16.

NEUMONÍA 1

Neumonía instalación más lenta, fiebres no tan

altas. Entonces a veces por la clínica uno
puede diferenciar la etiología.
El curso de la enfermedad, la patología y
el pronóstico. Obviamente eso depende
de cada infección, del tipo de bacteria o
de virus, etc.
Etiología

Se define como ocupación alveolar de

origen infeccioso.
(En edema pulmonar no era de origen
infeccioso, venía de origen cardiaco).
Tenemos una infección que ataca los
alveolos, entre otras cosas, de vía aérea
respiratoria baja, usualmente es a nivel Etiologías hay varias, principalmente
bronquio alveolar. (una laringitis no nos bacterias, virus, mycoplasmas, otros
da neumonía). agentes, pneumocystis, varios agentes
¿Cuál es la diferencia con la neumonitis? químicos. También están las neumonías
Usualmente el término neumonitis se da químicas, las neumonías por aspiración
en pediatría. Es de origen intersticial y de elementos tóxicos, por inhalación de
principalmente viral. Básicamente es lo gases irritantes.
mismo, es un tipo de neumonía. Etiología bacteriana
Y lo otro la pulmonía, que es la mal
llamada neumonía. Estamos hablando de
neumonía en los adultos, no neumonitis.
Definición
Entonces es un proceso inflamatorio de
los bronquiolos respiratorios y de los
espacios alveolares producido por una
infección. El tipo de infección pueden ser
virus, bacterias, hongos, parásitos, etc.
Son varias. Las más clásicas: S.
Este trastorno difiere en base de la pneumoniae, H. Influenzae, clamidia
función del agente causal. (Chlamydophila pneumoniae),
Una neumonía bacteriana por ejemplo, Mycoplasma, Staphylococcus, Moraxella,
clínicamente me da fiebre muy alta, con Klebsiella, Legionella, Pneumococo.
síntomas muy rápidos, rápida instalación. Hay un programa nacional de vacunación
En cambio, una neumonía viral tiene una para el pneumococo para los adultos
FISIOPATOLOGÍA II - 2016 1
 16. NEUMONÍA
mayores o los pacientes crónicos. Es la
principal causa de morbimortalidad en el
país.
Etiologías virales
Tenemos virus de la gripe simple,
rinovirus, adenovirus, coronavirus,
parainfluenza y el virus respiratorio
sincicial.
La mayoría de estos virus son los que se
escuchan en niños, todos estos
generalmente son virus pediátricos.
Cuando les da a los pacientes adultos,
usualmente no les da en forma de
neumonía, sino que les da en forma de
sintomatología de vía aérea superior. Si
a un niño con VRS le va a dar neumonía,
a un adulto le puede dar disfonía, dolor
de garganta y un poco de sequedad
bucal. Más que eso no da, a excepción
de que se tuviese alguna
inmunocompetencia.
Etiologías fúngicas
2
Histoplasma, blastomyces, pneumocystis
jiroveci, c. neoformans.
¿Qué pacientes tienen p.jiroveci?
Pacientes inmunocomprometidos. Por
ejemplo paciente VIH o paciente con
cáncer que ha pasado por varias
quimioterapias, probablemente si tuviera
neumonía va a ser de este mismo origen.
Son neumonías difíciles de tratar. Cuesta
sacarlo, requieren ventilación mecánica,
están súper mal por el hecho ya que
están inmunocomprometidos. Tienen un
alojamiento peribronquiovascular y
alveolar bilateral. Se comporta casi como
un distrés respiratorio.
Etiología parasitaria
Se ven poco. Generalmente esto se da
en países más tropicales.
Patogénesis
Depende de:
 Los mecanismos de defensa. Un
paciente inmunocomprometido
claramente sus mecanismos de
defensa van a estar alterados, se va
a comportar de forma distinta. O
variando también un poco la
etiología.
 Las circunstancias de la adquisición
de la infección. No es lo mismo
infectarse de neumonía si se vive en
una casa con 20 personas donde
están todos hacinados, que si se
agarra una neumonía en la playa o
donde no hay nadie, que también
puede ser, porque andan en el
ambiente. Claramente hay más
FISIOPATOLOGÍA II - 2016 2
16. NEUMONÍA
predisposición cuando hay
hacinamiento o cuando se está con
mucha gente que en otra parte.
 Las características del organismo
infectante. Ahora hay muchas
bacterias multiresistentes por el mal
uso de los antibióticos, por lo tanto,
cuesta tratar las bacterias mismas.
Cuesta, hasta requerir ventilación
mecánica en un paciente que antes
quizás no requería.
 El modo de propagación de la
infección. ¿Cómo se propagan las
neumonías? Una dijimos ya, en un
hacinamiento.
Las neumonías se pueden adquirir:
 En un hacinamiento, si es que hay
alguien que la tiene puede contagiar a
otro.
 Como una neumonía aspirativa, por
ejemplo en un RGE severo en donde
