14. Insuficiencia Respiratoria y mecanismos de hipoxemia.
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA Y
MECANISMOS DE HIPOXEMIA
Insuficiencia respiratoria implica una falla
del sistema respiratorio, algo frecuente
en pacientes que están en UCI, y está
relacionada con una disminución de la
presión parcial de oxígeno en sangre
arterial.
Conceptos:
Hipoxia: disminución de la presión
parcial de oxígeno a nivel tisular.
¿Cuándo un tejido se vuelve hipóxico?
No se sabe bien, pero se sabe que
depende del tipo de tejido y su actividad
metabólica, pues hay algunos que son
más susceptibles que otros, como por
ejemplo el tejido nervioso. Lo que más
menos se sabe es que a nivel
mitocondrial se necesita una presión de
oxígeno al menos de 3 mm Hg para que
el tejido pueda producir una cantidad
mínima de ATP. Bajo ese valor ya
comienza a haber daño por falta de
oxígeno.
Hipoxemia: disminución de la presión
de oxígeno en sangre arterial. El valor
normal es de 80-100. Entre 80 y 60 se
habla de hipoxemia, luego de eso se
comienza a hablar francamente de
insuficiencia respiratoria.
La presión parcial de oxígeno puede
variar por varios fenómenos, pero
principalmente está dada por la función
pulmonar.
La presión parcial de o2 varia por varios
fenómenos, pero en respiratorio se debe
decir que la pO2 varía por la función
pulmonar.
Disoxia: Es lo que importa de la hipoxia.
Es la deficiencia de ATP de un tejido a
FISIOPATOLOGÍA II - 2016
consecuencia de una menor presión
parcial de O2.
PO2: Es la presión parcial de oxígeno.
PA-Pa: Diferencia alveolo arterial de
oxígeno. Es un indicador de
funcionalidad del intercambiador.
¿Cuál es el mecanismo de transporte del
oxígeno en la barrera alveolo capilar? A
través de difusión simple, el cual es a
favor de gradiente de concentración y no
requiere gasto de ATP.
El oxígeno difunde del alveolo a la
sangre hasta que se igualen las
concentraciones, por lo tanto una
diferencia alveolo arterial baja habla de
una menor difusión de oxígeno.
Hasta 15-20 se considera una PA-Pa
normal. Bajo 15 se asume que hay una
falla en el intercambiador. Depende de la
edad.
Saturación de O2: Porcentaje de Hb
unida a O2.
FIO2: Fracción de oxígeno en el aire
inspirado en aire normal. Normal es 21%.
Cambia si se cambia el ambiente, por
ejemplo una mina.
Ventilación: Es la entrada y salida de
aire. Recambio de aire en el alveolo.
PAFI: Relación entre la presión parcial
arterial de O2 y fracción inspirada.
Pa/FIO2.
Es importante porque es un indicador de
la funcionalidad del álveolo. La PAFI
normal es sobre 300 en un pulmón sano.
Lo ideal es que sea alta.
PAFI es un indicador de distres:
Insuficiencia respiratoria: Falla en los
pulmones para oxigenar adecuadamente
1
 14. Insuficiencia Respiratoria y mecanismos de hipoxemia.
la sangre arterial y/o una falla para
retener la concentración de O2.
Esto significa que lo que define a la
Insuficiencia Respiratoria es la
disminución de O2 en la sangre
arterial. El CO2 no importa, solo importa
para la clasificación, ya que esta puede
estar aumentada, disminuida, etc.
Depende del mecanismo.
No hay una definición absoluta, pero lo
que mas se usa es una PO2 menor a 60
y una PCO2 mayor a 49 mmHg (50 o
mas). En la práctica clínica esto varía, ya
que puede haber una insuficiencia
respiratoria aguda con clínica muy
intensa pero valores de gases arteriales
normales y por otra parte, también
pueden haber pacientes con insuficiencia
respiratoria crónica con una clínica muy
leve pero con una alteración importante
de los gases arteriales. Depende del
periodo de instauración del cuadro, de
acuerdo a lo que expresa John west**
Para tener una función pulmonar normal
se puede subdividir en dos partes el
sistema:
- Una bomba encargada de generar
los flujos de aire: caja torácica. Esta
va a incluir todos los músculos
respiratorios, las pleuras, junto con
su cavidad.
- También necesitamos un
intercambiador, este será el pulmón
con todas sus vías asociadas. Aquí
necesitamos una buena superficie
de contacto, buena perfusión
alveolar, una buena relación V/Q y
un grosor adecuado de la barrera
Hemato-gaseosa.
Desde el punto de vista fisiopatológico,
podemos clasificar la insuficiencia
respiratoria en:
FISIOPATOLOGÍA II - 2016
2
-Aquellas por una falla primaria del
intercambiador.
