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VI Ciclo de Estudios | Semestre Académico 2018-II

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

Seminario Fisiopatología

INTEGRANTES:
Reyes Huertas Indira
Riojas Pérez Deysi
Rojas Rioja Oscar
Sánchez Garcés Melisa
Sempertegui Delgado Joseph

DOCENTE:
Dr. Carpio Chaname Cesar
SECCION:
07A

Chiclayo- Perú
INTRODUCCIÓN

Un accidente cerebrovascular es una afección grave que ocurre cuando se reduce el aporte
de sangre al cerebro. Si el aporte de sangre es insuficiente o nulo, las células cerebrales
comienzan a morir. Esto puede provocar daños cerebrales y posiblemente la muerte.

Los accidentes cerebrovasculares son emergencias médicas y un tratamiento inmediato es


esencial, porque cuanto antes se haga menor es la probabilidad de que se dañe el cerebro.

Existen dos tipos principalesde accidentes cerebrovasculares: isquemia y hemorragia. La


causa de la isquemia cerebral es un coágulo sanguíneo que detiene el aporte de sangre.
La causa de una hemorragia cerebral es la rotura de un vaso sanguíneo que transporta
sangre al cerebro, lo que provoca daños cerebrales.

Existe también una afección relacionada con esto que se denomina accidente isquémico
transitorio (AIT), que es la interrupción temporal del aporte sanguíneo al cerebro, lo que
provoca un “pequeño accidente cerebrovascular”. Los AIT deben tomarse en serio porque
a menudo son un aviso de que un accidente cerebrovascular más grave está por llegar. Los
accidentes cerebrovasculares se pueden tratar combinando cirugía y medicamentos.
CASO CLINICO

Una paciente de 56 años ingresa por pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo. Refiere
comenzar 3 días antes de la consulta con cefalea holocraneana, mareos ortostáticos,
pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo, sin pérdida del conocimiento ni liberación de
esfínteres, persistiendo luego con disartria, agregándose sensación de alza térmica, En
servicio de Emergencias le realizan tomografía computada (TC) de cerebro, donde se
constata lesión hipodensa frontoparietal derecha compatible con isquemia siendo internada
en Clínica Médica. Como antecedente personal presenta como hábitos tóxicos: Alcohol
ocasional; Fumador desde los 22 años .Hipertenso desde los 35 años sin tratamiento
regular. Operado de tumor renal derecho a los 37 años, con controles posteriores normales
de la afección renal.

 Examen Físico:

PA: 170/95 mmHg, Tº 37,2ºC, FR 20 resp./min., FC 88 latidos/min.; Cuello: carótidas


permeables, simétricas sin soplos; Aparato Respiratorio: Buena entrada bilateral de aire,
sin ruidos agregados; Aparato Cardiovascular: R1-R2 normofonéticos hipertónicos .;
Abdomen: No organomegalias; Neurológico: Hemiplejía facio braquio crural izquierda,
hipertonía del hemicuerpo izquierdo, reflejos osteotendinosos vivos, Babinski izquierdo, no
clonus, no signos meningeos; Fondo de Ojo: Papilas de bordes nítidos, no hemorragias ni
exudados;

 Exámenes Auxiliares:
Radiografía de tórax: Campos pulmonares libres, hilios congestivos, cardiomegalia con
índice cardiaco 0.6; Electrocardiograma: Ritmo sinusal, FC 80/min., eje -45º. Índice de
Sokolov 39mm. Laboratorio de ingreso: Hematocrito 38%, GB: 10900/mm3, Glucemia 1,07
mg/dl, Urea 33 mg/dl, Na+ 136 meq/l, K+ 3,7 meq/l.

DESARROLLO DEL CASO CLINICO

 Edad:
El ataque cerebral se produce en todos los grupos de edades. Estudios muestran que el
riesgo de tener un ataque cerebral se duplica por cada década entre los 55 y 85 años. Pero
los accidentes cerebrovasculares también pueden producirse en la niñez o la adolescencia.
Aunque el ataque cerebral a menudo se considera una enfermedad del envejecimiento, el
riesgo de tener un ataque cerebral en la niñez es realmente más alto durante el período
perinatal.

 Sexo:
Los hombres tienen mayor riesgo de tener un ataque cerebral, pero más mujeres mueren
del mismo. Generalmente los hombres no viven tanto como las mujeres, así que los
hombres son más jóvenes cuando sufren sus accidentes cerebrovasculares y por ello tienen
una tasa más alta de supervivencia.

 Hemiparesia (izquierda):
Se refiere a la disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que afecta un brazo y una
pierna del mismo lado del cuerpo. Es la consecuencia de una lesión cerebral, normalmente
producida por una falta de oxígeno en el cerebro.

 Cefalea holocraneana y mareos ortostáticos:

La sintomatología producida por el ACV isquémico depende del territorio cerebral irrigado
por el vaso o los vasos afectados, dicen; en general, cuanto más anterior es la lesión, los
síntomas más probablemente se asocian con alteraciones motoras o del habla, en tanto
que las lesiones posteriores suelen acompañarse de alteraciones sensitivas y de la función
visual.

La isquemia transitoria del área irrigada por las arterias vertebral y basilar, pueden
manifestarse por mareos, cefaleas, diplopía, disartria y síntomas hemisensoriales; los
autores destacan que estos síntomas pueden ser el anuncio de un cuadro clínico más
grave, porque la oclusión de la arteria basilar puede conducir al coma y cuadriplejía por
infarto pontino y medio cerebral. Estos cuadros también pueden evidenciarse por la falla en
la perfusión de oxígeno.