el paciente tenga perdida de reflejo de
todo. Como en el caso de una sonda
nasogástrica mal instalada que le de
un reflujo severo en donde un
paciente tenga problemas de la
deglución lo que hace que este aspire.
El clásico caso por RGE es un
paciente que tenga un ACV que
quede con problemas de deglución.
 Por comas etílicos, ya que hay
perdida de la protección de la vida
aérea.
 En un compromisos de conciencia
 Por fármacos depresores del SNC
 Accidentes neuro quirurgicos con
algún TEP*
 En general en todo tipo de pacientes
que tenga un problema de
degeneración de la vía aérea puede
aspirar.
 En inmunosuprimidos
 Por gotitas, ya que estas traen los
microorganismos
 Por Propagación hematógena, por
ejemplo si el paciente tiene una
pancreatitis que tenga una infección
3
por la sangre esta puede llegar a los
pulmones y producir una neumonía.
 Por continuidad, por ejemplo
pacientes que tienen amigdalitis y
después hacen una endocarditis,
terminando con neumonía.
En cuanto al sistema de propagacion se
puede decir que el espacio alveolar se ve
más comprometido con las bacterias
gram-positivas, por lo que si en una
neumonía se hace un antibiograma y se
ve que la bacteria es gram positiva se
asume que el espacio alveolar esta
comprometido y quizas en una
radiografia se encuentre una
condensacion.
Las vías de conducción aérea son más
afectadas por los gram-negativos y el
estafilococo que posteriormente lesionan
el parénquima, por lo tanto si una de
estas dos sale en el antibiograma se
asume que está en la via de conduccion
por lo tanto el intercambio gaseoso no va
a estar tan alterado.
El intersticio es la zona preferida por
virus y mycoplasmas causando una
respuesta difusa con poca exudación y
consolidación moderada. Esto hace que
produzcan neumonitis que son mas de
nivel intersticial.
FISIOPATOLOGÍA II - 2016 3
 16. NEUMONÍA
Fisiopatologia
En la neumonia hay una condensacion,
que es una ocupacion alveolar que en la
radiografia se ve blanca o a veces se
broncograma aereo en donde se ve un
bronquio negro en contraste a la zona
ocupada (alveolo).
Esta ocupación es exudado y si se toma
una muestra de esto se pueden
encontrar bacterias, microorganismos,
macrofagos, entre otras cosas.
El intercambio gaseoso no puede
llevarse a cabo en las áreas
condensadas, por que tengo un alveolo
ocupado en la zona donde deberia haber
intercambio gaseoso. Dentro de los
diferentes mecanismos que generan
hipoxemia (alteracion V/Q, shunt,
alteracion de la difusion, hipoventilacion)
se puede decir que la neumonia no es
producida por una alteracion de la
difusion, ya que en este tipo de
trastornos hay una alteracion en la
membrana alveolo-capilar, y esta esta
indemne en la neumonia, lo que se
produce es que el alveolo esta ocupado.
La membrana alvéolo-capilar está
indemne, lo que tenemos es ocupación
del alvéolo, por eso alteración de la
difusión.
¿Estamos en shunt o en alteración
V/Q?
La alteración V/Q es la diferencia entre la
ventilación y la perfusión, es decir,
algunas zonas ventilan otras no tanto.
La neumonía se describe como una
alteración V/Q en su máxima expresión,
es decir, un shunt.
Shunt se define como alteración V/Q
en su máxima expresión.
Por ejemplo, una EPOC es una
alteración V/Q, porque tengo ya una
remodelación a nivel del parénquima,
tengo un alvéolo con menos radio,
porque existe pérdida de la retracción
elástica.
4
De las dos formas está bien para
neumonía, alteración V/Q o shunt, pero
es más correcto decir shunt, porque es
una alteración V/Q en su máxima
expresión, por lo tanto, siempre recordar
Neumonía = Shunt.
Dependiendo de la cantidad de tejido
afectado puede o no aparecer hipoxemia,
usualmente tienen hipoxemia y se trata
con oxígeno.
Mecanismos de defensa:
En términos de los mecanismos de
defensa de la neumonía, tenemos:
1. Cornetes y las vibrisas: si
tenemos una vía aérea indemne
en esta zona, esta debería ser
nuestra primera barrera de
defensa. Se ven afectadas en los
pacientes que utilizan muchos
sprays nasales o mentolatum
nasales, ya que estos hacen que
disminuya su sensibilidad, lo que
hace que las personas se resfríen
más, lo mismo pasa en la rinitis
alérgica, muchos sprays nasales
hacen que se vuelvan menos
sensibles para el atrapamiento de
partículas.
2. Árbol traqueobronquial: El árbol
traqueobronquial está lleno de
receptores en todas sus partes, r.
de estiramiento, r. de presión, r.
de mucus, etc., por lo tanto,
FISIOPATOLOGÍA II - 2016 4
 16. NEUMONÍA 5

