Clase 0 Examen mental…………………………………………………………………………………………..…………………..

Clase 1 Historia De La Psiquiatría………………………………………………………………………………………………. 13

Clase 2 Psicopatología I……………………………………………………………………………………………………………… 18

Clase 3 Psicopatología II ……………………………………………………………………………………………………………. 22

Clase 4 Modelos Científicos En Psiquiatría…………………………………………………………………………………. 27

Clase 5 Bases Biológicas De la Conducta Humana……………………………………………………………………… 31

Clase 6 Laboratorio y Otras Técnicas Diagnósticas en Psiquiatría…………………………………………..……38

Clase 7 Urgencias Psiquiátricas…………………………………………………………………………………………….……. 50

Clase 8 Esquizofrenia y Otras Psicosis…………………………………………………………………………………..….… 61

Clase 9 Psicosis Exógena Aguda…………………………………………………………………………………………………. 80

Clase 10 Aspectos Fundamentales Del Ánimo………………………………………………………………………….… 88

Clase 11 Trastornos Del Ánimo………………………………………………………………………………………………….. 96

Clase 12 Depresión en Atención Primaria…………………………………………………………………………………..118

Clase 13 Trastornos Del Sueño…………………………………………………………………………………………………… 140

Clase 14 Suicidio Patológico y Conducta Suicida………………………………………………………………………… 159

Clase 15 Trastornos Somatomorfos Disociativos y Facticios………………………………….…………………… 168

Clase 16 Intervención En Crisis y Duelo……………………………………………………………………………………… 181

Clase 17 Psicometría………………………………………………………………………………………………………………….. 189

Clase 18 Trastornos De Ansiedad I (TAG, TP, TAS) ………………………………………………………………………199

Clase 19 Trastornos De Ansiedad II (TOC, TEA y TEPT) …………………………………………………………………222

Clase 21 Psiquiatría Forense………………………………………………………………………………………………………. 237

Clase 22 Trastornos Adaptativos………………………………………………………………………………………………… 248

Clase 23 Trastornos De Personalidad………………………………………………………………………….……………… 254

Clase 24 Abuso, Dependencia y Neurobiología De Las Drogas…………………………………………………….269

Clase 27 Epidemiologia y Manejo De Adicciones……………………………………………..………………………… 283

Clase 28 Psicofármacos I…………………………………………………………………………………………………….……… 293

Clase 29 Psicofármacos II…………………………………………………………………………………………………………… 304

Clase 30 Bioética en la Psiquiatría……………………………………………………………..…………….………………… 316

Clase 31 Terapias Biológicas No Farmacológicas………………………………………………………………………… 318

Clase 32 Psicoterapia………………………………………………………………………………………….……………………… 322

Paso Práctico 1

Examen Mental
El examen mental es el equivalente al examen físico para la psiquiatría. Éste se basa en escuchar al
paciente y analizar la vivencia del paciente en torno a los acontecimientos que le suceden. El examen
mental se basa en el escuchar y observar atentamentes ciertos detalles tanto verbales como no
verbales que pudieran ser patológicos, lo que sería equivalente a signos y síntomas, lo que permitiría
plantear un diagnóstico sindromático psiquiátrico sobre el cual estudiar posibles etiologías.

1-. Principales Características

● Debe ser parte de una evaluación médica general (lo que es muy importante considerando la
alta prevalencia de alteraciones psiquiátricas lo que hace fundamental que sean detectadas
por la atención primaria)
● Debe observar y ​ describir (el describir es fundamental y muchas veces la descripción es más
importante que la categorización o definición del síntoma o cuadro) conducta, expresión y
vivencia del sujeto
● Debe realizarse sin prejuicios ni presunciones intentando ser lo menos subjetivo posible
● Debe mantenerse la asimetría de la relación médico paciente lo que no infrecuentemente se
verá dificultado por la actitud “​ horizontalizante​
” de algunos pacientes (especialmente en
algunos cuadros psicóticos)
● Debe basarse en el respeto de cada integrante de la relación

2-. Elementos a Evaluar en el Examen Mental

2.1 Descripción general

Incluye:

● Aspecto → ciertos rasgos del aspecto pueden ser sugerentes de patologías psiquiátricas como
son el modo de vestir, el cuidado personal, la higiene o las discrepancias entre la la edad
cronológica y la edad que aparenta, siendo la segunda menor en ciertos trastornos maníacos y
mayor en caso de síndromes depresivos
● Actitud → el modo de saludar y presentarse, el modo de relacionarse con el entrevistador y
con las distintas circunstancias sos aspectos a observar. El paciente puede ser cooperador,
hostil, suspicaz o pueril
● Relación del entrevistado con el clínico → por ejemplo en cuanto a la verticalidad u
horizontalidad del paciente
● Conducta → facies (por ejemplo, la facies en omega, descrita en depresión → pliegues de la
sien que simulan una letra omega), conducta, mímica, marcha, postura, gesticulación y
alteraciones motoras
● Contacto → debe evaluarse la relación afectiva del entrevistado, es decir, cómo interactúa
con el/los clínicos y con el mundo; por ejemplo en la esquizofrenia y otros cuadros psicóticos

2
 suele quedar la duda de si realmente hay contacto con la persona, de si realmente ella
interactúa con su medio

2.2 Conciencia

Debe evaluarse:

● Cuantitativamente → si está alterado en este nivel, el paciente ya no es psiquiátrico

● Cualitativamente → debe tenerse en mente que la alteración cualitativa de conciencia se
puede presentar en cuadros orgánicos, que es lo que sucede en el síndrome confusional
agudo. Dentro de los cuadros psiquiátricos, el compromiso cualitativo puede verse en estados
delirioso, en alucinosis, en estado estuporoso y también en el crepuscular (estado en que el
sujeto se centra sólo en un foco, sin prestar atención a lo demás <​
de ahí que se use la analogía
con una persona en un escenario alumbrado por un solo foco​ >. Este estado se puede dar en
trastornos de personalidad y también en histeria)

La inversión de series y la prueba de Head (prueba neurológica en que se dan órdenes simples
como tocarse una oreja con tal o cual mano) permiten evaluar el estado cualitativo de
conciencia.

2.3 Atención y orientación

● En la atención debe evaluarse tanto la atención global como la focalizada. Su déficit se conoce
como hipoprosexia y su exceso como hiperprosexia
● En cuanto a orientación, debe evaluarse tanto la espacial como la temporal
● También se puede hablar de orientación autopsíquica (sobre nuestra propia persona),
somatopsíquica (orientación del cuerpo) y alopsíquica (orientación sobre el exterior)

2.4 Psicomotricidad Vs motricidad

La psicomotricidad incluye tanto el impulso al movimiento como la volición. Las alteraciones pueden
verse a nivel de:

● Inhibición psicomotriz
○ Hipomimia
○ Hipocinesia y acinesia
○ Estupor
○ Agitación
○ Actividad facilitada (corresponde a un paciente “pegote”)
○ Fatiga
○ Abulia
○ Apraxia
○ Perseveración motora
○ Ambivalencia y ambitendencia (paciente realiza dos movimientos opuestos
simultáneamente)

3
 ○ Parkinsonismo
○ Distonía
○ Acatisia (incapacidad de quedarse quiero. El paciente describe tener una energía que
lo obliga) → se ve mucho con el uso de antipsicóticos y también en algunos
antidepresivos (como ISRS)
○ Mioclonías
○ Coreoatetosis
● En relación con los demás: adhesividad, facilitación, contacto, evitación, pseudocontacto,
oposicionismo, mutismo
● Serie catatónica
○ Negativismo (se niega a toda petición y/o responde negativamente a toda pregunta)
○ Obediencia automática (no cuestiona las órdenes, sólo las ejecuta)
○ Ecopraxia (imita movimiento) y ecolalia (repite lo que dice)
○ Mutismo
○ Catalepsia y opistótonos (rigidez que se puede mantenerse por horas, prácticamente
no se ven gracias a los tratamientos actuales) → se describe el signo de la almohada,
en el que al sacar una almohada con el paciente acostado, éste se mantiene tal cual
estaba)
○ Flexibilidad cérea (al inducir una postura el paciente se mantiene en ella), pseudo
flexibilidad cérea (que es el paso antes a la flexibilidad cérea propiamente tal
○ Cataplexia
○ Estereotipias (movimientos repetitivos), amaneramiento (movimientos redundantes
que acompañan el discurso), muecas (balbucea cosas) y musitación
○ Monólogo (habla solo)

2.5 Lenguaje y pensamiento

→ Alteraciones del lenguaje

● Principalmente se relaciona con alteraciones en los órganos de fonación, en particular

alteraciones como hipofonía, disfonía, dislalia, disartria y afasia
● En el ámbito psiquiátrico, debe evaluarse el tono de voz, las inflexiones del tono, la
discordancia entre éste y el discurso, la intensidad (volumen) de la voz y la prosodia (tonalidad
emotiva en torno al lenguaje)
● Forma en que se transmite la vivencia de la enfermedad. Puede ser notificativo (si da cuenta
de lo que le pasa, paciente se esmera en dejar claro lo que dice), comunicativo (habla de lo
que le pasa pero sin intentar dejarlo claro), indicativo (se limita a un sí o no) y el mutismo

→ Descripción de la estructuración del pensamiento

● Pensamiento circunstancial → se pierde la intencionalidad comunicativa producto de la

constante descripción de situaciones que rodean a la información central. Habla de una
asociación laxa de ideas, lo que puede verse tanto en pacientes con esquizofrenia, como
aquellos con daño orgánico)

4
 ● Pensamiento tangencial → también se pierde la intencionalidad, pero en este caso el discurso
habla tangencialmente de la idea central, como si se estuviera evitando decirlo directamente
● Pensamiento escamoteador → el paciente va saboteando la entrevista, se hace un esfuerzo
por no decirlo)
● Pararrespuestas → se pregunta una cosa y se responde con otra cosa con la cual queda la
duda de si tiene o no relación con lo que preguntó. Es característico de la esquizofrenia
● Pensamiento concreto
● Pensamiento perseverativo → repite
● Pobreza de pensamiento → Pocas ideas
● Pensamiento pueril → infantil
● Neologismos → palabras que no existen, como sustitución de letras o combinación de
palabras
● Bloqueos (blanco)
● Pensamientos en tropel → pensamiento atropellado donde surgen múltiples ideas ajenas a la
idea principal. Es similar al pensamiento circunstancial. Suele verse en el trastorno bipolar)
● Ambivalencia → se distinguen dos ideas contrarias en el discurso
● Pensamiento laxo → las ideas no están organizadas coherentemente y cuesta entender
● Disgregación → discurso difícil de entender y sin intencionalidad comunicativa clara
● Incoherencia → falta total de coherencia

→ Alteraciones de velocidad,

● Taquipsiquia y taquilalia
● Pensamiento ideofugal o fuga de ideas → típico del paciente bipolar. El paciente no logra
ordenar sus ideas
● Bradipsiquia y bradilalia
● Inhibición del pensamiento

→ Alteraciones del contenido

● Delirio → son ideas difíciles de creer para el sujeto normal sobre las cuales el sujeto tiene
certeza absoluta, que no es permeable a la argumentación, a la comprobación ni a la
refutación. Se distinguen ideas delirantes que corresponde a un delirio primario como por
ejemplo la esquizofrenia; deliroides, que son delirios que derivan de trastornos del afecto y no
del pensamiento lo que puede verse episodios maníacos del bipolar o en la depresión; e ideas
deliriosas, que derivan del compromiso de conciencia
● Percepción delirante, ocurrencias delirantes y fantasías delirantes
● Ideas sobrevaloradas → son ideas de las que se tiene plena certeza aun cuando para el resto
puedan no tener esta plena certeza. En esta categoría encajan los fanatismos y creencias
religiosas
● Obsesiones y compulsiones → idea que aparece reiterativamente y que genera malestar en el
sujeto
● Pseudoobsesión → idea reiterativa que a diferencia de la obsesión no genera malestar

5
 ● Fobias específicas y en general

2.6 Humor y afectividad

Emoción

Afecto brusco y agudo desencadenado por una percepción interna o externa con una abundante
correlación psicosomática. Es una respuesta efímera y pasajera a una percepción. Ejemplos de
emociones son el miedo, la angustia, la rabia y el cólera.

Sentimiento

Constituye la experiencia subjetiva de la emoción. Presenta una mayor duración, no se acompaña de

síntomas vegetativos importantes. Ejemplos son la alegría, la felicidad, el miedo o la angustia.

Humor y ánimo

Estado emocional basal del sujeto. Es una emoción mantenida y persistente que se experimenta de
forma subjetiva y que puede ser observada por el resto. Es un estado emocional más generalizado y
persistente que los afectos (ver más adelante), que puede describirse como una emoción generalizada
que colorea la percepción del mundo del sujeto. Ejemplos son el ánimo deprimido, disfórico, elevado,
expansivo o irritable.

Afecto

Patrón de comportamientos observables que constituyen la expresión de sentimientos

experimentados subjetivamente. Consiste en la respuesta emocional del paciente en el momento
presente según puede inferirse por su expresión global. Puede o no ser congruente con el humor.
Ejemplos de afectos son aplanado, embotado, lábil, restringido o inapropiado.

Afectividad

Vida emocional total del individuo. Conjunto de sentimientos.

2.7 Percepción y representación

Son dos conceptos que dicen relación con la percepción del hombre con su medio, siendo el primero
la imagen del mundo obtenida por los sentidos y la representación el constructo cerebral de lo
captado por los sentidos.

La percepción es corpórea, objetiva La representación es imaginaria, subjetiva

Las percepciones aparecen en el espacio Las representaciones aparecen en el espacio

objetivo externo subjetivo interno

Percepciones tienen un diseño determinado, el Las representaciones tienen un diseño

cual puede ser descrito incluso con detalles indeterminado e incompleto, sólo algunos

6
 detalles se hacen evidentes ante nosotros

Las percepciones tienen diversos elementos de En las representaciones sólo ocasionalmente

la sensación, lo que se conoce como frescura hay elementos adecuados a la percepción.
sensorial.

Las percepciones son constantes y pueden ser Las representaciones se descomponen en sus
retenidas fácilmente de la misma manera. diversos elementos y deben ser construida de
novo en cada momento

Las percepciones son pasivas, son Las representaciones son activas, dependen de
independiente de la voluntad la voluntad

→ Alteraciones de la sensorio-percepción

● Ilusión → es la percepción falseada o distorsionada de un objeto real. Esta deformación se da

en relación a la atención, afectividad y a la conciencia. Puede ser corregida o no en cuyo caso
es patológico. Un ejemplo es creer ver a alguien en una sombra
● Alucinación → es una percepción sin objeto real, sin el estímulo externo correspondiente.
Pueden ser de diferentes tipos: auditivas, visuales, olfativas, gustativas, cenestésicas,
hipnagógicas, hipnopómpicas y catatímicas. Son en general percepciones negativas y se
relacionan con el afecto dominante. Es vívida, puede describirse con abundantes detalles (lo
que se explica porque es una percepción sin objeto), es decir, tienen el frescor sensorial y ello
es distintivo y permite diferenciarlas de las pseudoalucinaciones. En la esquizofrenia las
alucinaciones y otras alteraciones de la representación son frecuentes
● Pseudoalucinación ​ → ​ es una representación que no tiene base en una percepción real
externa (por lo que no tiene el frescor sensorial, no puede ser descrita con detalles), es
imaginaria. Un ejemplo, es cuando el sujeto describe que “es como si me hablaran y me
dijeran…” (que es distinto a “escucho voces que me dicen”, siendo esta última una
alucinación)

2.8 Neurosis vs psicosis

Son dos conceptos que si bien no forman parte de

las clasificaciones actuales, sí permiten describir
ciertos síndromes y distinguir dos extremos de los
cuadros neurológicos clásicos:

7
Neurosis

Se incluyen síndromes como Angustia, fobia, ansiedad y depresión. Principal cuadro. Los cuadros
neuróticos se caracterizan por tener la conciencia conservada, se dan cuenta que les perturban
situaciones extrañas, que no son normales sus síntomas lo que los incita a pedir ayuda.

Psicosis

Se pierde la unidad de la persona, su integración, su juicio de realidad y sus recuerdos. Hay presencia
de delirios y alucinaciones, lo que comprueba que el sujeto no es capaz de diferenciar lo real de la
alucinación.

2.9 Funciones superiores

Incluyen:

● Inteligencia
● Memoria
● Atención
● Concentración

Sus alteraciones se relacionan más con trastornos neurológicos (específicamente con el grupo de las
demencia) que con patología psiquiátrica.

2.10 Ciclos biológicos y repercusiones somáticas

El desarrollo de la psiquiatría ha ido avanzando en el estudio del sustrato neurobiológico de los

trastornos psiquiátricos, aunque el conocimiento en este ámbito es todavía limitado. Algunos de los
cambios neurobiológicos presentes en los cuadros psiquiátricos son:

● Alteraciones de los ciclos biológicos, especialmente el ritmo circadiano y el ciclo sueño vigilia
● Alteraciones del apetito
● Alteraciones de la líbido

Uno de los ejemplos más conocidos es la depresión en donde suele verse dificultad para conciliar el
sueño y es frecuente que se relate el despertar con angustia a media noche y no poder seguir
durmiendo. También son comunes los aumentos o disminuciones en la ingesta de alimentos y la
pérdida del apetito sexual.

Por el contrario, en ciertos cuadros maníacos, la persona duerme menos y contrario a lo que sucede
en el individuo común, el paciente no relata cansancio ni otros dolencias producto de la privación del
sueño.

8
2.11 Conciencia y noción de enfermedad

Noción de enfermedad

Por noción de enfermedad entendemos la suma de la conciencia de lo que le está pasando al sujeto
más el sentir en relación a ella. Un paciente con noción de su enfermedad o trastorno, es capaz de
indicar su malestar y tiene sentimientos (sufrimiento,frustración, etc) y opiniones frente a la presencia
de este malestar. En los cuadros psicóticos la noción puede disociarse en su parte racional y
emocional, quedando sólo la primera y desapareciendo la segunda.

Por ejemplo, un paciente que relate que se lava mucho las manos durante el día y que se siente
preocupado por ello encaja con un paciente con un cuadro obsesivo-compulsivo , mientras que un
paciente que también se lava las manos excesivamente las manos, pero no le extraña ni molesta esto,
encaja más con un cuadro psicótico.

2.12 Juicio de realidad

Cuando yo veo algo lo interpreto y veo si está pasando o no. Hay una comprobacion constante y se da
cuenta de que eso pasa. Cuando hay un delirio, se pierde el juicio de realidad y ello hace pensar en un
paciente psicótico.

3-. Examen mental en los principales síndromes psiquiátricos

Síndrome ansioso

Conjunto de síntomas y signos cuyo rasgo clínico central es la ​ansiedad​ , sensación de constricción
emocional, de algo retenido, lo que se manifiesta como miedo (sin un objeto claro a temer) e
indefensión. Existen dos manifestaciones clásicas en los extremos de este síndrome:

● El ​
ataque de pánico​ , caracterizado por un ataque de ansiedad agudo con un correlato
vegetativo importante (taquicardia, palidez, sudor, palpitaciones)
● En el otro extremo se encuentra la ​ ansiedad generalizada​ , en que existe una ansiedad
persistente, fluctuante pero menos intensa y con menos manifestaciones neurovegetativas.
Este paciente cree que algo va a salir mal y se mantiene con esa idea a lo largo del tiempo

Entre ambas formas de manifestación, hay una variedad de cuadros con características intermedias
como son la fobia social, las fobia específicas como la agorafobia (miedo a salir). Antiguamente se
incluía en los síndromes ansiosos también al TOC.

Síndrome maniforme

Es una descompensación del ánimo y los afectos hacia la exaltación de ellos lo que lleva a la
impulsividad y la psicosis. Puede manifestarse de tres formas:

● Ánimo elevado (sujeto que se mantiene constantemente “arriba de la pelota”)

9
 ● Ánimo expansivo (sujeto que contagia su ánimo a los otros)
● Irritabilidad (sujeto “enojón” persistentemente, es impositiva quiere hacerte cambiar algo)

En el síndrome maniforme pueden verse además una tendencia a la horizontalización, un aumento de

la psicomotricidad con inquietud física constante, taquilalia y taquipsiquia lo que impide que el
paciente siga sus ideas, es un paciente muy sexualizado. También son características las alteraciones
de los ritmos circadianos sin las alteraciones funcionales esperables.

Dentro de las etiologías posibles de un síndrome maníaco no sólo se encuentran las patologías
psiquiátricas, también hay patologías médicas o como consecuencia de uso de sustancias (tóxica) o
por abstinencia de sustancias.

Síndrome depresivo

Lo central es el ánimo decaído, generalmente con momentos de exacerbación del decaimiento. La

depresión mayor es el caso típico de este síndrome y que se caracteriza por el ánimo bajo mantenido
todo el día y todos los días, con alteraciones en ritmos biológicos, alteraciones en la afectividad y
anhedonia (incapacidad de disfrutar), pesimismo, inatención y negativismo (en el sentido de todo
verlo malo, NO de negarse a todo), pobreza ideativa, ideas de autoevaluación de culpa, de ruina,
hipocondría, ideas de muerte, voz lenta y baja. Es importante que no basta con un ánimo bajo para
plantear la depresión, deben existir otros de los hallazgos que se mencionaron (ver clase de
depresión).

Síndrome decaimiento psicoorgánico

Compromiso psiquiátrico y neurológico. Se ve por ejemplo en las demencias en las que hay
alteraciones tanto de las funciones superiores como del ánimo. También en el parkinsonismo se ven
alteraciones de la línea psicótica. Este concepto ya no se utiliza.

Síndrome alucinótico

Cuadro caracterizado por la presencia de alteraciones sensoperceptuales, principalmente visuales y

también auditivas (en la esquizofrenia predominan las auditivas) y con las cuales el sujeto interactúa,
es como si el sujeto estuviese “viviendo un sueño”. El enjuiciamiento es parcial: hay momentos en que
se percibe como “real”, pero en otros, se vive con extrañeza. Esta ambivalencia es el síndrome
alucinótico, e cual se ve en compromiso de corteza visual asociativa, tronco y también en síndrome de
abstinencia. Alucinaciones con vivencia en particular.

Bibliografía recomendada

● Caponi psicopatología conciencia sensopercepción y pensamiento

● Vallejos afectividad y funciones superiores

10
ANEXO → Tabla resumen de los síndromes

Ansiedad Descripción gral: hipervigilante, sobresaltado

generalizada •Conciencia: hiperalerta
•Atención y Orientación: atención superficial, tendencia a la distraibilidad
•Psicomotricidad: temblor, movimientos bruscos, “estremecimientos”, inquietud,
apremio que obliga a moverse de un lado a otro, empezar algo y dejarlo
•Pensamiento/Lenguaje: en contenido hay preocupación excesiva o expectación
aprehensiva, con idea y sensación de que algo malo le va a ocurrir a él o sus
cercanos, a veces son ideas vagas o concretas; pero en general la temática es
sobre hechos habituales o normales. En el curso puede haber rumiación de
contenido angustioso. Lenguaje notificativo.
•Humor/afectividad: temor, miedo, sensación de preocupación, inquietud
psíquica, sensación de apremio, podría haber irritabilidad. Afectividad
congruente con el humor o ánimo angustioso
•Funciones superiores: alteraciones en atención, concentración y memoria.
Generalmente hay un decremento en estas áreas, debido precisamente a que su
atención está centrada en la vigilancia angustiosa del advenimiento de un posible
evento dañino
•Ciclos biológicos: insomnio de conciliación y mantención, sueño no reparador,
actividad onírica desagradable. Apetito aumentado, libido disminuida.
Alteraciones neurovegetativas (taquicardia, opresión precordial, dificultad
respiratoria, alt. GI, mareos, palidez, cefalea tensional)

Síndrome •Descripción general: contacto facilitado, pérdida de la distancia social,

maniforme generalmente vestimenta llamativa, colorida. El entrevistador se contagia de
alegría y buen humor si es alegre y contagioso, y de desagrado en caso de
predominar el ánimo irritable
•Conciencia: hiperalerta/hipervigilante
•Atención y orientación: atención tiende a ser superficial, tendencia a la
distracción. Atencion global aumentada pero disminucion en la focalizada.
•Psicomotricidad: aumento de la actividad intencionada (movilidad con fines y
metas concretas), inquietud física constante, actividad intensificada sin
fatigabilidad proporcional
•Pensamiento/lenguaje: ideofugalidad, ideación fácil y ocurrente sin filtro de
autocrítica. Taquipsiquia. Contenido congruente con la euforia maniacal,
contenidos de grandiosidad y omnipotencia, megalomanía, autorreferencia,
aumento de la productividad ideativa y creatividad, excepcionalmente puede
haber presencia de afirmaciones deliroides congruentes con el sentimiento de
grandiosidad y autorreferencia, delirio místico-religioso, ocurrencias deliroides.
•Lenguaje comunicativo, verborrea, locuacidad evidente, taquilalia.
•Humor/afectividad: ánimo eufórico, afectividad exaltada, congruente con
estado de ánimo o humor, alegría desmesurada y contagiosa, prodigalidad
ilimitada, optimismo exagerado, aumento de alegría vital, grandiosidad en su
autoestima, vivencia de omnipotencia. También puede haber irritabilidad
malhumorada acentuada y de tipo demandante.

11
 •Sensopercepción: intensificación de la percepción o hiperestesia. Puede haber
alucinaciones catatímicas, siempre concordantes con el estado afectivo
fundamental
•Funciones superiores: atención espontánea exaltada con reducción de la
capacidad de concentración
•Ciclos biológicos: reducción en la necesidad de dormir, exaltación de la libido,
vivencia de goce de salud.

Síndrome •Descripción gral: aspecto desvitalizado, arrugas en la frente con signo de omega,
Depresivo abatido, con la vista baja
•Atención y orientación: inatención
•Psicomotricidad: inhibición psicomotora
Pensamiento/lenguaje: pensamientos lentos y difíciles de evocar, lentificado,
marcada sensación de pobreza ideativa y de aburrir a los otros. Ideas de
autodevaluación, de culpa, desesperanza, de ruina, de hipocondría. “El pasado
resuena constantemente en su discurso”. Ideas de muerte. Lenguaje notificativo,
voz baja, lenta, tono monótono
•Humor y afectividad: tristeza desesperanzada, fatiga fácil, desgano, angustia.
Nada despierta interés, experimenta dolorosamente la falta de chispa.
Inseguridad en tareas desempeñadas antes con “brillo”
•Sensopercepción: alucinaciones catatímicas en casos graves
•Funciones superiores: fallas en la concentración y memoria
•Ciclos biológicos: disminución del apetito y libido, baja de peso, insomnio con
microdespertares y despertar precoz, con angustia matutina. Mejoría hacia la
tarde. Trastornos digestivos. 
Síndrome de •Descripción gral: pérdida del tacto y la distancia social, falta de control de
Decaimiento impulsos, marcha sin soltura, reduciéndose poco a poco a sus componentes
Psicoorgánico mínimos
•Atención y orientación: desorientación espacial y temporal
•Psicomotricidad: hipocinesia, fatiga, apatía, también pueden haber acciones
impulsivas, de desinhibición e hipersexualidad, perseveración motora,
adhesividad en el contacto.
•Pensamiento/lenguaje: circunstancialidad, concreto, falla en la abstracción,
lenguaje perseverativo y detallista
•Humor/afectividad: humor sombrío, falta de la iniciativa creadora,
susceptibilidad excesiva, labilidad emocional (se pasa de la alegría a la tristeza
movidos por hechos mínimos), incontinencia emocional
•Funciones superiores: pérdida de la concentración, afectación de la memoria,
imposibilidad de montar nuevos automatismos con funcionamiento dificultado
de los antiguos automatismos, hipersexualidad

12
Clase 1

Historia de la Psiquiatría
Las enfermedades mentales han sido explicadas de diversas forma lo largo de la historia de la
humanidad, principalmente debido a las diferentes creencias y corrientes teológicas, filosóficas y de la
medicina. Desde el comienzo de la historia de la medicina, los hombres han sido entendidos como
entes físicos, sociales y espirituales, se ha construido el concepto humano como una dualidad entre lo
material (cuerpo) y algo más etéreo, un ser pensante. La psiquiatría de alguna forma busca reunificar
al hombre como un todo, entendiendo que los trastornos de la mente pueden (y tienen) un trasfondo
en el cuerpo que puede llegar a ser entendido.

Características generales de la psiquiatría y las enfermedades psiquiátricas

● Las Enfermedades psiquiátricas han sido consideradas clásicamente como estigmatizantes

● Son enfermedades de alta prevalencia → 30-50% de la población padecerá algún trastorno de
este tipo
● La psiquiatría implica un pensar complejo, no es sólo la causalidad típica del entendimiento
clásico de las enfermedades orgánicas, es donde más sentido cobre que los fenómenos son
dependientes de cada paciente
● La psiquiatría no sólo trata paciente, también Implica una vivencia personal para el psiquiatra,
vivencia de autorreflexión sobre quién y cómo somos

Historia de la psiquiatría → Etapas históricas

1-. Pensar Mítico o mágico

Para el pensar mágico, existe sólo un mundo, el que es esencialmente material y en el que ocurren un
sin número de fenómenos de forma azarosa, sin explicaciones lógico-racionales para estos
fenómenos. Las grandes realidades materiales, como ríos, montañas o tormentas, se “endiosaban”, se
les asociaban a deidades, generalmente humanizadas (que psicológicamente corresponde a un
mecanismo de proyección) que al ser contrariados desataban las desgracias y catástrofes. Para esta
forma de pensamiento, la verdad es lo que se cree y por ende el “cielo” es un dios y la “tormenta” su
castigo. La enfermedad en este contexto era un maleficio y frecuentemente había una relación de
contigüidad o de semejanza que relacionaba la fuerza sobrenatural con el maleficio (un ejemplo de
esto sería el vudú o los ritos mapuches en que se extraían gusanos, serpientes y lagartijas del cuerpo
del enfermo).

Técnicas terapéuticas del periodo (para enfermedades mentales)

● Purificación, purgación, ensoñación, toque mágico, exorcismo → terapias digamos “místicas”

sin fundamento científico actualmente más que el placebo
● Extracción de venenos de mordeduras, hierbas sedantes y antipsicóticas → procedimientos
útiles con, digamos, validez científica

13
2-. Pensar racional

Nace en Grecia. Se descubren regularidades, leyes, ​ logos ​

(“discurso ordenador”) que existen y
explican el mundo que los rodea, como por ejemplo, el ciclo de las estaciones. La medicina tiene un
notable avance con hipócrates y otros personajes. Esta medicina se caracteriza por tener al amor por
la naturaleza y amistad con el hombre como uno de sus principios y la práctica de rituales
purificadores, dietas, purgaciones, yerbas e higiene como sus principales herramientas. Además, en
esta cultura la medicina estaba institucionalizada: habían escuelas de medicina, habían teorías
explicativas, libros e incluso crean las bases de la ética médica (juramento de hipócrates). Entre las
teorías propuestas por el pensar griego, destaca la de los cuatro humores, teoría que propone que la
salud es una armonía o un ​ krasis entre los cuatro humores y que cuando se pierde este equilibrio
diskrasis) ​
(​ se produciría la enfermedad. Incluso en el ámbito psiquiátrico, esta teoría de los humores
también se relacionaba con los temperamentos de las personas y los clasifica en melancólico, colérico,
sanguíneo y flemático (que podría ser un primer acercamiento hacia los trastornos de personalidad).
Además, en el pensar griego se introducen varios términos importantes en la historia de la psiquiatría:

● Manía
● Melancolía
● Frenesis (hoy vendría a ser lo que llamamos “psicosis exógena”, psicosis por intoxicación)
● Histeria

Otro aporte importante del pensar griego es la noción de que “​ se siente y se piensa” ​
con el cerebro, y
sitúan en este órgano la causa de los trastornos de ansiedad, las psicosis y las neurosis.

3-. Visión medieval

Existe un cambio radical en el pensar en comparación al griego, en donde el catolicismo sustituye a la

razón como eje central del pensamiento de la época. La idea central es el Dios Padre revelado,
realidad espiritual que crea y regula el universo; y es su palabra la creadora de realidades. En este
también también se afianza la idea de una realidad terrenal y otra espiritual (“el cuerpo y el alma”),
una realidad que puede enfermar por el pecado, y otra espiritual que es sana por naturaleza
(“siempre eterna”). De alguna manera, el concepto de enfermedad retrocede y se acerca al
pensamiento mágico.

Sin embargo, ocurren ciertos fenómenos muy interesantes en el medioevo:

● Epidemias de danzas orgiásticas colectivas como el baile de San Vito o el tarantismo

● Personas con lo que hoy consideraríamos trastornos psiquiátricos fueron perseguidos en el
marco de la caza de brujas instaurada por el papado (desde 1484 con la VIII Bula)
● JJ Jofré fue un cura que a principio del siglo XV promueve la creación de un asilo conocido
como Santa María de los Locos e Inocentes (Valencia) para proteger a personas "locas". Antes
de este recinto, la mayoría de los locos estaba muerto al año, pero en este centro las actas
muestran que gran porcentaje mejoró gracias al trabajo comunitario, mientras que sólo un
10% permanecía “loca” (lo que al parecer coincidiría con los que no trabajaban

14
En cuanto a las prácticas médicas de este periodo, hay un gran gama de profesiones que participaban,
entre ellos, médicos “educados”, barberos (que hacían las de cirujanos), boticarios, hechiceros y
exorcisadores. Entre los tratamiento estaban los exorcismos, torturas, consejos, ensayo-error,
autotratamientos, sangrías, folk terapia (“conocimientos de campo”).

3-. Edad moderna y Renacimiento

Leonardo da Vinci es el personaje representativo de este periodo, periodo en que se aboga por buscar
el conocimiento en la naturaleza, abandonando la “ceguera de Dios”, se instaura un
antropocentrismo, desplazando el teocentrismo predominante del medioevo.

Destaca en este periodo para la psiquiatría Johann Weyer, médico suizo, que se compadeció de los
juicios a brujas. Escribe un libro sobre sus estudios en estas mujeres, sugiriendo que la mayoría de
estas mujeres eran histéricas y no seres “endemoniados”. La iglesia, desagradada con sus dichos lo
persigue. Dado este aporte, Weyer puede ser considerado como el primer gran psiquiatra.

4-. Ilustración

“La razón clara e iluminada es el fundamento del alma”. Fue un periodo de “luces” en la historia del
hombre con grandes avances en múltiples áreas. En cuanto a la psiquiatría, en este periodo las
enfermedades mentales se consideran enfermedades por “falta de razón” (lo que no es correcto en la
actualidad). Algunos de los avances de esta época fueron:

● Von Haller en 1757 descubre el sistema nervioso

● Cullen en 1769 plantea que el desgaste del SNC produce la neurosis y describe dos tipos de
esta enfermedad: la histeria y la hipocondría
● Pinel en 1789 en un asilo de París, “rompe las cadenas de los locos”, bajo el argumento que
los locos estaban enfermos (y podrían curarse) como se había observado en Santa Maria de
los Locos y hospitales similares. Además clasifica los trastornos mentales en: manías,
demencia, melancolía, idiocía y neurosis que serían provocadas por desgaste o bien por
herencia.
● Bayle en 1882 describe la parálisis general con su cuadro clínico, evolución y con anatomía
patológica y fisiopatología, siendo la primera enfermedad neuropsiquiátrica en conseguir este
avance

5-. Edad contemporánea

La corriente predominante en este etapa es el positivismo, que se basa en el auge de las ciencias, las
que según este pensamiento serían el único conocimiento posible y su modelo sería a partir de
medición, predicción y control de hechos objetivos. En cuanto al área de la psiquiatría lo más
relevante:

● Kraepelin (1856-1926) → observa cuadro, evolución y patología de las enfermedades,

generando las entidades nosológicas. Introduce los conceptos de demencia precoz

15
 (esquizofrenia), psicosis maníaco depresiva (trastorno bipolar), paranoia, parafrenia, psicosis
endógenas
● Bonhoeffer introduce el término de psicosis exógenas agudas
● Pavlov realiza sus conocidos experimentos de estímulos condicionados e incondicionados (lo
que serían las bases del conductismo)
● Freud → es el padre del psicoanálisis, pero también sus ideas son muy importantes para la
filosofía. Analiza el desarrollo de la persona, la vida sexual infantil, el eros y el tanatos
(principios de vida y muerte, siendo el último el que va tomando peso en el transcurso de la
vida hasta llegar la muerte, de ahí que ésta sea para Freud un fenómeno interno), el
consciente y el subconsciente, el aparato psíquico con sus tres componentes (yo, superyó y
ello). Además descompone a la neurosis en neurosis de angustia, histérica, hipocondriaca y
obsesiva y plantea que los síntomas de éstas desaparecen al expresar el afecto desagradable
sexual reprimido. Pero además propone que la locura, la neurosis y la normalidad está en
todos nosotros
● Nacimiento de la fenomenología con personajes como Karl, Jasper y Schneider
● Otros personajes a destacar de este periodo son Roger (precursor de Freud y un gran
hipnotizador), Marx (plantea la lucha de clases como causa de los fenómenos históricos),
Nietzsche y su maestro Schopenhauer (con sus ideas de pesimismo, la vida sin sentido y la
voluntad como el poder que mueve el mundo)

Marx más Nietzche y Freud se conocen como los filósofos del desenmascaramiento

6-. Postmodernismo

Las ideas predominantes del período son la 1) relatividad: no existen verdades absolutas; 2) la muerte
de Dios, 3) y la búsqueda de consensos como nueva verdad. El desarrollo exponencial de investigación
clínica y experimental, desde lo molecular a lo ético social, incluyendo lo epistemológico y lo
filosófico. En la psiquiatría también hay un desarrollo exponencial de terapias psicológicas
(psicoanálisis, terapias breves, cognitivo-conductual, sistémicas, familiares y de grupo), terapias
biológicas (incluido el electroshock y otras en desuso como la insulinoterapia, la lobotomía o la
malarioterapia), de exámenes (SPECT, PET, RNM, EEG, otros) y de la farmacoterapia lo que modifica
todas las concepciones y tratamientos de los trastornos psiquiátricos.

Pero paralelamente a los avances, han surgido nuevos trastornos como el estrés, la depresión,
farmacodependencias y adicciones, trastornos sexuales, trastornos alimentarios, trastornos de
personalidad, trastornos adaptativos. Y también nuevos conflictos éticos como el conflicto de interés
o la investigación científica.

Psiquiatría en Chile

Los principales hitos de la psiquiatría en Chile han sido:

● En 1833 se funda la escuela de medicina de la Uch (escuela de especialidad)

16
● En 1852 se funda la casa de Orates
● En 1857 se imparte por primera vez un curso de enfermedades mentales. Como profesores de
esta asignatura (y las venideras de esta rama) destacan Ramón Elguero, A Orrego Luco, O
Fontecilla
● En 1950 se introduce el psicoanálisis a la especialidad por I Matte
● En 1965 Armando Roa introduce la fenomenología. Además realiza numerosos libros y
publicaciones lo que explica el reconocimiento a este personaje
● En 2000 se introduce la psiquiatría basada en la evidencia

17
Clase 2

Psicopatología I
Normalidad

● Griego → gnomon puntero reloj de sol. Encuentro del hombre, naturaleza, medida
​ngulus normalis​
● Latín → a , la medida adecuada. Definición más cuantitativo

→ La normalidad está inmiscuida en la forma de entender el mundo y de ello se desprende que

depende de un contexto particular de la historia. Pero lo que es más o menos constante, es que en las
desviaciones de la normalidad es donde se encuentran las enfermedades.

→ El concepto de “normal” implica un ​ a priori​

, una serie de conceptos, ​ prejuicios y presunciones​,
desde donde se realiza la verificación y comparación de la norma, es decir, hay información previa
(tanto conceptos como experiencia) que guía al sujeto para diferenciar lo normal de lo anormal. Por
otro lado, anormal no es sinónimo de enfermedad. Por ejemplo, la homosexualidad es anormal, pero
desde el DSM-4 no se considera patológico (sí hasta el DSM-3, tras el cual fue retirada por votación de
especialistas, lo que ejemplifica muy bien como el concepto de normalidad tiene una fuerte base de
prejuicios y presunciones del observador).

→ La normalidad puede ser analizada desde:

● El Ideal.
○ Del deber. Aspirar, principios
○ Constitución o función. Leyes, acción, principios, fines
● Descriptivo
○ Estadístico o modal → siguiendo la curva de Gauss, lo normal es lo que está al centro
en base a criterios cuantitativos o semicuantitativo

Anomalía y Enfermedad

→ Anomalía deriva del latín ómalos (“liso”) y del “An-omalos” (“irregular”)

→ Enfermedad, por otro lado, también tiene múltiples formas de ser entendida:

● Carencia → anatómica, de nutrientes, etc

● Se agrega algo desde afuera → infecciones, posesiones
● Pérdida de la armonía → ​physis​
diaita
● Alteración anatómico-funcional
● Padecer

El concepto de enfermedades psiquiátricas es todo un dilema en la medicina. Por ejemplo, Kurt

Schneider señalaba que sólo hay enfermedades en lo corporal. Los fenómenos psíquicos sólo son
patológicos cuando su existencia está condicionada por alteraciones patológicas del cuerpo. Pese a
esto, existen cuadros psiquiátricos que siguen la lógica de las alteraciones corporales, como el

18
delirium o síndrome confusional agudo. En estos casos hay una causa identificable. Sin embargo,
existen también cuadros psiquiátricos que se relacionan con los acontecimientos, los denominados
cuadros reactivos (no hay causa sino motivo) en relación a experiencia y al sentido que se le da al
hecho.

Psicopatología, Fenomenología y Semiología

A-. Psicopatología

Disciplina que nace Karl Jaspers quien en su libro psicopatología general resume las doctrinas
fundamentales de ésta:

● El ​
objetivo de la psicopatología es el acontecer psíquico realmente consciente​, sin embargo,
no es nuestro objeto todo acontecimiento psíquico, sino sólo el patológico
● La psicopatología queda en el dominio de los conceptos y de las reglas generales, siendo la
ciencia en sí misma su objetivo. Busca conocer, caracterizar y analizar al hombre en general.
Interesada de lo claramente distinguible
● Sus límites consisten en que no puede disolver nunca enteramente al hombre individual en
conceptos psicológicos... Reconoce que en todo individuo se oculta algo incognoscible para él

De esto se desprende que la psicopatología no es esencialmente clínica sino teórica​, se enfoca sobre
conceptos y no sobre pacientes. Su ideal es describir los procesos patológicos de la psique​ . La
psicopatología fue la doctrina que dio orden y nombre a muchos conceptos, con la esperanza de que
el tiempo fuese agotando los conceptos psicopatológicos. Por otro lado, es importante destacar que la
psicopatología no busca encasillarse con un preconcepto, para eso hay otras disciplinas (como la
fenomenología).

B-. Fenomenología

Su misión es ​
representar intuitivamente los estados psíquicos que experimentan los enfermos, según
sus condiciones de afinidad, se limitan, se distinguen y se aplican términos precisos. Con esta finalidad
se ​
describen las manifestaciones externas del estado anímico, se estudian sus condiciones, se
compara entre ellas mediante autodescripciones y confidencias de los enfermos. Esta disciplina ​ en
base al conocimiento del mundo interno del paciente ​ (y no desde una doctrina en particular), de sus
vivencias, busca llegar a un diagnóstico. En este sentido, la fenomenología es un método en la clínica.

C-. Clínica

Es una mezcla de disciplinas tantos de ciencias básicas como aplicadas. Sigue los pasos de la
semiología en el proceso indagatorio orientado al diagnóstico de una situación patológica, basada en
la integración e interpretación de los síntomas.

19
D-. Semiología y semiología clínica

Disciplina que aborda la interpretación y producción del sentido. Esto significa que estudia fenómenos
significantes, objetos de sentidos, sistemas de significación, lenguajes, discursos y los procesos a ellos
asociados. Es decir tiene que ver con la producción e interpretación de estos productos. La semiología
clínica es aplicar la aplicación de la semiología en la clínica y hace referencia al cuerpo de
conocimientos que se ocupa de la identificación de las diversas manifestaciones patológicas (síntomas
o signos) o datos, de cómo buscarlos, como reunirlos en síndromes y cómo interpretarlos

Enfoque y Método de la Psicopatología

La psicopatología, como toda ciencia, usa el método experimental reconstruye el psiquismo del
hombre en hechos objetivos para ser estudiados mediante la experimentación o la observación, es
decir, transforma una idea en algo similar a un síntoma. De este modo, el ​ ser humano no es
comprendido como una totalidad​ , sino que es reducido a hechos espacio-temporales determinados,
tal como sucede en otras ciencias básicas. Jasper dice que el hombre no puede reducirse a un solo
método, por ello la psicopatología ​
se basa en múltiples métodos ​
que evalúan distintos aspectos de lo
humano, como son la biología, estadística, matemática, ciencia del espíritu, sociología. Esto dado que
estudia al hombre como un todo en cuanto enfermo. De este modo, se incorporan múltiples
perspectivas y resultados aportados por las distintas disciplinas, para llegar finalmente a una
comprensión que abarque globalmente, ser humano en cuanto a saber psicopatológico.

Su método será entonces destacar, delimitar, diferenciar y describir fenómenos mentales que de esta
forma quedarán actualizados en lo que realmente sucede en el paciente, lo que verdaderamente
vivencia, como algo que le es dado en su conciencia. Este estudio de la vivencia rebasa las
consideraciones meramente teóricas que distorsionan o no comprenden el vivenciar tal como éste se
manifiesta en la conciencia. De ahí lo que se mencionó de que las descripciones deben ser ajenas a
preconceptos o prejuicios, todo será en función de la vivencia y no de la interpretación del
observador.

La psicopatología, y también la psiquiatría basan su conocimiento en el estudio de la vivencia, en

cómo experimenta el sujeto la idea o el suceso. La vivencia es la clave del diagnóstico psiquiátrico.
Esto permitirá diferenciar a un psicótico de alguien que está angustiado (un neurótico que sufre
por sus síntomas por ejemplo), la pasividad de la vivencia es la clave que hará pensar en psicosis.

La seguridad de este método (es decir, lo que comprueba que la información recopilada es
“verdadera”, lo que la hace objetivable) es el uso del método científico y la aplicación de
comparaciones, repeticiones y reexamen de las vivencias, de forma similar a lo que ocurre en las
ciencias empíricas donde se pruebas y vuelven a probar las teorías y leyes.

En resumen, la psicopatología:

● Es una ciencia empírica, es decir, estudia hechos reales, del aquí y el ahora

20
 ● Su objeto de estudio es todo lo que acontece en el hombre psíquicamente enfermo
● Su método consiste en un pluralismo metodológico

Fenomenología y Método Clínico Fenomenológico

Su meta es la investigación clínico-psiquiátrica y no la filosofía, es decir, estudia síntomas. En palabras

de Roa:

“Las manifestaciones de las enfermedades no son anexos de la enfermedad, sino la enfermedad

misma. Los síntomas son una configuración viva de la existencia morbosa que lleva a la investigación
clínico fenomenológica. Por eso se busca que en el encuentro clínico se hable del síntoma mismo,
poniendo fuera del juego preconceptos y creencias del mismo”.

La vivencia no es sinónimo del fenómeno psíquico, el síntoma es la conciencia reflexiva de ese fenómeno; es la
conciencia que el yo toma de algo y no ese algo mismo.

El método clínico fenomenológico trata de intentar que el ​ síntoma hable por sí mismo​ , que se
muestre tal como él puede mostrarse, poniendo el clínico fuera de juego sus creencias acerca del
origen (génesis) o las explicaciones causales que pudieran estar en boga (es decir, sin prejuicios ni
preconceptos). Esto 1) significa darle espacio y tiempo al síntoma para que hable por sí mismo (lo que
puede ser, según Schneider en la conducta, en la expresión o en la vivencia), 2) colocar entre
paréntesis consideraciones respecto al origen del síntoma y 3) rescatar la dignidad del síntoma.

Ello nos lleva al examen mental, el cual debe incluir:

● Descripción general
● Conciencia
● Juicio
● Memoria
● Percepción
● Lenguaje y pensamiento
● Psicomotricidad
● Instintos y ritmos biológicos
● Afectividad y ánimo
● Psicopatología del yo

21
Clase 3

Psicopatología II
Nosografía, Nosología y Clasificaciones

Nosografía → es la descripción de las enfermedades. Los nosógrafos observan la conducta del

enfermo y describen con precisión sus síntomas.

Nosología → disciplina que se ocupa de pensar los criterios ordenadores de la descripción, estructura,
diferenciación y clasificación de las enfermedades mentales. Distintas escuelas psiquiátricas,
sostienen modelos diferentes lo que lleva a hacer compleja la práctica clínica. Es por ello que se han
hecho consensos siendo los más importantes en la actualidad, el DSM-5 y el CIE-10.

Lo problemático es que muchas de las clasificaciones de los trastornos mentales son solo descripciones de estos.

Clasificaciones ​
→ su objetivo es facilitar la comunicación, memorización y registro. Se basan en la
recolección y análisis de la estadística y permiten generar nuevos nuevos conocimientos al incorporar
nuevas entidades, por ejemplo, en el CIE 10 se incluyen los trastornos del sueño. Pero además,
contribuyen a la formación de teorías y orientan la práctica médica y las decisiones de salud pública.

Clasificaciones en psiquiatría

● DSM IV y DSM V → Su sentido es más que nada para protocolos de investigación

● CIE-10 → es más usado en clínica así que debe manejarse

Clasificación DSM

Es una clasificación descriptiva que pretende ser ateórica (no responde a ninguna escuela ni
corriente). En esta línea, el trastorno mental es conceptualizado como un síndrome o patrón
psicológico o conductual clínicamente significativo, que se asocia a un deterioro de la actividad o a
mayor riesgo de producir dolor, incapacidad, pérdida de la libertad o muerte. Trastorno es una
afección de la que no se conoce el origen, por ello se habla de trastornos mentales y no de
enfermedades mentales.

Tiene 5 versiones hasta el momento, y en la 5° más reciente uno de los cambios más significativo fue
la eliminación de los ejes diagnósticos que se usaban hasta el DSM-4 (eje I → trastorno psiquiátrico
principal, eje II → trastornos de personalidad, eje III → comorbilidades médicas, eje IV → fenómenos
psicosociales como desempleo o duelo y eje V → funcionamiento global del paciente).

22
 DSM-IV TR
1. Trastornos de inicio en infancia,niñez y adolescencia
2. Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognoscitivos
3. Trastornos mentales debido a enfermedad médica, no clasificados en otros apartados
4. Trastornos relacionados con sustancia
5. Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
6. Trastornos del estado de ánimo
7. Trastornos de ansiedad
8. Trastornos somatomorfos
9. Trastornos facticios
10. Trastornos disociativos
11. Trastornos sexuales y de la identidad sexual
12. Trastornos de la conducta alimentaria
13. Trastornos del sueño
14. Trastornos del control de impulsos no clasificados en otros apartados
15. Trastornos adaptativos
16. Trastornos de la personalidad

Clasificación CIE

Es el diseñado por la OMS. Está diseñada como registro de todas las enfermedades/trastornos (no
sólo psiquiátricas). Mantiene el diagnóstico multiaxial con el eje 1 de trastornos mentales,físicos y de
la personalidad; discapacidades en el eje 2 y factores contextuales en el eje 3.

Clasificaciones actuales:

● Las ventajas de estos métodos es que son consensos realizados en torno a descripciones de
enfermedades y no en el origen de la manifestación; se ordenan en torno a requisitos o
criterios; hay categorías dimensionales. Buscan (y lo logran) ser un lenguaje compartido entre
especialistas

23
 ● Las desventajas es que de todas formas hay prejuicios y presunciones dadas por la cultura y
que al ser sólo descripciones muchas veces queda corto

Clasificaciones Clínicas de los Trastornos Mentales

Existen tres ejes que permiten orientar el diagnóstico y plantear hipótesis diagnósticas: estos son la
forma clínica, el origen y la evolución de la enfermedad. Por ejemplo, una psicosis endógena en
proceso es orientador de esquizofrenia, mientras que una psicosis endógena fásica hace pensar en
trastorno del ánimo bipolar.

Según forma clínica Según origen Según evolución

● Psicosis ● Exógeno ● Proceso

● Neurosis ● Endógeno ● Desarrollo
● Psicopatía ● Psicógeno ● Reacción
● Fase
● Brote

A-. Forma Clínica

Psicosis → los criterios de psicosis son:

● Sin noción de enfermedad mental. paciente no logra dimensionar los efectos de la

enfermedad
● Sin lenguaje notificativo (es decir, puede ser comunicativo, indicativo o mutismo)
● Detención del desarrollo personal. Puede ser transitoria, temporal o hasta definitiva
● Alteración del juicio de realidad. Puede presentarse como Delirio, alucinaciones, fenómenos
complejos, impermeabilidad ante propia experiencia y ajena

Neurosis → sus criterios son:

● Padecer es reconocido como tal por el paciente

● Se conserva el juicio de realidad (capacidad de generar una realidad consensuada con los
demás, permeabilidad a sus ideas, implica poder ver el mundo desde otra perspectiva)
● Hay un miedo a padecer una enfermedad, que lleva a una conducta activa
● Es comprensible para el observador.
● El DSM III es sacado este concepto para rehuir su connotación etiológica.

Psicopatía

Personalidades (algo estable en el tiempo) psicopáticas. Aquellas personalidades anormales que

sufren por su anormalidad o hacen sufrir bajo por ella a la sociedad. Se asocian a difícil convivencia,
evasión del trabajo y de estándares sociales.

24
En la personalidad existiría un continuo entre la personalidad normal (desde el punto vista estadístico
y también desde el deal), psicopatías y psicopatías extremas. Ejemplos de estas últimas son las
personalidades antisociales, esquizoide, limítrofe o narcisista. Lo común a todas estas personalidades
es que 1) son inflexibles: una persona normal es flexible a las circunstancias en general, se adapta al
contexto. Y 2) que son manifestaciones exacerbadas en todo sentido. Interesante es que estos
trastornos de personalidad tienen otros miembros de la familia con trastornos de personalidad y otros
trastornos psiquiátricos, además de que el mismo paciente suele tener comorbilidad mental.

B-. Formas de origen

Exógeno → desde afuera (incluye alteraciones cerebrales como neoplasias). Para ser considerado
exógeno debe haber:

● Alteración somática evidenciable

● Correlación cronológica entre dicha alteración y la aparición de las manifestaciones
● Relación de sentido entre la alteración somática y psíquica

Endógeno → significa viniendo de dentro. Enfermedad se origina en la constitución. Los factores

externos son desencadenantes pero no causantes. Se considera endógena la esquizofrenia y el
trastorno del ánimo bipolar.

Psicógeno → depende de una vivencia. Las manifestaciones son desencadenadas por un factor
psicológico evidente en personas en que habitualmente hay fragilidad constitutiva. Existe una relación
de sentido entre el evento y el cuadro. No siempre el hecho debe ser comprensible para los demás,
pues depende de la vivencia.

Causa Vs Motivo
La causa es cuando el origen por acción tangible y directa da paso obligado a un fenómeno en
medio de determinadas circunstancias, por ejemplos un tóxicos. Por otro lado, un motivo cuando el
origen a través de repercusiones afectivas induce el cuadro, por ejemplo, un duelo. Un motivo
puede ser comprendido, pero no explica el fenómeno, a diferencia de la causa.

C-. Formas de evolución

Proceso → característica de esquizofrenia y demencias. Hay un quiebre vital, una irrupción patológica
que rompe la biografía, sin ​ restitutio ad integrum​
. Es incomprensible, pero puede ser orgánico
(explicable) o psíquico. Hay descompensaciones y mejorías, pero nunca vuelvo al basal.

Desarrollo → fenómeno de gestación lenta que evoluciona desde características de la personalidad y

que es comprensible (por ejemplo, es esperable que alguien que sea celoso se vuelva en celópata) y
se configura paulatinamente. Un ejemplo es la paranoia.

Fase → típico del trastorno bipolar. Existen períodos de síntomas y períodos asintomáticos
restitutio ad integrum​
claramente distinguibles, con ​ entre crisis.

25
Reacción → el estrés precipitante actúa como motivo para el cuadro. Debe tener una relación
temporal clara y haber un sentido para la reacción (defensa, completación de un deseo, escape) y el
contenido de la reacción debería reflejar significativamente el sentido de ésta (por ejemplo duelo y
hacer una depresión reactiva). En estos casos suele haber historia de fenómenos asociados a los
eventos biográficos.

Brote → período de enfermedad agudo sin ​ restitutio ad integrum​

, corresponde a cada
descompensación perteneciente a un proceso.

26
Clase 4

Modelos Científicos En Psiquiatría

Métodos en psiquiatría

Jasper propone que se requiere de múltiples métodos para explicar las enfermedades mentales pero
se pueden resumir en dos tipos de método:

● Método explicativo → busca establecer relaciones causales. Es el método que prima en las
ciencias básicas como la física, la química o la biología. Un ejemplo aplicado es un tumor que
explique la alteración
● Método comprensivo → busca establecer relaciones de sentido, una comprensibilidad
empática, busca ponerse en el lugar del otro y desde esa perspectiva entender lo que le
acontece al otro. Éste es el método que se usa principalmente en las ciencias sociales.

En la psiquiatría conviven ambos métodos, y de aunque el abordaje sea plurimetodológico, un buen

clínico usará más uno u otro entendiendo las circunstancias.

Factores a considerar en la patología psiquiátrica

● Factores predisponentes → determinan la vulnerabilidad para el desarrollo de un trastorno

determinado. Por ejemplo, la importancia que se le ha dado actualmente al temperamento o
a experiencias previas en el desarrollo de ciertos trastornos
● Factores precipitantes → aquellos que inducen la aparición de un determinado cuadro clínico,
que aparecen justo antes. Por ejemplo puede ser un duelo, una quiebra económica u otros.
● Factores perpetuantes → contribuyen a prolongar el cuadro tras su comienzo. Por ejemplo,
pueden ser ciertos aspectos de la dinámica o estructura familiar

Modelos Científicos en la Psiquiatría

En la historia de la psiquiatría han existido diferentes modelos, pudiéndose distinguir tres grandes
corrientes:

A-. Modelo psicoanalítica

Es una orientación adjudicada a Freud en fines del siglo XIX y principios del XX. Busca entender en un
en pañales” ​
inicio las patologías psiquiátricas desde las neurociencias, sin embargo, ante el estado “​ de
la neurociencia, cambia su enfoque y toma un método más compresivo. Enpieza estudiando la histeria
y sobre ella plantea varios de sus principios.

Principales características

Su obra incluye no sólo una doctrina, sino también un método (psicoanálisis):

● Principio topográfico. Define una triada consciente, preconsciente y un inconsciente

27
 ● Habla de un principio estructural: ello, yo y superyó
● Habla de la maduración de la libido: distinta etapas, cada una asociada a una tarea y meta,
dando un fuerte énfasis sexual. Las etapas en orden son: etapa oral (succión), anal
(defecación), fálica (manipulación de genitales), de latencia y genital (coito). La visión que
tiene, es que en la patología psiquiátrica se sufre un retroceso hacia alguna de estas etapas
● Plantea la existencia de mecanismos de defensa
● Habla de los mecanismos de transferencia y contratransferencia que se usan durante la
terapéutica. En términos generales, de alguna manera el paciente en la psicoterapia siente al
psicoterapeuta como figura materna, mientras que el psicoterapeuta también tiene
reacciones hacia el paciente
● Es un modelo más bien compresivo, sin embargo, él plantea que dado lo primitivo del
conocimiento neurocientífico explica esta limitante, pero que en un futuro esto será arreglado

El psicoanálisis clásico sufrió varias modificaciones en el tiempo llegando a la psicoanalítica actual,

incorporando nuevas ideas y diversificándose en distintas ramas.

Críticas al modelo

El psicoanálisis fue muy importante en la psiquiatría, especialmente en la Europa de principios del

siglo XX y luego tras guerras en USA producto de la migración de especialistas desde el viejo
continente. Sin embargo, en la historia se le han hecho varias críticas, entre ellas:

● Karl Popper plantea que el psicoanálisis no se somete a la “falsabilidad”, no somete a sus

observaciones a la comprobación. Dice que el verdadero científico no busca lo que apoye a su
hipótesis, sino que se fija en aquellas cosas que pudieran hacer falsa su hipótesis
● Desacuerdo entre diversas escuelas del psicoanálisis, por ejemplo, entre las de Freud y las de
Jung
● Excesiva importancia a la esfera sexual
● Escasa confirmación empírica
● Resistencia a la crítica
● Ajena a otros enfoques
● No cura (Eysenck, conductista), entiende la enfermedad pero no la cura

B-. Conductismo

Sienta sus bases en los trabajos de Ivan Pavlov en perros (de ahí una de las críticas a este modelo se
basen en que son estudios animales y no en humano). Lo más conocido es su ejemplo del perro al que
se le mostraba comida (estímulo incondicionado) y que si se hacía simultáneamente con otro estímulo
(estímulo condicionado, campana en los estudios de Pavlov) después será suficiente sólo con la
campana para obtener la respuesta.

Principales

● Condicionamiento clásico
● Condicionamiento operante (refuerzo)

28
 ● Refuerzo positivo
● Refuerzo negativo
● Desensibilización → enfoque terapéutico, útil para el tratamiento de la fobias por ejemplo y
que se basa en el progresivo enfrentamiento al fobígeno (desde pensamiento → imagen →
ver al fobígeno → experimentar/tocar el fobígeno)
● Importancia de la cognición y emoción → que son las bases para el desarrollo de terapias
cognitivo-conductuales

C-. Sociología

Es otro punto de vista, en que se han intentado explicar los trastornos psiquiátricos en base al análisis
de la relación de un organismo en una sociedad, lo que le ha dado un papel protagónico a los
acontecimientos vitales.

● Análisis del papel social (rol) tanto en sociedad como en familia → rol de enfermo, el que
muchas veces puede perpetuar una alteración para mantener este rol, lo mismo ocurre en el
rol social
● Conducta de la enfermedad
● Soporte social
● Movilidad social.
● Anomia, incapacidad de sentirse parte y de reconocer la sociedad. Desde esta perspectiva se
argumenta que la mayor incidencia de cuadros psiquiátricos asociada a migración se debe a
este fenómeno
● Antipsiquiatría → es la corriente más destacada de este punto de vista. Su objetivo en primer
lugar fue la desinstitucionalización de los pacientes y su reintegración social; es decir, busca
quitar el estigma social

Niveles de análisis en Psiquiatría

La psiquiatría puede ser analizada desde distintas perspectivas:

● Espiritual (Víctor Frankl)

● Social → antipsiquiatría, plantea que es la sociedad la que genera el concepto de enfermo
mental para aislar a quienes no se introducen o atentan contra la integridad de la sociedad y
sus principios
● Psicológico → psicoanálisis, conductismo
● Biológico → neurociencias y psiquiatría biológica

Esto se puede resumir en un dualismo cartesiano mente-cuerpo en que se han separado las
patologías de la mente y las patologías del cuerpo. La psiquiatría entonces puede ser analizada desde
ambas perspectiva y a lo largo de la historia ha predominado uno u otro punto de vista:

● Hasta la década de los 60’s predominaron las teorías psicosociales para explicar las etiologías
de los trastornos mentales

29
 ● Desde los 60’s han cobrado peso las teorías biológicas, esto dado principalmente por los
descubrimientos y avance en la farmacología, las neurociencias y la genética

Ejemplos del dualismo de la psiquiatría

● Depresión reactiva (origen psicológico y de tratamiento psicoterapéutico) Vs Depresión endógena
(origen biológico manejada con tratamiento farmacológico); aunque clínicamente son muy similares
● Etiología biológica genéticamente determinada Vs etiología psicológica determinada por traumas y
ambiente
● Tratamiento biológicos (especialmente psicofármacos) Vs psicoterapia

El problema del dualismo en la psiquiatría es que los datos no son concordantes:

● Ante sucesos vitales hay personas que enferman y otras que no → ¿factor genético de
susceptibilidad?*
● Primeras fases de la depresión suelen ser reactivas, pero luego aparecen espontáneamente →
¿son fenómenos diferentes?

Es por esto que actualmente, las teorías buscan unir este dualismo, integrando tratamiento e
hipótesis de ambos puntos de vista.

*En este sentido, se ha observado que distintos polimorfismos genéticos aumentan el riesgo de padecer distintos
trastornos psiquiátricos (incluso de forma no polimorfismo-específica, es decir, tener cierto gen aumenta el riesgo
de varios trastornos psiquiátricos y no de un fenotipo en particular solamente). Pero además habrían factores
ambientales como droga, alcohol, tabaco, factores perinatales, epigenéticos, infecciones y otros ambientales que
determinarán que se manifieste la enfermedad en alguien genéticamente predispuesto.

Heredabilidad de los trastornos psiquiátricos:

● Esquizofrenia 80%
● Trastorno bipolar 80%
● Depresión mayor 40%
● Trastorno de ansiedad generalizada 30%
● Trastorno de pánico 40%
● Fobia 35%
● Dependencia o problemas de alcohol 60%

30
Clase 5

Bases Biológicas de la Conducta Humana

Durante gran parte de, siglo XX, la psiquiatría se encontró más cerca del psicoanálisis que de la
medicina científica. Sin embargo, la idea de bases biológicas de la psiquiatría estuvo presente en la
sociedad, incluso el mismo Freud intentó realizar una teoría neuronal del comportamiento para
desarrollar una psicología científica; sin embargo, la inmadurez de la neurociencia no lo permitió. No
obstante a finales de ese siglo y con un crecimiento explosivo durante los últimos años, se han
encontrado explicaciones científicas a mucha de las observaciones que antes no podíamos entender.

Principios de la Perspectiva Psiquiátrica Contemporánea

A Carlsson, P Greengard y E Kandel recibieron el nobel en medicina y fisiología en el año 2000 por sus
avances en la neurociencia y en la unificación del dualismo, destacando Kandel a quien se le atribuyen
los principios de la perspectiva psiquiátrica actual:

Principio 1 → “​
Todos los procesos mentales, incluso los más complejos procesos psicológicos, derivan
operaciones cerebrales​”; lo que es la base para buscar el sustento neurobiológico del
comportamiento y los procesos superiores, y aunque sean de origen ambiental, puede reducirse a un
proceso neurobiológico

Principio 2 → ​“​
Los genes y las proteínas que producen, son importantes determinantes del patrón de
interconexiones entre neuronas en el cerebro y de su funcionamiento” . Esto implica una
determinación genética de la conducta y da pie a entender cómo puede haber susceptibilidad
genética a trastornos psiquiátricos. En este sentid

Principio 3 → ​ “​
Así como las combinaciones de genes
contribuyen a determinar el comportamiento, también la
conducta y los factores sociales pueden ejercer acciones en
el cerebro, mediante una retroalimentación que modifica la
expresión de genes”​ . Esto quiere decir que el ambiente
cambia la neurobiología cerebral y esto mediante el cambio
de la expresión génica (cambios epigenéticos, síntesis de
proteínas, etc). Esto daría las bases del aprendizaje y cómo
éste puede transformarse en un fenómeno relativamente
permanente en el cerebro. Pero además, explica cómo los
factores ambientales pudieran ser factores de riesgo para
enfermedades psiquiátricas.

Principio 4 → ​“​
Las alteraciones en la expresión de genes inducidas por el aprendizaje dan lugar a
cambios en los patrones de conexiones neuronales”​ . Estos cambios contribuyen a las bases biológicas
de la individualidad y son presumiblemente responsables de la iniciación y mantenimiento de
anormalidades de la conducta inducidas a través de contingencias sociales. Entonces, los cambios

31
ambientales llevan a modificación en el funcionamiento genético y epigenético que explican y son la
base de algunos de los fenómenos psiquiátricos al modificar redes neuronales.

Principio 5 → ​ “​La psicoterapia efectiva y que produce cambios de larga duración en el

comportamiento, hace esto mediante cambios en la expresión de genes que alteran a la vez la fuerza
de las conexiones sinápticas y también modificando el patrón anatómico de interconexiones entre las
células nerviosas del cerebro”. Cuando el terapeuta obtiene mejorías en el paciente, esto implica que
necesariamente se están produciendo cambios en el cerebro del mismo del paciente, por ende la
psicoterapia sería en esencia una terapia biológica (pese a que clásicamente no se considera una).

Aplicación de las Bases Biológicas

1-. Bases biológicas de la depresión

Hay varios síntomas para el diagnóstico: cambios en suelo, apetito, apatía, pensamiento suicida,
anhedonia, etc

Estos síntomas tienen ubicaciones neuroanatómicas específicas, distribuidos en vías neuronales

específicas, en que predomina en mayor o menor grado uno u otro neurotransmisor (sistema
serotoninérgico, dopaminérgico, histaminérgico, etc). Por ejemplo:

● Fatiga, apatía, pérdida de interés y problemas ejecutivos son predominantemente

dopaminérgico y noradrenérgico y se asocian a la corteza dorsolateral

32
● Pérdida de peso, cambios de apetito e ideas de culpa son predominantemente
serotoninérgicas y se ubican en hipotálamo y corteza prefrontal ventromedial
respectivamente

33
Déficit de monoaminas y depresión

Mucho tiempo, el déficit de monoaminas

fue implicado como el fenómeno
fisiopatológico principal de la depresión,
sin embargo, esto es sólo una explicación
superficial, pues existen cascadas de
segundos mensajeros y activación de
genes involucrados en el patrón de
actividad y conexiones neuronales y ellos
también jugarían un rol importante en la
depresión y que se modifican con el
tratamiento antidepresivo (tanto
farmacológico como no farmacológico).
Algunas observaciones que apoyan esto
son los cambios de la fosforilación de CREB
en ciertas neuronas que se asocian a la
depresión y que se modifican con el
tratamiento psicoterapéutico, lo que
retoma las ideas planteadas por Kandel.

34
2-. Bases biológicas de la Esquizofrenia

Es un trastorno variable con múltiples síntomas que se agrupan en síntomas positivos (delirio,
alucinaciones), síntomas negativos, síntomas afectivos, síntomas agresivos y síntomas cognitivos.
Tradicionalmente se le ha dado a la dopamina un rol central en su fisiopatología, principalmente por
el efecto contra los síntomas que tenías los antipsicóticos (bloqueadores D2 en particular los típicos).

La teoría dopaminérgica fue complejizando se a medida que se descubrían los circuitos

dopaminérgicos. Se vio que estos eran varios y que algunos de ellos estaban alterados en
esquizofrenia:

● Circuito mesolímbico → la hiperactividad dopaminérgica sería la responsable de las

alucinaciones y el delirio, mientras que los antipsicóticos con su efecto antidopaminérgico,
disminuye la hiperactividad y así disminuyen los síntomas negativos
● Vía mesocortical → se encuentra hipoactiva en esquizofrenia y ello explicaría los síntomas
negativos, cognitivos y afectivos. Supuestamente los antipsicóticos atípicos por su mecanismo
de acción más complejo y no sólo bloqueador D2 (por ejemplo afectan serotonina la que se
plantea regularía algunas vías dopaminérgicas) podrían tener cierto efecto sobre estos
síntomas, pero ello es controversial actualmente
● Vía nigroestriatal → es la misma vía que se encuentra alterada en la enfermedad de
Parkinson, pero en la esquizofrenia no está alterada, sin embargo, el tratamiento
(especialmente los típicos por lo que se mencionaba anteriormente)
● Vía tuberoinfundibular → la dopamina actúa bloqueando la secreción de prolactina. Está
normal en el esquizofrenia, pero el tratamiento, bloquea esta inhibición llevando a
hiperprolactinemia

35
3-. Bases biológicas de la conducta y las diferencias de género.

Existe una diferenciación sexual cerebral, los cerebros de hombres y mujeres son diferentes y
funcionan diferentemente.

36
→ Neuroanatomía

Hombres Mujeres

● Mayor tamaño ● Mayor número de neuronas y más conexiones

interhemisféricas
● Asimetría en áreas del lenguaje con ● Menor asimetría (o predominio derecho) de
predominio hemisferio izquierdo áreas del lenguaje

También destacan diferencias en la corteza frontal que podrían relacionarse con diferencias
conductuales y diferentes prevalencias de tipos de trastornos de personalidad (por ejemplo, mayor
frecuencia de trastorno antisocial en hombres).

→ Diferencias funcionales y neurocognitivas

Hombres Mujeres

● Tasa de síntesis de serotonina es mayor ● Tasa de síntesis serotonina menor (relación

● Mejores en tareas espaciales
● Superan a las mujeres en pruebas de
desencajamiento
● Mayor precisión que las mujeres en pruebas
de habilidades motoras dirigidas a un blanco
● Aprenden mejor rutas en un camino (aunque
mujer recuerda más hitos)
● Superan a las mujeres en pruebas de
razonamiento matemático
con mayor depresión?)
● Superan a los hombres en pruebas de
velocidad perceptiva (identificar objetos
concordantes rápidamente)
● Tiene mejor capacidad de fluidez ideativa
(citar objetos de = característica)
● Mejores en tareas de precisión que requieren
motricidad fina
● Mejor memoria de objetos
● Mejores en cálculo aritmético

Lobulo frontal conductas sociales. Se han visto diferencias anatomicas que podrian relacionarse con la
diferencia de conducta y als disitnas tasas de trastornos de personalidad.

37
Clase 6

Laboratorio y Otras Técnicas Diagnósticas En Psiquiatría

Caso clínico 1
Paciente de 60 años sin antecedentes mórbidos desde hace un mes presenta alteraciones conductuales, está más
irritable, insomnio de conciliación y paciente se niega a pagar la luz.
Examen mental. Lúcido, orientado T y E. Solo destaca enlentecimiento en la prueba de inversión de series. Estudio
muestra un tumor cerebral.

Caso clínico 2
Contador, trabajador en mina de litio. Tras jubilarse se traslada a Santiago y señala que desde hace tres semanas se
siente mal, con baja de ánimo, anhedonia, desinterés, dificultades graves en la concentración. Dice que le hizo mal
jubilar. Antecedentes de HTA tratada con enalapril con PA en cifras normales.
Examen mental. Lúcido, orientado TE, enlentecimiento psicomotor, baja de ánimo, anhedonia, omega frontal. Se
deja con tratamiento antidepresivo. Al mes después el marido comienza a equivocarse con las palabras. Se decide
estudiar y a la imagen cerebral se descubre un glioblastoma.

Caso 3
Profesora de 50 años es derivada con diagnóstico de crisis histérica en evolución. El cuadro se inicia después de
una pelea en el trabajo haciendo cuadro confusional con desorientación TE y disartria. Se fue agravando con el
correr del tiempo por lo que amerita hospitalización. Su examen neurológico descarta patología orgánica. Sigue
con evolución tórpida agregándose relajación de esfínter. Ingresa a CPU con diagnóstico de psicosis confusional,
allí es nuevamente evaluada por neurología donde nuevamente se descarta patología neurológica, a pesar de ello,
el residente decide solicitar TAC. En el TAC se ve un hematoma subdural.

Caso 4
Paciente 56 años de sexo femenino con diagnóstico de trastorno bipolar tipo I desde hace 5 años, con
hospitalización en una oportunidad y en tratamiento con Li y valproato con remisión total. Es derivada a psiquiatría
por estrés y a la consulta llega con disnea de pequeño esfuerzo, pálida y taquicárdica. Se solicitan exámenes
generales y se detecta una anemia (17% hematocrito y Hb 7,3 mg/dL). Se deriva a urgencias con diagnóstico de
anemia severa.

