estrecha vigilancia de los niveles séricos de potasio en los pacientes de riesgo. El uso concomitante
adecuadamente controlada con olmesartán medoxomilo o amlodipino en monoterapia. Posología y con suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio, sustitutos de la sal que contengan
forma de administración: Adultos: La dosificación recomendada de Capenon es de 1 comprimido al potasio, u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (heparina, etc.), debe
día. Capenon 20 mg/5 mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial no se controla realizarse con precaución y con la supervisión frecuente de los niveles de potasio. Litio: Al igual que
adecuadamente con 20 mg de olmesartán medoxomilo o 5 mg de amlodipino solo. Capenon 40 mg/5 con otros antagonistas de los receptores de la angiotensina II, no se recomienda el uso concomitante
mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial no se controla adecuadamente con de Capenon y litio (ver interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Estenosis
Capenon 20 mg/5 mg. Capenon 40 mg/10 mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial valvular aórtica o mitral; miocardiopatía hipertrófica obstructiva: Debido al componente amlodipino de
no se controla adecuadamente con Capenon 40 mg /5 mg. Se recomienda la titulación gradual de los Capenon, al igual que con otros vasodilatadores, se recomienda una especial precaución en pacientes
componentes individuales, antes de cambiar a la combinación a dosis fija. Cuando sea clínicamente con estenosis valvular aórtica, o mitral o con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Aldosteronismo
apropiado, se puede considerar el cambio directo de la monoterapia a la combinación a dosis fija. Para primario: Los pacientes con aldosteronismo primario no responden, por lo general, a los medicamentos
mayor comodidad, los pacientes que reciben olmesartán medoxomilo y amlodipino en comprimidos antihipertensivos que actúan por inhibición del sistema renina-angiotensina. Por lo tanto, no se
por separado, pueden cambiar a los comprimidos de Capenon que contengan la misma dosis de cada recomienda el uso de Capenon en dichos pacientes. Insuficiencia cardíaca: Como consecuencia de la
componente. Capenon se puede tomar con o sin alimentos. Ancianos (65 años o mayores): En inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se deben prever cambios en la función renal
pacientes ancianos generalmente no se requiere un ajuste de la dosis. Si es necesario aumentar en individuos susceptibles. En pacientes con insuficiencia cardiaca grave cuya función renal puede
hasta la dosis máxima de 40 mg de olmesartán medoxomilo al día, se debe controlar minuciosamente depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tratamiento con inhibidores
la presión arterial. Insuficiencia renal: La dosis máxima de olmesartán medoxomilo en pacientes con de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de la
insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de creatinina de 20 - 60 ml/min) es de 20 mg de angiotensina se ha asociado con oliguria y/o azoemia progresiva y (raramente) con insuficiencia renal
olmesartán medoxomilo una vez al día, dada la limitada experiencia con dosis superiores en este aguda y/o muerte. En un estudio a largo plazo, controlado con placebo (PRAISE-2) de amlodipino en
grupo de pacientes. No se recomienda el uso de Capenon en pacientes con insuficiencia renal grave pacientes con insuficiencia cardíaca de clases III y IV de la NYHA, de etiología no isquémica,
(aclaramiento de creatinina < 20 ml/min) (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). Se amlodipino se asoció con un aumento de los casos de edema pulmonar, a pesar de la diferencia no
aconseja el seguimiento de los niveles de potasio y creatinina en pacientes con insuficiencia renal significativa en la incidencia de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, en comparación con
moderada. Insuficiencia hepatica: Capenon debe utilizarse con precaución en pacientes con placebo. Diferencias étnicas: Al igual que con otros antagonistas de la angiotensina II, el efecto
insuficiencia hepática de leve a moderada (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). reductor de la presión arterial de Capenon es algo inferior en los pacientes de raza negra en
En pacientes con insuficiencia hepática moderada, se recomienda una dosis inicial de 10 mg de comparación con los pacientes de otra raza, posiblemente a causa de una mayor prevalencia de
olmesartán medoxomilo una vez al día, y la dosis máxima no debe superar los 20 mg diarios. Se niveles bajos de renina en la población hipertensa de raza negra. Pacientes ancianos: En los ancianos,
recomienda un control cuidadoso de la presión arterial y de la función renal en pacientes con el incremento de la dosis se debe realizar con precaución (ver sección 5.2). Embarazo: No se debe
insuficiencia hepática que estén siendo tratados con diuréticos y/o otros medicamentos iniciar tratamiento con antagonistas de la angiotensina II durante el embarazo. Las pacientes que
antihipertensivos. No se dispone de experiencia con olmesartán medoxomilo en pacientes con estén planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, con un
insuficiencia hepática grave. Al igual que con todos los antagonistas del calcio, la vida media de perfil de seguridad establecido que permita su uso durante el embarazo, salvo que se considere
amlodipino se prolonga en pacientes con alteración de la función hepática y no se han establecido esencial continuar con la terapia con antagonistas de la angiotensina II. Cuando se diagnostique un
recomendaciones de la dosificación. Por consiguiente, Capenon se debe administrar con precaución embarazo, se debe interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de la angiotensina II,
en estos pacientes. Población pediátrica: No se ha establecido la seguridad y eficacia de Capenon en y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica (ver contraindicaciones y embarazo y
niños y adolescentes menores de 18 años. No se dispone de ningún dato en esta población. Método lactancia). Otros: Al igual que con cualquier medicamento antihipertensivo, la disminución excesiva de
de administración: El comprimido se debe tragar con una cantidad suficiente de líquido (por ejemplo, la presión arterial en pacientes con enfermedad coronaria isquémica o enfermedad cerebrovascular
un vaso de agua). El comprimido no se debe masticar y se deben tomar a la misma hora cada día. isquémica podría provocar un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular. Interacción con
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los principios activos, a los derivados de dihidropiridina o a otros medicamentos y otras formas de interacción: Interacciones potenciales relacionadas con la
alguno de los excipientes (ver lista de excipientes). Segundo y tercer trimestre del embarazo (ver combinación Capenon: Uso concomitante a tener en cuenta: Otros medicamentos antihipertensivos:
advertencias y precauciones especiales de empleo y embarazo y lactancia). Insuficiencia hepática El efecto reductor de la presión arterial de Capenon puede incrementarse con el uso concomitante de
grave y obstrucción biliar. Debido al componente amlodipino, Capenon también está contraindicado otros medicamentos antihipertensivos (por ejemplo, alfa bloqueantes, diuréticos). Interacciones
en pacientes con: Hipotensión grave, Shock (incluyendo shock cardiogénico), Obstrucción del potenciales relacionadas con el componente olmesartán medoxomilo de Capenon: Uso concomitante
conducto de salida del ventrículo izquierdo (por ejemplo, estenosis aórtica severa). Insuficiencia no recomendado: Medicamentos que afectan los niveles de potasio: El uso concomitante de diuréticos
cardiaca hemodinámicamente inestable tras infarto agudo de miocardio. Advertencias y ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contienen potasio u otros
precauciones especiales de empleo: Pacientes con hipovolemia o depleción de sodio: Puede medicamentos que puedan aumentar los niveles séricos de potasio (por ejemplo, heparina, inhibidores
producirse hipotensión sintomática, especialmente tras la primera dosis, en pacientes con depleción de la ECA) puede aumentar el potasio sérico (ver advertencias y precauciones especiales de empleo).
de volumen y/o sodio, debido a un tratamiento diurético intenso, restricción de sal en la dieta, diarrea Si un medicamento que afecta a los niveles de potasio debe prescribirse en combinación con
o vómitos. Estos trastornos se deben corregir antes de administrar Capenon, o se recomienda una Capenon, se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de potasio. Litio: Se han descrito
supervisión médica al comienzo del tratamiento. Otras condiciones con estimulación del sistema aumentos reversibles de la concentración sérica de litio y casos de toxicidad durante la administración
renina-angiotensina-aldosterona: En pacientes cuyo tono vascular y función renal dependan concomitante de litio con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y, raramente, con
principalmente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por ejemplo, pacientes antagonistas de la angiotensina II. Por lo tanto, no se recomienda el uso concomitante de Capenon y
con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal subyacente, incluyendo estenosis de litio (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). Si fuera necesario el uso concomitante
la arteria renal), el tratamiento con medicamentos que afectan a este sistema, tales como los de Capenon y litio, se recomienda realizar una cuidadosa monitorización de los niveles séricos de litio.
antagonistas de los receptores de la angiotensina II, se ha asociado con hipotensión aguda, azotemia, Uso concomitante con precaución: Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs),
oliguria o, en raras ocasiones, insuficiencia renal aguda. Hipertensión renovascular: El riesgo de incluyendo los inhibidores selectivos de la COX-2, el ácido acetilsalicilico (> 3g/día), y los AINEs no
hipotensión grave y de insuficiencia renal es mayor cuando los pacientes con estenosis bilateral de la selectivos: Cuando los antagonistas de la angiotensina II se administran simultáneamente con AINEs,
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puede producirse una atenuación del efecto antihipertensivo. Por otra parte, el uso concomitante de Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: Capenon puede tener una influencia
antagonistas de la angiotensina II y los AINE puede aumentar el riesgo de empeoramiento de la menor o moderada sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Los pacientes tratados con
función renal y puede dar lugar a un aumento del potasio sérico. Por lo tanto, se recomienda la antihipertensivos pueden sufrir a veces mareo, dolor de cabeza, náusea o fatiga que pueden afectar la
vigilancia de la función renal al inicio de este tipo de terapia concomitante, así como una hidratación capacidad de reacción. Reacciones adversas: Capenon: Las reacciones adversas notificadas más
adecuada del paciente. Información adicional: Se observó una reducción moderada de la frecuentemente durante el tratamiento con Capenon son edema periférico (11,3%), dolor de cabeza
biodisponibilidad de olmesartán tras el tratamiento con antiácidos (hidróxido de aluminio y magnesio). (5,3%) y mareo (4,5%). En la tabla siguiente se resumen las reacciones adversas de Capenon en
Olmesartán medoxomilo no tuvo un efecto significativo sobre la farmacocinética y la farmacodinamia ensayos clínicos, estudios de seguridad post-autorización y notificaciones espontáneas, así como
de warfarina, ni sobre la farmacocinética de digoxina. La administración conjunta de olmesartán las reacciones adversas de los componentes individuales olmesartán medoxomilo y amlodipino, en
medoxomilo y pravastatina no tuvo efectos clínicamente relevantes sobre la farmacocinética de cada base al perfil de seguridad conocido para estas sustancias. Se ha utilizado la terminología siguiente
componente en sujetos sanos. Olmesartán no produjo in vitro efectos inhibitorios clínicamente para clasificar la aparición de las reacciones adversas: Muy frecuentes (≥1/10), Frecuentes (≥1/100 to
relevantes en las enzimas humanas del citocromo P450: 1A1/2, 2A6, 2C8/9, 2C19, 2D6, 2E1 y 3A4, y <1/10), Poco frecuentes (≥1/1.000 to <1/100), Raras (≥1/10.000 to <1/1.000), Muy raras (<1/10.000) y
no tuvo o fue mínimo el efecto inductor sobre la actividad del citocromo P450 de rata. No se esperan Frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).
interacciones clínicamente relevantes entre olmesartán y medicamentos metabolizados por las
enzimas del citocromo P450 anteriormente citadas. Interacciones potenciales relacionadas con el MedDRA Reacciones Frecuencia
componente amlodipino de Capenon: Efectos de otros medicamentos sobre amlodipino. Inhibidores clasificación adversas Combinación Olmesartán Amlodipino
del CYP3A4: Con el uso concomitante de inhibidores del CYP3A4, como eritromicina en pacientes por órganos y Olmesartán/
jóvenes y diltiazem en pacientes ancianos, las concentraciones plasmáticas de amlodipino sistemas Amlodipino
aumentaron un 22% y un 50%, respectivamente. Sin embargo, la relevancia clínica de este hallazgo
es incierta. No se puede descartar que inhibidores potentes del CYP3A4 (como ketoconazol, Trastornos de Leucocitopenia Muy rara
itraconazol, ritonavir) puedan aumentar las concentraciones de amlodipino en mayor medida que la sangre y del
sistema linfático Trombocitopenia Poco Muy rara
diltiazem. Amlodipino se debe usar con precaución junto con inhibidores del CYP3A4. No obstante, no frecuente
se han notificado acontecimientos adversos atribuibles a esta interacción. Inductores del CYP3A4: No Trastornos Reacción alérgica/ Rara Muy rara
se dispone de datos respecto al efecto de los inductores del CYP3A4 sobre amlodipino. El uso del sistema Hipersensibilidad al
concomitante de inductores del CYP3A4 (como rifampicina, Hypericum perforatum) puede disminuir inmunológico medicamento
la concentración plasmática de amlodipino. Amlodipino se debe usar con precaución junto con
Reacción Poco
inductores del CYP3A4. En estudios clínicos de interacción, el zumo de pomelo, cimetidina, aluminio/
anafiláctica frecuente
magnesio (antiácidos) y sildenafilo no afectaron la farmacocinética de amlodipino. Efectos de
amlodipino sobre otros medicamentos: El efecto reductor de la presión arterial de amlodipino se suma Trastornos del Hiperglucemia Muy rara
al efecto reductor de la presión arterial de otros medicamentos antihipertensivos. En estudios clínicos metabolismo y de Hiperpotasemia Poco frecuente Rara
de interacción, amlodipino no afectó la farmacocinética de atorvastatina, digoxina, etanol (alcohol), la nutrición
Hipertrigliceridemia Frecuente
warfarina o ciclosporina. Amlodipino no afecta los parámetros de laboratorio. Embarazo y lactancia:
Embarazo (ver contraindicaciones): No existen datos sobre el uso de Capenon en mujeres Hiperuricemia Frecuente
embarazadas. No se han realizado estudios de toxicidad reproductiva en animales con Capenon. Trastornos Confusión Rara
Olmesartán medoxomilo (principio activo de Capenon): psiquiátricos
Depresión Poco frecuente
No se recomienda el uso de antagonistas de la angiotensina II durante el primer trimestre Insomnio Poco frecuente
de embarazo (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). El uso de los Irritabilidad Poco frecuente
antagonistas de la angiotensina II está contraindicado durante el segundo y tercer
Disminución de Poco frecuente
trimestre de embarazo (ver contraindicaciones y advertencias y precauciones especiales
la libido
de empleo).
Cambios de Poco frecuente
humor (incluyendo
Los datos epidemiológicos, respecto al riesgo de teratogenicidad tras la exposición a los inhibidores ansiedad)
de ECA durante el primer trimestre de embarazo, no han sido concluyentes; no obstante, no se puede Trastornos del Mareo Frecuente Frecuente Frecuente
excluir un pequeño incremento del riesgo. Mientras no haya datos epidemiológicos controlados sistema nervioso Disgeusia
sobre el riesgo con antagonistas de la angiotensina II, pueden existir riesgos similares para esta Poco frecuente
clase de medicamentos. Las pacientes que estén planificando un embarazo deben cambiar a Cefalea Frecuente Frecuente Frecuente
tratamientos antihipertensivos alternativos, con un perfil de seguridad establecido que permita su (especialmente
uso durante el embarazo, salvo que se considere esencial continuar con la terapia con antagonistas al inicio del
de la angiotensina II. Cuando se diagnostique un embarazo, se debe interrumpir inmediatamente el tratamiento)
tratamiento con antagonistas de la angiotensina II, y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa Hipertonía Muy rara
terapéutica. Es conocido que la exposición a la terapia con antagonistas de la angiotensina II durante Hipoestesia Poco frecuente Poco frecuente
el segundo y tercer trimestre del embarazo induce en el ser humano toxicidad fetal (descenso de la
Letargia Poco frecuente
función renal, oligohidramnios, retraso en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia
renal, hipotensión, hiperkalemia). Si se ha producido exposición a antagonistas de la angiotensina II Parestesia Poco frecuente Poco frecuente
desde el segundo trimestre de embarazo, se recomienda un control ecográfico de la función renal y
Neuropatía Muy rara
del cráneo. Los recién nacidos cuyas madres han tomado antagonistas de la angiotensina II deben
periférica
ser cuidadosamente vigilados por hipotensión (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y
precauciones especiales de empleo). Amlodipino (principio activo de Capenon) Los datos sobre un
número limitado de embarazos expuestos no indican que amlodipino u otros antagonistas de los Trastornos del Poco frecuente
receptores de calcio tengan un efecto nocivo sobre la salud del feto. Sin embargo, puede haber un sueño
riesgo de retraso en el parto y prolongación del trabajo del mismo. Como consecuencia de ello, no Somnolencia Frecuente
se recomienda el uso de Capenon durante el primer trimestre del embarazo y está contraindicado Síncope Rara Poco frecuente
durante el segundo y tercer trimestres del embarazo (ver contraindicaciones y advertencias
Temblor Poco frecuente
y precauciones especiales de empleo). Lactancia: Olmesartán se excreta en la leche de ratas
lactantes. No obstante, se desconoce si olmesartán se excreta en la leche humana. Se desconoce si Trastornos Trastornos visuales Poco frecuente
amlodipino se excreta en la leche materna. Bloqueantes de los canales de calcio similares, del tipo oculares (incluyendo diplopia)
dihidropiridinas, se excretan en la leche materna. No se recomienda Capenon durante la lactancia, Trastornos Tinnitus Poco frecuente
debido a que no se dispone de información relativa al uso de olmesartán y amlodipino durante la del oído y del
laberinto Vértigo Poco frecuente Poco
misma, siendo preferibles tratamientos alternativos con perfiles de seguridad mejor establecidos frecuente
durante la lactancia, especialmente en la lactancia de los recién nacidos o de niños prematuros.
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MedDRA Reacciones Frecuencia MedDRA Reacciones Frecuencia
clasificación adversas Combinación Olmesartán Amlodipino clasificación adversas Combinación Olmesartán Amlodipino
por órganos y Olmesartán/ por órganos y Olmesartán/
sistemas Amlodipino sistemas Amlodipino
Trastornos Angina de pecho Poco Poco frecuente Trastornos de la Alopecia Poco frecuente
cardiacos frecuente (incluyendo piel y del tejido Edema Rara Muy rara
agravación de subcutáneo angioneurótico
la angina de Dermatitis alérgica Poco
pecho) frecuente
Arritmia (incluyendo Muy rara Eritema multiforme Muy rara
bradicardia, Exantema Poco Poco frecuente
taquicardia frecuente
ventricular y Dermatitis exfoliativa Muy rara
fibrilación auricular) Hiperhidrosis Poco frecuente
Infarto de miocardio Muy rara Fotosensibilidad Muy rara
Palpitaciones Poco frecuente Poco frecuente Prurito Poco Poco frecuente
frecuente
Taquicardia Poco frecuente Púrpura Poco frecuente
Trastornos Hipotensión Poco frecuente Rara Poco frecuente Edema de Quincke Muy rara
vasculares Hipotensión Poco frecuente Erupción Poco frecuente Poco Poco frecuente
ortostática frecuente
Decoloración de Poco frecuente
Rubor Rara la piel
Vasculitis Muy rara Síndrome de Muy rara
Stevens-Johnson
Trastornos Bronquitis Frecuente Urticaria Rara Poco Muy rara
respiratorios, frecuente
torácicos y Tos Poco frecuente Frecuente Muy rara
Trastornos Hinchazón del Frecuente
mediastínicos Disnea Poco frecuente Poco frecuente músculo- tobillo
Faringitis Frecuente esqueléticos y del Artralgia Poco frecuente
Rinitis Frecuente Poco frecuente tejido conjuntivo Artritis Frecuente
Trastornos Dolor abdominal Frecuente Frecuente Dolor de espalda Poco frecuente Frecuente Poco frecuente
gastrointestinales Espasmos Poco frecuente Rara Poco frecuente
Alteración de los Poco frecuente musculares
hábitos intestinales Mialgia Poco Poco frecuente
(incluyendo diarrea frecuente
y estreñimiento) Dolor en las Poco frecuente
Estreñimiento Poco frecuente extremidades
Dolor óseo Frecuente
Diarrea Poco frecuente Frecuente Trastornos Insuficiencia renal Rara
Sequedad de boca Poco frecuente Poco frecuente renales y urinarios aguda
Hematuria Frecuente
Dispepsia Poco frecuente Frecuente Poco frecuente Aumento de la Poco frecuente
Gastritis Muy rara frecuencia miccional
Trastornos de la Poco frecuente
Gastroenteritis Frecuente micción
Hiperplasia gingival Muy rara Nocturia Poco frecuente
Náusea Poco frecuente Frecuente Frecuente Polaquiuria Poco frecuente
Insuficiencia renal Rara
Pancreatitis Muy rara Infección del tracto Frecuente
Dolor abdominal Poco frecuente urinario
superior Trastornos Disfunción eréctil/ Poco frecuente Poco frecuente
Vómitos Poco frecuente Poco Poco frecuente del aparato impotencia
frecuente reproductor y de Ginecomastia Poco frecuente
Trastornos Aumento de las Frecuente Muy rara la mama
hepatobiliares enzimas hepáticas sobretodo Trastornos Astenia Poco frecuente Poco Poco frecuente
en casos de generales y frecuente
colestasis) alteraciones en Dolor de pecho Frecuente Poco frecuente
Hepatitis Muy rara el lugar de la Edema facial Rara Poco
administración frecuente
Fatiga Frecuente Frecuente Frecuente
Ictericia Muy rara Síntomas gripales Frecuente
Letargia Rara
Malestar Poco Poco frecuente
frecuente
Edema Frecuente Frecuente
Dolor Frecuente Poco frecuente
Edema periférico Frecuente Frecuente
Edema con fóvea Frecuente
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MedDRA Reacciones Frecuencia
clasificación adversas Combinación Olmesartán Amlodipino
por órganos y Olmesartán/
sistemas Amlodipino
Exploraciones Aumento de Poco frecuente Rara
complementarias creatinina en
sangre
Aumento Frecuente
de creatina
fosfoquinasa en
sangre
potasio en sangre
Aumento de urea en Frecuente
sangre
Aumento de ácido Poco frecuente
úrico en sangre
Aumento de gamma Poco frecuente
glutamil transferasa
peso
Aumento de peso Poco frecuente
Se han notificado casos aislados de rabdomiolisis en la asociación temporal con la toma de
bloqueantes de los receptores de la angiotensina II. Sin embargo, no se ha establecido una relación
causal. Sobredosis: Síntomas: No hay experiencia de sobredosis con Capenon. Las manifestaciones
más probables de la sobredosificación de olmesartán medoxomilo son hipotensión y taquicardia;
también se podría producir bradicardia en caso de estimulación parasimpática (vagal). La sobredosis
con amlodipino puede conducir a una vasodilatación periférica excesiva con hipotensión marcada y
posiblemente una taquicardia refleja. Se ha notificado hipotensión sistémica marcada y potencialmente
prolongada, incluyendo shock con resultado de muerte. Tratamiento: Si la ingesta es reciente,
se puede considerar el lavado gástrico. En individuos sanos, la administración de carbón activado
inmediatamente o hasta 2 horas después de la ingesta de amlodipino ha demostrado que puede reducir
considerablemente la absorción de amlodipino. La hipotensión clínicamente significativa, debido a una
sobredosis con Capenon, requiere el apoyo cardiovascular activo, incluyendo la monitorización del
corazón y de la función pulmonar, elevación de las extremidades, y control del volumen circulante y de
la excreción de orina. Un vasoconstrictor puede ser útil para restablecer el tono vascular y la presión
arterial, siempre que su administración no esté contraindicada. La administración intravenosa de
gluconato de calcio puede ser de utilidad para revertir los efectos del bloqueo de los canales de calcio.
Como amlodipino está altamente unido a proteínas, no es probable que la diálisis aporte beneficio
alguno. No hay información sobre la dializabilidad de olmesartán. DATOS FARMACÉUTICOS: Lista
de excipientes: Núcleo del comprimido: almidón de maíz pregelatinizado, celulosa microcristalina
silificada (celulosa microcristalina con dióxido de silice coloidal), croscarmelosa sódica, estearato
de magnesio. Recubrimiento del comprimido: poli(alcohol vinílico), macrogol 3350, talco, dióxido de
titanio (E 171), óxido de hierro (III) amarillo (E 172) (sólo en Capenon 40 mg/5 mg y 40 mg/10 mg
comprimidos recubiertos con película), óxido de hierro (III) rojo (E 172) (sólo en Capenon 40 mg/10 mg
comprimidos recubiertos con película). Incompatibilidades: No aplicable. Período de validez: 4 años.
Precauciones especiales de conservación: No se precisan condiciones especiales de conservación.
Naturaleza y contenido del envase: Blister de OPA/aluminio/PVC - aluminio. Envases de 14, 28, 30,
56, 90, 98, 10x28 y 10x30 comprimidos recubiertos. Envases con blisters precortados unidosis de 10,
50 y 500 comprimidos recubiertos. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños
de envases. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones: Ninguna especial.
TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: PFIZER, S.A. Avda. de Europa 20B –
Parque Empresarial La Moraleja. 28108 Alcobendas (Madrid). NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE
COMERCIALIZACIÓN: Capenon 20 mg/5 mg comprimidos recubiertos con película: 70.067. Capenon
40 mg/5 mg comprimidos recubiertos con película: 70.070. Capenon 40 mg/10 mg comprimidos
recubiertos con película: 70.071. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN / RENOVACIÓN DE
LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Setiembre 2008. FECHA DE LA REVISIÓN DEL
TEXTO: Febrero 2011. PRESENTACIONES Y PVP (IVA): Capenon 20mg/5mg x 28 comprimidos:
27,91 €. Capenon 40mg/5mg x 28 comprimidos: 36,28 € y Capenon 40mg/10mg x 28 comprimidos:
39,96 €. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN: Medicamento sujeto a prescripción médica. Financiado
por el Sistema Nacional de Salud con aportación normal. Consulte la ficha técnica completa antes de
prescribir. Si necesita información médica adicional sobre nuestro medicamento, puede llamar al 900
354 321 o puede consultar la ficha técnica completa en nuestra página web www.pfizer.es.
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condiciones con estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: En pacientes cuyo tono vascular
y función renal dependan principalmente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por
ejemplo, pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva grave o enfermedad renal subyacente, incluyendo
estenosis de la arteria renal), el tratamiento con medicamentos que afectan a este sistema se ha asociado con
hipotensión aguda, azoemia, oliguria o, en raras ocasiones, insuficiencia renal aguda. Hipertensión
FICHA TÉCNICA REDUCIDA CAPENON HCT. Bajo licencia de Daiichi Sankyo Europa renovascular: El riesgo de hipotensión grave y de insuficiencia renal es mayor cuando los pacientes con
GmbH. NOMBRE DEL MEDICAMENTO: CAPENON HCT 20 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos estenosis bilateral de la arteria renal o con estenosis de la arteria renal en caso de un único riñón funcionante,
con película, CAPENON HCT 40 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película, CAPENON HCT son tratados con medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Insuficiencia renal y
40 mg /10 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película, CAPENON HCT 40 mg /5 mg/25 mg trasplante de riñón: Se recomienda realizar controles periódicos de las concentraciones séricas de potasio y
comprimidos recubiertos con película y CAPENON HCT 40 mg /10 mg/25 mg comprimidos recubiertos con
película. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: CAPENON HCT 20 mg /5 mg/12,5 mg
comprimidos recubiertos con película: Cada comprimido recubierto con película contiene 20 mg de Tabla 1: CAPENON HCT
olmesartán medoxomilo, 5 mg de amlodipino (como amlodipino besilato) y 12,5 mg de hidroclorotiazida.
CAPENON HCT 40 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película:Cada comprimido recubierto con Clasificación de
película contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo, 5 mg de amlodipino (como amlodipino besilato) y 12,5 Frecuencia Reacciones adversas
órganos del sistema
mg de hidroclorotiazida. CAPENON HCT 40 mg /10 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película: Cada
comprimido recubierto con película contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo, 10 mg de amlodipino (como
Infecciones del tracto respiratorio
amlodipino besilato) y 12,5 mg de hidroclorotiazida. CAPENON HCT 40 mg /5 mg/25 mg comprimidos Infecciones e
recubiertos con película: Cada comprimido recubierto con película contiene 40 mg de olmesartán Frecuentes superior, nasofaringitis, infección del
infestaciones
medoxomilo, 5 mg de amlodipino (como amlodipino besilato) y 25 mg de hidroclorotiazida. CAPENON HCT tracto urinario
40 mg /10 mg/25 mg comprimidos recubiertos con película: Cada comprimido recubierto con película contiene
40 mg de olmesartán medoxomilo, 10 mg de amlodipino (como amlodipino besilato) y 25 mg de Trastornos del
hidroclorotiazida. Excipientes: Para consultar la lista completa de excipientes, ver lista de excipientes. FORMA
metabolismo y de la Poco frecuentes Hiperpotasemia, hipopotasemia
FARMACÉUTICA: Comprimido recubierto con película. CAPENON HCT 20 mg/5 mg/12,5 mg comprimidos
recubiertos con película: Comprimidos recubiertos con película, de color naranja claro, redondos de 8 mm, nutrición
con la inscripción “C51” en una cara. CAPENON HCT 40 mg/5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con
película: Comprimidos recubiertos con película, de color amarillo claro, redondos de 9,5 mm, con la inscripción
“C53” en una cara. CAPENON HCT 40 mg/10 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película: Frecuentes Mareo, cefalea
Trastornos del
Comprimidos recubiertos con película, de color rosado, redondos de 9,5 mm, con la inscripción “C55” en una
cara. CAPENON HCT 40 mg/5 mg/25 mg comprimidos recubiertos con película: Comprimidos recubiertos con sistema nervioso
Poco frecuentes Mareo postural, presíncope
película, de color amarillo claro, ovalados de 15 x 7 mm, con la inscripción “C54” en una cara. CAPENON HCT
40 mg/10 mg/25 mg comprimidos recubiertos con película: Comprimidos recubiertos con película, de color
rosado, ovalados de 15 x 7 mm, con la inscripción “C57” en una cara. DATOS CLÍNICOS: Indicaciones Trastornos del oído y
Poco frecuentes Vértigo
terapéuticas: Tratamiento de la hipertensión esencial. CAPENON HCT está indicado como terapia de del laberinto
sustitución en pacientes adultos, cuya presión arterial está controlada adecuadamente con la combinación de
olmesartán medoxomilo, amlodipino e hidroclorotiazida, tomada como combinación doble (olmesartán Frecuentes Hipotensión
medoxomilo y amlodipino, u olmesartán medoxomilo e hidroclorotiazida) junto con una formulación de un solo Trastornos vasculares
componente (hidroclorotiazida o amlodipino). Posología y forma de administración. Adultos. La dosis Poco frecuentes Sofocos
recomendada de CAPENON HCT es de 1 comprimido al día. Los pacientes deben estar controlados con
dosis estables de olmesartán medoxomilo, amlodipino e hidroclorotiazida tomadas a la vez, como
Trastornos
combinación doble (olmesartán medoxomilo y amlodipino, u olmesartán medoxomilo e hidroclorotiazida) junto
con una formulación de un solo componente (hidroclorotiazida o amlodipino). La dosis de CAPENON HCT respiratorios,
Poco frecuentes Tos
tiene que estar basada en las dosis de los componentes individuales de la combinación en el momento del torácicos y
cambio. La dosis máxima recomendada de CAPENON HCT es 40 mg/10 mg/25 mg al día. Modo de empleo: mediastínicos
El comprimido se debe tragar con una cantidad suficiente de líquido (por ejemplo, un vaso de agua). El
comprimido no se debe masticar y se debe tomar a la misma hora cada día. CAPENON HCT se puede tomar Frecuentes Náuseas, diarrea, estreñimiento
Trastornos
con o sin alimentos. Ancianos (65 años o mayores).En pacientes ancianos se recomienda precaución, gastrointestinales
incluyendo un control cuidadoso más frecuente de la presión arterial, especialmente con la dosis máxima al Poco frecuentes Sequedad de boca
día de CAPENON HCT 40 mg/10 mg/25 mg. Insuficiencia renal: La dosis máxima en pacientes con
insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de creatinina de 30 – 60 ml/min) es CAPENON HCT 20 Espasmos musculares, inflamación
mg/5 mg/12,5 mg, dada la limitada experiencia con la dosis de 40 mg de olmesartán medoxomilo en este Trastornos Frecuentes
de las articulaciones
grupo de pacientes. Se aconseja una monitorización de las concentraciones séricas de potasio y creatinina musculoesqueléticos
en pacientes con insuficiencia renal moderada. CAPENON HCT está contraindicado en insuficiencia renal y del tejido conjuntivo Poco frecuentes Debilidad muscular
grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) (ver contraindicaciones, advertencias y precauciones
especiales de empleo). Insuficiencia hepática: CAPENON HCT debe utilizarse con precaución en pacientes
con insuficiencia hepática leve (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). En pacientes con Tratornos renales y
Frecuentes Polaquiuria
insuficiencia hepática moderada la dosis máxima no debe superar CAPENON HCT 20 mg/5 mg/12,5 mg una urinarios
vez al día. Se recomienda un control cuidadoso de la presión arterial y de la función renal en pacientes con Trastornos del
insuficiencia hepática. CAPENON HCT no debe utilizarse en pacientes con insuficiencia hepática grave (ver aparato reproductor y Poco frecuentes Disfunción eréctil
contraindicaciones), así como en colestasis u obstrucción biliar (ver contraindicaciones). Población pediátrica: de la mama
CAPENON HCT no está recomendado para uso en pacientes menores de 18 años, debido a la ausencia de
datos sobre seguridad y eficacia. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los principios activos, a los Trastornos generales
derivados de dihidropiridina, o a sustancias derivadas de sulfonamida (hidroclorotiazida es un derivado de y alteraciones
Frecuentes Edema periférico, fatiga
sulfonamida), o a alguno de los excipientes (ver lista de excipientes).Insuficiencia renal grave (ver en el lugar de
advertencias y precauciones especiales de empleo). Hipopotasemia refractaria, hipercalcemia, hiponatremia administración
e hiperuricemia sintomática. Insuficiencia hepática grave, colestasis y trastornos biliares obstructivos.
Segundo y tercer trimestre del embarazo (ver advertencias y precauciones especiales de empleo y embarazo Aumento de creatinina en sangre,
y lactancia). Debido al componente amlodipino, CAPENON HCT está contraindicado en pacientes con: Shock Frecuentes aumento de urea en sangre,
(incluyendo shock cardiogénico), hipotensión grave, obstrucción del conducto de salida del ventrículo aumento de ácido úrico en sangre
izquierdo (por ejemplo, estenosis de la aorta de alto grado)e insuficiencia cardiaca inestable Exploraciones
hemodinámicamente, después de infarto agudo de miocardio. Advertencias y precauciones especiales de Disminución de potasio en sangre,
complementarias aumento de gamma glutamil
empleo. Pacientes con hipovolemia o depleción de sodio: Puede producirse hipotensión sintomática,
especialmente tras la primera dosis, en pacientes con depleción de volumen y/o sodio, como resultado de un Poco frecuentes transferasa, aumento de alanina
tratamiento diurético, restricción de sal en la dieta, diarrea o vómitos. Se recomienda corregir estos trastornos aminotransferasa, aumento de
antes de administrar CAPENON HCT, o una supervisión médica al comienzo del tratamiento. Otras aspartato aminotransferasa
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Tabla 2: Olmesartán medoxomilo Tabla 3: Amlodipino
Clasificación de
Frecuencia Reacciones adversas
Clasificación de órganos órganos del sistema
del sistema Trastornos de la sangre
Muy raras Leucopenia, trombocitopenia
y del sistema linfático
Trastornos del sistema
Trastornos de la sangre y Muy raras Reacciones alérgicas
Muy raras Trombocitopenia inmunológico
del sistema linfático
Trastornos del
metabolismo y de la Muy raras Hiperglucemia
Infecciones e
Frecuentes Gastroenteritis nutrición
infestaciones
Insomnio, cambios de humor
Trastornos Poco frecuentes
Trastornos cardiacos Poco frecuentes Angina de pecho (incluyendo ansiedad), depresión
psiquiátricos
Raras Confusión
Trastornos respiratorios,
Frecuentes Rinitis, faringitis Frecuentes Somnolencia
torácicos y mediastínicos
Trastornos del sistema Temblor, disgeusia, síncope,
Poco frecuentes
Poco frecuentes Dispepsia nervioso hipoestesia, parestesia
Trastornos Hipertonía,
Muy raras
gastrointestinales Neuropatía periférica
Muy raras Vómitos, dolor abdominal Trastornos visuales (incluyendo
Trastornos oculares Poco frecuentes
diplopia)
Poco frecuentes Erupción Trastornos del oído y
Poco frecuentes Tinnitus
del laberinto
Trastornos de la piel y del
Prurito, exantema, dermatitis Poco frecuentes Palpitaciones
tejido subcutáneo
Muy raras alérgica, urticaria, edema Infarto de miocardio, arritmia
angioneurótico, edema facial Trastornos cardiacos (incluyendo bradicardia,
Muy raras
taquicardia ventricular y fibrilación
Artritis, dolor de espalda, auricular)
Trastornos Frecuentes
dolor óseo Trastornos vasculares Muy raras Vasculitis
musculoesqueléticos y
del tejido conjuntivo Trastornos
Muy raras Mialgia respiratorios, torácicos Poco frecuentes Disnea, rinitis
y mediastínicos
Frecuentes Dolor abdominal
Frecuentes Hematuria
Trastornos renales y Vómitos, dispepsia, alteración
urinarios de los hábitos del intestino
Fallo renal agudo, insuficiencia Trastornos Poco frecuentes
Muy raras (incluyendo diarrea y
renal gastrointestinales
estreñimiento)
Síntomas gripales, dolor Pancreatitis, gastritis, hiperplasia
Trastornos generales y Frecuentes Muy raras
torácico, dolor gingival
alteraciones en el lugar de Trastornos Hepatitis, ictericia, aumento de
administración Muy raras
Muy raras Malestar, letargia hepatobiliares enzimas hepáticas*
Alopecia, púrpura, decoloración
Exploraciones Aumento de creatina cinasa, Poco frecuentes de la piel, hiperhidrosis, prurito,
Frecuentes erupción, exantema
complementarias elevación de enzimas hepáticas
Trastornos de la piel y Angioedema, eritema multiforme,
del tejido subcutáneo urticaria, dermatitis exfoliativa,
creatinina cuando CAPENON HCT se utilice en pacientes con insuficiencia renal. No se recomienda el uso de
CAPENON HCT en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) (ver Muy raras syndrome de Stevens
posología, forma de administración y contraindicaciones).En pacientes con insuficiencia renal se puede Johnson, edema de Quincke,
producir azoemia asociada a los diuréticos tiazídicos. Si se evidencia una insuficiencia renal progresiva, debe fotosensibilidad
reevaluarse cuidadosamente el tratamiento, considerando la interrupción de la terapia con diuréticos. No se Trastornos
dispone de experiencia en la administración de CAPENON HCT a pacientes sometidos a un trasplante renal musculoesqueléticos y Poco frecuentes Artralgia, mialgia, dolor de espalda
reciente o a pacientes con insuficiencia renal en fase terminal (aclaramiento de creatinina < 12 ml/min). del tejido conjuntivo
Insuficiencia hepática: La exposición a amlodipino y olmesartán medoxomilo es mayor en los pacientes con
insuficiencia hepática. Además, las pequeñas alteraciones en el equilibrio de líquidos y electrolitos durante la Trastornos renales y Alteración de la frecuencia de
Poco frecuentes
terapia con tiazidas pueden precipitar coma hepático en pacientes con insuficiencia hepática o enfermedad urinarios micción, nicturia
hepática progresiva. Se debe tener precaución cuando se administra CAPENON HCT en pacientes con Trastornos del aparato
insuficiencia hepática leve a moderada. En pacientes con insuficiencia hepática moderada, la dosis máxima reproductor y de la Poco frecuentes Ginecomastia
de olmesartán medoxomilo no debe exceder de 20 mg (ver posología y forma de administración). El uso de
mama
CAPENON HCT está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática grave, colestasis u obstrucción
biliar (ver contraindicaciones). Estenosis valvular aórtica o mitral, miocardiopatía hipertrófica obstructiva: Al Trastornos generales y Frecuentes Edema
igual que con otros vasodilatadores, se recomienda una especial precaución en pacientes con estenosis alteraciones en el lugar
valvular aórtica o mitral o con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Aldosteronismo primario: Los pacientes Dolor torácico, astenia, dolor,
de administración Poco frecuentes
con aldosteronismo primario no responden, por lo general, a los medicamentos antihipertensivos que actúan malestar
por inhibición del sistema renina-angiotensina. Por lo tanto, no se recomienda el uso de CAPENON HCT en Exploraciones Aumento de peso, disminución
dichos pacientes. Efectos metabólicos y endocrinos: El tratamiento con tiazidas puede alterar la tolerancia a Poco frecuentes
complementarias de peso
la glucosa. Puede ser necesario el ajuste de la dosis de insulina o de los antidiabéticos orales en pacientes
diabéticos (ver interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Durante el tratamiento con * sobre todo en casos de colestasis
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Tabla 4: Hidroclorotiazida Tabla 5: Combinación de olmesartán medoxomilo y amlodipino
Clasificación de
Frecuencia Reacciones adversas Clasificación de órganos del
órganos del sistema Frecuencia Reacciones adversas
sistema
Infecciones e
Raras Sialoadenitis Trastornos del sistema Hipersensibilidad al
infestaciones Raras
inmunológico medicamento
Leucopenia, neutropenia/agranulo-
Trastornos de la Dolor del tracto superior
citosis, anemia aplásica, anemia Trastornos gastrointestinales Poco frecuentes
sangre y del sistema Raras abdominal
hemolítica, depresión de la médula
linfático
ósea
Trastornos del aparato
Poco frecuentes Disminución de la libido
Desequilibrio electrolítico (incluyendo reproductor y de la mama
Trastornos del hiponatremia, hipomagnesemia,
Frecuentes Trastornos generales y
hipocloremia, e hipercalcemia), Frecuentes Edema depresible
metabolismo y de la alteraciones en el lugar de la
nutrición hiperglucemia, glucosuria
administración Poco frecuentes Letargia, astenia
Poco frecuentes Anorexia, hiperuricemia
Trastornos Depresión, inquietud, alteraciones del

Raras
psiquíatricos sueño, apatía Tabla 6: Combinación de olmesartán medoxomilo e hidroclorotiazida
Frecuentes Mareo, estado confusional Clasificación de órganos

del sistema
Trastornos del
Poco frecuentes Pérdida de apetito, síncope
sistema nervioso Trastornos del
Poco
Hipoestesia, parestesia, metabolismo y de la Hipertrigliceridemia
Raras frecuentes
convulsiones nutrición
Xantopsia, visión borrosa transitoria,
Trastornos oculares Raras Trastornos del sistema Alteraciones de la conciencia (como
disminución de lagrimeo No conocida
nervioso pérdida de conciencia)
Trastornos cardiacos Raras Arritmias cardiacas
Poco
Trastornos cardiacos Palpitaciones
Poco frecuentes Hipotensión ortostática frecuentes
Trastornos Angeítis necrotizante Trastornos de la piel y Poco
vasculares Eczema
Raras (vasculitis, vasculitis cutánea), del tejido subcutáneo frecuentes
trombosis, embolia
Trastornos renales y Fallo renal agudo, valores
Trastornos No conocida
Disnea (incluyendo disnea en urinarios anormales de la función renal
respiratorios,
Raras neumonía intersticial y edema Poco
torácicos y Aumento de potasio en sangre
pulmonar) frecuentes
mediastínicos
Frecuentes Irritación gástrica, meteorismo Exploraciones Pequeños aumentos de los valores

complementarias de nitrógeno de urea en sangre,
Trastornos Raras pequeñas disminuciones de los
Raras Pancreatitis
gastrointestinales valores medios de hemoglobina y
Muy raras Ileo paralítico hematocrito
Trastornos Ictericia (ictericia colestática

Raras
hepatobiliares intrahepática), colecistitis aguda fármacos tiazídicos puede manifestarse una diabetes mellitus latente. Los incrementos de los niveles de
colesterol y de triglicéridos son efectos adversos asociados al tratamiento con diuréticos tiazídicos. El
Erupción, reacciones de tratamiento tiazídico puede producir hiperuricemia o precipitar el desarrollo de gota en algunos pacientes.
Poco frecuentes
fotosensibilidad Desequilibrio electrolítico: Al igual que en todos los casos en los que el paciente recibe terapia diurética, se
Trastornos de la Reacciones tipo lupus eritematoso deberán efectuar determinaciones periódicas de los electrolitos en suero a intervalos adecuados. Las tiazidas,
piel y del tejido incluida la hidroclorotiazida, pueden causar un desequilibrio hidroelectrolítico (incluyendo hipopotasemia,
cutáneo, reactivación de lupus
conjuntivo hiponatremia y alcalosis hipoclorémica). Signos de advertencia de desequilibrio hidroelectrolítico son
Raras eritematoso cutáneo, reacciones sequedad de boca, sed, debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, fatiga
anafilácticas, necrolisis epidérmica muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales, como náuseas o vómitos (ver
tóxica reacciones adversas). El riesgo de hipopotasemia es mayor en pacientes con cirrosis hepática, en pacientes
que experimentan diuresis excesiva, en pacientes que reciben una ingesta oral inadecuada de electrolitos y
Trastornos en pacientes que reciben tratamiento concomitante con corticosteroides o ACTH (ver interacción con otros
musculoesqueléticos medicamentos y otras formas de interacción). Por el contrario, se puede producir hiperpotasemia, debido al
Raras Paresia
y del tejido antagonismo de los receptores de la angiotensina II (AT1) a causa del componente olmesartán medoxomilo
conjuntivo de CAPENON HCT, especialmente en presencia de insuficiencia renal y/o insuficiencia cardiaca, y diabetes
Trastornos renales y mellitus. Se recomienda realizar un control adecuado de los niveles séricos de potasio en pacientes de riesgo.
Raras Disfunción renal, nefritis interstitial La administración concomitante de CAPENON HCT y diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de
urinarios
Trastornos generales potasio o sustitutos de la sal que contienen potasio y otros medicamentos, que puedan aumentar los niveles
y alteraciones séricos de potasio (por ejemplo, heparina), debe realizarse con precaución (ver interacciones con otros
Raras Fiebre medicamentos y otras formas de interacción).No hay evidencia de que olmesartán medoxomilo reduzca o
en el lugar de la
prevenga la hiponatremia inducida por diuréticos. El déficit de cloruros generalmente es leve y normalmente
administración
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no requiere tratamiento. Las tiazidas pueden disminuir la excreción de calcio en orina y causar una elevación amlodipino. Inhibidores CYP3A4:Con el uso concomitante con eritromicina, inhibidor de CYP3A4, en
ligera e intermitente de los niveles de calcio en suero, en ausencia de trastornos conocidos del metabolismo pacientes jóvenes y con diltiazem en pacientes ancianos, respectivamente, las concentraciones plasmáticas
del calcio. Una hipercalcemia puede ser evidencia de hiperparatiroidismo oculto. El tratamiento con tiazidas de amlodipino aumentaron aproximadamente el 22% y el 50%, respectivamente. No obstante, la relevancia
se debe interrumpir antes de realizar las pruebas de la función paratiroidea. Las tiazidas incrementan la clínica de este hallazgo es incierta. No se puede excluir la posibilidad de que inhibidores más potentes de
excreción en orina de magnesio, lo cual puede dar lugar a hipomagnesemia. Durante el tiempo caluroso CYP3A4 (por ejemplo, ketoconazol, itraconazol, ritonavir) puedan aumentar las concentraciones plasmáticas
puede producirse hiponatremia dilucional en pacientes que presentan edemas. Litio: Al igual que con otros de amlodipino en mayor medida que diltiazem. Amlodipino se debe usar con precaución junto con inhibidores
antagonistas de los receptores de la angiotensina II, no se recomienda el uso concomitante de CAPENON CYP3A4. Sin embargo, no se han descrito acontecimientos adversos atribuibles a dicha interacción.
HCT y litio (ver interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Insuficiencia cardiaca: Inductores CYP3A4: No hay datos disponibles en relación al efecto de los inductores CYP3A4 sobre
Como consecuencia de la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se deben prever cambios amlodipino. La administración concomitante con inductores CYP3A4 (por ejemplo, rifampicina, Hypericum
en la función renal en individuos susceptibles. En pacientes con insuficiencia cardiaca grave, cuya función perforatum) puede disminuir las concentraciones plasmáticas de amlodipino. Amlodipino se debe usar con
renal puede depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tratamiento con precaución junto con inductores CYP3A4. En estudios de interacción clínica, el zumo de pomelo, cimetidina,
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de la aluminio/magnesio (antiácidos) y sildenafilo no tuvieron efecto sobre la farmacocinética de amlodipino.
angiotensina se ha asociado con oliguria y/o azoemia progresiva y (raramente) con insuficiencia renal aguda Efectos de amlodipino sobre otros medicamentos: El efecto reductor de la presión arterial de amlodipino se
y/o muerte. En un estudio a largo plazo, controlado con placebo (PRAISE-2) de amlodipino en pacientes con adiciona al efecto reductor de la presión arterial de otros medicamentos antihipertensivos. En estudios de
insuficiencia cardiaca de clases III y IV de la NYHA, de etiología no isquémica, amlodipino se asoció con un interacción clínica, amlodipino no tuvo efecto sobre la farmacocinética de atorvastatina, digoxina, etanol
aumento de los casos de edema pulmonar, a pesar de la diferencia no significativa en la incidencia de (alcohol) warfarina o ciclosporina. No hay efectos de amlodipino sobre pruebas de laboratorio. Interacciones
empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, en comparación con placebo. Embarazo: No se debe iniciar potenciales relacionadas con hidroclorotiazida: Uso concomitante no recomendado: Medicamentos que
tratamiento con antagonistas de los receptores de la angiotensina II durante el embarazo. Las pacientes que afectan a los niveles de potasio: El efecto reductor de potasio de la hidroclorotiazida (ver advertencias y
estén planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, que tengan un precauciones especiales de empleo) puede ser potenciado por la administración conjunta de otros
perfil de seguridad establecido para usar durante el embarazo, salvo que se considere esencial continuar con medicamentos asociados a la pérdida de potasio e hipopotasemia (por ejemplo, otros diuréticos kaliuréticos,
la terapia con antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Cuando se diagnostique un embarazo, se laxantes, corticoesteroides, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G sódica o derivados del ácido
debe interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de los receptores de la angiotensina II, y si salicílico). Por lo tanto, no se recomienda su uso concomitante. Uso concomitante con precaución: Sales de
es apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica (ver contraindicaciones y embarazo y lactancia). calcio: Los diuréticos tiazídicos pueden incrementar los niveles séricos de calcio debido a una disminución de
Población pediátrica: CAPENON HCT no está indicado en niños y adolescentes menores de 18 años. la excreción. Si se prescriben suplementos de calcio, debe controlarse el calcio sérico y ajustar
Fotosensibilidad: Se han descrito reacciones de fotosensibilidad con los diuréticos tiazídicos (ver reacciones convenientemente la dosis de calcio. Resinas colestiramina y colestipol: La absorción de hidroclorotiazida se
adversas). Si se produce reacción de fotosensibilidad durante el tratamiento con CAPENON HCT se altera en presencia de resinas de intercambio aniónico. Glucósidos digitálicos: La hipopotasemia o la
recomienda interrumpir el tratamiento. Si se considera necesario continuar con la administración del diurético, hipomagnesemia inducida por tiazidas pueden favorecer la aparición de arritmias cardiacas inducidas por
se recomienda proteger las áreas expuestas al sol o a rayos UVA artificiales. Otros: Al igual que ocurre con digitálicos. Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio: Se recomienda un
cualquier medicamento antihipertensivo, una disminución excesiva de la presión arterial en pacientes con control periódico de los niveles séricos de potasio y del ECG cuando se administre CAPENON HCT con
enfermedad coronaria isquémica o enfermedad cerebrovascular isquémica puede provocar un infarto de medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio (por ejemplo,
miocardio o un accidente cerebrovascular. Pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad a glucósidos digitálicos y antiarrítmicos) y con los siguientes fármacos (incluyendo algunos antiarrítmicos) que
hidroclorotiazida en pacientes con o sin historia de alergia o asma bronquial, pero son más probables en inducen torsades de pointes (taquicardia ventricular), siendo la hipopotasemia un factor de predisposición
pacientes con antecedentes previos. Se ha observado que los diuréticos tiazídicos exacerban o activan el para torsades de pointes (taquicardia ventricular): Antiarrítmicos de Clase Ia (por ejemplo, quinidina,
lupus eritematoso sistémico. Al igual que ocurre con los otros medicamentos que contienen antagonistas de hidroquinidina, disopiramida). Antiarrítmicos de Clase III (por ejemplo, amiodarona, sotalol, dofetilida,
los receptores de la angiotensina II, el efecto reductor de la presión arterial de olmesartán es algo inferior en ibutilida).Algunos antipsicóticos (por ejemplo, tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina,
los pacientes de raza negra en comparación con los pacientes de otra raza, no obstante, este efecto no se ha ciamemazina, sulpirida, sultoprida, amisulprida, tiaprida, pimozida, haloperidol, droperidol).Otros (por ejemplo,
observado en los ensayos clínicos con CAPENON HCT. Test antidopaje: Este medicamento, por contener bepridilo, cisaprida, difemanilo, eritromicina i.v., halofantrina, mizolastina, pentamidina, esparfloxacino,
hidroclorotiazida, puede producir un resultado analítico positivo en los test antidopaje. Interacción con otros terfenadina, vincamina i.v.).Relajantes no despolarizantes de la musculatura esquelética (por ejemplo,
medicamentos y otras formas de interacción. Interacciones potenciales relacionadas con la combinación tubocurarina): El efecto de los relajantes no despolarizantes de la músculatura esquelética puede ser
CAPENON HCT. Uso concomitante no recomendado.Litio: Se han descrito aumentos reversibles de la potenciado por hidroclorotiazida. Fármacos anticolinérgicos (por ejemplo, atropina, biperideno):Aumentan la
concentración sérica de litio y casos de toxicidad durante la administración concomitante de litio con biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos, al disminuir la motilidad gastrointestinal y la velocidad de vaciado
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y, raramente, con antagonistas de los receptores de la gástrico.Antidiabéticos (orales e insulina):El tratamiento con tiazidas puede influir en la tolerancia a la glucosa.
angiotensina II. Además, las tiazidas reducen el aclaramiento renal del litio, y como consecuencia, el riesgo Puede ser necesario el ajuste de la dosis del antidiabético (ver advertencias y precauciones especiales de
de toxicidad por litio puede aumentar. Por lo tanto, no se recomienda la combinación de CAPENON HCT y litio empleo).Metformina: La metformina debe ser usada con precaución, debido al riesgo de acidosis láctica
(ver sección 4.4). Si fuera necesario el uso de esta combinación, se recomienda realizar una cuidadosa inducida por posible insuficiencia renal funcional por hidroclorotiazida. Betabloqueantes y diazóxido: El efecto
monitorización de los niveles séricos de litio.Uso concomitante con precaución.Baclofeno: Puede potenciar el hiperglucémico de los betabloqueantes y del diazóxido puede ser potenciado por las tiazidas. Aminas
efecto antihipertensivo. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: Los AINE (por ejemplo, ácido presoras (por ejemplo, noradrenalina): El efecto de las aminas presoras puede ser disminuido. Medicamentos
acetilsalicilico (> 3g/día), inhibidores de la COX-2 y AINE no selectivos) pueden reducir el efecto usados para el tratamiento de la gota (por ejemplo, probenecid, sulfinpirazona y alopurinol): Puede ser
antihipertensivo de los diuréticos tiazídicos y de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II. En necesario un ajuste de la dosis de los medicamentos uricosúricos, ya que la hidroclorotiazida puede elevar el
algunos pacientes con la función renal comprometida (por ejemplo: pacientes deshidratados o pacientes nivel sérico del ácido úrico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La
ancianos con función renal comprometida) la administración conjunta de antagonistas de los receptores de la administración concomitante de diuréticos tiazídicos puede aumentar la incidencia de reacciones de
angiotensina II y de fármacos que inhiben la ciclo-oxigenasa puede producir un deterioro adicional de la hipersensibilidad a alopurinol. Amantadina: Las tiazidas pueden aumentar el riesgo de efectos adversos
función renal, incluyendo una posible insuficiencia renal aguda, que normalmente es reversible. Por lo tanto, causados por la amantadina. Fármacos citotóxicos (por ejemplo, ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas
la combinación debe administrarse con precaución, especialmente en los ancianos. Los pacientes deben pueden reducir la excreción renal de los medicamentos citotóxicos y potenciar sus efectos mielosupresores.
estar adecuadamente hidratados y se debe considerar la monitorización de la función renal tras el inicio del Salicilatos: En caso de dosis altas de salicilatos, la hidroclorotiazida puede aumentar el efecto tóxico de los
tratamiento concomitante y, posteriormente de forma periódica. Uso concomitante a tener en cuenta. salicilatos sobre el sistema nervioso central. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemolítica
Amifostina: Puede potenciar el efecto antihipertensivo. Otros agentes antihipertensivos: El efecto reductor de por el uso concomitante de hidroclorotiazida y metildopa. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con
la presión arterial de CAPENON HCT puede incrementarse con el uso concomitante de otros medicamentos ciclosporina puede aumentar el riesgo de hiperuricemia y de sus complicaciones como la gota. Tetraciclinas:
antihipertensivos.Alcohol, barbitúricos, narcóticos o antidepresivos: Pueden potenciar la hipotensión La administración concomitante de tetraciclinas y tiazidas aumenta el riesgo de incremento de urea inducido
ortostática. Interacciones potenciales relacionadas con olmesartán medoxomilo: Uso concomitante no por tetraciclinas. Probablemente, esta interacción no es aplicable a doxiciclina. Embarazo y lactancia.
recomendado. Medicamentos que afectan a los niveles de potasio: El uso concomitante de diuréticos Embarazo. Dado los efectos que tienen los componentes individuales de esta combinación sobre el
ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contienen potasio u otros embarazo, no se recomienda el uso de CAPENON HCT durante el primer trimestre de embarazo (ver
medicamentos (por ejemplo, heparina, inhibidores de la ECA) pueden aumentar el potasio sérico (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). El uso de CAPENON HCT está contraindicado durante
advertencias y precauciones especiales de empleo). Si un medicamento que afecta al potasio tiene que el segundo y tercer trimestre del embarazo (ver contraindicaciones y advertencias y precauciones especiales
prescribirse en combinación con CAPENON HCT, se aconseja monitorizar los niveles séricos de potasio. de empleo).Olmesartán medoxomilo: No se recomienda el uso de antagonistas de los receptores de la
Información adiciona: Se observó una reducción modesta de la biodisponibilidad de olmesartán tras el angiotensina II durante el primer trimestre de embarazo (ver sección 4.4). El uso de los antagonistas de los
tratamiento con antiácidos (hidróxido de aluminio y magnesio). Olmesartán medoxomilo no tuvo un efecto receptores de la angiotensina II está contraindicado durante el segundo y tercer trimestre de embarazo (ver
significativo sobre la farmacocinética y la farmacodinamia de warfarina, ni sobre la farmacocinética de contraindicaciones y advertencias y precauciones especiales de empleo).Los datos epidemiológicos,
digoxina. La administración conjunta de olmesartán medoxomilo y pravastatina no tuvo efectos clínicamente respecto al riesgo de teratogenicidad tras la exposición a los inhibidores de la ECA durante el primer trimestre
relevantes sobre la farmacocinética de cada componente en sujetos sanos. Olmesartán no produjo efectos de embarazo, no han sido concluyentes; no obstante, no se puede excluir un pequeño incremento del riesgo.
inhibitorios in vitro clínicamente relevantes en las enzimas humanas del citocromo P450: 1A1/2, 2A6, 2C8/9, Mientras no haya datos epidemiológicos controlados sobre el riesgo con antagonistas de los receptores de la
2C19, 2D6, 2E1 y 3A4, y no tuvo o fue mínimo el efecto inductor sobre la actividad del citocromo P450 de rata. angiotensina II, pueden existir riesgos similares para esta clase de medicamentos. Las pacientes que estén
No se esperan interacciones clínicamente relevantes entre olmesartán y medicamentos metabolizados por planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, que tengan un perfil
las enzimas del citocromo P450 anteriormente citadas. Interacciones potenciales relacionadas con el de seguridad establecido para usar durante el embarazo, salvo que se considere esencial continuar con la
componente amlodipino: Uso concomitante con precaución: Efectos de otros medicamentos sobre terapia con bloqueantes de los receptores de la angiotensina. Cuando se diagnostique un embarazo, se debe
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interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de los receptores de la angiotensina II, y si es monitorización estrecha del corazón y de la función pulmonar, elevación de las extremidades, y control del
apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica. Es conocido que la exposición a la terapia con volumen circulante y de la excreción de orina. Un vasoconstrictor puede ser útil para restablecer el tono
antagonistas de los receptores de la angiotensina II durante el segundo y tercer trimestre del embarazo induce vascular y la presión arterial, siempre que su administración no esté contraindicada. La administración
toxicidad fetal en el ser humano (disminución de la función renal, oligohidramnios, retraso en la osificación del intravenosa de gluconato de calcio puede ser de utilidad para revertir los efectos del bloqueo de los canales
cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión, hiperpotasemia).Si se ha producido exposición de calcio. Se deben controlar con frecuencia los electrolitos y la creatinina en suero. Si se produce hipotensión
a antagonistas de los receptores de la angiotensina II desde el segundo trimestre de embarazo, se se colocará al paciente en posición supina y se administrarán rápidamente suplementos de sal y líquidos.
recomienda un control ecográfico de la función renal y del cráneo. Los niños cuyas madres han tomado Como amlodipino está altamente unido a proteínas, no es probable que la diálisis aporte beneficio alguno. No
antagonistas de los receptores de la angiotensina II deben ser cuidadosamente observados por si se presenta hay información sobre la dializabilidad de olmesartán o hidroclorotiazida. No se ha establecido el grado de
hipotensión (ver también contraindicaciones y advertencias y precauciones especiales de empleo). eliminación de olmesartán e hidroclorotiazida mediante diálisis. DATOS FARMACÉUTICOS. Lista de
Hidroclorotiazida: La experiencia con hidroclorotiazida durante el embarazo es limitada, especialmente excipientes. Núcleo del comprimido: Almidón de maíz pregelatinizado, Celulosa microcristalina silificada
durante el primer trimestre. Los estudios en animales son insuficientes. Hidroclorotiazida atraviesa la (celulosa microcristalina con dióxido de silicio coloidal anhidro), Croscarmelosa sódica, Estearato de
placenta. En base a los mecanismos de acción farmacológicos de hidroclorotiazida, su uso durante el magnesio. Recubrimiento del comprimido: Poli (alcohol vinílico), Macrogol 3350, Talco, Dióxido de titanio (E
segundo y tercer trimestre puede comprometer la perfusión feto-placenta y puede causar efectos fetales y 171), Óxido de hierro (III) amarillo (E 172), Óxido de hierro (III) rojo (E 172) (20/5/12,5, 40/10/12,5, 40/10/25
neonatales como ictericia, alteración del equilibrio electrolítico y trombocitopenia. Hidroclorotiazida no se debe comprimidos recubiertos con película), Óxido de hierro (II, III) negro (E 172) (20/5/12,5 comprimidos
usar en edema gestacional, hipertensión gestacional o pre-eclampsia, debido al riesgo de disminución del recubiertos con película). Incompatibilidades: No procede. Período de validez: 3 años. Precauciones
volumen plasmático e hipoperfusión placentaria, sin un efecto beneficioso sobre el curso de la enfermedad. especiales de conservación: No requiere condiciones especiales de conservación. Naturaleza y
Hidroclorotiazida no se debe usar para hipertensión esencial en mujeres embarazadas, excepto en contenido del envase: Blíster de poliamida/aluminio/cloruro de polivinilo - aluminio. Envases de 14, 28, 30,
situaciones raras, en las que no se pueden usar otros tratamientos. Amlodipino: Los datos sobre un número 56, 84, 90, 98, 10x28 y 10x30 comprimidos recubiertos. Envases con blisters precortados unidosis de 10, 50
limitado de embarazos expuestos no indican que amlodipino u otros antagonistas de los receptores de calcio y 500 comprimidos recubiertos. Frascos de HDPE de 30 cc, con cierre de seguridad especial para niños, de
tengan un efecto nocivo sobre la salud del feto. Sin embargo, puede haber un riesgo de retraso en el parto. polipropileno, con sello interno y un desecante de gel de sílice. Envases de 7 y 30 comprimidos recubiertos
Lactancia. No se recomienda CAPENON HCT durante la lactancia, debido a que no se dispone de con película. Frascos de HDPE de 60 cc, con cierre de seguridad especial para niños, de polipropileno, con
información relativa al uso de CAPENON HCT durante la misma, siendo preferibles tratamientos alternativos sello interno y un desecante de gel de sílice. Envases de 90 comprimidos recubiertos con película. Puede que
con perfiles de seguridad mejor establecidos durante la lactancia, especialmente en la lactancia de los recién solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. Precauciones especiales de eliminación
nacidos o de niños prematuros. Olmesartán se excreta en la leche de ratas lactantes. No obstante, se y otras manipulaciones: Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN:
desconoce si olmesartán se excreta en la leche humana. Se desconoce si amlodipino se excreta en la leche PFIZER, S.L. Avda. Europa 20B – Parque Empresarial La Moraleja 28108 Alcobendas (Madrid). NÚMERO(S)
materna. Bloqueantes de los canales de calcio similares, del tipo dihidropiridinas, se excretan en la leche DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: CAPENON HCT 20 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos
materna. Hidroclorotiazida se excreta en la leche humana. Efectos sobre la capacidad para conducir y recubiertos con película – 73433.CAPENON HCT 40 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película
utilizar máquinas. No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar – 73436. CAPENON HCT 40 mg /10 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película – 73435. CAPENON
máquinas. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que los pacientes tratados con antihipertensivos HCT 40 mg /5 mg/25 mg comprimidos recubiertos con película -73434. CAPENON HCT 40 mg /10 mg/25 mg
pueden experimentar ocasionalmente mareos, dolor de cabeza, náuseas o fatiga, y que estos síntomas comprimidos recubiertos con película -73432. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN / RENOVACIÓN
pueden deteriorar la capacidad para reaccionar. Reacciones adversas. La seguridad de CAPENON HCT se DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Febrero 2011. PRESENTACIONES Y PVP (IVA):
investigó en un ensayo clínico doble ciego con 574 pacientes y en la fase de extensión a largo plazo del Capenon HCT 20mg/5mg/12,5mg comprimidos 28 comprimidos recubiertos: 27,91 €. Capenon HCT
estudio abierto en 2112 pacientes que recibieron olmesartán medoxomilo en combinación con amlodipino e 40mg/5mg/12,5mg comprimidos 28 comprimidos recubiertos: 36,28 €. Capenon HCT 40mg/10mg/25mg
hidroclorotiazida (Tabla 1).Se ha utilizado la terminología siguiente para clasificar la aparición de las comprimidos 28 comprimidos recubiertos: 39,96 €. Capenon HCT 40mg/10mg/12,5mg comprimidos 28
reacciones adversas: Muy frecuentes (≥1/10), Frecuentes (≥1/100 a <1/10), Poco frecuentes (≥1/1.000 a comprimidos recubiertos: 39,96 €. Capenon HCT 40mg/5mg/25mg comprimidos 28 comprimidos recubiertos:
<1/100), Raras (≥1/10.000 a <1/1.000), Muy raras (<1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse 36,28 €. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN: Medicamento sujeto a prescripción médica. Financiado por el
a partir de los datos disponibles). La evaluación adicional de datos procedentes de estudios abiertos no reveló Sistema Nacional de Salud con aportación normal. Consulte la ficha técnica completa antes de prescribir. Si
nuevos acontecimientos adversos no cubiertos en los datos de seguridad para las sustancias en monoterapia necesita información médica adicional sobre nuestro medicamento, puede llamar al 900 354 321 o puede
y en combinación doble. Información adicional sobre los componentes individuales: Las reacciones consultar la ficha técnica completa en nuestra página web www.pfizer.es.
adversas previamente notificadas con cada uno de los componentes individuales o con la combinación a
dosis fija de olmesartán medoxomilo más amlodipino, o de olmesartán medoxomilo más hidroclorotiazida
pueden ser reacciones adversas potenciales con CAPENON HCT, incluso si no se observaron en los ensayos
clínicos con este producto. Olmesartán medoxomilo (principio activo de CAPENON HCT). Otras reacciones
adversas descritas en ensayos clínicos o a partir de la experiencia post-comercialización con olmesartán
medoxomilo en monoterapia para el tratamiento de la hipertensión fueron las siguientes (Tabla 2). Se han
notificado casos aislados de rabdomiolisis en asociación temporal con la toma de bloqueantes de los
receptores de la angiotensina II. No obstante, no se ha establecido una relación causa-efecto. Amlodipino
(principio activo de CAPENON HCT). Otras reacciones adversas notificadas con amlodipino en monoterapia
fueron las siguientes (Tabla 3). Hidroclorotiazida (principio activo de CAPENON HCT). Hidroclorotiazida
puede causar o exacerbar depleción del volumen, lo cual puede dar lugar a un desequilibrio electrolítico (ver
advertencias y precauciones especiales de empleo). Otras reacciones adversas notificadas con el uso de
hidroclorotiazida en monoterapia fueron las siguientes (Tabla 4). Otras reacciones adversas notificadas en los
ensayos clínicos o a partir de la experiencia post-comercialización con una combinación a dosis fija de
olmesartán medoxomilo y amlodipino y no notificadas para CAPENON HCT, olmesartán medoxomilo en
monoterapia o amlodipino en monoterapia (Tabla 5). Otras reacciones adversas notificadas en los ensayos
clínicos o a partir de la experiencia post-comercialización con una combinación a dosis fija de olmesartán
medoxomilo e hidroclorotiazida y no notificadas para CAPENON HCT, olmesartán medoxomilo en
monoterapia o hidroclorotiazida en monoterapia (Tabla 6). Sobredosis. Síntomas: La dosis máxima de
CAPENON HCT es 40 mg/10 mg/25 mg una vez al día. No hay información acerca de sobredosis con
CAPENON HCT en el hombre. El efecto más probable de sobredosificación con CAPENON HCT es
hipotensión .Las manifestaciones más probables de la sobredosis con olmesartán medoxomilo son
hipotensión y taquicardia; también se podría producir bradicardia en caso de estimulación parasimpática
(vagal). La sobredosis con amlodipino puede conducir a una vasodilatación periférica excesiva con
hipotensión marcada y posiblemente una taquicardia refleja. Se ha notificado hipotensión sistémica marcada
y potencialmente prolongada, incluyendo shock con resultado de muerte. La sobredosis con hidroclorotiazida
se asocia a depleción de electrolitos (hipopotasemia, hipocloremia) y deshidratación debido a la diuresis
excesiva. Los signos y síntomas más comunes de la sobredosis son náuseas y somnolencia. La
hipopotasemia puede dar lugar a espasmos musculares y/o arritmias cardiacas acentuadas, asociadas con el
uso concomitante de glucósidos digitálicos o ciertos medicamentos antiarrítmicos. Tratamiento: En caso de
sobredosis con CAPENON HCT el tratamiento debe ser sintomático y de soporte. Las medidas terapéuticas
dependen del tiempo que haya transcurrido desde la ingestión y de la gravedad de los síntomas. Si la ingesta
es reciente, se puede considerar el lavado gástrico. En individuos sanos, la administración de carbón activado
sobredosis con CAPENON HCT, requiere el apoyo activo del sistema cardiovascular, incluyendo la
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ALGORITMOS
EN NEFROLOGÍA
4. Fracaso renal agudo

Índice
Valoración del paciente hospitalizado y posoperado
con elevación de creatinina
• Diagnóstico....................................................................................................................................................... 2
• Tratamiento ...................................................................................................................................................... 4
Valoración del paciente con rabdomiolisis

• Diagnóstico....................................................................................................................................................... 6
• Tratamiento ...................................................................................................................................................... 8
Valoración del paciente hematológico con elevación de

creatinina (cadenas ligeras, lisis tumoral y quimioterapia)
• Diagnóstico....................................................................................................................................................... 10
• Tratamiento ...................................................................................................................................................... 12
Valoración del paciente que presenta elevación

de creatinina en Urgencias
• Diagnóstico....................................................................................................................................................... 14
• Tratamiento ...................................................................................................................................................... 16
Fracaso renal agudo asociado a shock séptico....................................................................... 18
Manejo conservador del fracaso renal agudo.