también es una barrera de Acá se ve como los macrófagos, también

defensa. son los encargados de retirar estas
partículas.
3. Flora normal: Una persona que
está inmunocomprometido no Primero, ocurre la opsonización, que es
tiene la flora normal, no tiene los marcar el microorganismo para que sea
mecanismos de defensa fagocitado, entonces, se da a nivel de los
normales, lo que lo hace más cilios del epitelio pulmonar una
predisponente a contraer algún opsonización de estos virus o bacterias
microorganismo. como en una primera instancia para
4. Limpieza mucociliar: También
hacer que haya un clearance mucociliar,
se ven alterados, en paciente
por lo tanto, hacen que los
fumadores, los cilios se ven
alterados. Su función normal es microorganismos se vayan barriendo y
desplazar el moco hacia la vía eliminando.
aérea proximal, pero en
fumadores los cilios van Fisiopatología: Respuesta
perdiendo la capacidad de inflamatoria.
abatimiento y tienen menos También existe una respuesta
resolución para manejar la inflamatoria que va a dar origen al cuadro
secreción. clínico.
5. Reflejo tusígeno: Debe estar
indemne, si una persona no tose,
aunque tenga todo el resto de la
vía aérea indemne, no hay
manera de manejar o generar
este movimiento de las partículas.

Si es una neumonía bacteriana, no se

tiene otro tratamiento que antibiótico,
aunque se le aplique kinesioterapia, un
ventilador o aspiración y lavado, no sirve Hay marcadores que nos orientan en que
para tratar la neumonía, ya que no se etapa de la respuesta inflamatoria está
alcanza a llegar al alvéolo, sacar el como:
exudado y limpiarlo, hay que esperar que  IL-1
la neumonía siga su curso y se puede
 TNF
ayudar con ciertos tratamientos.
 IL-8 que provoca la liberación de
Neutrófilos y leucocitosis
Fisiopatología: Macrófagos.
(marcador inespecífico de
inflamación).