Las síntomas psiquiátricas no sólo son producidos p exacerbados por trastornos psiquiátricos, también
diversas enfermedades (especialmente neurológicas como epilepsia y neoplasias) pueden simular un
cuadro psiquiátrico. Por ello ​siempre debe estudiarse y descartarse alguna patología orgánica de
base (incluida el consumo de sustancia​ ). ​
Sobre todo en aquellos casos que 1) exista alteración de la
conciencia cuali o cuantitativa, 2) síntomas psiquiátricos de inicio tardío en la vida (generalmente
son precoces) o en 3) cuadros psiquiátricos atípicos​.

Fundamentos de la Evaluación Médica del Paciente Psiquiátrico

● Muchas de las conductas observadas en síndromes psiquiátricos puede acompañarse de

patología médica (neurológica especialmente)
● La identidad fenotípica de las enfermedades psiquiátricas y neurológicas no siempre implica
igual patogenia
● El diagnóstico correcto influye en el enfoque terapéutico

38
 ● Las pruebas de laboratorio y las neuroimágenes desempeñan un papel destacado en la
confirmación diagnóstica
● Las enfermedades de comienzo tardío suelen vincularse a lesiones cerebrales, pero los
cuadros neuropsiquiátricos no se limitan a los ancianos
● Los pacientes con enfermedades neuropsiquiátricas a menudo no presentan antecedentes
que frecuentemente presentan las enfermedades psiquiátricas
● La presencia de enfermedades médicas en pacientes con perturbaciones de la conducta obliga
a explorar relaciones potenciales entre estos dos eventos

Indicadores que orientan a trastorno orgánico

● Patología psiquiátrica después de los 40 años de edad

● Síntomas psiquiátricos durante enfermedad grave o mientras se toman fármacos que pueden
provocar alteraciones psicopatológicas
● Antecedentes de:
○ Abuso de alcohol o drogas
○ Consumo de múltiples fármacos ya sea prescrito o sin receta médica
○ Enfermedad médica que produzca deterioro de ciertas funciones orgánicas
(neurológicas, endocrinas, renal, hepática, cardiaca, pulmonar)
● Antecedentes de enfermedades cerebrales degenerativas o hereditarias (demencias,
huntington, ELA), o enfermedad metabólica hereditaria (diabetes, anemia perniciosa, porfiria)
● Alteraciones psicopatológicas
○ Alteración en el nivel de conciencia
○ Fluctuaciones de las alteraciones psicopatológicas
○ Deterioro cognoscitivo
○ Curso episódico, recurrente o cíclico
○ Alucinaciones visuales, táctiles u olfativas
● Signos físicos
○ Signos de disfunción orgánica que pueden afectar el cerebro
○ Déficit neurológicos focales
○ Disfunción subcortical como enlentecimiento del habla, pensamiento, movimiento,
ataxia, coordinación, temblor, corea, asterixis, disartria

Algunos ejemplos para no olvidar:

● Psicosis por glucocorticoides o por anti-espinillas
● Síntomas psiquiátricos en paciente usando fármacos de recetas magistrales
● Enfermedades como Creutzfeldt-Jackson (priones)

Diagnóstico Diferencial Orgánico de Algunos Trastornos Psiquiátricos

Las principales causas orgánicas de trastornos orgánicos son enfermedades neurológicas como ACV,
malformaciones congénitas o tumores cerebrales.

39
A-. Etiologías orgánicas de la depresión

Fármacos y Sustancias
● Reserpina
● Bloqueadores b-adrenérgicos
● Metildopa y levodopa
● Anticonceptivos orales
● Benzodiacepinas
● Corticoides
● Alcohol
● Anticolinesterasa
● Neurolépticos
● Ranitidina, Cimetidina
● Otras: guanetidina,

● Esclerosis múltiple
Neurológicos ● Masas intracraneales: hematoma subdural, tumores frontales,
otras
● Enfermedad de Parkinson
● Sífilis
● Apoplejía
● Epilepsia
● Enfermedad de Huntington
● Demencias tempranas
● HIV

● Patología tiroidea
Endocrinos ● Diabetes

● Mononucleosis
Infecciones ● Hepatitis
● Gripe

● Carcinoma de páncreas
Tumores ● Carcinoma pulmonar
● Tumor cerebral

● Hiponatremia
● Hipokalemia
Alteraciones electrolíticas y ● Hipercalcemia
nutricionales ● Hipovitaminosis B12
● Déficit de folato
● Pelagra

Otras ● Síndrome de Turner

● Abstinencia de psicoestimulantes

40
B-. Etiologías físicas con síntomas similares a la ansiedad

Cardiovasculares
● Síncope
● Angina
● Arritmias
● Insuficiencia cardiaca congestiva
● Colapso vascular
● Enfermedad valvular

● Cafeína
Dietarias ● Glutamato monosódico
● Deficiencia de vitaminas

● Acatisia secundaria a antiparkinsoniano

Drogas y fármacos
● Alcohol (intoxicación/abstinencia)
● Toxicidad por anticolinérgicos
● Broncodilatadores (teofilina, simpaticomiméticos)
● Descongestionantes
● Intoxicación por digitálicos
● Alucinógenos
● Hipotensores
● Marihuana
● Anfetaminas
● Cocaína
● Anorexígenos

● Síndrome de Cushing
● Hipercalcemia
Metabólicas ● Hipoglicemia
● Hiponatremia
● Menopausia
● Porfiria

● Asma
● EPOC
Respiratorias ● Neumonía
● Neumotórax
● Edema pulmonar
● TEP

● Encefalopatías
● Temblor esencial
Neurológicas ● Síndrome post contusión
● Epilepsia del lóbulo temporal
● Vértigo

● Anemia
Otras ● Anafilaxis
● Lupus (LES)
● Tumores (carcinomas, insulinoma, feocromocitoma)

41
C-. Causas de psicosis agudas
Psiquiátricas
Reacciones a toxinas o medicamentos
Abuso de drogas
Metabólicos, endocrinos y nutricionales
Neurológicas
● Esquizofrenia
● Manía
● Depresión
● Trastorno esquizoafectivo
● Otros: psicosis facticia, psicosis reactiva breve, trastorno
esquizofreniforme, trastorno afectivo atípico
● Alprazolam (intoxicación/abstinencia)
● Anticolinérgicos (tricíclicos, tioridazina, antihistamínicos,
antiparkinsonianos)
● Fármacos cardiacos (digitálicos, procainamida, prazosin,
captopril)
● Agonistas dopaminérgicos (levodopa, amantadina,
bromocriptina, pergolida, lisurida)
● Glucocorticoides
● ACTH
● AINES (sulindaco, indometacina)
● Estimulantes del SNC (descongestionantes, anorexígenos,
sustancias energizantes)
● Metales pesados
● Disulfuro carbónico
● Alucinógenos
● Cocaína
● Anfetaminas
● Marihuana
● Abstinencia de alcohol
● Abstinencia de hipnóticos y sedantes
● Hipoglicemia
● Porfiria
● Síndrome de Cushing
● Enfermedad de Addison
● Hipo e hipercalcemia
● Hipo e hipertiroidismo
● Psicosis de Korsakoff (déficit de tiamina)
● Pelagra (déficit niacina)
● Hipovitaminosis B12
● Encefalopatía hepática
● Pancreatitis aguda
● Infecciones SNC (meningitis, encefalitis, absceso, neurosífilis)
● Encefalopatía por SIDA
● Cerebritis por LES
● Enfermedad de Wilson
● Enfermedad de Huntington
● Epilepsia (crisis parcial compleja)
● Apoplejía
● Neoplasia del SNC
● Enfermedad de Alzheimer
● Encefalopatía hipóxica
42
D-. Causas de manía

Inducida por fármaco ● Glucocorticoides

● ACTH
● Levodopa
● Psicoestimulantes
● Ciclobenzaprina
● Bromuros

Drogas ● Abuso psicoestimulantes (cocaína)

● Abuso de fenciclidina
● Abuso y abstinencia de alcohol

Toxicometabólicas ● Encefalopatía hepática

● Síndrome de Cushing
● hemodiálisis
● Enfermedad de Addison
● Hipertiroidismo

Trastornos neurológicos ● Encefalitis

● Esclerosis múltiple
● Enfermedad de Wilson
● Enfermedad de Huntington
● Paresia generalizada
● Tumores cerebrales
● Delirium orgánico
● Lesiones lóbulo temporal

Pruebas utilizadas en psiquiatría

Se pueden clasificar según su uso en:

1. Conjunto de pruebas de sistemática detección → Incluye el laboratorio básico (pruebas

tiroideas, perfil hepático, glicemia, etc). Deben ser solicitados a todos los pacientes para
detectar alteraciones en ausencia de síntomas
2. Pruebas clínicas indicadas → según pistas de la historia, examen físico o del laboratorio
general
3. Evaluaciones complementarias → son otras pruebas realizadas cuyo fin es descartar otros
diagnósticos orgánicos como parte del diagnóstico diferencial orgánico o en el contexto de
respuesta insatisfactoria, inesperada o errática al tratamiento. Ejemplo son el TAC (aunque es
sugerido que este examen se use ampliamente, por ejemplo, en práctica privada todo
psicótico pasa por TAC)
4. Pruebas relacionadas con el tratamiento → evaluaciones previas a un tratamiento en
particular y pruebas de seguimiento del tratamiento, por ejemplo, medición del litio (la litemia
normal 0, si no hay administración exógena e Li no debiera pedirse)

43
 5. Pruebas técnicas para investigación ​
→ pruebas sin utilidad demostrada dentro del estudio
diagnóstico, pero con potencial información para investigación. Incluye PET, EEG
computarizada, otras

1-. Pruebas de laboratorio a realizar en todos* los pacientes psiquiátricos

● Electrolitos plasmaticos → ojo con antidepresivos

● Glicemia
● BUN
● Creatinina
● Transaminasas
● Recuento hemático completo con recuento diferencial
● Orina completa
● Niveles de fármacos (digitálicos si está usando)
● Nivel de etanol (si ha lugar)
● Detección de metabolitos de drogas de abuso en orina (si hay sospecha)
● Pruebas tiroideas

Sustancias de abuso medibles en la orina (periodo de detección)

● Alcohol (7-12 horas)
● Anfetaminas (48 horas)
● Barbitúricos (24 horas los de vida media corta y hasta 3 semanas los de vida media larga)
● Heroína (36 a 72 horas)
● Morfina (48-72 horas)
● Benzodiacepinas (3 días)
● Cocaína (3 días)
● Metadona (3 días)
● Fenciclidina <polvo de ángel> (8 días)
● Cannabis (uso moderado (4/semana) 3 días, uso intensivo hasta 3-4 semanas)

Todas las drogas de abuso se depositan en el pelo (excepto el alcohol), pero sólo si es consumidor
potente de sustancia, por lo que es un examen que da muchos falsos negativos. Este examen se
hace en pocos laboratorio, pero destaca el antidoping que hay en la facultad de química de la UCh
(único en sudamérica).

2-. Pruebas clínicas indicadas

Cuando las pistas hacen necesario pedir:

● VDLR
● Función hepática y pruebas de coagulación (TP-INR)
● Amonio
● Punción lumbar
● Test de HIV

44
 ● ECG
● Gases arteriales
● Calcemia y magnesemia
● Radiografía de tórax

3-. Evaluaciones complementarias

Como parte del diagnóstico diferencial si ha lugar:

● TAC, RNM de cerebro

● EEG
● Polisomnografía
● Cortisol
● Nivel de B12
● Metales pesados

Técnicas de neuroimagen

Está indicado siempre que:

1. Hayan síntomas focales

2. EEG alterado
3. Etiología desconocida en caso de: estado confusional, primer episodio psicótico, trastorno
motor, anorexia nerviosa, catatonías prolongadas, primer episodio afectivo después de los 50
años
4. Cambio personalidad después de los 50 años
5. Dependencia a alcohol (con sospecha de TEC o que llegue al SU)
6. Antecedentes de TEC
7. Antecedentes de convulsiones
8. Deterioro cognitivo detectado durante la exploración psicopatológica

→ Diferencias TAC y RNM

● Ventajas del TAC → es menos costosa, mejor para estudiar lesiones cerebrales calcificadas,
tumores meníngeos o enfermedad hipofisiaria, no necesita cooperación (a diferencia de la
RNM), no impide su realización la presencia de marcapasos ni implante metálico, no tiene
efecto proyectil, útil en relación a TEC
● Ventajas RNM → mejor visualización de fosa posterior, tronco y lóbulos temporales y
apicales. Permite ver con claridad LCR y permite distinguir sustancia gris de blanca (por lo que
es de regla si se sospecha esclerosis múltiple y enfermedades desmielinizantes), más sensible
para detectar focos epilépticos, mejor en el estudio de neoplasias. No requiere empleo de
rayos X

Estudio de LCR

45
 ● Indicado para descartar sífilis de SNC, meningitis, encefalitis o HSA. Permite hacer estudios
químicos, celulares, microbiológicos y serológicos
● Contraindicaciones ante aumento de la PIC (tumores, abscesos, hematomas subdurales y
hemorragia intracraneal), presencia de infecciones de piel alrededor de la zona de punción y si
hay uso de anticoagulantes

EEG

Está indicado:

1. Ante sospecha de epilepsia (cuyo diagnóstico es clínico. Hay que considerar que sólo el 10%
de los pacientes tiene un EEG alterado en epilepsia en un primer intento)
2. Compromiso de conciencia cuali o cuantitativo
3. Presencia de alucinaciones visuales, olfativas y cenestésicas
4. Paciente con trastornos conductuales episódicos
5. Sospecha de status epiléptico (especialmente el no convulsivo; permite diferenciarlo del
delirium)

Sobre esta técnica, algunas consideraciones son:

● Sería útil registro de suelo por 24 horas con provocación de sueño

● El empleo de electrodos nasofaríngeos es de utilidad cuestionable

Polisomnograma

Registro EEG en un laboratorio de sueño (2 electrodos), OMG y EMG, pero además puede agregarse
saturación de oxígeno, ECG, medición de esfuerzo respiratorio y flujo aéreo (especialmente en estudio
de SAHOS que es su principal indicación). Es un examen de alto costo. Además del SAHOS (que causa
gran cantidad de síntomas metabólicos y somnolencia diurna, puede llevar incluso a depresión así que
siempre preguntar por ronquidos en alteraciones del sueño), está indicado en narcolepsia, insomnio
resistente al tratamiento y somnolencia diurna excesiva. Cuando se estudia SAHOS es recomendable
pedir polisomnografía con noche dividida, en que la mitad de la noche es con CIPAP y permite
comprobar si ése será el tratamiento efectivo.

Potenciales evocados

Consiste en las medidas de la respuesta eléctrica cerebral específica ante estímulos sensoriales
determinados (visuales, auditivos, somatosensoriales). Permite diferenciar algunos trastornos
funcionales y orgánicos, por ejemplo, evaluación de la ceguera histérica con potenciales visuales,
sordera psicógena, pacientes catatónicos y mudos que no emitan respuestas. Útil también en
enfermedades desmielinizantes como esclerosis múltiple.

46
4-. Pruebas asociadas a los tratamientos

Niveles plasmáticos de tricíclicos

Se indica ante pacientes con cumplimiento dudoso de la terapia, mala respuesta a la terapia, efecto
secundario a dosis pequeñas, paciente muy sensible a RAM , paciente que requiera elevadas dosis o
cuando se sospecha intoxicación por antidepresivos (accidental o suicida).

Exámenes en el tratamiento del litio

● Antes ​→ hemograma completo (genera aumento de leucocitos, y por eso a veces se usa en
HIV-SIDA), electrolitos plasmáticos, nitrógeno ureico, creatinina plasmática (recordar el riesgo
de daño renal), pruebas de función tiroidea (recordar riesgo de alteración funcional tiroidea),
orina completa, ECG y prueba de embarazo
● Durante ​
→ hemograma completo, BUN, creatinina, función tiroidea, pruebas de embarazo y
litemia

Recordar: los usos del litio están en el trastorno bipolar, como fármaco anti-suicidio, en SIDA y en la
cefalea de Horton.

Para la toma de la litemia se deben tener precauciones:

● 12 horas después de la última dosis (se mide la cantidad más baja de la sangre)
● Una vez que el fármaco tenga su nivel estacionario (10 vidas medias después de iniciado el
tratamiento)
● En tratamiento crónico, se pide de forma periódica cada 3 meses
● En todo paciente en terapia que esté deshidratado (pedir de inmediato, pues la
deshidratación concentra el litio, sube la litemia y hay riesgo de RAM especialmente renal)
● Paciente que esté tomando tiazidas
● Intoxicación accidental o con fines suicidas

Pruebas durante la terapia anticonvulsivantes

Dados los múltiples RAM de estos fármacos, se debe pedir: hemograma completo con recuento
plaquetario, reticulocitos, electrolitos, creatinina, función hepática, orina completa, ECG, pruebas de
embarazo, amonio, perfil lipídico, niveles plasmáticos.

5-. Pruebas de investigación

SPECT

Es un TAC con información funcional del cerebro. En rigor lo que mide es el flujo cerebral y de esto se
deriva cuán activo están las distintas áreas cerebrales. Su problema es que el cerebro es dinámico,

47
pero este examen es una foto. Sí sería útil en estudios de alguna alteración focal o en la epilepsia,
certificación de muerte neuronal y estudio de vascularización de tumores. Su uso en psiquiatría es casi
exclusivamente en investigación.

PET

Permite visualización directa del funcionamiento de estructuras corticales. Puede evaluarse el flujo
cerebral, el consumo cerebral de oxígeno y glucosa y la acción de neurotransmisores y receptores. No
se usa mucho porque no tiene utilidad clara en clínica. Pero sí pueden obtenerse datos intereseantes
para investigación, por ejemplo:

En este estudio se marcan la unión a receptores D2 en el estriado con antipsicóticos, viéndose que el
típico (a la izquierda) bloquea en forma amplia, mientras que el atípico (a la derecha) bloquea de
forma más específico.

Marcadores Biológicos de las Enfermedades Psiquiátricas

Se pueden distinguir:

1. Marcadores de rasgos → cambios biológicos permanente que no cambian con la mejoría

clínica y que presumiblemente el paciente presenta antes de la eclosión de la enfermedad, es
decir, representan la vulnerabilidad del sujeto. Ej factor reumatoideo en AR
2. Marcador de estado → sólo aparecen cuando se inician los síntomas o en el episodio activo y
que vuelven a la normalidad si el paciente mejora. Por ejemplo la proteína C reactiva

En los últimos años, se han intentado buscar marcadores de rasgos para las enfermedades
psiquiátricas, lo que ha dado pie a gran investigación y a la realización de exámenes que si bien no han

48
tenido repercusión clínica, quizás en el futuro si ocupen un lugar en la práctica médica. Por ejemplo
en esquizofrenia se ha observado:

● Determinación de metabolitos de aminas → los resultados son muy variables según las
características estudiadas, pero se han visto ciertas diferencias

En depresión se ha intentado predecir respuesta estudiando ciertos marcadores:

● Estudio de actividad enzimática → tampoco se han visto diferencias categóricas que permitan
usarlos como marcadores
● Pruebas neuroendocrinas → prueba de dexametasona, test de estimulación con TRH,
respuesta de Gh tras estimulación. Ninguna ha dado resultados categóricos

49
Clase 7

Urgencias Psiquiátricas
Definición:

Toda aquella situación clínica donde se presentan alteraciones del estado de ánimo, pensamiento o la
conducta que requieren de una intervención terapéutica inmediata. No siempre compromete la vida
del paciente.

1-. Epidemiología

● Los servicios de urgencia psiquiátrica son ocupados en igual proporción tanto por hombres
como por mujeres
● Es más frecuente la consulta de sujetos solteros, separados o no ligados afectivamente
● El 50% de los pacientes son adultos jóvenes
● El 20% corresponde a sujetos suicidas mientras que un 10% a conductas violentas
● La atención de urgencia se concentra en igual proporción en la noche que en el día
● No existe diferencia entre días de la semana o meses del año, pero sí aumenta la demanda en
aniversarios (navidad, año nuevo, aniversarios de muerte)
● El 10% de la consulta de un servicio de urgencia general corresponde a situaciones que
ameritan una atención psiquiátrica
● Las visitas a urgencias de psiquiatría han ido en aumento en el tiempo. Existen varias variables
involucradas en este aumento, como son la aparición de nuevos problemas sociales, el estilo
de vida actual y la mayor oferta de atención y mayor demanda de los pacientes

2-. Agitación psicomotora

Actividad motora y/o verbal excesiva. Se asocia a caminar rápidamente, movimientos bruscos,
incapacidad para permanecer sentado, con agresividad verbal o física. Se presenta en una gran
cantidad de trastornos psiquiátricos. Constituye una urgencia ya que la agitación suele preceder a la
violencia. Muchas veces estas situaciones son mal controladas por el médico y ello lleva a un
empeoramiento de los síntomas.

2.1 Componentes de la agitación motora

● Excesiva actividad motora

● Actividad verbal o motora inapropiada y/o inútil
● Miedo abrumador y/o ansiedad
● Irritabilidad que puede rápidamente incrementarse con gestos o lenguaje amenazante
● Actitud combativa y/o agresiva
● Pobre control de impulsos
● Alteración del juicio
● Disminución del sueño
● Rápida fluctuación de síntomas

50
 ● Angustia

2.2 Prevalencia

● Corresponde entre el 10 y el 20% de las urgencias psiquiátricas y el 10% de los ingresos por
trastornos psiquiátricos crónicos
● 50% de los pacientes padecen enfermedad de Alzheimer
● Otro 10-30% proviene de servicios médicos generales y son derivados por delirium
● Se presenta en el 96% de los pacientes con TEC cerrado

2.3 Manejo

● Descartar un síndrome orgánico cerebral como delirium o demencia

● Evaluar los signos vitales, los cuales se alteran precozmente en caso de intoxicación o
abstinencia
● Descartar enfermedades médicas que pueden ser desencadenantes del cuadro (hipoxia,
hipotiroidismo, acidosis, otras)
● Descartar empleo de medicamentos que puedan condicionar el cuadro, como
simpaticomiméticos, anticolinérgicos, antiparkinsonianos o digitálicos
● Si el paciente está psicótico, con juicio de realidad alterado o muy paranoico, la medicación
está indicada de forma inmediata

2.4 Consecuencias de la agitación psicomotora

● Violencia al personal → ocurre en promedio unos 8 episodios al año por centro. Conlleva una
pérdida del tiempo de trabajo
● Uso de formas de contención física o mecánicas ante potenciales injurias → éstas son usadas
en un 8,5% de los pacientes, con un promedio de duración del control de 6 horas y se estima
que 50-150 muertes ocurren anualmente en las salas de emergencias psiquiátricas asociadas a
estas medidas (TEP, úlceras por presión, TVP, rabdomiolisis, asfixia y otras). Por esto las
medidas deben ser evitadas en lo posible y sólo deben usarse cuando el estado médico del
paciente (el que debe ser controlado frecuentemente) lo amerite y no por un prejuicio hacia
el paciente. El descubrimiento de las complicaciones y la presión social en contra de estas
medidas ha llevado una significativa disminución de su uso

Complicaciones del uso de medidas de restricción

● Asfixia por disminución de capacidad vital pulmonar en adultos por restricción en prono
● Asfixia por compresión del cuello
● Liberación masiva de catecolaminas con generación de arritmia y acidosis
● Rabdomiolisis con posible insuficiencia renal aguda
● Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar (especialmente en caso de
obesidad, uso de antipsicóticos y en caso de inmovilidad)
● Efecto de las drogas psicotrópicas

51
2.5 Objetivos de la terapia

● Controlar la agitación aguda

● Evitar las lesiones del paciente y al personal
● Mantener el confort del paciente
● Permitir la participación activa del paciente en la terapia
● Permitir la evaluación de las causas subyacentes de la agitación
● Iniciar el proceso de recuperación de salu
● Proporcionar tratamiento efectivo en la fase aguda de la enfermedad con el fin de establecer
el marco para la terapia a largo plazo de la enfermedad psiquiátrica subyacente (en caso de
que la haya)

2.6 Farmacoterapia en la agitación

El fármaco ideal debe ser eficaz contra la agresividad (selectivo y a la vez de amplio espectro), con
inicio de acción rápido, de efecto sostenido, disponible en diferentes formulaciones, con bajas tasas
de efectos adversos y baja capacidad para producir interacciones farmacológicas. Pero además, deben
evaluarse múltiples otras áreas en relación al paciente, la relación médico-paciente y el contexto en
que éste se encuentra, para así elegir el fármaco correcto.

Como esquema general:

● Si se piensa en una intoxicación o abstinencia por alcohol u otro depresor del SNC, emplear
benzodiacepinas, pues los antipsicóticos podrían precipitar convulsiones
● Si se sospecha intoxicación por estimulantes (cocaína, anfetaminas, simpaticomiméticos),
emplear benzodiacepina
● En caso de esquizofrenia o manía usar neurolépticos atípicos (olanzapina, risperidona,
ziprasidona) o bien usar un atípico en combinación con benzodiacepina
● Alternativa frecuente es el uso de haloperidol con lorazepam (im)

Lo más frecuente es el uso de lorazepam, benzodiacepina de vida media corta disponible en varias
formas farmacéuticas para administración por vía im, ev, sl y otras. Debe considerarse si que el uso de
benzodiacepinas está proscrito en pacientes con delirium, donde hay que usar antipsicóticos.

Lorazepam

● Sedación no especifica
● Absorción im es fiable (no así la del diazepam)
● Corta vida media (10-20 horas)
● No metabolitos activos
● Dosis: 0,5-2 mg c/ 1-6 h (vo, sl, im o ev)
● Los principales riesgos asociados son depresión respiratoria y desinhibición* o reacción
paradojal (10-20%). Por ello, NUNCA se debe usar lorazepam ev sin un carro de paro al lado
● De elección en el síndrome de privación de alcohol y sedantes
● No se recomienda su uso prolongado debido a la tolerancia y al síndrome de abstinencia

52
 ● Pobre efecto sobre los síntomas nucleares de la psicosis
● Metabolización hepática que no se altera ante enfermedad de este órgano
● Amparax ® 1 ml → lorazepam 4 mg

*Produce en algunos pacientes desinhibición (estimulación, irritabilidad, agitación, hostilidad,

alucinaciones y psicosis) de mecanismo desconocido. Su grupo de riesgo son geriátricos, niños,
adictos a psicoactivos, trastorno orgánico cerebral, paciente con marcados rasgos limítrofes.

Antipsicóticos de primera generación

● Pueden provocar efectos anticolinérgicos, hipotensión arterial y disminución del umbral

convulsivante
● Entre sus RAM destacan: distonías agudas, acatisia, convulsiones, disquinesias tardías
● Destaca haloperidol y droperidol (este último requiere monitoreo cardiaco pues prolonga el
QT, por lo que está discontinuado en UK)
● A mayor potencia antipsicótica menor sedación

→ Haloperidol

Una dosis entre 7,5 y 10 mg permite alcanzar todo el efecto antipsicótico de este fármaco. Una
ampolla tiene 5 mg, por lo que la dosis habitual (aunque rara vez se usa solo) sería dos ampollas. Dosis
mayores sólo aumenta los efectos adversos.

Haloperidol más lorazepam

Pueden mezclarse en la misma ampolla y el uso de ambos genera un efecto sinérgico alcanzando los
efectos de forma más rápido (pero no es más efectivo, aunque sí reduce la probabilidad de síntomas
extrapiramidales versus haloperidol solo). La dosis a emplear es de 5 mg de haloperidol más 4 mg de
lorazepam vía im.

La continuación del tratamiento empleando el haloperidol podría no ser óptima en caso de

sintomatología extrapiramidal, disquinesias tardías o en sintomatología negativa dada la poca
efectividad.

Haloperidol ev está prohibido por la FDA, pero en Chile hay pocas alternativas y por ello todavía se usa. El riesgo es
que aumenta el QT llevando a torsión de la punta lo que puede llevar a arritmias mortales, por lo que si se ocupa
debe haber monitorización cardiaca.

Antipsicóticos de segunda generación

Menos usados porque son más caros y menos disponibles.

Poseen menos efectos adversos, pero no mejor efectividad
que los de primera generación.

53
Evaluación de principales cuadros de agitación psicomotora

A-. Intoxicación alcohólica idiosincrática o intoxicación patológica

Comportamiento mal adaptado, generalmente agresivo (ej peleas) que no es habitual en el paciente y
que se presenta tras la ingesta de una cantidad de alcohol que no produciría intoxicación en una
persona normal. La intoxicación alcohólica es un marcador de alcoholismo (marcador de rasgo) y se
acompaña de amnesia posterior.

Corresponde a un cuadro de inicio rápido de duración de minutos a horas y termina con un sueño
prolongado. Puede presentarse con alucinaciones, ilusiones o delirio, rabia, agitación o violencia.

Se presenta con mayor frecuencia en paciente con patología orgánica previa (epilepsia, TEC,
encefalitis), ancianos especialmente los que consumen benzodiacepinas y pacientes con alteración en
el control de impulsos.

Manejo

1. Tomar medidas para evitar que el paciente se dañe o dañe a los demás (contención)
2. Evaluación médica completa
3. Realizar evaluación psiquiátrica cuando paciente esté sobrio
4. Evaluar posibilidad de polifarmacodependencia
5. Farmacoterapia con lorazepam 4 mg im (amparax). En caso de no respuesta, antipsicótico
(haloperidol 2,5 a 5 mg). Debe evitarse el empleo de neurolépticos de baja potencia por riesgo
de hipotensión y disminución del umbral convulsivante

B-. Intoxicación por anticolinérgicos

Manifestaciones sistémicas Manifestaciones neuropsiquiátricas

● Taquicardia ● Agitación
● Pupilas dilatadas e hiporreactivas ● Inquietud psicomotora
● Visión borrosa ● Confusión
● Piel caliente y seca ● Alteración de la memoria reciente
● Mucosas secas ● Disartria
● Fiebre ● Mioclonus
● Ruidos intestinales disminuidos o (-) ● Alucinaciones
● Retención urinaria ● Delirium
● Convulsiones
“​
Ciego como murciélago, rojo como tomate, seco como hueso, caliente como brasas y loco como una
cabra”

Los principales fármacos asociados son:

● Tioridazina
● Clorpromazina

54
 ● Clozapina
● Tricíclios (amitriptilina, imipramina)
● Antihistamínicos
● Anticolinérgicos → Ej trihexifenidilo

Manejo

1. En casos leves, tranquilizar al paciente explicándole la causa de la alteración

2. Suspender los fármacos con posibles efectos anticolinérgicos
3. Lorazepam 4 mg im u oral pudiéndose repetir hasta alcanzar la sedación
4. Evitar uso de neurolépticos por su efecto anticolinérgico
5. Eventualmente empleo de fisostigmina, inhibidor de la acetilcolinesterasa, usado con
supervisión por riesgo de broncoconstricción e hipotensión

C-. Acatisia

Inquietud motriz visible y subjetivamente incómoda causada frecuentemente por empleo de

antipsicóticos (del 20 al 50% de los pacientes), aunque también se ha relacionado con el uso de
antidepresivos del tipo ISRS y que se acompaña frecuentemente de agitación e irritabilidad, referido
como incapacidad de estar sentado y tener la necesidad imperiosa de moverse. En un 50% de los
casos, coexisten otros trastornos extrapiramidales (parkinsonismo, atonía, rigidez). Suele confundirse
con agitación y se usan más neurolépticos empeorando el cuadro.

La acatisia es uno de los motivos más frecuente de incumplimiento de la medicación antipsicótica y

suele aparecer en plazo variable desde días a semanas de iniciado el tratamiento.

Manejo

1. Reducir la dosis de antipsicótico lo más que se pueda

2. Considerar sedación con lorazepam 1 mg 3 veces al dia
3. Si hay signos extrapiramidales, agregar anticolinérgicos (trihexifenidilo, biperideno)
4. Uso de betabloqueadores (propranolol 10-40 mg 3 veces al día)
5. En casos graves, usar clonidina vía im 0,1 mg 3 veces al día

D-. Estupor

Corresponde a la pérdida de la capacidades psicológicas necesarias para establecer un contacto

adecuado con el entorno y consigo mismo. Se afecta especialmente la psicomotricidad, la que aparece
bloqueada, junto con una alteración cualitativa del alerta. El paciente no responde a estímulos
ambientales o a las necesidades internas, puede presentar movimientos espontáneos sin un propósito
definido y existe ausencia de funciones corticales superiores.

Existen dos formas clínicas de estupor:

● Estupor de origen orgánico

● Estupor de origen psiquiátrico, que a su vez puede ser:

55
 ○ Disociativo
○ Depresivo
○ Catatónico (esquizofrénico)

Evaluación

1. Realizar examen neurológico completo

2. Son sugerentes de estupor psicógeno o disociativo →presencia de tono muscular y reflejos
normales, EEG sin hallazgos, ojos cerrados forzosamente, parpadeo, pupilas con reactividad
normal, ausencia de movimientos oculares al girar la cabeza, prueba calórica de Barany
normal (coma los ojos se desplazan lentamente hacia el lado del ojo enfriado), rasgos
histéricos de personalidad, generalmente asociado a un motivo (explicación a un fenómeno
psíquico, por ejemplo la pérdida de un ser querido que razonablemente se puede pensar que
se relaciona con el evento, pero no es suficiente como una explicación biológica)
3. Estupor depresivo → en este caso, existen antecedentes de cuadros depresivos previos. Se
establece lentamente, hasta dejar de tener actividades vitales
4. Estupor catatónicos → existen antecedentes de cuadros psicóticos previos

Tratamiento

1. En estupor psicógeno, se debe intentar lograr una una salida catártica a través del contacto
verbal, manejo ambiental y el empleo de dosis bajas de benzodiacepinas
2. En estupor depresivo se debe hospitalizar, controlar signos vitales, uso de antidepresivos en
forma vigorosa (incluso ev) y TEC
3. En estupor catatónico, se debe hospitalizar, controlar signos vitales e hidratación y realizar
TEC

E-. Síndrome neuroléptico maligno

Se trata de un cuadro tóxico idiosincrático infrecuente (1-10 por cada 10.000 pacientes), pero
potencialmente mortal (20%) que se asocia a empleo de antipsicóticos (casi siempre dentro del
primer mes). La evolución promedio es de 15 días.

Clínica

● Fiebre
● Rigidez en tubo de plomo → lleva a rabdomiolisis con elevación de la CK, mioglobinuria y falla
renal. También puede favorecer la TVP y el desarrollo de TEP, shock y muerte
● Inestabilidad autonómica
● compromiso de conciencia
● Antecedente de antipsicóticos,

Factores de riesgo

● Hombre joven
● Malnutrición

56
 ● Agitación, historia de catatonía
● Deshidratación (parece ser el FR más importante)
● Uso de antipsicóticos de alta potencia o en altas dosis
● Contención mecánicas
● Enfermedades orgánicas cerebrales (alcoholismo, demencia)
● El haloperidol es el que más se asocia
● También se ha asociado al retiro de agonistas dopaminérgicos (como carbidopa, levodopa o
amantadina)

Factores precipitantes

● Uso de antipsicóticos típicos y atípicos

● Rápida neuroleptización
● Retiro rápido de antipsicóticos
● Uso concomitante de neurolépticos y antidepresivos
● Cesación abrupta de agonistas dopaminérgicos
● Uso de tetrabenazina
● Drogas de abuso (cocaína, NDMA, anfetaminas)

Diagnóstico

Debe considerarse en todo usuario de neurolépticos con fiebre y rigidez o en rigidez que no cede con
anticolinérgicos (biperideno) y FOD, aumento de CK > 1.000 UI/l o en leucocitosis.

Tratamiento

1. Hospitalización
2. Retirar antipsicótico inmediatamente
3. Control de signos vitales
4. Laboratorio CPK, leucocitosis, función renal
5. Hielo para disminuir la fiebre
6. Hidratación

Farmacoterapia

● Anticolinérgicos y benzodiacepinas suelen ser ineficaces

● Dantrolene para hipertermia maligna 1 mg/kg 4 veces al día
● Propranolol para controlar síntomas autonómicos
● Bromocriptina 2,5-5 mg vía oral 3 veces al día
● TEC
● Plasmaféresis

57
F-. Síndrome serotoninérgico central

Reacción tóxica potencialmente fatal (mortalidad 11%) por aumento serotonina a nivel central. Se
presenta frecuentemente con dosis elevadas de ISRS o ante un uso concomitante de ISRS más IMAO,
triptófano o clomipramina. El riesgo que ocurra esta reacción va a depender del grado de afinidad
serotoninérgica del fármaco.

El LSD aumenta actividad del receptor de serotonina a nivel postsináptico, por lo que también se
asocia a este fenómeno.

Diagnóstico y clínica

Antecedente de ingesta de un fármaco con efecto serotoninérgico (ISRS, inhibidores de la IMAO,

tricíclicos, anfetaminas, cocaína, venlafaxina, bupropión, estimulación del receptor de serotonina,
estimulación inespecífica serotoninérgica como la lograda por agonistas dopaminérgicos, levodopa o
litio); más clínica concordante:

Psiquiátricos Motores Cardiovasculares Otros

Confusión (51%) Mioclonus (58%) Taquicardia (36%) Hiperpirexia (45%)

Agitación (34%) Hiperreflexia (52%) Hipertensión (35%) Diaforesis (45%)
Hipomanía Rigidez (51%) Hipotensión Taquipnea (25%)
Ansiedad Agitación (48%) Náuseas (23%)
Coma Ataxia (40%) Pupila no reactiva (20%)
Nistagmus Diarrea
Convulsiones Dolor abdominal

58
Los principales factores de riesgo son la enfermedad vascular periférica y los metabolizadores lentos
(7% de la población)

Manejo

● No hay tratamiento específico

● Suspender medicamentos
● Medidas de apoyo
● Hospitalizar
● Considerar empleo de benzodiacepinas
● Soporte
● Dantrolene ev (hiperpirexia). También cicloheptadina y propranolol

F-. Distonía

Corresponde a la contracción lenta e involuntario de uno o más grupos musculares, potencialmente

mortal si afecta músculos respiratorios o de las vías aéreas (aunque infrecuente). Experimentada por
el 10% de los pacientes que ingieren neurolépticos. Comienza en un 50% de los casos a los dos días de
iniciado el cuadro.

Factores de riesgo

● Niños y jóvenes
● Varones menores de 40 años
● Pacientes con lesiones cerebrales

Manejo

● Uso de anticolinérgicos vía im o ev (biperideno)

59
 ● Uso de antihistamínicos (difenhidramina) vía ev
● Uso de relajantes musculares ev (citrato de orfenadrina)
● Uso de benzodiacepinas ev (diazepam)
● Si no hay respuesta con lo anterior, usar metilfenidato o barbitúricos

G-. Síndrome de discontinuación

Síntomas de abstinencia ante la interrupción brusca de la mayoría de los ISRS de vida media corta y
todos los IRSN que puede requerir de días a semanas para su retiro gradual. Los síntomas son
benignos pero molestos y pueden ser manejados ya sea mediante la reducción progresiva pero lenta
del fármaco.

Características

● Se inicia en un plazo de 1 a 3 días desde la suspensión o la reducción de la dosis a diferencia

de la recaída o recurrencia, que se produce 2 o más semanas de la interrupción
● Por lo general es de corta duración (1 a 2 semanas)
● Rápidamente se reduce con la reintroducción de la droga
● Puede ocurrir incluso con dosis perdidas

Tricíclicos IRSN (Venlafaxina) ISRS

→ Rebote colinérgico

● Cefaleas ● Fatiga ● Mareos

● Agitación ● Cefaleas ● Sensación aturdimiento
● Flu like ● Agitación ● Trastorno del sueño
● Calambres ● Náuseas ● Agitación
● Letargo ● Distensión abdominal ● Descargas eléctrica es
● Trastornos del sueño y ● Congestión nasal cabeza
del movimiento ● Náuseas
● Fatiga
● Cefalea
● Flu like

60
Clase 8

Esquizofrenia y Otras Psicosis

1-. Generalidades de las psicosis y otros trastornos mentales

Entre los trastornos mentales clásicamente se han distinguido tres grandes grupos:

● Psicosis
○ Endógenas → en relación a la constitución de la persona, posiblemente dependiente
de algún factor genético de predisposición o herencia. El ejemplo típico es la
esquizofrenia. Generalmente se da con paciente lúcido, excepto en momentos de
mayor gravedad
○ Exógenas → vinculada a un factor externo, como tóxicos y drogas o cuadros
infecciosos o metabólicos que alteran el medio interno. Generalmente se acompañan
de compromiso de conciencia
○ Psicógenas → su origen es más bien psicológico y se asocia a eventos traumantes de
la vida. Muchas veces están relacionadas con algún compromiso de conciencia
● Neurosis → trastornos de ansiedad y depresión
● Trastornos de Personalidad

1.1 Criterios de psicosis

● Paciente no tiene noción de su enfermedad mental, a lo más puede tener conciencia de su

enfermedad (sabe que tiene un trastorno) pero no se preocupa por ello
● Sin lenguaje notificativo (notificativo → cuando el paciente muestra en su discurso estar
interesado en que el doctor entienda lo que dice). El paciente esquizofrénico tiene un
lenguaje comunicativo o incluso indicativo
● Detención del desarrollo personal → en general no progresa en estudios, en la constitución de
una familia ni en el trabajo
● Alteración del juicio de realidad → delirio, alucinaciones

Es importante que no siempre coexisten estos 4 elementos, pero sí están al menos un par de ellos.
Además, hay que considerar que los síntomas los encontramos en los periodos de psicosis, por lo que
un paciente controlado podría presentar sólo unos pocos rasgos.

1.2 Formas de evolución de los trastornos mentales

● Proceso → ruptura en el desarrollo del sujeto, con aparición de fenómenos nuevos y sin
recuperación al estado inicial. Jasper habla de dos tipos de procesos: los psíquicos, siendo al
esquizofrenia el ejemplo clásico; y los procesos orgánico-cerebrales, cuyo ejemplo clásico
serían las demencias
● Desarrollo → hay una continuidad con la historia previa del sujeto, el paciente siempre ha
sido así, pero ahora se ha ido exagerando un rasgo de su personalidad llegando a lo
patológico. Ejemplos son la paranoia y el trastorno delirante

61
 ● Reacción → aparece en relación a un acontecimiento biográfico del sujeto, es decir, hay un
motivo de por medio. Ésta es la forma de evolución de los cuadros ansiosos y depresivos
● Fase → es la aparición de un episodio sintomático autolimitado de duración variable y que es
seguido por un periodo de recuperación total (o casi total). El ejemplo típico de trastorno en
fases es el trastorno bipolar
● Brote → es la aparición abrupta de nuevos fenómenos. Suele usarse para describir el inicio de
la esquizofrenia o algunas "crisis" de ésta

2-. Esquizofrenia

La esquizofrenia es el concepto que primero se viene a la cabeza cuando se habla de locura o de la

psiquiatría, lo que tiene cierta lógica considerando lo llamativo del cuadro y el hecho de ser el primer
trastorno descrito por esta rama de la medicina, siendo los primeros registros los hechos por médicos
franceses en el siglo XIX, quienes clasificaban estos cuadros según el tipo de delirio predominante.

La esquizofrenia afecta alrededor del 1% de la población. Una de las explicaciones que se le da a esta gran
prevalencia es que los genes que determinan su presencia podrían estar ligados y/o involucrados a otros, por
ejemplo relacionados con la creatividad, explicando la gran cantidad de artistas con trastornos psiquiátricos.

2.1 Antecedentes históricos

● Morel en 1851 hace la primera descripción de este trastorno, denominándolo “demencia

precoz” dado las características del cuadro y la edad de aparición
● Kahlbaum y Hecker en 1863 introducen el concepto de hebefrenia para describir a jóvenes
que inician con un comportamiento muy pueril para su edad
● Kahlbaum en 1874 describe la catatonía, forma de psicosis con un fuerte componente motor
● Kraepelin en 1893 retoma el concepto de la demencia precoz, pero da un giro al estudio de
este trastorno, al analizar los cuadros según su evolución y no la mera descripción de un
cuadro delirioso, el cual sólo sería una fotografía de la enfermedad. Al analizar la evolución de
la enfermedad, Kraepelin intentó compararla con la evolución de “enfermedades orgánicas”,
observando su inicio a temprana edad de la vida y el curso progresivo hacia un estado
“demencial”, lo que explica el nombre
● En 1919, Bleuler, discípulo de Kraepelin, señala que el análisis de la evolución de la
enfermedad retrasa el diagnóstico de ella, por lo que busca encontrar el aspecto esencial de
este trastorno, concluyendo que es la escisión entre las funciones psíquicas (voluntad,
psicomotricidad, afectivo, cognitivo) lo fundamental del cuadro y por ello lo denomina
“esquizofrenia” (​ mente dividida​ ). En este sentido, compara la esquizofrenia como una
orquesta sin director en donde cada músico toca correctamente su instrumento, pero no hay
sincronía con el resto
● En los años 60, una nueva corriente, la antipsiquiatría, plantea que las enfermedades
mentales son un invento, un constructo de la sociedad para apartar a los sujetos que van en
contra de la misma. Incluso proponían que la psicosis no debería ser tratada, llegando incluso

62
 al extremo de que al llevar al extremo la psicosis el cuadro podría mejorar (lo que obviamente
no es así)
● En la actualidad, con los avances de la neurociencia y de la genómica, se le ha dado un nuevo
punto de vista en el que aspectos neurobiológicos y genéticos estarían determinando la
aparición de esta enfermedad

2.2 Cuadro clínico de la esquizofrenia

2.2.1 Aspectos fundamentales

Los dos aspectos fundamentales y que deben estar presente en la esquizofrenia son la
apropositividad vital ​
y el ​
autismo​
.

→ Apropositividad vital

● Es la pérdida de los propósitos en la vida

● El alcanzar un propósito implica una ​ conducta activa para alcanzar los objetivos​
, por lo que en
la esquizofrenia pueden haber propósitos pero no se observa una actitud ni una conducta
para alcanzarlos (lo que se denomina apropositividad racional)
● La familia lo nota como un quiebre en sus actividades diarias y un desinterés por sus planes
● Este cambio es gradual
● Lo distintivo de otros cuadros de la órbita de los trastornos de ansiedad y depresión es que ​ no
hay preocupación por ello​ (típico de las psicosis)
● La diferencia con la apatía es que en ella hay un desinterés general, la que se asocia más a
trastornos orgánicos de la corteza frontal. Sin embargo esta similitud es la que ha hecho que
se busquen posibles alteraciones de la corteza frontal en la esquizofrenia
● Es importante diferenciar la apropositividad de la esquizofrenia, de la crisis de vocación del
adolescente (edad ​ peak ​
de aparición de la esquizofrenia), caracterizándose esta última en que
el adolescente si bien no tiene claros sus objetivos vitales, sí se manifiesta preocupado por
esta interrogante

→ Autismo

● Concepto introducido por Bleuler para referirse a la tendencia del esquizofrénico a la

retracción activa del mundo externo y al refugiarse en un mundo interno, satisfaciendo sus
deseos no cumplidos a través del delirio y las alucinaciones (*)
● El autismo en el esquizofrénico debe ser entendido como un síntoma específico y no a la
enfermedad (-autismo-) propiamente tal
● Clínicamente, el paciente se ve ajeno, sin comunicación con los otros. Incluso ajeno de sí
mismo y de sus propias vivencias, lo que se comprueba en que puede hablar de sí mismo y de
lo que le sucede sin una repercusión emocional

63
 *Esta idea de la retracción activa y el refugio en el delirio es una idea de Bleuler, que representa la visión
psicoanalítica de Bleuler, quien era seguidor de Freud. Sin embargo, hoy se entiende que más que un deseo del
sujeto, es que el paciente está obligado a ello. En este sentido, Minkowski (estudiante de Bleuler) describe el
autismo como una pérdida del contacto vital con la realidad, suplido por un racionalismo mórbido, lo que hace
referencia a los planteamientos de Bergson, quien proponía que el contacto del hombre con otros es a través de
un impulso vital integrado por la razón y los sentimientos y que el hombre usa más la razón o más los sentimientos
en el contacto humano. Minkowski entonces proponía que el esquizofrénico perdía la capacidad de conectarse
afectivamente con la gente, sólo lo podía hacer de forma racional. Finalmente, Roa define el autismo como una
desinserción del mundo externo e interno, quedando el enfermo en una realidad intermedia.
2.2.2 Otros síntomas frecuentes

A-. Desgano

● Se entiende como la falta de ganas de hacer cosas, lo que es diferente de la flojera (que es la
falta de ganas de hacer cosas que signifique esfuerzo y que es superada por la voluntad) y del
cansancio (que cede por el reposo)

B-. Desconcentración primaria

● No obedece a otra causa (como podría ser un motivo psicológico o un distractor del medio) y
no muestran preocupación por ello (como en toda psicosis). Ejemplos de consecuencias de
esta desconcentración primaria es que los pacientes leen pero no entienden nada, aun
cuando les interese el tema del texto, incluso puede llegar a una incomprensibilidad de la
palabra

C-. Lenguaje disgregado

Se pueden distinguir:

● Amaneramientos → uso de expresiones no habituales para hablar de un tema, por ejemplo

“alguien interviene la luz”, en vez de alguien apaga la luz. Debe ser diferenciado del lenguaje
afectado, que es un lenguaje rebuscado a propósito para llamar la atención
● Neologismos → uso de palabras que no existen
● Estereotipias verbales → expresiones o frases completas insertadas dentro del discurso
reiteradamente, pero que no tienen sentido dentro del discurso
● Pararrespuestas o respuestas al margen → respuestas que no guardan relación con el tema

D-. Alteraciones del pensamiento

En el esquizofrénico se pierden las características del pensamiento normal: naturalidad, fluidez,

silencioso, propio y privado. Existen alteraciones tanto a nivel de forma como de contenido, siendo
más llamativas las alteraciones de la forma.

● Bloqueo o interceptación del pensamiento → paciente describe momentos en que no puede

seguir pensando. No es una alteración de conciencia como podría ser una ausencia (crisis
epiléptica). Cuando hay delirio, el bloqueo se interpreta como “robo del pensamiento”

64
 ● Pensamiento en tropel → confluyen en la mente del paciente múltiples pensamientos a la
vez. Debe diferenciarse de la aceleración de los pensamientos (taquipsiquia) que ocurre en
trastornos maniáticos, pues en estos casos vienen un pensamiento tras otro, es decir, en
secuencia y no simultáneamente
● Laxitud de asociaciones → Bleuler hace mucho acento a esto. Una idea normalmente sigue a
otra de una forma ordenada y coherente, hay relación entre ellas; lo que no es
necesariamente así en el esquizofrénico. La laxitud de asociaciones a un nivel menor puede
darse en personas normales
● Imposición de pensamiento → Paciente siente que sus pensamientos son impuestos por una
voluntad externa, se pierde la propiedad del pensamiento
● Pensamiento sonoro (pensamiento resuena audiblemente en su mente) y eco de
pensamiento (resuena en su mente un eco de lo último que pensó) del pensamiento. Muchas
veces estos fenómenos preceden o se relaciona con las alucinaciones
● Difusión y adivinación del pensamiento → se refiere a una sensación de que los demás saben
lo qué están pensando

E-. Alteraciones de la Afectividad

● Discordancia ideoafectiva → es lo más llamativo. Se refiere a que lo que se piensa y la

expresión del individuo no concuerdan. Signos de esta discordancia son las sonrisas
poker face”​
inmotivadas, frialdad afectiva (“​ ) y el aplanamiento afectivo (tono de voz no se
relaciona con lo dicho)
● Ambivalencia y ambitendencia → la ambivalencia se refiere a la coexistencia en forma
simultánea de dos sentimientos hacia una persona o cosa. Si bien puede darse que una
persona no esquizofrénica tenga sentimientos contrarios en determinadas situaciones, lo
normal es que no sean simultáneos sino una oscilación entre las dos visiones, por ejemplo,
tras una pelea con un ser querido, experimentar cierto odio a pesar del cariño hacia esa
persona. La ambitendencia es un fenómeno más bien motor, en que coexisten dos acciones
contrarias simultáneamente
● Angustia primaria → es una angustia sin motivo ni causa, a diferencia de la reactiva

2.2.3 Clasificación de los síntomas de la esquizofrenia

Actualmente, los síntomas de la esquizofrenia se clasifican en:

● Síntomas positivos → concepto que se refiere al aparecer síntomas nuevas como delirios,
alucinaciones, desorganización del lenguaje o catatonía
● Síntomas negativos → se refiere a la pérdida o disminución de alguna función norma, como el
aplanamiento afectivo, alogia (pérdida coherencia), abulia o anhedonia
● Síntomas anímicos (del estado de ánimo o afectivos) → disforia, suicidio, desesperanza
● Cognitivos → atención, memoria y funciones ejecutivas (por ejemplo abstracción)

Los fármacos, en general, son efectivos contra los síntomas como el delirio y las alucinaciones
(positivos) pero no tanto con los síntomas negativos y cognitivos.

65
2.3 Formas clínicas de la Esquizofrenia

A. Esquizofrenia paranoide

Aquella en que hay delirio primario o alucinaciones.

→ Fenómenos delirantes primarios

Es una creencia absoluta e impermeable (no susceptible a la demostración), pero que no va de la

mano con una conducta concordante con ella (lo que lo diferencia del delirio secundario). Puede
darse como:

● Percepciones delirantes → es una percepción con significado anómalo, por ejemplo, el sentir
que las miradas de la gente van con cierta intención. Son los fenómenos delirantes más
frecuentes y se asocian a cuadros de menor gravedad
● Ideas delirantes → es una idea que es creída con una certeza absoluta, por ejemplo, creerse
el mesías​
“​ ”
● Fantasías delirantes → a una historia fantástica de la que son protagonistas se le otorga
realidad. Se ve en casos más crónicos y más graves, por ejemplo, haber viajado a marte
● Delirio de influencia → sentir que lo afectan externamente
● Despersonalización → corresponde a la idea de una posesión
● Transitivismo → se le asignan a otra personas fenómenos que le ocurren al paciente
● Apersonización → es el inverso del transitivismo, es decir, fenómenos que les ocurren a
personas (e incluso objetos) son asignados como propios. El transitivismo y la apersonización
revelan una pérdida de los límites del yo

→ Alucinaciones y pseudoalucinación

● Las alucinaciones son representaciones sin una percepción, mientras que las
pseudoalucinaciones, la percepción no asume externa, sino interna, por ejemplo, sentir voces
en su mente

En la esquizofrenia lo más característico son las pseudoalucinaciones auditivas (especialmente las

voces que dialogan y comentan la propia actividad) y en segundo lugar las cenestésicas (sensaciones
corporales anormales y extrañas como la sensación de líquidos fluyendo dentro o de que una parte
del cuerpo es de metal). Muchas veces el contenido de lo escuchado no lo entienden, pero saben que
aluden a ellos.

Las alucinaciones visuales no hacen pensar en esquizofrenia. Pero hay que tener presente que pueden confundirse
con ideas delirantes.

B. Esquizofrenia catatónica

Los síntomas predominantes se dan en la esfera psicomotriz. Las principales manifestaciones son:

66
 ● Estereotipias de movimientos → movimientos repetidos que no guardan relación con
actividad. Debe diferenciarse de un tic, movimiento del que sí hay conciencia y que aumenta
en estado de tensión y disminuye cuando está relajado y en el sueño. También deben
diferenciarse de los síntoma extrapiramidales, como el temblor o la acatisia (común antes por
el uso de neurolépticos)
● Estereotipias de posición y lugar → tendencia a mantenerse en un mismo sitio y/o posición
que no puede ser explicada y que es inconsciente e involuntario
● Hipercinesia → aumento general de la actividad motora
● Acinesia → paciente tiende a la inmovilidad que incluso puede llegar a estupor en que hay
oposición al movimiento
● Negativismo → paciente se niega a seguir instrucciones
● Oposicionismo → paciente hace lo contrario a lo que se le pide. Al igual que las estereotipias
no tiene explicación el paciente
● Aprobativismo → paciente responde positivamente a todo. A veces puede sumarse periodos
de aprobativismo y oposicionismo en secuencia
● Flexibilidad y pseudoflexibilidad cérea → paciente permanece en una posición fija. Bleuler
habla de la flexibilidad cérea cuando haciendo el gesto de tomar el pulso, tras soltar el brazo,
éste quedaba en la posición en que lo había dejado (siglo de Beuler). Teóricamente, en la
flexibilidad cérea se mantiene la posición involuntariamente, mientras que en la
pseudoflexibilidad, el sujeto trata voluntariamente de adelantarse u obedecer la orden del
entrevistador
● Estupor se opone a, movimiento y motilidad está disminuida
● Impulsos (acción abrupta sin motivo, esto puede ser un riesgo) y obediencia automática (hace
lo que uno le pide), por ejemplo que pase la mano ante una aguja
● Actos imitativos → ecopraxia, ecolalia y ecomimia

C. Esquizofrenia hebefrénica

Se altera principalmente la conducta o comportamiento. Se manifiesta en general más precozmente

(en el adolescente) y tener rasgos pueriles. Entre las manifestaciones destacan:

● Tendencia al “payaseo” sin gracia, constante e inoportuno, por ejemplo, hace chistes en un
funeral
● Pensar pseudo filosófico o esotérico, por lo que es frecuente que se incorporen en sectas o
cultos extraños
● Alteraciones del curso formal del pensamiento, amaneramiento del lenguaje
● Afectividad voluble
● El consumo de drogas es muy frecuente

D. Esquizofrenia simple

No hay catatonía, delirio ni hebefrenia. Se caracteriza por parecer lento y silencioso, apagado y ajeno
a todo, predomina el autismo, la apropositividad vital y el desgano. Pueden mantener el foco en un
área y ser brillante en ello. No buscan ayuda pese a sus síntomas.

67
Denominación de las formas clínicas

Lo más común es que la esquizofrenia presente una mezcla entre estas formas clínicas, muchas veces
pasando de una forma a otra. Por ello, para describir la enfermedad se usa el nombre del cuadro
dominante seguido por la otra forma identificada, por ejemplo “esquizofrenia paranoide-catatónica”.
Sin embargo, el DSM V suspende esta clasificación dado que no hay constancia en la forma clínica
predominante en el sujeto y en las formas familiares tampoco se ve dominancia de una forma clínica.

2.4 Evolución y pronóstico de la esquizofrenia

La esquizofrenia se presenta como un proceso, lo que significa que tiene un comienzo, generalmente
con un brote, y que si bien puede haber una recuperación, ésta no es total y al contrario, va a existir
un empeoramiento neto de la condición.

Inicio

● Comienza en la adolescencia de forma insidiosa, con desgano, desconcentración y perplejidad

(se siente extrañado por las cosas habituales y cotidianas, incluso puede extrañarse por su
propia imagen). Antes del delirio puede haber un humor delirante
● Ocasionalmente se puede presentar como un brote agudo, en que en poco tiempo se
configuran los síntomas e incluso en casos graves puede llegar a compromiso de conciencia
● Existe también descrito una forma larvada en que el consumo de drogas de abusos encubre
los síntomas y no es hasta el abandono de sustancia cuando se hace evidente el deterioro
psicopatológico

Pese a todo el avance de la neurociencia y la psiquiatría, sigue en pie la discusión sobre si las drogas
son desencadenantes de la enfermedad en alguien susceptible o la enfermedad un factor de riesgo
de drogadicción o ambas.

Pronóstico

● La evolución espontánea es que un 25% de los pacientes presenta un brote agudo y mejora
(no hasta el basal) y se mantiene así; un 50% evoluciona con brotes sucesivos con
acumulación de daño progresiva y el 25% restante tiende a la cronicidad
● Con tratamiento hay una mejoría del 85% de los pacientes, que si bien no es total, es al menos
suficiente para evitar la institucionalización. Pese al tratamiento, se mantienen los síntomas
negativos y cognitivos de la enfermedad en mayor o menor grado

68
Factores Pronóstico

● Edad de aparición → entre más tardía mejor pronóstico. Esto porque a mayor edad, más
formada estará la personalidad y por ende se partirá de un mejor estado basal antes de la
caída. Por esquizofrenia tardía se entiende la que aparece después de los 25 años
● Forma clínica → la forma paranoide es de mejor pronóstico, más que nada porque el delirio
responde mejor al antipsicótico
● Precocidad del tratamiento → mientras más precozmente se trate la enfermedad, mejor es la
respuesta
● Factores ambientales → un núcleo familiar preocupado mejora notablemente el pronóstico

2.5 Etiopatogenia

La esquizofrenia tiene una incidencia del 1-2% de la población general y se han identificado varios
factores que podrían estar involucrados en el desarrollo de la enfermedad:

● Herencia → desde las primeras descripciones se destaca la presencia de un factor familiar en

la aparición de la esquizofrenia, lo que es coherente con estudios de gemelos en que la
concordancia entre gemelos univitelinos es del 75-96%, mayor que la de los dicigóticos
(14-23%)
● Factores ambientales → como se desprende de los datos anteriores, la concordancia no es del
100% por lo que se asume que hay factores ambientales involucrados. Se ha visto por ejemplo
que eventos perinatales podrían aumentar el riesgo de desarrollar esquizofrenia. También se
ha visto mayor prevalencia en la ciudad que en el campo. Por otro lado, hubo un tiempo en
que también se habló de la familia esquizofrenógena (especialmente la madre
esquizofrenógena), que sería un tipo familiar que aumentaba el riesgo de desencadenar la

69
 esquizofrenia y que proviene de una mirada psicoanalítica de la enfermedad; sin embargo,
esto ya no se cree
● Anatomía patológica → ya Kraepelin hablaba de bases orgánicas de la enfermedad lo que
incluso llevó a estudios anatomopatológicos, sin embargo, el poco desarrollo de la
neuroanatomía e histología no permitieron encontrar diferencias. Sin embargo, años después
se han identificado cambios en el cerebro del esquizofrénico como son la dilatación de los
ventrículos cerebrales (consecuencia de una atrofia en ciertas áreas del cerebro) y cambios
citoarquitectónicos en regiones frontales
● Neurofisiología → se han identificado además cambios en la actividad de neurotransmisores
en la esquizofrenia, identificándose una hiperactividad dopaminérgica subcortical y una
hipoactividad dopaminérgica prefrontal (​ hipótesis dopaminérgica​). La primera explicaría los
síntomas positivos de la enfermedad y la segunda, los negativos. El principal sustento de esta
teoría ha sido el efecto positivo sobre la enfermedad de los neurolépticos, fármacos que
actúan en el sistema dopaminérgico (especialmente en receptor D2) y que se supone al
disminuir la hiperactividad dopaminérgica, disminuirían los síntomas positivos. Por otra lado,
los estudios con neuroimágenes muestran una menor actividad cortical (especialmente
hipocampo y prefrontal) en el paciente esquizofrénico, lo que también apoyaría esta idea.

Genes de esquizofrenia

Parece que existirían múltiples genes que han sido relacionados con la esquizofrenia, genes en los que
ciertos polimorfismos han sido vinculado con mayor riesgo. Pero además, desde 2008 se han
encontrado ciertas deleciones que también aumentarían el riesgo.

70
Pero lo que es más llamativo es que ​ los mismos genes predisponentes para esquizofrenia son
compartidos para otros trastornos psiquiátricos​
.

Entonces:

● Habían genes que aportan susceptibilidad genética a los distintos trastornos psiquiátricos
● Factores ambientales prenatales (infecciones de la madre del primer trimestre, por ejemplo
influenza o toxoplasma o sufrimiento fetal) y postnatales (por ejemplo asfixia perinatal)
mediante cambios epigenéticos en personas susceptibles llevarían al desarrollo de
esquizofrenia

Se ha visto que existe una tendencia a mayor prevalencia de esquizofrenia en pacientes con gestación
en periodos invernales, tanto en el polo sur como en el polo norte. Esto podría ser correlacionado con
los brotes estacionales de ciertos virus, en particular los virus influenza. Por otro lado, la incidencia
diferencial entre campo y ciudad de influenza, podría explicar la diferente prevalencia de
esquizofrenia.

71
Alteraciones de la Citoarquitectura

En regiones corticales frontales y en el

hipocampo se ha observado cierto grado de
atrofia y distorsiones de la arquitectura normal
de las capas neuronales de la corteza.

Alteraciones neuroquímicas y neurofisiológicas

● Durante años se ha pregonado la ​ hipótesis dopaminérgica​ , idea que se sustenta en una

alteración en el sistema dopaminérgico con hiperactividad de ciertos circuitos e hiperactividad
de otros. El principal sustento de esta hipótesis es el efecto de los neurolépticos, fármacos
que actúan a nivel del receptor D2 de dopamina y que son eficaces contra los síntomas
positivos de la esquizofrenia

→ ¿Por qué aparece entre 12-25 años?

Neurodesarrollo y esquizofrenia​

La mejor explicación para esta interrogante sería la poda sináptica. Durante toda la infancia se van
generando conexiones sinápticas en relación al aprendizaje, pero en la adolescencia, se podan estas
conexiones dejando sólo las más funcionales. En la esquizofrenia la poda sináptica estaría estimulada,
llegando a ser excesiva y ello explicaría el inicio de esta enfermedad desde este periodo.

72
 Signos precoces de esquizofrenia
Cuando se han estudiado pacientes de alto riesgo de esquizofrenia, se ha observado que antes de
que se presente la enfermedad como tal, hay pequeños indicios como movimientos involuntarios
pequeños anormales y cierta tendencia al aislamiento social. Sin embargo, ninguno es suficiente
como para establecer un diagnóstico precoz.

2.6 Tratamiento de la esquizofrenia

El tratamiento debe ser multidisciplinario y debe abarcar tanto el área somática, como la psíquica y la
social, dado el gran impacto de la enfermedad a todo nivel.

Somático

Las principales estrategias son:

● Antipsicóticos → tanto los clásicos como los de segunda generación son efectivos en el
tratamiento, especialmente en cuanto al delirio y los síntomas positivos (no así con los
cognitivos y negativos). Actualmente las guías suelen comenzar con antipsicóticos de segunda
generación, dado su mejor perfil de reacciones adversas y su acción sobre los síntomas
positivos. Actualmente se dispone de neurolépticos de depósito, formas de presentación que
permite facilitar la administración mejorando la adherencia al tratamiento (aunque dificulta la
suspensión de terapia ante reacciones adversas)
● Terapia electroconvulsiva (TEC) → se reserva para casos graves en que hay riesgo vital o ante
no adherencia o refractariedad al tratamiento con neurolépticos en cuadro aguda, para luego
continuar con neurolépticos. En la actualidad, se toman todas las medidas preventivas para
realizar este procedimiento, mediante sedación y control EEG, además de uso de cantidades
de corriente pequeñas. Pese a que su efecto ha sido comprobado, todavía no se tiene certeza
de cuál es el mecanismo por el que opera. Algunos sugieren que la TEC induciría cambios en el
potencial de membrana que ”resetearían” el sistema; mientras que otros proponen que sería
la liberación masiva de neurotransmisores lo que explica el fenómeno
● Insulinoterapia → fue un procedimiento realizado antes de que se inventara la TEC y que se
basa en generar convulsiones por un coma insulínico. Al igual que la TEC no se conoce el
mecanismo por el que opera

Psíquico

Es planteable para favorecer la reintegración social. Algunas técnicas son la la psicoterapia (que es
difícil aplicar en el paciente esquizofrenia dado el autismo inherente a esta condición) o la
laborterapia, siendo esta última muy efectiva en reintegración que se basa en lograr que el paciente
aprenda un oficio o algún trabajo para insertarse más fácilmente en la sociedad.

73
Social

Se basa en un manejo familiar y laboral con educación a la familia y en el trabajo (si se puede) para
que ayuden en la integración del paciente. También se usan talleres protegidos con los pacientes para
favorecer la integración social o sistemas de hospitalización parcial para evitar la institucionalización.

En el último tiempo, la tendencia general ha sido la desinstitucionalización de los pacientes con esquizofrenia,
intentando desmitificar a la esquizofrenia como una “locura” que deba “encerrarse” en “manicomios”.

Guía GES Esquizofrenia

El plan AUGE incorporó la esquizofrenia para favorecer su tratamiento, incluyendo . El siguiente

algoritmo resume los procedimientos a seguir ante una sospecha de esquizofrenia:

Una vez hecho el diagnóstico, la guía propone un tratamiento de acuerdo a las fases de la enfermedad
(aguda, recuperación y estabilización).

74
Secuencia de fármacos en farmacoterapia

● Lo ideal es comenzar con un antipsicótico atípico cualquiera. La guía GES (por tema costos)
selección risperidona como el más conveniente
● Si no responde con risperidona, se cambia por otro antipsicótico atípico (quetiapina,
olanzapina o ziprazidona, si no, se opta por uno clásico y en último caso se reserva la
clozapina, por sus riesgos de RAM hematológicas
● En caso de ma adherencia, se recomienda el uso de neurolépticos de depósito

La personalidad de tipo esquizoide o esquizotípico es más común dentro de familias con alto riesgo de
esquizofrenia que la población general.

75
76
3-. Otras Trastornos Psicóticos

Dentro de este grupo Son muchas. El DSM V incluye:

3.1 Trastorno delirante

Es lo que antiguamente se conocía como paranoia. Consiste en un delirio secundario, un delirio sobre
una idea que puede ser real (por ejemplo ser perseguido, infectado, engañado o estar enfermo) de
larga data (> 3 meses) y por el cual el paciente actúa, toma conducta en relación a este delirio. No hay
deterioro de actividad psicosocial, el comportamiento no es raro y no hay alucinaciones, ni catatonía,
ni desorganización del pensamiento ni síntomas negativos, es decir, no cumple criterios para
esquizofrenia. Tampoco debe atribuirse a una causa externa o trastorno orgánico cerebral.

Se puede diferenciar del delirio del esquizofrénico, en que

éste es sistematizado, se cuenta espontáneamente por el
paciente (aunque con miedo a ser tomado como loco), el
cual además lo argumenta con razones lógicas y actúa en
forma concordante. Además, el delirio se relaciona con la
personalidad del sujeto, es un paciente que siempre ha sido
de esa forma (por ejemplo, celoso, perseguido,
hipocondríaco, etc).

El ejemplo clásico es la celopatía, entonces el paciente nos dirá <<mi mujer me engaña porque recibió
una llamada y no me dijo quién era, por eso revisé su celular y su cartera>>. Otros ejemplos son la
hipocondría o los delirios de grandeza (por ejemplo, persona que cree haber resuelto alguno de los
problemas matemáticos sin respuesta).

Frecuentemente estos pacientes llegan al psiquiatra obligados, ya sea por familia o dentro del contexto de un
proceso judicial tras cometer algún crimen.

77
El tratamiento se basa en el uso de antipsicótico, con los cuales si bien el delirio no se modifica y
mantiene la convicción de esta idea, sí baja la presión que le genera este delirio y la posible
agresividad del paciente. Dada que la adherencia es baja, lo mejor es no contradecir su idea, y
convencerlo que siga la terapia dado que el antipsicótico disminuirá su tensión.

Respuesta al tratamiento en pacientes con

trastorno delirante a la 2°, 8°, 12° y 17° semana.

Las alternativas terapéuticas son:

● Neurolépticos
● Antidepresivos tricíclicos
● Litio
● Terapia cognitiva
● Terapia electroconvulsivante

3.2 Otros trastorno

● Trastorno psicótico breve → paciente presente ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje

desorganizado y/o comportamiento catatónico o desorganizado que dura entre 1 día y un mes
y que no se debe a trastornos del ánimo, esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo ni al uso de
sustancias
● Trastorno psicótico compartido → paciente toma o se cree la idea delirante de otra persona,
descartada patología médica, esquizofrenia, trastorno del ánimo o abuso de sustancia

78
 ● Trastorno esquizofreniforme → síntomas de tipo esquizofrénico sin aplanamiento afectivo
que dura de 1 a 6 meses
● Trastorno esquizoafectivo → episodio depresivo mayor, maniaco o mixto junto con síntomas
esquizofrénicos
● Trastorno psicótico debido a enfermedad médica

Louis Wain → el pinto esquizofrénico de los gatos

79
Clase 9

Psicosis Exógena Aguda

Término implantado por Bonhoeffer. Otros nombres que recibe son psicosis sintomática,
psicosindroma orgánico (Bleuler), psicosis tóxica, psicosis con base corporal reconocible (Schneider),
delirium o síndrome confusional aguda.

Hasta antes de Bonhoeffer se entendía que cada etiología se asociaba a un síndrome psiquiátrico
único (siglo XIX), intentando reproducir la lógica de las enfermedades infecciosas, ello hizo que la
medicina buscara intensivamente un agente etiológico (destacando el ​ Treponema pallidum como uno
de los agentes que buscó vincularse). Bonhoeffer se oponía a esto y plantea que el cuerpo respondía
de forma similar a los distintos fenómenos y que el cerebro no es una excepción a esta regla.

Generalidades de Psicosis

Criterios de psicosis

● Sin noción de la enfermedad mental

● Sin lenguaje notificativo
● Detención del desarrollo personal
● Alteración del juicio de realidad (delirio y alucinaciones)

Clínicamente se asume que la sola presencia de uno de estos síntomas es sugerente de psicosis.

Formas de origen

● Exógenas → “causa eficiente”. Dícese de aquellas psicosis en que un factor (o más de uno)
tiene su acción tangible y directa da paso obligado a un fenómeno o conjunto de fenómenos
en medio de un juego determinado de condiciones
● Psicógenos → “motivo”. El motivo obra a través de repercusiones afectivas genera el
fenómeno observable
● Endógenos → “causa desconocida pero escondida en el fondo neuropsíquico de la persona” y
que por distintos desencadenantes (causas o motivos) en determinadas circunstancias
determinarán la presencia del fenómeno

Psicosis exógena → Definición

Aquella psicosis que resulta de la acción de una noxa en el organismo, ya sea interna o externa,
particularmente a nivel de SNC. Por noxa también puede entenderse en este caso la presencia de una
alteración material y objetiva que explique el fenómeno, por ejemplo una infección o una masa
neoplásica.

80
Clasificación de Psicosis Exógenas

Pueden clasificarse:

→ Según su evolución clínica

● Agudas → fundamental es la alteración de la atención

● Crónicas → deterioro intelectual (demencias)

→ Origen

● Orgánica → en relación a una enfermedad

● Tóxicas → en relación a toxinas endógenas o exógenas. A su vez se distingue:
○ Toxifrénicas
○ Sintomáticas

Fisiopatología de las Psicosis Exógenas Agudas

Su mecanismo central es una disfunción reversible de múltiples regiones cerebrales sin etiología
específica y que se caracteriza por alteraciones del nivel de conciencia, memoria, conducta, emoción y
ciclo sueño-vigilia. Este compromiso de conciencia más la fluctuación característica de estos cuadros
(que tienden a empeorar al anochecer) permiten distinguirlas clínicamente de las psicosis endógenas.

Excepciones: existe una demencia que es reversible (la demencia de Wernicke) y existen algunos
delirium que se tienden a cronificar. Sin embargo NO son lo más común.