 Disartria:

Dificultad para articular sonidos y palabras causada por una parálisis o una ataxia de los
centros nerviosos que rigen los órganos fonatorios.

De acuerdo con su curso natural la disartria puede seguir varios patrones evolutivos,
incluyendo desarrollo (como en la parálisis cerebral de un niño), regresivo (primeras etapas
post traumatismo encéfalo craneano (TEC) o accidente cerebro vascular (ACV), estable
(como la parálisis cerebral en un adulto), progresivo (como en las enfermedades
degenerativas, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), Parkinson, etc.) o fluctuante como en
algunos casos de esclerosis múltiple (EM). Aproximadamente el 60% de los pacientes
afectados por un ACV presenta alguna alteración del habla y el lenguaje.
 Sensación de alza térmica:

Al ser afectado el hipotálamo (centro de termorregulación) y al tener tanto las vías


propioceptivas como exteroceptivas, pues genera que la paciente tenga una sensibilidad
de alza térmica a pesar de encontrarse en el examen con una temperatura normal.

 Lesión hipodensa frontoparietal derecha:

Las lesiones hipodensas denotan un cuadro isquémico, mientras que las lesiones
hiperdensas señalan un cuadro hemorrágico, ahora dependiendo del lugar donde se
encuentra la afección, se puede deducir que las afecciones serán mayormente motoras y
del habla al encontrarse en una región encefálica anterior.

Como antecedente personal presenta como hábitos tóxicos:

 Alcohol ocasional:

El consumo moderado de alcohol reduciría el riesgo de ACV isquémico, respecto a ACV


hemorrágico, el consumo en bajas dosis disminuiría el riesgo y en altas dosis aumentaría.

 Fumador desde los 22 años:

El consumo de cigarrillos duplica el riesgo de una persona de sufrir un accidente


cerebrovascular (ACV) isquémico. También aumenta el daño que resulta del ACV al
debilitar la pared endotelial del sistema cerebrovascular.

 Hipertenso desde los 35 años sin tratamiento regular:

Es uno de los factores causantes del 70% de los casos de ACV. Aunque según los datos
encontrados nos dice que el consumo de alcohol tiene un efecto beneficioso sobre el
sistema cardiovascular, la realidad es otra cuando se encuentra asociado a hipertensión, la
asociación entre el hábito tóxico y la lesión isquémica o hemorrágica cerebral es elevado
en el hipertenso.

En un estudio prospectivo se encontró que el etilismo se asoció con la enfermedad


cerebrovascular hemorrágica en hipertensos. El alcohol puede ocasionar vasoconstricción
cerebral aguda y conducir al fenómeno isquémico, otro efecto sería incremento de la
hipertensión sistólica.

 Operado de tumor renal derecho a los 37 años, con controles posteriores


normales de la afección renal:

Ictus: Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen una incidencia aumentada de
ictus isquémicos y hemorrágicos por la elevada frecuencia y el sinergismo de múltiples
factores de riesgo vascular (hipertensión arterial, diabetes, malnutrición, disfunción
plaquetaria, tratamiento con eritropoyetina). La incidencia es máxima en las fases
avanzadas en programa de hemodiálisis (hasta 13 ictus / 1.000 pacientes – año), con
aumento relativo de la proporción de hemorragias cerebrales.

EXAMEN FÍSICO

 PA: 170/95 mmHg, se encuentra en HTA II, considerando además sus factores de
riesgo, se encuentra en un riesgo muy alto.

 Tº 37,2ºC, un poco elevada, debido a que la presión arterial se encuentra elevada.


 FR 20 resp. /min se encentra normal.

 FC 88 latidos/min, no óptimo, muy pobre, el corazón se está esforzando por


oxigenar, esto podría explicar en parte la presión arterial.
 Cuello: carótidas permeables simétricas sin soplos. Se valoró la integridad de las
carótidas, su permeabilidad o su obstrucción.

 Aparato Respiratorio: Buena entrada bilateral de aire, sin ruidos agregados, es decir,
presenta una buena ventilación.

 Aparato Cardiovascular: R1-R2 normofonéticos hipertónicos, es decir entre el primer


ruido R1 (causado por el cierre de las válvulas atrio ventriculares), y el segundo
ruido R2 (causado por el cierre de las válvulas semilunares), no se escuchó ningún
ruido extra, por lo que indica que las válvulas del corazón se encuentran normales.
(no hay soplo).

 Abdomen: No organomegalias, es decir, no hay agrandamiento de ningún órgano.


(Normal).

 Neurológico: La hemiplejia facial braquio-crural (FBC) es la parálisis existente en


solo un lado o hemisferio a nivel de miembro superior y es armónica-directa o sea
ocurre en solo un lado y con una intensidad constante.

 Fondo de ojo: Sin novedad.

EXÁMENES AUXILIARES

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
 Campos pulmonares libres, hilios congestivos normal
 cardiomegalia con índice cardiaco 0.6
Normal: es > o igual a 0,5. Mayor a esto valores como el 0,6 se dice que se tiene
cardiomegalia leve

ELECTROCARDIOGRAMA: Ritmo sinusal, FC 80/min.,


 eje -45º

Entre -30º y 90º el Eje es normal.

Entre -30º y -90º el Eje está desviado a la izquierda

Las principales causas son el BRD, hipertrofia del ventrículo izquierdo, enfisema pulmonar,
síndrome de Wolff-Parkinson-White e INFARTO PREVIO.

Desvío hacia la izquierda puede ocurrir también en personas sanas.


Índice de Sokolov 39mm.  Un resultado de 3.5 mV o mayor (35 mm) confirma el
diagnóstico de Hipertrofia ventricular izquierda.