-Aquellas por una falla primaria de la
bomba.
Para que le llegue una cantidad
adecuada de 02 a los tejidos no basta
solamente con tener un pulmón sano,
también necesitamos que exista:
 Un transportador de O2 adecuado,
es decir la Hemoglobina.
Nota: 1 gramo de Hb puede transportar
1.34 ml de O2.
 Un adecuado control de la
respiración es el centro bulbar,
comentado en clase de
Hipoventilación.
 Un efecto shunt mínimo, ya que no
puede existir un efecto shunt cero.
 Un sujeto hemodinamicamente
estable.
Que llegue un paciente con gases
arteriales normales, no significa
estrictamente que ese sujeto este sano, y
existen una serie de patologías que
principalmente tienen trastornos
ventilatorios, en donde el paciente
tendrá una gasometría arterial normal,
pero una función pulmonar
comprometida. Esto implica que la
reserva funcional de este pulmón está
muy reducida, por lo que hay que
ponerlos a hacer ejercicio para
evidenciar la insuficiencia respiratoria.
Durante la actividad física, el sueño o
cuando existen infecciones respiratorias.
Nota: Esto es similar a lo que pasaba
con la reserva coronaria del corazón,
cuando existen placas de ateroma que
no generan isquemia cuando el paciente
está estable y con poca exigencia en el
corazón, y al aumentar el trabajo de este
el paciente cursa con isquemia.
2
 14. Insuficiencia Respiratoria y mecanismos de hipoxemia.
El problema de la insuficiencia
respiratoria es que finalmente hay bajo
nivel de oxígeno en sangre arterial, y por
consiguiente bajo nivel de oxígeno en los
tejidos, es decir la hipoxemia es
precursora de hipoxia.
Podemos tener hipoxia no solo por fallas
respiratorias, también podemos tenerla
por falla en el transporte de oxígeno
como es en el caso de las anemias
severas.
Podemos tener hipoxia por intoxicación
con monóxido de carbono, el cual tiene
una mayor afinidad que el oxígeno por la
hemoglobina. Cuando se une a la
hemoglobina forma carbohemoglobina o
carboxihemoglobina
La metahemoglobina es la hemoglobina
con grupo hemo con hierro en estado
Férrico, Fe(3+) (es decir, oxidado), esta
hemoglobina tiene pierde la afinidad por
el oxígeno, por lo tanto este se separa de
ella. Nosotros tenemos formación de
metahemoglobina de forma normal en los
tejidos para que estos puedan
oxigenarse.
Sin embargo la metahemoglobinemia es
un estado patológico en el cual aumenta
la metahemoglobina en sangre, lo cual
puede ser consecuencia de una
intoxicación con Nitratos, estos
fármacos muy ocupados en el síndrome
coronario favorecen la oxidación de
ferroso a férrico, provocando que la
hemoglobina cambie su estructura y
pierda su afinidad por el O2, por lo que
no puede transportarlo.
Casos donde hay hipoxia:
- Los pacientes en shock.
- Aquellos que tengan una
disminución del aporte de sangre
a los tejidos con obstrucciones
arteriales o venosas.
FISIOPATOLOGÍA II - 2016
3
- Alteración de la difusión de O2 al
capilar periférico, lo que da una
menor capacidad oxidativa.
Nota: El cianuro disminuye la capacidad
oxidativa de la mitocondria y es
potencialmente mortal.
El aumento de consumo de O2 no va
acompañado de hipoxia, porque va
acompañado de un aumento del flujo
sanguíneo. El flujo sanguíneo aumenta
debido a que los vasos tienen receptores
en sus células endoteliales capaces de
censar los cambios de O2 y CO2, de
manera que si baja el O2, no se generará
hipoxia, porque aumentara el flujo
sanguíneo. Esto se conoce como
regulación local del flujo sanguíneo.
En resumen un tejido que aumenta su
metabolismo, también aumenta su flujo
sanguíneo y por lo tanto no hay hipoxia.
En un paciente que no pueda aumentar
la ventilación alveolar por minuto, debido
a un cuadro respiratorio crónico en el que
ya ha ocupado parte de su reserva
funcional del pulmón, esto será un
problema, porque aunque esta con gases
normales en sangre, si se pone a hacer
ejercicio y sus músculos le demandan
mas oxígeno, no lo podrá entregar y
caerá en hipoxia.
Como mecanismos compensatorios de
hipoxia tenemos el aumento de
ventilación, que puede ser estimulada
por los quimiorreceptores.
Esto tiene que ver con los
quimiorreceptores.
¿Cuáles son los quimiorreceptores que
responden principalmente a la distención
y a la presión de oxígeno en sangre
arterial? Los periféricos.
Los quimiorreceptores periféricos
aumentan su tasa de descarga con
presiones parciales de oxígeno bajas.