Las teorías propuestas señalan que los diversos factores tendrían como blanco de acción final la
actividad de la formación reticular, parte del sistema activante que es la estrucutea central en la
alerta. Además, se propone que habrían alteraciones a nivel de sistemas de neurotransmisores que
podrían explicar las alteraciones, entre éstas:

● Disminución de la actividad colinérgica a nivel central o bien aumento de la actividad

anticolinérgica → es lo más énfasis se le ha dado y explica por qué fármacos con poder
anticolinérgico se han asociado fuertemente a producción de síndromes confusionales,
especialmente en tercera edad (que es la población más susceptible)
● Aumento de la actividad dopaminérgica, que explicaría “síntomas positivos” que pueden
aparecer en las psicosis exógenas agudas
● También se describen alteraciones en serotonina, GABA, noradrenalina, glutamato, opiáceos e
histamínicos. De todos estos, destaca el desequilibrio que se produciría entre la actividad
GABAérgica y glutamaérgica que sería otra de las teorías que han tomado fuerza

Claves fundamentales para el diagnóstico

Fisiopatológica y clínicamente, existen factores que deben hacer sospechar un síndrome confusional:

81
 1. La presencia concomitante de hallazgos somáticos relevantes
2. Una relación cronológica evidente entre los hallazgos somáticos y la psicosis
3. La existencia de una relación de sentido entre los cursos de uno y otro

Clínica de las Psicosis Exógenas Agudas

Principales características

● Lo central suele ser el compromiso de conciencia cuanti o cualitativo

● Inicio agudo generalmente reversible
● Pueden presentar síntomas de cualquier trastorno psiquiátrico, por lo que el cuadro es en
esencia muy variable
● Además de la clínica actual, los antecedentes y el curso atípico de una enfermedad
psiquiátrica orientan a este patología

Alteraciones de conciencia

● Cuantitativas → obnubilación, sopor, coma

● Cualitativas → se distinguen 3 formas
○ Estado delirioso: es la clásica descripción de delirium (presenta de agitación, síntomas
positivos)
○ Estado crepuscular: estado en que se pierde la visión periférica de la vida, y todo se
centra en un único elemento
○ Alucinosis: típicamente relacionado con sustancias. Suele enjuicia la fantasía dentro
de la realidad

Delirium

Es el cuadro típico de psicosis aguda exógena. Se caracteriza por:

● Tener un comienzo agudo y ser de curso fluctuante

● Compromiso de funciones cognitivas, principalmente la atención
● Es casi siempre secundario, sea a causa orgánica, como a causa farmacológica
● Prácticamente cualquier patología médica puede causarlo o exacerbarlo, incluso causas
ambientales (como la ausencia de audífonos) o la abstinencia a sustancias (incluso nicotina)
puede causarlo. También se ha propuesto que el sólo dolor es capaz de desatar el delirium
● Casi siempre hay alteración del ciclo sueño-vigilia
● La ansiedad, inquietud (incluso un apremio inadecuado por el alta), miedo, irritabilidad
pueden ser un pródromo del cuadro
● Frecuentemente se presentan alucinaciones e ilusiones visuales. También son comunes las
vivencias oníricas y falsos reconocimientos. Tanto estas vivencias, como las alucinaciones e
ilusiones van de la mano con una conducta concordante (por ejemplo si ve a alguien le habla).
En casos excepcionales hay delirio, pero rara vez es sistematizado o persistente
● Los afectos son congruentes con percepciones, alucinaciones y delirios. Además hay tendencia
a la labilidad o a la restricción

82
 ● Puede acompañarse de síntomas neurovegetativos como HTA, taquicardia o taquipnea

Pese a ser un cuadro muy frecuente e importante (pues aumenta morbimortalidad del paciente y
alarga su estadía hospitalaria), muchas veces no es correctamente reconocido, con las deletéreas
consecuencias para la salud pública y del mismo paciente.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico y para ello existen criterios específicos:

→ CAM

1. Inicio agudo
2. Déficit en atención (distractibilidad, dificultad para recordar lo que se dijo)
3. El pensamiento es desorganizado o incoherente (incoherente es más de psicosis exógena, la
desorganización es más propia de la esquizofrenia)
4. Estado de conciencia (alerta, hipervigilante, inatento, letárgico, coma)
5. Orientado en tiempo y espacio
6. Memoria (dificultad para recordar hechos recientes, seguir órdenes)
7. Alucinaciones o ilusiones
8. a) Agitación inquietud, cambios rápidos de posición u otros, o bien b) inhibición, no cambia de
posición, movimientos lentos
9. Ciclo sueño vigilia alterado

83
→ DSM

Formas clínicas

Se distinguen:

● Delirium hipoactivo → ​ puede confundirse con un estado depresivo. Se caracteriza por

hipoalerta, letargia, somnolencia, enlentecimiento, disminución global del metabolismo
cerebral con sobrestimulación de GABA. El EEG muestra un enlentecimiento difuso. Algunas
causas comunes de este tipo son las encefalopatías hepáticas o metabólicas y la intoxicación
por benzodiacepinas
● Delirium hiperactivo → ​ paciente está hiperalerta, agitado, con alucinaciones o delirio. Su
metabolismo cerebral está elevado y se propone que habría una disminución en el tono
gabaérgico. El EEG está normal/ancho. Esta forma es frecuente de ver en abstinencia de
sustancias
● Delirium mixto ​→ posee características de los dos anteriores

84
Evaluación del paciente con delirium

● Evaluación general → historia, examen físico y neurológico, revisión signos vitales y registro
anestésicos si corresponde. Anamnesis remota, revisión cuidadosa de medicamentos y su
correlación con cambios conductuales
● Examen mental y test cognitivos
● Laboratorio básico:
○ Bioquímica sanguínea: electrolitos, calcemia, albúmina, uremia, creatinina, SGOT,
bilirrubina, fosfatasas alcalinas, Mg, fosfatos
○ Hemograma
○ Niveles plasmáticos de drogas si ha lugar
○ Examen de orina
○ Gases arteriales
○ ECG
○ Radiografía de tórax
● Laboratorio adicional:
○ EEG
○ Punción lumbar
○ Neuroimagen: TAC, RNM
○ Otros: metales pesados, nivel de B12 y folato, anticuerpos antinucleares, porfirias, HIV

85
Etiología

Son múltiples. Las más importantes son infecciones, metabólicas y farmacológicas-tóxicas.

● Enfermedades degenerativa
● Lesiones expansivas cerebrales (tumores y traumáticas)
● Traumática (TEC, hematoma subdural)
● Infecciones (tanto del SNC como sistémica)
● Cardiovascular (IAM, vasculitis, insuficiencia cardíaca, ACV, otras)
● Metabólica (trastornos electrolíticos, insuficiencia renal o hepática, hipo o hiperglicemia)
● Endocrinológica (trastornos tiroideos o glucocorticoides)
● Anóxica
● Déficit vitamínico (B1, tiamina, pelagra)
● Dolor
● Intoxicaciones (anticolinérgicos, Li, antiarrítmicos, sedantes-hipnóticos, OH)
● Abstinencia (OH, benzodiacepinas)

Tratamiento

El diagnóstico y tratamiento precoz se asocia a menor mortalidad, menor hospitalización, menos

complicaciones y menor riesgo de deterioro cognoscitivo futuro. Los principios del tratamiento son:

● Tratamiento debe ser etiológico (por ejemplo tratar la infección, tratar la abstinencia de OH
con benzodiacepinas, etc)
● Deben tomarse medidas ambientales que prevengan el desarrollo de delirium
● A veces hay necesidad de tratamiento farmacológico, especialmente en caso de agitación
(antipsicóticos, principalmente 5 mg de haloperidol vía im; las benzodiacepinas están
contraindicadas excepto en casos de abstinencia por alcohol o intoxicación por sustancias)
● Evitar polifarmacia y retirar fármacos que pudieran estar causando o empeorando el delirium

86
87
Clase 10

Aspectos Fundamentales Del ánimo

El ánimo es un concepto difícil de entender y con varias acepciones entre personas lo que muchas
veces causa confusión, más en las circunstancias clínicas en que hay que diferenciar si las alteraciones
son producto de fenómenos del ánimo o de otra alteración psiquiátrica (por ejemplo entre una
psicosis maníaca y una psicosi de otro origen)

Conceptos Previos Para Entender El Concepto de Ánimo

Cerebro y mente

Son dos aspectos intuitivamente distintos, pero a veces difícil de limitar. Por cerebro y sus
características, vamos a entender a la biológica de las funciones superiores; por mente entenderemos
un constructo de ideas. Sin embargo, la principal interrogante es cómo el cerebro y su “​ acción
cerebral” ​
se transforma es mente, tema que es a lo menos complejo y hasta ahora desconocido. Pese
al misterio que supone la mente, podríamos “reducirla” a “​ todo el ancho de las funciones cerebrales”,

→ Funciones cerebrales

Existirían dos órdenes de funciones

1. Funciones corticales superiores ​ → Incluyen la memoria, el lenguaje y el aprendizaje. Se

caracterizan porque a pesar de ser complejas, tienen circuitos neuronales conocidos y
alojados en zonas específicas del encéfalo. Estas funciones se van desarrollando a lo largo de
la vida, teniendo períodos críticos para hacerlo, por ejemplo, si no se estimula a un niño a
hablar, después de los seis años no lo podrá hacer. Esto se vio en un “experimento” que hizo
un zar ruso (Federico I), quien crió 20 guaguas sin estímulos auditivos. De ellas diez murieron y
las otras diez tuvieron una función de comunicación muy atenuada. Lo mismo sucede con los
relatos de niños criados por lobos
2. Funciones mentales ​ → grupo de funciones como el juicio de realidad, la conciencia, la
identidad, sentido o la personalidad, que también son ejercidas por el cerebro y que se
desprenden de las funciones corticales superiores, pero que hasta el momento no tienen una
clara ubicación cerebral y los mecanismos neurobiológicos son todavía un misterio, pero se
intuye que se producirían por la coordinación de la actividad de múltiples áreas

Las funciones corticales superiores, al igual que otras funciones corticales, se estructuran con una
arquitectura jerarquizada: neuronas → circuitos locales→ núcleos subcorticales → regiones
corticales → sistemas y sistemas de sistemas. De la misma forma, en la mente también se
describen niveles de arquitectura mental: conciencia → juicio → identidad → sentido. El cómo la
arquitectura neuronal se relaciona con la arquitectura mental es todavía misterioso.

88
Se ha planteado que los procesos mentales tanto cognitivo (pensamiento e intuición) como afectivos
(emoción, sentimiento, afecto, ánimo) se coordinan de una forma compleja para explicar las
funciones de la mente. Por ejemplo, distintos pensamientos, emociones, sentimientos y afectos
determinarán las diferentes rasgos de personalidad y con ello la personalidad misma (por ejemplo,
cuando toman mucho peso las emociones se puede configurar una personalidad histriónica).

Maturana y Varela planteas que la sincronización de la actividad eléctrica de final del potencial de
acción y otros potenciales postsinápticos de cortezas auditivas, occipitales secundarias y de zona
de memoria, participaría en la conciencia de los hechos.

Procesos Afectivos y el Ánimo

Como se mencionó incluyen la emoción, sentimientos, afectos y el ánimo. Todos estos pueden sufrir
alteraciones, pero en la clínica las más relevantes son los trastornos del ánimo, trastornos que como
se analizará se originan por la alteración de la variable psicobiológica ánimo y no ni de la biografía ni
de la personalidad (lo que no significa que no afecte de una u otra forma el ánimo, sino que la
etiología de estos trastornos no pareciera vinculada a la biografía nia la personalidad).

● Emoción → adaptación organísmica aguda con componente subjetivo característico. Ej terror,

cólera, miedo, pena. Tiene un componente neurovegetativo, con una conciencia característica
de ello, pero lo esencial es que es transitorio y en respuesta a los estímulos ambientales
● Sentimiento ​ → estado afectivo persistente apropiado para adaptaciones de largo plazo (horas
a días). No es atingente sólo al momento actual, es más largo
● Afecto​ → sentimiento en relación a otro. el ejemplo clásico es el enamoramiento
● Ánimo ​ → tono vital del organismo. Cuánta vitalidad hay en una persona. El ánimo es dinámico
pero estable, esto quiere decir que se mantiene por períodos más largos que los sentimientos,
pero que a lo largo del tiempo (días, semanas, meses) sufre modificaciones sean subidas o
disminuciones del ánimo; sin embargo, lo normal es que se mantengan dentro de rangos
considerados normales

89
 Para algunos, la angustia y la disforia (rabia interna que no tiene un objeto/acontecimiento claro al
que atribuirse), junto con la depresión y la manía, formación los 4 polos del ánimo (y no solamente
la manía y la depresión como se suele mencionar).

Variaciones del ánimo y sus trastornos

Considerando un ánimo basal normal (eutimia) se pueden distinguir 4 niveles de alteración:

● Manía: ánimo muy exaltado, muy enérgico, con taquipsiquia, irritabilidad marcada y
tendencia a realizar actividades de riesgo (agresividad, apuestas, decisiones apresuradas,
deportes de riesgo, etc). A veces con psicosis (psicosis maníaca)
● Hipomanía: elevación del ánimo menos significativa que la manía, con aceleración del
pensamiento, irritabilidad en menor grado y mayor energía (en algunas personas asociada a
mayor productividad). Nunca hay psicosis
● Depresión: es una disminución del ánimo, con sensación de menor energía y pensamiento
más lento
● Depresión severa: similar a una depresión mayor, con anhedonia, ánimo marcadamente bajo,
ideas negativas (culpa, ideas de muerte) y el resto de criterios de depresión

Lo normal como se mencionó es que el ánimo varíe estando a veces más alto y otras veces más bajo,
pero sin llegar a extremos. Esto se conoce como variación tímica normal. Hay personas con
variaciones anímicas más marcada, pero sin cumplir criterios de hipomanía y tampoco de depresión,
lo que se conoce como ​
personalidad ciclotímica​
, y no considera patológico.

90
Luego, las variaciones del ánimo más marcadas se consideran patológicas y pueden ser monopolares
(si es solo depresión <​
depresión unipolar​> o sólo manía <​manía unipolar​
> que por su tratamiento se
considera dentro de los trastornos bipolares) o ​
bipolares​
:

● Trastorno ciclotímico → variación marcada del ánimo en fases, sin cumplir criterios de
trastorno bipolar (no cumplen criterios de hipomanía/manía) ni de depresión mayor (sí podría
haber distimia u otros trastornos de la línea depresiva)
● Trastornos bipolar tipo I ​→ la variación anímica pasa por fases de depresión leve, severa e
hipomanías. Nunca hay manía (o se considera trastorno bipolar II)
● Trastorno bipolar II ​
→ la variación es muy marcada con manías y depresiones

En los trastornos bipolares se produce además un fenómeno conocido como estados mixtos, en que
se superponen características de ánimo elevado (manía/hipomanía) con características de ánimo bajo
(depresión).

Origen de las Variaciones del Ánimo

Siempre se ha discutido si las variaciones son un fenómeno endógeno o reactivo. El pensamiento

intuitivo hace pensar que las variaciones del ánimo se deben a los acontecimientos de la vida, sin
embargo, investigación reciente ha podido demostrar que el ánimo no es sólo un fenómeno
psicológico, sino que es también algo biológico, no sólo en el sentido de cambios en los distintos
sistemas asociados a las fases de ánimo exaltado o disminuido (por ejemplo, en depresión se ha visto
que disminuye la migración de leucocitos), sino que también habría una especie de reloj biológico del
ánimo.

Ánimo/Impulso

Se han dividido estos dos componentes del ánimo:

● El ​ánimo ​ propiamente tal, sería el tono vital del organismo y estaría definido por el
entusiasmo, capacidad para experimentar placer, motivación y sintonía (capacidad de
simpatizar con los demás, de sincronizarse con el resto) del individuo en un momento dado
● El ​
impulso​, por otro lado, sería la energización subjetivo de la conducta y estaría definido por
la energía física, capacidad ejecutiva, capacidad de impulsar a los demás y la líbido

Ambos factores varían y oscilan día a día de forma independiente, y ellos son los que se perturban en
los trastornos de personalidad.

¿Origen biológico del ánimo?

En un estudio (realizado por Dr Risco ​et al ​

1993) se buscó generar un modelo matemático de las
variaciones del ánimo en población. Para ello se partió de la idea de que el ánimo estaría definida por
tres variables (ánimo = T + P + Rb)

● T o tendencia → que sería un basal

91
 ● P o periodicidad → que sería un componente cíclico posiblemente derivado de los ciclos
biológicos y que si el ánimo fuera definido endógenamente debería ser el componente más
importante
● Rb o ruido blanco → que sería el factor ambiental y que si el ánimo fuera definido por el
acontecer, debiese ser el factor preponderante

Luego al analizar las curvas obtenidas en distintos pacientes y controles, se observó que en ambos el
Rb es mínimo y la periodicidad gigantesca. De hecho, la única paciente en que no predominaba P, al
estudiarse posteriormente se dio cuenta que había hecho mal el test (en vez de responder la
encuentra para determinar el ánimo día a día, lo hacía cuando se acordaba y rellenaba los días
pasado). Esto obliga a pensar que el ánimo estaría biológicamente determinado, entonces sería una
variable psicobiológica y no puramente psicológica como se podría pensar intuitivamente.

Episodios depresivos “reactivos” Vs endógenos

Se ha visto que los eventos estresantes de la vida suelen ser

desencadenantes de la depresión en edades tempranas. Sin
embargo, se ha visto una clara tendencia a recurrir los episodios
depresivos a lo largo de la vida, pero en estas recurrencias
generalmente no hay eventos estresantes/traumáticos que la
desencadenan, es decir, son más bien espontáneos (lo que hace
pensar en endogeneidad).

Trastorno afectivo estacional

Otro de los argumentos a favor de un determinante biológico del ánimo es la existencia de episodios
depresivos recurrentes asociados a las estaciones frías del año y que tienden a mejorar con la llegada
de la primaver. Éstos se vez con mayor frecuencia en zonas cercanas a los polos donde las estaciones,
en cuanto a diferencia de luz y temperaturas, son más marcadas. Este cuadro se define por:

1. Historia de trastorno afectivo mayor, según criterios de investigación (DSM)

2. Al menos dos años consecutivos previos, en los cuales la depresión se desarrolla en otoño o
invierno y remite en primavera o verano
3. Ausencia de cualquier otro trastorno psiquiátrico en el eje I del DSM III
4. Ausencia de cualquier variable psicosocial que pudiera dar cuenta de la variabilidad del ánimo
o la conducta

Dada la relación con las estaciones, se planteó al déficit de luz como posible causa, por lo que se
desarrolló la fototerapia (terapia con luz brillante) y se estudiaron los efectos sobre este tipo de
depresión (en ausencia de otro tratamiento) en 13 pacientes. Paralelamente se estudiaron pacientes
otros 7 pacientes sin depresión estacional y su efecto:

● Existieron pacientes que respondieron favorablemente y otros sin respuesta

● De los respondedores, 10 eran estacionales y 4 no

92
 ● De los no respondedores, había 3 estacionales y 3 no estacional

Esta respuesta es bastante significativa y llama la atención que no sólo funciona en pacientes con
depresión estacional, sino que también en la depresión tradicional. Si bien es difícil distinguir si esto
es efecto placebo o efecto de la fototerapia, de todas maneras es un avance que ha tenido
repercusiones clínicas al punto que la fototerapia se sugiere como tratamiento en este tipo de
depresión. Pero además plantea que las estaciones del año estaría determinando de alguna forma los
estados del ánimo, lo que recuerda la existencia de ciclos biológicos como el ciclo circadiano.

Se ha visto también que los trastornos bipolares podrías tener algún tipo de influencia estacional,
por ejemplo, las hospitalizaciones por manías aumentan en verano. También se ha visto que el
realizar turnos aumenta el gatillaje de fases en el trastorno bipolar (lo que también podría tener
relación con la alteración de los ciclos biológicos.

Criterios Clínicos De Los Trastornos Del Ánimo

Depresión Típica Vs Atípica

Depresión típica Depresión Atípica

● Empeoramiento matinal y alivio vespertino ● Empeoramiento vespertino y alivio matinal

● Baja de apetito y peso
● Alteraciones del sueño: sin insomnio de
concilio, despertares nocturnos repetidos con
angustia, despertar precoz y disminución del
tiempo total de sueño
● Oscilaciones del apetito con antojo por
carbohidratos (síndrome de ingesta nocturna)
y aumento de peso
● Alteraciones del sueño: aumento del tiempo
total de sueño y somnolencia diurna

La importancia de esto es que la depresión atípica se asocia con trastornos bipolares, sea porque hay
hipomanías en el pasado que pasaron desapercibidas o en ausencia de un trastorno bipolar en ese
momento, con el inicio de fármacos antidepresivos hay mayor riesgo de viraje hacia trastorno bipolar.

93
ANEXOS: Criterios DSM

Manía:

Episodio maníaco mixto:

94
Episodio depresivo mayor

Episodio depresivo mixto

95
Clase 11

Trastornos Del Ánimo

El ánimo es un estado mantenido de emocionalidad interna de una persona (más detalles en clase
10). Cuando se habla de trastornos del ánimo se puede hablar de elevación o disminución del ánimo
lo que se denomina manía y depresión respectivamente. La persona normalmente sufre variaciones
del ánimo hacia uno u otro extremo pero siempre en ciertos rangos considerados normales, lo que se
denomina eutimia. Cuando el ánimo se desvía hacia un extremo se habla de un trastorno unipolar
(manía o depresión), mientras que si coexisten momentos de manía y depresión, se habla del
trastorno bipolar.

1-. Generalidades de los trastornos del ánimo

Evolución histórica de la bipolaridad-monopolaridad

● Falret en 1851 acuña el término “​ folie circulaire” ​

o
locura circular, haciendo relación a un trastorno en
que existe una sucesión de estados maníacos y
melancólicos con periodos de lucidez
● En 1899, Kraepelin plantea la existencia de una
psicosis maníaco-depresiva
● Actualmente, se entiende dentro de los trastornos del
ánimo dos grandes grupos de enfermedades que son
por un lado la depresión , y por el otro el desorden
bipolar

Concepto de Kraepelin

Kraepelin en su descripción de los trastornos mentales

distinguía la esquizofrenia de la psicosis maníaco
depresiva básicamente en base a la evolución de
ambos, pues la esquizofrenia seguía un curso
degenerativo, de ahí que la denominara demencia
precoz, mientras que la psicosis maníaco-depresiva
guardando similitudes con la primera, no era
degenerativa, sino que evolucionaba en fases (aunque
hoy se sabe que existen evoluciones tórpidas de la
bipolaridad). Hoy, sabemos además que entre ambos
extremos, existen cuadros intermedios que es lo que
se conoce actualmente como desorden
esquizoafectivo.

96
2-. Desórdenes depresivos

Corresponde a un trastorno del ánimo unipolar hacia la disminución del ánimo. Debe ser entendido
no sólo como un fenómeno psicológico, sino que también biológico dado que se relaciona con
cambios somáticos que predisponen a la enfermedad, además de ser una importante motivación para
cometer auto y heteroagresión.

2.1 Epidemiología

Es la patología psiquiátrica más prevalente, especialmente en mujeres, estimándose que un 20% de la

población presentará al menos un cuadro depresivo a lo largo de su vida. Pero además de prevalente,
es una de las causas de AVISA más importante, siendo la 6° en 1990 y estimándose que sea la 2° en
importancia para 2020.

Impacto de la depresión económico-social

● Depresión es el cuarto mayor problema de salud en el mundo y se estima será el segundo en

2020
● Es la mayor fuente de discapacidad entre adultos
● Los costos asociados a esta enfermedad son estrepitosos no sólo por el ausentismo laboral y
los costos del tratamiento, sino que también por la disminución de la capacidad productiva de
la persona

Impacto en el paciente

La depresión no tratada se asocia a importantes efectos en la salud del paciente como:

● Evolución a formas crónicas de la enfermedad

● Aumento de la sintomatología somática concomitante
● Alta tasa de fracaso de los tratamientos somáticos
● Aumento de los costos de salud
● Altas tasas de suicidio
● Polifarmacia

2.2 Clasificación de la depresión

Existen múltiples clasificaciones para la depresión, pero la más clásica es aquella que las divide según
su supuesto origen:

● Endógeno → origen genético o de la constitución

● Psicógeno → asociado a hechos biográficos
● Somatógeno → vinculado a enfermedades somáticas (también depresión secundaria)

Actualmente estos términos resultan confusos, dado que nuevos hallazgos han planteado bases
biológicas de la enfermedad, incluso en la que clásicamente se ha considerado psicógena. Sin

97
embargo, es estos términos son fáciles de usar y permiten orientar terapia y indagar sobre el
pronóstico.

Depresión primaria y secundaria

● Depresión primaria. Donde la depresión es la enfermedad principal

○ Depresión mayor → Se distinguen los subtipos: melancólico y psicótico
○ Distimia-neurosis depresiva → es un trastorno del ánimo de carácter depresivo pero
que no reúne todas las características de la depresión
○ Episodio depresivo → corresponde a una fase o episodio depresivo dentro de un
trastornos bipolares
● Depresión secundaria. Donde la depresión es una manifestación de otra enfermedad (que es
distinto a la depresión reactiva por el hecho de estar enfermo). Puede ser:
○ Orgánicas → endocrinas, infecciosas, neoplásicas, del sistema nervioso central,
farmacológica
○ Psiquiátricas → esquizofrénicas, alcoholismo, drogadicción

Alteraciones endocrinas ● Hipotiroidismo

● Hiperparatiroidismo
● Hipoparatiroidismo
● Síndrome de Addison
● Síndrome de Cushing

Enfermedades metabólicas ● Anemia perniciosa

Enfermedades neoplásicas ● Carcinoma de páncreas

● Tumores intracraneales

Enfermedades neurológicas ● Enfermedad de Parkinson

● Miastenia gravis
● Esclerosis múltiple

DSM-5

Según el DSM-5, en el grupo de desórdenes depresivos se incluyen:

● Desorden desregulación disruptiva del ánimo

● Depresión mayor
● Desorden depresivo persistente (distimia)
● Desorden disfórico premenstrual
● Desorden depresivo inducido por sustancias o medicamentos
● Desorden depresivo asociado a una condición médica
● Otros desórdenes depresivos específicos
● Desórdenes depresivos no específicos

98
→ Fármacos que pueden inducir depresión

● Anticolinérgicos
● Anticonvulsivantes
● Analgésicos
● Antihipertensivos
● Antiparkinsonianos
● Anticonceptivos orales
● Corticoides
● Reserpina (antipsicótico y antihipertensivo)

2.3 Cuadro clínico, formas clínicas y criterios diagnósticos de la depresión

El aspecto central de la depresión es la disminución del ánimo cuya vivencia compromete el actuar del
individuo, y que puede manifestarse de diversas formas: desde la clásica anhedonia y desmotivación,
hasta la somatización de algún síntoma o alguna manifestación somática de la depresión.

Los principales componentes del cuadro clínico incluyen:

● Alteraciones emocionales → tristeza, humor depresivo, tristeza vital (aquella con gran
compromiso, que llega a conmover al entrevistador), ansiedad, irritabilidad, anhedonia
(incapacidad para experimentar placer)
● Alteraciones del pensamiento → visión negativa del mundo, pesimismo y desesperanza;
disminución de la atención, concentración y memoria; indecisión, pérdida de interés; baja
autoestima; preocupaciones múltiples e ideas hipocondríacas, de culpa, de incapacidad, de y
de suicidio
● Alteraciones somáticas → alteraciones del apetito y del peso, pérdida de energía, alteraciones
sexuales, fatigabilidad, dolores múltiples, alteraciones digestivas, estreñimiento, cefaleas,
palpitaciones
● Alteraciones de la psicomotricidad y conducta → pobreza de movimientos, lenguaje
lentificado, facies monótona o de omega, inhibición psicomotriz o agitación
● Alteraciones de los ritmos vitales → alteraciones del sueño (despertar precoz, mejoría
vespertina de los síntomas y somnolencia), alteración del ritmo circadiano, del ciclo menstrual
(amenorrea) y estacional
● Síntomas concomitantes (ver tabla)

Algias ● Cefaleas
● Lumbociática
● Braquialgia
● Escapulalgia

Neurológicos ● Parestesias
● Vértigo
● Otros

99
 Gastrointestinales ● Constipación
● Aerofagia
● Molestias abdominales vagas

Otros ● Cardiorrespiratorios
● Urológicos
● Cutáneos

Formas clínicas

Una forma de clasificarlas en según el componente predominante, existiendo:

1. Depresión típica → predomina la tristeza

2. Depresión inhibida → predomina la inhibición
3. Depresión ansiosa → predomina la ansiedad
4. Depresión enmascarada → Predomina la somatización

Además existen formas clínicas especiales como:

→ Depresiones delirantes

Son cuadros infrecuentes que se caracterizan por cierto grado de psicosis que obliga a hacer el
diagnóstico diferencial con esquizofrenia. Se puede presentar como:

● Deliroides → los más frecuentes son culpa, el delirio de culpa, el de ruina y la hipocondría,
ruina
● Formas paranoides → delirio de autorreferencia, perjuicio o de persecución
● Alucinaciones de tipo catatímicas

En estas formas de depresión, el paciente pierde el juicio de realidad, por lo que muchas veces no
consulta, retrasando el diagnóstico. Una de las formas de diferenciarlo de la esquizofrenia es que el
delirio en depresión es situacional y cotidiano, a diferencia del esquizofrénico en que es anónimo.

! La depresión delirante debe ser considerada causal de internación.

→ Desorden de ajuste con ánimo depresivo

Corresponden a formas de depresión con un claro factor ambiental (motivo del evento que debe
tener una relación temporal con la aparición de los síntomas). Corresponde a lo que antes se
denominaba depresión reactiva. Entre los motivos frecuentes se encuentra la muerte de seres
queridos, la jubilación, el divorcio, desempleo, el embarazo y los cambios en la situación económica.

100
 → Depresión melancólica

Afectividad ● Tristeza vital autónoma, no reactiva, desvinculada del ambiente y

desencadenante, difusa, corporalizada, no modificable
● Anestesia afectiva
● Incapacidad de reacción emocional
● Anhedonia
● indiferencia, abulia
● Ansiedad
● irritabilidad

Pensamiento y ● Ideas de culpa

cognición ● Delirios de culpa, ruina e hipocondría
● Síndrome de Cotard (delirio de negación o nihilista; paciente cree estar
muerto o no existir)
● Alteraciones de la memoria, atención y concentración
● Pérdida de ​insight​
, juicio de realidad

Psicomotricidad ● Pobreza de movimientos

y conducta ● Lenguaje lentificado
● Facies monótona
● Inhibición
● Agitación en ancianos
● Suicidio

Ritmos ● Empeoramiento matutino con mejoría vespertina

biológicos ● Despertar precoz
● Ritmo estacional

Trastornos ● Disregulaciones neurovegetativas

somáticos ● Pérdida de peso, anorexia
● Somatizaciones múltiples

→ Depresión atípica

Corresponde a una forma de depresión en que hay ciertos hechos llamativos:

● Reactividad del humor con capacidad hedónica fluctuante

● Hiperfagia, especial a dulces, que lleva a aumento de peso
● Hipersomnia, insomnio de comienzo
● Letargia, pesadez, empeoramiento vespertino
● Hipersensibilidad interpersonal

La importancia de estos cuadros es que por un lado son de difícil diagnóstico y pasan desapercibidos
muchas veces y por otro, que se ha visto que tras el inicio de terapia antidepresiva tienen una mayor
tendencia a conversión hacia un trastorno bipolar (y que de hecho, estas características son comunes

101
de ver en la depresión asociado a un trastorno bipolar). Por ello se recomienda evaluar bien estos
casos intentando descartar una hipomanía encubierta y si no la hay, controlar en caso de que
apareciese posteriormente. No hay consenso si es que el antidepresivo gatilla el cuadro bipolar o bien
es una evolución normal en alguien que de todas formas desarrollará la enfermedad.

Criterios diagnósticos del DSM-5​

(para depresión mayor)

Presencia de 5 o más de los siguientes síntomas (siendo necesario que esté 1 ó 2) durante un periodo
de 2 semanas que signifiquen un cambio respecto a la actividad previa

1. Ánimo depresivo
2. Anhedonia, apatía
3. Cambios en el apetito o el peso
4. Alteraciones del sueño
5. Retardo psicomotor
6. Ideación suicida
7. Fatiga
8. Ideas de culpa
9. Disfunción ejecutiva y de concentración

2.4 Otros trastornos depresivos

2.4.1 Desorden depresivo persistente (antes distimia)

Corresponde a una depresión de curso más bien crónico, al menos dos años en el adulto y uno en el
niño con síntomas menos marcados que la depresión mayor.

Los criterios diagnósticos del DSM-5 para el desorden depresivo persistente son:

A. Más de dos años de evolución (más de uno en el niño)

B. Dos o más de los siguientes: pérdida o aumento de apetito, insomnio o hipersomnia, baja
energía o fatiga, baja autoestima, disminución de la concentración, desesperanza
C. Nunca estar sin síntomas por más de dos meses
D. Puede existir depresión mayor
E. Sin manía, hipomanía o ciclotimia
F. Sin síntomas de esquizofrenia o psicosis afines
G. No atribuible a sustancia
H. Provocan un impacto social, ocupacional o en otras áreas del funcionamiento

2.4.2 Otros desórdenes específicos

● Depresión breve recurrente → episodio de corta duración (2-13 días) al menos una vez al
mes, al menos durante los 12 últimos meses
● Episodios de corta duración → al menos 4 síntomas de depresión mayor que persisten más de
4 días pero menos de 14 y en ausencia de otro diagnóstico de depresión o bipolaridad

102
 ● Episodio depresivos con síntomas insuficientes → al menos un síntoma depresivo asociado a
alteraciones que persisten al menos dos semanas pero que no cumplen con criterios de
depresión ni bipolaridad
● Desorden depresivo inespecífico → situaciones donde el clínico no posee suficiente
información para efectuar el diagnóstico

2.5 Suicidio en la depresión

Los suicidios (tanto la consumación del mismo como su ideación) son uno de los principales riesgos
asociados a la depresión, que si bien sólo se ven en un pequeña proporción de los pacientes, dada la
alta prevalencia no deja de ser importante, más considerando que las tasas de suicidio han ido
aumentando a través de los años. Los hombres son los que más consuman el suicidio, sin embargo,
son las mujeres las con más ideación suicida.

Es por esto que siempre debiese ser abordado en un paciente con un trastorno depresivo,
obviamente abordando el tema de una manera adecuada, sabiendo que es sensible. La idea es evitar
las ideas suicidas y para esto, lo primero es crear un vínculo mediante la relación médico-paciente,
para luego persuadir al paciente de que del mal que lo aqueja se puede mejorar. Además se debe
evaluar al círculo familiar buscando apoyo para el paciente. Ya cuando aparezca ideación suicida el
ideal es internar al paciente y con mayor razón si ha llegado a intentar suicidarse.

2.6 Neurobiología de la depresión

En la actualidad la depresión es comprendida como una enfermedad sistémica, compleja y muy

heterogénea. Se ha entendido que no es sólo un trastorno anímico, sino que también hay alteraciones
en múltiples sistemas (por ejemplo en el inmunológico) y funciones lo que tendría relación con la
comorbilidad de la depresión y lo que podría explicar la aparición por ejemplo de enfermedades
neoplásicas en pacientes con depresión.

Alteraciones propuestas en depresión

A. Alteraciones estructurales y funcionales de áreas cerebrales

● Disminución del volumen de sustancia blanca en hipocampo y asimetría hemisférica
derecha e izquierda
● Aparente disminución del volumen de la amígdala por la depresión y aumento del
tamaño como efecto de la terapia farmacológica de la depresión
● Disminución del volumen de corteza orbitofrontal y otras sub-regiones prefrontales
● Disminución de células gliales en capa 6 del cíngulo anterior
● Cambios en el metabolismo de la glucosa de diversas áreas cerebrales según la
sintomatología: ánimo depresivo y cogniciones negativas se correlacionan con mayor
metabolismo de glucosa en región ventral y línea media; mientras que pérdida de
motivación se correlaciona con menor metabolismo en regiones dorsales
B. Hipótesis monoaminérgica → esta idea propone que la depresión se asociaría con deficiencia
de serotonina, norepinefrina y en menor grado de dopamina; y en esta hipótesis se

103
 fundamenta el uso de antidepresivos, aunque los resultados no han mostrado una correlación
clara entre el déficit de NT y el ánimo,
C. Hipótesis glutamaérgica y GABAérgica de la depresión → propone que alteraciones en el
metabolismo de ambos NT se relacionarían con la depresión
D. Teoría diátesis-estrés → esta teoría ha intentado buscar cómo interactúa la predisposición
genética con los factores ambientales y el desarrollo de depresión. Por ejemplo, se ha
estudiado un transportador de serotonina (5-HTTLPR) del que existen dos variantes, una largo
(L) y uno corto (S) y se ha asociado a la variante S con una mayor susceptibilidad a desarrollar
depresión ante situaciones de estrés en la vida
E. Hipótesis neurotrófica de la depresión → según esta hipótesis, la disminución del factor
neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) puede contribuir a la atrofia del hipocampo en
respuesta al estrés en pacientes deprimidos, mientras que el incremento de BDNF podría
contribuir a la acción del tratamiento antidepresivo
F. Hipótesis inflamatoria → propone que la neuroinflamación estaría vinculada con la depresión,
basándose en que el uso de IFN-a genera síntomas similares a un cuadro depresivo, lo que se
cree podría estar mediado por CRH (factor liberador de corticotropina). Además se ha visto
una correlación positiva entre citocinas proinflamatorias y depresión

En conclusión, la depresión sería un fenómeno muy complejo en que predisposición genética y

fenómenos ambientales influirían y determinarían su desarrollo y mantención.

Curso evolutivo de la depresión y sus implicancias

Se ha visto que muchos pacientes tras desarrollar un episodio de depresión, volverán a experimentar
otros posteriormente. Esto va a favor de la idea de la existencia de ciertos factores que determinan
una cierta susceptibilidad a este trastorno. Pero además se ha visto que los primeros episodios de
depresión suelen estar relacionados con eventos de la vida traumáticos, es decir “reactivas”; sin
embargo, los episodios posteriores suelen no tener un motivo claro, sino que aparecer
espontáneamente.

Relación ansiedad y depresión

Son cuadros que comparten ciertas características clínicas y que muchas veces se superponen en los
pacientes (las llamadas depresiones ansiosas). Esta similitud se ha intentado explicar mediante un
relación genética entre ambas, en que ciertos polimorfismos se relacionaría con ambos cuadros
(similar a lo que se ve entre genes de esquizofrenia y otros trastornos psiquiátricos).

2.7 Tratamiento

El tratamiento de la depresión tiene tres objetivos fundamentales:

● Reducir o eliminar signos y síntomas

● Recuperación completa, evitando recaídas y reincidencias
● Readaptación y recuperación funcional y biográfica

104
Para alcanzar estos objetivos, el tratamiento consta de tres fases:

● Fase aguda → terapia necesaria para producir una respuesta clínica

● Fase de continuación → continuación del tratamiento por 6 meses más para inducir la
remisión y prevenir recaídas
● Fase de mantenimiento → en pacientes con riesgo incrementado de recurrencias, para
garantizar recuperación a largo plazo

2.7.1 Terapias biológicas

Son terapias que atacan los distintos posibles blancos identificados o propuestos en la depresión.
Algunos ejemplos son:

● Estimulación cerebral profunda

● Terapia electroconvulsiva
● Estimulación eléctrica transcraneal repetida
● Estimulación del nervio vago
● Fototerapia → procedimiento interesante que se basa en las depresiones con un patrón
estacional, aunque como se mencionó en la clase 10, también podrían tener efecto en
depresión no estacional
● Antidepresivos (analizados en el apartado siguiente)

2.7.2 Farmacoterapia

Los antidepresivos son fármacos usados en diversos trastornos no sólo del ánimo, como por ejemplo
la enuresis, el dolor o la migraña.

A-. Tricíclicos

● Son los primeros antidepresivos y los más económicos

● Actúan inhibiendo la recaptura de NA, 5-HT y DA
● Son tan eficaces como los antidepresivos modernos e incluso posiblemente más en caso de
depresión grave
● Se asocian a gran cantidad de efectos adversos (ver tabla)
● Clomipramina es el más potente de los tricíclicos y tiene efecto tanto en NA como en 5-HT.
Además, se utiliza en TOC
● Contraindicado en retención urinaria, IAM y estenosis pilórica. CI relativas son la hipertrofia
prostática, cardiopatías y alteraciones de ritmo, glaucoma, epilepsia, embarazo y lactancia,
insuficiencia hepática e insuficiencia renal

105
 Anticolinérgicos ● Sequedad bucal
● Constipación
● Retención urinaria
● Visión borrosa

Cardiovasculares ● Hipotensión ortostática

● Bloqueo de rama y arritmias

Sistema Nervioso Central ● Sedación y confusión

● Temblor
● Inducción de crisis convulsivas
● Retardo de funciones cognitivas
● Síntomas extrapiramidales

Otros ● Aumento de peso

B-. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

● Son los antidepresivos más usados en la actualidad dado su eficacia, precio y menor cantidad
de efectos adversos (no modifican umbral convulsivante, menos sedación, menos efectos
cardiovasculares, menor toxicidad, mayor rango terapéutico y menos interacciones
medicamentosas
● Los principales RAM son:
○ Habituales → náuseas, cefaleas, insomnio, sudoración, taquicardia (en general
revierten con el tiempo)
○ Disfunciones sexuales (disminución de la libido, anorgasmia, eyaculación retardada)
○ Aumento de peso
○ Neurológicos (temblores y acatisia, sedación, insomnio, apatía)
○ Erupciones cutáneas
● Dado sus RAM y el síndrome de discontinuación (ver más adelante) lo mejor es iniciar y
abandonar la terapia de modo gradual aumentando o disminuyendo dosis paulatinamente

Sertralina Fármaco seguro y con escasas interacciones. Está aprobado por la FDA
(50 mg/día; se puede subir c/una semana. para depresión, TOC, depresión atípica y otros trastornos.
Máximo 200 mg/día)

Paroxetina Fármaco con posible menor viraje a manía. Útil en depresión, TOC,
(20 mg/día; máximo 50 mg/día) trastorno de ansiedad generalizada y otros.

Escitalopram Mejor tolerado que citalopram. Buen efecto en ansiedad generalizada

Fluoxetina Menor probabilidad de generar síndrome de discontinuación. Usado en

(20 mg/día; máximo 40 mg/12h) trastornos alimenticios y de impulsividad también.

106
→ Síndrome serotoninérgico

Corresponde a un cuadro grave (incluso mortal) producido por excesivo estímulo de receptores
serotoninérgicos centrales y periféricos que puede ser inducido por una intoxicación con ISRS. Las
principales alteraciones son la letargia, confusión, inquietud, ansiedad, diaforesis, mioclonías y
diarrea. Puede agregarse hipertermia, hipertonía, insuficiencia renal, insuficiencia cardiovascular y
convulsiones.

→ Síndrome de discontinuación de los ISRS

Producido por una suspensión abrupta de los ISRS. Se presentan mareos, náuseas, letargia, temblores,
parestesias, cefalea, insomnio, sueños vívidos, dificultad de concentración, ansiedad y depresión (por
ello hay que tener cuidado de no confundir una recaída con la discontinuación).

C-. Otros antidepresivos

Mirtazapina Tiene efecto sobre el sistema 5-HT y NA. Su eficacia está probada y es rápida en
actuar. Menor riesgo de RAM sexuales y posee efectos ansiolíticos e hipnóticos.
Induce sedación y aumento de peso.

Duloxetina Efecto dual en recaptación 5-HT y NA. Usada en caso de depresión asociada a dolor o
en depresión con síntomas somáticos.

Venlafaxina Inhibidor de la recaptación de 5HT, NA y DA indicado en depresión mayor, profilaxis

depresión recurrente y TOC. Tiene alta eficacia y poco efecto anticolinérgico. RAM:
sedación , aumento PA, alteraciones de la líbido, cefaleas.

Bupropion Inhibidor recaptación NE y DA, útil para motivación y energía (pero no en angustia).
Menor gatillamiento de trastorno bipolar y menos RAM sexuales. Usado también en
tabaquismo y en déficit de atención. Contraindicado en trastornos de alimentación.

Selección de fármacos

Debe basarse en:

● Adherencia
● Facilidad de dosificación
● Tolerabilidad
● Seguridad
● Protección

Estrategias ante cuadros resistentes

Tras 15 días sin efecto, se puede i) subir la dosis, ii) usar un segundo fármaco o iii) cambiar a otro
antidepresivo. Sin embargo, ante fracaso lo primero es pensar en error diagnóstico o en falta de
adherencia.

107
Conclusiones

● Los antidepresivos poseen múltiples efectos en los neurotransmisores determinando su perfil

clínico
● Un determinado cuadro clínico tendría varias posibilidades entre los antidepresivos,
debiéndose elegir el más apropiado
● No hay un antidepresivo que sea ideal para todos los pacientes
● Se deben considerar los efectos laterales para cada individuo, adherencia al tratamiento y
facilidad de dosificación
● Se pueden efectuar combinaciones de antidepresivos (depresión resistente)
● La respuesta clínica sería de importancia para mantener in antidepresivo
● El futuro es la farmacogenómica

2.7.3 Psicoterapia

Se basa en el uso de la palabra para tratar el trastorno. Existen tres corrientes validadas
científicamente en la actualidad:

● Psicoanalítica → busca la comprensión de trastorno en base a su historia personal y traumas

● Sistémica → se centra en la compresión desde la perspectiva de los roles dentro de la familia
y su entorno
● Conductual → útil en el tratamiento de algunas fobias

3-. Trastornos Bipolares

Los trastornos bipolares afectan entre el 1-3% de la población, por lo que aunque a un nivel menor
que la depresión, también genera gran discapacidad. Sin embargo, a diferencia de la depresión, es
una patología que exige tratamiento y seguimiento por especialista, por lo que el médico general
debe detectarla y derivarla.

Las principales características de estos trastornos son:

● Son alteraciones primarias del estado afectivo

● Presenta una psicopatología estable y prolongada
● Tienen una representación cerebral
● Poseen una naturaleza periódica con episodios de exaltación (manía) y depresión del ánimo y
recuperación funcional entre ellos (evolución en fases o ​ switching​
)
● Se relacionan con rasgos de personalidad específicos
● Existe una restitución social a diferencia de la esquizofrenia

108
 El trastorno bipolar es un enfermedad peculiar: se da más en clases altas de la sociedad y además,
se asocia a personajes muy exitosos en sus áreas a través de la historia, especialmente en lo que
respecta a las artes.

3.1 Inicio y evolución del trastorno

Edad de inicio

● El promedio es de 17 años de edad, la misma edad en que se desata la esquizofrenia, lo que

explica la frecuente dificultad para el diagnóstico diferencial entre ambas
● El retraso del diagnóstico es frecuente (especialmente en las formas que hay hipomanía,
bipolar tipo II) dado que los síntomas pueden pasar encubiertos. El problema de esto es que el
retraso diagnóstico en la principal fuente de síntomas residuales en los pacientes
● Una vez iniciada, la enfermedad toma un curso crónico de fases de manía/hipomanía y
depresión leve/severa (y estados mixtos) junto con periodos asintomáticos. Se espera que a
los 30 años de edad, existan unos 10 episodios
● La enfermedad no tratada es muy severa dada las altas tasas de suicidios (especialmente en
períodos de manía-mixta), pero con tratamiento disminuye significativamente, además de
disminuir los síntomas y evitar los riesgos de los periodos maniacos (violencia, divorcio,
pérdidas económicas, etc)
● El tratamiento no está exento de problemas, pues existen importantes efectos adversos e
incluso se ha visto que quienes siguen el tratamiento tienen mayores tasas de muerte por
causas cardiovasculares que los no tratados

Un trastorno bipolar que se presente en edades tardías (>40 años) deben hacer pensar en
patología orgánica, especialmente ACV.

3.2 Etiopatogenia

Los trastornos bipolares tienen gran carga genética, con una concordancia del 79% en gemelos
monocigóticos Vs 19% de los dicigóticos (en comparación, la depresión sólo tiene un 50%
concordancia). Además se ha visto que prevalencia de trastorno bipolar y otras trastornos
psiquiátricos son más frecuentes en familiares de individuos con trastorno bipolar. En la búsqueda de
genes específicos relacionados con este trastorno, se han podido distinguir genes en varios
cromosomas (X, 5, 9, 11 y 18) y se ha visto que ciertos genes que aportan susceptibilidad para el
trastorno bipolar también lo hacen para esquizofrenia y otros trastornos psiquiátricos.

Sin embargo, como se puede deducir de la concordancia de 79%, existiría también un factor
ambiental en esta enfermedad y es por esto que se plantea que diferentes factores externos
(incluidos eventos biográficos) podrían relacionarse con el desarrollo del trastorno en alguien
susceptible.

109
3.3 Cuadro clínico

Como se ha mencionado, en el bipolar se desarrollan episodios (al menos 1 semana) de manías,

hipomanías, depresión (que es lo que suele llevar al diagnóstico) y estados mixtos; y un estado basal
de eutimia. Algo que resulta llamativo, es que existe cierta estacionalidad individual, por ejemplo, que
hacen manías en primavera y depresiones en otoño; lo que hace apoya la idea de que los trastornos
bipolares tendrían relación con alguna alteración de los ciclos biológicos que se manifiesta con
variaciones del ánimo. A continuación se describen las manifestaciones de los distintos episodios,
salvo depresión dado que coincide con las manifestaciones analizadas en el apartado de depresión.

3.3.1 Manías

Corresponde a una exaltación marcada del ánimo siendo el ánimo elevado, la irritabilidad, el aumento
de energía, la atención disminuida y la taquipsiquia los aspectos fundamentales. El principal problema
de las manías es que cometan acciones de las que se arrepientan después como conductas agresivas,
pérdida de dinero o empleo, divorcio, suicidio y otros actos impulsivos.

● Exaltación del ánimo, euforia, alegría, felicidad, plenitud vital, optimismo

● Grandiosidad, omnipotencia
● Inestabilidad emocional
● Irritabilidad
Alteraciones
● Gran interés, pero incapacidad para resolver problemas
emocionales ● Sobreestimación de las propias capacidades
● Falta de normas éticas, especialmente sexuales

● Taquipsiquia
● Fuga de ideas
Alteraciones del ● Asociaciones circunstanciales
● Asociaciones por contigüidad
pensamiento
● Aumento del tono del discurso
● Distractibilidad

● Bienestar corporal y juventud

● Vivacidad
● Apetito aumentado
● Baja de peso
Alteraciones somáticas
● Taquicardia
● Dilatación pupilar
● Sexualidad incrementada
● Alteración de los ritmos vitales (sueño vigilia → insomnio pertinaz,
menstrual, estacional)

Alteraciones ● Excitación motriz

conductuales ● Llanto o risa
● Mayor expresividad emocional

Síntomas psicóticos ● Ideas grandiosas

(No frecuentemente presentes) ● ideas paranoides
● Alucinaciones predominantemente auditivas

110
La diferencia entre una manía con síntomas psicóticos y los síntomas esquizofrénicos, en que en la
manía la idea o alucinación dice relación con la elevación del ánimo. Sin embargo, hay cuadros
intermedios con características tanto de trastornos del ánimo como esquizoides, cuadros que se
denomina trastornos esquizoafectivos.

El paciente que experimenta una manía, en un primer momento es consciente de sus síntomas y ello permite
tomar una conducta médica (por ejemplo aumentar dosis del medicamento) al respecto para evitar conductas
peligrosas. Sin embargo, ya establecida la manía, el paciente pierde la noción de enfermedad.

Entre los factores que se han relacionado con la precipitación de manías se encuentran:

● Antidepresivos
● Eventos vitales, especialmente en primeros episodios. Con el tiempo, los ciclos se dan de
kindling​
manera espontánea (hecho que apoya la hipótesis del “​ ” en el trastorno bipolar)
● Uso de drogas (especialmente anfetaminas y anabólicos)
● Enfermedades sistémicas
● Estacionalidad

3.3.2 Hipomanía

Es una exaltación del ánimo menos marcada que la manía por lo que generalmente no requieren de
hospitalización e incluso pueden ser agradable para el paciente ya que suele aumentar la
productividad del individuo. En pacientes sin diagnóstico la hipomanía incluso puede pasar
desapercibida y es por ello que ante una depresión en un paciente joven deben descartarse episodios
previos de hipomanía para el diagnóstico diferencial.

111
3.2.3 Episodios mixtos

Paciente con un episodio en que se mezclan componentes de una manía y componentes de un

episodio depresivo de forma simultánea, pero generalmente con predominio de uno u otro
componente. Muchas veces se asocian a una discrepancia entre lo que los demás ven y el mundo
interno del pacientes, por ejemplo, el paciente se ve muy activo y pareciera estar en un período
maníaco, sin embargo, en su relato destacan pensamientos y vivencias que hacen pensar en
depresión. Es importante destacar que el 40% de los pacientes que hacen manías, son manías mixtas.

→ Criterios del DSM-V

112
3.2.4 Bipolares I y II

Son las dos formas más conocidas de bipolaridad:

● Bipolares I → presencia de episodios maníacos, mixtos, depresivos e hipomaníacos

● Bipolares II → presencia de uno o más episodios depresivos mayores acompañados de al
menos un episodio de hipomanía

De esto se desprende i) que lo más frecuente es la depresión pues está en ambos tipos y ii) es posible
pasar de bipolaridad tipo II a la tipo I si se experimenta un episodio maníaco, pero no puede pasar de
tipo II a I.

Ciclotimia​→ corresponde a la forma más leve (es decir con variaciones menos marcadas) de los
trastornos bipolares, en el que el paciente experimenta períodos de hipomanía y depresión leve,
también con intervalos eutímicos.

3.2.5 Ciclador rápido

Se denomina así al paciente con trastorno bipolar que experimenta 4 o más ciclos o switch en un año
(no necesariamente tienen intervalos de eutimia entre fases). Se asocia a escasa respuesta a
tratamiento (específicamente con Li) y alta tasa de suicidio. Pareciera ser que es el resultado de una
enfermedad avanzada. Además, se han asociado al uso de antidepresivos y al hipotiroidismo clínico o
bioquímico (importante considerando que el principal tratamiento, el litio, induce hipotiroidismo).

Calidad de vida en el paciente bipolar → En un estudio, se ha observado que pacientes con

trastorno bipolar en tratamiento dicen tener síntomas el 50% del tiempo, siendo los principales
síntomas los depresivos.

113
Personalidades en enfermedades afectivas

Ciertas personalidades se asocian con trastornos del ánimo, y cuando se da una depresión en una
personalidad maniática, hay que pensar que podría virar a un trastorno bipolar o incluso existir uno
encubierto.

Tipo melancólico Tipo maníaco

Tendencia al orden, sobriedad, escasa vitalidad, escasa Tendencia al desorden, extravagante, gran vitalidad y
creatividad, sujeto a normas, campo reducido de creatividad, irresponsabilidad, amplia gama de
intereses, escasa fantasía, dependiente, códigos intereses, mayor fantasía, independencia, escaso
morales estrictos, planificación estricta y persistente sentido de culpa, inconstante

En los pacientes bipolares existen alteraciones del reconocimiento de las expresiones faciales según la fase en que
se encuentren, así en períodos de depresión les es más difícil reconocer la felicidad y en períodos de manía, les es
más fácil. Además, se ha visto alteraciones en la empatía de los pacientes con este trastorno.

3.4 Efectos neurobiológicos del trastorno bipolar

Se ha planteado en los trastornos del ánimo un fenómeno de ​ kindling o sensibilización que explicaría
el viraje desde la generación de episodios de cambios de ánimo en relación a fenómenos externos
hacia el ciclaje espontáneo. El ​
kindling sugiere que forma similar a lo que ocurre en esquizofrenia, la
estimulación subumbral eléctrica repetida en la amígdala en el largo plazo genera una reactividad
cada vez mayor, de modo que hay respuestas incrementadas ante estímulos menores. El efecto de
esto sería la aparición de episodios espontáneos y mayor resistencia al tratamiento farmacológico.
Esto sería una importante razón para promover el tratamiento precoz de la enfermedad.

Pero además, se han identificado alteraciones a nivel de corteza cerebral como son:

● Aumento del volumen ventricular en pacientes con múltiples episodios en comparación a

bipolares de primer episodio y controles normales, lo que hablaría de atrofia cerebral
● Se ha correlacionado de forma negativa la duración de la enfermedad con el grosor de la
corteza cerebral
● Se ha correlacionado en forma negativa también el BDNF (factor neurotrófico derivado del
cerebro) y la duración de la enfermedad
● Con la mayor duración de la enfermedad también se ha identificado una disminución de los
telómeros y aumento del daño del DNA
● Finalmente, se ha visto que con tratamiento (tanto con valproato, litio o lamotrigina) se
estimulan las conexiones neuronales

114
3.5 Tratamiento

El trastorno bipolar es de tratamiento por especialista con fármacos que en general requieren de un
control dado el riesgo de RAM. Es frecuente que caigan en polifarmacia usando de 3-5 fármacos. En
general debe haber un abordaje multidisciplinario y la terapia puede incluir psicoterapia,
psicoeducación y lograr que el paciente conozca y reconozca su enfermedad (por ejemplo a través de
cartas de vida). En cuanto a resultados, los fármacos son más eficaces en reducir síntomas maníacos
en comparación a los depresivos.

Farmacoterapia → el ​
estabilizador ideal

● Eficaz en uno o más de los objetivos terapéuticos (profilaxis y tratamiento de fases maníaca,
hipomaníaca, depresión leve y severa, ciclador rápido y estados mixtos)
● Administrable en fase aguda y profilaxis
● No debe aumentar riesgo de ciclaje
● Perfil antimaniaco y antidepresivo

Las terapias disponibles son:

3.5.1 Litio

El litio es el fármaco más conocido (60 años de conocimiento) y con gran efecto en los trastornos
bipolares, especialmente en el tipo I. Además es el único que ha demostrado ser efectivo
disminuyendo suicidios.

El problema es que sólo 25-30% permanecen libres de síntomas en 10 años, su inicio de acción es
lento y posee importantes efectos adversos, principalmente hipotiroidismo (por ello es necesario un
control de hormonas tiroideas), insuficiencia renal (principalmente en caso de intoxicación) y
alteraciones cognitivas.

115
 Predictores de buena respuesta al litio Predictores de menor respuesta al litio

● cuadros maníacos sin complicaciones ● Alta incidencia de episodios previos

● Buen ajuste social en interfase
● Historia familiar de cuadros afectivos
● Cuadro de inicio con manías y luego
depresión
● Cicladores rápidos
● Cuadros mixtos
● Alteraciones de la personalidad
● Depresiones crónicas
● Síntomas psicóticos sin relación al ánimo
● Abuso de drogas y alcohol
● Ciclos que comienzan con depresión y luego manía
● Adolescentes

3.5.2 Carbamazepina

Anticonvulsivante con eficacia comprobada en largo plazo, en episodios agudos y como profilaxis de
estados mixtos y en menor medida de cicladores rápidos. También usados en caso de agresividad.

El problema es su interacción con fármacos, la autoinducción de su metabolismo y los efectos

laterales como rash, neurotoxicidad y hepatotoxicidad; por lo que también requiere seguimiento por
laboratorio. Se dispone de la oxcarbazepina con menos efectos secundarios y menor inducción
metabólica, sin embargo todavía hay pocos estudios con ella.

3.5.3 Ácido valproico

Es el fármaco de elección en estados mixtos y cicladores rápidos. Su inicio de acción es rápido y su

eficacia bien comprobada a mediano y largo plazo.

El problema con el valproato es que hay casos refractarios a su uso, requiere exámenes de laboratorio
por sus RAM y que se ha relacionado a aumento de peso.

3.5.4 Lamotrigina

Es un anticonvulsivante además con buenas características de estabilizador del ánimo. Tiene una
buena tolerancia, poca interacción farmacológica con importante efecto contra la depresión y
particularmente útil en bipolaridad tipo II. Es útil en cicladores rápidos y tiene eficacia menor en
manías.

Sus principales desventajas son su lento inicio de acción y como RAM destaca el rash cutáneo.

116
Esquema

● Efectividad manía (decreciente) → litio, valproico, TEC

● Efectividad depresión (decreciente) → lamotrigina, litio TEG
● Efectividad estado mixto (decreciente) → litio, TEC

ANEXO → comparación entre trastornos unipolares y bipolares

117
Clase 12

Depresión en La Atención Primaria

1-. Depresión → un problema actual

1.1 Dimensiones del problema en Chile y El Mundo

Actualmente, la depresión es un importante problema para la salud pública chilena y del mundo
porque:

● Se estima que un 10% de la población general y un 30% de los pacientes que consultan en
atención primaria padecen un episodio depresivo
● La depresión es una importante causa de discapacidad y ausentismo laboral, siendo la más
importante
● Es más frecuente en el sexo femenino, pero todavía no hay explicación biológica para ella
(aunque diferencias en niveles de serotonina en hombres y mujeres han sido encontradas), sin
embargo, en la tercera edad tienden a igualarse (sin nunca lograrlo) las prevalencias de
hombres y mujeres. En Chile la diferencia por sesgo es mucho más marcada que en otros
países (por ejemplo UK), lo que se cree tendría relación con la multitud de roles que ejerce la
mujer en Chile y el poco apoyo de la sociedad y de sus familiares (por ejemplo el poco apoyo
para el cuidado de hijos vs la necesidad de trabajar, o el hecho que tienda a ser la mujer quien
cargue con los cuidados de los familiares enfermos)
● Otro importante factor de riesgo es el bajo nivel socioeconómico
● Se presenta en distintas etapas de la vida (por ende afecta transversalmente a la población) y
tiende a la recurrencia, apareciendo en la juventud o adultez y recurriendo en períodos
posteriores de la vida
● Pese a lo discapacitante del cuadro, existen tratamientos efectivos, por lo que debe ser una
prioridad para los sistemas de salud. Sin embargo problemas de diagnóstico, tratamiento y
mala adherencia hacen que la depresión tienda a adquirir un curso crónico y recidivante

Los principales problemas de la depresión son el subdiagnóstico y el subtratamiento, pues 1) no siempre es

detectada, 2) cuando es detectada no siempre es correctamente diagnosticada, 3) cuando es diagnosticada no es
siempre es correctamente tratada y 4) de los tratados no todos adhieren al tratamiento.

1.2 Programa nacional de depresión

En medio de estudios que mostraban la brecha entre oferta y demanda de servicios , las declaraciones
internacionales en torno a la depresión (Alma Ata 1978 Conferencia de Caracas 1990) y estudios
epidemiológicos nacionales (que arrojaban una prevalencia de trastornos mentales del orden del 50%
en población consultante y un 25% en población general; pero además se mostró que las prevalencias
eran más altas en población de bajos ingresos, que precisamente eran los con menos acceso a salud
mental, problemas que no eran reconocidos por la atención primaria en Chile) e internacionales (OMS

118
arroja una prevalencia en Chile de 29,5% en atención primaria, la prevalencia más alta de entre los
países estudiados); se toma conciencia del problema de la depresión y en el contexto del retorno a la
democracia en Chile, surge una reforma psiquiátrica en Chile que lleva a crear en 1993 el primer plan
nacional de salud mental y posteriormente en 2001 el Programa Nacional para la Detección,
Diagnóstico y Tratamiento de la Depresión, programa que tenía como fuerte la capacitación del
personal de atención primaria para el diagnóstico y manejo de la depresión, cuya materialización fue
la primera guía clínica de depresión lanzada e implementada en el servicio de salud en 2004, y que
establecía algoritmos claros sobre el tamizaje, diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la depresión,
incluyendo medias psicosociales e intervenciones médicas.

Intervención escalonada → modelo experimental

Entre los estudios realizados en el contexto de buscar el mejor manejo de depresión para aplicar a
la atención primaria y al sistema de salud en general, destaca el modelo de intervención
escalonada el que propone intervenciones de complejidad progresiva que deben incorporarse en el
tratamiento según la gravedad de la paciente, es decir, pacientes con depresión leve que reciban
sólo psicoeducación, y si la depresión es más severa, se agregan en forma escalonada
psicoeducación grupal, psicofármacos y consultoría a psiquiatra; y en todos los casos, con
seguimiento estructurado y sistematizado. En este estudio se comparó este modelo de
intervención escalonada versus el tratamiento habitual y se observó mejores tasas de remisión a 3
y 6 meses con la intervención escalonada. Este estudio sentó las bases para la generación de los
programas actuales de la depresión.
Otro estudio, fue la intervención multicomponente en depresión postparto, mostrando también
ser mejor que el tratamiento tradicional (aunque la diferencia disminuyó con el tiempo). Estos
resultado contribuyeron al desarrollo del programa Chile Crece Contigo, incluyendo un tamizaje
universal de depresión post parto al 2° y 6° mes después del parto y la toma de medidas cuando el
resultado está alterado.

1.3 Depresión como patología AUGE

En 2006, en el contexto de la reforma de salud, la depresión es incluida como patología GES,

garantizando el tratamiento de episodios depresivos (incluidos episodios recurrentes y fases
depresivas dentro del contexto del trastorno bipolar) para todas las personas mayores de 15 años, en
otras palabras, obligando a los seguros de salud a prestar atención a sus usuarios deprimidos. El GES
establece que la depresión leve y moderada puede (y debe) ser tratada por el médico general,
mientras que aquellos casos severos pueden ser derivados a atención especializada, donde deben ser
atendidos dentro de los primeros 30 días. Gracias a esta medida (y las anteriores, especialmente la
implementación de la primera guía clínica de depresión) la cantidad de pacientes tratados se disparó
después de 2004. A lo largo de los años, el programa ha ido actualizándose lo que se ha materializado
en nuevas guías clínicas los años 2006, 2009 y 2013, mientras que se espera una nueva guía para este
año 2015. A continuación, se abordarán las estrategias de tamizaje, diagnóstico, tratamiento y
seguimiento de la depresión propuestas por la guía clínica.

119
Como se puede ver en el flujograma, la guía sugiere una detección activa, el uso de instrumentos de tamizaje y la
aplicación de un tratamiento escalonado según la gravedad de la depresión.

120
2-. Detección y Diagnóstico de la Depresión en Atención Primaria

● Para la detección de la depresión lo fundamental es la entrevista clínica (además de ser un

importante aporte como efecto placebo) pues permite detectar el impacto de sus síntomas en
su vida cotidiana, además de ser importante para el efecto placebo y para lograr la adherencia
al tratamiento
● Existen instrumentos de tamizaje que son aconsejables de realizar (siempre y cuando haya
una conducta concordante, es decir, si está alterado se tomen las medidas correspondientes y
no quede en un cuestionario al aire). Debe tenerse la precaución si que el tamizaje universal
es controversial (salvo en depresión postparto donde está estipulado por ley su realización),
debe ser la clínica la que mande y por ende debe hacerse cuando corresponda.

2.1 Instrumento de tamizajes ​

(ver anexos)

● Cuestionario de Salud de Goldberg (GHQ-12)

● Cuestionario de Salud del Paciente (PHQ-9)
● Escala de Depresión Postparto de Edimburgo (EPDS)
● Escala de Depresión Geriátrica de Yesavage

Cuando se van a aplicar estos (y otros test) debe explicarse el procedimiento cuidadosamente y
enfatizarle al paciente la importancia de contestar con honestidad. Una vez finalizado, se le deben
explicar y entregar los resultados en base al diagnóstico integral (clínica + test) y dar las indicaciones
según el caso.

2.2 Diagnóstico integral

Debe incluir:

● Severidad de la depresión
● Comorbilidad mental (en mujeres lo más frecuente son los trastornos de ansiedad, en
adolescentes el consumo de sustancias y en los hombres el alcoholismo)
● Comorbilidad física (sobre todo en adultos mayores)
● Consumo de fármacos (hay fármacos que producen sintomatología depresiva como reserpina,
corticoides, algunos antihipertensivos y otros)
● Personalidad
● Eventos estresantes
● Funcionamiento general

2.3 Clínica depresiva y diagnóstico clínico

La depresión debe ser entendida como un trastorno multisistémico que afecta en múltiples niveles:

● Emocional → tristeza, decaimiento, anhedonia, desinterés, angustia. Estos síntomas rara vez
motivan la consulta del paciente
● Cognitivo → ideas de culpa, hipocondría, idea de inutilidad, ideas de ruina, mala
concentración, indecisión penosa, deseos de estar muerto, ideación suicida

121
 ● Conductual → discapacidad, enlentecimiento o inquietud. Lo más habitual es que el paciente
reconozca no cumplir con las tareas domésticas
● Físico → son los que suelen motivar la consulta. Incluyen disminución del apetito, baja de
peso, trastorno del sueño, dolores, sensación de cansancio, fatiga y dolores musculares

De todos estos, los ​

síntomas cardinales son la anhedonia ​
(incapacidad de sentir placer) ​
y el ánimo
bajo​
.

Preguntas clave:
¿Se ha sentido cansado(a) o decaído(a), casi todos los días?
¿Se ha sentido triste, deprimido(a) o pesimista casi todos los días?
¿Siente que ya no disfruta o ha perdido interés por cosas o actividades que antes le resultaban agradables o
entretenidas?

2.4 Criterios diagnósticos

Existen los criterios generales que deben cumplirse en todos los casos, y criterios específicos para la
depresión leve, moderada o severa, que están en función del número de síntomas

Criterios generales para episodio depresivo

G1. El episodio depresivo debe durar al menos dos semanas

G2. No ha habido síntomas hipomaníacos o maníacos suficientes para cumplir los criterios de episodio
hipomaníaco o maníaco en ningún periodo de la vida del individuo
G3. El episodio no es atribuible al consumo de sustancias psicoactivas o ningún trastorno mental orgánico

Criterios para diagnóstico de depresión leve, moderada o severa

A. Deben cumplirse los criterios generales para episodio depresivo

B. Presencia de al menos dos de los siguientes síntomas:
1. Humor depresivo hasta un grado claramente anormal para el individuo, presente la mayor parte
del día y casi cada día, apenas influido por las circunstancias externas y persistente durante al
menos dos semanas
2. Pérdida de interés o de la capacidad de disfrutar de actividades que normalmente eran
placenteras
3. Disminución de la energía o aumento de la fatigabilidad
C. Presencia de síntomas adicionales de la siguiente lista para llegar a un total de: ​
al menos 4​síntomas
(depresión leve), ​
al menos 6 ​síntomas (depresión moderada) o ​ al menos 8​ síntomas (depresión severa)
1. Pérdida de confianza y estimación de sí mismo y sentimientos de inferioridad
2. Reproches hacia sí mismo desproporcionados y sentimientos de culpa excesiva e inadecuada
3. Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio o cualquier conducta suicida
4. Quejas o disminución de la capacidad de concentrarse, de pensar, acompañadas de falta de
decisión y vacilaciones
5. Cambios de la actividad psicomotriz, con agitación o inhibición
6. Alteraciones del sueño de cualquier tipo
7. Cambios del apetito (disminución o aumento), con la correspondiente modificación del peso
D. Presencia o no de alucinaciones, ideas delirantes o estupor depresivo (​ sólo en depresión grave​)

122
2.5 Factores de riesgo para depresión

Deben ser considerados a la hora de realizar un tamizaje o para agregar preguntar dirigidas durante
en la entrevista por otro motivo de consulta (cuando hayan muchos FR o un tamizaje positivo se
recomienda derivar a médico familiar o general). Los principales factores de riesgo identificados son:

2.6 Exámenes en depresión

Deben hacerse exámenes generales (como hemograma, glicemia, creatinina, T4 libre, TSH, orina
completa, pruebas hepáticas) y en casos específicos agregar otras pruebas según criterio clínico (ECG,
EEG, metabolitos de drogas, perfil lipídico, TAC cerebro, HIV, test de embarazo, electrolitos,
psicometría). Siempre debe tenerse presente que la comorbilidad es más frecuente en depresivos y la
depresión empeora el pronóstico de las enfermedades (y también de forma inversa las demás
enfermedades pueden empeorar el pronóstico de la depresión).

3-. Depresión en grupos especiales

1. Adolescentes
2. Embarazo y postparto
3. Adultos mayores

123
3.1 Depresión en el embarazo

Es similar a la depresión en otras etapas de la vida. Algunos síntomas propios de la depresión pueden
estar presentes en forma normal durante el embarazos (como decaimiento, astenia, insomnio,
alteraciones del apetito, labilidad emocional), pero también enfermedades del embarazo como la
anemia, la DM gestacional o la disfunción tiroidea se asocian con clínica depresiva y deben buscarse
dirigidamente. También deben buscarse síntomas dirigidamente en embarazos no deseados, pues la
depresión es más frecuente que ocurra. En presencia de síntomas depresivos y descartadas las
patologías antes mencionadas (o en ausencia de mejoría de síntomas depresivos tras su tratamiento)
debe pensarse en depresión la que debe ser tratada con medidas no farmacológicas y farmacológicas
si ha lugar, el problema es que los fármacos no han sido demostrados como seguros, pero los ISRS
(fluoxetina especialmente) han sido usados sin reportes de problemas, por lo que se podrían usar con
precaución (ojalá después del primer semestre).

Es importante el manejo de depresión en el embarazo por el impacto de este trastorno en este grupo
de riesgo:

● Por un lado el mayor riesgo de conductas poco saludables para ella y para el bebé como el
consumo de sustancias y medicamentos, falta de cuidado prenatal, acentuación depresión en
el postparto, conducta suicida
● Además, la depresión en el embarazo se asocia con RN pretérmino y RN pequeños para la
edad gestacional

3.2 Depresión en el postparto

En el postparto, también es más frecuente el desarrollo de depresión, probablemente por el impacto

de ser madre. Debe ser buscada dirigidamente (por ello hay tamizaje universal como parte del
programa Chile Crece Contigo) y cuando es detectada, debe ser manejada con medidas no
farmacológicas y farmacológicas (siendo en lactancia sertralina el fármaco más recomendado).

Existen varios hechos llamativos clínicamente, por ejemplo:

● Predomina el llanto sobre el desánimo

● Sentimiento de culpa por sentirse deprimida pese a la idea social de felicidad que debería
tener
● Alteraciones del sueño
● Ideas suicidas o temor de dañar al niño. Suelen tomar conductas extrañas como no dejar que
los demás vean o tomen al bebé, o temor a dejarlo en sala cuna
● Irritabilidad y pérdida de la líbido
● Rechazo por el bené y reticencia a asumir su cuidado
● Temor a que el niño no sea de ella o que presente alguna deformación

Además se asocia a importante impacto en la madre y el niño:

● Disminuye autoeficacia materna

124
 ● Es factor de riesgo de un trastorno bipolar y de psicosis postparto
● En el niño hay mayor riesgo de desarrollar psicopatología (especialmente depresión), baja
autoestima, bajo peso a los seis meses, baja autoestima, agresividad, impulsividad, déficit
cognitivo y socioemocional y otros
● Impacto en el vínculo, madres más negativas o estimuladoras en exceso; mientras que los
hijos responden menos, son más evitativos y con más emociones negativas. Incluso se ha visto
menor CI en la preadolescencia y mayor violencia en preadolescentes

Todos estos riesgos se asocian directamente con la severidad y duración de la depresión postparto.
Por ello el diagnóstico precoz y su tratamiento es tan gravitante.

La depresión postparto frecuentemente no es diagnosticada porque 1) a veces se asumen los síntomas depresivos
como normales al periodo, 2) el foco está en la salud y desarrollo del niño olvidando un poco a la madre, la 3) no
consulta por el no interpretar correctamente lo que está pasando o miedo a que la juzguen por su sentir y 4)
(lamentablemente) también por negligencia del personal de salud.