LABORATORIO DE INGRESO:

 Hematocrito 38%--> bajo. NORMAL: Hombres: de 40.7 a 50.3


 GB: 10900/mm3. NORMAL: 4,500 a 11,000 glóbulos
 Glucemia 1,07 mg/dl, (¿) NORMAL: 70 a 110 mg/dl
 Urea 33 mg/dl Si la concentración de urea en la sangre pasa de 20 mg/dL, es posible
que los riñones no estén funcionando a máxima capacidad.
 Na+ 136 meq/l, NORMAL
 K+ 3,7 meq/l. NORMAL (3,7 a 5,2)
OBJETIVOS

 Conocer cuál es el principal receptáculo de émbolos arteriales y cardíacos.

 Conocer el concepto de flujo sanguíneo cerebral.

 Conocer la fisiopatología asociada a la semiología existente en diferentes


enfermedades que comprometan el flujo de riego sanguíneo cerebral.

 Definir disartria e identificar los factores de riesgo asociados a un paciente con


accidente cerebro vascular.

 Analizar el mecanismo fisiopatológico del ACV.

 Explicar los síntomas del ACV desde el punto de vista neuroanatómico.

 Conocer y explicar los hallazgos del examen físico del compromiso neurológico.

 Conocer y explicar la relación que tiene la HTA y ACV.


CUESTIONARIO

1. DESCRIBA LA FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL. DEFINICIÓN


DE FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL.

Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
sea constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido,
pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el
vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100 g de tejido cerebral y la circulación se
establece a corto plazo, las funciones cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC
cae por debajo de 10-12 ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se
desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral. En el infarto se producen
básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la
obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la
abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones metabólicas lesionan la
membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula, seguido del ingreso de
Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular. El resultado final es el edema
celular irreversible. Los factores que interfieren en la producción del infarto cerebral y en su
extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son:

1. La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo para que se abran
las colaterales).

La ruptura de un vaso sanguineo cerebral produce una EVC hemorrágica.

La trombósis se produce cuando un cuágulo bloquea una arteria cerebral.

2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las colaterales

3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos

4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral

5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre.

Según los vasos afectados, las enfermedades vasculares:

Arteria cerebral media:

Según el lugar donde se situé la obstrucción se distinguen:

 Síndrome superficial de la arteria cerebral media: produce hemiparesia (hemiplejía), de


predominio braquial y que afecta la zona facial; se presenta una alteración sensorial de
la mitad del cuerpo y hay hemianopsia (visión defectuosa o ceguera que afecta a la
mitad del campo visual), disfasia (trastorno del habla que consiste en la falta de
coordinación e incapacidad para ordenar las palabras debidamente).
 Síndrome profundo de la arteria cerebral media: produce hemiparesia (paralización de
un hemicuerpo) o hemiplejía motora que afecta cara, brazo y pierna, pero no hay
alteración sensitiva ni visual.
 Síndrome completo de la arteria cerebral media: en este síndrome se asocian los dos
anteriores, es decir, aparece hemiplejía que afecta cara, brazo y pierna, asociada a
alteraciones sensitivas y visuales.

Arteria cerebral anterior:

La obstrucción de esta arteria produce monoparesias


(parálisis de un miembro) sensitivas y motoras que afectan al miembro inferior y se asocian
a incontinencia urinaria.

Arteria cerebral posterior:

Su afectación produce pérdida visual y alteración hemisensorial contralateral. A veces, y


según la zona afectada, aparecen defectos motores.

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL:

El flujo sanguíneo cerebral, o FSC, es el suministro de sangre al cerebro en un momento


dado. El cerebro en el humano representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo,
recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20% del oxígeno (O2) total.

2. ¿Cómo define Enfermedad cerebro-vascular?

La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogéneo de condiciones patológicas cuya


característica común es la disfunción focal del tejido cerebral por un desequilibrio entre el
aporte y los requerimientos de oxígeno y otros substratos. Incluye también las condiciones
en las cuales el proceso primario es de naturaleza hemorrágica.

Existe una notable confusión en la terminología de los trastornos cerebrovasculares que


conviene aclarar antes de entrar en materia. Enfermedad cerebrovascular (ECV) es un
término que se usa para describir el proceso de manera general, sea agudo o crónico,
isquémico o hemorrágico o se refiera a un individuo o a muchos.

Es el término preferido por los epidemiólogos para referirse a la ECV como problema de
salud o de los clínicos para hablar del comportamiento de la enfermedad en un paciente en
particular a lo largo del tiempo.
3. ¿CÓMO SE CLASIFICAN LOS ECV?

La enfermedad cerebrovascular puede causar desde una aneurisma hasta una diabetes
insípida. Incluyen también trastornos vasculares que afectan a los ojos y los oídos.

Existen diversas formas de clasificar la enfermedad cerebrovascular. Según el tiempo de


evolución de la ECV se agrupan en:

 Enfermedad cerebrovascular isquémica.

 Accidente isquémico transitorio (AIT). Es cuando los síntomas de la focalidad


neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito
que por lo general dura menos de 15 minutos.

 Déficit isquémico neurológico reversible (RIND). Es cuando la duración del


déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de
7 a 21 días, sin secuelas.

 Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el déficit neurológico de origen


vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su
instauración y deja secuelas.

 ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en
los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen
vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV
establecido.

 ACV en evolución o progresivo: la focalidad neurológica aumenta y el cuadro


empeora o aparece nueva clínica en 24 a 48 horas.
 ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso
regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.

Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según el mecanismo, así suele ser de tipo
isquémico, o sea por falta de sangre y se denomina enfermedad cerebrovascular
isquémica o hemorrágico (derrame cerebral):

 Isquémico (85% de los casos).


 Trombótico
 Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la
irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.
 Infarto de un gran vaso sanguíneo
 Embólico
 Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de
la aurícula cardíaca.
 Arteria-arteria
 Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente.26
 De otras causas

 Hemorrágico (derrame cerebral).


 Intraparenquimatoso.
 Subdural.
 Epidural.
 Subaracnoideo.

También pueden ser clasificados en función del área en el cerebro donde ocurre el mayor
daño o por el territorio vascular afectado y el curso clínico del trastorno. (2)

4. ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO?

Muchos estudios observacionales sugieren que la ECV se debe, en parte, a factores


ambientales potencialmente modificables y algunos ensayos clínicos han demostrado que
el controlar algunos de esos factores modificables reduce el riesgo de tener y morir por una
ECV.

El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a


la enfermedad cerebrovascular, independiente de otros factores de riesgo.
Otros factores de riesgo demostrados son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Por
su parte, las dislipidemias suelen ser factores de riesgo más importantes en la enfermedad
coronaria que en la cerebrovascular. (2)
Factores de riesgo usted no puede cambiar:

 Edad. El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con la edad.

 Sexo. Los hombres tienen un riesgo más alto de desarrollar cardiopatía que las
mujeres, excepto en los adultos mayores.

 Sus genes o la raza. Si sus padres tuvieron un accidente cerebrovascular, usted


está en mayor riesgo. Los afroamericanos, los estadounidenses de origen
mexicano, los indígenas estadounidenses, los hawaianos y algunos
estadounidenses de origen asiático también tienen un riesgo más alto de problemas
cardíacos.

 Enfermedades tales como el cáncer, la enfermedad renal crónica y algunos tipos de


artritis.

 Áreas débiles en una pared arterial.

 Arterias y venas anormales.

 El embarazo (tanto durante como en las semanas inmediatamente después de


éste).

El coágulo de sangre del corazón puede viajar al cerebro y causar un accidente


cerebrovascular. Esto puede suceder en las personas con válvulas cardíacas artificiales o
infectadas.

También puede suceder debido a un defecto cardíaco con el cual usted nació. Otras causas
de coágulos de sangre son un corazón muy débil y algunos latidos cardíacos anormales.

Factores de riesgo que usted puede cambiar:

 No fumar. Si usted fuma, deje de hacerlo.

 Hacer al menos 30 minutos de ejercicio al día.

 Elija productos lácteos bajos en grasa, tales como leche al 1% y otros artículos con
bajo contenido de grasa
 Evite el sodio (la sal) y las grasas que se encuentran en los alimentos fritos, los
alimentos procesados y los productos horneados.

 Controlar su colesterol a través de la alimentación, el ejercicio y los medicamentos,


de ser necesario.

 Controlar la hipertensión arterial a través de la alimentación, el ejercicio y los


medicamentos, de ser necesario.

 Controlar la diabetes a través de la alimentación, el ejercicio y los medicamentos,


de ser necesario.

 Mantenerse en un peso saludable. Consumir alimentos saludables, comer menos y


vincularse a un programa de pérdida de peso si necesita adelgazar.

 Limitar la cantidad de alcohol que bebe. Esto significa un trago al día para las
mujeres y dos para los hombres.

 Evitar la cocaína y otras drogas ilegales.

 Hablar con el médico acerca del riesgo de las píldoras anticonceptivas. Éstas
pueden elevar el riesgo de coágulos de sangre, lo cual puede llevar a un accidente
cerebrovascular. Los coágulos son más probables en mujeres que también fumen y
que tengan más de 35 años.

 La buena nutrición es importante para la salud de su corazón y ayudará a controlar


algunos de sus factores de riesgo.

 Elija una alimentación rica en frutas, verduras y granos integrales.

 Elija proteínas magras, como pollo, pescado, frijoles y legumbres.

5. ¿QUÉ ES DISARTRIA Y POR QUÉ LO PRESENTARÍA ESTA PACIENTE?

Algunas de las incapacidades que pueden resultar de un accidente cerebrovascular son la


parálisis, déficits cognoscitivos, problemas del habla, dificultades emocionales, problemas
de la vida diaria y dolor.

 Déficits de lenguaje: Las personas víctimas de un accidente cerebrovascular


tienen a menudo problemas en comprender o formar frases. Un déficit de
comprensión del lenguaje se llama afasia. El problema en hablar o formar palabras
se llama disartria. Los problemas del lenguaje resultan generalmente de daño a los
lóbulos temporales y parietales izquierdos del cerebro.

 Disartria es un trastorno del lenguaje caracterizado por dificultad al hablar o formar


palabras.

El afectado por disartria puede producir sonidos inexistentes en su lengua habitual puesto
que no articula correctamente. Entre los síntomas que presenta destaca: emisiones más
automáticas, contexto conversacional, voz forzada, respiración irregular y poco coordinada,
articulación de las palabras defectuosa, ritmo lento, y alteración del tono y volumen del
habla.

En este paciente la disartria se podría constatar por la tomografía computada (TC) de


cerebro, que se le realiza en el servicio de Emergencias, donde se constata lesión
hipodensa frontoparietal derecha compatible con isquemia. (3)

6. ¿CUÁLES SON LOS FACTORES RIESGO QUE PRESENTA EL PACIENTE


ASOCIADO CON SU CONDICIÓN?