3
 14. Insuficiencia Respiratoria y mecanismos de hipoxemia.
Por esto es que se va a encontrar a los
pacientes taquipneicos, tratando de
hiperventilar.
Redistribución circulatoria: aumento
del flujo de sangre a los tejidos vitales,
disminución del flujo a los tejidos
considerados como no vitales.
A nivel pulmonar hay vasoconstricción
hipóxica. Cuando hay hipoxia aguda se
recluta un mayor número de capilares.
Recordar que no todos los capilares
están funcionales en un mismo
momento. Lo mismo que pasa con las
nefronas y con las fibras musculares.
Cuando hay hipoxia crónica aumenta el
número de capilares para aportar más
sangre al tejido y disminuir la distancia
que hay entre el capilar y la mitocondria.
Policitemia como mecanismo
compensatorio. Esta policitemia sería del
tipo secundaria, porque tiene que ver con
un aumento en los niveles de
eritropoyetina renal.
Asociado al transporte de oxígeno
recordar que el mecanismo de transporte
de oxígeno tiene que ver con difusión. Lo
que favorece finalmente el aporte de
oxígeno a los tejidos es que hay un
sistema de convección forzada de
oxígeno en nuestro organismo. Cada
vez que el oxígeno pasa de un
compartimento a otro nos vamos a
encontrar con que se establece una
gradiente de presión, entre el alvéolo y el
capilar, entre el capilar y la arteria
(cuando pasa de arteria a capilar ocurre
lo mismo), entre el capilar y el tejido, y
dentro de los tejidos, dentro de la célula,
donde menos oxígeno hay es en la
mitocondria, porque es quien lo está
utilizando. Entonces todo apunta a que el
oxígeno vaya desde el alvéolo hasta las
mitocondrias.
FISIOPATOLOGÍA II - 2016
4
¿Qué diferencia existe entre capacidad y
saturación de la hemoglobina? La
capacidad de transporte de oxígeno
está determinada por la concentración de
hemoglobina por volumen de sangre. A
mayor cantidad de hemoglobina en
sangre, mayor capacidad total de
transporte.
La saturación es el porcentaje de las
moléculas de hemoglobina que están
ocupadas con oxigeno. La afinidad, se
grafica en una curva (falta clase) y se ve
que la afinidad de la hemoglobina por el
gas va a variar en una serie de
condiciones: presión parcial de oxigeno
en el medio (si hay mucho oxigeno, la
afinidad es alta, sat 100%) pero si hay
menos ox, la saturación baja porque
pierde afinidad. También el pH puede
hacer variar la curva, también la presión
de CO2 (sobre 49). También la hace
variar el 2,3-disfofoglicerto y temperatura.
La curva tiene un comportamiento
especial ya que se va desplazando a la
derecha y hacia la izquierda
constantemente. Cuando la sangre pasa
por el capilar alveolar (pH mas alcalino,
con mas ox), la curva se desplaza hacia
la izquierda, aumenta la afinidad.
Cuando la hemoglobina pasa por el
capilar periférico donde hay menos
temperatura, pH mas acido y menos ox,
la curva se desplaza hacia la derecha
(baja la afinidad). La curva es importante
ya que con ella se estableció los
60mmhg como presión parcial de ox,
bajo los 60mmhg, la afinidad de la
hemoglobina por el ox, se modifica
mucho. Esto significa que un sujeto con
55mmhg, transporta una cantidad mucho
menor de ox, por lo tanto transporta
poco.(en el grafico se ve en la parte
empinada, la que cae). En los mismos 60
mmhg se va a tener una saturación de 90
¿? Se escucha mal ¿?. Siempre
4
 14. Insuficiencia Respiratoria y mecanismos de hipoxemia.
dependiendo del pH y los otros factores
que afectan a la curva.
Sin embargo, evaluar la función
pulmonar través de la saturometría,
aunque se usa mucho no es el mejor
método debido a que cuando se ocupa el
saturómetro lo que se está midiendo es
la saturación de O2 en el capilar
periférico, por ende no es un fiel reflejo
de la PO2 arterial.
¿Qué factores están influyendo en el
transporte de O2 hacia los tejidos?
Son 3 factores (y en este orden):
1-. Gasto cardíaco
2-. Hemoglobina en sangre
3-. Porcentaje de saturación  Se puede
utilizar como un indicador de la PO2, que
a su vez es un indicador de la función
pulmonar (la saturación puede ser
utilizada como un estimador).
Dicho de otra manera, para aportar O2 a
los tejidos, lo menos importante es el
pulmón. Para nuestro cuerpo, es mucho
más eficiente aumentar el gasto
cardíaco para llevarle O2 a los tejidos.
En segundo lugar, sería más eficiente
aumentar la cantidad de hemoglobina
en sangre arterial.
