HIPERKALEMIA

INTRODUCCION
El potasio es el principal catión de LIC, sólo un 2% de la cantidad total se
encuentra en el LEC. La concentración intracelular es de aproximadamente 160
mEq/Lt, en cambio, la concentración extracelular es de 3,5 - 5 mEq/Lt., esta gran
diferencia de concentración se debe a la acción de la sodio-potasio ATPasa Lo
importante en la homeostasis del potasio es mantener constante su
concentración extracelular, pues, pequeñas variaciones pueden significar
grandes alteraciones La relación entre la concentración de potasio intra y
extracelular determina el potencial eléctrico transmembrana, y las alteraciones
del metabolismo del potasio causan manifestaciones clínicas secundarias a
cambios en la polaridad de la membrana celular. La concentración de potasio
sérico se mantiene en márgenes muy estrechos entre 3,5-5 mEq/L (3,5- 5
mmol/L), regulándose su homeostasis a través de dos sistemas:
a) Intercambio intra-extracelular de potasio (regulación rápida)
b) Excreción de potasio (regulación lenta).
Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las más
frecuentes en la práctica clínica, siendo su espectro de gravedad variable, desde
la hipopotasemia leve inducida por diuréticos a la hiperpotasemia grave de
consecuencias fatales. Tanto la hipo como la hiperpotasemia ocasionan
alteraciones de la polarización de la membrana celular, que dan lugar a diversas
manifestaciones clínicas, siendo las más graves las que afectan al sistema
cardiovascular.
La hiperpotasemia se define por una concentración sérica de potasio por encima
del límite superior de la normalidad: K+ > 5,5 mEq/l. Es la más grave de las
alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales
en minutos. Distintas series, la mayoría de EEUU muestran que del 0,5 al 1% de
los pacientes que ingresan en urgencias, y el 2% de los pacientes ingresados
por hiperpotasemia fallecen a causa de la misma. La hiperpotasemia puede
aparecer tanto en pacientes ambulantes como en el medio hospitalario, en los
que la incidencia comunicada oscila entre el 1 y el 10%, en función de la
concentración de potasio utilizada (potasio ≥ 5,3 mol/l o ≥ 6 mol/l). La
hiperpotasemia se presenta en pacientes ambulatorios y entre el 1% y el 10% de
los pacientes hospitalizados. Su incidencia está aumentando sobre todo en la
población anciana tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como
bloqueantes del sistema renina angiotensina aldosterona (ISRAA) [inhibidores
de la enzima de conversión (IECA), antagonistas de los receptores de
angiotensina (ARA 2), inhibidores de la renina o diuréticos ahorradores de
potasio). No es infrecuente, que algunos de estos fármacos se utilicen de forma
simultánea en un único paciente. Es un trastorno frecuentemente yatrogénico y,
por lo tanto, prevenible.
Enfermedad grave potencialmente mortal, puede causar parálisis muscular y
arritmias cardíacas mortales. Debe ser tratado de una manera oportuna con
empleo de todos los recursos disponibles.
ETIOLOGIA

En la se resumen las principales causas de hiperpotasemia y la ilustra los

algoritmos diagnósticos.

La incidencia de este trastorno electrolítico está aumentando, sobre todo en la

población anciana, en la que disminuye la liberación de renina, produciéndose
un hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo hiporreninémico), y a la que
habitualmente se les administra fármacos que favorecen la hiperpotasemia,
como es el caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
No es infrecuente que varios de estos fármacos se utilicen de forma simultánea
en un mismo paciente, aumentándose de forma significativa el riesgo de
hiperkalemia, especialmente si se administran diuréticos ahorradores de potasio
en combinación con suplementos de potasio. Es un trastorno frecuentemente
yatrogénico y, por lo tanto, prevenible.

Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre. Las

muestras de sangre que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la
determinación de laboratorio son una de las causas más frecuentes, ya que en
las mismas se producen grados variables de hemólisis.

Las enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden

producir pseudohiperpotasemia, ya que, durante el proceso de coagulación de
la sangre, los leucocitos y las plaquetas, ricos en potasio, lo liberan desde el
espacio intracelular al extracelular.

La disminución del filtrado glomerular (FG) puede producir hiperpotasemia.