Ciertas afecciones y situaciones pueden aumentar el riesgo de sufrir un accidente


cerebrovascular. Algunos factores de riesgo son tratables; otros no lo son. Al abordar estas
situaciones con modificaciones del estilo de vida, medicamentos u operaciones se puede
disminuir el riesgo.

los principales linares de accidentes cerebro vasculares pueden mencionarse la edad, el


sexo, la raza, la lunar, la historia familiar, el tabaquismo, la diabetes mellitus, la estenosis
carotidea asintomática, la anemia falciforme, la hiperlipidemia y la fibrilación auricular, Otros
Factores de riesgo menos estudiado comprenden la obesidad, la inactividad física, el abuso
de drogas o alcohol, los trastornos por hipercoagulabilidad, el tratamiento de reposición
hormonal y el uso de anticonceptivos orales.

Para este paciente los factores de riesgo tratables que presenta son:

 Presión arterial alta (hipertensión arterial). La presión arterial alta es el principal


factor de riesgo cerebrovascular. Según la Asociación Americana del Corazón
(AHA), la hipertensión afecta a casi 1 de cada 3 estadounidenses adultos.
Generalmente no presenta síntomas. Es más, la mayoría de las personas no
descubren que sufren de hipertensión hasta después de haber tenido un accidente
cerebrovascular o un ataque al corazón. El control de la hipertensión reduce el
riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. La hipertensión puede a menudo
controlarse con ejercicio físico, una alimentación sana y ciertos medicamentos.
 Edad. El riesgo cerebrovascular aumenta con la edad. A partir de los 55 años, las
probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular es más que duplican cada
diez años.

Factores contribuyentes

Estos factores aumentan de forma indirecta el riesgo cerebrovascular. La implementación


de cambios en el estilo de vida puede prevenir o disminuir considerablemente el riesgo de
sufrir un accidente cerebrovascular.

 El hábito de fumar. Según la Asociación Nacional de Ataque Cerebral de los


Estados Unidos (NSA), fumar duplica el riesgo de padecer un accidente
cerebrovascular.
 Consumo excesivo de alcohol. Según la Asociación Americana del Corazón
(AHA), el consumo moderado es un promedio de una o dos bebidas por día para los
hombres y de una bebida por día para las mujeres. Una bebida se define como 1,5
onzas líquidas (44 ml) de bebidas espirituosas de una graduación alcohólica de 40°
(80 proof), 1 onza líquida (30 ml) de bebidas espirituosas de una graduación
alcohólica de 50° (100 proof), 4 onzas líquidas (118 ml) de vino o 12 onzas líquidas
(355 ml) de cerveza. El beber más de esta cantidad por día aumenta el riesgo de
hipertensión arterial y puede dar lugar a un accidente cerebrovascular. (4)

7. ¿CUÁL ES EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO POR EL QUE SE HA


PRESENTADO LA CONDICIÓN DEL PACIENTE?

La isquemia cerebral focal se traduce, en el territorio irrigado por la arteria afectada, en


distintos grados de reducción de flujo sanguíneo cerebral regional (FSC), que dependen de
factores hemodinámicos, fundamentalmente de la existencia de circulación colateral eficaz
y del mantenimiento de una adecuada presión arterial, ya que en el tejido isquémico, debido
a la lesión de las células endoteliales y de las células musculares lisas de la pared arterial
como consecuencia de la isquemia, se pierden los mecanismos normales de regulación de
la circulación cerebral y la presión de perfusión se hace dependiente de la presión arterial.
Teniendo en cuenta que existen unos umbrales de flujo a partir de los cuales se van
perdiendo las funciones celulares, podemos entender que existirán áreas de tejido
sometidas a mayor grado de isquemia, como son aquellas que dependen estrictamente de
la arteria afectada, con ausencia total o casi total de FSC, así como las zonas más
susceptibles, que sufrirán, de manera prácticamente inmediata, la muerte de todas las
estirpes celulares. Esta zona se denomina core del infarto y en ella, debido a la carencia de
oxígeno y glucosa y a la consiguiente depleción energética, se produce la pérdida de
función de membrana y de homeostasis iónica que conduce a la muerte celular. Alrededor
de esta zona de infarto y dependiendo de los factores hemodinámicos mencionados, puede
existir flujo sanguíneo residual suficiente para mantener la viabilidad celular, aunque no su
función normal, durante un tiempo determinado que dependerá de la magnitud de dicha
perfusión residual. Esta zona transitoriamente viable, denominada área de penumbra
isquémica, es susceptible de recuperación si la hipoperfusión y las alteraciones que ésta
produce se corrigen y por tanto es la diana de las medidas terapeuticas dirigidas a reducir
la lesión y las secuelas tras la isquemia cerebral focal. De continuar la situación de
hipoperfusión, las alteraciones bioquímicas que resultan del trastorno de la función celular,
denominadas cascada isquémica, terminarán provocando la pérdida irreversible de la
viabilidad celular y causando su muerte. (5)
8. DESDE EL PUNTO DE VISTA NEUROANATÓMICO, ¿CÓMO SE EXPLICAN LOS
SÍNTOMAS?

Debilidad en los miembros.

Un signo típico del ACV es la súbita debilidad asimétrica de los miembros. Generalmente
la falta de fuerza acomete un brazo, una pierna o un brazo y una pierna en solamente un
lado del cuerpo. La pérdida de fuerza motora puede variar desde una debilidad muy blanda
hasta la parálisis total. Una discapacidad motora súbita y unilateral es típica. No es común
en el ACV ambas piernas o ambos brazos ser acometidos al mismo tiempo, con la misma
intensidad. Adormecimiento, hormigueo o una sensación de leves pinchazos de agujas
también pueden estar presentes.