Hipoxemia:
Mecanismos para caer en hipoxemia:
1-. Hipoventilación
2-. Alteración de la relación ventilación-
perfusión
3-. Shunt aumentado (el shunt siempre
existe)
FISIOPATOLOGÍA II - 2016
5
4-. Trastornos de la difusión.
Cuando hay falla de la bomba (caja
torácica), que conlleva a hipoxemia con
hipercapnia. La diferencia alveolo-arterial
se encuentra normal, lo que significa que
el intercambiador está funcionando bien.
Cuando la hipoxemia se produce por una
falla del intercambiador, la hipoxemia
cursa con normocapnia o hipocapnia. La
diferencia alveolo capilar determina que
la hipoxemia está siendo causada por
falla del intercambiador.
Si la diferencia alveolo/arterial
aumentada y además hay hipercapnia
significa que la hipoxemia tiene un origen
mixto.
Hipoventilación: lleva siempre a
hipoxemia y cuando la hipoventilación es
global, lleva a hipercapnia. En
insuficiencia respiratoria se hace una
hipoventilación global, si no hay
hipercapnia no está hipoventilando.
La PCO2 depende del nivel de
producción de CO2 y de la ventilación
alveolar. A mayor ventilación alveolar
mayor eliminación de CO2. La ventilación
alveolar a su vez depende de la
frecuencia respiratoria, del volumen
inspirado y del volumen del espacio
muerto. No hiperventila el paciente que
tiene una FR aumentada, está
taquipneico pero puede tener volúmenes
inspirados muy bajos y no está
hiperventilando.
La hipoventilación puede ser causada
por una disminución de la FR,
disminución de los volúmenes inspirados,
aumento del espacio muerto o
eventualmente aumento de la producción
de CO2.
5
 14. Insuficiencia Respiratoria y mecanismos de hipoxemia.
Si un paciente sano aumenta su CO2 en
sangre, lo censa un quimiorreceptor
central que aumenta la ventilación hasta
que el CO2 en sangre este normal, por lo
tanto el solo aumento en la producción
de CO2 no lleva a hipercapnia, pero si
hay un paciente que no puede
hiperventilar ahí sí se puede llegar a
hipercapnia.
La diferencia alveolo arterial es normal,
porque, básicamente se debe a una falla
en la bomba.
En la medida que la ventilación
disminuye, se produce una disminución
en la presión parcial de oxígeno, como el
CO2 se elimina por ventilación, este
tiende a aumentar. Así que la
hipoventilación lleva a hipoxemia e
hipercapnea. Además el pH tiende a
bajar por la acumulación de CO2, que se
hidrata más con anhidrasa carbónica y
se tiene más ácido carbónico en sangre,
como este aumenta, se disocia más y
aumenta la concentración de ácido en
sangre, fenómeno denominado acidosis
respiratoria.
2. DETERIORO DE LA DIFUSIÓN
Es el segundo mecanismo de hipoxemia.
El oxígeno difunde por difusión simple
hasta que iguala las concentraciones en
la barrera hemato-gaseosa. Por lo tanto
cuando hay un deterioro en la difusión
hay una ausencia de flujo entre la
presión alveolar y arteriolar.
Esto sucede por ejemplo en
enfermedades intersticiales que
engrosan la barrera hemato-gaseosa,
alterando la difusión, la explicación
fisiológica la hayamos en la ecuación de
fick
FISIOPATOLOGÍA II - 2016
6
La velocidad de difusión depende del
grosor de la barrera, la superficie de
intercambio, la gradiente de presión para
ese gas, y el coeficiente de difusión, o la
solubilidad de ese gas en la barrera. El
CO2 es el que tiene una mayor difusión
en la barrera, por eso cuando hay
trastornos en la difusión los pacientes
van a cursar con hipoxemia, pero no con
hipercápnea, el co2 es unas 20 veces
más rápido que el oxígeno por lo tanto no
se verá afectada la difusión del CO2.
La hipoxemia generada por este
mecanismo va a aumentar si el sujeto se
pone a hacer ejercicio, porque: la sangre
se demora ¾ de segundo en pasar por el
capilar alveolar, en el primer tercio ocurre
la difusión de los gases, y eso iguala las
presiones en ambos lados, durante el
ejercicio aumenta el gasto cardíaco y por
lo tanto el flujo, eso aumenta la velocidad
de paso de la sangre por el capilar
alveolar y por lo tanto hay menos tiempo
para realizar difusión.
Una situación no fisiológica donde ocurre
esto sería por ejemplo una neumonía,
donde existe una condensación en el
alveolo por lo tanto esa zona esta
hipoventilada, la sangre se va a redirigir
hacia las zonas correctamente
ventiladas, el flujo en esa zona
correcatamente ventilada va a aumentar
y por lo tanto el tiempo de difusión va a
disminuir.
