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Especies LDL
Durante el metabolismo de lípidos, los quilomicrones nacientes interactúan con la HDL,
adsorbiéndola y así recibiendo sus apo C y E. De esta manera éstos son capaces de unirse a la
LpL. Su activación permite la lipólisis de los TAG de los quilomicrones, los cuales pierden gran
parte de su masa. Ante esto, su cubierta anfipática resulta grande. El exceso de fosfolípidos en
superficie y parte de los TAGs hidrolizados son transferidos a HDL, a las cuales se le devuelven
las apo C, cuya función sería prevenir la interacción prematura de quilomicrones con receptores
hepáticos. A su vez las HDL les ceden a los quilomicrones ésteres de colesterol. Estos
intercambios de TAGs y colesterol esterificado son gracias a la proteína transportadora de ésteres
de colesterol (CETP).
Más adelante en el proceso metabólico, las HDL tienen una interacción similar con las VLDL.
Éstas últimas reciben sus apo C y E, permitiendo la hidrólisis de sus TAGs por parte de la LpL.
Luego, de nuevo por acción de la CEPT, el HDL gana los TAGs del VLDL maduro a cambio de
ceder sus ésteres de colesterol. Las lipoproteínas de muy baja densidad también traspasa los
fosfolípidos extra después de reducir su masa. En este canje, la lipoproteína de alta densidad
recupera su apo C, interrumpiendo la acción de la LpL.
Luego de ser sintetizadas en el hígado o intestino, principalmente, los HDL nacientes tienen
forma discoidal debido a la gran cantidad de fosfolípidos superficiales en relación a la baja
cantidad de colesterol esterificado en su núcleo. La forma en la que se encuentran se denomina
HDL3, partículas pequeñas con capacidad para adquirir colesterol. Su función a partir de allí es el
transporte invertido de colesterol, es decir, interactuar con las membranas plasmáticas de los
tejidos extrahepáticos y remover su colesterol. Esta acción es posible gracias a la apo A-I. Uno de
sus objetivos es la provisión de colesterol a tejidos esteroidogénicos (por ejemplo, corteza adrenal
y gónadas).
Cuando la lipoproteína entra en contacto con su receptor específico en la superficie celular, el
colesterol intracelular es movilizado hacia la membrana y transferido a la HDL. Allí es rápidamente
esterificado por la lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT), activada por apo A-I. Resulta en éster
de colesterol y lisofosfolípido. La adquisición de ésteres de colesterol aumenta el tamaño de la
lipoproteína, volviéndola esférica. En esta forma de mayor tamaño se llama HDL2.
Estos colesteroles esterificados pueden ser transferidos a VLDL y quilomicrones a través de la
CETP, intercambiando colesterol por TAGs. Así vuelven a su forma HDL3. Parte de estos vuelven
a circulación para repetir el proceso, mientras que algunos ingresan al tejido hepático para su
degradación en fosfolípidos y colesterol. Éste último formará parte de bilis y ácidos biliares.
Especies HDL
La menor o nula actividad de CETP causa que las HDL no intercambio de colesterol
esterificado por TAGs con los remanentes de quilomicrones ni con las VLDL. La única interacción
entre ellos es la cesión de las apo C y E, al igual que en especies LDL. En consecuencia, las HDL
en estas especies tienen mayor tamaño y mayor proporción de ésteres de colesterol.
Por lo tanto, no se realiza el ciclo HDL3-HDL2, sino que el proceso es en cadena. La forma HDL3
es fugaz, se produce la remoción de colesterol de los tejidos pasando a la forma HDL2, y, en lugar
de convertirse nuevamente a HDL3, se convierte a su forma HDL1. Esta forma tiene mayor
contenido de ésteres de colesterol, por lo que posee mayor tamaño y menor densidad. A partir de
allí, la totalidad de la lipoproteína de alta densidad circulante ingresa al hígado, donde es
degradada hasta fosfolípidos y colesterol libre.