3.3 Depresión en la adolescencia

Es un grupo en que la depresión ha ido aumentando importantemente, pese a que clásicamente la

depresión se ha considerado una enfermedad del adulto (y por ello en episodios depresivos siempre
hay que estar atento a que no sea el nacimiento de un trastorno bipolar que sí suele aparecen en esta
edad). Debe sospecharse depresión cuando:

● El adolescente refiere síntomas de depresión espontáneamente (no considerar a priori que

está llamando la atención)
● Dolores o molestias recurrentes o crónicas cuando se ha descartado patología médica
● Irritabilidad
● Impacto en rendimiento escolar
● Despreocupación por aspecto físico
● Disminución de la psicomotricidad
● Labilidad emocional
● Autoagresión al examen físico

Es por esto que se requiere de una diagnóstico activo especialmente en quienes presentan factores de
riesgo. Algunos de los instrumentos a usar son las cartillas informativas, la psicoeducación y los
cuestionarios de autorreporte. En cuanto al manejo, deben priorizarse las medidas no farmacológicas,
pero si llegase a ser necesario, los fármacos estudiados en el adolescente son la fluoxetina y el
escitalopram.

3.4 Depresión en adultos mayores

Existen algunas diferencias en la depresión en este grupo de pacientes, éstas son:

125
1) Existen algunas presentaciones atípicas de esta enfermedad que aparecen en el adulto mayor
por lo que deben tenerse presente. Estos subtipos de depresión son:
● Depresión tardía → la depresión suele debutar en en el adulto joven, pero muchas veces hay
pacientes con primer episodio en edades avanzadas, esto es lo que se conoce como depresión
tardía. Debe tenerse presente que muchos de estos cuadros evolucionan hacia una demencia,
por lo que debe diferenciarse de la depresión que recurre en el adulto mayor
● Depresión vascular​ → depresión asociada a HTA, IAM y ACV, alta comorbilidad
● Pseudodemencia depresiva o depresión con demencia reversible ​ → Corresponde a un
cuadro depresivo que cursa con alteraciones importantes de la cognición, pero al revertir la
depresión, desaparecen los síntomas cognitivos. Sin embargo, se ha visto que la remisión en
un porcentaje de pacientes importante es momentánea y evoluciona a una demencia
propiamente tal posteriormente
● Depresión con disfunción ejecutiva → ​ son pacientes que comienzan a hacerse problema por
todas las cosas, no quieren invitar gente, no quieren tomar hora al doctor, no quieren tomarse
los remedios todo porque les aproblema realizar sus labores

2) La depresión en el paciente geriátrico tiene mayor mortalidad por enfermedades físicas

(que tienen mayor frecuencia en el paciente añoso) en presencia de depresión y otros
trastornos psiquiátricos, esto en parte porque lleva a polifarmacia, mayor consumo de alcohol
y los efectos psicosomáticos de la depresión que empeora el pronóstico de las comorbilidades
médicas.

3) El paciente geriátrico rara vez consulta por la depresión, lo que impulsa a ir al médico son
dolores, cansancio, alteraciones del sueño, alteraciones del apetito y pérdida de memoria.

4) En el paciente geriátrico cobra mayor importancia el diagnóstico diferencial con patologías

médicas que se asocian a síntomas depresivos, especialmente con anemias, hipovitaminosis
(en particular B12), hipotiroidismo, Enfermedad de Parkinson, cánceres, diabetes
descompensadas, adicciones y efectos adversos a medicamentos. Por ello lo ideal es un
chequeo médico completo, incluyendo laboratorio y en lo posible neuroimágenes

5) Las principales dificultades en el diagnóstico de depresión en la paciente añoso es i) la

estigmatización de la vejez, que lleva a asumir como normales la tristeza, el desánimo, al
anhedonia y el cansancio, ii) la mayor comorbilidad que encubre la depresión y iii) la
polifarmacia que hace difícil distinguir si los síntomas son una RAM o depresión

6) En el paciente geriátrico la evolución y el pronóstico de la depresión es incierto,

asociándose a alto riesgo de suicidio e incluso con cursos tórpidos hacia la cronicidad e incluso
en algunos casos hacia la demencia (30% de los casos). Son factores de mejor pronóstico la
continuación de actividad (trabajo especialmente), menor comorbilidad, la personalidad
extrovertida, el sexo femenino, antecedentes de remisión en el pasado y el soporte social.
Además debe considerarse que las personas mayores tienden a ser resilientes, han superado
varias cosas a lo largo de su vida y ello puede ser usado en su favor

126
4-. Tratamiento de la Depresión

La depresión es una enfermedad compleja y multicausal con factores genéticos y ambientales

involucrados, por lo que requiere un tratamiento complejo y multidisciplinario involucrando tanto
terapias biológicas, farmacológicas y psicológicas que se organizan en programas colaborativos
escalonados multicomponentes. Entonces, en rasgos generales:

● Depresión leve → el tratamiento debe incluir consejería, intervención psicosocial grupal,

actividad física y grupo autocuidado
● Moderado → a todo lo anterior (consejería, intervención psicosocial grupal, actividad física,
grupo de autocuidado) agregar fármacos indicado por médico general
● Grave → a todo lo anterior agregar psicoterapia individual y eventualmente derivación a
especialista (criterios de derivación, ver más adelante)

En resumen, los componentes del tratamiento de la depresión según las guías clínicas chilenas
incluirían:

● Psicoterapia
● Psicoeducación
● Psicofármacos
● Trabajo en equipo y en red

4.1 Psicoeducación

Se puede hacer de forma grupal o individual. Este procedimiento entrega información sobre la
enfermedad y su tratamiento, permitiendo el empoderamiento del paciente. Además ayuda a
restablecer redes sociales, fomentar la actividad física, entregar herramientas para enfrentar
problemas (esto es importante porque hay gente que sabe solucionar problemas para los que
nosotros no estamos preparados, como violencia intrafamiliar, embarazos no deseados, problemas
económicos, etc). La psicoeducación incluso puede ser mediante trípticos o plataformas electrónicas.

4.2 Psicoterapia

Puede ser individual o grupal. Las con mayor evidencia son la cognitiva (ayuda a mejorar cognición
sobre lo que le sucede) y la interpersonal (mejora relaciones entre personas). En Chile es realizada por
psicólogos y psiquiatras, pero en otros países, otras profesiones pueden entrenarse en ello. Son
eficiente sobre todo en caso de problemas que las personas no han logrado solucionar.

4.3 Farmacoterapia

Debe ser monitorizada, estructurada según algoritmos y debe haber congruencia entre las decisiones
clínicas y administrativas (por ejemplo que existan las horas para controlar el resultado del fármaco y
sus RAM, y que estén los recursos para cubrir el tratamiento por los 6 meses que debe durar como
mínimo).

127
Los objetivos de la farmacoterapia son aliviar los síntomas, mejorar la depresión y evitar recaídas (por
ello el largo período de tratamiento)

4.4 Antidepresivos disponibles en el sistema público

A continuación se analizarán los principales fármacos disponibles en el sistema público, el resto de

antidepresivos serán analizados en la clase 28)

IRSR ​
(Inhibidor selectivo
recaptación serotonina)
● Fluoxetina Son los fármacos de primera
● Sertralina elección por ser seguros. Su
● Otros (paroxetina, principal inconveniente es el
escitalopram) síndrome de discontinuación.

Tricíclicos ● Amitriptilina Pocos usados por sus RAM, sin

● Imipramina embargo son económicos y parecen
ser efectivos en depresión
refractaria a otros antidepresivos.

Duales ● Venlafaxina Parecen ser efectivos cuando fallan

los ISRS.

4.5 Recomendaciones para la elección del antidepresivo

Existen muchos antidepresivos pero ninguno es el antidepresivo ideal, todos tienen más o menos
efectos secundarios y su efecto parece ser equiparable y en todos los casos requiere de al menos unas
dos semanas para que aparezcan sus efectos. Dada esta situación, existen algunas recomendaciones
generales para facilitar la elección del fármaco:

● Si predomina la angustia y/o el insomnio, se recomienda usar un antidepresivo sedante como

amitriptilina o si se elige fluoxetina agregar una benzodiacepina (por lo menos en una primera
etapa)
● Si predomina el enlentecimiento y la inhibición, se prefiere un antidepresivo con efecto
activante como fluoxetina o imipramina
● Si hay antecedentes de respuesta a cierto fármaco o fracaso a otro en el individuo o en su
familia, éstos deben considerarse.
● Si existen enfermedades cardíacas o hipertrofia prostática, los tricíclicos están contraindicados
y se recomienda partir con un ISRS
● En edades avanzadas, lo más seguro es usar sertralina o fluoxetina
● En caso de obesidad es mejor la fluoxetina porque ayuda a bajar de peso. Además se deben
evitar fármacos con efecto histaminérgico (como paroxetina) que aumentan de peso
● En la embarazada lo mejor es la psicoterapia y acompañamiento al igual que en depresión
postparto. Si no hay respuesta, los fármacos no han sido aprobados para usarse en el
embarazo ni en lactancia, pero la fluoxetina en el embarazo y la sertralina en la lactancia han
sido reportados como seguros

128
 ● Cuando hubo fracaso al tratamiento con ISRS, se recomienda usar venlafaxina
● Se deben considerar los prejuicios y preferencias del paciente en la elección del fármaco para
así favorecer su adherencia. Además se le debe advertir que aparecerán muy probablemente
efectos adversos pero que en general desaparecerán tras unos días de tratamiento

4.5 Dosificación de los fármacos

Dada la aparición de efectos adversos, se recomienda partir con dosis bajas e ir aumentando según
tolerancia hasta las dosis efectivas. De igual forma, deben retirarse de a poco para evitar la
generación de un síndrome de discontinuación.

Fármaco Rango terapéutico Inicio dosis Recomendación

Fluoxetina 20-80 mg 10 mg (½ comprimido) al Aumentar según tolerancia a los 3

desayuno días hasta 20 mg y evaluar respuesta
al control, si no se alcanza subir dosis

Sertralina 50-200 mg 25 mg (½ comprimido) al Aumentar según tolerancia a los 3

desayuno días hasta 50 mg y evaluar respuesta
al control, si no se alcanza subir dosis

Paroxetina 20-80 mg 10 mg (½ comprimido) Aumentar según tolerancia a los 3

días hasta 20 mg y evaluar respuesta
al control, si no se alcanza subir dosis

Citalopram 20-60 mg 10 mg (½ comprimido) Aumentar según tolerancia a los 3

días hasta 20 mg y evaluar respuesta
al control, si no se alcanza subir dosis

Venlafaxina 75-375 mg 37,5 mg (½ comprimido) Aumentar según tolerancia a los 4

retard ​
(liberación al desayuno días hasta 75 mg y evaluar respuesta
prolongada) al control, si no se alcanza subir dosis

Amitriptilina 75-300 mg 25 mg (1 comprimido) al Aumentar según tolerancia cada 3

desayuno días hasta 75-100 mg y evaluar
respuesta al control, si no se alcanza
subir dosis
*Si hay respuesta antes de los 10 días, hay que replantearse el uso del fármaco y del diagnóstico porque ello no tiene
base científica (pues los efectos aparecen recién entre los 10 y 20 días)

5-. Seguimiento del Tratamiento

5.1 Primer control (a las dos semanas)

● Si la dosis terapéutica mínima diaria (20 mg fluoxetina, 50 mg sertralina y 75 mg

venlafaxina/amitriptilina /imipramina) pudo instaurarse sin problemas y no hay ningún
cambio favorable, aumente nuevamente la dosis en forma progresiva hasta llegar a 40 mg de
fluoxetina, 100 mg sertralina/amitriptilina y 150 mg venlafaxina. Evalúe también la posibilidad
de agregar apoyo psicosocial

129
 ● En caso de que haya respuesta favorable con remisión de los síntomas, mantener la terapia
por seis meses realizando controles intermedios durante este período.

5.2 Segundo control (a las cuatro semanas)

● Si hay respuesta favorable y tolerancia, mantener la terapia por seis meses (mínimo)
realizando controles intermedios
● Si hay tolerancia, pero no respuesta, comprobar si hay cumplimiento, descartar patología
concomitante y motivar al tratamiento psicosocial. Si hay adherencia, se puede llegar a las
dosis máximas recomendadas para atención primaria (60 mg fluoxetina y 150 mg de
amitriptilina/imipramina/venlafaxina) y nuevo control en 15 días

5.3 Tercer control (a las seis semanas)

● Si hay respuesta favorable y tolerancia, mantener tratamiento por seis meses (mínimo) y
evaluar en controles intermedios
● Si no hay respuesta, cambiar el antidepresivo e iniciar todo de nuevo. Si se comenzó con ISRS
usar venlafaxina o tricíclico. En caso de segundo fracaso se debe derivar a especialista

5.4 Otras Situaciones

● Ante discontinuación del tratamiento éste se debe reiniciar aclarando que efectos adversos
disminuirán con los días y que los efectos aparecerán recién a las dos semanas
● Si se alcanzan dosis terapéuticas con efectos secundarios moderados → disminuir o
mantener la dosis y volver a subirla más adelante si han desaparecido
● Si se alcanzan dosis terapéuticas con RAM muy graves → cambiar el fármaco

Un 70% de los pacientes con depresión responde ante el primer fármaco

5.5 Recomendaciones para el seguimiento de los casos

El seguimiento es parte fundamental del tratamiento integral. Algunas formas de mejorar la adhesión
al tratamiento son:

● Monitorización telefónica
● Manejo de casos
● Sistema de rescates
● Asignación de horas con criterio clínico

5.5 Duración del tratamiento y alta

Se ha acordado que:

● Deben ser mínimo seis meses manteniendo la tapia tras alcanzar efecto en un primer episodio
● Si es segundo episodio, debe mantenerse el tratamiento por 12 meses

130
 ● En caso de tercer episodio en adelante, aunque no hay evidencia que respalde su uso, se
recomienda el tratamiento de por vida

Sin embargo, lo fundamental es el criterio clínico para determinar el alta. Los resultados deben ser
evaluados según sintomatología, funcionalidad del paciente, relaciones sociales y calidad de vida de
las personas. En algunos casos se debe recurrir al alta administrativa para gente sin adherencia que
sólo entorpece el tratamiento.

6-. Efectos Adversos a la Farmacoterapia

Son situaciones muy comunes, pero que en la mayoría de los casos no son graves. Deben ser
advertidas al paciente, controladas a lo largo de la terapia y prevenidas ajustando las dosis
correctamente.

6.1 Efectos adversos de los ISRS

● Cefalea (muy común, pero sólo en primeros días

● Náuseas, vómitos y malestares digestivos
● Retardo en eyaculación (por ello se usan en la eyaculación precoz)
● Disminución de la líbido y anorgasmia
● Anorexia
● Inquietud psicomotora
● Somnolencia e insomnio
● Temblor (se asume como nerviosismo, pero es un fenómeno neurológico que generalmente
cede con los días de tratamiento)
● Sudoración
● Alteración pruebas hepáticas
● Conjuntivitis

6.2 Síndrome de discontinuación de los ISRS

Se produce por el cese brusco del fármaco, sea por abandono de la terapia, olvido de una dosis, o en
algunos casos de especial sensibilidad entre dos dosis. Sus síntomas son:

● Cefaleas
● Cansancio
● Vómitos, diarrea y dolor abdominal
● Anorexia
● Sudoración
● Insomnio
● Temblor
● Agitación
● Mareos
● Rinitis

131
6.3 RAM por Venlafaxina

Los RAM son dosis dependientes e incluyen:

● Insomnio
● Ansiedad
● Disfunción sexual (en menor medida que los ISRS)
● Náuseas, diarrea, bajo apetito
● Aumento de PA en no hipertensos
● Sudoración
● Parestesias
● Pérdida de peso a corto plazo y sin ganancia de peso importante al largo plazo
● No sedante e incluso activante en algunos pacientes
● Riesgo de viraje a hipomanía, manía
● Síndrome de discontinuación (fue descrito en ISRS pero también se puede ver en duales)

Además con la venlafaxina debe tenerse en consideración su ​

interacción con tramadol ​
(disminuyendo
el umbral convulsivante) y que debe adaptarse su dosis ante falla renal o hepática.

7-. Criterios de Derivación

Como se mencionó anteriormente, la guía clínica establece claros criterios de derivación para
pacientes que por su gravedad no pueden ser manejados en la atención primaria.

● Toda depresión psicótica → ideas de ruina e hipocondría de carácter delirante. Deben

considerarse antecedentes previos de hospitalizaciones o de depresiones psicóticas (por
ejemplo sirve preguntar si ha usado haldol)
● Características compatibles con trastorno bipolar → evaluación del tratamiento con
conductas hipomaniacas o maníacas. En ese caso suspender de a poco el tratamiento y
derivar. También si hay antecedente de trastorno bipolar diagnosticado
● Riesgo de suicida → sea ideación franca, latente o antecedente de intento suicida. Deben
preguntarse de forma escalonada
● Depresión refractaria o resistente → dos intentos con dos fármacos útiles sin respuesta y con
buena adherencia

132
ANEXOS

Cuestionario de Salud de Goldberg (GHQ-12)

133
Escala de Depresión Postparto de Edimburgo

134
Escala de Depresión Geriátrica De Yesavage

PHQ-9 validado en Chile

135
Algoritmo Depresión Leve

136
Algoritmo Depresión Moderada

137
Algoritmo Depresión Grave

138
Manejo Depresión Con Alto Riesgo Suicida

139
Clase 13

Trastornos Del Sueño y Uso Racional de las Benzodiacepinas

1-. Fisiología del Sueño

El sueño no es un estado único, el cerebro no descansa, está activo pero no recuerda (aunque a veces
se puede recordar parte de la actividad onírica) y la percepción del tiempo es diferente.

1.1 Polisomnografía

Es el registro del sueño. Se constituye de un EEG (mínimo de

dos puntos, bipolar), un electrooculograma (EOG, con dos
electrodos también) y electromiograma (EMG, a nivel fe
mentón dos). Con estos seis electrodos es suficiente. Los
aparatos modernos han perfeccionado esto y agregado más
registros (saturación de O2, dinámica ventilatoria, flujo
respiratorio, otros) pero la información básica se puede dar
con los tres descritos.

Información complementaria a los registros clásicos de la polisomnografía (y actualmente de regla):

● ECG
● Actividad respiratoria torácica y abdominal (apneas e hipoapneas)
● Flujo aéreo nasal y bucal
● SaTuración de oxígeno
● Ruidos de ronquidos
● Actividad muscular de extremidades inferiores
● Erección peneana (habitualmente no se hace, solo se hace en alteraciones de la erección)

Con esta información, se han podido establecer diferentes etapas del ciclo sueño-vigilia:

● Alerta → ​en el EEG predominan las ondas beta, los movimientos oculares son sacádicos y
coordinados y el tono muscular es alto
● “​
Quedarse dormido​ ”​→ en el EEG predominan las ondas alfa, los movimientos oculares son
ondulantes y disminuye levemente el tono muscular
● No REM 1 ​ → en el EEG aparecen ondas theta, los movimientos oculares son lentos, de
rodamiento e incoordinados y el tono muscular está disminuido marcadamente
● No REM 2 → ​ en el EEG siguen dominando las ondas theta. Los movimientos oculares son
mínimos e incoordinados y el tono muscular mínimo
● No REM 3-4 o sueño profundo → en EEG predomina la actividad delta (que incluso llega a
contaminar el EOG), los movimientos oculares mínimo y el tono casi inexistente

140
 ● REM → el EEG muestra una actividad “sawtooth” (dientes de sierra), similar a la observada en
vigilia lo que significa que el cerebro altamente funcionante, y dicha actividad representa la
actividad onírica. Se presentan movimientos oculares sacádicos que le dan el nombre a la
etapa (y que también se ven en esquizofrenia y familiares de esquizofrénicos anormalmente
durante el día) y atonía muscular total

Luego si se grafica según los criterios anteriores la etapa en que se encuentra en cada cada 30
segundos se obtiene el ​
hipnograma​ .

141
1.2 Test múltiple de latencia de sueño TMLS

Es útil en el caso de las hipersomnias (quien duerme mucho). El sujeto debe intentar dormir a las 9,
11, 13, 15 y 17 horas. Consiste básicamente en una polisomnografía que se realiza durante el día. Se
evalúa el nivel de somnolencia y las características de episodios de sueño si el individuo
efectivamente duerme.

1.3 Regulación neurológica del sueño: neuronas REM-on y REM-off

Lo que se ve es una oscilación entre las neuronas entre los estados del sueño y a medida que avanza
la noche el suelo se va haciendo no superficial.

REM-on ​
Detrás de esto hay un oscilador biológico, grupos de neuronas de tipo ​ y REM-off ​
que tienen
estimulación cruzada que permite la oscilación.

REM-on ​
Las neuronas ​ funcionan en base a acetilcolina, mientras que las ​REM-off ​ lo hacen en base a
serotonina y norepinefrina. Dado que los psicofármacos actúan en estas vías, el sistema se alteran.
Por ejemplo, antidepresivos al aumentar la actividad serotoninérgica, aumentan también la actividad
REM-off ​ REM-off ​
lo que disminuiría la actividad ​ y con ello la actividad onírica. Por el contrario, el uso
de fármacos colinérgicos, por ejemplo los usados en demencias, estimula la actividad de las neuronas
REM-on​, aumentando el sueño REM y con ello pueden aparecer pesadillas. Lo mismo sucede al

142
suspender bruscamente un ISRS, pues se desequilibra el oscilador y los primeros días aumentará la
actividad ​
REM-on.

1.4 Relojes biológicos

En el sueño no solamente interviene el oscilador biológico, sino que también funcionan otros relojes
biológicos que funcionan de forma similar, pero regulando según otros estímulos principalmente
externo. Estos son:

● Ciclo circadiano ​→ es el principal ciclo y depende del ciclo día-noche. El patrón de estímulos
de luz y oscuridad es sensado por la retina y de ahí axones llegan hasta el núcleo
supraquiasmático en el hipotálamo medial adaptando el ritmo sueño/vigilia según estos
estímulos. El estímulo externo es un ciclo de 24 horas de luz/oscuridad, sin embargo, también
hay un marcapasos internos de 25 horas, ello podría explicar la sensación frecuente de que el
día es “muy corto”. Este ritmo intrínseco tomaría el control en ausencia de estimulación
externa
● Zeitgeber ​→ se denominan así a estímulos externos capaces de alterar el ciclo sueño/vigilia y
permiten adaptar el reloj interno a las 24 horas astronómicas. Los más importantes son el
patrón luz/oscuridad, el patrón actividad/reposo y también se podría considerar el efecto de
la disponibilidad de alimento

Jet lag ​
o​
trastorno por corrimiento de fase​ : se denomina así a la alteración del ritmo sueño vigilia
producida la viajar entre husos horarios. Se explica porque se cambian repentinamente los
zeitgeber (por ejemplo está oscuro a una hora que nuestro cuerpo esperaría estuviera claro), lo que
desconfigura nuestro ciclo. El efecto ​
jet lag es mucho más marcado al viajar hacia husos horarios
mayores (viajar hacia el este: Europa, Asia) y menor al viajar al oeste (pues le estamos regalando
horas a nuestro día acercándonos a las 25 horas biológicas), simepre y cuando no sea un cambio de
muchos husos horarios al oeste.

143
1.5 Alexander Borbely factor model of sleep wake

Plantea la existencia de dos curvas oscilantes:

● Una primera que representa el ritmo circadiano normal (ciclo luz/oscuridad 24 horas)
● Existe una segunda curva llamada factor S (somnolencia) que como su nombre lo indica es una
“acumulación de sueño” o “probabilidad de dormir” y que entre más alta esté, más fácil será
quedarnos dormidos

Cuando la curva del ritmo circadiano se acerca a su valle, en circunstancias normales, la somnolencia
se acerca a su cresta (máximo) y esto significa un punto en donde la brecha entre ambas curvas es
máxima lo que explica la necesidad fisiológica de dormir. El comienzo del sueño sería el punto de
inflexión de la curva de somnolencia y ésta caería hasta que se despierta y vuelve a aumentar
(empieza a acumularse el sueño). El tiempo total de sueño está definido por la diferencia entre ambas
curvas, pues cuando ambas curvas se igualen (se intercepten), el individuo despertará.

Ante una privación de sueño (curvas inferiores), la

somnolencia aumentará pero lo hará de forma
logarítmica (es decir, la curva tenderá a un límite). Luego
la cantidad total de sueño será mayor que en un día sin
privación de sueño, pero no será directamente
proporcional a la privación (es decir, si se perdieron 8
horas de sueño, al día siguiente no se dormirá las 8 horas
de sueño diarias + las 8 perdidas, sino que un valor <16
horas) lo que se produce por un lado por la forma
logarítmica de acumulación del sueño y porque la curva
del ciclo circadiano limitará el tiempo que se puede
dormir (podría entenderse como que el estímulo de que
es de día nos obliga a despertarse aunque haya una
deuda de sueño).

La limitación que hace el ciclo circadiano de

la cantidad de sueño también explica por
qué si tomo una siesta, se dormirá menos
que si se hiciera en la noche (pues la curva
del ciclo circadiano durante el día está cerca
de su cresta y la diferencia con la
somnolencia será menor que en la noche
cuando la curva está en su valle).

144
2-. Trastornos del sueño: clasificación y clínica

Se agrupan en:

1. Insomnio ​→ ​dificultad para iniciar o mantener el sueño, despertar precoz.puede ser un

síntoma de una enfermedad o una en sí misma
2. Hipersomnia → ​ Somnolencia excesiva o dormir en horas inhabituales
3. Parasomnias →​ conductas inhabituales durante el sueño
4. Movimientos nocturnos → ​ incluye el síndrome del pie inquieto y las mioclonias nocturnas

Debe tenerse presente si que frecuentemente estas categorías se sobreponen en la clínica del
paciente, por ejemplo, que un síndrome del pie inquieto lleve a un insomnio al paciente.

2.1 Insomnio

Dificultad de quedarse dormido (insomnio de conciliación), mantener el sueño (insomnio de

mantención) o la sensación de mal dormir. Esto último es importante porque el insomnio por
definición es subjetivo, y un examen para “objetivar insomnio” en un sinsentido. Por ende, la
polisomnografía debe restringirse para descartar hipótesis diagnósticas planteadas.

El insomnio es la queja más frecuente con respecto al sueño y es altamente prevalente. Es

esencialmente un síntoma, la mayoría de las veces por otra enfermedad, fármaco o fenómeno
psicológico. Esto significa dos cosas: por un lado que el insomnio primario debe entenderse como un
fenómeno raro y de diagnóstico por descarte y por otro que el uso de hipnóticos para el insomnio no
está justificado si previamente no se trató el problema basal que aqueja al paciente (más
considerando lo perjudicial que pueden ser estos fármacos como se verá en el punto 4).

Criterios diagnósticos DSM-5 Trastorno de Insomnio

Trastorno de insomnio
A. Predominante insatisfacción por la cantidad o la calidad del sueño, asociada a uno (o más) de los
siguientes síntomas:
1. Dificultad para iniciar el sueño
2. Dificultad para mantener el sueño, que se caracteriza por despertares frecuentes o problemas
para volver a conciliar el sueño después de despertar
3. Despertares pronto por la mañana con incapacidad para volver a dormir
B. La alteración del sueño causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral,
ejecutivo, académico, del comportamiento u otras áreas importantes del funcionamiento
C. La dificultad del sueño se produce al menos tres noches a la semana
D. La dificultad del sueño está presente durante un mínimo de tres meses
E. La dificultad del sueño se produce a pesar de las condiciones favorables para dormir
F. El insomnio no se explica mejor por otro trastorno del sueño-vigilia y no se produce exclusivamente en el
curso de otro trastorno del sueño-vigilia (por ejemplo, narcolepsia, trastorno del sueño relacionado con la
respiración, trastorno del ritmo circadiano, parasomnia, etc)
G. El insomnio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (droga o medicamento)
H. La coexistencia de trastornos mentales y afecciones médicas no explican adecuadamente la presencia
predominante de insomnio

145
Menciona lo que se discutió anteriormente: que no debe ser síntoma de una sustancia, trastorno
mental o afección médica y además explicita que la dificultad para dormir debe causar malestar
clínicamente significativo y no reducirse a dormir poco (como podría verse en una manía).

Factores involucrados en el desarrollo del insomnio

En la práctica clínica se pueden distinguir tres tipos de factores involucrados en la instauración y

mantención de este trastorno del sueño. Estos son:

● Factores predisponentes → ​ son factores biológicos y genéticos que favorecen el desarrollo de

insomnio. También se consideran factores predisponentes el antecedente de un trastornos de
ansiedad o de personalidad con rasgos ansiosos (o francamente un trastorno de personalidad
del clúster C). Son difíciles de intervenir
● Factores precipitantes → ​ son aquellos factores que hacen que la patología se manifieste
como pueden ser el inicio de un trabajo con turnos, la presencia de un examen, el uso de un
medicamento, el fallecimiento de un familiar y muchos otros tanto psicológicos como
biológicos. Explican la etapa aguda de la enfermedad y en esta etapa, el tratamiento va
enfocado en su manejo
● Factores perpetuantes → actúan cuando ya se ha instalado el trastorno y se relacionan con la
mala higiene del sueño (uso inadecuado de fármacos, uso de cama para ver televisión,
comidas inmediatamente antes de dormir, etc) y son factores que tienden a producirse
precisamente en personas con insomnio. Si se encuentra al insomnio en una fase todavía
temprana hay que tratar los precipitantes y perpetuantes, sin embargo, en fases tardías, lo
que más peso tiene son los perpetuantes y son ellos los que hay que modificar

Causas farmacológicas de insomnio

Son de las causas más frecuentes de insomnio modificables (pues los factores psicológicos son
inevitables a la vida y sólo se le puede ayudar al paciente a que los enfrente de una forma menos
estresante).

146
Los principales fármacos y drogas asociados con insomnio son:

● Drogas como alcohol, antidepresivos (fluoxetina, venlafaxina, sertralina), diuréticos,

neurolépticos (haloperidol, flupentixol), simpaticomiméticos (pseudoefedrina), tiroxina,
metilxantinas (cafeína, teofilina) y corticoides
● Efecto paradójico de antihistamínicos y benzodiazepinas. También pueden producir agitación
● Suspensión de sustancias como alcohol, benzodiacepinas o betabloqueadores → también
llamado insomnio de rebote

Causas médicas de insomnio

● Cualquier enfermedad crónica que produzca dificultades para respirar (asma, insuficiencia
cardiaca, hipertensión pulmonar, insuficiencia renal, etc), dolor, nicturia o polaquiuria
(diabetes descompensada, hipertrofia prostática, diabetes insípida, etc)
● Apneas obstructivas asociadas al sueño (pues producen microepisodios de vigilia en la noche
lo que se manifiesta como sueño poco reparador y somnolencia diurna, siendo esto último lo
más característico)

Factores psicológicos y psiquiátricos

● Psicológicos → los más frecuentes son: viudez, problemas económicos, pérdida autonomía,
enfermedades graves, cambios en entornos, estrés académico o laboral
● En cuanto a trastornos psiquiátricos, siempre que haya insomnio hay que pensar como
primera opción depresión, y en menor medida trastornos ansiosos, trastorno bipolar y
demencias

2.2 Hipersomnia

Exceso de somnolencia durante el día. Se produce en condiciones que lleven a mala calidad del sueño
o interrupción de éste y que explican que pese a haber dormido una cantidad suficiente de tiempo, se
siga con sueño. También en condiciones médicas como el hipotiroidismo, la hipoxia o la hipercapnia.
La enfermedad clásica que se presenta con hipersomnia es el SAHOS (síndrome de apneas-hipoapneas
obstructivas del sueño), por lo que es lo primero a descartar.

147
Criterios diagnósticos DSM-5

Trastorno de hipersomnia
A. Individuo refiere somnolencia excesiva (hipersomnia) a pesar de haber dormido durante un período
principal que dura al menos siete horas, con uno o más de los síntomas siguientes:
1. Períodos recurrentes de sueño o sensación de “caerse de sueño” en el mismo día
2. Un episodio principal de sueño prolongado de más de nueve horas diarias que no es reparador
3. Dificultades para estar totalmente despierto después de un despertar brusco
B. La hipersomnia se produce al menos al menos tres veces a la semana durante un mínimo de tres meses
C. La hipersomnia se acompaña de malestar clínicamente significativo o deterioro en lo cognitivo, social,
laboral u otras áreas importantes en el funcionamiento
D. La hipersomnia no se explica mejor por otro trastorno de sueño y no se produce exclusivamente en el
curso de otro trastorno del sueño (por ejemplo narcolepsia, trastorno del sueño relacionado con la
respiración, trastorno del ritmo circadiano de sueño-vigilia o una parasomnia)
E. La hipersomnia no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (droga o medicamento)
F. La coexistencia de trastornos mentales y médicos no explica adecuadamente la presencia predominante
de hipersomnia

Causas farmacológicas

Los fármacos pueden producir hipersomnia por dos mecanismos:

● Analgésicos
● Tricíclicos
Aumento de la somnolencia ● Antiespasmódicos
● Antihistamínicos
● Benzodiacepinas
● Corticoesteroides

Microdespertares nocturnos ● Inhibidores recaptación serotonina

● Betabloqueadores

Apneas obstructivas del sueño

Es una causa frecuente de hipersomnia en mayores de 40 años (prevalencia del 4% en población

adulta) y se caracteriza por ronquidos y pausas respiratorias (apneas si >10 segundos sin respirar e
hipoapneas cuando es sólo disminución del flujo) seguidas de un fuerte sonido inspiratorio producidos
por obstrucción de la vía aérea por colapso de ésta por acción del paladar blando y la lengua. Cada
una de estas apneas significa un microdespertar, en que se recupera la vigilia y se supera la
obstrucción de la vía aérea, pero a pesar de ser este despertar imperceptible para el paciente, se
traduce en sueño de mala calidad.

Además de la hipersomnia, el paciente se queja de depresión, cefaleas e irritabilidad. Luego, al

examinarlo frecuentemente HTA y no rara vez es causa de HTA secundaria; y en el laboratorio suelen
verse signos de síndrome metabólico. Todas estas alteraciones explican la mayor morbimortalidad,

148
siendo el único trastorno del sueño que puede ser fatal (y las causas de muerte son insuficiencias
cardiacas e hipertensión pulmonar principalmente).

Los factores de riesgo asociados a esta patología son:

Existen casos de SAHOS sin ronquidos en los que las apneas son de causa central. Si bien son raros,
es importante tener presente que la ausencia de ronquidos no descarta esta patología.

En el tratamiento del SAHOS NUNCA deben considerarse las benzodiacepinas, pues su efecto sedante
puede agravar dramáticamente el trastorno, incluso, cada vez que se vaya a usar una benzodiacepina
debiese descartarse este trastorno. El tratamiento efectivo para esta patología es la evaluación
otorrinolaringológica (con posible resolución quirúrgica) y/o el uso de CIPAP.

2.3 Parasomnias

Movimientos y conductas anormales durante el suelo. Incluye pesadillas (pueden ser provocadas por
fármacos como algunos neurolépticos, o betabloqueadores), sonambulismo, trastornos conductuales
del REM y periodos confusionales nocturnos. Son más frecuentes en niños, salvo los trastornos
conductuales del REM que muchas veces se confunden con patología psiquiátricas.

Trastorno conductual del sueño REM

Es un trastorno infrecuente en que “se actúan los sueños” (actividad onírica vívida) que se da
exclusivamente en personas mayores de 50 ó 60 años y que aparece predominantemente en la
segunda mitad de la noche (pues coincide con el momento de mayor frecuencia de periodos de sueño
REM), a diferencia del sonambulismo que es una patología más de gente joven y que se da en el
sueño profundo por lo que predomina en la primera mitad de la noche. También debe diferenciarse

149
de la somniloquia (hablar en los sueños) que también es más de niños y de predominio en la primera
mitad de la noche, pero hay que tener presente que durante un episodio del trastorno conductual del
REM el paciente puede hablar como parte de su actividad onírica.

El trasfondo fisiopatológico de este trastorno es puramente y siempre orgánico (aunque a veces la

causa no se detecta) y se debe a una alteración en la pérdida del tono muscular durante los períodos
del sueño REM. Se ha visto que muchos pacientes con trastorno conductual del REM posteriormente
desarrollarán una Enfermedad de Parkinson, al punto de ser considerada esta parasomnia como uno
de los síntomas precoces del Parkinson. Debe tenerse presente también que hay causas específicas de
trastorno conductual como la hipovitaminosis de B12, medicamentos, hematomas subdurales,
microinfartos cerebrales, epilepsia asociada al REM (por ello se recomienda hacer un EEG) y otras; por
lo que se requiere un estudio acucioso incluyendo neuroimagen, laboratorio básico, niveles de B12 y
ácido fólico (la polisomnografía no tiene utilidad).

Es un trastorno de difícil diagnóstico, frecuentemente confundido por los médicos y agravado con los
medicamentos entregados, especialmente con los neurolépticos o el alcohol (que alargan el sueño
REM), mientras que con benzodiacepinas hay una mejoría transitoria las primeras 2 ó 3 semanas, pero
luego se agravan, esto porque inicialmente las benzodiacepinas inhiben el sueño REM, pero luego
generan un gran desequilibrio en la arquitectura del sueño.

La evolución natural es al aumento de la frecuencia de los episodios, por lo que se debe buscar la
causa del trastorno conductual y tratarla. Cuando ésta no es detectada (o no puede revertirse como
los ACV) el tratamiento es sintomático con potente inhibidores del sueño REM, pero que no desarrolle
tolerancia como las benzodiacepinas. Las alternativas son los antidepresivos (excepto mirtazapina,
trazodona, trimipramina y amineptino). Es interesante que al administrar estas excepciones en un
paciente sano pero con predisposición a esta parasomnia, puede manifestarse el trastorno
conductual.

La función del sueño REM no está clara. Se dice que podría relacionarse con el aprendizaje, el
superar traumas y fortalecer memoria (papeles que al parecer serían muy importantes en el
periodo prenatal y primeros años, pero en la adultez es poco claro). Lo que sí se ha visto, es que
inhibir el sueño REM en el adulto no ha sido relacionado con ningún tipo de alteraciones.

2.4 Trastornos del movimiento durante el sueño

Son movimientos repetidos e incluye dos patologías: el síndrome del pie inquieto y las mioclonías
nocturnas

Síndrome del pie inquieto

Consiste en una necesidad imperiosa de mover las extremidades inferiores debido a parestesias que
son aliviadas con el movimiento. Aparecen de preferencia al atardecer y que son descritas como

150
hormigueo, dolor, adormecimiento u otra. Estas molestias generan gran dificultad para conciliar y
mantener el sueño y son agravados por casi todos los psicofármacos, en especial los neurolépticos.

Son bastante frecuentes (1-5% de la población), pudiendo ser idiopático o más frecuentemente
asociándose a diversas patologías:

● Insuficiencia renal (presente en el 20% de los pacientes)

● Artritis reumatoide (presente en el 30% de los pacientes)
● Enfermedades respiratorias crónicas
● Anemia
● Déficit de vitamina (especialmente B12)
● Embarazo (muchas veces el pie inquieto debuta con el embarazo)
● Fármacos (atorvastatina)

El movimiento puede permanecer durante el sueño (durante todas las fases, incluso en el sueño REM
donde debiese haber atonía muscular) e incluso, en casos graves, el paciente puede despertar con la
necesidad de moverse.

Mioclonías periódicas nocturnas

Se asocia en 90-100% a pie inquieto y se tratan igual. Consisten en movimientos periódicos cada 20-40
segundos de partes de las extremidades inferiores que puede progresar a sacudidas de áreas más
grandes. No son reportadas por el paciente, suele ser el compañero de cama quien las observa.
También pueden producir despertares imperceptibles, por lo que a veces se asocia a sueño no
reparada y somnolencia diurna.

Su prevalencia aumenta con la edad y coexiste con otras patologías del sueño como apneas de sueño,
narcolepsia, insomnio (15% de pacientes con insomnio las reportan) y otras patologías médicas como
insuficiencia renal. Además están hasta en el 34% de los mayores de 60 años.

Múltiples factore las exacerban entre ellos:

● Antidepresivos como ISRS (fluoxetina, sertralina), tricíclicos (amitriptilina, imipramina,

clomipramina) e IMAOs (moclobemida)
● Neurolépticos
● Agravamiento al retirar benzodiacepinas, anticonvulsivantes y barbitúricos

Las mioclonías y el síndrome de pie inquieto se tratan con un Intaxel® (pramipexol), un

antiparkinsoniano que se usa al atardecer.

3-. Enfoque Diagnóstico y Terapéutico de los Trastornos Del Sueño

Está basado principalmente en la anamnesis (en este caso “historia del sueño”) y su comparación con
la clínica de los trastornos mencionados. Algunas de las preguntas que ayudan a orientar son:

● Satisfacción con sueño

151
 ● Sueño o fatiga durantes actividades diurnas
● Ronquidos, pausas o movimientos durante el sueño
● Tiempo total de sueño incluida la siesta
● Historia detallada de todos los medicamentos y la hora que se toman
● Ingesta de café y alcohol
● Detectar ansiedad, depresión, estresores psicológicos y pérdidas recientes
● Grado de actividad diurna del paciente
● Presencia de problemas urológicos, cardiopulmonares, tiroideos, psiquiátricos, neurológicos,
trastornos antiguos del sueño, etc.

Por ello se dice que el sueño es una subespecialidad horizontal a la medicina.

Examen físico

● Detectar signos que aporten el diagnóstico, por ejemplo examen Cardiopulmonar y de vías
aéreas en sospecha de SAHOS
● En mioclonias examen neurológicos para descartar patología neurológica, como neuropatía
diabética o Enfermedad de Parkinson
● Evaluación mental (mini mental) para descartar demencia

Laboratorio y exámenes complementarios

Los exámenes deben ir dirigidos a hipótesis diagnóstica específicas. Los exámenes especiales del
sueño deben ser administrados por especialistas del sueño.

Criterios de derivación

● Diagnóstico dudoso o en necesidad de estudio con exámenes de sueño

● Síntomas refractarios
● Sospecha de apnea de sueño
● Sospecha de convulsiones asociados al sueño
● Parasomnias

En los anexos se detallan cuestionarios específicos para la evaluación del insomnio, hipersomnia y
parasomnias,

4-. Tratamiento insomnio

En este punto se tratará sólo el manejo del insomnio, pues el resto de las patologías son de manejo
por especialista. El tratamiento se basa en:

● Higiene del sueño (siempre)

● Farmacoterapia (cuando se estime necesario)

152
4.1 Higiene del Sueño

Algunas recomendaciones son:

1. Vaya a la cama sólo cuando tenga sueño

2. Duerma siempre a la misma hora
3. Evite comidas, bebidas y medicamentos que contengan cafeína y otros estimulantes
4. Haga ejercicio después de almuerzo y evite el ejercicio físico agotador después de las 19-20
horas
5. Evite las siestas
6. Ingiera comida liviana antes de acostarse, evite líquidos. Cene en forma liviana y al menos dos
horas antes de ir a la cama
7. Evite el alcohol y nicotina antes de acostarse
8. Use la cama para dormir, no para ver televisión, cenar o trabajar
9. Evite estímulos emocionales o cognitivos que le produzcan ansiedad, rabia o que no le
permitan desconectarse
10. Utilice técnicas para relajarse (técnicas de Jacobson)
11. Elimine distractores del entorno
12. Aumente los estímulos lumínicos y sensoriales durante el día
13. Uso de otras terapias no farmacológicas (son siempre recomendadas para evitar el uso de
hipnóticos)

4.2 Farmacoterapia

Se debe buscar ​ usar drogas de vida media corta, en la mínima dosis posible y por el menor tiempo
posible​ . Debe entenderse que los fármacos son sólo soluciones temporales, que son las medidas de
higiene del sueño y el tratamiento de la condición precipitante lo que realmente modificará el
insomnio. Además, el uso crónico de hipnóticos y sedantes puede agravar el insomnio y se asocian a
mayor tasas de accidentes en personas mayores (incluso las benzodiacepinas se asocian a mayor
déficit cognitivo)

Benzodiacepinas

Son los fármacos más usados por ser efectivos y más seguros que sus predecesores (barbitúricos). Su
mecanismo de acción es la unión a la subunidad alfa y gamma del receptor GABA aumentando su
acción y favoreciendo la actividad inhibitoria del SNC. Tienen múltiples usos además de hipnóticos
(sedantes, ansiolítico, amnésico, miorrelajante, anticonvulsivante).

● Farmacocinética → son de absorción rápida y completa, con biodisponibilidad alta incluso del
100%. Sus efectos son rápidos. Alta unión a proteínas. Metabolización hepática y excreción
renal por lo que deben ajustarse sus dosis en las fallas de estos órganos
● Efectos adversos principales e interacciones
○ Somnolencia diurna (especialmente los de vida media larga)
○ Despertar precoz, angustia de rebote (especialmente vida media corta)
○ Enlentecimiento del pensamiento y motor, ataxia

153
 ○ Amnesia anterógrada
○ Reacciones paradojales como agitación (más frecuentes en niños y pacientes con daño
cerebral orgánico) o desinhibición problemática
○ Estados confusionales (especialmente en adultos mayores)
○ Tolerancia cruzada con alcohol

Los principales problemas de las benzodiacepinas son el desarrollo de tolerancia, de dependencia y de

intoxicación por benzodiacepinas.

Síndrome Factores de riesgo Clínica Manejo

Pacientes con patología El mayor riesgo es la Lavado gástrico en

respiratoria crónica o depresión del centro ingestión reciente. Si lleva
Intoxicación por BZD usuarios de otro depresor respiratorio tiempo, uso de antídoto:
de SNC tiene mayor riesgo flumazenil*
de depresión respiratoria

Uso de BZD de vida media Necesidad de mayores La idea sería mejorar

Tolerancia BZD corta, mayores dosis dosis para conseguir higiene del sueño,
efecto hipnótico solucionar el insomnio e ir
disminuyendo el fármaco

Dependencia BZD y Uso de BZD de vida media Angustia, inquietud Restituir BZD usando una
síndrome de abstinencia corta, mayores dosis y psicomotora, insomnio, de vida media larga
mayor tiempo de uso; temblor, sudoración, (preferencia diazepam) y
riesgo personal de náuseas, cefalea, comenzar paulatinamente
dependencia a sustancias alteraciones perceptuales, con retiro del fármaco (de
delirium y convulsiones. a 0,5-2 mg por semana)
*Bolo inicial de 0,2-0,3 mg ev en 15 seg y se puede repetir cada 1 min hasta completar 1-2 mg, continuar con infusión
0,1-0,4 mg/hora controlando nivel de conciencia

Las principales benzodiacepinas son:

154
Como se mencionó, en insomnio deben considerar las de vida media corta como lorazepam o
triazolam en plazos ojalá no mayores a dos semanas y con una retirada paulatina del fármaco.

Fármaco Vida media Presentación Dosis

Lorazepam corta Comprimidos 1 y 2 mg 0,5 -4 mg antes de dormir

Triazolam corta Comprimidos 0,25 mg 0,125 -0,25 mg antes de dormir

Midazolam corta Comprimidos 7,5 y 15 mg 7,5 - 15 mg antes de dormir

Diazepam* larga Comprimidos 2, 5 y 10 mg 2 - 10 mg dividido en 2-3 dosis

*Usar en caso de insomnio asociado a ansiedad

Para el retiro de las benzodiacepinas se debe disminuir la dosis de forma gradual (25% cada 15 días).
Si aparecen síntomas de abstinencia mantener dosis hasta que desaparezcan los síntomas (evitar
volver a subir) y luego bajar. El tiempo necesario para la suspensión completa puede variar de 4
semanas hasta más de un año

155
Hipnóticos no benzodiacepínicos

● Antihistamínicos → son utilizados frecuentemente por no ser adictivos, pero son menos
eficaces. Sus efectos adversos incluyen de confusión, agitación, hipotensión, arritmias,
retención urinaria y somnolencia diurna. No se recomienda usar en personas mayores. Se
incluyen la hidroxicina, difenhidramina y clorfenamina
● Antidepresivos con efecto sedante → incluye amitriptilina, mirtazapina y trazodona. No se
aconsejan en ancianos por su efecto anticolinérgico. Se usan en dosis subterapéuticas para
depresión (por lo que si hay depresión hay debe usarse otro fármaco o usar mayores dosis)
● Drogas Z → incluyen zolpidem, zopiclona y zaleplon. Funcionan sobre el receptor de GABA de
igual forma que una benzodiacepina por lo que también tienen tolerancia, dependencia y
abstinencia (aunque se dice que en menor medida)
● Neurolépticos sedantes → incluye típicos (clorpromazina, levomepromazina) y atípicos
(quetiapina, risperidona). Su ventaja es que no son adictivos, pero el problema es que tienen
importantes RAM (ver clase 29)
● Melatonina → ha mostrado tener un modesto efecto en la reducción de la latencia del sueño.
Es en general segura y bien tolerada. La dosis propuesta es de 3 a 6 mg 1 hora antes de dormir

Fármaco Presentación Dosis

Clorfenamina Comprimidos de 4 mg 4 mg antes de dormir

Amitriptilina Comprimidos de 25 mg 25 mg en la noche

Zopiclona Comprimidos de 7,5 mg 7,5 - 15 mg antes de dormir

Zolpidem Comprimidos de 5 y 10 mg 10 mg antes de dormir

Quetiapina Comprimidos de 25 y 100 mg 25-100 mg en dosis nocturna

156
ANEXOS

Cuestionario para insomnio

Cuestionario hipersomnia

157
Cuestionario Parasomnia

158
Clase 14

Suicidio Patológico y Conducta Suicida

Hay conductas suicidas que trascienden la lectura médica, en los que el motivo no es la autoagresión,
sino un ideal o bien superior, por ejemplo, héroes patrios, samurais japoneses, kamikaze, etc. Es así
como grandes personajes históricos se han suicidado, como Sócrates, Marcus Rokovich, e incluso de
Chile el poeta Rodrigo Lira. Sin embargo, la mayoría de los suicidios no son estos casos y responden
más bien a una conducta agresiva influenciada por diversas patologías psiquiátricas (e incluso
médicas) y es lo que se denomina suicidio patológico.

Hospitalización sin consentimiento del paciente (sí de la familia):

● Condena u orden de un tribunal (adicciones, alcoholismo pillado ​ in fraganti ​
conduciendo)
● Riesgo de suicidio inminente ​ (máximo 72 horas de hospitalización)
● Orden administrativa dada por el SEREMI por riesgo auto o heteroagresión

Introducción

“No hay más que un problema filosófico verdaderamente serio: el suicidio. Juzgar si la vida vale o no
vale la pena vivirla es responder la pregunta fundamental de la filosofía”
Albert Camus

● El suicidio es una causa de muerte potencialmente prevenible y es considerado un problema

de salud pública en ascenso a nivel mundial. Generalmente se asocia a algún trastorno
psiquiátrico (95% de los pacientes)
● La conducta suicida es un fenómeno complejo donde convergen factores biológicos (por
ejemplo se ha relacionado el suicidio con niveles de serotonina), psicológicos y socioculturales
(por ejemplo el honor japonés)
● La suicidalidad se da en un continuo: desde ideas de muerte (incluso ideas pesimistas antes),
pasando por la planificación suicida hasta el intento de suicidio y el suicidio consumado
● Todo idea o conducta suicida debe ser considerada de riesgo y no debe subvalorarse por el
hecho de que su motivación fuera “llamar la atención” o por un factor ganancial, esta
suposición no tiene valor psicopatológico y tampoco influencia en el verdadero riesgo suicida,
pues si hubo un intento hay mayor riesgo de realizar un segundo y que esta vez sea efectivo

Epidemiología

Suicidio en el mundo

● OMS estima una incidencia de 16 por 100.000 habitantes

● En los últimos 45 años, la tasa de suicidios ha aumentado cerca de un 60% (40% en Chile)
● Actualmente, los suicidios son la tercera principal causas de muerte entre los 15 y 44 años y la
segunda entre los 10 y 24 años

159
 ● El suicidio consumado es más frecuente en hombres que mujeres, pero las mujeres tienen
mayor tasa de ideación suicida

Suicidio en Chile

● Las tasas de suicidio aumentaron de 9,6 en 2000 a 11,7 en el 2010

● Datos de la OCDE señala que el 2008 Chile estaba entre las naciones con mayores tasas de
suicidio de la agrupación
● Datos del SML confirman el aumento de suicidio y señalan que al igual que en mundo, es más
frecuente en hombres, pero que los suicidios femeninos se duplicaron entre 200 y 2008
● Al analizar por región, las mayores tasas de suicidios están en la zona sur del país (Los Ríos,
Aysén, Los Lagos). Esto podría ser explicado por diversos fenómenos, incluidos el aislamiento,
y los factores anímicos estacionales (ya que como se vio existe el fenómeno de depresión
estacional que es más frecuente cerca de los polos y también se describe que las conductas
agresivas aumentan al disminuir la cantidad o tiempo expuesto a la luz)

Plan nacional de salud

Dado el problema de salud pública que supone el suicidio en Chile, el Plan Nacional de Salud propone
dentro de los objetivos sanitarios para la década 2001-2010 reducir la tasa de suicidios en un 10%. Sin
embargo, como se mencionó, los resultados no estuvieron ni cerca de lograrse, ya que la tasa de
suicidio subió.

Por ello, en las estrategias del decenio 2011-2020 se propusieron nuevas metas poniendo énfasis en
mejorar la salud de las personas a lo largo de la vida, especialmente en el adolescente, planteándose
como objetivo reducir la mortalidad por suicidio en el adolescente y su meta lograr una disminución
del 15%. Para lograr esto, se plantearon 4 estrategias:

● Trabajo intersectorial
● Detección de casos de riesgo (trastornos psiquiátricos, consumo de sustancia, soledad, edades
de riesgo → siempre hacer evaluación de conducta suicida en población de riesgo)
● Cobertura y calidad en la atención
● Vigilancia

Estrategias de Prevención ​
→ estudio ​
Suicide prevention strategies: a systematic review

La prevención tiene 3 ideas como base:

● El ​
suicidio es prevenible
● La m
​ayoría ​ de los pacientes ​
tiene trastorno psiquiátrico ​
más estresantes ambientales
● La mayoría de los pacientes ​ ha tenido contacto con un médico ​ antes de cometer suicidio
(83% el año previo al suicidio y el 66% el último mes)

160
Elementos de alto riesgo de comportamiento suicida que pueden ser posibles blancos de
intervención:

● Impulsividad → sea por la personalidad o por un trastorno psiquiátrico (de personalidad,

irritabilidad, insomnio o adicciones, depresión)
● Desesperanza y/o pesimismo → Cuando no ven salidas o no se ve futuro
● Acceso a métodos letales → los principales son armas, fármacos, metro y gas doméstico
● Imitación → es por ello que la información entregada por los medios de comunicación debe
ser entregada con precaución

Luego las intervenciones que han dado resultado para disminuir las tasas de suicidio son:

● Educación a médicos en el reconocimiento y tratamiento de la depresión → lo que debe hacer

fomentar el screening de pacientes de alto riesgo y la educación y desarrollo de programas de
autocuidado
● Restricción a métodos letales que debe ir de la mano con disposiciones legales

Otras intervenciones requieren más estudios para ser consideradas efectivas.

En cuanto a las medidas de tratamiento ante la presencia de ideación o conducta suicida, las más
efectivas son:

● Farmacoterapia: antidepresivos (ISRS u otro) y antipsicóticos

161
 ● Psicoterapia: programas de alcoholismo, terapia cognitiva-conductual en patología
psiquiátrica
● Seguimiento de los pacientes
● Restricción a métodos legales

Factores Protectores y de Riesgo

Factores de riesgo

● Antecedente de enfermedad psiquiátrica → hasta el 90% de los fallecidos por suicidios

presenta algún diagnóstico psiquiátrico al momento de su muerte. Lo más frecuente son
trastornos afectivos, adicciones, esquizofrenia y trastornos de personalidad (trastorno de
personalidad límite y antisocial; pues se vinculan con impulsividad e irritabilidad)
● Antecedente de intento suicida previo → es el principal factor de riesgo , aumentando 30 a 40
veces el riesgo de morir por suicidio. El mayor riesgo ocurre durante el primer año post
intento. El antecedente de intento suicida en un familiar es el segundo factor de riesgo más
importante
● Autoagresión → es un gran predictor de ideación suicida en el futuro
● Antecedente de enfermedad somática crónica grave → el riesgo suicida está aumentado en
pacientes con enfermedades neurológicas (epilepsia, ACV), cáncer, VIH/SIDA o dolor crónico
● En cuanto a factores sociodemográficos y ambientales los más importantes son:
○ Sexo masculino
○ Edad entre 15 y 34 y mayores de 65 años
○ Estado civil (relaciones estables son factores protectores)
○ Desempleo
○ Ocupación (especialmente en el área de salud, en relación a la alta tasa de
responsabilidad y trabajo)
○ Rural/urbano (área urbana tiene mayor riesgo, especialmente si hay migración desde
el campo a la ciudad)
○ Migración
○ Estresores vitales
○ Disponibilidad del método
○ Exposición a suicidio → ​ efecto Werther​.El suicidio expuesto en el libre llevó a muchos
jóvenes de la época a cometer suicidio

Factores protectores

● Estilo cognitivo y personalidad

● Patrones familiares
● Factores culturales y sociales
● Factores ambientales (actividad física, no uso de drogas)

162
Instrumentos deEevaluación

El uso de escalas, si bien puede ser necesario para objetivar una percepción sobre el riesgo no
reemplaza el juicio clínico. Las escalas no pueden predecir con precisión el suicidio en caso particular
(pues éste es dinámico por lo que debe ser medido en forma seriada) pero pueden facilitar la toma de
decisiones en un momento dado. Hay escalas validadas en Chile (por ejemplo Okasha para
adolescentes <guía GES depresión>, ​ clase dice lo contrario​
).

Dificultades del uso de tablas

Son altamente sensibles, pero con baja especificidad por lo que hay muchos falsos positivos. Otros
problemas son:

● No miden factores exclusivos de la conducta suicida (esto porque en el suicidio convergen

múltiples factores que deben ser evaluados)
● No son capaces de vincular la valoración del riesgo a un margen de tiempo
● Los instrumentos frecuentemente no son extrapolables de una población a otra

SAD PERSONS

Escala que recopila los principales factores de riesgo y por cada uno que esté presente se suma un
punto. Es de fácil uso, permite tomar conducta y está validada por psiquiatras.

S Sex (hombre)

A Age (<19 ó >45 años)

D Depression

P Previous attempt

E Ethanol abuse

R Rational thinking loss (psicosis)

S Social support lacking

O Organized plan

N No spouse

S Sickness (enfermedad crónica o de mal pronóstico)

Con esta escala, entre 7 y 10 puntos se debe hospitalizar de forma voluntaria o involuntaria, pero ya
desde 3 se debe considerar la hospitalización.

163
 0 - 2 puntos → alta a domicilio con seguimiento
3 - 4 puntos → seguimiento cercano, considerar hospitalización
5 - 6 puntos → considerar fuertemente la hospitalización
7 - 10 puntos → hospitalización voluntaria o involuntaria

Guía Práctica Para la Evaluación del Riesgo de Suicidio (Pérez-Barrero)

Es una serie de preguntas, cada una con un puntaje particular y si sobrepasa los 18 puntos en total
debe ser trasladado para recibir atención psiquiátrica de urgencia.

Guía Práctica Para la Evaluación del Riesgo de Suicidio (Pérez-Barrero)

1. ¿Los familiares temen que el sujeto realice un intento de suicidio? 3 puntos
2. Actitud poco colaboradora del sujeto en la entrevista. 3 puntos
3. El sujeto manifiesta deseos de morir. 2 puntos
4. El individuo manifiesta ideas suicidas. 4 puntos
5. El sujeto expone un plan suicida. 5 puntos
6. El individuo tiene antecedentes de trastornos psiquiátricos. 4 puntos
7. El sujeto tiene antecedentes de hospitalización psiquiátrica reciente. 2 puntos
8. El individuo tiene antecedentes de intento de suicidio. 3 puntos
9. El sujeto tiene antecedentes familiares de conducta suicida. 3 puntos
10. Presencia de un conflicto actual (pareja o familia). 2 puntos

Evaluación de la Conducta Suicida

Los errores más frecuentes del manejo son la negación, las minimizaciones de los hechos o la
descalificación del problema considerándolo como una conducta manipuladora. Los pasos para una
correcta evaluación son los siguientes:

1. Evaluación de las características de suicidalidad actual → evaluar conductas suicidas o de

autoagresión, pensamientos, planes e intencionalidad. Averiguar métodos específicos que
plantea usar. Evaluar también razones para vivir del paciente y planes a futuro. Además,
averiguar sobre heteroagresividad sea realizada, plan o deseo
2. Evaluación de enfermedades psiquiátricas → evaluar antecedentes y síntomas actuales de
trastornos del ánimo (desesperanza, anhedonia, episodios mixtos), crisis de pánico y ansiedad,
esquizofrenia, uso de sustancias.
3. Evaluación de la historia del paciente → intentos previos, conductas de autoagresión en el
pasado, diagnósticos y tratamientos de su comorbilidad e historia familiar de suicidalidad o
enfermedades mentales
4. Evaluación situación psicosocial → buscar crisis y estresores crónicos, ocupación, red de
apoyo y creencias culturales y religiosas
5. Evaluación de vulnerabilidades y fortalezas individuales → estrategias de afrontamiento,
rasgos de personalidad, respuestas pasadas frente al estrés, capacidad para soportar dolor
psicológico

164
Manejo General Ante Riesgo Suicida

Lo más importante es generar alianza de colaboración y comunicación entre médico y paciente.

Además debe involucrarse tempranamente a un familiar responsable y registrar todo en la ficha
(tratamiento, contacto con familiares, evaluaciones, etc).

El manejo fundamental es el manejo del trastorno de base. Pero además deben tomarse las conductas
ambientales, sobre todo en caso de alto riesgo, en que se requiere hospitalización. El problema es
definir el límite entre a quién interno y a quién no. Debe buscarse comprender y no juzgar.

Dos indicaciones farmacológicas que son para condiciones específicas y que se han extrapolado

● Litio → en trastornos bipolares se ha visto que disminuye el riesgo suicida. Incluso se ha visto
que zonas con mayor cantidad de litio tienen menos riesgo suicida
● Clozapina → disminuye el riesgo suicida en pacientes con psicosis crónicas

Conducta Suicida en Depresión → Guía MINSAL

El suicidio es una causa importante de muerte en depresión y a la vez gran parte de las muertes por
suicidio se deben a depresión. El principal factor de riesgo de suicidio en depresión nuevamente es el
antecedente de intento previo, considerando un intento suicida severo cuando hay presencia de un
método de alta letalidad (arma de fuego, gas o veneno, salto altura, ahorcamiento) y/o alta intención
suicida (premeditación, aislamiento, negación y ocultamiento del intento).

Son criterios de hospitalización según la guía MINSAL:

165
Y propone un algoritmo para el manejo:

166
Además, la guía propone una estratificación del riesgo con conducta adecuada al riesgo:

Autoagresión → “​una golondrina no hace verano”​. La autoagresión no es per sé un riesgo suicida,

debe ser evaluado caso a caso considerando otros factores de riesgo que se vieron en el texto.

167
Clase 15

Trastornos Somatomorfos, Disociativos y Facticios

Los trastornos somatomorfos, disociativos y factivios son trastornos infrecuentes, de difícil manejo y
aunque rara vez compromenten la vida del sujeto, son altamente discapacitantes por las
consecuencias que producen. Están muy relacionados con los traumas de la infancia y el apego
inseguro, por ello en un primer momento se analizarán la neurobiología asociada a éstos fenómenos.

1-. Neurobiología y Clínica del Trauma

1.1 Definición de trauma y trauma en la infancia

Acción violenta (de cualquier tipo) ejercida sobre un sujeto, el cual puede oponerse o ser seducido por
la situación y que muchas veces, sobre todo cuando el trauma sucede en niños o personas que no han
alcanzado la madurez total, es el abusado quien asume la responsabilidad del acto violento (por
ejemplo, la mujer que cree que ella se ganó ser golpeada, o el niño que cree que se porta mal y por
eso abusan de él).

Trauma en la infancia

El trauma en la infancia impacta al cerebro en desarrollo, lo que se asocia a una vivencia y a una
reacción neurobiológica distinta a la esperada a un cerebro maduro.

1.2 Neurobiología del trauma

El trauma impacta distintas áreas cerebrales en desarrollo, siendo las principales:

● Amígdala → es la estructura encargada de responder frente a la amenaza y su actividad se

asocia a la respuesta psicológica, conductual y vegetativa al miedo. Como el trauma es una
amenaza, la amígdala se activa y responde con hiperarousal (hipervigilancia) y un cambio en el
estado emocional hacia el miedo, que es acompañado de una respuesta autonómica (de la
que se hablará más adelante)
● Corteza prefrontal (PFC) ​ → como se sabemos, tiene que ver con la conducta dirigida, el
raciocinio y el pensamiento. El trauma (como todos los estímulos que causan miedo), inhibe
estas áreas cerebrales y ello explica que el trauma no sea interpretado de forma racional por
el sujeto, esto es especialmente notable en el niño quien de por sí tiene una corteza
prefrontal inmadura y que en casos de trauma severo y en edades precoces, incluso la
incapacidad de razonar lo sucedido puede prolongarse durante toda la infancia y manifestarse
como un trastorno psiquiátrico posteriormente. La explicación neurológica de la inhibición de
la PFC es que la misma amígdala inhibe la actividad de esta zona cerebral, como parte de su
respuesta al miedo. En los niños, dado que frecuentemente sus abusadores son sus cercanos,
aparecen ideas de contradicción que no pueden ser racionalizadas: “​ me quiere, pero me
golpea​”

168
 ● Lenguaje ​→ el lenguaje también es inhibido, y por ello, en el trauma severo se bloquea la
capacidad de poner en palabras lo que está sucediendo, por lo que el sujeto experimenta algo
que no se sabe denominarlo ni cómo describirlo
● Hipocampo ​ → como sabemos, es una estructura relacionada con la memoria y ante un
evento traumante modificará su actividad de tal manera que se registren todas las vivencias
sensoriales de forma intensa y detallada, por eso se puede recordar detalles impresionantes
del evento y del agresor, como por ejemplo podría ser su olor o la textura del agresor, y que
en el futuro, en casos de traumas severos, el reexperimentar una sensación similar a la
recordada (por ejemplo un olor similar) se puede revivir el miedo. Pero por otro lado, como el
sujeto es incapaz de referir el trauma, de alguna manera también se podría pensar que se
bloquea la memoria declarativa del suceso, se recuerda pero sin palabras

1.3 Respuesta biológica al trauma

La amígdala hiperactiva en respuesta al trauma llevará a una reacción de estrés que puede ser:

● Luchar
● Huir
● Desconectarse (freezing)

Homo sapiens ​
En el ​ hay genes que comandan una preferencia por una u otra forma de responder al
estrés y ella tiene que ver con si reacción con predominio del sistema simpático o del parasimpático.
Cuando predomina el primero, se producirán cambios neurovegetativos tendientes a la lucha o huida
(aumento frecuencia cardiaca, aumento frecuencia respiratoria, mayor irrigación a músculos, etc),
mientras que cuando predomina el parasimpático el sistema tiende al ​ freezing produciendo desmayos
o crisis de angustia y cambios neurovegetativos como palidez, reacción vasovagal, pérdida del tono de
esfínteres).

Conducta defensiva animal

● Detección → aumento atención sobre noxa, disminución interés por acciones no relevantes al
contexto (por ejemplo comer)
● Preparación → ​fight, flight and freeze​
producto de la actividad de la amígdala
● Durante el Ataque → analgesia (útil para seguir peleando, arrancar o pedir ayuda),
embotamiento emocional, sobresalto
● Post araque → dolor (cuando ya desaparece la noxa) y recuperación

169
Situación de agresión inescapable → respuesta anticipada

El cuerpo responde de una manera diferente cuando sabe que el trauma va a ocurrir, hay una
desesperanza anticipada, hay disminución de la actividad autonómica, inmovilidad tónica (si
predomina el simpático), freezing y analgesia. En esta situación inescapable ante la violencia física o
sexual, el hiperarousal mantenido, la inhibición prefrontal y la hiperactividad del hipocampo
mantenida o repetida llevan a los fenómenos de disociación, que es el no poder recordar ni referir lo
que pasa, pero tener vivencias muy intensas con respecto a lo ocurrido.

1.4 Maltrato infantil

El maltrato infantil es la principal causa de trauma en niños y puede ser como negligencia o como
maltrato activo.

Efectos neurobiológicos del maltrato

● Hiperactividad de la amígdala → lleva a una respuesta de miedo exagerada, privilegiando las

conductas orientadas a sobrevivir. Tiende a ser niños “tontos pillos”, hábiles en estrategias
para conseguir sobrevivir y “salir al paso”, pero tienen problemas del aprendizaje por la
alteración de memoria (asociada al hipercortisolismo mantenido, ver más adelante). Luego, al
darles ritalin®, se va a hiperactivar más, sin mayor concentración, y este fenómeno ocurre no
infrecuentemente

170
 ● Activación crónica del axis hipotálamo, hipófisis, adrenal ​ → lleva a un aumento persistente
del cortisol que produce apoptosis en corteza hipocampal C3, lo que se asocia con trastornos
de memoria y aprendizaje, de la regulación emocional y mayor vulnerabilidad a la depresión,
ansiedad y trastornos de estrés postraumático. Además hay trastornos metabólicos asociado
a la hipercortisolemia como insulinorresistencia, hipertrigliceridemia e inmunológicos
(respuesta inmune puede aumentar o disminuir según la disposición genética del paciente y
pudiendo provocar un vitiligo, psoriasis precoz o tiroiditis, por lo que en niños que aparezcan
con estas enfermedades debe pensarse en trauma y maltrato
● Hiperarousal ​ → se caracteriza por actitud hipervigilante, desconfiada y/o ansiosa, atención
focalizada en claves no verbales, impulsividad, hiperactividad, agresividad, trastornos del
sueño y detrimento (secundario) de habilidades verbales (por ello a los niños que han sufrido
maltrato les irá mal en todas las actividades relacionadas con el lenguaje)
○ Los niños varones o niñas mayores más frecuentemente tienden a reaccionar con
hiperactividad, impulsividad, agresividad, luchar agredir, por lo que frecuentemente
terminan siendo agresores
○ En cambio, las niñas o niños más pequeños tienden con mayor frecuencia a la vivencia
de indefensión, ​freezing (desconexión funcional cortico-subcortical) y disociación ante
situaciones ansiógenas. Además, tienden a buscar parejas que les agredan

Consecuencias del maltrato infantil

● Los niños presentan mayores trastornos conductuales impulsividad, heteroagresión

● Los niños maltratados tienen mayor riesgo de convertirse en maltratadores
● Las niñas abusadas secualmente tienen mayor riesgo de desarrollar trastornos disociativos
● Niñas y niños maltratados tienen mayor riesgo de desarrollar trastornos de personalidad del
cluster B​
: en niños los trastornos antisocial y límite, y en niñas histriónico y límite

2-. Vínculos de Apego

Relación emocional estrecha que se establece entre dos personas (donde una es un bebé o niño
pequeño), caracterizada por el afecto mutuo y el deseo de mantener proximidad. Se establece con
pocas personas en la vida, especialmente con la madre, padre y en algunos casos otros como
hermanos, abuelos, tíos, etc. La generación de estas relaciones son predictoras de los vínculos que se
realizarán en el futuro, por lo que un apego seguro y sano se asociará en general con tener buenas
relaciones con amigos y pareja.

2.1 Características

Lo más característico del apego es que:

● Es una relación emocional perdurable con una persona específica

● Dicha relación produce seguridad, consuelo, agrado y placer
● La pérdida o la amenaza de pérdida de la persona, evoca una intensa ansiedad, por ejemplo,
antes de la constancia objetal, el bebé llora cada vez que se aleja la madre

171
2.2 Apego seguro

Cuando aparece un estresor en el bebé, por ejemplo el hambre, se activan mecanismos de estrés, el
que se irá acumulando entre más tiempo pase entre la aparición del estresor y su desaparición (en
este caso alimentar) y en caso de que este tiempo sea largo (por ejemplo si la mamá está deprimida,
no entiende que el bebé llora por hambre, está ocupada o tiene un trastorno psiquiátrico que le
impide cumplir sus roles), se producirá angustia, hiperarousal y activación autonómica (generalmente
simpática) con una descarga importante de cortisol.

Cuando se alimenta al bebé, disminuye el hiperarousal, la activación autonómica y el cortisol,

volviendo al estado de equilibrio inicia. Cuando el tiempo transcurrido entre la aparición de estresor y
su desaparición (es decir si la madre alimenta al bebé oportunamente), el retorno al equilibrio
favorecerá el desarrollo de un apego seguro. En la medida que esta situación se repite una y otra vez
en el tiempo, disminuyendo el bebé su estrés gracias a la labor de sus padres (especialmente madre),
va madurando el sistema límbico de forma apropiada, guardando el reconocimiento de las emociones
y empezando un repertorio conductual, lo que en el futuro le permitirá al sujeto conocer sus
emociones y las de los demás. Por otro lado, en situaciones de deprivación, aislamiento, muy
consentidos, ellos no son capaces de generar una riqueza de patrones de respuesta.

Se dice que la madre ideal no es la perfecta, sino que la suficientemente buena, que deja cierta
frustración, incorporando a su repertorio conductual esta situación.

2.3 Apego inseguro

Cuando aparece el estresor y este no es resuelto por la inestabilidad o negligencia de la madre, se

generará un estrés progresivo, angustia, hiperarousal y aumento cortisol, los que se mantendrán altos
e incluso en el caso del cortisol podría asociarse con alteraciones metabólicas e incluso neuronales
(pues cortisol lleva a muerte neuronal en ciertas áreas como C3 del hipocampo). Cuando estas
situaciones se repiten en el tiempo, se producirá un apego inseguro, y que en el futuro se asocia más
frecuentemente al desarrollo de trastornos ansiosos como ansiedad social, fobias y temores (por
ejemplo al castigo). Luego si a estos niños se le agregan situaciones de violencia o abuso sexual,
especialmente si son crónicos, se favorecerá el desarrollo de síntomas disociativos.

Entonces, el trauma crónico en sujetos con apego inseguro son la base del desarrollo de los
síntomas disociativos.

3-. Disociación

Por disociación se entiende una variedad de fenómenos en que hay distanciamiento entre emociones
entre la experiencias física y emocional, es decir, hay un alejamiento de la realidad (sin pérdida de
ésta como sucede en la psicosis). Neurobiológicamente puede ser entendido como la deficiente
integración entre el sistema límbico y la corteza frontotemporal.

172
Clínicamente se expresa con agnosia (parcial) de emociones propias y ajenas y anomia (parcial) de
emociones, que ante situaciones de estrés llevan a hiperarousal con desconexión límbica o “bella
indiferencia y disfunción autonómica.