A nivel de los bronquios va a ocurrir

un broncoespasmo, porque hay
edema a nivel intersticial que
disminuye el calibre de la via aérea
produciendo este broncoespasmo en
via aérea no colapsable (por lo que
no escucharemos sibilancias). Hay

FISIOPATOLOGÍA II - 2016 5
 16. NEUMONÍA
una fuga alveolo-capilar y edema que
vendría siendo el exudado que
encontramos en los alvéolos.
Finalmente podemos hallar también
sangre, debido a que los capilares
pulmonares son muy frágiles.
EDEMA
•Exudado proteinaceo ----
Rara vez identificable
HEPATIZACIÓN ROJA
•Eritrocitos exudado
intraalveolar celular…
Neutrofilos
HEPATIZACIÓN GRIS
•Lisis eritrocitos. Neutrofilo+.
•Depositos de fibrina -
Contension infeccion
RESOLUCIÓN
•Macrofagos+, eliminacion de
neutrofilos, bacterias y fibrina
•Cede respuesta inflamatoria
Entonces si tenemos edema de pulmón y
neumonia, ¿cuál es el mecanismo de
hipoxemia en el que podemos englobar a
las dos?
El edema de pulmón cae más en una
alteración de (no se entiende), porque es
más liquido el exudado que una
neumonia que es más condensante.
Si a un edema de pulmón le realizo
ventilación invasiva, el agua puede
escurrir por la pared, además de que
esta es levemente permeable al oxígeno,
por lo que se logrará un intercambio
gaseoso, en cambio en una neumonia no
hay como pase.
Un alvéolo constante no va a realizar
intercambio gaseoso y en el se va a
encontrar un oxígeno de 40 (presión
venosa de oxígeno) y el CO2 en 45 que
6
es la presión normal (igual que el
venoso, no varía en arteria o vena).
Entonces, si un alvéolo no se está
ventilando, el vaso sanguíneo tampoco,
por lo que se va a producir
vasocontricción en ese vaso.
En el alvéolo que si se esta oxigenando
bien, se va a tener un O2 de 100 y un
CO2 de 40. Pero es importante destacar
que la suma de la sangre venosa con la
sangre que si realizó el intercambio
gaseoso, nos da una sumatoria de 50,
por lo tanto el paciente sigue en
insuficiencia respiratoria.
Entonces se produce vasoconstricción
hipóxica, el paciente está saturando
85%. Por lo tanto, ¿qué ocurre? Al
paciente se le pone oxígeno al 100%
para mejorarlo.
¿Qué ocurre con la FiO2 al 100%?
(explicación de porqué las neumonías no
se corrigen con FiO2 al 100%).
En el alveolo, se tiene una PO2 de 630
mmHg y una PCO2 de 30 mmHg,
asumiendo claro que el paciente se
encuentra hiperventilando para lograr
oxigenar mejor.
En el alveolo que no está realizando
intercambio, seguimos con una PO2
baja, la misma PO2 venosa y la PCO2 se
mantiene en 45 mmHg.
Fíjense que una PO2 tan elevada de 630
mmHg más la PO2 de 40 que es la que
no realizó intercambio, nunca dará una
PO2 sobre 60. Es decir el paciente sigue
en insuficiencia respiratoria.
El otro problema es que el paciente sigue
desaturando, por lo tanto es necesario el
uso de antibióticos.
Por el contrario, el edema de pulmón si
mejora. Porque a pesar de que el alveolo
esté ocupado, los canales de Lambert
FISIOPATOLOGÍA II - 2016 6
 16. NEUMONÍA
(bronquio-bronquio) y poros de Khon
(alveolo-alveolo), permiten una
ventilación colateral. Por lo tanto, se
puede tener ocupado un alveolo, en la
zona distal, pero el alveolo de al lado si
realizará intercambio por ventilación
colateral. Por esto se habla que es una
alteración V/Q y no un Shunt como en la
neumonía.
NOTA 1: Cuando no se alcanza la PO2
