1¿Que otro compuesto se puede utilizar para acidificar la orina?

Cloruro de amonio
2¿Menciona tres fármacos básicos y tres ácidos con los cuales se favorezca
su excreción acidificando o alcalinizando la orina, respectivamente?
Los alcalinizantes comprenden: bicarbonato de sodio, lactato de sodio, tapón
trometamina (THAM) e inhibidores de la anhidrasa carbonica (acetazolamida), que
bloquea la excreción renal de bicarbonato de sodio.

Los fármacos utilizados con mayor frecuencia para acidificar la orina, a fin de
incrementar la excreción de bases como estricnina, anfetaminas y fenticinas son el
acido ascórbico y cloruro de amonio.

3Señala el flujo sanguíneo de los riñones, presiones en la circulación renal

filtración glomerular, filtrado glomerular.
1.- FLUJO SANGUINEO DE LOS RIÑONES
El flujo sanguíneo renal es el volumen de sangre que circula por los riñones en la
unidad de tiempo. La filtración glomerular es directamente proporcional al flujo
sanguíneo renal. Por eso, el alto porcentaje del gasto cardíaco que llega al riñón se
explica mejor como una forma de garantizar un flujo suficiente, que posibilite la
filtración, que como una necesidad para abastecer a este órgano (aunque, de
hecho, se trata de un órgano metabólicamente muy activo).
Los dos riñones reciben normalmente alrededor del 20% del volumen cardíaco; es
decir unos 1100-1200 ml/min.
La arteria renal entra en el riñón a través del hilio renal y después se ramifica
progresivamente hasta formar las arterias interlobulares, las arterias arciformes, las
arterias interlobulillares (o arterias radiales) y las arteriolas aferentes sucesivamente
hasta formar los capilares glomerulares.
2.-PRESIONES EN LA CIRCULACION RENAL
La presión Hidrostática a nivel capilar glomerular es ≈ 60 mmHg
La presión hidrostática a nivel capilar peritubular es de 10 a 14 mmHg
Entre los dos sistemas se halla la Arteriola Eferente que ayuda a modular la presión
hidrostática de los dos lechos capilares.
3.-FILTRACION GLOMERULAR
El proceso de excreción comienza en el corpúsculo renal o glomérulo de
Malpighi (figura 2), que es un ovillo de capilares sanguíneos que se forman por la
ramificación de la arteriola aferente.
En el proceso de filtración glomerular, la sangre pasa por esta red capilar porosa,
que se comporta como un filtro del plasma. En la filtración glomerular, la separación
de sustancias no es selectiva ni exclusiva para los desechos metabólicos, debido a
que la alta presión glomerular “empuja” tanto las sustancias útiles (glucosa,
aminoácidos y otras) como los desechos que tienen un tamaño molecular que les
permite atravesar la capa celular (endotelio) del glomérulo.
Este filtrado llega a la cápsula de Bowman y comienza a recorrer los túbulos,
mientras que la sangre del glomérulo sigue su recorrido por la arteriola eferente, de
menor diámetro que la aferente.
Mediante este proceso se forma el ultrafiltrado de plasma sanguíneo, que se
produce por el paso de plasma, sin elementos celulares, y carente de proteínas,
desde el interior de los capilares glomerulares hacia el espacio de la cápsula de
Bowman, donde se filtra el agua, iones, sales, moléculas orgánicas, como glucosa
y aminoácidos.
Los glomérulos pueden filtrar 125 ml por minuto. Esto equivale, aproximadamente,
a 180 litros de plasma diarios.
4.-FILTRADO GLOMERULAR
El Filtrado Glomerular producido posee dos características esenciales: NO POSEE
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Y NO PRESENTA ELEMENTOS CELULARES
En un adulto promedio, el valor de FG (TFG) (entre los 2 riñones) es de: 125 ml /
min
4Enunciar la resorción y secreción en los tubulos: transporte activo, pasivo,
transporte de insulina y ácido peraminohipúrico, difusión de gradientes
eléctricos, secreción de iones hidrógeno y potasio, bicarbonato.
La reabsorción de sodio en el TCP está determinada por la presencia de la bomba
de Na+/K+ en la superficie basolateral del epitelio. La bomba extrae el sodio en la
superficie basolateral, generando un gradiente que promueve el ingreso de este
catión por la superficie apical. Como resultado, el sodio se mueve desde la luz
tubular hacia la sangre.
El gradiente de sodio también es utilizado para la reabsorción de otras sustancias
mediante un mecanismo de transporte activo secundario. En este tipo de transporte
participa un cotransportador que moviliza simultáneamente dos solutos a través de
la membrana. Uno de ellos es transportado a favor de gradiente, mientras que el
otro se mueve contra gradiente. El cotransporte puede ser un simporte, si los dos
solutos se trasladan en el mismo sentido, o un antiporte, cuando lo hacen en
sentidos opuestos.
El simporte con sodio es el mecanismo que permite el ingreso de glucosa,
aminoácidos y vitaminas por la superficie apical. Luego, estos solutos salen a favor