Si un paciente con la barrera hemato-
gaseosa engrosada, además hace
ejercicio va a aumentar mucho más la
hipoxemia.
6
 14. Insuficiencia Respiratoria y mecanismos de hipoxemia.
Vamos a acrecentar la diferencia entre la
presión alveolar y la presión en el capilar.
Un pedazo de pulmón dañado no ayuda
al intercambio gaseoso. Esta zona va a
estar hipoventilada, va a haber un
fenómeno de hipoxia alveolar, que el
pulmón responde generando
vasoconstricción. La sangre pasa por
sectores que si estén ventilados y zonas
no tan ventiladas van a tener que
aguantar el paso extra de sangre lo que
nos puede llevar a acortamiento del
tiempo de contacto, ocurre algo parecido
en el TEP, la sangre no pasa por esa
región y se tiene que redistribuir al resto
del pulmón aumentando la velocidad de
paso.
El deterioro de la difusión se puede
corregir con FiO2 al 100% esto se debe a
que aumenta la gradiente y si aumento la
gradiente la velocidad de intercambio va
a ser mayor entonces puedo compensar
este fenómeno.
3) Alteración de la relación V/Q (relación
entre ventilación y perfusión).
En condiciones normales la relación V/Q
cambia en el pulmón, reconociéndose 3
zonas, zona 1 hay presión alveolar
mayor a la del capilar por lo que tiende a
cerrarlo, hay un flujo de sangre bajo.
Zona 2 la presión alveolar es igual a la
capilar por lo que no colapsa el capilar y
en la zona 3 en la zonas más basales del
pulmón nos encontramos con la presión
del capilar es mayor a la alveolar y hay
capilares plenamente funcionales. Hay
diferencias regionales en la ventilación y
la perfusión siendo mayores ambas en la
base versus el ápice.
(Gráfico relación V/Q)
En las regiones altas del pulmón relación
V/Q es alta ya que la ventilación es
mayor que la perfusión, en la tercera
FISIOPATOLOGÍA II - 2016
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costilla nos encontramos con la situación
ideal relación V/Q igual a 1 y en las
zonas más bajas encontramos un V/Q
bajo, la cantidad de sangre que llega en
relación a la de aire es mayor.
Con la respiración abdominal se lleva
más aire, en el fondo está aumentando la
ventilación en las zonas más basales del
pulmón que son las que más sangre
reciben, por lo tanto una respiración
abdominal permite oxigenar de mejor
manera el cuerpo. Distintas regiones
pulmonares contribuyen de manera
diferente a oxigenar la sangre, por
ejemplo las zonas apicales contribuyen
con sangre que tiene 132 mmHg, es
harto en comparación con los 89 que
aportan las zonas más basales, sin
embargo la sangre que circula por
nuestras arterias es de aprox. 97 mmHg,
ya que el aporte relativo de sangre es
mayor de las zonas basales.
La alteración de la relación V/Q es el
mecanismo cuantitativo más importante
de la insuficiencia respiratoria parcial,
esta relación puede aumentar con
hipoventilación por ejemplo en paciente
epótico o con edema cardiogénico
moderado como consecuencia de infarto.
La relación V/Q ideal es igual a 1.
Relación V/Q alto cuando se produce
aumento de ventilación o disminución de
perfusión, como por ejemplo obstrucción,
ya que como se rompen paredes
alveolares se pierden capilares, es por
eso que perfusión baja. Cuando hay 0
perfusión en alveolo bien ventilado se
conoce como efecto espacio muerto
fisiológico. Relación V/Q bajo se
produce por disminución de ventilación o
aumento de perfusión, por ejemplo en
bronquitis.
7
 14. Insuficiencia Respiratoria y mecanismos de hipoxemia.
Cuando la percusión es totalmente mate,
se dice que la relación V/Q tiende a
infinito.
¿Qué va a ocurrir desde el punto de vista
gasométrico cuando tenemos un
paciente con un trastorno en la relación
V/Q?
Ya sabiendo que es lo más frecuente que
encontramos en pacientes con
insuficiencia respiratoria.
Empezamos en una situación normal,
con una PO2 de 100, y una PCO2 de 40.
Se establece la enfermedad con la
inequidad del V/Q, y esto lleva a una
disminución de la PO2.
Explicación: normal sangre llega
venosa, sale arterial, esa sangre que
lleva un nivel de PO2 de 100 empieza a
juntarse con sangre que tiene PO2 más
baja. Por lo tanto el promedio de ambas
empieza a disminuir, esa disminución va
a estar relacionada con cuanto se altera
V/Q, y con cuanta superficie pulmonar
tenemos comprometida. Este dinamismo
nos va a llevar a la hipoxemia.
