UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA SEDE CHICLAYO

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS

CURSO DE MICROBIOLOGIA TEORIA TERCERA SEMANA

Staphylococcus. Streptococcus: Características generales,

patogenia y epidemiología.

Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ 1

 ESTRUCTURA DE Staphylococcus aureus

FACTORES VIRULENCIA
• HIALURONIDASA
• HEMOLISINAS
• LEUCOCIDINAS
• COAGULASA
• CATALASA
• FIBRINOLISINA
• PROTEINA A:

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Prueba de la coagulasa

Prueba de la catalasa

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 Toxinas
1.- Citotoxina

• Se han identificado y aislado 5 citotoxinas

• Todas actúan a nivel de membrana de diversas células
provocando la formación de poros y consecuente lisis.
2.- Enterotoxina (superantígenos)
• Están asociadas a intoxicaciones alimentarias y
producción de diarrea. 3.- Toxinas exfoliativas
• Son termorresistentes, resistentes a la hidrólisis por
enzimas gástricas y pancreáticas.
3.- Toxinas exfoliativas
• Catalizan la destrucción de la proteína
desmogleina-1, que mantiene adheridos a los
queratinocitos en la epidermis. Relacionadas con
el síndrome de piel escaldada por estafilococo.
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 ACCION DE UN SUPERANTIGENO

grandes niveles
citoquinas-
shock-muerte.

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 4.- Toxina del síndrome de shock tóxico

• La Toxina del síndrome de shock tóxico (TSST-1) es una toxina termoestable y

también resistente a proteólisis que se produce durante el síndrome de
shock tóxico al actuar como un superantígeno.
• Esta patología está asociada con la infección de una herida por S. aureus.
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 ESTRUCTURA DE Streptococcus pyogenes

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 FACTORES DE VIRULENCIA
1.- HIALURONIDASA: en cepas sin cápsula. 2.- HEMOLISINAS O y S
2.- ESTREPTOLISINAS: Producen ASO
3.- ESTREPTODORNASA O DNAsa
4.- LEUCOCIDINAS
5.- PROTEINA F Y ACIDO LIPOTEICOICO:
6.- PROTEINA M

3.- ESTREPTODORNASA
• Una ADNasa, despolimeriza el ADN.
• El huésped produce anticuerpos contra esta enzima, que
pueden ser utilizados para el diagnóstico serológico.

5.- El ácido lipoteicóico y la proteína F

Facilitan la unión a las células, ya que pueden formar un complejo con la fibronectina.
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 Proteína M

 Principal antígeno de virulencia de

Streptococcus del Grupo A.
 Resistencia a la fagocitosis por
polimorfonucleares
 Se presenta como proyecciones
capilares de la pared celular

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 Infecciones supurativas por Streptococcus pyogenes

1. Faringitis: La faringe enrojecida y con presencia de exudados y linfodenopatia

cervical.
2. Escarlatina: Exantema eritematoso en el tórax y extremidades, suele ser una
complicación de la faringitis.
La faringitis-amigdalitis La escarlatina

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3. Pioderma: infección cutánea con vesículas que avanzan a pústulas sin
indicios de enfermedad sistémica.
4. Erisipela: Es una infección cutánea con inflamación.

El pioderma La erisipela

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 5. Celulitis: Infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos.
6. Fascitis necrosante: Es una infección de la piel que provoca la destrucción
del tejido adiposo y muscular.
7. Síndrome shock toxico: Infección sistémica, como S. aureus.
• Otras: septicemia puerperal, linfangitis y neumonía.

Celulitis Fascitis necrotizante shock toxico

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 Infecciones no supurativas
1. Fiebre reumática

• Afecta principalmente las articulaciones, el tejido celular subcutáneo y el corazón.

• En este último, puede afectar el pericardio (pericarditis), el miocardio
(miocarditis), o el endocardio (endocarditis) por lo que en la fase aguda produce
una pancarditis que deja secuelas en las válvulas cardíacas (valvulopatía
reumática) en la fase crónica.

• Es una complicación de la faringoamigdalitis causada por el estreptococo del

grupo A.
• Es una enfermedad autoinmune resultado de la producción de anticuerpos
autorreactivos contra la proteina M que en el huésped susceptible comparte
determinantes antigénicos con un glicopéptido presente en el diversos tejidos
humanos, lo que lleva a la inflamación.

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 Glomerulonefritis postestreptocócica

• La glomerulonefritis posestreptocócica se desarrolla como complicación de

faringitis estreptocócica.
• El paciente ya no tiene la infección cuando se desarrolla esta enfermedad.
• Se cree que es una reacción de hipersensibilidad tipo 3.
• Los complejos inmunes formados durante la infección se depositan en la
membrana basal debajo de los pedicelos de los podocitos.
• Se presenta edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.

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