Sin embargo, de no intervenir otros factores (fármacos, hipercatabolismo

marcado, etc.), la insuficiencia renal (IR) solamente causa hiperpotasemia
cuando el FG ha descendido por debajo de 10-15 ml/min. Una excepción
importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis
tubular renal tipo IV) en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados
menores de disminución del filtrado glomerular. Se caracteriza por
hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedades
renales como la nefropatía diabética, nefropatías intersticiales y la uropatía
obstructiva. Al inhibir la síntesis de renina dependiente de prostaglandinas, y
disminuir en consecuencia la aldosterona, los AINEs pueden causar una forma
medicamentosa de este síndrome.
En la insuficiencia suprarrenal el déficit de aldosterona disminuye la
eliminación renal de potasio.
En todo paciente con
hipotensión severa,
hiperkalemia, acidosis
metabólica e hiponatremia
debe plantearse el
diagnóstico de crisis
addisoniana y tratar como
tal hasta que no se
demuestre lo contrario.

En la práctica clínica, la IR y
los fármacos son los
principales factores que
predisponen al desarrollo de
hiperpotasemia. En la se
recogen los fármacos
inductores de hipercaliemia y
el mecanismo por el que la
producen. Los IECAs y los
ARA 2 son hoy en día una de
las causas más frecuentes
de hiperpotasemia, especialmente en pacientes con otros factores
predisponentes (IR, diabetes, diuréticos ahorradores de potasio).

Trombocitosis: El potasio se mueve fuera de las plaquetas después de haberse

producido la coagulación. Así, la concentración de potasio en suero normalmente
supera el valor verdadero en el plasma por 0,1 a 0,5 meq / L. Aunque esta
diferencia en los individuos normales no es clínicamente importante, el aumento
de la concentración de potasio en suero medido puede ser mucho mayor en los
pacientes normocaliémicos con trombocitosis, aumentando en
aproximadamente 0,15 meq / L por 100,000 / microL por elevación en el recuento
de plaquetas. 24
MANIFESTACIONES CLINICAS

Leve a moderada hiperkalemia son por lo general no son específicos y pueden

incluir debilidad generalizada, fatiga, náuseas, vómitos, cólicos intestinales y
diarrea. Hiperpotasemia grave puede conducir a condiciones peligrosas para la
vida tales como arritmias cardíacas y parálisis muscular. Como el miocardio es
muy sensible a cualquier cambio en la concentración de ion de potasio, el
desequilibrio del gradiente de concentración de potasio en la hiperkalemia puede
causar una progresión de cambios en el EKG, tales como el aumento de amplitud
de la onda T, prolongación del intervalo PR y duración de QRS, pérdida de ondas
P, retraso de la conducción AV, que culminan en la fusión del complejo QRS con
la onda T que produce un patrón de onda sinusoidal, y asistolia.
Clínicamente, los pacientes pueden presentar palpitaciones, síncope y muerte
súbita cardiaca.
Las manifestaciones clínicas aparecen generalmente con niveles séricos
mayores de 6.5 mEq/l, siendo las principales:

• Cardiovasculares: cambios en el electrocardiograma por alteraciones de la

conducción, bloqueo cardíaco, arritmias ventriculares y asistolia (paro
cardíaco).
• Neuromusculares: parestesias, debilidad, parálisis fláccida ascendente, falla
respiratoria
• Gastrointestinales: náuseas y vómitos

Manifestaciones cardíacas
El problema médico más grave de la hiperkalemia es la cardiotoxicidad. Los
cambios en el ECG producidos por los niveles altos de potasio son bastante
constantes. A medida que aumentan los niveles se aprecian los siguientes
cambios:
• Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido)
• Prolongación del intervalo PR con depresión de ST
• Desaparición progresiva de la onda P
• Bloqueo cardíaco progresivo
• Arritmias ventriculares
• Paro cardíaco