de gradiente por la superficie basolateral, a través de sus carriers específicos.
Los carriers para glucosa ubicados en la superficie basolateral pertenecen a una
familia de transportadores denominados GLUT. Cuando la concentración de
glucosa plasmática (y por consiguiente en el filtrado) es alta, estos transportadores
se saturan y no alcanzan a reabsorber toda la glucosa filtrada. A partir de entonces,
la glucosa aparece en orina (glucosuria). Esto ocurre cuando la glucemia es mayor
de 170 mg%, valor conocido como “umbral renal” para la glucosa.
De la misma forma, otras sustancias aparecen en orina cuando el filtrado contiene
mayores concentraciones de las que pueden ser reabsorbidas, es decir cuando
superan el umbral renal.
El antiporte con sodio también es responsable de la secreción de protones hacia la
luz del TCP.
El gradiente de sodio favorable a su reabsorción acarrea cloruro, que es atraído por
el gradiente eléctrico. El cloruro es transportado mediante canales iónicos, o bien
por la vía paracelular.
El agua se reabsorbe por un gradiente osmótico, siguiendo a los solutos. Puede
atravesar las células, por intermedio de canales específicos para el agua
(aquaporinas), o el espacio paracelular. Cuando se mueve por la vía paracelular,
ocasiona un “arrastre por solvente” llevando consigo solutos como calcio, cloruro,
sodio, potasio y magnesio.
Las células del TCP también secretan aniones y cationes orgánicos, tanto
endógenos (ácido úrico, oxalatos, adrenalina) como exógenos (penicilina, atropina,
morfina).
Como el TCP es permeable tanto a los solutos como al agua, cuando el filtrado sale
del TCP, es isotónicocon el plasma.
5Presentar por escrito la regulación del riesgo sanguíneo renal y de la
intensidad de filtración glomerular.
El FSR depende principalmente de la presión arterial, del grado de contracción del
músculo liso de las arteriolas y, además, sus cambios van asociados a cambios en
la TFG. Los cambios en la TFG provocan cambios en la excreción de Na y de agua.
Por lo tanto, es necesario que para que el riñón mantenga constante el medio
interno, que el FSR y la TFG se mantengan también constantes. Y que se
mantengan constantes a pesar de cualquier variación de la presión arterial y esto lo
consiguen los riñones mediante la autorregulación.
Pero esta autorregulación del FSR y la TFG se produce sólo a valores de presión
arterial entre 80 y 180 mmHg, de tal modo que por encima o por debajo de estos
valores el FSR y la TFG varían en proporción directa a los cambios de presión
arterial. La autorregulación es intrínseca a nuestros riñones y depende de dos
mecanismos que son el mecanismo miógeno y el segundo mecanismo que es el
mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular.
El mecanismo miógeno (MM) consiste en la contracción del músculo liso de la
pared muscular, en concreto de la arteriola aferente, si aumenta la presión arterial.
El mecanismo túbulo-glomerular (MRT) depende de las células de la mácula
densa del aparato yuxtaglomerular. Estas células detectan los cambios en el flujo
en el túbulo distal o cambios en la concentración, en concreto, en la concentración
de cloruro sódico. Pero los detecta cuando están asociados a cambios en la presión
hidrostática del capilar glomerular y estos cambios están a su vez asociados a
cambios en la presión arterial. Si aumenta la presión arterial aumenta la PHcg y al
aumentar esta, aumenta la TFG y se filtran más sustancias con que aumenta el
líquido en el túbulo distal (aumento de agua y aumento de cloruro sódico). Este
aumento es detectado por las células de la mácula densa.
Las células de la mácula densa liberan un vasoconstrictor que va a actuar sobre el
músculo liso de la arteriola aferente. Esto provoca la vasoconstricción y, por lo tanto,
una disminución de la PHC. Por lo tanto, si esta presión está reducida, está reducida
la TFG y también está reducido el FSR.
Así, si se reduce la TFG, se reduce el FSR y por lo tanto menos cantidad de
líquido y de cloruro sódico llega al túbulo distal y, en concreto, a la mácula densa.
En este caso la mácula densa deja de secretar vasoconstrictores y ocurre todo lo
contrario al proceso descrito anteriormente, provoca la liberación de una sustancia
vasodilatadora que reduce la resistencia de la arteriola aferente…
La autorregulación siempre trata de mantener la TFG y el FSR constante para
que se elimine el agua y el cloruro sódico necesario pero ni más ni menos. La
autorregulación sirve entre 80 y 180 mmHg, si no, no funciona y vamos a tener una
patología. Estos son valores normales incluso realizando ejercicio, el mínimo
equivale a la presión sistólica y el máximo equivale al valor asistólico del corazón;
fuera de estos valores hablaremos de hipotensión o hipertensión.