Uso de diuréticos................................................................................................................................................ 20
Valoración del paciente con fracaso renal agudo:

tratamiento sustitutivo. Indicaciones.............................................................................................. 22
Valoración del paciente con fracaso renal agudo:

tratamiento sustitutivo. Dosis de tratamiento sustitutivo...................................... 24
Accesos vasculares para hemodiálisis......................................................................................... 26
Complicaciones agudas de la diálisis............................................................................................. 28
Intoxicaciones y diálisis. Indicaciones............................................................................................ 30
Dosificación de fármacos en el fracaso renal agudo....................................................... 32
Bibliografía .............................................................................................................................................................. 34
Valoración del paciente Dr. Gorka García Erauzkin

Médico Adjunto, Servicio de Nefrología,
hospitalizado y posoperado Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo (Bizkaia).
Profesor Asociado de Medicina de la Universidad del País Vasco.
• Eco-Doppler: mostrará dilatación urinaria en la insuficiencia renal aguda obstructiva y descenso del flujo san-
guíneo en caso de obstrucción arterial.
• Historia clínica para:
- Establecer el balance de líquidos: entradas (administración oral o intravenosa [i.v.], incluido el suero que
acompaña a las medicaciones i.v.) y salidas (diuresis, fiebre, diarrea, vómitos, pérdidas por sondas u ostomías).
- Detectar si han existido nefrotóxicos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], contraste, aminoglucósidos o
vancomicina) o fármacos que interfieran con la regulación hemodinámica renal (diuréticos, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina [IECA] o antagonistas de los receptores de angiotensina II [ARA II]).
• Exploración: síntomas y signos de volumen líquido alterado, sea por defecto (sed, sequedad de piel y mucosas,
etc.) o por exceso (edemas, crepitantes pulmonares, plétora yugular, etc.).
• Datos complementarios:
- TA, PVC, diuresis.
- Proporción urea/creatinina, EFNa.
Son signos de baja perfusión periférica (y, por tanto, renal): sed, hipotensión, EFNa baja y proporción urea/
creatinina alta; una PVC baja es propia de la hipovolemia.
Son datos de insuficiencia cardíaca la ortopnea, la auscultación de crepitantes pulmonares, la plétora yugular
y la PVC alta. La coexistencia de datos de baja perfusión renal con datos de insuficiencia cardíaca sugiere gasto
cardíaco bajo como causa del fracaso renal.
El tratamiento previo con diuréticos, IECA o ARA II suele apoyar el diagnóstico del origen hemodinámico del
fracaso renal.
Los AINE pueden provocar una nefritis intersticial aguda, pero con mayor frecuencia favorecen el fracaso renal
prerrenal al interferir en las respuestas vasomotoras renales, ya que inhiben la síntesis de prostaglandinas.
El ritmo de diuresis es variable en las distintas formas de fracaso renal agudo, pero es más frecuente que sea
bajo en las de origen hemodinámico (prerrenal) y obstructivo (posrenal) y que sea normal e incluso alto en las
ocasionadas por ciertos tóxicos (aminoglucósidos) y en la nefritis intersticial aguda.
TA: tensión arterial; PVC: presión venosa central; EFNa: excreción fraccional de sodio
2
• ALGORITMO •
Primeros pasos: - Eco-Doppler (descartar IRA obstructiva u obstrucción arterial)

- Historia clínica : - Balance de líquidos
- Uso de nefrotóxicos
- Uso de diuréticos, IECA o ARA II
- Exploración física y datos complementarios
Perfusión renal baja
Datos de No datos de
insuficiencia cardíaca insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal aguda prerrenal Insuficiencia renal aguda prerrenal

con gasto cardíaco bajo con gasto cardíaco normal
Pérdidas a Sepsis en
Deshidratación
tercer espacio fase inicial
Taquiarritmia o bradiarritmia Historia de Fiebre

Íleo, ascitis, Leucocitosis
pérdidas
Isquemia cardíaca hipoalbuminemia Proteína C
o bajo aporte
reactiva elevada
Taponamiento pericárdico
DATOS A FAVOR
Perfusión renal normal
Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal

intrínseca (renal) aguda establecida
Nefritis Glomerulonefritis
intersticial posinfecciosa
aguda
Eosinofilia, Alteraciones de Hipotensión previa mantenida

rash cutáneo, sedimento con
leucocituria urocultivo (-) en Nefrotóxicos
pacientes
no sondados
ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina;
IRA: insuficiencia renal aguda.
3
• TRATAMIENTO •
Valoración del paciente Dr. Gorka García Erauzkin

hospitalizado y posoperado Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo (Bizkaia).
La mayoría de los casos de fracaso renal agudo (FRA) posquirúrgico son de origen hemodinámico (prerrenal), pero
pueden producirse muchos otros modelos de FRA (por nefrotóxicos, obstrucción urinaria, etc.). El manejo del FRA
requiere, antes que nada:
• Tratar sus causas o las circunstancias que lo favorecen: cardiopatías que produzcan gasto cardíaco bajo, infec-
ciones, etc.
• Suspender los fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos, vancomicina) o que interfieran con la hemodinámica
renal: antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, anta-
gonistas de los receptores de angiotensina II y demás hipotensores.
• Tratar las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base:
1. Hiperpotasemia grave: de forma inmediata se administrará calcio intravenoso (i.v.) y suero glucosado con in-
sulina; además, se suspenderá el aporte de potasio (oral o i.v.) y se pautarán resinas de intercambio catiónico,
etc.
2 . Acidosis metabólica: si es grave o la causa se mantiene, bicarbonato 1/6 M.
3 . Hipernatremia grave: suero hipotónico (glucosado 5% o suero hiposalino).
4 . Hiponatremia grave: salino hipertónico (3%); en situaciones de hipervolemia, se añadirían diuréticos de asa.
El manejo del FRA comienza con la normalización de la situación hemodinámica:

1. En caso de deshidratación, si se debe a sangrado, se pondrá sangre; si la situación hemodinámica es grave,
hasta su llegada se recomiendan sueros coloides. En el resto de los casos (la mayoría), el suero de elección es
el salino 0,9%. En caso de hipoalbuminemia grave, puede ser necesaria la administración de albúmina (en este
caso, para evitar hipervolemia se aconseja asociar diuréticos de asa).
2 . Si una vez repuesta la volemia no se consigue una adecuada presión de perfusión tisular o en situaciones de
gasto cardíaco bajo, se pueden precisar drogas vasoactivas, las cuales requieren manejo en unidades de
pacientes críticos.
En otros modelos de FRA:

• Cuando se deba a obstrucción de la arteria renal: fibrinolisis o dilatación arterial.
• Si hay obstrucción urinaria, desobstrucción o derivación de orina.
• En caso de nefritis intersticial aguda, retirada del fármaco causante y, si es grave, administración precoz de
esteroides.
Para más detalles, consúltese «Tratamiento conservador del fracaso renal agudo» (página 20).
4
• ALGORITMO •
En cualquier caso se deben tratar las alteraciones hidroelectrolíticas y la acidosis, así como retirar fármacos
que favorezcan la IRA: ATB nefrotóxicos, AINE, diuréticos, IECA, ARA II y el resto de hipotensores
Salino 0,9%; si hemorragia

Deshidratación grave, coloides y sangre
IRA prerrenal con gasto
cardíaco normal Albúmina muy baja Albúmina + diuréticos de asa
Sepsis en fase inicial Noradrenalina; si insuficiente, terlipresina
IRA prerrenal con gasto Tratamiento de la cardiopatía;

cardíaco bajo si se mantiene, dobutamina
Asegurar hidratación Considerar

IRA establecida Cirugía cardíaca
y retirar nefrotóxicos fenoldopam
Nefritis
Retirar fármaco + esteroides
intersticial aguda
IRA parenquimatosa Obstrucción de Fibrinolisis o dilatación arterial

(renal) arteria renal
Tratamiento de las complicaciones
GNA posinfecciosa
y de la infección
Desobstrucción o derivación urinaria de

IRA posrenal
orina + evitar deshidratación por poliuria
obstructiva
posobstructiva
Si insuficiencia renal grave o imposibilidad de manejo conservador del exceso de volumen, hemodiálisis
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; ATB: antibioticos;
GNA: glomerulonefritis aguda; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; IRA: insuficiencia renal aguda.
5
Valoración del paciente Dra. Ainhoa Inza Sansalvador del Valle

Médico Adjunto, Servicio de Nefrología, Hospital Universitarios
con rabdomiolisis de Cruces, Barakaldo (Bizcaia).
Profesora Asociada de Medicina de la Universidad del País Vasco.
La rabdomiolisis es un síndrome caracterizado por necrosis muscular y liberación intracelular de los constituyen-
tes musculares al torrente sanguíneo. Deberemos sospechar rabdomiolisis en todo paciente con mialgias y orina
oscura rojo-marronácea. Una debilidad muscular objetiva es signo de daño muscular grave. Antes de indagar
la causa, es prioritario valorar hemodinámicamente al paciente (control de las constantes vitales y estado volu-
métrico). Si está inestable, es recomendable la monitorización de la presión venosa central. Una vez iniciada la
estabilización, buscaremos la etiología: traumatismo o compresión muscular, ejercicio intenso (incluidos estados
hipercinéticos, como convulsiones, delírium trémens, agitación psicótica o sobredosis de anfetaminas), golpe de
calor, drogas (no olvidar estatinas y colchicina, hipertermia producida por cocaína o coma inducido por alcohol,
opioides o depresores del sistema nervioso central que llevan a inmovilización), toxinas (como picaduras de ser-
piente), infecciones (fundamentalmente infecciones virales agudas), miopatías metabólicas y alteraciones endo-
crinas (cetoacidosis diabética, hiperglucemia no cetósica e hipotiroidismo) y coturnismo (por ingesta de codorniz
intoxicada con semillas venenosas como la cicuta). Los datos analíticos que nos confirmarán esta entidad serán
una elevación de la creatinquinasa (CK), con predominio de la fracción músculo-esquelética (aunque también se
puede elevar la fracción MB) y elevación de la mioglobina (se debe medir en aquellos centros con disponibilidad)
y de las aminotransferasas (ALT, AST). En la orina, característicamente la tira reactiva nos marcará hematuria, si
bien al microscopio no habrá hematíes. Es por la presencia de mioglobinuria. La mioglobina es una proteína con
grupo hemo-, que se elimina por vía renal, por lo que pigmenta la orina. Si hay disponibilidad, se medirá en orina.
Hay que descartar criterios de gravedad. La insuficiencia renal aguda es una complicación común por depleción
de volumen, obstrucción tubular por mioglobina (si su liberación muscular es masiva) y daño tubular directo
por hierro. Una CK mayor de 5.000 UI/l aumenta el riesgo de insuficiencia renal aguda, ya que se elimina por vía
renal y puede haber una sobresaturación. En las primeras horas hay que hacer una medición periódica de la CK
hasta su estabilización, ya que, aunque inicialmente no supere las 5.000 UI/l, puede hacerlo después. Es común
que se produzcan desequilibrios electrolíticos, como hipercaliemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuri-
cemia e hipocalcemia, que pueden ser graves. Se ha de descartar en los casos más graves, como golpe de calor,
la aparición de coagulación intravascular diseminada. El síndrome compartimental es una complicación grave
producida por el aumento de presión en un espacio anatómico cerrado con compromiso de la viabilidad de los
músculos y nervios que existen en dicho compartimento. Una presión intracompartimetal menor de 10 mmHg
se considera normal. Por encima de 30-35 mmHg es indicación de fasciotomía, ya que mantener esta presión duran-
te más de ocho horas puede llevar a lesiones irreversibles. Puede ocurrir tras la resucitación con fluidoterapia. El síndro-
me compartimental de extremidades inferiores, como la fractura de tibia, también puede ser causa de rabdomiolisis.
MB: isoenzima MB de la creatin-fosfoquinasa; ALT: alanino aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa
6
• ALGORITMO •
DIAGNÓSTICO DE LA RABDOMIOLISIS
Historia clínica
Situación hemodinámica Confirmación

y volumétrica analítica
Mialgia y presencia de
debilidad muscular - Sangre: elevación CK (predominio
fracción MM) y de aminotransferasas.
Medir mioglobina en los centros con
Color de la orina: rojo- disponibilidad
marronáceo - Orina: mioglobinuria (tira reactiva
positiva para hematuria sin hematíes
en sedimento)
Indagar la etiología:
- Traumatismo/compresión
muscular
Descartar criterios
- Ejercicio intenso
de gravedad
- Drogas/toxinas
- Infecciones
- Miopatía metabólica - Fracaso renal agudo: mayor riesgo
- Alteraciones endocrinas si CK > 5.000 U/l
- Coturnismo - Alteraciones metabólicas:
hipocalcemia, hipercaliemia,
hiperuricemia, hiperfosfatemia
- Coagulación intravascular
diseminada
- Síndrome compartimental
CK: creatinquinasa; MM: isoenzima MM de la creatin-fosfoquinasa.
7
• TRATAMIENTO •
Valoración del paciente Dra. Ainhoa Inza Sansalvador del Valle

Médico Adjunto, Servicio de Nefrología, Hospital Universitarios
con rabdomiolisis de Cruces, Barakaldo (Bizcaia).
Profesora Asociada de Medicina de la Universidad del País Vasco.
Ante una insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis es fundamental iniciar fluidoterapia intensiva. Se recomien-
da iniciar con suero fisiológico a una ritmo de 1-2 l/hora para el restablecimiento hemodinámico. Para un buen
control volumétrico y evitar la sobrecarga de volumen y el edema agudo de pulmón, es recomendable medir la
presión venosa central. De todas formas, en el manejo de la rabdomiolisis es más difícil llegar al edema agudo
de pulmón por el atrapamiento de fluidos por parte de los músculos. Por ello, también es importante vigilar que
no se desarrolle un síndrome compartimental. Una vez obtenida una estabilización hemodinámica, se podrá
continuar a un ritmo de sueros suficientes que permitan una diuresis de 200-300 ml/h. En el caso de síndrome
de aplastamiento, habrá que ser más incisivos con la diuresis objetivo y se recomienda mantener una diuresis de
400 ml/h. La intención es obtener el ritmo de diuresis suficiente que favorezca la eliminación de mioglobina y
así evitar la obstrucción intratubular. El suero fisiológico se puede combinar con bicarbonato, si bien existe cierta
controversia acerca de su indicación, por su capacidad de provocar hipocalcemia y depósito de calcio-fósforo
(sobre todo en casos de hiperfosfatemia). El beneficio de alcalinizar la orina con pH mayor de 6,5 radica en pre-
venir la precipitación de la mioglobina con la proteína Tamm-Horsfall y en disminuir la liberación de hierro de la
mioglobina (que favorece la vasoconstricción renal). De la misma manera, el bicarbonato disminuye la precipita-
ción tubular de ácido úrico. Habrá que evitar su uso o suspender su administración si el pH sanguíneo es mayor
de 7,5, el bicarbonato mayor de 30 mEq/l o si hay una hipocalcemia grave o sintomática.
Se podrá suspender la sueroterapia cuando la creatinquinasa (CK) sea menor de 5.000 UI/l y la tira de orina sea
negativa para hematuria.
Hay que evitar el tratamiento con diuréticos del asa, por su efecto calciúrico, salvo que haya sobrecarga de
volumen.
Por otro lado, la mioglobina no se elimina mediante hemodiálisis, pero habrá que valorar técnicas de sustitución
renal, tanto intermitentes como continuas, según los criterios habituales.
Respecto a las alteraciones electrolíticas, la hipocalcemia se corregirá siempre que sea sintomática y se evitará
alcanzar un producto calcio fósforo mayor de 65 mg/dl. La hiperpotasemia se tratará según las medidas habitua-
les. Para el control de la hiperuricemia, se podrá administrar alopurinol a 300 mg/24 horas, y la fluidoterapia y la
alcalinización de la orina evitarán su precipitación intratubular y el fracaso renal.
Todo paciente con rabdomiolisis que presente CK menor de 5.000 UI/l tendrá que ser monitorizado hasta com-
probar que no supera dicha cifra. Si lo hace, el riesgo de insuficiencia renal aguda es mayor y habrá que realizar
tratamiento preventivo con fluidoterapia de la misma forma que la indicada para el tratamiento.
8
• ALGORITMO •
MANEJO DE LA ELEVACIÓN DE CREATININA EN LA RABDOMIOLISIS
Elevación de creatinina
Si función renal
normal y CK
> 5.000 Ul/l Hemodiálisis
Riesgo FRA Fluidoterapia

Indicada si:
- Sobrecarga de volumen
Se puede - Hiperpotasemia grave
combinar con - Acidosis metabólica grave
bicarbonato - Uremia
Suero salino isotónico
a 1-2 l/h hasta: sódico
- Normalización PA
- Reestablecimiento Excepción:
de diuresis - pH sangre > 7,5
- Sobrecarga de volumen - HCO3 > 30 mEq/l
- Hipocalcemia
Vigilar desarrollo sintomática
síndrome
compartimental
Posteriormente, ajustar Síndrome de Tratamiento
sueros para diuresis aplastamiento: alteraciones
200-300 ml/h diuresis hasta metabólicas
400 ml/h
- Hipocalcemia: corregir si sintomático

(evitar Ca*Pi > 65 en mg/dl)
Retirar sueros cuando: - Hiperpotasemia: medidas habituales,
CK < 5.000 Ul/l y tira según gravedad
reactiva de orina - Hiperuricemia: fluidoterapia;
negativa para hematuria alopurinol 300 mg/24 h si > 8 mg/dl
Ca*Pi: producto calcio-fósforo; CK: creatinquinasa; FRA: fracaso renal agudo; PA: presión arterial.
9
Valoración del paciente hematológico Dra. Ainhoa Inza Sansalvador del Valle
Médico Adjunto, Servicio de Nefrología, Hospital
con elevación de creatinina (cadenas Universitarios de Cruces, Barakaldo (Bizcaia).
Profesora Asociada de Medicina de la Universidad del
ligeras, lisis tumoral y quimioterapia) País Vasco.
Sospecharemos mieloma múltiple en pacientes con síndrome general, dolores óseos, anemia normocítica nor-
mocrómica, hiperproteinemia e hipercalcemia. Además, el 50% de los casos se acompañará de una insuficiencia
renal aguda o subaguda (esto último es más frecuente). La principal causa de la insuficiencia renal es el riñón de
mieloma y la segunda la hipercalcemia. Inicialmente se hará un despistaje de las diferentes causas de elevación de
la creatinina plasmática. Habrá que descartar un estado de hipovolemia o intercurrencia de medicaciones como
antiinflamatorios no esteroideos o contrastes yodados. Mediante un control analítico determinaremos la presencia
de hipercalcemia e hiperuricemia, que podrían ser la causa del fracaso renal. Si no se justifica por estas razones,
habrá que determinar el resto de las causas, cuyo estudio se realizará de forma diferida, si bien es vital un diagnós-
tico precoz. El riñón de mieloma se produce por el aumento de la producción de cadenas ligeras (concentración
sanguínea mayor de 500 mg/l) y, por consiguiente, de la filtración glomerular de éstas. Se produce una sobresa-
turación y precipitación intratubular. La medición de cadenas ligeras se realizará por el método Freelite™ (Binding
Site), siempre que sea posible, por su alta sensibilidad. Además, habrá que comprobar la existencia de proteinuria
Bence-Jones en orina de 24 horas. La confirmación final se realizará mediante biopsia renal (que también servirá
para descartar otras dos entidades que generan insuficiencia renal aguda en el mieloma múltiple: amiloidosis AL
y depósito amorfo de cadenas ligeras).
Los pacientes con quimioterapia pueden tener insuficiencia renal aguda por depleción del volumen intravascu-
lar, uso concomitante de drogas nefrotóxicas no quimioterápicas, obstrucción del tracto urinario por el tumor
subyacente, daño renal intrínseco, lisis tumoral o toxicidad por el tratamiento de quimioterapia. Muchos quimio-
terápicos pueden provocar daños renales. Los siguientes pueden producir elevación de la creatinina:
• Interleucina 2: provoca hiperpermeabilidad capilar, que establece un tercer espacio y disminución del volumen
efectivo circulante.
• Drogas citotóxicas por daño tubular directo.
• Metotrexato: dosis elevadas intravenosas pueden producir precipitación tubular.
• Mitomicina C: a partir del sexto mes de tratamiento puede provocar una microangiopatía trombótica e insufi-
ciencia renal aguda.
La lisis tumoral es una urgencia oncológica causada por la lisis masiva de células tumorales y la liberación de
grandes cantidades de potasio, fósforo y ácido úrico a la circulación sistémica. Se produce en tumores con alta
tasa proliferativa o alta sensibilidad al tratamiento. Los tumores más frecuentes en los que se ve son los linfomas
no-Hodgkin de alto grado y la leucemia linfoblástica aguda. Una clínica de náuseas, vómitos, diarrea, anorexia,
letargia, hematuria, fallo cardíaco, arritmias cardíacas, convulsiones, tetania, síncope y muerte súbita, junto con
los antecedentes en los últimos siete días de inicio de quimioterapia citotóxica, terapia de anticuerpos citolíticos,
radioterapia o, en ocasiones, terapia con glucocorticoides, nos harán sospechar esta enfermedad. Se confirmará
con la detección analítica de dos o más de las siguientes alteraciones electrolíticas: hiperpotasemia, hiperfosfa-
temia, hiperuricemia o hipocalcemia graves. Esta situación puede llevar a insuficiencia renal aguda. Habrá que
monitorizar la función renal y la diuresis.
AL: amiloide L.
10
• ALGORITMO •
Dolores óseos
Síndrome general
MIELOMA MÚLTIPLE Control analítico:
- Hipercalcemia
- Hiperproteinemia
IR aguda o subaguda
- Hipovolemia - AINE
- AINE - Contraste yodado
- Hipercalcemia
- Hiperuricemia
Sí No
No Sí
Funcional
Establecido
- Riñón de mieloma
- Amiloidosis AL
- Depósito amorfo de cadenas ligeras
- Detección componente monoclonal (electroforesis +

inmunofijación)
- Proteinuria Bence-Jones (orina 24 h)
- Cuantificación cadenas ligeras: Freelite™
- Biopsia renal
IRA + QUIMIOTERAPIA
QUIMIOTERÁPICOS LISIS TUMORAL
IRA funcional: IL-2 IRA establecida Neoplasia (predominio proceso

(hiperpermeabilidad capilar) Afectación tubulointersticial: linfoproliferativo)
- Cisplatino +
- Carboplatino QT o RT en los últimos 7 días
- Oxaliplatino +
- Metotrexato ≥ 2 de los siguientes criterios:
Afectación de pequeño vaso - Hiperuricemia

(microangiopatía trombótica): - Hiperfosfatemia
- Mitomicina C
- Hiperpotasemia
- Hipocalcemia
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; AL: amiloide L; IL: interleucina; IR: insuficiencia renal; IRA: insuficiencia renal aguda;
QT: quimioterapia; RT: radioterapia.
11
• TRATAMIENTO •
Valoración del paciente hematológico Dra. Ainhoa Inza Sansalvador del Valle
Médico Adjunto, Servicio de Nefrología, Hospital
con elevación de creatinina (cadenas Universitarios de Cruces, Barakaldo (Bizcaia).
Profesora Asociada de Medicina de la Universidad del
ligeras, lisis tumoral y quimioterapia) País Vasco.
La primera acción que se debe realizar en los tres casos es la retirada de todos los nefrotóxicos quimioterápicos
y no quimioterápicos.
Después habrá que realizar una reposición volumétrica adecuada con monitorización de las constantes vitales,
la diuresis y, a ser posible, la presión venosa central. Se realizará con suero fisiológico. La diuresis objetivo es de
150 ml/hora o 3 l/24 horas.
De forma simultánea, habrá que corregir las diferentes alteraciones electrolíticas. Es recomendable un segui-
miento analítico al menos cada 12 horas durante las primeras 72 horas. En todas ellas es fundamental la fluidote-
rapia para obtener un buen ritmo de diuresis. Además:
• Hiperuricemia: se recomienda alopurinol en dosis de 300 mg/día para reducir la concentración de ácido úrico
en sangre y, en caso de lisis tumoral, asociación de rasburicasa como hipouricemiante, en vez de alopurinol. En
cuanto a la hidratación, se recomienda combinar suero fisiológico con bicarbonato para mantener una diuresis
abundante y alcalina, en la que sea más difícil que precipite el ácido úrico.
• Hipercalcemia: si la calcemia es mayor de 12 mg/dl, se recomienda añadir glucocorticoides al tratamiento. Por
encima de 13 mg/dl, se deberían asociar calcitonina (con efecto las primeras 72 horas) y bisfosfonatos (cuya
acción comienza a las 72 horas). Una vez asegurado que el paciente tiene un correcto estado volumétrico, se
podrían asociar diuréticos del asa por su capacidad calciúrica.
• Hipocalcemia: por el riesgo de hipercalcemia posterior, añadir suplementos sólo en caso de hipocalcemia
sintomática y, a ser posible, tras corregir la hiperfosfatemia.
• Hiperfosfatemia: la dieta deberá ser pobre en fósforo y se añadirán quelantes del fósforo. Se evitará el carbo-
nato cálcico si hay hipercalcemia o si el producto calcio fósforo es mayor de 65 (mg/dl).
• Hiperpotasemia: medidas generales ya explicadas en el apartado de la página 4.
En caso de que la insuficiencia renal sea por metotrexato, se recomienda obtener una diuresis abundante y una
alcalinización estricta de la orina, con pH mayor de 6,5 y administrar su antídoto (ácido folínico).
En el caso de sobrecarga volumétrica o alteraciones electrolíticas que no respondan a medidas médicas, habrá
que realizar hemodiálisis.
En la situación de riñón de mieloma, es fundamental iniciar de forma precoz la quimioterapia, según la pauta
de cada hospital, para reducir la tasa de producción de cadenas ligeras. Asimismo, de forma simultánea, y si hay
criterios para tratamiento sustitutivo renal, se puede realizar hemodiálisis con membrana de alto punto de corte,
que filtra cadenas ligeras y reduce su concentración en sangre y, por tanto, su filtración glomerular.
12
• ALGORITMO •
Retirar nefrotóxicos
Corrección volumétrica
Control electrolítico cada

Corrección electrolítica 12 h las primeras 72 h
Hiperuricemia Hipercalcemia Hiperfosfatemia Hipocalcemia
Fluidoterapia < 12 mg/dl: ≥ 12 mg/dl: Fluidoterapia No añadir

+ fluidoterapia fluidoterapia Dieta pobre suplementos
alopurinol + corticoides en fósforo hasta control
+ + calcitonina + Quelantes de hiperfosfatemia o
lisis tumoral: rasburicasa bisfosfonatos fósforo sintomatología
Objetivo diuresis: 150 ml/h o 3 l/24 h Evitar Ca * Pi

> 65 (mg/dl)
Diuréticos del asa tras Si persiste oliguria tras

corrección volumétrica 24 h de tratamiento
Si IRA por metotrexato: Diálisis:

alcalinizar orina + - Evidencia clínica de uremia
ácido folínico - Sobrecarga de volumen o
alteraciones electrolíticas
graves sin respuesta a
tratamiento médico
Riñón de mieloma:
QT según protocolo
+ valorar eliminación
cadenas ligeras con diálisis
con membrana con alto
punto de corte
Ca*Pi: producto calcio-fósforo; IRA: insuficiencia renal aguda; QT: quimioterapia.
13
Valoración del paciente Dr. Francisco Javier Gainza de los Ríos

Jefe Clínico, Servicio de Nefrología,
que presenta elevación Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo (Bizcaia).
Profesor Asociado de la Universidad del País Vasco.
Cuando se nos consulta por la presencia de un paciente en Urgencias con elevación de la creatinina, pueden
ocurrir fundamentalmente tres cosas: que se trate de una insuficiencia renal aguda (IRA), por pérdida de función
renal en horas o días, que se trate de un deterioro subagudo o, lo que es lo mismo, rápidamente progresivo (RPG)
o que se trate de una enfermedad renal crónica (ERC) establecida desde varios meses hasta en años.
El esquema que se comenta a continuación sirve tanto para la IRA como para el deterioro RPG, ya que muchas
veces se comparten causas como vasculitis o glomerulonefritis (GN) y con frecuencia la patocronia no está muy
bien delimitada.
El algoritmo que propongo está resumido en seis estadios escalonados:

1. La historia clínica: incluidas anamnesis y exploración física para comprobar los antecedentes, los síntomas,
los signos en el examen físico; para indagar una posible toma de tóxicos exógenos o de fármacos y establecer
la cronología.
2 . Establecer la patocronia o secuencia de eventos y presentación del cuadro clínico.
3 . Bioquímica de urgencia:
• Análisis básicos de sangre con gasometría y enzima CK y de orina (iones, urea, creatinina y tira reactiva).
• Parámetros de funcionalidad (tabla 1).
4 . Ecografía abdomino-pélvica.
5. Pruebas de imagen dirigidas y análisis complementarios a los de primera línea:
a. Pruebas de imagen (diferentes a la ecografía convencional):
• Pielografía descendente o ascendente.
• Exploración Doppler vascular y renal.
• Tomografía axial computarizada (TAC) multicorte: angio-TAC (con contraste iodado).
• Arteriografía (con contraste iodado [si hay alergia, emplear gadolinio o CO2]).
• Resonancia magnética nuclear:
- Angiorresonancia (contrastada con quelatos de gadolinio).
- Urorresonancia (no precisa contraste; en T2 imágenes líquidas).
b. Pruebas de laboratorio programado y otras exploraciones:
• Análisis de orina (sedimento y proteinuria).
• LDH y morfología de hematíes.
• Pruebas serológicas.
• Análisis de proteínas (electroforesis e inmunofijación) y del complemento sérico.
• Estudios microbiológicos.
• Cálculo del gap osmolar (intoxicaciones).
• Nuevos marcadores de daño renal (pendientes de consolidarse) (NGAL [lipocalina 2], KIM 1 [Kidney Injury
molecule], IL-18 [interleucina 18]).
• Examen de fondo ojo (edema de papila en hipertensión arterial maligna, cristales de colesterol en enfer-
medad ateroembólica).
6 . Biopsia renal: se reserva ante la sospecha de enfermedad autoinmune: GN, vasculitis de pequeño vaso, nefritis
inmunoalérgica, lupus eritematoso sistémico, enfermedad ateroembólica, etc. En ocasiones, la no recuperación
tras un diagnóstico previo de necrosis tubular aguda puede justificar la realización de una biopsia renal.
CK: enzima creatin-fosfoquinasa; LDH: enzima lactatodeshidrogenasa.
14
• ALGORITMO •
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre una insuficiencia renal aguda prerrenal y establecida
Insuficiencia renal aguda Funcional = prerrenal Establecida = parenquimatosa
Sodio en orina [UNa] < 12 mEq/l > 20 mEq/l
Relación de las concentraciones urinarias de sodio
K > Na Na > K
y de potasio
Osmolalidad en orina [Uosm] > 450-500 mOsm/kg < 350 mOsm/kg
EFNa (%) < 1% > 1%
NUU/NUS (o urea) >8 <3
[Ucre/Scre] > 40 < 20
IFR (%) < 1% > 1%
Cilindros en el sedimento urinario Hialinos Pigmentados celulares
Los prefijos U y S se refieren a orina y suero, respectivamente.
cre: creatinina; EFNa: excreción fraccional de sodio (y se calcula: EFNa = {[UNa*Scre/(SNa*Ucre)]*100}); IFR: índice de fallo renal [y se calcula: IFR = Scre/
(SNa*Ucre)]; NUS: nitrógeno ureico sérico; NUU: nitrógeno ureico urinario.
1.º
Historia clínica
Evaluar volemia y Indagar causas Buscar afectación de Determinar la cronología

hemodinámica Descartar tóxicos y otros órganos y sistemas
revisar fármacos
2.º Tiempo de instauración
Meses a años: ERC Horas a días: IRA
3.º Parámetros de funcionalidad

y análisis básicos
IRA funcional IRA establecida
4.º Ecografía abdomino-pélvica
Riñón dilatado Tamaño y ecogenicidad

normal
5.º a 5.º b
Pielografía Análisis de orina:
TAC Sedimento-proteínas
Uro-RMN (T2) Sangre: CK, LDH y morfología de hematíes
Afectación glomerular Afectación vascular

Afectación túbulo- y de pequeño vaso Arterial renal
intersticial GN posinfecciosa (embolismos y
NTA isquémica Vasculitis de pequeño vaso trombosis)
o tóxica y GN extracapilar Venosa
Inmunoalérgica Microangiopatías (SHU) y (trombosis)
enfermedad ateroembólica
6.º b
6.º a BIOPSIA RENAL Diferidos: estudios de Angio-TAC
autoinmunidad, serológicos Arteriografía
y de proteínas Doppler-color
CK: enzima creatin-fosfoquinasa; ERC: enfermedad renal crónica; GN: glomerulonefritis; IRA: insuficiencia renal aguda; LDH: enzima
lactato deshidrogenasa; NTA: necrosis tubular aguda; RMN: resonancia magnética nuclear; SHU: síndrome hemolítico urémico;
TAC: tomografía axial computarizada.
15
• TRATAMIENTO •
Valoración del paciente Dr. Francisco Javier Gainza de los Ríos

que presenta elevación Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo (Bizcaia).
El primer eslabón en el tratamiento de la insuficiencia renal aguda (IRA) es actuar sobre la causa.
En el fallo prerrenal producido por deshidratación, conviene la administración de cristaloides (suero salino
fisiológico en una concentración del 0,9% o hipotónica del 0,45% o soluciones equilibradas como Ringer lactato)
o con concentrado de hematíes en hemorragias graves. La utilización de coloides se reserva sólo para momentos
puntuales y muy críticos. Su capacidad expansora del plasma es muy superior a la de los cristaloides (aproxima-
damente 80% frente a 25% del volumen infundido), pero su eliminación puede resultar muy prolongada si la IRA
es establecida y no están exentos de efectos adversos.
Es importante analizar frecuentemente la concentración de iones en la sangre y el pH, con especial atención en
el potasio.
• En hidrataciones cuantiosas, se recomienda monitorizar la presión venosa central (una buena diana es
8 mmHg = 10 cm H2O).
• En los casos de sepsis, la hidratación enérgica junto con fármacos vasoactivos (preferiblemente noradrenalina)
para mantener una tensión arterial media [(TAS + 2TAD)/3] superior a 60 mmHg, añadiendo una antibioterapia
acertada y drenajes cuando estén indicados, serán las herramientas más eficaces para evitar el fallo multiorgá-
nico y la mortalidad elevadísima que conllevan estos cuadros.
• En el síndrome hepatorrenal la paracentesis para disminuir la presión intraabdominal, junto con la infusión
endovenosa de albúmina y la administración de terlipresina, presentan los mejores resultados.
• En casos refractarios puede estar indicada la colocación de un shunt transyugular portosistémico intrahepático.
En el fallo cardíaco, hay que mejorar el gasto cardíaco controlando la frecuencia, los fármacos inotrópicos y en
ocasiones mediante la ultrafiltración lenta continua.
• En la IRA parenquimatosa por necrosis tubular aguda se han ensayado con mayor o menor éxito en anima-
les un sinfín de tratamientos, que en el ser humano no han resultado ventajosos, como son los antagonistas
de la endotelina, el péptido natriurético atrial, la dopamina, los calcio antagonistas, los diuréticos del asa, los
anticuerpos, etc.
• En las enfermedades autoinmunes (vasculitis, glomerulonefritis extracapilar pauci-inmune, LES), está indicada
la utilización de inmunosupresores (glucocorticoides y ciclofosfamida).
• En la nefritis inmunoalérgica por fármacos, el empleo de esteroides parece recortar la evolución y disminuir la
fibrosis residual que puede quedar después de ceder la actividad inflamatoria.
En la IRA obstructiva o posrenal, debe entrar en juego el urólogo (con o sin la ayuda del radiólogo) para resol-
ver o paliar la obstrucción con sondaje uretral, cateterización ureteral, nefrostomía, litotomía o lo que proceda.
Conviene vigilar el estado volémico y electrolítico que sigue a la desobstrucción, ya que en el caso de azotemia
marcada se suele producir una poliuria osmótica que puede acabar en deshidratación e hipopotasemia. Otras
veces se ha producido un daño túbulo-intersticial que puede hacer perder agua o sal de forma inconveniente.
TAS: tensión arterial sistólica; TAD: tensión arterial diastólica; LES: lupus eritematoso sistémico.
16
• ALGORITMO •
IRA prerrenal IRA establecida IRA posrenal

(funcional) (parenquimatosa) (obstructiva)
Corregir alteraciones electrolíticas urgentes (hipopotasemia, acidosis metabólica)
Hipovolemia Gasto cardíaco bajo

Eliminar fámacos Síndrome Restablecer el
Controlar frecuencia hepatorrenal
antihipertensivos flujo de orina
cardíaca Expansión
y diuréticos Descartar taponamiento
Hidratar con albúmina 5%
Sopesar inotrópicos Terlipresina
cristaloides DESOBSTRUIR
Considerar ULC
Si hemorragia grave: según proceda:
sangre/coloides · Sondaje uretral
· Nefrostomía
· Catéter ureteral
Medidas de soporte
± diálisis
NIA:
NTA: AUTOINMUNES: MICROANGIOPATÍAS: Vaso grande (trombos/
retirar fármaco +
esperar corticoides + control de HTA (bloqueo émbolos):
esteroides
inmunosupresores SRAA) + plasma fibrinolisis/
± plasmaféresis intravenoso anticoagulación
No justificada la utilización de:

diuréticos, dopamina o factor natriurético para
prevenir la NTA
HTA: hipertensión arterial; IRA: insuficiencia renal aguda; NIA: nefropatía tubulointersticial aguda; NTA: necrosis tubular aguda;
SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; ULC: ultrafiltración lenta continua.
17
• TRATAMIENTO •
Fracaso renal agudo Dr. José Manuel Urbizu Gallardo

asociado a shock séptico Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo (Bizcaia)
Los elementos que condicionan la aparición de la insuficiencia renal aguda en el shock séptico son, por una
parte, los derivados de las alteraciones hemodinámicas, que conllevan un déficit de perfusión renal, y, por otro
lado, la puesta en marcha de fenómenos inflamatorios sistémicos que pueden desembocar en el síndrome de
disfunción multiorgánica (SDMO).
El abordaje terapéutico va a intentar mejorar ambos aspectos. Se intentará una restauración hemodinámica con
el uso de cristaloides principalmente, pero se pueden asociar en determinadas circunstancias, como se comenta
en otras secciones de este capítulo, el uso de coloides e intentar mantener una tensión arterial media superior
a 60 mmHg.
Si no es posible el mantenimiento de la situación hemodinámica con estas medidas, se iniciará la infusión de

drogas vasoactivas; la más indicada en este momento es la noradrenalina, sin descartar el uso asociado de dopa-
mina. Si con la primera o con ambas medidas conseguimos la recuperación hemodinámica, deberá vigilarse la
respuesta renal, es decir, si se consigue una diuresis adecuada que permita el equilibrio adecuado de los balances
hídricos del enfermo y si la función renal obtenida controla adecuadamente el medio interno del paciente sin
alteraciones hidroelectrolíticas de riesgo (hiperpotasemia, etc.), y con el aporte de medicación y nutrición ade-
cuado a la situación del paciente. Si se consiguen estos objetivos, mantendremos nuestra terapia actual.
Sin embargo, si no se consigue la restauración hemodinámica o si, aun habiéndose conseguido, no se pueden
mantener los equilibrios volumétricos o el medio interno, debe plantearse el uso de técnicas de depuración
extracorpórea (TDE). El tipo de técnica que se debe utilizar va a venir condicionado por diferentes aspectos.
Inicialmente deberían indicarse técnicas continuas en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y dejar las
técnicas intermitentes para los casos de pacientes hemodinámicamente estables, pero no olvidemos que tam-
bién se relacionan con la disponibilidad de técnicas en cada centro y, por ello, pacientes hemodinámicamente
estables pueden recibir técnicas continuas. Sin olvidar que en pacientes con una situación renal que permita el
manejo adecuado del volumen y del medio interno, pero con datos de SDMO, el uso de técnicas de depuración
continua podría tener cabida en el propio tratamiento del síndrome basado en el efecto que podrían tener sobre
la cascada de la respuesta inflamatoria, asociado o no al uso de membranas especiales para la depuración de
endotoxinas.
Por supuesto, no se debe olvidar que habrá que iniciar un tratamiento antibiótico adecuado y lo más precozmen-
te posible, así como abordar adecuadamente el tratamiento de los posibles focos de infección (cirugía, etc.). Si se
utilizan TDE, es muy importante el ajuste adecuado de la dosificación de los antibióticos tanto por el riesgo de
toxicidad como por el de infradosificación, sobre todo cuando utilizamos técnicas continuas de alto flujo, donde
el aclaramiento de fármacos puede superar al aclaramiento renal normal.
18
• ALGORITMO •
FRA ASOCIADO A SHOCK SÉPTICO
Restauración hemodinámica
Cristaloides o coloides
Restauración No restauración
Mantener euvolemia Drogas vasoactivas
Vigilar manejo medio Mejoría No mejoría

interno y diuresis
Vigilar manejo medio
interno y diuresis
Buen manejo Mal manejo

Mantenido No mantenido
No sdmo Sí sdmo
tde
Hd estable Hd inestable
Técnica intermitente Técnica continua
y valorable continua
FRA: fracaso renal agudo; HD: hemodiálisis; SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica; TDE: técnicas de depuración
extracorpórea.
19
• TRATAMIENTO •
Manejo conservador Dr. Gorka García Erauzkin

del fracaso renal agudo. Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo (Bizkaia).
Uso de diuréticos
El manejo del fracaso renal agudo (FRA) comienza con la normalización de la situación hemodinámica:
1. Si hay hipovolemia, la cantidad diaria de suero administrado deberá superar las pérdidas (sondas, ostomías y
diuresis, a lo que se sumarán 500 cc, cifra balance entre producción corporal de agua y pérdidas insensibles).
La mayoría de las veces se usará suero salino 0,9% (fisiológico), porque la pérdida de líquido afecta tanto al
espacio intersticial como al intravascular y el suero salino se expande por ambos espacios.
• Si hay acidosis metabólica, se sustituirá parte del salino por bicarbonato 1/6 M, que aporta la misma
cantidad de Na y agua por litro; una forma práctica de dosificarlo es elegir la cantidad diaria según tramos
de bicarbonato plasmático: 500, 1.000 o 1.500 cc/día, según el bicarbonato plásmático sea 15-20, 10-15 o
5-10 mEq/l, respectivamente.
• En caso de hipernatremia grave, se usará suero hipotónico (hiposalino o glucosado 5%), y en hiponatre-
mia grave, salino hipertónico (3%); el uso de éste en situaciones de ausencia de hipovolemia hace aconse-
jable añadir diuréticos de asa.
• Si existe sangrado, se pondrá sangre; si la situación hemodinámica es grave, hasta su llegada se aconsejan
sueros coloides, porque éstos se mantienen dentro del compartimento intravascular, con respuesta hemo-
dinámica más rápida y menor riesgo de edema intersticial.
• En caso de hipoalbuminemia grave, que dificulta el mantenimiento de líquido en el espacio intravascular,
se puede necesitar la administración de albúmina (el riesgo de hipervolemia aconseja el uso concomitante
de diuréticos de asa).
2 . Si, una vez repuesta la volemia, no se consigue una adecuada presión de perfusión tisular (TAM < 65 o TAS
> 80 mmHg), se precisarán drogas vasoactivas, las cuales requieren manejo en unidades de críticos: de elec-
ción, la noradrenalina; si no es suficiente, se sopesará el uso de terlipresina en casos de sepsis. En casos de
gasto cardíaco bajo, se puede precisar dobutamina, y en cirugía cardíaca podría ser útil el uso de fenoldopam.
3 . Si hay exceso de volumen, diuréticos de asa en dosis altas (furosemida 60-250 mg/día, mejor en perfusión
continua que en bolos); también están recomendados en casos de normovolemia con necesidad de cantidad
alta de sueros (por ejemplo, nutrición parenteral); fuera de estas dos situaciones no deben usarse ni diuréticos
ni dopamina.
4 . En cualquier caso, el manejo del FRA requiere:
a. Corregir o eliminar situaciones que favorecen el FRA: cardiopatías, infecciones, fármacos (antiinflamatorios no
esteroideos, diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los recepto-
res de angiotensina II, resto de hipotensores, aminoglucósidos y vancomicina).
b. Tratar la hiperpotasemia grave.
c. Desobstruir la vía urinaria, si hay obstrucción, y la circulación sanguínea renal, si hay obstrucción arterial.
d. En caso de nefritis intersticial aguda, retirar el fármaco causal y administrar precozmente prednisona en dosis
de 250-500 mg/día tres días y luego 1 mg/kg/día, y suspenderla en 8-12 semanas.
TAM: tensión arterial media; TAS: tensión arterial sistólica.
20
• ALGORITMO •
VOLEMIA
Baja Normal Alta
Salino 0,9% ¿Necesidad de

Diuréticos
aporte alto Sí
de asa
de líquido?
Añadir ¿Acidosis
bicarbonato Sí metabólica ¿Bajo ¿Bajo
i.v. grave? gasto Sí gasto
cardíaco? cardíaco?
Suero Añadir
Sí ¿Hipernatremia
hipotónico dobutamina
grave?
Sangre
(hasta su ¿TAM < 65 o
llegada, ¿Hemorragia
Sí grave? TAS < 80?
soluciones
coloides)
Noradrenalina
¿Suficiente? Sí
No
Añadir ¿Shock séptico?

Sí
terlipresina
Añadir Sí ¿Cirugía cardíaca?

fenoldopam
Si hay obstrucción urinaria → desobstrucción o derivación urinaria

Si hay obstrucción en la arteria renal → fibrinolisis y/o dilatación arterial
En cualquier caso se deben suspender medicaciones que interfieran con la regulación renal de la hemodinámica (AINE, IECA,
ARA II) y tratar las complicaciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina; i.v.: intravenoso; TAM: tensión arterial media; TAS: tensión arterial sistólica.
21
• TRATAMIENTO •
Valoración del paciente con Dr. Francisco Javier Gainza de los Ríos
fracaso renal agudo: tratamiento Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo (Bizcaia).
sustitutivo. Indicaciones
Existen situaciones en que la depuración extracorpórea está claramente indicada, como son el manejo de los
líquidos (oliguria/anuria, necesidad de aporte elevado [nutrición] u otras situaciones de sobrecarga hidrosalina
con o sin edema de pulmón), los problemas del medio interno (hiperpotasemia -[K] > 6,5 mEq/l-, alteraciones
del sodio y acidosis metabólica grave [pH < 7,2]) y la aparición de alteraciones clínicas secundarias a la uremia
(miopatía, encefalopatía o pericarditis). Sin embargo, aun cuando es evidente que los problemas mencionados
requieren por su gravedad una actuación decidida para su corrección, existen varios estudios retrospectivos y
no aleatorizados en la literatura que apuntan a la posibilidad de que un inicio precoz del tratamiento pudiera
tener un efecto positivo sobre la evolución de la insuficiencia renal aguda, lo que nos lleva a plantear la depura-
ción no como mantenimiento del paciente sino como tratamiento que puede acortar su duración y mejorar el
pronóstico del paciente.
SLEDD: sustained low-efficiency daily dialysis; SCD: slow continuous dialysis.
22
• ALGORITMO •
IRA: indicación de tratamiento sustitutivo
Retención de Hiperpotasemia grave Alteraciones Alteraciones de

productos electrolíticas graves volemia o diuresis
nitrogenados: Urea NO corregidas con
> 200 mg/dl tratamiento médico
K > 6,5 mEq/l Repercusión EKG Oliguria Diuresis conservada

(con volemia pero insuficiente
normal o (sobrecarga de
elevada) volumen)
EKG: electrocardiograma; IRA: insuficiencia renal aguda.
23
• TRATAMIENTO •
Valoración del paciente con fracaso Dr. Francisco Javier Gainza de los Ríos
renal agudo: tratamiento sustitutivo. Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo (Bizcaia).
Dosis de tratamiento sustitutivo
La hemodiálisis intermitente (HDI) es capaz de eliminar moléculas pequeñas (como urea, creatinina o gentami-
cina), mediante la diálisis sustentada en el principio de la difusión, explicado por la primera ley de Adolf Fick y la
fórmula de Einstein-Stokes para la difusión browniana. Las técnicas continuas de reemplazo renal (TCRR), repre-
sentadas principalmente por la hemofiltración venovenosa continua (HFVVC), son capaces de eliminar además
moléculas de tamaño medio (varios miles de peso molecular) mediante un proceso de arrastre con el ultrafiltra-
do producido por un juego de presiones (convección) a través de la membrana del hemofiltro. Podemos com-
binar diálisis y filtración añadiendo difusión mediante la hemodiafiltración (HDFVVC), con lo que aumentamos
la eliminación de moléculas pequeñas. Merece la pena destacar que, si aplicamos modalidades sólo con diálisis
y utilizamos membranas de flujo alto (y en mayor medida si son de punto de corte alto [las denominadas HCO:
high-cut-off]), se produce una filtración interna a la entrada del hemofiltro y una retrofiltración a la salida de éste,
con lo que se consigue aclaramiento convectivo (no controlable) además del difusivo.
Son varios los indicios y la base teórica para pensar que las técnicas continuas son mejor toleradas que las
intermitentes desde el punto de vista bioquímico y hemodinámico y que, además, también mejoran la tasa de
supervivencia del paciente. En algunos estudios se encuentra una supervivencia similar entre TCRR y HDI, pero
la primera puede resultar ventajosa en los pacientes más graves si consideramos:
1. Su mayor capacidad para eliminar grandes volúmenes sin alterar la estabilidad hemodinámica del paciente.
2. El hecho de que la dosis total aplicada sea más fácilmente conseguible.
3. El que su aplicación sea menos demandante en términos de tecnología.
4. Finalmente, el que, al añadir convección como mecanismo de depuración, proporcionemos eliminación de
moléculas de tamaño medio, entre las que se encuentran algunos mediadores de la respuesta inflamatoria
sistémica. En este escenario, las técnicas mixtas (SLEDD o SCD) se destacan como la solución más prometedo-
ra, dado que combinan lo mejor de las técnicas continuas y de las intermitentes, aunque por el momento no
existen trabajos que aborden la comparación de estas variantes.
Si optamos por HDI, parece que la diálisis más intensiva, con mayor concentración de sodio, mayor Kt/V y aplica-
da con más frecuencia puede dar buenos resultados: un Kt de 40L para mujeres y de 45L para varones.
Otro aspecto fundamental en el avance científico ha perseguido definir la dosis mínima para disminuir la tasa
de mortalidad alta de los pacientes con fallo multiorgánico. En el clásico trabajo de Ronco et al., se estableció la
«cifra mágica» de convección de 35 ml·kg-1·h-1.
Las complicaciones potenciales son diversas, lo que nos obliga a ajustes frecuentes en la dosificación del tra-
tamiento y a sopesar con rigor las indicaciones de estas técnicas. Aprovechando el término de cuño reciente,
debemos evitar el «dialtrauma».
SLEDD: sustained low-efficiency daily dialysis; SCD: slow continuous dialysis
24
• ALGORITMO •
Sobrecarga de
volumen refractaria a
ULC (= SCUF) Tratamiento sustitutivo
tratamiento médico
(sin IRA establecida)
Inestabilidad Estabilidad
hemodinámica hemodinámica
Inestabilidad de Fase aguda No posibilidad Posibilidad de HDI

otra etiología SIRS o SEPSIS logística de HDI
TCRR: Función renal Estabilidad Hipercatabólico

HDVVC residual y fase de o
recuperación nutrición
TCRR: HDFVVC Fase TCRR: parenteral
o HDVVC subaguda HFVVC
HD a demanda HDI cada 48 h HD diaria
Kt/V sesión > 1,2 Kt/Vsemanal
5-7
Efluente > 40 l/ HF de alto Valorar HF
día para mujeres volumen pulsada
o 45 l/día para
varones
Combinar diálisis
TCRR: HDFVVC
HD: hemodiálisis; HDI: hemodiálisis intermitente; HDVVC: hemodiálisis venovenosa continua; HDFVVC: hemodiafiltración;
HF: hemofiltración; HFVVC: hemofiltración venovenosa continua; IRA: insuficiencia renal aguda; SCUF: slow continuous
hemofiltration; SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria continua; TCRR: técnicas continuas de reemplazo renal;
ULC: ultrafiltración lenta continua.
25
• TRATAMIENTO •
Accesos vasculares para Dr. José Manuel Urbizu Gallardo

hemodiálisis Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo (Bizcaia)
La utilización de una técnica de depuración extracorpórea en los pacientes con fracaso renal agudo va a depen-
der de la consecución de un acceso vascular adecuado para dicha técnica. Dicho acceso se consigue mediante
la colocación de catéteres transitorios en las venas centrales. Actualmente se recomienda el uso de catéteres de
poliuretano. La vena utilizada debe permitirnos flujos adecuados para el desarrollo de la técnica con un índice
bajo de complicaciones y que, si éstas se producen, puedan abordarse y solucionarse con facilidad. Los territorios
más adecuados son el femoral y el yugular, inicialmente en el lado derecho. Ambas vías son de acceso fácil y, en
el caso de la femoral, aunque con un riesgo mayor de infecciones, las complicaciones derivadas de su coloca-
ción son menos graves y más fácilmente abordables que las de la yugular. Sí que es claro que debe evitarse el
uso de la vía subclavia por el alto índice de estenosis que produce a largo plazo. En los pacientes más críticos, la
vena elegida puede estar condicionada por la necesidad de otros accesos para la monitorización y el aporte de
líquidos y nutrición.
Una vez elegido el territorio, es importante adecuar la longitud del catéter a él. Se utilizarán catéteres de 15 cm
para el territorio yugular derecho, de 20 cm para el izquierdo y de 20-25 cm para el territorio femoral.
La colocación debe realizarse siempre que sea posible con control ecográfico, que va a permitir disminuir en
gran medida las complicaciones precoces que se describen en el algoritmo y que en muchas ocasiones pueden
determinar intervenciones sobre el enfermo para su solución.
Los problemas a largo plazo van a condicionar un mal funcionamiento del catéter que suele obligar a su retirada
y, en ocasiones, como en el caso de las trombosis venosas, al uso de terapias anticoagulantes.
Mención aparte merecen las infecciones derivadas del uso de catéteres que pueden desembocar en episodios
de bacteriemia con riesgo de infecciones metastásicas, las más frecuentes en las válvulas cardíacas y que obligan
a un cuidado adecuado de los catéteres en su uso; cuando aparece, la infección va a conllevar su retirada y un
tratamiento antibiótico adecuado. Hay que tener en cuenta que, en la mayoría de las ocasiones, estarán produ-
cidas por gérmenes grampositivos.
26
• ALGORITMO •
Accesos vasculares para hemodiálisis
Localización más frecuente

yugular derecha y femoral derecha
Complicaciones
Técnica
Utilizar ecografía Precoces Diferidas
Punción arterial. Sangrado Disfunción de catéter

Pneumotórax. Hemotórax Trombo luminal
Hemomediastino. Perforación auricular Depósito fibrina
Disección/oclusión de carótida Trombosis venosa
Embolias gaseosas Suele precisar recambio de catéter
Arritmias
Defecto de colocación. Disfunción
Estenosis venosas
Infecciones
Predominio grampositivos; staph coagulasa (-) y aureus

Normalmente en fracasos renales agudos accesos vasculares
transitorios se recomienda antibioterapia adecuada según
hemocultivos o cultivo de orificio con retirada de catéter
stahp: Staphylococcus.
27
• TRATAMIENTO •
Complicaciones agudas Dr. Gorka García Erauzkin

de la diálisis Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo (Bizkaia).
La diálisis peritoneal no se usa en los países desarrollados en el tratamiento del fracaso renal agudo y las terapias
extracorpóreas continuas requieren ingreso en unidades de críticos, por lo que nos referimos a la hemodiálisis o
hemofiltración intermitentes. Este texto, más que explicar, pretende complementar el algoritmo, en el que
razones de espacio impiden una mayor exhaustividad.
Las complicaciones de la diálisis más frecuentes son las relacionadas con la hipotensión. Éstas, por su fisiopato-
logía, se subdividen en las ocasionadas por:
• Sobreestimación del balance negativo que se debe conseguir (por estimación incorrecta del peso seco);
hoy, junto a los parámetros clínicos clásicos, disponemos de medidas que ayudan a dicha estimación, como
la bioimpedancia, la medición ecográfica del diámetro/sección de la vena cava inferior o los niveles de factor
natriurético atrial.
• Infrallenado arterial durante la ultrafiltración (UF); para reducir el ritmo de la UF se puede recurrir a:
- Reducir la administración de líquidos interdiálisis.
- Alargar la duración de las sesiones o aumentar la frecuencia de éstas.
- Realizar diálisis secuencial empezando por UF en seco y siguiendo por diálisis.
- Utilizar técnicas de hemodiafiltración aumentando la depuración convectiva.
Otras posibilidades de prevención serían:

• Evitar la ingestión de alimentos poco antes o durante la sesión.
• Tratar la hipoalbuminemia y la hiponatremia.
• Evitar concentraciones bajas del líquido de diálisis.
• Utilizar «perfiles de sodio», en los que se comienza con concentraciones más altas de sodio para luego dismi-
nuirlas progresivamente.
• Usar técnicas de monitorización de los cambios del volumen plasmático.
Entre las complicaciones relacionadas con la hipotensión, están los calambres. Su prevención, además de las
medidas de prevención de la hipotensión, incluye el uso de sustancias miorrelajantes (5-10 mg de diazepam u
oxazepam; tiocolchicósido 2 mg o sulfato de quinina 325 mg), por vía oral, 1 o 2 horas antes del comienzo de
la diálisis.
Finalmente, mencionaremos que las cefaleas, aunque han disminuido en frecuencia, todavía se observan en oca-
siones, ligadas a la alcalosis metabólica, la hipercalcemia o la hemoconcentración producidas por la diálisis, a la
hipertensión arterial o edema cerebral inducido por concentración baja de sodio en el líquido de diálisis. El ajuste
de las concentraciones de sodio y calcio en el baño de diálisis, la reducción de la UF por sesión y la corrección de la
hipertensión arterial ayudan a su prevención.
28
• ALGORITMO •
Convulsiones/pérdida de
conciencia Dolor precordial
Hipotensión
Calambres Náuseas/vómitos
Trendelenburg Medidas de síndrome

Lateralizar cabeza coronario agudo
Proteger vía aérea
- Bolos de 10 cc de Antieméticos
NaCI al 20% i.v.
- Masajes del área
- Anular ultrafiltración
- Bolos de 100-200 cc de
solución salina o coloide
Coagulación
Fiebre/escalofríos
del circuito
Pérdidas hemáticas Arritmias Cefaleas
Rotura de Evitar hiperCa

dializador Aumentar flujo sanguíneo Tratar HTA
Aumentar heparina Elevar Na en
Reducir fracción de filtración el líquido
Cambio de dializador
Buscar focos de infección
Desconexión (incluido catéter)
de líneas Descartar fugas de agua
Comprobar Tª del circuito
Aumentar K+ en líquido
Detener bomba Ca++ en líquido de 3 mEq/l
Reconectar líneas Normalizar mg en sangre
Evitar hipoxia
Tratar cardiopatías
Antiarrítmicos (evitar digoxina)
Prevención de las hipotensiones
Prevención hipotensión
Reducir ritmo de UF/sesión Aumentar Na en líquido
Aumentar el peso seco del paciente Reducir Tª de diálisis
Ajustar hipotensores Corregir la anemia
La mejoría en los elementos utilizados en diálisis (membranas no celulósicas, control volumétrico de UF, usar bicarbonato como
tampón, esterilización por calor, uso de trampas de aire y pinzas de cierre del circuito, tratamiento de aguas, etc.) hace que hoy
sean muy raras la hipoxia debida a diálisis, las reacciones de tipo alérgico, la hemolisis y las embolias aéreas.
hiperCa: hipercalcemia; HTA: hipertensión arterial; i.v.: intravenoso; Tª: temperatura; UF: ultrafiltración.
29
• TRATAMIENTO •
Intoxicaciones y diálisis. Dr. José Manuel Urbizu Gallardo

Indicaciones Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo (Bizcaia)
La posibilidad de que un fármaco pueda aclararse del torrente circulatorio viene determinada por el cumplimien-
to de una serie de requisitos.
Deben ser fármacos con bajo volumen de distribución, la cual indicará una distribución tisular menor. Su peso
molecular también debe ser bajo, para poder atravesar las membranas utilizadas en la depuración, aunque,
como se comenta en el algoritmo, la aparición de membranas de alta permeabilidad en técnicas continuas ha
variado este concepto en algunos casos. Y, por fin, deben tener unión baja a proteínas plasmáticas, porque sólo
la parte libre es susceptible de depuración.
En el texto se describen aquellos fármacos en cuyas intoxicaciones se ha demostrado eficacia de la depuración

en su tratamiento y algunas en las que probablemente puedan tener indicación.
En los últimos años se está describiendo el uso de algunas técnicas de depuración más complejas como el MARS
para el tratamiento de intoxicaciones, aunque aún con pocos casos. Un ejemplo de este uso sería la intoxicación
por diltiazem.
MARS: molecular adsorvent recirculating system.
30
• ALGORITMO •
Valoración de la sustancia
Volumen de distribución
Bajo (< 1 l/kg) Alto
Peso molecular
Bajo (< 500 Da para HD y < 40.000 Da para TCDE) Alto
Unión a proteínas
Bajo (< 80%) Alto
Posible aclaramiento extracorpóreo con diálisis
Tóxicos con depuración extracorpórea
Barbitúricos. En casos de intoxicación grave. Hemoperfusión o hd con membranas de flujo alto.
Litio. Indicado con afectación grave del sistema nervioso central o niveles > 3-4 meq/l. Eficaz hd con aclara-
mientos de hasta 114 ml/min. Pautas largas por efecto rebote. También indicadas tdec.
Metformina. Indicado en acidosis láctica refractaria o deterioro de la función renal. Hd y hemofiltración alcan-
zan aclaramientos de 170 ml/min.
Salicilatos. Indicado con niveles > 700 mg/l o deterioro orgánico grave. Hemoperfusión más efectiva, pero hd
se recomienda porque mejora la acidosis y los trastornos electrolíticos.
Teofilina. En intoxicación aguda con niveles > 90 µg/ml; en crónica, con > 40 µg/ml. Primera opción hemoper-
fusión, pero también eficaz hemofiltración.
Etilen glicol. Indicado con afectación grave de signos vitales, afectación renal pulmonar o cerebral o niveles
> 0,5 g/l. Buena eficacia de hd.
Acido valproico. Indicado en inestabilidad hemodinámica refractaria o acidosis metabólica. HD sola o asociada
a hemoperfusión.
Tóxicos con posible depuración extracorpórea
Carbamazepina, diltiazem, fenitoína y veneno de setas.
HD: hemodiálisis; TCDE: técnicas continuas de depuración extracorpórea; TDEC: técnicas de depuración extracorpórea continuas.
31
• TRATAMIENTO •
Dosificación de fármacos Dr. José Manuel Urbizu Gallardo

en el fracaso renal agudo Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo (Bizcaia)
En la tabla adjunta se presenta un conjunto de fármacos de uso frecuente en el ámbito hospitalario y que, en mu-
chas ocasiones, se utilizan en pacientes con deterioro de la función renal. En la mayoría de las ocasiones la aproxi-
mación a la determinación de la función renal va a realizarse mediante el uso de fórmulas que usan la creatinina
plasmática, lo que en pacientes agudos puede arrojar un índice de error mayor. El uso de aclaramientos usando la
orina de dos horas puede ayudar a mejorar la aproximación.
Por otro lado, debe tenerse en cuenta la utilización de técnicas de depuración extracorpórea, ya que, en ocasio-
nes y sobre todo en técnicas continuas de alto flujo, pueden aumentar el aclaramiento de los fármacos y que se
corra el riesgo de infradosificación.
Las tablas de la literatura no suelen contemplar ajustes para técnicas de alto flujo.
32
• TABLA •
FÁRMACO FG 20-50 FG 10-20 FG < 10 DIALIZABLE