La parálisis, o una casi parálisis, es fácilmente identificable por el paciente y sus familiares.
La dificultad surge cuando la pérdida de fuerza es discreta. En este caso, se puede hacer
una prueba simple. Levanta los brazos y los mantenga durante algunos segundos alineados
a los hombros (posición de momia o sonámbulo). Si uno de los brazos empezar a caer
involuntariamente, existe un gran indicio de debilidad motora. Se puede hacer la misma
prueba con las piernas; basta sentar y levantar las piernas, dejando las rodillas estiradas.

La parálisis de los miembros suele surgir rápidamente, pero puede empezar solamente con
hormigueos y ligera debilidad, evolucionando para una evidente pérdida de fuerza
solamente después de algunas horas. (6)

Asimetría facial

La parálisis facial unilateral es otro signo típico del ACV. La desviación de la boca en
dirección opuesta al lado paralizado es el signo más común y perceptible. Repara en la
figura al lado. Este paciente presenta una parálisis facial del lado izquierdo. Nota que la
boca se desvía hacia el lado derecho y la comisura labial (vulgo bigote chino) desaparece
a la izquierda, quedando más prominente a la derecha. En el ACV, la parálisis suele
preservar la mitad superior de la cara, siendo el paciente capaz de ceñir la frente y levantar
las cejas. En algunos casos la parálisis facial es más discreta y puede pasar desapercibida
por los familiares. Una pista para ver si la boca está desviada es pedir para el paciente
sonreír o silbar. Si hay parálisis, esta será fácilmente notada con dichas maniobras. (6)

Alteraciones del habla

Otro signo típico del ACV es la alteración del habla y discurso. El paciente con ACV puede
presentar una gama de disturbios que, al final, se caracterizan por una dificultad en hablar.
Las dos alteraciones más comunes son la afasia y la disartria. (6)

La afasia es la incapacidad del paciente en nombrar objetos y cosas. El paciente no


consigue hablar normalmente pues no consigue decir nombres simples como colores,
números y objetos. En algunos casos el paciente ni siquiera es capaz de repetir una palabra
dicha por un familiar. Dependiendo de la afasia, el paciente puede conseguir pensar en el
objeto, entender su significado, pero simplemente no sabe cómo decir su nombre. Es una
pérdida del lenguaje verbal. El discurso puede quedar confuso visto que el paciente
solamente consigue decir algunas palabras, siendo incapaz de decir otras.

La disartria es otro disturbio del habla y se presenta como una dificultad en articular las
palabras. El paciente entiende todo, pero falta habilidad motora para mover los músculos
del habla de modo a articular correctamente las palabras. El paciente consigue nombrar
cosas, pero lo hace de modo enrollado, a veces incomprensible para quien está oyendo.

Confusión mental

Una alteración del discurso también puede ocurrir por desorientación y confusión mental.
El paciente puede perder la noción del tiempo, no sabiendo decir el año ni el mes que
estamos. También puede quedarse desorientado espacialmente, no reconociendo el local
donde está. Estas alteraciones son comunes en pequeños ACV en ancianos. Múltiples
pequeños ACV pueden llevar a la demencia. (6)

Alteraciones en la marcha

El paciente con ACV puede tener dificultad en andar. Esta alteración de la marcha puede
ser causada por desequilibrios, por disminución de la fuerza en una de las piernas o
inclusive por alteraciones en la coordinación motora responsables del acto de andar. En
este último caso el paciente mantiene la fuerza preservada en los miembros inferiores, pero
anda de modo descoordinado y tiene dificultad en dar pasos.

Hay casos en que el ACV puede causar vértigos, haciendo con que el paciente no consiga
andar por estar tonto. No obstante, lo más común es el paciente no sentirse mareado, pero
todavía no tiene equilibrio al andar. En la realidad el paciente puede no conseguir ni
mantenerse de pie parado, cayendo para los lados si no tiene apoyo. (6)

Crisis convulsiva

Algunos casos de ACV se manifiestan como crisis convulsiva, que son temblores motores
generalizados asociados a la pérdida de consciencia. La crisis convulsiva puede ser uno de
los síntomas del ACV, pero también puede ser una secuela. Algunos pacientes se vuelven
epilépticos después de un ACV. Para saber más sobre epilepsia y crisis convulsiva.

9. ¿Qué hallazgos del examen físico indican el compromiso neurológico?

Un accidente cerebrovascular que afecta tractos corticoespinales tales como la


corteza motora, el brazo posterior de la cápsula interna, la base de la protuberancia
o de las pirámides bulbares provoca una debilidad muy pronunciada del lado
contralateral (hemiparesia). Las lesiones subcorticales de los tractos
corticoespinales se asocian con una debilidad similar de los músculos de la cara, el
brazo y la pierna. La espasticidad se caracteriza por un aumento del tono de los
músculos afectados y en general se acompaña de cierto grado de debilidad. Este
proceso afecta en mayor medida los músculos flexores de las extremidades
superiores y de los músculos extensores de las extremidades inferiores (reflejos
osteotendinosos vivos). Estos pacientes a menudo presentan habla arrastrada, signo
de Babinski positivo y edema de las zonas de declive de las extremidades afectadas.

Tiene afectación cerebral derecha, ya que tiene problemas motórico en hemicuerpo


izquierdo.

Los síntomas de un accidente cerebrovascular son muy variados en función del área
cerebral afectada. Desde los exclusivamente sensoriales a los puramente motores,
pasando por los sensitivo-motores. Los síntomas de inicio más frecuentes son:

 Pérdida de fuerza en un brazo o en una pierna, o parálisis en la cara.