3.1 Tipos de disociación

● Primaria ​→ el sujeto reexperimenta el trauma, tiene ​ flashback ​

y pesadillas sobre él.
Corresponde a la expresión clásica del estrés postraumático y se asocia a traumas con
agresiones no intensas, no repetidas o cuando suceden en personas con más de 12-15 años,
impidiendo una gran disociación
● Secundaria → se caracteriza por la despersonalización (sensación de estar ajeno a uno
mismo), desrealización (sensación de que la realidad es extraña o irreal) y analgesia. Es una
situación de mayor gravedad, que se asocia a un trauma de mayor recurrencia, mayor
severidad o sufrido a menor edad. La consecuencia de este tipo de disociación es que ante
eventos vitales en que el sujeto se sienta amenazado, van a experimentar los síntomas antes
descritos y algunas veces pueden llegar a la autoagresión para comprobar que están vivos y
no es un sueño
● Terciaria → corresponde a la escisión cognitiva, emocional y conductual y completa, por lo
que es la forma más grave de disociación y se asocia a grandes abusos, repetidos
frecuentemente o a un trauma en niños pequeños. Otro factor de riesgo para desarrollarla es
que quien cometa el abuso sea una figura de apego importante (padre, madre). La
consecuencia de esta forma de disociación es que en la adultez se asocia a personalidades
múltiples, trastorno de personalidad (especialmente ​ borderline ​
y también trastorno de
personalidad disociativo) y cuadros disociativos.

Donde más se ha descrito acerca de disociación secundaria y terciaria, es en los veteranos de

guerra.

Entonces, los tipos de disociación dependerán de:

1. De la edad del sujeto (siendo más severa a menor edad)

2. Del tipo y severidad del trauma
3. Trauma agudo o crónico
4. Relación con abusador (por ejemplo, un abuso sexual por desconocido genera menos daño
que por un cercano)

3.2 Neurobiología de los tipos de disociación

Disociación primaria

Se caracteriza por:

● Hiperreactividad límbica → que explica los recuerdos persistentes

173
 ● Hiperactividad amígdala → que explican que el paciente esté muy preocupado y asustadizo
(hiperarousal constante)
● Hipoactividad de corteza prefrontal → que explica que no logre inhibir el proceso de
flashback​
recuerdo, por ello lo acechan los ​ y los recuerdos del trauma

Disociación secundaria

Se caracteriza por:

● Hipoactividad límbica → que explica la represión del recuerdo

● Hiperreactividad amígdala → que explican que al igual que en la disociación primaria, el
sujeto esté asustadizo y preocupado
● Hiperreactividad prefrontal → al contrario de lo que pasa en la primaria, en este caso la PFC
inhibe en exceso el proceso del recuerdo lo que lleva a generar machones de memoria y
podría estar relacionado con la despersonalización y desrealización. Por esta razón, cuando en
un paciente se le pregunta por su infancia y dice que no tiene recuerdos de ella, debe hacer
pensar en abuso

Disociación terciaria

Se caracteriza por:

● Hipoactividad límbica → que al igual que en la anterior lleva a la represión del recuerdo del
trauma
● Hiperactividad amígdala → manifestándose como paciente preocupado, asustadizo e
hiperatento
● Actividad corteza prefrontal deficientemente integrada → lo que lleva a la escisión del
mundo, ven todo bueno o todo malo y así buscan rescatar objetos de apego

4-. Trastornos Somatomorfos

Trastornos caracterizados porque la queja que los lleva a consulta es un síntoma o una preocupación
somática que causa malestar en el paciente, pero que no corresponde con los hallazgos exploratorios
o con mecanismos fisiopatológicos conocidos, presumiendo una etiología psicológica, aunque
involuntaria​
. Se incluyen en esta categoría:

● Trastorno por somatización (síndrome de Briquet)

● Trastorno de conversión
● Hipocondría
● Trastorno dismórfico corporal
● Trastorno por dolor
● Trastorno somatomorfo indiferenciado

174
4.1 Trastorno por somatización (síndrome de Briquet)

Se refiere a la típica señora que consulta frecuentemente por distintas molestias. Tienen síntomas
múltiples, persistentes y disruptivos para el paciente y su entorno. Se inicia a fines de la adolescencia,
es recurrente, fluctuante y crónico pues tiene relación con la generación de una personalidad
somatizadora.

● Prevalencia es del 19%, pero ocupa hasta el 50% de las consultas en atención primaria
● Más frecuente en mujeres (relación mujer/hombre de 5-20:1)
● Patrón familiar o cultural → son personas que no han sido formadas en la verbalización de sus
emociones (por ejemplo, por un apego inseguro)
● Más frecuente en nivel SE bajo (más violencia, menos lenguaje, más carencias, peor apego)
● Más de la mitad tiene otro diagnóstico psiquiátrico (especialmente síntomas ansiosos y
depresivos)
● Se asocia a importante deterioro psicológico y familiar

Clínica y diagnóstico

Multitud de síntomas: síntomas dolorosos, gastrointestinales, pseudoneurológicos en ausencia de

signos de enfermedad ni hallazgos en el laboratorio. Debe ser siempre un diagnóstico de exclusión.

Tratamiento

● Paciente con escaso ​ insight​

, dificultad para aceptar molestias somáticas como de causa
psicológica
● Evitar el peregrinaje por especialista, quedarse con médico de cabecera o especialista de
confianza. Controles regulares al menos una vez al mes, con lista de síntomas
● Trabajar en alianza terapéutica, para que paulatinamente considerar quejas somáticas como
expresiones emocionales
● Siempre examinar al paciente, evitar exámenes excesivos sin arriesgarse a pasar por alto
patologías médicas
● Buscar comorbilidades psiquiátricas: trastornos del ánimo, trastornos ansiosos, trastornos del
sueño
● Psicoterapia grupal. Cuando paciente logra mayor insight, el grupo favorece la expresión
emocional
● Fármacos: tratar comorbilidades. Considerar uso de ISRS (ideal sertralina e incluso considerar
en largos periodos). Benzodiacepinas por cortos periodos
● Considerar que son pacientes de baja adherencia y más RAM

4.2 Trastorno de conversión

Antes llamado histeria, reacción de conversión o reacción disociativa. El término conversión viene del
psicoanálisis (doctrina que plantea que la conversión, así como también la disociación y represión son
mecanismos de defensa que traducen una fijación en la fase fálica.

175
A diferencia del anterior, es monosintomático y el sistema comprometido es el nervioso casi siempre.
Su presentación es aguda y se relaciona con un estresor específico. Corresponde al 5-15% de
consultantes en hospital general. Es ​
involuntario.

● Más frecuente en mujeres (relación M/H de 2-5/1)

● Inicia en adolescencia
● Se asocia a la ruralidad, nivel SE bajo y, nivel educacional bajo. Más frecuente en culturas no
tan occidentalizadas (actualmente la “histeria” se presenta más frecuentemente con
somatización)
● Relacionado con abuso o violencia infantil
● Descrito en veteranos de guerra
● Cerca de la mitad presenta comorbilidades psiquiátricas: trastorno de personalidad
histriónico, trastorno de personalidad antisocial, abuso de sustancias, trastorno de
somatización
● Es transitoria y de corta duración con recuperación ​ ad integrum

Clínica

● Lo más frecuentes es la parálisis, ceguera y el mutismo. Otras presentaciones son la anestesia-

parestesia de extremidades (en guante o calcetín), movimientos anormales, parálisis
localizada, paresias, alteraciones de marcha (atáxica) y puede llegar incluso a presentar una
pseudocrisis convulsivas
● Lo que es constante es que son síntomas motores o sensoriales, hay incompatibilidad clínica
entre el síntoma y anatomía (por ejemplo la anestesia en calcetín y no dermatómica) y los
síntomas tienen un gatillante directo

Evolución

● 90-100% pacientes soluciona totalmente los síntomas en menos de un mes. Quienes no

mejoran generalmente son los con trastornos de personalidad de base (dependiente o
histriónico) o con algún tipo de ganancia
● 75% puede no experimentar nuevos episodios
● 25% experimentará nuevos episodios en situaciones de estrés
● Son de buen pronóstico el inicio brusco, estresor identificable, buena función previa y
ausencia de comorbilidades psiquiátricas

Manejo

La resolución sintomática es favorecida por la relación terapéutica cariñosa y a la vez autoritaria. Son
pacientes renuentes a la psicoterapia, ésta debe presentarse como dirigida a optimizar el
enfrentamiento del estrés.

● Confrontar al paciente con síntoma imaginario con frecuencia los empeora

● Hipnosis, relajacion y ansiolíticos pueden servir
● Psicoterapia de largo plazo es lo recomendable

176
 ● Siempre favorecer la rápida recuperación, disminuyendo la ganancia secundaria, pudiendo ser
necesario hospitalizarlo y mantenerlo aislado. Fundamental incorporar a la familia
● Cuanto más tiempo haya pasado el paciente en su papel de enfermo y cuanta mayor regresión
haya experimentado, más difícil resultará el tratamiento.

También debe ser un diagnóstico por exclusión.

4.3 Hipocondría

Sujeto que interpreta de forma poco realista e imprecisa sus síntomas y sensaciones físicas, con un
miedo exagerado a sufrir enfermedades graves, y que tiende a mantenerse pese a que las
exploraciones médicas descarten patologías específicas. pero sin llegar a ser de carácter delirante, es
decir, hay juicio de realidad conservado y puede aceptar que quizás esté sano.

● Autoscopia aumentada
● Las preocupaciones del paciente tienen que interferir significativamente con su desempeño
familiar, social y laboral
● Frecuencia 4-6% de consultantes a hospital general
● Prevalencia similar en ambos sexos
● Inicio más frecuentes entre 20-30 años. Y en general es de forma periódica, no crónicamente
como la somatización
● Duración al menos seis meses
● Sin relación con nivel socioeconómico, educacional o estado civil, ni con violencia o
antecedente de trauma
● 80-90% presenta comorbilidad psiquiátrica en general resistente a tratamientos
● El paciente es policonsultante, pero con poca adherencia por miedo a reacciones adversas

4.4 Trastorno por dolor

Es una variante del trastorno por somatización (y se maneja de forma similar) en que la única queja es
el dolor. Es más frecuente en mujeres (relación M/H 2:1) y suele comenzar entre los 40 y 50 años. Su
principal riesgo es el abuso de analgésicos y fármacos. También se asocia a comorbilidad psiquiátrica
(depresión y trastornos ansiosas) con mala respuesta a los tratamientos y tendencia a la cronificación.

4.5 Trastorno dismórfico corporal

Es un trastorno similar a la hipocondría, pero la preocupación está en un supuesto defecto físico que
dice tener (pero que no es así), generalmente en el rostro, piel o pelo. Es más frecuente en mujeres,
suele iniciarse insidiosamente entre los 15 y 20 años y tomar curso oscilante y tiene alta comorbilidad
psiquiátrica (depresión, ansiedad, TOC). Suelen consultar a cirujano plástico y dermatólogo antes de a
psiquiatra por lo que hay riesgo de iatrogenia. Se ha planteado que los fármacos serotoninérgicos
(ISRS, clomipramina) podrían ser efectivos.

177
5-. Trastornos disociativos

Son trastornos caracterizados por la presencia de disociación, con síntomas incongruentes y que al
igual que los trastornos conversivos tienen estresores gatillantes claramente identificables. Según el
DSM-V, se incluyen en esta categoría:

● Trastorno de despersonalización
● Trastorno de identidad idosicativo (personalidades múltiples)
● Amnesia disociativa (amnesia psicógena)
● Fuga disociativa
● Trastorno disociativo no especificado

5.1 Trastornos de identidad disociativo

● Presencia de dos o más identidades o estados de personalidad (cada una con un patrón propio
y relativamente persistente y generalmente antagónicas: una buena y una mala) y que en
algunas culturas pueden ser interpretados como posesión. Estas dos personalidades se
alternan involuntariamente
● Incapacidad para recordar información personal importante, eventos cotidianos, que es
demasiado amplia como para ser explicada por el olvido ordinario. Hay una incapacidad de
recordar una o más de las personalidades
● El trastorno no es debido a los efectos fisiológicos de sustancia, por ejemplo reacciones
paradojales, intoxicación alcohólica o a una enfermedad médica (crisis parciales complejas).
En los niños los síntomas no deben confundirse con juegos fantasiosos o compañeros de juego
imaginarios
● Tiene una prevalencia de 1,5% en la población, pero es difícil de diagnosticar
● Suele asociarse a traumas infantiles repetidos a edades tempranas y repetidas
● Curso crónico, escasa consulta, difícil diagnóstico y en el 70% hay lesiones autoinflingidas.
● El tratamiento es la psicoterapia

5.2 Amnesia disociativa

La amnesia disociativa es la forma de disociación más frecuente y corresponde a la pérdida de

aspectos autobiográficos (amnesia retrógrada, olvide de nombre, lugar dónde está, fecha, etc) de
forma transitoria (dura días a una semana) con recuperación espontánea y ​ ad integrum​, que puede
freezing​
ser con o sin fuga disociativa (según se agite o vaya a un ​ ). No es tan infrecuente, se ve en el
1% de los hombres y 2,6% de las mujeres y se asocia fuertemente a trauma infantil severo. Si bien
puede ser un único evento en la vida, en general se presentan varios episodios en relación a eventos
estresantes. Cuando son de comienzo temprano obliga a hacer un diagnóstico diferencial exhaustivo

El diagnóstico debe ser por exclusión y los criterios son:

● Incapacidad transitoria para recordar aspectos autobiográficos significativos

● Asociado a evento agudo altamente estresante.
● Demasiado amplio para ser explicado a partir del olvido ordinario

178
 ● La alteración no aparece exclusivamente en el trastorno de identidad disociativo, en la fuga
disociativa, en el trastorno por estrés postraumático, en el trastorno por estrés agudo o en
trastorno de somatización, y no es debida a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o
a una enfermedad médica o neurológica

5.3 Fuga disociativa

Combinación de alteración del comportamiento (viaje repentino o inesperado) con amnesia

retrógrada (paciente confundido sobre identidad o asume otra nueva). Ocurre en respuesta a una
situación estresante y cursa con amnesia disociativa del evento estresante. El diagnóstico diferencial
incluye causas tóxicas (especialmente alcohol) y médicas (como epilepsia del lóbulo temporal). La fuga
es breve y la recuperación rápida y espontánea.

5.4 Trastorno de despersonalización

La despersonalización es una alteración persistente o recurrente de la percepción o experiencia de

uno mismo, llevando al sujeto a sentirse separado de su cuerpo o procesos mentales. También puede
presentarse como desrealización (alteración de la percepción del mundo externo el que se siente
como extraño o irreal). Le ocurre a todas las personas en algún momento de la vida, con duración de
minutos y máximo de dos horas, sobre todo en adolescentes por cambios neuronales durante la poda
neuronal, pero es más frecuente y se torna patológica más frecuentemente en sujetos con rasgos de
personalidad evitativos, infantiles y dependientes, afectando patológicamente al 2% de la población.

Los criterios diagnósticos son presentar experiencia persistentes o recurrentes de:

● Despersonalización (sensación de no ser real )

● Sentido distorsionado del tiempo
● Desrealización (experiencia de que el medio ambiente o contexto ha cambiado)
● Juicio de realidad conservado
● Provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas
importantes de la actividad del individuo
● El episodio de despersonalización aparece exclusivamente en el transcurso de evento
estresante y no puede ser explicado por causas médicas o por sustancias

El tratamiento se basa en la psicoterapia que cuando el curso se vuelve crónico debe ser con
psicoterapia dinámica siendo muy táctil y cuidado de no inducir una descompensación. Además
deben tratarse las comorbilidades psiquiátricas (que suelen existir) y en algunos casos puede llegar a
requerirse TEC.

6-. Trastornos facticios

Se caracteriza por la ​ producción intencionada ​ de signos o síntomas de una patología médica o

mental, tergiversando su historia clínica y sus síntomas. La única finalidad aparente de esta conducta
es la adquisición del rol de enfermo. Cuando hay ganancia económica o legal se habla de simulación.

179
Es más frecuente en mujeres jóvenes con conflictos interpersonales y también en profesionales de la
salud.

Formas de presentación

● Dolor abdominal agudo apreciándose en la exploración a menudo múltiples cicatrices de

laparatomía. Frecuentemente ingieren objetos y terminan en urgencias por ello
● Tipo hemorrágico, frecuentemente reportan hemoptisis, hematemesis o hematuria
● Tipo neurológico: generalmente dolor de cabeza, ataques raros, pérdida de conciencia,
anestesias o síntomas cerebrales
● Tipo cutáneo: lesiones autoinfligidas con agujas, calor
● Tipo cardíaco: síntomas similares a la angina
● Tipo respiratorio: síntomas semejantes a enfermedades respiratorias
● Tipo mixto: combinaciones de distintas formas de presentación en diferente orden
cronológico
● Otros comunes son la fiebre facticia o la hipoglicemia inducida

Las formas más graves se conocen como ​

Síndrome de Munchausen y se ven en hombres de mayor
edad y frecuentemente con rasgos antisociales de personalidad, que llegan a inventar historias
clínicas complejas cayendo muchas veces en tratamientos agresivos como cirugías, poniendo en
riesgo su propia vida.

Otra forma grave es el trastorno facticio por poderes, en que el padre el trastorno es el padre o madre
de un niño, al que le atribuye síntomas incluso provocándole lesiones, buscando tratamiento médico
para el niño y la consideración social de ellos como de cuidadores, adquiriendo un rol de
“pseudocolega” del médico. Es de muy baja frecuencia y de mucha dificultad diagnóstica pues la
presentación es compleja. En estos casos no es raro que haya antecedentes de muertes no explicadas
en la familia, por lo que si se sospecha se debe hospitalizar, prohibir las visitas y tomar medidas
legales.

7-. Trastornos del Control de Impulsos

Grupo de trastornos en que hay incapacidad de resistirse a una tentación o impulso de realizar algo
que es perjudicial para él o para el prójimo, que aumenta la tensión antes de realizarlo y que al
realizarlo siente una sensación placentera de liberación con o sin culpa posterior. El tratamiento es
con técnicas cognitivo-conductuales y fármacos (ISRS, pero en caso de agresividad se puede usar litio,
anticonvulsivantes y otros). Se relacionan con otros trastornos del espectro obsesivo (TOC,
adicciones).

1. Trastorno explosivo intermitente (accesos de ira y violencia desproporcionados a la causa)

2. Cleptomanía
3. Piromanía
4. Ludopatía
5. Tricotilomanía

180
Clase 15

Intervención En Crisis y Duelo

1-. Crisis

“Estado temporal de trastorno y de desorganización psicológica, caracterizado principalmente por la

incapacidad del individuo para abordar situaciones particulares utilizando métodos acostumbrados de
solución de problemas que son desadaptativos en ese momento​ ” (Salen 1996). Es un “desborde” de la
persona ante un problema puntual.

1.1 Características de una crisis

● Existe un evento desencadenantes identificable. Puede que la persona no pueda reconocerlo,

sobre todo en un comienzo, pero con el tiempo toma conciencia de ello. Desde una visión
externa casi siempre se puede apreciar el desencadenante
● Es limitadas en el tiempo (4 a 6 semanas). No existen las crisis crónica, lo que sí puede suceder
es que se produzca una tras otra
● Implica vulnerabilidad, desequilibrio y desorganización
● Toda crisis implica un peligro y una oportunidad:
○ Peligro porque la persona ha perdido la posibilidad de responder adecuadamente y se
han perdido los mecanismos defensivos, pudiendo pasar a cuadros psiquiátricos
mayores
○ Oportunidad porque la persona puede aprender distintos mecanismos para afrontar
los eventos de la vida venideros, ampliando su repertorio de respuestas, permitiendo
superar no sólo la crisis actual sino que también crisis futuras

1.2 Eventos desencadenantes

Cualquier evento que amenaza el equilibrio psicológico de la persona puede ser considerado un
evento desencadenante. Puede estar relacionado con eventos del medio ambiente (desastres
naturales por ejemplo), eventos sociofamiliares (por ejemplo pérdidas o separaciones) o en la esfera
biológica (como una enfermedad grave). Siempre se debe considerar que hay estímulos que son
universalmente estresante como un terremoto, una violación o un accidente de tránsito, pero
también existen eventos que generan crisis que están ligados al dominio individual y que
posiblemente en otras personas no signifiquen una crisis. Por ello, nunca debe mirarse en menos o
subestimar el estímulo, debe respetarse la individualidad.

Para que se produzca la crisis, el evento desencadenante debe asociarse a cambios que no pueden ser
manejados por los mecanismos adaptativos existentes, haciendo que la persona se sienta incapaz de
resolver el conflicto.

181
1.3 Conductas de enfrentamiento (coping)

Se refiere a todos los procesos psicológicos y biológicos usados por el individuo para mantener o
restablecer su equilibrio psicológico o emocional. Incluye, aunque no exclusivamente, los mecanismos
de defensa (enunciados y enfatizados por el psicoanálisis).

Se debe evaluar el antes y después de estos mecanismos en relación al evento. Entre más externa que
sea percibida la crisis, mayor impacto causará en el individuo, pues al ser externo el individuo se
sentirá menos capacitado de solucionarlo, perdiendo la independencia y autonomía, lo que lleva a
una profunda desesperanza. Por el contrario, si el evento se asume como interno, el individuo se
creerá más responsable de la situación y mayor sensación de ser capaz de resolver el problema. Por
ello, lo fundamental en el manejo es hacer sentir al individuo que tiene de nuevo el control.

1.4 Mecanismos protectores

Son aquellos mecanismos que permiten al individuo recuperarse rápidamente después de haber sido
expuestos a una situación estresante. Éstos se van desarrollando a lo largo de la vida, pues desde que
nacemos vamos forjando mecanismos de defensa los que se van fortaleciendo (o debilitando) y
cambiando a lo largo del tiempo. Los mecanismos protectores determinarán la ​ resiliencia​
, que es la
capacidad del individuo para mantener un buen nivel de competencia a pesar de la situación de riesgo
a la que está expuesto, es la capacidad de ante eventos potencialmente desencadenantes de crisis,
evitar la aparición de ésta o en caso de que se produzca la crisis, salir rápido de ella.

Ejemplos de mecanismos protectores son la autoestima, la independencia, las buenas relaciones

interpersonales, el tener un pensamiento o enfoque flexible frente a los problemas o las situaciones,
modelos sociales (ejemplos de padres, un profesor, amigo u otro cercano), de las características de la
infancia y la crianza, y de la red de apoyo.

1.5 Efectos psicológicos de una crisis

● Confusión de sentimientos → tensión, miedo, desesperación, apatía, desamparo. El individuo

durante la crisis siente de manera intensa y de una forma mezclada estos sentimientos (por lo
que cuesta identificarlos y separarlos). Lo característico es no saber qué siente, pero sentir
mucho
● Desorganización del pensamiento → no de una forma psicótica, sino que por una “pseudo
parálisis cognitiva”, sensación de estar en blanco o que llegan muchas ideas pero ninguna
concreta, o nos volvemos rígidos e impermeables
● Expresión de hostilidad y distanciamiento emocional
● Impulsividad → la crisis pueden desencadenar conductas agresivas o de aislamiento del
individuo
● Muchos desarrollan dependencia a alcohol y drogas
● Sentimiento de amenaza de identidad y riesgo suicida

182
1.6 Tipos de crisis

1. Crisis frente a situaciones externas → por ejemplo, eventos laborales

2. Crisis anticipatoria frente a cambios vitales normativos → por ejemplo, embarazo, jubilación,
o matrimonio. En su tratamiento deben considerarse las guías anticipatorias, que explican las
cosas que irán sintiendo a medida que viven el proceso, lo que ayuda a asimilarlo
3. Crisis frente a situaciones externas traumáticas → muerte de un ser querido, diagnóstico de
enfermedades, accidentes
4. Crisis de maduración que implica un conflicto intrapsíquico → por ejemplo, crisis de la
adolescencia, de la adultez en que se agregan eventos vitales como separación de los padres
5. Crisis que reflejan patología ya consolidada → por ejemplo, duelo en un paciente con
trastorno dependiente
6. Urgencias psiquiátricas propiamente tales → por ejemplo, intento de suicidio, homicidio,
cuadros psicóticos agudo, sobredosis, otros

1.7 Intervención en crisis

Los pasos a seguir son:

1. Establecer un contacto psicológico, es decir, crear el vínculo. Es generar confianza, hacer que
el paciente se sienta escuchado. Muchas veces el solo hecho de ser escuchado, de poder
relatar el evento desencadenante y lo que piensa al respecto, es una gran ayuda
2. Examinar las dimensiones del problema y definirlo. Ayuda a identificar el evento significativo,
definiendo las necesidades más inmediatas y a largo plazo, trabajando primero con las
inmediatas
3. Estimular la exploración de sentimientos y emociones en relación con la crisis
4. Generar y explorar soluciones alternativas y específicas
5. Explorar y evaluar los intentos previos de afrontamiento, los mecanismos que usaba precrisis.
Esta evaluación permite plantear expectativas de lo que se lograra con el tratamiento
6. Restablecer el funcionamiento cognitivo por medio de un plan de acción. Tiene que ver con el
“locus de control”, con el saber que uno puede hacer algo para solucionar la crisis
7. Realizar seguimiento del paciente

Se puede plantear además, la incorporación del paciente en grupos de autoayuda, especialmente en

crisis menos severas pero por desencadenantes de alta frecuencia. Los grupos de autoayuda son
también una forma de intervención en crisis, pero en vez de ser individual, es grupal y por ello, aborda
sentimientos y soluciones genéricas en relación con el tema. Quien comanda estos grupos, conoce las
causas y efectos de las crisis, por lo que conoce como manejarlas y cómo abordarlas. Además, el
grupo actúa como soporte y ello favorece la resolución de la crisis.

Existen también otras formas de intervención en crisis, pero más drásticas, como puede ser
hospitalizar a un paciente o bien suspender las visitas de sus familiares evitando conflictos en el
individuo.

183
2-. Duelo

Es la respuesta emocional de un sujeto frente a una pérdida. Podría definirse como un conjunto de
síntomas y signos que se desencadenan por la pérdida de un ser querido o cualquier otra situación
que implique un cambio o una pérdida de la vida, como podría ser una enfermedad terminal,
rupturas, separaciones, amputaciones, etc

2.1 Duelo según el CIE-10

El CIE-10 clasifica al duelo dentro de los trastornos adaptativos, y lo define como un estado de
malestar subjetivo acompañado de alteraciones emocionales que interfieren con la actividad social y
que aparecen en un período de adaptación a un cambio biográfico significativo o un acontecimiento
vital estresante. El cuadro aparece dentro del primer mes después del evento y su duración
raramente excede los extiende hasta seis meses. Si excede el tiempo y/o la intensidad de los síntomas
es mayor a lo esperado se considera duelo patológico.

2.2 Factores que influyen en la intensidad y duración del duelo

Múltiples factores pueden intervenir, los más importantes son:

● Edad → es distinta según la edad de desarrollo del individuo

○ El preescolar no tiene el concepto de muerte (pero sí puede adquirirlo cuando está en
riesgo su vida)
○ En la etapa escolar aparece la idea de irreversibilidad y con ello el concepto de muerte
○ En la adolescencia surge una idea más romántica de la muerte y en el caso de la
propia muerte aparece rabia por no poder seguir su plan de vida. Esto también sucede
en adultez
○ En edades tardías predomina la aceptación
● Gravedad de la pérdida
● Preparación a la pérdida (duelo anticipado)
● Importancia y tipo de relación con la persona fallecida
● Personalidad
● Apoyo psicosocial y red de apoyo
● Reacciones frente a pérdidas pasadas → se ha visto por ejemplo que la pérdida de los padres
a temprana edad es predictor de padecer de duelos patológicos con pérdidas posteriores

Hoy en día se habla de una relación más continua entre reacciones normales y anormales y la
patología está más relacionada con la intensidad (por ejemplo una angustia en aumento, ideación
suicida, síntomas depresivos) o la duración de la reacción.

2.3 Tipos de duelo

● Duelo anticipado → nos permite adaptarnos a la pérdida. Es normal y puede ser protector
contra el duelo patológico
● Duelo normal → se produce en relación y después de la pérdida

184
 ● Duelo patológico o complicado → duelo que es más largo que el normal (> 6 meses), más
intenso de lo esperado (interfiere la vida normal) o asociado a otros cuadros patológicos

Duelo anticipado

Reacción emocional normal de pérdida que ocurre anticipadamente. Implica cambios cognitivos,
afectivos, emocionales, sociales, espirituales, físicos y conductuales en relación a una pérdida futura,
es una preparación para la muerte o la pérdida real. Lo vive tanto el paciente (enfermo terminal)
como la familia.

Nuevamente, el duelo anticipado es un fenómeno normal y esperable, pero también puede

complicarse si aparecen síntomas depresivos, ansiosos, angustiosos o ideas de suicidio, síntomas que
deben ser tratados.

La enfermedad implica varios duelos: la pérdida de la salud, la pérdida de la dignidad, la pérdida de

la autonomía, la pérdida de roles, la idea de la pérdida de la propia vida. Esto debe ser considerado
en nuestra práctica médica.

Duelo normal y sus etapas

Hay varias formas de analizar los distintos procesos que suceden durante el duelo, por ejemplo,
puede verse por tareas a cumplir o también por etapas, y en esto último, distintos autores plantean
distintas etapas. En esta presentación se abordará el análisis del duelo normal según 3 etapas:

1. Shock e incredulidad → también llamada negación por otros autores. Es una etapa que puede
durar de horas hasta varias semanas. Esta primera etapa puede proteger al sujeto de
reacciones emocionales intensas y esa podría ser la razón de su existencia. Se caracteriza por
la incapacidad de hacer frente de forma racional la pérdida y en muchos casos ésta incluso se
niega, no se asume todavía real, no se toma conciencia de ella. En algunas personas incluso
puede aparecer desorientación, confusión, falta de recuperación, opresión en el pecho,
náuseas, angustia, tristeza, llantos intensos, rabia (la que puede transformarse en culpa).
Estos sentimientos (en especial la rabia y la culpa) deben ser entendidos como normales y ello
debe hacerse entender al sujeto que vive el duelo. También pueden aparecer ideas de “sentir
al fallecido”, lo que no debe ser entendido como un síntoma psicótico, sino un mecanismo
psicológico protector para aferrarse al fallecido.
2. Preocupación por los recuerdos de la persona muerta ​ → ​Puede durar seis meses o más
(aunque las fechas son bastante personales). El sujeto trata de enfrentar la muerte, pero no la
puede aceptar, no hay aceptación emocional. Es en esta etapa cuando aparece el llanto y los
síntomas ansiosos y depresivos como insomnio, fatiga y pérdida de peso.
3. Resolución → ​ la persona va recuperando el interés por las actividades diarias y de a poco va
aceptando emocionalmente la pérdida y va asumiendo los roles dejados por la persona
fallecida, lo que significa hacer cosas que nunca antes ha hecho o que no solía hacer, por

185
 ejemplo trabajar, hacer las tareas del cónyuge en la casa, etc. Al recordar al difunto, el sujeto
siente tristeza (tristeza que aumenta en fechas emotivas), pero no el dolor agudo duradero.

Objetos transicionales → objetos que se necesitan para sentir a las otras personas cerca. Por
ejemplo, guardar ropa por el olor del fallecido. Éstos se van dejando en el tiempo.

2.4 Factores de riesgo para la NO elaboración del duelo

1. Factores relacionales → tipo de relación que tiene la persona con el fallecido. Son factores de
riesgo el establecimiento de una relación:
● Con un grado elevado de ambivalencia y/o con hostilidad no expresada
● Relación narcisista (el narcisista ve a los demás como una proyección del otro y
entonces siente que la muerte del otro es la muerte de parte de uno mismo)
● Relación dependiente con el fallecido
2. Factores circunstanciales
● Pérdidas inciertas, por ejemplo, desaparecidos
● Pérdidas múltiples
● Modo de muerte, por ejemplo, muertes abruptas o por enfermedad terminal
prolongada
● Muerte por suicidio
3. Factores históricos
● Duelos complicados en el pasado
● Historial de depresiones
● Pérdida parental temprana
4. Factores de personalidad
● Intolerancia frente a situaciones de dependencia
● Incapacidad para tolerar malestar emocional externo (muy dependientes)
5. Factores sociales
● No tener el espacio para hablar y expresar los sentimientos de la pérdida
(conspiración del silencio, por ejemplo en un aborto, también en enfermos
terminales)
● Negación social de la pérdida, se actúa como si la pérdida no hubiese ocurrido, por
ejemplo en el aborto
● Ausencia de una red social de apoyo, distancia emocional, relaciones poco
contenedoras

2.4 Duelo patológico según CIE-10

Más que hablar de duelo patológico, habla de duelo complicado haciendo referencia a aquel duelo
que por duración o intensidad no cumple con las características anteriormente mencionadas.
Aparecen síntomas depresivos y ansiosos intensos y de larga duración que pueden requerir
tratamiento, pero que muchas veces el tratamiento es resistido por el paciente, pues cree que los

186
fármacos sólo lo harán olvidar y eso no es lo que él/ella quiere. Ante esta situación, hay que explicarle
que el fármaco es para que retome su vida

Las formas que quedan dentro de esta clasificación son:

1. Reacciones depresiva breve (F43.20) → no excede más de un mes y hay estado depresivo
moderado
2. Reacción depresiva prolongada (F43.21) → estado depresivo moderado que dura menos de
dos años (pero más de un mes) y que se presenta como reacción a una exposición prolongada
a una situación estresante
3. Reacción mixta de ansiedad y depresión (F43.22)
4. Con predominio de alteraciones de otras emociones (F43.23) → incluyen ansiedad, depresión,
preocupación, tensión e ira
5. Con predominio de alteraciones disociales (F43.24) → con alteraciones del comportamiento
como agresividad o conductas disociales
6. Otros trastornos de adaptación por síntomas predominantemente específicos (F43.28)
7. Otras reacciones a estrés grave (F43.8)
8. Reacción a estrés grave sin especificación (F43.9)

La depresión y el duelo pueden ser difícil de diferenciar, pero la gran diferencia está en la autoestima,
la cual está baja en la depresión, pero no en el duelo.

2.5 Formas clínicas de complicación del duelo

Duelo crónico o dependiente

Duelo de duración excesiva en que no se llega a una conclusión satisfactoria. La persona se da cuenta
pero no logra resolver el duelo por sí misma. Son personas en general, con rasgos dependientes de
personalidad, inseguros y que necesitan de psicoterapia para ir avanzando en el duelo, terapia que
estará centrada en la resolución de tareas pendientes.

Duelo retrasado, suprimido o pospuesto

La persona en el momento de la pérdida pudo haber tenido reacción emocional, pero no la suficiente.
En el futuro la persona puede experimentar los síntomas del duelo respecto a una pérdida posterior,
pero esta vez la intensidad será excesiva, lo que la puede llevar a retrasar el duelo. El origen de esta
reacción serían la presencia de mecanismos de defensa muy fuertes.

Duelo exagerado

El sujeto experimenta el duelo con una intensidad mayor a la de un duelo normal. Se siente
desbordado y recurre a conductas desadaptativas (homicidio, suicidio, agresividad, otra). La persona
es consciente de su alteración y relaciona su conducta con sus síntomas, por lo que pide ayuda. Se
asocia a trastornos psiquiátricos como depresión, ansiedad, crisis de angustia, fobias, estrés
postraumático o abuso de drogas y de alcohol.

187
Duelo enmascarado

El sujeto experimenta síntomas y conductas que le causa dificultades, pero no se da cuenta ni

reconoce que están relacionadas con la pérdida. Se debe a la falta de expresión de emociones al
momento de la pérdida y puede expresarse como síntomas psiquiátricos disociativos, síntomas físicos
o psiquiátricos o conductas desadaptativas.

2.6 Diagnóstico de un duelo complicado

Son sugerentes de duelo complicado la presencia de algunas de las siguientes características:

1. Prolongación excesiva del proceso en tiempo o intensidad

2. Minimización o ausencia de expresiones emocionales relativas al duelo
3. Mantención de las pertenencias del difunto como si nada hubiese ocurrido
4. Identificación con el difunto (vestir, hablar o adquirir su su personalidad)
5. Aparición de síntomas físicos similares a los que condujeron a la muerte del difunto
6. Presencia de emocionalidad excesiva cuando se mencionan hechos ligados al difunto, no
puede hablar sin experimentar dolor intenso
7. Ante un acontecimiento poco importante, desencadena una intensa reacción emocional
8. Abuso de alcohol y drogas
9. Cambios radicales en estilo de vida (aislamiento social)
10. Ideación o conducta suicida
11. Tristeza inexplicable que se produce en ciertos momentos del año
12. Aparición de una evitación crónica o de un desinterés mórbido en la muerte o al contrario,
una preocupación excesiva
13. En la terapia aparecen temas recurrentes a las pérdidas
14. Miedo intenso a las enfermedades

188
Clase 17

Psicometría
La psicometrÍa es la ciencia que se ocupa de hacer las mediciones sobre múltiples aspectos de la
conducta humana. Su objetivo es conocer, medir y predecir la conducta humana.

Antecedentes históricos

● La necesidad de conocer y clasificar la mente humana surge tempranamente en la historia de

la humanidad. Ya Confucio en el V A.C. clasificó a las personas en función de su inteligencia y
personalidad.

→ Según inteligencia, Confucio clasificaba a las personas en de personas gran sabiduría, personas
de inteligencia media y personas con inteligencia baja.
→ Según personalidad, Confucio clasificó a las personas en armoniosos, artísticos, estúpidos,
tontos y otras categorías más .

1-. Generalidades de los Test Psicométricos

Son instrumentos de medición usados por la psicología basados en modelos matemáticos y que
buscan objetivar múltiples aspectos de la conducta humana. Los resultados obtenidos puede
interpretarse basándose en modelos teóricos de la psicología haciendo un diagnóstico.

Los test deben cumplir ciertas características:

● Deben estar estandarizados para el grupo a aplicar

● Confiabilidad intra e intertest (los resultados deben ser coherentes entre distintas secciones
del test y entre el test y otros test)
● Validez de contenido (que el resultado del test refleje el comportamiento medido) y predictiva
(que el resultado prediga conducta futura)
● Calcular sesgo (posibilidad de obtener resultados distintos en función de experiencias
culturales distintas)

Clasificaciones de los test psicométricos

● Test de inteligencia (del que se centrará este apunte)

● Test de neuropsicología
● Test de personalidad
● Test de intereses
● Test de actitudes

189
2-. Inteligencia

Capacidades cognitivas que tiene una persona para aprender de la experiencia, para razonar
adecuadamente y para hacer frente con efectividad a las demandas de la vida diaria. Existen múltiples
definiciones, pero la antes mencionada reúne los tres puntos compartidos por las muchas corrientes:

● Pensamiento racional
● Resolución de problemas
● Adaptación al medio (también incluyendo habilidades interpersonales y sociales)

Controversias sobre la inteligencia

● Genética Vs ambiente
● Género
● Étnicida
● Estabilidad de puntuaciones
● Predictibilidad
● General o específico

→ Genética y ambiente

Gemelos monocigóticos tienen CI más parecido que gemelos dicigóticos

y comparando CI entre hijos con sus padres biológicos y adoptivos, los
hijos se parecen más sus padres adoptivos hasta edades tempranos,
pero luego empiezan a parecerse más a los padres genéticos. Esto se
debería a que para que se alcance la inteligencia sí se requiere de un
medio propicio, básicamente por la estimulación de otros seres
humanos para alcanzar un potencial, pero el potencial máximo a
alcanzar tendría una fuerte determinación genética y por más
estimulación que haya, habría un límite dado por la carga genética.

→ Inteligencia y género

Las mujeres y los hombres puntúan de manera distinta: las mujeres rinden más en pruebas de
motricidad fina y lenguaje y los hombres tienen mejores resultados en organización espacial.

→ Factores socioculturales

La inteligencia es un concepto relativo que esta ligado a factores ambientales, tienen que ver con la
capacidad de resolucionar problemas del medio y adaptarse a éste, desde ese punto de vista, los test
psicométricos se quedan cortos, pues buscan objetivar los resultados usando mediciones de
problemas neutros y a los que la sociedad occidental en su educación está más acostumbrada lo que
se relaciona con mejores resultados que población de tribus no occidentales y que tienden a puntuar
menos que las sociedades occidentalizadas. Sin embargo, surge la duda de ¿qué es más importante,
resolver un ejercicio visuoespacial/matemático o adaptarse y sobrevivir en el medio?

190
→ Estabilidad

En los tres primeros años, los resultados no son predictores del rendimiento a futuro, sino que
depende más de afectividad. Recién a los 7 años hay tendencia a la estabilidad en los puntajes. Entre
los 4-7 años es donde más influencia tiene la estimulación sobre los resultados.

Después de los siete años, la plasticidad cerebral disminuye y ello explicaría la tendencia a la
estabilización. Después de esta edad se puede subir entre 10 y 15 puntos. Incrementos superiores
sólo se ven en niños altamente deprivados pero que tengan una buena inteligencia potencial, como
se vio en niños tras el holocausto.

3-. Corrientes Psicológicas y la Inteligencia

Distintos autores han propuesto distintos modelos de inteligencia y distintas formas de medirla. A
continuación se presentan algunas de las más destacadas.

Sir Francis Galton

Fue un científico británico que propuso un sistema biométrico de la inteligencia, en que ésta se medía
a través de la fuerza del puño, la circunferencia del cráneo (CC) y el tiempo de reacción refleja. Todo
esto en base a que el tamaño cerebral estaba en estrecha relación con la magnitud de inteligencia.

Alfred Binet

Alfred Binet a fines del siglo XIX diseñó los primeros estudios sobre la inteligencia y también quien
introduce el concepto de edad mental. Para cuantificar la inteligencia, proponía un sistema de
pruebas (Test de Binet y Simon) de comprensión verbal, capacidad aritmética, dominio de vocabulario
y otras, asignando distintos puntajes a las respuestas y según estos puntajes cuantificaba la
inteligencia.

191
William Stern

Introduce el concepto de coeficiente intelectual, relacionando la edad mental (EM) y la edad

cronológica (EC):
Edad Mental   ×  100
C I  =   Edad Cronológica

Modelos factorialistas

→ Louis Thurstone

Plantea la existencia de 7 habilidades cognitivas que contribuirían a la inteligencia y no una

inteligencia como algo único. Estas 7 habilidades eran:

○ Fluidez verbal (por ejemplo cuántas palabras con f puede nombrar)

○ Comprensión verbal (por ejemplo semejanza entre dos objetos)
○ Aptitud espacial (por ejemplo rotación de figuras)
○ Rapidez perceptiva (por ejemplo determinar qué pieza no calza en un tiempo)
○ Razonamiento inductivo (secuencia de pensamiento lógico numérico)
○ Aptitud numérica (sumas)
○ Memoria

→ Charles Spearman

Habla de un factor G que es una inteligencia general que sería heredada y del resto de las inteligencias
específicas (factor S), las que serían predominantemente adquiridas. De esta manera, la inteligencia
sería la suma de ambos factores (I = G + S).

→ Raymond Cattell

Habla de dos componentes de inteligencia:

● Inteligencia fluida ​→ tiene que ver con el razonamiento, memoria, procesamiento de

información, capacidades numéricas y verbales y resolución de problemas. Va aumentando
en los primeros años, pero luego empieza a descender desde la adultez
● Inteligencia cristalizada → corresponde a la información y habilidades adquiridas. Está
estrechamente relacionada con la experiencia y a diferencia de la inteligencia fluida aumenta
o se mantiene con la edad (“más sabe el diablo por viejo que por diablo”)

Teoría Triárquica

→ Robert Sternberg

Plante que habrían tres tipos de inteligencia que son excluyente una de la otra:

● Analitica → analizar, juzgar, evaluar, comparar y contrastar. Forma de inteligencia trabajada y

evaluada en escuelas tradicionales

192
 ● Creativa → crear, diseñar, inventar, generar, imaginar. Necesarias en el mundo actual
● Práctica → usar, implementar. Relacionada con el éxito en general

Teoría de las Inteligencias Múltiples

Fue planteada por Gardner y plantea que si bien

podría haber un factor G, éste sería
despreciable, pues el cerebro está en general
especializado en cierta área. Las áreas posibles
son:

1. Lingüística
2. Musical
3. Lógica-matemática
4. Kinética
5. Naturalista
6. Interpersonal
7. Intrapersonal
8. Visuoespacial.

Inteligencia emocional

También conocidas como habilidades blandas. Se relacionan con la capacidad de percibir, evaluar y
manejar las emociones propias y las de otros. También se ha establecido un concepto de coeficiente
de inteligencia emocional.

4-. Principales Test De Inteligencia

Los más usados en la actualidad son:

● Escalas de inteligencia de Wechsler (​

WPPSI, WISC y WAIS​ ) Hay que pedir, son los más usados
● RAVE (test de matrices progresivas)
● PMA. (aptitudes mentales primarias), desarrollado por Thurston y muy utilizado en la
selección de personas para un trabajo
● Test de Goodenough (​ screening​
de inteligencia en consultorios)
● Test de Binet y Simon
● Test de Terman y Merril (adaptación del anterior)

Los últimos dos se usan poco, más que nada como segunda opción cuando los otros no han sido
concluyentes.

Test de matrices progresivas de Raven

Fue creado para evaluar un grupo selectivo de personas (oficiales de la armada de USA). Evalúa el
razonamiento analógico y la capacidad de abstracción, acercándose a lo que se conoce como factor G.

193
 Los dos de la izquierda son ejemplos del test de Raven y los de la derecha son del test de matrices
progresivas de Dominó. No se usan en clínica pero sí para seleccionar personas.

Test de Goodenough

Elaboración gradual de representaciones completas y complejas de los objetos y en

general de la realidad. Por ejemplo, dibujar figura humana (mucho valor en niños
pequeños).

Test de Weschler

Define inteligencia como el agregado de habilidades o la capacidad

global del individuo de actuar con un propósito, de pensar de una
forma racional y de conducirse efectivamente con su ambiente.
Incluye tanto inteligencia general como habilidades específicas.
Diseñó una evaluación capaz de calcular un puntajes generales que
representa el CI total de la persona (similar al factor G), que a la vez
está dividido en un CI verbal y un CI manual; y cada uno de estos
aspectos tiene a su vez, subescalas.

Ojo. CI total no es el promedio entre CI verbal y manual.

Existen tres formatos según edad:

● WPPSI (preescolares 3-4 a 6 años)

● WISC (escolares y adolescentes 6-16 años)
● WAIS 16 años en adelante

Son las pruebas de inteligencia más usadas.

¿Por qué aplicar test en niños <7 años si no son predictores? Porque los test aplicados en niños son
una aproximación a la inteligencia en ese momento para tomar medidas. Además permite
diagnosticar disarmonía de la inteligencia verbal Vs matemático-lógico, por ejemplo, lo que puede
llevar a la indicación de educación especial o de entrar a una escuela de lenguaje.

194
Verbal
● Información → Mide memoria verbal remota, es el rango de información adquirido y la
fluidez verbal, por ejemplo, preguntar por los
● Semejanzas → mide capacidad de abstracción, conceptualización y comprensión verbal. Se
considera que mide es el factor G. Un ejemplo de pregunta de este tipo es ¿en qué se
parece un perro y un gato?
● Vocabulario → mide fluidez verbal y lenguaje expresivo
● Compresión → capacidad de comprensión y apreciación de situaciones (juicio crítico),
conocimiento de normas convencionales de conducta
● Aritmética → razonamiento matemático, capacidad de abstracción, concentración,
atención y retención. Son problemas matemáticos a resolver
● Dígitos → memoria verbal inmediata. Atención y concentración. Un ejemplo de pregunta
de esto es dar una serie numérica y pedir que se repitan y luego en orden inverso

Manual
● Completación → mide la atención, observación, percepción de
detalles, capacidad de distinguir lo esencial de lo accesorio y la
memoria visual. Las pruebas de este tipo son por ejemplo
preguntar qué es lo que le falta a una figura (ver imagen)
● Ordenación → mide la planificación de situaciones, el
razonamiento no verbal, la inteligencia aplicada a relaciones
interpersonales y la capacidad de leer claves sociales. Les va mal a
los autistas en este punto. Un ejemplo de esta prueba es el
ordenar una secuencia de viñetas formando una historia
● Claves → capacidad de operar con símbolos
y signos, coordinación visomotora y rapidez
de ejecución. Se trata de asociar un
concepto a un sistema de símbolos por
ejemplo, un animal a un color de ficha, una
imagen con rayas (ver imagen) o traspasar
un código numérico según una leyenda
específica. Les va mal a aquellos niños con
problemas en motricidad fina, baja
velocidad de ejecución, en dislexia y
también a algunos niños con Asperger
también
● Cubos → mide capacidad de análisis y síntesis y organización
visuoespacial. También se asocia con la determinación de Factor G.
En esta prueba, se deben copiar imágenes con piezas en forma de
cubos (ver imagen)
● Ensamble → mide capacidad de integrar parte-todo, planificación, ejecución motora
organización visuoespacial y memoria visual. En esta prueba se le solicita que arme un
rompecabezas. Les va mal a los que fallan en organización.
● Laberintos → mide planificación y coordinación visomotora.

195
Este test es largo y por ende a veces no se termina de aplicar en una única sesión y requiere de dos. El
procedimiento se realiza similar a una entrevista evitando que el sujeto sea sometido a un estrés.
Una vez terminado, se calculan los puntajes (preestablecidos para cada prueba según una pauta)
permitiendo un análisis cuantitativo del paciente. Pero además, se puede hacer un análisis cualitativo
de observaciones realizadas durante la toma del examen (por ejemplo si se desconcentra, si le cuesta
hacer algo pero finalmente lo hace, etc) y finalmente se puede hacer una análisis factorial, evaluando
los resultados de forma independiente en cada categoría lo que permite detectar ciertas disarmonías
o sospechar TGD (trastorno del espectro autista).

Cuando se detecta un déficit, se debe plantear la estimulación de esa área. Si bien los resultados no
son muy llamativos (sobre todo cuando el déficit es marcado y se asocia a trastornos genéticos), sí
se puede mejorar en estos resultados aumentando la funcionalidad de los pacientes.

5-. Epidemiología de los Déficit Intelectual (Retardo Mental)

La inteligencia se distribuye siguiendo una curva normal:

● >130 → Nivel muy superior. Representa el 2,2% de la población. Generalmente en este grupo
hay algún grado de dispraxia (muy inteligentes en ciertos aspectos, pero menos en otros)
● 120-129 → Nivel superior. Representa el 6,7% de la población. Aquí queda la mayoría de
estudiantes de medicina, por ejemplo
● 110-119 → Nivel normal superior, representa el 16,1% de la población
● 90-109 → Nivel normal. En este rango se ubica la mayor parte de la población (50%) y en
general individuos en este rango debieran terminar sus estudios (siempre o casi siempre
colegio y a veces universidad/institutos) con esfuerzo, pero sin dificultades
● 80-89 → Nivel normal lento. Representan un 16.1% de la población y requiere de esfuerzo
adicional para mantenerse en el sistema educacional, incluso en colegios de baja exigencia

196
 ● 70-79 → Nivel limítrofe. Representa a un 6,7% de la población y es un nivel de retardo ya
significativo (difícilmente terminará su educación), pero que mantienen funcionalidad de la
persona
● <69 → Retardo mental. Representa un 2.2% de la población y asu vez puede dividirse en:
○ Retraso leve 55-69 → Sujeto educable, semejante a un niño de 6° básico, pero capaz
de suplir sus necesidades. Es el 84% de los retardos mentales
○ Retraso moderado 40-54 → aprende como un niño de 2° básico. Trabajo en talleres
especiales. Son el 10% de los retardos mentales
○ Retraso severo 25-39 → no aprende a hablar ni tienen higiene básica hasta antes de
los 6 años, sólo puede hacer tareas simples. Son 4% de los retrasos mentales
○ Retraso profundo <24 → requiere cuidado constante. Sólo son el 2% de los retrasos
mentales

Distintos estudios muestran diferencias étnicas y diferencias entre países y dentro de distintas
regiones del país lo que representaría más que diferencias de inteligencia, el sesgo de pertenecer o
no a la sociedad occidental y con ello estar constantemente evaluado a través de pruebas similares,
lo que da cierta ventaja.

6-. Evaluacion del desarrollo psicomotor

Se aplican en el control niño sano. Son:

● EEDP → 0 a 2 años
● TEPSI → de 2-5 años

Evalúan:

● Motricidad gruesa
● Motricidad fina
● Lenguaje

En teoria deberia hacerse dos veces al año en primeros años de vida. La puntuación puede arrojar
normal, riesgo o retraso. En estos dos últimos casos, se derivan según el programa Chile crece contigo
y ello permite un diagnóstico precoz (pues entre más precoz mejor será la intervención) para realizar
intervenciones adecuadas en la medida de lo posible, sin embargo, se requiere de de gran adherencia
de los padres a las intervenciones para lograr cambios, lo que es difícil de lograr.

Test de Bayley III

Es una escala más especializada que se hace en caso de que los test anteriores estén alterados en
niños de 0 a 42 meses. El Test de Bayley está compuesto por tres escalas: cognitiva, lenguaje y motora
y se añade un cuestionario a los padres para evaluar aspectos socioemocionales y evaluación de
conductas adaptativos.

197
TGD ( trastorno del espectro autista). Son trastornos del neurodesarrollo que requieren una
intervención más intensa que sólo motora. Los test anteriores pueden sembrar la sospecha, pero se
requiere de test y evaluación más especializada para llegar al diagnóstico.

Déficit atencional también podría ser detectado antes pero por otras pruebas. En los test de
inteligencia (WPPSI, WISC) de inteligencia les iría mal en las pruebas de cubos, claves y dígitos.

Revisar PPT de esta clase, tiene ANEXOS sobre evaluación de la personalidad y otros test psicométricos

198
Clase 18

Trastorno De Ansiedad I (TAG, FS, TP)

Para la psiquiatría, los conceptos de ansiedad y angustia pueden ser usados como sinónimo, sin
embargo, por angustia se tiende a hacer mención más a los fenómenos autonómicos asociados a
esta emoción (NO un ánimo como se suele considerar), mientras que por ansiedad a la faceta más
psicológica.

1-. Generalidades de Ansiedad

1.1 Ansiedad normal y patológica

● La ansiedad normal es una emoción psicológica ente básica, adaptativa ante un desafío o
peligro presente o futuro. Su función es la de motivar conductas apropiadas para superar
dicha situación y su duración está en relación a la magnitud y resolución del problema que la
desencadenó. La ansiedad sube el rendimiento y por ello es una ventaja evolutiva (a pesar de
que genera una sensación negativa), sin embargo, el rendimiento sube hasta llegar a un
plateau y luego incluso descender, por ello el exceso de ansiedad tiene efectos contrarios,
disminuyendo el rendimiento e incluso llegando a desatar fenómenos de ​ freezing como el
pánico escénico.
● La ​ansiedad patológica​, en cambio, es una respuesta exagerada, no necesariamente ligada al
peligro, situación u objeto externo; que puede llegar a resultar incapacitante y cuya aparición
y desaparición son aleatorias. La ansiedad patológica causa tal impacto que puede condicionar
la conducta de un individuo.

1.2 Evolución del concepto de trastornos de ansiedad

Las diferentes concepciones, distintas teorías y avances en el conocimiento neuropsicobiológico han

hecho que las definiciones y clasificaciones vayan cambiando en el tiempo, incorporando nuevos
trastornos y eliminando viejos conceptos.

➢ En 1800 la sintomatología somática de la ansiedad fue atribuida a enfermedades específicas

de cada órgano (corazón, sistema GI), mientras que el componente psicológico era atribuido a
los estados de melancolía
➢ En 1866 Morel propuso que las alteraciones en el sistema autonómico podrían ir de la mano
con la sintomatología mental. Esto es importante, porque permite ver al ser humano como un
todo alejándose de esta dualidad mente y cuerpo que dominaba el pensar occidental. Hoy
sabemos que esta unidad es muy importante de considerar, pues enfermedades psiquiátricas
se asocian a peor pronóstico en presencia de enfermedades somáticos (por ejemplo mayor
mortalidad en IAM o cáncer con depresión, que sin depresión
➢ En 1894 Freud separó las neurosis obsesivas del resto de las neurosis de ansiedad (histeria e
hipocondrías); planteaba que las últimas tenían una explicación más bien psicológicas,

199
 mientras que los estados obsesivos eran de base orgánica, esto fundado en su observación de
que pacientes con patología encefálica (ACV, TEC) podían presentar cuadros obsesivos
➢ En 1964 Klein diferenció en base a la respuesta farmacológica con imipramina las crisis de
pánico de la ansiedad flotante
➢ El DSM a fines del siglo pasado eliminó el concepto de neurosis y creó las categorías de
trastorno de ansiedad general (TAG) y trastorno de pánico con o sin agorafobia, en reemplazo
de las neurosis de angustia; las categorías de agorafobia y fobia social, en vez de la antigua
neurosis fóbica y la fobia específica y el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), en vez de las
neurosis obsesivas. Además, lo que antes se conocía como neurosis histórica integró otro
grupo de enfermedades psiquiátricas, los denominados trastornos conversivos y los
disociativos

➢ Finalmente, el DSM-5 Incluye dentro de los trastornos de ansiedad:

○ Trastorno de ansiedad por separación → trastorno que se da en la infancia
○ Mutismo selectivo
○ Fobia específica (especificar fobia)
○ Trastorno de ansiedad social (especificar si solo a actuación)
○ Trastorno de pánico
○ Agorafobia
○ Trastorno de ansiedad generalizada (TAG)
○ Trastorno de ansiedad inducido por sustancia/medicamentos

200
 ○ Trastorno de ansiedad debido a otra afección médica
○ Otro trastorno de ansiedad especificado
○ Otro trastorno de ansiedad no especificado
➢ Mientras que los trastornos obsesivos-compulsivos y relacionados quedaron en otra
clasificación, esto porque parecieran tener un trasfondo neurobiológico específico y distinto al
de los trastornos ansiosos. Dentro de este grupo se incluyeron:
○ Trastorno obsesivo compulsivo (especificar si se relaciona con tics)
○ Trastorno dismórfico corporal (especificar si hay dismorfia muscular)
○ Trastorno de acumulación (especificar si hay adquisición excesiva)
○ Tricotilomanía → trastorno de arrancarse el cabello
○ Trastorno de excoriación → daño a la piel
○ Trastorno obsesivo-compulsivo y relacionados inducido por sustancias/medicamentos (especificar
si aparece en intoxicación, abstinencia o después del uso del medicamento) → se puede ver un TOC
inducido por CO, pues este gas dala los núcleos de la base, estructuras que estarían relacionadas
con el desarrollo de esta compulsión
○ Trastorno obsesivo-compulsivo y relacionados debido a otra afección médica (especificar tipo de
obsesión-compulsión: arrancarse el cabello, aspecto, TOC, etc)
○ Otro trastorno obsesivo-compulsivo y relacionados especificados
○ Otro trastorno obsesivo-compulsivo y relacionados no especificados
➢ Y se crea un tercer grupo donde quedan los trastornos relacionados con traumas y factores de
estrés, que incluyen
○ Trastorno de apego reactivo (especificar si es persistente o si es grave)
○ Trastorno de relación social desinhibida (especificar si es persistente o si es grave)
○ Trastorno de estrés postraumático TSPT (especificar si hay síntomas disociativos o expresión
retardada)
○ Trastorno de estrés agudo
○ Trastorno de adaptación (especificar si ha ánimo deprimido, ansiedad, ansiedad mixta y ánimo
deprimido, alteración de conducta, alteración mixta de las emociones o la conducta)

Como se puede ver, todos los trastornos de ansiedad tienen su contraparte asociada a uso de
sustancias y patologías médicas, es por eso que deben estudiarse los pacientes, especialmente
cuando hay banderas rojas (por ejemplo que el cuadro comience tardíamente en la vida del sujeto).

1.3 Epidemiología de los trastornos de ansiedad

● En los USA estudios de prevalencia en 1 mes de trastornos mentales muestran en orden

decreciente como los principales a la fobia, distimia, alcoholismo, depresión mayor, TOC,
demencias, abuso de drogas, esquizofrenia y trastorno de pánico. Esto ya nos dice que los
trastornos de ansiedad son fenómenos muy frecuentes

201
 ● Limitándose a trastornos de ansiedad, se puede ver una gran prevalencia de vida de este
subgrupo de patologías (14,6% en USA). Lo más frecuente es la fobia simple, seguido por la
fobia social y en tercer lugar el trastorno de estrés postraumático

● Los trastornos de ansiedad son la enfermedad mental más común en USA y se asocian a
grandes costos del sistema de salud, especialmente pues estos pacientes suelen ser del tipo
policonsultante (3-5 veces mayor probabilidad de consultar a un médico y 6 veces mayor
riesgo de hospitalización). Por otro lado, pese a ser una condición tratable, sólo 1/3 de los
pacientes reciben el tratamiento adecuado
● En Chile la prevalencia de vida es de 12,6%, pero sólo el 25% de ellos consulta; y de los que
consultan , ⅔lo hacen por síntomas físicos y sólo el 21% por síntomas psicológicos
● En general afecta mayormente a sexo femenino. La excepción es el TOC en que ambos son
similares
● Los cuadros tienden a comenzar en adolescencia (salvo TSPT que aparece a cualquier edad) y
a la cronicidad (salvo el TSPT),

1.4 Esquema general de los cuadros clínicos de los trastornos de ansiedad

● Fobia simple → es el más frecuente. Suele comenzar en la adolescencia (<20 años) y es de

curso variable, con remisión frecuente

202
 ● Fobia social → segunda más frecuente. Comienza a mediados de la adolescencia y tiende a
atenuarse en la adultez
● Trastorno de estrés postraumático (TSPT) → puede aparecer a cualquier edad asociado a
algún factor desencadenante y que suele remitir tras tres meses (o un poco más)
● Agorafobia → su comienzo en entre los 20 a 40 años y tiende a seguir un curso crónico
● Trastorno de ansiedad generalizada → comienza en la niñez o adolescencia y tiende seguir un
curso crónico con fluctuaciones según los niveles de estrés
● Trastorno de pánico → tiene dos peaks de inicio, uno a fines de la adolescencia
(especialmente en mujeres) y otro a mediados de los 30. Tiende a seguir un curso crónico con
remisiones y exacerbaciones
● Trastorno obsesivo-compulsivo → aparece en la adolescencia o en la adultez temprana y
tiende a ser crónicos, con remisiones y exacerbaciones

Es importante considerar que los trastornos de ansiedad tienen mayor comorbilidad mental, por lo
que no infrecuentemente se encuentran combinaciones de trastornos de ansiedad, ánimo, uso de
sustancia y otros.

2-. Trastorno de ansiedad generalizada (TAG)

Alteración crónica que se caracteriza por una atención aprensión excesiva, que se acompaña de
síntomas psíquicos y somáticos propios del estrés y la ansiedad.

203
2.1 Componentes clínicos

Tiene tres ejes de manifestaciones, los que pueden combinarse de distinta manera, predominando
uno u otro, e incluso pueden estar ausentes los síntomas de un eje. Estos tres ejes son el
neurovegetativo (con síntomas similares a un IAM y algunas alteraciones neurológicas), cognitivo
(similar a otras formas de ansiedad) y motor.

Neurovegetativo Cognitivo Motor

-Palpitaciones, taquicardia, dolor -Orientación hacia preocupación y -Tensión muscular

torácico opresivo
-Nudo en la garganta
-Hiperventilación, disnea
-Alteración del tránsito intestinal,
dolor abdominal, náuseas y vómitos
-Poliuria
-Amenorrea
-Cefalea y mareos
-Inestabilidad de la marcha,
debilidad muscular, parestesias
-Rubor, palidez
temores internos -Incapacidad para relajarse
-Dificultad en la interacción con -Temblor
otros -Aumento del parpadeo
-Dificultad en relación con medio -Movimiento tembloroso
externo
-”Pensar mucho”
-”No me concentro”
-”Me falla la memoria”
-Sensación de desasosiego (querer
estar solo o que no le hablen)

Como se puede apreciar, la ansiedad comparte varios síntomas y características con la depresión, la diferencia
fundamental es que en la depresión predomina en la parte cognitiva las ideas de ruina y pesimismo, además de la
disminución del ánimo, mientras que en la ansiedad lo central es la ansiedad y preocupación excesiva. Sin
embargo, hay cuadros como la depresión ansiosa (en que hay depresión pero los síntomas ansiosos de ésta son
marcados) o hay otros casos en que coexisten ambos diagnósticos.

2.2 Epidemiología

● Tiene una prevalencia en el mundo del 5%

● La prevalencia en Chile se estima entre 5 y 8%
● Sin embargo, de los usuarios de atención primaria, representan el 12% de los pacientes
● Su peak de aparición es entre 15-34 años

Factores de riesgo

● Sexo femenino (relación H/M de 2:1)

● Historia de matrimonio
● Desempleo
● Bajo NSE (nivel socioeconómico)
● Urbanidad
● Viudez o separación

204
2.3 Criterios diagnósticos del DSM-5

Trastorno de ansiedad generalizada (TAG)

A. Ansiedad y preocupación excesiva ​ (anticipación aprensiva) que s e produce durante más días de los que
se ha estado ausente durante un ​ mínimo de seis meses​ , en relación con diversos sucesos o actividades
(como actividad laboral o escolar)
B. Al individuo le resulta difícil controlar este estado de constante preocupación
C. La ansiedad o preocupación se asocian a ​ tres o más de los siguientes síntomas ​ (y al menos algunos
síntomas han estado presente durante más días de los que han estado ausentes durante los últimos seis
meses):
● Inquietud o sensación de estar con los “​ nervios de punta​ ”
● Fatigabilidad fácil
● Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco
● Irritabilidad
● Tensión muscular
● Problemas de sueño (dificultad para dormirse o para continuar durmiendo, o sueño inquieto e
insatisfactorio)
D. La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos causan malestar clínicamente significativo o deterioro
en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento
E. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (droga o medicamento) ni a
otra afección médica (por ejemplo hipertiroidismo)
F. La alteración no se puede explicar mejor por otro trastorno mental:
● Ansiedad o preocupación por tener ataques de pánico en trastorno de pánico
● Valoración negativa en el trastorno de ansiedad social (fobia social)
● Contaminación u otras obsesiones en el trastorno obsesivo-compulsivo
● Separación de las figuras de apego en el trastorno de ansiedad por separación
● Recuerdo de sucesos traumáticos en el trastorno por estrés postraumático
● Aumento de peso en anorexia nerviosa
● Dolencias físicas en el trastorno de síntomas somáticos
● Percepción de imperfecciones en el trastorno de dismórfico corporal
● Tener una enfermedad grave en el trastorno de ansiedad por enfermedad
● Contenido de creencias delirantes en el trastorno delirante o esquizofrenia

2.4 Diagnóstico diferencial

● Lo primero es diferenciar el TAG con la ansiedad normal, donde lo fundamental es el grado en

que las preocupaciones comprometen la funcionalidad:

TAG Ansiedad normal

Las preocupaciones son de difícil control e intervienen Las preocupaciones son controlables y pueden ser
con el funcionamiento normal del sujeto aplazadas

Los temores son de excesiva intensidad, de larga Los temores son situacionales, limitado por las
duración y aparecen en ausencia de precipitantes circunstancias y autolimitados

Se acompaña de sintomatología física (fatiga, La sintomatología física es mínima o está ausente

irritabilidad, otros)

205
 Desde una perspectiva psicológica:
● El sujeto ansioso “​ hace altamente probable lo posible”​
, preocupándose en exceso por lo que es
improbable
● También tiene una necesidad patológica de controlado todo, pero dado que el ser humano no puede
controlar la mayoría de las cosas, se genera frustración
Estos dos ideas serían el origen del fenómeno.

● A continuación, se deben descartar patologías somáticas que comparten síntomas con el TAG,
en especial los neurovegetativos:

Cardiovasculares Neurológicas Endocrinas Respiratorias

-Angina -Acatisia -Hipercalcemia -Asma

-Arritmias -Epilepsia -Hipertiroidismo -Limitación crónica del
-Enfermedad valvular -Tumores -Síndrome carcinoide flujo aéreo - EPOC
-TEP

● Finalmente, deben descartarse las sustancias que podrían estar simulando un TAG:
○ Anfetaminas
○ Anticolinérgicos
○ Antihipertensivos (en particular reserpina e hidralazina)
○ Drogas antituberculosas (en particular isoniazida)
○ Cafeína
○ Intoxicación por digitálicos
○ Simpaticomiméticos (efedrina, pseudoefedrina)
○ Levodopa
○ Neurolépticos (producen acatisia)
○ Broncodilatadores (salbutamol, teofilina)
○ Hormonas tiroideas
○ AINES
○ Inhibidores recaptación serotonina

2.5 Presentaciones atípicas → síndromes somáticos funcionales

El TAG es un trastorno variable de paciente y paciente por lo que se describen varias formas clínicas
que se confunden con enfermedades de otros sistemas. Los principales ejemplos son:

● Dolor precordial atípico con coronariografía y ecocardiografía normal → el 50% es TAG y un

20% trastorno de pánico
● Síndrome de intestino irritable
● Síndrome de Hiperventilación
● Otros (ver tabla)

206
 Gastroenterología → SII, dispepsia sin úlcera
Reumatología → fibromialgia
Neurología → cefalea por tensión
Cardiología → dolor torácico no cardíaco
Ginecología → síndrome premenstrual, dolor pélvico crónico
Enfermedades infecciosas → síndrome de fatiga crónica
Respiratorio → síndrome de hiperventilación
Odontología → disfunción articular temporomandibular, dolor de rostro atípico
Otorrinolaringología → síndrome de globus, tinnitus
Inmunología → sensibilización química múltiples

Una característica que permite sospechar que nos encontramos ante un trastorno de ansiedad (o del
ánimo) cuando hay síntomas somáticos, es la presencia de múltiples síntomas:

● Cuando hay 1 o ningún síntoma, la probabilidad de trastorno de ansiedad o del ánimo es

bajísima (1 y 2% respectivamente)
● Con 4 ó 5 síntomas, las probabilidades son mayores (7 y 12% respectivamente)
● Con más de 9 síntomas es muy probable que haya alguno de estos trastorno (48 y 60%
respectivamente)

2.6 Riesgo suicida en TAG (y en otros trastornos de ansiedad)

El riesgo suicida está aumentado en TAG y también en TSPT y trastorno de pánico (riesgo hasta 5
veces mayor) y en menor medida en fobia social y otros trastornos de ansiedad. Ésta es una
importante razón para iniciar tratamiento una vez que ha sido diagnosticado alguno de estos cuadros.

2.7 Retraso en el diagnóstico y tratamiento de TAG y los trastornos ansiosos

Los trastornos ansiosos tienen retraso en el diagnóstico y un retraso en el inicio del tratamiento aún
más importante. Por ejemplo, al año de iniciado el cuadro, sólo el 50% de pacientes con trastorno de
pánico y TAG han iniciado tratamiento. La situación es aún peor en las fobias, donde a los 5 años de
iniciado el tratamiento sólo cerca del 10% ha tenido tratamiento.

2.8 Evolución y curso del TAG

● Su inicio es insidioso y comienza cerca de los 20 años de edad

● Tiende a la cronicidad y aun con tratamiento, las recurrencias son frecuentes
● Su remisión es baja: sólo de un 15% al año y de un 25% en dos años
● Cuando existe comorbilidad, las tasas de remisión son aún más bajas
● El promedio de edad de inicio del tratamiento es recién a los 39 años, mientras que en
promedio hay entre 6 y 10 años desde que comenzó el cuadro

2.9 Neurobiología de los trastornos ansiosos

La estructura central sería la amígdala, estructura del cerebro que juega un papel fundamental en la
coordinación de la información sensitiva para generar una conducta y respuesta autonómica ante
situaciones potencialmente dañinas, es decir, juega un papel protagónico en la respuesta conductual,

207
emocional y autonómica al miedo. Sujetos con lesiones en la amígdala son incapaces de reconocer
expresiones faciales de miedo así como también la expresión de miedo condicionado; mientras que la
pánico-like​
estimulación eléctrica de esta estructura precipita un miedo intenso y una respuesta ​ .

Conexiones de la amígdala

➔ La amígdala recibe información de las cortezas sensoriales, la

corteza prefrontal, tálamo y del hipocampo, de lo que se
deduce su capacidad integrativa de información sensorial y de
memoria
➔ La amígdala se conecta con hipotálamo (produciendo
respuesta neurohormonal al miedo), el locus coeruleus (que
libera NA manteniendo alerta a nivel central), estructuras del
tronco como los parabraquiales (controlando respuesta
neurovegetativa) y a la sustancia gris periacueductal (SGPA;
que interviene en conducta de ​freezing y conducta defensiva
modificando el dolor)

Estas complejas vías estarían sobreactivadas en los trastornos ansiosos (por diversos motivos no
siempre bien claros), explicando los síntomas del trastorno. En base a estas conexiones se han
intentado establecer los tratamientos, tanto biológicos como también la psicoterapia, pues mediante
terapia se busca que el miedo tenga una estación por la corteza, que se piense antes, estación
intermedia que disminuiría la activación que llegue a la amígdala, disminuyendo la ansiedad.

208
2.10 Comorbilidad en el TAG

Sólo en ⅓de los casos de TAG el trastorno es puro. Incluso,

algunos estudios han arrojado un 90% de comorbilidad con
trastorno depresivo mayor, superposición de fenómenos se debe
en parte a que muchos de los síntomas de TAG son también de
depresión.

La mayoría de los pacientes con TAG presentan depresión, pero la

mayoría de la depresión NO presenta TAG

209
Modelo propuesto para explicar esta comorbilidad

Se ha planteado que la ansiedad y la depresión son diferentes fenotipos de un mismo genotipo y que
la manifestación de uno u otro podría estar determinada por los eventos vitales, por ejemplo, el
antecedente de pérdida se manifestaría con depresión, mientras que el de trauma, lo haría con
ansiedad; y la coexistencia de ambos podría resultar en la comorbilidad.

Otra hipótesis es que serían diferentes estados de una misma enfermedad, siendo el TAG un
pródromo,epifenómeno o manifestación residual de la depresión.

En los trastornos de ansiedad, como varios de los trastornos mentales, existe algún grado de heredabilidad, suele
estar el antecedente de otros trastornos mentales. Pero además, en el caso del TAG, la existencia de padres o
tutores con cuadros ansiosos también influirá, pues de alguna manera se aprenderán conductas y respuestas
ansiosas.

Consecuencias de la comorbilidad

● Mala evolución y pobre respuesta al tratamiento (menos del 50%de remisión)

● Elevada frecuencia de intento de suicidio
● Presencia de más sintomatología, altamente invalidante
● Pérdida de calidad de vida
● El TAG suele preceder de 1 a 10 años de un cuadro depresivo mayor
● TAG suele ser subdiagnosticado, no así la coexistencia con depresión

2.11 Tratamiento y pronóstico

Tratamiento

● El tratamiento se basa en el uso de ansiolíticos y antidepresivos principalmente (ver punto 4)

● Siempre debe tratarse la comorbilidad

210
Pronóstico

Son predictores de mal pronóstico

● Prolongada duración de la enfermedad

● Comorbilidad con otro trastorno psiquiátrico o con enfermedad médica
● Coexistencia con trastorno de personalidad
● Pobre ajuste social
● Pobres relaciones maritales y familiares

3-. Trastornos de Pánico y agorafobia

Lo característico de este trastorno son los ataques de pánico recurrente (episodio súbito de intenso
temor con intensos síntomas físicos de diversa índole que rápidamente alcanza la máxima intensidad
y que tras un breve periodo desaparecen), con ansiedad anticipatoria (miedo a que se vuelvan a
producir) y evitación fóbica de los ataques.