2 mg/kg cada
Gentamicina 3-5 mg/kg día 2-3 mg/kg día Sí. Dosis de FG < 10
48-72 h
Vancomicina 0,5-1 g cada 12-24 h 0,5-1 g cada 24-48 h 0,5-1 g cada 72-96 h No. Dosis de FG < 10
FG < 30 4-6 mg/kg FG < 30 4-6 mg/kg FG < 30 4-6 mg/kg
Daptomicina No. Dosis de FG < 30
cada 48 h cada 48 h cada 48 h
Dosis normal máx
Ceftriaxona Dosis normal Dosis normal No. Dosis de FG < 10
2 g día
Sí. Dosis de FG < 10 o
Meropenem
1-2 g post-HD
50% de dosis
Ciprofloxacino Normal 50% de dosis normal No. 200 mg i.v./12 h
normal
50-75% de dosis
Eritromicina Normal Normal No. Dosis de FG < 10
normal
125-250 µg/24 h
Digoxina 125-250 µg/24 h 62,5 µg/48 h No. Dosis de FG < 10
monitorizar
Amiodarona Normal Normal Normal Normal
Reducir dosis
Fenobarbital Normal Normal Sí. Dosis de FG < 10
25-50%
50-79 ml/min 30-49 ml/min < 30 ml/min Sí. Dosis inicio 750 mg
Levetiracetam
0,5-1 g/12 h 250-750 mg/12 h 250-500 mg/12 h 0,5-1 g/24 h
FG: filtrado glomerular; HD: hemodialisis; i.v.: intravenoso.
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34
• NOTAS •
35
• NOTAS •
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• NOTAS •
37
Bajo licencia de trasplante renal reciente o a pacientes con insuficiencia renal en fase terminal (es
Daiichi Sankyo decir, aclaramiento de creatinina < 12 ml/min). Insuficiencia hepática: No hay
Europa GmbH. experiencia en pacientes con insuficiencia hepática severa, y por tanto, el uso de
NOMBRE DEL olmesartán medoxomilo no se recomienda en este grupo de pacientes (para las
MEDICAMENTO. Openvas 10 mg comprimidos recubiertos. Openvas 20 mg dosis recomendadas en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada,
comprimidos recubiertos. Openvas 40 mg comprimidos recubiertos. ver sección Posología y forma de administración). Hiperkalemia: El empleo de
COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Olmesartán medoxomilo. medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona puede
Cada comprimido contiene 10 mg, 20 mg ó 40 mg de olmesartán medoxomilo. producir hiperkalemia. El riesgo, que puede ser fatal, está incrementado en
Excipientes: lactosa monohidrato (ver sección Advertencias y precauciones ancianos, en pacientes con insuficiencia renal y en pacientes con diabetes, en
especiales de empleo). Para consultar la lista completa de excipientes, ver pacientes tratados de forma concomitante con otros medicamentos que puedan
sección Lista de excipientes. FORMA FARMACÉUTICA. Comprimido recubierto. incrementar los niveles de potasio, y/o en pacientes con procesos intercurrentes.
Openvas 10 y 20 mg comprimidos: comprimidos recubiertos, blancos, redondos, Antes de considerar el empleo concomitante de los medicamentos que afectan al
con la inscripción C13 y C14 en un lado, respectivamente. Openvas 40 mg sistema renina-angiotensina-aldosterona, se debe evaluar la relación beneficio
comprimidos: comprimidos recubiertos, blancos, ovalados, con la inscripción C15 riesgo y considerar otras alternativas. Los principales factores de riesgo que se
en un lado. DATOS CLÍNICOS. Indicaciones terapéuticas. Tratamiento de la deben considerar para la hiperkalemia son: Diabetes, insuficiencia renal, edad (>
hipertensión esencial. Posología y forma de administración. Adultos. La dosis 70 años). Combinación con uno o más medicamentos que afecten al sistema
inicial recomendada de olmesartán medoxomilo es de 10 mg una vez al día. En renina-angiotensina-aldosterona y/o suplementos de potasio. Algunos
pacientes en los que la presión arterial no se controle adecuadamente con la medicamentos o grupos terapéuticos de medicamentos pueden provocar una
dosis anterior, se podrá incrementar la dosis a 20 mg al día, como dosis óptima. hiperkalemia: sustitutos de la sal que contienen potasio, diuréticos ahorradores
Si se requiere una reducción adicional de la presión arterial, la dosis de de potasio, inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de la
olmesartán medoxomilo se puede aumentar hasta un máximo de 40 mg al día o angiotensina II, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (incluyendo
puede añadirse hidroclorotiazida al tratamiento. El efecto antihipertensivo de inhibidores selectivos de COX-2), heparina, inmunosupresores como ciclosporina
olmesartán medoxomilo se evidencia a las 2 semanas de iniciar el tratamiento y o tacrolimus, trimetoprim. Procesos intercurrentes, en particular deshidratación,
alcanza su punto máximo aproximadamente a las 8 semanas. Esto se debe tener descompensación cardiaca aguda, acidosis metabólica, empeoramiento de la
en cuenta si se plantea un cambio del régimen de dosis en cualquier paciente. función renal, empeoramiento repentino de la función renal (ejemplo,
Con el fin de facilitar el cumplimiento terapéutico, se recomienda tomar Openvas enfermedades infecciosas), lisis celular (ejemplo, isquemia aguda de las
comprimidos aproximadamente a la misma hora cada día, con o sin alimentos, extremidades, rabdomiolisis, traumatismo extenso). Se recomienda realizar una
por ejemplo, a la hora del desayuno. Ancianos. En pacientes ancianos estrecha monitorización del potasio sérico en pacientes de riesgo (ver sección
generalmente no se requiere un ajuste de la dosis (para recomendación de dosis Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Litio: Al igual
en pacientes con insuficiencia renal ver más adelante). En aquellos casos en los que con otros antagonistas de los receptores de la angiotensina II, no se
que se requiera una titulación hasta la dosis máxima de 40 mg al día, se debe recomienda la combinación de litio y olmesartán medoxomilo (ver sección
monitorizar minuciosamente la presión arterial. Insuficiencia renal. La dosis Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Estenosis
máxima en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de valvular aórtica o mitral; miocardiopatía hipertrófica obstructiva: Al igual
creatinina de 20 - 60 ml/min) es de 20 mg de olmesartán medoxomilo una vez al que con otros vasodilatadores, se recomienda una especial precaución en
día, dada la limitada experiencia con dosis superiores en este grupo de pacientes. pacientes con estenosis valvular aórtica o mitral o con miocardiopatía hipertrófica
No se recomienda el uso de olmesartán medoxomilo en pacientes con obstructiva. Aldosteronismo primario: Los pacientes con aldosteronismo
insuficiencia renal severa (aclaramiento de creatinina < 20 ml/min), ya que sólo primario no responden, por lo general, a los medicamentos antihipertensivos que
se tiene una experiencia limitada en este grupo de pacientes (ver secciones actúan inhibiendo el sistema renina-angiotensina. Por lo tanto, no se recomienda
Advertencias y precauciones especiales de empleo, 5.2). Insuficiencia el uso de olmesartán medoxomilo en dichos pacientes. Diferencias étnicas: Al
hepática. En pacientes con insuficiencia hepática leve no se requiere un ajuste igual que ocurre con los otros antagonistas de la angiotensina II, el efecto
de las dosis recomendadas. En pacientes con insuficiencia hepática moderada, reductor de la presión arterial de olmesartán medoxomilo es algo inferior en los
se recomienda una dosis inicial de 10 mg de olmesartán medoxomilo una vez al pacientes de raza negra en comparación con los pacientes de otras razas,
día y la dosis máxima no debe superar los 20 mg diarios. Se recomienda una posiblemente a causa de una mayor prevalencia de niveles bajos de renina en la
monitorización cuidadosa de la presión arterial y de la función renal en pacientes población hipertensa de raza negra. Embarazo: No se debe iniciar tratamiento
con insuficiencia hepática que estén siendo tratados con diuréticos y/o otros con antagonistas de la angiotensina II durante el embarazo. Las pacientes que
medicamentos antihipertensivos. No se dispone de experiencia con olmesartán estén planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos
medoxomilo en pacientes con insuficiencia hepática severa, por lo que no se alternativos, que tengan un perfil de seguridad establecido para usar durante el
recomienda su uso en este grupo de pacientes (ver secciones Advertencias y embarazo, salvo que se considere esencial continuar con la terapia con
precauciones especiales de empleo). En pacientes con obstrucción biliar no debe antagonistas de la angiotensina II. Cuando se diagnostique un embarazo, se
utilizarse olmesartán medoxomilo (ver sección Contraindicaciones). Niños y debe interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de la
adolescentes. Openvas no está recomendado para uso en niños menores de 18 angiotensina II, y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica (ver
años, debido a la ausencia de datos sobre seguridad y eficacia. secciones Contraindicaciones y Embarazo y lactancia). Otros: Al igual que
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los sucede con cualquier antihipertensivo, una disminución excesiva de la presión
excipientes (ver sección Lista de excipientes). Segundo y tercer trimestre del arterial en pacientes con enfermedad coronaria isquémica o enfermedad
embarazo (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y cerebrovascular isquémica puede provocar un infarto de miocardio o accidente
Embarazo y lactancia). Obstrucción biliar. Advertencias y precauciones cerebrovascular. Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con
especiales de empleo. Depleción de volumen intravascular: Puede intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp (insuficiencia
producirse hipotensión sintomática, especialmente tras la primera dosis, en observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malabsorción de glucosa o
pacientes con depleción de volumen y/o sodio, debido a un tratamiento diurético galactosa, no deben tomar este medicamento. Interacción con otros
intenso, restricción de sal en la dieta, diarrea o vómitos. Estos trastornos se medicamentos y otras formas de interacción. Los estudios de interacciones
deben corregir antes de administrar olmesartán medoxomilo. Otras condiciones se han realizado sólo en adultos. Efectos de otros medicamentos sobre
con estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: En olmesartán medoxomilo: Suplementos de potasio y diuréticos ahorradores de
pacientes cuyo tono vascular y función renal dependen principalmente de la potasio: En base a la experiencia con otros medicamentos que afectan al sistema
actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por ejemplo, pacientes renina-angiotensina, el uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio,
con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal subyacente, suplementos de potasio, sustitutivos de la sal que contengan potasio u otros
incluyendo estenosis de la arteria renal), el tratamiento con otros medicamentos medicamentos que puedan aumentar los niveles séricos de potasio (por ejemplo,
que afectan a este sistema se ha asociado con hipotensión aguda, azotemia, heparina) puede producir un aumento de potasio en plasma (ver sección
oliguria o, en raras ocasiones, insuficiencia renal aguda. No se puede excluir la Advertencias y precauciones especiales de empleo). Por lo tanto, no se
posibilidad de efectos similares con los antagonistas de los receptores de la recomienda dicho uso concomitante. Otros medicamentos antihipertensivos: El
angiotensina II. Hipertensión renovascular: El riesgo de hipotensión grave y de uso concomitante de otros medicamentos antihipertensivos puede aumentar el
insuficiencia renal es mayor cuando los pacientes con estenosis de la arteria efecto reductor de la presión arterial de olmesartán medoxomilo. Medicamentos
renal bilateral o con estenosis de la arteria renal en caso de un único riñón antiinflamatorios no esteroideos (AINES): Los AINES (incluyendo el ácido
funcionante, son tratados con medicamentos que afectan al sistema renina- acetilsalicílico a dosis > 3 g/día y también los inhibidores COX-2) y los
angiotensina-aldosterona. Insuficiencia renal y trasplante de riñón: Se antagonistas de los receptores de la angiotensina II pueden actuar sinérgicamente
recomienda realizar controles periódicos de los niveles séricos de potasio y de disminuyendo la filtración glomerular. El riesgo del uso concomitante de AINES y
creatinina en caso de administrar olmesartán medoxomilo a pacientes con antagonistas de la angiotensina II es la aparición de insuficiencia renal aguda. Se
insuficiencia renal. No se recomienda el uso de olmesartán medoxomilo en recomienda la monitorización de la función renal al comienzo del tratamiento, así
pacientes con insuficiencia renal severa (aclaramiento de creatinina < 20 ml/min) como la hidratación regular del paciente. Además, el tratamiento concomitante
(ver sección Posología y forma de administración). No se dispone de experiencia puede reducir el efecto antihipertensivo de los antagonistas del receptor de la
en la administración de olmesartán medoxomilo a pacientes sometidos a un angiotensina II, ocasionando pérdida parcial de su eficacia. Otros medicamentos:
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Después del tratamiento con un antiácido (hidróxido de magnesio y aluminio) se capacidad para conducir y utilizar máquinas. No se han realizado estudios
observó una leve reducción de la biodisponibilidad de olmesartán. La de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Al conducir
administración conjunta de warfarina y de digoxina no afectó a la farmacocinética o utilizar maquinaria, es necesario tener en cuenta que los pacientes tratados
de olmesartán. Efectos de olmesartán medoxomilo sobre otros con antihipertensivos pueden experimentar ocasionalmente mareos o fatiga.
medicamentos. Litio: Se ha descrito aumento reversible de la concentración Reacciones adversas. Experiencia de comercialización. Las reacciones
sérica de litio y casos de toxicidad durante la administración concomitante de litio adversas siguientes se han notificado tras la comercialización. Estas se clasifican
con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y antagonistas de la por órganos y sistemas, y se ordenan según su frecuencia de acuerdo con la
angiotensina II. Por lo tanto, no se recomienda la combinación de olmesartán siguiente convención: muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥1/100, <1/10); poco
medoxomilo y litio (ver sección Advertencias y precauciones especiales de frecuentes (≥1/1.000, <1/100); raras (≥1/10.000, <1/1.000); muy raras (<1/10.000)
empleo). Si fuera necesario el uso de esta combinación, se recomienda realizar incluyendo las notificaciones aisladas. Se han notificado casos aislados de
una cuidadosa monitorización de los niveles séricos de litio. Otros rabdomiolisis en pacientes que están tomando bloqueantes de los receptores
medicamentos:Los medicamentos investigados en estudios clínicos específicos de la angiotensina II. Sin embargo, no se ha establecido una relación causal.
en voluntarios sanos incluyen warfarina, digoxina, un antiácido (hidróxido de Ensayos clínicos. En los estudios de monoterapia doble ciego controlados
aluminio y magnesio), hidroclorotiazida y pravastatina. No se observaron con placebo, la incidencia general de acontecimientos adversos originados
interacciones clínicamente relevantes y, en particular, olmesartán medoxomilo no por el tratamiento fue del 42,4% con olmesartán medoxomilo y del 40,9% con
tuvo efecto significativo en la farmacocinética y farmacodinamia de warfarina ni placebo. En los estudios de monoterapia controlados con placebo, el mareo
en la farmacocinética de digoxina. Olmesartán no tuvo efectos inhibitorios fue la única reacción adversa relacionada inequívocamente con el tratamiento
clínicamente relevantes en las enzimas humanas del citocromo P450 in vitro: (incidencia del 2,5% con olmesartán medoxomilo y del 0,9% con placebo). En
1A1/2, 2A6, 2C8/9, 2C19, 2D6, 2E1 y 3A4, y tuvo un mínimo o ningún efecto el caso de tratamiento prolongado (2 años), la incidencia de abandono debido a
inductor sobre la actividad del citocromo P450 de rata. Por lo tanto, no se acontecimientos adversos con olmesartán medoxomilo 10 - 20 mg al día fue del
realizaron estudios de interacción in vivo con inhibidores e inductores del enzima 3,7%. Los acontecimientos adversos siguientes han sido descritos en todos los
citocromo P450 y no se esperan interacciones clínicamente relevantes entre ensayos clínicos realizados con olmesartán medoxomilo (incluyendo los ensayos
olmesartán y medicamentos metabolizados por las enzimas del citocromo P450 controlados tanto con principio activo como con placebo), independientemente
anteriores. Embarazo y lactancia. Embarazo: de la causalidad o incidencia relacionada con el placebo. Estos acontecimientos
No se recomienda el uso de antagonistas de la angiotensina II durante el primer se clasifican por órganos y sistemas y se ordenan dentro de cada apartado según
trimestre de embarazo (ver sección Advertencias y precauciones especiales de su frecuencia tal y como se ha descrito anteriormente. Trastornos del sistema
empleo). El uso de los antagonistas de la angiotensina II está contraindicado nervioso central: Frecuentes: mareos. Poco frecuentes: vértigo. Trastornos
durante el segundo y tercer trimestre de embarazo (ver secciones cardiovasculares: Poco frecuentes: angina de pecho. Raros: hipotensión.
Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de empleo). Trastornos del sistema respiratorio: Frecuentes: bronquitis, tos, faringitis, rinitis.
Trastornos gastrointestinales: Frecuentes: dolor abdominal, diarrea, dispepsia,
Los datos epidemiológicos, respecto al riesgo de teratogenicidad tras la gastroenteritis, náuseas. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Poco
exposición a los inhibidores de ECA durante el primer trimestre de embarazo, no frecuentes: sarpullido. Trastornos musculoesqueléticos:Frecuentes: artritis,
han sido concluyentes; no obstante, no se puede excluir un pequeño incremento dolor de espalda, dolor óseo. Trastornos del sistema urinario: Frecuentes:
del riesgo. Mientras no haya datos epidemiológicos controlados sobre el hematuria, infección del tracto urinario. Trastornos generales: Frecuentes: dolor
riesgo con antagonistas de la angiotensina II, pueden existir riesgos similares torácico, fatiga, síntomas gripales, edema periférico, dolor. Parámetros de
para esta clase de medicamentos. Las pacientes que estén planificando un laboratorio. En los estudios de monoterapia controlados frente a placebo, se
embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, que observó una incidencia algo mayor de hipertrigliceridemia (2,0% frente a 1,1%)
tengan un perfil de seguridad establecido para usar durante el embarazo, salvo y de creatinfosfocinasa elevada (1,3% frente a 0,7%) en el grupo de olmesartán
que se considere esencial continuar con la terapia con bloqueantes de los medoxomilo comparado con el grupo de placebo. Los acontecimientos adversos
receptores de angiotensina. Cuando se diagnostique un embarazo, se debe relacionados con los parámetros bioquímicos descritos en todos los ensayos
interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de la angiotensina clínicos con olmesartán medoxomilo (incluyendo los ensayos no controlados
II, y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica. Es conocido con placebo), independientemente de la causalidad o incidencia relacionada
que la exposición a la terapia con antagonistas de la angiotensina II durante el con el placebo, fueron: Trastornos del metabolismo y nutrición: Frecuentes:
segundo y tercer trimestre del embarazo induce toxicidad fetal en el ser humano aumento de creatinfosfocinasa, hipertrigliceridemia, hiperuricemia. Raros:
(descenso de la función renal, oligohidramnios, retraso en la osificación del hiperkalemia. Trastornos hepatobiliares: Frecuentes: aumento de enzimas
cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión, hiperkalemia). hepáticas. Información adicional en poblaciones especiales. En pacientes
(Ver también 5.3 “Datos preclínicos sobre seguridad”). Si se ha producido ancianos, la frecuencia de casos de hipotensión se incrementa ligeramente
exposición a antagonistas de la angiotensina II desde el segundo trimestre de de rara a poco frecuente. Sobredosis. Sólo se dispone de información
embarazo, se recomienda un control ecográfico de la función renal y del cráneo. limitada con respecto a la sobredosificación en seres humanos. El efecto más
Los niños cuyas madres han tomado antagonistas de la angiotensina II deben probable de la sobredosificación es la hipotensión. En caso de sobredosis, se
debe someter al paciente a una cuidadosa monitorización, instaurándose un
Grupos Sistémicos Muy raras tratamiento sintomático y de soporte. No hay información disponible sobre la
Trastornos de la sangre y del Trombocitopenia dializabilidad de olmesartán. DATOS FARMACÉUTICOS. Lista de excipientes.
sistema linfático Núcleo del comprimido: Celulosa microcristalina. Lactosa monohidrato.
Trastornos del sistema nervioso Mareo, cefalea Hidroxipropilcelulosa. Hidroxipropilcelulosa de baja sustitución. Estearato
Trastornos respiratorios torácicos Tos de magnesio. Recubrimiento del comprimido. Dióxido de titanio (E 171).
y mediastínicos Talco. Hipromelosa. Incompatibilidades. No procede. Período de validez. 3
Trastornos gastrointestinales Dolor abdominal, náuseas, vómitos años. Precauciones especiales de conservación. No requiere condiciones
Prurito, exantema, rash especiales de conservación. Naturaleza y contenido del envase. Blister de
Trastornos de la piel y del tejido Afecciones alérgicas tales como edema aluminio laminado con poliamida/aluminio/cloruro de polivinilo. Envases de 14,
subcutáneo angioneurótico, dermatitis alérgica, edema
facial y urticaria 28, 30, 56, 84, 90, 98 y 10x28 comprimidos recubiertos. Envases con blisters
Trastornos musculoesqueléticos Calambres musculares, mialgia precortados unidosis de 10, 50 y 500 comprimidos recubiertos. Puede que
y del tejido conjuntivo solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. Precauciones
Fallo renal agudo e insuficiencia renal (ver especiales de eliminación y otras manipulaciones. Ninguna especial.
Trastornos renales y urinarios también Exploraciones complementarias) TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. PFIZER, S.A.
Trastornos generales y Avda. Europa 20B – Parque Empresarial La Moraleja. 28108 Alcobendas
alteraciones en el lugar de Astenia, fatiga, letargia, malestar general (Madrid). NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN.
administración Openvas® 10 mg comprimidos recubiertos: 65.493. Openvas® 20 mg
Pruebas anormales de la función renal comprimidos recubiertos: 65.494. Openvas® 40 mg comprimidos recubiertos:
Exploraciones comzplementarias tales como aumento de creatinina en
sangre, aumento de urea en sangre 65.495. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA
Aumento de enzimas hepáticas AUTORIZACIÓN. Julio 2003/25 abril 2008. FECHA DE LA REVISIÓN DEL
TEXTO. Noviembre 2009. PRESENTACIONES Y PRECIOS. Openvas® 10 mg x
ser cuidadosamente observados por si se presenta hipotensión (ver también 28 comprimidos: 22,28€. Openvas® 20 mg x 28 comprimidos: 24,82€. Openvas®
secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de 40 mg x 28 comprimidos: 33,64€. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN.
empleo). Lactancia: Olmesartán se excreta en la leche de ratas lactantes, pero Financiado por el S.N.S. Aportación reducida (cícero).
se desconoce si olmesartán se excreta en la leche materna. No se recomienda
Openvas durante la lactancia, debido a que no se dispone de información relativa CONSULTE LA FICHA TÉCNICA COMPLETA ANTES DE PRESCRIBIR. PARA
al uso de Openvas durante la misma, siendo preferibles tratamientos alternativos INFORMACIÓN ADICIONAL, POR FAVOR, CONTACTE CON EL CENTRO DE
con perfiles de seguridad mejor establecidos durante la lactancia, especialmente INFORMACIÓN MÉDICO-FARMACÉUTICA DE PFIZER EN www.pfizer.es O
en la lactancia de los recién nacidos o de niños prematuros. Efectos sobre la LLAMANDO AL 900 354 321.
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Bajo licencia bilateral o con estenosis de la arteria renal en caso de un único riñón funcionante, son
tratados con medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona.
de Daiichi Insuficiencia renal y trasplante de riñón: Openvas Plus no se debe usar en pacientes con
S a n k y o insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min). La dosis máxima de
Europa GmbH. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Openvas Plus 40 mg /12,5 mg olmesartán medoxomilo en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada
comprimidos recubiertos con película. Openvas Plus 40 mg /25 mg comprimidos (aclaramiento de creatinina de 30 ml/min - 60 ml/min) es de 20 mg una vez al día. No
recubiertos con película. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Openvas obstante, en dichos pacientes Openvas Plus 20 mg/12,5 mg y 20 mg/25 mg se debe
Plus 40 mg /12,5 mg comprimidos recubiertos con película: Cada comprimido recubierto administrar con precaución y se recomienda realizar controles periódicos de los niveles
con película contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo y 12,5 mg de hidroclorotiazida. séricos de potasio, creatinina y ácido úrico. En pacientes con insuficiencia renal se puede
Openvas Plus 40 mg /25 mg comprimidos recubiertos con película: Cada comprimido producir azotemia asociada a los diuréticos tiazídicos. Si se evidencia una insuficiencia renal
recubierto con película contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo y 25 mg de progresiva, debe reevaluarse cuidadosamente el tratamiento, considerando la interrupción
hidroclorotiazida. Excipientes: Openvas Plus 40 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con de la terapia con diuréticos. Por lo tanto, Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40
película: Cada comprimido recubierto con película contiene 233,9 mg de lactosa mg/25 mg están contraindicados en todos los estadíos de la insuficiencia renal (ver
monohidrato. Openvas Plus 40 mg/25 mg comprimidos recubiertos con película: Cada sección Contraindicaciones). No se dispone de experiencia en la administración de
comprimido recubierto con película contiene 221,4 mg de lactosa monohidrato. Para Openvas Plus a pacientes sometidos a un trasplante renal reciente. Insuficiencia hepática:
consultar la lista completa de excipientes, ver sección Lista de excipientes. FORMA Actualmente no hay experiencia con olmesartán medoxomilo en pacientes con insuficiencia
FARMACÉUTICA. Comprimido recubierto con película. Openvas Plus 40 mg/12,5 mg hepática grave. En pacientes con insuficiencia hepática moderada, la dosis máxima de
comprimidos recubiertos con película: Comprimido recubierto con película, amarillo- olmesartán medoxomilo es de 20 mg. Además, las pequeñas alteraciones en el equilibrio de
rojizos, ovalados, con la inscripción C23 en una cara. Openvas Plus 40 mg /25 mg líquidos y electrolitos durante la terapia con tiazidas pueden precipitar coma hepático en
comprimidos recubiertos con película: Comprimidos recubiertos con película, rosáceos, pacientes con insuficiencia hepática o enfermedad hepática progresiva. Por lo tanto, el uso
ovalados, con la inscripción C25 en una cara. DATOS CLÍNICOS. Indicaciones de Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg está contraindicado en
terapéuticas. Tratamiento de la hipertensión esencial. Las combinaciones a dosis fijas de pacientes con insuficiencia hepática moderada y grave, colestasis y obstrucción biliar (ver
Openvas Plus 40 mg/ 12,5 mg y 40 mg/25 mg están indicadas en pacientes adultos cuya sección Contraindicaciones). Se debe tener precaución en pacientes con insuficiencia
presión arterial no está adecuadamente controlada con 40 mg de olmesartán medoxomilo hepática moderada (ver sección Posología y forma de administración). Estenosis valvular
en monoterapia. Posología y forma de administración. Adultos: La dosis recomendada aórtica o mitral; miocardiopatía hipertrófica obstructiva: Al igual que con otros
de Openvas Plus 40 mg/12,5 mg o 40 mg/25 mg es de un comprimido al día. Openvas vasodilatadores, se recomienda una especial precaución en pacientes con estenosis valvular
Plus 40 mg/12,5 mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial no está aórtica o mitral o con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Aldosteronismo primario: Los
adecuadamente controlada con 40 mg de olmesartán medoxomilo en monoterapia. pacientes con aldosteronismo primario no responden, por lo general, a los medicamentos
Openvas Plus 40 mg/25 mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial no antihipertensivos que actúan por inhibición del sistema renina-angiotensina. Por lo tanto, no
esté adecuadamente controlada con Openvas Plus 40 mg/12,5 mg en combinación a se recomienda el uso de Openvas Plus en dichos pacientes. Efectos metabólicos y
dosis fijas. Para mayor comodidad, los pacientes que tomen olmesartan medoxomilo e endocrinos: El tratamiento con tiazidas puede alterar la tolerancia a la glucosa. Puede ser
hidroclorotiazida en comprimidos por separado, pueden cambiar a los comprimidos de necesario el ajuste de la dosis de insulina o de los antidiabéticos orales en pacientes
Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg que contengan la misma diabéticos (ver sección Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción).
dosis de cada componente. Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg Durante el tratamiento con fármacos tiazídicos puede manifestarse una diabetes mellitus
se puede tomar con o sin alimentos. Ancianos (65 años o mayores). En pacientes latente. Los incrementos de los niveles de colesterol y de triglicéridos son efectos adversos
ancianos se recomienda la misma dosis de la combinación que en adultos. La presión asociados al tratamiento con diuréticos tiazídicos. El tratamiento tiazídico puede producir
arterial deberá ser controlada cuidadosamente. Insuficiencia renal. Openvas Plus está hiperuricemia o precipitar el desarrollo de gota en algunos pacientes. Desequilibrio
contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 electrolítico: Al igual que en todos los casos en los que el paciente recibe terapia diurética,
ml/min). La dosis máxima de olmesartán medoxomilo en pacientes con insuficiencia renal se deberán efectuar determinaciones periódicas de los electrolitos en suero a intervalos
leve a moderada (aclaramiento de creatinina de 30 – 60 ml/min) es de 20 mg una vez al adecuados. Las tiazidas, incluida la hidroclorotiazida, pueden causar un desequilibrio
día, dada la limitada experiencia con dosis superiores en este grupo de pacientes, y se hidroelectrolítico (incluyendo hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica). Signos
aconseja una monitorización periódica. Por lo tanto, Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y de advertencia de desequilibrio hidroelectrolítico son sequedad de boca, sed, debilidad,
Openvas Plus 40 mg/25 mg está contraindicado en todos los estadíos de la insuficiencia letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, fatiga muscular, hipotensión,
renal (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales, como náuseas o vómitos (ver sección
empleo). Insuficiencia hepatica. Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 Reacciones adversas). El riesgo de hipopotasemia es mayor en pacientes con cirrosis
mg deben utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia hepática leve a hepática, en pacientes que experimentan diuresis excesiva, en pacientes que reciben una
moderada (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Se ingesta oral inadecuada de electrolitos y en pacientes que reciben tratamiento concomitante
recomienda un control cuidadoso de la presión arterial y de la función renal en pacientes con corticosteroides o ACTH (ver sección Interacción con otros medicamentos y otras formas
con insuficiencia hepática que estén siendo tratados con diuréticos y/o otros de interacción). Por el contrario, se puede producir hiperpotasemia, debido al antagonismo
medicamentos antihipertensivos. En pacientes con insuficiencia hepática moderada, se de los receptores de la angiotensina II (AT1) a causa del componente olmesartán medoxomilo
recomienda una dosis inicial de 10 mg de olmesartán medoxomilo una vez al día, y la de Openvas Plus, especialmente en presencia de insuficiencia renal y/o insuficiencia
dosis máxima no debe superar los 20 mg diarios. No se dispone de experiencia con cardíaca, y diabetes mellitus. Se recomienda realizar un control adecuado de los niveles
olmesartán medoxomilo en pacientes con insuficiencia hepática grave. Por lo tanto, séricos de potasio en pacientes de riesgo. La administración concomitante de Openvas Plus
Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg no debe utilizarse en y diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio o sustitutos de la sal que
pacientes con insuficiencia hepática moderada y grave (ver sección Contraindicaciones), contienen potasio y otros medicamentos que puedan aumentar los niveles séricos de potasio
así como en colestasis y obstrucción biliar (ver sección Contraindicaciones). Población (por ejemplo, heparina), debe realizarse con precaución (ver sección Interacción con otros
pediátrica. No se ha establecido la seguridad y eficacia de Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y medicamentos y otras formas de interacción). No hay evidencia de que olmesartán
40 mg/25 mg en niños y adolescentes menores de 18 años. No hay datos disponibles. Modo medoxomilo reduzca o prevenga la hiponatremia inducida por diuréticos. El déficit de cloruros
de empleo. El comprimido se debe tragar con una cantidad suficiente de líquido (por generalmente es leve y normalmente no requiere tratamiento. Las tiazidas pueden disminuir
ejemplo, un vaso de agua). El comprimido no se debe masticar y se debe tomar a la misma la excreción de calcio en orina y causar una elevación ligera e intermitente de los niveles de
hora cada día. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los principios activos, o a alguno de calcio en suero, en ausencia de trastornos conocidos del metabolismo del calcio. Una
los excipientes (ver sección Lista de excipientes) o a otros fármacos derivados de hipercalcemia puede ser evidencia de hiperparatiroidismo oculto. El tratamiento con tiazidas
sulfonamida (hidroclorotiazida es un derivado de sulfonamida). Insuficiencia renal (ver se debe interrumpir antes de realizar las pruebas de la función paratiroidea. Las tiazidas
sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Hipopotasemia refractaria, incrementan la excreción en orina de magnesio, lo cual puede dar lugar a hipomagnesemia.
hipercalcemia, hiponatremia e hiperuricemia sintomática. Insuficiencia hepática moderada Durante el tiempo caluroso puede producirse hiponatremia dilucional en pacientes que
y grave, colestasis y trastornos obstructivos biliares. Segundo y tercer trimestre del embarazo presentan edemas. Litio: Al igual que con otros antagonistas de los receptores de la
(ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y Embarazo y lactancia). angiotensina II, no se recomienda el uso concomitante de Openvas Plus y litio (ver sección
Advertencias y precauciones especiales de empleo. Depleción de volumen Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Diferencias étnicas: Al
intravascular: Puede producirse hipotensión sintomática, especialmente tras la primera igual que ocurre con los otros medicamentos que contienen antagonistas de los receptores
dosis, en pacientes con depleción de volumen y/o sodio, debido a un tratamiento diurético de la angiotensina II, el efecto reductor de la presión arterial de Openvas Plus es algo inferior
intenso, restricción de sal en la dieta, diarrea o vómitos. Estos trastornos se deben corregir en los pacientes de raza negra en comparación con los pacientes de otra raza, posiblemente
antes de administrar Openvas Plus. Otras condiciones con estimulación del sistema a causa de una mayor prevalencia de niveles bajos de renina en la población hipertensa de
renina-angiotensina-aldosterona: En pacientes cuyo tono vascular y función renal raza negra. Test antidopaje: Este medicamento, por contener hidroclorotiazida, puede
dependan principalmente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por producir un resultado analítico positivo en los test antidopaje. Embarazo: No se debe iniciar
ejemplo, pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal tratamiento con antagonistas de los receptores de la angiotensina II durante el embarazo.
subyacente, incluyendo estenosis de la arteria renal), el tratamiento con medicamentos que Las pacientes que estén planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos
afectan a este sistema se ha asociado con hipotensión aguda, azotemia, oliguria o, en raras antihipertensivos alternativos, que tengan un perfil de seguridad establecido para usar
ocasiones, insuficiencia renal aguda. Hipertensión renovascular: El riesgo de hipotensión durante el embarazo, salvo que se considere esencial continuar con la terapia con
grave y de insuficiencia renal es mayor cuando los pacientes con estenosis de la arteria renal antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Cuando se diagnostique un
embarazo, se debe interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de los
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receptores de la angiotensina II, y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida), Algunos antipsicóticos (por ejemplo, tioridazina,
terapéutica (ver sección Contraindicaciones y Embarazo y lactancia). Otros: Al igual que clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpirida, sultoprida,
ocurre con cualquier medicamento antihipertensivo, una disminución excesiva de la amisulprida, tiaprida, pimozida, haloperidol, droperidol). Otros (por ejemplo, bepridilo,
presión arterial en pacientes con enfermedad coronaria isquémica o enfermedad cisaprida, difenamilo, eritromicina i.v., halofantrina, mizolastina, pentamidina,
cerebrovascular isquémica puede provocar un infarto de miocardio o un accidente esparfloxacino, terfenadina, vincamina i.v.). Relajantes no despolarizantes de la
cerebrovascular. Pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad a hidroclorotiazida en musculatura esquelética (por ejemplo, tubocurarina): El efecto de los relajantes no
pacientes con o sin historia de alergia o asma bronquial, pero son más probables en despolarizantes de la músculatura esquelética puede ser potenciado por hidroclorotiazida.
pacientes con antecedentes previos. Se ha observado que los diuréticos tiazídicos Fármacos anticolinérgicos (por ejemplo, atropina, biperideno): Aumentan la
exacerban o activan el lupus eritematoso sistémico. Este medicamento contiene lactosa. biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos, al disminuir la motilidad gastrointestinal y la
Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp velocidad de vaciado gástrico. Antidiabéticos orales e insulina: El tratamiento con tiazidas
(insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malabsorción de glucosa o puede influir en la tolerancia a la glucosa. Puede ser necesario el ajuste de la dosis del
galactosa, no deben tomar este medicamento. Interacción con otros medicamentos y antidiabético (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo).
otras formas de interacción. Interacciones potenciales relacionadas con la Metformina: La metformina debe ser usada con precaución, debido al riesgo de acidosis
combinación Openvas Plus: Uso concomitante no recomendado. Litio: Se han descrito láctica inducida por posible insuficiencia renal funcional por hidroclorotiazida.
aumentos reversibles de la concentración sérica de litio y casos de toxicidad durante la Betabloqueantes y diazóxido: El efecto hiperglucémico de los betabloqueantes y del
administración concomitante de litio con inhibidores de la enzima conversora de diazóxido puede ser potenciado por las tiazidas. Aminas presoras (por ejemplo,
angiotensina y, raramente, con antagonistas de los receptores de la angiotensina II. noradrenalina): El efecto de las aminas presoras puede ser disminuido. Medicamentos
Además, las tiazidas reducen el aclaramiento renal del litio, y como consecuencia, el usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol): Puede ser
riesgo de toxicidad por litio puede aumentar. Por lo tanto, no se recomienda la necesario un ajuste de la dosis de los medicamentos uricosúricos, ya que la
combinación de Openvas Plus y litio (ver sección Advertencias y precauciones especiales hidroclorotiazida puede elevar el nivel sérico del ácido úrico. Puede ser necesario
de empleo). Si fuera necesario el uso de esta combinación, se recomienda realizar una aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administración concomitante de
cuidadosa monitorización de los niveles séricos de litio. Uso concomitante con diuréticos tiazídicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a
precaución. Baclofeno: Puede potenciar el efecto antihipertensivo. Medicamentos alopurinol. Amantadina: Las tiazidas pueden aumentar el riesgo de efectos adversos
antiinflamatorios no esteroideos: Los AINE (es decir, ácido acetilsalicilico (> 3g/día), causados por la amantadina. Fármacos citotóxicos (por ejemplo, ciclofosfamida,
inhibidores de la COX-2 y AINE no selectivos) pueden reducir el efecto antihipertensivo de metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excreción renal de los medicamentos
los diuréticos tiazídicos y de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II. En citotóxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Salicilatos: En caso de dosis altas de
algunos pacientes con la función renal comprometida (por ejemplo: pacientes salicilatos, la hidroclorotiazida puede aumentar el efecto tóxico de los salicilatos sobre el
deshidratados o pacientes ancianos con función renal comprometida) la administración sistema nervioso central. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemolítica
conjunta de antagonistas de los receptores de la angiotensina II y de fármacos que por el uso concomitante de hidroclorotiazida y metildopa. Ciclosporina: El tratamiento
inhiben la ciclo-oxigenasa puede producir un deterioro adicional de la función renal, concomitante con ciclosporina puede aumentar el riesgo de hiperuricemia y de sus
incluyendo una posible insuficiencia renal aguda, que normalmente es reversible. Por lo complicaciones como la gota. Tetraciclinas: La administración concomitante de
tanto, la combinación debe administrarse con precaución, especialmente en los ancianos. tetraciclinas y tiazidas aumenta el riesgo de incremento de urea inducido por tetraciclinas.
Los pacientes deben estar adecuadamente hidratados y se debe considerar la Probablemente, esta interacción no es aplicable a doxiciclina. Embarazo y lactancia:
monitorización de la función renal tras el inicio del tratamiento concomitante y, Embarazo. Dado los efectos que tienen los componentes individuales de esta
posteriormente de forma periódica. Uso concomitante a tener en cuenta. Amifostina: combinación sobre el embarazo, no se recomienda el uso de Openvas Plus durante el
Puede potenciar el efecto antihipertensivo. Otros agentes antihipertensivos: El efecto primer trimestre de embarazo (ver sección Advertencias y precauciones especiales de
reductor de la presión arterial de Openvas Plus puede incrementarse con el uso empleo). El uso de Openvas Plus está contraindicado durante el segundo y tercer
concomitante de otros medicamentos antihipertensivos. Alcohol, barbitúricos, narcóticos trimestre del embarazo (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones
o antidepresivos: Pueden potenciar la hipotensión ortostática. Interacciones potenciales especiales de empleo). Olmesartán medoxomilo. No se recomienda el uso de
relacionadas con olmesartán medoxomilo: Uso concomitante no recomendado. antagonistas de los receptores de la angiotensina II durante el primer trimestre de
Medicamentos que afectan a los niveles de potasio: En base a la experiencia con otros embarazo (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). El uso de los
medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina, el uso concomitante de antagonistas de los receptores de la angiotensina II está contraindicado durante el
diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que segundo y tercer trimestre de embarazo (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias
contienen potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles séricos de y precauciones especiales de empleo). Los datos epidemiológicos, respecto al riesgo de
potasio (por ejemplo: heparina, inhibidores de la ECA) pueden aumentar el potasio sérico teratogenicidad tras la exposición a los inhibidores de la ECA durante el primer trimestre
(ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Si un medicamento que de embarazo, no han sido concluyentes; no obstante, no se puede excluir un pequeño
afecta a los niveles de potasio tiene que prescribirse en combinación con Openvas Plus, incremento del riesgo. Mientras no haya datos epidemiológicos controlados sobre el
se aconseja monitorizar los niveles plasmáticos de potasio. Información adicional. Se riesgo con antagonistas de los receptores de la angiotensina II, pueden existir riesgos
observó una reducción modesta de la biodisponibilidad de olmesartán tras el tratamiento similares para esta clase de medicamentos. Las pacientes que estén planificando un
con antiácidos (hidróxido de aluminio y magnesio). Olmesartán medoxomilo no tuvo un embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, que tengan un
efecto significativo sobre la farmacocinética y la farmacodinamia de warfarina, ni sobre la perfil de seguridad establecido para usar durante el embarazo, salvo que se considere
farmacocinética de digoxina. La administración conjunta de olmesartán medoxomilo y esencial continuar con la terapia con bloqueantes de los receptores de la angiotensina.
pravastatina no tuvo efectos clínicamente relevantes sobre la farmacocinética de cada Cuando se diagnostique un embarazo, se debe interrumpir inmediatamente el tratamiento
componente en sujetos sanos. Olmesartán no produjo efectos inhibitorios in vitro con antagonistas de los receptores de la angiotensina II, y si es apropiado, se debe iniciar
clínicamente relevantes en las enzimas humanas del citocromo P450: 1A1/2, 2A6, 2C8/9, otra alternativa terapéutica. Es conocido que la exposición a la terapia con antagonistas
2C19, 2D6, 2E1 y 3A4, y no tuvo o fue mínimo el efecto inductor sobre la actividad del de los receptores de la angiotensina II durante el segundo y tercer trimestre del embarazo
citocromo P450 de rata. No se esperan interacciones clínicamente relevantes entre induce toxicidad fetal en el hombre (disminución de la función renal, oligohidramnios,
olmesartán y medicamentos metabolizados por las enzimas del citocromo P450 retraso en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión,
anteriormente citadas. Interacciones potenciales relacionadas con hidroclorotiazida: hiperpotasemia). Si se ha producido exposición a antagonistas de los receptores de la
Uso concomitante no recomendado. Medicamentos que afectan a los niveles de angiotensina II desde el segundo trimestre de embarazo, se recomienda un control
potasio: El efecto reductor de potasio de la hidroclorotiazida (ver sección Advertencias y ecográfico de la función renal y del cráneo. Los niños cuyas madres han tomado
precauciones especiales de empleo) puede ser potenciado por la administración conjunta antagonistas de los receptores de la angiotensina II deben ser cuidadosamente
de otros medicamentos asociados a la pérdida de potasio e hipopotasemia (por ejemplo: observados por si se presenta hipotensión (ver también secciones Contraindicaciones y
otros diuréticos kaliuréticos, laxantes, corticoesteroides, ACTH, anfotericina, Advertencias y precauciones especiales de empleo). Hidroclorotiazida. La experiencia
carbenoxolona, penicilina G sódica o derivados del ácido salicílico). Por lo tanto, no se con hidroclorotiazida durante el embarazo es limitada, especialmente durante el primer
recomienda su uso concomitante. Uso concomitante con precaución. Sales de calcio: trimestre. Los estudios en animales son insuficientes. Hidroclorotiazida atraviesa la
Los diuréticos tiazídicos pueden incrementar los niveles séricos de calcio debido a una placenta. En base a los mecanismos de acción farmacológicos de hidroclorotiazida, su
disminución de la excreción. Si se prescriben suplementos de calcio, deben controlarse uso durante el segundo y tercer trimestre puede comprometer la perfusión feto-placenta y
sus niveles plasmáticos y ajustar convenientemente la dosis. Resinas (Colestiramina y puede causar efectos fetales y neonatales como ictericia, alteración del equilibrio
colestipol): La absorción de hidroclorotiazida se altera en presencia de resinas de electrolítico y trombocitopenia. Hidroclorotiazida no se debe usar en edema gestacional,
intercambio aniónico. Glucósidos digitálicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia hipertensión gestacional o pre-eclampsia, debido al riesgo de disminución del volumen
inducida por tiazidas pueden favorecer la aparición de arritmias cardíacas inducidas por plasmático e hipoperfusión placentaria, sin un efecto beneficioso sobre el curso de la
digitálicos. Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio: Se enfermedad. Hidroclorotiazida no se debe usar para hipertensión esencial en mujeres
recomienda un control periódico de los niveles séricos de potasio y del ECG cuando se embarazadas, excepto en situaciones raras, en las que no se pueden usar otros
administre Openvas Plus con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los tratamientos. Lactancia. Olmesartán medoxomilo. No se recomienda Openvas Plus
niveles séricos de potasio (por ejemplo, glucósidos digitálicos y antiarrítmicos) y con los durante la lactancia, debido a que no se dispone de información relativa al uso de
siguientes fármacos (incluyendo algunos antiarrítmicos) que inducen torsades de pointes Openvas Plus durante la misma, siendo preferibles tratamientos alternativos con perfiles
(taquicardia ventricular), siendo la hipopotasemia un factor de predisposición para de seguridad mejor establecidos durante la lactancia, especialmente en la lactancia de los
torsades de pointes (taquicardia ventricular): Antiarrítmicos de Clase Ia (por ejemplo, recién nacidos o de niños prematuros. Hidroclorotiazida. Hidroclorotiazida se excreta en
quinidina, hidroquinidina, disopiramida), Antiarrítmicos de Clase III (por ejemplo, la leche humana en pequeñas cantidades. Las tiazidas a dosis elevadas producen
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diuresis intensa y pueden inhibir la producción de leche. No se recomienda el uso de Disminución de lagrimeo Rara
Openvas Plus durante la lactancia. Si se toma Openvas Plus durante la lactancia la dosis Visión borrosa transitoria Rara
debe ser lo más baja posible. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar
máquinas. Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y 40 mg/25 mg pueden tener una pequeña o Trastornos oculares Empeoramiento de la miopia Poco
moderada influencia sobre la capacidad de conducir y utilizar máquinas. Los pacientes existente frecuente
tratados con antihipertensivos pueden experimentar ocasionalmente mareos o fatiga, lo Xantopsia Rara
que puede alterar la capacidad de reacción. Reacciones adversas. Las reacciones Trastornos del oído y
adversas notificadas con más frecuencia durante el tratamiento con Openvas Plus 40 Vértigo Poco frecuente Poco frecuente Rara
laberinto
mg/12,5 mg y 40 mg/25 mg son cefalea (2,9%), mareo (1,9%) y fatiga (1,0%). Angina de pecho Poco frecuente
Hidroclorotiazida puede causar o exacerbar depleción del volumen, lo cual puede dar Trastornos cardiacos
lugar a un desequilibrio electrolítico (ver sección Contraindicaciones). La seguridad de Arritmias cardiacas Rara
Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg se investigó en ensayos Palpitaciones Poco frecuente
clínicos con 3709 pacientes que recibieron olmesartán medoxomilo en combinación con Embolia Rara
hidroclorotiazida. Las reacciones adversas notificadas con la combinación a dosis fijas de Hipotensión Poco frecuente Rara
olmesartán medoxomilo e hidroclorotiazida en las dosis menores de 20 mg/12,5 mg y 20 Angeítis necrosante
mg/25 mg, pueden ser reacciones adversas potenciales con Openvas Plus 40 mg/12,5 Trastornos vasculares Rara
(vasculitis, vasculitis cutánea)
mg y 40 mg/ 25 mg. Las reacciones adversas de Openvas Plus de los ensayos clínicos,
de los estudios de seguridad tras la autorización y las notificadas de forma espontánea se Poco
Hipotensión ortostática Poco frecuente
resumen en la tabla de abajo, así como las reacciones adversas de los componentes frecuente
individuales olmesartán medoxomilo e hidroclorotiazida, en base al perfil de seguridad Trombosis Rara
conocido de estas sustancias. Se ha utilizado la siguiente terminología para clasificar la Bronquitis Frecuente
aparición de reacciones adversas: muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥1/100 a <1/10); Tos Poco frecuente Frecuente
poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100); raras (≥1/10.000 a <1/1.000); muy raras Disnea Rara
(<1/10.000).
Neumonía intersticial Rara
MedDRA Trastornos respiratorios,
Frecuencia torácicos y mediastínicos Faringitis Frecuente
Clasificación por órganos Reacciones adversas Edema pulmonar Rara
y sistemas Openvas Plus Olmesartán HCTZ Poco
Infecciones e infestaciones Sialoadenitis Rara Dificultad respiratoria
frecuente
Anemia aplásica Rara Rinitis Frecuente
Depresión de médula ósea Rara Dolor abdominal Poco frecuente Frecuente Frecuente
Trastornos de la sangre y Anemia hemolítica Rara Estreñimiento Frecuente
del sistema linfático Leucopenia Rara Diarrea Poco frecuente Frecuente Frecuente
Neutropenia/ Agranulocitosis Rara Dispepsia Poco frecuente Frecuente
Trombocitopenia Poco frecuente Rara Irritación gástrica Frecuente
Trastornos del sistema Poco Trastornos
Reacciones anafilácticas Poco frecuente Gastroenteritis Frecuente
inmunológico frecuente gastrointestinales
Meteorismo Frecuente
Poco Náuseas Poco frecuente Frecuente Frecuente
Anorexia
frecuente
Pancreatitis Rara
Glucosuria Frecuente
Ileo paralítico Muy rara
Hipercalcemia Frecuente
Vómitos Poco frecuente Poco frecuente Frecuente
Muy
Hipercolesterolemia Poco frecuente Colecistitis aguda Rara
frecuente
Hiperglicemia Frecuente Trastornos hepatobiliares Ictericia (ictericia colestática
Rara
intrahepática)
Hiperpotasemia Rara
Dermatitis alérgica Poco frecuente
Trastornos del metabolismo Hipertrigliceridemia Muy
Poco frecuente Frecuente Reacciones cutáneas
y de la nutrición frecuente Rara
anafilácticas
Muy
Hiperuricemia Poco frecuente Frecuente Edema angioneurótico Rara Rara
frecuente
Hipocloremia Frecuente Reacciones tipo lupus
Rara
eritematoso cutáneo
Alcalosis hipoclorémica Muy rara
Eczema Poco frecuente
Hipopotasemia Frecuente
Poco
Hipomagnesemia Frecuente Eritema
frecuente
Hiponatremia Frecuente Exantema Poco frecuente
Hiperamilasemia Frecuente Reacciones de Poco
Apatía Rara Trastornos de la piel y del
tejido subcutáneo fotosensibilidad frecuente
Depresión Rara Poco
Trastornos psiquiátricos Prurito Poco frecuente
Inquietud Rara frecuente
Alteraciones del sueño Rara Poco
Púrpura
Estado confusional Frecuente frecuente
Convulsiones Rara Poco
Erupción Poco frecuente Poco frecuente
Alteraciones de la conciencia frecuente
Rara Reactivación de lupus
(como pérdida de conciencia) Rara
Mareo/aturdimiento Frecuente Frecuente Frecuente eritematoso cutáneo
Necrolisis epidérmica tóxica Rara
Trastornos del sistema Cefalea Frecuente Frecuente Rara
nervioso Poco
Poco Urticaria Rara Poco frecuente
Pérdida de apetito frecuente
frecuente
Parestesia Rara
Somnolencia Poco frecuente
Síncope Poco frecuente
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Artralgia Poco frecuente y se administrarán rápidamente suplementos de sal y líquidos. Las manifestaciones más
Artritis Frecuente probables de la sobredosis con olmesartán medoxomilo serían hipotensión y taquicardia;
también se podría producir bradicardia. La sobredosis con hidroclorotiazida se asocia
Dolor de espalda Poco frecuente Frecuente a depleción de electrolitos (hipopotasemia, hipocloremia) y deshidratación debido a la
Trastornos Espasmos musculares Poco frecuente Rara diuresis excesiva. Los signos y síntomas más comunes de la sobredosis son náuseas y
musculoesqueléticos y del Debilidad muscular Rara somnolencia. La hipopotasemia puede dar lugar a espasmos musculares y/o arritmias
tejido conjuntivo Mialgia Poco frecuente Poco frecuente cardíacas acentuadas, asociadas con el uso concomitante de glucósidos digitálicos o
ciertos medicamentos antiarrítmicos. No hay información disponible sobre la dializabilidad
Dolor de extremidades Poco frecuente de olmesartán o hidroclorotiazida. DATOS FARMACÉUTICOS. Lista de excipientes.
Paresia Rara Núcleo del comprimido: Celulosa microcristalina, Lactosa monohidrato, Hiprolosa de baja
Dolor óseo Frecuente sustitución, Hiprolosa, Estearato de magnesio. Recubrimiento del comprimido: Talco,
Fallo renal agudo Rara Rara Hipromelosa , Dióxido de titanio (E 171), Óxido de hierro (III) amarillo (E 172), Óxido de
Hematuria Poco frecuente Frecuente hierro (III) rojo (E 172). Incompatibilidades. No aplicable. Período de validez. 5 años.
Precauciones especiales de conservación. No requiere condiciones especiales de
Trastornos renales y Nefritis intersticial Rara conservación. Naturaleza y contenido del envase. Blister de poliamida/aluminio/cloruro
urinarios Insuficiencia renal Rara de polivinilo - aluminio. Envases de 14, 28, 30, 56, 84, 90, 98, 10x28 y 10x30 comprimidos
Disfunción renal Rara recubiertos. Envases con blisters unidosis con precortes de 10, 50 y 500 comprimidos
Infección del tracto urinario Frecuente recubiertos. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases.
Trastornos del aparato Poco Precauciones especiales de eliminación. La eliminación del medicamento no utilizado
Disfunción eréctil Poco frecuente y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él, se realizará de acuerdo
reproductor y de la mama frecuente con la normativa local. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN.
Astenia Frecuente Poco frecuente PFIZER, S.L. Avda. Europa 20B – Parque Empresarial La Moraleja 28108 Alcobendas
Dolor de pecho Frecuente Frecuente (Madrid). NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. Openvas Plus 40
Edema facial Poco frecuente mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película: 72693. Openvas Plus 40 mg/25 mg
Fatiga Frecuente Frecuente comprimidos recubiertos con película: 72694. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN
/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. Diciembre 2009.
Fiebre Rara FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO. Noviembre 2011. PRESENTACIONES Y
Trastornos generales y
Síntomas parecidos a los PRECIOS. Openvas® Plus 40mg /12,5 mg - 28 comp 33,64 €. Openvas® Plus 40mg/ 25 mg
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Letargia Rara el Sistema Nacional de Salud con aportación normal.
Malestar Rara Poco frecuente
Dolor Frecuente Consulte la ficha técnica completa antes de prescribir. Si necesita información médica
adicional sobre nuestro medicamento, puede llamar al 900 354 321 o puede consultar la
Edema periférico Frecuente Frecuente ficha técnica completa en nuestra página web www.pfizer.es.
Debilidad Poco frecuente
Aumento de alanina
Poco frecuente
aminotransferasa
Aumento de aspartato
Poco frecuente
aminotransferasa
Aumento de calcio en sangre Poco frecuente
Aumento de creatinina
Poco frecuente Rara Frecuente
en sangre
Aumento de creatina
Frecuente
fosfoquinasa en sangre
Aumento de glucosa en
Poco frecuente
sangre
Disminución del hematocrito
Rara
en sangre
Disminución de hemoglobina
Exploraciones Rara
en sangre
complementarias
Aumento de lípidos en sangre Poco frecuente
Disminución de potasio
Poco frecuente
en sangre
Aumento de potasio en
Poco frecuente
sangre
Aumento de urea en sangre Poco frecuente Frecuente Frecuente
Aumento de nitrógeno ureico
Rara
en sangre
Aumento de ácido úrico
Rara
en sangre
Aumento de gamma glutamil
Poco frecuente
transferasa
Aumento de enzimas
Frecuente
hepáticas
Se han notificado casos aislados de rabdomiolisis en asociación temporal con la toma
de bloqueantes de los receptores de la angiotensina II. Sobredosis: No se dispone de
información específica sobre los efectos o tratamiento de la sobredosis con Openvas
Plus. En caso de sobredosis se debe someter al paciente a una cuidadosa monitorización,
instaurándose un tratamiento sintomático y de soporte. Las medidas terapéuticas dependen
del tiempo que haya transcurrido desde la ingestión y de la gravedad de los síntomas. Entre
las medidas se sugiere inducción de emesis y/o lavado gástrico. El carbón activado puede
ser útil en el tratamiento de la sobredosis. Se deben controlar con frecuencia los electrolitos y
la creatinina en suero. Si se produce hipotensión se colocará al paciente en posición supina
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FICHA TÉCNICA REDUCIDA arteria renal o con estenosis unilateral en caso de un único riñón funcionante, son tratados con
CAPENON® Bajo licencia medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Insuficiencia renal y trasplante
de Daiichi Sankyo de riñón: Se recomienda realizar controles periódicos de los niveles séricos de potasio y creatinina
Europa GmbH. NOMBRE cuando Capenon se utilice en pacientes con insuficiencia renal. No se recomienda el uso de Capenon
DEL MEDICAMENTO: Capenon 20 mg /5 mg comprimidos recubiertos con película, Capenon 40 mg en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 20 ml/min) (ver advertencias
/5 mg comprimidos recubiertos con película y Capenon 40 mg /10 mg comprimidos recubiertos con y precauciones especiales de empleo). No se dispone de experiencia en la administración de Capenon
película. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Capenon 20 mg /5 mg: Cada comprimido a pacientes sometidos a un trasplante renal reciente o a pacientes con insuficiencia renal en fase
contiene 20 mg de olmesartán medoxomilo y 5 mg de amlodipino (como besilato). Capenon 40 mg /5 terminal (i.e. aclaramiento de creatinina < 12 ml/min). Insuficiencia hepática: La exposición a
mg: Cada comprimido contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo y 5 mg de amlodipino (como amlodipino y olmesartán medoxomilo es mayor en los pacientes con insuficiencia hepática. Se debe
besilato). Capenon 40 mg /10 mg: Cada comprimido contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo y 10 tener precaución cuando se administra Capenon en pacientes con insuficiencia hepática leve a
mg de amlodipino (como besilato). Para consultar la lista completa de excipientes, ver lista de moderada. En pacientes con alteración moderada, la dosis de olmesartán medoxomilo no debe
excipientes. FORMA FARMACÉUTICA: Comprimido recubierto con película. Capenon 20 mg /5 mg: exceder de 20 mg (ver posología y forma de administración). El uso de Capenon esta contraindicado
Comprimido recubierto con película, blanco, redondo, con la inscripción C73 en una cara. Capenon 40 en pacientes con insuficiencia hepática grave (ver contraindicaciones). Hiperkalemia: Al igual que
mg /5 mg: Comprimido recubierto con película, crema, redondo, con la inscripción C75 en una cara. ocurre con otros antagonistas de la angiotensina II y los inhibidores de la ECA, puede producirse
Capenon 40 mg /10 mg: Comprimido recubierto con película, marrón-rojizo, redondo, con la hiperkalemia durante el tratamiento, especialmente en presencia de insuficiencia renal y/o insuficiencia
inscripción C77 en una cara. DATOS CLÍNICOS: Indicaciones terapéuticas: Tratamiento de la cardiaca (ver interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Se recomienda una
hipertensión esencial. Capenon está indicado en pacientes adultos cuya presión arterial no está estrecha vigilancia de los niveles séricos de potasio en los pacientes de riesgo. El uso concomitante
adecuadamente controlada con olmesartán medoxomilo o amlodipino en monoterapia. Posología y con suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio, sustitutos de la sal que contengan
forma de administración: Adultos: La dosificación recomendada de Capenon es de 1 comprimido al potasio, u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (heparina, etc.), debe
día. Capenon 20 mg/5 mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial no se controla realizarse con precaución y con la supervisión frecuente de los niveles de potasio. Litio: Al igual que
adecuadamente con 20 mg de olmesartán medoxomilo o 5 mg de amlodipino solo. Capenon 40 mg/5 con otros antagonistas de los receptores de la angiotensina II, no se recomienda el uso concomitante
mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial no se controla adecuadamente con de Capenon y litio (ver interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Estenosis
Capenon 20 mg/5 mg. Capenon 40 mg/10 mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial valvular aórtica o mitral; miocardiopatía hipertrófica obstructiva: Debido al componente amlodipino de
no se controla adecuadamente con Capenon 40 mg /5 mg. Se recomienda la titulación gradual de los Capenon, al igual que con otros vasodilatadores, se recomienda una especial precaución en pacientes
componentes individuales, antes de cambiar a la combinación a dosis fija. Cuando sea clínicamente con estenosis valvular aórtica, o mitral o con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Aldosteronismo
apropiado, se puede considerar el cambio directo de la monoterapia a la combinación a dosis fija. Para primario: Los pacientes con aldosteronismo primario no responden, por lo general, a los medicamentos
mayor comodidad, los pacientes que reciben olmesartán medoxomilo y amlodipino en comprimidos antihipertensivos que actúan por inhibición del sistema renina-angiotensina. Por lo tanto, no se
por separado, pueden cambiar a los comprimidos de Capenon que contengan la misma dosis de cada recomienda el uso de Capenon en dichos pacientes. Insuficiencia cardíaca: Como consecuencia de la
componente. Capenon se puede tomar con o sin alimentos. Ancianos (65 años o mayores): En inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se deben prever cambios en la función renal
pacientes ancianos generalmente no se requiere un ajuste de la dosis. Si es necesario aumentar en individuos susceptibles. En pacientes con insuficiencia cardiaca grave cuya función renal puede
hasta la dosis máxima de 40 mg de olmesartán medoxomilo al día, se debe controlar minuciosamente depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tratamiento con inhibidores
la presión arterial. Insuficiencia renal: La dosis máxima de olmesartán medoxomilo en pacientes con de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de la
insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de creatinina de 20 - 60 ml/min) es de 20 mg de angiotensina se ha asociado con oliguria y/o azoemia progresiva y (raramente) con insuficiencia renal
olmesartán medoxomilo una vez al día, dada la limitada experiencia con dosis superiores en este aguda y/o muerte. En un estudio a largo plazo, controlado con placebo (PRAISE-2) de amlodipino en
grupo de pacientes. No se recomienda el uso de Capenon en pacientes con insuficiencia renal grave pacientes con insuficiencia cardíaca de clases III y IV de la NYHA, de etiología no isquémica,
(aclaramiento de creatinina < 20 ml/min) (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). Se amlodipino se asoció con un aumento de los casos de edema pulmonar, a pesar de la diferencia no
aconseja el seguimiento de los niveles de potasio y creatinina en pacientes con insuficiencia renal significativa en la incidencia de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, en comparación con
moderada. Insuficiencia hepatica: Capenon debe utilizarse con precaución en pacientes con placebo. Diferencias étnicas: Al igual que con otros antagonistas de la angiotensina II, el efecto
insuficiencia hepática de leve a moderada (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). reductor de la presión arterial de Capenon es algo inferior en los pacientes de raza negra en
En pacientes con insuficiencia hepática moderada, se recomienda una dosis inicial de 10 mg de comparación con los pacientes de otra raza, posiblemente a causa de una mayor prevalencia de
olmesartán medoxomilo una vez al día, y la dosis máxima no debe superar los 20 mg diarios. Se niveles bajos de renina en la población hipertensa de raza negra. Pacientes ancianos: En los ancianos,
recomienda un control cuidadoso de la presión arterial y de la función renal en pacientes con el incremento de la dosis se debe realizar con precaución (ver sección 5.2). Embarazo: No se debe
insuficiencia hepática que estén siendo tratados con diuréticos y/o otros medicamentos iniciar tratamiento con antagonistas de la angiotensina II durante el embarazo. Las pacientes que
antihipertensivos. No se dispone de experiencia con olmesartán medoxomilo en pacientes con estén planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, con un
insuficiencia hepática grave. Al igual que con todos los antagonistas del calcio, la vida media de perfil de seguridad establecido que permita su uso durante el embarazo, salvo que se considere
amlodipino se prolonga en pacientes con alteración de la función hepática y no se han establecido esencial continuar con la terapia con antagonistas de la angiotensina II. Cuando se diagnostique un
recomendaciones de la dosificación. Por consiguiente, Capenon se debe administrar con precaución embarazo, se debe interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de la angiotensina II,
en estos pacientes. Población pediátrica: No se ha establecido la seguridad y eficacia de Capenon en y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica (ver contraindicaciones y embarazo y
niños y adolescentes menores de 18 años. No se dispone de ningún dato en esta población. Método lactancia). Otros: Al igual que con cualquier medicamento antihipertensivo, la disminución excesiva de
de administración: El comprimido se debe tragar con una cantidad suficiente de líquido (por ejemplo, la presión arterial en pacientes con enfermedad coronaria isquémica o enfermedad cerebrovascular
un vaso de agua). El comprimido no se debe masticar y se deben tomar a la misma hora cada día. isquémica podría provocar un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular. Interacción con
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los principios activos, a los derivados de dihidropiridina o a otros medicamentos y otras formas de interacción: Interacciones potenciales relacionadas con la
alguno de los excipientes (ver lista de excipientes). Segundo y tercer trimestre del embarazo (ver combinación Capenon: Uso concomitante a tener en cuenta: Otros medicamentos antihipertensivos:
advertencias y precauciones especiales de empleo y embarazo y lactancia). Insuficiencia hepática El efecto reductor de la presión arterial de Capenon puede incrementarse con el uso concomitante de
grave y obstrucción biliar. Debido al componente amlodipino, Capenon también está contraindicado otros medicamentos antihipertensivos (por ejemplo, alfa bloqueantes, diuréticos). Interacciones
en pacientes con: Hipotensión grave, Shock (incluyendo shock cardiogénico), Obstrucción del potenciales relacionadas con el componente olmesartán medoxomilo de Capenon: Uso concomitante
conducto de salida del ventrículo izquierdo (por ejemplo, estenosis aórtica severa). Insuficiencia no recomendado: Medicamentos que afectan los niveles de potasio: El uso concomitante de diuréticos
cardiaca hemodinámicamente inestable tras infarto agudo de miocardio. Advertencias y ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contienen potasio u otros
precauciones especiales de empleo: Pacientes con hipovolemia o depleción de sodio: Puede medicamentos que puedan aumentar los niveles séricos de potasio (por ejemplo, heparina, inhibidores
producirse hipotensión sintomática, especialmente tras la primera dosis, en pacientes con depleción de la ECA) puede aumentar el potasio sérico (ver advertencias y precauciones especiales de empleo).
de volumen y/o sodio, debido a un tratamiento diurético intenso, restricción de sal en la dieta, diarrea Si un medicamento que afecta a los niveles de potasio debe prescribirse en combinación con
o vómitos. Estos trastornos se deben corregir antes de administrar Capenon, o se recomienda una Capenon, se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de potasio. Litio: Se han descrito
supervisión médica al comienzo del tratamiento. Otras condiciones con estimulación del sistema aumentos reversibles de la concentración sérica de litio y casos de toxicidad durante la administración
renina-angiotensina-aldosterona: En pacientes cuyo tono vascular y función renal dependan concomitante de litio con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y, raramente, con
principalmente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por ejemplo, pacientes antagonistas de la angiotensina II. Por lo tanto, no se recomienda el uso concomitante de Capenon y
con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal subyacente, incluyendo estenosis de litio (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). Si fuera necesario el uso concomitante
la arteria renal), el tratamiento con medicamentos que afectan a este sistema, tales como los de Capenon y litio, se recomienda realizar una cuidadosa monitorización de los niveles séricos de litio.
antagonistas de los receptores de la angiotensina II, se ha asociado con hipotensión aguda, azotemia, Uso concomitante con precaución: Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs),
oliguria o, en raras ocasiones, insuficiencia renal aguda. Hipertensión renovascular: El riesgo de incluyendo los inhibidores selectivos de la COX-2, el ácido acetilsalicilico (> 3g/día), y los AINEs no
hipotensión grave y de insuficiencia renal es mayor cuando los pacientes con estenosis bilateral de la selectivos: Cuando los antagonistas de la angiotensina II se administran simultáneamente con AINEs,
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puede producirse una atenuación del efecto antihipertensivo. Por otra parte, el uso concomitante de Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: Capenon puede tener una influencia
antagonistas de la angiotensina II y los AINE puede aumentar el riesgo de empeoramiento de la menor o moderada sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Los pacientes tratados con
función renal y puede dar lugar a un aumento del potasio sérico. Por lo tanto, se recomienda la antihipertensivos pueden sufrir a veces mareo, dolor de cabeza, náusea o fatiga que pueden afectar la
vigilancia de la función renal al inicio de este tipo de terapia concomitante, así como una hidratación capacidad de reacción. Reacciones adversas: Capenon: Las reacciones adversas notificadas más
adecuada del paciente. Información adicional: Se observó una reducción moderada de la frecuentemente durante el tratamiento con Capenon son edema periférico (11,3%), dolor de cabeza
biodisponibilidad de olmesartán tras el tratamiento con antiácidos (hidróxido de aluminio y magnesio). (5,3%) y mareo (4,5%). En la tabla siguiente se resumen las reacciones adversas de Capenon en
Olmesartán medoxomilo no tuvo un efecto significativo sobre la farmacocinética y la farmacodinamia ensayos clínicos, estudios de seguridad post-autorización y notificaciones espontáneas, así como
de warfarina, ni sobre la farmacocinética de digoxina. La administración conjunta de olmesartán las reacciones adversas de los componentes individuales olmesartán medoxomilo y amlodipino, en
medoxomilo y pravastatina no tuvo efectos clínicamente relevantes sobre la farmacocinética de cada base al perfil de seguridad conocido para estas sustancias. Se ha utilizado la terminología siguiente
componente en sujetos sanos. Olmesartán no produjo in vitro efectos inhibitorios clínicamente para clasificar la aparición de las reacciones adversas: Muy frecuentes (≥1/10), Frecuentes (≥1/100 to
relevantes en las enzimas humanas del citocromo P450: 1A1/2, 2A6, 2C8/9, 2C19, 2D6, 2E1 y 3A4, y <1/10), Poco frecuentes (≥1/1.000 to <1/100), Raras (≥1/10.000 to <1/1.000), Muy raras (<1/10.000) y
no tuvo o fue mínimo el efecto inductor sobre la actividad del citocromo P450 de rata. No se esperan Frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).
interacciones clínicamente relevantes entre olmesartán y medicamentos metabolizados por las
enzimas del citocromo P450 anteriormente citadas. Interacciones potenciales relacionadas con el MedDRA Reacciones Frecuencia
componente amlodipino de Capenon: Efectos de otros medicamentos sobre amlodipino. Inhibidores clasificación adversas Combinación Olmesartán Amlodipino
del CYP3A4: Con el uso concomitante de inhibidores del CYP3A4, como eritromicina en pacientes por órganos y Olmesartán/
jóvenes y diltiazem en pacientes ancianos, las concentraciones plasmáticas de amlodipino sistemas Amlodipino
aumentaron un 22% y un 50%, respectivamente. Sin embargo, la relevancia clínica de este hallazgo
es incierta. No se puede descartar que inhibidores potentes del CYP3A4 (como ketoconazol, Trastornos de Leucocitopenia Muy rara
itraconazol, ritonavir) puedan aumentar las concentraciones de amlodipino en mayor medida que la sangre y del
sistema linfático Trombocitopenia Poco Muy rara
diltiazem. Amlodipino se debe usar con precaución junto con inhibidores del CYP3A4. No obstante, no frecuente
se han notificado acontecimientos adversos atribuibles a esta interacción. Inductores del CYP3A4: No Trastornos Reacción alérgica/ Rara Muy rara
se dispone de datos respecto al efecto de los inductores del CYP3A4 sobre amlodipino. El uso del sistema Hipersensibilidad al
concomitante de inductores del CYP3A4 (como rifampicina, Hypericum perforatum) puede disminuir inmunológico medicamento
la concentración plasmática de amlodipino. Amlodipino se debe usar con precaución junto con
Reacción Poco
inductores del CYP3A4. En estudios clínicos de interacción, el zumo de pomelo, cimetidina, aluminio/
anafiláctica frecuente
magnesio (antiácidos) y sildenafilo no afectaron la farmacocinética de amlodipino. Efectos de
amlodipino sobre otros medicamentos: El efecto reductor de la presión arterial de amlodipino se suma Trastornos del Hiperglucemia Muy rara
al efecto reductor de la presión arterial de otros medicamentos antihipertensivos. En estudios clínicos metabolismo y de Hiperpotasemia Poco frecuente Rara
de interacción, amlodipino no afectó la farmacocinética de atorvastatina, digoxina, etanol (alcohol), la nutrición
Hipertrigliceridemia Frecuente
warfarina o ciclosporina. Amlodipino no afecta los parámetros de laboratorio. Embarazo y lactancia:
Embarazo (ver contraindicaciones): No existen datos sobre el uso de Capenon en mujeres Hiperuricemia Frecuente
embarazadas. No se han realizado estudios de toxicidad reproductiva en animales con Capenon. Trastornos Confusión Rara
Olmesartán medoxomilo (principio activo de Capenon): psiquiátricos
Depresión Poco frecuente
No se recomienda el uso de antagonistas de la angiotensina II durante el primer trimestre Insomnio Poco frecuente
de embarazo (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). El uso de los Irritabilidad Poco frecuente
antagonistas de la angiotensina II está contraindicado durante el segundo y tercer
trimestre de embarazo (ver contraindicaciones y advertencias y precauciones especiales
la libido
de empleo).
Cambios de Poco frecuente
humor (incluyendo
Los datos epidemiológicos, respecto al riesgo de teratogenicidad tras la exposición a los inhibidores ansiedad)
de ECA durante el primer trimestre de embarazo, no han sido concluyentes; no obstante, no se puede Trastornos del Mareo Frecuente Frecuente Frecuente
excluir un pequeño incremento del riesgo. Mientras no haya datos epidemiológicos controlados sistema nervioso Disgeusia
sobre el riesgo con antagonistas de la angiotensina II, pueden existir riesgos similares para esta Poco frecuente
clase de medicamentos. Las pacientes que estén planificando un embarazo deben cambiar a Cefalea Frecuente Frecuente Frecuente
tratamientos antihipertensivos alternativos, con un perfil de seguridad establecido que permita su (especialmente
uso durante el embarazo, salvo que se considere esencial continuar con la terapia con antagonistas al inicio del
de la angiotensina II. Cuando se diagnostique un embarazo, se debe interrumpir inmediatamente el tratamiento)
tratamiento con antagonistas de la angiotensina II, y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa Hipertonía Muy rara
terapéutica. Es conocido que la exposición a la terapia con antagonistas de la angiotensina II durante Hipoestesia Poco frecuente Poco frecuente
el segundo y tercer trimestre del embarazo induce en el ser humano toxicidad fetal (descenso de la
Letargia Poco frecuente
función renal, oligohidramnios, retraso en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia
renal, hipotensión, hiperkalemia). Si se ha producido exposición a antagonistas de la angiotensina II Parestesia Poco frecuente Poco frecuente
desde el segundo trimestre de embarazo, se recomienda un control ecográfico de la función renal y
Neuropatía Muy rara
del cráneo. Los recién nacidos cuyas madres han tomado antagonistas de la angiotensina II deben
periférica
ser cuidadosamente vigilados por hipotensión (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y
precauciones especiales de empleo). Amlodipino (principio activo de Capenon) Los datos sobre un
número limitado de embarazos expuestos no indican que amlodipino u otros antagonistas de los Trastornos del Poco frecuente
receptores de calcio tengan un efecto nocivo sobre la salud del feto. Sin embargo, puede haber un sueño
riesgo de retraso en el parto y prolongación del trabajo del mismo. Como consecuencia de ello, no Somnolencia Frecuente
se recomienda el uso de Capenon durante el primer trimestre del embarazo y está contraindicado Síncope Rara Poco frecuente
durante el segundo y tercer trimestres del embarazo (ver contraindicaciones y advertencias
Temblor Poco frecuente
y precauciones especiales de empleo). Lactancia: Olmesartán se excreta en la leche de ratas
lactantes. No obstante, se desconoce si olmesartán se excreta en la leche humana. Se desconoce si Trastornos Trastornos visuales Poco frecuente
amlodipino se excreta en la leche materna. Bloqueantes de los canales de calcio similares, del tipo oculares (incluyendo diplopia)
dihidropiridinas, se excretan en la leche materna. No se recomienda Capenon durante la lactancia, Trastornos Tinnitus Poco frecuente
debido a que no se dispone de información relativa al uso de olmesartán y amlodipino durante la del oído y del
laberinto Vértigo Poco frecuente Poco
misma, siendo preferibles tratamientos alternativos con perfiles de seguridad mejor establecidos frecuente
durante la lactancia, especialmente en la lactancia de los recién nacidos o de niños prematuros.
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MedDRA Reacciones Frecuencia MedDRA Reacciones Frecuencia
clasificación adversas Combinación Olmesartán Amlodipino clasificación adversas Combinación Olmesartán Amlodipino
por órganos y Olmesartán/ por órganos y Olmesartán/
sistemas Amlodipino sistemas Amlodipino
Trastornos Angina de pecho Poco Poco frecuente Trastornos de la Alopecia Poco frecuente
cardiacos frecuente (incluyendo piel y del tejido Edema Rara Muy rara
agravación de subcutáneo angioneurótico
la angina de Dermatitis alérgica Poco
pecho) frecuente
Arritmia (incluyendo Muy rara Eritema multiforme Muy rara
bradicardia, Exantema Poco Poco frecuente
taquicardia frecuente
ventricular y Dermatitis exfoliativa Muy rara
fibrilación auricular) Hiperhidrosis Poco frecuente
Infarto de miocardio Muy rara Fotosensibilidad Muy rara
Palpitaciones Poco frecuente Poco frecuente Prurito Poco Poco frecuente
frecuente
Taquicardia Poco frecuente Púrpura Poco frecuente
Trastornos Hipotensión Poco frecuente Rara Poco frecuente Edema de Quincke Muy rara
vasculares Hipotensión Poco frecuente Erupción Poco frecuente Poco Poco frecuente
ortostática frecuente
Decoloración de Poco frecuente
Rubor Rara la piel
Vasculitis Muy rara Síndrome de Muy rara
Stevens-Johnson
Trastornos Bronquitis Frecuente Urticaria Rara Poco Muy rara
respiratorios, frecuente
torácicos y Tos Poco frecuente Frecuente Muy rara
Trastornos Hinchazón del Frecuente
mediastínicos Disnea Poco frecuente Poco frecuente músculo- tobillo
Faringitis Frecuente esqueléticos y del Artralgia Poco frecuente
Rinitis Frecuente Poco frecuente tejido conjuntivo Artritis Frecuente
Trastornos Dolor abdominal Frecuente Frecuente Dolor de espalda Poco frecuente Frecuente Poco frecuente
gastrointestinales Espasmos Poco frecuente Rara Poco frecuente
Alteración de los Poco frecuente musculares
hábitos intestinales Mialgia Poco Poco frecuente
(incluyendo diarrea frecuente
y estreñimiento) Dolor en las Poco frecuente
Estreñimiento Poco frecuente extremidades
Dolor óseo Frecuente
Diarrea Poco frecuente Frecuente Trastornos Insuficiencia renal Rara
Sequedad de boca Poco frecuente Poco frecuente renales y urinarios aguda
Hematuria Frecuente
Dispepsia Poco frecuente Frecuente Poco frecuente Aumento de la Poco frecuente
Gastritis Muy rara frecuencia miccional
Trastornos de la Poco frecuente
Gastroenteritis Frecuente micción
Hiperplasia gingival Muy rara Nocturia Poco frecuente
Náusea Poco frecuente Frecuente Frecuente Polaquiuria Poco frecuente
Insuficiencia renal Rara
Pancreatitis Muy rara Infección del tracto Frecuente
Dolor abdominal Poco frecuente urinario
superior Trastornos Disfunción eréctil/ Poco frecuente Poco frecuente
Vómitos Poco frecuente Poco Poco frecuente del aparato impotencia
frecuente reproductor y de Ginecomastia Poco frecuente
Trastornos Aumento de las Frecuente Muy rara la mama
hepatobiliares enzimas hepáticas sobretodo Trastornos Astenia Poco frecuente Poco Poco frecuente
en casos de generales y frecuente
colestasis) alteraciones en Dolor de pecho Frecuente Poco frecuente
Hepatitis Muy rara el lugar de la Edema facial Rara Poco
administración frecuente
Fatiga Frecuente Frecuente Frecuente
Ictericia Muy rara Síntomas gripales Frecuente
Letargia Rara
Malestar Poco Poco frecuente
frecuente
Edema Frecuente Frecuente
Dolor Frecuente Poco frecuente
Edema periférico Frecuente Frecuente
Edema con fóvea Frecuente
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MedDRA Reacciones Frecuencia
clasificación adversas Combinación Olmesartán Amlodipino
por órganos y Olmesartán/
sistemas Amlodipino
Exploraciones Aumento de Poco frecuente Rara
complementarias creatinina en
sangre
Aumento Frecuente
de creatina
fosfoquinasa en
sangre
potasio en sangre
Aumento de urea en Frecuente
sangre
Aumento de ácido Poco frecuente
úrico en sangre
Aumento de gamma Poco frecuente
glutamil transferasa
peso
Aumento de peso Poco frecuente
Se han notificado casos aislados de rabdomiolisis en la asociación temporal con la toma de
bloqueantes de los receptores de la angiotensina II. Sin embargo, no se ha establecido una relación
causal. Sobredosis: Síntomas: No hay experiencia de sobredosis con Capenon. Las manifestaciones
más probables de la sobredosificación de olmesartán medoxomilo son hipotensión y taquicardia;
también se podría producir bradicardia en caso de estimulación parasimpática (vagal). La sobredosis
con amlodipino puede conducir a una vasodilatación periférica excesiva con hipotensión marcada y
posiblemente una taquicardia refleja. Se ha notificado hipotensión sistémica marcada y potencialmente
prolongada, incluyendo shock con resultado de muerte. Tratamiento: Si la ingesta es reciente,
se puede considerar el lavado gástrico. En individuos sanos, la administración de carbón activado
sobredosis con Capenon, requiere el apoyo cardiovascular activo, incluyendo la monitorización del
corazón y de la función pulmonar, elevación de las extremidades, y control del volumen circulante y de
la excreción de orina. Un vasoconstrictor puede ser útil para restablecer el tono vascular y la presión
arterial, siempre que su administración no esté contraindicada. La administración intravenosa de
gluconato de calcio puede ser de utilidad para revertir los efectos del bloqueo de los canales de calcio.
Como amlodipino está altamente unido a proteínas, no es probable que la diálisis aporte beneficio
alguno. No hay información sobre la dializabilidad de olmesartán. DATOS FARMACÉUTICOS: Lista
de excipientes: Núcleo del comprimido: almidón de maíz pregelatinizado, celulosa microcristalina
silificada (celulosa microcristalina con dióxido de silice coloidal), croscarmelosa sódica, estearato
de magnesio. Recubrimiento del comprimido: poli(alcohol vinílico), macrogol 3350, talco, dióxido de
titanio (E 171), óxido de hierro (III) amarillo (E 172) (sólo en Capenon 40 mg/5 mg y 40 mg/10 mg
comprimidos recubiertos con película), óxido de hierro (III) rojo (E 172) (sólo en Capenon 40 mg/10 mg
comprimidos recubiertos con película). Incompatibilidades: No aplicable. Período de validez: 4 años.
Precauciones especiales de conservación: No se precisan condiciones especiales de conservación.
Naturaleza y contenido del envase: Blister de OPA/aluminio/PVC - aluminio. Envases de 14, 28, 30,
56, 90, 98, 10x28 y 10x30 comprimidos recubiertos. Envases con blisters precortados unidosis de 10,
50 y 500 comprimidos recubiertos. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños
de envases. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones: Ninguna especial.
TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: PFIZER, S.A. Avda. de Europa 20B –
Parque Empresarial La Moraleja. 28108 Alcobendas (Madrid). NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE
COMERCIALIZACIÓN: Capenon 20 mg/5 mg comprimidos recubiertos con película: 70.067. Capenon
40 mg/5 mg comprimidos recubiertos con película: 70.070. Capenon 40 mg/10 mg comprimidos
recubiertos con película: 70.071. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN / RENOVACIÓN DE
LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Setiembre 2008. FECHA DE LA REVISIÓN DEL
TEXTO: Febrero 2011. PRESENTACIONES Y PVP (IVA): Capenon 20mg/5mg x 28 comprimidos:
27,91 €. Capenon 40mg/5mg x 28 comprimidos: 36,28 € y Capenon 40mg/10mg x 28 comprimidos:
39,96 €. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN: Medicamento sujeto a prescripción médica. Financiado
por el Sistema Nacional de Salud con aportación normal. Consulte la ficha técnica completa antes de
prescribir. Si necesita información médica adicional sobre nuestro medicamento, puede llamar al 900
354 321 o puede consultar la ficha técnica completa en nuestra página web www.pfizer.es.
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condiciones con estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: En pacientes cuyo tono vascular
y función renal dependan principalmente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por
ejemplo, pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva grave o enfermedad renal subyacente, incluyendo
estenosis de la arteria renal), el tratamiento con medicamentos que afectan a este sistema se ha asociado con
hipotensión aguda, azoemia, oliguria o, en raras ocasiones, insuficiencia renal aguda. Hipertensión
FICHA TÉCNICA REDUCIDA CAPENON HCT. Bajo licencia de Daiichi Sankyo Europa renovascular: El riesgo de hipotensión grave y de insuficiencia renal es mayor cuando los pacientes con
GmbH. NOMBRE DEL MEDICAMENTO: CAPENON HCT 20 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos estenosis bilateral de la arteria renal o con estenosis de la arteria renal en caso de un único riñón funcionante,
con película, CAPENON HCT 40 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película, CAPENON HCT son tratados con medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Insuficiencia renal y
40 mg /10 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película, CAPENON HCT 40 mg /5 mg/25 mg trasplante de riñón: Se recomienda realizar controles periódicos de las concentraciones séricas de potasio y
comprimidos recubiertos con película y CAPENON HCT 40 mg /10 mg/25 mg comprimidos recubiertos con
película. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: CAPENON HCT 20 mg /5 mg/12,5 mg
comprimidos recubiertos con película: Cada comprimido recubierto con película contiene 20 mg de Tabla 1: CAPENON HCT
olmesartán medoxomilo, 5 mg de amlodipino (como amlodipino besilato) y 12,5 mg de hidroclorotiazida.
CAPENON HCT 40 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película:Cada comprimido recubierto con Clasificación de
película contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo, 5 mg de amlodipino (como amlodipino besilato) y 12,5 Frecuencia Reacciones adversas
órganos del sistema
mg de hidroclorotiazida. CAPENON HCT 40 mg /10 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película: Cada
comprimido recubierto con película contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo, 10 mg de amlodipino (como
Infecciones del tracto respiratorio
amlodipino besilato) y 12,5 mg de hidroclorotiazida. CAPENON HCT 40 mg /5 mg/25 mg comprimidos Infecciones e
recubiertos con película: Cada comprimido recubierto con película contiene 40 mg de olmesartán Frecuentes superior, nasofaringitis, infección del
infestaciones
medoxomilo, 5 mg de amlodipino (como amlodipino besilato) y 25 mg de hidroclorotiazida. CAPENON HCT tracto urinario
40 mg /10 mg/25 mg comprimidos recubiertos con película: Cada comprimido recubierto con película contiene
40 mg de olmesartán medoxomilo, 10 mg de amlodipino (como amlodipino besilato) y 25 mg de Trastornos del
hidroclorotiazida. Excipientes: Para consultar la lista completa de excipientes, ver lista de excipientes. FORMA
metabolismo y de la Poco frecuentes Hiperpotasemia, hipopotasemia
FARMACÉUTICA: Comprimido recubierto con película. CAPENON HCT 20 mg/5 mg/12,5 mg comprimidos
recubiertos con película: Comprimidos recubiertos con película, de color naranja claro, redondos de 8 mm, nutrición
con la inscripción “C51” en una cara. CAPENON HCT 40 mg/5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con
película: Comprimidos recubiertos con película, de color amarillo claro, redondos de 9,5 mm, con la inscripción
“C53” en una cara. CAPENON HCT 40 mg/10 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película: Frecuentes Mareo, cefalea
Trastornos del
Comprimidos recubiertos con película, de color rosado, redondos de 9,5 mm, con la inscripción “C55” en una
cara. CAPENON HCT 40 mg/5 mg/25 mg comprimidos recubiertos con película: Comprimidos recubiertos con sistema nervioso
Poco frecuentes Mareo postural, presíncope
película, de color amarillo claro, ovalados de 15 x 7 mm, con la inscripción “C54” en una cara. CAPENON HCT
40 mg/10 mg/25 mg comprimidos recubiertos con película: Comprimidos recubiertos con película, de color
rosado, ovalados de 15 x 7 mm, con la inscripción “C57” en una cara. DATOS CLÍNICOS: Indicaciones Trastornos del oído y
Poco frecuentes Vértigo
terapéuticas: Tratamiento de la hipertensión esencial. CAPENON HCT está indicado como terapia de del laberinto
sustitución en pacientes adultos, cuya presión arterial está controlada adecuadamente con la combinación de
olmesartán medoxomilo, amlodipino e hidroclorotiazida, tomada como combinación doble (olmesartán Frecuentes Hipotensión
medoxomilo y amlodipino, u olmesartán medoxomilo e hidroclorotiazida) junto con una formulación de un solo Trastornos vasculares
componente (hidroclorotiazida o amlodipino). Posología y forma de administración. Adultos. La dosis Poco frecuentes Sofocos
recomendada de CAPENON HCT es de 1 comprimido al día. Los pacientes deben estar controlados con
dosis estables de olmesartán medoxomilo, amlodipino e hidroclorotiazida tomadas a la vez, como
Trastornos
combinación doble (olmesartán medoxomilo y amlodipino, u olmesartán medoxomilo e hidroclorotiazida) junto
con una formulación de un solo componente (hidroclorotiazida o amlodipino). La dosis de CAPENON HCT respiratorios,
Poco frecuentes Tos
tiene que estar basada en las dosis de los componentes individuales de la combinación en el momento del torácicos y
cambio. La dosis máxima recomendada de CAPENON HCT es 40 mg/10 mg/25 mg al día. Modo de empleo: mediastínicos
El comprimido se debe tragar con una cantidad suficiente de líquido (por ejemplo, un vaso de agua). El
comprimido no se debe masticar y se debe tomar a la misma hora cada día. CAPENON HCT se puede tomar Frecuentes Náuseas, diarrea, estreñimiento
Trastornos
con o sin alimentos. Ancianos (65 años o mayores).En pacientes ancianos se recomienda precaución, gastrointestinales
incluyendo un control cuidadoso más frecuente de la presión arterial, especialmente con la dosis máxima al Poco frecuentes Sequedad de boca
día de CAPENON HCT 40 mg/10 mg/25 mg. Insuficiencia renal: La dosis máxima en pacientes con
insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de creatinina de 30 – 60 ml/min) es CAPENON HCT 20 Espasmos musculares, inflamación
mg/5 mg/12,5 mg, dada la limitada experiencia con la dosis de 40 mg de olmesartán medoxomilo en este Trastornos Frecuentes
de las articulaciones
grupo de pacientes. Se aconseja una monitorización de las concentraciones séricas de potasio y creatinina musculoesqueléticos
en pacientes con insuficiencia renal moderada. CAPENON HCT está contraindicado en insuficiencia renal y del tejido conjuntivo Poco frecuentes Debilidad muscular
grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) (ver contraindicaciones, advertencias y precauciones
especiales de empleo). Insuficiencia hepática: CAPENON HCT debe utilizarse con precaución en pacientes
con insuficiencia hepática leve (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). En pacientes con Tratornos renales y
Frecuentes Polaquiuria
insuficiencia hepática moderada la dosis máxima no debe superar CAPENON HCT 20 mg/5 mg/12,5 mg una urinarios
vez al día. Se recomienda un control cuidadoso de la presión arterial y de la función renal en pacientes con Trastornos del
insuficiencia hepática. CAPENON HCT no debe utilizarse en pacientes con insuficiencia hepática grave (ver aparato reproductor y Poco frecuentes Disfunción eréctil
contraindicaciones), así como en colestasis u obstrucción biliar (ver contraindicaciones). Población pediátrica: de la mama
CAPENON HCT no está recomendado para uso en pacientes menores de 18 años, debido a la ausencia de
datos sobre seguridad y eficacia. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los principios activos, a los Trastornos generales
derivados de dihidropiridina, o a sustancias derivadas de sulfonamida (hidroclorotiazida es un derivado de y alteraciones
Frecuentes Edema periférico, fatiga
sulfonamida), o a alguno de los excipientes (ver lista de excipientes).Insuficiencia renal grave (ver en el lugar de
advertencias y precauciones especiales de empleo). Hipopotasemia refractaria, hipercalcemia, hiponatremia administración
e hiperuricemia sintomática. Insuficiencia hepática grave, colestasis y trastornos biliares obstructivos.
Segundo y tercer trimestre del embarazo (ver advertencias y precauciones especiales de empleo y embarazo Aumento de creatinina en sangre,
y lactancia). Debido al componente amlodipino, CAPENON HCT está contraindicado en pacientes con: Shock Frecuentes aumento de urea en sangre,
(incluyendo shock cardiogénico), hipotensión grave, obstrucción del conducto de salida del ventrículo aumento de ácido úrico en sangre
izquierdo (por ejemplo, estenosis de la aorta de alto grado)e insuficiencia cardiaca inestable Exploraciones
hemodinámicamente, después de infarto agudo de miocardio. Advertencias y precauciones especiales de Disminución de potasio en sangre,
complementarias aumento de gamma glutamil
empleo. Pacientes con hipovolemia o depleción de sodio: Puede producirse hipotensión sintomática,
especialmente tras la primera dosis, en pacientes con depleción de volumen y/o sodio, como resultado de un Poco frecuentes transferasa, aumento de alanina
tratamiento diurético, restricción de sal en la dieta, diarrea o vómitos. Se recomienda corregir estos trastornos aminotransferasa, aumento de
antes de administrar CAPENON HCT, o una supervisión médica al comienzo del tratamiento. Otras aspartato aminotransferasa
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Tabla 2: Olmesartán medoxomilo Tabla 3: Amlodipino
Clasificación de
Clasificación de órganos órganos del sistema
del sistema Trastornos de la sangre
Muy raras Leucopenia, trombocitopenia
y del sistema linfático
Trastornos del sistema
Trastornos de la sangre y Muy raras Reacciones alérgicas
Muy raras Trombocitopenia inmunológico
del sistema linfático
Trastornos del
metabolismo y de la Muy raras Hiperglucemia
Infecciones e
Frecuentes Gastroenteritis nutrición
infestaciones
Insomnio, cambios de humor
Trastornos Poco frecuentes
Trastornos cardiacos Poco frecuentes Angina de pecho (incluyendo ansiedad), depresión
psiquiátricos
Raras Confusión
Trastornos respiratorios,
Frecuentes Rinitis, faringitis Frecuentes Somnolencia
torácicos y mediastínicos
Trastornos del sistema Temblor, disgeusia, síncope,
Poco frecuentes
Poco frecuentes Dispepsia nervioso hipoestesia, parestesia
Trastornos Hipertonía,
Muy raras
gastrointestinales Neuropatía periférica
Muy raras Vómitos, dolor abdominal Trastornos visuales (incluyendo
Trastornos oculares Poco frecuentes
diplopia)
Poco frecuentes Erupción Trastornos del oído y
Poco frecuentes Tinnitus
del laberinto
Trastornos de la piel y del
Prurito, exantema, dermatitis Poco frecuentes Palpitaciones
tejido subcutáneo
Muy raras alérgica, urticaria, edema Infarto de miocardio, arritmia
angioneurótico, edema facial Trastornos cardiacos (incluyendo bradicardia,
Muy raras
taquicardia ventricular y fibrilación
Artritis, dolor de espalda, auricular)
Trastornos Frecuentes
dolor óseo Trastornos vasculares Muy raras Vasculitis
musculoesqueléticos y
del tejido conjuntivo Trastornos
Muy raras Mialgia respiratorios, torácicos Poco frecuentes Disnea, rinitis
y mediastínicos
Frecuentes Dolor abdominal
Frecuentes Hematuria
Trastornos renales y Vómitos, dispepsia, alteración
urinarios de los hábitos del intestino
Fallo renal agudo, insuficiencia Trastornos Poco frecuentes
Muy raras (incluyendo diarrea y
renal gastrointestinales
estreñimiento)
Síntomas gripales, dolor Pancreatitis, gastritis, hiperplasia
Trastornos generales y Frecuentes Muy raras
torácico, dolor gingival
alteraciones en el lugar de Trastornos Hepatitis, ictericia, aumento de
administración Muy raras
Muy raras Malestar, letargia hepatobiliares enzimas hepáticas*
Alopecia, púrpura, decoloración
Exploraciones Aumento de creatina cinasa, Poco frecuentes de la piel, hiperhidrosis, prurito,
Frecuentes erupción, exantema
complementarias elevación de enzimas hepáticas
Trastornos de la piel y Angioedema, eritema multiforme,
del tejido subcutáneo urticaria, dermatitis exfoliativa,
creatinina cuando CAPENON HCT se utilice en pacientes con insuficiencia renal. No se recomienda el uso de
CAPENON HCT en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) (ver Muy raras syndrome de Stevens
posología, forma de administración y contraindicaciones).En pacientes con insuficiencia renal se puede Johnson, edema de Quincke,
producir azoemia asociada a los diuréticos tiazídicos. Si se evidencia una insuficiencia renal progresiva, debe fotosensibilidad
reevaluarse cuidadosamente el tratamiento, considerando la interrupción de la terapia con diuréticos. No se Trastornos
dispone de experiencia en la administración de CAPENON HCT a pacientes sometidos a un trasplante renal musculoesqueléticos y Poco frecuentes Artralgia, mialgia, dolor de espalda
reciente o a pacientes con insuficiencia renal en fase terminal (aclaramiento de creatinina < 12 ml/min). del tejido conjuntivo
Insuficiencia hepática: La exposición a amlodipino y olmesartán medoxomilo es mayor en los pacientes con
insuficiencia hepática. Además, las pequeñas alteraciones en el equilibrio de líquidos y electrolitos durante la Trastornos renales y Alteración de la frecuencia de
Poco frecuentes
terapia con tiazidas pueden precipitar coma hepático en pacientes con insuficiencia hepática o enfermedad urinarios micción, nicturia
hepática progresiva. Se debe tener precaución cuando se administra CAPENON HCT en pacientes con Trastornos del aparato
insuficiencia hepática leve a moderada. En pacientes con insuficiencia hepática moderada, la dosis máxima reproductor y de la Poco frecuentes Ginecomastia
de olmesartán medoxomilo no debe exceder de 20 mg (ver posología y forma de administración). El uso de
mama
CAPENON HCT está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática grave, colestasis u obstrucción
biliar (ver contraindicaciones). Estenosis valvular aórtica o mitral, miocardiopatía hipertrófica obstructiva: Al Trastornos generales y Frecuentes Edema
igual que con otros vasodilatadores, se recomienda una especial precaución en pacientes con estenosis alteraciones en el lugar
valvular aórtica o mitral o con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Aldosteronismo primario: Los pacientes Dolor torácico, astenia, dolor,
de administración Poco frecuentes
con aldosteronismo primario no responden, por lo general, a los medicamentos antihipertensivos que actúan malestar
por inhibición del sistema renina-angiotensina. Por lo tanto, no se recomienda el uso de CAPENON HCT en Exploraciones Aumento de peso, disminución
dichos pacientes. Efectos metabólicos y endocrinos: El tratamiento con tiazidas puede alterar la tolerancia a Poco frecuentes
complementarias de peso
la glucosa. Puede ser necesario el ajuste de la dosis de insulina o de los antidiabéticos orales en pacientes
diabéticos (ver interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Durante el tratamiento con * sobre todo en casos de colestasis
120131 PRENSA HTA 15X21.indd 13 02/02/12 13:33
Tabla 4: Hidroclorotiazida Tabla 5: Combinación de olmesartán medoxomilo y amlodipino
Clasificación de
Frecuencia Reacciones adversas Clasificación de órganos del
órganos del sistema Frecuencia Reacciones adversas
sistema
Infecciones e
Raras Sialoadenitis Trastornos del sistema Hipersensibilidad al
infestaciones Raras
inmunológico medicamento
Leucopenia, neutropenia/agranulo-
Trastornos de la Dolor del tracto superior
citosis, anemia aplásica, anemia Trastornos gastrointestinales Poco frecuentes
sangre y del sistema Raras abdominal
hemolítica, depresión de la médula
linfático
ósea
Trastornos del aparato
Poco frecuentes Disminución de la libido
Desequilibrio electrolítico (incluyendo reproductor y de la mama
Trastornos del hiponatremia, hipomagnesemia,
Frecuentes Trastornos generales y
hipocloremia, e hipercalcemia), Frecuentes Edema depresible
metabolismo y de la alteraciones en el lugar de la
nutrición hiperglucemia, glucosuria
administración Poco frecuentes Letargia, astenia
Poco frecuentes Anorexia, hiperuricemia
Trastornos Depresión, inquietud, alteraciones del

Raras
psiquíatricos sueño, apatía Tabla 6: Combinación de olmesartán medoxomilo e hidroclorotiazida
Frecuentes Mareo, estado confusional Clasificación de órganos

del sistema
Trastornos del
Poco frecuentes Pérdida de apetito, síncope
sistema nervioso Trastornos del
Poco
Hipoestesia, parestesia, metabolismo y de la Hipertrigliceridemia
Raras frecuentes
convulsiones nutrición
Xantopsia, visión borrosa transitoria,
Trastornos oculares Raras Trastornos del sistema Alteraciones de la conciencia (como
disminución de lagrimeo No conocida
nervioso pérdida de conciencia)
Trastornos cardiacos Raras Arritmias cardiacas
Poco
Trastornos cardiacos Palpitaciones
Poco frecuentes Hipotensión ortostática frecuentes
Trastornos Angeítis necrotizante Trastornos de la piel y Poco
vasculares Eczema
Raras (vasculitis, vasculitis cutánea), del tejido subcutáneo frecuentes
trombosis, embolia
Trastornos renales y Fallo renal agudo, valores
Trastornos No conocida
Disnea (incluyendo disnea en urinarios anormales de la función renal
respiratorios,
Raras neumonía intersticial y edema Poco
torácicos y Aumento de potasio en sangre
pulmonar) frecuentes
mediastínicos
Frecuentes Irritación gástrica, meteorismo Exploraciones Pequeños aumentos de los valores

complementarias de nitrógeno de urea en sangre,
Trastornos Raras pequeñas disminuciones de los
Raras Pancreatitis
gastrointestinales valores medios de hemoglobina y
Muy raras Ileo paralítico hematocrito
Trastornos Ictericia (ictericia colestática