 Parestesias (hormigueo) o adormecimiento de un brazo, pierna o cara.
 Dificultad para expresarse, entender lo que se le dice o lenguaje ininteligible.
 Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o de coordinación.
 Dolor de cabeza brusco, intenso e inusual, casi siempre acompañado de otros
síntomas.
 Pérdida de la visión en uno o ambos ojos.
 Amnesia, confusión.
 Vértigo, mareos.
 Crisis epilépticas.
 Compromiso de conciencia.
 Náuseas y vómitos.
 Combinaciones de los síntomas y signos anteriores.

Síndrome Hemimotor puro: Es el más frecuente y adopta un patrón motor de hemiparesia


o hemiplejia Facio-braquio-crural con o sin disartria. O más raramente monoparesia.
Aunque el paciente puede referir parestesias, la exploración sensitiva es normal. La lesión
responsable puede localizarse en el brazo posterior de la capsula interna, en la corona
radiata o en la base de la protuberancia.

La espasticidad constituye una secuela motora importante y está presente en la mayor parte
de los pacientes que han sufrido algún tipo de ictus y se han recuperado, fue definida por
Lance como un trastorno motor caracterizado por el incremento de los reflejos tónicos con
aumento del tono muscular, velocidad dependiente en la resistencia al estiramiento pasivo.
Es considerada componente del síndrome de la motoneurona superior, uno de sus
síntomas clínicos positivos es los reflejos osteotendinosos vivos.

La lesión restringida al opérculo frontal se manifiesta en forma de disartria. La hipertonía es


un trastorno en el que existe una tensión exagerada en los músculos de un lado del cuerpo,
lo que causa una contracción tónica.
El reflejo de Babinski es un reflejo normal en los bebés. Los reflejos son respuestas que se
presentan cuando el cuerpo recibe cierto estímulo. El reflejo de Babinski se presenta
después de que se ha frotado firmemente la planta del pie. El dedo gordo del pie entonces
se mueve hacia arriba o hacia la superficie superior del pie. Los otros dedos se abren en
abanico. Este reflejo es normal en niños hasta los 2 años. Desaparece a medida que el niño
crece. Puede desaparecer ya a los 12 meses. Cuando el reflejo de Babinski se presenta en
un niño mayor de dos años o en un adulto, con frecuencia es un signo de un trastorno del
sistema nervioso central.

10. Explique el motivo de los reflejos vivos en este paciente


La principal característica de los reflejos osteotendinoso es que son monosinápticos. Esto
implica que tan solo se realiza una sinapsis entre la neurona aferente y la eferente.

El receptor que se activa en este reflejo se denomina el "huso muscular”, cuya elongación
produce un impulso (dado por un potencial de acción) que es transmitido a la médula espinal
a través de una fibras aferentes denominadas Ia.

En la médula estas fibras hacen sinapsis con una motoneurona alfa, que su vez genera una
señal excitatoria que es transmitida al músculo que se contrae.

El huso muscular se encuentra ubicado dentro del músculo, es decir que el receptor y el
órgano efector se encuentran en el mismo sitio. Esta serie de eventos se denominan Arco
Reflejo.
La exploración adecuada de
los reflejos miotáticos y su
registro utilizando un sencillo
esquema se constituye en
una parte muy importante de
un buen examen clínico. Por
esta razón es importante
conocer la técnica correcta de
exploración y las
convenciones que existen
para su registro.
Los reflejos monosinápticos son explorados clínicamente, percutiendo con un martillo en
sitios determinados que producen un estiramiento del músculo suficiente para desencadenar
los eventos que llevarán a la contracción refleja del músculo extensor o flexor elongado.
Componentes del Reflejo OsteotendinosoSiguiendo el esquema enunciado en la
introducción de la guía podemos decir que los componentes de un reflejo monosináptico
son:

En este caso estamos frente un accidente cerebrovascular en la cual está afectada la parte
superior de la vía corticoespinal y los reflejos vivos están relacionados con la médula es por
eso que el paciente si presenta estos reflejos por que la medula en el accidente cerebro
vascular no se encuentra dañada.
11. ¿Cuál es la relación de la hipertensión arterial y el cuadro clínico?
Se ha comprobado que existe una relación lineal entre la presión arterial y la mortalidad a
causa de un ACV. Por cada 1 mm Hg que se incrementa la presión arterial sistólica, el riesgo
de mortalidad por ACV aumenta 2%. La presión arterial alta es una de las causas más
comunes del ACV porque ejerce tensión innecesaria sobre las paredes de los vasos
sanguíneos, lo que hace que se engrosen y deterioren, y que, en consecuencia, se produzca
un ACV.

Cuando las paredes de los vasos sanguíneos se engrosan con el aumento de la presión
arterial, el colesterol u otras sustancias similares a las grasas se pueden despegar de las
paredes de las arterias y obstruir una arteria cerebral. En otros casos, el aumento de tensión
puede debilitar las paredes de los vasos sanguíneos, produciendo una rotura del vaso y una
hemorragia cerebral. A su vez, la HTA es un probado factor de riesgo de la enfermedad de
Alzheimer, la causa de demencia más observada entre sujetos mayores.

La HTA genera alteraciones estructurales en los vasos del cerebro, promoviendo la formación
de plaquetas ateromatosas, lo cual produce una oclusión progresiva con la consiguiente
lesión por isquemia. También provoca una necrosis fibrinoide de las arterias penetrantes que
irrigan la sustancia blanca del encéfalo, causando pequeños infartos lacunares y
hemorragias.

