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Universidad Finis Terrae

Facultad de Medicina

ALTERACIONES DEL EQUILBRIO


HIDROSALINO Y LA
OSMOLARIDAD
Fisiopatología II
Tercer año de Medicina, 2016

Dr. Mauricio Quezada C.


M.V. UCh - Magíster en Fisiopatología
Introducción
• Principio de isoosmolaridad: Existe la misma
osmolaridad entre los compartimentos del
organismo (alta, baja o media)

• Hay movimiento de agua entre ambos, pero


en equilibrio químico. Movimientos netos se
deben a cambios en la osmolaridad
Distribución de agua entre
compartimentos
• Agua entre LIC y LEC
• 2:1
• Esto tiene que ver con
cantidad de partículas
osmóticamente activas,
no con diferencias de
Posm

• En LEC: 1/3 intravascular


y 2/3 intersticial
Manejo del Na+
• Principal catión y determinante del VEC
• Manejo casi exclusivo renal:

• SRAA:
• Activación de AA por menor presión
• Estímulo simpático
• Mácula densa

• SN simpático

• ANP- BNP

• Manejo muy asociado al VAE: Determinado por el llene arterial efectivo


Manejo de sodio en distintas porciones de la
nefrona
Manejo renal del sodio
• En estados hipovolémicos:
• Disminuye FPR
• Activación del eje RAA
• Contracción de arteriola eferente: aumento de la TFG, para
mantener el VFG
• Aumento de hematocrito y P oncótica en capilares peritubulares:
mayor reabsorción
• Volemia se regula aumentando la reabsorción, no disminuyendo
filtración
• *Aldosterona representa un cambio menor

• Catecolaminas además inducen activación del SRAA por efecto beta


adrenérgico en células yuxtaglomerulares
Reabsorción en TCP
Alteraciones del balance del sodio
• Balance negativo: Por lo general isosmóticas

• Disminución del VEC: Hemorragias, quemaduras,


• Se producen cambios en el contenido de sodio. VEC depende del
contenido de sodio, y no de su concentración
• Pérdida completa del compartimento más pobre del organismo

• Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarreas

• Pérdidas renales: por diuréticos o hipoaldosteronismo

• Tercer espacio: ascitis, peritonitis, derrame pleural


Hiponatremia en balance negativo de
Na+
• En estos casos entonces se puede tener una
hiponatremia como consecuencia y que está
dada por:
• ADH
• Menor formación de agua libre por menor
oferta de sodio en TAL

• Concentración se modifica por balance


externo de agua: ingresos v/s egresos
Efectos de la actividad simpática
• Corazón: aumento de FC y contractilidad

• Vasculatura: vasoconstricción periférica y


translocación de sangre desde territorio venoso
al arterial

• Renal: vasoconstricción: aumento de la TFG,


aumento de la reabsorción de sodio en tcp,
redistribución de flujo de sangre desde las
nefronas corticales a las yuxtamedualres: mayor
reabsorción de sodio
Manifestaciones clínicas
• Hipotensión ortostática
• Hipotensión
• Taquicardia
• Shock
• Disminución de la presión venosa central:
yugulares planas
• Vasoconstricción: sequedad del piel y mucosas
• Disminución de diuresis: menor perfusión renal y
mayor reabsorción de sodio
Balances positivos de Na+
• Por lo general irá acompañado de balance (+) de agua por:
• Mecanismo de la sed
• ADH
• Finalmente genera expansión isosmótica de la volemia

• Mecanismos:
• Aumento de la ingesta
• Disminución de los egresos: patologías renales, VAE
contraído

• Acúmulo de líquido isosmótico en LEC, principalmente en


intersticial: edema
Manejo del agua
• Hipotálamo
• Neurohipófisis
• Riñón
• Hormonas, principalmente ADH

• Regulada por:
• Cambios en la Posm
• Cambios en la PA y en el volumen circulante
detectado por baroreceptores en arco aórtico y el
cuerpos carotídeos
Agua, osmolaridad y tonicidad
• Cambios en la osmolaridad se deben a :
• Cambios en el balance de agua: ingresos (sed) y
egresos (ADH)
• Presencia de solutos en el LEC: excesos de sodio,
glucosa, manitol

• Osmolaridad efectiva: aquellos solutos que


permanecen en LEC o en algún compartimento.
• Urea no se considera para medir osmolaridad

• Osmolaridad efectiva: [Na] x2 + glicemia (mg/dL)/18


Nefrona y manejo de agua
• Primero filtración: modificación de AA y AE por Ang II y
catecolaminas (vía SRAA)
• Reabsorción: dependiente de fuerzas de Starling
• Formación de agua libre: En rama gruesa ascendente:
¿explicación?