Raras
hepatobiliares intrahepática), colecistitis aguda fármacos tiazídicos puede manifestarse una diabetes mellitus latente. Los incrementos de los niveles de
colesterol y de triglicéridos son efectos adversos asociados al tratamiento con diuréticos tiazídicos. El
Erupción, reacciones de tratamiento tiazídico puede producir hiperuricemia o precipitar el desarrollo de gota en algunos pacientes.
Poco frecuentes
fotosensibilidad Desequilibrio electrolítico: Al igual que en todos los casos en los que el paciente recibe terapia diurética, se
Trastornos de la Reacciones tipo lupus eritematoso deberán efectuar determinaciones periódicas de los electrolitos en suero a intervalos adecuados. Las tiazidas,
piel y del tejido incluida la hidroclorotiazida, pueden causar un desequilibrio hidroelectrolítico (incluyendo hipopotasemia,
cutáneo, reactivación de lupus
conjuntivo hiponatremia y alcalosis hipoclorémica). Signos de advertencia de desequilibrio hidroelectrolítico son
Raras eritematoso cutáneo, reacciones sequedad de boca, sed, debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, fatiga
anafilácticas, necrolisis epidérmica muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales, como náuseas o vómitos (ver
tóxica reacciones adversas). El riesgo de hipopotasemia es mayor en pacientes con cirrosis hepática, en pacientes
que experimentan diuresis excesiva, en pacientes que reciben una ingesta oral inadecuada de electrolitos y
Trastornos en pacientes que reciben tratamiento concomitante con corticosteroides o ACTH (ver interacción con otros
musculoesqueléticos medicamentos y otras formas de interacción). Por el contrario, se puede producir hiperpotasemia, debido al
Raras Paresia
y del tejido antagonismo de los receptores de la angiotensina II (AT1) a causa del componente olmesartán medoxomilo
conjuntivo de CAPENON HCT, especialmente en presencia de insuficiencia renal y/o insuficiencia cardiaca, y diabetes
Trastornos renales y mellitus. Se recomienda realizar un control adecuado de los niveles séricos de potasio en pacientes de riesgo.
Raras Disfunción renal, nefritis interstitial La administración concomitante de CAPENON HCT y diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de
urinarios
Trastornos generales potasio o sustitutos de la sal que contienen potasio y otros medicamentos, que puedan aumentar los niveles
y alteraciones séricos de potasio (por ejemplo, heparina), debe realizarse con precaución (ver interacciones con otros
Raras Fiebre medicamentos y otras formas de interacción).No hay evidencia de que olmesartán medoxomilo reduzca o
en el lugar de la
prevenga la hiponatremia inducida por diuréticos. El déficit de cloruros generalmente es leve y normalmente
administración
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no requiere tratamiento. Las tiazidas pueden disminuir la excreción de calcio en orina y causar una elevación amlodipino. Inhibidores CYP3A4:Con el uso concomitante con eritromicina, inhibidor de CYP3A4, en
ligera e intermitente de los niveles de calcio en suero, en ausencia de trastornos conocidos del metabolismo pacientes jóvenes y con diltiazem en pacientes ancianos, respectivamente, las concentraciones plasmáticas
del calcio. Una hipercalcemia puede ser evidencia de hiperparatiroidismo oculto. El tratamiento con tiazidas de amlodipino aumentaron aproximadamente el 22% y el 50%, respectivamente. No obstante, la relevancia
se debe interrumpir antes de realizar las pruebas de la función paratiroidea. Las tiazidas incrementan la clínica de este hallazgo es incierta. No se puede excluir la posibilidad de que inhibidores más potentes de
excreción en orina de magnesio, lo cual puede dar lugar a hipomagnesemia. Durante el tiempo caluroso CYP3A4 (por ejemplo, ketoconazol, itraconazol, ritonavir) puedan aumentar las concentraciones plasmáticas
puede producirse hiponatremia dilucional en pacientes que presentan edemas. Litio: Al igual que con otros de amlodipino en mayor medida que diltiazem. Amlodipino se debe usar con precaución junto con inhibidores
antagonistas de los receptores de la angiotensina II, no se recomienda el uso concomitante de CAPENON CYP3A4. Sin embargo, no se han descrito acontecimientos adversos atribuibles a dicha interacción.
HCT y litio (ver interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Insuficiencia cardiaca: Inductores CYP3A4: No hay datos disponibles en relación al efecto de los inductores CYP3A4 sobre
Como consecuencia de la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se deben prever cambios amlodipino. La administración concomitante con inductores CYP3A4 (por ejemplo, rifampicina, Hypericum
en la función renal en individuos susceptibles. En pacientes con insuficiencia cardiaca grave, cuya función perforatum) puede disminuir las concentraciones plasmáticas de amlodipino. Amlodipino se debe usar con
renal puede depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tratamiento con precaución junto con inductores CYP3A4. En estudios de interacción clínica, el zumo de pomelo, cimetidina,
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de la aluminio/magnesio (antiácidos) y sildenafilo no tuvieron efecto sobre la farmacocinética de amlodipino.
angiotensina se ha asociado con oliguria y/o azoemia progresiva y (raramente) con insuficiencia renal aguda Efectos de amlodipino sobre otros medicamentos: El efecto reductor de la presión arterial de amlodipino se
y/o muerte. En un estudio a largo plazo, controlado con placebo (PRAISE-2) de amlodipino en pacientes con adiciona al efecto reductor de la presión arterial de otros medicamentos antihipertensivos. En estudios de
insuficiencia cardiaca de clases III y IV de la NYHA, de etiología no isquémica, amlodipino se asoció con un interacción clínica, amlodipino no tuvo efecto sobre la farmacocinética de atorvastatina, digoxina, etanol
aumento de los casos de edema pulmonar, a pesar de la diferencia no significativa en la incidencia de (alcohol) warfarina o ciclosporina. No hay efectos de amlodipino sobre pruebas de laboratorio. Interacciones
empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, en comparación con placebo. Embarazo: No se debe iniciar potenciales relacionadas con hidroclorotiazida: Uso concomitante no recomendado: Medicamentos que
tratamiento con antagonistas de los receptores de la angiotensina II durante el embarazo. Las pacientes que afectan a los niveles de potasio: El efecto reductor de potasio de la hidroclorotiazida (ver advertencias y
estén planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, que tengan un precauciones especiales de empleo) puede ser potenciado por la administración conjunta de otros
perfil de seguridad establecido para usar durante el embarazo, salvo que se considere esencial continuar con medicamentos asociados a la pérdida de potasio e hipopotasemia (por ejemplo, otros diuréticos kaliuréticos,
la terapia con antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Cuando se diagnostique un embarazo, se laxantes, corticoesteroides, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G sódica o derivados del ácido
debe interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de los receptores de la angiotensina II, y si salicílico). Por lo tanto, no se recomienda su uso concomitante. Uso concomitante con precaución: Sales de
es apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica (ver contraindicaciones y embarazo y lactancia). calcio: Los diuréticos tiazídicos pueden incrementar los niveles séricos de calcio debido a una disminución de
Población pediátrica: CAPENON HCT no está indicado en niños y adolescentes menores de 18 años. la excreción. Si se prescriben suplementos de calcio, debe controlarse el calcio sérico y ajustar
Fotosensibilidad: Se han descrito reacciones de fotosensibilidad con los diuréticos tiazídicos (ver reacciones convenientemente la dosis de calcio. Resinas colestiramina y colestipol: La absorción de hidroclorotiazida se
adversas). Si se produce reacción de fotosensibilidad durante el tratamiento con CAPENON HCT se altera en presencia de resinas de intercambio aniónico. Glucósidos digitálicos: La hipopotasemia o la
recomienda interrumpir el tratamiento. Si se considera necesario continuar con la administración del diurético, hipomagnesemia inducida por tiazidas pueden favorecer la aparición de arritmias cardiacas inducidas por
se recomienda proteger las áreas expuestas al sol o a rayos UVA artificiales. Otros: Al igual que ocurre con digitálicos. Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio: Se recomienda un
cualquier medicamento antihipertensivo, una disminución excesiva de la presión arterial en pacientes con control periódico de los niveles séricos de potasio y del ECG cuando se administre CAPENON HCT con
enfermedad coronaria isquémica o enfermedad cerebrovascular isquémica puede provocar un infarto de medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio (por ejemplo,
miocardio o un accidente cerebrovascular. Pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad a glucósidos digitálicos y antiarrítmicos) y con los siguientes fármacos (incluyendo algunos antiarrítmicos) que
hidroclorotiazida en pacientes con o sin historia de alergia o asma bronquial, pero son más probables en inducen torsades de pointes (taquicardia ventricular), siendo la hipopotasemia un factor de predisposición
pacientes con antecedentes previos. Se ha observado que los diuréticos tiazídicos exacerban o activan el para torsades de pointes (taquicardia ventricular): Antiarrítmicos de Clase Ia (por ejemplo, quinidina,
lupus eritematoso sistémico. Al igual que ocurre con los otros medicamentos que contienen antagonistas de hidroquinidina, disopiramida). Antiarrítmicos de Clase III (por ejemplo, amiodarona, sotalol, dofetilida,
los receptores de la angiotensina II, el efecto reductor de la presión arterial de olmesartán es algo inferior en ibutilida).Algunos antipsicóticos (por ejemplo, tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina,
los pacientes de raza negra en comparación con los pacientes de otra raza, no obstante, este efecto no se ha ciamemazina, sulpirida, sultoprida, amisulprida, tiaprida, pimozida, haloperidol, droperidol).Otros (por ejemplo,
observado en los ensayos clínicos con CAPENON HCT. Test antidopaje: Este medicamento, por contener bepridilo, cisaprida, difemanilo, eritromicina i.v., halofantrina, mizolastina, pentamidina, esparfloxacino,
hidroclorotiazida, puede producir un resultado analítico positivo en los test antidopaje. Interacción con otros terfenadina, vincamina i.v.).Relajantes no despolarizantes de la musculatura esquelética (por ejemplo,
medicamentos y otras formas de interacción. Interacciones potenciales relacionadas con la combinación tubocurarina): El efecto de los relajantes no despolarizantes de la músculatura esquelética puede ser
CAPENON HCT. Uso concomitante no recomendado.Litio: Se han descrito aumentos reversibles de la potenciado por hidroclorotiazida. Fármacos anticolinérgicos (por ejemplo, atropina, biperideno):Aumentan la
concentración sérica de litio y casos de toxicidad durante la administración concomitante de litio con biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos, al disminuir la motilidad gastrointestinal y la velocidad de vaciado
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y, raramente, con antagonistas de los receptores de la gástrico.Antidiabéticos (orales e insulina):El tratamiento con tiazidas puede influir en la tolerancia a la glucosa.
angiotensina II. Además, las tiazidas reducen el aclaramiento renal del litio, y como consecuencia, el riesgo Puede ser necesario el ajuste de la dosis del antidiabético (ver advertencias y precauciones especiales de
de toxicidad por litio puede aumentar. Por lo tanto, no se recomienda la combinación de CAPENON HCT y litio empleo).Metformina: La metformina debe ser usada con precaución, debido al riesgo de acidosis láctica
(ver sección 4.4). Si fuera necesario el uso de esta combinación, se recomienda realizar una cuidadosa inducida por posible insuficiencia renal funcional por hidroclorotiazida. Betabloqueantes y diazóxido: El efecto
monitorización de los niveles séricos de litio.Uso concomitante con precaución.Baclofeno: Puede potenciar el hiperglucémico de los betabloqueantes y del diazóxido puede ser potenciado por las tiazidas. Aminas
efecto antihipertensivo. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: Los AINE (por ejemplo, ácido presoras (por ejemplo, noradrenalina): El efecto de las aminas presoras puede ser disminuido. Medicamentos
acetilsalicilico (> 3g/día), inhibidores de la COX-2 y AINE no selectivos) pueden reducir el efecto usados para el tratamiento de la gota (por ejemplo, probenecid, sulfinpirazona y alopurinol): Puede ser
antihipertensivo de los diuréticos tiazídicos y de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II. En necesario un ajuste de la dosis de los medicamentos uricosúricos, ya que la hidroclorotiazida puede elevar el
algunos pacientes con la función renal comprometida (por ejemplo: pacientes deshidratados o pacientes nivel sérico del ácido úrico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La
ancianos con función renal comprometida) la administración conjunta de antagonistas de los receptores de la administración concomitante de diuréticos tiazídicos puede aumentar la incidencia de reacciones de
angiotensina II y de fármacos que inhiben la ciclo-oxigenasa puede producir un deterioro adicional de la hipersensibilidad a alopurinol. Amantadina: Las tiazidas pueden aumentar el riesgo de efectos adversos
función renal, incluyendo una posible insuficiencia renal aguda, que normalmente es reversible. Por lo tanto, causados por la amantadina. Fármacos citotóxicos (por ejemplo, ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas
la combinación debe administrarse con precaución, especialmente en los ancianos. Los pacientes deben pueden reducir la excreción renal de los medicamentos citotóxicos y potenciar sus efectos mielosupresores.
estar adecuadamente hidratados y se debe considerar la monitorización de la función renal tras el inicio del Salicilatos: En caso de dosis altas de salicilatos, la hidroclorotiazida puede aumentar el efecto tóxico de los
tratamiento concomitante y, posteriormente de forma periódica. Uso concomitante a tener en cuenta. salicilatos sobre el sistema nervioso central. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemolítica
Amifostina: Puede potenciar el efecto antihipertensivo. Otros agentes antihipertensivos: El efecto reductor de por el uso concomitante de hidroclorotiazida y metildopa. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con
la presión arterial de CAPENON HCT puede incrementarse con el uso concomitante de otros medicamentos ciclosporina puede aumentar el riesgo de hiperuricemia y de sus complicaciones como la gota. Tetraciclinas:
antihipertensivos.Alcohol, barbitúricos, narcóticos o antidepresivos: Pueden potenciar la hipotensión La administración concomitante de tetraciclinas y tiazidas aumenta el riesgo de incremento de urea inducido
ortostática. Interacciones potenciales relacionadas con olmesartán medoxomilo: Uso concomitante no por tetraciclinas. Probablemente, esta interacción no es aplicable a doxiciclina. Embarazo y lactancia.
recomendado. Medicamentos que afectan a los niveles de potasio: El uso concomitante de diuréticos Embarazo. Dado los efectos que tienen los componentes individuales de esta combinación sobre el
ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contienen potasio u otros embarazo, no se recomienda el uso de CAPENON HCT durante el primer trimestre de embarazo (ver
medicamentos (por ejemplo, heparina, inhibidores de la ECA) pueden aumentar el potasio sérico (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). El uso de CAPENON HCT está contraindicado durante
advertencias y precauciones especiales de empleo). Si un medicamento que afecta al potasio tiene que el segundo y tercer trimestre del embarazo (ver contraindicaciones y advertencias y precauciones especiales
prescribirse en combinación con CAPENON HCT, se aconseja monitorizar los niveles séricos de potasio. de empleo).Olmesartán medoxomilo: No se recomienda el uso de antagonistas de los receptores de la
Información adiciona: Se observó una reducción modesta de la biodisponibilidad de olmesartán tras el angiotensina II durante el primer trimestre de embarazo (ver sección 4.4). El uso de los antagonistas de los
tratamiento con antiácidos (hidróxido de aluminio y magnesio). Olmesartán medoxomilo no tuvo un efecto receptores de la angiotensina II está contraindicado durante el segundo y tercer trimestre de embarazo (ver
significativo sobre la farmacocinética y la farmacodinamia de warfarina, ni sobre la farmacocinética de contraindicaciones y advertencias y precauciones especiales de empleo).Los datos epidemiológicos,
digoxina. La administración conjunta de olmesartán medoxomilo y pravastatina no tuvo efectos clínicamente respecto al riesgo de teratogenicidad tras la exposición a los inhibidores de la ECA durante el primer trimestre
relevantes sobre la farmacocinética de cada componente en sujetos sanos. Olmesartán no produjo efectos de embarazo, no han sido concluyentes; no obstante, no se puede excluir un pequeño incremento del riesgo.
inhibitorios in vitro clínicamente relevantes en las enzimas humanas del citocromo P450: 1A1/2, 2A6, 2C8/9, Mientras no haya datos epidemiológicos controlados sobre el riesgo con antagonistas de los receptores de la
2C19, 2D6, 2E1 y 3A4, y no tuvo o fue mínimo el efecto inductor sobre la actividad del citocromo P450 de rata. angiotensina II, pueden existir riesgos similares para esta clase de medicamentos. Las pacientes que estén
No se esperan interacciones clínicamente relevantes entre olmesartán y medicamentos metabolizados por planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, que tengan un perfil
las enzimas del citocromo P450 anteriormente citadas. Interacciones potenciales relacionadas con el de seguridad establecido para usar durante el embarazo, salvo que se considere esencial continuar con la
componente amlodipino: Uso concomitante con precaución: Efectos de otros medicamentos sobre terapia con bloqueantes de los receptores de la angiotensina. Cuando se diagnostique un embarazo, se debe
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interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de los receptores de la angiotensina II, y si es monitorización estrecha del corazón y de la función pulmonar, elevación de las extremidades, y control del
apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica. Es conocido que la exposición a la terapia con volumen circulante y de la excreción de orina. Un vasoconstrictor puede ser útil para restablecer el tono
antagonistas de los receptores de la angiotensina II durante el segundo y tercer trimestre del embarazo induce vascular y la presión arterial, siempre que su administración no esté contraindicada. La administración
toxicidad fetal en el ser humano (disminución de la función renal, oligohidramnios, retraso en la osificación del intravenosa de gluconato de calcio puede ser de utilidad para revertir los efectos del bloqueo de los canales
cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión, hiperpotasemia).Si se ha producido exposición de calcio. Se deben controlar con frecuencia los electrolitos y la creatinina en suero. Si se produce hipotensión
a antagonistas de los receptores de la angiotensina II desde el segundo trimestre de embarazo, se se colocará al paciente en posición supina y se administrarán rápidamente suplementos de sal y líquidos.
recomienda un control ecográfico de la función renal y del cráneo. Los niños cuyas madres han tomado Como amlodipino está altamente unido a proteínas, no es probable que la diálisis aporte beneficio alguno. No
antagonistas de los receptores de la angiotensina II deben ser cuidadosamente observados por si se presenta hay información sobre la dializabilidad de olmesartán o hidroclorotiazida. No se ha establecido el grado de
hipotensión (ver también contraindicaciones y advertencias y precauciones especiales de empleo). eliminación de olmesartán e hidroclorotiazida mediante diálisis. DATOS FARMACÉUTICOS. Lista de
Hidroclorotiazida: La experiencia con hidroclorotiazida durante el embarazo es limitada, especialmente excipientes. Núcleo del comprimido: Almidón de maíz pregelatinizado, Celulosa microcristalina silificada
durante el primer trimestre. Los estudios en animales son insuficientes. Hidroclorotiazida atraviesa la (celulosa microcristalina con dióxido de silicio coloidal anhidro), Croscarmelosa sódica, Estearato de
placenta. En base a los mecanismos de acción farmacológicos de hidroclorotiazida, su uso durante el magnesio. Recubrimiento del comprimido: Poli (alcohol vinílico), Macrogol 3350, Talco, Dióxido de titanio (E
segundo y tercer trimestre puede comprometer la perfusión feto-placenta y puede causar efectos fetales y 171), Óxido de hierro (III) amarillo (E 172), Óxido de hierro (III) rojo (E 172) (20/5/12,5, 40/10/12,5, 40/10/25
neonatales como ictericia, alteración del equilibrio electrolítico y trombocitopenia. Hidroclorotiazida no se debe comprimidos recubiertos con película), Óxido de hierro (II, III) negro (E 172) (20/5/12,5 comprimidos
usar en edema gestacional, hipertensión gestacional o pre-eclampsia, debido al riesgo de disminución del recubiertos con película). Incompatibilidades: No procede. Período de validez: 3 años. Precauciones
volumen plasmático e hipoperfusión placentaria, sin un efecto beneficioso sobre el curso de la enfermedad. especiales de conservación: No requiere condiciones especiales de conservación. Naturaleza y
Hidroclorotiazida no se debe usar para hipertensión esencial en mujeres embarazadas, excepto en contenido del envase: Blíster de poliamida/aluminio/cloruro de polivinilo - aluminio. Envases de 14, 28, 30,
situaciones raras, en las que no se pueden usar otros tratamientos. Amlodipino: Los datos sobre un número 56, 84, 90, 98, 10x28 y 10x30 comprimidos recubiertos. Envases con blisters precortados unidosis de 10, 50
limitado de embarazos expuestos no indican que amlodipino u otros antagonistas de los receptores de calcio y 500 comprimidos recubiertos. Frascos de HDPE de 30 cc, con cierre de seguridad especial para niños, de
tengan un efecto nocivo sobre la salud del feto. Sin embargo, puede haber un riesgo de retraso en el parto. polipropileno, con sello interno y un desecante de gel de sílice. Envases de 7 y 30 comprimidos recubiertos
Lactancia. No se recomienda CAPENON HCT durante la lactancia, debido a que no se dispone de con película. Frascos de HDPE de 60 cc, con cierre de seguridad especial para niños, de polipropileno, con
información relativa al uso de CAPENON HCT durante la misma, siendo preferibles tratamientos alternativos sello interno y un desecante de gel de sílice. Envases de 90 comprimidos recubiertos con película. Puede que
con perfiles de seguridad mejor establecidos durante la lactancia, especialmente en la lactancia de los recién solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. Precauciones especiales de eliminación
nacidos o de niños prematuros. Olmesartán se excreta en la leche de ratas lactantes. No obstante, se y otras manipulaciones: Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN:
desconoce si olmesartán se excreta en la leche humana. Se desconoce si amlodipino se excreta en la leche PFIZER, S.L. Avda. Europa 20B – Parque Empresarial La Moraleja 28108 Alcobendas (Madrid). NÚMERO(S)
materna. Bloqueantes de los canales de calcio similares, del tipo dihidropiridinas, se excretan en la leche DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: CAPENON HCT 20 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos
materna. Hidroclorotiazida se excreta en la leche humana. Efectos sobre la capacidad para conducir y recubiertos con película – 73433.CAPENON HCT 40 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película
utilizar máquinas. No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar – 73436. CAPENON HCT 40 mg /10 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película – 73435. CAPENON
máquinas. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que los pacientes tratados con antihipertensivos HCT 40 mg /5 mg/25 mg comprimidos recubiertos con película -73434. CAPENON HCT 40 mg /10 mg/25 mg
pueden experimentar ocasionalmente mareos, dolor de cabeza, náuseas o fatiga, y que estos síntomas comprimidos recubiertos con película -73432. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN / RENOVACIÓN
pueden deteriorar la capacidad para reaccionar. Reacciones adversas. La seguridad de CAPENON HCT se DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Febrero 2011. PRESENTACIONES Y PVP (IVA):
investigó en un ensayo clínico doble ciego con 574 pacientes y en la fase de extensión a largo plazo del Capenon HCT 20mg/5mg/12,5mg comprimidos 28 comprimidos recubiertos: 27,91 €. Capenon HCT
estudio abierto en 2112 pacientes que recibieron olmesartán medoxomilo en combinación con amlodipino e 40mg/5mg/12,5mg comprimidos 28 comprimidos recubiertos: 36,28 €. Capenon HCT 40mg/10mg/25mg
hidroclorotiazida (Tabla 1).Se ha utilizado la terminología siguiente para clasificar la aparición de las comprimidos 28 comprimidos recubiertos: 39,96 €. Capenon HCT 40mg/10mg/12,5mg comprimidos 28
reacciones adversas: Muy frecuentes (≥1/10), Frecuentes (≥1/100 a <1/10), Poco frecuentes (≥1/1.000 a comprimidos recubiertos: 39,96 €. Capenon HCT 40mg/5mg/25mg comprimidos 28 comprimidos recubiertos:
<1/100), Raras (≥1/10.000 a <1/1.000), Muy raras (<1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse 36,28 €. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN: Medicamento sujeto a prescripción médica. Financiado por el
a partir de los datos disponibles). La evaluación adicional de datos procedentes de estudios abiertos no reveló Sistema Nacional de Salud con aportación normal. Consulte la ficha técnica completa antes de prescribir. Si
nuevos acontecimientos adversos no cubiertos en los datos de seguridad para las sustancias en monoterapia necesita información médica adicional sobre nuestro medicamento, puede llamar al 900 354 321 o puede
y en combinación doble. Información adicional sobre los componentes individuales: Las reacciones consultar la ficha técnica completa en nuestra página web www.pfizer.es.
adversas previamente notificadas con cada uno de los componentes individuales o con la combinación a
dosis fija de olmesartán medoxomilo más amlodipino, o de olmesartán medoxomilo más hidroclorotiazida
pueden ser reacciones adversas potenciales con CAPENON HCT, incluso si no se observaron en los ensayos
clínicos con este producto. Olmesartán medoxomilo (principio activo de CAPENON HCT). Otras reacciones
adversas descritas en ensayos clínicos o a partir de la experiencia post-comercialización con olmesartán
medoxomilo en monoterapia para el tratamiento de la hipertensión fueron las siguientes (Tabla 2). Se han
notificado casos aislados de rabdomiolisis en asociación temporal con la toma de bloqueantes de los
receptores de la angiotensina II. No obstante, no se ha establecido una relación causa-efecto. Amlodipino
(principio activo de CAPENON HCT). Otras reacciones adversas notificadas con amlodipino en monoterapia
fueron las siguientes (Tabla 3). Hidroclorotiazida (principio activo de CAPENON HCT). Hidroclorotiazida
puede causar o exacerbar depleción del volumen, lo cual puede dar lugar a un desequilibrio electrolítico (ver
advertencias y precauciones especiales de empleo). Otras reacciones adversas notificadas con el uso de
hidroclorotiazida en monoterapia fueron las siguientes (Tabla 4). Otras reacciones adversas notificadas en los
ensayos clínicos o a partir de la experiencia post-comercialización con una combinación a dosis fija de
olmesartán medoxomilo y amlodipino y no notificadas para CAPENON HCT, olmesartán medoxomilo en
monoterapia o amlodipino en monoterapia (Tabla 5). Otras reacciones adversas notificadas en los ensayos
clínicos o a partir de la experiencia post-comercialización con una combinación a dosis fija de olmesartán
medoxomilo e hidroclorotiazida y no notificadas para CAPENON HCT, olmesartán medoxomilo en
monoterapia o hidroclorotiazida en monoterapia (Tabla 6). Sobredosis. Síntomas: La dosis máxima de
CAPENON HCT es 40 mg/10 mg/25 mg una vez al día. No hay información acerca de sobredosis con
CAPENON HCT en el hombre. El efecto más probable de sobredosificación con CAPENON HCT es
hipotensión .Las manifestaciones más probables de la sobredosis con olmesartán medoxomilo son
hipotensión y taquicardia; también se podría producir bradicardia en caso de estimulación parasimpática
(vagal). La sobredosis con amlodipino puede conducir a una vasodilatación periférica excesiva con
hipotensión marcada y posiblemente una taquicardia refleja. Se ha notificado hipotensión sistémica marcada
y potencialmente prolongada, incluyendo shock con resultado de muerte. La sobredosis con hidroclorotiazida
se asocia a depleción de electrolitos (hipopotasemia, hipocloremia) y deshidratación debido a la diuresis
excesiva. Los signos y síntomas más comunes de la sobredosis son náuseas y somnolencia. La
hipopotasemia puede dar lugar a espasmos musculares y/o arritmias cardiacas acentuadas, asociadas con el
uso concomitante de glucósidos digitálicos o ciertos medicamentos antiarrítmicos. Tratamiento: En caso de
sobredosis con CAPENON HCT el tratamiento debe ser sintomático y de soporte. Las medidas terapéuticas
dependen del tiempo que haya transcurrido desde la ingestión y de la gravedad de los síntomas. Si la ingesta
es reciente, se puede considerar el lavado gástrico. En individuos sanos, la administración de carbón activado
sobredosis con CAPENON HCT, requiere el apoyo activo del sistema cardiovascular, incluyendo la
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ALGORITMOS
EN NEFROLOGÍA
5. Enfermedad renal crónica

Índice
Disnea en la enfermedad renal crónica
• Diagnóstico ...................................................................................................................................................... 2
• Tratamiento ...................................................................................................................................................... 4
Dolor torácico en pacientes con enfermedad renal crónica .................................... 6
Arritmias en pacientes con enfermedad renal crónica ................................................. 8
Deterioro de la función renal en el paciente que acude a urgencias
con enfermedad renal crónica previa............................................................................................. 10
Tratamiento del fracaso renal agudo en el paciente con
enfermedad renal crónica que acude a urgencias.............................................................. 12
Deterioro de la función renal en paciente con enfermedad renal crónica
hospitalizado ........................................................................................................................................................ 14
Profilaxis de la nefrotoxicidad por contrastes yodados ................................................ 16
Analgesia en el paciente con enfermedad renal crónica ............................................ 18
Deterioro de la función renal en el paciente con enfermedad renal
crónica no candidato a terapia renal sustitutiva ................................................................. 20
Síndrome febril en pacientes con enfermedad renal crónica ................................ 22
Edemas en el paciente con enfermedad renal crónica ................................................. 24
Anemia en pacientes con enfermedad renal crónica .................................................... 26
Dolor abdominal en pacientes con enfermedad renal crónica ............................ 28
Dosificación de fármacos en la enfermedad renal crónica ....................................... 30
Bibliografía .............................................................................................................................................................. 33
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Disnea en la enfermedad Dr. Borja Quiroga Gili

Dra. Soledad García de Vinuesa y Rojas
renal crónica Dra. Marian Goicoechea Diezhandino
Universitario Gregorio Marañón, Madrid
En un paciente con enfermedad renal crónica, la disnea puede ser un síntoma de patología respiratoria, de la
pared torácica, cardiovascular u otras menos frecuentes. Se debe solicitar un electrocardiograma, analítica de
sangre con biomarcadores cardíacos y gasometría arterial, pulsioximetría y radiografía de tórax. Es importante
valorar si el paciente presenta o no signos de alarma, como son el dolor torácico, síncope, taquipnea, cianosis,
hipertensión o hipotensión extremas, mala perfusión periférica o desaturación.
• Afectación respiratoria: puede consistir en alteración pleural en forma de neumotórax o derrame pleural, y
la prueba de elección es la radiografía de tórax. El derrame pleural puede ser infeccioso (empiema) y se suele
acompañar de fiebre, por sobrecarga de volumen o responder a patologías inflamatorias o tumores. La alte-
ración de la vía aérea en forma de obstrucción puede ser intratorácica y cursar con broncoespasmo, como
ocurre en el asma o en las reagudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, o extratorácica si
se trata de una aspiración o un cuerpo extraño. Finalmente, la afectación parenquimatosa puede aparecer
en forma de neumonía o infección respiratoria no consolidativa (y se acompaña de fiebre, expectoración,
elevación de reactantes de fase aguda) o tratarse de un atrapamiento de aire en el pulmón (atelectasia).
• Afectación de la pared torácica: cursa con un traumatismo previo, la prueba de elección es la realización de
una parrilla costal y, según el número de costillas afectadas, se hablará de fractura costal o volet costal.
• Afectación cardiovascular: una disnea súbita que curse con hipoxemia, hipocapnia, bloqueo de rama dere-
cha y dímero D elevado nos debe orientar a que nuestro paciente presenta un tromboembolismo pulmonar,
por lo que se debe solicitar un tomografía axial computarizada de las arterias pulmonares. Si lo que presenta
el paciente es una radiografía de tórax con sobrecarga hídrica, edemas en los miembros inferiores y péptidos
natriuréticos (fragmento N-terminal del péptido natriurético cerebral elevados, el diagnóstico es de edema
agudo de pulmón.
• Otras: existen algunas patologías que con menor frecuencia pueden causar disnea, como la acidosis metabó-
lica, la psicógena, enfermedades intersticiales pulmonares, el reflujo gastroesofágico, alteraciones tiroideas o
patología neuromuscular.
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• ALGORITMO •
Disnea en erc Valorar signos de alarma

Dolor torácico
Síncope
Taquipnea
Solicitar ECG, analítica de sangre (biomarcadores
Cianosis
cardíacos, gasometría arterial, dímero D),
Hipertensión o hipotensión
pulsioximetría, radiografía de tórax
extremas
Mala perfusión periférica
Desaturación
Respiratoria Otras causas* Pared torácica Cardiovascular
Traumatismo
Pleural Obstrucción vía aérea Parenquimatosa previo
Hipoxemia • Radiografía
Radiografía Hipocapnia de tórax con
Radiografía parrilla costal Dímero D
Intratorácico Extratorácico sobrecarga
de tórax Elevado hídrica
FX costal BRD • Edemas en
Broncoespasmo Volet costal MMII
• Nt-proBNP
elevado
Asma Reagudización Fiebre,

Disminución MV TAC arterias
bronquial EPOC expectoración
pulmonares
¿Consolidación Atelectasia
Derrame en radiografía? Edema agudo
Neumotórax TEP
pleural masivo de pulmón
Sí
Aspiración/ Neumonía
cuerpo extraño
No Infección no
consolidativa
¿Fiebre? ¿Edemas, Otros

crepitantes?
Empiema Sobrecarga Enfermedades

de volumen inflamatorias
Tumores
• Acidosis metabólica • Corregir acidosis

• Psicógena • Derivar a Psiquiatría
Tratamiento
• Enfermedades intersticiales • Derivar a
específico
*Otras causas pulmonares Neumología
y derivar al
• RGE • Derivar a Digestivo
especialista
• Hipo/hipertiroidismo • Derivar a Endocrino
• Neuromuscular • Analgesia y alta
BRD: bloqueo completo de rama derecha del haz de His; ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica;
ERC: enfermedad renal crónica; FX: fractura; MMII: miembros inferiores; MV: murmullo vesicular; Nt-proBNP: fragmento N-terminal del
péptido natriurético cerebral; RGE: reflujo gastroesofágico; TAC: tomografía axial computarizada; TEP: tromboembolismo pulmonar.
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• TRATAMIENTO •
Disnea en la enfermedad Dr. Borja Quiroga Gili

renal crónica Dra. Marian Goicoechea Diezhandino
En un paciente con disnea y con presencia de alguno de los signos de alarma se debe avisar al servicio de cuida-
dos intensivos, ya que es una situación de riesgo vital.
Si el paciente está estable, realizaremos un tratamiento orientado según el diagnóstico del cuadro:
• Tromboembolismo pulmonar: anticoagulación del paciente (si la sospecha es importante, no se debe espe-
rar al resultado de la tomografía axial computarizada para iniciarse) e ingreso.
• Neumotórax, derrame pleural masivo o volet costal: se debe avisar al cirujano de guardia para que valore
la colocación de un tubo de tórax o una intervención abierta.
• El tratamiento de la crisis asmática consiste en administrar broncodilatadores acompañados de corticoides.
La buena respuesta nos permitirá dar de alta al paciente, pero, si éste no ha respondido favorablemente, se
debe cursar el ingreso e intensificar el tratamiento.
• La reagudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se trata con broncodilatadores y cor-
ticoides. Además, si el paciente presenta datos de infección respiratoria como causa de la reagudización, está
indicado añadir antibióticos al tratamiento. La mayor parte de los casos requieren hospitalización, aunque se
valorará la evolución del paciente.
• Aspiración: el antibiótico de elección es la amoxicilina-clavulánico y se debe cursar el ingreso.
• La presencia de un cuerpo extraño indica que se debe avisar al endoscopista o al otorrinolaringólogo para
realizar una exploración y extraer el cuerpo extraño.
• Las infecciones del tracto respiratorio, ya sean consolidativas o no, exigen el ingreso y el tratamiento con
antibioterapia empírica si presentan un FINE1 alto, o antibioterapia y alta hospitalaria si el FINE es bajo.
• El paciente con disnea que presenta patrón de edema agudo de pulmón debe ser manejado en un primer
momento con diuréticos intravenosos. La falta de respuesta hace necesario introducir inotropos y vasodilata-
dores. Si persiste la ausencia de respuesta, se valorará la posibilidad de realizar una sesión de hemodiálisis o de
ultrafiltración.
• El resto de las causas de disnea exigen un tratamiento específico y, en la mayoría de los casos, su derivación al
especialista correspondiente.
En todos los casos, la oxigenoterapia estará indicada para mantener la saturación de oxígeno por encima de 90%
o la presión arterial de oxígeno por encima de 60 mmHg. Para ello usaremos dispositivos nasales en los que po-
demos regular el volumen de oxígeno que se aporta al paciente (1 a 3 litros, de 0,28 a 0,31 de fracción inspirada
de oxígeno [FiO2]), las mascarillas (FiO2 hasta 0,50) o las mascarillas con reservorio (aportan hasta una FiO2 de 0,90).
1. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with
community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243-50.
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• ALGORITMO •
Tratamiento de la disnea en erc Signos de alarma
Estabilidad hemodinámica TEP Anticoagulación e ingreso Avisar a intensivos
Neumotórax VOLET Edema

Derrame agudo de
pleural masivo pulmón
Crisis Reagudización Cuerpo
Aspiración
asmática EPOC extraño
Iniciar
Avisar a cirugía
BD y corticoides Amoxicilina- Exploración diuréticos
Valorar antibiótico e ingreso clavulánico e ORL/
según respuesta ingreso endoscópica ¿Falta de
Valorar
colocación de respuesta?
tubo de tórax
Añadir
inotropos y
vasodilatadores
En el ingreso, valorar siempre oxigenoterapia si la
saturación de O2 es inferior a 90% o pO2 inferior ¿Falta de
a 60 mmHg respuesta?
Valorar
Otras causas hemodiálisis/UF
• Acidosis metabólica • Corregir acidosis Neumonía/infección

• Psicógena • Derivar a Psiquiatría respiratoria
Tratamiento
• Enfermedades intersticiales • Derivar a
específico
pulmonares Neumología
y derivar al Escala de fine*
• RGE • Derivar a Digestivo
especialista
• Hipo/hipertiroidismo • Derivar a Endocrino
• Neuromuscular • Analgesia y alta
Alto riesgo Bajo riesgo
Antibioterapia Antibioterapia
hemocultivos hemocultivos
e ingreso y alta
BD: broncodilatadores; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ERC: enfermedad renal crónica; ORL: otorrinolaringólogo;
pO2: presión de oxígeno; RGE: reflujo gastroesofágico; TEP: tromboembolismo pulmonar; UF: ultrafiltración.
* Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with
community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243-50.
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• MANEJO •
Dolor torácico en pacientes Dr. Borja Quiroga Gili

con enfermedad renal Dra. Marian Goicoechea Diezhandino
crónica Servicio de Nefrología. Hospital General
Ante un paciente con dolor torácico con enfermedad renal crónica, se debe solicitar un electrocardiograma
(ECG), una analítica de sangre con biomarcadores cardíacos y gasometría arterial, una analítica de orina, una ra-
diografía de tórax y monitorizar al paciente hasta el diagnóstico definitivo, ya que puede subyacer una patología
potencialmente grave.
La anamnesis es básica para establecer la gravedad del cuadro. La diferencia entre dolor isquémico típico (opresi-
vo, irradiado a miembro superior izquierdo y mandíbula, con cortejo vegetativo y que no cede con reposo ni con
nitroglicerina sublingual) y el atípico nos va a orientar hacia la etiología. Si nos encontramos ante un dolor típico
que presenta cambios en el ECG (alteración de la repolarización en algunas derivaciones o aparición de bloqueos
nuevos), se debe avisar al cardiólogo de guardia directamente, ya que la probabilidad de encontrarnos ante un
síndrome coronario agudo es alta. Sin embargo, si el ECG y la seriación de troponinas resultan negativos, se tiene
que manejar como dolor atípico.
La elevación de ST en todas las derivaciones, con roce pericárdico y mejoría de la sintomatología con la sedesta-
ción nos orientan a patología pericárdica. Es preceptivo realizar un ecocardiograma urgente para valorar la pre-
sencia de derrame pericárdico (que puede ser urémico o por sobrecarga de volumen). Si existen datos de tapona-
miento o inestabilidad hemodinámica, se debe realizar un drenaje pericárdico. Si no hay datos de taponamiento,
se tiene que iniciar diálisis. Si no existe derrame pericárdico, hay que valorar la posibilidad de que se trate de una
miopericarditis (cursa con elevación de troponinas y conviene avisar al cardiólogo de guardia) o una pericarditis
cuyo manejo es similar a la población general (antiinflamatorios).
Si el paciente presenta un dolor atípico, debemos orientar nuestro juicio diagnóstico hacia patología pulmonar,
aórtica, digestiva o neuromuscular. Los cambios en el ECG en este apartado nos obligan a valorar al paciente
como si tuviera dolor típico isquémico. La radiografía de tórax orienta nuestro diagnóstico. Si encontramos una
consolidación en un paciente con fiebre y expectoración, estaremos ante una neumonía (iniciar antibioterapia e
ingresar); la presencia de un pulmón retraído con silencio auscultatorio en esa zona debe hacernos pensar en un
neumotórax (en este caso avisaremos al cirujano de tórax para que valore colocar un tubo de tórax). Si la radiogra-
fía es normal y el paciente presenta dolor interescapular sostenido con datos de gravedad (afectación del estado
general, hipotensión, taquicardia), se tiene que realizar una tomografía computarizada para descartar patología
aórtica. Si lo que destaca es la presencia de hipoxemia, hipocapnia y elevación de dímero-D, conviene descartar
un tromboembolismo pulmonar solicitando una tomografía computarizada de arterias pulmonares e iniciando
anticoagulación. Si todas las pruebas han sido negativas, orientaremos nuestro diagnóstico a una patología menos
urgente, como reflujo gastroesofágico, dolor neuromuscular o incluso valorar que se trate de patología psicógena,
a estudiar de manera ambulatoria.
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• ALGORITMO •
Dolor torácico en erc
Solicitar ECG, analítica de sangre (biomarcadores cardíacos, gasometría

arterial), pulsioximetría, monitorización cardíaca y radiografía de tórax
Típico isquémico Atípico
ECG normal Alteración ST ECG normal
Algunas Todas las Radiografía de tórax

derivaciones derivaciones
Seriación Seriación Neumotórax Normal Neumonía

Roce
troponinas troponinas pericárdico,
mejoría del
Valorar tubo Antibioterapia
dolor con la
SCA de tórax e ingreso
sedestación,
Positiva etc.
Dolor
Avisar a Hipoxemia,
interescapular
cardiólogo hipocapnia
persistente
y dímero D
Datos de
Ecocardio alto
Negativa gravedad
urgente
Manejar como ATÍPICO
¿Patología No TAC arterias
aórtica? pulmonares
¿Derrame
pericárdico? Sí Otros: Normal
• Digestivo
Avisar a • Osteomuscular
CCV/CVP • Fractura costal
Sí No • Psicógeno
TEP
Derrame pericárdico Tratamiento

¿Troponinas ELEVADAS? específico Anticoagular
e ingreso
¿Datos de taponamiento? No Sí
Pericarditis Miocarditis
Sí No
AINE y alta Avisar a
Drenaje Iniciar cardiólogo
(avisar CCV) diálisis
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; CCV: cirugía cardiovascular; CVP: cirugía vascular periférica; ECG: electrocardiograma;
ERC: enfermedad renal crónica; SCA: síndrome coronario agudo; TAC: tomografía axial computarizada; TEP: tromboembolismo
pulmonar.
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• MANEJO •
Arritmias en pacientes con Dr. Borja Quiroga Gili

enfermedad renal crónica Dra. Marian Goicoechea Diezhandino
Las arritmias en pacientes con enfermedad renal crónica exigen un manejo conjunto del cardiólogo y el nefrólogo.
Se debe realizar un electrocardiograma (ECG), una analítica de sangre con biomarcadores cardíacos y gasometría
arterial, monitorización y pulsioximetría. Si existe inestabilidad hemodinámica, se debe descartar la presencia de
hiperpotasemia, corregirla e iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar.
Taquicardias (TQ): se definen por una frecuencia cardíaca (FC) superior a 100 lpm y se dividen en QRS estrecho
(menos de 120 ms) y ancho (más de 120 ms).
• En las de QRS estrecho debemos comprobar si el trazado es regular o irregular. En el primer caso está indicado
avisar al cardiólogo para iniciar maniobras vagales o frenadores de nodo auriculoventricular (adenosina). Si tras
ellas revierte, estaríamos ante una taquiarritmia auricular o una taquicardia por reentrada; si no, sería una fibrila-
ción auricular (FA) o flutter. Las TQ con QRS estrecho e irregulares son FA o flutter en gran parte de los casos. Su
manejo consiste en controlar el ritmo y la FC. Aquellas FA o flutter iniciadas en menos de 48 horas, anticoagula-
das o en las que un ecocardiograma transtorácico ha descartado la presencia de trombos auriculares, se pueden
intentar revertir con fármacos como amiodarona, si existe cardiopatía estructural, o flecainida, propafenona o
ibutilida, si no. El control del ritmo se debe realizar en todos los casos de FA. Los pacientes con más de 48 horas
de evolución se deben anticoagular e iniciar fármacos para controlar la FC: digoxina, si existe insuficiencia car-
díaca, y ß-bloqueantes o antagonistas del calcio no dihidropiridínicos, en caso contrario.
• En las de QRS ancho debemos descartar alteraciones iónicas (potasio, calcio y magnesio) y corregirlas. La pre-
sencia de un trazado regular nos orienta a TQ supraventricular o TQ ventricular monomorfa. Si éste es irregular,
probablemente estaremos ante una FA con conducción aberrante o una TQ ventricular polimorfa. Se debe avisar
al cardiólogo, ya que estas situaciones pueden desembocar en una fibrilación ventricular. El verapamilo está
contraindicado en caso de sospecha de TQ ventricular.
Bradicardias (BQ): FC por debajo de 60 lpm. También hay que descartar alteraciones iónicas.
• Si hay ondas P visibles y un PR normal (0,12-0,20 ms) (BQ sinusal), debemos comprobar que el paciente no
esté recibiendo fármacos frenadores; y en caso de mala tolerancia a la BQ, se debe avisar al cardiólogo e iniciar
atropina o colocación de un marcapasos externo. Las ondas P con PR alargados o variables nos deben hacer
sospechar la presencia de bloqueos auriculoventriculares. En los de primer grado, se puede dar el alta y es-
tudiar ambulatoriamente. En los de segundo y tercer grado, es necesario avisar al cardiólogo para valorar la
implantación de un marcapasos.
• La ausencia de ondas P con un ECG arrítmico es sugestiva de FA con respuesta ventricular lenta. Si es rítmico,
debemos valorar si es ancho (escape ventricular) o estrecho (escape nodal); una vez descartadas las alteraciones
iónicas, siempre hay que avisar al cardiólogo.
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• ALGORITMO •
Arritmias en paciente con ERC
Solicitar ECG, analítica de sangre (biomarcadores cardíacos,

gasometría arterial), pulsioximetría, monitorización cardíaca Protocolo RCP
Descartar
hiperpotasemia
¿Estabilidad hemodinámica? No
Avisar a
cardiólogo
Sí
Descartar
Taquicardia Bradicardia alteraciones del
K+, Ca2+ o Mg2+
QRS < 120 ms QRS < 120 ms
¿Tras corrección
¿Ondas p? sigue con
Descartar
Regular Irregular bradicardia?
alteraciones del
K+, Ca2+ o Mg2+
Maniobras Sí No Arrítmico
vagales o
adenosina Regular Irregular Rítmico
Avisar a cardiólogo FA
TSV FAA QRS
TVM TVP
Revierte No responde Estrecho
Ancho
Avisar a cardiólogo
TA, TR FA FLUTTER Escape Escape

Si inestabilidad, ventricular nodal
realizar cve
< 48 horas > 48 horas Normal
ACO
ETE negativo
Anticoagulación Sí No
CVF Control de FC Comprobar medicación BAV 1.º BAV 2.º y 3.º

Cronotropa negativa
¿Cardiopatía ¿IC? Bradicardia sinusal Alta Avisar a

estructural? cardiólogo
Sí No Sí No
Sintomático Asintomático Alta
Amiodarona Flecainida Digoxina ß-bloqueantes

Atropina o MCP externo
Propafenona Verapamilo
Ibutilida Diltiazem
ACO: anticoagulación; BAV: bloqueo auriculoventricular; CVE: cardioversión eléctrica; CVF: cardioversión farmacológica; ECG: elec-
trocardiograma; ERC: enfermedad renal crónica; ETE: ecocardiograma transesofágico; FA: flutter; FAA: fibrilación auricular aberrante;
FC: frecuencia cardíaca; IC: insuficiencia cardíaca; MCP: marcapasos; RCP: reanimación cardiopulmonar; TA: taquicardia auricular; TR: taqui-
cardia por reentrada; TSV: taquicardia supraventricular; TVM: taquicardia ventricular monomorfa; TVP: taquicardia ventricular polimorfa.
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Deterioro de la función renal en el Dr. Javier Reque Santivañez

paciente que acude a urgencias con Dra. Marian Goicoechea Diezhandino
enfermedad renal crónica previa Servicio de Nefrología. Hospital General
El riesgo de desarrollar un fracaso renal agudo (FRA) es tres veces mayor en personas con aclaramiento de crea-
tinina < 60 ml/min, comparado con controles con función renal normal. El abordaje de estos pacientes deberá
incluir una detallada anamnesis y exploración física, y se debe prestar especial atención a la tensión arterial y al
estado de hidratación.
En el paciente hipotenso y con signos de depleción de volumen, debemos orientar nuestro diagnóstico sobre
todo hacia dos entidades: el fracaso renal prerrenal, ya sea por pérdidas renales o extrarrenales, y el FRA por hipo-
perfusión renal en el contexto de una sepsis o shock séptico. Si el paciente presenta antecedentes de diarrea o
vómitos y datos de hipoperfusión renal (sodio y fracción de excreción de sodio en orina bajos), el desencadenante
del FRA probablemente será la hipovolemia secundaria a pérdidas extrarrenales. Por otro lado, la toma de diuré-
ticos, la nefropatía pierde sal o una glucosuria importante en pacientes diabéticos nos orientará hacia un origen
renal de la pérdida de volumen, aunque en muchas ocasiones coexistan ambas causas. Merece mención aparte
el paciente con focalidad infecciosa, leucocitosis y aumento de reactantes de fase aguda, en quienes un proceso
séptico también podría llevar a un FRA por hipoperfusión.
Si el paciente se presenta normotenso y normovolémico, en primer lugar es importante descartar una uropatía
obstructiva, sea ésta infravesical (antecedentes de prostatismo, neoplasias pélvicas, etc.) o supravesical (neoplasias,
litiasis, etc.), mediante la exploración física (globo vesical) o una ecografía renal (dilatación de vía urinaria), espe-
cialmente si el paciente, además, se presenta en anuria. Una vez descartada ésta, si el paciente tiene antecedentes
de glomerulonefritis, ya sean primarias o secundarias, se deberá prestar atención especial al sedimento urinario,
que nos orientará a un posible brote de la enfermedad de base. Ante la presencia de hematuria o proteinuria de
inicio reciente, se deberá realizar un estudio inmunológico en el que observaremos los datos de actividad de la
enfermedad (aumento de título de anticuerpos, consumo de complemento, etc.). Otro dato de importancia es el
antecedente de inicio reciente de alguna medicación, lo que podría originar una nefritis tubulointersticial inmu-
noalérgica, especialmente si se trata de antibióticos o antiinflamatorios, cuya tríada clásica es fiebre, dolor lumbar
y rash cutáneo, aunque ésta se presente en sólo el 30% de los casos. La presencia de eosinofilia, y más aún de
eosinofiluria en la citología de orina, es muy sugestiva del cuadro.
En pacientes hipertensos y con signos de hipervolemia, el enfoque diagnóstico es distinto. Las tres patologías más
frecuentes en estas condiciones son la insuficiencia cardíaca congestiva, el síndrome nefrótico y la descompensa-
ción edemo-ascítica en el contexto de una cirrosis hepática. Otra vez, los antecedentes son clave. En un paciente
con antecedentes de cardiopatía que se presenta con signos de congestión, el FRA con mucha probabilidad se
deberá a hipoperfusión renal por bajo gasto cardíaco. Por otra parte, la presencia de antecedentes de hepatopatía
y signos clínicos y analíticos de hipertensión portal nos sugieren una descompensación edemo-ascítica y un pro-
bable síndrome hepatorrenal. Ante la presencia de proteinuria en rango nefrótico e hipoalbuminemia, debemos
enfocar el diagnóstico hacia un síndrome nefrótico.
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• ALGORITMO •
Deterioro de la función renal en paciente con erc en urgencias
Anamnesis, medicación concomitante, exploración física: TA y estado

de hidratación analítica de sangre y orina, radiografía de tórax
Normovolemia
Hipovolemia e hipotensión Hipervolemia e hipertensión
TA normal o elevada
Alteraciones Diuréticos, Sepsis Disnea, Edemas, Edemas

GI: diarrea, nefropatía EAP, ascitis Hipoalb
vómitos pierde sal edemas Signos de HP Proteinuria
NaU < 10 meq/l NaU > 10 meq/l Leucocitosis, FRA Descompensación Síndrome
EFNa < 1% EFNa > 1% focalidad, secundario edemo-ascítica nefrótico o
aumento de RFA a bajo gasto Síndrome alteraciones
cardíaco hepatorrenal urinarias
Pérdidas Pérdidas FRA por Brote de GN

extrarrenales renales FRA hipoperfusión Primaria o secundaria
FRA prerrenal prerrenal en la sepsis o aparición de novo
AP prostatismo, litiasis, Alteraciones urinarias

tumores, monorreno, anuria Tratamiento* recientemente prescrito
Antecedentes de intervencionismo
Rash, eosinofilia, dolor lumbar
Explorar globo GN primarias o secundarias

Sondaje vesical NTIA
Ecografía renal Ateroembolismo
FRA obstructivo FRA parenquimatoso
AP: antecedentes personales; EAP: edema agudo de pulmón; EFNa: excreción fraccional de sodio; ERC: enfermedad renal crónica;
Hipoalb: hipoalbuminemia; HP: hipertensión portal; FRA: fracaso renal agudo; RFA: reactantes de fase aguda; GI: gastrointestinales;
GN: glomerulonefritis; NaU: sodio urinario; NTIA: nefritis tubulointersticial inmunoalérgica; TA: tensión arterial.
*: sobre todo antibióticos y antiinflamatorios.
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• TRATAMIENTO •
Tratamiento del fracaso renal agudo Dr. Javier Reque Santivañez

en el paciente con enfermedad Dra. Marian Goicoechea Diezhandino
renal crónica que acude a urgencias Servicio de Nefrología. Hospital General
El objetivo en este grupo de pacientes es retornar a una función renal similar a la basal. Antes de iniciar un abordaje
terapéutico específico, es importante saber identificar las alteraciones electrolíticas, metabólicas y de volumen que
comprometen la vida del paciente y necesitarán de inicio terapia renal sustitutiva de urgencia (al menos en la fase
aguda); éstas son: la hiperpotasemia o acidosis refractaria al tratamiento, la pericarditis urémica, la clínica urémica
y el edema agudo de pulmón o anasarca refractario al tratamiento diurético.
Una vez que se ha estabilizado al paciente, deberá realizarse un tratamiento específico de cada una de las causas;
así, si se trata de un fracaso renal obstructivo, inicialmente se deberá resolver la obstrucción o al menos derivar
la vía urinaria (sonda vesical o nefrostomía percutánea) de forma temporal, hasta que se encuentre la causa de la
obstrucción y se realice el tratamiento definitivo.
Si se trata de un fracaso renal prerrenal secundario a pérdidas de volumen renales (diuréticos, glucosuria, etc.) o
extrarrenales (diarrea, vómitos, etc.), se deberá suspender todo fármaco antihipertensivo, especialmente los in-
hibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los antagonistas de los receptores de angiotensina II y los
diuréticos, e iniciar una rehidratación parenteral a un ritmo acorde con la función cardíaca del paciente, siempre
monitorizando el volumen de diuresis, hasta lograr la normovolemia. En caso de que se logre un ritmo adecuado
de diuresis y el paciente no tenga signos de depleción de volumen pero la función renal continúe deteriorada,
probablemente nos encontremos ante una necrosis tubular aguda, que no tiene tratamiento específico, y se de-
berá ofrecer un soporte hemodinámico al paciente hasta que la función renal mejore paulatinamente. Por otro
lado, si la hipoperfusión renal se debe a redistribución de volumen, como ocurre en estados edematosos como la
insuficiencia cardíaca, se deberá instaurar un tratamiento dirigido a la mejoría de la función cardíaca: disminuir la
pregarca y la poscarga con vasodilatadores y diuréticos y valorar el uso de inotrópicos para mejorar la contractili-
dad. Si la hipoperfusión renal es secundaria a redistribución de volumen en el contexto de una sepsis o un shock
séptico, deberemos brindar soporte hemodinámico al paciente, a la par que iniciamos tratamiento antibiótico
inicialmente empírico y posteriormente guiados por el antibiograma. Otros estados edematosos, como la cirrosis
hepática con hipertensión portal, tienen un tratamiento específico y se deberá solicitar la valoración por el espe-
cialista correspondiente.
El tratamiento del fracaso renal parenquimatoso dependerá de su causa. Si se trata de una nefritis intersticial inmu-
noalérgica, el primer paso será retirar el fármaco causante del cuadro y posteriormente iniciar bolos de corticoides
lo antes posible, ya que de esto depende el pronóstico de la enfermedad. Si sospechamos de un cuadro de ne-
frotoxicidad por contrastes, se deberá brindar soporte hemodinámico al paciente para mantener una adecuada
perfusión renal mientras se elimina el medio de contraste; esta entidad no tiene un tratamiento específico. En caso
de tratarse de un brote de glomerulonefritis o una glomerulonefritis de novo, el tratamiento generalmente se basa
en bolos de esteroides u otros inmunosupresores, al igual que si se trata del brote de una enfermedad autoinmune
(por ejemplo, lupus eritematoso sistémico).
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• ALGORITMO •
Tratamiento de fracaso renal agudo en pacientes con erc previa en urgencias
fra prerrenal FRA parenquimatoso FRA obstructivo
Hipovolemia Hipoperfusión renal Infravesical Supravesical
Suspender diuréticos
y antihipertensivos, Sonda vesical NPC/CDJ
hidratación i.v.
Bajo gasto Síndrome Valoración por urología

Sepsis
cardíaco hepatorrenal
Suspender Disminuir Prueba diurética,

diuréticos y poscarga, albúmina
antihipertensivos, disminuir i.v., valorar
hidratación i.v., precarga y terlipresina
aminas vasoactivas aumentar la
+ contractilidad
antibioterapia
empírica
NTA, nefrotóxicos Glomerulonefritis NTIA
Medidas de Valorar esteroides Suspender

soporte u otros fármaco causante,
Retirada del inmunosupresores tratamiento con
fármaco según tipo esteroides
Valorar hemodiálisis urgente:

• No recuperación del FRA
• Pericarditis urémica
• Edema agudo de pulmón o anasarca refractaria a diuréticos
• Hiperpotasemia o acidosis metabólica grave refractaria
CDJ: catéter doble J; ERC: enfermedad renal crónica; FRA: fracaso renal agudo; NPC: nefrostomía percutánea; NTIA: nefritis
tubulointersticial inmunoalérgica; NTA: necrosis tubular aguda.
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Deterioro de la función renal Dr. Javier Reque Santivañez

en paciente con enfermedad Dra. Marian Goicoechea Diezhandino
renal crónica hospitalizado Servicio de Nefrología. Hospital General
El abordaje diagnóstico de este grupo de pacientes es similar al realizado en aquellos que se presentan en la ur-
gencia, con algunos matices que nos orientan hacia una posible causa del deterioro de la función renal, como, por
ejemplo, la causa de la hospitalización, si el paciente ha sido sometido a algún procedimiento diagnóstico o tera-
péutico invasivo recientemente, los tratamientos farmacológicos iniciados, etc. Un hecho muy frecuente en la valo-
ración de estos pacientes es el hallazgo de más de una causa que justifique el deterioro agudo de la función renal.
En todo paciente ingresado con enfermedad renal crónica previa habrá que revisar si se ha sometido recientemen-
te a pruebas diagnósticas con utilización de medios de contraste, puesto que será más susceptible de desarrollar
una nefropatía por contraste, especialmente si además tiene otros factores de riesgo asociados, como, por ejem-
plo, anemia, hipotensión, deshidratación, diabetes, edad avanzada, etc. Otro factor que se ha de tener en cuenta
en el abordaje inicial de estos pacientes es la medicación concomitante recibida, especialmente la introducción
de nuevos fármacos (sobre todo antiinflamatorios no esteroideos o antibióticos), lo que nos obliga a descartar una
nefritis intersticial inmunoalérgica, en especial si el paciente presenta otros síntomas añadidos, como rash cutáneo,
dolor lumbar, eosinofilia o eosinofiluria.
El paciente con enfermedad renal crónica tiene una probabilidad alta de desarrollar un fracaso renal agudo en
el período posoperatorio. Por ello, siempre hay que realizar en la valoración una anamnesis y exploración física
exhaustiva, y observar sobre todo el ritmo de diuresis. Si en el posoperatorio inmediato el paciente presenta oli-
goanuria, siempre habrá que descartar una uropatía osbtructiva, ya sea infravesical (globo vesical) o supravesical
mediante la realización de una ecografía de las vías urinarias. Otra causa frecuente de deterioro de la función
renal es la sepsis, por lo que se debe valorar la presencia de fiebre, leucocitosis, aumento de reactantes de fase
aguda y focalidad.
El antecedente de un procedimiento endovascular reciente nos llevará a sospechar de una ateroembolia renal,
que se confirmará mediante la presencia de livedo reticular, especialmente en las extremidades inferiores, cristales
de colesterol en el fondo de ojo, eosinofilia e hipocomplementemia.
En un paciente ingresado por cualquier causa que se presente hipovolémico, hipotenso, con datos de hipoperfu-
sión renal (sodio y excreción fraccional de sodio baja), se deberá pensar en un fracaso renal agudo prerrenal. Con
frecuencia evaluamos el deterioro de la función renal en pacientes ingresados con el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca. Aunque inicialmente en el paciente con clínica de insuficiencia cardíaca el deterioro de la función renal se
pueda deber al bajo gasto cardíaco, es muy frecuente el deterioro de la función renal tras varios días de ingreso en
pacientes con tratamiento diurético intensivo, que además reciben bloqueantes del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y una dieta sin sal.
14

• ALGORITMO •
Fracaso renal agudo en el paciente con erc hospitalizado
Revisar historia clínica, fármacos recibidos, procedimientos

invasivos. Exploración física: TA y estado de hidratación.
Ritmo de diuresis y evolución analítica
Tratamiento Paciente que ha Paciente en el Ingreso por Paciente

con sido sometido a posoperatorio cualquier causa ingresado por
nefrotóxicos* procedimientos insuficiencia
contrastes invasivos cardíaca
Nefrotoxicidad, Livedo, cristales Hipotensión Tratamiento

NTIA de colesterol en diarrea, vómitos, diurético
FO, eosinofilia, dieta hiposódica intensivo,
hipocomplementemia bloqueo SRAA,
dieta hiposódica
Prerrenal
Ateroembolismo
FRA por
hipoperfusión
renal
Anuria Fiebre, Hipotensión,

leucocitosis, hipoperfusión
aumento de RFA Anemización
↓ natriuresis
Sondaje,
ecografía
Uropatía
FRA por SEPSIS Prerrenal
obstructiva
ERC: enfermedad renal crónica; FO: fondo de ojo; FRA: fracaso renal agudo; NTIA: nefritis tubulointersticial inmunoalérgica;
RFA: reactantes de fase aguda; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; TA: tensión arterial.
* Nefrotóxicos más frecuentes: antibióticos y antiinflamatorios.
15

• profilaxis •
Profilaxis de la Dr. David Arroyo Rueda

nefrotoxicidad por Dra. Marian Goicoechea Diezhandino
contrastes yodados Servicio de Nefrología. Hospital General
La nefrotoxicidad por contrastes yodados es una entidad reconocida, definida como una elevación en la creatinina
sérica de 0,5 mg/día o del 25% sobre el valor basal. Se cree que su incidencia va en aumento, tanto por el número
creciente de exploraciones como por el envejecimiento de una población cada vez más pluripatológica.
La fisiopatología, aunque no bien conocida, se relaciona con la toxicidad directa sobre el túbulo renal, espe-
cialmente a nivel medular, y el daño por radicales libres de oxígeno, que en situaciones de acidosis local puede
inducir apoptosis celular. Se ha demostrado la influencia de la nefropatía por contrastes a medio y largo plazo,
tanto en la función renal como en la mortalidad, aunque se cree que puede funcionar simplemente como un
marcador de comorbilidad.
La susceptibilidad de sufrir nefrotoxicidad por contrastes yodados está en relación con una serie de factores de
riesgo bien conocidos. Entre los factores no modificables destacan la enfermedad renal crónica previa, la diabetes
(cuando se asocia a nefropatía o vasculopatía), el síndrome nefrótico, la cardiopatía y la cirrosis. Los principales fac-
tores modificables son el volumen y tipo de contraste, la anemia, la depleción de volumen y el uso concomitante
de diuréticos o nefrotóxicos.
En aquellos pacientes en riesgo está indicado, en primer lugar, hacer una valoración riesgo-beneficio para determi-
nar la idoneidad de la prueba. Aunque es facultad del especialista que realiza la prueba utilizar el mínimo volumen
necesario y el contraste más adecuado (hoy son de elección los de baja osmolaridad), el nefrólogo debe conocer
estos datos por su influencia en la incidencia del fracaso renal.
Conviene realizar una medición de la creatinina sérica y una estimación del filtrado glomerular, tanto basal como a
las 24 y 48 horas del procedimiento. En caso de desarrollar deterioro de la función renal, se recomienda realizar un
seguimiento diario hasta la recuperación total.
En cuanto a las medidas profilácticas en pacientes de riesgo, la hidratación intravenosa es la que cuenta con una
mayor evidencia. Mejora el estado de hidratación y aumenta la perfusión renal y el ritmo de diuresis. Se reco-
mienda la infusión de suero fisiológico a ritmo de 1 ml/kg/hora desde 6 horas antes hasta 24 horas después del
procedimiento. La administración oral de líquidos es menos eficaz, pero es de utilidad en pacientes que se so-
meten a estos estudios de forma ambulatoria. La infusión de bicarbonato sódico 1/6 M a un ritmo de 3 ml/kg/hora
durante la hora previa y a 1 ml/kg/hora las 6 horas siguientes parece mostrar un mayor beneficio, por la alcalini-
zación del entorno renal y la reducción del efecto de los radicales libres de oxígeno. Sin embargo, se debe ser
cauto a la hora de recomendar esta medida en pacientes con riesgo de sobrecarga de sodio, crisis hipertensiva
o insuficiencia cardíaca.
Finalmente, la utilización de N-acetilcisteína oral en dosis de 600-1.200 mg/12 horas ha mostrado un discreto
efecto beneficioso en los diversos estudios, sin que exista una evidencia clara. Sin embargo, dados su bajo coste y
su inocuidad, todas las guías clínicas actuales recomiendan su uso.
16

• ALGORITMO •
Propuesta de procedimiento con contraste yodado
Valorar la necesidad del

procedimiento o posibilidad
de hacerla sin contraste
Determinar Cr sérica
Estimar FG basal por mdrd
o ckd-epi
¿Cómo se realiza la prueba?
Ingresado Ambulatoriamente
Suspender metformina, aine • Suspender metformina, aine y otros

y otros nefrotóxicos nefrotóxicos
• Ingesta hídrica abundante desde el día
previo
Estado del paciente • NAC 600 mg/12 h v.o. los días -1 a +1
Determinar Cr sérica y
estimar FG a las 48 horas
en Atención Primaria
Hipovolémico o euvolémico Edematoso

Sin riesgo de icc
Sin riesgo de crisis hipertensiva
• NAC 600 mg/12 h v.o. o i.v. los días -1 a +1, y además:

• Opción A:
– ssf nac 600 mg/12 h v.o. o i.v. los días -1 a +1
NAC 600 mg/12 h v.o.
• Opción B: (sin alcalosis)
o i.v. los días -1 a +1
– Bicarbonato sódico 1/6 M
– 250 cc en las 4 horas previas y
– 500 cc en las 12 horas siguientes
Determinar Cr sérica
y estimar FG a las 24 y 48 horas
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; CDK-EPI: estimación del filtrado glomerular por la fórmula del estudio Chronic Kidney Disease
Epidemiology Collaboration; Cr: creatinina; FG: filtrado glomerular; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; MDRD: estimación del
filtrado glomerular por la fórmula simplificada del estudio Modification of Diet in Renal Disease; NAC: N-acetil-cisteína; SSF: suero
salino fisiológico 0,9%.
17

• MANEJO •
Analgesia en el paciente Dr. David Arroyo Rueda

La administración de fármacos analgésicos es especialmente problemática en los pacientes con enfermedad renal
crónica, ya que casi todos requieren un cuidadoso ajuste de dosis: unos, por ser nefrotóxicos, y otros, porque se
acumulan en mayor medida por la disminución del aclaramiento renal.
Los analgésicos del grupo de los antiinflamatorios no esteroideos son los fármacos que con más frecuencia produ-
cen empeoramiento de la función renal en pacientes con enfermedad renal previa, hiperpotasemia y mal control
de la tensión arterial, por lo que siempre que se pueda se han de evitar. Sin embargo, en ocasiones especiales su
uso puede ser imprescindible. En estas situaciones, se deben administrar en ciclos cortos y vigilar estrechamente
la función renal. Además, debemos asegurarnos de que el paciente presente un estado de hidratación adecuado
y de que no esté tomando otros fármacos nefrotóxicos.
En cuanto al grupo de los opioides, el efecto más habitual en estos pacientes es un aumento de los efectos secun-
darios en dosis relativamente bajas. Es especialmente destacable la sobresedación, pero también otros como el
estreñimiento o las náuseas, o un mayor riesgo de depresión respiratoria.
A pesar de todo, el paciente nefrológico sufre a menudo de condiciones que se acompañan de dolor y requieren
un tratamiento adecuado. Es imprescindible que, ante una indicación apropiada, el nefrólogo conozca los princi-
pios básicos de la prescripción analgésica en la enfermedad renal crónica:
• En los pacientes con nefropatía conocida o riesgo de desarrollarla, es conveniente comprobar la función renal
antes del inicio del tratamiento.
• La dosificación debe adecuarse según el filtrado glomerular, en especial si éste es variable por circunstancias
concomitantes que afecten a la función renal.
• Hay que monitorizar de forma periódica la función renal y la aparición de posibles efectos secundarios.
• Deben elegirse los analgésicos óptimos, preferentemente los de eliminación no renal, y evitar las asociaciones y los
preparados de acción prolongada. Asimismo, se recomienda siempre que sea posible la vía oral a la intravenosa.
• Existen una serie de opciones alternativas que se han de tener en cuenta cuando no se alcanza un control del
dolor adecuado (fármacos coadyuvantes, unidades específicas de manejo del dolor).
• Y, finalmente, no hay que olvidar que la duración del tratamiento debe ser siempre la mínima indispensable, para
reducir en lo posible la aparición de efectos indeseables.
18

• ALGORITMO •
Escalón I de analgesia de la OMS

AINE
• PARACETAMOL
• Si es necesario, alternar con METAMIZOL
• Ocasionalmente, ciclos cortos con AINE
(sólo si ERC leve, ciclos cortos y con precaución)
Escalón II de analgesia de la OMS

Opioides menores
Valorar
• 1.ª elección: BUPRENORFINA (excreción no renal) coadyuvantes
• Alternativas: TRAMADOL (vigilar efectos adversos)
CODEÍNA (vigilar efectos adversos) • Gabapentina
• Pregabalina
Escalón III de analgesia de la OMS Valorar derivación a unidad

Opioides mayores de dolor agudo/crónico
• 1.ª elección: FENTANILO
• Alternativas: OXICODONA, MORFINA
Dosificación de fá macos analgésicos en la ERC

Analgésicos ClCr > 50 ml/min ClCr 10-50 ml/min ClCr < 10 ml/min
Paracetamol 0,5-1 g/6-8 h NRA 0,5-1 g/8-12 h
Metamizol 500 mg/6-8 h NRA NRA
AAS 500 mg/12-24 h Evitar Evitar
Ibuprofeno 600 mg/8-12 h 300-600 mg/12-24 h Evitar
Indometacina 50-200 mg/24 h 25-100 mg/24 h Evitar
Dexketoprofeno 25 mg/8 h 25 mg/12 h Evitar
Naproxeno 1 g/24 h 0,5-1 g/24 h Evitar
Diclofenaco 25-50 mg/8-12 h 12,5-50 mg/12-24 h Evitar
Ketorolaco 25 mg/8 h 12,5 -25 mg/8-12 h Evitar
Piroxicam 20 mg/24 h 10-15 mg/24 h Evitar
Celecoxib 200 mg/24 h 50-150 mg/24 h Evitar
Opioides ClCr > 50 ml/min ClCr 10-50 ml/min ClCr < 10 ml/min
Buprenorfina 0,2-0,4 mg/6-8 h NRA NRA
Codeína 30 mg/4-6 h 15-30 mg/6-12 h 15 mg/12-24 h
Tramadol 50-100 mg/8 h 50-100 mg/12 h Evitar
Fentanilo 200 mg/24 h y titular 150 mg/24 h y titular 100 mg/24 h y titular
Morfina 10 mg/4 h y titular 7,5 mg/4-6 h 5 mg/4-6 h
Oxicodona 10 mg/12 h y titular 5 mg/12 h y titular 5 mg/12 h y titular
Coadyuvantes ClCr > 50 ml/min ClCr 10-50 ml/min ClCr < 10 ml/min
Gabapentina 200-600 mg/8 h 100-300 mg/8 h (ClCr 30-60) 300 mg/24-48 h (ClCr <15)
300-600 mg/24-48 h (ClCr 15-30)
Pregabalina 150 mg/12 h 150 mg/12 h (ClCr 30-50) 75 mg/24 h (ClCr <15)
75 mg/12 h (ClCr 15-30)
Amitriptilina 25-100 mg/8-24 h NRA NRA
AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; ERC: enfermedad renal crónica; NRA: no requiere ajuste de dosis;
OMS: Organización Mundial de la Salud.
19

• MANEJO •
Deterioro de la función renal en el Dr. David Arroyo Rueda

paciente con enfermedad renal crónica Dra. Marian Goicoechea Diezhandino
no candidato a terapia renal sustitutiva Servicio de Nefrología. Hospital General
Los pacientes con enfermedad renal crónica, especialmente aquéllos con estadios más avanzados, tienen por su
propia condición un mayor riesgo de desarrollar cuadros de deterioro de la función renal. Muchos de estos pacien-
tes no van a ser candidatos a ninguna modalidad de técnicas de sustitución renal, ni de forma programada ni en
casos de fracaso renal agudo. Esto puede deberse a múltiples razones: una edad muy avanzada, un gran número
de comorbilidades o por la propia decisión del paciente. Es fundamental que este punto quede bien aclarado en
la historia del paciente, por si el médico que atiende al paciente no es aquel que le sigue en la consulta externa.
También es básico que el paciente maneje toda la información relativa a su enfermedad.
Cuando la función renal empeora de forma considerable, debemos determinar la posible causa de su deterioro
agudo y ver hasta qué punto es recuperable. En primer lugar, descartaremos que exista un componente funcional
del fracaso renal que podamos corregir mediante sueroterapia. Conviene descartar también una etiología obs-
tructiva del cuadro mediante sondaje vesical o pruebas de imagen, sobre todo en aquellos varones con historia de
prostatismo o en todo paciente con patología tumoral abdómino-pélvica previa.
Cuando no haya otras causas evidentes, deberemos interrogar sobre el consumo de fármacos nefrotóxicos y tratar
de detectar otras patologías intrínsecamente renales (glomerulopatías, nefritis inmunoalérgica o tubulointersticial
aguda, etc.) mediante los métodos diagnósticos habituales.
Intentaremos diagnosticar la causa para realizar un tratamiento etiológico específico y revertir el cuadro. Pero,
independientemente, se han de poner en marcha medidas sintomáticas de las complicaciones propias del fracaso
renal, que en otro paciente se solucionarían mediante la diálisis. Algunas de estas complicaciones pueden incluso
llegar a comprometer la vida del paciente, por lo que no debemos diferir su tratamiento. Es el caso de las medidas
antihiperpotasémicas, la corrección de la acidosis metabólica y el tratamiento diurético intensivo en caso de so-
brecarga de volumen asociada.
A veces las medidas son efectivas y el paciente responde, tanto en la recuperación de la función renal como en las
alteraciones secundarias. Cuando esto no es así, la única conducta posible consiste en evitar las medidas agresivas
y tratar de mantener al paciente y su familia confortables en sus últimos momentos.
20

• ALGORITMO •
Deterioro de la función renal en paciente

no candidato a diálisis
Factor desencadenante Tratamiento de soporte
Hipovolemia Hidratación i.v. Diuréticos de Sobrecarga de

asa i.v. volumen
Uropatía Sondaje,
obstructiva ecografía Acidosis
Bicarbonato
metabólica
Tratamiento
Fármacos Retirada del causal
nefrotóxicos fármaco Medidas
Hiperpotasemia
antihiperpotasémicas
Nefritis Retirada del

inmunoalérgica fármaco ± Transfusión
corticoterapia Anemia
(sintomática o Hb < 8)
Insuficiencia Tratamiento
cardíaca específico
¿Recuperación del cuadro?
SÍ NO
• Ajuste de tratamiento • Confirmar indicación de no dializar

• Revisión en consulta en plazo breve • Informar del pronóstico a paciente
de tiempo y familia
• Medidas de confort
Hb: hemoglobina.
21

• MANEJO •
Síndrome febril en pacientes Dra. Nayara Panizo González

Se define como fiebre la temperatura corporal mayor de 37,7 ºC y suele traducir la presencia de infecciones de
etiología viral o bacteriana o bien estados inflamatorios.
En los pacientes con enfermedad renal crónica, dado el estado de inmunodepresión relativa que ésta supone, la
existencia de fiebre puede ser un signo de alarma de la aparición de una complicación infecciosa potencialmente
grave. Por eso, ante ella se debe llevar a cabo con la mayor brevedad posible la toma de muestras para cultivo se-
gún la clínica del paciente, seguida de la administración de antitérmicos y la realización de una analítica de sangre
y orina y una placa de tórax. Con todo ello dispondremos de información suficiente, junto con la impresión clínica y
las constantes vitales del paciente, para decidir si éste se encuentra en una situación de sepsis subsidiaria en todos
los casos de ingreso hospitalario para inicio de antibioterapia empírica intravenosa según el foco o bien podemos
mantener vigilancia en espera de la evolución.
En el caso de no presentar el paciente criterios de gravedad y tener focalidad infecciosa clara, se iniciará antibio-
terapia según el foco y se mantendrá en observación entre 6 y 12 horas, tras las cuales se repetirá la analítica. Si el
paciente ha permanecido afebril, estable hemodinámicamente y con reactantes de fase aguda (RFA) en descenso,
se procederá al alta hospitalaria con antibiótico oral; de lo contrario, el paciente será ingresado para continuar
tratamiento antibiótico bajo observación hospitalaria. En caso de tratarse de un paciente sin signos de gravedad
y sin focalidad infecciosa el manejo será similar, salvo que el inicio de la antibioterapia se pospondrá si permanece
afebril y sin elevación de RFA hasta conocer el foco de la fiebre en caso de confirmarse.
Se debe tener en cuenta si el paciente ha tenido ingresos recientes o ha sido sometido a procedimientos invasivos,
en cuyo caso es conveniente cubrir gérmenes multirresistentes como Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,
gérmenes productores de betalactamasa de espectro ampliado y estafilococo meticilin-resistente. En todos los
casos es importante desescalar el espectro antibiótico tan pronto como se esclarezca el germen causal y a ser
posible su antibiograma.
Debemos ajustar los antibióticos a la función renal y modificar las dosis en paralelo a las variaciones de ésta*.
Si persiste la fiebre con negatividad de todas las muestras tras tres semanas de estudios, se planteará el inicio del
estudio de fiebre de origen desconocido, que ha de incluir Mantoux, marcadores tumorales, estudio inmunológico
que incluya enzima convertidora de angiotensina y anticuerpos anti-ADN y, en caso necesario, gammagrafía con
leucocitos marcados con galio en busca de focos inflamatorios ocultos.
* Ver tabla de ajuste de dosis de fármacos en la enfermedad renal crónica.
22

• ALGORITMO •
Tª > 37,5 ºC en paciente con ERC
hc x 3, uc, as, ao, radiografía de tórax