3.1 Epidemiología

● Prevalencia de 1,5-3% de la población (hasta un 10% de la población puede presentar crisis

aisladas, pero esto no significa que tengan trastorno de pánico)
● La agorafobia (trastorno íntimamente relacionado con el trastorno de pánico) tiene una
prevalencia de 0,6 a 6%
● Más frecuente en mujeres (dos o tres veces más frecuente que en hombres)
● Más frecuente en jóvenes. La media de edad es de 25 años
● No hay diferencia entre razas
● Existe una tendencia a la agregación familiar → 4 a 7 veces más frecuente en quienes tienen un
pariente de 1° grado con trastorno de pánico, mayor concordancia en gemelos monocigóticos que
dicigóticos y entre 50-75% de los pacientes con trastorno de pánico tienen parientes con este antecedente

3.2 Criterios del DSM-5

​
Lo primero es definir qué se considerará una​
crisis de pánico​
:

● Aparición súbita de miedo intenso o malestar intenso que alcanza su máxima expresión en minutos y
durante este tiempo se producen 4 o más de los siguientes:
○ Palpitaciones, golpeteo del corazón o aumento de la frecuencia cardiaca
○ Sudoración
○ Temblor o sacudidas
○ Sensación de dificultad para respirar o asfixia
○ Sensación de ahogo
○ Dolor o molestias en el tórax
○ Náuseas o molestias abdominales
○ Sensación de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo
○ Escalofríos o sensación de calor
○ Parestesias
○ Desrealización o despersonalización
○ Miedo a perder el control o volverse loco; o miedo a morir

211
Los ataques o crisis de pánico, además pueden dividirse en:

➔ Según sus síntomas

◆ Completa o típica (4 o más síntomas)
◆ Incompleta o de síntomas limitados (<4 síntomas)
➔ Según la circunstancia en que se desata
◆ Inesperadas o espontáneas (no se detecta un factor causal)
◆ Situacionales (se presenta por la exposición a un estresor o incluso por la anticipación.
Este tipo de crisis se ven también en el TAS y el TSPT
◆ Más o menos relacionadas a situaciones determinadas (a veces ocurren ante
exposición de un factor estresor o fobígeno)

Luego hay que definir el segundo componente del trastorno de pánico, la ​

ansiedad anticipatoria:

“Estado de preocupación o temor casi permanente a que las crisis se repitan”

Finalmente, el tercer componente, la ​

conducta evitativa​
:

“​
Intento de evasión de situaciones o lugares que se asocian con presentar nuevos episodios de crisis de
pánico o bien, que exista la dificultad de huir o recibir ayuda oportuna​
”

Este último concepto es lo que marca la relación entre trastorno de pánico y agorafobia, el miedo
patológico a salir.

Finalmente, los criterios del DSM-5 para el trastorno de pánico:

Trastorno de Pánico
A. Ataques de pánico imprevistos recurrentes
B. Al menos a uno de los ataques le ha seguido un mes o más de uno o ambos de los hechos siguientes:
1. Inquietud o preocupación continua acerca de otros ataques ​ de pánico o de sus consecuencias
(por ejemplo, pérdida de control, tener un ataque al corazón, volverse loco)
2. Un ​ cambio significativo de mala adaptación en el comportamiento relacionado con los ataques
(por ejemplo, comportamiento tendiente a evitar ataques como evitación ejercicio o de
situaciones no familiares)
C. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (droga o medicamento) ni a
otra afección médica (hipertiroidismo, trastornos cardiovasculares, etc)
D. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental, por ejemplo, ataques de pánico producidos:
1. En respuesta únicamente a situaciones sociales temidas, como en el trastorno de ansiedad social
2. En respuesta únicamente a objetos o situaciones fóbicas concretos, como en fobia específica
3. En respuesta únicamente a obsesiones, como en el trastorno obsesivo-compulsivo
4. En respuesta únicamente a sucesos traumáticos, como en el TSPT
5. En respuesta únicamente a separación de figuras de apego, como en trastorno ansiedad por
separación

212
 Los ataques o crisis de pánico son fenómenos muy biológicos, en que se activan las vías del miedo sin un estímulo
realmente agresor (o incluso sin estímulo), generando una respuesta corporal de miedo intensa.

3.4 Diagnóstico diferencial crisis de pánico

Patologías médicas

Cardiopulmonar Endocrinas y metabólicas Neurológicas y Otras Sustancias

-Anemia -Addison -ACV → Intoxicación con:

-IC congestiva -Cushing -Epilepsia -Anticolinérgicos
-HTA -Diabetes -Migraña -Drogas: cocaína
-Prolapso mitral -Hipertiroidismo -Tumor cerebral marihuana, nicotina
-IAM -Hipoglicemia -Anafilaxis → Abstinencia
-Taquicardia auricular -Feocromocitoma -LES -Alcohol
-Asma -Alt electrolíticas -Infecciones sistémicas -Antihipertensivos
-Hiperventilación -Uremia -Sedantes, hipnóticos y
opioides

Sustancias panicogénicas

● Lactato → se pueden inducir crisis al inyectar lactato, por ello se pueden desencadenar también por ejercicio
● CO2
● Cafeína
● Isoproterenol
● Yohimbina
● Cocaína
● Fenfluramina
● Marihuana → RAM frecuente al usar esta droga
● Antidepresivos → lo que es bastante perjudicial en el tratamiento
● Otras

3.5 Agorafobia

Es una complicación habitual, muy seria y limitante, en la evolución del trastorno de pánico, aunque
también puede presentarse sin este trastorno. Del total de pacientes con agorafobia y/o trastorno de
pánico, un 20% padece de ambos, y casi un 40% presenta cada cuadro por sí solo.

213
Criterios DSM-5

Agorafobia
A. Miedo o ansiedad intensa acerca de dos o más de las siguientes situaciones
1. Uso del transporte público
2. Estar en espacios abiertos (mercados, estacionamientos, puentes, etc)
3. Estar en sitios cerrados (tiendas, teatros, cines, etc)
4. Hacer cola o estar en medio de una multitud
5. Estar fuera de casa solo
B. El individuo teme o evita estas situaciones debido a la idea de que escapar podría ser difícil o podría no
disponer de ayuda si aparecen síntomas tipo pánico u otros síntomas incapacitantes o embarazosos
(ejemplo, miedo a caerse, miedo a la incontinencia)
C. Las situaciones agorafóbicas casi siempre producen miedo o ansiedad
D. Las situaciones agorafóbicas se evitan activamente, requieren la presencia de un acompañante o se
resisten con miedo o ansiedad intensa
E. El miedo o la ansiedad es desproporcionado frente al peligro real que plantean las situaciones
agorafóbicas y al contexto sociocultural
F. El miedo, la ansiedad o la evitación es continuo, y dura típicamente ​ 6 o más meses
G. El miedo, la ansiedad o la evitación causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social,
laboral u otras áreas importantes del funcionamiento
H. Si existe otra afección médica (por ejemplo EII, Parkinson), el miedo, la ansiedad o la evitación es
claramente excesiva
I. El miedo, la ansiedad o la evitación no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental, por
ejemplo, los síntomas no se limitan a fobia específica, únicamente a situaciones sociales (TAS), obsesiones
(TOC), defectos percibidos en el cuerpo (trastorno dismórfico corporal), recuerdos sucesos traumáticos
(TSPT) o miedo a la separación (trastorno de ansiedad por separación)
NOTA: se diagnostica agorafobia independiente de la presencia de trastorno de pánico. Si la presentación en un
individuo cumple criterios tanto para agorafobia como para trastorno de pánico, se asignan ambos diagnósticos.

3.6 Comorbilidad del trastorno de pánico

Asociado a este trastorno, es común observar variedad de otros diagnósticos:

Patologías Médicas Patologías psiquiátricas

● Prolapso mitral y disfunción CV ● Otros trastornos de ansiedad

● Disfunción tiroidea ● Trastornos del ánimo
● SII y úlcera péptica ● Abuso de sustancias
● Trastornos vestibulares ● Suicidio
● Enfermedades respiratorias y asma ● Rasgos dependientes de personalidad
● Migraña ● Trastorno limítrofe de personalidad
● EEG con anormalidades ● Esquizofrenia (menos frecuente)

Dentro de los psiquiátricos, destaca la comorbilidad con depresión

mayor (lo que es una característica común entre todos los
trastornos de ansiedad como se puede ver en la imagen), que
según algunos estudios alcanza un 56% considerando prevalencia
de vida, es decir, más de la mitad de los pacientes con trastorno

214
de pánico presentarán al menos un episodio depresivo mayor en su vida. El problema de esta
comorbilidad, es que se ha visto que el padecer ambos trastornos aumenta significativamente el
riesgo de intento de suicidio a lo largo de la vida (desde <10% en sólo DM o sólo TP; hasta casi un 20%
de ambos trastornos).

4-. Tratamiento Trastorno de Pánico y Trastorno de Ansiedad Generalizado

El tratamiento debiese incluir tanto terapias biológicas, como psicoterapia, además de instruir y
educar al paciente sobre su enfermedad y para que tome conciencia y solucione conflictos sociales,
familiares y laborales que pudieran estar participando en su cuadro.

4.1 Farmacoterapia

No existe tratamiento farmacológico etiológico contra estos trastornos y sólo se busca la remisión de
los síntomas (preocupación, ansiedad, tensión). Los principales fármacos usados son:

● Benzodiacepinas
● Buspirona (era teóricamente el ansiolítico ideal, pero en la práctica no obtuvo los resultados
esperados)
● Antidepresivos inhibidores recaptura serotonina selectivos y no selectivos (duales)
● Antidepresivos tricíclicos
● Otros antidepresivos

Benzodiacepinas

Se han considerado por mucho tiempo el ​

gold standard para el tratamiento de los trastornos de
ansiedad. Sus beneficios son:

● Ofrecen un rápido inicio de acción (a diferencia de antidepresivos)

● Promueven el sueño, relajación muscular y amnesia
● Son bien toleradas

Los principales problemas de estos fármacos son:

● Interacción con alcohol

● Alto riesgo de desarrollar tolerancia, dependencia física y síndrome de deprivación cuando
son removidas, por lo que debe intentar usarse sólo cuando haya real indicación, usar dosis
pequeñas, ojalá con benzodiacepinas de vida media larga y hacer un retiro paulatino
● Producen alteraciones cognitivas, por lo que su uso debe ser limitado en el tiempo

Las principales benzodiacepinas son:

215
 Lorazepam (Amparax®) Alprazolam Clonazepam (Ravotril®)

Dependencia y abuso Alta Alta Baja

Vida media Corta- intermedia Corta Larga

Rebote interdosis Frecuente Posible No

Dosis o tomas diarias 3a4 4a6 2

Antidepresivos aprobados por FDA para trastornos de ansiedad

DM TP TAS TSPT TAG TOC TDPM Bulimia

Sertralina X X X X X X

Paroxetina X X X X X X X

Fluoxetina X X X X X

Citalopram/ X X X
Escitalopram

Venlafaxina X X X X

Duloxetina X X

Esquema ante crisis de pánico

La crisis de pánico aislada sólo recibe tratamiento durante la crisis, el cual consiste en amparax®
sublingual.

Esquema en trastorno de pánico (TP)

Los antidepresivos producen crisis de pánico, pero son el tratamiento de mantención para ellas. Lo
primero ante un TP primero es descartar enfermedad médica, hecho esto, se le debe decir al paciente
que de esto no se va a morir, que tiene una enfermedad perfectamente conocida y con tratamiento
(lo que ayuda como efecto placebo). Si hay crisis aguda al momento de consulta usar amparax® o
ravotril® sublingual; luego se escoge un IRSR (citalopram o escitalopram, recomendado por el Dr
Arancibia, pero puede ser otro de la tabla superior) y se parte con dosis baja, medio comprimido
generalmente (en el caso de escitalopram, 5 mg/24h = ½ comprimido) y en dos semanas se sube a la
dosis ideal (10mg/día con escitalopram) y se evalúa respuesta (en el ejemplo, se puede llegar a
20mg/día de escitalopram; con otro ISRS ver dosis en clase depresión). Agregar ansiolítico (preferir
benzodiacepinas de vida media larga como clonazepam), que suele ser clonazepam (Ravotril®) 0,25
mg en la mañana y 0,5 en la noche. El ideal es ir disminuyendo la dosis de ansiolítico a las pocas
semanas e intentar sacarlo prontamente (no más de dos meses, idealmente unas 6 semanas en total),
pero el tratamiento con antidepresivos debiese durar hasta cumplir un año sin síntomas (o mínimos).

216
En el caso de estar tomando antidepresivos antes de la presentación de este trastorno, se debe
pensar en cambiar de fármaco o subir las dosis. Este esquema puede ser reproducido en el TAG.

*Para sacar las benzodiacepinas en persona con dependencia debe 1) cambiarse por una de vida media larga y 2)
ir bajando de a ¼ de pastilla por mes.
**El uso de BZ en el embarazo están en categoría D, pero la experiencia muestra que sí puede usarse en dosis
baja, pero sí debe tenerse la precaución de bajar las dosis cerca del embarazo. No obstante, el embarazo es un
factor protector para los trastornos ansiosos así que muchas veces no se requiere de tratamiento

Medidas complementarias a la farmacoterapia

Debe evitarse:

● Cafeína
● Descongestionantes y otros compuestos con efedrina y derivados
● Alcohol (su efecto ansiolítico es sólo temporal y con su consumo hay riesgo de alterar la
arquitectura del sueño)

4.2 Terapias cognitivo-conductuales en trastornos de pánico y ansiedad

Ha mostrado ser eficiente en reducir los ataques de pánico, e incluso un interesante estudio mostró
que pacientes sin psicoterapia ante inyección de lactato de sodio muestran ataques de pánico en un
60%, mientras que los con psicoterapia sólo en un 33%. Lo mismo ocurre ante la inhalación de CO​ .
2​
Esto es un interesante ejemplo de cómo la psicoterapia puede modificar circuitos neuronales.

5-. Fobia Social o Trastorno de Ansiedad Social (TAS)

La fobia social es un trastorno que aunque fue mencionado por primera vez en 1909 por Janet y
recién introducido por el DSM-3 en 1980 (y en 1992 por el CIE-10), ya hipócrates describía a cierto
grupo de sujetos que se ocultan de la luz y de la mirada de los demás. Pese a todo esto, sigue siendo
un trastorno poco diagnosticado y tratado pues suele confundirse con una “simple timidez excesiva” y
dada su frecuente asociación con alcoholismo, alcanza una falsa adaptación social gracias a esta
sustancia.

5.1 Definiciones y diferencias TAS con timidez

● CIE-10 → miedo marcado a ser el foco de atención o miedo a comportarse de manera

embarazosa o humillante, lo que conduce a la evitación
● DSM-4 → miedo persistente y acusado a situaciones sociales o a actuaciones en público por
temor a que resulten embarazosas

La fobia social es distinta a la timidez, pues la primera es una manifestación extrema de la timidez, con
un funcionamiento alterado, incapacidad de enfrentarse al resto y sin adaptación social.

217
 Timidez TAS o Fobia Social

● Afecta entre 30% y 40% de la población ● Afecta entre 7% y 13% de la población

● Temora a evaluación negativa
● Funcionamiento mejor conservado
● Evoluciona hacia la adaptación social
● Recursos de interrelaciones flexibles
● Evitación estratégica, dilatatoria
● Egodistonía leve a moderada
● Aprendizaje social enlentecido
● De inicio precoz, en la infancia
● Permeable a la consejería y autosuperación
● Espanto a evaluación negativa
● Funcionamiento globalmente afectado
● Evoluciona a la maladaptación en forma
crónica estable o episódica
● Recursos sociales ineficaces en el área fóbica
● Evitación inevitable
● Egodistonía moderada a severa
● Aprendizaje social bloqueado
● Requiere intervención terapéutica
● De inicio más tardío (adolescencia)

5.2 Criterios diagnósticos DSM-5 y clasificación

Trastorno de Ansiedad Social

A. Miedo o ansiedad intensa en una o más situaciones sociales en las que el individuo está expuesto al
posible examen por parte de otras personas. Algunos ejemplos son las interacciones sociales (mantener
una conversación, reunirse con extraños, ser observado o actuar delante de otras personas)
● Nota: en los niños la ansiedad se puede producir en las reuniones con individuos de su misma edad y no
solamente con adultos
B. El individuo tiene miedo de actuar de cierta manera o de mostrar síntomas de ansiedad que se valoren
negativamente (que lo humillen o avergüencen, que se traduzca en rechazo o que ofenda a los demás)
C. Las situaciones sociales casi siempre producen miedo o ansiedad
● Nota: en los niños el miedo o la ansiedad se pueden expresar con llanto, rabietas, quedarse paralizados,
aferrarse, encogerse o el fracaso de hablar en situaciones sociales
D. Las situaciones sociales se evitan o resisten con miedo o ansiedad intensa
E. El miedo o ansiedad son desproporcionados a la amenaza real planteada por la situación social y al
contexto sociocultural
F. El miedo, la ansiedad o la evitación son persistentes y dura típicamente seis o más meses
G. El miedo, la ansiedad o la evitación causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social,
laboral u otras áreas importantes del funcionamiento
H. El miedo, la ansiedad o la evitación no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (droga
o medicamento) ni a otra afección médica
I. El miedo, la ansiedad o la evitación no se explican mejor por otro trastorno mental como trastorno de
pánico, dismórfico corporal, o trastorno del espectro autista
J. Si existe otra afección médica (Parkinson, obesidad, desfiguración por quemaduras o lesiones) el miedo, la
ansiedad o la evitación están claramente no relacionadas o son excesivas
Especificar → Especificar si es sólo a actuaciónn: miedo se limita sólo a actuar o hablar en público.

Clasificación​
(parte del DSM-4)

● TAS generalizado → temor a la mayoría de las situaciones sociales. Es la forma más severa del
TAS y también la más frecuente (⅔de los pacientes)
● TAS no generalizado → temor a diversas situaciones sociales o a una situación social
específica (TAS específico). Más leve y menos frecuente.

218
 TAS generalizado TAS específico

● 3 o más situaciones temidas ● Máximo dos situaciones temidas

● Inicio precoz ● Inicio más tardío
● Mayor comorbilidad ● Menor comorbilidad
● Pronóstico reservado ● Mejor pronóstico
● Curso solapado ● Evento traumático
● Mayor carga familiar ● Menor agregación familiar
● Mayor peso biológico ● Mayor peso psicológico

5.3 Epidemiología

● Es uno de los trastornos más frecuentes (prevalencia de vida de 13-14%); siendo el tercer
trastorno psiquiátrico en frecuencia
● Hay una leve tendencia a mayor frecuencia en mujeres (relación M/H de 1,4:1)
● Su inicio es temprano en la vida (generalmente en adolescencia) y entre más temprano más
crónico el cuadro. Sin intervención es difícil la remisión (<40% de recuperación en 8 años)
● Habrían factores genéticos y familiares involucrados que, al parecer sería compartida con
otros trastornos → ​ riesgo de tener fobia social es 10 veces mayor en familiares de pacientes con TAS
generalizado; 43% de niños con TAS tiene un pariente de primer grado con TAS

5.4 Evolución y Pronóstico

El TAS es un cuadro crónico de inicio

precoz que rara vez evoluciona a la
remisión (1-27%), y que puede
evolucionar a la persistencia (43%), de
forma oscilante (46%) o incluso hacia la
progresión (10%).

Cuando no hay intervención, el paciente

irá a la maladaptación, pero con
tratamiento se les cambiará la vida a
estos pacientes.

5.3 Clínica

● Ansiedad anticipatoria → preocupación días o semanas previos al factor estresante (hablar en

público, reunión, fiesta, inicio de conversación, comer en público, otro)
● Ansiedad con la exposición → síntomas físicos intensos (rubor, temblor, sudoración, tensión
muscular, palpitaciones, molestias GI) e incluso ataques de pánico
● Cognificin negativa → creencia irracional de desempeño negativo
● Evasión → con deterioro considerable del funcionamiento normal y de la calidad de vida

219
5.4 Subdiagnóstico en TAS

El subdiagnóstico se asocia principalmente a que el paciente no busca ayuda (<6%), no saben que se
puede tratar o incluso porque temen asistir al médico por su misma fobia. Otras razones son la
trivialización de la timidez extrema, el estigma de la enfermedad social, la tendencia a la adaptación
mediante la evitación. Lo que más ayuda a buscar el diagnóstico es cuando aparecen comorbilidades ,
lo que incentiva al paciente a buscar ayuda, sin embargo, la falta de reconocimiento por los médicos y
la confusión con otros trastornos comórbidos (lo que no es menor considerando que un 80% de los
pacientes tienen comorbilidades psiquiátricas) retrasan el diagnóstico aún más.

5.5 Comorbilidad del trastorno de ansiedad social

● 70-80% experimenta al menos un trastorno psiquiátrico adicional (y 48% experimenta otros

tres trastornos). Lo más frecuente es padecer de otro trastorno de ansiedad, seguido por
trastornos afectivos, abuso de sustancias y trastornos de personalidad; y lo más común es que
sea el TAS quien precede a los demás trastornos

! Siempre debe buscarse la fobia social en jóvenes alcohólicos

● La comorbilidad empeora los síntomas y el pronóstico, además de dificultar el tratamiento de

la enfermedad

5.6 Opciones terapéuticas

Si bien hay opciones terapéuticas anecdóticas, como la simpatectomía (para disminuir rubor y otros
síntomas desatados al enfrentarse a la situación fóbica), la mejor alternativa es el tratamiento
farmacológico (IRSN, ISRS, IMAOs, BZD, otros ansiolíticos, beta bloqueadores) y terapia
cognitivo-conductual.

● Beta bloqueadores → disminuyen síntomas autonómicos del TAS. Su eficacia es limitada, pero
se puede recomendar para usar frente a situación estresante
● Buspirona → modesto efecto
● Benzodiacepinas → tienen alto eficacia ansiolítica, el problema es su dependencia, por lo que
no debe usarse más allá de tres meses (incluyendo el periodo de disminución de dosis). En vez
de benzodiacepina se puede usar carbamazepina en dosis bajas (lo que es válido también para
otros cuadros ansiosos)
● Antidepresivos → suelen ser la terapia farmacológica para el tratamiento a larga plazo
(mínimo un año), generalmente en combinación con benzodiazepinas especialmente en
primeras etapas. Los aprobados son sertralina, paroxetina, citalopram y venlafaxina

Una vez controlados total o casi totalmente los síntomas, el paciente debe ser expuesto a
desempeño. No antes.

220
 ● Psicoterapia → las con efecto demostrado son la interpersonal y la cognitivo-conductual
(técnicas de exposición, reestructuración cognitiva, entrenamiento de relajación,
entrenamiento de habilidades sociales). Si bien se puede usar en forma aislada, su efecto es
muy lento, por lo que se recomienda usar también fármacos. Su problema es que requiere de
mucho tiempo y dinero, por lo que no infrecuentemente es abandonada

ANEXOS

Síntomas presentes en distintos trastornos ansiosos

Fobia simple Fobia social Pánico/agorafobia TSPT TAG

Crisis pánico X

Ansiedad anticipatoria X X X X X

Hiperarousal X X X

Irritabilidad X X X

Conducta evitativa X X X X

Desrealización/personalización X X

Pobre concentración X X X

Insomnio X X

Crisis pánico nocturna X

Pesadillas, flashback, X
amnesia y anestesia
emocional
El TAG no posee conducta evitativa, el sujeto realiza su vida casi normalmente, pero sufre mucho por las actividades
cotidianas.

221
Clase 19

Trastornos de Ansiedad II (TEA, TSPT, TOC)

1-. Generalidades del Trauma y sus Efectos

Los eventos traumáticos se pueden definir como la exposición personal directa o indirecta a un suceso
que envuelve amenaza real o potencial de muerte o grave daño u otras amenazas a la integridad física
personal o ser testigo o enterarse de un suceso que envuelve muerte, daño o amenaza a la integridad
física de otra persona. El trauma puede ser un evento único, o una situación que se mantienen por un
período, y puede ser vivido directamente por el individuo (trauma directo), o como un trauma indirecto
(contagio, medios de comunicación, relato, transgeneracional, etc.)

El trauma puede generar efectos en la salud mental de las personas, los que pueden ser al corto o largo
plazo, de corta duración o tendiente a la cronicidad; configurando así diversas entidades clínicas, varias
de las cuales requieren un manejo por personal de salud.

Riesgos Asociados a Diferentes Tipos de Trauma*

- Tortura 90%
- Combate 39%
- Refugiados 50%
- Violación 55%
- Desastres naturales 50%
- Asalto 20%
- Accidentes de tránsito 30%
*Es por todos sabido que ciertos eventos son “más traumáticos” que otros (en el sentido que con mayor frecuencia se asocian a
patología), sin embargo, debe considerarse que el trauma es un fenómeno individual y que por ende la gravedad del evento
depende de cada uno.

El TSPT es más frecuente en mujeres lo que también podría relacionarse con la mayor prevalencia de
situaciones estresantes en mujeres.

Reacciones al trauma que requieren tratamiento

● Trastorno adaptativo
● Duelo patológico
● Depresión reactiva
● Trastorno por estrés agudo (TEA)
● Trastorno de estrés postraumático (TEPT)
● Transformación persistente de la personalidad tras experiencia catastrófica
● Trastornos disociativos
● Psicosis breves

222
2-. Trastorno de Estrés Agudo TSA

Es la primera reacción al evento traumático (exposición a la muerte, lesión grave, violencia sexual) sea
real o potencial.

Criterios Diagnósticos DSM-5

A. Exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea real o amenaza, en una o más de
las siguientes formas:
a. Experiencia directa del suceso traumático
b. Presencia directa del suceso ocurrido a otro
c. Conocimiento de que el suceso traumático ha ocurrido a un familiar próximo
d. Exposición repetida o extrema a detalles repulsivos del suceso traumático (Ej.
Socorristas que rescatan cuerpos; no aplica a exposición a través de medios
electrónicos a menos que diga relación con el trabajo
B. Presencia de 9 o más de los siguientes síntomas de alguna de las 5 categorías
a. Síntomas de intrusión: recuerdos angustiosos recurrentes, involuntarios e intrusivos
del trauma (en caso de niños juegos que representen el trauma); sueños angustiosos
recurrentes relacionados con el trauma, reacciones disociativas (por ejemplo, escenas
retrospectivas en que repite los eventos del trauma) o malestar psicológico intenso o
prolongado o reacciones fisiológicas importantes en respuesta a factores internos o
externos que simbolizan o se parecen a un aspecto del suceso traumático
b. Estado de ánimo negativo: incapacidad persistente de experimentar emociones
positivas
c. Síntomas disociativos: sentido de realidad alterado del entorno o uno mismo,
incapacidad de recordar un aspecto importante del trauma (amnesia disociativa)
d. Síntomas de evitación: esfuerzo para evitar recuerdos, pensamientos o sentimientos
angustiosos relacionados con el trauma, esfuerzos para evitar recordatorios externos
que despierten recuerdos, pensamientos o sentimientos angustiosos relacionados con
el trauma
e. Síntomas de alerta: alteración del sueño (insomnio de conciliación, de mantención o
suelo inquieto), comportamiento irritable o arrebatamientos de furia, hipervigilancia,
problemas de concentración, respuesta de sobresalto exagerada
C. Duración del trastorno es entre 3 y 30 días desde el suceso traumático (y deben afectar la
funcionalidad del sujeto)

No incluidos en los criterios: síntomas como tensión muscular, exacerbación o aparición de dolores
musculares, impulsividad.

3-. Trastorno de Estrés Postraumático

Es un trastorno muy frecuente (prevalencia 4% en Chile), más frecuente en mujeres (donde el 50% de
los casos se asocia a violación), que se presenta después del mes del trauma con síntomas similares al
TEA. Debe destacarse que no es necesario que exista un TEA antes de que se desarrolle el TEPT.

223
  En 2011, después del atentado de las Torres Gemelas, la incidencia de TEA aumentó hasta un
35%
 Hay síntomas de TEPT en el 94% de las pacientes tras dos semanas de una violación y el 47% de
las pacientes, a los tres meses, cumple con los criterios de TEPT

3.1 Clínica y criterios diagnósticos

Se caracteriza por:
● Exposición a un trauma
● Reexperimentación del trauma
● Evitación de recuerdos y pensamientos del trauma
● Hiperalerta (irritabilidad, hipervigilancia, insomnio, desconcentración)
● Comienzan a distorsionar lo vivido, culpándose de ello, apareciendo anhedonia, desánimo,
aparece la sensación de desapego y extrañeza del mundo

Otros Síntomas y Descripciones Clínicas y Clásicas:

● Culpa por la sobrevivencia

● Alteración en las relaciones interpersonales a partir del trauma
● Inestabilidad afectiva (se confunde con limítrofe)
● Conductas autodestructiva (confundible con trastorno limítrofe)
● Pérdida de creencias previas o inicio de nuevas creencias
● Exposición compulsiva al trauma (repetición)
● Deseos o actos de revancha o venganza

Factores de Riesgo
Pretraumático Peritraumático Postraumático
-Género femenino -Características del evento -Pobre red de desarrollo
-Vulnerabilidad (niños, ancianos) -Severidad del trauma y efectos de -Desarrollo de estrés agudo
-Menor educación este -Tipo de reacción inmediata post
-Historia de trauma -Naturaleza del trauma trauma, disociación e hiperactividad
-Adversidad en la infancia -Nivel de participación en el suceso fisiológica (taquicardia)
-Vulnerabilidad genética (historia de
ansiedad)
-Antecedente de enfermedades
físicas
-Historia familiar de trastornos
psiquiátricos
-Anticipación es un factor predictor

224
Criterios DSM-5

A. Exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea real o amenaza en una (o más) de
las formas siguientes
a. Experiencia directa del suceso traumático
b. Presencia directa del suceso ocurrido a otro
c. Conocimiento de que el suceso traumático ha ocurrido a un familiar próximo
d. Exposición repetida o extrema a detalles repulsivos del suceso traumático (Ej.
Socorristas que rescatan cuerpos; no aplica a exposición a través de medios
electrónicos a menos que diga relación con el trabajo
B. Presencia de uno o más de los síntomas de intrusión siguientes, asociados al suceso traumático
y que comienza después del suceso traumático
a. Síntomas de intrusión: recuerdos angustiosos recurrentes, involuntarios e intrusivos
del trauma (en caso de niños juegos que representen el trauma); sueños angustiosos
recurrentes relacionados con el trauma, reacciones disociativas (por ejemplo, escenas
retrospectivas en que repite los eventos del trauma) o malestar psicológico intenso o
prolongado o reacciones fisiológicas importantes en respuesta a factores internos o
externos que simbolizan o se parecen a un aspecto del suceso traumático
C. Evitación persistente de estímulos asociados al suceso traumático manifestada como evitación
o esfuerzos para evitar recuerdos, pensamientos, sentimientos angustiosos asociados al
trauma; o evitación o esfuerzos para evitar recordatorios externos que despierten recuerdos,
pensamientos, sentimientos angustiosos asociados al trauma
D. Alteraciones cognitivas y del estado de ánimo que comienzan o empeoran en relación al
suceso traumático
a. Incapacidad de recordar un aspecto importante del suceso traumático (amnesia
disociativa)
b. Creencias o expectativas negativas persistente y exageradas sobre los demás, uno
mismo y el mundo (“estoy mal”, “estoy solo en el mundo”, “no puedo confiar en
nadie”, “el mundo es muy peligroso”)
c. Percepción distorsionada persistente de la causa o las consecuencias del trauma que
hacen que se acuse a sí mismo o a los demás del trauma
d. Estado emocional negativo persistente (miedo, terror, enfado, culpa, vergüenza)
e. Disminución importante del interés o participación en actividades
f. Sentimiento de desapego o extrañamiento de los demás
g. Incapacidad persistente de experimentar emociones positivas (felicidad, satisfacción,
sentimientos amorosos)
E. Alteración importante de la alerta y reactividad asociada y que comienza después del evento
traumático, manifestado por 2 de las siguientes: Comportamiento irritable y arrebatos de furia,
comportamiento imprudente y autodestructivo, hipervigilancia, respuesta de sobresalto
exagerada, problemas de concentración, alteración del sueño
F. Estas alteraciones se prolongan por más de un mes
G. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras
áreas importantes de la actividad del individuo

Se debe especificar en caso de:

 TSPT tardío si aparecen los síntomas después de seis meses del trauma

225
  Si exista disociación, cuya presencia agrava el cuadro (y se relaciona con trauma grave,
especialmente abuso). Se caracterizan por:
o Despersonalización: experiencia persistente o recurrente de un sentimiento de
desapego y como si uno mismo fuera un observador externo del propio proceso mental
o corporal (“como si soñara”, “sentido de irrealidad”)
o Desrealización: experiencia persistente o recurrente de irrealidad del entorno (“mundo
irreal”, “como un sueño”)

3.2 Comorbilidades frecuentes

Somáticas Psiquiátricas
- HTA - Trastornos ansiosos (fobia, pánico, TOC)
- Asma - Depresión
- Síndrome de dolor crónico - Somatización
- Trastornos relacionados con sustancia
- Trastorno de personalidad (previo)

3.3 Consecuencia

- Los sucesos traumáticos atentan contra la seguridad de la persona, pudiendo dar paso a
sentimientos de vulnerabilidad e impotencia
- Genera estados de miedo crónicos que interfieren con la habilidad de enfrentar las situaciones,
tendiendo a la evitación de aquello relacionado con el evento traumático
- Las conductas de evitación reducen a su vez la posibilidad de elaboración y extinción de las
respuestas de miedo

3.4 Aspectos neurobiológicos del TEPT

Herencia

Se ha observado cierta predisposición familiar para el desarrollo del TEPT y una relación familiar con
trastornos ansiosos, lo que estaría explicado por una herencia poligénica que aportaría susceptibilidad a
los trastornos ansiosos.

Alteraciones neurofisiológicas

Se han detectado algunas alteraciones neurobiológicas asociadas al trauma. Entre ellas destaca el
aumento de la actividad noradrenérgica, los niveles de glucocorticoides y la actividad amigdalina que
podrían relacionarse con la aparición de sentimientos de angustia y miedo, mientras que la disminución
de la actividad del giro cingulado y la corteza orbitofrontal se podrían relacionar con la incapacidad de
elaborar positivamente el trauma y algunas de las distorsiones cognitivas observadas en el TEA y TEPT.

226
 Aumento - Actividad noradrenérgica
- Reactividad de receptores α2 adrenérgicos
- Glucocorticoides
- Actividad de la amígdala
Disminución - Actividad del giro cingulado y corteza orbitofrontal
- Función hipocampal y consolidación del recuerdo

Por otro lado, en el TEPT el sistema de alerta está sobreestimulado, como si estuviera en ese momento
ante un estresor, pese a que no existe un trauma en ese momento.

En cuanto a la actividad hipocampal, se ha observado una actividad diferencial que explicaría que ciertos
acontecimientos no se fijen en la memoria (amnesia disociativa) y otros queden severamente guardados
la memoria. La persistencia de la memoria traumática se cree podría relacionarse con daño de las
neuronas hipocampales secundario al cortisol (el que sube en la fase aguda, pero cuya respuesta luego
se satura explicando que los niveles de cortisol finalmente estén bajos y no altos). Siguiendo en las
alteraciones de la memoria, los recuerdos fijados en contexto del trauma quedan ligados a un fuerte
componente emocional, fenómeno que facilita la distorsión del pensamiento y recuerdo de ese mismo,
particularmente con la percepción de peligro y habilidad de respuesta ante amenazas.

A modo de conclusión, debe entenderse que el trauma es capaz de alterar la estructura y función
cerebral en el largo plazo, por ello es importante el correcto tratamiento del estrés.

4-. Tratamiento TEA y TEPT

En atención primaria:

● Brindar apoyo mediante la escucha y conducta empática

● No retraumatizar. No meter la mano en la llaga.
● Educación: las molestias y síntomas corresponde a una reacción psicobiológica ante una
situación de estrés abrumador, no a fallas del carácter
● En caso de estrés agudo es mejor derivar a psicólogo para una intervención en crisis (aunque el
médico debe tener las facultades para realizar la intervención en crisis)

debería dejarse por un año.

4.1 Tratamientos Disponibles

Tratamiento farmacológico

● Tratamiento con ISRS o duales. La recomendación es comenzar con paroxetina con la mitad en
la noche, si no hay respuesta puede cambiarse a venlafaxina y si no, incluso se puede agregar un
estabilizador del ánimo (por especialista)
● Propranolol (ayuda a disminuir el aumento de la actividad adrenérgica con los síntomas
correspondientes)

227
 ● Prazosina (inhibidor alfa-1 adrenérgico que funciona como simpaticolítico)
● Benzodiacepina (deben evitarse o dejar sólo por períodos cortos)
● Antipsicóticos atípicos en casos específicos
● Carbamazepina/valproato

Psicoterapias

● CAVAS  centro de atención a víctimas de delitos sexuales

● EDMR (desensibilización y reprocesamiento por el movimiento ocular)
● Terapia cognitivo conductual, sobre todo en los pensamientos
● Culpa
● Desensibilización
● Reestructuración cognitiva

4.2 Manejo del Estrés agudo

- Intervención en crisis y psicoeducación a todo paciente

- El seguimiento es suficiente en casos leves y sin factores de riesgo
- Derivar a psicoterapia en caso de que paciente esté importantemente comprometido o tenga
factores de riesgo
- En caso sintomático, debe evaluarse la necesidad de fármacos en conjunto con psicoterapia
o Benzodiacepinas si hay problemas para dormir (pero a dosis fijas)
o Quetiapina en bajas dosis en caso de insomnio o síntomas importantes
o Conductas de evitación → manejo psicológico puro
o Hiperalerta grave → propanolol, benzodiacepinas, prazosina

No hay reglas con respecto al tiempo del tratamiento, pero se aconseja dejar por un año

4.3 Manejo del TEPT

- Intervención en crisis, psicoeducación y derivación a psicoterapia según criterio clínico

- Manejo específico según síntomas predominantes:
o Evitación  apoyo psicológico
o Reexperimentación grave  antipsicótico a dosis bajas
o Síntomas intensos, desadaptativos prolongados  ISRS
o Hiperalerta grave  Propranolol, benzodiacepinas, prazosina

228
5-. Trastorno Obsesivo-Compulsivo (TOC)

Es un cuadro menos prevalente que el resto de los trastornos ansiosos, pero que puede ser bastante
más invalidante. Los pacientes se dan cuenta de su obsesión, pero es algo que no pueden controlar y
que les dificulta para vivir.

Debe diferenciarse el trastorno obsesivo compulsivo del trastorno de personalidad homónimo. En el

primero hay una “neurosis”, con noción de enfermedad, el segundo es algo que se va generando en el
desarrollo, que evoluciona de simples rasgos a finalmente configurar toda su personalidad.

5.1 Epidemiología

- Afecta al 2-3% de la población

- Sin diferencias significativas por sexo
- Es de instalación precoz (65% inicia antes de los 25 años), con un peak entre 9-11 en hombres y
13-15 años en mujeres y uno en el 22-24 años. Si aparecen fuera de estos rangos y/o con un
inicio brusco debe evaluarse la posibilidad de que sea sintomático a otro fenómeno (por
ejemplo, tumor cerebral)

Debe tenerse presente que las obsesiones pueden ser normales. Se da en situaciones de alto estrés y
aislamiento social.

Dentro del DSM-5, el TOC queda dentro de un grupo especial de trastornos que incluyen:

● Trastorno obsesivo compulsivo (TOC)

● Trastorno dismórfico corporal
● Trastorno de acumulación
● Tricotilomanía (trastorno por arrancarse el pelo)
● Trastorno por excoriación
● Trastorno obsesivo compulsivo y otros trastornos inducidos por sustancias y medicamentos
● Trastorno obsesivo compulsivo y otros trastornos inducidos por una condición médica
● Otros trastornos obsesivos-compulsivos no especificados

5.2 Criterios del DSM-5

A. Presencia de obsesiones, compulsiones o ambas

a. Obsesión: se define por i y ii:
i. Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se
experimentan como intrusas o no deseadas y que en la mayoría de los sujetos
causan ansiedad o malestar importante
ii. El sujeto intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes o
neutralizarlos con algún otro pensamiento o acto
b. Compulsión: definida por i y ii:
i. Comportamiento o acto mental (lavarse las manos, rezar, repetir palabras, etc.)

229
 repetitivos que hace el sujeto como respuesta a una obsesión o de acuerdo con
reglas que se han de aplicar de manera rígida
ii. El objetivo de los comportamientos o actos mentales es prevenir o disminuir la
ansiedad o el malestar, o evitar algún suceso o situación temida; aunque estos
comportamientos no están conectados de una manera realista con lo
destinado a prevenir o bien resultan claramente excesivos
B. Las obsesiones o compulsiones requieren mucho tiempo o causan malestar significativo o
deterioro funcional
C. Los síntomas obsesivo-compulsivo no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de una
sustancia o a una afección médica
D. La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental (TAG, trastorno de
acumulación, trastorno dismórfico corporal, trastorno de movimientos estereotipados,
esquizofrenia y otros delirios, trastorno del espectro autista, otros)

Debe especificarse si:

● Con introspección buena o aceptable (el sujeto reconoce que las creencias del TOC son
claramente o probablemente no ciertas o que pueden ser ciertas o no)
● Con poca introspección (sujeto reconoce que las creencias del TOC son claramente o
probablemente ciertas)
● Con ausencia de introspección, creencias delirantes (sujeto está completamente convencido de
que las creencias del TOC son ciertas)

El TOC se considera un trastorno egodistónico, es decir, para el paciente su obsesiones y compulsiones

le son incómodas y no agradables, pero puede ser tan crónico el trastorno que se pierda el límite de lo
absurdo y no muestran tanto la queja, como también puede “psicotizarse” la obsesión con el tiempo.

5.3 Psicopatología de los Fenómenos Obsesivos y compulsivos

En los fenómenos obsesivos la clave no está en la reiteración del acto o pensamiento, la clave está en el
no poder rechazar un contenido de la conciencia, aunque parezca carente de sentido y se juzgue que
predomina y persiste sin motivo alguno. El carácter esencial para Schneider es el dominio sin motivo
(muchas veces es descrito como vergonzoso para el paciente), por lo que la obsesión no puede tener su
raíz en un estado afectivo y si existe, éste es secundario a la obsesión.

Entonces, por obsesión se entienden:

● Pensamiento (ej contaminación), imágenes (ej escenas violentas) o impulsos (ej apuñalar a
alguien), Persistentes, intrusivos, reiterados. Estos pensamientos son reconocidos como
absurdos e irracionales y suelen acompañarse de angustia
● Paciente suele luchar o intentar suprimir estos pensamientos mediante otro pensamiento o
acción

230
  Como se mencionó, los fenómenos obsesivos se pueden presentar en pacientes sanos en
ambientes estresantes o en un contexto de aislamiento. Además debe diferenciarse de
pensamientos intrusos, que pueden ser desagradables e incluso la persona puede elaborar
estrategias para combatirlas, pero que a diferencia del trastorno obsesivo; no tienen una
repetición agobiante
 En cuadros clínicos donde la compulsión no se acompaña de fenómenos obsesivos, hay que
sospechar que se está frente a un cuadro neurológico (Síndrome de Giles de la Tourette,
encefalitis, otra)
 También debe diferenciarse de fenómenos de tipo obsesivos, en los cuales no hay capacidad
reflexiva durante el evento y que se dan en un contexto psicótico. En la esquizofrenia por
ejemplo, la pseudoobsesión se diferencia de una obsesión propiamente tal por el hecho que en
la primera el paciente está firmemente convencido de que el acto que repite tendrá éxito en su
obsesión

Por otro lado, la compulsión es una conducta repetitiva (ej lavarse las manos) o actos mentales (ej rezar)
que una persona se ve impulsada a realizar y que es secundaria y busca mitigar la angustia (o evitar una
tragedia) generada por una obsesión. Si por alguna razón no puede llevar a cabo esta compulsión, al
paciente le sobreviene una angustia invalidante.

Duda patológica

Dice relación con la creciente ansiedad en relación a la sensación de haber efectuado algún acto o
pensamiento en forma incorrecta por lo que se siente la imperiosa necesidad de repetirlo una y otra vez;
a diferencia de la duda normal en que hay conformidad tras ratificarlo.

231
En resumen, la obsesión, surgida a partir de factores internos y externos, lleva a importante ansiedad y
estrés, que además de potenciar la obsesión, lleva a la realización de compulsiones, que llevan a un
alivio temporal del estrés, reforzando la relación obsesión-compulsión y favoreciendo que se repita en el
tiempo.

5.4 Diagnóstico diferencial y Espectro del TOC

Los principales diagnósticos

diferenciales a considerar son:

 Déficit atencional
 Depresión
 Trastornos psicóticos
 Trastornos ansiosos

232
TOC de presentación en la infancia

Se refiere a cuadros que debuten antes de los 12 años. Se ven más

frecuentemente en varones y tiene una alta heredabilidad. Además
está asociado a antecedente de tics y Síndrome de Tourette en
familiares. Hay un ambiente más médico y neurológico, por lo que
tiene como comorbilidad déficit atencional, tics, trastorno
oposicionista desafiante, enuresis. En general es de mejor
pronóstico que el TOC clásico.

Síndrome de Tourette: tics físicos y al menos un tic vocal

Espectro del TOC

El TOC está relacionado con:

 Trastornos neurológicos (síndrome de Tourette, Corea de Sydenham, tortícolis, autismo)

 Trastornos impulsivos (compulsiones sexuales, conductas de autoinjuria, tricotilomanía, juego
patológico, cleptomanía)
 Preocupaciones corporales, sensaciones o apariencia (trastorno dismórfico corporal,
despersonalización, anorexia nerviosa, hipocondría)

233
5.5 Neurobiología del TOC

Se desconoce la causa del trastorno, pero se han detectado algunos fenómenos:

1. Hay alta heredabilidad, sobre todo en el TOC de inicio en la infancia (45-65% Vs 27.47% del
adulto)
2. Hay estructuras cerebrales involucradas (componente neurológico)
a. Hiperactividad de la corteza orbitofrontal y del núcleo caudado
b. Alteraciones en cingulado anterior, tálamo, amígdala y corteza parietal
3. Alteraciones neuropsicológicas
a. Déficit funciones ejecutivas, impulsividad, función motora y la flexibilidad cognitiva
(inflexibilidad cognitiva, perseveraciones
b. Funciones cognitivas relacionadas con estructuras frontales y subcorticales
4. Hipótesis de neurotransmisores
a. Hipótesis serotoninérgica
b. Hipótesis dopaminérgica
c. Hipótesis de glutamato y GABA

Modelo Córtico-Subcortical

Este modelo propone que el origen del TOC estaría en los circuitos de la corteza con núcleos de la base
(fronto-estriato-talámico-cortical). En esta vía, habría una mayor activación de la vía fronto-estrital
(excitatoria) con un predominio de la vía directa, sobre la vía indirecta de los núcleos de la base.

Por otro lado, en las imágenes se puede verificar esta hiperactivación de la corteza orbito-frontal medial
y lateral, núcleo caudado bilateral y corteza cingulada anterior; todo esto en estudios en situaciones de
reposo y en estudios de provocación de síntomas. Además, se han visto diferencias con respecto a
pacientes controles en la corteza prefrontal dorsolateral y parietal. Pese a esto, la hiperactivación de
estas estructuras no es una condición suficiente para explicar la presencia de hiperactivación del circuito
frontoestriatal, ni es específica del TOC.

234
De todo lo anterior, se explica la utilidad de fármacos moduladores de estas vías que permitirían frenar
la respuesta del TOC.

PANDAS (Pediatric autoinmune neuropsychiatric disorders associated with Stretococcus)

Es un fenómeno que ejemplifica esta relación entre fenómenos orgánicos y alteraciones psiquiátricas. Se
caracteriza por la presencia de un TOC o tics en niños prepuberales (promedio 3 años) con un curso
episódico en cuanto a severidad y que se asocia infección por Streptococcus beta hemolítico tipo A, el
que activaría una respuesta neuroinmunológica (anticuerpos anti neuronales activados post infección)
que atacan al núcleo estriado. En estos casos, el uso de penicilina IM y terapias inmunomoduladoras
(plasmaféresis, inmunoglobulinas EV) tendrían un buen efecto.

6-. Tratamiento

¿Por qué tratar el TOC?

- Es un trastorno común (2-3%)

- Es una enfermedad crónica que interfiere mucho en la vida de la personas
 Bajo rendimiento académico (58%)
 Incapacidad laboral (41%)
 Disfunción familiar (69%)
 Intento suicida (13%)
- Que es de mejor pronóstico cuando comienza en la infancia
- Responde al tratamiento con agentes serotoninérgicos tales como los ISRS (respondiendo con
dosis más alta que depresión, como 60-80 mg de fluoxetina, y con respuestas más tardías, a la 5°
a 6° semana)
- Frecuentemente se asocia a comorbilidad depresiva y ansiosa

6.1 Tratamiento no Farmacológico

Terapia de exposición y prevención de respuestas

● Alta eficacia (83%)

● Mantienen progresos alrededor del 76%
● Mayor retención de mejoría que pacientes tratados farmacológicamente que descontinuaron
medicación
● Sin embargo, 25% se rehúsa a este tratamiento, 3-12% abandona el tratamiento y es más eficaz
en casos de rituales de limpieza o chequeo, menos eficaz en compulsiones abiertas (lentitud
obsesiva, duda obsesiva, orden y simetría y rumiadores obsesivos)

235
6.2 Farmacoterapia

 Clorpromazina ev
 Venlafaxina/mirtazapina
 IMAOs
 Agentes serotoninérgicos (monoterapia)
 Agentes noradrenérgicos
 Estimulantes/liberadores de dopamina
 Benzodiacepinas/anticonvulsivantes

6.3 Limitaciones de los tratamientos actuales

● 40-60% responde
● Respondedores parciales
● No respondedores:
 Resistentes: falló con un adecuado trial con un ISRS asociado o no a terapia psicológica
 Refractario: cuando falla a más de dos adecuados trials con distintos ISRS

Cuando no hay respuesta, se debe reevaluar el diagnóstico, ver y tratar la comorbilidad, especialmente
en cuanto al consumo de drogas, trastornos de la personalidad del eje II, trastorno de pánico y
alteraciones neurológicas. Además debe considerarse que la respuesta al tratamiento es mejor en el
TOC episódico, en comparación con el crónico en que se concentran los no respondendores.

236
Clase 21 (Doctora Tamara Galleguillos)

Psiquiatría Forense
La psiquiatría forense evalúa (y trata) psiquiátricamente a personas involucradas en crímenes sea
victimario o víctima. Es una asesoría del juez en el ámbito de la salud mental, la prevención, el
tratamiento y la rehabilitación.

En Chile cualquier médico puede ser requerido por el juez, el fiscal o el defensor, para realizar una
pericia medico-legal (peritaje), en Santiago es difícil, pero no así en zonas remotas del país. Por otro
lado, Existe la obligación legal de denunciar en caso de evidencia de violación o de violencia
intrafamiliar.

1-. Violencia intrafamiliar

“Toda acción u omisión cometida por algún miembro de la familia en relación de poder, sin
importar el espacio físico donde ocurra, que perjudique el bienestar, la integridad física, psicológica
o la libertad y el derecho al pleno desarrollo de otro miembro de la familia” (OPS 1995).

Los más susceptibles son las mujeres, niñas y niños, así como también los adultos mayores. Pese a
que es un tema recurrente, su definición no es tan simple en la práctica, puesto que hay actitudes
(ejemplo una pequeña bofetada a un niño portándose mal) que están profundamente incrustadas
(y aceptadas) en la sociedad.

1.1 Tipos de violencia y Epidemiología

 Maltrato infantil
 Abuso sexual
 Violencia en la pareja o violencia doméstica
 Violencia contra adultos mayores

VIOLENCIA CONTRA LA MUJER

 En un estudio de 80 países, el 35% de las mujeres han recibido alguna forma de violencia
 El 38% de los asesinatos de mujeres son perpetrados por la pareja
 Ciertos países y culturas tienen muy incorporada la violencia contra la mujer como algo
normal, como por ejemplo lo que sucede en la India donde 22 mujeres mueren a diario a
causa de su dote o en Pakistán donde es muy frecuente que quemen a las mujeres con ácido

Cifras nacionales:

- En Chile, se producen en promedio 40 femicidios íntimos anuales

- De las mujeres que han estado en una pareja:

237
  37,2% es víctima de violencia psicológica
 25% violencia física
 15% violencia sexual

Pese a lo alto de estos valores, es muy probablemente que los resultados estén subestimados dado
que como se ha mencionado, la violencia que se declara es la violencia severa.

VIOLENCIA INFANTIL

 En Chile el 75,3% de los niños y niñas han sido víctimas de alguna forma de violencia; 58,9%
de violencia psicológica, el 51,37% de violencia física leve y el 32,75% de violencia física
grave

Se divide en:

1. Maltrato físico
2. Maltrato emocional o psicológico
3. Negligencia (no cumplir con los deberes, por ejemplo, no cambiar pañales)
4. Abandono (es el no estar presente)
5. Abuso sexual

Todas estas formas de maltrato afectan el desarrollo, generando consecuencias negativas que
pueden ser observadas en el corto, mediano o largo plazo (como se vio en la clase de traumas,
llevando a trastornos adaptativos, disociativos y somatomorfos, e incluso configurando trastornos
de personalidad cuando la violencia se cronifica).

VIOLENCIA AL ADULTO MAYOR

 20% de los ancianos (>60 años) son víctimas de violencia, con un 19% que ha recibido
violencia psicológica, un 3,6% violencia leve y 4,2% violencia severa

1.2 Factores de riesgo y consecuencias del maltrato infantil

Los principales indicadores de riesgo de maltrato son:

 Existencia de violencia entre los padre (69%). Esto habla de un trastorno transgeneracional
en que la violencia se incorpora dentro de una familia como normal (sobretolerancia), o la
frecuente comparación con los padres que genera una aceptación de la violencia (“no es
nada comparado con lo que me hacían a mí”)
 Negligencia en el cuidado por parte de los padres (62,2%)
 Madre menor de edad (61,6%)
 Padres ausentes de sus hijos, la madre suele agredir más a sus hijos, aunque es menos
agresivo que el maltrato desde el hombre (58,1%)
 Falta de compromiso y participación del padre en actividades escolares (56,8%)

238
Mientras, que entre las consecuencias de la violencia física lo más importante es la repetición de
patrones de la violencia, es decir, quien ha recibido violencia tiene más riesgo de ser víctima y/o ser
victimario. Otras consecuencias son:

 Ser víctima en la escuela (bullying)

 Mayor consumo de sustancias e inicio precoz (alcohol en el 28% de los casos de maltrato y
13,8% para drogas)
 Efectos físicos directos de la agresión
 Traumas
 Repercusiones en la persona, la familia, la comunidad y la sociedad general
 Comportamiento de riesgo con auto y heteroagresión
 Consecuencias negativas en el desempeño educativo, económico, lazos afectivos,
paternidad y prácticas sexuales. Es importante destacar que no es un sine qua non, pueden
tener buen rendimiento y lamentablemente ello encubre la violencia, pues se tiende a
asumir que las personas exitosas no tienen traumas asociados

Entre mas temprano la agresión, más dañina es (especialmente en el abuso sexual), por ello, es falsa
la creencia que si no se acuerda el niño no hay trauma. Quizás no haya un recuerdo cognitivo de la
situación, pero hay un recuerdo emocional y la sensación de inseguridad y angustia que se imprime
en la persona. Por el contrario, entre más grande la agresión, mas fácil hacer psicoterapia cognitiva
que facilite el entender y superar la situación. En esta misma línea, hoy se plantea que muchas de
las personalidades limítrofes e histriónicas tienen antecedentes de abuso sexual o violencia.

El daño psíquico dependerá de:

 Relación entre víctima y agresor: entre más cercano, peor el daño, pues se rompe la creencia
de que tus familiares deben cuidarte
 La edad del niño y la etapa del desarrollo al momento del abuso o descuido
 El tipo de abuso
 La frecuencia, duración y severidad del abuso

Entre los efectos directos en la salud, estos pueden ser desde leves, hasta severos e incluso
mortales. Lo más característico es:

 Síndrome del bebé sacudido, shaking baby --> alteraciones neurológicas, tendencia a
alejarse cuando se aproxima y al tomarlo se pone a llorar (no por la pesa ni otra cosa)
 Problemas de salud mental. Éstos comienzan con efectos emocionales inmediatos
(aislamiento, miedo, desconfianza, baja autoestima, depresión y dificultades
interpersonales) pero también al largo plazo (hábitos y rasgos antisociales, desórdenes de
la personalidad, comportamiento violento) y desórdenes de salud mental propiamente tal

Además, hay consecuencias no físicas asociadas al maltrato, como son la mayor probabilidad de:

239
  Dificultades cognitivas y trastornos escolares
 Delincuencia
 Drogadicción
 Embarazos adolescentes
 Problemas de salud mental
 Violencia hacia sus hijos (se ve en 1/3 de los pacientes maltratados)
 Conducta sexual de riesgo

Hay gente que por sí misma, con su reflexión toma conciencia y decide no repetir el círculo, pero en
general debe ayudársele en este proceso.

1.3 Femicidio y Violencia De Pareja

La violencia contra la mujer puede manifestarse como:

 Abuso físico
 Abuso psicológico o emocional
 Abuso sexual
 Abuso financiero y/o patrimonial
 Femicidio: Cualquier muerte por causa de género
o Íntimo  de pareja
o No íntimo  a prostitutas o cualquier selección por matar mujeres

Dinámica de la violencia

FASE 1:

 Se incrementa la demanda así como el estrés  Comienza siendo complaciente con el

agresor, no haciendo las cosas que a él le molestan. Pero esto no dura por siempre: la mujer
empieza a dejar de ser complaciente y ello genera una tensión en aumento, o bien el mismo
agresor va incrementando sus demandas
 Hay un incremento del comportamiento agresivo, más habitualmente hacia objetos que
hacia la pareja (dar portazos, arrojar objetos, romper cosas), que se acompaña de un alivio
posterior de la tensión, reforzando la conducta violenta

FASE 2:

 La pareja intenta modificar su comportamiento a fin de evitar la violencia (mantener la casa

más limpia, a los chicos más silenciosos, etc.), pero el abuso físico y verbal continúa
 La víctima comienza a sentirse responsable por el abuso e inseguro de que la pareja se
quiera quedar. Empieza a creer que el maltrato es porque ella no es suficiente para él y que
la va a reemplazar.

240
  Mientras tanto, el agresor se siente culpable y él también empieza a pensar en que lo van a
dejar. Esto hace que aparezca un círculo de desconfianza y celos, que lo llevan a buscar aislar
a la víctima de su familia y amistades
 Esta fase puede durar semanas, días, meses o años

FASE 3:

 Aparecen abusos ya importantes, sea por reacciones impulsivas o en algunos casos

premeditados (aunque esto último tiende a hacer pensar en algún psicópata); todo esto en
un afán de liberar las tensiones acumuladas, lo que es efectivo para el abusador

FASE 4, “Calma o la luna de miel”:

 Período no violento con muestra de amor y cariño. El agresor intenta aparentar ser distinto,
que va a cambiar y la víctima se lo cree
 La pareja entonces continúa haciendo como si nada hubiese sucedido, prometiendo buscar
ayuda, lo que no suele ocurrir
 Sin intervención, la tensión va in crescendo y la agresión puede culminar siendo muy grave

¿Por qué mantienen una relación de esa forma?

 La víctima es codependiente del agresor, aún después de ser golpeada
 Costumbre de ser golpeada, sienten que la agresión es pan de cada día, incluso muchas
veces se puede escuchar “es súper bueno, no me pega ni toma”
 Miedo a perder si seguridad económica y la de sus hijos, sobre todo si no tiene educación
 No se separa debido a las amenazas de más violencia o de muerte (previene la
intervención judicial)
 Se asocia el maltrato a la existencia del vínculo y al ser amado. Hay un enganche en que
vinculan el amor con la violencia, el ser humano prefiere tener vínculo con alguien
aunque sea el maltrato. Ejemplos de ello son los niños que se portan mal buscando llamar
la atención: prefieren que lo gritoneen que ser ignorado

Factores de riesgo de VIF en la mujer

 Relaciones de tipo abusivas/controladora con la pareja (49%)

 Creencias que justifican agresiones contra la mujer (47%)
 Haber sido víctima de violencia en la infancia (42%)
 Pareja víctima de violencia en la infancia (28%)
 Pareja que ha tenido peleas físicas con otras personas (24%)
 Pareja consumidora de alcohol (19,5%)
 Pareja que consume drogas (13,2%)
 Mujer policonsultante con múltiples síntomas no proporcionales al cuadro clínico

241
Consecuencias de la violencia hacia la mujer

 Estrés post traumático (presente en 46% de las mujeres que sufren VIF), depresión,
problemas psicosomáticos y trastornos de ansiedad, trastornos psicosomáticos
 Lesiones traumáticas o discapacidades graves o incluso a la muerte
 Presentan tasas más altas de embarazos no deseados y abortos, infecciones de transmisión
sexual, incluido el HIV y trastornos mentales
 Revictimización
 Aislamiento y alteraciones de la construcción de la personalidad
 Lesiones menores: rasguños, moretones y torceduras o dislocaciones
 Mayor consumo de medicamentos para dormir y mayores niveles de consumo de otras
drogas o sustancias adictivas como alcohol o tabaco.

1.4 Violencia intrafamiliar contra los hombres

 Es un fenómeno en ascenso, pero todavía con pocos antecedentes

 Es un fenómeno mal visto en la sociedad machista chilena (“¿acaso no te hace caso tu
mujer?”, “tu mujer te dejó en vergüenza”) y ello lleva a la no denuncia y al no admitir que
se sufre de VIF
 Suele ser en el contexto de violencia multidireccional, pero también se puede ver de forma
aislada, y lo encubren como “ella manda”
 Los hombres víctimas de VIF suelen ser haber sido maltratados en la infancia, al igual que
mujeres
 El maltrato es mayormente psicológico y verbal

Factores de riesgo

 Cesantía
 Enfermedad crónica
 Discapacidad

1.5 Violencia contra adultos mayores

Puede ser:

 Psicológico
 Físico
 Pecuniario (engaño económico)
 Negligencia

242
Factores de riesgo

 Mala relación con él o la cuidadora (62,8%)  “Síndrome del cuidador” (se puede medir con
la escala de Zarit)
 Consumo de alcohol (o drogas) en algún integrante de la familia
 No contar con el apoyo de otros familiares (20,4%)
 Viudez

Consecuencias

 Depresión y problemas de salud mental (es lo más clásico)

 Lesiones de diversa gravedad (heridas, rasguños, moretones, otros) 49%

1.5 marco Jurídico de la VIF

Ley de VIF

La primera ley fue en 1994 (Ley 19.325), reemplazada en 2005 por la Ley 20.066 que define violencia
intrafamiliar como:

“VIF: todo maltrato que afecte la vida o la integridad física o psíquica de quien tenga o haya tenido
la calidad de cónyuge del ofensor o una relación de convivencia con él, o sea pariente por
consanguinidad o por afinidad en toda la línea recta o en la colateral hasta tercer grado inclusive,
del ofensor o de su cónyuge o actual conviviente... Entre los padres de un hijo común, o recaiga
sobre persona menor de edad o en situación de discapacidad que se encuentre bajo el cuidado o
dependencia de cualquiera de los integrantes del grupo familiar....”

Estas normas definen con mayor precisión las personas y relaciones que serán objeto de protección
de la ley, incorporando expresamente a los ex cónyuges y ex convivientes y ampliando el sujeto
protegido a los padres de hijos comunes. Además esta ley se traduce en:

1. Normas que explicitan y desarrollan los deberes que corresponden al Estado chileno en
materia de protección de DDHH afectados por VIF (es verdad que el sistema no funciona al
100%, pero sí es suficientemente efectivo en la mayoría de los casos, con seguimiento al
menos telefónico de la víctima, así que existe el sustento legal para fomentar la denuncia)
2. Obligatoriedad de otorgar medidas de protección para las víctimas que se encuentren en
situaciones de riesgo
3. Fortalece la labor policial con facultades para intervenir en casos de VIF
4. Establece la improcedencia de acuerdos reparatorios (que eran comunes y que solo
perpetuaban la violencia a cambio de un costo frecuentemente económico)
5. Se crea el delito de maltrato habitual (de esta manera no es necesario que se constaten
lesiones en el agudo para efectuar la demanda)
6. Crea un estatuto común en materia de cautelares, riesgo, asesorías y otros para la VIF sea
ésta de competencia del Tribunal de Familia o del Ministerio Público

243
 7. Establece penas alternativas y rehabilitadoras
8. Se crea un registro de personas que han sido víctimas de VIF

Ley de Femicidio

Promulgada en 2010. Esta ley reconoce el Femicidio como crimen y se diferencia del resto de
homicidios, aumentando las condenas en estos caso llegando a presidio perpetuo sin beneficios.
Además, en caso de femicidio frustrado las normas de protección pueden extenderse hasta dos
años; modifica el delito de violación y violación conyugal y sanciona la violencia patrimonial entre
cónyuges.

Legislación nacional de VIF

Las leyes identifican situaciones especiales:

 VIF no constitutiva de delito  cuando no hay lesiones o no es habitual, por lo que incluyen
la violencia psicológica y la violencia física sin lesiones detectables. Sí existen hoy medidas
a tomar (ley tribunales de familia y ley de violencia intrafamiliar)
 Delito especial de violencia habitual
 Delitos comunes en contexto intrafamiliar (lesiones, amenazas, abuso sexual, estupro,
violación, homicidio)

Consideraciones prácticas sobre VIF

 La constancia legal tiene poca injerencia, por lo que se aconseja denunciar

 La denuncia puede hacerla cualquier persona que se entere
 La demanda debe ser realizada por víctima o representante legal. Ésta tiene una
investigación y sanción (si corresponde). Cuando hay delito, la investigación continuará
quiera o no la víctima
 Carabineros debe aceptar toda denuncia
 También se puede denunciar en tribunal civil (de familia) o criminal
 Personas obligadas a denunciar:
 Personal de salud (profesionales y auxiliares)
 Personal de establecimientos educacionales
 Jefes y conductores medios de transporte
 Funcionarios públicos (policías)

El incumplimiento de estas obligaciones amerita sanción o incluso condena.

Rol Médico en VIF  Reconocimientos médicos

1. Obligación de profesionales de la salud de practicar los reconocimientos y exámenes

conducentes a acreditar el daño físico o psíquico ocasionado a la víctima y guardar la
prueba. Se debe ser muy exhaustivo en la descripción de las lesiones (y hora en que se hizo

244
 el examen y data aparente de la lesión) y el relato de la víctima, además de entregar en el
acta los exámenes que se realizaron
2. Obligación de denunciar. Basta la sola existencia de situaciones de riesgo para que el
tribunal para tomar medidas de protección.

Situación de riesgo: situación de inminente riesgo de sufrir VIF. Se presume situación de riesgo en el caso
de:
- Intimidación por parte del agresor de causar daño
- Cuando concurran situaciones como drogadicción, alcoholismo, una o más denuncias por VIF,
condena previa por VIF, procesos pendientes o condenas por delitos contra personas o de
violencia sexual, antecedentes psiquiátricos o psicológicos que denoten personalidad violenta

Medidas cautelares

 Prohibir el porte de armas

 Impedir acercamiento del agresor
 Fijar alimentos provisorios (se fija una especie de pensión para asegurar el sustento de la
víctima)
 Reserva de la identidad del tercero denunciante. En el caso del personal debe intentarse
que el afectado denuncie y si hay duda de que lo hará él, hacerlo uno. Pero siempre
informarle de la denuncia. En general hay carabineros en urgencias para hacer la denuncia
en el momento o se puede contar con los asistentes sociales para el seguimiento de la
denuncia.

Resumen: Cuándo sospecho VIF

 Lesiones múltiples sin causa evidente
 Paciente policonsultante por trauma u otras molestias vagas
 Antecedente de lesiones en familiares
 Dolor crónico, fibromialgia, colon irritable
 Alteraciones del sueño
 Alteraciones ginecológicas, ITS
 Abuso de drogas
 Trastornos mentales (TEPT, intento suicida, intento homicida, trastorno de personalidad)

1.6 Prevención de VIF por el médico

1. Sospechar violencia y detectar los casos

2. Trabajar en equipo (otros médicos, enfermeras, asistentes, psicólogos, policía, abogados)
3. Velar por la protección del paciente y de sí mismo (hospitalización administrativa,
especialmente en caso de menores de edad)
4. Conocer las medidas legales
5. Enviar a tratamiento especializado a tiempo

245
2-. Ámbito Penal Y Psiquiatría: Peritaje Psiquiátrico Forense

Es una evaluación psiquiátrica no clínica, principalmente del victimario.

 No tiene función terapéutica

 No hay secreto médico
 Información es unilateral
 No hay alianza terapéutica con el peritado, ni con su familia
 No se dan conclusiones de la pericia directamente al peritado
 Ética básica: el perito no puede ser el tratante

Lo que se debe buscar

1. Capacidad para enfrentar un juicio. Dícese de la capacidad mental del sujeto en el

momento de la evaluación para enfrentarse a un juicio. Por ejemplo un psicótico no puede
hacerlo y debe internarse y suspenderse el juicio hasta que esté bien
2. Imputabilidad. Son exentos de responsabilidad criminal (inimputables): “el loco o demente
a no ser que haya obrado en un intervalo lúcido”, “el que por cualquier causa, independiente
de su voluntad, se halla privado totalmente de razón” y “el que obra violentado por una
fuerza irresistible o impulsado por el miedo insuperable”. Como se puede apreciar, son
conceptos antiguos, médicamente obsoletos, pero establecidos por ley, por lo que deben
adaptarse al entendimiento psiquiátrico actual
3. Responsabilidad criminal. Una persona no puede ser declarada culpable si:
a. Sufre una enfermedad mental
b. No conoce la diferencia entre el bien y el mal
c. No conoce la naturaleza y la consecuencia de sus actos.

En Chile son inimputable los menores de 14 años. En cuanto a drogas, si es drogado en contra de su
voluntad no será culpado, pero sí si es drogadicta, e incluso en caso de alcohol en Chile es agravante
para el proceso judicial.

4. Peligrosidad. Solo debe plantearse en enajenados mentales. Es una evaluación de posibles

conductas violencias futuras en una persona (predicción). Un psiquiatra no debería asegurar
nada, pero puede basase en el pasado para estimar algo. Lo que sí se puede decir es que si
se trata disminuirá el riesgo
5. Interdicción: se considera interdicto aquel que no está capacitado para administrar sus
bienes ni ejercer sus derechos; y por ende, debe estar a cargo de terceros y si no los hay, el
estado se encargará de nombrar a un cuidador

En general se piden dos peritajes, uno de la defensa y otro de la fiscalía.

246
ANEXOS

247
Clase 22

Trastornos Adaptativos
1-. Neurobiología del Estrés

El miedo es el inicio de la respuesta a estrés. El miedo es una respuesta innata presente en todas las
especies y tiene un valor evolutivo pues es una ventaja favoreciendo la supervivencia del individuo
y de su descendencia. Existen diferentes estresores, algunos innatos y otros aprendidos. Dentro de
los primeros algunos pueden ser el caer de alturas o ciertos animales como arañas, ratones,
serpientes. El cuerpo reconoce estos estímulos como posibles noxas y ello va de la mano con ciertas
conductas innatas para prevenir el daño, como el reajuste de la postura o la evitación de los
animales. Otros estresores innatos derivan de la heteroagresión, como puede ser el mostrar los
dientes. En el homo sapiens se ha deformado este concepto de mostrar los dientes hacia la sonrisa,
sin embargo, se distinguen diversas suspicacias de la sonrisa para diferenciar una sonrisa positiva,
de una sarcástica u otro sentimiento negativo.

Por otro lado, existen estresores condicionados o aprendidos, que dependen de la propia
experiencia y que pueden ser:

 Generales  armas, delincuentes, prototipos

 Personales  por ejemplo la amenaza de abandono

Neurobiología del Miedo

La amígdala es la encargada de procesar el miedo y en

general las emociones. Para ello, integra información
proveniente de diversas clases (sensitivas, sensoriales, áreas
de integración). La amígdala generará una respuesta en
función de la valencia que le da a dicha noxa, por ejemplo,
generará gran miedo ante un perro rottweiler mostrando los
dientes, pero no con un chihuahua juguetón. Esta respuesta
se llevará a cabo mediante las numerosas conexiones, entre
ellas hipotálamo que comanda vía neuroendocrina una
respuesta neurohormonal (aumento del cortisol, cambios
del tono autonómico).

Efectos del estrés durante la vida

No da lo mismo la etapa en que se desarrolla el estrés, por

ejemplo:

248
  Prenatal  es un periodo de gran desarrollo de las redes neuronales y el estrés es capaz de
modificar las redes del hipocampo, amígdala y corteza prefrontal. Por ejemplo, si una mujer
desarrolla un estrés durante su embarazo, se generará hipercortisolemia, aumento
catecolaminas y otros cambios que determinarán alteraciones en el desarrollo de los
órganos, incluido el cerebro y por ejemplo podría masculinizar un cerebro femenino, o
feminizar uno masculino
 Infancia  las redes neuronales están aún en desarrollo y la zona más sensible es el
hipocampo
 Adolescencia  se produce una poda sináptica (pruning), especialmente a nivel de la
corteza prefrontal (que se relaciona con los cambios de ideas y la inestabilidad de la
conducta en esta edad) y que le permite alcanzar un pensamiento simbólico y reflexivo más
logrado. El estrés altera este proceso tendiendo a mantener redes neuronales inmaduras,
circunscritas y menos abstractas y reflexivas
 Adultez  las redes están en franca declinación. El estrés aumenta la velocidad de
declinación, lo que se afecta principalmente a nivel de hipocampo y explica la clásica
disminución de la memoria

Rendimiento y estrés

Cada sujeto se comporta según su curva de rendimiento única, ademas de que el grado de estrés
también será distinto entre diferentes personas. La curva toma una forma de parábola con
concavidad negativa, en donde inicialmente el estrés permite optimizar el funcionamiento cognitivo
para cumplir el fin evolutivo de sobrevivir, pero si el estrés se mantiene o aumenta, el rendimiento
disminuirá por agotamiento y si el estrés es todavía más severo, pueden incluso producirse síntomas.