Las ondas T picudas constituyen el dato en el EKG más constante en la

hiperkalemia.
Las manifestaciones son principalmente por trastornos de la conducción
cardíaca y de la función neuromuscular. El ECG es la mejor herramienta para
valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. Con niveles de alrededor de 6,5
mEq/L aparecen ondas T picudas, y por encima de 7 mEq/L, se prolonga el
intervalo PR, se pierde la onda P y más tarde se produce un ensanchamiento del
complejo QRS. Cuando el potasio excede los 8 mEq/L, el QRS puede converger
con la onda T y formar una onda sinuosa (Figura 7). Pero es fundamental
recordar que esta es una clasificación académica y que con cualquier grado de
hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales. Los fallos de
captura en los marcapasos son una manifestación cardiaca de frecuencia
creciente. En el sistema neuromuscular puede producir parestesias, debilidad
muscular e incluso parálisis fláccida. De hecho, la debilidad muscular proximal
es un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de
hiperpotasemia, especialmente si existen factores precipitantes.

Efectos neuromusculares:
El primer signo neuromuscular de la hiperkalemia suele ser la aparición de
parestesias seguidas de debilidad progresiva de varios grupos musculares. Si el
cuadro se agrava se observa cuadriplejia fláccida. Las funciones cerebrales y de
los pares craneanos se conservan y la parálisis de la musculatura respiratoria
puede ocurrir, pero es excepcional.
 MANIFESTACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS DE
HIPERKALEMIA

En pacientes con niveles de potasio sérico agudamente elevados, se ha

observado que un patrón de infarto pseudomiocárdico aparece como una
elevación masiva del segmento ST-T que se desarrolla secundariamente a
alteraciones en la repolarización de los miocitos. Las primeras etapas de la
hiperkalemia pueden manifestarse sólo con el acortamiento del intervalo PR y
QT. Además, se han descrito la taquicardia sinusal, la bradicardia, el ritmo
idioventricular y el bloqueo cardiaco de 1er, 2º y 3º grado.

Las concentraciones de potasio y sodio en los compartimentos intracelular y

extracelular desempeñan un papel vital en la función electrofisioló- gica del
miocardio. Los gradientes de concentración se establecen a través de la
membrana miocitaria secundaria a concentraciones de potasio intracelular muy
altas y una relativa escasez de iones de potasio en el espacio extracelular.

Estos gradientes de concentración son mantenidos por bombas Na+/K+/ATP asa

en las paredes celulares, que activamente bombean el sodio hacia el interior del
miocito y potasio hacia el interior. Estos gradientes de concentración establecen
un potencial eléctrico a través de la membrana celular que resulta en un potencial
de membrana en reposo de -90 milivoltios (mv). El gradiente de potasio a través
de la membrana celular es el factor más importante para establecer este
potencial de membrana; Por lo tanto, cualquier cambio en la concentración
extracelular de potasio puede tener efectos profundos sobre la función
electrofisioló- gica de los miocitos.

A medida que los niveles de potasio aumentan en el espacio extracelular, la

magnitud del gradiente de concentración de potasio a través del miocito
disminuye, disminuyendo así el potencial de reposo de la membrana (es decir,
90 mV a -80 mV). La fase O del potencial de acción se produce cuando los
canales de sodio con voltaje abierto se abren y el sodio entra en el miocito por
su gradiente electroquímico. La velocidad de subida de la fase O del potencial
de acción (Vmax) es directamente proporcional al valor del potencial de
membrana de reposo al inicio de la fase O.
Esto se debe a que el potencial de membrana en el inicio de la despolarización
determina el nú- mero de canales de sodio que se activan durante la
despolarización, lo que a su vez determina la magnitud de la corriente de sodio
entrante y la Vmax del potencial de acción. El porcentaje de canales de sodio
disponibles disminuye y el Vmax es mayor cuando el potencial de membrana en
reposo al final del potencial de acción es aproximadamente -75 mV y no aumenta
a medida que el potencial de membrana se vuelve menos negativo (Es decir, -
70 mV), como en el contexto de la hiperpotasemia. Esta disminución resulta en
un decremento en la corriente de sodio entrante y una disminución concurrente
en el Vmax; Por lo tanto, como el potencial de la membrana en reposo se vuelve
menos negativo en la hiperpotasemia, Vmax disminuye. Esta disminución de
Vmax provoca la disminución de la conducción de impulso a través del miocardio
y la prolongación de la despolarización de la membrana como resultado, la
duración del QRS se prolonga. A medida que los niveles de potasio aumentan,
el potencial de membrana en reposo sigue siendo menos negativo y, por tanto,
disminuye progresivamente la Vmax.