Además, la HTA promueve la aparición de cambios adaptativos en las arterias cerebrales,


con una remodelación hipertrófica y eutrófica. En los primeros, las células musculares de los
vasos sufren un proceso de hipertrofia e hiperplasia invadiendo la luz de los vasos y
reduciendo su diámetro. Asimismo, se produce rigidez de los vasos causada por un
incremento en la capa de colágeno de la pared vascular. Sumado a las alteraciones
estructurales, se ha comprobado que la HTA también genera alteraciones en la función de la
circulación cerebral y en los mecanismos de adaptación. Un ejemplo es la alteración del flujo
sanguíneo cerebral de reposo, lo cual refleja el incremento autorregulatorio de la resistencia
cerebrovascular para contrarrestar el aumento de la presión de perfusión y así mantener el
flujo sanguíneo constante. A su vez, la reducción del flujo cerebrovascular resulta de una
combinación de factores, entre los que sobresalen el envejecimiento, la disminución de la
actividad cerebral, el estrechamiento de los vasos y el incremento del tono vascular
secundario a la alteración de la estructura del endotelio. También se altera la capacidad de
hiperemia funcional.

La HTA altera la respuesta de relajación vascular de origen endotelial; este efecto se


comprobó igualmente en humanos.

La HTA altera la capacidad de autorregulación cerebrovascular y se requieren mayores


presiones de perfusión para mantener el nivel de flujo sanguíneo. Este fenómeno predispone
a la aparición de isquemia en caso de que la presión arterial descienda, ya que los vasos
sanguíneos fracasan en su función de compensar la reducción en el flujo. La región
periventricular de la sustancia blanca es la que se ve más comúnmente afectada por este
mecanismo, ya que se encuentra en el límite entre la irrigación superior e inferior.

Las alteraciones estructurales se conjugan con las alteraciones funcionales, llevando


a una reducción en la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, y la
consiguiente predisposición del cerebro a padecer una insuficiencia circulatoria
CONCLUSIONES
 La arteria cerebral media es el principal receptáculo de émbolos arteriales y
cardíacos.
 El flujo sanguíneo cerebral es el volumen sanguíneo que llega a través de las
arterias carótidas y vertebrales que llegará a perfundir al cerebro con los nutrientes
y oxígeno necesario para su funcionamiento normal.
 La mayor parte de ECV son de tipo isquémica y una menoría de tipo hemorrágico.
 Las ECV es una enfermedad multifactorial, con factores de riesgo modificables
como la HTA, diabetes y no modificables como edad, sexo, raza.
 Trastorno del lenguaje caracterizado por dificultad al hablar o formar palabras, los
principales factores de riesgo en un ACV son la hipertensión arterial y los malos
hábitos tóxicos.
 El FSC se encuentra influenciado por tres factores: hemodinámicos
(autorregulación y flujo sanguíneo colateral), bioquímicos (cascada isquémica) y
unidad neurovascular. Estos factores tienen la función de mantener el equilibrio y
constancia en el FSC, lo cual repercute en una buena perfusión y flujo constante.
 Las bases neuroanatómicas de la circulación cerebral nos permite diferenciar las
patologías asociadas a la ausencia de riego total o parcial de determinadas zonas
dependiendo del tipo de arteria dañada, así como la semiología predecesora a
dichos daños, así se tiene que por ejemplo más del 50% de las afecciones
comprometen a la arteria cerebral media, seguida en proporción de la arteria
vertebrobasilar. Se han descrito también los síndromes asociados, tales como los
de la parte anterior asociados a la arteria carótida, cerebral media y cerebral anterior,
y los asociados a la parte posterior tales con compromiso de las arterias cerebral
posterior, vertebral y basilar.
 Los síntomas de un accidente cerebrovascular son muy variados en función
del área cerebral afectada. Desde los exclusivamente sensoriales a los
puramente motores, pasando por los sensitivo-motores.

Se ha comprobado que existe una relación lineal entre la presión arterial y la
mortalidad a causa de un ACV. Por cada 1 mm Hg que se incrementa la presión
arterial sistólica, el riesgo de mortalidad por ACV aumenta 2%
BIBLIOGRAFIA
(1) Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison
principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.p2559.

(2) Zamora Cabrera Jose Luis. Factores de riesgo y enfermedad cerebrovascular. Instituto
Nacional de Angiologia y Cirugia Vascular. Citado el 8 de Agosto 2018. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revcubangcirvas/cac-2014/cac142c.pdf

(5) INECO. Neurociencias Oroño. Disartria. Disponible:


http://www.ineco.org.ar/disartria/.

(6) NINDS. Accidente cerebrovascular: Esperanza en la investigación. Enero 3,


2017.Disponible:https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/accidente_cerebrovascular.htm.

(7) Ruiz-Mejía A, Pérez-Romero G, Ángel-Macías M. Ataque cerebrovascular isquémico:


fisiopatología desde el sistema biomédico y su equivalente en la medicina tradicional china.
rev.fac.med. [Internet]. 2017 Mar [cited 2018 Aug 14] ; 65( 1 ): 137-144. Available from:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
00112017000100137&lng=en.

(8) Pare JR, Kahn JH. Basic neuroanatomy and stroke syndromes.Emerg Med Clin Nort
Am. 2012; 30(3): 601-615

(9) Cormenzana L, Carlos J, Buonanotte CF. Hipertensión arterial y accidente


cerebrovascular en el anciano. Neurol Arg. :18–21.

(10) Guerrero López F, Valverde L, La CM de, Pino Sánchez FI. Manejo general en
Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Medicina
Intensiva. octubre de 2008;32(7):342–53.
(11) Lorenzo R. El electrocardiograma en el infarto agudo de miocardio. Revista
Uruguaya de Cardiología. diciembre de 2013;28(3):419–29.

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