249
Etapas del estrés

1. Estrés agudo  adaptaciones somáticas y psicológicas para superar el evento estresor

 Aumenta la frecuencia cardiaca y respiratoria
 Aumenta la glicemia
 Aumenta la PA
 Tendencia a contraer la mandíbula
 Constipación o diarrea
 Ansiedad o irritabilidad
 Contracción muscular
2. Estresores agudos repetidos  cuando estímulos estresores se superponen o se alargan
aparecen reacciones psicológicas y también fisiológicas producto del agotamiento ante el
estrés. Algunas manifestaciones son:
 Sensación de falta de energía y de estar sobre-exigido
 Demora para terminar tareas
 Ansiedad o tensión la mayor parte del tiempo, expectación ansiosa, preocupación
persistente al acostarse
 Aumento del consumo de alcohol, tabaco o comida
 Falla en la atención o memoria
 Disminución de la actividad del sistema inmune (mayor riesgo de resfríos e ITU baja por
ejemplo)
3. Estrés crónico  se produce por la patologización de las manifestaciones ante el estrés
 HTA
 Dislipidemia
 Resistencia a la insulina
 Aumento de la agresión plaquetaria (en el estrés agudo aumenta para evitar desangrado)
 Aumento de la actividad inmunitaria (alergia, fenómenos autoinmunes)
 Disminución de la fertilidad por alteración neuroendocrina
 Alteraciones de memoria tanto a nivel de codificación, consolidación Y recuperación

250
  Insomnio, Depresión y Síndrome de Burnout

Ahora, a nivel específico del SNC, el estrés crónico:

 Disminuye memoria de trabajo

 Disminuye la memoria de corto y largo plazo
 Activación de apoptosis neuronal que culmina en muerte neuronal
 Cambios mediados principalmente por efecto tóxico del cortisol en hipocampo

2-. Clínica Trastornos adaptativos

Criterios Diagnísticos

Según el DSM-5 (muy similares a los DSM-4 que sólo eliminan los comentarios con respecto a los
ejes y agrega el punto E), los trastornos adaptativos están definidos por:

A. Aparición de síntomas emocionales o del comportamiento en respuesta a un estresante

identificable dentro de los 3 meses siguientes al inicio del estresor (sea único, múltiple o
repetitivo)
B. Estos síntomas o comportamientos se expresan por:
a. Un malestar mayor a lo esperable en respuesta al estresante
b. Existe un deterioro significativo de la actividad social o laboral o académica
C. No se cumple criterio para otro trastorno específico del eje I (depresión mayor, TSPT), y
no constituye una simple exacerbación de un trastorno preexistente (del eje I o eje II, por
ejemplo un trastorno limítrofe con crisis)
D. Los síntomas no corresponden a una reacción de duelo
E. Una vez ha cesado el estresante (o sus consecuencias), los síntomas no persisten por más
de seis meses

Factores de Riesgo

 Vulnerabilidad personal  intolerancia a las frustraciones, impulsividad, rasgos

dependientes o infantiles, estilo atribucional externo (culpar a otra cosa o persona y no a
uno), baja autoestima, temperamento ansioso, nivel socioeconómico bajo, coeficiente
intelectual bajo (menos habilidades cognitivas para reaccionar al estrés) o antecedentes de
violencia en infancia, trastorno de ansiedad o del ánimo (depresión, TSPT, otro)
 Ambientales  severidad del estresor, mayor número de estresores y escasas redes de
apoyo

251
3-. Tratamiento

Tratamiento Farmacológico

En paciente en que se descartan otros diagnósticos, el tratamiento puede ser sencillo y no debiera
prolongarse más de 30 días. Los fármacos deben ser titulados y con retiro progresivamente. Siempre
considerar comorbilidad médica, recordando que si se cumple criterios de otro diagnóstico
psiquiátrico (especialmente TEPT y depresión) se prefiere dicho diagnóstico.

 Cuando predomina la ansiedad, se pueden usar distintos ansiolíticos, tanto

benzodiacepinas, como pregabalina o gabapentina. Cuando hay hepatopatía o en ancianos
preferir Lorazepam.

Fármaco Ansiolíticos Dosis mínima Dosis máxima

Benzodiacepinas
 Clonazepam 0,5 mg ¼ –0–½ 2–0–2
 Lorazepam 2 mg* ½ –0–½ 1–0–1
 Alprazolam 5 mg ½ –½–½ 1–1–2
 Diazepam 10 mg 0–0–½ 1–0–1
Pregabalina 75 mg 1–0–1 2–0–2
Gabapentina 400 mg 1–0–1 1–1–1
*Preferir en ancianos y en hepatopatía

 Cuando predomina el insomnio se pueden usar hipnóticos o Amitriptilina en dosis sedante

Fármacos Hipnóticos Dosis

 Zolpidem 10 mg 0–0–1
 Zopiclona 7,5 mg 0–0–1
 Amitriptilina 25 mg De 0 – 0 – ½
a 0–0–2
 Quetiapina 25 mg 0–0–1
(o 100 mg) (25 mg a 250 mg/noche)
 Olanzapina 5 mg 0–0–½
(o de 10 mg) (2,5 a 20 mg/noche)

 Cuando predomina la contractura muscular, se puede usar ciclobenzaprina y si se asocia

ansiedad, contracción e insomnio usar alguna benzodiacepina mejor

Fármaco Contractura Muscular Dosis mínima Dosis máxima

Ciclobenzaprina 10 mg 0–0–½ 1–0–1

252
  Cuando predominan los síntomas conductuales puede usarse Clorpromazina a dosis
mínimas de antipsicótico y en caso de riesgo de agitación usar haloperidol +lorazepam. Si
se va a usar benzodiacepinas (por otra razón) y hay síntomas conductuales deben usarse
con cuidado por riesgo de respuesta paradojal, lo mismo es válido en caso de retraso mental

Fármaco Dosis
Suspicacia/inquietud Clorpromazina 25 mg De 0 – 0 – 1
(a dosis bajas) a1–1–2
Riesgo de agitación Haloperidol 2,5 mg + ½ ampolla de cada uno IM
Lorazepam 2 mg IM

Tratamiento No Farmacológico

Es parte fundamental del tratamiento, los fármacos sólo ayudan, lo importante es la elaboración
mental que debe ser realizada por el paciente y para lo cual las medidas no farmacológicas son la
solución. Se recomienda que el manejo sea realizado por el médico general, incluyendo apoyo
multidisciplinario. Entre las medidas no farmacológicas disponibles se encuentra:

 Medidas psicoterapéuticas: escucha activa, facilitar la expresión de emociones, ayudar a

revisar problemática actual y estrategias de resolución, incluir familia, informar diagnóstico
y pronóstico (no es una enfermedad grave, pero puede pasar a mayores)
 Psicoterapia si es posible
 Intervenciones psicosociales: contacto con grupos de apoyo
 Licencia médica breve (7-30 días) para retirar el sujeto del ambiente estresante

Otros:

 Ejercicio físico: actividad no extenuante (caminar, bicicleta, trotar  aumento endorfinas y

disminuye cortisol)
 Sexo
 Soporte social tanto pareja como amigos
 Tocar instrumentos musicales
 Chocolate (cacao, libera serotonina de forma intensa y ayuda a sentirse mejor)

4-. Evolución

Sujeto vulnerable mantiene riesgos de presentar nuevos trastornos adaptativos ante nuevos
estresores vitales durante su biografía. Siempre considerar la posibilidad de que tenga nuevos
cuadros o bien cuadros específicos más severos por lo que se recomienda un seguimiento por un
año.

253
Clase 23

Trastornos De Personalidad
La personalidad es aquello con que nos presentamos delante de los demás y que hace que se pueda
predecir más o menos nuestro comportamiento. Es un constructo individual muy complejo y por
ende difícil de analizar y más aún establecer límites arbitrarios entre la normalidad y la patología.

1-. Conceptos fundamentales

 Conducta
 Dimensión
 Rasgo
 Carácter
 Temperamento
 Personalidad

Conducta

Es la acción objetiva, es lo que se puede ver y en gran medida en lo más consistente para la
caracterización de la personalidad de las demás personas, sin embargo, la conducta suele tener
detrás intencionalidades que suelen permanecer en secreto.

Rasgo

Patrón duradero de percibir, de relacionarse con, de pensar acerca del ambiente y de sí mismo, que
se expresa en un amplio rango de contextos sociales. Sirve de base a clasificaciones categoriales (un
conjunto de rasgos que suelen presentarse como un paquete), las que son muy discutibles. Un
ejemplo de rasgo es la timidez.

Una conducta puede hacer pensar en un rasgo (por ejemplo el donar dinero o alimentos ante el en
una tragedia hace pensar en altruismo), pero la intencionalidad puede ser muy diferente y estar
encubriendo un rasgo muy distinto (por ejemplo podría ser el deseo de figurar).

Temperamento

Disposición innata (en gran medida dada genéricamente) a reacciones particulares frente a
estímulos ambientales. Se refiere especialmente a la intensidad, ritmo y umbrales de la respuesta
afectiva. El temperamento según la estimulación que reciba, se irá puliendo y modulando,
configurando un carácter más o menos marcado. Esto implica que en cuanto a personalidad, no está
determinado genéricamente en un 100%.

254
Carácter

Es el resultado del temperamento y los fenómenos ambientales del medio ambiente, especialmente
de las experiencias con los vínculos tempranos, la familia y la sociedad. Corresponde a la intensidad,
ritmo y umbrales de respuesta afectiva del sujeto.

Personalidad

“Es una organización compleja de cogniciones, emociones y conductas relativamente permanentes*

que da orientaciones y pautas (coherencia) a la vida de una persona. Está integrada por estructuras
y procesos, y refleja tanto la naturaleza (aspecto genérico) como el aprendizaje o experiencia.
Engloba los aspectos del pasado incluyendo los recuerdos y construcciones del presente y futuro”.

Pervin 1998

*Por ello, las personas con “personalidades cambiantes” son sospechosas de padecer de algún tipo
de trastorno.

Aspectos determinantes de la personalidad

 Biológicos
 Socioculturales  clima, ideología imperante, religión, guerras, modas, etc
 Psicológicos  apego, ciclo vital, traumas tempranos, ambiente validador o invalidante

Por ejemplo: un apego seguro o validador (confiar en las emociones y sensaciones del niño, por
ejemplo si dice que tiene frío, creerle y abrigarlo) favorecerá el desarrollo de una personalidad
segura, mientras que un apego ambivalente o inseguro aumenta el riesgo de un trastorno de
personalidad.

Características de la personalidad

La personalidad en palabras simples puede entenderse como el modo estable de comportarse,

vivencia y pensar de un individuo a lo largo del tiempo. Se caracteriza por:

 Individual  la personalidad es el sello que nos distingue del resto

 Comparable  existen estilos o características comunes que pueden ser estudiadas
 Estable  hay una estructura que se mantiene en el tiempo
 Consistente  hay coherencia en el actuar
 Dinámica  hay ciertos cambios que son estables en el tiempo, no es estática
 Temporal  se construye y desarrolla en el tiempo

255
  Subyacente  no puede ser medida directamente, los comportamientos no siempre hablan
de todo lo que uno es detrás

2-. Generalidades de los Trastornos de Personalidad

Los trastornos de personalidad son desviaciones de lo considerado normal para la personalidad de

un sujeto. Su curso es más bien crónico y su pronóstico es incierto, pero se ha visto que ciertos
trastornos (en particular el limítrofe y antisocial) tienden a remitir parcialmente con la edad,
mientras que otros (obsesivo-compulsivo y esquizotípico) se mantiene en el tiempo.

Definición del DSM-5

A. Patrón permanente de experiencia interna y de comportamiento que se aparta acusadamente de

las expectativas de la cultura del sujeto. Se manifiesta en dos o más áreas de las siguientes:
1. Cognición  forma de percibir e interpretarse a sí mismo, a los demás y a los
acontecimientos
2. Afectividad  gama, intensidad, labilidad y adecuación de la respuesta emocional
3. Actividad interpersonal (por ejemplo, las respuestas inesperadas en una relación)
4. Control de impulsos
B. Patrón persistente es inflexible y se expresa en una amplia gama de situaciones personales y
sociales
C. Provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral u otras áreas importantes
D. Estable y de larga duración. Inicio al menos en la adolescencia o al comienzo de la edad adulta
E. No es atribuible a una consecuencia de otro trastorno mental
F. No se debe a factores fisiológicos directo de una sustancia...

Definición del CIE-10

 Forma de comportamiento duraderas, arraigadas, que se manifiestan en un amplio espectro de

situaciones individuales y sociales
 Desviaciones extremas del modo como el individuo normal de una cultura determinada, percibe,
piensa, siente y se relaciona con lo demás.
 Con frecuencia se acompaña de algún grado de tensión subjetiva y de dificultades de adaptación
social

Clasificación del DSM-5

Grupo raro-excéntrico Grupo dramático-emocional Grupo ansioso-temeroso

(Clúster A) (Clúster B) (Clúster C)

Trastorno paranoide Trastorno antisocial Trastorno por evitación

Trastorno esquizoide Trastorno límite Trastorno por dependencia
Trastorno esquizotípico Trastorno histérico Trastorno obsesivo-compulsivo
Trastorno narcisista

256
Además se agregan como “Otros trastornos de personalidad”:

 Cambios de personalidad debido a otras condiciones médicas

 Otros trastornos de personalidad no especificados  por ejemplo puede una personalidad
extraña producida tras una gran tragedia personal o catástrofe

Clasificación de la CIE-10

Hace también una clasificación en tres tipos de trastornos de la personalidad

i-. Trastornos específicos de la personalidad

 Trastorno paranoide de la personalidad

 Trastorno esquizoide de la personalidad
 Trastorno disocial de la personalidad
 Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad (ídem limítrofe)
 Trastorno histérico de la personalidad
 Trastorno anancástico de la personalidad
 Trastorno ansioso con conducta de evitación de la personalidad
 Trastorno dependiente de la personalidad
 Otros trastornos específicos de personalidad
 Trastorno de la personalidad sin especificación

ii-. Transformación persistente de la personalidad no atribuible a lesión o enfermedad cerebral

 Transformación persistente de la personalidad tras experiencia catastrófica

 Transformación persistente de la personalidad tras enfermedad psiquiátrica
 Otras transformaciones persistentes de la personalidad
 Transformación persistente de la personalidad sin especificación

iii-. Trastornos mixtos de la personalidad y otros

 Trastornos mixtos de la personalidad  paciente que reúne características de varios trastornos y que
es más cercano a lo real, pues todos tenemos características de los diversos trastornos
 Variaciones problemáticas de la personalidad  alteraciones secundarias a un diagnóstico principal
de un trastorno del ánimo o de ansiedad

3-. Grupo raro-excéntrico o Cluster A

3.1 Personalidad paranoide

Se caracteriza por la idea de que todos están contra él de una u otra manera.

257
Epidemiología

 0,5-1% de la población  son traídos a consulta por cercano o en el marco de una

investigación, por peritaje
 El 50% pacientes presentan trastornos ansiosos, especialmente trastorno de pánico,
cuadros depresivos y episodios psicóticos breves (son la base para un trastorno delirante en
el futuro)
 Más frecuente en varones y minorías sometidas a migración, refugiados políticos, etc
 Más frecuente en familias con antecedentes de esquizofrenia y trastornos delirantes

Criterios DSM5

Trastorno de personalidad paranoide

A. Desconfianza y suspicacia general e interpreta como maliciosas las intenciones de los demás. Esto aparece
en diferentes contextos (4 o más)
1. Sospecha sin base suficiente, que los demás se van a aprovechar de ellos, les van a hacer daño o
les van a engañar
2. Dudas no justificadas acerca de la lealtad o la fidelidad de amigos y socios
3. Reticencia a confiar en los demás, teme injustificadamente que la información que comparta pueda
ser utilizada en su contra
4. En los hechos inocentes vislumbra significados ocultos, degradantes o amenazadores
5. Rencoroso, no olvida insultos, injurias o desprecios (les cuesta perdonar)
6. Percibe ataques a su persona o su reputación, que no son aparentes para los demás y está
dispuesto a reaccionar con ira o contraatacar
7. Sospecha repetida e injustificadamente que el cónyuge o pareja le es infiel

Se diferencia del delirio es que no es una idea apodíctica, la idea paranoide en el trastornos de
personalidad es permeables, no es inamovible.

3.2 Trastorno esquizoide

Son sujetos excéntricos, que parecen desconectados con la realidad y que emocionalmente no
tienen las repercusiones de la mayoría, su expresión emocional está limitada. No están interesados
en los vínculos, incluso con la familia y escogen actividades solitarias, por ejemplo, la computación.
El ejemplo típico es el autor alemán Kafka.

En muchos aspectos se parece el autismo, pudiendo considerarse un grado más leve de este
trastorno, y a la vez, comparte similitudes con la esquizofrenia, y dado que también se da más
frecuentemente en familias con antecedentes de esquizofrenia, se ha discutido bastante si es que
es un trastorno de personalidad o una forma más leve de esquizofrenia.

También es más frecuente en hombres y su consulta no suele ser voluntaria.

258
Criterios del DSM-5

Trastorno de personalidad esquizoide

A. Patrón general de distanciamiento de las relaciones sociales y restricción de expresión emocional
en el plano interpersonal. Cuatro o más de las siguientes características:
1. No desean ni disfrutan de las relaciones interpersonales, incluida la familia
2. Escoge casi siempre actividades solitarias
3. Escaso interés sexual en otra persona
4. Disfruta con pocas o ninguna actividad
5. No tiene amigos íntimos de confianza, excepto familiares de primer grado
6. Indiferente a los halagos o críticas de los demás
7. Frialdad emocional distanciamiento o aplanamiento de la afectividad

3.3 Personalidad esquizotípica

Se ha discutido mucho si son formas atenuadas de esquizofrenia o trastornos de personalidad. Esto

por ejemplo porque el antecedente de familiares esquizofrénicos. Sin embargo, a diferencia de la
esquizofrenia, el esquizotípico no hay un quiebre de la continuidad en la vida del sujeto, no queda
claro el proceso, hay un continuo en que con la edad sólo se hace más marcada la personalidad y
que no evoluciona a una esquizofrenia franca. Por otra parte, existe cierta noción de enfermedad,
puede entender que lo que hace no es correcto si se lo explican. Estas personas suelen meterse en
sectas, no tienen un bueno juicio de realidad y aunque si bien no hay delirio, sí pueden tener ideas
sobrevaloradas o algo parecido a una idea delirante, pero más permeable que el delirio típico.

Criterios del DSM-5

Trastorno de personalidad esquizotípico

A. Patrón general de déficits sociales e interpersonales, distorsiones cognoscitivas o perceptivas y
excentricidades del comportamiento con cinco o más de los siguientes:
1. Ideas de referencia, no delirantes
2. Creencias raras o pensamientos mágicos (supersticiones, fenómenos paranormales)
3. Experiencias perceptivas inhabituales, como ilusiones corporales (dudan un poco menos de
las ilusiones que la persona normal)
4. Pensamiento y lenguaje raro ( vago, circunstancial, metafórico, sobre valorado,
estereotipado)
5. Suspicacia o ideación paranoide
6. Afectividad inapropiada o restringida
7. Comportamiento o apariencia rara, excéntrica o peculiar
8. Falta de amigos íntimos o de confianza
9. Ansiedad social negativa (no disminuye con la familiaridad)

259
4-. Grupo Dramático Emocional o Clúster B

Este grupo se caracteriza por la exageración de las emociones.

4.1 Personalidad limítrofe

Es un trastorno mental grave caracterizado por un patrón permanente de inestabilidad en regular

las emociones, relaciones interpersonales, autoimagen y control de impulsos, se dice que son
establemente inestables, sin que evolucionen hacia otros cuadros psiquiátricos mayores. Con los
años, el limítrofe presenta cierto grado de maduración, pero es reducido en comparación al
esperado para cada etapa de la vida. Como se dan cuenta de sus actos, suelen arrepentirse y sentirse
culpable lo que con los años las transforma en personas quejumbrosas y amargadas.

Dada la variabilidad de este cuadro, para algunos autores el trastorno limítrofe sería una variedad
del trastorno bipolar. La gran diferencia entre ambos es que en los trastornos del ánimo lo que
cambia es el ánimo y en forma fásica, mientras que el trastorno limítrofe lo que varía es la respuesta
al acontecer, es más bien el contenido del pensamiento. Otra diferencia está en la ausencia de
alteración en los ritmos biológicos en el trastorno de personalidad. Una última diferencia es en el
trastornos de bipolar pueden aparecer episodios espontáneamente y no ligado al acontecer, en
cambio en el trastorno limítrofe las variaciones se deben acontecimientos externos.

Epidemiología

 Afecta al 2% de la población, el 10% de los usuarios de la salud mental y en el 20% de los

pacientes hospitalizados en centros de salud mental
 Corresponde al 30-60% de los pacientes en unidades de trastornos de personalidad, esto en
gran parte porque tienen gran tendencia al suicidio (3-10% pacientes, riesgo 50 veces mayor
que población general)
 Más frecuente en mujeres (relación M/H de 3:1), posiblemente por algún sesgo cultural
 El peak diagnóstico está en la adolescencia y adultez temprana
 Existe evidencia de mejoría sustancial a 5-6 años de tratamiento (a diferencia de los
trastornos raro-excéntricos o clúster A que tienden a mantenerse). Lo fundamental para
conseguir resultados es que el paciente comprenda su trastorno y se dé cuenta de que la
percepción que él tiene no es la real (insight)
 En el 70% de las mujeres existe antecedente de abuso sexual
 No infrecuentemente se dan en conjunto con otros trastornos de personalidad como son la
mezcla limítrofe-histriónico, narcisismo-antisocial o limítrofe con dependiente

260
Criterios del DSM

Trastorno de personalidad limítrofe

A. Pauta generalizada de inestabilidad en las relaciones interpersonales, en el ánimo, en la
autoimagen. Marcada impulsividad. Esto se hace patente en el inicio de la vida adulta y se presenta
en diversos contextos. Se manifiesta por lo menos 5 de las siguientes:
1. Grandes esfuerzos para evitar abandonos reales o imaginados
2. Relaciones interpersonales inestables e intensas caracterizadas por alternancia entre
idealización y desvalorización
3. Alteración de identidad: marcada y persistente inestabilidad de la autoimagen o del sentido
de sí mismo*
4. Impulsividad al menos en dos áreas potencialmente peligrosas para el sujeto (despilfarro,
actividades sexuales, robo en tiendas, uso de sustancias, conducción irresponsable, comidas
copiosas)
5. Amenazas, gestos o conductas suicidas repetidas o conductas automutilantes
6. Inestabilidad afectiva debida a marcada reactividad del ánimo (ejemplo, intensos episodios
disfóricos, irritabilidad o ansiedad que duran pocas horas o más raramente algunos días)**
7. Sentimientos crónicos de vacío
8. Ira inapropiada e intensa o falta de control de este impulso, por ejemplo, manifestaciones
frecuentes de violencia, ira inconstante, peleas físicas repetidas
9. Transitoria ideación paranoide ligada a estrés o síntomas disociativos severos

*No tienen una idea razonable de cono es uno mismo y los demás, su valoración personal depende de cosas
externas, no hay conciliación entre la realidad y su percepción, no tienen una idea realista.
**Exageran todo, hacen un gran problema de cosas pequeñas, luego la gente se aburre de ellos o solo por el
hecho de no entenderlo pasan al odio de quienes lo apoyan.

Criterios del CIE-10

Habla de trastorno de inestabilidad emocional caracterizándolo por:

 Marcada predisposición a actuar de un modo impulsivo sin tener en cuenta las consecuencias,
junto a un ánimo inestable y caprichoso
 Mínima capacidad de planificación
 Es frecuente que intensos arrebatos de ira conduzcan a actitudes violentas o a manifestaciones
explosivas. Éstas se provocan fácilmente al recibir críticas o al ser frustrados de sus actos
impulsivos

Además, describe dos variantes:

a. Trastorno de inestabilidad de tipo impulsivo  caracterizado por la inestabilidad emocional

y ausencia de control de impulsos. Explosiones de violencia y comportamientos
amenazantes ante críticas de terceros

261
 b. Trastorno de inestabilidad de tipo límite  las vivencias son más bien internas, no la
exterioriza tanto como el anterior. Hay inestabilidad emocional, la imagen de sí mismo, sus
objetivos y preferencias internas (incluso sexuales) son confusas y alteradas y hay facilidad
para implicarse en relaciones intensas e inestables, que les llevan a crisis emocionales
repetidas y que suelen acompañarse de una sucesión de amenazas suicidas y actos
autoagresivos

4.2 Trastorno histriónico

Es un tipo de personalidad que “no puede soportar no ser el centro de mesa” y muchas veces termina
llamando la atención por la provocación o la seducción.

Criterios DSM-5

Trastorno de personalidad histriónico

A. Patrón general de excesiva emotividad y búsqueda de atención, que empieza al principio de la
edad adulta y se dan en distintos contextos:
1. No se siente cómodo en las situaciones en las que no es el centro de atención
2. La interacción con los demás se caracteriza por un comportamiento sexualmente seductor o
provocador
3. Expresión emocional superficial y rápidamente cambiante
4. Utiliza permanentemente el aspecto físico para llamar la atención sobre sí mismo
5. Tiene una forma de hablar excesivamente subjetiva y carente de matices, con escasos detalle
 uno no sabe la emoción genuina que quiere expresar, se compara con el estilo
impresionista en lo tangencial. Esta forma se adapta muy bien a las personalidades obsesivas
y por ello es frecuente que se formen parejas de este tipo
6. Muestra autodramatización, teatralidad y exagerada expresión emocional
7. Sugestionable, por ejemplo, fácilmente influenciable por los demás o la circunstancias
8. Considera sus relaciones más síntomas de lo que son en realidad

4.3 Trastorno narcisista

Afecta cerca del 1% de la población, 10% de la población clínica y se ve más en hombres. Son
personad con una idealización de su evaluación, que les molesta que alguien lo supere o se le pueda
comparar. Se asocia a depresión en la edad media de la vida, esto porque hay un choque con la
realidad en que generalmente no han logrado sus objetivos grandiosos que juraban que iban a
lograr: mientras que en su juventud eran admirados (aunque más por su autopromoción), en la
adultez pasan al olvido pues no lograron nada importante.

262
Criterios DSM5

Trastorno de personalidad narcisista

A. Patrón general de grandiosidad (en la imaginación o en el comportamiento), una necesidad de
admiración y una falta de empatía, que empiezan al comienzo de la edad adulta y que se dan en
diversos contextos (5 o más de los siguientes)
1. Grandioso sentido de auto importancia (exagera sus logros y capacidades, espera ser
reconocido como superior, sin unos logros proporcionados)
2. Está preocupado y ocupado por fantasías de éxito ilimitado, poder, brillantez, belleza o amor
imaginarios
3. Cree que es “especial” y único y que sólo puede ser comprendido por, o sólo puede
relacionarse con otras personas (o instituciones) que son especiales o de alto status 
generalmente se casan con mujeres histriónicas bonitas que presuman de su belleza
4. Exige una admiración excesiva
5. Es muy pretencioso, por ejemplo, expectativas no razonables de recibir un trato especial o de
que se cumplan automáticamente sus expectativas
6. Es explotador en sus relaciones interpersonales, por ejemplo, saca provecho de los demás
para alcanzar sus propias metas
7. Carece de empatía, es reacio a reconocer o identificarse con los sentimientos y necesidades
de los demás
8. Frecuentemente envidia a los demás o cree que los demás le envidian a él  pero resulta que
él envidia a los demás por tener los lazos que él no tiene
9. Presenta comportamientos o actitudes arrogantes o soberbias

4.4 Trastorno antisocial

Trastorno más frecuente en hombres, que afecta al 3% de la población clínica y que tiene una
agregación familiar (es más frecuente en familiares de primer grado de pacientes con trastorno
antisocial de la personalidad). Se caracteriza por haber un fracaso en adaptación a las normas,
despreocupación por lo demás, deshonestidad, falta de remordimiento y justificación de sus actos.
Este trastorno suele comenzar en la infancia, lo que se diagnostica como trastorno disocial y que se
manifiesta con el gusto del niño por hacer sufrir a los animalitos y a otros niños. Uno de los
principales problemas de este trastorno es cuando realizan actos criminales, pues cuesta determina
cuán libre es el sujeto para tomar las decisiones que lo llevan a esos actos, más considerando que
tiene una fuerte determinación genética.

263
Criterios del DSM-5

Trastorno de Personalidad Antisocial

A. Patrón general de desprecio y violación de los derechos de los demás que se presenta desde los
15 años en tres de los siguientes ítems:
1. Fracaso para adaptarse a las normas sociales respecto del comportamiento legal:
perpetrar repetidamente actos que son objetos de detención
2. Deshonestidad, indicada por mentir repetidamente, utilizar alias, estafar a otros para
obtener beneficio personal o por placer
3. Impulsividad o incapacidad para planificar el futuro
4. Irritabilidad y agresividad, indicados por peleas físicas repetidas o agresiones
5. Despreocupación imprudente por su seguridad o la de los demás
6. Irresponsabilidad persistente: incapacidad de mantener un trabajo con constancia o de
hacerse cargo de obligaciones económicas
7. Falta de remordimientos: indiferencia o justificación del haber dañado, maltratado o
robado a los demás
B. El sujeto tiene al menos 18 años
C. Presentó trastorno disocial antes de los 15 años

5-. Trastorno Ansiosos-Temerosos o Clúster C

Lo común en este grupo en la ansiedad o el temor patológico frente a distintas situaciones y que
suele diferenciarse de los trastornos de ansiedad en la menor egodistonía que causan y que
generalmente son patrones arrastrados y de inicio insidio, mientras que los trastornos ansiosos
suelen tener un punto de partida más o menos claro.

5.1 Trastorno por evitación

 0,5-1% población general

 Frecuencia similar en hombres y mujeres
 Se asocia a trastornos del ánimo y de ansiedad, especialmente fobia social del tipo
generalizada

Son personas con una inhibición social marcada, con temor a incorporarse a un grupo, pero a la vez
sufrimiento por no poder hacerlo. Hay restricción a las relaciones íntimas, hay un miedo a hacer
vínculo por un miedo a la imagen que cause, pues se creen “menos que los demás” y están seguros
de que errarán en la interacción. Es un timidez en exceso que lleva a la evitación y el aislamiento.

264
Criterios del DSM-5

Trastorno de Personalidad Evitativol

A. Patrón general de inhibición social, sentimientos de inferioridad e hipersensibilidad a la evaluación
negativa, que comienzan al principio de la edad adulta y que se dan en distintos contextos:
1. Evitan trabajos o actividades que impliquen un contacto interpersonal importante debido
al miedo a las críticas, la desaprobación o el rechazo
2. Es reacio a implicarse con la gente si no está seguro de que van a agradar
3. Demuestra restricción en las relaciones íntimas debido al miedo de ser avergonzado o
ridiculizado
4. Está preocupado por la posibilidad de ser criticado o rechazado en las situaciones sociales
5. Está inhibido en las situaciones interpersonales nievas a causa de sentimientos de
inferioridad
6. Se ve a sí mismo socialmente inepto, personalmente poco interesante o inferior a los
demás
7. Es extremadamente reacio a correr riesgos personales o a implicarse en nuevas
actividades debido a que pueden ser comprometedoras

Criterios CIE-10

Son similares a los anteriores:

Trastorno de Ansioso (con conducta de evitación)

 Sentimientos constantes y profundos de tensión emocional y temor
 Preocupación por ser un fracasado, sin atractivo personal o inferior a los demás
 Preocupación excesiva de ser criticado o rechazado por la sociedad
 Resistencia a entablar relaciones personales si no es con la seguridad de ser aceptado
 Restricción del estilo de vida debido a la necesidad de tener seguridad física
 Evitación de actividades sociales o laborales que impliquen contactos personales íntimos, por
miedo a la crítica, la reprobación o al rechazo

5.2 Trastorno por dependencia

No hay datos de prevalencia pero se asume como uno de los más frecuentes. Es frecuente que se
asocie con evitación y con trastornos ansiosos, anímicos y adaptativos. Es levemente más frecuente
en mujeres y se caracteriza por ser personas con falta de independencia y necesidad exagerada de
que los demás se ocupen de él/ella y su angustia es más fuerte que su conciencia de que el miedo
es infundado y exagerado.

265
Criterios DSM5

Trastorno de Personalidad Dependiente

A. Necesidad general y excesiva de que se ocupen de uno, que ocasiona un comportamiento de
sumisión y adhesión y temores de separación, que empieza al principio de la edad adulta y se da
en varios contextos (5 o más)
1. Tiene dificultad para tomar decisiones cotidianas si no cuenta con un excesivo consejo y
reafirmación de los demás
2. Necesidad de que otros asuman la responsabilidad en las principales parcelas de su vida
3. Dificultar para expresar desacuerdo con los demás por temor a la pérdida de apoyo y
protección
4. Dificultades para iniciar proyectos o para hacer cosas a su manera (por falta de confianza en
su propio juicio o en sus capacidades más que por falta de motivación o energía)
5. Va demasiado lejos llevado por su deseo de lograr protección y apoyo de los demás, hasta el
punto de presentarse voluntario para realizar tareas desagradables
6. Se siente incómodo o desamparado cuando está solo debido a sus temores exagerados a ser
incapaz de cuidar de sí mismo
7. Cuando termina una relación importante busca urgentemente otra relación que le
proporcione el cuidado y apoyo que necesita
8. Está preocupado de forma no realista por el miedo a que le abandonen y tenga que cuidar de
sí mismo

5.3 Trastorno de personalidad obsesivo-compulsivo

Afecta al 1% de la población general y al 3% de la población clínica; 2 veces más frecuente en

hombres. No existe un continuo ni una clara asociación con el TOC (entiéndase por TOC al trastorno
del grupo ansioso), está más asociado a cuadros depresivos y ansiosos, pero no necesariamente un
TOC tiene un trastorno de personalidad obsesivo y obsesivo no siempre tiene TOC.

266
Criterios DSM5

Trastorno de Personalidad Obsesivo-Compulsivo

A. Patrón general de preocupación por el orden, el perfeccionismo y el control mental e
interpersonal, a expensas de la flexibilidad, la espontaneidad y la eficiencia, que empieza al
principio de la edad adulta y se da en distintos contextos (4 o más):
1. Preocupación por los detalles, las normas, las listas, el orden, la organización o los horarios, al
punto de perder de vista el objeto principal de la actividad
2. Dedicación excesiva al trabajo y a la productividad con exclusión de las actividades de ocio y
las amistades
3. Excesiva terquedad, escrupulosidad e inflexibilidad en temas de moral, ética o valores
4. Incapacidad para desechar objetos gastados o inútiles, incluso cuando no tienen un valor
sentimental
5. Reacio a delegar trabajos o tareas a otros, a no ser que éstos se sometan exactamente a su
manera de hacer las cosas
6. Adopta un estilo avaro en los gastos para él y para los demás; el dinero se considera algo que
hay que acumular con vista a catástrofes futuras
7. Rigidez y obstinación

6-. Cambios de personalidad debido a otras condiciones médicas

Es una definición hecha por la CIE-10 y sus criterios son:

Cambio de personalidad debido a Otras Condiciones Médicas

A. Permanente alteración de la personalidad que representa un cambio respecto al patrón de
comportamiento previo
B. Evidencias en la historia, examen físico o hallazgos de laboratorio de que el trastorno está en
directa relación con la patofisiología o condición médica
C. La alteración no es explica mejor por otro trastorno mental
D. No ocurre exclusivamente en el curso de un delirium
E. Provoca alteraciones significativas o menoscabos, en lo social, ocupacional y otras áreas de
funcionamiento

Además, determina subtipos:

 Lábil
 Desinhibido
 Agresivo
 Apático
 Paranoide
 Otro tipo
 Combinado
 Inespecífico

267
7-. Tratamiento Trastornos de Personalidad

Los trastornos de personalidad Requieren intervenciones combinadas y diseñadas estratégicamente

mezclando psicoterapia (tratamiento imprescindible) y farmacoterapia. Cuando se decida usar
fármacos, esto debe ser el resultado de un acuerdo entre médico y paciente, informándole sobre
efectos deseados y adversos y planificando las metas del tratamiento. Es importante decirle al
paciente que NO existen tratamientos para los trastornos de personalidad, pero sí los hay para los
síntomas y para evitar impulsividad y algunos fenómenos. El argumento fisiopatológico, sería que
los distintos trastornos de personalidad se podrían asociar a hiper/hipo actividad de ciertos sistemas
de neurotransmisores (en base a su similitud con otros trastornos psiquiátricos):

Pero además de fármacos, debe realizarse psicoterapia, para lo cual debe abordarse el área más
sintomática (que debe coincidir con el blanco farmacológico usado), eligiendo entre:

 Disregulación afectiva
 Conductas impulsivas
 Síntomas cognitivos-perceptuales

Recomendaciones

 Los ISRS son el tratamiento de elección para síntomas de impulsividad e inestabilidad

afectiva; también son útiles los estabilizadores del ánimo
 Cuando hay antecedente de déficit atencional pueden ser efectivos los psicoestimulantes
 Los síntomas psicóticos en trastornos de personalidad pueden ser manejados con
antipsicóticos en dosis bajas, pero debe tenerse cuidado con los efectos adversos,
especialmente con los antipsicóticos típicos
 Las benzodiacepinas deben usarse con precaución por riesgo de adicciones prefiriendo las
de vida media larga
 El tratamiento imprescindible es la psicoterapia

268
Clase 24 (Dr Pablo Arancibia)

Abuso, Dependencia y Neurobiología De Las Drogas

El consumo de sustancias a acompañado al hombre desde temprano en la historia de la humanidad,
lo que es nuevo es la epidemia de su abuso. En este sentido, las farmacodependencias son un
grupo complejo de enfermedades que afectan al cerebro. No es una única situación o una
única etiología, existiendo varios modelos propuestos. Son un gran problema de salud pública de
difícil tratamiento.

1-. Modelos Etiológicos Para el Abuso de Drogas

El modelo es una forma de entender el problema y en base a ellos se plantea un tratamiento y

manejo. En drogas hay varios modelos y ello significa que ninguno explica realmente el problema,
lo que dificulta el manejo.

1.1 Modelo Modal

Es un modelo antiguo, hoy poco aceptado. Se asume que el abuso de drogas era considerado como
pecado o crimen. Esta forma de conceptualización conduce a la prohibición y en ello se basan
algunas leyes.

1.2 Modelo Médico

La adicción a drogas es una enfermedad, pues produce daño en el sujeto, y por ende requiere
intervención médica.

1.3 Modelo de Aprendizaje Social

Es el que esta en boga actualmente. Plantea que el abuso de drogas es un aprendizaje ambiental
explicable por el condicionamiento clásico y operante, es decir, el uso de drogas altera el
funcionamiento del cerebro.

Este modelo tiene tres pilares:

 Individuo con ciertos factores biológicos, genéticos y psicológicos que permitan y fomenten
el consumo y la dependencia
 Ambiente con factores sociales que fomenten el consumo y faciliten el acceso a sustancias,
(incluyendo implicancias legales de las sustancias)
 Droga, que debe ser una sustancia con propiedades de refuerzo, es decir, que exista una
repuesta positiva (“placer”) que favorezca que el consumo se repita en el futuro

2-. Definiciones

Adicción: preocupación permanente por la adquisición de drogad o alcohol, con un patrón de uso
compulsivo (poca capacidad de control y reflexión con respecto al consumo, no se le puede pedir
que consuma menos) y recaídas a través del tiempo (enfermedad crónica, incurable). En la adicción,

269
el sujeto, por circuitos subcorticales, no es consciente del consumo, su cerebro ha modificado para
mantener el consumo.

Tolerancia: situación donde la administración repetida de una sustancia a una dosis produce una
disminución del efecto, requerimiento dosis progresivamente mayores para alcanzar el efecto
deseado.

Sensibilización: es lo inverso a la tolerancia: situación en la cual la administración repetida de una

sustancia produce un efecto aumentado. Esto se ve por ejemplo al consumir hongos alucinógenos
p después dar un ISRS.

Deprivación: síndrome caracterizado por la presencia de síntomas físicos o psicológicos ante la

retirada de una sustancia. El ejemplo típico es el delirium tremes o deprivación por alcohol. Antes
se decía que toda sustancia que producía deprivación producía adicción, pero esto hoy se sabe no
es así, por ejemplo, la deprivación por antidepresivos no se asocia a adicción a antidepresivos.

Drogas: toda sustancia farmacológicamente activa sobre el SNC que introducida al organismo es
capaz de producir alteraciones del comportamiento, del estado de ánimo y/o de las
sensopercepciones, incluye medicamentos que pueden causar dependencia, sustancias legales
(alcohol y tabaco), ilegales (marihuana, cocaína, heroína, etc.) y de uso doméstico (solventes).

3-. Epidemiología Del Consumo de Drogas

En Chile las adicciones son un problema que se mantiene e incluso empeora. Más con la disminución
de la consciencia de daño asociado a sustancias. Ha disminuido el consumo de pasta base; el de
cocaína se ha mantenido en el tiempo, mientras que el de marihuana ha aumentado, especialmente
en jóvenes. También son importantes drogas legales como tabaco, alcohol o los fármacos.

Porcentaje de Dependencia en relación al

total de consumidores según droga

Se hizo un estudio en población general que

consume sustancias, el 16,2% de los
consumidores de marihuana es dependiente a
la marihuana, el 24,7% de los cocainómanos es
dependiente a cocaína y la 54,6% de los
consumidores de pasta base es dependiente.
Entonces existiría una capacidad adictiva
diferencial entre las diferentes sustancias,
siendo mayor la pasta base y menor la marihuana.

Se ha estudiado cuáles son los factores de riesgo y se ha visto que el consumo de alcohol y tabaco
en edades tempranas es un potente factor de riesgo para consumir otras sustancias.

Factores de Riesgo Adicción

Dependientes Del medio ambiente

 Disponibilidad y costos

270
  Presión de grupo de pares
 Cambios en la percepción social en relación al consumo. Por ejemplo, en consumidores de
cocaína la presión de grupo de pares explica el 10% de las recaídas

Del individuo

 Predisposición genética (se da a todo nivel, pero lo más conocido es el alcohol en donde se
transmite más por línea materna)
 Factores psicobiológicos
 Patología médica o psiquiátrica concomitante. Por ejemplo, en pacientes con déficit
atencional, la edad de inicio del tabaco es menor que la de población general. Otro ejemplo
es que más del 30% de los pacientes bipolares tiene dependencia a sustancias.
 Inicio de consumo precoz.

Prevalencia de vida de abuso de sustancias y patología psiquiátrica

4-. Etiopatogenia De Las Adicciones

Las adicciones son enfermedades del desarrollo que comienzan en la adolescencia, por ende la
población target de intervenciones debe ser en la adolescencia. Pero no sólo es un fenómeno social
el que las adicciones comiencen a esta edad, hay un trasfondo biológico dado por la inmadurez
cerebral que hay en esta edad, período que es crítico para el desarrollo del cerebro adulto por los
fenómenos de poda neuronal y porque áreas como corteza prefrontal y giro cingulado anterior, que
entre otras funciones tienen el control inhibitorio y la toma de decisiones, completan su maduración
recién a los 20-21 años.

No tiene ningún rendimiento el entregar información para tratar la adicción, pero es fundamental
en la prevención. En otras palabras, decirle a un adicto que las drogas hacen mal no va a lograr que
cambie su conducta (pues no es él el que decide consumir, sino que su organismo involuntariamente
producto de los cambios en los circuitos de recompensa); sin embargo, en población que no
consume, el conocer los riesgos puede promover el evitar el inicio de la conducta.

271
Factores que Influyen en la Neurobiología Tras Las Adiciones

De la droga

 Vía de administración (entre más rápido llegue al SNC más adictiva, siendo en orden
decreciente más adictivas la vía EV > inhalatoria > IM > oral)
 Rapidez de inicio de acción (entre más rápido actúe, más adictiva)
 Duración del efecto (a menor duración más adictiva)
 Vida media (entre más corta, más adictiva)
 Uso de varias sustancias (potencia el uso de drogas)
 Potencial adictivo de drogas (ciertas drogas tienen mayor potencial adictivo, como la
cocaína (porcentaje de adicción del 17%) y derivados, opioides (heroína 23%), el tabaco
(32%  la más adictiva) o el alcohol (15%); mientras que otros tienen potencial menor
como la marihuana (9%) o los hongos (5%).

Ejemplo cocaína  la vía intranasal tiene una absorción autolimitada por su efecto vasoconstrictor.
La cocaína fumada es la más peligrosa (se puede fumar cuando de clorhidrato pasa a sulfato de
cocaína, se conoce como crack por el sonido que hace al prepararse). En cuanto a la pasta base
(derivada de residuos de clorhidrato de cocaína mezclada con parafina), no hay muchos datos, pues
es una droga marginal, muy poco usada en USA.

Prevalencia estimada de dependencia en usuarios de distintas sustancias

272
 Potencial Adictivo de las diferentes Drogas

Debe destacarse que independiente de la estructura química de las drogas y su función (que son
muy variadas), el efecto adictivo es el mismo.

Esquema General De La Etiopatogenia de Las Drogas

A modo resumen, tendríamos factores sociales, personales y ambientales que determinarían el

inicio del consumo.

273
Otra forma de exponer los factores es en base a sociales/personales y como inmediatos y distales.

Entonces, el uso de drogas en cercanos, predisposición genética, leyes permisivas, disponibilidad,

estados del ánimo y características personales, generarán una propensión al consumo de drogas, el
que al llevarse a cabo, tendrá efectos inmediatos, que pueden ser negativos (toxicidad, disfunción
psicosocial, lesiones orgánicas), como otros placenteros para el paciente (potenciación del estado
de ánimo, facilitación psicosocial), cuando predominan estos últimos, se estimularán los circuitos
de recompensa, que modificarán al cerebro y favorecerán que se repita el consumo llevando a
consumo repetido, el que se verá favorecido además por los fenómenos de tolerancia, dependencia
y abstinencia y que terminará finalmente en un adicción.

Uso de psicofármacos en niños: el problema no es uso de drogas en niños, sino que se abusa del
diagnóstico (por ejemplo de trastorno por déficit atencional/hiperactividad); llevando a un
sobrediagnóstico de los trastornos psiquiatras que además de desfavorecer a la psiquiatría como
disciplina, terminando usando un montón de fármacos innecesariamente.

5-. Neurobiología De Las Drogas

Las farmacodependencias entonces son un grupo complejo de enfermedades que afectan la función
cerebral. La imagen siguiente muestra la comparación del metabolismo cerebral (prueba indirecta
para evaluar funcionamiento cerebral) entre un sujeto control y un usuario crónico de cocaína,
mostrando una disminución global del funcionamiento cerebral en este último:

274
5.1 Modelos Animales Del Consumo de Drogas

Se ha estudiado de tres grandes formas:

 Preferencia condicionada de lugar  se ponen dos celdas, una con sustancia de abuso y
otra con comida y se evalúa la actividad locomotora de búsqueda, evaluando componente
motivacional (imagen izquierda)
 Autoadministración de fármacos  es el experimento clásico de una palanca o botón que
produzca liberación de drogas en el cerebro. Estudia las propiedades de reforzamiento de
las drogas de abuso (imagen derecha)
 Estimulación eléctrica cerebral  estudia el efecto reforzador de las drogas en áreas
cerebrales específicas

Evidencias

 Animales de experimentación se autoadministran drogas al igual que los seres humanos

 Animales de experimentación se autoadministran en localizaciones cerebrales altamente
específicas y selectivas
 La estimulación eléctrica en ciertas zonas cerebrales actúa como un potente reforzados

5.2 Áreas cerebrales involucradas

Las drogas actúan a nivel de sinapsis nerviosas usando las vías cerebrales ya existentes y
perturbándolas. Funcionan como impostores, todos tienen uno o más target primario (por ejemplo
al alcohol se le conocen múltiples target moleculares y ello explica sus múltiples efectos). Las drogas

275
de abuso actúan especialmente en un circuito especial ubicado en núcleo accumbens y la VTA (área
tegmental ventral), que corresponde al circuito de recompensa.

El circuito de refuerzo está allí para conductas esenciales para la supervivencia y la reproducción
como son la alimentación, sed, conducta sexual y maternidad; y por ello está presente en otras
especies (permitiendo la existencia de modelos animales). El fundamento de su existencia es
predisponer a repetir las conductas que estimulan este circuito, preservando de esa forma el
instinto de supervivencia.

Estas vías son complejas, pero

predomina la acción
dopaminérgica. Reciben
múltiples modulaciones y todo
esto amplía los sitios por los
cuales se pueden activar las
vías de refuerzo, explicando
cómo existen tantas moléculas
distintas capaces de actuar a
este nivel.

276
 Drogas y Sus Target Primarios

Tipo de Droga Droga Target Primario

Cafeína y Nicotina Cafeína R adenosina
Nicotina R nicotínico colinérgico
Barbitúricos R GABA
Sustancias Benzodiacepinas R GABA
Depresoras Marihuana/THC R canabinoides
Opioides R opioides µ, δ, κ
Sustancias Cocaína Transportador DA
Estimulantes Anfetaminas DA/NE recambio
Sustancias LSD R serotonina
Alucinógenas MDMA R serotonina
Sustancias de PCP R NMDA
Diseño Ketamina R NMDA
Inhalantes ¿
Alcohol Alcohol NMDA R (bloqueo)
R Kainato (bloqueo)
R GABA (estimulación)
R glicina (estimulación)
R nicotínico (estimulación)
R serotonina (estimulación)
Canales Ca y K (bloqueo)
PKC, PKA
DARPP-32
Fosfatasas
Neuroesteroides

En resumen, las drogas, mediante desinhibición o estimulación de las neuronas dopaminérgicas

ventrotegmentales activarían los circuitos de recompensa. Las proyecciones terminales de estas
neuronas dopaminérgicas incrementan el recambio de dopamina en el núcleo accumbens
resultando en la conducta de refuerzo.

277
Se ha medido entonces el recambio de dopamina en el núcleo accumbens y se ha visto que todas
las drogas generan aumentos significativos de recambio de dopamina basal, mayores por lejos que
lo que elevan conductas que naturalmente generan refuerzo como son el comer o el sexo. Al
estudiar lo mismo mediante estimulación eléctrica en núcleo accumbens, se obtienen resultados
analogables.

Refuerzo Peak de dopamina (% de aumento con el basal)

Comida sabrosa ↑ 50%
Sexo ↑ 50 – 100%
Alcohol ↑ 125- 200%
Cannabis ↑ 125 – 175%
Nicotina ↑ 225%
Morfina/Heroína 150 – 300%
Cocaína ↑ 400%
Anfetaminas ↑ 1000%

Todos estos circuitos son inconscientes, por eso, desde esta perspectiva, las adicciones no son
fenómenos conscientes, hay un deseo por conseguir la droga que no pasa por la voluntad y ello
explica que se puedan llegar a conductas ilógicas para conseguir la droga.

278
En conclusión:

 Las drogas de abuso son sustancias únicas por sus propiedades de refuerzo
 Una sustancia es reforzante si la probabilidad de una conducta de búsqueda a la droga, se
incrementa cuando la respuesta es temporalmente pareada con la exposición a ésta
 Las drogas adictivas basan sus propiedades reforzadoras en la activación de algunos
circuitos cerebrales (de recompensa) que parece ser la vía final común de todas las
sustancias de abuso

5.3 Teoría de la Recompensa

 La conducta final observada es la resultante de la asociación contingente entre conductas

aleatorias y estímulos ambientales. De tal forma que si alguno de los estímulos ambientales
(reforzadores) está asociado a determinada conducta, la probabilidad que esta conducta se
repita aumenta en el tiempo
 Los sujetos consumen drogas, porque éstas han sido reforzadores en ocasiones previas

El problema de alterar estas vías, es que desaparece el placer por comida, sexo y en vez de seguir
conductas de búsqueda hacia ellas (que es lo natural de un ser vivo), la búsqueda se desvía hacia la
droga.

Evidencias de la Teoría de la Recompensa

 Cocaína, anfetaminas disminuyen el umbral de refuerzo (facilitan la autoestimulación)

 La estimulación eléctrica intracortical, como la cocaína sistémica aumentan la
concentración de dopamina en el núcleo accumbens
 El uso de 6-hidroxi-opamina (tóxico de neuronas dopaminérgicas) en el núcleo accumbens,
termina la autoadministración de cocaína

Entonces:

 Las drogas de abuso activan y desregulan las vías de recompensa, lo que le da propiedades
reforzantes

5. 4 Plasticidad neuronal

Corresponde a todos los cambios funcionales y/o morfológicos que determinan una modificación
en la eficiencia de la sinapsis. Incluye:

- Procesos en la neurona: cambios en el potencial de membrana y en la descarga de los

potenciales de acción
- Procesos extrínsecos: recepción sinápticas desde otras neuronas

El consumo de drogas lleva a cambios en la expresión génica modificando circuitos, sinapsis y la

actividad de las vías neurales. Esta plasticidad puede ser tanto al corto (mediante el funcionamiento
de diversas proteínas celulares) como al largo plazo (alteración del tipo y cantidad de proteínas).

Algunos cambios observados son:

279
  En cocainómanos hay una downregulation de receptores D2, lo que explicaría la tolerancia
a la droga
 En otro experimento se le inyectaron genes de receptor D2 (mediante inoculación con
adenovirus) a células del núcleo accumbens a una rata adicta al alcohol, sobreexpresando
estos receptores, lo que tenía como efecto disminuir el consumo de sustancia (lo que hace
pensar que esta downregulation explicaría al menos en parte el aumento del consumo)
 En otro estudio, la abstinencia de droga mostró recuperación parcial de los transportadores
de dopamina en el cerebro de adictos a metanfetaminas después de años de abstinencia

Por lo tanto, las adicciones pueden ser definidas en función de los cambios en la plasticidad neuronal
inducidos por las drogas, que al perturbar de forma sistemática los circuitos de recompensa inducen
una modificación en el set point del sistema alterándose el tráfico de impulsos, lo que se traduce
clínicamente en un patrón de uso compulsivo por la adquisición de la droga con recaídas a través
del tiempo.

6-. Modelo De Drogadicción Por Cocaína

Mecanismo de acción: la cocaína se une al transportador de dopamina, bloqueándolo, aumentando

la disponibilidad de dopamina en el espacio sináptico.

Vías de administración: aspiración nasal, endovenosa y fumada (modificada químicamente)

Complicaciones por el uso de cocaína

 Intoxicación: euforia, agitación, ideas paranoides, aumento del tono simpático (aumenta
frecuencia cardiaca, HTA, pupilas dilatadas, náuseas y vómitos)
 Uso crónico: síntomas depresivos, trastorno de déficit atencional, alteraciones cognitivas
 Síndrome de abstinencia. Tres fases. Una fase aguda (fase 1) con subetapas inicial, media,
tardía, fase 2 y fase 3.

Fase 1 Fase 2 Fase 3

Abstinencia aguda (9 horas a 4 Abstinencia de 1 a 10 semanas Extinción. Duración indefinida.
días)
Inicial: agitación, depresión, Inicial: normalización del sueño, Respuesta hedónica normal,
anorexia, craving* eutimia, ansiedad baja, craving eutimia, craving episódico
Media: fatiga, depresión, sin bajo desencadenado por estímulos
craving, insomnio con aumento Media y tardía: anhedonia, condicionantes.
del deseo de dormir anergia, ansiedad, craving
Tardía: agotamiento, elevado, estímulos condicionados
hipersomnolencia, hiperfagia, sin exacerban el consumo
craving
*Craving: deseo de consumir la droga, apetecer. Se origina del apareamiento de estímulos con el consumo de
cocaína.

La cocaína no siempre se consideró una droga, en el pasado no se conocía el síndrome de

deprivación y estaba incluso en la coca cola o se usaba como analgésico.

Dopamina y craving por drogas

Es similar a los experimentos de Pavlov. Varios experimentos han mostrado sus efectos:

280
 - Se observó que cuando un estímulo era pareado con cocaína, luego de un entrenamiento,
el estimulo por sí solo liberaba dopamina en las vías de recompensa.
- Un experimento con humanos, se observó que mostrando videos relacionado con cocaína
(compra, consumo) es suficiente para aumentar significativamente el deseo por consumidor
droga
- En otro estudio, se puso un video erótico vs uno neutral a controles y cocainómanos, y se
vio que en estos últimos no había activación, esto por que se desarrolla una exclusividad de
activación hacia las drogas
- En otro experimento, se usó metilfenidato, un eufórico similar a la cocaína en pacientes
cocainómanos y controles. En los segundos, la euforia aumenta mucho, pero en
cocainómanos no generan tanta euforia, pero sí generan gran compulsión por droga.

Marihuana y Esquizofrenia: se ha visto que el uso de cannabis aumenta 7 veces el riesgo de

precipitación de esquizofrenia en pacientes con alelo akt1 C/C. Se ha visto que hay varios factores
que influyen en este riesgo, por ejemplo la preparación y origen de la cannabis.
Canabidiol antagoniza los efectos del THC (que es la forma activa de la marihuana).

281
Criterios Diagnósticos En Adicciones (CIE-10)

Pregunta típica de prueba.

Dependencia de sustancias
A. Tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes:
a. Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para conseguir
intoxicación o el efecto deseado
b. El efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con el consumo
continuado
B. Abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes:
a. El síndrome de abstinencia característico para la sustancia
b. Se toma la misma sustancia (o análoga) para aliviar o evitar síntomas de abstinencia
C. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período más largo de
lo que inicialmente se pretendía
D. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de
sustancia
E. Se emplea mucho tiempo de las actividades relacionadas con la obtención de la sustancia,
consumo de sustancia o en la recuperación de los efectos de la sustancia
F. Reducción importante de actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de
sustancia
G. Se continua tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos
recidivantes o persistentes, que parecen causados por el consumo de sustancia
Abuso de sustancia
A. Patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un deterioro o malestar
clínicamente significativo, expresado por uno o más de los siguientes durante un período de 12
meses:
a. Consumo recurrente de sustancias, que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el
trabajo, la escuela o en casa
b. Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente
peligroso (p. ej., conducir un automóvil o accionar una máquina)
c. Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia
d. Consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas sociales continuos o
recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la
sustancia
B. Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para dependencia de sustancia
Intoxicación por sustancia
A. Presencia de un síndrome reversible específico de una sustancia debido a su ingestión reciente (o
a su exposición)
B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos debidos al
efecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central, que se presentan durante el consumo de
la sustancia o poco tiempo después.
C. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de
otro trastorno mental.
Abstinencia por sustancia
A. Presencia de un síndrome específico de una sustancia debido al cese o reducción de su consumo
prolongado y en grandes cantidades
B. El síndrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente significativo o un deterioro
de la actividad laboral y social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo
C. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de
otro trastorno mental.

282
Clase 27
Epidemiología e Intervenciones Breves
El consumo de drogas es un problema emergente, grave y en ascenso en la actualidad y en especial
en nuestro país. Por ello, el conocimiento del problema y los factores que en él influyen son
fundamentales para prevenir y decidir medidas de salud pública.
Pirámide de audid
El tamizaje de la población de Chile, muestra un predominio del consumo nulo o de bajo riesgo
(87%). Sin embargo, el 11% tiene un consumo de riesgo y el 2% un posible consumo problema o
dependencia. Existe incluso un 40% que no bebe y esto es importante porque el típico argumento
del “todos beben”, o “todos beben tanto como yo” son falsos y ello significa que pueden buscarse
círculos sin alcohol. Por otro lado, es importante mencionar que los estamentos de la pirámide son
móviles, lo que concuerda con los hallazgos de poca estabilidad diagnóstica entre abuso y
dependencia que hicieron que el DSM-5 dejara de distinguir entre ambos factores.
Modelo biopsicosocial del consumo de drogas
Se basa en tres pilares, que deben conjugarse y que de manera aislada suelen no ser suficiente para
un consumo problemático.
 Sustancia
 Ambiente
 Sujeto
Cuando se superpone una sustancia peligrosa, un ambiente de riesgo y un sujeto con factores de
riesgo, el problema es bastante mayor que cuando no se dan y ello explica en parte el difícil manejo.
Factores ambientales --> ejemplo etanol
Efectos de alcohol
Si vemos esta imagen, hay más efectos positivos de alcohol que negativos.
Por otro lado, en publicidad al vino tenia una campaña que promueve al vino como sustancia sana
y dicen que es una vergüenza el poco consumo de alcohol en Chile, siendo nuestro país uno de los
principales productores.
Carga AVISA atribuibles a factores de riesgo en Chile 2007
El alcohol es la principal causa de AVISA en Chile, lo que se contrapone con la información en los
medios, eso muestra una manipulación de la información.
Además hay publicidad sexista del consumo de alcohol, hacia hombres jóvenes de estratos
socioeconómicos bajos. El límite de bajo riesgo para hombres es 4 unidades estándar (en mujeres
3) a la semana o en una oportunidad. Por ejemplo la publicidad de cervezas.
Por otro lado, en estudios recientes se ha visto que hay un gran sesgo de selección en los trabajos
que mostraban el beneficio de alcohol.
En cuanto a prevalencia de consumo se ve que el 50% de la población joven y cerca del 45% de los
adolescentes y un 20% de la población general en el mes. Esto habla de la gran accesibilidad al
alcohol.
Estrategias de marketing en tabacaleras. Estaba enfocada en mujeres y jóvenes (aunque ellos lo
niegan). Por otro lado hay publicidad orientada hacia la libertad y la independencia de los jóvenes.
Algo similar está pasando con la marihuana.
El tabaco en Chile ha ido disminuyendo, lo que podría estar relacionado con las políticas restrictivas
acerca del tabaco. Lo que más sirve es aumentar el precio y disminuir al acceso, pues esto beneficia
a los jóvenes de bajos recursos.
La vulnerabilidad social es un factor muy contundentemente relacionado con el consumo de
sustancias.

283
Desde 2005, con el apoyo de la OMS y de organizaciones sociales y la misma población han ido
estimulando la legislación de medidas que tiendan a disminuir el consumo de drogas:
 Monitorizar --> vigilar el consumo de tabaco y las políticas de prevención
 Protección --> proteger a la población del humo de tabaco
 Oferta --> de mecanismos para tratar las adicciones
 Advertencia --> de los efectos perjudiciales de las sustancias
 Enforce --> hacer cumplir las prohibiciones sobre publicidad, promoción y patrocinio del
tabaco
 Raise --> aumentar los impuestos sobre el tabaco
Sin embargo, existe un fenómeno conocido como interferencia de la industria tabacalera, que es el
conjunto de acciones que realiza la industria tabacalera con el objetivo de obstaculizar el diseño o
la implementación de las políticas de control del tabaco o de generar un posicionamiento positivo y
presionar a diferentes actores sociales para que actúen en favor de la industria.
Estimación de dependencia de drogas según criterios CIE-10 entre consumidores del último año. De
los que consumieron, cuántos se volvieron adictos
 50% de la pasta base
 25% de cocaína
 20% marihuana
Publicidad comparativa, dicen que es menos grave tal droga que otra. Esta publicidad NO debería
llegar a la población general, a lo mejor, puede ser una recomendación para alguien que sea ya
drogadicto, pero no en alguien que todavía no comienza el consumo.
Dentro de las drogas ilícitas, la carga de morbimortalidad más importante se la llevan los opioides,
luego otras drogas (de diseño, inhalantes) cannabis en tercer lugar, anfetamina en cuarto y cocaína
finalmente. Esto en USA. Pues es importante considerar que hay una determinación geopolítica de
las adicciones, por ejemplo, en Africa es la cannabis la principal causa de consulta de adicción,
mientras que en Asia predominan los opioides, y en América latina la cocaína.
Volviendo al tema del acceso, a medida que aumenta la percepción de disponibilidad, aumenta la
prevalencia de consumo de ella, y mientras que disminuye la percepción de riesgo de marihuana,
aumenta el consumo.
La percepción de riesgo no es buen predictor en tabaco o alcohol, pues hay tolerabilidad social y
gran disponibilidad que fomentan el consumo pese a que haya percepción de riesgo, pero sí es
mejor predictor en drogas ilícitas.
Promoción cannabis, también es un negocio y también busca instalar un negocio.
Como ha ido aumentando la publicidad, también ha ido aumentando el consumo, y en el último año
hay un 30% de consumo en adolescentes.
El consumo de cocaína se ha relacionado cerca del 1%., pasta base el consumo está en 0,5%. Si bien
los porcentajes de estas adicciones son bajos, los daños asociados al consumo son más llamativos
que otras drogas. El uso de otras sustancias como alucinógenos, inhalantes y estimulantes en suma
son de cerca del 1% y de los tranquilizantes un 5% (lo que es bastante importante).
Tabla de prevalencias de vida --> son muchos pacientes.
10g es una unidad de bebida estándar.
A mayor consumo de alcohol mayor riesgo de cirrosis, mayor riesgo de suicidio y mayor riesgo de
neoplasias. Es por esto que aunque no quiera dejarlo, al menos bajar el consumo tiene un efecto
positivo.
El alcohol y tabaco, especialmente en hombres se asocian a importante cantidad de muertes. La
gran carga de mortalidad por alcohol se debe no a los dependientes sino a los abusadores de alcohol,
que se embriagan sometiéndose a importantes riesgos.
Ahora en costos, lo más importante, es la pérdida de productividad y el daño a la propiedad.

284
Ahora, un estudio que evaluó múltiples formas de daño de las distintas sustancias, considerando
mortalidad directa y relacionada, daño directo y relacionado, problemas familiares, costos
económicos, heridas y crímenes, daño ambiental y daño a la comunidad. A cada uno de estos
factores se le dio una ponderación arbitraria, los daño son en orden decreciente: alcohol, heroína,
crack, metanfetaminas, tabaco, anfetaminas y cannabis en el octavo lugar.
Esta gradiente hace difícil definir entre drogas duras y blandas y desde el punto de vista médico
cuáles son lícitas y cuáles ilícitas. Que alcohol y tabaco sean legales es más que nada por presión de
las empresas, volúmenes de consumidores y factores históricos.
¿Sirve de algo el tratamiento?
La adicción es una enfermedad crónica que requiere tratamientos de largo plazo y que
frecuentemente tiene recaídas, en tasas similares a la HTA, asma o un poco más que la DM1. Es por
esto que la abstinencia por un periodo significa éxito y la recaída debe ser considerara tropezón y
volver al tratamiento rápidamente para seguir el tratamiento.
Conclusiones
 Las drogas lícitas e ilícitas significan elevada carga de morbimortalidad
 El uso de drogas está influido por variables individuales y culturales
 El médico debe educar respecto a los riesgos relacionados con el uso de sustancias y
recomendar la abstinencia a drogas
 El tratamiento para las adicciones es tan efectivo como el de otras enfermedades crónicas
 El mensaje para adolescentes debe ser NO consuma y en adulto NO consuma, consuma con
precaución y el cambio de sustancia o consuma menos debe reservarse a la población en
consumo de riesgo.
2-. Cannabis y Salud
La cannabis es una planta y el THC es su elemento activo característico que esta entre el 0,5-5% de
la planta (aunque por selección hay algunas variedades con mayor porcentaje). Luego están el
hachiz y otros productos que son refinados de esta sustancia (resinas y otros).
Pito: 4-29 mg de THC y de ello 5-70% llega al cerebro, por ende la dosis es muy variable. 2-3 mg es
suficiente para producir efectos psicoactivos.
Mecanismo de acción THC
2-AG y AEA (2 araquidonolglicerol y anandamida respectivamente) son endocanabinoides que van
en sentido contrario a la comunicación sináptica y su papel es la regulación negativa de secreción
de neurotransmisores. El principal receptores de éste es el CB1 y lleva a una disminución del calcio.
Estas sustancias están en todo el cerebro regulando neurotransmisión de una manera amplia, por
lo que está involucrado en múltiples funciones. Entre los procesos fisiológicos más importantes
regulados está el apetito, el sueño-vigilia y dolor.
En distintas dosis tienen efectos antagónicos. El canabidiol tiene funciones antagónicos con el THC,
entonces es necesario saber la composición de los distintos canabinoides).
Errores habituales de los RAM de cannabis
 Existen tantos estudios a favor como en contra
 El cannabis no es el problema si no que son los aditivos que le agregan los narcotraficantes
 El cannabis no produce dependencia
 El problema de si es causa o no de esquizofrenia y de la puerta de entrada a otras drogas (el
riesgo es primero con alcohol y luego la marihuana)
De las personas en tratamiento en Chile, menores de 20 años (con historia de delito), que están en
tratamiento, en el 36% es la marihuana (seguida de pasta base con 35%) y de los ambulatorios el
60% --> entonces sí existe dependencia a marihuana.

285
Relación accidente de tránsito con resultado fatal con alcohol y marihuana. El 25% es producido por
alcoholemia sobre 0,5 g/l, y 2,5% es por marihuana. Es decir, es 10 veces menos que alcohol, pero
el daño existe.
En otro estudio se evaluaron distintos aspectos de la vida para consumidores y se comparo con no
usuarios, viéndose que:
 Hay 63% de probabilidad de abandonar el colegio en fumador diario, lo mismo ocurre con
la obtención de un grado y hay un efecto dosis dependiente.
 El consumo también aumenta el riesgo de consumo de otras drogas ilícitas
 Aumenta significativamente el riesgo de suicidio
 A mayor consumo mayor riesgo de dependencia
 No aumenta el riesgo a depresión
 Tampoco afecta el ámbito social
Entonces, existe una gradiente de consumo y se ve una relación especialmente con deserción
escolar y universitaria.
Lancet psychiatry 2014
Relación con cannabis y esquizofrenia
Marihuana claramente genera psicosis agudas (que pueden durar hasta una semana y son causal de
hospitalización) y también crisis de pánico. El problema es si puede generar psicosis crónica. Se vio
que hay un OR en promedio mayor. Es un factor de riesgo de esquizofrenia tan importante como
los que ya se conocen.
Al analizar según la presencia de un genotipo, se vio que el tener dos alelos para un gen que ha sido
identificado como FR para esquizofrenia, se vio que cierta combinación aumentaba el riesgo de
desatar la esquizofrenia.
Efectos adversos de la marihuana
 Adicción alta
 Bronquitis crónica media
 Cáncer de pulmón baja
 Esquizofrenia media
 Depresión o ansiedad media
 Accidentes del tránsito alta
 Deserción escolar media
 Desarrollo cerebral media
En resumen
 La marihuana es una sustancia que produce dependencia y es capaz de provocar daños
considerables en la salud. Esta definición coincide con la lista 1 de las drogas, en cambio la
lista 2 no agrega la de los daños de salud. La generación de estas listas fue arbitraria y con
poco criterio, por ejemplo está el metilfenidato. Según la definición y lo que hemos visto
todas las drogas deberían estar en la lista 1. Estas listas definen penas para los traficantes.
El tráfico y microtráfico es delito, el consumo es falta. Muchos de los pro cannabis quieren
pasarla a la lista 2
Efectos terapéuticos
A mayor concentración de endo y exocanabinoides aumenta el poder apoptótico de células
cancerígenas en próstata.
10 beneficios tops --> cáncer, epilepsia, migraña, glaucoma, esclerosis múltiple, sd premenstrual,
Alzheimer, enfermedad de Crohn, ADD, OCD. Se le hace promoción como medicamento, pero ni ha
pasado por las pruebas típicas de un fármaco.

286
  Uso de cannabis en HIV --> información sobre eficacia y seguridad es insuficiente, esto
porque son estudios cortos, no comparados con gold standard y no se hace mención a la
interacción con los fármacos
 No sirve para vómitos y nauseas inducidas por quimioterapia
 En esclerosis múltiple, extracto oral de cannabis es efectivo para la espasticidad y THC y
nabiximol son probablemente efectivo reduciendo percepción del paciente, aun cuando el
examen neurológico permanezca sin alteraciones. Es efectivo si para el dolor inducido por
espasticidad. Nabiximol es probablemente efectivo para retención urinaria. Luego descarta
evidencia para demencias, Parkinson y otras enfermedades neurológicos
 Epilepsia refractaria en niños. En estudios en curso con 58 niños, se encontró una reducción
del 50% o más en la tercera parte de los pacientes, 47% presentaron efectos adversos
(sedación, alucinaciones, parestesias, angustia, crisis de pánico, vómitos), el 21% anduvo
peor y en el 10% hubo regresión en el desarrollo en un 10% (con un paciente que necesito
de intubación y una muerte)
Los intereses económicos buscan aprobar por ley el uso de marihuana como medicamentos.
En resumen
 Los resultados positivos de algunos cannabinoides para utilizarlos en indicaciones
específicas son alentadores
 Sin embargo, no existen actualmente evidencia suficiente que permita prescribir marihuana
ni para incluirla en el registro nacional de medicamentos
Intervenciones Breves
Normalmente la medicina se focaliza en el consumo problemático y la dependencia, sin embargo,
el verdadero foco debería ser el consumo de riesgo: quienes tienen síntomas o enfermedades y que
usan drogas que son factores de riesgo de su enfermedad.
Rol del médico
 Sospecha, diagnóstico y tratamiento --> el consumo afecta el tratamiento
 Sensibilización y desestigmatización (hacer entender que es un problema, no enjuiciar y
transmitir que se puede cambiar)
 Debe preguntarse por consumo en cada historia clínica
Intervención breve
Significa ayudar al paciente a entender que su consumo de sustancias lo está poniendo en riesgo y
para alentarlos a reducir o a abandonar su consumo de sustancias. Debe hacerse entender que hay
una relación entre consumo y riesgo de daño y animarlo a que cambie su conducta. Es breve, de 5-
30 minutos.
Número necesario a tratar (NNT)
El NNT para intervenciones breves es de aproximadamente 8, este valor es muy positivo. En tabaco
la consejería tiene un NNT de 20 y con fármacos de 10. Por cada 282 personas intervenidas, se
prevendrá otra muerte,
Elementos claves de intervención grave
 Retroalimentación --> su síntoma se asocia al consumo
 Consejo breve --> lo mejor que puede hacer es bajar o dejar su consumo
 Fijación de metas --> fijar metas
En el consumo de riesgo esto anda súper bien, porque se evita que pase a la dependencia. En el
adicto la intervención breve no basta como tratamiento.
Algoritmo audi
Guías para qué es un trago
1-15 consumo de riesgo, hacer intervención breve

287
16 o mas derivación asistida
Elementos centrales de intervención mínima
Máximo: dos tragos al día máximo dejando dos días sin tomar o en un mismo día máximo 4 tragos
Segundo tip
Velocidad de consumo. Tomar un trago por hora y media. Alternar con bebidas no alcohólicas.
Comer antes y durante
No ande con el vaso en la mano.
Nunca manejar si va a tomar y no tomar estando embarazada.
Hojas de intervención breve.
Cuando el consultante no quiere o no puede definir sus metas. No pelear con el paciente, se le dice
que es negativo para su salud, pero queda ahí no más. Y se le volverá a preguntar en el futuro.
Derivación asistida
1. Entregue una conclusión clara de la evaluación: el consultante tiene posiblemente un
consumo problema o dependencia, es decir, de muy alto riesgo
2. Entregue una recomendación...
3. ...
4. ...
Acompañamiento
En esta sesión es importante:
 Felicitar y reforzar al consultante por volver
 Evalúe otra vez el consumo
Criterios de derivación
1. Intentos previos infructuosos
2. ....
Cocaína
Hojas de coca --> pasta base --> clorhidrato --> crack
Niveles plasmáticos de cocaína según vía de administración
La vía oral es la que produce el peak plasmático menos pronunciado y tiempo después de la dosis.
La cocaína endovenosa produce un peak plasmático muy rápido y muy intenso y el inhalado es aun
mas rápido, pues desde el pulmón va a circulación menor y circulación mayor, en cambio en la
endovenosa tiene que pasar por la circulación.
Efectos deseados y no deseados de la cocaína
Los deseados son síntomas positivos, mientras que los negativos se van acumulando. La tolerancia
es a los efectos positivos y la sensibilización a los negativos

Cualidades psicológicos Cualidades Físicos Clínica ansiosa-

corporales depresiva
 Euforia
 Hiperactividad

Trastornos adictivos DSM-5
No todas las dependencias tienen los mismos síntomas marcados lo biológico, psicológico y social,
por ejemplo alcohol y opioides lo biológico, la cocaína lo psicológico y lo social la heroína, pasta
base, marihuana (lo social se refiere a dejar de hacer cosas por marihuana).
El eje de la adicción es la pérdida de libertad
Síndrome de abstinencia a cocaína
Consecuencias físicas del consumo
Es estimulante y agonista adrenérgico.