La PCO2 va a tender a aumentar, pero
aquí lo interesante tiene que ver con lo
siguiente: la disminución de la PO2, va a
generar estimulación de los quimio
receptores periféricos, y cuando esto
sucede se traduce en TAQUIPNEA.
¿Cómo son los volúmenes que pueden
respirar esta persona? Si suponemos
que volúmenes son normales, y hay
taquipnea, esto me lleva a
HIPERVENTILACION.
Esta hiperventilación puede llevar a dos
cosas: 1) La PO2 sube, ¿llega a
normalizarse?, depende de que tan
intenso sea la taquipnea. Como estamos
suponiendo que el paciente tiene
FISIOPATOLOGÍA II - 2016
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insuficiencia respiratoria, no es necesario
que se normalice.
¿Qué ocurre con el CO2 cuando
estamos hiperventilando? Baja
Pero en algunos casos pueden tener
pacientes con insuficiencia respiratoria y
PCO2 aumentada, que están
hipoventilando, o podemos tener
insuficiencia respiratoria con PCO2
normal o incluso disminuida, que con los
pacientes que están con trastornos de la
difusión o en pacientes que están con
alteración del ritmo.
Los quimiorreceptores periféricos
responden principalmente a O2; los
quimiorreceptores centrales responden a
la concentración de protones (usándolo
como indicador de la PCO2)
El 4 mecanismo de hipoxemia era el
SHUNT, que implicaba un desequilibrio
extremo del V/Q hacia abajo. Aquí tengo
cero ventilación; una unidad alveolar bien
perfundida pero con cero ventilación.
Esto ocurrirá en áreas colapsadas o
llenas con contenido
El shunt no responde a la administración
de oxígeno, salvo que sea un shunt
pequeño y con una FIO2 alta muy
característico de una __________ (no se
escucha). De hecho, uno puede estimar
el shunt en un paciente.
Hay dos tipos de shunt (o también
llamado cortocircuito):
(1) Los intrapulmonares: que se deben
a malformaciones arterio-venosas,
normalmente de origen congénito, con
áreas no ventiladas, pero perfundidas.
Por ejemplo: la neumonía, cáncer,
atelectasias, edemas pulmonares y
síndrome de distress respiratorio.
(2) Los extrapulmonares: donde están
las enfermedades cardiacas congénitas.
8
 14. Insuficiencia Respiratoria y mecanismos de hipoxemia.
Por ejemplo: la persistencia del ductus
arterioso, la persistencia del foramen
oval (menos común) y la ruptura del
septo.
Y la respuesta del oxígeno depende de la
intensidad del shunt porque si al paciente
le damos demasiado oxígeno, la sangre
del shunt no pasa, por lo tanto, va a
depender de cuánto estemos
aumentando la FIO2 y de cuánta sangre
esté circulando por este cortocircuito.
Menos mal existe un shunt fisiológico
que tiene que ver con los vasos
bronquiales que cuando se capilarizan,
esa sangre después se va directo hacia
el atrio izquierdo, por eso es que cuando
nos ponemos el saturómetro nunca va a
estar en 100%, normalmente marca 96-
98%.
Este shunt fisiológico tiene que ver con la
irrigación de la vía aérea y los vasos
bronquiales. Cuando se capilariza esa
sangre, después no se va por el territorio
venoso, sino que se junta con la sangre
que salió recién del capilar alveolar, la
cual tiene una saturación de 100% de
oxígeno, y como se mezclan, la sangre
que llega al atrio izquierdo tiene un
porcentaje de saturación más baja por
una presión más baja de oxígeno.
Entonces acá tenemos como se alteran
los patrones de oxígeno y de CO2 en
sangre arterial, dependiendo de la
condición que esté generando esa
insuficiencia respiratoria (ver imagen
diapositiva).
Shunt intrapulmonar y extrapulmonar:
 El corazón recibe la sangre y la
manda al pulmón, este la devuelve al
corazón izquierdo y desde ahí al
resto del sistema.
 El Shunt ocurre cuando la sangre que
se supone que es 100% arterial,
empieza a aumenta el componente
FISIOPATOLOGÍA II - 2016
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de sangre venosa. Es producto de
que hay sangre que no paso por los
alveolos, y por lo tanto no hubo
intercambio gaseoso.
 Shunt intrapulmonar: si hay una
zona importante en el pulmón que no
está siendo ventilada, como un
cuadro de neumonía, la sangre que
pase con las mismas
concentraciones de sangre venosa
que cuando llego.
Este tipo de Shunt es el que tiene
que ver con las patologías
espiratorias.
 Shunt extrapulmonar: si existe
comunicación entre el lado derecho
(sangre venosa) e izquierdo del
corazón (sangre arterial) ya sea por
un defecto congénito o por ruptura
del septo, infarto mecánico del septo,
etc, se produce una mezcla de
sangre, pero por fuera del pulmón.