• Si dispositivo intravascular HC diferenciales
• Si cateter de capd cultivos de líquido peritoneal y recuento leucocitario
• Si herida abierta exudado de herida
• Si diarrea: toxina C. difficile, coprocultivo
• Considerar test gripe en temporada
Dos o más de:

• Tª > 38,3 ºC o < 36ºC
• Taquicardia (> 90 lpm) o taquipnea (> 30 rpm)
• Leucocitosis (> 12.000), leucopenia (< 4.000)
• Elevación PCR o procalcitonina ¿Criterios de gravedad?
• Alteración nivel conciencia
• Hiperglucemia (> 110 mg/dl) sin DM
• Hipotensión arterial
Ingreso hopitalario Sí No Focalidad
Con focalidad Sin focalidad Sí No
Antibiótico según Observación 24 h

Antibioterapia i.v. Antibioterapia
foco observación
empírica empírica de amplio
6-12 h y repetir as
Amplio espectro espectro Fiebre o No fiebre
según foco (cubrir SAMR y gravedad
RFA en descenso Buena
Pseudomonas)
no fiebre evolución
Vancomicina
+ imipenem o
cefalosporina 3.ª ALTA con AB oral Ingreso Alta
Foco Antibioterapia empírica Foco Antibioterapia empírica

Respiratorio Cefalosporina 3.ª ± levofloxacino SNC Cefotaxima + ampicilina
Si aspiración, amoxicilina-clavulánico
o carbapenem
Abdominal o EPQDA Piperacilina-tazobactam o imipenem Desconocido Cefalosporinas 3.ª
sin otro foco o quinolonas
Urinario Cefalosporina 3.ª o quinolonas (si S.V. Piel y tejidos Cefazolina o amoxicilina-
permanente, blandos clavulánico o cloxacilina
piperacilina-tazobactam) FAV: vancomicina
Dispositivo intravascular: • Vancomicina
• Retirada de catéter y HC de control • Nosocomial: vancomicina
• Recolocación cuando se negativicen los HC + imipenem ± antifúngico
Descartar endocarditis (ETE)
Desescalar según resultados microbiológicos

AB: antibiótico; AO: analítica de orina; AS: analítica de sangre; CAPD: diálisis peritoneal; DM: diabetes mellitus; EPQDA: enfermedad
poliquística del adulto; ERC: enfermedad renal crónica; ETE: ecocardiograma transesofágico; FAV: fístula arteriovenosa; HC: hemo-
cultivos; PCR: proteína C reactiva; RFA: reactantes de fase aguda; SAMR: estafilococo meticilin-resistente; SNC: sistema nervioso
central; SV: sonda vesical; Tª: temperatura; UC: urocultivo.
23

• MANEJO •
Edemas en el paciente con Dra. Nayara Panizo González

La aparición de edemas en los pacientes con enfermedad renal crónica responde a múltiples factores, algunos
comunes con la población general y otros inherentes a la enfermedad renal de base.
En todo paciente con enfermedad renal crónica y edemas de aparición reciente o que se hayan acentuado hemos
de realizar una bioquímica sanguínea con determinación de la albúmina y de orina con iones y proteinuria cua-
litativa. Se realizará una placa de tórax y, por supuesto, exploración física con especial atención a la auscultación
pulmonar, la toma de constantes y el control de la diuresis.
En caso de existir crepitantes, derrame pleural o pinzamiento de senos con redistribución vascular en la placa de
tórax, asumiremos que se trata de un episodio de insuficiencia cardíaca, en cuyo caso lo primordial, además de la
oxigenoterapia y el control tensional, será el inicio precoz de tratamiento diurético y vasodilatador intravenoso, y
la realización de un electrocardiograma. En caso de tratarse de un primer episodio, se recomienda una valoración
por parte de Cardiología, para el estudio y eventual tratamiento de las posibles causas, especialmente la posibili-
dad de cardiopatía isquémica silente en enfermos con nefropatía diabética. Si se trata de episodios sucesivos, se
debe estudiar igualmente y tratar las causas, entre las que destacan la aparición de arritmias, la anemia, procesos
infecciosos subyacentes, la dieta con sal o el aumento de la ingesta hídrica. Se debe tratar la causa desencadenante
y evaluar la respuesta clínica y, en función de ésta, valorar el ingreso hospitalario.
Otra causa importante de edemas es el síndrome nefrótico, caracterizado por la presencia de proteinuria positiva
en tiras de orina, hipoalbuminemia y dislipemia. Los edemas que aparecen suelen ser generalizados y puede
acompañarse o no de deterioro de la función renal. Lo habitual es que aparezca de forma progresiva en caso de
mal control de la proteinuria en la nefropatía diabética y en forma de brotes en algunas glomerulopatías tanto
primarias como secundarias. En ambos casos se iniciará un tratamiento diurético oral o intravenoso en función de
la gravedad de los edemas y se observará la respuesta clínica. Si ésta es favorable, el paciente podrá ser dado de
alta y controlado ambulatoriamente, pero, si se ha producido deterioro de la función renal o la respuesta diurética
ha sido escasa, es conveniente el ingreso hospitalario.
En caso de hepatopatía crónica puede que nos encontremos ante un episodio de descompensación edemoascí-
tica, por lo que será conveniente la valoración por el especialista en Aparato Digestivo. Si la única alteración es la
hipoalbuminemia, ésta puede deberse a una malnutrición proteica que requiera aportes nutricionales.
En ocasiones la aparición de edemas se pone en relación con el inicio de calcioantagonistas dihidropiridínicos, y

será recomendable su sustitución por otros antihipertensivos. Otra causa de edemas común con la población ge-
neral es la insuficiencia venosa crónica, que puede ser valorada ambulatoriamente por cirugía vascular periférica.
Y, finalmente, pueden ser síntomas propios de enfermedades hormonales como el Cushing, el hipotiroidismo o el
síndrome de hiperestimulación ovárica.
24

• ALGORITMO •
Edemas en paciente con ERC
Anamnesis, exploración física, AS con albúmina,

AO con iones y proteinuria
Datos de EAP en Proteínas + en Hipoalbuminemia Edemas aislados

auscultación y dipstick aislada sin Determinaciones
radiografía de tórax Hipoalbuminemia proteinuria normales
compatible < 3 g/dl
Insuficiencia cardíaca Dislipemia
Iniciar tratamiento Valorar DEA en

diurético i.v. y pacientes con Origen Alteraciones
vasodilatadores cirrosis asociada farmacológico hormonales
Solicitar ECG Malnutrición
proteica
IVC
Primer Sucesivos Tratamiento

episodio específico
• Suspensión de Tiroides
ACDHP Cushing
Valoración por Tratar la causa • Abuso de SHO
cardiología desencadenante Síndrome nefrótico diuréticos en
¿Antecedentes Valorar respuesta anorexia: edema
de cardiopatía al tratamiento idiopático
isquémica?
Valorar infarto Nefropatía Nefropatía
silente en caso diabética glomerular
Mala
de DM primaria o
respuesta
secundaria
Ingreso hospitalario
Diuréticos oral/i.v.
Según grado de edemas
Tratamiento específico GN
Buena No respuesta
respuesta o deterioro de
función renal
Alta y control Ingreso

ambulatorio
ACDHP: antagonistas de calcio dihidropiridínicos; AO: analítica de orina; AS: analítica de sangre; DEA: descompensación ede-
moascítica; DM: diabetes mellitus; EAP: edema agudo de pulmón; ECG: electrocardiograma; ERC: enfermedad renal crónica;
GN: glomerulonefritis; IVC: insuficiencia venosa crónica; SHO: síndrome de hiperestimulación ovárica.
25

• MANEJO CLÍNICO •
Anemia en pacientes con Dra. Nayara Panizo González

La anemia es una alteración analítica frecuente en nuestros pacientes y a menudo inherente a su enfermedad
renal. Su manejo dependerá de las cifras de hemoglobina (Hb) y de la instauración de la anemia: aguda o crónica.
Salvo que las cifras de Hb se encuentren por debajo de 8 g/dl, se prefiere evitar las transfusiones, especialmente en
aquellos pacientes en lista de trasplante, salvo que la anemia sea muy sintomática en forma de angor hemodiná-
mico o se haya instaurado de forma aguda con presencia de sangrado activo.
Si la anemia se ha instaurado de forma aguda, se debe realizar un estudio de sangrado activo: pulmonar en las
vasculitis y el Good-Pasture, digestivo (hematemesis, melenas o rectorragias) o hemólisis que se suele acompañar
de aumento de la bilirrubina, lactato deshidrogenada (LDH) y descenso de la haptoglobina. En este caso habrá que
solicitar un frotis de sangre periférica en busca de esquistocitos y un Coombs. Siempre hay que valorar el sangrado
en pacientes con anticoagulación previa.
Si la anemia aguda se acompaña de descenso de las otras dos series de elementos formes sanguíneos, conviene
estudiar la etiología para descartar procesos infecciosos, patología hematológica, infecciones virales o parasitarias,
enfermedades sistémicas autoinmunes y yatrogenia.
En caso de tratarse de una anemización crónica y observarse microcitosis e hipocromia (disminución del volumen
corpuscular y Hb corpuscular media), hemos de pensar en una anemia ferropénica por pérdidas sanguíneas, y
comenzar el estudio de sangrado oculto si no se evidencia sangrado activo, o bien en una betatalasemia.
En caso de un aumento del volumen corpuscular, se deben determinar las cifras de folato y B12 para descartar
una anemia megaloblástica y, de ser normales, pensar en una patología hepática, hipotiroidismo o enfermedad
hematológica.
Lo más habitual es que se trate de una anemia normocítica normocrómica hiporregenerativa propia de la enfer-
medad renal crónica, lo que plantea la necesidad del inicio o aumento de la dosis de agentes estimulantes de la
eritropoyesis (AEE), previa corrección de la posible ferropenia asociada (se debe suplementar el hierro si ferritina
< 200 mcg/l, índice de saturación de transferrina < 20%). En el caso de que se trate de pacientes que ya reciben
el tratamiento y precisan aumento de dosis, puede que estemos ante un aumento del índice de resistencia a los
agentes estimulantes de la eritropoyesis, a menudo por infecciones, inflamaciones crónicas, o ante otro tipo de
anemia normocítica como la anemia aplásica o la mieloptisis.
La recomendación más importante es que no se debe tratar con AEE con cifras de Hb por encima de 10 g/dl en pa-
cientes diabéticos o 11 g/dl en no diabéticos. Se ha de evitar el uso de estos agentes en pacientes con anteceden-
tes de ictus, salvo en casos de Hb < 9 g/dl mal tolerada. Los controles serán mensuales y el objetivo de incremento
de Hb 1-2 g/dl/mes, aunque se puede incrementar la dosis en un 25% en caso de no alcanzarlos.
26

• ALGORITMO •
Anemia en paciente con ERC
Valorar transfusión si: Sólo transfundir

• Inestabilidad hemodinámica si es sintomática
Aguda Crónica
• Hemoglobina < 8 g/dl y hemoglobina
• Sangrado activo < 8 g/dl
¿Pancitopenia?
Anemia Anemia Anemia
microcítica normocítica macrocítica
Sí No
β-talasemia SOH ¿Déficit B12/folato?
Valorar aporte
de hierro
• Farmacológica Valorar sangrado ¿Tratamiento
si déficit y
• Infecciones virales externo con AEE Sí No
panendoscopia
o parasitarias Anticoagulación previo?
• Síndrome previa
mielodisplásico Radiografía Anemia Enfermedad
• Esplenomegalia de tórax megaloblástica hematológica
• Enfermedades LDH, haptoglobina, Hipotiroidismo
sistémicas frotis, Coombs Hepatopatía
autoinmunes Sí No
Hematemesis LDH alta, Valorar

Melenas,
y radiografía haptoglobina aumento Inicio AEE
rectorragias
de tórax: baja, de dosis y Valorar asociar
o
hemorragia esquistocitos, suplementos suplementos
hematemesis
pulmonar Coombs de hierro si hay de hierro
positivo déficit
Vasculitis Digestivo Anemia

Good-Pasture EDA/EDB hemolítica Iniciar tratamiento si:
• Anemia sintomática
• Requerimientos transfusionales
En caso de dosis • Hemoglobina < 10 g/dl en diabéticos*
altas, valorar • Hemoglobina < 11 g/dl en resto de
resistencia a pacientes
AEE (infección • Valorar situaciones especiales e
o inflamación individualizar
crónica)
AEE: agentes estimulantes de la eritropoyesis; EDA: endoscopia digestiva alta; EDB: endoscopia digestiva baja; ERC: enfermedad
renal crónica; FDA: Food and Drug Administration; LDH: lactato deshidrogenada; SOH: sangre oculta en heces.
* Según alerta FDA, valorar individualizar sobre todo en pacientes con antecedentes de ictus.
27

• MANEJO •
Dolor abdominal en Dra. Nayara Panizo González

pacientes con enfermedad Dra. Marian Goicoechea Diezhandino
renal crónica Servicio de Nefrología. Hospital General
El dolor abdominal es uno de los síntomas en los que cobra vital importancia la anamnesis y la exploración física,
que además de la toma de constantes vitales son las primeras acciones que se han de llevar a cabo y en las que a
menudo está la clave del diagnóstico.
Podemos encuadrar a los pacientes con dolor abdominal en dos grandes grupos: con o sin signos de abdomen
agudo.
Pacientes con afectación del estado general, elevación de los parámetros inflam torios
y exploración abdominal patológica
Es prioritario realizar una prueba de imagen dirigida según nuestra sospecha. Así, un dolor en la fosa ilíaca izquierda
puede sugerir apendicitis aguda o diverticulitis aguda (que puede ser también del lado derecho); el dolor en el
hipocondrio derecho sugiere patología de la vía biliar; y un dolor difuso acompañado de melenas o hematoquecia
puede alertar sobre una posible isquemia mesentérica. Si el dolor es lumbar y unilateral con puñopercusión posi-
tiva, la sospecha será de pielonefritis aguda o cólico renoureteral complicado. No obstante, a menudo se trata de
molestias mal localizadas o dolores referidos que no se ajustan a este esquema simplificado. En el algoritmo, las
entidades están divididas en función de la prueba de imagen más conveniente en cada caso, y se debe recordar la
necesidad de nefroprotección en caso de necesidad de contrastes iodados*, siempre que la situación clínica per-
mita demorar el estudio. En estos casos es conveniente el ingreso hospitalario para tratamiento quirúrgico o bien
conservador, y se ha de instaurar en ambos casos antibioterapia empírica intravenosa**. En el caso de mujeres,
especialmente en edad fértil, no se debe obviar la posibilidad de patología ginecológica.
Resto de los pacientes
Existen muchas causas más banales de dolor abdominal en las que no se produce elevación de los parámetros
inflamatorios ni afectación importante del estado general. En la exploración, el abdomen será blando y depresi-
ble, sin signos de irritación peritoneal, aunque doloroso. Si el dolor es epigástrico, puede tratarse de una gastritis
aguda, a menudo acompañada de vómitos, y diarrea si es una gastroenteritis. Puede tratarse de un dolor irradiado
de un cólico renouretral, y aparecer normalmente hematuria en el sedimento y puñopercusión positiva. El dolor
hipogástrico con piuria, nitritos positivos y esterasa leucocitaria corresponderá a una infección del tracto urinario, y
se deberá comenzar antibioterapia previa toma de urocultivos**. Si el dolor abdominal es difuso sin focalidad, pue-
de estar ocasionado por estreñimiento o meteorismo. En todos los casos se debe realizar tratamiento sintomático
y vigilancia clínica con repetición de las determinaciones analíticas. En caso de buena evolución sin aparición de
fiebre ni reactantes de fase aguda ni deterioro de la función renal, se procederá al alta y al tratamiento ambulatorio
según la etiología y, en caso contrario, será necesario reconducir la estrategia diagnóstica a lo ya descrito en el
apartado anterior.
En todo paciente con dolor abdominal, especialmente si es epigástrico, se debe realizar un electrocardiograma.
Si hay alteraciones en él no presentes con anterioridad, se refuerza la sospecha de cardiopatía isquémica, y se
deberán determinar las enzimas cardíacas y, en caso de dudas, hacer seriación de éstas. Si se descarta el evento
cardiológico, se debe continuar con el estudio según las recomendaciones previas.
* Ver algoritmo «Profilaxis de la nefrotoxicidad por contrastes yodados».

** Ver algoritmo «Síndrome febril en pacientes con enfermedad renal crónica».
28

• ALGORITMO •
Dolor abdominal en paciente con ERC
Anamnesis, exploración física, AS, AO, ECG, Dolor epigástrico Algoritmo

radiografía simple de abdomen, radiografía de tórax Alteraciones ECG Dolor isquémico
Leucocitosis No RFA
Fiebre No fiebre
Defensa abdominal No defensa abdominal
Diarrea o Síndrome Dolor fosa Dolor

Dolor en hipocondrio Dolor en hipocondrio vómitos miccional renal irradiado abdominal
izquierdo o difuso derecho, Blumberg Antecedentes Leucocituria AP de litiasis difuso sin
Rectorragia y vómitos de Nitritos y focalidad
Dolor en fosa renal intoxicación esterasa
y síndrome miccional alimentaria
GE aguda/ ITU no CRU Estreñimiento

gastritis complicada Meteorismo
Sospecha colitis Sospecha colangitis,
isquémica o colecistitis, apendicitis aguda
diverticulitis o pielonefritis aguda
complicada Patología ginecológica
Tratamiento sintomático
Vigilancia clínica y repetir AS
TAC abdominal Ecografía abdominal
Si ecografía negativa,
valorar TAC
Mala evolución clínica Buena evolución

Ingreso hospitalario
o empeoramiento No fiebre ni deterioro
analítico de función renal
Cirugía/tratamiento
conservador + AB**
Reevaluación
Alta.
Llamar cirugía
Tratamiento
Prueba de imagen:
ambulatorio según
TAC/ecografía
patología
abdominal
AB: antibiótico; AO: analítica de orina; AP: antecedentes personales; AS: analítica de sangre; CRU: cólico renoureteral; ECG: electro-
cardiograma; ERC: enfermedad renal crónica; GE: gastroenteritis; ITU: infección del tracto urinario; RFA: reactantes de fase aguda;
29

• MANEJO •
Dosificación de fármacos en Dr. David Arroyo Rueda

la enfermedad renal crónica Dra. Marian Goicoechea Diezhandino
Antimicrobianos ClCr > 50 ml/min ClCr 10-50 ml/min ClCr < 10 ml/min
Cloxacilina (i.v.) 0,5-1 g/4-6 h NRA NRA
Ampicilina (i.v.) 0,5-2 g/6 h 0,5-2 g/6-12 h 0,5-2 g/12-24 h
Amoxicilina (i.v.) 500 mg/8 h 500 mg/8-12 h 500 mg/24 h
Amoxiclavulánico (i.v.) 875 + 125 mg/8 h 500 + 125 mg/12 h 500 + 125 mg/24 h
(ClCr 10-30)
Piperacilina-tazobactam 4 + 0,5 g/6 h 2 + 0,25 g/6 h 2 + 0,25 g/8 h
(i.v.) (ClCr < 20)
Cefazolina (i.v.) 1-2 g/8 h 1-2 g/12 h 1-2 g/24 h
Cefuroxima-axetil (v.o.) 250-500 mg/12 h NRA NRA
Cefuroxima (i.v.) 1 g/8 h 1 g/8-12 h 1 g/24 h
Cefoxitina (i.v.) 2 g/8 h 2 g/8-12 h 2 g/24-48 h
Cefixima (v.o.) 200 mg/12 h 100 mg/12 h (ClCr 10-20) 100 mg/12 h
Cefotaxima (i.v.) 2 g/8 h 2 g/12-24 h 2 g/24 h
Ceftriaxona (i.v.) 1-2 g/24 h NRA NRA
Ceftazidima (i.v.) 2 g/8-12 h 2 g/24-48 h 2 g/48 h
Cefepime (i.v.) 2 g/8 h 2 g/12-24 h 2 g/48 h
Aztreonam (i.v.) 2 g/8 h 1 g DC + 0,5-1 g/8 h 1 g DC + 0,25-0,5 g/24 h
Ertapenem (i.v.) 1 g/24 h 500 mg/24 h (ClCr < 30) 500 mg/24 h
Imipenem (i.v.) 500 mg/6-8 h 250 mg/6 h Evitar
Meropenem (i.v.) 1 g/8 h 0,5-1 g/12 h 500 mg/24 h
Amikacina (i.m. o i.v.) 7,5 mg/kg/12 h-MN 3,5 mg/kg/12 h-MN Evitar
Gentamicina (i.m. o i.v.) 1 mg/kg/8 h-MN 0,5 mg/kg/12 h-MN Evitar
Estreptomicina (i.m.) 0,5-1 g/24 h 1 g DC + 7,5 mg/kg/ 1 g DC + 7,5 mg/kg/
24-72 h 72-96 h
Colistina (i.v.) 160 mg/12 h 160 mg/24 h 160 mg/36 h
Daptomicina (i.v.) 4 mg/kg/24 h 4 mg/kg/48 h (ClCr < 30) 4 mg/kg/48 h
Vancomicina (i.v.) 500-750 mg/12 h-MN 1 g DC + 500 mg/ 1 g/5 días o 500 mg/
24 h-MN 48 h-MN
Teicoplanina (i.m. o i.v.) 400 mg DC + 200 mg/ 400 mg DC + 400 mg DC + 200 mg/72 h
24 h 200 mg/48-72 h
Linezolid (v.o. o i.v.) 600 mg/12 h NRA (precaución si NRA (precaución)
ClCr < 30)
Eritromicina (v.o.) 250-500 mg/6 h NRA 250 mg/6 h
Azitromicina (v.o.) 500 mg/24 h NRA NRA
Claritromicina (v.o. e i.v.) 500 mg/12 h 500 mg DC + 500 mg DC + 250 mg/24 h
250-500 mg/24 h
Clindamicina (i.v. e i.m.) 600-900 mg/8 h NRA NRA
(v.o.) 150-450 mg/6-8 h NRA NRA
Fosfomicina (i.v. e i.m.) 1-4 g/6-8 h 1-4 g/12-24 h 1-4 g/48 h
(v.o.) 0,5-1 g/8 h 0,5-1 g/8 h 0,5-1 g/8 h
30

• MANEJO •
Nitrofurantoína (v.o.) 50-100 mg/6-8 h Evitar Evitar

Metronidazol (i.v.) 500 mg/6 h NRA 250 mg/6 h
(v.o.) 500 mg/12 h NRA 250 mg/12 h
Norfloxacino (v.o.) 400 mg/12 h 200 mg/12 h 200 mg/12 h
(ClCr < 30)
Ciprofloxacino (i.v.) 400 mg/12 h 400 mg/12-24 h 400 mg/24 h (ClCr 10-30)
(ClCr 30-50)
(v.o.) 500 mg/12 h 500 mg/12-18 h 500 mg/24 h
Levofloxacino (i.v. y v.o.) 500 mg/24 h 500 mg DC + 500 mg DC + 250 mg/48 h
250 mg/24-48 h
Cotrimoxazol (i.v.) 1.600 + 320 mg/12 h 1.600 + 320 mg/18 h 1.600 + 320 mg/24 h
(v.o.) 800 + 160 mg/12 h 800 + 160 mg/18 h 800 + 160 mg/24 h
Isoniazida (v.o.) 5 mg/kg/24 h NRA NRA
(máx 300 mg/día)
Rifampicina (v.o. e i.v.) 600 mg/24 h 300-600 mg/24 h 300 mg/24 h
Etambutol (v.o.) 15-25 mg/kg/24 h 15-25 mg/kg/24-36 h 15-25 mg/kg/48 h
Pirazinamida (v.o.) 25 mg/kg/24 h NRA 12,5-25 mg/kg/24 h
Antivirales ClCr > 50 ml/min ClCr 10-50 ml/min ClCr < 10 ml/min
Oseltamivir (i.v.) 75 mg/12 h 75 mg/24 h 75 mg/48 h
Aciclovir 5-10 mg/kg/8 h 5-10 mg/kg/12-24 h 5-10 mg/kg/24 h
Ganciclovir (inducción) 5 mg/kg/12 h 1,25-2,5 mg/kg/24 h 1,25 mg/kg/48 h
(mantenimiento) 2,5-5 mg/kg/24 h 0,6-1,25 mg/kg/24 h 0,6 mg/kg/48 h
Valganciclovir (v.o.) 900 mg/12 h 450 mg/24-48 h Evitar
Antifúngicos ClCr > 50 ml/min ClCr 10-50 ml/min ClCr < 10 ml/min
Caspofungina (i.v.) 70 mg DC + 50 mg/24 h NRA NRA
Fluconazol (i.v.) 200-400 mg/24 h 100-200 mg/24 h 100-200 mg/24 h
Voriconazol (i.v.) 2 x 400 mg/12 h + Evitar (se acumula
200 mg/12 h el vehículo)
Antiulcerosos ClCr > 50 ml/min ClCr 10-50 ml/min ClCr < 10 ml/min
Ranitidina 150 mg/12 h 75 mg/12 h 150 mg/24 h
IBP Según fármaco NRA NRA
Antidiabéticos ClCr > 50 ml/min ClCr 10-50 ml/min ClCr < 10 ml/min
orales
Glibenclamida 2,5-5 mg/8-12 h Evitar Evitar
Glicazida 40-80 mg/8-24 h Evitar Evitar
Glipizida 5-10 mg/12-24 h Evitar Evitar
Glimepirida 1-4 mg/24 h 1-2 mg/24 h Evitar
Gliquidona 30-60 mg/12-24 h 30-60 mg/24 h 30 mg/24h
Repaglinida 0,5-4 mg/8 h Empezar en dosis bajas, y titular
Metformina1 850 mg/8-12 h 850 mg/12-24 h Evitar
(si ClCr > 30)
Pioglitazona 15-30 mg/24 h 15 mg/24 h 15 mg/24 h
Acarbosa 50 mg/8 h NRA Evitar
Sitagliptina 100 mg/24 h 50 mg/24 h 25 mg/24 h
31

• MANEJO •
Antiagregantes y ClCr > 50 ml/min ClCr 10-50 ml/min ClCr < 10 ml/min
anticoagulantes
Acenocumarol Según INR Según INR Según INR
Dabigatrán 220 mg/24 h 150 mg/24 h (ClCr 30-50) Evitar
Evitar si ClCr < 30
Heparina sódica Según indicación NRA NRA
Bemiparina (profilaxis) 2.500-3.500 UI/24 h NRA NRA
(tratamiento) 500-1.000 UI/24 h NRA NRA
Enoxaparina (profilaxis) 20-40 mg/24 h 20 mg/24 h (si ClCr < 30) 20 mg/24 h
(tratamiento) 1-2 mg/kg/12 h o 1 mg/kg/24 h 1 mg/kg/24 h
1,5 mg/kg/h (si ClCr < 30)
Fondaparinux 2,5 mg/24 h Evitar si ClCr < 30 Evitar
Ácido acetilsalicílico 100 mg/24 h NRA NRA
Clopidogrel 75 mg/24 h NRA NRA
Ticlopidina 250 mg/12 h NRA NRA
Hipolipemiantes ClCr > 50 ml/min ClCr 10-50 ml/min ClCr < 10 ml/min
Fenofibrato 200 mg/24 h 100 mg/24 h (ClCr < 20) Evitar
Gemfibrozilo 600 mg/12 h NRA NRA
Estatinas Según fármaco Iniciar en dosis mínima y titular monitorizando
rabdomiólisis
Ezetimiba 10 mg/24 h NRA NRA
Ácidos omega-3 2 g/24 h NRA NRA
Antiarrítmicos ClCr > 50 ml/min ClCr 10-50 ml/min ClCr < 10 ml/min
Digoxina 0,25 mg/24 h 0,25 mg/24 h/48 h-MN 0,25 mg/48 h-MN
Amiodarona 200 mg/24 h NRA-MN NRA-MN
(mantenimiento)
Flecainida 100 mg/12 h 100 mg/24 h 100 mg/24 h
(si ClCr < 35)
Bisfosfonatos2 ClCr > 50 ml/min ClCr 10-50 ml/min ClCr < 10 ml/min
Alendronato 10 mg/24 h Evitar si ClCr < 35 Evitar
Etidronato 400 mg/24 h Evitar si ClCr < 35 Evitar
Ibandronato 150 mg/mes Evitar si ClCr < 35 Evitar
Risedronato 5 mg/24 h Evitar si ClCr < 35 Evitar
Hipouricemiantes ClCr > 50 ml/min ClCr 10-50 ml/min ClCr < 10 ml/min
Alopurinol 300 mg/24 h 100-300 mg/24 h 100 mg/24 h
DC: dosis de carga; IBP: inhibidores de la bomba de protones; INR: International Normalized Ratio; MN: monitorizar niveles
séricos; NRA: no requiere ajuste de dosis; SE: sin experiencia.
Respecto a los antihipertensivos, empezar siempre con dosis bajas e ir aumentando según control de la tensión arterial,
con precaución en los de aclaramiento renal.
1
Si bien la ficha técnica desaconseja su uso con ClCr < 60 ml/min, existe evidencia en la literatura científica
(recomendaciones de la American Diabetes Association) sobre la seguridad de su uso con precaución en pacientes con
disfunción renal moderada (ClCr 30-60 ml/min).
2
Si bien la ficha técnica desaconseja su uso con ClCr < 30 ml/min, existe evidencia en la literatura científica sobre la
seguridad de su uso con precaución en pacientes con disfunción renal moderada-grave.
32

Bibliografía
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chronic kidney disease. Kidney Int 2008;74:101-7.
33

• NOTAS •
34

Bajo licencia de Daiichi Sankyo Europa GmbH. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Openvas 10 mg compri-
midos recubiertos. Openvas 20 mg comprimidos recubiertos. Openvas 40 mg comprimidos recubiertos.
COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Olmesartán medoxomilo. Cada comprimido contiene 10
mg, 20 mg ó 40 mg de olmesartán medoxomilo. Excipientes: lactosa monohidrato (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Para consultar la lista
completa de excipientes, ver sección Lista de excipientes. FORMA FARMACÉUTICA. Comprimido recubierto. Openvas 10 y 20 mg comprimidos: comprimidos recubiertos,
blancos, redondos, con la inscripción C13 y C14 en un lado, respectivamente. Openvas 40 mg comprimidos: comprimidos recubiertos, blancos, ovalados, con la inscripción
C15 en un lado. DATOS CLÍNICOS. Indicaciones terapéuticas. Tratamiento de la hipertensión esencial. Posología y forma de administración. Adultos. La dosis inicial
recomendada de olmesartán medoxomilo es de 10 mg una vez al día. En pacientes en los que la presión arterial no se controle adecuadamente con la dosis anterior, se
podrá incrementar la dosis a 20 mg al día, como dosis óptima. Si se requiere una reducción adicional de la presión arterial, la dosis de olmesartán medoxomilo se puede
aumentar hasta un máximo de 40 mg al día o puede añadirse hidroclorotiazida al tratamiento. El efecto antihipertensivo de olmesartán medoxomilo se evidencia a las 2
semanas de iniciar el tratamiento y alcanza su punto máximo aproximadamente a las 8 semanas. Esto se debe tener en cuenta si se plantea un cambio del régimen de
dosis en cualquier paciente. Con el fin de facilitar el cumplimiento terapéutico, se recomienda tomar Openvas comprimidos aproximadamente a la misma hora cada día,
con o sin alimentos, por ejemplo, a la hora del desayuno. Ancianos. En pacientes ancianos generalmente no se requiere un ajuste de la dosis (para recomendación de
dosis en pacientes con insuficiencia renal ver más adelante). En aquellos casos en los que se requiera una titulación hasta la dosis máxima de 40 mg al día, se debe mo-
nitorizar minuciosamente la presión arterial. Insuficiencia renal. La dosis máxima en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de creatinina de 20
- 60 ml/min) es de 20 mg de olmesartán medoxomilo una vez al día, dada la limitada experiencia con dosis superiores en este grupo de pacientes. No se recomienda el
uso de olmesartán medoxomilo en pacientes con insuficiencia renal severa (aclaramiento de creatinina < 20 ml/min), ya que sólo se tiene una experiencia limitada en este
grupo de pacientes (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo, 5.2). Insuficiencia hepática. En pacientes con insuficiencia hepática leve no se
requiere un ajuste de las dosis recomendadas. En pacientes con insuficiencia hepática moderada, se recomienda una dosis inicial de 10 mg de olmesartán medoxomilo
una vez al día y la dosis máxima no debe superar los 20 mg diarios. Se recomienda una monitorización cuidadosa de la presión arterial y de la función renal en pacientes
con insuficiencia hepática que estén siendo tratados con diuréticos y/o otros medicamentos antihipertensivos. No se dispone de experiencia con olmesartán medoxomilo
en pacientes con insuficiencia hepática severa, por lo que no se recomienda su uso en este grupo de pacientes (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de
empleo). En pacientes con obstrucción biliar no debe utilizarse olmesartán medoxomilo (ver sección Contraindicaciones). Niños y adolescentes. Openvas no está reco-
mendado para uso en niños menores de 18 años, debido a la ausencia de datos sobre seguridad y eficacia. Contraindicaciones. Hipersensibilidad al principio activo o a
alguno de los excipientes (ver sección Lista de excipientes). Segundo y tercer trimestre del embarazo (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y
Embarazo y lactancia). Obstrucción biliar. Advertencias y precauciones especiales de empleo. Depleción de volumen intravascular: Puede producirse hipotensión
sintomática, especialmente tras la primera dosis, en pacientes con depleción de volumen y/o sodio, debido a un tratamiento diurético intenso, restricción de sal en la dieta,
diarrea o vómitos. Estos trastornos se deben corregir antes de administrar olmesartán medoxomilo. Otras condiciones con estimulación del sistema renina-angioten-
sina-aldosterona: En pacientes cuyo tono vascular y función renal dependen principalmente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por ejemplo,
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal subyacente, incluyendo estenosis de la arteria renal), el tratamiento con otros medicamentos que
afectan a este sistema se ha asociado con hipotensión aguda, azotemia, oliguria o, en raras ocasiones, insuficiencia renal aguda. No se puede excluir la posibilidad de
efectos similares con los antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Hipertensión renovascular: El riesgo de hipotensión grave y de insuficiencia renal es mayor
cuando los pacientes con estenosis de la arteria renal bilateral o con estenosis de la arteria renal en caso de un único riñón funcionante, son tratados con medicamentos
que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Insuficiencia renal y trasplante de riñón: Se recomienda realizar controles periódicos de los niveles séricos de
potasio y de creatinina en caso de administrar olmesartán medoxomilo a pacientes con insuficiencia renal. No se recomienda el uso de olmesartán medoxomilo en pacien-
tes con insuficiencia renal severa (aclaramiento de creatinina < 20 ml/min) (ver sección Posología y forma de administración). No se dispone de experiencia en la adminis-
tración de olmesartán medoxomilo a pacientes sometidos a un trasplante renal reciente o a pacientes con insuficiencia renal en fase terminal (es decir, aclaramiento de
creatinina < 12 ml/min). Insuficiencia hepática: No hay experiencia en pacientes con insuficiencia hepática severa, y por tanto, el uso de olmesartán medoxomilo no se
recomienda en este grupo de pacientes (para las dosis recomendadas en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada, ver sección Posología y forma de adminis-
tración). Hiperkalemia: El empleo de medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona puede producir hiperkalemia. El riesgo, que puede ser fatal,
está incrementado en ancianos, en pacientes con insuficiencia renal y en pacientes con diabetes, en pacientes tratados de forma concomitante con otros medicamentos
que puedan incrementar los niveles de potasio, y/o en pacientes con procesos intercurrentes. Antes de considerar el empleo concomitante de los medicamentos que
afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, se debe evaluar la relación beneficio riesgo y considerar otras alternativas. Los principales factores de riesgo que se
deben considerar para la hiperkalemia son: Diabetes, insuficiencia renal, edad (> 70 años). Combinación con uno o más medicamentos que afecten al sistema renina-
angiotensina-aldosterona y/o suplementos de potasio. Algunos medicamentos o grupos terapéuticos de medicamentos pueden provocar una hiperkalemia: sustitutos de la
sal que contienen potasio, diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (incluyendo inhibidores selectivos de COX-2), heparina, inmunosupresores como ciclosporina o tacrolimus, trimetoprim. Procesos intercurrentes, en particular
deshidratación, descompensación cardiaca aguda, acidosis metabólica, empeoramiento de la función renal, empeoramiento repentino de la función renal (ejemplo, enfer-
medades infecciosas), lisis celular (ejemplo, isquemia aguda de las extremidades, rabdomiolisis, traumatismo extenso). Se recomienda realizar una estrecha monitorización
del potasio sérico en pacientes de riesgo (ver sección Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Litio: Al igual que con otros antagonistas de los
receptores de la angiotensina II, no se recomienda la combinación de litio y olmesartán medoxomilo (ver sección Interacción con otros medicamentos y otras formas de
interacción). Estenosis valvular aórtica o mitral; miocardiopatía hipertrófica obstructiva: Al igual que con otros vasodilatadores, se recomienda una especial precau-
ción en pacientes con estenosis valvular aórtica o mitral o con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Aldosteronismo primario: Los pacientes con aldosteronismo prima-
rio no responden, por lo general, a los medicamentos antihipertensivos que actúan inhibiendo el sistema renina-angiotensina. Por lo tanto, no se recomienda el uso de ol-
mesartán medoxomilo en dichos pacientes. Diferencias étnicas: Al igual que ocurre con los otros antagonistas de la angiotensina II, el efecto reductor de la presión arte-
rial de olmesartán medoxomilo es algo inferior en los pacientes de raza negra en comparación con los pacientes de otras razas, posiblemente a causa de una mayor pre-
valencia de niveles bajos de renina en la población hipertensa de raza negra. Embarazo: No se debe iniciar tratamiento con antagonistas de la angiotensina II durante el
embarazo. Las pacientes que estén planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, que tengan un perfil de seguridad establecido
para usar durante el embarazo, salvo que se considere esencial continuar con la terapia con antagonistas de la angiotensina II. Cuando se diagnostique un embarazo, se
debe interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de la angiotensina II, y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica (ver secciones Contra-
indicaciones y Embarazo y lactancia). Otros: Al igual que sucede con cualquier antihipertensivo, una disminución excesiva de la presión arterial en pacientes con enferme-
dad coronaria isquémica o enfermedad cerebrovascular isquémica puede provocar un infarto de miocardio o accidente cerebrovascular. Este medicamento contiene lacto-
sa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malabsorción de
glucosa o galactosa, no deben tomar este medicamento. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. Los estudios de interacciones se han
realizado sólo en adultos. Efectos de otros medicamentos sobre olmesartán medoxomilo: Suplementos de potasio y diuréticos ahorradores de potasio: En base a la
experiencia con otros medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina, el uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sus-
titutivos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles séricos de potasio (por ejemplo, heparina) puede producir un aumento de
potasio en plasma (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Por lo tanto, no se recomienda dicho uso concomitante. Otros medicamentos antihi-
pertensivos: El uso concomitante de otros medicamentos antihipertensivos puede aumentar el efecto reductor de la presión arterial de olmesartán medoxomilo. Medica-
mentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES): Los AINES (incluyendo el ácido acetilsalicílico a dosis > 3 g/día y también los inhibidores COX-2) y los antagonistas de los
receptores de la angiotensina II pueden actuar sinérgicamente disminuyendo la filtración glomerular. El riesgo del uso concomitante de AINES y antagonistas de la angio-
tensina II es la aparición de insuficiencia renal aguda. Se recomienda la monitorización de la función renal al comienzo del tratamiento, así como la hidratación regular del
paciente. Además, el tratamiento concomitante puede reducir el efecto antihipertensivo de los antagonistas del receptor de la angiotensina II, ocasionando pérdida parcial
de su eficacia. Otros medicamentos: Después del tratamiento con un antiácido (hidróxido de magnesio y aluminio) se observó una leve reducción de la biodisponibilidad de
olmesartán. La administración conjunta de warfarina y de digoxina no afectó a la farmacocinética de olmesartán. Efectos de olmesartán medoxomilo sobre otros
medicamentos. Litio: Se ha descrito aumento reversible de la concentración sérica de litio y casos de toxicidad durante la administración concomitante de litio con inhi-
bidores de la enzima conversora de angiotensina y antagonistas de la angiotensina II. Por lo tanto, no se recomienda la combinación de olmesartán medoxomilo y litio (ver
sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Si fuera necesario el uso de esta combinación, se recomienda realizar una cuidadosa monitorización de los
niveles séricos de litio. Otros medicamentos:Los medicamentos investigados en estudios clínicos específicos en voluntarios sanos incluyen warfarina, digoxina, un antiácido
(hidróxido de aluminio y magnesio), hidroclorotiazida y pravastatina. No se observaron interacciones clínicamente relevantes y, en particular, olmesartán medoxomilo no tuvo
efecto significativo en la farmacocinética y farmacodinamia de warfarina ni en la farmacocinética de digoxina. Olmesartán no tuvo efectos inhibitorios clínicamente relevan-
tes en las enzimas humanas del citocromo P450 in vitro: 1A1/2, 2A6, 2C8/9, 2C19, 2D6, 2E1 y 3A4, y tuvo un mínimo o ningún efecto inductor sobre la actividad del ci-
tocromo P450 de rata. Por lo tanto, no se realizaron estudios de interacción in vivo con inhibidores e inductores del enzima citocromo P450 y no se esperan interacciones
clínicamente relevantes entre olmesartán y medicamentos metabolizados por las enzimas del citocromo P450 anteriores. Embarazo y lactancia. Embarazo:
No se recomienda el uso de antagonistas de la angiotensina II durante el primer trimestre de embarazo (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo).
El uso de los antagonistas de la angiotensina II está contraindicado durante el segundo y tercer trimestre de embarazo (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y
precauciones especiales de empleo).
Los datos epidemiológicos, respecto al riesgo de teratogenicidad tras la exposición a los inhibidores de ECA durante el primer trimestre de embarazo, no han sido concluyentes;
no obstante, no se puede excluir un pequeño incremento del riesgo. Mientras no haya datos epidemiológicos controlados sobre el riesgo con antagonistas de la angiotensina
II, pueden existir riesgos similares para esta clase de medicamentos. Las pacientes que estén planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos
alternativos, que tengan un perfil de seguridad establecido para usar durante el embarazo, salvo que se considere esencial continuar con la terapia con bloqueantes de
los receptores de angiotensina. Cuando se diagnostique un embarazo, se debe interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de la angiotensina II, y si es
apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica. Es conocido que la exposición a la terapia con antagonistas de la angiotensina II durante el segundo y tercer trimestre
del embarazo induce toxicidad fetal en el ser humano (descenso de la función renal, oligohidramnios, retraso en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia
renal, hipotensión, hiperkalemia). (Ver también 5.3 “Datos preclínicos sobre seguridad”). Si se ha producido exposición a antagonistas de la angiotensina II desde el segundo
trimestre de embarazo, se recomienda un control ecográfico de la función renal y del cráneo. Los niños cuyas madres han tomado antagonistas de la angiotensina II
deben ser cuidadosamente observados por si se presenta hipotensión (ver también secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de empleo).
Lactancia: Olmesartán se excreta en la leche de ratas lactantes, pero se desconoce si olmesartán se excreta en la leche materna. No se recomienda Openvas durante la
lactancia, debido a que no se dispone de información relativa al uso de Openvas durante la misma, siendo preferibles tratamientos alternativos con perfiles de seguridad
mejor establecidos durante la lactancia, especialmente en la lactancia de los recién nacidos o de niños prematuros. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar
máquinas. No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Al conducir o utilizar maquinaria, es necesario tener en cuenta
que los pacientes tratados con antihipertensivos pueden experimentar ocasionalmente mareos o fatiga. Reacciones adversas. Experiencia de comercialización. Las
reacciones adversas siguientes se han notificado tras la comercialización. Estas se clasifican por órganos y sistemas, y se ordenan según su frecuencia de acuerdo con la
siguiente convención: muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥1/100, <1/10); poco frecuentes (≥1/1.000, <1/100); raras (≥1/10.000, <1/1.000); muy raras (<1/10.000)
incluyendo las notificaciones aisladas. Se han notificado casos aislados de rabdomiolisis en pacientes que están tomando bloqueantes de los receptores de la angiotensina
II. Sin embargo, no se ha establecido una relación causal. Ensayos clínicos. En los estudios de monoterapia doble ciego controlados con placebo, la incidencia general de
acontecimientos adversos originados por el tratamiento fue del 42,4% con olmesartán medoxomilo y del 40,9% con placebo. En los estudios de monoterapia controlados con
placebo, el mareo fue la única reacción adversa relacionada inequívocamente con el tratamiento (incidencia del 2,5% con olmesartán medoxomilo y del 0,9% con placebo).
En el caso de tratamiento prolongado (2 años), la incidencia de abandono debido a acontecimientos adversos con olmesartán medoxomilo 10 - 20 mg al día fue del 3,7%.
Los acontecimientos adversos siguientes han sido descritos en todos los ensayos clínicos realizados con olmesartán medoxomilo (incluyendo los ensayos controlados tanto
con principio activo como con placebo), independientemente de la causalidad o incidencia relacionada con el placebo. Estos acontecimientos se clasifican por órganos y
sistemas y se ordenan dentro de cada apartado según su frecuencia tal y como se ha descrito anteriormente. Trastornos del sistema nervioso central: Frecuentes: mareos.
Poco frecuentes: vértigo. Trastornos cardiovasculares: Poco frecuentes: angina de pecho. Raros: hipotensión. Trastornos del sistema respiratorio: Frecuentes: bronquitis, tos,
faringitis, rinitis. Trastornos gastrointestinales: Frecuentes: dolor abdominal, diarrea, dispepsia, gastroenteritis, náuseas. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Poco
frecuentes: sarpullido. Trastornos musculoesqueléticos:Frecuentes: artritis, dolor de espalda, dolor óseo. Trastornos del sistema urinario: Frecuentes: hematuria, infección del
tracto urinario. Trastornos generales: Frecuentes: dolor torácico, fatiga, síntomas gripales, edema periférico, dolor. Parámetros de laboratorio. En los estudios de monote-
rapia controlados frente a placebo, se observó una incidencia algo mayor de hipertrigliceridemia (2,0% frente a 1,1%) y de creatinfosfocinasa elevada (1,3% frente a 0,7%)
en el grupo de olmesartán medoxomilo comparado con el grupo de placebo. Los acontecimientos adversos relacionados con los parámetros bioquímicos descritos en todos
los ensayos clínicos con olmesartán medoxomilo (incluyendo los ensayos no controlados con placebo), independientemente de la causalidad o incidencia relacionada con el
placebo, fueron: Trastornos del metabolismo y nutrición: Frecuentes: aumento de creatinfosfocinasa, hipertrigliceridemia, hiperuricemia. Raros: hiperkalemia. Trastornos he-
patobiliares: Frecuentes: aumento de enzimas hepáticas. Información adicional en poblaciones especiales. En pacientes ancianos, la frecuencia de casos de hipotensión
se incrementa ligeramente de rara a poco frecuente. Sobredosis. Sólo se dispone de información limitada con respecto a la sobredosificación en seres humanos. El efecto
más probable de la sobredosificación es la hipotensión. En caso de sobredosis, se debe someter al paciente a una cuidadosa monitorización, instaurándose un tratamiento
sintomático y de soporte. No hay información disponible sobre la dializabilidad de olmesartán. DATOS FARMACÉUTICOS. Lista de excipientes. Núcleo del comprimido: Ce-
lulosa microcristalina. Lactosa monohidrato. Hidroxipropilcelulosa. Hidroxipropilcelulosa de baja sustitución. Estearato de magnesio. Recubrimiento del comprimido. Dióxido
de titanio (E 171). Talco. Hipromelosa. Incompatibilidades. No procede. Período de validez. 3 años. Precauciones especiales de conservación. No requiere condiciones
especiales de conservación. Naturaleza y contenido del envase. Blister de aluminio laminado con poliamida/aluminio/cloruro de polivinilo. Envases de 14, 28, 30, 56, 84, 90,
98 y 10x28 comprimidos recubiertos. Envases con blisters precortados unidosis de 10, 50 y 500 comprimidos recubiertos. Puede que solamente estén comercializados algu-
nos tamaños de envases. Precauciones especiales de eliminación y
otras manipulaciones. Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZA-
CIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. PFIZER, S.A. Avda. Europa 20B – Parque
Empresarial La Moraleja. 28108 Alcobendas (Madrid). NÚMERO(S) DE
AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. Openvas® 10 mg comprimidos
recubiertos: 65.493. Openvas® 20 mg comprimidos recubiertos: 65.494.
Openvas® 40 mg comprimidos recubiertos: 65.495. FECHA DE LA PRIME-
RA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN. Julio 2003/25
abril 2008. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO. Noviembre 2009. PRE-
SENTACIONES Y PRECIOS. Openvas® 10 mg x 28 comprimidos: 22,28
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Daiichi Sankyo tensina-aldosterona: En pacientes cuyo tono vascular y función renal dependan
Europa GmbH. principalmente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por
NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Openvas Plus 40 mg /12,5 mg comprimidos re- ejemplo, pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal
cubiertos con película. Openvas Plus 40 mg /25 mg comprimidos recubiertos con subyacente, incluyendo estenosis de la arteria renal), el tratamiento con medica-
película. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Openvas Plus 40 mg mentos que afectan a este sistema se ha asociado con hipotensión aguda, azote-
/12,5 mg comprimidos recubiertos con película: Cada comprimido recubierto con mia, oliguria o, en raras ocasiones, insuficiencia renal aguda. Hipertensión reno-
película contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo y 12,5 mg de hidroclorotiazida. vascular: El riesgo de hipotensión grave y de insuficiencia renal es mayor cuando
Openvas Plus 40 mg /25 mg comprimidos recubiertos con película: Cada compri- los pacientes con estenosis de la arteria renal bilateral o con estenosis de la arteria
mido recubierto con película contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo y 25 mg renal en caso de un único riñón funcionante, son tratados con medicamentos que
de hidroclorotiazida. Excipientes: Openvas Plus 40 mg/12,5 mg comprimidos recu- afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Insuficiencia renal y tras-
biertos con película: Cada comprimido recubierto con película contiene 233,9 mg de plante de riñón: Openvas Plus no se debe usar en pacientes con insuficiencia re-
lactosa monohidrato. Openvas Plus 40 mg/25 mg comprimidos recubiertos con película: nal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min). La dosis máxima de olmesartán
Cada comprimido recubierto con película contiene 221,4 mg de lactosa monohidrato. medoxomilo en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de
Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección Lista de excipientes. FORMA creatinina de 30 ml/min - 60 ml/min) es de 20 mg una vez al día. No obstante, en
FARMACÉUTICA. Comprimido recubierto con película. Openvas Plus 40 mg/12,5 mg dichos pacientes Openvas Plus 20 mg/12,5 mg y 20 mg/25 mg se debe adminis-
comprimidos recubiertos con película: Comprimido recubierto con película, amarillo-roji- trar con precaución y se recomienda realizar controles periódicos de los niveles
zos, ovalados, con la inscripción C23 en una cara. Openvas Plus 40 mg /25 mg compri- séricos de potasio, creatinina y ácido úrico. En pacientes con insuficiencia renal se
midos recubiertos con película: Comprimidos recubiertos con película, rosáceos, ovala- puede producir azotemia asociada a los diuréticos tiazídicos. Si se evidencia una
dos, con la inscripción C25 en una cara. DATOS CLÍNICOS. Indicaciones terapéuticas. insuficiencia renal progresiva, debe reevaluarse cuidadosamente el tratamiento,
Tratamiento de la hipertensión esencial. Las combinaciones a dosis fijas de Openvas Plus considerando la interrupción de la terapia con diuréticos. Por lo tanto, Openvas Plus
40 mg/ 12,5 mg y 40 mg/25 mg están indicadas en pacientes cuya presión arterial no 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg están contraindicados en todos los
está adecuadamente controlada con 40 mg de olmesartán medoxomilo en monoterapia. estadíos de la insuficiencia renal (ver sección Contraindicaciones). No se dispone de
Posología y forma de administración. Adultos: La dosis recomendada de Open- experiencia en la administración de Openvas Plus a pacientes sometidos a un
vas Plus 40 mg/12,5 mg o 40 mg/25 mg es de un comprimido al día. Openvas Plus trasplante renal reciente. Insuficiencia hepática: Actualmente no hay experiencia
40 mg/12,5 mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial no está adecua- con olmesartán medoxomilo en pacientes con insuficiencia hepática grave. En pa-
damente controlada con 40 mg de olmesartán medoxomilo en monoterapia. Openvas cientes con insuficiencia hepática moderada, la dosis máxima de olmesartán me-
Plus 40 mg/25 mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial no esté doxomilo es de 20 mg. Además, las pequeñas alteraciones en el equilibrio de líqui-
adecuadamente controlada con Openvas Plus 40 mg/12,5 mg en combinación a dosis dos y electrolitos durante la terapia con tiazidas pueden precipitar coma hepático en
fijas. Para mayor comodidad, los pacientes que tomen olmesartan medoxomilo e hidro- pacientes con insuficiencia hepática o enfermedad hepática progresiva. Por lo tan-
clorotiazida en comprimidos por separado, pueden cambiar a los comprimidos de Open- to, el uso de Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg está
vas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg que contengan la misma dosis contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática moderada y grave, colesta-
de cada componente. Modo de empleo: El comprimido se debe tragar con una cantidad sis y obstrucción biliar (ver sección Contraindicaciones). Se debe tener precaución
suficiente de líquido (por ejemplo, un vaso de agua). El comprimido no se debe masticar en pacientes con insuficiencia hepática moderada (ver sección Posología y forma
y se debe tomar a la misma hora cada día. Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas de administración). Estenosis valvular aórtica o mitral; miocardiopatía hiper-
Plus 40 mg/25 mg se puede tomar con o sin alimentos. Ancianos (65 años o mayo- trófica obstructiva: Al igual que con otros vasodilatadores, se recomienda una
res). En pacientes ancianos se recomienda la misma dosis de la combinación que especial precaución en pacientes con estenosis valvular aórtica o mitral o con mio-
en adultos. La presión arterial deberá ser controlada cuidadosamente. Insuficien- cardiopatía hipertrófica obstructiva. Aldosteronismo primario: Los pacientes con
cia renal. Openvas Plus está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal aldosteronismo primario no responden, por lo general, a los medicamentos antihi-
grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min). La dosis máxima de olmesartán pertensivos que actúan por inhibición del sistema renina-angiotensina. Por lo tanto,
medoxomilo en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de no se recomienda el uso de Openvas Plus en dichos pacientes. Efectos metabólicos
creatinina de 30 – 60 ml/min) es de 20 mg una vez al día, dada la limitada expe- y endocrinos: El tratamiento con tiazidas puede alterar la tolerancia a la glucosa.
riencia con dosis superiores en este grupo de pacientes, y se aconseja una mo- Puede ser necesario el ajuste de la dosis de insulina o de los antidiabéticos orales
nitorización periódica. Por lo tanto, Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus en pacientes diabéticos (ver sección Interacción con otros medicamentos y otras
40 mg/25 mg está contraindicado en todos los estadíos de la insuficiencia renal formas de interacción). Durante el tratamiento con fármacos tiazídicos puede ma-
(ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de nifestarse una diabetes mellitus latente. Los incrementos de los niveles de coleste-
empleo). Insuficiencia hepatica. Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas Plus rol y de triglicéridos son efectos adversos asociados al tratamiento con diuréticos
40 mg/25 mg deben utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia he- tiazídicos. El tratamiento tiazídico puede producir hiperuricemia o precipitar el desa-
pática leve a moderada (ver sección Advertencias y precauciones especiales de rrollo de gota en algunos pacientes. Desequilibrio electrolítico: Al igual que en
empleo). Se recomienda un control cuidadoso de la presión arterial y de la función todos los casos en los que el paciente recibe terapia diurética, se deberán efectuar
renal en pacientes con insuficiencia hepática que estén siendo tratados con diuré- determinaciones periódicas de los electrolitos en suero a intervalos adecuados. Las
ticos y/o otros medicamentos antihipertensivos. En pacientes con insuficiencia he- tiazidas, incluida la hidroclorotiazida, pueden causar un desequilibrio hidroelectrolí-
pática moderada, se recomienda una dosis inicial de 10 mg de olmesartán me- tico (incluyendo hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica). Signos de
doxomilo una vez al día, y la dosis máxima no debe superar los 20 mg diarios. No advertencia de desequilibrio hidroelectrolítico son sequedad de boca, sed, debilidad,
se dispone de experiencia con olmesartán medoxomilo en pacientes con insufi- letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, fatiga muscular, hipo-
ciencia hepática grave. Por lo tanto, Openvas Plus 40 mg/12,5 mg y Openvas tensión, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales, como náuseas o vó-
Plus 40 mg/25 mg no debe utilizarse en pacientes con insuficiencia hepática mo- mitos (ver sección Reacciones adversas). El riesgo de hipopotasemia es mayor en
derada y grave (ver sección Contraindicaciones), así como en colestasis y obstruc- pacientes con cirrosis hepática, en pacientes que experimentan diuresis excesiva,
ción biliar (ver sección Contraindicaciones). Niños y adolescentes. Openvas Plus en pacientes que reciben una ingesta oral inadecuada de electrolitos y en pacientes
40 mg/12,5 mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg no está recomendado para uso en que reciben tratamiento concomitante con corticosteroides o ACTH (ver sección
niños menores de 18 años, debido a la ausencia de datos sobre seguridad y efica- Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Por el contrario,
cia. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los principios activos, o a alguno de se puede producir hiperpotasemia, debido al antagonismo de los receptores de la
los excipientes (ver sección Lista de excipientes) o a otros fármacos derivados de angiotensina II (AT1) a causa del componente olmesartán medoxomilo de Openvas
sulfonamida (hidroclorotiazida es un derivado de sulfonamida). Insuficiencia renal Plus, especialmente en presencia de insuficiencia renal y/o insuficiencia cardíaca,
(ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Hipopotasemia y diabetes mellitus. Se recomienda realizar un control adecuado de los niveles séri-
refractaria, hipercalcemia, hiponatremia e hiperuricemia sintomática. Insuficiencia cos de potasio en pacientes de riesgo. La administración concomitante de Openvas
hepática moderada y grave, colestasis y trastornos obstructivos biliares. Segundo y Plus y diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio o sustitutos de la
tercer trimestre del embarazo (ver secciones Advertencias y precauciones especia- sal que contienen potasio y otros medicamentos que puedan aumentar los niveles
les de empleo y Embarazo y lactancia). Advertencias y precauciones especiales séricos de potasio (por ejemplo, heparina), debe realizarse con precaución (ver
de empleo. Depleción de volumen intravascular: Puede producirse hipotensión sección Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). No hay
sintomática, especialmente tras la primera dosis, en pacientes con depleción de evidencia de que olmesartán medoxomilo reduzca o prevenga la hiponatremia in-
volumen y/o sodio, debido a un tratamiento diurético intenso, restricción de sal en ducida por diuréticos. El déficit de cloruros generalmente es leve y normalmente no
la dieta, diarrea o vómitos. Estos trastornos se deben corregir antes de administrar requiere tratamiento. Las tiazidas pueden disminuir la excreción de calcio en orina
y causar una elevación ligera e intermitente de los niveles de calcio en suero, en cativo sobre la farmacocinética y la farmacodinamia de warfarina, ni sobre la farma-
ausencia de trastornos conocidos del metabolismo del calcio. Una hipercalcemia cocinética de digoxina. La administración conjunta de olmesartán medoxomilo y
puede ser evidencia de hiperparatiroidismo oculto. El tratamiento con tiazidas se debe pravastatina no tuvo efectos clínicamente relevantes sobre la farmacocinética de
interrumpir antes de realizar las pruebas de la función paratiroidea. Las tiazidas incre- cada componente en sujetos sanos. Olmesartán no produjo efectos inhibitorios in vitro
mentan la excreción en orina de magnesio, lo cual puede dar lugar a hipomagnese- clínicamente relevantes en las enzimas humanas del citocromo P450: 1A1/2, 2A6,
mia. Durante el tiempo caluroso puede producirse hiponatremia dilucional en pacien- 2C8/9, 2C19, 2D6, 2E1 y 3A4, y no tuvo o fue mínimo el efecto inductor sobre la
tes que presentan edemas. Litio: Al igual que con otros antagonistas de los recepto- actividad del citocromo P450 de rata. No se esperan interacciones clínicamente rele-
res de la angiotensina II, no se recomienda el uso concomitante de Openvas Plus y vantes entre olmesartán y medicamentos metabolizados por las enzimas del citocro-
litio (ver sección Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). mo P450 anteriormente citadas. Interacciones potenciales relacionadas con hi-
Diferencias étnicas: Al igual que ocurre con los otros medicamentos que contienen droclorotiazida: Uso concomitante no recomendado. Medicamentos que afectan
antagonistas de los receptores de la angiotensina II, el efecto reductor de la presión a los niveles de potasio: El efecto reductor de potasio de la hidroclorotiazida (ver sec-
arterial de Openvas Plus es algo inferior en los pacientes de raza negra en compara- ción Advertencias y precauciones especiales de empleo) puede ser potenciado por la
ción con los pacientes de otra raza, posiblemente a causa de una mayor prevalencia administración conjunta de otros medicamentos asociados a la pérdida de potasio e
de niveles bajos de renina en la población hipertensa de raza negra. Test antidopaje: hipopotasemia (por ejemplo: otros diuréticos kaliuréticos, laxantes, corticoesteroides,
Este medicamento, por contener hidroclorotiazida, puede producir un resultado ana- ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G sódica o derivados del ácido salicílico).
lítico positivo en los test antidopaje. Embarazo: No se debe iniciar tratamiento con Por lo tanto, no se recomienda su uso concomitante. Uso concomitante con pre-
antagonistas de los receptores de la angiotensina II durante el embarazo. Las pacien- caución. Sales de calcio: Los diuréticos tiazídicos pueden incrementar los niveles
tes que estén planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos antihiperten- séricos de calcio debido a una disminución de la excreción. Si se prescriben suple-
sivos alternativos, que tengan un perfil de seguridad establecido para usar durante el mentos de calcio, deben controlarse sus niveles plasmáticos y ajustar conveniente-
embarazo, salvo que se considere esencial continuar con la terapia con antagonistas mente la dosis. Resinas (Colestiramina y colestipol): La absorción de hidroclorotiazida
de los receptores de la angiotensina II. Cuando se diagnostique un embarazo, se debe se altera en presencia de resinas de intercambio aniónico. Glucósidos digitálicos: La
interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de los receptores de la hipopotasemia o la hipomagnesemia inducida por tiazidas pueden favorecer la apari-
angiotensina II, y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica (ver sec- ción de arritmias cardíacas inducidas por digitálicos. Medicamentos afectados por
ción Contraindicaciones y Embarazo y lactancia). Otros: Al igual que ocurre con alteraciones de los niveles séricos de potasio: Se recomienda un control periódico de
cualquier medicamento antihipertensivo, una disminución excesiva de la presión ar- los niveles séricos de potasio y del ECG cuando se administre Openvas Plus con
terial en pacientes con enfermedad coronaria isquémica o enfermedad cerebrovas- medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio
cular isquémica puede provocar un infarto de miocardio o un accidente cerebrovas- (por ejemplo, glucósidos digitálicos y antiarrítmicos) y con los siguientes fármacos
cular. Pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad a hidroclorotiazida en pacien- (incluyendo algunos antiarrítmicos) que inducen torsades de pointes (taquicardia ven-
tes con o sin historia de alergia o asma bronquial, pero son más probables en pacien- tricular), siendo la hipopotasemia un factor de predisposición para torsades de pointes
tes con antecedentes previos. Se ha observado que los diuréticos tiazídicos exacerban (taquicardia ventricular): Antiarrítmicos de Clase Ia (por ejemplo, quinidina, hidroquini-
o activan el lupus eritematoso sistémico. Este medicamento contiene lactosa. Los dina, disopiramida), Antiarrítmicos de Clase III (por ejemplo, amiodarona, sotalol, dofe-
pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp tilida, ibutilida), Algunos antipsicóticos (por ejemplo, tioridazina, clorpromazina, levo-
(insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malabsorción de gluco- mepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpirida, sultoprida, amisulprida, tiapri-
sa o galactosa, no deben tomar este medicamento. Interacción con otros medica- da, pimozida, haloperidol, droperidol). Otros (por ejemplo, bepridilo, cisaprida, difena-
mentos y otras formas de interacción. Interacciones potenciales relacionadas milo, eritromicina i.v., halofantrina, mizolastina, pentamidina, esparfloxacino, terfena-
con la combinación Openvas Plus: Uso concomitante no recomendado. Litio: Se dina, vincamina i.v.). Relajantes no despolarizantes de la musculatura esquelética (por
han descrito aumentos reversibles de la concentración sérica de litio y casos de toxi- ejemplo, tubocurarina): El efecto de los relajantes no despolarizantes de la múscula-
cidad durante la administración concomitante de litio con inhibidores de la enzima tura esquelética puede ser potenciado por hidroclorotiazida. Fármacos anticolinérgi-
conversora de angiotensina y, raramente, con antagonistas de los receptores de la cos (por ejemplo, atropina, biperideno): Aumentan la biodisponibilidad de los diuréti-
angiotensina II. Además, las tiazidas reducen el aclaramiento renal del litio, y como cos tiazídicos, al disminuir la motilidad gastrointestinal y la velocidad de vaciado gás-
consecuencia, el riesgo de toxicidad por litio puede aumentar. Por lo tanto, no se re- trico. Antidiabéticos orales e insulina: El tratamiento con tiazidas puede influir en la
comienda la combinación de Openvas Plus y litio (ver sección Advertencias y precau- tolerancia a la glucosa. Puede ser necesario el ajuste de la dosis del antidiabético (ver
ciones especiales de empleo). Si fuera necesario el uso de esta combinación, se re- sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Metformina: La metfor-
comienda realizar una cuidadosa monitorización de los niveles séricos de litio. Uso mina debe ser usada con precaución, debido al riesgo de acidosis láctica inducida por
concomitante con precaución. Baclofeno: Puede potenciar el efecto antihiperten- posible insuficiencia renal funcional por hidroclorotiazida. Betabloqueantes y diazóxi-
sivo. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: Los AINEs (es decir, ácido ace- do: El efecto hiperglucémico de los betabloqueantes y del diazóxido puede ser poten-
tilsalicilico (> 3g/día), inhibidores de la COX-2 y AINEs no selectivos) pueden reducir el ciado por las tiazidas. Aminas presoras (por ejemplo, noradrenalina): El efecto de las
efecto antihipertensivo de los diuréticos tiazídicos y de los antagonistas de los recep- aminas presoras puede ser disminuido. Medicamentos usados para el tratamiento de
tores de la angiotensina II. En algunos pacientes con la función renal comprometida la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol): Puede ser necesario un ajuste de la
(por ejemplo: pacientes deshidratados o pacientes ancianos con función renal com- dosis de los medicamentos uricosúricos, ya que la hidroclorotiazida puede elevar el
prometida) la administración conjunta de antagonistas de los receptores de la angio- nivel sérico del ácido úrico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o
tensina II y de fármacos que inhiben la ciclo-oxigenasa puede producir un deterioro sulfinpirazona. La administración concomitante de diuréticos tiazídicos puede aumen-
adicional de la función renal, incluyendo una posible insuficiencia renal aguda, que tar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Amantadina: Las
normalmente es reversible. Por lo tanto, la combinación debe administrarse con pre- tiazidas pueden aumentar el riesgo de efectos adversos causados por la amantadina.
caución, especialmente en los ancianos. Los pacientes deben estar adecuadamente Fármacos citotóxicos (por ejemplo, ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden
hidratados y se debe considerar la monitorización de la función renal tras el inicio del reducir la excreción renal de los medicamentos citotóxicos y potenciar sus efectos
tratamiento concomitante y, posteriormente de forma periódica. Uso concomitante mielosupresores. Salicilatos: En caso de dosis altas de salicilatos, la hidroclorotiazida
a tener en cuenta. Amifostina: Puede potenciar el efecto antihipertensivo. Otros puede aumentar el efecto tóxico de los salicilatos sobre el sistema nervioso central.
agentes antihipertensivos: El efecto reductor de la presión arterial de Openvas Plus Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemolítica por el uso concomi-
puede incrementarse con el uso concomitante de otros medicamentos antihiperten- tante de hidroclorotiazida y metildopa. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con
sivos. Alcohol, barbitúricos, narcóticos o antidepresivos: Pueden potenciar la hipoten- ciclosporina puede aumentar el riesgo de hiperuricemia y de sus complicaciones
sión ortostática. Interacciones potenciales relacionadas con olmesartán medoxomilo: como la gota. Tetraciclinas: La administración concomitante de tetraciclinas y tiazidas
Uso concomitante no recomendado. Medicamentos que afectan a los niveles de aumenta el riesgo de incremento de urea inducido por tetraciclinas. Probablemente,
potasio: En base a la experiencia con otros medicamentos que afectan al sistema esta interacción no es aplicable a doxiciclina. Embarazo y lactancia: Embarazo.
renina-angiotensina, el uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suple- Dado los efectos que tienen los componentes individuales de esta combinación sobre
mentos de potasio, sustitutos de la sal que contienen potasio u otros medicamentos el embarazo, no se recomienda el uso de Openvas Plus durante el primer trimestre
que puedan aumentar los niveles séricos de potasio (por ejemplo: heparina, inhibido- de embarazo (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). El uso
res de la ECA) pueden aumentar el potasio sérico (ver sección Advertencias y precau- de Openvas Plus está contraindicado durante el segundo y tercer trimestre del emba-
ciones especiales de empleo). Si un medicamento que afecta a los niveles de potasio razo (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de
tiene que prescribirse en combinación con Openvas Plus, se aconseja monitorizar los empleo). Olmesartán medoxomilo. No se recomienda el uso de antagonistas de los
niveles plasmáticos de potasio. Información adicional. Se observó una reducción receptores de la angiotensina II durante el primer trimestre de embarazo (ver sección
modesta de la biodisponibilidad de olmesartán tras el tratamiento con antiácidos (hi- Advertencias y precauciones especiales de empleo). El uso de los antagonistas de los
dróxido de aluminio y magnesio). Olmesartán medoxomilo no tuvo un efecto signifi- receptores de la angiotensina II está contraindicado durante el segundo y tercer tri-
mestre de embarazo (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y precaucio-
nes especiales de empleo). Los datos epidemiológicos, respecto al riesgo de terato-
genicidad tras la exposición a los inhibidores de la ECA durante el primer trimestre de
embarazo, no han sido concluyentes; no obstante, no se puede excluir un pequeño
incremento del riesgo. Mientras no haya datos epidemiológicos controlados sobre el
riesgo con antagonistas de los receptores de la angiotensina II, pueden existir riesgos
similares para esta clase de medicamentos. Las pacientes que estén planificando un
embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, que tengan un
perfil de seguridad establecido para usar durante el embarazo, salvo que se conside-
re esencial continuar con la terapia con bloqueantes de los receptores de la angioten-
sina. Cuando se diagnostique un embarazo, se debe interrumpir inmediatamente el
tratamiento con antagonistas de los receptores de la angiotensina II, y si es apropiado,
se debe iniciar otra alternativa terapéutica. Es conocido que la exposición a la terapia
con antagonistas de los receptores de la angiotensina II durante el segundo y tercer
trimestre del embarazo induce toxicidad fetal en el hombre (disminución de la función
renal, oligohidramnios, retraso en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insu-
ficiencia renal, hipotensión, hiperpotasemia). Si se ha producido exposición a antago-
nistas de los receptores de la angiotensina II desde el segundo trimestre de embara-
zo, se recomienda un control ecográfico de la función renal y del cráneo. Los niños
cuyas madres han tomado antagonistas de los receptores de la angiotensina II deben
ser cuidadosamente observados por si se presenta hipotensión (ver también seccio-
nes Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de empleo). Hidro-
clorotiazida. La experiencia con hidroclorotiazida durante el embarazo es limitada,
especialmente durante el primer trimestre. Los estudios en animales son insuficien-
tes. Hidroclorotiazida atraviesa la placenta. En base a los mecanismos de acción far-
macológicos de hidroclorotiazida, su uso durante el segundo y tercer trimestre puede
comprometer la perfusión feto-placenta y puede causar efectos fetales y neonatales
como ictericia, alteración del equilibrio electrolítico y trombocitopenia. Hidroclorotiazida
no se debe usar en edema gestacional, hipertensión gestacional o pre-eclampsia,
debido al riesgo de disminución del volumen plasmático e hipoperfusión placentaria,
sin un efecto beneficioso sobre el curso de la enfermedad. Hidroclorotiazida no se
debe usar para hipertensión esencial en mujeres embarazadas, excepto en situacio-
nes raras, en las que no se pueden usar otros tratamientos. Lactancia. Olmesartán
medoxomilo. No se recomienda Openvas Plus durante la lactancia, debido a que no
se dispone de información relativa al uso de Openvas Plus durante la misma, siendo Información adicional sobre los componentes individuales: Las reacciones adver-
preferibles tratamientos alternativos con perfiles de seguridad mejor establecidos sas previamente notificadas con cada uno de los componentes individuales pueden ser
durante la lactancia, especialmente en la lactancia de los recién nacidos o de niños reacciones adversas potenciales con Openvas Plus, incluso si no se observan durante
prematuros. Hidroclorotiazida. Hidroclorotiazida se excreta en la leche humana en la experiencia post-comercialización y en los ensayos clínicos con este producto. Ol-
pequeñas cantidades. Las tiazidas a dosis elevadas producen diuresis intensa y pue- mesartán medoxomilo. Otros acontecimientos adversos descritos en ensayos clíni-
den inhibir la producción de leche. No se recomienda el uso de Openvas Plus duran- cos realizados con olmesartán medoxomilo en monoterapia para el tratamiento de la
te la lactancia. Si se toma Openvas Plus durante la lactancia la dosis debe ser lo más hipertensión, se clasifican por órganos y sistemas y se ordenan según su frecuencia.
baja posible. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. No También se incluyen las reacciones adversas notificadas a partir de la experiencia post-
se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar comercialización. Para todas las reacciones adversas notificadas a partir de la experien-
máquinas. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que los pacientes tratados con cia post-comercialización no es posible asignar la frecuencia y por eso se clasifican con
antihipertensivos pueden experimentar ocasionalmente mareos o fatiga. Reacciones frecuencia “no conocida” (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).
adversas. Combinaciones a dosis fija: La seguridad de Openvas Plus 40 mg/12,5
mg y Openvas Plus 40 mg/25 mg se investigó en ensayos clínicos con 3709 pacien-
tes que recibieron olmesartán medoxomilo en combinación con hidroclorotiazida. Las
reacciones adversas notificadas con la combinación a dosis fijas de olmesartán me-
doxomilo e hidroclorotiazida en las dosis menores de 20 mg/12,5 mg y 20 mg/25
mg, pueden ser reacciones adversas potenciales con Openvas Plus 40 mg/12,5 mg
y 40 mg/ 25 mg. Las reacciones adversas de relevancia clínica potencial de todas las
concentraciones de la combinación a dosis fijas de olmesartán medoxomilo e hidroclo-
rotiazida se clasifican a continuación por órganos y sistemas. Las frecuencias se definen
como: muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥1/100, <1/10); poco frecuentes
(≥1/1.000, <1/100); raras (≥1/10.000, <1/1.000); muy raras (<1/10.000), no conoci-
da (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). También se incluyen las reac-
ciones adversas notificadas a partir de la experiencia post-comercialización. Para todas
las reacciones adversas notificadas a partir de la experiencia post-comercialización no es
posible asignar la frecuencia y por eso se clasifican con frecuencia “no conocida” (no
puede estimarse a partir de los datos disponibles).
Se han notificado casos aislados de rabdomiolisis en asociación temporal con la toma Sobredosis: No se dispone de información específica sobre los efectos o
de bloqueantes de los receptores de la angiotensina II. No obstante, no se ha estable- tratamiento de la sobredosis con Openvas Plus. En caso de sobredosis se
cido una relación causa-efecto. Hidroclorotiazida: Hidroclorotiazida puede causar o debe someter al paciente a una cuidadosa monitorización, instaurándose un
exacerbar depleción del volumen, lo cual puede dar lugar a un desequilibrio electrolíti- tratamiento sintomático y de soporte. Las medidas terapéuticas dependen
co (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Otras reacciones del tiempo que haya transcurrido desde la ingestión y de la gravedad de
adversas notificadas con el uso de hidroclorotiazida en monoterapia incluyen: los síntomas. Entre las medidas se sugiere inducción de emesis y/o lavado
gástrico. El carbón activado puede ser útil en el tratamiento de la sobre-
dosis. Se deben controlar con frecuencia los electrolitos y la creatinina en
suero. Si se produce hipotensión se colocará al paciente en posición supina
y se administrarán rápidamente suplementos de sal y líquidos. Las mani-
festaciones más probables de la sobredosis con olmesartán medoxomilo
serían hipotensión y taquicardia; también se podría producir bradicardia.
La sobredosis con hidroclorotiazida se asocia a depleción de electrolitos
(hipopotasemia, hipocloremia) y deshidratación debido a la diuresis exce-
siva. Los signos y síntomas más comunes de la sobredosis son náuseas y
somnolencia. La hipopotasemia puede dar lugar a espasmos musculares
y/o arritmias cardíacas acentuadas, asociadas con el uso concomitante de
glucósidos digitálicos o ciertos medicamentos antiarrítmicos. No hay infor-
mación disponible sobre la dializabilidad de olmesartán o hidroclorotiazida.
DATOS FARMACÉUTICOS. Lista de excipientes. Núcleo del comprimido:
Celulosa microcristalina, Lactosa monohidrato, Hiprolosa de baja sustitu-
ción, Hiprolosa, Estearato de magnesio. Recubrimiento del comprimido:
Talco, Hipromelosa , Dióxido de titanio (E 171), Óxido de hierro (III) amarillo
(E 172), Óxido de hierro (III) rojo (E 172). Incompatibilidades. No aplicable.
Período de validez. 5 años. Precauciones especiales de conservación.
No requiere condiciones especiales Empresarial La Moraleja 28108 Alco-
bendas (Madrid). NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZA-
CIÓN. Openvas Plus 40 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con pelí-
cula: 72693. Openvas Plus 40 mg/25 mg comprimidos recubiertos con
película: 72694. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN / RENOVACIÓN
DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. Diciembre 2009. FECHA
DE LA REVISIÓN DEL TEXTO. PRESENTACIONES Y PRECIOS. Openvas®
Plus 40mg /12,5 mg - 28 comp 33,64€. Openvas® Plus 40mg/ 25 mg
-28 comp 33,64€. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN. Con receta médica.
Financiado por el Sistema Nacional de Salud con aportación normal.
Consulte la ficha técnica completa antes de prescribir. Si necesita in-