La disminución de Vmax, causa la disminución de la conducción miocárdica,

que se manifiesta por la prolongación progresiva de las ondas P, el intervalo PR
y el complejo QRS. La hiperpotasemia también tiene efectos profundos sobre la
fase 2 y 3 del potencial de acción. Después de la rápida afluencia de sodio a
través de la membrana celular en la fase O, los iones de potasio abandonan la
célula a lo largo de su gradiente electroquímico, que se refleja en la fase 1 del
potencial de acción. Como el potencial de membrana alcanza -45 mV durante la
fase O, los canales de calcio son estimulados, permitiendo que el calcio entre en
el miocito.

La conductancia máxima de estos canales se produce aproximadamente 50 m

seg después del inicio de la fase O y se refleja en la fase 2 del potencial de
acción. Durante la fase 2, el eflujo de potasio y el influjo de calcio se compensan
mutuamente, de modo que el cambio eléctrico a través de la membrana celular
permanece igual y se crea una fase de meseta del potencial de acción. Durante
la fase 3, los canales de calcio se cierran, mientras que los canales de potasio
continúan expulsando potasio fuera de la célula. Por consiguiente, se restaura el
potencial de membrana electronegativo.
Las corrientes de potasio (Ikr), localizadas en la membrana celular de los
miocitos, son las principales responsables del eflujo de potasio observado
durante las fases 2 y 3 del potencial de acción cardiaca. Por razones que no son
bien conocidas, estas corrientes de (Ikr) son sensibles a los niveles de potasio
extracelular y a medida que los niveles de potasio aumentan en el espacio
extracelular, la conductancia de potasio a través de estas corrientes aumenta de
manera que más potasio abandona el miocito en cualquier momento.

Esto resulta en un aumento de la pendiente de las fases 2 y 3 del potencial de

acción en pacientes con hiperpotasemia y acortamiento de la repolarización.
Esto se considera el mecanismo responsable de algunas de las primeras
manifestaciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia, como la depresión
del segmento ST-T, las ondas T con picos y el acortamiento del intervalo Q-T.

METABOLISMO DEL POTASIO – HIPERKALEMIA

 El potasio es el principal catión de LIC, sólo un 2% de la cantidad total se encuentra

en el LEC. La concentración intracelular es de aproximadamente 160 mEq/Lt, en
cambio, la concentración extracelular es de 3,5 - 5 mEq/Lt., esta gran diferencia de
concentración se debe a la acción de la sodio-potasio ATPasa.
 Lo importante en la homeostasis del potasio es mantener constante su
concentración extracelular, pues, pequeñas variaciones pueden significar grandes
alteraciones.
 La relación entre la concentración de potasio intra y extracelular determina el
potencial eléctrico transmembrana, y las alteraciones del metabolismo del potasio
causan manifestaciones clínicas secundarias a cambios en la polaridad de la
membrana celular.
 La concentración de potasio sérico se mantiene en márgenes muy estrechos entre
3,5-5 mEq/L (3,5- 5 mmol/L), regulándose su homeostasis a través de dos sistemas:

a. Intercambio intra-extracelular de potasio (regulación rápida)

b. Excreción de potasio (regulación lenta).
INTERCAMBIO INTRA-EXTRACELULAR DE POTASIO (REGULACIÓN RÁPIDA)

La relación entre el potasio intracelular y el extracelular depende de:

 El equilibrio acidobásico: en estados acidóticos el potasio sale de la célula al

extravascular y en la alcalosis entra a la célula.
 Factores hormonales: la insulina, las hormonas tiroideas, las catecolaminas
betaadrenérgicas y probablemente la aldosterona inducen la entrada de potasio al
LIC, en cambio, las catecolaminas alfaadrenégicas y los glucocorticoides inhiben la
entrada de potasio a la célula.  La osmolalidad del líquido extracelular: determina
también movimientos del potasio del espacio extracelular al intracelular.

EXCRECIÓN DE POTASIO (REGULACIÓN LENTA).