¿Puede haber hipoxemia sin que haya
falla del sistema respiratorio?
Si, cuando inspiramos aire con baja
presión de oxígeno, como a grandes
alturas, minas o incendios, incluso en
pacientes hemodinámicamente
inestables como insuficientes cardiacos.
¿Cómo podemos evidenciar la
hipoxemia?
PO2 >60 mmHg  Hipoxemia, no hay
gran estimulación de los
quimiorreceptores periféricos de oxígeno.
PO2 <60 mmHg aumenta la
estimulación de los quimiorreceptores
PCO2 40-50 mmHg  se genera cefalea,
obnubilación por compromiso del SNC
A nivel cardiovascular, taquicardia por el
efecto compensatorio va a tener el
corazón llevando más sangre a los
tejidos e hipertensión moderada
eventualmente.
9
 14. Insuficiencia Respiratoria y mecanismos de hipoxemia.
Cuando es severa la hipoxemia severa
(< 40-30 mmHg): nos podemos encontrar
con hemorragia de retina, convulsiones o
seizure, y nos podemos encontrar con
daño cerebral permanente.
A nivel Cardiovascular, ya nos podemos
encontrar con bradicardia, con
hipotensión, con aparición de signos de
insuficiencia cardiaca en pacientes con
enfermedad de arterias coronarias.
Alteración de la función renal (en
órganos muy oxigeno dependientes) y
eventualmente Hipertensión pulmonar
por la hipoxia alveolar. ¿Por qué la
hipoxia alveolar nos puede llevar a
hipertensión pulmonar?, Si hay hipoxia
alveolar se trata de limitar la perfusión,
con vasoconstricción, si yo empiezo a
generar esto de manera importante en el
pulmón, la resistencia periférica
aumenta, y sobrecargo con presión al
corazón derecho, esto hace la
hipertensión pulmonar.
Insuficiencia Respiratoria
Clasificación de insuficiencia respiratoria
de acuerdo a gases:
Siempre la PO2 va a estar disminuida.
- Si la PCO2 es normal o esta
disminuida Insuficiencia Respiratoria
parcial o tipo 1.
- Cuando la PCO2 está sobre los 40
mmHg  Insuficiencia Respiratoria
Global o tipo 2.
Clasificación de acuerdo al tiempo de
presentación:
- Aguda: típico de paciente con pulmón
sano previamente, reservas funcionales
están bien, pero no están los
mecanismos de compensación activos
en ese pulmón, y por eso este paciente
tiene la clínica más intensa que ya
hemos visto.
FISIOPATOLOGÍA II - 2016
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- Crónica: en el paciente crónico ya se
vencieron los mecanismos de
compensación por pérdida gradual de
funcionalidad, entonces puede ser que la
clínica este incluso ausente, pero si a
este paciente lo ponemos a hacer
ejercicio se va a descompensar, o si
hace una infección respiratoria.
Clasificación desde la
fisiopatología:
- Por falla del intercambiador:
disminución de la superficie de
intercambio, déficit de ventilación por
obstrucción de vías aéreas. Con
aumento de la diferencia alveolo arterial
(PA-aO2) y con la PCO2 relativamente
normal, esto se justifica porque la
hipoxemia nos lleva a hiperventilación,
entonces aumenta un poco el oxígeno,
pero como el paciente hiperventila,
elimina mucho CO2.
- Por falla de la bomba: Falla primaria del
sistema motor por incapacidad del centro
respiratorio bulbar. Alteración en la
generación y conducción del estímulo.
Alteración en la unión neuromuscular.
Por Falla secundaria a la bomba que nos
carga, fatiga de musculatura inspiratoria,
el diafragma es un musculo muy
resistente a la fatiga.
El diafragma es un musculo ultra
resistente a la fatiga, por lo mismo
cuando este se empieza a fatigar es
porque el tema ya está muy avanzado y
hay que darle soporte mecánico al
paciente, lo cual es bastante malo
porque lleva muy rápido a atrofia del
mismo diafragma. Hay estudios que
demuestran que incluso con solo 12
horas de soporte mecánico los estudios
bioquímicos ya muestran compromiso del
diafragma. Esto es muy complejo porque
llega un punto en que hay que quitar el
soporte mecánico y ya estará
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 14. Insuficiencia Respiratoria y mecanismos de hipoxemia.
comprometida en cierto grado la función
de músculos respiratorios.
*Ojo que esta es una clasificación
fisiopatológica por lo que muchas veces
van juntas en un mismo paciente.
Tabla. Insuficiencia por falla primaria de
la bomba o del intercambiador clasificada
como aguda o crónica.