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al 900 354 321 o puede consultar la ficha técnica completa en nuestra
página web www.pfizer.es.
FICHA TÉCNICA angiotensina-aldosterona: En pacientes cuyo tono vascular y función renal dependan
REDUCIDA CA- principalmente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por ejem-
PENON® Bajo li- plo, pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal subya-
cencia de Daiichi cente, incluyendo estenosis de la arteria renal), el tratamiento con medicamentos que
Sankyo Europa GmbH. NOMBRE DEL MEDICAMENTO: Capenon 20 mg /5 mg com- afectan a este sistema, tales como los antagonistas de los receptores de la angiotensi-
primidos recubiertos con película, Capenon 40 mg /5 mg comprimidos recubiertos con na II, se ha asociado con hipotensión aguda, azotemia, oliguria o, en raras ocasiones,
película y Capenon 40 mg /10 mg comprimidos recubiertos con película. COMPOSI- insuficiencia renal aguda. Hipertensión renovascular: El riesgo de hipotensión grave y
CIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Capenon 20 mg /5 mg: Cada comprimido de insuficiencia renal es mayor cuando los pacientes con estenosis bilateral de la ar-
contiene 20 mg de olmesartán medoxomilo y 5 mg de amlodipino (como besilato). teria renal o con estenosis unilateral en caso de un único riñón funcionante, son trata-
Capenon 40 mg /5 mg: Cada comprimido contiene 40 mg de olmesartán medoxomi- dos con medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Insu-
lo y 5 mg de amlodipino (como besilato). Capenon 40 mg /10 mg: Cada comprimido ficiencia renal y trasplante de riñón: Se recomienda realizar controles periódicos de los
contiene 40 mg de olmesartán medoxomilo y 10 mg de amlodipino (como besilato). niveles séricos de potasio y creatinina cuando Capenon se utilice en pacientes con in-
Para consultar la lista completa de excipientes, ver lista de excipientes. FORMA FAR- suficiencia renal. No se recomienda el uso de Capenon en pacientes con insuficiencia
MACÉUTICA: Comprimido recubierto con película. Capenon 20 mg /5 mg: Comprimi- renal grave (aclaramiento de creatinina < 20 ml/min) (ver advertencias y precauciones
do recubierto con película, blanco, redondo, con la inscripción C73 en una cara. Cape- especiales de empleo). No se dispone de experiencia en la administración de Capenon
non 40 mg /5 mg: Comprimido recubierto con película, crema, redondo, con la inscrip- a pacientes sometidos a un trasplante renal reciente o a pacientes con insuficiencia
ción C75 en una cara. Capenon 40 mg /10 mg: Comprimido recubierto con película, renal en fase terminal (i.e. aclaramiento de creatinina < 12 ml/min). Insuficiencia hepá-
marrón-rojizo, redondo, con la inscripción C77 en una cara. DATOS CLÍNICOS: Indica- tica: La exposición a amlodipino y olmesartán medoxomilo es mayor en los pacientes
ciones terapéuticas: Tratamiento de la hipertensión esencial. Capenon está indicado con insuficiencia hepática. Se debe tener precaución cuando se administra Capenon
en pacientes adultos cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con ol- en pacientes con insuficiencia hepática leve a moderada. En pacientes con alteración
mesartán medoxomilo o amlodipino en monoterapia. Posología y forma de adminis- moderada, la dosis de olmesartán medoxomilo no debe exceder de 20 mg (ver poso-
tración: Adultos: La dosificación recomendada de Capenon es de 1 comprimido al día. logía y forma de administración). El uso de Capenon esta contraindicado en pacientes
Capenon 20 mg/5 mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial no se con insuficiencia hepática grave (ver contraindicaciones). Hiperkalemia: Al igual que
controla adecuadamente con 20 mg de olmesartán medoxomilo o 5 mg de amlodipino ocurre con otros antagonistas de la angiotensina II y los inhibidores de la ECA, puede
solo. Capenon 40 mg/5 mg se puede administrar en pacientes cuya presión arterial no producirse hiperkalemia durante el tratamiento, especialmente en presencia de insufi-
se controla adecuadamente con Capenon 20 mg/5 mg. Capenon 40 mg/10 mg se ciencia renal y/o insuficiencia cardiaca (ver interacción con otros medicamentos y otras
puede administrar en pacientes cuya presión arterial no se controla adecuadamente formas de interacción). Se recomienda una estrecha vigilancia de los niveles séricos de
con Capenon 40 mg /5 mg. Se recomienda la titulación gradual de los componentes potasio en los pacientes de riesgo. El uso concomitante con suplementos de potasio,
individuales, antes de cambiar a la combinación a dosis fija. Cuando sea clínicamente diuréticos ahorradores de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio, u otros
apropiado, se puede considerar el cambio directo de la monoterapia a la combinación medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (heparina, etc.), debe rea-
a dosis fija. Para mayor comodidad, los pacientes que reciben olmesartán medoxomilo lizarse con precaución y con la supervisión frecuente de los niveles de potasio. Litio: Al
y amlodipino en comprimidos por separado, pueden cambiar a los comprimidos de igual que con otros antagonistas de los receptores de la angiotensina II, no se reco-
Capenon que contengan la misma dosis de cada componente. Capenon se puede mienda el uso concomitante de Capenon y litio (ver interacción con otros medicamen-
tomar con o sin alimentos. Ancianos (65 años o mayores): En pacientes ancianos ge- tos y otras formas de interacción). Estenosis valvular aórtica o mitral; miocardiopatía
neralmente no se requiere un ajuste de la dosis. Si es necesario aumentar hasta la hipertrófica obstructiva: Debido al componente amlodipino de Capenon, al igual que
dosis máxima de 40 mg de olmesartán medoxomilo al día, se debe controlar minucio- con otros vasodilatadores, se recomienda una especial precaución en pacientes con
samente la presión arterial. Insuficiencia renal: La dosis máxima de olmesartán me- estenosis valvular aórtica, o mitral o con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Aldos-
doxomilo en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de crea- teronismo primario: Los pacientes con aldosteronismo primario no responden, por lo
tinina de 20 - 60 ml/min) es de 20 mg de olmesartán medoxomilo una vez al día, dada general, a los medicamentos antihipertensivos que actúan por inhibición del sistema
la limitada experiencia con dosis superiores en este grupo de pacientes. No se reco- renina-angiotensina. Por lo tanto, no se recomienda el uso de Capenon en dichos pa-
mienda el uso de Capenon en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de cientes. Insuficiencia cardíaca: Como consecuencia de la inhibición del sistema renina-
creatinina < 20 ml/min) (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). Se angiotensina-aldosterona, se deben prever cambios en la función renal en individuos
aconseja el seguimiento de los niveles de potasio y creatinina en pacientes con insufi- susceptibles. En pacientes con insuficiencia cardiaca grave cuya función renal puede
ciencia renal moderada. Insuficiencia hepatica: Capenon debe utilizarse con precau- depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tratamiento
ción en pacientes con insuficiencia hepática de leve a moderada (ver advertencias y con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y antagonistas de
precauciones especiales de empleo). En pacientes con insuficiencia hepática modera- los receptores de la angiotensina se ha asociado con oliguria y/o azoemia progresiva y
da, se recomienda una dosis inicial de 10 mg de olmesartán medoxomilo una vez al (raramente) con insuficiencia renal aguda y/o muerte. En un estudio a largo plazo,
día, y la dosis máxima no debe superar los 20 mg diarios. Se recomienda un control controlado con placebo (PRAISE-2) de amlodipino en pacientes con insuficiencia car-
cuidadoso de la presión arterial y de la función renal en pacientes con insuficiencia díaca de clases III y IV de la NYHA, de etiología no isquémica, amlodipino se asoció con
hepática que estén siendo tratados con diuréticos y/o otros medicamentos antihiper- un aumento de los casos de edema pulmonar, a pesar de la diferencia no significativa
tensivos. No se dispone de experiencia con olmesartán medoxomilo en pacientes con en la incidencia de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, en comparación con
insuficiencia hepática grave. Al igual que con todos los antagonistas del calcio, la vida placebo. Diferencias étnicas: Al igual que con otros antagonistas de la angiotensina II, el
media de amlodipino se prolonga en pacientes con alteración de la función hepática y efecto reductor de la presión arterial de Capenon es algo inferior en los pacientes de
no se han establecido recomendaciones de la dosificación. Por consiguiente, Capenon raza negra en comparación con los pacientes de otra raza, posiblemente a causa de una
se debe administrar con precaución en estos pacientes. Población pediátrica: No se ha mayor prevalencia de niveles bajos de renina en la población hipertensa de raza negra.
establecido la seguridad y eficacia de Capenon en niños y adolescentes menores de Pacientes ancianos: En los ancianos, el incremento de la dosis se debe realizar con
18 años. No se dispone de ningún dato en esta población. Método de administración: precaución (ver sección 5.2). Embarazo: No se debe iniciar tratamiento con antagonis-
El comprimido se debe tragar con una cantidad suficiente de líquido (por ejemplo, un tas de la angiotensina II durante el embarazo. Las pacientes que estén planificando un
vaso de agua). El comprimido no se debe masticar y se deben tomar a la misma hora embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, con un perfil de
cada día. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los principios activos, a los deriva- seguridad establecido que permita su uso durante el embarazo, salvo que se conside-
dos de dihidropiridina o a alguno de los excipientes (ver lista de excipientes). Segundo y re esencial continuar con la terapia con antagonistas de la angiotensina II. Cuando se
tercer trimestre del embarazo (ver advertencias y precauciones especiales de empleo diagnostique un embarazo, se debe interrumpir inmediatamente el tratamiento con
y embarazo y lactancia). Insuficiencia hepática grave y obstrucción biliar. Debido al antagonistas de la angiotensina II, y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa te-
componente amlodipino, Capenon también está contraindicado en pacientes con: Hi- rapéutica (ver contraindicaciones y embarazo y lactancia). Otros: Al igual que con cual-
potensión grave, Shock (incluyendo shock cardiogénico), Obstrucción del conducto de quier medicamento antihipertensivo, la disminución excesiva de la presión arterial en
salida del ventrículo izquierdo (por ejemplo, estenosis aórtica severa). Insuficiencia pacientes con enfermedad coronaria isquémica o enfermedad cerebrovascular isqué-
cardiaca hemodinámicamente inestable tras infarto agudo de miocardio. Adverten- mica podría provocar un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular. Interac-
cias y precauciones especiales de empleo: Pacientes con hipovolemia o depleción ción con otros medicamentos y otras formas de interacción: Interacciones poten-
de sodio: Puede producirse hipotensión sintomática, especialmente tras la primera ciales relacionadas con la combinación Capenon: Uso concomitante a tener en cuenta:
dosis, en pacientes con depleción de volumen y/o sodio, debido a un tratamiento diu- Otros medicamentos antihipertensivos: El efecto reductor de la presión arterial de Ca-
rético intenso, restricción de sal en la dieta, diarrea o vómitos. Estos trastornos se deben penon puede incrementarse con el uso concomitante de otros medicamentos antihi-
corregir antes de administrar Capenon, o se recomienda una supervisión médica al pertensivos (por ejemplo, alfa bloqueantes, diuréticos). Interacciones potenciales rela-
comienzo del tratamiento. Otras condiciones con estimulación del sistema renina- cionadas con el componente olmesartán medoxomilo de Capenon: Uso concomitante
no recomendado: Medicamentos que afectan los niveles de potasio: El uso concomi- del embarazo induce en el ser humano toxicidad fetal (descenso de la función renal,
tante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal oligohidramnios, retraso en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia
que contienen potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles séricos renal, hipotensión, hiperkalemia). Si se ha producido exposición a antagonistas de la
de potasio (por ejemplo, heparina, inhibidores de la ECA) puede aumentar el potasio angiotensina II desde el segundo trimestre de embarazo, se recomienda un control
sérico (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). Si un medicamento que ecográfico de la función renal y del cráneo. Los recién nacidos cuyas madres han
afecta a los niveles de potasio debe prescribirse en combinación con Capenon, se re- tomado antagonistas de la angiotensina II deben ser cuidadosamente vigilados por
comienda monitorizar los niveles plasmáticos de potasio. Litio: Se han descrito aumen- hipotensión (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especia-
tos reversibles de la concentración sérica de litio y casos de toxicidad durante la admi- les de empleo). Amlodipino (principio activo de Capenon) Los datos sobre un número
nistración concomitante de litio con inhibidores de la enzima conversora de la angioten- limitado de embarazos expuestos no indican que amlodipino u otros antagonistas de
sina y, raramente, con antagonistas de la angiotensina II. Por lo tanto, no se recomienda los receptores de calcio tengan un efecto nocivo sobre la salud del feto. Sin embargo,
el uso concomitante de Capenon y litio (ver advertencias y precauciones especiales de puede haber un riesgo de retraso en el parto y prolongación del trabajo del mismo.
empleo). Si fuera necesario el uso concomitante de Capenon y litio, se recomienda Como consecuencia de ello, no se recomienda el uso de Capenon durante el primer
realizar una cuidadosa monitorización de los niveles séricos de litio. Uso concomitante trimestre del embarazo y está contraindicado durante el segundo y tercer trimestres
con precaución: Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluyendo los del embarazo (ver contraindicaciones y advertencias y precauciones especiales de
inhibidores selectivos de la COX-2, el ácido acetilsalicilico (> 3g/día), y los AINEs no empleo). Lactancia: Olmesartán se excreta en la leche de ratas lactantes. No obstante,
selectivos: Cuando los antagonistas de la angiotensina II se administran simultánea- se desconoce si olmesartán se excreta en la leche humana. Se desconoce si amlodi-
mente con AINEs, puede producirse una atenuación del efecto antihipertensivo. Por otra pino se excreta en la leche materna. Bloqueantes de los canales de calcio similares,
parte, el uso concomitante de antagonistas de la angiotensina II y los AINE puede aumen- del tipo dihidropiridinas, se excretan en la leche materna. No se recomienda Capenon
tar el riesgo de empeoramiento de la función renal y puede dar lugar a un aumento del durante la lactancia, debido a que no se dispone de información relativa al uso de
potasio sérico. Por lo tanto, se recomienda la vigilancia de la función renal al inicio de este olmesartán y amlodipino durante la misma, siendo preferibles tratamientos alternativos
tipo de terapia concomitante, así como una hidratación adecuada del paciente. Informa- con perfiles de seguridad mejor establecidos durante la lactancia, especialmente en la
ción adicional: Se observó una reducción moderada de la biodisponibilidad de olmesar- lactancia de los recién nacidos o de niños prematuros. Efectos sobre la capacidad
tán tras el tratamiento con antiácidos (hidróxido de aluminio y magnesio). Olmesartán para conducir y utilizar máquinas: Capenon puede tener una influencia menor o
medoxomilo no tuvo un efecto significativo sobre la farmacocinética y la farmacodinamia moderada sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Los pacientes tra-
de warfarina, ni sobre la farmacocinética de digoxina. La administración conjunta de ol- tados con antihipertensivos pueden sufrir a veces mareo, dolor de cabeza, náusea o
mesartán medoxomilo y pravastatina no tuvo efectos clínicamente relevantes sobre la fatiga que pueden afectar la capacidad de reacción. Reacciones adversas: Capenon:
farmacocinética de cada componente en sujetos sanos. Olmesartán no produjo in vitro Las reacciones adversas notificadas más frecuentemente durante el tratamiento con
efectos inhibitorios clínicamente relevantes en las enzimas humanas del citocromo Capenon son edema periférico (11,3%), dolor de cabeza (5,3%) y mareo (4,5%). En
P450: 1A1/2, 2A6, 2C8/9, 2C19, 2D6, 2E1 y 3A4, y no tuvo o fue mínimo el efecto in- la tabla siguiente se resumen las reacciones adversas de Capenon en ensayos clíni-
ductor sobre la actividad del citocromo P450 de rata. No se esperan interacciones clíni- cos, estudios de seguridad post-autorización y notificaciones espontáneas, así como
camente relevantes entre olmesartán y medicamentos metabolizados por las enzimas las reacciones adversas de los componentes individuales olmesartán medoxomilo y
del citocromo P450 anteriormente citadas. Interacciones potenciales relacionadas con el amlodipino, en base al perfil de seguridad conocido para estas sustancias. Se ha uti-
componente amlodipino de Capenon: Efectos de otros medicamentos sobre amlodipino. lizado la terminología siguiente para clasificar la aparición de las reacciones adversas:
Inhibidores del CYP3A4: Con el uso concomitante de inhibidores del CYP3A4, como Muy frecuentes (≥1/10), Frecuentes (≥1/100 to <1/10), Poco frecuentes (≥1/1.000
eritromicina en pacientes jóvenes y diltiazem en pacientes ancianos, las concentraciones to <1/100), Raras (≥1/10.000 to <1/1.000), Muy raras (<1/10.000) y Frecuencia no
plasmáticas de amlodipino aumentaron un 22% y un 50%, respectivamente. Sin em- conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).
bargo, la relevancia clínica de este hallazgo es incierta. No se puede descartar que inhi-
bidores potentes del CYP3A4 (como ketoconazol, itraconazol, ritonavir) puedan aumentar
las concentraciones de amlodipino en mayor medida que diltiazem. Amlodipino se debe
usar con precaución junto con inhibidores del CYP3A4. No obstante, no se han notifica-
do acontecimientos adversos atribuibles a esta interacción. Inductores del CYP3A4: No
se dispone de datos respecto al efecto de los inductores del CYP3A4 sobre amlodipino.
El uso concomitante de inductores del CYP3A4 (como rifampicina, Hypericum perfora-
tum) puede disminuir la concentración plasmática de amlodipino. Amlodipino se debe
usar con precaución junto con inductores del CYP3A4. En estudios clínicos de interac-
ción, el zumo de pomelo, cimetidina, aluminio/ magnesio (antiácidos) y sildenafilo no
afectaron la farmacocinética de amlodipino. Efectos de amlodipino sobre otros medica-
mentos: El efecto reductor de la presión arterial de amlodipino se suma al efecto reductor
de la presión arterial de otros medicamentos antihipertensivos. En estudios clínicos de
interacción, amlodipino no afectó la farmacocinética de atorvastatina, digoxina, etanol
(alcohol), warfarina o ciclosporina. Amlodipino no afecta los parámetros de laboratorio.
Embarazo y lactancia: Embarazo (ver contraindicaciones): No existen datos sobre el
uso de Capenon en mujeres embarazadas. No se han realizado estudios de toxicidad
reproductiva en animales con Capenon. Olmesartán medoxomilo (principio activo de
Capenon):
No se recomienda el uso de antagonistas de la angiotensina II durante el primer trimestre

de embarazo (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). El uso de los anta-
gonistas de la angiotensina II está contraindicado durante el segundo y tercer trimestre de
embarazo (ver contraindicaciones y advertencias y precauciones especiales de empleo).
Los datos epidemiológicos, respecto al riesgo de teratogenicidad tras la exposición a

los inhibidores de ECA durante el primer trimestre de embarazo, no han sido conclu-
yentes; no obstante, no se puede excluir un pequeño incremento del riesgo. Mien-
tras no haya datos epidemiológicos controlados sobre el riesgo con antagonistas de
la angiotensina II, pueden existir riesgos similares para esta clase de medicamentos.
Las pacientes que estén planificando un embarazo deben cambiar a tratamientos
antihipertensivos alternativos, con un perfil de seguridad establecido que permita su
uso durante el embarazo, salvo que se considere esencial continuar con la terapia
con antagonistas de la angiotensina II. Cuando se diagnostique un embarazo, se debe
interrumpir inmediatamente el tratamiento con antagonistas de la angiotensina II, y si
es apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica. Es conocido que la exposición
a la terapia con antagonistas de la angiotensina II durante el segundo y tercer trimestre
Se han notificado casos aislados de rabdomiolisis en la asociación temporal con la toma
de bloqueantes de los receptores de la angiotensina II. Sin embargo, no se ha estable-
cido una relación causal. Sobredosis: Síntomas: No hay experiencia de sobredosis con
Capenon. Las manifestaciones más probables de la sobredosificación de olmesartán
medoxomilo son hipotensión y taquicardia; también se podría producir bradicardia en
caso de estimulación parasimpática (vagal). La sobredosis con amlodipino puede con-
ducir a una vasodilatación periférica excesiva con hipotensión marcada y posiblemente
una taquicardia refleja. Se ha notificado hipotensión sistémica marcada y potencialmen-
te prolongada, incluyendo shock con resultado de muerte. Tratamiento: Si la ingesta es
reciente, se puede considerar el lavado gástrico. En individuos sanos, la administración
de carbón activado inmediatamente o hasta 2 horas después de la ingesta de amlodipi-
no ha demostrado que puede reducir considerablemente la absorción de amlodipino. La
hipotensión clínicamente significativa, debido a una sobredosis con Capenon, requiere
el apoyo cardiovascular activo, incluyendo la monitorización del corazón y de la función
pulmonar, elevación de las extremidades, y control del volumen circulante y de la ex-
creción de orina. Un vasoconstrictor puede ser útil para restablecer el tono vascular y la
presión arterial, siempre que su administración no esté contraindicada. La administra-
ción intravenosa de gluconato de calcio puede ser de utilidad para revertir los efectos del
bloqueo de los canales de calcio. Como amlodipino está altamente unido a proteínas,
no es probable que la diálisis aporte beneficio alguno. No hay información sobre la diali-
zabilidad de olmesartán. DATOS FARMACÉUTICOS: Lista de excipientes: Núcleo del
comprimido: almidón de maíz pregelatinizado, celulosa microcristalina silificada (celulosa
microcristalina con dióxido de silice coloidal), croscarmelosa sódica, estearato de mag-
nesio. Recubrimiento del comprimido: poli(alcohol vinílico), macrogol 3350, talco, dióxido
de titanio (E 171), óxido de hierro (III) amarillo (E 172) (sólo en Capenon 40 mg/5 mg y 40
mg/10 mg comprimidos recubiertos con película), óxido de hierro (III) rojo (E 172) (sólo
en Capenon 40 mg/10 mg comprimidos recubiertos con película). Incompatibilidades:
No aplicable. Período de validez: 4 años. Precauciones especiales de conservación:
No se precisan condiciones especiales de conservación. Naturaleza y contenido del en-
vase: Blister de OPA/aluminio/PVC - aluminio. Envases de 14, 28, 30, 56, 90, 98, 10x28
y 10x30 comprimidos recubiertos. Envases con blisters precortados unidosis de 10, 50 y
500 comprimidos recubiertos. Puede que solamente estén comercializados algunos tama-
ños de envases. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones:
Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: PFIZER,
S.A. Avda. de Europa 20B – Parque Empresarial La Moraleja. 28108 Alcobendas (Ma-
drid). NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Capenon 20 mg/5
mg comprimidos recubiertos con película: 70.067. Capenon 40 mg/5 mg comprimidos
recubiertos con película: 70.070. Capenon 40 mg/10 mg comprimidos recubiertos con
película: 70.071. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN / RENOVACIÓN DE LA
AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Setiembre 2008. FECHA DE LA REVISIÓN
DEL TEXTO: Febrero 2011. PRESENTACIONES Y PVP (IVA): Capenon 20mg/5mg x 28
comprimidos: 27,91 €. Capenon 40mg/5mg x 28 comprimidos: 36,28 € y Capenon
40mg/10mg x 28 comprimidos: 39,96 €. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN: Me-
dicamento sujeto a prescripción médica. Financiado por el Sistema Nacional de Salud
con aportación normal. Consulte la ficha técnica completa antes de prescribir. Si necesita
información médica adicional sobre nuestro medicamento, puede llamar al 900 354
321 o puede consultar la ficha técnica completa en nuestra página web www.pfizer.es.
insuficiencia hepática. CAPENON HCT no debe utilizarse en pacientes con insufi-
ciencia hepática grave (ver contraindicaciones), así como en colestasis u obstruc-
ción biliar (ver contraindicaciones). Población pediátrica: CAPENON HCT no está
recomendado para uso en pacientes menores de 18 años, debido a la ausencia de
FICHA TÉCNICA REDUCIDA CAPENON HCT. Bajo licencia de Daiichi Sankyo Eu- datos sobre seguridad y eficacia. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los prin-
ropa GmbH. NOMBRE DEL MEDICAMENTO: CAPENON HCT 20 mg /5 mg/12,5 cipios activos, a los derivados de dihidropiridina, o a sustancias derivadas de sulfo-
mg comprimidos recubiertos con película, CAPENON HCT 40 mg /5 mg/12,5 mg namida (hidroclorotiazida es un derivado de sulfonamida), o a alguno de los exci-
comprimidos recubiertos con película, CAPENON HCT 40 mg /10 mg/12,5 mg pientes (ver lista de excipientes).Insuficiencia renal grave (ver advertencias y pre-
comprimidos recubiertos con película, CAPENON HCT 40 mg /5 mg/25 mg com- cauciones especiales de empleo). Hipopotasemia refractaria, hipercalcemia, hipo-
primidos recubiertos con película y CAPENON HCT 40 mg /10 mg/25 mg compri- natremia e hiperuricemia sintomática. Insuficiencia hepática grave, colestasis y
midos recubiertos con película. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: trastornos biliares obstructivos. Segundo y tercer trimestre del embarazo (ver adver-
CAPENON HCT 20 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película: tencias y precauciones especiales de empleo y embarazo y lactancia). Debido al
Cada comprimido recubierto con película contiene 20 mg de olmesartán me- componente amlodipino, CAPENON HCT está contraindicado en pacientes con:
doxomilo, 5 mg de amlodipino (como amlodipino besilato) y 12,5 mg de hidroclo- Shock (incluyendo shock cardiogénico), hipotensión grave, obstrucción del conduc-
rotiazida. CAPENON HCT 40 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con to de salida del ventrículo izquierdo (por ejemplo, estenosis de la aorta de alto grado)
película:Cada comprimido recubierto con película contiene 40 mg de olmesartán e insuficiencia cardiaca inestable hemodinámicamente, después de infarto agudo
medoxomilo, 5 mg de amlodipino (como amlodipino besilato) y 12,5 mg de hidro- de miocardio. Advertencias y precauciones especiales de empleo. Pacientes
clorotiazida. CAPENON HCT 40 mg /10 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con con hipovolemia o depleción de sodio: Puede producirse hipotensión sintomática,
película: Cada comprimido recubierto con película contiene 40 mg de olmesartán especialmente tras la primera dosis, en pacientes con depleción de volumen y/o
medoxomilo, 10 mg de amlodipino (como amlodipino besilato) y 12,5 mg de hidro- sodio, como resultado de un tratamiento diurético, restricción de sal en la dieta,
clorotiazida. CAPENON HCT 40 mg /5 mg/25 mg comprimidos recubiertos con diarrea o vómitos. Se recomienda corregir estos trastornos antes de administrar
película: Cada comprimido recubierto con película contiene 40 mg de olmesartán CAPENON HCT, o una supervisión médica al comienzo del tratamiento. Otras con-
medoxomilo, 5 mg de amlodipino (como amlodipino besilato) y 25 mg de hidroclo- diciones con estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: En pacien-
rotiazida. CAPENON HCT 40 mg /10 mg/25 mg comprimidos recubiertos con pelí- tes cuyo tono vascular y función renal dependan principalmente de la actividad del
cula: Cada comprimido recubierto con película contiene 40 mg de olmesartán sistema renina-angiotensina-aldosterona (por ejemplo, pacientes con insuficiencia
medoxomilo, 10 mg de amlodipino (como amlodipino besilato) y 25 mg de hidro- cardiaca congestiva grave o enfermedad renal subyacente, incluyendo estenosis de
clorotiazida. Excipientes: Para consultar la lista completa de excipientes, ver lista de la arteria renal), el tratamiento con medicamentos que afectan a este sistema se ha
excipientes. FORMA FARMACÉUTICA: Comprimido recubierto con película. CAPE- asociado con hipotensión aguda, azoemia, oliguria o, en raras ocasiones, insufi-
NON HCT 20 mg/5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película: Comprimi- ciencia renal aguda. Hipertensión renovascular: El riesgo de hipotensión grave y de
dos recubiertos con película, de color naranja claro, redondos de 8 mm, con la insuficiencia renal es mayor cuando los pacientes con estenosis bilateral de la ar-
inscripción “C51” en una cara. CAPENON HCT 40 mg/5 mg/12,5 mg comprimidos teria renal o con estenosis de la arteria renal en caso de un único riñón funcionan-
recubiertos con película: Comprimidos recubiertos con película, de color amarillo te, son tratados con medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-
claro, redondos de 9,5 mm, con la inscripción “C53” en una cara. CAPENON HCT aldosterona. Insuficiencia renal y trasplante de riñón: Se recomienda realizar con-
40 mg/10 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película: Comprimidos recu- troles periódicos de las concentraciones séricas de potasio y creatinina cuando
biertos con película, de color rosado, redondos de 9,5 mm, con la inscripción “C55” CAPENON HCT se utilice en pacientes con insuficiencia renal. No se recomienda el
en una cara. CAPENON HCT 40 mg/5 mg/25 mg comprimidos recubiertos con uso de CAPENON HCT en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de
película: Comprimidos recubiertos con película, de color amarillo claro, ovalados de creatinina < 30 ml/min) (ver posología, forma de administración y contraindicacio-
15 x 7 mm, con la inscripción “C54” en una cara. CAPENON HCT 40 mg/10 mg/25 nes).En pacientes con insuficiencia renal se puede producir azoemia asociada a los
mg comprimidos recubiertos con película: Comprimidos recubiertos con película, diuréticos tiazídicos. Si se evidencia una insuficiencia renal progresiva, debe reeva-
de color rosado, ovalados de 15 x 7 mm, con la inscripción “C57” en una cara. luarse cuidadosamente el tratamiento, considerando la interrupción de la terapia
DATOS CLÍNICOS: Indicaciones terapéuticas: Tratamiento de la hipertensión con diuréticos. No se dispone de experiencia en la administración de CAPENON
esencial. CAPENON HCT está indicado como terapia de sustitución en pacientes HCT a pacientes sometidos a un trasplante renal reciente o a pacientes con insufi-
adultos, cuya presión arterial está controlada adecuadamente con la combinación ciencia renal en fase terminal (aclaramiento de creatinina < 12 ml/min). Insuficien-
de olmesartán medoxomilo, amlodipino e hidroclorotiazida, tomada como combina- cia hepática: La exposición a amlodipino y olmesartán medoxomilo es mayor en los
ción doble (olmesartán medoxomilo y amlodipino, u olmesartán medoxomilo e hi- pacientes con insuficiencia hepática. Además, las pequeñas alteraciones en el
droclorotiazida) junto con una formulación de un solo componente (hidroclorotiazida equilibrio de líquidos y electrolitos durante la terapia con tiazidas pueden precipitar
o amlodipino). Posología y forma de administración. Adultos. La dosis recomen- coma hepático en pacientes con insuficiencia hepática o enfermedad hepática
dada de CAPENON HCT es de 1 comprimido al día. Los pacientes deben estar progresiva. Se debe tener precaución cuando se administra CAPENON HCT en
controlados con dosis estables de olmesartán medoxomilo, amlodipino e hidroclo- pacientes con insuficiencia hepática leve a moderada. En pacientes con insuficien-
rotiazida tomadas a la vez, como combinación doble (olmesartán medoxomilo y cia hepática moderada, la dosis máxima de olmesartán medoxomilo no debe exce-
amlodipino, u olmesartán medoxomilo e hidroclorotiazida) junto con una formula- der de 20 mg (ver posología y forma de administración). El uso de CAPENON HCT
ción de un solo componente (hidroclorotiazida o amlodipino). La dosis de CAPENON está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática grave, colestasis u
HCT tiene que estar basada en las dosis de los componentes individuales de la obstrucción biliar (ver contraindicaciones). Estenosis valvular aórtica o mitral, mio-
combinación en el momento del cambio. La dosis máxima recomendada de CAPE- cardiopatía hipertrófica obstructiva: Al igual que con otros vasodilatadores, se reco-
NON HCT es 40 mg/10 mg/25 mg al día. Modo de empleo: El comprimido se debe mienda una especial precaución en pacientes con estenosis valvular aórtica o mi-
tragar con una cantidad suficiente de líquido (por ejemplo, un vaso de agua). El tral o con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Aldosteronismo primario: Los
comprimido no se debe masticar y se debe tomar a la misma hora cada día. CA- pacientes con aldosteronismo primario no responden, por lo general, a los medica-
PENON HCT se puede tomar con o sin alimentos. Ancianos (65 años o mayores). mentos antihipertensivos que actúan por inhibición del sistema renina-angiotensi-
En pacientes ancianos se recomienda precaución, incluyendo un control cuidadoso na. Por lo tanto, no se recomienda el uso de CAPENON HCT en dichos pacientes.
más frecuente de la presión arterial, especialmente con la dosis máxima al día de Efectos metabólicos y endocrinos: El tratamiento con tiazidas puede alterar la tole-
CAPENON HCT 40 mg/10 mg/25 mg. Insuficiencia renal: La dosis máxima en rancia a la glucosa. Puede ser necesario el ajuste de la dosis de insulina o de los
pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de creatinina de antidiabéticos orales en pacientes diabéticos (ver interacción con otros medica-
30 – 60 ml/min) es CAPENON HCT 20 mg/5 mg/12,5 mg, dada la limitada expe- mentos y otras formas de interacción). Durante el tratamiento con fármacos tiazídi-
riencia con la dosis de 40 mg de olmesartán medoxomilo en este grupo de pacien- cos puede manifestarse una diabetes mellitus latente. Los incrementos de los nive-
tes. Se aconseja una monitorización de las concentraciones séricas de potasio y les de colesterol y de triglicéridos son efectos adversos asociados al tratamiento
creatinina en pacientes con insuficiencia renal moderada. CAPENON HCT está con diuréticos tiazídicos. El tratamiento tiazídico puede producir hiperuricemia o
contraindicado en insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/ precipitar el desarrollo de gota en algunos pacientes. Desequilibrio electrolítico: Al
min) (ver contraindicaciones, advertencias y precauciones especiales de empleo). igual que en todos los casos en los que el paciente recibe terapia diurética, se de-
Insuficiencia hepática: CAPENON HCT debe utilizarse con precaución en pacientes berán efectuar determinaciones periódicas de los electrolitos en suero a intervalos
con insuficiencia hepática leve (ver advertencias y precauciones especiales de adecuados. Las tiazidas, incluida la hidroclorotiazida, pueden causar un desequili-
empleo). En pacientes con insuficiencia hepática moderada la dosis máxima no brio hidroelectrolítico (incluyendo hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclo-
debe superar CAPENON HCT 20 mg/5 mg/12,5 mg una vez al día. Se recomienda rémica). Signos de advertencia de desequilibrio hidroelectrolítico son sequedad de
un control cuidadoso de la presión arterial y de la función renal en pacientes con boca, sed, debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres,
fatiga muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales,
como náuseas o vómitos (ver reacciones adversas). El riesgo de hipopotasemia es
mayor en pacientes con cirrosis hepática, en pacientes que experimentan diuresis
excesiva, en pacientes que reciben una ingesta oral inadecuada de electrolitos y en
pacientes que reciben tratamiento concomitante con corticosteroides o ACTH (ver
interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Por el contrario,
se puede producir hiperpotasemia, debido al antagonismo de los receptores de la
angiotensina II (AT1) a causa del componente olmesartán medoxomilo de CAPE-
NON HCT, especialmente en presencia de insuficiencia renal y/o insuficiencia car-
diaca, y diabetes mellitus. Se recomienda realizar un control adecuado de los nive-
les séricos de potasio en pacientes de riesgo. La administración concomitante de
CAPENON HCT y diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio o
sustitutos de la sal que contienen potasio y otros medicamentos, que puedan au-
mentar los niveles séricos de potasio (por ejemplo, heparina), debe realizarse con
precaución (ver interacciones con otros medicamentos y otras formas de interac-
ción).No hay evidencia de que olmesartán medoxomilo reduzca o prevenga la hipo-
natremia inducida por diuréticos. El déficit de cloruros generalmente es leve y nor-
malmente no requiere tratamiento. Las tiazidas pueden disminuir la excreción de
calcio en orina y causar una elevación ligera e intermitente de los niveles de calcio
en suero, en ausencia de trastornos conocidos del metabolismo del calcio. Una
hipercalcemia puede ser evidencia de hiperparatiroidismo oculto. El tratamiento
con tiazidas se debe interrumpir antes de realizar las pruebas de la función parati-
roidea. Las tiazidas incrementan la excreción en orina de magnesio, lo cual puede
dar lugar a hipomagnesemia. Durante el tiempo caluroso puede producirse hipona-
tremia dilucional en pacientes que presentan edemas. Litio: Al igual que con otros
antagonistas de los receptores de la angiotensina II, no se recomienda el uso con-
comitante de CAPENON HCT y litio (ver interacción con otros medicamentos y otras
formas de interacción). Insuficiencia cardiaca: Como consecuencia de la inhibición
del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se deben prever cambios en la fun-
ción renal en individuos susceptibles. En pacientes con insuficiencia cardiaca grave,
cuya función renal puede depender de la actividad del sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona, el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de la an-
giotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina se ha asocia-
do con oliguria y/o azoemia progresiva y (raramente) con insuficiencia renal aguda
y/o muerte. En un estudio a largo plazo, controlado con placebo (PRAISE-2) de
amlodipino en pacientes con insuficiencia cardiaca de clases III y IV de la NYHA, de
etiología no isquémica, amlodipino se asoció con un aumento de los casos de
edema pulmonar, a pesar de la diferencia no significativa en la incidencia de em-
peoramiento de la insuficiencia cardiaca, en comparación con placebo. Embarazo:
No se debe iniciar tratamiento con antagonistas de los receptores de la angiotensi-
na II durante el embarazo. Las pacientes que estén planificando un embarazo de-
ben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, que tengan un perfil de
seguridad establecido para usar durante el embarazo, salvo que se considere esen-
cial continuar con la terapia con antagonistas de los receptores de la angiotensina
II. Cuando se diagnostique un embarazo, se debe interrumpir inmediatamente el
tratamiento con antagonistas de los receptores de la angiotensina II, y si es apro-
piado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica (ver contraindicaciones y embara-
zo y lactancia).Población pediátrica: CAPENON HCT no está indicado en niños y
adolescentes menores de 18 años. Fotosensibilidad: Se han descrito reacciones de
fotosensibilidad con los diuréticos tiazídicos (ver reacciones adversas). Si se produ-
ce reacción de fotosensibilidad durante el tratamiento con CAPENON HCT se reco-
mienda interrumpir el tratamiento. Si se considera necesario continuar con la admi-
nistración del diurético, se recomienda proteger las áreas expuestas al sol o a rayos
UVA artificiales. Otros: Al igual que ocurre con cualquier medicamento antihiperten-
sivo, una disminución excesiva de la presión arterial en pacientes con enfermedad
coronaria isquémica o enfermedad cerebrovascular isquémica puede provocar un
infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular. Pueden aparecer reacciones
de hipersensibilidad a hidroclorotiazida en pacientes con o sin historia de alergia o
asma bronquial, pero son más probables en pacientes con antecedentes previos.
Se ha observado que los diuréticos tiazídicos exacerban o activan el lupus eritema-
toso sistémico. Al igual que ocurre con los otros medicamentos que contienen an-
tagonistas de los receptores de la angiotensina II, el efecto reductor de la presión
arterial de olmesartán es algo inferior en los pacientes de raza negra en compara-
ción con los pacientes de otra raza, no obstante, este efecto no se ha observado en
los ensayos clínicos con CAPENON HCT. Test antidopaje: Este medicamento, por
contener hidroclorotiazida, puede producir un resultado analítico positivo en los test
antidopaje. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interac-
ción. Interacciones potenciales relacionadas con la combinación CAPENON HCT.
Uso concomitante no recomendado. Litio: Se han descrito aumentos reversibles de
la concentración sérica de litio y casos de toxicidad durante la administración con-
comitante de litio con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y, rara-
mente, con antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Además, las tiazi-
das reducen el aclaramiento renal del litio, y como consecuencia, el riesgo de
mentos que afectan a los niveles de potasio: El uso concomitante de diuréticos
ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contie-
nen potasio u otros medicamentos (por ejemplo, heparina, inhibidores de la ECA)
pueden aumentar el potasio sérico (ver advertencias y precauciones especiales
de empleo). Si un medicamento que afecta al potasio tiene que prescribirse en
combinación con CAPENON HCT, se aconseja monitorizar los niveles séricos de
potasio. Información adiciona: Se observó una reducción modesta de la biodis-
ponibilidad de olmesartán tras el tratamiento con antiácidos (hidróxido de alumi-
nio y magnesio). Olmesartán medoxomilo no tuvo un efecto significativo sobre la
farmacocinética y la farmacodinamia de warfarina, ni sobre la farmacocinética de
digoxina. La administración conjunta de olmesartán medoxomilo y pravastatina
no tuvo efectos clínicamente relevantes sobre la farmacocinética de cada com-
ponente en sujetos sanos. Olmesartán no produjo efectos inhibitorios in vitro
clínicamente relevantes en las enzimas humanas del citocromo P450: 1A1/2,
2A6, 2C8/9, 2C19, 2D6, 2E1 y 3A4, y no tuvo o fue mínimo el efecto inductor
sobre la actividad del citocromo P450 de rata. No se esperan interacciones clíni-
camente relevantes entre olmesartán y medicamentos metabolizados por las
enzimas del citocromo P450 anteriormente citadas. Interacciones potenciales
relacionadas con el componente amlodipino: Uso concomitante con precaución:
Efectos de otros medicamentos sobre amlodipino. Inhibidores CYP3A4:Con el
uso concomitante con eritromicina, inhibidor de CYP3A4, en pacientes jóvenes y
con diltiazem en pacientes ancianos, respectivamente, las concentraciones plas-
máticas de amlodipino aumentaron aproximadamente el 22% y el 50%, respec-
tivamente. No obstante, la relevancia clínica de este hallazgo es incierta. No se
puede excluir la posibilidad de que inhibidores más potentes de CYP3A4 (por
ejemplo, ketoconazol, itraconazol, ritonavir) puedan aumentar las concentracio-
nes plasmáticas de amlodipino en mayor medida que diltiazem. Amlodipino se
debe usar con precaución junto con inhibidores CYP3A4. Sin embargo, no se han
descrito acontecimientos adversos atribuibles a dicha interacción. Inductores
CYP3A4: No hay datos disponibles en relación al efecto de los inductores
CYP3A4 sobre amlodipino. La administración concomitante con inductores
CYP3A4 (por ejemplo, rifampicina, Hypericum perforatum) puede disminuir las
concentraciones plasmáticas de amlodipino. Amlodipino se debe usar con pre-
caución junto con inductores CYP3A4. En estudios de interacción clínica, el zumo
de pomelo, cimetidina, aluminio/magnesio (antiácidos) y sildenafilo no tuvieron
efecto sobre la farmacocinética de amlodipino. Efectos de amlodipino sobre otros
medicamentos: El efecto reductor de la presión arterial de amlodipino se adiciona
al efecto reductor de la presión arterial de otros medicamentos antihipertensivos.
En estudios de interacción clínica, amlodipino no tuvo efecto sobre la farmacoci-
nética de atorvastatina, digoxina, etanol (alcohol) warfarina o ciclosporina. No hay
efectos de amlodipino sobre pruebas de laboratorio. Interacciones potenciales
relacionadas con hidroclorotiazida: Uso concomitante no recomendado: Medica-
mentos que afectan a los niveles de potasio: El efecto reductor de potasio de la
hidroclorotiazida (ver advertencias y precauciones especiales de empleo) puede
ser potenciado por la administración conjunta de otros medicamentos asociados
a la pérdida de potasio e hipopotasemia (por ejemplo, otros diuréticos kaliuréti-
cos, laxantes, corticoesteroides, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G
sódica o derivados del ácido salicílico). Por lo tanto, no se recomienda su uso
concomitante. Uso concomitante con precaución: Sales de calcio: Los diuréticos
tiazídicos pueden incrementar los niveles séricos de calcio debido a una dismi-
toxicidad por litio puede aumentar. Por lo tanto, no se recomienda la combinación nución de la excreción. Si se prescriben suplementos de calcio, debe controlarse
de CAPENON HCT y litio (ver sección 4.4). Si fuera necesario el uso de esta el calcio sérico y ajustar convenientemente la dosis de calcio. Resinas colestira-
combinación, se recomienda realizar una cuidadosa monitorización de los niveles mina y colestipol: La absorción de hidroclorotiazida se altera en presencia de
séricos de litio.Uso concomitante con precaución. Baclofeno: Puede potenciar el resinas de intercambio aniónico. Glucósidos digitálicos: La hipopotasemia o la
efecto antihipertensivo. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: Los hipomagnesemia inducida por tiazidas pueden favorecer la aparición de arrit-
AINE (por ejemplo, ácido acetilsalicilico (> 3g/día), inhibidores de la COX-2 y AINE mias cardiacas inducidas por digitálicos. Medicamentos afectados por alteracio-
no selectivos) pueden reducir el efecto antihipertensivo de los diuréticos tiazídi- nes de los niveles séricos de potasio: Se recomienda un control periódico de los
cos y de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II. En algunos niveles séricos de potasio y del ECG cuando se administre CAPENON HCT con
pacientes con la función renal comprometida (por ejemplo: pacientes deshidra- medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles séricos de
tados o pacientes ancianos con función renal comprometida) la administración potasio (por ejemplo, glucósidos digitálicos y antiarrítmicos) y con los siguientes
conjunta de antagonistas de los receptores de la angiotensina II y de fármacos fármacos (incluyendo algunos antiarrítmicos) que inducen torsades de pointes
que inhiben la ciclo-oxigenasa puede producir un deterioro adicional de la fun- (taquicardia ventricular), siendo la hipopotasemia un factor de predisposición
ción renal, incluyendo una posible insuficiencia renal aguda, que normalmente para torsades de pointes (taquicardia ventricular): Antiarrítmicos de Clase Ia (por
es reversible. Por lo tanto, la combinación debe administrarse con precaución, ejemplo, quinidina, hidroquinidina, disopiramida). Antiarrítmicos de Clase III (por
especialmente en los ancianos. Los pacientes deben estar adecuadamente hi- ejemplo, amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida).Algunos antipsicóticos (por
dratados y se debe considerar la monitorización de la función renal tras el inicio ejemplo, tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciame-
del tratamiento concomitante y, posteriormente de forma periódica. Uso conco- mazina, sulpirida, sultoprida, amisulprida, tiaprida, pimozida, haloperidol, dro-
mitante a tener en cuenta. Amifostina: Puede potenciar el efecto antihipertensivo. peridol).Otros (por ejemplo, bepridilo, cisaprida, difemanilo, eritromicina i.v.,
Otros agentes antihipertensivos: El efecto reductor de la presión arterial de CA- halofantrina, mizolastina, pentamidina, esparfloxacino, terfenadina, vincamina
PENON HCT puede incrementarse con el uso concomitante de otros medica- i.v.).Relajantes no despolarizantes de la musculatura esquelética (por ejemplo,
mentos antihipertensivos.Alcohol, barbitúricos, narcóticos o antidepresivos: tubocurarina): El efecto de los relajantes no despolarizantes de la músculatura
Pueden potenciar la hipotensión ortostática. Interacciones potenciales relaciona- esquelética puede ser potenciado por hidroclorotiazida. Fármacos anticolinérgi-
das con olmesartán medoxomilo: Uso concomitante no recomendado. Medica- cos (por ejemplo, atropina, biperideno):Aumentan la biodisponibilidad de los
diuréticos tiazídicos, al disminuir la motilidad gastrointestinal y la velocidad de un riesgo de retraso en el parto. Lactancia. No se recomienda CAPENON HCT
vaciado gástrico.Antidiabéticos (orales e insulina):El tratamiento con tiazidas durante la lactancia, debido a que no se dispone de información relativa al uso
puede influir en la tolerancia a la glucosa. Puede ser necesario el ajuste de la de CAPENON HCT durante la misma, siendo preferibles tratamientos alternativos
dosis del antidiabético (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). con perfiles de seguridad mejor establecidos durante la lactancia, especialmente
Metformina: La metformina debe ser usada con precaución, debido al riesgo de en la lactancia de los recién nacidos o de niños prematuros. Olmesartán se ex-
acidosis láctica inducida por posible insuficiencia renal funcional por hidrocloro- creta en la leche de ratas lactantes. No obstante, se desconoce si olmesartán se
tiazida. Betabloqueantes y diazóxido: El efecto hiperglucémico de los betablo- excreta en la leche humana. Se desconoce si amlodipino se excreta en la leche
queantes y del diazóxido puede ser potenciado por las tiazidas. Aminas presoras materna. Bloqueantes de los canales de calcio similares, del tipo dihidropiridinas,
(por ejemplo, noradrenalina): El efecto de las aminas presoras puede ser dismi- se excretan en la leche materna. Hidroclorotiazida se excreta en la leche huma-
nuido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (por ejemplo, probe- na. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. No se
necid, sulfinpirazona y alopurinol): Puede ser necesario un ajuste de la dosis de han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar
los medicamentos uricosúricos, ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel máquinas. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que los pacientes tratados
sérico del ácido úrico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o con antihipertensivos pueden experimentar ocasionalmente mareos, dolor de
sulfinpirazona. La administración concomitante de diuréticos tiazídicos puede cabeza, náuseas o fatiga, y que estos síntomas pueden deteriorar la capacidad
aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Amanta- para reaccionar. Reacciones adversas. La seguridad de CAPENON HCT se in-
dina: Las tiazidas pueden aumentar el riesgo de efectos adversos causados por vestigó en un ensayo clínico doble ciego con 574 pacientes y en la fase de ex-
la amantadina. Fármacos citotóxicos (por ejemplo, ciclofosfamida, metotrexato): tensión a largo plazo del estudio abierto en 2112 pacientes que recibieron olme-
Las tiazidas pueden reducir la excreción renal de los medicamentos citotóxicos y sartán medoxomilo en combinación con amlodipino e hidroclorotiazida (Tabla
potenciar sus efectos mielosupresores. Salicilatos: En caso de dosis altas de 1).Se ha utilizado la terminología siguiente para clasificar la aparición de las re-
salicilatos, la hidroclorotiazida puede aumentar el efecto tóxico de los salicilatos acciones adversas: Muy frecuentes (≥1/10), Frecuentes (≥1/100 a <1/10), Poco
sobre el sistema nervioso central. Metildopa: Se han descrito casos aislados de frecuentes (≥1/1.000 a <1/100), Raras (≥1/10.000 a <1/1.000), Muy raras
anemia hemolítica por el uso concomitante de hidroclorotiazida y metildopa. Ci- (<1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos
closporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede aumentar el disponibles). La evaluación adicional de datos procedentes de estudios abiertos
riesgo de hiperuricemia y de sus complicaciones como la gota. Tetraciclinas: La no reveló nuevos acontecimientos adversos no cubiertos en los datos de seguri-
administración concomitante de tetraciclinas y tiazidas aumenta el riesgo de in- dad para las sustancias en monoterapia y en combinación doble. Información
cremento de urea inducido por tetraciclinas. Probablemente, esta interacción no adicional sobre los componentes individuales: Las reacciones adversas pre-
es aplicable a doxiciclina. Embarazo y lactancia. Embarazo. Dado los efectos viamente notificadas con cada uno de los componentes individuales o con la
que tienen los componentes individuales de esta combinación sobre el embara- combinación a dosis fija de olmesartán medoxomilo más amlodipino, o de olme-
zo, no se recomienda el uso de CAPENON HCT durante el primer trimestre de sartán medoxomilo más hidroclorotiazida pueden ser reacciones adversas po-
embarazo (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). El uso de tenciales con CAPENON HCT, incluso si no se observaron en los ensayos clínicos
CAPENON HCT está contraindicado durante el segundo y tercer trimestre del con este producto. Olmesartán medoxomilo (principio activo de CAPENON HCT).
embarazo (ver contraindicaciones y advertencias y precauciones especiales de Otras reacciones adversas descritas en ensayos clínicos o a partir de la experien-
empleo).Olmesartán medoxomilo: No se recomienda el uso de antagonistas de cia post-comercialización con olmesartán medoxomilo en monoterapia para el
los receptores de la angiotensina II durante el primer trimestre de embarazo (ver tratamiento de la hipertensión fueron las siguientes (Tabla 2). Se han notificado
sección 4.4). El uso de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II casos aislados de rabdomiolisis en asociación temporal con la toma de blo-
está contraindicado durante el segundo y tercer trimestre de embarazo (ver con- queantes de los receptores de la angiotensina II. No obstante, no se ha estable-
traindicaciones y advertencias y precauciones especiales de empleo).Los datos cido una relación causa-efecto. Amlodipino (principio activo de CAPENON HCT).
epidemiológicos, respecto al riesgo de teratogenicidad tras la exposición a los Otras reacciones adversas notificadas con amlodipino en monoterapia fueron las
inhibidores de la ECA durante el primer trimestre de embarazo, no han sido siguientes (Tabla 3). Hidroclorotiazida (principio activo de CAPENON HCT). Hidro-
concluyentes; no obstante, no se puede excluir un pequeño incremento del ries- clorotiazida puede causar o exacerbar depleción del volumen, lo cual puede dar
go. Mientras no haya datos epidemiológicos controlados sobre el riesgo con lugar a un desequilibrio electrolítico (ver advertencias y precauciones especiales
antagonistas de los receptores de la angiotensina II, pueden existir riesgos simi- de empleo). Otras reacciones adversas notificadas con el uso de hidroclorotiazida
lares para esta clase de medicamentos. Las pacientes que estén planificando un en monoterapia fueron las siguientes (Tabla 4). Otras reacciones adversas notifi-
embarazo deben cambiar a tratamientos antihipertensivos alternativos, que ten- cadas en los ensayos clínicos o a partir de la experiencia post-comercialización
gan un perfil de seguridad establecido para usar durante el embarazo, salvo que con una combinación a dosis fija de olmesartán medoxomilo y amlodipino y no
se considere esencial continuar con la terapia con bloqueantes de los receptores notificadas para CAPENON HCT, olmesartán medoxomilo en monoterapia o
de la angiotensina. Cuando se diagnostique un embarazo, se debe interrumpir amlodipino en monoterapia (Tabla 5). Otras reacciones adversas notificadas en
inmediatamente el tratamiento con antagonistas de los receptores de la angio- los ensayos clínicos o a partir de la experiencia post-comercialización con una
tensina II, y si es apropiado, se debe iniciar otra alternativa terapéutica. Es cono- combinación a dosis fija de olmesartán medoxomilo e hidroclorotiazida y no no-
cido que la exposición a la terapia con antagonistas de los receptores de la an- tificadas para CAPENON HCT, olmesartán medoxomilo en monoterapia o hidro-
giotensina II durante el segundo y tercer trimestre del embarazo induce toxicidad clorotiazida en monoterapia (Tabla 6). Sobredosis. Síntomas: La dosis máxima de
fetal en el ser humano (disminución de la función renal, oligohidramnios, retraso CAPENON HCT es 40 mg/10 mg/25 mg una vez al día. No hay información
en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión, acerca de sobredosis con CAPENON HCT en el hombre. El efecto más probable
hiperpotasemia).Si se ha producido exposición a antagonistas de los receptores de sobredosificación con CAPENON HCT es hipotensión .Las manifestaciones
de la angiotensina II desde el segundo trimestre de embarazo, se recomienda un más probables de la sobredosis con olmesartán medoxomilo son hipotensión y
control ecográfico de la función renal y del cráneo. Los niños cuyas madres han taquicardia; también se podría producir bradicardia en caso de estimulación
tomado antagonistas de los receptores de la angiotensina II deben ser cuidado- parasimpática (vagal). La sobredosis con amlodipino puede conducir a una vaso-
samente observados por si se presenta hipotensión (ver también contraindica- dilatación periférica excesiva con hipotensión marcada y posiblemente una ta-
ciones y advertencias y precauciones especiales de empleo).Hidroclorotiazida: La quicardia refleja. Se ha notificado hipotensión sistémica marcada y potencial-
experiencia con hidroclorotiazida durante el embarazo es limitada, especialmen- mente prolongada, incluyendo shock con resultado de muerte. La sobredosis con
te durante el primer trimestre. Los estudios en animales son insuficientes. Hidro- hidroclorotiazida se asocia a depleción de electrolitos (hipopotasemia, hipoclore-
clorotiazida atraviesa la placenta. En base a los mecanismos de acción farmaco- mia) y deshidratación debido a la diuresis excesiva. Los signos y síntomas más
lógicos de hidroclorotiazida, su uso durante el segundo y tercer trimestre puede comunes de la sobredosis son náuseas y somnolencia. La hipopotasemia puede
comprometer la perfusión feto-placenta y puede causar efectos fetales y neona- dar lugar a espasmos musculares y/o arritmias cardiacas acentuadas, asociadas
tales como ictericia, alteración del equilibrio electrolítico y trombocitopenia. Hi- con el uso concomitante de glucósidos digitálicos o ciertos medicamentos antia-
droclorotiazida no se debe usar en edema gestacional, hipertensión gestacional rrítmicos. Tratamiento: En caso de sobredosis con CAPENON HCT el tratamiento
o pre-eclampsia, debido al riesgo de disminución del volumen plasmático e hi- debe ser sintomático y de soporte. Las medidas terapéuticas dependen del tiem-
poperfusión placentaria, sin un efecto beneficioso sobre el curso de la enferme- po que haya transcurrido desde la ingestión y de la gravedad de los síntomas. Si
dad. Hidroclorotiazida no se debe usar para hipertensión esencial en mujeres la ingesta es reciente, se puede considerar el lavado gástrico. En individuos sa-
embarazadas, excepto en situaciones raras, en las que no se pueden usar otros nos, la administración de carbón activado inmediatamente o hasta 2 horas des-
tratamientos. Amlodipino: Los datos sobre un número limitado de embarazos pués de la ingesta de amlodipino ha demostrado que puede reducir considera-
expuestos no indican que amlodipino u otros antagonistas de los receptores de blemente la absorción de amlodipino. La hipotensión clínicamente significativa,
calcio tengan un efecto nocivo sobre la salud del feto. Sin embargo, puede haber debido a una sobredosis con CAPENON HCT, requiere el apoyo activo del sistema
cardiovascular, incluyendo la monitorización estrecha del corazón y de la función desecante de gel de sílice. Envases de 7 y 30 comprimidos recubiertos con pe-
pulmonar, elevación de las extremidades, y control del volumen circulante y de la lícula. Frascos de HDPE de 60 cc, con cierre de seguridad especial para niños,
excreción de orina. Un vasoconstrictor puede ser útil para restablecer el tono de polipropileno, con sello interno y un desecante de gel de sílice. Envases de 90
vascular y la presión arterial, siempre que su administración no esté contraindi- comprimidos recubiertos con película. Puede que solamente estén comercializados
cada. La administración intravenosa de gluconato de calcio puede ser de utilidad algunos tamaños de envases. Precauciones especiales de eliminación y otras
para revertir los efectos del bloqueo de los canales de calcio. Se deben controlar manipulaciones: Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE CO-
con frecuencia los electrolitos y la creatinina en suero. Si se produce hipotensión MERCIALIZACIÓN: PFIZER, S.L. Avda. Europa 20B – Parque Empresarial La Mora-
se colocará al paciente en posición supina y se administrarán rápidamente su- leja 28108 Alcobendas (Madrid). NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMER-
plementos de sal y líquidos. Como amlodipino está altamente unido a proteínas, CIALIZACIÓN: CAPENON HCT 20 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con
no es probable que la diálisis aporte beneficio alguno. No hay información sobre película – 73433.CAPENON HCT 40 mg /5 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos
la dializabilidad de olmesartán o hidroclorotiazida. No se ha establecido el grado con película – 73436. CAPENON HCT 40 mg /10 mg/12,5 mg comprimidos recu-
de eliminación de olmesartán e hidroclorotiazida mediante diálisis. DATOS FAR- biertos con película – 73435. CAPENON HCT 40 mg /5 mg/25 mg comprimidos
MACÉUTICOS. Lista de excipientes. Núcleo del comprimido: Almidón de maíz recubiertos con película -73434. CAPENON HCT 40 mg /10 mg/25 mg comprimi-
pregelatinizado, Celulosa microcristalina silificada (celulosa microcristalina con dos recubiertos con película -73432. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN /
dióxido de silicio coloidal anhidro), Croscarmelosa sódica, Estearato de magne- RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Febrero 2011.
sio. Recubrimiento del comprimido: Poli (alcohol vinílico), Macrogol 3350, Talco, PRESENTACIONES Y PVP (IVA): Capenon HCT 20mg/5mg/12,5mg comprimidos
Dióxido de titanio (E 171), Óxido de hierro (III) amarillo (E 172), Óxido de hierro (III) 28 comprimidos recubiertos: 27,91 €. Capenon HCT 40mg/5mg/12,5mg comprimi-
rojo (E 172) (20/5/12,5, 40/10/12,5, 40/10/25 comprimidos recubiertos con dos 28 comprimidos recubiertos: 36,28 €. Capenon HCT 40mg/10mg/25mg com-
película), Óxido de hierro (II, III) negro (E 172) (20/5/12,5 comprimidos recubier- primidos 28 comprimidos recubiertos: 39,96 €. Capenon HCT 40mg/10mg/12,5mg
tos con película). Incompatibilidades: No procede. Período de validez: 3 años. comprimidos 28 comprimidos recubiertos: 39,96 €. Capenon HCT 40mg/5mg/25mg
Precauciones especiales de conservación: No requiere condiciones especia- comprimidos 28 comprimidos recubiertos: 36,28 €. CONDICIONES DE DISPENSA-
les de conservación. Naturaleza y contenido del envase: Blíster de poliamida/ CIÓN: Medicamento sujeto a prescripción médica. Financiado por el Sistema Nacional
aluminio/cloruro de polivinilo - aluminio. Envases de 14, 28, 30, 56, 84, 90, 98, de Salud con aportación normal. Consulte la ficha técnica completa antes de prescri-
10x28 y 10x30 comprimidos recubiertos. Envases con blisters precortados uni- bir. Si necesita información médica adicional sobre nuestro medicamento, puede lla-
dosis de 10, 50 y 500 comprimidos recubiertos. Frascos de HDPE de 30 cc, con mar al 900 354 321 o puede consultar la ficha técnica completa en nuestra página
cierre de seguridad especial para niños, de polipropileno, con sello interno y un web www.pfizer.es.
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01_Portada algoritmos mod_6.pdf 2 30/07/12 12:31
Título del módulo 6: Hemodiálisis
Editora especial:
Coordinadora módulo 6:
Dra. Milagros Fernández Lucas
Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Autores módulo 6:
C
Dr. José Luis Teruel Briones
M Dr. Antonio Gomis Couto
Dra. Gloria Ruiz-Roso López
Y
CM
Dr. Humberto Sánchez Ramírez
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Monterrey, México
MY

CY
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08917 Badalona

ISBN: 978-84-15134-39-8

El editor no acepta ninguna responsabilidad u obligación legal derivada de los errores u omisiones que
puedan producirse con respecto a la exactitud de la información contenida en esta obra. Asimismo, se
supone que el lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la información aportada en
este texto.
ALGORITMOS
EN NEFROLOGÍA
6. Hemodiálisis
Índice
Programación de una sesión de diálisis ...................................................................................... 2
Urgencias cardiovasculares en la hemodiálisis: arritmias ........................................... 4
Urgencias cardiovasculares en la hemodiálisis: disnea y dolor torácico ....... 6
Fiebre en el paciente en hemodiálisis ........................................................................................... 8
Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base ......................................... 10
Manejo de la hipotensión durante la sesión de hemodiálisis ................................ 12
Trombosis del acceso vascular ............................................................................................................. 14
Otras complicaciones urgentes del acceso vascular ....................................................... 16
Disfunción del catéter permanente para hemodiálisis ................................................. 18
Complicaciones relacionadas con problemas técnicos ............................................... 20
Manejo de la anticoagulación en el paciente con riesgo alto
de hemorragia ..................................................................................................................................................... 22
Dosificación de fármacos más habituales en hemodiálisis ....................................... 24
Bibliografía .............................................................................................................................................................. 26
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• TRATAMIENTO •
Programación de una sesión Dr. José Luis Teruel Briones

de diálisis Dr. Antonio Gomis Couto
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Para programar una sesión de hemodiálisis hay que tener en cuenta las siguientes variables:
1. Selección del dializador: depende del criterio de cada unidad. La superficie habitual de un dializador para el
tratamiento crónico con hemodiálisis es de unos 2 m².
2. Selección del concentrado ácido: los monitores actuales utilizan cartuchos de bicarbonato sódico en polvo
(cuya composición es siempre la misma) y un concentrado ácido líquido, cuya composición es variable. Los
diversos tipos de concentrado ácido tienen pequeñas variaciones en la concentración final de potasio y mag-
nesio, pero la principal diferencia es la concentración de calcio. Los más utilizados son los que proporcionan
una concentración final de calcio de 2,5 o 3 mEq/l (5 o 6 mg/dl); la elección depende del resto de tratamiento
de las alteraciones del metabolismo mineral que esté recibiendo el enfermo.
3. Ultrafiltración deseada: es la diferencia entre el peso prediálisis y el peso «seco» establecido para cada
enfermo.
4. Duración de la sesión: con este dato y con el volumen de ultrafiltración, el monitor establece la tasa de
ultrafiltración.
5. Flujo de sangre: el mando del flujo arterial controla la frecuencia de la bomba roller. Al multiplicar la frecuencia
(vueltas por minuto) por el volumen de sangre contenido en el «segmento de bomba», el monitor indica en su
pantalla el flujo arterial en ml/min. El flujo arterial calculado de esta forma es superior al flujo real que se intro-
duce en el dializador. Hay monitores que realizan una corrección automática según la presión arterial negativa
inducida por la bomba y proporcionan un flujo arterial «efectivo» que se aproxima más al flujo arterial real. El
flujo de sangre es la variable que sufre más modificaciones durante la sesión de hemodiálisis. Para conocer cuál
ha sido el flujo arterial medio de una sesión de hemodiálisis, no hay más que dividir el volumen de sangre que
ha pasado por el dializador al finalizar ésta (es un parámetro que proporcionan todos los monitores) entre los
minutos que ha durado el tratamiento.
6. Variables dependientes del baño de diálisis: los monitores tienen unos valores prefijados correspondientes
a la conductividad final del baño (marcador de la concentración de sodio), la conductividad del bicarbonato
(marcador de la concentración de bicarbonato), la temperatura del baño y su flujo. Todas estas variables se
pueden modificar en función de las necesidades de cada enfermo.
7. Técnica de tratamiento (hemodiálisis o hemodiafiltración on-line): la mayoría de los monitores actuales
permiten elegir entre estas dos técnicas de diálisis. Si se selecciona una técnica de hemodiafiltración on-line
(la más generalizada en la hemodiafiltración postdilucional), hay que determinar el volumen extra de ultrafil-
tración (llamado volumen de reposición), que puede ser fijo (en general, un 25% del flujo de sangre), o dejar
que el monitor lo programe de forma automática y consiga el mayor volumen de ultrafiltrado posible en
función de la presión transmembrana y de otras variables como el hematocrito o la concentración plasmática
de proteínas.
• ALGORITMO •
Programación de una hemodiálisis
Selección del dializador y calibre

de agujas
Selección del concentrado ácido Concentración de calcio
Volumen ultrafiltración
(peso que se debe perder)
Tasa de ultrafiltración
Tiempo
Flujo arterial
Conductividad final
Conductividad bicarbonato
Variables del baño de diálisis

Temperatura
Flujo del baño
Hemodiálisis
Técnica de diálisis
Hemodiafiltración on-line Volumen de reposición
• TRATAMIENTO •
Urgencias cardiovasculares Dr. Antonio Gomis Couto

en la hemodiálisis: arritmias Dr. José Luis Teruel Briones
Las alteraciones cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte en pacientes en hemodiálisis. La ele-
vada mortalidad es debida no sólo a los clásicos factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus, hipertensión
[HTA], dislipemia, obesidad o tabaco), de elevada prevalencia en la población de hemodiálisis, sino propiamente a
factores relacionados con la uremia, como el hiperparatiroidismo secundario o la inflamación crónica de la propia
hemodiálisis. En los pacientes en hemodiálisis son frecuentes las arritmias, la mayoría intrahemodiálisis, la disnea
o el dolor torácico.
Arritmias
La aparición de arritmias cardíacas en la hemodiálisis es frecuente y suelen pasar desapercibidas, al ser silentes y
autolimitadas. Una gran parte ocurre en la parte final o inmediatamente después de ella y muchas ceden poco
tiempo después de la hemodiálisis. Esto no significa un carácter benigno. La aparición de algún tipo de arritmia
nos obliga a descartar una patología cardíaca subyacente. Las arritmias pueden ser de todo tipo, aunque la fibrila-
ción auricular es la que ocurre con más frecuencia y la que mayor expresividad clínica presenta.
Existen dos tipos de causas: por un lado, las propias de nuestra población, como la edad avanzada, la presencia de
cardiopatía isquémica o la HTA y, por otro lado, existen factores desencadenantes, como la sobrecarga hidrosalina,
la anemia, los desequilibrios electrolíticos bruscos de la hemodiálisis (K+ y Ca++) o la ultrafiltración elevada. Las
primeras son difícilmente corregibles, pero se puede actuar sobre los factores desencadenantes. Evitar ultrafiltra-
ciones excesivas, insistir a los pacientes en el control sobre la ingesta hídrica y la dieta, con especial énfasis en que
sea baja en potasio y sal, son estrategias relativamente sencillas para prevenir la aparición de arritmias. Otras po-
sibilidades son, a fin de evitar desequilibrios electrolíticos bruscos, utilizar líquidos de diálisis con concentraciones
de potasio de 2 mEq/l o superiores (especial cuidado con la hiperpotasemia posterior), o con concentraciones de
calcio entre 2,5 y 3 mEq/l.
El tratamiento depende de la clínica. Si ocurre durante la sesión, se confirmará mediante electrocardiograma (ECG).
Ya hemos comentado que la mayor parte de los episodios agudos ceden de manera espontánea o poco tiempo
después de la sesión; si es asintomática, se ha de comprobar que es de diagnóstico reciente y, si es así, mantener
una actitud expectante, pues probablemente ceda de manera espontánea. Posteriormente se ha de completar el
estudio e intentar medidas de prevención. Si es sintomática (palpitaciones, dolor torácico o hipotensión arterial), se
ha de bajar la tasa de ultrafiltración, incluso llegando al mínimo. Si tras esta medida continúan los síntomas durante
10-15 min, se desconectará al paciente, con monitorización posterior. Si tras la desconexión y tras cierto tiempo
persisten los síntomas, se iniciará tratamiento. En el caso de la fibrilación auricular, se pautará un bolo de 300 mg de
amiodarona intravenosa a pasar en 30 min y se repetirá el ECG tras 1 h. Si revierte a ritmo sinusal y el paciente está
asintomático, se podrá ir a casa. Si continúa en fibrilación auricular, se iniciará tratamiento con perfusión de amio-
darona (900 mg en 500 ml de glucosado al 5%, a pasar en 24 h) y se ingresará al paciente. Asimismo, se valorará el
inicio de anticoagulación si se asocian factores de riesgo o es un episodio recidivante.
• ALGORITMO •
Arritmia (ECG)
Asintomática Sintomática
Diagnóstico reciente Bajar tasa de ultrafiltración

Persiste
Síntomas
Actitud expectante Desconexión del paciente
No síntomas
Ritmo sinusal Síntomas
Completar estudio Iniciar tratamiento

antiarrítmico
Si FA, bolo de 300 mg de
amiodarona a pasar en 30 min
Prevenir arritmia: vigilar No síntomas Síntomas

ultrafiltración, insistir en
dieta, baño Ca, etc.
Alta a domicilio y Ingreso y valorar
valorar anticoagulación anticoagulación
Si FA, iniciar amiodarona
900 mg en 500 cc Glu a
pasar en 24 h
ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; Glu: glucosado.
• TRATAMIENTO •
Urgencias cardiovasculares Dr. Antonio Gomis Couto

en la hemodiálisis: disnea Dr. José Luis Teruel Briones
y dolor torácico Servicio de Nefrología.
Disnea
La aparición de disnea es, sin lugar a dudas, uno de los síntomas más frecuentes que va a presentar nuestra po-
blación. Aunque existen varias posibilidades, ante un paciente en hemodiálisis con disnea debemos pensar, en
primer lugar, que presenta insuficiencia cardíaca y va a precisar por tanto una sesión de hemodiálisis urgente.
Otras posibilidades serían la infección respiratoria, el tromboembolismo pulmonar, el neumotórax o la cardiopatía
isquémica, muy prevalente en la población de hemodiálisis.
La sobrecarga de volumen en este tipo de pacientes puede ser valorada de forma bastante rápida; la mayoría de las
veces mediante una buena anamnesis y una exploración es suficiente. La presencia de HTA, edemas, desaturación
o exploración compatible nos hará pensar en sobrecarga de volumen, así como encontrarse en el «período largo»
(tercer día de la semana sin sesión de hemodiálisis). La realización de pruebas complementarias (analítica, ECG,
radiografía de tórax, etc.) debe hacerse, pero siempre se tiene que actuar rápido ante un paciente en hemodiálisis
con disnea y debe ser valorado por un nefrólogo ante la alta posibilidad de tener que precisar hemodiálisis urgen-
te, única medida que se tiene que realizar para corregir la insuficiencia cardíaca en estos pacientes. Las otras posi-
bilidades se tratarán como pacientes de la población general o están especificadas en otro apartado del manual.
Dolor torácico
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad en los pacientes en hemodiálisis. Por eso,
ante todo dolor torácico, de características típicas o atípicas, ha de pensarse siempre en cardiopatía isquémica.
Existen otras causas de dolor torácico, como la pericarditis, el neumotórax, las reacciones a distintos componentes
de la diálisis o la isquemia medular, menos frecuentes que la cardiopatía isquémica, que será el apartado que
desarrollemos.
La disnea, el dolor epigástrico, las náuseas o los vómitos, o aparentes simples hipotensiones, muchas veces sin
dolor torácico centrotorácico opresivo e irradiado, también nos deben alertar y nos obligan a descartar la posibi-
lidad de un síndrome coronario agudo; los síntomas atípicos son la presentación más frecuente de la cardiopatía
isquémica en la población en hemodiálisis.
Ante todo dolor torácico, se debe realizar un ECG y una determinación de marcadores de isquemia miocárdica
(troponina T o troponina I). Si presentase ascenso del ST en el ECG, se debe avisar urgentemente al cardiólogo para
su valoración y probable necesidad de angioplastia primaria. Si existe cualquier otro cambio en el ECG (descenso
del ST, T negativas, Q de reciente aparición), se debe realizar una valoración también por cardiología. Si el ECG es
normal, se esperará la determinación analítica. La interpretación de los valores de la troponina en estos enfermos
ha estado salpicada de polémica por el metabolismo de la troponina. No debe haberla, es igual que en la pobla-
ción general: una determinación o seriación positiva con clínica sugestiva o ECG patológico es diagnóstico de
cardiopatía isquémica y, por tanto, debe ser valorado por cardiología.
El tratamiento de estos pacientes no difiere del que se aplica a la población general, tanto en cuanto a la realización
de cateterismos, si procede, como al uso de fármacos (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina/
antagonistas de los receptores de la angiotensina II, estatinas, betabloqueantes, antiagregantes, etc.), aunque ajus-
tándolos para nuestros pacientes.
• ALGORITMO •
Disnea
¿Insuficiencia cardíaca?
HTA, edemas, saturación de
oxígeno, período largo
1. Anamnesis y exploración
Hemodiálisis
2. Pruebas complementarias
Infección Cardiopatía Insuficiencia

TEP Neumotórax
respiratoria isquémica cardíaca
HTA: hipertensión arterial; TEP: tromboembolismo pulmonar.
Dolor torácico
(Disnea, cortejo vegetativo,

náuseas o vómitos,
hipotensiones)
1. ECG
2. Marcadores miocárdicos (troponina T o I)
Cambios electrocardiográficos ECG normal y

Ascenso ST
(descenso ST, T negativas, Q de seriación negativa
reciente aparición)
o
marcadores miocárdicos positivos
Valoración urgente Valorar otras

Valoración cardiología
cardiología posibilidades: angina
(posible angioplastia inestable, pericarditis,
primaria) neumotórax, isquemia
medular, reacciones
a componentes de la
hemodiálisis
ECG: electrocardiograma.
• TRATAMIENTO •
Fiebre en el paciente Dra. Gloria Ruiz-Roso López

Dr. Antonio Gomis Couto
en hemodiálisis Dra. Milagros Fernández Lucas
Las infecciones son la principal causa de morbilidad y la segunda de mortalidad en los pacientes en diálisis.
Las infecciones bacterianas son más frecuentes en estos pacientes que en los no urémicos, se manifiestan con
mayor rapidez y se resuelven más lentamente. Además, debido a la hipotermia basal de estos pacientes, algunas
infecciones graves no cursan con fiebre.
Ante todo paciente con fiebre se deben obtener: analítica, hemocultivos, placa de tórax, muestras microbiológicas
en función de la sintomatología del paciente (urocultivo, si diuresis residual; coprocultivo, si diarrea, etc.).
Al iniciar el tratamiento antibiótico, en caso de que el fármaco elegido precise ajuste de la dosis en función del
aclaramiento renal, se tendrá en cuenta que la dosis inicial es igual que en la población general. A partir de la
segunda dosis se ajustará el fármaco bien aumentando el intervalo interdosis o bien disminuyendo la dosis en
cada administración.
Paciente portador de catéter
En un paciente con fiebre portador de catéter se debe sospechar siempre la infección del catéter. Dada la alta
prevalencia de gérmenes resistentes a la meticilina en nuestra población, será necesario incluir en la cobertura
antibiótica inicial fármacos con actividad frente a estos microorganismos.
Con criterios de sepsis

Tratamiento inicial: antibioterapia de amplio espectro que cubra además Staphylococcus aureus resistente a la me-
ticilina: piperacilina-tazobactan o meropenem o ceftazidima más vancomicina o daptomicina (medidas generales:
sueroterapia, drogas vasoactivas).
Sin criterios de sepsis

Tratamiento inicial: vancomicina 1 g más gentamicina 80 mg (de manera empírica).
En ambos casos
• Sellado de catéter: de la preparación con vancomicina (500 mg) y urokinasa (6.000 UI) en 100 cc de salino
fisiológico, se extraerán dos jeringas de 3 ml para sellar cada rama.
• Tratamiento definitivo según los resultados de los hemocultivos, en dosis única postdiálisis.
• Duración del tratamiento: bacteriemia por Staphylococcus coagulasa negativos, dos semanas; para el resto, tres
semanas.
• Control: hemocultivos a las 48-72 h del inicio del tratamiento y tras su finalización.
• Retirada del catéter: si persiste la fiebre o la bacteriemia más de 48 h, tunelitis o se confirma candidemia.
Paciente sin catéter
Si el paciente cumple criterios de sepsis, se debe iniciar igualmente el tratamiento antibiótico de amplio espectro,
sin necesidad en este caso de cobertura antibiótica frente a gérmenes resistentes a la meticilina.
• Infección urinaria: incidencia alta en los pacientes en hemodiálisis, principalmente en poliquistosis. Tratamien-
to: amoxicilina-ácido clavulánico, penicilinas o carbapenem, durante 7-10 días.
• Neumonía: la tasa de mortalidad de la infección pulmonar es 14-16 veces mayor que en la población general.
Es necesario iniciar tratamiento antibiótico activo frente a gérmenes tanto típicos como atípicos, por ejemplo,
fluorquinolonas.
• ALGORITMO •
• Infecciones intraabdominales:
– Colecistitis: similar manejo y prevalencia que en la población sana.
– Gastroenteritis: estos pacientes son susceptibles a los mismos patógenos que la población general. Es necesa-
rio asegurar una correcta reposición de la volemia y ajustes en el peso seco del enfermo.
– Colitis pseudomembranosa: después de tratamientos antibióticos prolongados. Tratamiento: metronidazol
500 mg/8 h por vía oral o bien vancomicina 125-500 mg/6 h.
• Celulitis: requiere tratamiento antibiótico empírico desde el comienzo del cuadro y más prolongado que en los
pacientes inmunocompetentes.
Fiebre en paciente en hemodiálisis Sacar analítica, hemocultivos,

radiografía de tórax, muestras
microbiológicas
Paciente portador de catéter Paciente sin catéter
Criterios de shock Sin criterios de Criterios de shock Sin criterios de

séptico shock séptico séptico shock séptico
Disfunción orgánica, Disfunción orgánica,

hipoperfusión, hipoperfusión,
hipotensión hipotensión
Antibioterapia de Tratamiento Antibioterapia de • Neumonía

amplio espectro, empírico inicial amplio espectro, • Infección SNC
incluido samr excluido SAMR • Gastrointestinal
Vancomicina • Genitourinario
y gentamicina • Tuberculosis
Piperacilina - • Piel
tazobactam o
meropenem o
ceftazidima
+ Tratamiento
definitivo según
Vancomicina hemocultivos
o daptomicina
+ sellado de catéter
Persiste fiebre y bacteriemia > 48 h
Retirada de catéter Tunelitis
Candidemia
SAMR: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina; SNC: sistema nervioso central.
• TRATAMIENTO •
Trastornos Dra. Milagros Fernández Lucas Dr. Humberto Sánchez