288
Algunos de los efectos principales son daño a nivel endotelial, y es peor que en diabéticos con
bypass. Además se ha visto una mala perfusión cerebral, disminuyendo las funciones cognitivas y
ello explica en parte algunas características del cuadro psiquiátrico de la adicción.
Tratamiento
Es complejo, multidisciplinario y lo mas importante es el aprendizaje de una vida libre de drogas
 Desintoxicación
 Deshabituación
 Mantención
Lo que más se hace es la desintoxicación aislada, en que se previene y maneja el síndrome de
abstinencia, pero este tratamiento no debe ser aislado.
Manejo intoxicación
No existe tratamiento farmacológico específico
...
Tratamiento psicoterapéutico
En las adicciones se han desarrollado técnicas específicas y que se han estudiado bastante. Algunas
de ellas son:
 Manejo de contingencias, o incentivos motivacionales (refuerzo positivo)
 Terapia cognitivo conductual. En prevención de recaídas
 Comunidades terapéuticas (se aprenden las actividades diarias, comunidad de personas en
rehabilitación)
 Narcóticos anónimos
En Chile la cobertura es buena, y los resultados suficientemente buenos, el problema es que las
personas no llegan o abandonan el tratamiento.
Tratamiento farmacológico
No hay evidencia que alguno sirva, su uso es mas que nada sintomático.
Conclusiones
La cocaína y sus derivados tienen distinto potencial adictivo. La dependencia a cocaína (drogas en
general) es un problema que requiere un abordaje multidimensional y al médico general le
corresponde la detección precoz y la realización de las intervenciones breves. El tratamiento
completo de la dependencia es resorte del especialista.
Tabaco
El tabaco es la causa prevenible más común de enfermedad y muerte en el mundo. El consumo de
tabaco y su exposición pasiva está asociado a cáncer, enfermedades Cardiovasculares, respiratorias
y alteraciones maternoinfantiles, entre otros.
En el contexto de América, un 40,6% de la población fuma, siendo el valor más alto de toda
Latinoamérica y un 10,4% fuma diariamente.
45,7 muertes al día son atribuibles al tabaco al día, el 37,1% de las mujeres fuma y entre los 13 y 15
años son las más fumadoras del mundo. 55,4% salen fumando del colegio y un importante
porcentaje fuma ya en 8 básico.
En 6/8 causas principales de muerte en el mundo son en parte atribuidas al tabaco en el mundo:
causa isquémica, ECV, EPOC, cáncer, infecciones vías respiratorias, TBC y otras causas que no
alcanzan a estar en la lista.
Enfermedades atribuidas al tabaco, sea en fumadores como en fumadores pasivos. En azul las
causas que se está estudiando la participación de humo de segunda mano.
Pese a todo el conocimiento del tabaco, desde sus inicios el tabaco ha sido promovido por las
empresas siendo muy difícil la regulación de esta industria,
Tabaco composición

289
Nicotina es la principal sustancia que causa dependencia en el tabaco. Pero no es el único elemento
relevante en el tabaquismo, otros factores que estimulan el consumo son los filtros ventilados, el
mentol que suaviza el humo, broncodilatadores, azúcares y acetaldehidos (realzan los efectos),
compuestos de amoniaco (permiten que nicotina sea fumada) y otra serie de aditivos que se ha
desarrollado en el tiempo.
Las versiones naturales tampoco son tan buenas porque no están reguladas (tabaco doméstico).
Los productos del tabaco han sido exitosamente diseñados para su autopromoción
Desde los 35 años se pierden En promedio 3 meses de vida por cada año que se continúa fumando.
Afortunadamente los beneficios son sustancialmente rápidos,
 Menor regulación PA disminución fc
 A las 24 h ya disminuyó el riesgo de IAM
 A los 5 años el riesgo de IAM es igual en ex fumadores y no fumadores
 A los 10 años es similar el riesgo de padecer cáncer de pulmón
Todo esto justifica intervención
Muchos fumadores quieren dejar de fumar y cerca del 40% intenta cesar e intenta al menos una vez
cada año. Solo el 5% logra dejar de fumar.
M-POWER
M motivar
P proteger del humo de tabaco
O ofrecer ayuda para abandono más porque hay gente que quiere dejar
W advertir
E hacer cumplir prohibiciones
R aumentar los impuestos al tabaco
El tratamiento contra el tabaquismo es parte de un proyecto genera a nivel social como política de
salud mundial.
Alternativas de tratamiento
Apoyo psicológico y farmacoterapia tienen evidencia demostrada en ayudar a la suspensión del uso
de tabaco
Ayuda terapia conductual
Consejería
La consejería para dejar de fumar aumenta más tasas de suspensión del tabaco y es altamente costo
efectiva, una. Consejería breve para dejar de fumar (20 minutos más seguimiento) aumenta tasas
de cesación en 2/3 en comparación a quienes no lo reciben.
Las 5 A
Apoyo estructurado que permite ofrecer ayuda
 Averiguar rutinaria ente si los pacientes fuman y registrar la información en la ficha
 Aconsejar la suspensión del tabaco en forma clara y directa
 Acordar con el paciente como abordar el problema según su motivación y evaluar cuán
dispuesto está a dejar de fumar. Además de evaluar si hay otras condiciones de salud que
requiera. Un plan específico
 Ayudar con estrategias conductuales y farmacológicas a los pacientes dispuestos
 Acompañar realizando controles de seguimiento
Si la persona no desea modificar su consumo de tabaco, la psicoeducación no enjuiciativa de los
riesgos de seguir fumando es optima y decirle que se le preguntará de nuevo.
Farmacoterapia
Es otra de las estrategias para abordar el problema. Su objetivo es disminuir los síntomas de
abstinencia de nicotina y los deseos de seguir fumando.

290
  Reemplazo de nicotina
 Vareniciclina
 Bupoprió
Abstinencia de tabaco
Desde que se suspende el tabaco o sereduce dentro de las priemras 24h irritabilidad, ansiedad,
fristracion, aumento apetito, dificultad concentración, cansancio, depreison. Insomnia
Terapia de reemplazo de nicotina
El objetivo es entregar nicotina a un fumador sin usar tabaco con el fin de aliviar los síntomas de
abstinencia de nicotina y los deseo de consumo.
Los parches y la goma de mascar son los disponibles en Chile.
Se puede usar en nonoterpia o combinación de estad formulaciones, lo que si justifica en la diatinta
biodisponibildkad de nicotina, pronejemplo los parches dan una base lenta y duradera de ectis,
mientras que las formas de accion rápida ayudan a prevenir el crabing y kis sintomas de rtirada
durante ek dia en uso segun necesidad. Las forma de accion corta si requeiren de más instrucciones.
Aumentan tas de cesacion en dos veces. Se recomienda usar la combinacjon larga con corta. La
dosificación inicial depende de la cantidad fumada y la dosis es graduada regularmwnte, en general
dura dos meses,
Parches de nicotina
Es la forma de reemplazo mas simple. Entrega de forma continua con iniciio lento ya acción
perduradera, se puede poner antes inckuso de ka cesacjon (24h). Se usan por 6 semanas y se baja a
la mitad por dos.
Chicles liberan nicotina y es absorbido por la mucosa oral. Se aconseja usarncada vez que hay
urgencia por fumar, usar 1-2 h oor seis semanas connreducciónnposterior. Requiere de
cooperaciojndel pacoente, amsticar hasta que alrece el sabir, lo saca y do se lo pone de nuevo. Su
mal uso determina RAN o fracaso.
RAM
Los comunes son cefaleas, mareos, sintomas GU
Parches: alteran suelo, irritación local. Habitualmente son leves y mejoran
Preparaciones orales. Puede causar acidez o irritación oral
Actúan sobre receptores nicotínicos activando el SNC manteniendo mejor la alerta en algunas
personas.
Veraniclina
Produce una estimulación parcial del receptor nicotínico y ademas se une con alta afinidad db,
bloqueando la union de, tabaco al receptor reduciendo la recompensa de, fumar. Su eficacia se a
demostrado ampliamente y su dosis recomendad es 0,5 mg/3 días y luego se aumenta a 1mg/3 días.
RAM más común náuseas y lleva a discontinuación en 3%. Se reducen con comidas y aumentando
la dosis. Ajustar dosis en insuficientes renal. También tendrían efectos neuropsiquiátricos (síntomas
anímicos) o empeoramiento o nuevo sintoma cardiovascukar. Se ha publicado riesgo de suicidio,
cambios conductuales o depresión.. También CV en enfermedades CV inestables
Se debe evitar en sujetos fumadores con actividad de historia psiquiátrica.
Es segura en EPOC.
Usarlos combinados es buena. Veraniclina
Cigarro electrónico no es eficaz
Bupropion
Es un AD NA y dopaminérgico. Se ha mistradi que reduce la urgencia por fumar y la abstinencia de
nicotina en su formulacion SR (aunque es la XL la más usada, pues es mas segura con menos roesgo
de convulsión y se puede usar 1 vez al día)

291
Usar 150 mg/día por tres días y luego aumentar a 300 en dos dodis (sunquenuna dosi podría ser
suficiente) si es XL
RAN
Lo más temido es la convulsion, pero los ámás comunes son insomnio,magotación, boca seca
Seguro
Buena opción en fumadores preocupados por baja de peso.
Tablita.
Otros fármacos
ISRS no sirven, cigarros elesteonicos no hay evidencia suficiente y lo malo es que renormaliza ka
conducta de fumar,
El humo de gabaco interactúancon medicamnetos P450 CYP1A2 por lo que si estan usando un
farmaco de estrecho margen observar que no aparezcan efectos.

292
Clase 29

Psicofármacos I: Antidepresivos
En la presente parte se tratarán con los antidepresivos (AD)

 Tricíclicos
 Inhibidores selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS)
 Inhibidores Recaptación Serotonina y Noradrenalina (IRSN)
 Inhibidores de la Recaptación Dopamina y Noradrenalina (IRDNA)
 Inhibidores de la Recaptación de Noradrenalina (ISRNA)

1-. Antidepresivos Tricíclicos

Son fármacos todavía muy usados debido principalmente a su bajo costo y amplia disponibilidad.
Su mecanismo de acción es la inhibición de la recaptura de 5-HT (serotonina), NA (noradrenalina) y
DA (dopamina), además de bloquear los receptores colinérgicos muscarínicos, H1 y alfa-1
adrenérgicos; de lo que se desprenden sus múltiples efectos adversos (y que son la razón por la cual
su uso ha ido disminuyendo). En este grupo se incluyen:

- Amitriptilina
- Imipramina
- Clomipramina
- Desipramina

Los dos primeros están disponibles en los consultorios (MINSAL), los otros dos son de uso
infrecuente.

1.1 Amitriptilina

Su única aprobación es el trastorno depresivo mayor, sin embargo se ha demostrado, y se usa en

clínica, en múltiples otros trastornos como, pero a dosis más bajas que como antidepresivo (por lo
que es más seguro).

- Ansiedad
- Insomnio
- Depresión resistentes
- Dolores neuropático
- Cefalea
- Fibromialgia
- Dolores musculares

Propiedades farmacológicas

 Se recomienda concentrar la dosis en la noche (debido a su efecto promovedor del sueño)

 Tiene metabolito activo (nortriptilina)
 Interacciones con otros AD (fluoxetina, paroxetina, bupropion, duloxetina, fluvoxamina)

293
  Dosis en dolor de 25 a 150 mg/día
 Dosis de depresión 100-300 mg/día (lo que se asocia a mas efectos adversos)

1.2 Clomipramina

Sólo está aprobada por la FDA para el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), pero, en la clínica,
también se usa en depresión severa, ansiedad, insomnio y dolor neuropático.

Propiedades Farmacológicas

- Está disponible para uso oral y parenteral

- Interacciona con otros AD (fluoxetina, paroxetina, bupropion, duloxetina, fluvoxamina)
- Disminuye umbral convulsivante en dosis sobre 250 mg
- Dosis en depresión 100-300 mg/día
- Dosis en TOC entre 200-300 mg/día (incluso más)

El inicio del efecto es de 3 semanas en depresión, pero en el TOC puede tardar hasta 6 u 8 semanas.

1.3 Imipramina

Está aprobada para depresión mayor, pero también se utiliza en enuresis (en dosis baja por su acción
sobre el músculo detrusor) en pediatría; insomnio, depresión resistente y ansiedad.

1.4 Características generales de los Tricíclicos

Farmacocinética

 Buena absorción oral

 Peak plasmático entre 6 y 12 horas
 Vida media
o Amitriptilina 20-30 horas
o Imipramina 10-20 horas
 Dosis de inicio de 25-50 mg (por la aparición de efectos adversos). Se debe subir cada 2-4
días llegando a dosis de 100-250 mg

Reacciones Adversas a Medicamento (RAM)

 Efectos anticolinérgicos: son los más frecuentes y molestos. Incluyen sequedad bucal,
constipación, retención urinaria, visión borrosa, glaucoma, taquicardia, cuadro confusional
y deterioro cognitivo, especialmente pacientes con algún grado de demencia
 Efectos cardiovasculares: hipotensión ortostática, retraso conducción cardíaca con
prolongación PR, QRS, intervalo QT y aplanamiento onda T; por lo que no se recomienda en
caso insuficiencia cardíaca (IC), infarto agudo al miocardio (IAM) reciente o historia de
síncope
 Aumento de peso: principalmente en pacientes con obesidad y depresiones atípicas
 Efectos neurológicos: incluyen temblor, síntomas extrapiramidales, disminución del umbral
convulsivante y confusión

294
Sobredosis de Tricíclicos

La sobredosis es el gran temor al usar tricíclicos, pues produce alteraciones graves como:

- Hipotensión refractaria
- Arritmias cardíacas incluso graves
- Convulsiones
- Síndrome serotoninérgico

Este riesgo debe ser considerado a la hora de dejar este medicamento, especialmente en paciente
con riesgo suicida.

Interacciones farmacológicas

La isoenzima CYP450 2D6 comanda el metabolismo de tricíclicos y se comparte con otros fármacos,
como son otros antidepresivos (ISRS principalmente, pero también haloperidol, risperidona,
venlafaxina o bupropion) y ello explica el riesgo de interacción con ellos. Paroxetina y fluoxetina son
inhibidores de esta vía enzimática, aumentando el riesgo de sobredosis de tricíclicos, por ello hay
que ser cuidadoso con el usar, por ejemplo, fluoxetina más amitriptilina Las otras interacciones
sobre 2D6 no son tan marcadas (menos del 5% versus el 50% que se da en el caso del ejemplo).

Contraindicaciones

Contraindicaciones Absolutas Contraindicaciones relativas

 IAM reciente  Disulfiram*
 Trastorno grave de conducción cardíaca  Hipertrofia prostática
 Cardiopatía inestable  Cardiopatía y trastorno ritmo cardíaco
 Epilepsia compensado
 HTA descompensada  Glaucoma de ángulo abierto
 Cuadros confusionales  Dificultad respiratoria
 Íleo paralítico  Precaución por efecto anticolinérgico en
anciano
*Con disulfiram a dosis altas de tricíclicos aumenta el riesgo de delirium.

La pastilla que más se vende es la caja de amitriptilina 25 mg que viene con 100 pastillas (esto porque
en general se requieren dosis altas para depresión), lo que sumado al bajo costo explica lo accesible
que es como alternativa de autoagresión.

2-. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS)

Son actualmente los AD de primera línea y más usado en Chile y el Mundo debido a su perfil de
seguridad y “eficacia” y su amplia distribución. Se incluyen en este grupo:

 Fluoxetina
 Sertralina
 Paroxetina
 Citalopram
 Escitalopram
 Fluvoxamina

295
2.1 Generalidades de los ISRS

Mecanismo de acción

Inhiben la recaptura de serotonina con menor efecto de bloqueo muscarínico, H1 y alfa 1

adrenérgico (es decir hay acción residual sobre otros neurotransmisores con implicancias
clínicamente relevantes).

Tienen menor toxicidad pues no hay alteración significativa de la conducción cardíaca ni del umbral
convulsivante. Dada esta seguridad, fue todo un boom que desplazó a los antidepresivos anteriores
(en particular a los tricíclicos), pues su probabilidad de muerte por sobredosis es menor.

Usos clínicos

 Trastornos depresivos
o Depresión mayor unipolar
o Distimia
 Trastorno de ansiedad
o Trastorno de pánico (TP)
o Trastorno obsesivo convulsivo (TOC)
o Trastorno de estrés postraumático (TEPT)
o Fobia social
o Trastorno de ansiedad generalizada (TAG)
 Trastorno de conducta alimentaria (específicamente en la bulimia y ocasionalmente en la
anorexia)

RAM

 Neurológicos
o Cefalea (especialmente al inicio)
o Temblor
o Sedación (especialmente con paroxetina)
 Insomnio (al inicio del tratamiento, por alteración de la arquitectura del sueño, con
despertares nocturnos)
 Sexuales (disminución de la libido, alteraciones en la fase de excitación, erección y
lubricación y retardo en el tiempo necesario para el orgasmo que puede ser útil en la
eyaculación precoz. Los efectos sexuales aparecen del 20-30% de los pacientes y dado el
largo plazo de estos tratamiento, es una de las causas importantes de abandono del
tratamiento)
 Gastrointestinales (especialmente diarrea en los primeros días, dado que en el intestino
está la mayor cantidad de neuronas y receptores de serotonina)

Vida media

Es diferente entre los distintos ISRS:

 Fluoxetina tiene vida media de 2 a 4 días con metabolito activo que actúa hasta 7-15 días
 Sertralina 24-36 horas con metabolito activo (norsertralina) que actúa por 4 días más
 Paroxetina 24h

296
  Citalopram 33 a 35 horas
 Escitalopram 33-35 horas

Los de vida media corta se asocian con mayor frecuencia al síndrome de discontinuación, es decir,
es mayor el riesgo en Sertralina y paroxetina.

Síndrome de discontinuación

Se presente con el cese brusco de la droga. Se caracteriza por:

 Mareos  Cefalea
 Náuseas, junto al anterior son lo más  Descargas eléctricas
frecuente  Temblor
 Dolor abdominal  Nerviosismo
 Vómitos  Agitación
 Diarrea  Sequedad de boca
 Sudoración  Rinitis

Se dan entre el segundo y sexto días después de la suspensión, sin embargo hay gente sensible que
requiere de repartición de dosis pues aparecen síntomas antes de la siguiente dosis. En general se
producen en aquellos que han estado en tratamiento por lo menos por un mes. En general es un
malestar que puede ser muy odioso, pero que en general no es grave. Podría pasar con cualquier
fármaco con acción serotoninérgica, pero los ISRS son los más usados y por ende los más frecuentes.

En caso de pacientes de riesgo con embarazo, se evitan en el primer trimestre y se suele reintroducir
desde el segundo trimestre y de ahí hasta el postparto. La suspensión es más bien por precaución
porque con los ISRS no se ha visto efectos negativos en el embarazo.

Interacción Farmacológica

Los principales son fluoxetina y paroxetina que intervienen en el CYP-450 2D6. Otro es la
fluvoxamina (usada más que nada en el TOC) que actúa sobre la enzima CYP1A2 inhibiéndola,
aumentando la vida media y niveles de los sustratos de esta enzima (siendo el más importante
clozapina, que en combinación con este fármaco aumenta el riesgo convulsivante).

2.2 Fluoxetina

Sus indicaciones formalmente aprobadas son la depresión mayor (en adultos y adolescentes),
trastorno de pánico, bulimia, trastorno disfórico premenstrual y TOC.

Ventajas

- Rara vez se asocia a síndrome de discontinuación, por lo que se recomienda en pacientes

olvidadizos que se saltan dosis
- Tiene mayor evidencia en el embarazo (pero no ha sido aprobada) y es la segunda más
segura en lactancia

297
Desventajas

- Interacción inhibiendo la CYP450 2D6 (destacar interacción con tricíclicos)

Posología

Dosis usual 20-60 mg y viene en comprimidos de 20mg. Debe partir con 10mg por las posibles
molestias gástricas.

2.3 Citalopram

Su uso está aprobado por la FDA para el trastorno depresivo mayor, pero también se utiliza en TOC,
trastorno disfórico premenstrual, fobia social, trastorno de pánico y TEPT.

Ventajas

- No produce inhibición importante de enzimas hepáticas

- Se caracteriza por ser altamente selectivo (al igual que su metabolito escitalopram) a inhibir
la recaptura de serotonina

Posología

Su dosis usual es de 20-60 mg y la dosis inicial suele ser de 10 mg.

2.4 Escitalopram

Ha sido un boom de ventas. Es uno de los isómeros del Citalopram y está aprobado pata el
tratamiento del trastorno depresivo mayor (en adultos y adolescentes) y TAG. También se usa en
TOC, trastorno disfórico premenstrual, fobia social, trastorno de pánico, TSPT.

Ventajas

- Es bastante selectivo por lo que es muy bien tolerado y tiene un perfil de RAM beneficioso
- Algunos estudios muestran una acción más rápida (pero al analizar el trabajo, la
comparación es sólo con citalopram, por lo que clínicamente no hay evidencia sólida de que
sea más rápido y la diferencia mostrada es de 4 a 6 días).

2.5 Paroxetina

Está aprobada para la depresión mayor, TOC, trastorno de pánico, trastorno disfórico premenstrual,
fobia social y TEPT. Es el que más indicaciones formales tiene.

Ventajas

- Menor riesgo de viraje

Desventajas

- Tiene un efecto leve histaminérgico por lo que en uso prolongado y dosis altas pueden
aparecer un aumento de sueño, sedación y tendencia a engordar

298
 - Inhibe enzimas hepáticas, por lo que interacciona con otros fármacos (especialmente
tricíclicos)
- Tiene una vida media corta con mayor riesgo de síndrome de discontinuación

Posología

Dosis usual es de 20 a 60 mg/día y se recomienda partir con 10 mg/día.

2.5 Sertralina

Está aprobada por la FDA en depresión mayor, trastorno de pánico, TOC (adultos u niños), trastorno
disfórico premenstrual y TEPT.

Ventajas

- Produce inhibición de enzimas hepáticas mucho menor que otros ISRS.

- Si bien no está aprobada, es la que más se usa en lactancia, pues tiene un menor traspaso a
la leche materna

Desventajas

- Es muy afín al receptor serotoninérgico pero no tan selectivo pues hay leve inhibición de la
recaptura de DA (lo que contribuye a efectos antidepresivos, pero aumenta riesgo de RAMs
como temblor)

Posología

La dosis usual es de 50 a 200 mg/día.

2.6 Situaciones especiales

Embarazo  ningún AD está aprobado por la FDA, por lo que debe evaluarse la relación
riesgo/beneficio del uso. El más estudiado es fluoxetina y el que está completamente contraindicado
es paroxetina (por malformaciones cardiovasculares severas, distrés respiratorio y otros). Lo mejor
es derivar al psiquiatra.

Lactancia  todos los AD pasan a la leche materna, por lo que también debe evaluarse
riesgo/beneficio. La más usada es sertralina y en segundo lugar fluoxetina, por el menor transporte
a la leche materna.

Anticonceptivos y AD  los antidepresivos no alcanzan a tener una interacción importante con los
anticonceptivos.

Alcohol y AD  con alcohol hay un efecto sinérgico, aumentando el riesgo de que el alcohol haga
más efectos.

3-. Antidepresivos Duales NA/5-HT

Su acción dual quiere decir que además de inhibir la recaptación de 5-HT, lo hace de noradrenalina.
Entre este grupo de fármacos destaca:

299
  Mirtazapina
 Venlafaxina
 Duloxetina
 Milnacipram
 Desvenlafaxina

Su mecanismo de acción se basa en la teoría de que en la depresión habría una alteración a nivel de
neurotransmisores, especialmente de NA, 5-HT y DA, cuyos niveles al estar alterados producirían
ciertos síntomas. De esta manera, clásicamente se han asociado síntomas en relación a la energía e
interés con NA, mientras que los derivados de la activación se han asociado con dopamina; y
síntomas en relación a los impulsos, la ansiedad y los de índole sexual estarían más asociados con
serotonina. Desde esta perspectiva, el uso de un AD con acción dual sería más eficientes (y según
esto, los tricíclicos aún más al inhibir los tres). El problema de esto, es que la acción dual a la vez
implica un mayor riesgo y una mayor variedad de RAM, asociado no sólo a los efectos
serotoninérgicos, sino también a los noradrenérgicos.

3.1 Mirtazapina

Su mecanismo de acción es por bloqueo de autorreceptores de los sistemas noradrenérgicos y

serotoninérgicos. Está aprobado por la FDA para el tratamiento de trastorno depresivo mayor en
adultos. Se usa frecuentemente en pacientes con trastornos sexuales que requieran AD

Ventajas

- Buena tolerancia gástrica

- Sin alteraciones de la libido (por ello se usa en pacientes con alteraciones a este nivel)
- Sin problemas cardiovasculares
- No desencadena jaquecas
- Efecto hipnótico por acción histaminérgica

Desventajas

- Importante riesgo de aumento del apetito y el peso.

300
Posología

Dosis usual 15-60 mg/día

3.2 Venlafaxina

Es prácticamente el único AD dual en el sistema público. A dosis bajas sólo tiene efectos
serotoninérgicos y a dosis mayores (150-200 mg) aparece el efecto noradrenérgico e incluso dosis
aún mayores (300mg) podría tener efecto dopaminérgica. Está aprobada por la FDA sólo para
depresión, aunque en la clínica también es usada en trastornos ansiosos.

Ventajas

- Tiene tasas de remisión mejores incluso que con ISRS (de ahí que suela usarse en caso de
depresión en que fracasó un ISRS), pero es menos tolerada.

Desventajas

- Tiene riesgo de aumento de apetito y peso

- Su vida media es corta con riesgo de síndrome de discontinuación

Posología

Dosis inicial es de 37,5 mg/día. Se usa en formulaciones retard (o si no habría que tomar cuatro
veces al día) y subir dosis cada 4 días. La dosis usual 75 a 375 mg/día.

3.3 Duloxetina

AD de acción dual a toda dosis, inhibiendo recaptación de serotonina y noradrenalina. Está

aprobado por la FDA para trastorno depresivo mayor, TAG, dolor crónico musculoesquelético, dolor
por neuropatía diabética y fibromialgia; es decir, además de ser efectivo sobre la sintomatología
afectiva, es útil en síntomas dolorosos crónicos.

Ventajas

- Tasa de respuesta ligeramente superior a otros ISRS, pero con más RAM

Desventajas

- Es de alto precio
- Alta unión a proteínas (>90%)
- Vida media corta (12,7 horas; riesgo de síndrome de discontinuación)

Posología

Dosis usual es 60-120 mg/día y se vende en comprimidos de 30 y 60 mg.

301
3.4 Desvenlafaxina

Es el metabolito activo de la venlafaxina, por se salta primer paso de metabolización hepática,

aumentando su biodisponibilidad. Su efecto sobre los sistemas es igual que la venlafaxina y sus RAM
también son similares. La FDA lo aprobó para trastorno depresivo mayor en adultos. Viene en
comprimidos de 50 y 100 mg.

4-. Antidepresivos Duales No NA/5-HT

4.1 Bupropion

Tiene acción sobre los sistemas noradrenérgico y dopaminérgico. Si bien como AD no es muy eficaz,
tiene varias características que explican su uso en otras situaciones. Está aprobado por FDA para su
uso en depresión mayor, pero también se usa en trastorno afectivo estacional, trastorno afectivo
bipolar en estado depresivo y trastorno de déficit atencional hiperactivo (con escasa evidencia)

Ventajas

- Efecto activante
- Neutro o disminución del apetito
- No altera la libido
- Usado en tratamiento contra el tabaquismo
- Bajo riesgo de viraje por lo que es útil para el manejo de cuadros depresivos en trastorno
afectivo bipolar (TAB)

Desventajas

- Riesgo de convulsiones 1/3.000

- Contraindicado en caso de trastornos de la alimentación

Posología

Existen dos formas en el mercado: el bupropion SR de 150 mg (menor vida media) que requiere dos
tomas diarias, y el bupropion XL de 300 mg, que requiere solo una.

4.2 Trazodona

Es un antidepresivo atípico que inhibe la recaptura de serotonina y bloquea al receptor 5-HT2a y 5-

HT2c, además de bloquear receptores de histamina produciendo sueño y bloqueo de alfa-2
adrenérgicos que pueden producir mareos, sedación e hipotensión. Este perfil le daría Tendría un
efecto antiansioso y que facilita la inducción del sueño por lo que podría usarse en reemplazo de
benzodiacepinas.

Está aprobado por la FDA para trastorno depresivo mayor, pero también se utiliza en trastornos de
ansiedad, dependencia a OH, trastornos del sueño e incluso hay algunas series que lo han usado en
pacientes esquizofrénicos. Además es muy usado en geriatría.

302
5-. Bioequivalencia

Puede determinarse la bioequivalencia terapéutica o la de biodisponibilidad. Los estudios para

lograr el primer objetivo son más caros, por lo que se acostumbra hacer el segundo, e incluso, en
Chile se realizan test de disolución, que permiten estimar las concentraciones. Por otro lado, en
Chile no se han exigido las normas GMP (que permite al laboratorio cambiar de proveedor sin hacer
los estudios), todo lo que plantea desconfianza con respecto a la bioequivalencia, siendo la
experiencia del clínico un importante factor a considerar para la elección del fármaco a dar. Sin
embargo, pese a estas fallas, comparado lo que era antes, que no había nada, la actualidad es mejor.

6-. Depresión: Recurrencia y Refractariedad

La depresión es una enfermedad recurrente

- La recurrencia del primer episodio depresivo es del 50%, con dos episodios, la probabilidad
de recurrencia sube a 70% y con 3, al 85%
- Otros factores que aumentan el riesgo de recurrencia son la existencia de depresión doble
(Distimia + trastorno depresivo mayor agregado), mayor duración del episodio anterior,
historia familiar de trastornos afectivos, comorbilidad con trastornos de ansiedad o con
abuso de sustancia y alcanzar respuesta y no remisión en el tratamiento antidepresivo

Por todo esto, muchas veces se promueve el tratamiento de por vida.

Remisión

Por remisión se entiende el llegar a ser asintomático, implica una reducción del 50% o más en las
escalas de depresión. Cuando esto no ocurre y hay todavía síntomas, se habla de síntomas residuales
y su presencia es un importante factor de riesgo de recaída.

Duración del tratamiento

Pese a que hay recomendación de en ciertos casos, prolongar de por vida el tratamiento, no hay
estudios de calidad que sustenten esta indicación, no ha habido un seguimiento que avale esto y
por ende es sólo un consenso de expertos. Además, dada la frecuente sobreestimación del paciente
de sus síntomas, es difícil decidir quiénes son buenos candidatos para esta terapia.

Lo que sí hay antecedentes claros, es que es recomendable tratar dos años (desde remisión) con
antecedentes de 2 o más episodios.

¿Qué hacer ante síntomas residuales?

- Si tengo síntomas residuales a dosis máxima y si hubo respuesta puedo pensar en agregar
otro fármaco
- Si no hubo respuesta importante con el primer tratamiento, es aconsejable cambiar de
fármaco

EL agregar otro fármaco (potenciación) es algo que debe ser decidido por psiquiatra, pues si buen
puede ser beneficioso, aumentan significativamente los riesgos de RAM.

303
Clase 29

Psicofármacos II
En este grupo se analizarán los antipsicóticos, fármacos descubiertos en los años 50 y que marcó
una gran revolución en la psiquiatría, cambiando las terapias agresivas como Insulinoterapia o TEC.
El primer neuroléptico que apareció fue la Clorpromazina.

Se clasifican en:

 Típicos: son antagonistas dopaminérgicos y se dividen en los de alta y baja potencia

 Atípicos: son más nuevos y tienen antagonismo de algunos receptores serotoninérgicos y
dopaminérgicos

I-. Antipsicóticos Típicos

Fenotiazinas Butiroferonas Tioxantenos Ortopramidas

Clorpromazina Haloperidol Zuclopentixol Sulpiride
Flufenazina Droperidol Tiapride
Tioridazina
Levopromazina
Otros

Hay grupos químicos pero no tiene mucha utilidad, lo que si tiene utilidad es si son de:

304
  Alta potencia: gran capacidad de bloqueo sobre receptor D2 y menores efectos
anticolinérgicos, histaminérgicos y alfaadrenégicos. El fármaco clásico de este grupo es el
haloperidol
 Baja potencia: menos capacidad de bloqueo sobre D2 pero más de los otros. En este grupo,
los más importantes son Clorpromazina, Tioridazina, Levopromazina y Sulpiride.

Ventajas Clínicas de los Atípicos

 Son baratos
 Buena eficacia
 Pueden ser usado como depósito (depot) o IM

Indicaciones de los Atípicos

 Son de segunda elección, usado en fracaso de los atípicos

 Uso en manejo de cuadros de psicosis aguda, agitación, delirium, agresividad

Mecanismo de acción de antipsicóticos típicos

La vía de acción es como antagonista competitivo del receptor D2, que está al menos en cuatro vías
centrales:

 Mesolímbica  su bloqueo logra el efecto antipsicóticos

 Mesocortical  su bloqueo lleva a un deterioro y empeoran los síntomas cognitivos
(negativos) de la esquizofrenia
 Tuberoinfundibular  al bloquear el receptor D2 lleva a hiperprolactinemia con un
hipogonadismo hipogonadotrópico secundario, amenorrea, disminución densidad ósea,
disminución libido, ginecomastia, disfunción eréctil y galactorrea. Todo esto, dosis
dependiente
 Nigroestriatal  el bloqueo de esta vía produce alteraciones extrapiramidales produciendo
un síndrome llamado parkinsonismo y también akatisia, temblor, rigidez, hipocinesia y
distonía

305
Complicaciones por Antipsicóticos Típicos

Distonías: contracciones súbitas y dolorosa. Puede comprometer cualquier área muscular y ocurre
en el 10% de los pacientes tratado con antipsicótico. Su tratamiento es con relajantes musculares
como citrato de Orfenadina 60 mg ev o bien Lorazepam 4mg ev o im, o Diazepam 10 mg ev.

Akatisia: sentimiento subjetivo de necesidad imperiosa e incontrolable de movimiento. Aumenta el

riesgo suicida. Es diferente al hiperkinético y que surge en el contexto del uso por días o semanas
de un antipsicótico típico. Su tratamiento es la reducción (o eliminación) del antipsicótico,
lorazepam como alternativa Trihexifenidilo (Tonaril®, antiparkinsoniano) o Propanolol. Lo más
común es comenzar con Propanolol (dosis altas 40-60 mg) y si se mantienen los síntomas usar
Lorazepam o Trihexifenidilo.

Síndrome neuroléptico maligno: se caracteriza por rigidez, fiebre, compromiso de conciencia,

inestabilidad autonómica y puede ser mortal por arritmia, IR o falla respiratoria. Al laboratorio se
caracteriza por el aumento de la CPK, leucocitosis, aumento enzimas hepáticas y mioglobinuria. El
manejo es la discontinuación del antipsicótico urgente y derivar a unidad intensiva por posibles
complicaciones. Lo primero que se ve es la fiebre y la rigidez y en ese momento se empieza una
curva con CPK (la que llega a 600-800 o incluso más). Ante la sospecha debe suspenderse el
antipsicótico si el cuadro lo permite, pero si no, se debe disminuir la dosis y esperar confirmar el
diagnóstico. Es un fenómeno idiosincrático que suele asociarse a la molécula en particular y en estos
pacientes se evita el uso posterior de este fármaco y se pasa a los fármacos atípicos. El síndrome
neuroléptico maligno suele aparecer dentro del primer mes de tratamiento, pero puede aparecer
después. Debido al riesgo de este fenómeno, siempre que se dejan antipsicóticos debe
supervisarse si aparece rigidez.

306
Diskinesia tardía: son movimiento coreoatetósicos persistentes e involuntarios. Es un cuadro de
difícil manejo en que se debe cambiar de antipsicótico (muchas veces pasar a clozapina). Además se
pueden agregar benzodiacepinas (clonazepam) para disminuir síntomas.

Farmacodinamia de los Antipsicóticos Típicos

 Los de baja potencia tienen más riesgo de efectos antimuscarínicos, generando sequedad
de boca, constipación y otros síntomas gastrointestinal, retención urinaria, disfunciones
sexuales y visión borrosa
 Bloqueo histaminérgicos (h1), también en mayor en los de baja potencia y entre las
manifestaciones destaca aumento de peso, somnolencia, dermatológicos, hematológicos,
hepáticos

Distonía aguda es más probable con dosis im.

1.1 Haloperidol (Haldol®)

Antipsicótico típico de alta potencia. Es usado como antipsicótico convencional usado en casi
cualquier psicosis.

Usos Clínicos

 Cuadros psicóticos
 Control de tics en Síndrome de Gilles de la Tourette en adultos y niños
 Manejo crónico en pacientes esquizofrénicos con , mala adherencia (de depósito) o en caso
de refractariedad al tratamiento con atípicos
 Delirium hiperactivo y agitación psicomotora (dosis de ½ ó 1 ampolla)

Contraindicaciones

 Pacientes comatosos o con depresión del SNC

 Pacientes con Parkinson
 Pacientes con alergia probada a haloperidol

Ventajas

 Fármaco de alta potencia

 Baja interacción farmacológica
 Eventual uso en embarazo
 Múltiples vías:
 Oral  1 - 5 mg
 Intramuscular  ampolla de 5 mg
 De depósito  1 cc = 25 mg mensual. Especial uso en esquizofrénicos con mala
adherencia
 Sin uso EV

1.2 Clorpromazina

Antipsicótico convencional de baja potencia.

307
Propiedades farmacológicas

 Es el fármaco con más interacciones y más sedante (por efecto histaminérgico)

 Está disponible para vía oral (25-100 mg) y para im (ampolla 25 mg; dosis desde 50 mg
pueden producir hipotensión)

Usos Clínicos

 Esquizofrenia
 Náuseas y vómitos (hiperemesis gravídica)
 Inquietud y alteración antes de la cirugía
 Hipo intratable
 Conductas explosivas y combativas en niños
 Psicosis de cualquier origen

1.3 Tioridazina

Antipsicótico convencional de baja potencia. Se usa en psicosis y también en niños agotados.

Contraindicación

- Pacientes comatosos o con depresión del SNC

- Paciente con HTA o hipotensión no estabilizada
- Pacientes con intervalo QT > 450 mseg (incluso en USA se sacó del mercado), debido a que
prolonga el QT
- Pacientes usuarios de otros fármacos prolongadores del QT
- Paciente con historia de QT prolongado, arritmia, IAM reciente, insuficiencia cardíaca
descompensada

La Tioridazina usa la misma vía metabólica que paroxetina o fluoxetina, por ello, el uso en conjunto
con estos fármacos, aumenta la concentración de Tioridazina con mayor riesgo de prolongación del
QT, por ello NO deben usarse esta combinación (y ojo porque ambos están en los consultorios).

1.4 Sulpiride

Antipsicótico típico de baja potencia, bloqueador de receptores D2 y receptores D3. Se cree que su
acción sería mayor sobre el auto-receptor D2 (presináptico) que sobre el receptor postsináptico en
bajas dosis, lo que mejoraría síntomas negativos.

Usos Clínicos

 Manejo de las manifestaciones de cuadros psicóticos

 Aumento la lactancia
 Depresión postparto (por el efecto presináptico del receptor D3)

308
2-. Neurolépticos Atípicos

Se supone que afectarían no sólo los síntomas positivos de la esquizofrenia, sino que también con
los otros.

Síntomas de la Esquizofrenia

Como atípico se define un antipsicótico que bloquea receptor D2 y el de serotonina 5-HT2. El

bloqueo de receptores de serotonina junto con los D2 en menor intensidad, es el responsable del
efecto antipsicótico atípicos frente a la sintomatología negativa de la enfermedad y de la menor
incidencia de los efectos extrapiramidales que presentan estos agentes. El Fundamento de esto sería
debido a que la serotonina estaría modulando las vías dopaminérgicas y de esta forma, el bloqueo
combinado haría que tuviera menos RAM y más efectos sobre los síntomas negativos.

Antipsicóticos Atípicos

 Clozapina
 Risperidona
 Quetiapina
 Olanzapina
 Ziprasidona
 Aripiprazol
 Iloperidona

RAM antipsicóticos atípicos

 Aumento de peso dosis dependiente (salvo Aripiprazol que no bloquea D2)

o Olanzapina y clozapina son probablemente los más inductores de aumento de peso
o El ideal es mezclar antipsicóticos para buscar un efecto terapéutico antipsicótico
adecuado, con un bajo riesgo de reacciones adversas (por ejemplo Aripiprazol con
otro neuroléptico)
 Aumento de riesgo de síndrome metabólico y mortalidad cardiovascular. Por ello deben
considerarse pacientes de riesgo CV elevado; por lo que deben tomarse exámenes generales
antes de iniciar el tratamiento y durante el tratamiento, incluyendo peso, circunferencia
abdominal, colesterol, glicemia y PA

309
2.1 Clozapina

 Es el antipsicótico estrella: es lejos el más eficaz, pero el más peligroso también

 Incluso puede ser efectivo en el tratamiento de diskinesias tardías
 Reduce el suicidio en pacientes esquizofrénicos, pero no es primera línea por su alto riesgo
de agranulocitosis al punto que por muchos años no se vendió en el mercado. Por esta
razón, pacientes en tratamiento con clozapina se controlan con hemograma semanal
durante 18 semanas (5 meses) y luego mensual de por vida. Frente a cualquier descenso se
detiene el tratamiento y se evitan las agranulocitosis (ocurre en 0,5-2% pacientes).
 Otros RAM son el riesgo de convulsiones interactuando con fluvoxamina (AD). Al usarse en
dosis altas (500 mg/día) se deben usar anticonvulsivantes asociados. Puede causar también
aumento de peso importante, sedación, sialorrea especialmente nocturna que puede ser
molesto.

2.2 Olanzapina

 Fue el segundo atípico descubierto y tendría un potente efecto (95%) sobre el receptor 5-
HT2 y bajo del D2
 Tendría un perfil más favorable en síntomas cognitivos y menor riesgo de síntomas
extrapiramidales
 El problema es que aumenta el peso, el apetito y genera alteraciones metabólicas
(insulinorresistencia, diabetes mellitus y dislipidemia) y debe chequearse la función
hepática
 No altera QT

Presentaciones:

 Comprimidos 5-10 mg
 Comprimidos dispensables de 5 y 10 mg
 Intramuscular 10 mg (usado en clínicas caras, es más seguro para psicosis aguda que los
típicos)

310
Indicaciones aprobadas

 Esquizofrenia aguda, agitación, mantención. Dosis inicial de 5 a 10 mg/día con un rango

terapéutico de 5 a 20 mg/día (una dosis diaria)
 Trastorno bipolar en episodios maniacos o mixto a dosis de 10-15 mg/día a una sola dosis
al día con rango de 5 a 20 mg/día
 Mantención trastorno bipolar (previene aparición de episodios)
 Trastorno bipolar episodio depresivo (Olanzapina más Fluoxetina)
 Pacientes geriátricos 2,5 a 5 mg/día

Otros usos

 Trastorno depresivo mayor resistente

 Demencias con alteraciones conductuales
 Alteraciones conductuales en adolescente
 Otros cuadros psicóticos
 Trastorno del control de impulsos
 Trastorno de personalidad limítrofe

1.3 Risperidona

Fármaco atípico de uso creciente, debido a su uso en el tratamiento de la agitación en pacientes

ancianos con demencia

Propiedades farmacológicas

 Hiperprolactinemia (a dosis dependiente; único atípico que la produce)

 Síntomas extrapiramidales (dosis dependiente; ausente a dosis bajas)
 Aumento de peso (dosis dependiente)

Indicaciones aprobadas

 Esquizofrenia aguda, agitación y mantención

 Otros cuadros psicóticos
 Irritabilidad asociada a autismo
 Trastorno bipolar agudo, episodio maniaco o mixto (desde los 13 años) como monoterapia
o coterapia con litio

Otros usos:

 Trastorno bipolar profilaxis

 Alteración conductuales en adolescentes
 Alteraciones conductuales en demencia
 Trastorno del control de impulsos
 Se puede usar en bulimia en dosis muy pequeña para impulsividad

Suele ser el primer fármaco en esquizofrenia con que se parte, pero cuando no funcionan las dosis
bajas, es mejor cambiar a la Olanzapina para evitar efectos adversos.

311
1.4 Ziprasidona

Antipsicótico atípico poco usado, que además de su actividad antagonista D2 y 5HT2, tienen
antagonismo 5HT 1d y 2c y bloqueadores de la recaptura de serotonina y noradrenalina (potencial
efecto antiansioso y antidepresivo). El problema es que no ha logrado mostrar eficacia comparable
a los antipsicóticos anteriores.

Propiedades farmacológicas

 Escaso aumento de peso.

 Viene en cápsulas de 20, 40, 60 y 80 mg o en ampollas de 20 mg para usar en episodios
agudos
 Prolonga el intervalo QT

Indicaciones

 Esquizofrenia
 Otros cuadros psicóticos
 Trastorno bipolar, donde incluso sirve en profilaxis en coterapia con litio o valproico (no en
monoterapia como Olanzapina o Aripiprazol)
 Niños con Síndrome de Gilles de la Tourette, con buena efectividad y tolerancia

Otros usos

- Alteraciones conductuales en adolescentes

- Alteraciones conductuales en demencia
- Trastorno del control de impulsos

1.5 Aripiprazol

Es un antipsicótico atípico agonista parcial de D2, D3* y 5HT-1, antagonista 5-HT2 y efecto alfa 1.

*Ocupa el receptor de dopamina, lo que termina desplazando a la dopamina. Tendría acción

agonista en vías donde hay poca dopamina como la mesocortical, pero a alta concentración de
dopamina, llevaría a antagonismo competitivo.

Propiedades

 Tiene ALTA incidencia de efectos extrapiramidales (menos que los típicos eso sí). Estos
efectos son muy dependiente de la dosis y de la rapidez de la instalación, por lo que debe
darse a dosis crecientes e idealmente en bajas dosis)
 No aumenta de peso
 Es eficaz
 No altera QT
 No produce hiperprolactinemia
 RAM: cefalea, insomnio, akatisia, agitación

312
1.6 Quetiapina

Antipsicótico atípico de moda actualmente, gracias a su rol antipsicótico, antidepresivo e hipnótico.

Posee un metabolito (norquetiapina) que participaría en el efecto antidepresivo de este fármaco
(vía recaptación de noradrenalina y serotonina).

Propiedades farmacológicas

 Prácticamente no provoca síntomas extrapiramidales ni aumento de la prolactina

 A altas dosis se ha reportado cataratas (en perros)
 Interacciones farmacológicas
o ↓ sus niveles plasmáticos: carbamazepina, nevirapina, fenobarbital, fenitoína,
Rifampicina, amino glutetimida
o ↑ sus niveles plasmáticos: claritromicina, diclofenaco, eritromicina, isoniacida,
verapamilo, cimetidina, fluconazol, propofol, quinidina, ácido valproico
 Es un fármaco muy usado en geriatría, pero hay que estar alerta a la sedación y vigilar
reacciones paradójicas que pueden ocurrir

Indicaciones aprobadas

 Esquizofrenia
 Trastorno bipolar: trastorno maníaco, mixto (monoterapia o coterapia con litio o valproico)
 Trastorno bipolar: mantención (previene aparición de episodios)
 Trastorno bipolar: episodio depresivo
 Trastorno depresivo como coadyuvante a otro antidepresivo (sin remisión previa)

Otros usos:

 Insomnio
 Otros cuadros psicóticos
 Alteraciones conductuales en adolescentes, demencia y Parkinson
 Psicosis por levodopa
 Trastorno del control de impulsos
 Trastorno de personalidad limítrofe
 Ansiedad resistente a tratamientos

Sus múltiplos usos dependen de la dosificación:

 Rango terapéutico de 25 a 1.000 mg al día

 En esquizofrenia y bipolar se requieren dosis altas 400-800 mg
 En depresión las dosis son intermedias 150-300 mg
 En trastornos de personalidad o insomnio se usan dosis muy bajas 25-50 mg
 En caso de falla renal u hepática se usan dosis más bajas

Esto habla de distintos target según las dosis

El sueño no es proporcional a las dosis, como hipnótico funciona hasta 50-100 mg (por efecto
sobre receptores de histamina)

313
Farmacocinética

Está la versión tradicional y la forma de liberación prolongada (XR).

Las ventajas de quetiapina con respecto a otros hipnóticos es que no genera amnesia retrógrada
como Zopiclona o Zolpidem (RAM común), que son buenos en inducción del sueño, pero no en
mantención; además, no genera adicción como las benzodiacepina y generan poco daño de la
arquitectura del sueño.

3-. Potenciación

La potenciación es una de las tres alternativas que hay ante fracaso de un antidepresivo: 1)
aumentar la dosis, 2) agregar un segundo fármaco antidepresivo o 3) agregar un fármaco no AD
propiamente tal.

La potenciación se puede realizar con:

 Litio  Psicoestimulantes
 Hormona tiroidea  Antipsicóticos atípicos (quetiapina, Aripiprazol)
 Buspirona  Otros

314
Clase 30
Bioética en Psiquiatría
Moral --> percepción espontánea de lo que es bueno y justo
Ética --> reflexión fundada, proceso filosófico para decidir qué es lo bueno y qué lo justo
La psiquiatría no es solamente una rama de la medicina, es una profesión especializada. Una
profesión no es sólo hacer algo o saber algo, es un saber hacer. Por ello, dentro del ámbito de la
psiquiatría hay a lo menos 4 funciones al analizar:
1. Cuidados de la salud --> es lo que primero se asocia a la clínica
2. Investigación --> innovación conceptual de las disciplinas
3. Función de asesoría, acompañamiento y educación de los pacientes
4. Función de ayudar a las políticas, públicas, planificación
Para cada una de estas funciones podemos identificar un dilema ético.
Dilemas éticos en torno a la investigación
La investigación es un proceso por el cual una disciplina se renueva tanto a nivel conceptual, pero
también hay una renovación personal, un cambio del capital humano. La función de investigación
por lo tanto, requiere cuatro niveles epistemológicos de reflexión:
1. Datos --> no son información
2. Información --> datos expresados dentro de una teoría de la medición o teoría científica
3. Conocimiento --> información organizada, estructurada con miras a un interés social. Las
universidades de en estar enfocadas a dar conocimiento
4. Sabiduría --> es una virtud y no por todos alcanzadas
El proceso investigativo permite tener un conocimiento válido, generalizable y confiable. Debe
producir información, articularlas en conocimiento y comunicarlas a la comunidad.
Durante mucho tiempo la psiquiatría no fue un campo de conocimiento científico. Las sociedades
siempre han aislado la locura, la delincuencia y la pobreza, los ponían en asilos para aislarlos, para
imponerles una rutina (que según el conocimiento de ellos, tenía un efecto terapéutico) y donde se
les podía observar. Con Pinel y la liberación de los locos, surge el concepto de enfermos y su
distinción de los criminales. La existencia de estos asilos con enfermos psiquiátricos permitió la
observación, permitió que se formaran las primeras descripciones de los trastornos psiquiátricos.
Para la precisión de muchas cosas es necesaria la investigación, pero en las disciplinas que trabajan
por personas deberá al menos en algunos casos investigar con personas.
Código de Nuremberg
Sintetiza en 10 puntos la sentencia del tribunal militar de los médicos y científicos nazi, en especial
Brandt (médico personal de Hitler). En este tribunal se expusieron algunos de estos experimentos
poco éticos, por ejemplo, los estudios realizados en los campos de concentración de hipotermia.
Aquí se les obligo a trabajar en esta investigación, se trabajó con prisioneros, acción T4 del régimen
(dejar morir de hambre) a los pacientes psiquiátricos buscando “mejorar la raza”. Este juicio terminó
en absolución, condenas de presidio e incluso de muerte para algunos.
El punto mas importante de este código es el consentimiento voluntario (que hoy se expresa en el
consentimiento informado).
En el 1947 se fundó la sociedad médica mundial y se fue trabajando hasta llegar a la declaración de
Helsinki en 1964 y luego su modificación en Japón que llevó a la construcción de comité de ética
para la investigación.
Otro dato histórico importante es el caso Luskigi (de la evolución natural de sífilis en USA). Dio lugar
a una comisión presidencial para la protección de los médicos que se traduce en el informe Belmont
que instauró los 4 principios éticos fundamentales:
 No maleficencia

315
  Beneficencia
 Justicia
 Autonomía
El informe Belmont no jerarquizó estos principios y ello lleva a que en la práctica clínica surge
problemas al chocar dos principios entre ellos. Así surgen los dilemas éticos, que es un problema
cuya solución es otro problema.
Otro problema de los trabajos de investigación son los conflictos de interés. En algunos países, el
80% de la investigación médica es financiada por la industria farmacéutica. El conflicto de interés
siempre está presente cuando las motivaciones declaradas no son necesariamente las que motivan
la reacción. Éste es uno de los principales conflictos éticos en psiquiatría, en la medicina en general
y en las políticas públicas.
Comunity benefits --> idea de que los investigar se debe hacer algún tipo de retribución a dicha
comunidad.
El safari research es otro ejemplo de conflicto de interés
Otro dilema es la confidencialidad y privacidad..
Caso Taratot? Le confiesa su intención de asesinar a su pareja y luego efectivamente lo hace.
Entonces se asume que la confidencialidad debe ser pasada a llevar en caso que se comprometa la
vida de la otra persona. El problema del riesgo público es difícil de determinar, dado lo inesperado
que puede ser una acción.
Lo característico del trabajo psiquiátrico es que no es solamente neurología, psicología ni medicina
interna. El comportamiento, lo que dice y su estado orgánico son la información que recoge y que
integra la psiquiatría y que el resto no lo hace.
El problema no es el conocimiento, es el uso comercial del conocimiento. Tampoco se publican cosas
negativas, cuando se hacen metanálisis para los estudios. La comunicación y publicación. Durante
muchos años se ha ido perfilando el plagio, la falsificación de datos, o la manipulación de datos. La
regla de .... Finger: nadie puede salir a los medios de comunicación si no ha sido publicado antes en
una revista especializada. Estos fraudes
Sir sereal? Burnt Psicólogo británico inventó los datos y hasta inventó a una colaboradora. Eran ideas
racistas.
Profesional --> reciben honorarios, no salarios, responden a una demanda pero con un contexto
ético.
Código Perciba, en 1800 diferencia entre la etiqueta y la ética, la primera es el comportamiento con
los pares, entidad grupal, conocimiento experto, el que opera en caso de incertidumbre, la ética es
la relación con quienes no están en el grupo, que se sirven de la profesión pero no pertenecen a
ellos.
Código colegio médico
Pueden reclamar por ignorancia, impericia y negligencia. La ignorancia culposa es el que no esta
actualizado con los conocimientos o cuando se falsifique el título. Impericia es el que sabe algo pero
no tiene las habilidades y experticias del experto. Finalmente negligencia es tener las habilidades y
conocimiento pero no tomar las medidas correctas. El contrato que hace el medico es de acciones
correctas y no de objetos correctos, uno puede errar, pero mala intención no puede haber.
Finalmente, en la tradición occidental uno se refiere a una de dos de las teorías predominantes y
sus variantes. Por un lado está la tradición deontológica, que es la basada en los deberes, deberes
asumidos con la profesión por la convicción. La otra tradición es la teleológica que se fija en las
consecuencias de los actos, más que en las motivaciones, una ética de la responsabilidad.

316
Clase 31
Terapias Biológicas No Farmacológicas
Psicoterapia deberia ser biologica
Son todas las alternaticas de tratamiento que actúan directamente en el cerebro. Incluye varios:
 Farmacológicas
 TEC
 Estimulación magnética transcraneak
 Fototerapia
 Intervenciones en ritmo sueño-vigilia (se le hace deprivación total de sueño con alivio
transitorio del ánimo)
TEC
Es la inducción eléctrica de convulsiones tónico-clónicas generalizadas oara el tratamiento de
enfermedades psiquiátricas y neurológicas. El efecto terapéutico completo logra la estimulación de
estructuras profundas (tálamo, ganglios de la base)
Se ouede usar en Parkinson
Está desprestigiada por Hollywood, pero hoy es muy segura
Historia
Paracelso vio que al dar alcanfor produce convulsiones y hay mejoría en enfermos psiquiáteicos. En
1785 está el primer reporte conalcanfor.
En 1934 Von Meduna trata una esquizofrenia catatónica con intecciones intramusculares de
alcanfor,
En 1940 introducción de TEc en USA con uso de cirare como miorelante haciendo menos terrible la
terapia.
Mecanismo de acción
Nadie tiene muy claro el mecanismo. Se plantea que seria un reinicio del sistema nerviosi.
Lo que se ha visto es que dirante la convulsión aumenta el consumod e glucosa y perfusión, pero
luego baja, especialmente en la región prefrontal y esta disminuciój post TEC es la que se
correlaciona con la respuesta. Además durante la convulsión disminuye la permeabilidad de la BHE,
por lo que debe tenerse cuidado si se dan neurotóxicos como litio.
Produce una liberación de violenta de NT, esoecialmente de b adreno rreceptores y también hay
cmabios en la actividad de segundos mensajeros (proteína uniapdas a oroteina G, adenilato ciclado)
y cambia permeabilidad de calcio a la neurona.
El TEC termina siendo una terapia anticonvulsivante, pues aumente el umbral convulsionante. En la
terapia esto se evidencia es que se requieren dosis cada vez mayores de electricidad.
Procedimiento
Evaluación previa
Lo hace el anestesista
Comorbilidades --> repsiratorias y cardiovasculares
Revisar conducuones que aumentn o disminuyen el umbral convulsivante.

Exámenes orevios
 RX torax
 EEG
 ECG
 Imagen cerebri
 Ex preoperatorios clásicos

317
  Examen dental especialmente en pacientes añosos
Contraindicaciones
Absolutas Relativas
 Lesiones expansivas intracraneansa  Angor
 IAMnreciente menos 3 meses  ICC
 ACV menos de 6 meses  Marcapasos
 Aneurisma de grandes vasos  EPC
 Cirugía craneal de menis de 6 meses
 Feocromocitoma
 Fractura recuente
 Embarazo
Hay quienes dicen que todas son relativas.
Tecnica
 Ayuno de 6 horas
 Ex de cavidad oral e instalación de protector bucal
 Vía venksa
 Oxígeno 100%’5 l/min se mantiene todo el tiempo
 Optativo: anticolinérgicos para evitar secreciones y evitar bradicardia (atropina 0,4-1 mg ev
2-3 min pre anestesia, por ejemplo en caso de problemas pulmonares)
 Electrodos en la cabeza. La convulsión debe ser bilateral, por lo que se ponen electrodos
bilateral de predominio frontotemporal. Se recomienda unilateral cuando quiero disminuir
el riesgo de efectos cognitivos (la bilateral es mas eficaz pero con más riesgo de efectos
cognitivos, lo más temido es la alteración de la memoria anterógrada y algunos incluso
retrógrada)
 Anestesia lo más superficisl posible para evotar aumento unbrak anticonvuksicante.
Pentotwl u propofol ennChile
 Relajantes musculares evitan ki cruento. Lo que mas se usa es succinilcolina 0,5-1 mg/kg.
Técnica de ahamilton: se infla el manguito del manómetro de presion por sobre la oresión
sistolica en uno de los miembros superiores antes para saber si hay convulsión.
 Hay un control con monitoreo a nivel central por EEG (en Chile hay quienes no lo hacen).
Cada sesión se inducen 2 ó 3 convulsiones. Entre ellas debe haber un periodo postictal (la
convulsión depende del paciente)
 Dosis de descarga depende del paciente (variaciones hasta 40 veces). La convulsión debe
durar al menos 25s y que la idea, seria de 46 seg, induciendo un patrón tónico-clónico con
un periodo post ictal que puede incluir somnolencia y confusión
 Con el avance de ma serie, el umbral aumenta y requiere mayor descarga
 Monitoreo central de crisis con EEG de superficie (crisis cerebral). Es lo ideal, debido a que
la duración de la crisis cerebral puede exceder en 15 segundos a la periférica
Antes se pensaba que la epilepsia era factor protector de enfermedades psiquiátricas.
El TEC se plantea como tratamiento agudo (2 a 3 veces por semana hasta completar los ciclos que
van entre 6 y 12 que depende de la respuesta clínica)
Como tratamiento de mantención termina teniendo compromiso cognitivo
Efectos adversos
A nivel central
 Cefalea que responde bien a paracetamol 30%
 Confusión y mareos 10%
 Alteración memoria anterógrada (significativa sólo en el 20%)

318
  Alteración memoria retrógrada que se recupera dentro de los primeros 6 meses
 Muy raro el delirium y aún mas raro convulsiones
Otros efectos: dolores musculares
Efectos adversos de la anestesia
Mortalidad: bajísima 0,002%. Generalmente muertes asociadas a patología cardiovascular.
Indicaciones
La depresión es la primera causa de TEC. La depresión que no responde a tratamientos tradicionales,
tratamiento potenciado puede llegar a requerir TEC. Sin embargo hay otros casos en que hay
depresión catatónica o psicótica, en donde la primera opción es el TEC es de primera linea.
De primera línea: riesgo de suicidio, catatonía (depresión, esquizofrenia, etc), psicosis severa o
manía severa con agitación y riesgo de rabdomiolisis, anorexia secundaria a depresión
Utilidad en TIC, Sd neuroléptico maligno, epilepsia refractaria, delirium, on-off Parkinson
No sirve: somatomorfos, personalidad y cuadros ansiosos.
Estimulación magnética transcraneal
Una bobina genera un campo magnético sea solita o como casco. El campo atraviesa el cuero
cabelludo, los huesos y tejidos y despolarizará a las neuronas hasta unos 2 cm de la bobina. Puede
ser pulsos o individuales. Es una técnica ambulatoria que se usa en depresión generalmente la
corteza prefrontal dorsolateral. Se hace de manera intensiva todos los días (lunes a viernes) 30-40
minutos por 4-6 semanas. Esto es muy ruidoso y como RAM la cefalea.
Su mecanismo de acción es que se producirían cambios similares al TEC y regularía el eje hipotálamo,
hipófisis adrenal.
Eficacia
Mejor rendimiento que placebo, pero peor rendimiento que TEC. Se ha visto recaída
importantemente. Prácticamente se deja sólo para pacientes que no quieran fármacos.
Contraindicaciones
 Riesgo de convulsiones
 Enfermedad médica descompensada
 Implantes metálicos
RAM
 Cefalea
 Aumento umbral auditivo
 Viraje hipomanía
 0,5% riesgo convulsiones
 No hay problemas con embarazada
Faltan estudios para otros procedimientos, pero parece ser bueno en Parkinson.
Técnicas oara casos refractarios
Técnicas quirurgicas de implantes
 Estimualción vagal en depresión
 Estimulación cerebral profunda
 Estimulación cortical dirctal
Neurocirugía ablativa (psicocirugia)
Estimulación vagal
No ha mostrado diferencia del placebo. Pero el placebo es bkn.
Es un procedimiento quirurgico bajo anestesia general. Se coloca electrodo ...
Su mecanismo de accion es desconocido, no hay estudios que muestran efectividad.
Neurocirugia ablativa

319
Fue dejada de lado por mucho tiempo (lobotomía), es la parte negra de la psiquiatria. Sin embargo,
hoy se hacen cirugias esterotáxico ressrvado para casos severos refractarios a tratamientos. Son
intervenciones pequeñas y localizadas.
Han mostrado efecto en TAG y TOC mediante capsulotomías anteriores (firbas fronto talámicas)
También pero menos resultados andan bien en trastorno de ansiedad generalizado, trastorno de
ánimo bipolar y depresión.
No sirve para adicción y esquizofrenia.
Contraindicaciones
 Trastorno de personalidad severos
 Abuso de sustancias como comorbilidad
 Ideación suicida
 Masa intracraneal
 MAV
 Embarazo
Otros terapias
Fototerapia
Son lámparas especiales con una intensidad de luz especial. Se usa preferentemente en la depresión
estacional, donde su eficacia es similar a la de los antidepresivos. También se indica sin los mismos
efectos en depresión atioica, delresión uni o bipolar, bulimia nerviosa con patrón estacional,
depresión resistente, TOC, alcoholismo con patron estacional (en relación al fotoperiodo).
La lámpara debe estar puesta frente a los ojos (con ojos abiertos o cerrados). Su tratamiento son
por ciclos de 10 días y respuesta hay de 2-5. La intesidad de luz se mide en lux y son 10.000 lux/30
minutos día. La respuesta es en 60% de pacientes bien seleccionados. No hay diferencia entre la
hora de día que se ocupe. Es difícil separar componente placebo.
Efectos adversos
 Fatiga visual
 Cefalea
 Insomnio
 Hipomanía (viraje)

320
Clase 32
Principios De La Psicoterapia
Lo primero a mencionar es que la psicoterapia es un tratamiento basado en la evidencia. Los
principales autores del tema Lambert, Fonagy, Kernber. En cuanto a esto, los principales resultados
obtenidos:
 Pacientes con psicoterapia adhieren más a tratamientos farmacológicos, por lo que es una
medida útil para patologías crónicas en pacientes de mal adherencia
 Menos complicaciones en post operatorio de cardiocirugía en pacientes con psicoterapia
grupal preoperatoria
 Psicofármacos más psicoterapia obtienen la mayor mejoría a corto y largo plazo en
trastornos del ánimo y ansiosos. Se mostró que tanto la psicoterapia cognitivo conducutal
y psicodinamista tienen ambas resultados comparables positivos
 Diferencia en resultados a largo plazo. La psicoterapia de alta frecuencia tiene mejores
resultados al largo plazo que la de baja frecuencia (lo que tiene clara relación con las bases
neurofisiológicas que se teorizan en relación a la psicoterapia, esto también se puede aplicar
en el desarrollo cerebral, pues en adolescentes hay resultados muy importantes, y se puede
comparar los resultados de una terapia semanal en el adolescente con 3 semanales del
adulto
Psicoterapia
Proceso interactivo generalmente verbal, aunque también verbal y que constituye un fenómeno de,
desarrollo personal tanto para el paciente como para psicoterapeuta. Este proceso busca en forma
consciente y planificada busca modificar estados de sufrimiento mental y/o trastornos
conductuales.
Su objetivo es definido u cl partido por los participantes.
Debe ser realizada con una técnica basada en una teoría que puede explicar tanto la psicología
normal, como la psicología humana. Siempre se apoya en una relación emocional entre los
participantes y ello implica que exista una formación adecuada para ello, que debe adecuarse al
contexto y respetar los códigos éticos y morales de la práctica (chamulloterapia puede llevar a
problemas en la relación entre paciente y el que dicta la chamulloterapia).
Los psicoterapeutas sin profesionales (psiquiatras y psicólogos) con formación sistémica de post
título que incluye:
 Teoría del funcionamiento psicológico normal y patológico
 Teoría de la técnica
 Práctica supervisada
 Psicoterapia personal
Estas teorías ahora se imparte en algunas universidades, pero tradicionalmente se ha formado en
instituciones formadas por profesionales previamente formados por otros.
Los psicólogos tienen tres menciones: clínico, laboral y educacional, los mejores son los de la
católica. Hace unos 15 años hay una normativa para que un psicólogo clínico debe cumplir con
requisitos que vigila el colegio de psicólogos y habitualmente no es suficiente con el titulo, requiere
de una práctica que se ajusta bastante a la malla de la formación de un psicoterapeuta.
Corrientes o teorías psicológicas
Las tres con más estudios son la psicoanalítica o psicodinámica, cognitivo-conductual y la sistémica
o estratégica.
Cognitivo-Conductual (CC)

321
Señala que la psicopatología del sujeto se sustentaría en procesos cognitivos irracionales
(distorsiones cognitivas) que han sido aprendidos y mantenidos por reforzamiento ambiental (por
ejemplo un niño que le dicen que es tinto porque le cuesta hacer algo y se va formando esa idea).
La meta de la psicoterapia CC es cambiar las conductas e ideas maladaptativas usando diversas
intervenciones (automonitorización, identificación, desafiar ideas y suposiciones negativas,
desensibilización sistémica)
 Automonitoreo --> estar atento a sí mismo y ver en qué momento aparece el síntoma (en
otras corrientes esto surge en el proceso de tratamiento y no es una indicación per sé)
 Identificación --> detectar cuándo, en qué momento aparece el síntoma
 Desafiar las ideas --> se les enseña a desafiar ideas, suposiciones negativas
 Desensibilización sistemática --> se usa en el tratamiento de las fobias, por ejemplo, se le
hacía enfrentar la fobia de manera paulatina
Psicoterapia sistémica (S)
Deriva de la teoría general de sistemas. Un sistema es un grupo de elementos interrelacionados que
funciona como una unidad en un ambiente particular. Nace desde la biología, pero hoy se aplica a
las familias. Los sistemas poseen jerarquía interna, desarrollan nuevas propiedades (y esta en la
segunda característica fundamental) en la transición de un nivel de organización a otro (como
pasaba con los niveles de organización de la materia desde átomos hasta biosfera) y realizan
intercambio con el ambiente.
Desde esta perspectiva, La familia es un sistema y los síntomas del individuo se generan por la
disfunción del sistema familiar. Hay tres subsistemas: pareja, filial y parental. Por ejemplo,
problemas en adolescentes en familias disfuncionales por ejemplo, una de clase alta en que han
perdurado la relación de pareja y los hijos quedan encargados obligados a independizarse
previamente. En el otro extremo, familias sobreprotectoras o que le imponen creencias a los
adolescentes, perjudicando el desarrollo de su autonomía. Una tercera causa de falla es el
aglutinamiento familiar, donde se pierde la jerarquización no respetándose los roles y no aceptando
las características de cada subsistema. En una familia monoparental con una madre (o padre) sana,
tiene el concepto de un padre y lo puede aplicar en la relación, pero también lo puede delegar a
otro personaje masculino cercano (buen profesor, hermano, tío, abuelo).
Las intervenciones terapéuticas son para desarrollar el sistema familiar que genera la psicopatología
individual. Y sus instrumentos son:
 Consejo --> sugerencia de acción particular, por ejemplo en niños abandonados por sus
padres, aconsejar la realización de actividades familiares una vez a la semana
 Sugestión --> darle la seguridad de que no ocurrirá un temor de la familia
 Tareas
 Órdenes paradójicas --> se usan para controlar la impulsividad. Por ejemplo, una familia con
una madre entrometida (que quería compartir la vida de joven) se le dice que acompañe a
tragar a su hija (que tenía temor a tragar) y al final la madre se deja de meter, porque se
cansa de esta cercanía obligada. Esto requiere de mucha fe
 Reforzamiento de límites entre subsistemas --> es saludable que los hijos tienen temas que
son de ellos, por ejemplo, que conversen entre hijos lo que le moleste del padre
Esta terapia se realiza citando a la familia y obteniendo la información con los que lleguen (la
ausencia de uno ya es indicador diagnóstico).
Psicoanalítica (PSA)
Se basa en la teoría psicoanalítica cuyos 4 postulados básicos son:
 La vida mental del individuo es un proceso mayormente inconsciente

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  Experiencia personal, conducta, elecciones de pareja y decisiones profesionales son
determinadas fuerzas de las que somos parcialmente conscientes. Por ejemplo, el querer
ser médico por haber tenido una pérdida y no querer que nunca más vuelva a suceder una
perdida así (pensamiento infantil que se meten en el subconsciente y pueden comandar la
conducta y ello puede llevar a problemas)
 Las experiencias de la niñez determinan la personalidad del adulto. “El niño es padre del
hombre”. Por eso son tan importantes los cuidados en las primeras etapas
 En la organización mental adulta persisten patrones de relaciones de la infancia, por lo que
a personas o situaciones del presente se les atribuyen de modo inconsciente características
del pasado (transferencia)
Desde el punto de vista del psicoanálisis, la psicopatología del individual es producto de un problema
inconsciente (conflicto o déficit). La psicoterapia apunta a soluciona el origen de los síntomas
 Déficit --> tipo de problema frecuente en que hay una función que no está mentalizada,
tiene un déficit de objeto y ello le lleva a una conducta deficitaria. Por ejemplo, Tiene un
déficit o carece de un objeto (personaje) suficientemente cuidador y tranquilizador y por
ello adopta conductas de riesgo. Se ve mucho en conductas impulsivas, en aspectos
característicos de la personalidad límite. Siendo riguroso, todos tenemos algo de déficit, se
producen porque no alcanzó a identificarse con una función. El objeto primario nunca es
perfecto aunque siempre habrá una medida de deficit
 Conflicto --> es lo típicamente neurótico, hace relación a las fuerzas en conflicto. Es la
contradicción entre deseo y moral. Son expresiones menos graves en general, por ejemplo
puede ser una conducta extraña y ruborización al pensar en la mujer del prójimo por
ejemplo
El terapeuta identifica el contenido inconsciente mediante el análisis de la transferencia y la
contratransferencia. El conocimiento de sí mismo adquirido por el paciente elimina o disminuye
síntomas y mejora sus capacidades personales, se libera la mente de la prisión que era este
sentimiento atrapado en el inconscietne.
Contratransferencia --> grupo de sentimiento que le inspira a uno el paciente. Por ello un
psicoanalista requiere psicoanálisis para diferenciar qué es de uno y qué es del sujeto.
Tipos de Psicoterapia
Según quiénes se atienden:
 Individual
 Pareja
 Familia
 Grupo (de individuos o de pareja)
Según duración
 Breves, hasta 6 meses. Pueden ser a su vez psicoanalítica, cognitiva o sistémica
 Intermedia entre 6 y 12 meses. Pueden ser a vez psicoanalítica, cognitiva o sistémica
 Larga duración, más de 12 meses. Son esencialmente sólo las psicoanalíticas (tratamiento
del carácter o personalidad del individuo), aunque a veces la cognitiva se puede prolongar
Indicaciones
Psicoterapias intermedias y breves --> son utilizadas en todo tipo de trastornos agudos, excepto en
psicosis exógena aguda, esquizofrenia aguda y manía aguda que no pueden ser abordadas por la
psicoterapia.
Psicoterapia de larga duración –> indicadas en trastornos de personalidad, excepto antisocial (en
Chile, en Inglaterra y Alemania hay oferta. Son tratamientos costosos asumidos por el estado en

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estos países y son muy intensivos) y en carácter disfuncional (sufrimiento, típico en sobreexigencias
o trastornos ansiosos crónicos)
El retardo mental severo contraindica psicoterapia, pues no tiene utilidad dada las dificultades del
paciente.
Proceso psicoterapéutico
Independiente del modelo teórico utilizado, todas comparten un esquema de funcionamiento:
1. Entrevistas preliminares (generalmente 4 sesiones en terapia individual)
2. Reunión de contrato (también llamada reunión de devolución y el tipo de psicoterapia que
está indicada y de ahí en adelante se empieza con las sesiones)
3. .
Si la persona empieza a dar consejos a tiro es sospechoso, no está respetando las etapas de estudio.
En FONASA se cubre la psicoterapia indicada por psiquiatra (al rededor de 25 sesiones) y en
patología auge hay menos sesiones.
Sin embargo, cualquier especialista podría recomendar la psicoterapia y explicita el problema que
hay (por ejemplo por mal adherencia). No es necesario decidir el tipo de terapia. También hay
evidencias en otras enfermedades como fibromialgia y otros trastornos de dolor crónico.

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