Manejo General
Muy dirigido a la enfermedad causal. El
diagnóstico y manejo de insuficiencia
respiratoria es por GASOMETRIA
ARTERIAL. Es importante que al mandar
un paciente a la UCI se adjunte en la
ficha los resultados de la gasometría
arterial ya que en estos pacientes no solo
hay que corregir hipoxemia sino que
eventualmente habría que corregir
hipercapnia. Entonces si les llega un
paciente febril, taquipneico, cianótico,
dolor de cabeza, etc.. Siempre pidan la
gasometría arterial.
Lo siguiente es administración de
oxígeno, CUIDADO en insuficiencia
respiratoria crónica porque si le damos
mucho oxígeno, el centro respiratorio va
a disminuir la frecuencia cardiaca y se va
a acumular mas CO2 llevando al
paciente a una hipercapnia. Esto se debe
a que el “equilibrio” de este paciente es
porque el centro respiratorio esta vuelto
loco mandando impulsos y generando la
taquipnea ya que los quimiorreceptores
periféricos se lo están ordenando,
entonces si le aumentamos la presión
parcial de oxígeno, los quimiorreceptores
descargan menos y el centro respiratorio
bulbar descarga menos.
Hay capítulos y cursos con
oxigenoterapia para paciente con PO2
menor a 60 mmhg porque sobre eso no
hay clínica tan intensa.
FISIOPATOLOGÍA II - 2016
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Muy importante también es corregir la
hipoventilación asociada a una
gasometría arterial.
Finalmente hay que disminuir el trabajo
respiratorio, hacerle las cosas más
fáciles al paciente y además evitar la
fatiga de los músculos respiratorios o
bien minimizar la salida de oxígeno.
Lo otro importante en este tipo de
pacientes es disminuir el trabajo
respiratorio para evitar la fatiga de los
músculos respiratorios o minimizarla si
ya existe  El diafragma tiene muchas
más mitocondrias que el resto de la
musculatura esquelética (se encuentra
entre la musculatura esquelética y la
cardiaca), por lo que demanda mucho
oxígeno, lo que significa que si este
aumenta su trabajo, aumenta el consumo
de oxígeno, pudiendo intensificar la
gravedad del cuadro.
Disminución de las demandas
metabólicas.
Control físico y farmacológico de la
fiebre.
Alivio del dolor.
Disminución del aporte de glúcidos
sanguíneos  Hay que restringir el
aporte de carbohidratos, debido a que el
metabolismo de estos genera como
desecho, CO2, el cual se elimina por la
respiración, por lo que puedo intensificar
los síntomas.
Tratamiento de la acidosis metabólica.
Disminuir el trabajo resistido por el
pulmón  Manteniendo vía aérea
permeable con asistencia kinésica, para
que se puedan eliminar secreciones,
hidratación, humidificación del aire
espirado para evitar la formación de
tapones mucosos muy espesos,
broncodilatadores según necesidad del
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 14. Insuficiencia Respiratoria y mecanismos de hipoxemia. 12

pcte, disminución del trabajo con factores PaFi disminuida (PaFi evalúa al
que restringen la acción torácica, intercambiador). El pH bajo no se puede
descompresión del abdomen, debido a explicar por el CO2 ya que este esta
que si se tiene una presión bajo, pero para entender la razón de la
intraabdominal aumentada, hará que acidez necesitamos la clase acido-base,
suba el diafragma y restringirá y no lo entenderemos ahora.
dificultará la respiración. Usar algesia en
contractura dolorosa de musculatura
torácica, en traumatismos, dolor pleural u
otros. También se debe hacer un control
de los factores restrictivos pulmonares
(neumotórax, derrame pleural,
congestión pulmonar, atelectasias). Por
último, asistencia ventilatoria.
Casos clínicos
Hay que decir que tipo de insuficiencia
tipo I o tipo II, global o parcial y a que se
debe, si es por falla primaria de
intercambiador o a una falla primaria de
la bomba
En el número 1 lo que tenemos es una
insuficiencia respiratoria global, debido a
que el CO2 está aumentado. Esto se
generaría por un problema de la bomba,
donde la diferencia alveolo-arterial es
normal, lo que se traduce que el
intercambiador está indemne. El pH por
su lado esta disminuido, lo que se explica
por el aumento del CO2.
En el ejemplo 2 hay hipoxemia
moderada e hipercapnia, sin poder saber
si tenemos insuficiencia respiratoria, ya
que para eso se necesita saber la FIO2.
Se puede producir por falla de la bomba.
Pregunta: Sin hablar de una patología
especifica; ¿puedo generar hipercapnia
sin generar hipoxemia?
Respuesta: Si, ya que es posible si
estamos respirando aire rico en CO2.
En el ejemplo 3 hay una insuficiencia
respiratoria parcial, por una falla del
intercambiador, lo que sabemos por la
diferencia alveolo-arterial aumentada y la

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