sobre 60 mmHg demuestra una
neumonía severa.
NOTA 2: La insuficiencia respiratoria se
diagnostica por laboratorio. La saturación
no es parámetro que la determine, solo
permite evaluar la oxigenación periférica.
Vasoconstricción Hipóxica.
Se tiene esta vasoconstricción en el
alveolo que no está ventilado, que
además de dar el O2 en altas dosis y de
no corregir la insuficiencia respiratoria, es
un medicamento, que a nivel de los
vasos es vasodilatador.
Por lo tanto, si vasodilato el vaso que se
encontraba en constricción, aumenta el
espacio muerto, aumentando (algo)
venosa. Por esto, no hay que dar tanto
oxígeno a un paciente por más que lo
corrija.
7
En un paciente EPOC, ocurre un efecto
deletéreo. El paciente retiene CO2,
porque se está haciendo intercambio en
zonas que no están bien ventiladas.
Pregunta: Al hiperventilar por qué se va a ir
el CO2?
Respuesta: El CO2 no es que se vaya, sino
que no varía en términos de rango (40-45).
Recordar que el oxígeno se transporta vía
hemoglobina, y el oxígeno disuelto en la
sangre es 0,3%. En cambio, el CO2 difunde
de menor a mayor presión, no necesita una
molécula para ser transportada: Si hay
mayor presión en el capilar va a difundir al
alveolo, y se exhalará.
Si se tiene un alveolo ocupado (por
ejemplo en una obstrucción), el CO2 que
se tiene se eliminara del bronquio al
alveolo, y luego al ambiente por
la exhalación. Entonces lo que pasa es
que:
 Se tiene alto el CO2 y
se debe eliminar porque es un
gas de desecho metabólico.
 Llega al alveolo, pero el alveolo
esta condensado; por lo que
puedo meter algo, pero no lo
poder sacar. Entonces quedará
aquí en 40, no es que siga
pasando y aumente más de 40.
 Llegará un momento de colapso
por CO2 y volverá a pasar al
capilar por presión.
Este CO2 lo eliminaré en el alveolo que
se está ventilando. El CO2 es a nivel
pulmonar, pero uno lo ve en una muestra
de sangre, porque si de la sangre lo
quiero eliminar al alveolo, pero el alveolo
está obstruido, va a aumentar la presión
acá y al tener esta diferencia de presión
pasará a la sangre. Todo esto se
compensa con los alveolos que
sí están ventilando.
Pregunta: No entendí las sumas del final.
Respuesta: Las sumas son arbitrarias. La
idea es para mencionar que ponga lo que le
ponga de oxígeno, SIEMPRE caerá en
FISIOPATOLOGÍA II - 2016 7
 16. NEUMONÍA 8

insuficiencia respiratoria. Es solamente para

explicar la insuficiencia
respiratoria básicamente.

Pregunta: Y con el edema si funciona el

oxígeno porque no es por shunt?
Respuesta: Más que no sea por shunt, es
porque no es un edema tan condensante al
haber circulación colateral entre los alveolos.
Es raro que el agua sea tan perfecta para
ocupar todo el alveolo; si pongo de lado al
paciente, el agua se transmitirá a una parte
y quizás se pueda ventilar la parte superior
del alveolo. En cambio una neumonía,
si pongo de lado al paciente, quedara
condensado todo el alveolo, no se distribuirá
el fluido.
Entonces es porque sí se
podrá generar intercambio gaseoso en
algunas partes.

ALTERACIÓN V/Q

SHUNT
Sangre arterial que no pasa por zonas
ventiladas.
 No ventila, pero perfunde
 Alteración V/Q en su máxima
expresión
 No corrige con Oxígeno
 No produce aumento del CO2
 Ejemplos: cardiopatías
congénitas, CIV, NEUMONIA

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