• Oferta de NaCl en asa de Henle: Disminuye en estados


hipovolémicos. O sea menos oferta al segmento dilutor.
Poca formación de agua libre

• Por efecto de ADH se reabsorbe a nivel de colector:


hiponatremia
ADH y concentración urinaria
• Núcleos supraóptico y paraventricular
• Liberada por
• Efectos osmóticos
• No osmóticos: receptores de bajas presiones en corazón derecho,
venas y pulmones. Ang II y catecolaminas

• AQP: Son canales, no bombas!


• Gradiente osmótico croticopapilar: mecanismo de contracorriente

• Puede haber AQP normales con absorción disminuida, por pérdida


de intersticio hiperosmótico
Mecanismo de acción de ADH
Balance negativo de agua
(deshidratación)
• Mecanismos:

• Disminución de los ingresos


• Náufrago
• Desierto
• Estado de coma
• Daño encefálico del centro de la sed (demencia)

• Aumento de los egresos:


• Sudoración profusa (es un líquido hipotónico, y por lo tanto pérdida
predominante de agua)
• Poliuria acuosa
• Hiperventilación
Manifestaciones clínicas
• Pérdida de peso
• Sed
• Disminución de la diuresis
• Sequedad de piel y mucosas
• Síndrome hiperosmolar: hipernatremia
• Convulsiones
• Coma, muerte
Balance positivo de agua
(sobrehidratación)
• Mecanismos:

• Aumento en los ingresos:


• Polidipsia primaria. Muy raro
• Fluidos parenterales

• Disminución de los egresos (los más importantes):


• IRA
• IRC
• Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SSIADH)
• Dolor
• Drogas
• VAE disminuido, por aumento de ADH
Manifestaciones clínicas
• Aumento de peso
• Supresión de la sed
• Síndrome hiposmolar: hiponatremia
• Apatía, aletargamiento
• Calambres
• Cefalea, vómitos
• Convulsiones
Hiponatremia
• <135 mEq/L
• Consecuencia de un balance positivo de agua:
• Caída del VAE
• SSIADH/SIAD: la más frecuente. Se caracteriza
por una alteración en la dilución urinaria y una
hiponatremia hipotónica en ausencia de
enfermedad renal o un estímulo no osmótico
para liberar ADH. Diagnóstico por exclusión
• Balance positivo de agua:
• Consumo excesivo que supera la capacidad limitada de un
riñón para diluir orina y desregulación de ADH
• Expansión del volumen, con hiponatremia hipotónica:
supresión del eje RAA y liberación de PNA:
• Hiponatremia euvolémica

• En algunos casos se produce “escape de la antidiuresis” con


volúmenes de orina aumentados y mayor eliminación de
agua
• Menor expresión de VR2 y AQP2 por sobreestimulación
crónica
Manifestaciones clínicas
• Edema cerebral agudo: síntomas neurológicos
• <125 mEq/L: Apatía, debilidad, dolor de cabeza, nauseas y
vómitos
• <115mEq/L: alteraciones de la conciencia, seizures, coma,
paro respiratorio

• Manejo
• En las condiciones más severas y agudas: soluciones salinas
hipertónicas (3-5%)
• Restricción de agua
• Furosemida
• Antagonistas del receptor de ADH
Hipernatremia
• >145 mEq/L
• Ingesta excesiva de sodio
• Balance negativo de agua

• Condiciones asociadas:
• Envejecimiento
• Daño cerebral
• DM
• Cirugía
• Diuréticos
• Alteración de conciencia

• La mayor parte de los casos iatrogénicos:


• Inadecuada reposición de fluidos en pacientes con pérdidas de agua
identificables, sed alterada o acceso reducido a agua libre
Manifestaciones clínicas
• Principalmente neurológicas, dadas por pérdida de líquido desde la
masa encefálica:
• Disminución del volumen cerebral
• Predisposición a daño vascular
• Hemorragias subaracnoideas

• Síntomas iniciales:
• Anorexia, irritabilidad, letargia, debilidad muscular, nauseas
• Más severas: hiperreflexia, seizures, coma. Aparecen en cuadros
agudos e intensos >158-160 mEq/L

• Normalmente hay gran sensación de sed, que protege a SNC, pero


si está alterado el mecanismo, se puede generar el cuadro
Diabetes insípida
• Se caracteriza por la generación de grandes volúmenes
de orina diluida. Los mecanismos de esta enfermedad
son:
• Insuficiente cantidad de ADH: diabetes insípida central
o neurogénica. Mayor parte de los casos asociados a
cirugía o injuria cerebral
• Resistencia renal a la ADH circulante: diabetes insípida
nefrogénica. Mutaciones del receptor VR2 o AQP2.
También puede ser adquirida
• Las pérdidas de grandes volúmenes de orina diluida
llevan a una deshidratación celular y extracelular esto
hace que esta enfermedad se asocie a polidipsia
• Polidipsia
• Poliuria
• HiperNa >145 mEq/L
• Osm plasmatica >295 mOSm
• Osm urinaria < 800 mOsm