 La ingestión diaria de potasio es de alrededor de 50 a 150 mEq, el 100% es

absorbido (no está sujeta a una regulación específica) y su vía de excreción es
fundamentalmente renal, esta eliminación es rápida en la hiperkalemia, pero el riñón
no es tan eficaz para retener potasio en la hipokalemia.
 En situación crónica, la excreción del potasio puede estar multiplicado por 20 en
respuesta a un aumento idéntico en los aportes sin modificación importante del
contenido del organismo en potasio y de la concentración extracelular del mismo.
 La secreción del potasio por el colón juega un papel modesto en la homeostasis del
potasio, con la excepción de las situaciones de insuficiencia renal muy avanzada, ya
que la excreción renal del potasio está severamente comprometida.
 La filtración glomerular está normalmente alrededor de 180 l/24 horas y la kaliemia
de 4 mmol/l, la cantidad filtrada diariamente por los riñones es de alrededor de 720
mmol/l, lo que es suficientemente amplio para asegurar la excreción de un aporte
normal de potasio (80 a 100 mmol/24 horas).
 Sin embargo, si la filtración glomerular se reduce al 10% de su valor normal, la
filtración no es suficiente para asegurar la excreción del potasio ingerido.
 El potasio filtrado se reabsorbe por los túbulos contorneados proximales
superficiales y profundos.
 La parte descendente del asa de Henle es, a la inversa, el lugar de secreción del
potasio en el intersticio hacia la luz tubular.
Fracción excretada (FeK) de Potasio

 La FeK es el % del K filtrado en el T. Proximal que aparece en la orina.

 Representa el aclaramiento de Potasio corregido según la tasa de filtración
glomerular (ClK/ClCr).
 Matemáticamente se calcula: Uk/Sk /UCr/SCr * 100.
 En situación normal la FeK es 10% del KPT.
 Un FeK mayor refleja una hipopotasemia de origen renal o una hiperpotasemia de
origen extrarrenal.
 Un FeK menor refleja una hiperpotasemia de origen renal o una hipopotasemia de
origen extrarrenal.

CONCENTRACIÓN URINARIA (UK) DE POTASIO.

 Se utiliza cuando se desconoce la creatininuria.

 Permite diferenciar las diskalemias de origen renal de las no renales.
 Un Uk > de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la hipokalemia y extrarrenal en la
hiperkalemia.
 Inversamente, un Uk < de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la hiperkalemia y
extrarrenal en la hipokalemia.

Gradiente Transtubular de Potasio (GTTK)

 Estima el gradiente de K entre la orina y la sangre en la nefrona distal.

 Su fórmula matemática es: (UK/PK) / (UOsm/POsm).
 En un individuo en situación normal la GTTK es de 6 a 8.
 Una GTTK elevada sugiere una hiperkalemia de origen no renal o bien una
hipokalemia de origen renal.
 Una GTTK baja refleja una hipercalemia de origen renal o bien una hipokalemia de
origen extrarrenal Paciente con:
 CASO CLINICO
FILIACION
• Nombre : Juan Carlos Quispe
• Edad: 68 años
• Sexo: Masculino
• Ocupación : Carpintero
• Raza: Mestizo
• Estado civil: Casado
• Grado de instrucción : Secundaria completa
• Religión : Católica
• Lugar de nacimiento: Sunampe
• Procedencia : Chincha Baja
• Domicilio : Calle los Florales (Pueblo Nuevo)

ANAMNESIS

 Motivo de consulta: Debilidad muscular generalizada

Hombre de 68 años, con antecedentes de enfermedad renal crónica extrema

secundaria a glomerulopatía, en tratamiento sustitutivo de la función renal
mediante hemodiálisis, 12 hs/semana desde hace 9 años. Consulta en
emergencia por debilidad muscular generalizada. Relata un cuadro de
instalación progresiva y compromiso ascendente, con inicio en miembros
inferiores 3 horas previo a la consulta y extensión a miembros superiores al
momento del examen clínico. Su última hemodiálisis había sido 48 hs previo
a la consulta. Dado el contexto de enfermedad renal crónica extrema y en
busca de alteraciones del medio interno se solicita paraclínica, destacando
de la misma: azoemia 111 mg/dl, creatininuria 6 mg/dl y K 9,1 mEq/L.
 ANTECEDENTES
 Diabetes a tratamiento con insulina
 Hipertensión arterial
 Enfermedad renal crónica en tratamiento a sustitución renal mediante
diálisis desde hace 9 años.