Dra. Gloria Ruiz-Roso López Ramírez
hidroelectrolíticos y del Dr. Antonio Gomis Couto Servicio de Nefrología.
equilibrio ácido-base Dr. José Luis Teruel Briones
Hospital Universitario
Monterrey, México
Los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base se corrigen con una pauta de diálisis adecuada y, por tanto, no
representan un problema relevante, salvo que exista infradiálisis por prescripción inadecuada o disfunción del
acceso vascular.
Acidosis metabólica: la acidosis se corrige en diálisis con la concentración estándar de bicarbonato, que oscila
entre 31-34 mEq/l. La producción ácida depende de la ingesta proteica, por lo que es mayor en pacientes más
nutridos, siempre y cuando se descarte una diálisis insuficiente. Se considera aceptable un bicarbonato prediálisis
de 20-23 mEq/l, ya que en hemodiálisis (HD) se hace un balance positivo de bicarbonato. Descensos marcados del
bicarbonato en pacientes con una diálisis adecuada pueden ser debidos a procesos intercurrentes (cetoacidosis,
sepsis o mala perfusión periférica). En ausencia de causas desencadenantes, se debe tratar si el bicarbonato es
< 20 mEq/l, porque estimula el catabolismo proteico y altera la mineralización ósea. Se trata aumentando la con-
centración de bicarbonato en el líquido de diálisis (LD) o con aportes de bicarbonato sódico oral, entre 1-2 g/día
(1 g bicarbonato tiene 12 mEq de álcali). No se deben utilizar concentraciones de bicarbonato en el LD > 35 mEq/l,
porque se produce una transferencia rápida de bicarbonato y causa hipoxemia, arritmias y calcificaciones de los
tejidos blandos.
Hiperpotasemia: la hiperpotasemia grave es considerada una causa de muerte súbita en el paciente de diálisis. La
concentración de K+ en el LD oscila entre 1-3 mEq/l y el más utilizado es el de 1,5 mEq/l, que permite un balance
negativo de K+. La HD de alto flujo con gran eficacia depurativa ha disminuido la incidencia de hiperpotasemias
graves, excepto cuando existe disfunción del acceso vascular e infradiálisis. Otra causa frecuente es la transgresión
dietética (ingesta recomendada 40-50 mEq/día), que se corrige con recomendaciones dietéticas. No se ha demos-
trado que el uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina se asocie con más hiperpotasemia
en diálisis. Los síntomas más frecuentes son los musculares, aunque algunos pacientes toleran K+ > 6,5-7 mEq/l
sin síntomas. El tratamiento de elección es la diálisis urgente, que corrige las alteraciones en el electrocardiograma
entre 20-30 minutos. En arritmias graves se debe emplear gluconato cálcico 10% intravenoso (i.v.) (estabiliza la
membrana) y salbutamol subcutáneo o i.v., que moviliza el K+ al interior de la célula.
Hipocalcemia/hipercalcemia: la hipocalcemia se corrige en diálisis con la concentración estándar de Ca que

oscila entre 2,5‑3,5 mEq/l, según el manejo de la osteodistrofia renal en cada centro. Si predomina el uso de los
activadores del receptor de la vitamina D, la tendencia es disminuir los aportes de calcio. Por el contrario, con el uso
de calciomiméticos, se tiende a aumentar dichos aportes. La hipercalcemia en diálisis es rara y generalmente es
por fármacos. Si la hormona paratiroidea (PTH) está elevada, hay que descartar un hiperparatiroidismo primario o
terciario. Si la PTH es normal, hay que descartar enfermedades tumorales o granulomatosas, como en la población
general.
10
• ALGORITMO •
Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base en hemodiálisis
Acidosis metabólica Hiperpotasemia
Prevención
Bicarbonato plasma pre-HD
• Dosis diálisis adecuada

• Restricción aportes
20-22 mEq/l < 20 mEq/l • Evitar acidosis
• Evitar ayuno
• DM controlada
Mantener • Descartar infradiálisis

bicarbonato en LD • Valorar ingesta
31-34 mEq/l proteica Tratamiento
• Procesos
intercurrentes
No Leve Moderado Grave

suplementos ↑ Bicarbonato Suplementos 5,5-6,5 mEq/l 6,5-7,5 mEq/l > 7,5 mEq/l
orales LD orales
Consejo Aumentar Diálisis urgente

dietético tiempo diálisis Soporte
Resinas farmacológico,
intercambio si arritmia
Revisión dieta,
tratamiento
y dosis diálisis
DM: diabetes mellitus; HD: hemodiálisis; LD: líquido de diálisis.
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• TRATAMIENTO •
Manejo de la hipotensión Dr. José Luis Teruel Briones

durante la sesión de Dr. Antonio Gomis Couto
hemodiálisis Servicio de Nefrología.
La hipotensión arterial es la complicación más frecuente del tratamiento con hemodiálisis (HD). Su incidencia
depende del criterio de definición: desde un descenso determinado de la tensión arterial sistólica hasta cualquier
disminución de la tensión arterial que precise un tratamiento activo.
Los dos mecanismos fundamentales que provocan un episodio de hipotensión durante la sesión de HD son la re-
ducción del volumen circulatorio y la alteración de los mecanismos hemodinámicos compensadores. El volumen
circulatorio se contrae conforme la tasa de ultrafiltración supera la velocidad de relleno vascular a nivel capilar. La
velocidad de relleno capilar depende del volumen disponible en el espacio intersticial y de otros factores como la
concentración de albúmina.
Preservación del volumen circulatorio: podemos preservar el volumen circulatorio mediante la disminución
de la tasa de ultrafiltración (controlando la ganancia de peso interdiálisis con reducción del contenido de sal de
la dieta, alargando el tiempo de diálisis o aumentando su frecuencia). Se puede programar la sesión de HD con
una tasa de ultrafiltración más elevada al inicio, cuando el volumen circulatorio está más expandido, y su descenso
paulatino (perfil de ultrafiltración). La velocidad de relleno vascular se puede mejorar con la infusión de albúmina
(aumento de la presión oncótica) o aumento de la conductividad del baño de diálisis (el aumento de la concentra-
ción de sodio moviliza el agua intracelular hacia el espacio intersticial). Existe la posibilidad de utilizar una conduc-
tividad variable durante la sesión de HD, comenzando con una concentración alta de sodio en el baño de diálisis y
realizando un descenso paulatino para evitar la sobrecarga de sodio al final de la sesión (perfil de conductividad).
El aumento de la concentración de sodio en el baño de diálisis, bien de forma fija o en forma de perfil, puede aso-
ciarse a un incremento de la sed, de la ganancia de peso entre diálisis y de la tensión arterial.
Los biosensores que indican la evolución del espacio intravascular permiten identificar en algunos enfermos el gra-
do de contracción del espacio intravascular que provoca hipotensión (volumen crítico) y actuar en consecuencia.
El volumen circulatorio efectivo disminuye con la ingesta de alimentos durante la diálisis (secuestro de parte de la
volemia en el territorio esplácnico) y aumenta con el decúbito (movilización de la sangre desde las extremidades
hacia el corazón).
Respuesta hemodinámica a la hipovolemia: la vasoconstricción periférica es la principal respuesta hemodiná-

mica a la reducción del volumen circulatorio. Está alterada en los enfermos con neuropatía autonómica (diabetes
mellitus) y en los tratados con fármacos vasodilatadores y simpaticolíticos. Los efectos termales de la HD, con
aumento de la temperatura corporal central, interfieren con la respuesta vasoconstrictora a la hipovolemia. La dis-
minución de la temperatura del baño de diálisis o el uso de biocontroles que regulan la temperatura del baño para
impedir el aumento de la temperatura corporal central (diálisis isotérmica) mejoran la tolerancia hemodinámica a
la ultrafiltración. El aumento de la concentración de calcio en el baño también mejora la respuesta hemodinámica
a la hipovolemia.
12
• ALGORITMO •
Tratamiento de la hipotensión
Posición de Trendelenburg Infusión de suero salino Bajar ultrafiltración
Prevención de los episodios de hipotensión
Medidas generales
Evitar la ganancia Evitar la ingesta

excesiva de peso de alimentos en
(dieta sosa) diálisis
Hipotensión al final de la diálisis Hipotensión al inicio de la diálisis
Valorar el aumento del peso seco
Vigilar el aumento
del peso
Aumento de la conductividad interdiálisis y Perfil de conductividad
de la tensión
arterial
Descenso temperatura baño

Biocontrol temperatura
Perfil de ultrafiltración
Uso de biosensores y biocontroles

de volumen circulatorio
Aumento de la concentración Riesgo de

de calcio en baño hipercalcemia
13
• TRATAMIENTO •
Trombosis del acceso Dr. Milagros Fernández Lucas

vascular Dr. Antonio Gomis Couto
La fístula arteriovenosa (FAV) autóloga es el acceso vascular de elección en los pacientes de hemodiálisis (HD) por-
que tiene mayor supervivencia, mejores flujos y menor tasa de infección. La trombosis secundaria a una estenosis
es la complicación más frecuente y suele conducir a la pérdida de ese tramo vascular, por lo que es fundamental
su detección precoz para disminuir la tasa de trombosis. En alrededor del 20% de los casos, la trombosis es debi-
da a causas no anatómicas, como las hipotensiones intradiálisis, la depleción de volumen, insuficiencia cardíaca
congestiva o los trastornos de hipercoagulabilidad. El ajuste del peso seco con bioimpedancia y el uso de perfiles
de conductividad y ultrafiltración han disminuido los episodios hipotensivos. La medición del flujo de la FAV Qa
(ultrasónica, temperatura o dialisancia iónica) es el método de elección de monitorización, ya que desciende en
estenosis significativas. La ecografía Doppler permite la exploración funcional y anatómica, y también determina
el flujo de la FAV, aunque existe mayor variabilidad dependiente del observador.
La estenosis significativa (más del 50%) es la causa principal de trombosis y se ha establecido un Qa < 400 ml/
min en FAV autóloga y < 600 ml/min en prótesis como predictores de trombosis. Descensos del flujo mayores del
25% respecto a controles previos tienen aún mayor poder predictivo. Si se sospecha una estenosis significativa, se
realizará una fistulografía y una angioplastia en lesiones perianastomóticas y venosas proximales. Si no es posible
o en recidivas frecuentes, se indicará nueva anastomosis proximal. En FAV protésicas, la estenosis más frecuente
es en la anastomosis venosa. El tratamiento de elección es la angioplastia, seguido de cirugía si técnicamente no
es posible.
La trombosis de la FAV (ausencia de thrill y soplo) debe considerarse un procedimiento urgente. Se realizará una
trombectomía en las primeras 24 h si hay trombo asociado y la vena o la prótesis no están degeneradas. Si existe
estenosis, se realizará angioplastia o reparación quirúrgica en las primeras 24-48 h para evitar colocar un catéter
central. Si la FAV se recupera, se medirá el flujo cada 4-6 meses para detectar recidivas. Si la FAV es irrecuperable,
se valorará la necesidad de diálisis urgente para implantar un catéter central temporal (mantener preferentemen-
te menos de siete días y considerar profilaxis de trombosis venosa profunda en femorales, sobre todo si existe
inmovilización). Si no se requiere diálisis urgente, es preferible implantar un catéter con túnel subcutáneo. Es re-
comendable detectar a los portadores nasales de Staphylococcus aureus y tratar con mupirocina tópica y lavado
con clorhexidrina antes de la implantación. También se puede hacer profilaxis antibiótica preimplantación. La
realización de una nueva FAV es prioritaria y deseable antes de un mes.
14
• ALGORITMO •
Trombosis del acceso vascular
Etiología Tratamiento
Causas no Causas Considerar un procedimiento

anatómicas anatómicas urgente
Hipotensión
Depleción de volumen Estenosis
ICC significativas Trombectomía en primeras 24 horas
Hipercoagulabilidad Si hay trombo y vena/
Reducción > 50% la prótesis no degenerada
luz del vaso
Prevención Angioplastia o cirugía en primeras

24‑48 horas, si estenosis significativa
Medidas Flujo FAV/ FAV FAV no

generales 4-6 meses (Qa) recuperada recuperada
• Ajuste peso seco Valor predictivo de trombosis: Precisa HD urgente

• Perfil conductividad • Qa < 400 ml/min
y ultrafiltración (FAV autóloga)
• Hemostasia • Qa < 600 ml/min
cuidadosa (FAV protésicas)
• Tratamiento • ↓ > 25% frente a medición Sí No
hipercoagulabilidad previa
Fistulografía Vía central temporal Vía central con túnel

subcutáneo
Radioscopia
Estenosis significativa
Preferente eco-dirigida
Valorar profilaxis Ab
No Sí Mantener < 7 días
Prioridad nueva
Vigilancia Angioplastia Si no es posible, FAV en menos de
Tratamiento de cirugía 1 mes
elección
Ab: antibiótica; FAV: fístula arteriovenosa; HD; hemodiálisis; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva.
15
• TRATAMIENTO •
Otras complicaciones Dra. Milagros Fernández Lucas

urgentes del acceso vascular Dr. José Luis Teruel Briones
Hematoma: es una complicación frecuente, generalmente por la rotura de la vena en la canalización. Se debe re-
tirar la aguja y hacer hemostasia cuidadosa para evitar un aumento de la presión brusco, próximo a la anastomosis,
que pueda comprometer la fístula arteriovenosa (FAV). En hematomas con aumento rápido del tamaño del brazo,
se debe sospechar un sangrado arterial y requieren vigilancia estrecha por si se precisa cirugía.
Infección: se manifiesta por signos inflamatorios locales (eritema, calor, dolor), supuración en la zona de punción
o fiebre sin foco, sobre todo en las prótesis. La infección en la zona de punción se trata con antibióticos sistémi-
cos posthemodiálisis durante dos semanas. No suele requerir ingreso, pero precisa vigilancia estrecha. Si existe
bacteriemia, aislamiento de Staphylococcus aureus o infección extensa, se debe tratar durante cuatro semanas.
Se indicará ingreso según la gravedad del cuadro y afectación sistémica. Se puede comenzar de forma empírica
con cefalosporinas o vancomicina, según los protocolos de cada centro, y asociar aminoglucósidos si se sospecha
infección polibacteriana. En caso de infección, hay que dejar la FAV en reposo e implantar un catéter temporal. Si
la evolución es tórpida o con embolismos sépticos, puede estar indicada la ligadura de la FAV. La infección local
en la zona de punción de una prótesis se trata con antibiótico por vía sistémica durante 3-4 semanas y, según la
evolución, con la resección del segmento infectado o total. La infección extensa precisa la resección total de la
prótesis y tratamiento antibiótico durante 4-6 semanas.
Isquemia: se produce por la caída de la presión de perfusión de la arteria distal a la FAV. Cursa con frialdad, palidez
y dolor en el tramo distal a la FAV, y los síntomas mejoran si se comprime la FAV. Ocurre en FAV de alto flujo o pa-
cientes con arteriopatía. Si existe estenosis arterial proximal, se tratará con angioplastia. En casos leves-moderados,
debe realizarse tratamiento conservador o con vasodilatadores. Con síntomas graves, suele conllevar la ligadura
parcial o total de la FAV.
Aneurismas y pseudoaneurismas: los aneurismas son dilataciones de la vena o arteria manteniendo la estructu-
ra de la pared del vaso. Los pseudoaneurismas son dilataciones provocadas por el sangrado subcutáneo persisten-
te por un orificio en la pared del vaso o de la prótesis. Los aneurismas arteriales precisan resección quirúrgica. Los
aneurismas venosos no necesitan tratamiento salvo que se asocien a estenosis proximal o trastornos cutáneos con
peligro de rotura. Si existe lesión cutánea en una FAV con riesgo de rotura, en zona aneurismática o no, se requiere
ingreso hospitalario. La rotura de una fístula es una emergencia quirúrgica que precisa una intervención inmediata.
Hiperaflujo: se produce en FAV de alto flujo (> 2 l/min) y cursa con síndrome de robo o hipertensión venosa. Si es
grave, está indicado disminuir el flujo de la FAV.
Edema: el edema y la hipertensión venosa suelen ser debidos a la estenosis significativa de un vaso central. Se
trata con angioplastia y colocación de stent para disminuir la tasa de recidivas.
16
• ALGORITMO •
Otras complicaciones urgentes del acceso vascular
Infección Isquemia Aneurisma
Eritema, calor y dolor Frialdad, palidez y dolor Dilatación de la pared

venosa o arterial
FAV
Leve-moderado Grave
Arterial Venosa
Zona punción Bacteriemia Tratamiento conservador
o infección ¿Vasodilatadores?
extensa
Si dolor con la Ligadura Resección Si estenosis
diálisis parcial cirugía proximal
No suele precisar Ingreso hasta banding
ingreso ver evolución o riesgo
o total rotura:
Vigilancia estrecha hemocultivos Disminuir flujo cirugía
arterial
Tratamiento Ab sistémico post-HD:
Cefazolina 2 g o
vancomicina 500 mg
Pseudoaneurisma
2 semanas 4 semanas
Sangrado subcutáneo por orificio
en el vaso
Se puede requerir
reposo de la FAV y
catéter temporal
Prótesis Lesión cutánea en FAV Edema + hipertensión venosa
Hemocultivos
Con riesgo de rotura Estenosis vena central

Local Extensa
Ab sistémico
Ab sistémico Ingreso y cirugía urgente Angioplastia + stent
3-4 semanas
4-6 semanas
+ resección
+ resección
segmento
prótesis
afecto
Ab: antibiótico; FAV: fístula arteriovenosa; HD: hemodiálisis.
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• TRATAMIENTO •
Disfunción del catéter Dra. Milagros Fernández Lucas

permanente para Dr. José Luis Teruel Briones
Entre el 20-60% de los pacientes en hemodiálisis se dializa a través de un catéter vascular con túnel subcutáneo. La
disfunción del catéter, bien por obstrucción completa de las ramas o por problemas de flujo arterial (< 300 ml/min),
es una complicación frecuente.
Se debe diferenciar si la disfunción es precoz, primeras 24-72 h, o tardía. Si es precoz, se realizará una radiografía
de tórax en bipedestación para comprobar la posición correcta de la punta del catéter (aurícula derecha). Si la
posición es correcta, la disfunción puede ser transitoria asociada al edema postimplantación. Si la posición es
incorrecta y persiste la disfunción, suele ser necesario el recambio del catéter.
La causa principal de disfunción tardía es la trombosis, bien extrínseca o intraluminal (la más frecuente). La trom-
bosis de la vena central es rara, pero si ocurre se manifiesta con edema, enrojecimiento y dolor del miembro
ipsilateral. Se confirma por angiografía y requiere anticoagulación sistémica y generalmente la retirada del catéter
después de iniciada la anticoagulación. La vaina de fibrina es la formación de un tejido que rodea al catéter desde
su entrada en la vena y produce disfunción. Es difícil de resolver y generalmente precisa el recambio del catéter.
Prevención: la trombosis intraluminal y de la punta del catéter es el problema más frecuente. Se previene con el
cebado de ambas ramas del catéter después de cada diálisis (2,5-3 ml, según fabricantes). Se puede realizar con
heparina sódica 5% (ampollas 5 ml, 5.000 UI/ml), pero los fibrinolíticos como la urokinasa son más eficaces, aunque
a un coste mayor. Para reducir los costes, se preparan jeringas en farmacia con una solución de urokinasa en suero
fisiológico (de 1 vial de 250.000 UI de urokinasa se obtienen 44 jeringas de 3 ml; concentración: 2.000 UI/ml). Las
jeringas se almacenan congeladas y se deben descongelar entre 1-2 h antes de utilizarse. También existen prepa-
rados de antisépticos (taurolidina) con heparina y urokinasa, con efecto antibacteriano y trombolítico.
Tratamiento: si hay obstrucción de una rama, se hará trombólisis local con urokinasa. Se ha de introducir el conte-
nido de una jeringa de 3 ml, mantener durante 20 min y aspirar a continuación. Se puede repetir esta maniobra si
no hay respuesta. Si no se resuelve el problema o hay problemas de flujo arterial, se realizará una infusión continua
de urokinasa (100.000 UI/100 ml de suero fisiológico durante la hemodiálisis, ritmo de infusión 20.000 U/h). En
problemas de flujo arterial se precisa invertir las líneas.
La terapia fibrinolítica intraluminal es muy efectiva y resuelve el problema en el 70-90% de los casos. La infusión
de urokinasa en dosis de 20.000 U/h no produce efectos sistémicos, pero está contraindicada en pacientes con
sangrado activo o hemorragia cerebral. La administración de antiagregantes o anticoagulantes para prevenir la
trombosis no ha mostrado resultados contundentes, pero podría estar indicada la anticoagulación sistémica de
precisar pautas repetidas de perfusión de urokinasa.
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• ALGORITMO •
Disfunción del catéter permanente
Precoz Tardía
24-72 h postimplante Vaina de fibrina
Suele precisar
recambio catéter
Radiografía de tórax Extrínseca Intrínseca
Posición correcta:
punta del catéter en Trombosis
aurícula derecha Trombosis intraluminal
vena central
Prevención
Edema + dolor + Tratamiento
Sí No enrojecimiento MS fibrinólisis
ipsilateral Cebado local
del catéter
Trombo mural post-HD
Probable Recambio Cebar con 3 ml
edema catéter 2.000 UI/ml
Heparina durante 20 min.
Evitar tracción
Diagnóstico por sódica 5% Repetir si no
Esperar
angiografía 5.000 U/ml hay respuesta o
siguiente HD
infusión continua
Jeringas de
Anticoagulación urokinasa
sistémica Infusión continua:
2.000 U/ml
100.000/100 ml
suero salino 0,9%.
Volumen de cebado Infundir en HD
hasta punta catéter en 4 h
(2,5-3 ml)
Problemas de flujo arterial
Invertir líneas
Infusión continua de urokinasa
HD: hemodiálisis; MS: miembro superior.
19
• TRATAMIENTO •
Complicaciones relacionadas Dra. Milagros Fernández Lucas

con problemas técnicos Dr. José Luis Teruel Briones
Los problemas técnicos son poco frecuentes en la actualidad, pero hay que tenerlos presentes para reconocer
algunas situaciones clínicas.
1. Contaminación bacteriana: la contaminación bacteriana del agua origina endotoxinas y otros pirógenos
que pueden pasar a la sangre desde el líquido de diálisis (LD) y causar fiebre durante la hemodiálisis (HD), que
se resuelve al finalizar ésta. Este cuadro se conoce como reacción a pirógenos. Los portadores de un catéter
infectado también pueden presentar fiebre durante la diálisis. Se previene con un control microbiológico y de
endotoxinas adecuado y desinfecciones periódicas del anillo de distribución y los monitores. La concentración
de endotoxinas debe ser ≤ 0,25 en líquido estándar y ≤ 0,03 UE/ml en líquido ultrapuro. Los monitores que
realizan hemodiafiltración incorporan dos o tres ultrafiltros en serie para esterilizar el LD antes de infundir al
paciente.
2. Síndrome de desequilibrio: se produce por una disminución brusca de los solutos en plasma con paso de
agua al sistema nervioso central que causa edema cerebral. Es más frecuente en las primeras HD y se manifiesta
por náuseas, vómitos y cefalea, tanto durante como después de la diálisis. Las formas graves, poco frecuentes,
pueden originar convulsiones y coma. En una diálisis aguda se previene pautando flujos arteriales bajos (200-
250 ml/min), sesiones de diálisis cortas (2-2,5 horas) y aumento del Na en el LD (140-145 mEq/l). En diálisis cró-
nica, se previene aumentando la concentración de Na en el baño o con un perfil progresivo de conductividad
(iniciando la diálisis con una concentración mayor de Na).
3. Reacción al dializador: la reacción anafiláctica ocurre en los primeros 5-10 min de diálisis y se manifiesta por
disnea, sensación de calor, urticaria, prurito o angioedema. También se manifiesta por dolor abdominal y diarrea.
La reacción al óxido de etileno, utilizado en la esterilización del dializador y de las líneas, o a la membrana AN69
en pacientes que reciben inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina prácticamente ha desapa-
recido. Sin embargo, existen reacciones por contaminación del LD y por la heparina. Se debe finalizar la diálisis
sin devolver la sangre al paciente y utilizar antihistamínicos, esteroides o adrenalina, según la gravedad. Si se
sospecha este cuadro, se debe cambiar de dializador y descartar la contaminación del LD.
4. Hemólisis: la hemólisis aguda durante la diálisis produce disnea y opresión torácica. Se observa color rosáceo
del plasma en la sangre centrifugada y descenso del hematocrito. Los problemas mecánicos, como acoda-
mientos de líneas o bombas defectuosas, son poco frecuentes, y la contaminación del LD, generalmente por
cloraminas, es la causa más frecuente. En caso de contaminación por cloraminas, se observa un descenso del
hematocrito en la mayoría de los pacientes. Se previene vigilando los niveles de cloraminas en el agua tratada.
5. Hipoxemia: durante la HD disminuye la PO2 y causa síntomas en pacientes cardiópatas o con enfermedad
pulmonar. Se produce por hipoventilación secundaria a la alcalosis metabólica que se ocasiona por la rápida
transferencia de bicarbonato desde el LD. Se previene mediante la administración de oxígeno.
20
• ALGORITMO •
Síntomas relacionados con problemas técnicos
Contaminación Síndrome de Reacción al

bacteriana desequilibrio dializador
Vómitos, náuseas Reacción anafiláctica

Paso de endotoxinas primeros 5-10 minutos HD
y sustancias y cefalea sin
pirógenas del LD hipotensión
a la sangre Óxido etileno
AN69 + IECA
Contaminación bacteriana
Reacción pirógenos HD aguda HD crónica Heparina
Fiebre en diálisis Tratamiento agudo

Tratamiento ↑ [Na] Tratamiento crónico
Finalizar HD sin
↓ flujo arterial Perfil Na Cambiar dializador
retornar la sangre
La infección del catéter ↓ tiempo HD Descartar
Antihistamínicos,
también da fiebre en ↑ [Na] contaminación
esteroides,
diálisis Suspender heparina
adrenalina
Prevención de Hemólisis Hipoxemia

contaminación bacteriana
Cultivos del agua

y endotoxinas en el agua Causas Contaminación
Hipoventilación 2.ª
tratada y LD mecánicas LD
Alcalosis metabólica
Poco frecuente Cloraminas
LD LD
estándar ultrapuro Prevención
Administrar oxígeno
Controles
en HD
cloraminas
Endotoxinas Endotoxinas
≤ 0,25 UE/ml ≤ 0,03 UE/ml
Sospecha
contaminación
Cultivos Monitor
descalcificador desinfección
carbón activado
y ósmosis
HD: hemodiálisis; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; LD: líquido de diálisis.
21
• TRATAMIENTO •
Manejo de la anticoagulación Dr. Antonio Gomis Couto

en el paciente con riesgo alto Dr. José Luis Teruel Briones
de hemorragia Servicio de Nefrología.
La hemodiálisis es un tratamiento en el que la sangre circula por un circuito extracorpóreo. Esta exposición de la
sangre produce activación plaquetar, activación de la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y del sistema
fibrinolítico, que dan como resultado la formación de trombos y coagulación de la sangre. La anticoagulación,
por tanto, es necesaria en la hemodiálisis y actualmente se utilizan tanto las heparinas de bajo peso molecular
como las no fraccionadas en todos los centros del mundo, hospitalarios y no, con buenos resultados. El problema
surge cuando los pacientes presentan riesgo alto de hemorragia y no pueden ser anticoagulados, ya sea por un
proceso intercurrente (traumatismo, sangrado activo reciente) o por una cirugía programada. Existen alternativas
que vamos a explicar a continuación.
Hemodiálisis sin heparina: es posiblemente la estrategia más usada, segura y también la más simple. Se trata de
realizar infusiones de suero salino (entre 50-100 ml en nuestra unidad) cada 30 min a nivel arterial (prefiltro) para
minimizar la hemoconcentración y arrastrar los depósitos de fibrina, de manera que se intenta obtener asimismo
un flujo de sangre lo más alto posible durante toda la hemodiálisis. En algunos centros, el cebado del circuito se
realiza con heparina (2.000-5.000 UI de heparina sódica), para luego ser desechado antes de la conexión al pacien-
te. La coagulación del circuito ocurre con más frecuencia con esta técnica (del 2 al 20% de los casos).
Membranas con heparina adherida a su superficie: en los últimos años ha aparecido en el mercado una mem-
brana de hemodiálisis con heparina adherida a su superficie (Evodial®), con la que se han demostrado unos reque-
rimientos de heparina menores en las sesiones, en muchos casos, hasta su suspensión. El uso de estas membranas
es una alternativa en casos de pacientes con riesgo alto de hemorragia, aunque también existen episodios de
coagulación del circuito con esta alternativa. Estas membranas tienen un coste mayor.
Anticoagulación regional:
1. Heparinización regional con protamina: hoy en día está en desuso. Es menos segura que el resto de las
alternativas. El principio es la infusión en la línea arterial de heparina con infusión en el segmento venoso de
protamina, que es su antídoto. El problema es que la protamina se cataboliza antes, por lo que hacen falta
infusiones posteriores para evitar la acción de la heparina.
2. Anticoagulación regional con citrato: es técnicamente compleja. Consiste en la infusión continua de citrato
como quelante del calcio, para así evitar la activación de la cascada de coagulación en el circuito. Se debe
infundir calcio, y las complicaciones pueden ser importantes y fatales: hipercitratemia, hipocalcemia, hipo-
magnesemia, alcalosis metabólica. Se ha desarrollado un líquido de diálisis con citrato para ser usado en estos
casos, pero ya existen estudios que indican que se debe utilizar heparina, aunque en menor dosis.
3. Heparinización con prostaciclina: muy poco utilizado y de alto coste. La prostaciclina es un potente in-
hibidor de la agregación plaquetaria. Tiene una vida media corta (3-5 min) y debe ser infundido de manera
continua. Presenta las siguientes complicaciones: cefalea, rubefacción facial, mareo e hipotensión.
22
• TABLA •
Nombre Descripción Ventajas Inconvenientes

Hemodiálisis sin Infusión de 50-100 ml de • Fácil • Posibilidad de
heparina suero salino fisiológico • Segura de realizar coagulación del circuito
cada 30 min en línea • Bajo coste • Infusión de volumen
arterial
Membranas con Membranas modificadas • Fácil • Disposición del material
heparina en su que tienen adherida • Segura de realizar • Mayor coste
superficie heparina sódica • Coagulación del circuito
Heparinización Infusión continua en la Sólo se anticoagula el • Se debe infundir
regional con línea arterial de heparina circuito protamina tras la
protamina sódica y en la línea hemodiálisis, ya que la
venosa de protamina, protamina se cataboliza
que se une a la heparina antes que la heparina y
inactivándola existe rebote posterior
• No es predecible la
dosis necesaria
• Riesgo de pasar
heparina al paciente
Anticoagulación Infusión en la línea Sólo se anticoagula el • Complejo técnicamente,
regional con citrato arterial de citrato, circuito se precisan varias
quelante del calcio, por analíticas hasta
la que no se activa la encontrar situación
cascada de coagulación. estacionaria
Se deberá infundir, • Metabólicas:
asimismo, calcio al hipercitratemia,
paciente para reponer el hipocalcemia,
calcio quelado hipomagnesemia y
alcalosis metabólica
Heparinización Infusión continua en • Se anticoagula el • Coste muy alto
regional con la línea arterial de circuito y pasa al • Cefalea, rubefacción
prostaciclina prostaciclina paciente (vida media facial, mareo e
de 3-5 min) hipotensión
• Fácil de realizar
23
• TRATAMIENTO •
Dosificación de fármacos Dr. Antonio Gomis Couto

más habituales en Dr. José Luis Teruel Briones
Una gran parte de los fármacos que utilizamos en la actualidad son metabolizados y eliminados por los riñones.
Nuestros pacientes suelen ser de edad avanzada y presentan comorbilidad asociada elevada, por lo que es raro
ver en nuestras unidades pacientes que no reciban ninguna medicación. Esto supone un problema de primera
magnitud, ya que los procesos de absorción, metabolismo y eliminación de los fármacos o sus metabolitos e in-
cluso sus interacciones se pueden ver afectados y potenciados en nuestros pacientes. La incidencia de reacciones
adversas, dosis excesivas o infradosificación es más frecuente en nuestros pacientes que en la población general.
Debemos conocer las propiedades farmacocinéticas de los medicamentos y saber, por otra parte, que muchos
de los fármacos que se han de usar no están probados en nuestra especial población y que en la mayoría de los
casos no es posible la medición rutinaria de los niveles séricos (caso de la vancomicina, los aminoglucósidos o
los anticomiciales), por lo que es aconsejable el uso de tablas. Vamos a explicar brevemente algunos conceptos
farmacológicos, útiles para la realización de las tablas que manejamos y necesarios para decidir la dosificación de
un fármaco si no estuviese probado (muy frecuente) o si es potencialmente depurable.
· Biodisponibilidad: fracción del fármaco que alcanza la circulación sistémica. En el caso de un fármaco adminis-
trado por vía oral, la biodisponibilidad es la fracción del fármaco que alcanza la circulación sistémica tras el paso
gastrointestinal y hepático.
· Unión del fármaco a proteínas: la cantidad de fármaco que se une a las proteínas séricas (fundamentalmente
albúmina) en el torrente sanguíneo. El transporte de los fármacos se realiza mediante unión a proteínas o de
forma libre, que es la forma farmacológicamente activa. Esta forma libre es la que puede ser eliminada, a través
de la membrana de diálisis; la fracción unida no puede serlo, es demasiado grande para atravesar la membrana
de diálisis.
· Volumen de distribución (Vd): relación de fármaco en el organismo y su concentración en el plasma y los
tejidos una vez alcanzada la situación de equilibrio. Depende de la unión del fármaco a proteínas y de la liposo-
lubilidad. A mayor liposolubilidad, mayor afinidad por el tejido graso y, por tanto, menor proporción de fármaco
en el torrente circulatorio y Vd más elevado. Se considera un Vd alto si supera 0,7-1 l/kg.
· Vida media (t1/2): tiempo en el que se elimina el 50% del fármaco del organismo. Viene determinada por el Vd
y el aclaramiento (si el metabolismo es renal, el aclaramiento estará disminuido).
· Peso molecular del fármaco: tamaño de la molécula. Es un concepto importante, porque, según el tamaño de
poro que tenga la membrana, el fármaco podrá atravesarlo o no, o será mejor o peor depurado.
Existen otros factores que intervienen en la eliminación de los fármacos (tipo de técnica de hemodiálisis, tiempo
pautado, flujo pautado, etc.) que tienen su importancia en la eliminación y, por tanto, dosificación de los fármacos
en hemodiálisis.
24
• TABLA •
Dosificación de fármacos más habituales en hemodiálisis
Nombre Metabolismo/ Dosis función renal Dosis HD

eliminación renal normal
Amoxicilina/clavulánico Sí 875/125 mg cada 8 h 500/125 mg cada 8-12 h*
Ceftriaxona Sí 1-2 g/12-24 h 1 g/12-24 h*
Ceftacidima Sí 2 g/8 h 1-2 g/24 h*
Piperacilina-tazobactam Sí 4 g/6-8 h 2 g/6-8 h*
Cloxacilina No 500 mg/6 h 500 mg/6 h
Levofloxacino Sí 500 mg/24 h 250 mg/24 h*
Meropenem Sí 1 g/8 h 1 g/24 h*
Vancomicina Sí 1 g/12-24 h 1 g como primera dosis
(ajustar según niveles) y 500 mg post-HD
(ajustar según niveles,
si se disponen)
Fluconazol Sí 50-200 mg/12 h 100-200 mg/día*
Atenolol Sí 50 mg/12 h 25-50 mg/24 h
Enalapril Sí 5-20 mg/12 h 5-10 mg/12 h
Losartán Sí (< 30%) 25-50 mg/12 h 25-50 mg/12 h
Amlodipino Sí 5-10 mg/24 h 2,5-5 mg/24 h
Amiodarona No 200-600 mg/24 h 200-600 mg/ 24 h
HD: hemodiálisis.
* Las dosis de carga son las mismas que con función renal normal. Sólo se modifican las dosis de mantenimiento.
25
Bibliografía
1. Daugirdas JT, Ross EA. Prescripción de hemodiálisis aguda. En: Daugirdas JT. Manual de diálisis. 2.ª edición.
Barcelona: Masson; 2003. p. 106-26.
2. K/DOQI Workgroup. KDOQI clinical practice guidelines for cardiovascular diseases in dialysis patients. Am J
Kidney Dis 2005;45:S1-153.
3. Bregman H, Daugirdas JT. Complicaciones de la hemodiálisis. En: Daugirdas JT. Manual de diálisis. 2.ª edición.
Barcelona: Masson; 2003. p. 155-77.
4. European Best Practice Guidelines for hemodialysis (Part 2). NDT 2007;22(Suppl 2). Disponible en: www.era-
edta.org/guidelines1.htm.
5. European Best Practice Guidelines for hemodialysis (Part 1). NDT 17 2002;17(Suppl 7). Disponible en: www.
era-edta.org/guidelines1.htm.
6. Rodríguez Hernández JA, González Parra E, Gutiérrez Julián JM, Segarra Medrano A, Almirante B, Martínez MT,
et al. Guías SEN. Guías de acceso vascular en hemodiálisis. Nefrologia 2005;25 Suppl 1:3-97. También disponible
en la edición online de la revista de Nefrología.
7. Vascular Access Work Group. Clinical practice guidelines for vascular access. Am J Kidney Dis 2006;48(Suppl 1):
S248-73.
8. Álvarez de Lara MA. Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal. En: Nefrología al día. Cap. 55. Grupo Editorial
Nefrología; 2010. p. 895-924.
26

Capenon):


Bibliografía: 1. Ficha técnica Openvas. 2. Ficha técnica Openvas 40 Plus.

3. Ficha ténica Capenon. 4. Ficha técnica Capenon HCT.
Título del módulo 6: Hemodiálisis
Editora especial:
Coordinadora módulo 6:
Autores módulo 6:
C
M Dr. Antonio Gomis Couto
Dra. Gloria Ruiz-Roso López
Y
CM
Dr. Humberto Sánchez Ramírez
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Monterrey, México
MY

CY
CMY

08917 Badalona

ISBN: 978-84-15134-39-8

este texto.
ALGORITMOS
C
EN NEFROLOGÍA
M
Hemodiálisis
Y
CM
MY
CY
CMY Editora-coordinadora
Módulo . O6
ESP 07/12 CAP 3
Sociedad
Española de
Nefrología
Cubiertas.pdf 2 30/07/12 12:52
Título del módulo 7: Diálisis peritoneal
Editora especial:
Dr. Francisco Coronel Díaz
Servicio de Nefrología. Hospital Clínico San Carlos, Madrid
Autores módulo 7:
Dr. Javier Pérez-Contreras
Dra. Rosalía Ruiz Ferrus
Servicio de Nefrología. Hospital General Universitario de Alicante
Dr. Jesús Montenegro Martínez
Servicio de Nefrología. Hospital de Galdakao, Bilbao
C Dr. Juan Manuel López Gómez
Servicio de Nefrología. Hospital Gregorio Marañón, Madrid
M
Dr. Miguel Pérez-Fontán
Dra. Ana Rodríguez-Carmona
Y
Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario Universitario de La Coruña
CM Dr. Francisco Coronel Díaz
MY

CY

08917 Badalona

ISBN: 978-84-15134-49-7

este texto.
ALGORITMOS
EN NEFROLOGÍA
7. Diálisis peritoneal
Índice
Dolor abdominal en un paciente en diálisis peritoneal
• Diagnóstico . ............................................................................................................................. 2
• Tratamiento . ............................................................................................................................. 4
Peritonitis en un paciente en diálisis peritoneal. Criterios de ingreso . 6
Peritonitis resistentes. Criterios de ingreso ............................................................. 8
Infección de orificio y túnel de catéter peritoneal ............................................. 10
Fiebre en un paciente en diálisis peritoneal ........................................................... 12
Disnea en un paciente con diálisis peritoneal
• Diagnóstico . ............................................................................................................................. 14
• Tratamiento . ............................................................................................................................. 16
Fuga de líquido peritoneal .................................................................................................. 18
Hemoperitoneo en diálisis peritoneal. Criterios de ingreso . ...................... 20
Quiloperitoneo en diálisis peritoneal. Criterios de ingreso ......................... 22
Diálisis peritoneal y cirugía ................................................................................................. 24
Prescripción/adecuación en diálisis peritoneal . .................................................. 26
Complicaciones agudas del catéter peritoneal .................................................... 28
Bibliografía . .................................................................................................................................... 30
Dolor abdominal en Dr. Javier Pérez-Contreras

un paciente en diálisis Servicio de Nefrología.
peritoneal: diagnóstico Hospital General Universitario
de Alicante
El dolor abdominal es motivo de consulta frecuente en una unidad de diálisis peritoneal (DP). En la mayoría de los
casos el paciente refiere molestias leves debidas a la punta del catéter, a efectos secundarios de la medicación (es-
pecialmente quelantes de fósforo) o al aumento de presión intraabdominal que implica la técnica. Habitualmente
la anamnesis es suficiente para establecer el diagnóstico de estas situaciones. En ocasiones pueden aparecer com-
plicaciones secundarias a la hiperpresión intraabdominal, ya sea en la pared del abdomen (hernias, fuga de diali-
zado a plano muscular y tejido celular subcutáneo) o en el tubo digestivo (hernia de hiato, reflujo gastroesofágico,
esofagitis, hemorroides). En estos casos, junto a la exploración, la ecografía y la esofagogastroscopia, facilitarán
el diagnóstico, respectivamente. No debemos olvidar que el dolor debido a hernias puede señalar afectación de
epiplón o asas intestinales, y ser motivo de cirugía urgente.
Otras veces el dolor se localiza en la salida del catéter o en su trayecto subcutáneo, y refleja la existencia de infec-
ción local con su correspondiente componente inflamatorio local, en ocasiones muy evidente. De forma excepcio-
nal, el paciente puede consultar por dolor epigástrico o en hipocondrios con irradiación a los hombros. En estos
casos, muchos de ellos también relacionados con problemas de hiperpresión abdominal, a veces puede observar-
se neumoperitoneo en la radiografía de tórax, que forma una semiluna de tamaño variable bajo los hemidiafrag-
mas. Este neumoperitoneo se debe a la entrada de aire desde el exterior a través del catéter por una mala técnica
de intercambio dialítico, se reabsorbe con el tiempo y, lógicamente, no reviste la gravedad del neumoperitoneo
debido a perforación de víscera hueca, con el que no debemos confundirlo.
Comparado con otras causas, el dolor secundario a peritonitis relacionable con la DP es un motivo poco común
de consulta (un caso por paciente por cada 2-3 años de tratamiento). El diagnóstico inicial del cuadro es sencillo
(existencia de más de 100 leucocitos/mm³ en el efluente peritoneal, con más del 50% polimorfonucleares). Por
supuesto, el paciente también puede presentar dolor abdominal por múltiples procesos no relacionados con la
técnica (ulcus péptico, isquemia mesentérica, apendicitis, etc.), cuyo diagnóstico se establecerá mediante las he-
rramientas habituales en estos casos. A veces, el enfermo presenta un cuadro abdominal primario (colecistitis, pan-
creatitis, etc.) con peritonitis secundaria. El diagnóstico diferencial de esta situación es difícil, más aún al tener en
cuenta que la existencia de neumoperitoneo en un paciente de DP no asegura la existencia de perforación, como
ya hemos comentado. En estos casos es imprescindible apoyarnos en pruebas de imagen (ecografía, tomografía
axial computarizada [TAC]) para llegar al diagnóstico. Por último, los enfermos que han sido tratados mediante DP
pueden presentar, en raras ocasiones, cuadros de dolor abdominal por oclusión intestinal secundaria a esclerosis
peritoneal encapsulante, que a estas alturas del proceso será visible mediante TAC.
2
• ALGORITMO •
Dolor abdominal
Historia clínica, anamnesis, exploración física
Causas en relación Causas generales

directa con la diálisis Ulcus péptico
peritoneal Pancreatitis
Apendicitis
Colecistitis
Diverticulitis
Isquemia mesentérica
Vasculitis
Dolor generalizado Dolor localizado Obstrucción
Perforación
Otras
Leucocitos en el
efluente peritoneal
Signos Epigástrico Epigástrico Ocasional

inflamatorios con dolor en con pirosis y Leve
en la salida o hombros reflujo Misma zona
trayecto del
> 100/mm³ < 100/mm³ catéter
Radiografía
con más del Esofago abdomen
50% PMN gastroscopia
Infección de Radiografía
orificio tórax Molestias
Valorar medir Hernia de debidas al
Peritonitis Infección del
presión hiato catéter
túnel s.c.
intraperitoneal Esofagitis
Valorar TAC
con contraste Neumoperitoneo Asociado a
asociado a la tumoración o
técnica edema de la
zona
Presión intraperitoneal elevada
Efectos secundarios de medicación
Esclerosis peritoneal encapsulante
Causas generales Ecografía
Hernia o fuga
interna de
dializado
PMN: polimorfonucleares; s.c.: subcutáneo; TAC: tomografía axial computarizada.
3
• TRATAMIENTO •
Dolor abdominal en un paciente Dr. Javier Pérez-Contreras

en diálisis peritoneal: criterios Servicio de Nefrología.
de ingreso y tratamiento Hospital General Universitario
de Alicante
En muchas ocasiones, el paciente de diálisis peritoneal (DP) consulta por dolores abdominales leves que suelen
deberse a causas de índole menor que no precisan ingreso. Así, las molestias ocasionadas por fármacos requerirán
tan sólo un ajuste terapéutico. Del mismo modo, el dolor debido a hiperpresión intraperitoneal puede precisar
modificaciones de la pauta dialítica. La posible aparición o empeoramiento de procesos secundarios a la hiperpre-
sión abdominal, tales como hernia de hiato o esofagitis, requerirá tanto ajuste terapéutico como de pauta dialítica,
si se considera indicado o factible. Las molestias debidas al propio catéter, más frecuentes en los denominados
catéteres autoposicionantes, son leves y no suelen requerir tratamiento, salvo laxantes en ocasiones.
Las infecciones del catéter tampoco suelen precisar ingreso, aunque, lógicamente, obligan a un seguimiento cer-
cano del caso. A la espera del antibiograma, el tratamiento antibiótico debe ser de amplio espectro contra gram-
positivos (especialmente, Staphylococcus aureus) y gramnegativos (sobre todo Pseudomonas). Según el cuadro, se
valorará tratamiento tópico o asociado a terapia oral o parenteral. La evolución clínica y, en ocasiones, el segui-
miento ecográfico del túnel del catéter nos señalarán la actitud. En caso de mala evolución o ante un marcado
componente inflamatorio en el túnel, estará indicado cambiar el catéter antes de que aparezca una peritonitis
secundaria.
Del mismo modo, los pacientes con peritonitis en DP no suelen ingresar. La mayor parte de los episodios se re-
suelven clínicamente en menos de 72 h, y el ingreso estará justificado sólo ante un mal estado general, marcada
comorbilidad o dificultades para cumplir el tratamiento antibiótico en el domicilio. El tratamiento antibiótico se
administra en las bolsas de DP (ver algoritmo de peritonitis).
Las hernias son motivo de ingreso y cirugía urgente cuando son complicadas. En caso contrario, el ingreso sólo
suele producirse para su reparación quirúrgica programada (herniorrafia ± malla). En estos casos se precisará sus-
pender la DP durante unos días antes de que pueda reiniciarse con volúmenes de infusión bajos. Las fugas in-
ternas de dializado suelen ser incisionales y, según los casos, habrá que valorar reducir la presión intraperitoneal,
suspender la DP durante unas semanas para facilitar la cicatrización de la zona o hacer una revisión quirúrgica para
la reparación.
Por último, los pacientes de DP pueden presentar dolor abdominal por causas independientes de la DP (apendi-
citis, colecistitis, etc.). En estos casos, el ingreso será obligado y los métodos diagnósticos y terapéuticos serán los
habituales para esa patología. La existencia de líquido de diálisis intraperitoneal puede modificar algunos hallazgos
y muchas veces será difícil establecer el diagnóstico diferencial entre una peritonitis de DP con mala evolución
y un proceso abdominal primario con peritonitis secundaria. En caso de que nos enfrentemos a un cuadro de
obstrucción intestinal, hay que tener presente que, junto a las causas habituales (neoplasias, bridas), los pacientes
de DP pueden presentar obstrucción de asas de intestino delgado por esclerosis peritoneal encapsulante, un
proceso grave poco frecuente que se trata con reposo intestinal, nutrición parenteral, corticoides y valoración de
la liberación quirúrgica de asas.
4
• ALGORITMO •
Ingreso Medidas
Antibióticos
Peritonitis Ocasional
Ver algoritmo de peritonitis
Efectos secundarios
de fármacos
Alta presión
intraperitoneal Valorar ajuste de pauta de
Hernia de hiato/ No diálisis o medicación
esofagitis Laxantes, si está indicado
Neumoperitoneo
por DP
Debido al catéter
Tratamiento antibiótico
Infección del túnel
No Valorar retirar catéter según
s.c. del catéter
germen y evolución
Dolor
abdominal
Hernia Según caso Herniorrafia ± malla
A valorar:
Reducir presión
Fuga interna
No intraperitoneal
de dializado
Reposo peritoneal
Revisión quirúrgica
Específicas
Causas
Sí Suspender DP
generales
según patología
Reposo intestinal
Nutrición parenteral
Esclerosis peritoneal
Sí Corticoides
encapsulante
Valorar cirugía
Valorar actitud sobre DP
DP: diálisis peritoneal; s.c.: subcutáneo.
5
• diagnóstico y TRATAMIENTO •
Peritonitis en un paciente en Dr. Jesús Montenegro Martínez

diálisis peritoneal. Criterios Hospital de Galdakao, Bilbao
de ingreso
1. Diagnóstico: la peritonitis es una infección peritoneal, generalmente localizada en la cavidad abdominal, no

sistémica. Por este motivo, los síntomas y signos son gastrointestinales, entre los que predomina el dolor abdo-
minal, pero el signo universal y patognomónico es la turbidez del líquido peritoneal, con más de 100 leucocitos
por microlitro y una fórmula con más del 50% de polimorfonucleares, aunque haya unos pocos casos de líquido
peritoneal turbio. En un porcentaje elevado también se presenta con fiebre. Ante este cuadro siempre se pensará
en peritonitis. Lógicamente, de este líquido se debe realizar un cultivo para la identificación del microorganismo.
2. Tratamiento empírico: se basa en utilizar antibióticos de amplio espectro con el fin de abarcar grampositivos
y gramnegativos. Se ha elegido vancomicina intraperitoneal por la larga experiencia, el fácil manejo y el mayor
rendimiento contra las bacterias grampositivas. La elección de ceftazidima o aminoglucósido contra las bacte-
rias gramnegativas es por el amplio espectro antibacteriano, incluidas Pseudomonas. No se recomienda mezclar
con vancomicina, por eso la vía que se debe utilizar es la intravenosa.
3. Ingreso: la situación general del paciente es lo que aconsejará su ingreso o su tratamiento en el domicilio, ya
que los pacientes están entrenados en la administración de fármacos en las bolsas de diálisis.
6
• ALGORITMO •
Diagnóstico de peritonitis
1. Diagnóstico:
• Dolor abdominal (99%)

• Rebote abdominal
• Fiebre (50%)
• Náuseas, vómitos (< 50%)
• Diarrea (< 50%)
• Líquido peritoneal turbio (100%)
• > 100 leucocitos/µL/LP
• > 50% polimorfonucleares
• Microorganismos Gram < 25%
• Cultivo LP positivo
Tratamiento de peritonitis
2. Tratamiento empírico:
• Vancomicina intraperitoneal 30 mg/kg

+
• Ceftazidima intraperitoneal 1 g
o
• Aminoglucósido intravenoso, según dosis de
choque
• Envío a unidad de DP
o
• Ingreso (depende del estado clínico)
DP: diálisis peritoneal; LP: líquido peritoneal.
7
• Diagnóstico y TRATAMIENTO •
Peritonitis resistentes. Dr. Jesús Montenegro Martínez

Criterios de ingreso Hospital de Galdakao, Bilbao
Diagnóstico
La peritonitis resistente abarca las peritonitis recurrentes y las peritonitis refractarias. La distinción entre ambas
es sencilla.
Las peritonitis recurrentes son aquellas infecciones peritoneales curadas clínicamente que, al cesar el trata-
miento antibiótico, aparecen de nuevo. Si es con la misma bacteria, se considera una recidiva de la infección
anterior; si la peritonitis es por otra bacteria distinta, se considera una reinfección. La distinción no es baladí,
pues la peritonitis recidivante se atribuye a la colonización del catéter o a una infección oculta en el trayecto
subcutáneo del catéter o en el orificio de salida del catéter, y generalmente obliga a retirar el catéter peritoneal.
La reinfección es por otra bacteria distinta, que causa una nueva peritonitis, y los síntomas y signos son como los
de cualquier otra peritonitis.
Tratamiento
Para las peritonitis recurrentes se iniciará nuevo tratamiento empírico con los antibióticos descritos anteriormente
y, tras conocer el cultivo, se seguirá con el tratamiento específico. La retirada del catéter es imperativa en las peri-
tonitis recidivantes, al menos al tercer episodio, y cuando ése sea el caso será necesario el ingreso.
8
• ALGORITMO •
Peritonitis recurrentes:
diagnóstico
Peritonitis recidivante Peritonitis reinfección
• Aparece de nuevo tras suspender

antibioterapia • Tras episodio de peritonitis
curada, nuevo episodio con
• Por lo general, colonización del distinto germen
catéter
• Clínica y diagnóstico igual
• Misma infección oculta
Tratamiento: repetir tratamiento empírico y nuevo cultivo. Ingreso
9
Infección de orificio y túnel Dr. Jesús Montenegro Martínez

de catéter peritoneal Hospital de Galdakao, Bilbao
Diagnóstico
· Esta infección relacionada con el trayecto subcutáneo del catéter peritoneal y su salida al exterior puede termi-
nar provocando peritonitis y aquí radica la importancia de atajarla lo antes posible.
· Los síntomas y signos son los de una inflamación causada por una infección, agravada por la presencia de un
cuerpo extraño como es el catéter peritoneal. Por tanto, habrá tumoración, enrojecimiento de la zona y secre-
ción purulenta a través del orificio de salida del catéter, pero no suelen aparecer síntomas sistémicos.
· Se tomará cultivo de la secreción, donde habrá leucocitos que aseveran que se trata de infección. Las infecciones
más difíciles de curar son por Pseudomonas y estafilococo dorado, que frecuentemente se acompaña de granu-
loma en el orificio.
· El diagnóstico diferencial se hará principalmente con escapes de líquido peritoneal. Si disponemos de ecografía,
se podrá observar la inflamación en el trayecto del túnel del catéter.
Tratamiento
· La prevención se basa en:

- Observación y limpieza diaria del orificio de salida, con jabón y agua, y secado.
- Antibioterapia en la implantación del catéter.
- Antibioterapia tras lesiones sangrantes de orificio.
- Erradicación de S. aureus en portadores nasales.
· Antibioterapia empírica:
- Ciprofloxacino, dosis oral según función renal residual y peso, alrededor de 1 g diario, por su espectro y buena
difusión en los tejidos blandos; pero cuidado con las resistencias en el lugar.
- De entrada, según la gravedad, bastará con antibióticos orales. La sulfamida cotrimoxazol también penetra
bien en los tejidos blandos.
· Antibioterapia según microorganismo y antibiograma:
- Si grampositivos: los antibióticos intraperitoneales (IP) suelen funcionar bien, como vancomicina 2 g IP cada
3-4 días.
- Si gramnegativos: también se puede optar por la vía IP, como la ceftazidima 1 g IP diario durante diez días.
- En definitiva, nos guiaremos por el antibiograma, pero sabiendo que la infección es difícil de erradicar y que
en ocasiones termina extirpando el catéter peritoneal, sobre todo por S. aureus y Pseudomonas.
10
• ALGORITMO •
Infección orificio-túnel
de catéter peritoneal
Diagnóstico Tratamiento
• Supuración
• Limpieza del orificio
• Rubor en la zona
• Antibiótico empírico:
• Inflamación ciprofloxacino oral
• Tumoración • No ingreso en general
• Cultivo positivo
11
• diagnóstico y tratamiento •
Fiebre en un paciente Dr. Juan Manuel López Gómez

en diálisis peritoneal Hospital Gregorio Marañón, Madrid
El paciente en diálisis peritoneal (DP) difiere poco del paciente con enfermedad renal crónica sin depuración
extrarrenal, por lo que los protocolos diagnósticos y terapéuticos del paciente con fiebre deben ser equivalentes.
Únicamente el riesgo de peritonitis e infecciones relacionadas con el catéter de DP ofrecen peculiaridades diferen-
tes, pero para ello se incluye un algoritmo específico.
Es importante destacar la necesidad de diagnóstico e inicio de tratamiento precoces por las consecuencias que
un retraso en ellos puede presentar, y no olvidar que son pacientes con cierta inmunosupresión, por lo que las
enfermedades oportunistas constituyen siempre una amenaza. El segundo punto que se ha de recordar es la ne-
cesidad de ajustar algunos antibióticos al grado de insuficiencia renal que presentan. Como consecuencia de estos
aspectos, ante todo paciente en DP con fiebre y signos de cierta gravedad, es preceptivo el ingreso hospitalario
que garantice un mejor control y la posibilidad de tratamiento intravenoso.
Los procedimientos diagnósticos en pacientes con cierta gravedad pueden precisar la administración de contras-
tes yodados, nefrotóxicos en la mayoría de los casos. Aunque el intento de conservación de la función renal es ne-
cesario en toda situación de insuficiencia renal, el paciente en DP requiere atención especial, dadas la repercusión
tan importante que la función renal residual tiene sobre la supervivencia de la técnica y la evolución posterior del
paciente. Por tanto, en estas circunstancias es deseable una estrecha monitorización de ésta y todos los medios
necesarios para prevenir su deterioro, incluso valorando el riesgo/beneficio de tales exploraciones.
12
• ALGORITMO •
Valoración clínica y focalidades:

• Hemocultivos x 3, hemograma, PCR,
Si:
procalcitonina, urocultivo, sedimento
• Líquido turbio Algoritmo de
• Cultivo líquido peritoneal, tinción de Gram y
• Leucocitos > 100/uL peritonitis
recuento leucocitario
• PMN > 50%
• Si herida abierta: exudado de herida
• Si diarrea: toxina Clostridium difficile, coprocultivo
• Temperatura > 38,5º
• Taquicardia (> 90 lpm) o taquipnea
Criterios de gravedad
(> 30 rpm)
• Leucocitosis (> 12.000)
• Leucopenia (< 4.000)
• Aumento de PCR o procalcitonina
• Alteración nivel de conciencia
2 o más 1 o ninguno
• Hiperglucemia > 110 mg/dl
• Hipotensión arterial
Ingreso
hospitalario
Con focalidad Sin focalidad
Con foco Sin foco Antibiótico

según foco
Observación
24 h
Antibiótico Antibiótico Observación
i.v. empírico empírico 6-12 h
o amplio de amplio
espectro espectro
según foco
Mejoría Sin fiebre
Empeoramiento
clínico/analítica y mejoría
Alta con AB
Ingreso Alta
oral
Tratamiento antibiótico según focalidad

Foco Antibioterapia empírica
Respiratorio Cefalosporina de tercera generación + levofloxacino
Si aspiración: amoxicilina-clavulánico o carbapenem
Abdominal o EPQA sin otro foco Piperacilina-tazobactan o imipenem o quinolonas
Urinario Cefalosporina de tercera generación o quinolona
Si sonda V. permanente: piperacilina-tazobactan
Desconocido Cefalosporina de tercera generación
Sistema nervioso central Cefotaxima + ampicilina
Piel y tejidos blandos Cefazolina o amoxicilina-clavulánico o cloxacilina
Nosocomial Vancomicina + imipenem ± antifúngico
Si dispositivo intravascular Vancomicina
AB: antibiótico; EPQA: enfermedad poliquística del adulto; i.v.: intravenoso; PCR: proteína C reactiva; PMN: polimorfonucleares;
sonda V.: sonda vesical.
13
• Diagnóstico •
Disnea en un paciente Dr. Miguel Pérez-Fontán

en diálisis peritoneal: Servicio de Nefrología.
diagnóstico Complejo Hospitalario Universitario
de La Coruña
La disnea es motivo frecuente de presentación del paciente en diálisis peritoneal (DP) en una sala de Urgencias. La
valoración diagnóstica inicial se basa en la habitual de este síntoma, orientada a descartar causas generales (enfer-
medad coronaria, infecciones respiratorias, crisis asmáticas, etc.). Cuatro causas de disnea aguda se deben conside-
rar específicamente en estos pacientes.
Insuficiencia cardíaca por sobrecarga de volumen
Es una complicación de alta incidencia que precisa manejo inmediato y específico. Semiología clínica habitual de
insuficiencia cardíaca izquierda, con o sin signos de congestión sistémica. Se han de investigar descensos recientes
en la diuresis, problemas de ultrafiltración por diálisis, mal control de la hipertensión arterial, ganancia reciente
de peso (sobrecarga de volumen en progresión) e indisciplina dietética. Se debe considerar siempre un posible
componente cardiogénico (isquemia coronaria, arritmia, etc.). Una radiografía de tórax confirma el diagnóstico,
pero éste es habitualmente claro en términos clínicos y el retraso que conlleva puede asociar riesgo, por lo que a
menudo es mejor demorarla y tratar directamente. Es necesario alertar al nefrólogo y preparar el traslado a la sala
de diálisis para ultrafiltración.
Hidrotórax
La persistencia de comunicaciones transdiafragmáticas puede permitir el paso masivo de dializado a la cavidad

pleural. Tras un tiempo variable en diálisis, el paciente presenta disnea brusca o progresiva. La exploración muestra
ausencia unilateral de ruidos respiratorios, con campo contralateral limpio (el derrame raramente es bilateral).
La radiografía de tórax confirma el derrame pleural. La toracocentesis es diagnóstica (trasudado con niveles de
glucosa elevados).
Pericarditis urémica
Especialmente si asocia derrame pericárdico. Suele presentarse con dolor precordial, pero muchos pacientes aque-
jan opresión y dificultad para respirar. Las claves de sospecha incluyen hipotensión arterial, roce pericárdico a la aus-
cultación, patrón analítico de infradiálisis y cardiomegalia marcada con campos pulmonares claros en la radiografía.
La sospecha diagnóstica indica ecocardiograma.
La disnea compensadora puede, raramente, ser la primera manifestación de una acidosis metabólica grave. Un
paciente estable en DP raramente presenta bicarbonatemia inferior a 18 mM/l, pero es particularmente vulnerable
a la acidosis si se suman otras causas, como infección grave, pérdidas digestivas (diarrea) o determinadas medica-
ciones (sorbitol, salicilatos, etc.). Por el contrario, la cetoacidosis diabética es infrecuente, al limitar la insuficiencia
renal y la diálisis los efectos de este trastorno.
14
• ALGORITMO •
Causas generales
Infección respiratoria
Broncospasmo
Neumotórax
Embolismo pulmonar
Ansiedad
Otras
Enfermedad coronaria
Fibrilación auricular
Otras cardiopatías
Insuficiencia
Sobrecarga
cardíaca
Historial clínico, de volumen
izquierda
anamnesis,
exploración física,
Disnea
analítica, gasometría,
Hidrotórax
radiografía
asociado
de tórax, ECG
a DP
Derrame
Toracocentesis
pleural
Otras causas
Neoplasia
TBC
Idiopático
Hipotensión
Cardiomegalia
Campos Pericarditis
Ecocardiograma
pulmonares con derrame
claros
Roce pericárdico
Sepsis
Acidosis Bajo gasto
metabólica Medicaciones
Diarrea
DP: diálisis peritoneal; ECG: electrocardiograma; TBC: tuberculosis.
15
• TRATAMIENTO •
Disnea en un paciente Dr. Miguel Pérez-Fontán

en diálisis peritoneal: Servicio de Nefrología.
tratamiento Complejo Hospitalario Universitario
de La Coruña
Insuficiencia cardíaca por sobrecarga de volumen
Previo al comienzo del tratamiento, es necesario alertar al nefrólogo y preparar el traslado a la sala de diálisis para
ultrafiltración. Mientras tanto, se realizarán las medidas habituales de soporte. Se ha de limitar el uso de diuréticos
(de asa, intravenosos y en dosis altas) a pacientes no oligúricos. Deben vigilarse los niveles de hemoglobina, po-
tasio y bicarbonato.
Hidrotórax
La toracocentesis proporciona alivio inmediato al paciente. Existe indicación de ingreso, suspensión de la diálisis
peritoneal y paso transitorio o definitivo a hemodiálisis. El tratamiento definitivo es la pleurodesis, con resultados
a menudo decepcionantes.
Pericarditis urémica
El tratamiento incluye diálisis intensiva, antiinflamatorios y pericardiocentesis, con o sin creación de ventana
pericárdica.
Es preciso el ingreso. Se ha de recordar la tolerancia limitada de estos pacientes a sobrecargas rápidas de volumen
y la posibilidad de hiperpotasemia compensadora. La depuración extracorpórea ayuda a corregir el trastorno y
facilita la aplicación de otras medidas (por ejemplo, sueroterapia).
16
• ALGORITMO •
Ingreso Medidas
Específicas
Causas generales Habitual La ultrafiltración a menudo
ayuda
Soporte general
Diuréticos de asa si FRR
Sobrecarga de
Sí Ultrafiltración
volumen
Considerar componente
cardiogénico
Toracocentesis evacuadora
Disnea Suspender DP
Hidrotórax Sí
Pleurodesis
Hemodiálisis
Diálisis intensiva
Pericarditis Según Antiinflamatorios
con derrame derrame Pericardiocentesis
Ventana pericárdica
Específicas
Soporte hemodinámico
Acidosis metabólica Sí
Bicarbonato
Diálisis
DP: diálisis peritoneal; FRR: función renal residual.
17
Fuga de líquido peritoneal Dr. Miguel Pérez-Fontán

Complejo Hospitalario Universitario
de La Coruña
La fuga de líquido peritoneal es una complicación frecuente durante el tratamiento con diálisis peritoneal (DP).
Raramente pone en riesgo el estado general del paciente, pero las dificultades en su manejo y su tendencia a la
recurrencia la convierten en una causa frecuente de fracaso de la técnica.
El manejo de esta complicación varía según se produzca precoz o tardíamente y, aún más importante, según el
escape sea externo o se limite a la pared abdominal y genitales. Las fugas precoces se asocian habitualmente a
una técnica defectuosa de inserción, a una dehiscencia quirúrgica o a un inicio demasiado precoz de la DP tras la
implantación. Dada la fase inicial de cicatrización, casi siempre drenan a través del orificio cutáneo o, en algún caso,
por la propia herida quirúrgica. El manejo en estos casos puede ser conservador (reposo peritoneal durante dos o
tres semanas, seguido de DP con volúmenes bajos o en régimen automático con día seco) si la fuga es leve, pero
a menudo es precisa una revisión quirúrgica, sobre todo si el débito del escape es importante.
Algunas fugas precoces, y casi todas las tardías, se producen a través de un punto débil preexistente en la pared ab-
dominal (hernia o eventración). Son particularmente frecuentes las fugas a través de un proceso peritoneo-vaginal
persistente en varones. Este tipo de escapes suelen generar edema subcutáneo, que tiende a manifestarse en las
partes más declives del abdomen, incluidos los genitales (hidrocele). La presentación clínica suele ser de descenso
marcado en la ultrafiltración en la DP asociada a la citada aparición de edema de pared y genital. El edema es, en
ocasiones, relativamente localizado y permite establecer la zona de escape sin necesidad de más estudios. Por
ejemplo, un edema genital asimétrico suele orientar a un proceso vaginal persistente o a hernia inguinal o crural
ipsilateral. En estos casos procede la suspensión de la DP y la corrección quirúrgica precoz, a ser posible bajo
anestesia loco-regional y con inserción de una malla de refuerzo, ya que las recidivas son frecuentes. En otros casos
no está claro el punto de fuga, ya que el edema de pared es más difuso. La causa más frecuente en estos casos
es una hernia incisional en el área de implantación del catéter, pero se hace necesario confirmar el diagnóstico
por imagen. Una ecografía puede ser de ayuda, pero la prueba de elección es una tomografía computarizada tras
instilación de contraste intraperitoneal. Una vez identificado el punto de fuga, procede la revisión quirúrgica para
confirmar el diagnóstico y reparar el punto de escape. Tras la corrección quirúrgica de un escape tardío, es conve-
niente el reposo peritoneal durante un mínimo de tres semanas. La técnica se debe reiniciar con volúmenes bajos,
preferiblemente con ayuda de DP automática.
Las fugas de dializado a través de hernias o poros transdiafragmáticos generan hidrotórax, en ocasiones masivos.
Su diagnóstico y manejo se tratan en el algoritmo dedicado a la valoración de la disnea en DP.
18
• ALGORITMO •
Fuga a través de orificio Edema genital o de pared

cutáneo del catéter o herida abdominal
quirúrgica Descenso en la ultrafiltración
Localizado Origen incierto

Proceso vaginal Hernia incisional
Leve Importante o persistente o (más frecuente)
recurrente hernia
Dehiscencia inguino-crural
posinserción o (más frecuentes)
rotura de catéter
(más frecuentes) Ecografía
TAC abdominal
con contraste
Ecografía intraperitoneal
Reposo
Revisión
peritoneal
quirúrgica
2-3 semanas
Revisión Revisión
quirúrgica quirúrgica
Herniorrafia con Herniorrafia con
malla malla
Reposo peritoneal 4 semanas
Reinicio de DP
Volúmenes bajos
DP automática con día seco
DP: diálisis peritoneal; TAC: tomografía axial computarizada.
19
Hemoperitoneo en diálisis Dr. Francisco Coronel Díaz

peritoneal. Criterios de ingreso Hospital Clínico San Carlos, Madrid
El hemoperitoneo en un paciente en diálisis peritoneal (DP) se define como la presencia de contenido hemático
en el efluente peritoneal, que puede ser de diferente intensidad, desde un color levemente rosado a uno rojo
intenso. Gracias a la frecuencia de los intercambios periódicos de líquido peritoneal (LP), refleja de forma rápida el
sangrado mayor o menor dentro de la cavidad peritoneal. Es una complicación frecuente en la DP que puede pre-
sentarse como una complicación aguda tras la implantación del catéter peritoneal, al ocasionarse una laceración
por la punta del catéter o durante la maniobra quirúrgica por punción de algún vaso o por defecto de la sutura
y sangrado de la pared abdominal. La presencia de trastornos de la coagulación favorece esta complicación al
implantar el catéter.
La causa más frecuente de hemoperitoneo en la DP se da en mujeres jóvenes y en relación con la menstruación

o la ovulación. Es una complicación que puede aparecer en cualquier momento del tratamiento con DP y en el
caso del sexo femenino de forma recurrente durante el ciclo menstrual, por lo que se incluye como complicación
crónica o tardía. El hemoperitoneo relacionado con el catéter también puede darse en cualquier momento de la
DP por pequeños traumas o por decúbito de éste. Cirugías, procedimientos diagnósticos abdominales previos o
procesos abdominales (por ejemplo, ruptura de quistes renales) pueden dar lugar a un sangrado peritoneal que
la realización de la DP detecta. La tendencia hemorrágica propia de la enfermedad renal crónica y los trastornos
de la coagulación de algunos pacientes incluidos en DP facilita la aparición de hemoperitoneo. También la gran
frecuencia de pacientes renales crónicos en tratamiento con anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios debe
ser considerada ante un caso de hemoperitoneo. Algunos cuadros de peritonitis en la DP pueden acompañarse
de LP más o menos hemático.
En los casos de etiología dudosa y con hemoperitoneo grave es necesario, además de pruebas de laboratorio
urgentes para observar la repercusión hematológica, recurrir a las pruebas de imagen y la ecografía; la tomografía
axial computarizada o la resonancia magnética nuclear podrían estar indicadas.
Tanto en la presentación aguda como en la tardía/crónica, si el hemoperitoneo es leve, suele resolverse con la-
vados repetidos de LP a temperatura ambiente y no se precisa ingreso. Puede ser necesario el ajuste de anticoa-
gulantes y antiagregantes. Si el sangrado no cede con lavados repetidos o si el cuadro es grave, estaría indicada
la laparotomía urgente con ingreso del paciente. También en los casos de hemoperitoneo de etiología dudosa
con sangrado intenso está indicado el ingreso y la cirugía urgente para el diagnóstico de la causa y el control
hemorrágico.
20
• ALGORITMO •
HEMOPERITONEO
Líquido efluente hemático
Complicación aguda Complicación crónica/tardía
Tras implantación
del catéter
Defecto de Menstruación Trauma o Tratamiento
coagulación Ovulación decúbito de con:
punta de heparina
catéter Sintrom®
Punción
Hemorragia
arteria
de pared Etiología
epigástrica
dudosa o
cuadro grave
Tratamiento Laparotomía
(ingreso)
HP leve: HP grave y Intercambios rápidos de LP

lavados lavados con a temperatura ambiente
peritoneales LP no eficaz
con LP frío
Laparotomía
urgente
(ingreso)
HP: hemoperitoneo; LP: líquido peritoneal.
21
Quiloperitoneo en diálisis Dr. Francisco Coronel Díaz

peritoneal. Criterios de ingreso Hospital Clínico San Carlos, Madrid
La aparición de líquido blanquecino en el efluente peritoneal de un paciente en diálisis peritoneal (DP) es un mo-
tivo de alarma para él, ya que puede recordar al líquido turbio de una infección peritoneal. Es una complicación
poco frecuente, pero bien descrita en la literatura. El aspecto lechoso del efluente se debe a la concentración alta
de triglicéridos y a la presencia de quilomicrones, originados por la presencia de líquido linfático en la cavidad
peritoneal, que puede relacionarse con la lesión u obstrucción del sistema linfático.
Cuando el aspecto lechoso del líquido peritoneal (LP) no es muy marcado, hay que hacer el diagnóstico diferencial
con la infección peritoneal y, aunque en ocasiones el quiloperitoneo puede ir acompañado de dolor ligero o sen-
sación de distensión abdominal, no cursa con fiebre. Es obligado realizar coulter del LP, enviar muestra al laborato-
rio para tinción de Gram y tomar cultivo. El contaje de células y la tinción de Gram orientan el diagnóstico. Ante la
duda, es preferible instaurar tratamiento empírico antibiótico e indicar la observación cuidadosa del aspecto del
LP en los intercambios siguientes en el domicilio del paciente.
En ocasiones, el líquido es totalmente blanco y aparece con relación a la implantación reciente del catéter pe-
ritoneal. La laceración por el catéter o los microtraumatismos producidos durante la inserción son la causa más
frecuente de su aparición y se observa durante los primeros intercambios de LP o en los días siguientes a su
colocación. Su presentación de forma más tardía se ha comunicado en enfermedades malignas, sobre todo en
linfomas, o en procesos infecciosos crónicos. Se han descrito casos de quiloperitoneo en pacientes en DP tratados
con fármacos calcioantagonistas, con la remisión del cuadro al retirar la medicación. Otros procesos relacionados
con la aparición de quiloperitoneo en pacientes en DP son la cirrosis hepática, el síndrome nefrítico, la pancreatitis,
la amiloidosis y la realización reciente de alguna intervención quirúrgica abdominal.
Una vez orientado el caso y tomadas las medidas descritas, no se precisa una actuación más explícita por parte del
facultativo de guardia. No se precisa ingreso y la actitud más adecuada es remitir, en los días próximos, al nefrólogo
encargado del paciente para su seguimiento.
22
• ALGORITMO •
QUILOPERITONEO
Líquido peritoneal de aspecto lechoso
Ligeramente blanquecino Claramente lechoso (niveles

Diagnóstico diferencial altos de triglicéridos
con peritonitis dudosa > 110 mg/dl y quilomicrones
en líquido peritoneal)
Acompañado
Etiología
de dolor/fiebre
Coulter LP Cultivo
> 100 leucocitos Microtraumatismos Cirrosis
(> 50 % PMN) por catéter
Calcioantagonistas
Síndrome
Tinción nefrótico
de Gram +/- Pancreatitis
Enfermedades
malignas
Tratamiento antibiótico
(ver algoritmo de peritonitis)
Linfomas
Amiloidosis
No precisan tratamiento urgente

Prácticamente nunca precisan ingreso urgente
PMN: polimorfonucleares.
23
Diálisis peritoneal y cirugía Dr. Javier Pérez-Contreras

Hospital General Universitario
de Alicante
La diálisis peritoneal (DP) es factible en pacientes con antecedentes quirúrgicos no abdominales y en la gran ma-
yoría de los enfermos con cirugía abdominal previa. En raras ocasiones, sin embargo, encontraremos antecedentes
que harán imposible la realización de la DP, tales como hernia abdominal inoperable, enfermedad inflamatoria
intestinal, resección intestinal significativa, adherencias o fibrosis peritoneal.
Por otro lado, los pacientes de DP pueden precisar cirugía por diversos motivos. Si la cirugía es de índole menor y se
localiza en el abdomen (catéter, hernia, etc.), suele precisarse suspender la DP unos días/semanas (según el caso)
antes de valorar reiniciarla, ya sea o no con volúmenes de infusión reducidos. Sin embargo, si la cirugía abdominal
es de mayor agresividad (hemicolectomía, etc.), la DP deberá suspenderse de manera prolongada o incluso defini-
tiva según el caso, con transferencia del enfermo a hemodiálisis.
Si la cirugía no es abdominal, en teoría la DP podría seguir aplicándose sin novedad. En la práctica, la cirugía menor
no abdominal puede forzar el ingreso del enfermo para hacer DP asistida por enfermería si la intervención ha teni-
do lugar sobre algún elemento fundamental para realizar los intercambios (miembros superiores, ojos). Del mismo
modo, la cirugía mayor no abdominal puede precisar ingreso posterior en la unidad de cuidados intensivos o
reanimación, respiración asistida, aporte de volúmenes altos de fluidos, etc. Si la infraestructura de la unidad de DP
o las características de la intervención y de la capacidad funcional del peritoneo del paciente no permiten asegurar
diversas posibilidades terapéuticas (DP continua ambulatoria en dosis alta, DP automatizada, función renal residual
significativa, capacidad de ultrafiltración elevada, etc.), será más prudente suspender la DP de manera provisional,
transferir al paciente a hemodiálisis, que muchas veces será diaria, y revaluar la situación más adelante.
24
• ALGORITMO •
Diálisis peritoneal y cirugía
Cirugía previa a DP Cirugía tras iniciar DP
DP viable, salvo: hernia

abdominal inoperable,
resección intestinal
significativa, fibrosis
peritoneal, adherencias,
Cirugía abdominal Cirugía no abdominal
enfermedad
inflamatoria intestinal
Cirugía menor
Cirugía mayor Cirugía menor Cirugía mayor
(incluye catéter)
Suspender DP Suspender DP Continuar DP DP viable en

durante días de manera Valorar DP teoría. Según
o semanas temporal o asistida si es casos, iniciar,
según casos y definitiva según preciso (cirugía hemodiálisis y
necesidad casos de manos, ojos, suspender DP
Valorar reinicio Valorar reinicio etc.) si no se puede
de DP con de DP con conseguir UF
volumen bajo volumen bajo si elevada, DPCA
indicado en dosis alta
o DPA en UCI,
reanimación, etc.
DP: diálisis peritoneal; DPA: DP automatizada; DPCA: DP continua ambulatoria; UCI: unidad de cuidados intensivos; UF: ultrafiltración.
25
Prescripción/adecuación Dr. Juan Manuel López Gómez

en diálisis peritoneal Hospital Gregorio Marañón, Madrid
El objetivo de la adecuación es alcanzar una dosis de diálisis peritoneal (DP) óptima.
Con dosis subóptima:

· Ajustar pauta en función del test de equilibrio peritoneal (TEP).
· Valorar diálisis peritoneal automatizada (DPA), especialmente en medios-altos y altos transportadores.
· Aumentar volumen de infusión, si se tolera.
· Valorar aumento de intercambios.
Medidas de valoración:
· Función renal residual (FRR):
- Como media de CCr y urea C con orina de 24 h.
- Mediante ecuación MDRD-4.
· Dosis:
- KT/V total = KT/V renal + KT/V peritoneal.
- CCr total = CCr renal + CCr peritoneal.
· TEP: se realizará con bolsas de glucosa al 3,86% o dextrosa al 4,5% para valorar el cribado de sodio.
Con carácter general en dosis subóptima:

· Es deseable una ultrafiltración > 1 l/d para garantizar una eliminación de sodio > 130 mEq/d. La FRR puede
compensar las pérdidas.
· Mantener estado de euvolemia.
Marcadores de referencia:
· Albúmina sérica < 3,5 g/dl.
· Hidratación por bioimpedancia espectroscópica > 2,5 l.
· Dializado/plasma (DP) creatinina a las 4 h > 0,8.
· Máximos esfuerzos para mantener FRR:
- Evitar depleciones de volumen.
- Evitar nefrotóxicos (antiinflamatorios no esteroideos, aminoglucósidos y contrastes yodados).
- Evitar peritonitis.
- Uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o antagonistas de los receptores de la angio-
tensina II.
· El balance positivo de glucosa induce hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, aumento de masa grasa abdominal
y síndrome metabólico. Por tanto, se ha de evitar el uso de soluciones con glucosa al 2,27, sin pasar de un inter-
cambio diario. El uso de icodextrina es aconsejable.
· Necesidades > 10 l en DP continua ambulatoria o intercambio complementario diurno en DPA deben iniciar
preparación para paso a hemodiálisis.
· En pacientes con superficie corporal > 2 m2 es complicado obtener los objetivos óptimos, por lo que se debe
preparar para el paso a hemodiálisis cuando la FRR < 2 ml/min.
26
• ALGORITMO •
Valorar:
• FRR y diuresis
• Superficie corporal
• Estudio peritoneal (1 mes despues del inicio)
Valorar adecuación
KT/V total > 2 KT/V total 1,7-2,0

KT/V total < 1,7
CCr total > 60 l CCr total 50-60 l
CCr total < 50 l
UF > 1 l/d UF < 1 l/d
Aumentar dosis
FRR > 2 ml/min FRR < 2 ml/min
DP no mejora
DP óptima DP mínima Valorar paso a HD Paso a HD
Revisión cada 3-6 meses
FRR: función renal residual; UF: ultrafiltración; DP: diálisis peritoneal; HD: hemodiálisis.
27
Complicaciones agudas Dr. Javier Pérez-Contreras

del catéter peritoneal Servicio de Nefrología.
Hospital General Universitario
de Alicante
La cirugía para implantación del catéter de diálisis peritoneal (DP) es sencilla y no suele ocasionar problemas desta-
cables. De hecho, en algunos centros el procedimiento se realiza en la unidad de cirugía sin ingreso. No obstante,
a veces pueden aparecer complicaciones.
El sangrado posquirúrgico es muy poco frecuente y suele originarse más en la pared abdominal que en el interior
del abdomen. En ocasiones, un vendaje compresivo puede controlar el cuadro, pero en otras se precisará una
revisión quirúrgica de la zona. La perforación visceral es absolutamente excepcional. De producirse, será habi-
tualmente puntiforme, tenderá a cerrar espontáneamente y se deberá valorar la indicación de cirugía reparadora
junto a los cirujanos generales. Además de la obligada cobertura antibiótica, habrá que plantear retirar el catéter
contaminado.
La infección aguda del orificio de salida o del túnel subcutáneo del catéter es muy poco habitual en el período
posoperatorio, pero es relativamente frecuente (1 episodio/paciente cada dos años) en el seguimiento. A este
respecto remitimos al lector a lo que ya hemos comentado en el capítulo de tratamiento del dolor abdominal. Por
el contrario, la fuga de líquido de diálisis pericatéter suele ser precoz y señala falta de cicatrización de los tejidos
que rodean al catéter, aunque también puede ser tardía. Obliga a retrasar el inicio de la DP o a suspenderla si ya se
había iniciado, a la espera de la cicatrización. Si persiste, deberá revisarse la zona mediante cirugía.
La falta de función del catéter depende, en gran medida, del tipo de catéter utilizado, del tipo de enfermo al que
se implante el catéter y de la destreza del cirujano. Ante un catéter con problemas de drenaje (lo más habitual),
realizaremos una radiografía de abdomen. De forma excepcional, podemos observar un acodamiento del catéter.
En este caso el problema surgirá desde el primer lavado, se deberá a una mala técnica de implantación y su único
tratamiento consiste en cambiar el catéter. Con mucha mayor frecuencia el problema de base es el estreñimiento,
que se trata con laxantes. En otros casos observaremos la punta del catéter desplazada. Según el tipo de catéter
y de la experiencia del centro, aquí, junto a los laxantes, puede estar indicada la recolocación mediante una guía
externa. En ocasiones, el desplazamiento del catéter no se deberá a un simple desplazamiento, sino a un atrapa-
miento de éste por el epiplón. En estos casos, la única solución es quirúrgica. Por último, a veces será evidente que
el catéter está obstruido, sin que podamos saber si esta obstrucción se debe a coágulo, fibrina o atrapamiento
epiploico. En estos casos, siempre debe intentarse primero desobstruir el catéter inyectando líquido de diálisis
a presión y aspirando después con una jeringa. De no solucionarse el problema, administraremos 100.000 U de
urocinasa intracatéter, que dejaremos actuar un par de horas. Si el problema siguiera presente, deberíamos indicar
una revisión quirúrgica para solucionar la obstrucción ± atrapamiento.
28
• ALGORITMO •
Complicaciones agudas del catéter peritoneal
Sangrado Perforación Mala Infección Fuga

visceral función pericatéter
del dializado
Vendaje Antibióticos Radiografía Antibióticos Retrasar

compresivo Retirar el de Valorar la inicio de DP
Valorar catéter abdomen retirada del Revisión
revisión Valorar catéter según quirúrgica
quirúrgica cirugía germen y si persiste
evolución
Acodamiento Desplazamiento Atrapamiento Obstrucción Estreñimiento

simple por epiplón por fibrina o
coágulo
Cambio de Laxantes Liberación Lavados con Laxantes

catéter Recolocación quirúrgica jeringa
con guía Urocinasa
externa intracatéter
¿Sigue
obstruido?
DP: diálisis peritoneal.
29
Bibliografía
• Sociedad Española de Nefrología. Coronel F (coordinador). Guías de práctica clínica en diálisis peritoneal.
Nefrología 2006;26(Supl 4):1-184.
• Coronel F, Montenegro J, Selgas R (editores). Manual práctico de diálisis peritoneal. Badalona: Atrium
Comunicación Estratégica; 2005.
• Sansone G, Cirugeda A, Bajo MA, del Peso G, Sánchez Tomero JA, Alegre L, et al. Actualización de protocolos
en la práctica clínica de diálisis peritoneal, año 2004. Nefrología 2004;24(5):410-45.
• Selgas R, Miranda B, Moreno F, Muñoz J, Borrego F, López Revuelta K, et al. Diagramas de flujo en diálisis
peritoneal continua ambulatoria (DPCA). Nefrología 1990;10(1):15-27.
• Palomar R, González-Martín V, Martín L, Morales P, Martín de Francisco AL, Arias M. Is abdominal surgery still a
contraindication for peritoneal dialysis? Nephrol Dial Transplant 2007;22:2360-1.
• Montenegro Martínez J. Peritonitis bacteriana. En: Montenegro J, Correa-Rotter R, Riella MC (editores). Tratado
de diálisis peritoneal. Barcelona: Elsevier España; 2009. p. 283-320.
• Piraino B, Bailie GR, Bernardini J, Boeschoten E, Gupta A, Holmes C, et al. ISPD Guidelines/recommendations.
Peritoneal dialysis related infections recommendations: 2005 update. Perit Dial Int 2005;25:107-31.
• Lew SQ. Hemoperitoneum: bloody peritoneal dialysate in ESRD patients receiving peritoneal diálisis. Perit Dial
Int 2007;27:226-33.
• Dombros N, Dratwa M, Feriani M, Gokal R, Heimburger O, Krediet R, et al. European best practice guidelines for
peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant 2005;20(Suppl 9).
• Lew SQ. Hydrothorax: Pleural effusion associated with peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2010;30:13-8.
• Vera M. Diagnóstico por imagen en diálisis peritoneal. En: Montenegro J, Correa-Rotter R, Riella M (editores).
Tratado de diálisis peritoneal. Barcelona: Elsevier; 2009. p. 561-71.
30

Capenon):



Título del módulo 7: Diálisis peritoneal
Editora especial:
Autores módulo 7:
Dr. Javier Pérez-Contreras
Servicio de Nefrología. Hospital General Universitario de Alicante
Dr. Jesús Montenegro Martínez
Servicio de Nefrología. Hospital de Galdakao, Bilbao
C Dr. Juan Manuel López Gómez
Servicio de Nefrología. Hospital Gregorio Marañón, Madrid
M
Dr. Miguel Pérez-Fontán
Y
Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario Universitario de La Coruña
CM Dr. Francisco Coronel Díaz
MY

CY

08917 Badalona

ISBN: 978-84-15134-49-7

este texto.
ALGORITMOS
C
EN NEFROLOGÍA
M
Diálisis peritoneal
Y
CM
MY
CY
CMY Editor-coordinador
Módulo . O7
ESP 07/12 CAP 4
Sociedad
Española de
Nefrología
Título del módulo 8: Trasplante renal
Editora especial:
Dr. Juan Carlos Ruiz San Millán
Autores módulo 8:
Dra. Cristina Gutiérrez de la Fuente
Servicio de Nefrología. Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Málaga
C Dra. Verónica López Jiménez
M
Dra. Isabel Pérez Flores
Servicio de Nefrología. Hospital Clínico Universitario, Madrid
Y
CM Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander
Dra. Ana Isabel Sánchez Fructuoso
MY
CY
CMY Dr. D. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro
K

08917 Badalona

ISBN: 978-84-15134-51-0

este texto.
ALGORITMOS
EN NEFROLOGÍA
8. Trasplante renal
Índice
Fiebre en el paciente trasplantado renal
• Diagnóstico . ............................................................................................................................. 2
• Tratamiento . ............................................................................................................................. 4
Elevación aguda de creatinina en un paciente trasplantado estable.
Criterios de ingreso
• Diagnóstico . ............................................................................................................................. 6
• Tratamiento . ............................................................................................................................. 8
Vómitos y diarrea en el paciente trasplantado. Criterios de ingreso
• Diagnóstico . ............................................................................................................................. 10
• Tratamiento . ............................................................................................................................. 12
Dolor abdominal en el paciente trasplantado. Diagnóstico,
tratamiento y criterios de ingreso .................................................................................. 14
Manejo del paciente trasplantado en el posoperatorio inmediato ....... 16
Oligoanuria en el postrasplante inmediato. Diagnóstico
y tratamiento . ............................................................................................................................... 18
Complicaciones quirúrgicas en el postrasplante inmediato.
Complicaciones vasculares ................................................................................................. 20
Complicaciones quirúrgicas en el postrasplante inmediato.
Complicaciones no vasculares ......................................................................................... 22
Deterioro de la función renal en el primer mes
• Diagnóstico . ............................................................................................................................. 24
• Tratamiento . ............................................................................................................................. 26
Dosificación de los inmunosupresores ...................................................................... 28
Dosificación de la timoglobulina .................................................................................... 30
Bibliografía . .................................................................................................................................... 32
• diagnóstico •
Fiebre en el paciente Dra. Verónica López Jiménez

trasplantado renal Servicio de Nefrología. Hospital Regional
Universitario Carlos Haya, Málaga
La aparición de fiebre en el paciente trasplantado renal plantea un amplio diagnóstico diferencial, que comprende
todas las causas habituales de fiebre en la población general, así como otras inherentes al propio trasplante. En
líneas generales, puede estar relacionada con un rechazo, infección, reacción a fármacos o neoplasias, entre otras
causas.
Los pacientes pueden presentarse como un síndrome febril sin focalidad o con sintomatología sugerente de in-
fección localizada. Es muy importante no olvidar que el tratamiento inmunosupresor modifica la respuesta infla-
matoria, por lo que los síntomas y signos pueden ser inexpresivos aun en presencia de infecciones avanzadas.
Diagnóstico habitual
La fiebre puede relacionarse con el rechazo hiperagudo o agudo, aunque actualmente con los nuevos inmunosu-
presores el rechazo cursa con menos fiebre que en épocas previas.
La infección es la causa de fiebre más común en el paciente trasplantado renal. En el primer mes postrasplante
las más frecuentes son las bacterianas, generalmente relacionadas con la cirugía o la hospitalización (urinaria,
respiratoria, herida quirúrgica, endovascular). Entre el segundo y sexto mes, son más frecuentes las causadas por
gérmenes oportunistas (citomegalovirus [CMV], Pneumocystis carinii, hongos, listeria, micobacteria, nocardia, etc.).
A partir del sexto mes, la etiología es la misma que en la población general, pero con mayor prevalencia.
La reacción febril atribuida a los fármacos convencionales es poco frecuente; sin embargo, sí es conocida la reac-
ción febril secundaria al tratamiento con sueros antilinfocitarios o anticuerpos monoclonales.
En ocasiones, la fiebre suele acompañar a un proceso maligno; ejemplo de ello son los linfomas.
Herramientas diagnósticas
Frente a un paciente trasplantado renal que presenta un síndrome febril, el primer paso consiste en identificar las
posibles localizaciones y fuentes de la infección y evaluar la gravedad de la enfermedad. Para ello disponemos de
las siguientes herramientas diagnósticas:
• Historia clínica y exploración física exhaustiva. En la anamnesis se dedicará especial atención a la serología previa
para CMV, virus de Epstein-Barr (VEB), herpes virus, etc., tanto del donante como del receptor, al período de
tiempo transcurrido desde el trasplante, al tipo de tratamiento inmunosupresor que recibe el paciente, a las ca-
racterísticas de la fiebre, al tiempo de evolución, a la periodicidad, a la intensidad, a los síntomas acompañantes
y a la forma clínica de presentación.
• Hemograma, bioquímica general, coagulación y sedimento de orina.
• Hemocultivos seriados, urocultivo, coprocultivo, toma de exudados para tinción de Gram y cultivo.
• Radiografía de tórax y abdomen.
• Según los resultados obtenidos, se deberán realizar exploraciones complementarias (ecografía abdominal, eco-
cardiograma, punción lumbar, tomografía axial computarizada toraco-abdominal, punción de médula ósea, re-
acción en cadena de la polimerasa (PCR) para CMV, VEB, herpes, cultivos especiales, etc.).
• Biopsia renal, anticuerpos citotóxicos.
2
• ALGORITMO •
Fiebre ± clínica acompañante en

paciente trasplantado renal
Anamnesis y exploración física
Pruebas complementarias
• ANALÍTICAS: hemograma, coagulación, bioquímica
• RADIOGRAFÍA CONVENCIONAL
• URO-HEMOCULTIVO
Se obtiene Ampliar exploraciones

No se obtiene
diagnóstico complementarias:
diagnóstico
• Ecografía abdominal
• Ecocardiograma
• TAC
• Punción lumbar
• Serología viral
Tratamiento adecuado • PCR para CMV, VEB, herpes Tratamiento sintomático
• Sintomático • Cultivos especiales Antibiótico, antivírico
• Antibiótico • Biopsia renal, anticuerpos empírico
• Antivírico citotóxicos
• Antitumoral
• Otros
Se obtiene
Sí diagnóstico No
CMV: citomegalovirus; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; TAC: tomografía axial computarizada, VEB: virus de Epstein-Barr.
3
• TRATAMIENTO •
Fiebre en el paciente Dra. Verónica López Jiménez

trasplantado renal. Tratamiento Servicio de Nefrología. Hospital Regional
y criterios de ingreso Universitario Carlos Haya, Málaga
Tratamiento
Dependerá de la etiología de la fiebre y la gravedad del cuadro.
Medidas generales
Durante su estancia en Urgencias el paciente deberá estar protegido con una mascarilla. Deberá realizarse control
de la tensión arterial, la temperatura y la diuresis cada ocho horas. Habrá que administrar antitérmicos, reposición
hidroelectrolítica y, en caso de insuficiencia respiratoria, oxigenoterapia.
Tratamiento etiológico
• Infección bacteriana. Cuando sospechemos una infección bacteriana, sin focalidad, se administrarán antibióticos
de amplio espectro que cubran gérmenes tanto grampositivos como gramnegativos. El inicio del tratamiento no
debe demorarse en espera de los resultados de los cultivos y del antibiograma, sino que se comenzará de manera
empírica una vez se hayan extraído las muestras para los diferentes cultivos. En aquellos casos en que exista clínica
de infección focal (urinaria, respiratoria, neurológica, etc.), la antibioterapia será dirigida. Se deberá tener en cuenta
la gravedad del cuadro clínico a la hora de realizar una cobertura antimicrobiana más o menos amplia.
• Infección viral. En aquellos casos en que se sospeche infección por citomegalovirus, hay que iniciar tratamiento
empírico con ganciclovir frente a valganciclovir. Si se sospecha una infección por herpes, por ejemplo una me-
ningoencefalitis, se debe iniciar tratamiento con aciclovir.
• Infección fúngica. Se ha de valorar tratamiento con fluconazol, voriconazol, anfotericina B, etc., en función del
tipo de infección y de la gravedad (localizada o diseminada). Infección por Pneumocystis jirovecii: iniciar trata-
miento empírico con trimetoprim-sulfametoxazol.
• Es muy importante tener en cuenta las coinfecciones por diferentes gérmenes y, en caso de que se sospeche,
realizar una cobertura antimicrobiana amplia.
• Rechazo agudo. Tras realizar una biopsia renal, se deberá iniciar tratamiento con esteroides, sueros antilinfocita-
rios, plasmaféresis, inmunoglobulinas intravenosas (IGIV), etc.
• Reacción a fármacos. Tratamiento con esteroides, antihistamínicos, antitérmicos y valorar la suspensión del fármaco.
• Tumores. El tratamiento dependerá del tipo de tumor.
Es muy importante en todos estos casos el ajuste de la medicación inmunosupresora y realizar los cambios nece-
sarios en función de la etiología de la fiebre.
Dependerá de muchas circunstancias y, tras individualizar cada caso, nos apoyaremos en cuatro pilares:
• La existencia o no de foco o causa de la fiebre.
• La duración del cuadro.
• La presencia de criterios clínicos de gravedad (alteración del nivel de conciencia, convulsiones, hipotensión arterial, taqui-
cardia, taquipnea, hipertermia rebelde a la medicación antitérmica administrada, sospecha de infecciones graves, etc.).
• La presencia de criterios analíticos de gravedad (coagulopatía, trombopenia, leucopenia, alteración de la función
hepática, acidosis metabólica, etc.).
Con todo ello se tomará una actitud con cada enfermo y se decidirá su alta o ingreso hospitalario.
4
• ALGORITMO •
Fiebre en paciente trasplantado
Etiología
Infección Infección viral Rechazo Reacción a Tumores

bacteriana Infección agudo fármacos
fúngica
Tratamiento Tratamiento Tratamiento

antibiótico antiviral con esteroides, Tratamiento Tratamiento
Tratamiento Tratamiento sueros sintomático sintomático
sintomático antifúngico antilinfocitarios, Suspensión del Tratamiento
Tratamiento plasmaféresis, fármaco específico
sintomático IGIV, etc.
Criterios de gravedad
clínicos o analíticos
Observación domiciliaria
o ingreso hospitalario
Sí No
Ingreso Observación
hospitalario domiciliaria
IGIV: inmunoglobulinas intravenosas.
5
Elevación aguda de creatinina en Dra. Cristina Gutiérrez de la Fuente

Dra. Verónica López Jiménez
un paciente trasplantado estable. Servicio de Nefrología. Hospital Regional
Criterios de ingreso Universitario Carlos Haya, Málaga
Ante una disfunción aguda del injerto renal, lo habitual es observar una elevación de la concentración sérica de
creatinina sin ninguna sintomatología acompañante, dada la potencia de los fármacos inmunosupresores actuales.
La causa más frecuente de deterioro de la función renal en un paciente estable son los episodios de rechazo agudo
(RA) y la nefrotoxicidad aguda por inhibidores de la calcineurina (ICN), tacrolimus y ciclosporina, aunque se deben
descartar otras causas.
Es necesario descartar la depleción hidrosalina y realizar una exploración física y anamnesis completa. Para valorar
el grado de deshidratación, son mucho más fiables los cambios posturales de la tensión arterial (descenso de al
menos 10 mmHg en bipedestación) y de la frecuencia del pulso (aumento de ≥ 10 lpm al adoptar la bipedestación
desde el decúbito) que los signos clásicos.
Una vez descartada la depleción de volumen, hay que valorar los niveles de ICN, los datos analíticos y los hallazgos del
eco-Doppler del injerto, según se describe en el algoritmo. En general puede ser necesaria una biopsia del injerto renal.
Diagnósticos habituales
• RA celular o humoral mediado por anticuerpos. En general se produce un ascenso rápido de la creatinina por
encima del 25% del nivel basal. Hay que considerar este diagnóstico especialmente en pacientes sensibilizados,
episodios de RA previos y en pacientes con cambios recientes en la medicación inmunosupresora y niveles
infraterapéuticos de ICN. Ante la sospecha, no se debe demorar la realización de la biopsia del injerto para con-
firmar el diagnóstico e instaurar el tratamiento precozmente. El eco-Doppler no suele aportar información. El
diagnóstico histológico de RA humoral se complementa con la investigación de anticuerpos circulantes contra
antígenos human leukocyte antigen (HLA) del donante.
• Nefrotoxicidad farmacológica, fundamentalmente por ICN, pero también por otros fármacos que deben ser
considerados en la historia clínica (antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos, antivirales, alopurinol, etc.). Por
otra parte, es importante investigar el consumo de fármacos inhibidores del CYP3A4 que provocan un aumento
de los niveles séricos de ICN (antifúngicos, macrólidos, calcioantagonistas, inhibidores de la proteasa, etc.).
• Complicaciones vasculares como la estenosis de la arteria renal, más frecuente en el período precoz del trasplan-
te, aunque también puede aparecer de forma tardía.
• Complicaciones urológicas, entre las que se incluyen la uropatía obstructiva, el urinoma y el linfocele.
• Recurrencia de la enfermedad renal de base (glomerulonefritis focal y segmentaria, microangiopatía trombótica,
glomerulonefritis membranoproliferativa, vasculitis, etc.), así como glomerulonefritis de novo que se acompañan de la
presencia de proteinuria o hematuria (micro- o macroscópica). Ante la sospecha debe realizarse un estudio glomerular
(complementos, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), anticuerpos anti-membrana basal glomerular (MBG),
inmunoglobulinas, serología viral) e investigarse la existencia de hemólisis. En última instancia, el diagnóstico es histológico.
• Pielonefritis aguda del injerto renal o sepsis de otro origen.
• Hemograma, analítica de orina y analítica específica con estudio glomerular.

• Niveles séricos de ICN.
• Eco-Doppler del injerto renal.
• Otras pruebas de imagen (tomografía axial computarizada [TAC], arteriografía, uro-TAC, etc.).
• Laboratorio de inmunología: anticuerpos anti-HLA.
• Biopsia del injerto renal.
6
• ALGORITMO •
Elevación aguda de creatinina en un paciente trasplantado estable
Datos de depleción hidrosalina
No Sí
Niveles de ICN
Corrección
Monitorizar
función renal y
niveles de ICN
Elevados Normales/disminuidos
Corrección
Monitorizar
función renal y Realizar eco-Doppler
niveles de ICN
Normal Patológico
Analítica orientativa1
¿La analítica es diagnóstica? Uropatía Problema Colección

obstructiva vascular perirrenal
(estenosis
arterial renal,
trombosis
Sí No vascular)
Punción
Tratar según causa Biopsia renal2 diagnóstica
Estudio/intervención radiológica/
cirugía (Linfocele/
urinoma)
1
Analítica orientativa: hemograma (infección, hemólisis), leucocituria (pielonefritis injerto), proteinuria (recidiva glomerulonefritis),
hematuria (daño glomerular/vascular), anticuerpos citotóxicos, reacción en cadena de la polimerasa-virus Bk en sangre y orina.
2
Biopsia renal: diagnóstico de necrosis tubular aguda, rechazo agudo, nefrotoxicidad, recidiva glomerulonefritis, otras.
ICN: fármacos inhibidores de la calcineurina (tacrolimus, ciclosporina).
7
• TRATAMIENTO •
Elevación aguda de creatinina en Dra. Cristina Gutiérrez de la Fuente

un paciente trasplantado estable. Servicio de Nefrología. Hospital Regional
El tratamiento del deterioro de la función renal en el trasplantado renal depende de la causa identificada.
Depleción hidrosalina
Se basa en el tratamiento de la causa, el aporte de agua libre y la normalización de la volemia.
Rechazo agudo
El tratamiento del rechazo agudo (RA) celular consiste en la administración de choques de esteroides (500 mg de
6 metilprednisolona cada 24 h, tres dosis) o anticuerpos policlonales (timoglobulina 7-10 mg/kg), en función de la
gravedad. En el rechazo humoral o mediado por anticuerpos, el tratamiento se basa en sesiones de plasmaféresis,
dosis altas de inmunoglobulina intravenosa y depleción de linfocitos B (rituximab). Se debe optimizar además la
inmunosupresión de mantenimiento para evitar nuevos episodios de RA.
Nefrotoxicidad aguda por fármacos inhibidores de la calcineurina
Ante niveles séricos elevados de los inhibidores de la calcineurina (ICN) y deterioro de la función renal, es justo
presuponer nefrotoxicidad aguda; sin embargo, los niveles elevados de ICN no descartan un diagnóstico de re-
chazo y la nefrotoxicidad puede aparecer con niveles aparentemente bajos. Teniendo en cuenta estas premisas, se
debe reducir la dosis del ICN y monitorizar la función renal. La toxicidad aguda por ICN se resuelve normalmente
en 24‑48 h desde la reducción de la dosis.
Recurrencia de la enfermedad renal de base
En general el tratamiento no está bien establecido y escapa al objetivo de este capítulo, pero se aplican protocolos
con plasmaféresis y rituximab con buenos resultados en la recidiva de algunas enfermedades renales en el tras-
plante (hialinosis segmentaria y focal, glomerulonefritis membranoproliferativa, glomerulonefritis membranosa,
vasculitis, microangiopatía trombótica).
Uropatía obstructiva
La ecografía muestra una dilatación pielocalicial y ureteral. La causa más frecuente es la estenosis ureteral en la
zona de la anastomosis vesical, y con menos frecuencia en el uréter proximal por lesiones isquémicas. Es necesaria
la derivación urgente de la vía urinaria mediante un catéter de nefrostomía. El tratamiento definitivo puede reque-
rir cirugía para la reimplantación ureteral o bien reconstrucción de la vía urinaria con el uréter nativo. En algunos
casos, la dilatación de la zona estenótica y la colocación de un catéter intraureteral (doble jota) resuelven el cuadro
sin necesidad de intervención quirúrgica.
Estenosis de la arteria renal
El eco-Doppler muestra un patrón parvus-tardus y flujo de baja resistencia. La arteriografía confirma el diagnóstico
y permite realizar una angioplastia transluminal percutánea e implantación opcional de un stent.
Trombosis vascular
Esta complicación ocurre precozmente en el trasplante y requiere revisión quirúrgica con resultado de trasplan-
tectomía en la mayoría de los casos.
8
• ALGORITMO •
Colección perirrenal
La punción-drenaje y el análisis del líquido permiten diferenciar un linfocele de un urinoma. En este último, hay
que localizar la fístula urinaria y repararla quirúrgicamente.
En casos de afectación del estado general, infección grave o necesidad de reposición hidroelectrolítica intraveno-
sa, tratamiento específico o técnicas de depuración.
TRATAMIENTO
Depleción Niveles de ICN Infección Rechazo GN recidiva o

hidrosalina aumentados agudo de novo
Hidratación Ajustar dosis Tratamiento Choques de

antibiótico esteroides
Suspender Considerar Celular Humoral
diuréticos, posibles Plasmaféresis
ARA II, IECA interacciones
farmacológicas Rituximab
Ajustar niveles
ICN ante diarrea Monitorización Choques de Plasmaféresis
de función renal esteroides ± ± rituximab
Monitorización y niveles de ICN timoglobulina
de función renal hasta corrección
hasta corrección
Eco-Doppler patológico
Uropatía Estenosis Trombosis Colección

obstructiva arteria renal vascular periinjerto
Baja Alta Linfocele Urinoma

Suspender Revisión quirúrgica/
ARA II/IECA
trasplantectomía
Sondaje Nefrostomía Antiagregación Catéter de Reparación
vesical drenaje quirúrgica
Estudio
Estudio uréter de la fístula
prostático y injerto Angioplastia/
vesical stent
Doble jota/
dilatación/cirugía
ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; GN: glomerulonefritis; ICN: fármacos inhibidores de la calcineurina; IECA:
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
9
Vómitos y diarrea en el Dra. Cristina Gutiérrez de la Fuente

paciente trasplantado. Servicio de Nefrología. Hospital Regional
Entre las complicaciones gastrointestinales en el trasplante renal, la diarrea es un síntoma muy frecuente que
cuenta con una incidencia acumulada a los tres años de hasta el 22%.
Aunque la mayoría de los cuadros diarreicos que aparecen en el período postrasplante son de causa inespecífica
no infecciosa (hasta el 80%), es frecuente que se atribuya al tratamiento con ácido micofenólico, lo que resulta con
frecuencia en su retirada o disminución de dosis, con el consiguiente riesgo de rechazo agudo. Por este motivo
es muy importante investigar exhaustivamente las posibles causas de la sintomatología gastrointestinal antes de
modificar la terapia inmunosupresora.
Los siguientes factores pueden contribuir a diferenciar las complicaciones gastrointestinales relacionadas con la
inmunosupresión y las relacionadas con procesos infecciosos en los pacientes trasplantados:
• Tiempo de evolución del trasplante que orienta a distintas posibles causas infecciosas. En los primeros 30 días
el patógeno más común es el Clostridium difficile, después de los 30 días predomina la infección por citomega-
lovirus (CMV) y pasados los primeros seis meses del trasplante los gérmenes adquiridos en la comunidad como
Salmonella spp. y Shigella.
• Estado de inmunosupresión.
• Estatus serológico frente al CMV.
• Fármacos inmunosupresores. Los regímenes de tratamiento con tacrolimus y micofenolato mofetil se asocian con
una incidencia mayor de diarrea (29-64%) que los regímenes con ciclosporina y micofenolato mofetil (13-38%).
• Exposición epidemiológica (viajes, alimentos, agua, familiares afectados, animales).
• Pruebas básicas: hemograma, bioquímica, gasometría venosa, radiografía simple de abdomen y en bipedestación.
• Examen de heces: la presencia de leucocitos en las heces se asocia a diarrea infecciosa. Coprocultivo (Shigella
spp., Salmonella spp., Yersinia, Vibrio, Aeromonas, E. coli, Campylobacter jejuni, etc.). Detección de toxina Clostridium
difficile. Tinciones y cultivo de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR)-mycobacterium complex.
• Examen de parásitos (Isospora belli, Cryptosporidium spp., Microsporidium spp., Giardia lamblia, Entamoeba histo-
lytica, etc.).
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)-CMV en plasma o tejido gastrointestinal.
• Pruebas de imagen (endoscopia, tránsito gastrointestinal, ecografía de abdomen, tomografía axial computari-
zada de abdomen) en los pacientes con clínica persistente, para descartar patología estructural (enfermedad
inflamatoria intestinal, isquemia mesentérica o procesos malignos). La endoscopia es útil además para la toma
de muestras de tejido para PCR-CMV, fundamentalmente en caso de sospecha de enfermedad por CMV y carga
viral negativa en plasma.
• Sobrecrecimiento bacteriano. El diagnóstico de confirmación se puede realizar con test del aliento con colil-14C-
glicina o 14C-D-xilosa.
• En diabéticos de larga evolución, la clínica puede relacionarse con la existencia de una neuropatía autonómica.
• En aquellos pacientes con una función renal deteriorada, hay que contemplar la posibilidad de que la sintoma-
tología gastrointestinal se deba a la uremia.
10
• ALGORITMO •
Valorar fármacos no
Vómitos y diarrea en paciente inmunosupresores
trasplantado potencialmente
responsables
Descartar causa infecciosa
Descartar patología
estructural
Bacterias y CMV Virus adquiridos

parásitos en la comunidad
(norovirus, adenovirus,
enterovirus, rotavirus,
etc.)
Datos orientadores:
• Serología CMV
Datos orientadores:
Donante +/receptor –
• Fiebre
receptores CMV + Endoscopia
• Leucocitosis
• Tratamiento
• Eosinofilia
antirrechazo reciente TGI
• Leucocitos en heces
• Retirada reciente de
profilaxis Ecografía abdominal
• Leucopenia, anemia, TAC abdomen
plaquetopenia
Sospecha por brote
Coprocultivo en la comunidad
Toxina Clostridium No se emplean
difficile PCR-CMV en plasma pruebas
Examen parásitos y confirmatorias
huevos de rutina
Negativo Positivo
Endoscopia +
Positivo
PCR-CMV tejido
Positivo
Tratamiento Tratamiento específico/disminuir Medidas generales

específico inmunosupresión
CMV: citomegalovirus; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; TAC: tomografía axial computarizada; TGI: tránsito gastrointestinal.
11
• TRATAMIENTO •
Vómitos y diarrea en el Dra. Cristina Gutiérrez de la Fuente

paciente trasplantado. Servicio de Nefrología. Hospital Regional
Manejo y tratamiento
Medidas generales
Tiene como objetivo principal restaurar la pérdida de fluidos y prevenir la deshidratación. La mucosa dañada
conserva la capacidad de absorber glucosa, que arrastra consigo agua y electrolitos. Es preferible la fórmula
estándar de la Organización Mundial de la Salud (Sueroral®) frente a los preparados caseros. Deben ingerirse
de 2-3 litros diarios a pequeños sorbos. No se recomienda retirar la alimentación habitual, salvo leche, verdu-
ras o café. En caso de deshidratación grave o imposibilidad de utilizar la vía oral, se empleará la hidratación
endovenosa.
Si existen vómitos, se pueden administrar antieméticos. La loperamida es efectiva y se recomienda para el

control sintomático en la diarrea aguda; disminuye la función motora del intestino, aumenta la capacitancia del
intestino delgado y se enlentece el paso de fluidos a través del intestino, sin alterar la tasa de absorción de las
células intestinales. En general, únicamente se desaconseja su uso ante la sospecha de agentes enteroinvasores,
enfermedad inflamatoria intestinal y dilatación radiográfica del colon.
Tratamiento antiinfeccioso específico
La antibioterapia no se recomienda de forma rutinaria porque aumenta la duración del cuadro y la incidencia de
portadores crónicos (por ejemplo, de Salmonella); sin embargo, se recomienda si el cuadro se acompaña de fiebre
con escalofríos, afectación del estado general, deshidratación o síndrome disentérico. Puede emplearse una qui-
nolona de segunda o tercera generación o cotrimoxazol durante 3-5 días.
Si se sospecha infección por Clostridium difficile, debe retirarse el tratamiento antibiótico si es posible, y si la
diarrea es importante, puede añadirse metronidazol.
Cuando se identifique el germen causal, debe emplearse el agente antibiótico, antiparasitario, antifúngico o anti-
viral específico.
En el tratamiento de la enfermedad gastrointestinal por CMV, el tratamiento se puede realizar con valganciclo-
vir oral en casos no graves o bien con ganciclovir intravenoso seguido de valganciclovir oral. La dosis de ambos
fármacos antivirales se ajustará al filtrado glomerular. Se establece una duración mínima del tratamiento de tres
semanas y se prolongará hasta reducir la replicación viral por debajo de 500 copias/ml medido por reacción en ca-
dena de la polimerasa (PCR)-CMV en plasma. El tratamiento específico se acompañará de un ajuste individualizado
del tratamiento inmunosupresor según el estado clínico y el grado de inmunosupresión del paciente. En caso de
leucopenia, se debe reducir o suspender el ácido micofenólico.
Valorar la retirada o sustitución de fármacos no inmunosupresores
Se valorará la retirada o la sustitución de fármacos no inmunosupresores potencialmente relacionados con el cua-

dro gastrointestinal, siempre que sea seguro. Entre estos fármacos se incluyen: antibióticos, colchicina, cinacalcet,
antidiabéticos, laxantes, diuréticos, antiarrítmicos, etc. Esta medida, a veces difícil de realizar, debería considerarse
como medida inicial al igual que las medidas generales y el tratamiento sintomático.
12
• ALGORITMO •
Modificar inmunosupresión
Si el cuadro persiste una vez establecidas las medidas generales y el tratamiento sintomático, si se ha descartado
el origen infeccioso del cuadro y se ha valorado la retirada de la medicación no inmunosupresora potencialmente
relacionada con la sintomatología, llega el momento de plantearse cambios en la medicación inmunosupresora.
Cualquier modificación debe realizarse de forma prudente y acompañarse de monitorización de la función renal.
Deshidratación grave, imposibilidad de utilizar la vía oral, repercusión sistémica importante, necesidad de trata-
miento específico intravenoso (antibiótico, ganciclovir).
TRATAMIENTO
NO
Tratamiento Medidas Tratamiento Valorar suspender
+ ± ± RESOLUCIÓN
específico de generales sintomático fármacos no
cuadros inmunosupresores
infecciosos potencialmente
responsables
Valorar
Antibióticos Hidratación Antieméticos tratamiento
o y reemplazo Antidiarreicos antibiótico
antiparasitarios de electrolitos empírico
o v.o./i.v.
ganciclovir i.v./ Dieta
valganciclovir astringente
v.o
No resolución
No resolución No resolución
No resolución Disminuir dosis

de MPA bajo
monitorización
de la función
renal
RESOLUCIÓN
i.v.: intravenoso; MPA: ácido micofenólico; v.o.: vía oral.
13
• diagnóstico / tratamiento •
Dolor abdominal en el paciente Dra. Verónica López Jiménez

trasplantado. Diagnóstico, Servicio de Nefrología. Hospital Regional
tratamiento y criterios de ingreso Universitario Carlos Haya, Málaga
Es un cuadro clínico que incluye procesos de diversa gravedad. Su morbimortalidad es elevada y requiere un
diagnóstico y un tratamiento precoces.
Entre los diagnósticos más frecuentes en la población trasplantada renal tenemos:

• Perforación intestinal. Suele ocurrir en el primer trimestre. El colon es el lugar más frecuente (divertículos,
enfermedad por citomegalovirus [CMV], colitis pseudomembranosa). La perforación del intestino delgado suele
ser secundaria a infecciones, especialmente por CMV. En general, se resuelve mediante intervención quirúrgica.
• Isquemia intestinal. Generalmente secundaria a arteriosclerosis presente ya en el momento pretrasplante. Sue-
le requerir tratamiento quirúrgico.
• Oclusión/suboclusión intestinal. Suele ser secundaria a bridas o tumores. Destacar el síndrome de Ogilvie
asociado a enfermedad por CMV.
• Colecciones. Más frecuentes en el primer trimestre. Suelen solucionarse con punción y drenaje.
• Hernias. Son relativamente frecuentes las laparotómicas. Requieren cirugía correctora.
• Colecistitis. En general está asociada a litiasis. Requieren tratamiento médico y quirúrgico.
• Apendicitis. Generalmente está asociada a trasplante infantil, aunque es común también en adultos. Se resuel-
ve con tratamiento quirúrgico.
• Diverticulitis. Asociada a enfermedad poliquística, CMV y estreñimiento. Suelen resolverse con tratamiento
médico (antibioterapia), aunque en ocasiones requiere tratamiento quirúrgico.
• Hemograma, coagulación, bioquímica, gasometría arterial o venosa.

• Radiología de tórax: pedirla en bipedestación, ya que puede visualizarse el neumoperitoneo.
• Radiografía de abdomen: siempre en decúbito supino y bipedestación (o decúbito lateral izquierdo si el pacien-
te no puede mantenerse en pie) para ver los niveles hidroaéreos, el neumoperitoneo, etc.
• Ecografía abdominal: es el método de imagen de elección en patología hepática, de vesícula y vía biliar, renoure-
teral y ginecológica. Es fácilmente disponible, indolora e inocua.
• Tomografía axial computarizada abdominal: ante sospecha de patología retroperitoneal, complicaciones pos-
quirúrgicas y dudas diagnósticas tras estudios anteriores.
• Enema opaco: en obstrucción intestinal baja.
• Endoscopia: sospecha de hemorragia digestiva alta.
• Arteriografía: ante la sospecha de isquemia mesentérica, aneurisma disecante o hemorragia digestiva baja de
origen desconocido.
Manejo y tratamiento
Siempre hay que estabilizar al enfermo antes de proceder a las diferentes exploraciones diagnósticas.
Es muy importante establecer un diagnóstico diferencial entre las entidades que requieran tratamiento médico y
aquellas que contribuyan a una emergencia quirúrgica. El paciente debe ser valorado por el cirujano ante la menor
duda de indicación terapéutica.
El tratamiento e indicación de ingreso dependerá del diagnóstico y su repercusión.
En caso de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irritación peritoneal, buen estado general y sin ha-
llazgos patológicos en las pruebas de imagen, se realizará observación domiciliaria. En aquellos casos en
14
• ALGORITMO •
los que se requiera tratamiento quirúrgico o existan criterios de gravedad, habrá que proceder al ingreso
hospitalario.
Hemodinámicamente Dolor abdominal Hemodinámicamente

inestable estable
Valoración por cirugía Historia clínica

de la necesidad de Exploración física
tratamiento quirúrgico
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• ANALÍTICAS: hemograma, coagulación, bioquímica
• RADIOGRAFÍA CONVENCIONAL
• ECOGRAFÍA, TAC, ENDOSCOPIA, etc.
No diagnóstico Patología que pueda Patología quirúrgica Patología no

etiológico requerir tratamiento urgente quirúrgica
quirúrgico en función
de la evolución
Medidas generales Observación Preparación Medidas

Tratamiento hospitalaria preoperatoria generales
sintomático Medidas generales
Observación: Tratamiento médico Tratamiento Tratamiento médico

hospital o domicilio o quirúrgico quirúrgico Ingreso hospitalario
Observación
domiciliaria
15
• TRATAMIENTO •
Manejo del paciente Dra. Isabel Pérez Flores

trasplantado en el Servicio de Nefrología. Hospital Clínico
posoperatorio inmediato Universitario, Madrid
Una buena evaluación de la situación hemodinámica del paciente durante los primeros días posquirúrgicos es
importante para evitar un retraso en la función inicial del injerto, particularmente en casos de injertos procedentes
de donantes con criterios expandidos o de donantes a corazón parado. Los principales parámetros que deben me-
dirse de forma periódica (cada 2-4 horas en las primeras 24-48 horas) son la presión arterial (PA) y la presión venosa
central (PVC), que tienen que estar por encima de 120-130 mmHg y 6-8 cmH2O, respectivamente, para asegurar
un flujo plasmático renal adecuado. La reposición de volumen debe hacerse teniendo en cuenta la diuresis horaria
y las PVC. Un incremento de la PA suele traducir una PVC aumentada, y a la inversa. Sin embargo, existen casos en
los que, a pesar de una situación de hipervolemia, el paciente se encuentra hipotenso, por lo general en relación
con la existencia de cardiopatía estructural de base, con disfunción sistólica o patología valvular. En estos casos,
puede estar indicado el tratamiento con dopamina y debemos vigilar más estrechamente la PVC y la saturación
de oxígeno para detectar precozmente episodios de insuficiencia cardíaca. También puede existir hipotensión
refractaria posoperatoria en relación con una sobredosificación anestésica durante la cirugía o la toma previa de
antihipertensivos del tipo de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o los antagonistas de
los receptores de angiotensina II. En cualquiera de los casos anteriores, si no existe la respuesta diurética deseada
y aparecen signos de sobrecarga de volumen, habrá que valorar la necesidad de diálisis.
Otros parámetros que deben evaluarse son:

• Las glucemias, por la probabilidad de que aparezca diabetes postrasplante, que es más elevada con los regíme-
nes inmunosupresores actuales.
• El color de la orina, debido a que la hematuria inicialmente es normal, pero, si reaparece cuando ya no existía,
puede alertarnos de alguna complicación como la trombosis venosa.
• El débito del drenaje: en el caso de que sea abundante conviene realizar un estudio bioquímico para descartar
una fuga urinaria.
• La presencia y el nivel de dolor, para lo que se administrará la analgesia necesaria (deben evitarse los antiinfla-
matorios no esteroideos) y se recurrirá a una prueba de imagen si existe un dolor refractario.
Es importante ajustar el tratamiento inmunosupresor, realizar profilaxis antibiótica como en cualquier cirugía y
revisar el tratamiento habitual del paciente. Se deben mantener determinados fármacos, como los antiepilépticos,
el tratamiento hormonal sustitutivo en aquellos pacientes con hipotiroidismo o los antianginosos en el caso de
cardiopatía isquémica de base, y tener en cuenta que alguno de ellos puede interferir en el metabolismo hepático
de los inmunosupresores.
Los controles analíticos inicialmente se harán cada 8-12 horas, pero luego pueden espaciarse según la evolución
clínica. Algo similar ocurre con las pruebas de imagen, entre las que es muy importante tener un renograma o
eco-Doppler los primeros días que nos sirva de estudio basal y podamos comparar con los posteriores, sobre todo
en el caso de complicaciones.
16
• ALGORITMO •
Control posoperatorio
Situación Analgesia Otros Controles

hemodinámica analíticos
(pa, pvc)
Balance entre
aportes, diuresis y Paracetamol Profilaxis Hemograma c/12 h
drenajes Metamizol antibiótica Bioquímica de
Evitar aine (cefazolina 3 dosis) sangre y orina y
Opiáceos de rescate gasometría diaria
Dolor refractario: Insulina si Electrocardiograma

prueba de imagen hiperglucemia y radiografía tórax
(BMTEST c/6 horas) Niveles de
inmunosupresores
Hipotensión o Hipervolemia Inmunosupresores

hipovolemia Medicación previa: Eco-Doppler o
Antiepilépticos, ths renograma
Betabloqueantes En primeras
si cardiopatía 24-48 h
Intensificar Diuréticos isquémica
sueroterapia Antihipertensivos
Dopamina
Hipotensión Icc refractaria:

refractaria: hemodiálisis
descartar
sangrado
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; BMTEST: glucemia capilar; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; PA: presión arterial;
PVC: presión venosa central; THS: terapia hormonal sustitutiva.
17
• DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO •
Oligoanuria en el Dra. Isabel Pérez Flores

postrasplante inmediato. Servicio de Nefrología. Hospital Clínico
Diagnóstico y tratamiento Universitario, Madrid
El paso inicial es confirmar que efectivamente el paciente está en situación de oligoanuria, para lo que se com-
probará que la sonda está bien colocada y su permeabilidad. Para ello haremos un lavado de la sonda con suero
salino e intentaremos movilizar posibles coágulos que hayan podido quedarse adheridos, sobre todo en casos de
hematuria importante o sondajes muy traumáticos por patología prostática o urológica previa.
En una primera aproximación del paciente con oligoanuria, tenemos que tener en cuenta las características del
donante, que van a influir de forma decisiva en la evolución durante el posoperatorio inmediato. Así, si se trata de
un donante añoso o que ha estado varios días en la unidad de cuidados intensivos con inestabilidad hemodiná-
mica y dosis altas de drogas vasoactivas, existe mayor riesgo de que presente una necrosis tubular aguda (NTA)
con oliguria. Esto también es frecuente en el caso de los donantes a corazón parado, debido a que el proceso
de isquemia-reperfusión es más acusado y da lugar a una NTA más extensa. Por tanto, la presencia de anuria en
estos donantes no debe ser un síntoma de alarma para realizar una ecografía urgente, aunque ésta sí que debería
realizarse entre las primeras 24-48 horas.
La reposición de líquidos controlando las presiones venosas centrales (PVC), evitar posibles nefrotóxicos y minimi-
zar los inhibidores de la calcineurina (ICN) en el caso de factores de riesgo añadidos de NTA son medidas funda-
mentales para intentar evitar un retraso en la función inicial del injerto. Si a pesar de un buen estado de hidratación
y unas cifras de presión arterial dentro del rango de la normalidad, persiste un ritmo de diuresis bajo o nulo, sin
respuesta a bolos de furosemida, será necesario recurrir a algún método diagnóstico.
Dependiendo de la política y la infraestructura de cada hospital, se realizará un renograma isotópico o, con mayor
frecuencia, un eco-Doppler del injerto.
En el eco-Doppler lo primero que se debe evaluar es la ecogenicidad del parénquima renal, los diámetros y el volu-
men del injerto y su sistema excretor, y comprobar que exista permeabilidad. En el caso de la presencia de uropatía
obstructiva, se debe intentar identificar la causa de la obstrucción y el nivel de ésta. También es importante evaluar
la vejiga y la posición del globo de la sonda vesical. Con el Doppler-color podemos confirmar la presencia de flujo
arterial y venoso, que descarte la presencia de complicaciones vasculares serias que precisen de una actuación
inmediata. Pero, además, la morfología de la curva arterial y la medición del índice arterial pueden aportarnos
información adicional.
Sin embargo, el diagnóstico definitivo que nos va a ayudar a diferenciar entre un rechazo, una NTA y toxicidad por
ICN, que son las tres patologías más frecuentes una vez descartadas las complicaciones vasculares y obstructivas,
es la biopsia renal, que se suele realizar de forma percutánea y mediante control ecográfico. Si el paciente es
hiperinmunizado o el riesgo de NTA es bajo por las características del donante, la biopsia renal debe realizarse en
los primeros días. Sin embargo, si el riesgo de NTA es elevado, basta con realizar eco-Doppler seriados y plantear
la biopsia si no se observa una mejoría clara a partir de los 7-10 días. El tratamiento específico de cada entidad se
desglosa en los siguientes apartados.
18
• ALGORITMO •
Oligoanuria en posoperatorio inmediato. Factores de riesgo
Tipo de donante Proceso de la donación Tipo de receptor
• DCEs: poco habitual → • Inestabilidad hemodinámica • Deshidratación o excesiva UF

diagnóstico urgente previa a la donación. Uso de en diálisis
• DCEx: frecuente → DVA o nefrotóxicos • Patología cardiológica
eco-Doppler preferente • Método de perfusión: (disfunción VI o valvulopatías)
• DCP: muy frecuente → almacenamiento en frío frente o aterosclerosis ilíaca
eco-Doppler diferido a máquina de perfusión • Riesgo inmunológico elevado
• Tiempo de isquemia fría (pacientes sensibilizados y
o de sutura prolongados retrasplantes)
Retrasar o minimizar ICN en caso de riesgo alto de NTA e intentar mantener una situación
hemodinámica estable. Utilizar inducción con policlonales si riesgo añadido de rechazo agudo
Oligoanuria en el postrasplante inmediato
Comprobar permeabilidad sonda vesical

Hidratación/diuréticos
Eco-Doppler renal
Ausencia de flujo arterial

Dilatación sistema excretor Normal o con índices de
o venoso con inversión
con/sin colección resistencia aumentados
diastólica
Revisión quirúrgica urgente Punción de colección Biopsia del injerto*

Trombectomía ± biopsia Nefrostomía percutánea
Rechazo agudo Necrosis tubular aguda Nefrotoxicidad ICN
↑↑ Inmunosupresión ↓ Dosis ICN
* Biopsia del injerto con mayor o menor precocidad según el riesgo de necrosis tubular aguda o de rechazo.
DCEs: donante con criterios estándar; DCEx: donante con criterios expandidos; DCP: donante a corazón parado; DVA: drogas vaso-
activas; ICN: inhibidores de la calcineurina; NTA: necrosis tubular aguda; UF: ultrafiltración; VI: ventrículo izquierdo.
DCEx: donantes > 60 años, fallecidos por causa cardiovascular o con creatinina sérica elevada en el momento de la donación.
19
• TRATAMIENTO •
Complicaciones quirúrgicas Dra. Isabel Pérez Flores

en el postrasplante inmediato. Servicio de Nefrología. Hospital Clínico
Complicaciones vasculares Universitario, Madrid
Siguen siendo la causa más frecuente de pérdida del injerto durante el primer año y pueden afectar a los vasos del
donante, del receptor o de ambos. Las podemos clasificar en patología arterial, venosa y sangrado o hemorragia
postrasplante, que a su vez puede ser arterial o venosa.
La patología arterial, sobre todo cuando es precoz, suele deberse a un problema de la técnica quirúrgica y da lugar
a una pérdida del injerto en la mayoría de los casos. La trombosis de la arteria renal se observa en un 1% de los
trasplantes renales, según el estudio español Grupo Español de Estudio de las Complicaciones Quirúrgicas en el
Trasplante (GESQUITRA). Factores de riesgo de trombosis arterial son la presencia de múltiples arterias, sobre todo
cuando cada anastomosis es individual y no existe parche de aorta único, la existencia de placas de ateroma en
el ostium de la renal o de la ilíaca del receptor a nivel de la anastomosis, tiempos de sutura prolongados o daño
o desgarro intimal que ha pasado desapercibido en la cirugía. Cuando ocurre esta complicación, que suele diag-
nosticarse por una ausencia de flujo arterial en el eco-Doppler o renograma isotópico, está indicada la revisión
quirúrgica urgente, y en raras ocasiones se consigue trombectomía y viabilidad del injerto. En un porcentaje bajo
de casos, la trombosis arterial puede deberse a un rechazo hiperagudo o agudo acelerado, entidad poco frecuente
hoy en día gracias a la realización de la prueba cruzada por citotoxicidad dependiente de complemento (CDC) y,
más recientemente, estudios de especificidades mediante citometría de flujo de los pacientes sensibilizados o
hiperinmunizados.
Los pseudoaneurismas de la arteria renal suelen deberse a una rotura o dehiscencia de los puntos de sutura de la
anastomosis. Se trata de una complicación poco frecuente, pero muy grave, que requiere de reparación quirúrgica
urgente. El injerto puede salvarse si no existe sobreinfección añadida o sangrado masivo.
La trombosis de la arteria ilíaca es infrecuente y casi siempre refleja la existencia de un lecho vascular del re-
ceptor con aterosclerosis intensa y múltiples placas de ateroma, que pueden desprenderse durante la cirugía. Por
tanto, suele ser precoz y puede diagnosticarse de forma intraoperatoria si observamos la vascularización en la
extremidad distal del paciente.
La estenosis de la arteria renal o ilíaca previa a la anastomosis es una complicación más tardía, que ocurre
en el 3,7% de los receptores dentro del primer año y suele manifestarse con hipertensión arterial y deterioro de
la función renal, muchas veces en relación con la introducción de inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina o antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Se ha relacionado con la técnica quirúrgica,
la arteriosclerosis del paciente o la existencia de rechazo previo. El diagnóstico de sospecha puede hacerse por
Doppler, al observar un pulso arterial parvus et tardus, con una aceleración de las velocidades pico-sistólicas prees-
tenosis. La arteriografía es el método de confirmación y a su vez terapéutico, ya que puede realizarse una dilatación
transluminal e implantarse un stent. En ocasiones, la existencia de un bucle arterial impide el paso del catéter de
dilatación y es necesario recurrir a la reimplantación quirúrgica.
La trombosis venosa ocurre en un 2% de los casos y suele traducir un estado de hipercoagulabilidad del paciente,
un problema de la técnica quirúrgica de la anastomosis, la torsión o angulación de la vena, una progresión de la
trombosis ilíaca o una compresión extrínseca de la vena renal por un linfocele o un hematoma. Debe diagnosti-
carse precozmente si queremos salvar el injerto y poder realizar trombectomía, mediante la detección de ausencia
de flujo venoso en el Doppler e inversión del flujo diastólico arterial. La primera manifestación clínica suele ser la
reaparición de la hematuria y el dolor en el injerto. La revisión quirúrgica debe ser urgente y puede realizar trom-
bectomía en algunos casos.
20
• ALGORITMO •
Precoz
Trombosis o Revisión quirúrgica
pseudoaneurisma urgente
de arteria renal o Nefrectomía
ilíaca frecuente
Patología
arterial
Tardía ATP ± stent frente

Estenosis de la a cirugía de
arteria renal reimplante
Revisión quirúrgica
urgente
Vena renal
Trombectomía o
nefrectomía
Complicaciones Trombosis
vasculares venosa
Anticoagulación
sistémica (si no hay
Vena ilíaca
compromiso de la
renal)
Estabilidad
hemodinámica:
vigilancia
Hemorragia Transfusión
postrasplante Hemoderivados
Inestabilidad
o riesgo de
compresión venosa:
cirugía
ATP: angioplastia transluminal percutánea.
21
• TRATAMIENTO •
Complicaciones quirúrgicas Dra. Isabel Pérez Flores

en el postrasplante inmediato. Servicio de Nefrología. Hospital Clínico
Complicaciones no vasculares Universitario, Madrid
Las complicaciones de la herida quirúrgica son probablemente las más frecuentes. No suelen afectar a la super-
vivencia del injerto, pero sí incrementan la estancia hospitalaria y la morbilidad perioperatoria. Son factores de ries-
go la obesidad, las reintervenciones y el uso de inhibiores de la mTOR-mammalian target of Rapamycin (imTOR).
Las dehiscencias requieren cirugía reparadora en la mitad de los casos, sobre todo si afecta a la aponeurosis, mien-
tras que las colecciones subcutáneas no suelen precisar drenaje si no son muy extensas ni están sobreinfectadas.
La sobreinfección de la herida quirúrgica suele ser más precoz que las complicaciones no infecciosas, y requiere
cirugía o drenaje percutáneo en la mayoría de los casos y antibioterapia sistémica. Sólo en el caso de infecciones
superficiales pueden tratarse con apertura de la herida quirúrgica y cierre por segunda intención.
Las complicaciones urinarias pueden dividirse básicamente en obstrucción y fístula o fuga urinaria. La obstruc-
ción urinaria puede deberse a una compresión extrínseca por una colección, que generalmente requiere de la
punción percutánea de ésta o de la colocación de una nefrostomía percutánea (NPC), a alteraciones de la pared
ureteral (edema, fibrosis o torsión) o a la ocupación de la vía urinaria por coágulos o litiasis. La estenosis precoz sue-
le deberse a edema, compresión extrínseca u ocupación por coágulos, mientras que la tardía se debe a fibrosis por
isquemia crónica (vascularización pobre al liberar el uréter en la cirugía de banco o episodios de rechazo agudo).
Una vez colocada la NPC, se debe realizar pielografía anterógrada para intentar averiguar la causa y el nivel de la
obstrucción. Las estenosis suelen localizarse en más del 60% en los dos tercios distales del uréter y el tratamiento
más eficaz es la reimplantación si la longitud del uréter lo permite. En caso de estenosis en el tercio proximal, se
puede intentar una dilatación transluminal, aunque generalmente requiere una anastomosis pielopiélica con el
riñón nativo ipsilateral. Las fístulas urinarias se diagnostican cuando en el drenaje quirúrgico o en la punción
percutánea de una colección se detectan cifras de creatinina superiores a las plasmáticas. Suelen cursar con dolor,
signos de irritación peritoneal y deterioro de la función renal o fiebre. Si se manifiestan precozmente, suelen estar
en relación con la técnica quirúrgica, mientras que si son más tardías se deben a necrosis isquémica. En ambos
casos suelen requerir reparación quirúrgica con reimplantación ureteral, y sólo en casos aislados con débito escaso
se solucionan con descompresión de la vía urinaria con sonda vesical o NPC.
Las colecciones líquidas periinjerto pueden tratarse de un linfocele, un hematoma, un urinoma o un absceso.
Los linfoceles se originan por la sección de los vasos linfáticos del receptor y sólo se tratan si son sintomáticos,
porque compriman la vía urinaria o el sistema venoso, y provoquen uropatía obstructiva o edema del miembro
inferior ipsilateral. En el caso de que sean sintomáticos, el tratamiento más adecuado es la marsupialización por vía
laparoscópica o ventana peritoneal. Para ello, es fundamental descartar que estén sobreinfectados.
22
• ALGORITMO •
Dehiscencia Cirugía
cutánea reparadora en
supra/aponeurótica la mitad de los
casos
Herida Colecciones Drenaje si

quirúrgica subcutáneas sobreinfección
Cirugía en la
Supra/ mayoría de
infraaponeurótica los casos y
antibioterapia
Infección
Celulitis Antibioterapia
Hernia incisional Herniorrafia ± malla
Nefrostomía
percutánea
Reimplantación
Intrínseca
ureteral
Complicaciones Anastomosis
no vasculares Obstrucción pielo-piélica
Nefrostomía
percutánea
Vía Extrínseca Punción
urinaria colección
Precoz: por Leves: sonda ±

técnica QCA npc
Fístula
Tardía: por Reimplantación
isquemia ureteral ureteral
Tratamiento
Asintomático conservador
Vigilancia
ecográfica
Linfocele
Complicado por Marsupialización

compresión vena Ventana
ilíaca o vía urinaria peritoneal
NPC: nefrostomía percutánea; QCA: quirúrgica.
23
Deterioro de la función renal Dra. Isabel Pérez Flores

en el primer mes Servicio de Nefrología. Hospital Clínico
Universitario, Madrid
Las principales herramientas diagnósticas que pueden ayudarnos cuando nos encontramos con un deterioro de
la función renal en el primer mes postrasplante son dos: 1) el urianálisis, que nos muestra la composición de la
orina y determina la excreción fraccional de sodio (EFNa) y la presencia o no de proteinuria y su cuantificación (en
orina de 24 horas o por cociente de proteinuria/creatinina); 2) el eco-Doppler renal, que nos informa acerca de la
permeabilidad de la vía urinaria, la existencia o no de colecciones y la vascularización del injerto, como ya hemos
comentado anteriormente.
Los principales patrones que podemos encontrar se dividen en cuatro:

1. Eco-Doppler normal y excreción fraccional de sodio urinario < 1% sin proteinuria: existe un componente
hemodinámico que conduce a una hipoperfusión renal y justifica el fracaso renal agudo (FRA). Esto puede
ser debido a deshidratación por vómitos o diarrea o al desarrollo de insuficiencia cardíaca, como ocurre en los
pacientes no trasplantados, que puede estar favorecido por los inhibidores de la calcineurina (ICN). La nefro-
toxicidad aguda por ICN también puede tener un carácter hemodinámico o funcional y provocar un FRA por
hipoperfusión renal, sin necesidad de que exista otro factor desencadenante. El efecto vasoconstrictor de los
ICN suele ser reversible y tener un efecto dependiente de la dosis. Suelen ocasionar disfunción tubular y vas-
cular, con descenso de las sustancias vasodilatadoras y aumento de las vasoconstrictoras. Por ello, es frecuente
la hipertensión y la presencia de hiperuricemia, acidosis metabólica, hiperpotasemia e hipomagnesemia, entre
otros hallazgos.
2. Proteinuria, que puede oscilar entre leve y en rango nefrótico según la etiología, con un eco-Doppler normal
o con índices de resistencia aumentados: hacer un diagnóstico diferencial entre distintas entidades, todas
ellas causantes de un daño estructural en ocasiones parcialmente irreversible. Entre ellas, se ha de destacar la
toxicidad por ICN, con desarrollo de tubulopatía y vasculopatía por isquemia mantenida, y el rechazo agudo,
que puede ser celular o humoral, provocado por la reacción del sistema inmunitario del receptor frente a los
antígenos extraños del injerto. El diagnóstico definitivo entre estas dos entidades fundamentales viene dado
por la biopsia del injerto. Los hallazgos histológicos en caso de nefrotoxicidad por ICN son derivados del daño
tubular y vascular, con vacuolización isométrica y microcalcificaciones tubulares y oclusión arteriolar por desa-
rrollo de hialinosis. En el caso de la existencia de rechazo agudo celular, suele observarse la presencia de tubulitis,
infiltrado intersticial y, en los casos más graves, afectación vascular. Si se trata de un rechazo agudo humoral o
mediado por anticuerpos, suele existir positividad para C4d en los capilares peritubulares y lo que predomina
es la capilaritis peritubular y la glomerulitis, y pueden incluso existir signos de microangiopatía trombótica. En
ocasiones, en una misma biopsia pueden encontrarse datos de diversas entidades, porque pueden solaparse y
dificultar aún más el diagnóstico y tratamiento. Otras posibilidades diagnósticas son la recidiva de la glomerulo-
nefritis (GN) de base y la nefropatía por poliomavirus. Entre las distintas GN, la glomeruloesclerosis segmentaria
y focal es la que lo hace más precozmente y provoca deterioro de la función renal con mayor frecuencia.
En el caso de que exista una dilatación del sistema excretor (3) o una alteración del flujo arterial o venoso (4),
los pasos que se deben seguir y el tratamiento ya han sido descritos anteriormente.
24
• ALGORITMO •
Urianálisis
eco-Doppler del injerto
ECO-DOPPLER DOPPLER: IR N o ↑ ECO: dilatación de

Doppler: ausencia
NORMAL EFNa urinario > o sistema excretor
o ↓ de flujo arterial
EFNa urinario < 1% EFNa urinario > 1 %
ausencia de flujo
< 1% Proteinuria (< 1 menos probable)
venoso
No proteinuria leve-grave No proteinuria o leve
Hipoperfusión renal: Rechazo agudo Estenosis/fístula Trombosis o estenosis

diarrea, vómitos, Necrosis tubular aguda urinaria arterial
insuficiencia cardíaca Toxicidad icn Compresión extrínseca Trombosis venosa
Infecciones: bk, cmv por colección
Nefrotoxicidad Recidiva gn (gesf)
por icn
Biopsia del injerto
BK: virus BK; CMV: citomegalovirus; EFNa: excreción fraccional de sodio; GESF: glomeruloesclerosis segmentaria y focal;
GN: glomerulonefritis; ICN: inhibidores de la calcineurina; IR: índice de resistencia.
25
• TRATAMIENTO •
Deterioro de la función renal Dra. Isabel Pérez Flores

en el primer mes Servicio de Nefrología. Hospital Clínico
Universitario, Madrid
En el caso de que existan datos compatibles con hipoperfusión renal o necrosis tubular aguda establecida, es
importante asegurar una estabilidad hemodinámica y un buen estado de hidratación. Para ello, la reposición de
líquidos, evitar situaciones de excesiva hipervolemia y la reducción de la dosis de inhibidores de la calcineurina
(ICN), si es posible, puede ayudarnos a mejorar la función del injerto. Es muy importante evitar otros nefrotóxicos
en estas situaciones, como son los antiinflamatorios no esteroideos o los aminoglucósidos y, si existen datos de hi-
povolemia inicial, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o los antagonistas de los receptores
de la angiotensina II deben suspenderse temporalmente.
Si existen datos de nefrotoxicidad por ICN, éstos deben minimizarse o suspenderse. Un arsenal terapéutico alter-
nativo a los ICN son los inhibiores de la mTOR-mammalian target of Rapamycin (imTOR). Por eso, la conversión a
sirolimus o everolimus cuando todavía no existe daño crónico muy grave puede ser una excelente opción.
El tratamiento del rechazo agudo va a depender de la gravedad de las lesiones y de la existencia de componente
celular o humoral. En el caso de rechazo agudo celular, el tratamiento de elección son los bolos de esteroides
(grado I de Banff ), mientras que si existe componente vascular hay que añadir timoglobulina (grado II y III de
Banff ) y convertir a tacrolimus si no recibía dicho tratamiento. Si se trata de un rechazo humoral, será importante
iniciar sesiones de plasmaféresis (PF) e inmunoglobulina inespecífica, y plantear la posibilidad de añadir rituximab
o bortezomib en los casos de mayor gravedad con desarrollo de microangiopatía trombótica.
En el caso de recidiva de la glomeruloesclerosis segmentaria y focal, el tratamiento de elección es la PF, debido

a que se ha demostrado la existencia de un factor circulante, y se valorará añadir rituximab como coadyuvante.
En un porcentaje bajo de casos podemos encontrar una nefropatía por virus BK. El diagnóstico precoz es mediante
citología o viruria y viremia el pilar del tratamiento. Se trata de pacientes con exceso de inmunosupresión, en los
que lo más importante es la reducción de la carga inmunosupresora, y la conversión a imTOR puede ser una buena
alternativa, al igual que en el caso de afectación por citomegalovirus (mucho menos frecuente hoy en día gracias
a la profilaxis con valganciclovir).
26
• ALGORITMO •
Patología parenquimatosa Patología obstructiva
Toxicidad ICN
Estenosis ureteral
NTA Rechazo agudo Recidiva GESF
Linfocele
Nefropatía por BK
Minimizar ICN • Celular: bolos de

Nefrostomía
Suspensión de ICN y MPN PF ± rituximab
percutánea
conversión a imTOR • Vascular:
Reimplantación
timoglobulina y
ureteral
conversión a FK
Punción percutánea
• Humoral: PF + IGIV
de colección o
valorar rituximab o
marsupialización
bortezomib
BK: virus BK; ICN: inhibidores de la calcineurina; GESF: glomeruloesclerosis segmentaria y focal; FK: tacrolimus; IGIV: inmunoglobu-
lina inespecífica; imTOR: inhibidores de la mTOR (mammalian target of rapamycin); MPN: metilprednisolona; NTA: necrosis tubular
aguda; PF: plasmaféresis.
27
• TRATAMIENTO •
Dosificación de los Dr. Juan Carlos Ruiz San Millán

inmunosupresores Universitario Marqués de Valdecilla,
Santander
La dosis de los inmunosupresores depende sobre todo del momento postrasplante y también de los inmuno-
supresores asociados (en monoterapia se requerirán dosis/niveles algo más elevados que en bi- o triterapia). Los
fármacos con una ventana terapéutica estrecha, sobre todo los anticalcineurínicos (ciclosporina y tacrolimus) y
los inhibiores de la mTOR-mammalian target of Rapamycin (imTOR) (sirolimus y everolimus), requieren una deter-
minación de los niveles de forma periódica para ajustar la dosis y mantener unos niveles adecuados, que serán
progresivamente más bajos a lo largo del primer año del trasplante, como se muestra en la tabla adjunta.
En el caso de los fármacos antiproliferativos (azatioprina, micofenolato mofetil y micofenolato sódico), habitual-
mente se utilizan dosis fijas y sólo se reducen en caso de que se sospeche toxicidad por el fármaco (sobre todo,
hematológica o gastrointestinal). Los derivados del ácido micofenólico interaccionan con la ciclosporina, que
reduce sus niveles, por lo que se recomienda dar una dosis más alta que cuando se asocian a tacrolimus (véase
comentario en la tabla).
En el caso de los esteroides, se recomienda administrar un bolo inicial pretrasplante de 500-1.000 mg y, tras el
trasplante, una dosis inicial de 20 mg/día, que se irá reduciendo progresivamente para llegar aproximadamente a
5 mg/día a los tres meses del trasplante. A partir de este momento, en los pacientes de riesgo inmunológico bajo
se puede ir reduciendo la dosis hasta eliminar completamente a los 6-8 meses del trasplante o bien mantener
esta dosis de forma indefinida en aquellos pacientes con más riesgo inmunológico.
28
• TABLA •
Dosificación de los inmunosupresores

Nombre Dosis inicial Dosis Niveles 1.er Niveles Niveles Niveles tras Comentario
(pretrasplante) postrasplante mes 2.º-6.º mes 7º-12º mes 1.er año
Tacrolimus 0,1 mg/kg 0,1 mg/kg/12 h 10-15 8-12 6-10 4-8 En casos de monoterapia,
ng/ml ng/ml ng/ml ng/ml niveles más cercanos al
límite superior del rango
Ciclosporina 10 mg/kg 5 mg/kg/12 h 250-300 200-300 150-250 100-150 En casos de monoterapia,
ng/ml ng/ml ng/ml ng/ml niveles más cercanos al
límite superior del rango
Azatioprina 1,5 mg/kg 1,5 mg/kg – – – – Ajuste de dosis (reducción)
sólo en caso de toxicidad
Micofenolato 1.000 mg 500 mg/12 h – – – – Asociado a CsA, la dosis
mofetil recomendada es
1.000 mg/12 h. Dosificación
fija no basada en niveles.
En casos de toxicidad clara,
niveles por encima de 4
aconsejan reducir dosis
Micofenolato 720 mg 360 mg/12 h – – – – Asociado a CsA, la dosis
sódico recomendada es 720 mg/
12 h. Dosificación fija no
basada en niveles. En casos
de toxicidad clara, niveles
por encima de 4 aconsejan
reducir dosis
Rapamicina
• Con ACN 0 mg 2 mg/día 6-10 ng/ml 4-8 ng/ml 4-8 ng/ml 3-5 ng/ml Se recomienda retrasar el
inicio hasta el 5.º-7.º día
postrasplante. En caso de
ir sin ACN, se recomienda
inducción con timoglobulina
• Sin ACN 0 mg 4 mg/día 10-15 ng/ml 8-12 ng/ml 6-10 ng/ml 5-8 ng/ml
Everolimus
• Con ACN 0 mg 0,75 mg/12 h 6-10 ng/ml 4-8 ng/ml 4-8 ng/ml 3-5 ng/ml Se recomienda retrasar
el inicio hasta el 5º-7º
día postrasplante. En
caso de ir sin ACN, se
recomienda inducción con
timoglobulina
• Sin ACN 0 mg 2 mg/12 h 10-15 ng/ml 8-12 ng/ml 6-10 ng/ml 5-8 ng/ml
Basiliximab 20 mg 20 mg al 4.º día – – – – Se administran dos dosis fijas
los días 0 y 4 postrasplante
Esteroides 500 mg 10 mg/12 h – – – – No se usan niveles. Reducir
progresivamente la dosis
hasta aproximadamente
5 mg/día a los tres meses.
Posteriormente, mantener
esta dosis o reducir
lentamente hasta eliminar
según tipo de paciente
ACN: anticalcineurínicos (tacrolimus y ciclosporina); CsA: ciclosporina A.
29
• TRATAMIENTO •
Dosificación de la Dr. Juan Carlos Ruiz San Millán

timoglobulina Universitario Marqués de Valdecilla,
Santander
Habitualmente se inicia el tratamiento con una dosis de 1,25 mg/kg/día y el objetivo es alcanzar una dosis total
acumulada de 7-10 mg/kg. Sin embargo, el ritmo de administración no es fijo ni depende de niveles, sino que será
variable según la respuesta observada tras cada dosis con base en el recuento de linfocitos totales.
A las 24 horas de la primera dosis se hace un hemograma y se calcula el número total de linfocitos. Si es mayor de
130/µl, se administra la segunda dosis; si está entre 70 y 130/µl, se administrará únicamente la mitad de la dosis; y
si está por debajo de 70/µl, ese día no se administrará el tratamiento (se espera al día siguiente). Este proceso se
repetirá cada día antes de cada dosis hasta alcanzar la dosis total acumulada prevista (7-10 mg/kg) o bien hasta
llegar al límite de días de tratamiento (aproximadamente 10-14 días).
La administración del fármaco se hace habitualmente a través de una vía central en perfusión lenta, nunca en
menos de 4 horas, y se recomienda hacerlo entre 6 y 8 horas.
Al ser una proteína heteróloga (de conejo), existe el riesgo de reacciones alérgicas. Se recomienda hacer una
prueba de sensibilidad cutánea antes de la primera administración.
Es recomendable administrar premedicación con metilprednisolona (aproximadamente 1 mg/kg), un antihista-

mínico y un antitérmico (paracetamol) unos 30 minutos antes del inicio de la infusión, para prevenir la aparición
de reacciones. En caso de síntomas con la administración, se ha de reducir el ritmo de infusión y, si aparecen
síntomas graves (anafilaxia), ésta se suspenderá inmediatamente.
30
• ALGORITMO •
1.ª dosis: 1,25 mg/kg
Medir linfocitos totales al día siguiente (antes de la segunda dosis)
Más de 130/µl Entre 70 y 130/µl Menos de 70/µl
2.ª dosis: 1,25 mg/kg 2.ª dosis: la mitad 2.ª dosis: esperar 24 h
Linfocitos totales al día siguiente
Más de 130/µl Entre 70 y 130/µl Menos de 70/µl
3.ª dosis: 1,25 mg/kg 3.ª dosis: la mitad 3.ª dosis: esperar 24 h
31
Bibliografía
• Cruzado JM, Bestard O, Grinyó JM. Terapéutica inmunosupresora. En: Hernando L, et al. (eds.). Nefrología
clínica. 3.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2009. p. 1036-47.
• González-Posada JM, Pérez L, Marrero D, Rodríguez A, Delgado P, Álvarez A, et al. Complicaciones médicas
precoces tras el trasplante renal. En: Lorenzo V, et al D (eds.). Nefrología al día. Badalona: Plus Medical; 2010. p.
769-94.
• Halloran PF. Immunosuppressive drugs for kidney transplantation. N Engl J Med 2004;351(26):2715-29.
• Morales JM, Andrés A. Necrosis tubular aguda. Rechazo del trasplante. En: Hernando L, et al. (eds.). Nefrología
clínica. 3.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2009. p. 1014-35.
32
• NOTAS •
33
• notas •
34

Capenon):



Título del módulo 8: Trasplante renal
Editora especial:
Autores módulo 8:
C Dra. Verónica López Jiménez
M
Dra. Isabel Pérez Flores
Y
CM Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander
MY
CY
CMY Dr. D. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro
K

08917 Badalona

ISBN: 978-84-15134-51-0

este texto.
ALGORITMOS
C
EN NEFROLOGÍA
M
Trasplante renal
Y
CM
MY
CY
CMY Editor-coordinador
Módulo . O8
ESP 07/12 CAP 5
Sociedad
Española de
Nefrología

Algoritmos en Nefrologia SEN

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Algoritmos en Nefrologia SEN

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Título general de la obra: Algoritmos en Nefrología

Título del módulo 1: Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base

Director del Grupo Editorial Nefrología-S.E.N.:

Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología

Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2.º 1.ª

Depósito legal: B-30.126-2011

Edición patrocinada por Pfizer

© Copyright 2011. Grupo Editorial Nefrología

Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiperosmolar (hipernatremia)

Diagnóstico y tratamiento de la hiperpotasemia

Diagnóstico y tratamiento de la hipopotasemia

Diagnóstico y tratamiento de la acidosis metabólica

Diagnóstico y tratamiento de la alcalosis metabólica

Trastornos mixtos ............................................................................................................................................................................................ 32

Diagnóstico del síndrome Dra. Marta Albalate Ramón

CH2Oe = V [1 – (Na+o + K+o/Na+p)]

Tabla 1. Causas de SIADH

Medir OSMOLALIDAD PLASMÁTICA

Normal o alta Disminuida: ESTADO HIPOSMOLAR

• Hiperglucemia* Nao + Ko < Nap Nao + Ko > Nap

Tratamiento del síndrome Dra. Marta Albalate Ramón

La presencia de síntomas y la duración de la hiponatremia es lo que determina el tratamiento a seguir. Podemos

Tabla 2: Soluciones intravenosas

AGUDO < 48 horas crónico > 48 horas

Corrección Raro Corrección No

Diagnóstico del Dra. Marta Albalate Ramón

1.ª pregunta: ¿cómo está el líquido extracelular?

2.ª y 3.ª pregunta: ¿cuánto orina?, ¿cómo es la osmolalidad de la orina?

Ingesta de sal y/o administración de

HIPERNATREMIA POR NO SÍ HIPERNATREMIA POR

• Ingesta de agua de mar

Pérdida Osmo muy baja Osmo no muy baja

• Fiebre elevada Diabetes insípida Diuréticos

LEC: líquido extracelular; ∅: normal.

Tratamiento del síndrome Dra. Marta Albalate Ramón

Tratamiento de la diabetes insípida central

Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica

Tratamiento de la sobrecarga de sodio

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

Corregir déficit Corregir déficit Eliminar SODIO

Diagnóstico de la Dra. Patricia de Sequera Ortiz

K (orina) x Osm (plasma)

TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

Tabla 1. Principales fármacos productores de hiperpotasemia

SÍ ¿Existe lisis de células sanguíneas? NO

Pseudohiperpotasemia ¿Cómo son el Ko de 24 horas

¿Tiene el filtrado glomerular

Tratamiento de la Dra. Patricia de Sequera Ortiz

Tabla 2. Tratamiento urgente de la hiperkalemia

Tratamiento Hiperpotasemia Hemólisis

Sales de calcio Grave Moderada Pseudohiperpotasemia

Diálisis Evaluación etiológica

• Tratar la causa de hiperpotasemia

ECG: electrocardiograma; IR: insuficiencia renal.

Diagnóstico de la Dra. Patricia de Sequera Ortiz

K (orina) x Osm (plasma)

TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

1. Aporte insuficiente de K (TCA, ayuno) <4 >7

¿Renina? Hipo Mg Nao ↓

*En estas tubulopatías el VEC suele estar normal.

Tabla 1. Fármacos inductores de hipopotasemia y mecanismo productor de ésta

Tratamiento de la Dra. Patricia de Sequera Ortiz

La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad del paciente, y se

ERRNVPHGLFRVRUJ