EXAMEN FISICO
FUNCIONES VITALES
 Presión arterial: 110/50 mmhg
 Temperatura 36.5 °c
 Pulso: 58 lpm
 Saturación de oxigeno: 85
 Peso: 70kg
 Talla: 1.75 mtrs

DIAGNOSTICO
Debilidad miembros inferiores y alteraciones electrocardiográficas secundarias
a alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia). El cuadro que presenta el
paciente es de aparición aguda, se desarrolla desde horas previas, lo cual, en
principio, excluiría procesos crónicos o subagudos como pueden ser las
complicaciones crónicas de una diabetes mal controlada. La hipoglucemia
como causa de debilidad la descartamos simplemente con realizar una
glucemia capilar. La polineuropatía diabética es una polineuropatía sensitivo-
motora que afecta predominantemente al segmento distal de los miembros
inferiores con presencia de importantes síntomas sensoriales (hormigueos,
quemazón, dolor, a la vez que pérdida de sensibilidad) y que sólo de forma
tardía y no muy frecuentemente produce debilidad muscular.
No producen alteraciones de la sensibilidad y los ROTs están conservados
salvo debilidad extrema. El síndrome de Guillain-Barre es la forma más común
de neuropatía generalizada aguda. Generalmente existe el antecedente de una
enfermedad viral previa, sobre todo una gastroenteritis, existiendo una
importante relación con infección por Campylobacter jejuni. Habitualmente se
presenta como debilidad que es ascendente y que puede llegar a afectar a la
musculatura respiratoria y a los músculos faciales. En el caso del paciente que
nos ocupa, el EKG nos da información de una de las causas de debilidad aguda
que podemos tratar, y que en caso de pasar desapercibida puede tener
consecuencias fatales. En el EKG vemos un ritmo sin ondas P, con un complejo
QRS ancho, que corresponde a un ritmo nodal. Una de las causas de que
aparezca un ritmo nodal es la hiperpotasemia.
La hiperpotasemia es el diagnóstico a considerar en función de la clínica, el
EKG y teniendo en cuenta que el paciente estaba siendo sometido a
tratamiento diurético (furosemida que elimina potasio, pero también
espironolactona que lo ahorra) junto con un IECA (que también puede producir
retención de potasio). Ante la sospecha de hiperpotasemia y por su
hiperglucemia se inicia tratamiento con sueroterapia, insulina rápida, gluconato
cálcico, furosemida y albuterol inalado. La analítica posterior reveló un potasio
de 8,8, un sodio de 116, una urea de 235 y una creatinina de 3,7. Simplemente
con la corrección de los niveles séricos de potasio, mejoraron la debilidad y se
resolvieron las alteraciones electrocardiográficas. A nivel electrocardiográfico
la hiperpotasemia produce inicialmente un aumento en la amplitud de las ondas
T, que son altas y picudas, alarga el PR, ensancha el QRS y retrasa la
conducción auriculoventricular, desapareciendo las ondas P. El QRS cada vez
se hace más ancho llegando a la fibrilación ventricular o a la asistolia.

TRATAMIENTO
Para tratar la hiperpotasemia tenemos fármacos que actúan a 3 niveles:
1. Estabilización de la membrana: gluconato cálcico y cloruro cálcico.
2. Movilización del potasio del líquido extracelular al intracelular: insulina,
bicarbonato de sodio y agonistas betaadrenérgicos.
3. Eliminación del potasio del cuerpo: diuréticos, resinas de intercambio
(poliestireno sódico) y mediante diálisis.

CONCLUSION
La hiperpotasemia es una disionía frecuente en un servicio de emergencia y
potencialmente fatal. Puede tener manifestaciones clínicas en su debut,
expresarse por alteraciones electrocardiográficas o ser asintomática. Debe
sospecharse y buscarse en los pacientes con contexto clínico favorecedor de
la misma. Deben establecerse medidas terapéuticas precoces cuando presenta
manifestaciones cardiovasculares clínicas o electrocardiográficas, o frente a
valores ≥ 6,5 mEq/l.