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Características Macroscópica del Sistema Tegumentario. de hasta 1800 a 2000 ml, correspondiente a un 30% al volumen
circulante del organismo.
2.2.4.2. Control hipotalámico de la temperatura corporal. 2.2.5.1. Mecanismos que reducen la alta temperatura.
En el centro termorregulador localizado en el hipotálamo las fibras Al incrementarse la temperatura ambiental se activan los mecanismos
nerviosas se acumulan en la parte anterior y parte posterior. Si se de radiación y convección para perder calor.
estimulan las fibras anteriores se provoca vasodilatación y sudoración; Del metabolismo se obtiene energía, por lo tanto se entiende que ese
y si se estimula la parte posterior se provoca vasoconstricción y calor en exceso se debe de eliminar para mantener una temperatura
escalofrío. Existe una regulación perfecta ya que si se estimula una constante del organismo, ahora si la temperatura ambiente se
parte la otra es inhibida. incrementa se entiende que se debe de elevar la perdida de calor.
Las glándulas ecrinas secretan bradicinina un polipéptido vasodilatador La elevación de la temperatura provoca una disminución de la actividad
efectivo local. simpática en los vasos sanguíneos cutáneos.
El músculo liso de los vasos sanguíneos, en especial con los glomus, La disminución del tono simpático provoca el incremento del flujo
se hallan bajo control del sistema simpático noradrenérgico y de la sanguíneo en las arteriolas cutáneas, con una desviación de sangre
adrenalina secretada por la medula suprarrenal. arteriovenosa a los plexos venosos cercanos a la superficie cutánea.
Cuando se presenta escalofrío obedece a las órdenes de la vía motriz Por lo tanto la sangre caliente central se deriva a la superficie corporal y
extrapiramidal. se pierda el calor por radiación o convección. La derivación sanguínea
El frío provoca una descarga adrenérgica. se manifiesta por un enrojecimiento y calor de la piel.
La adrenalina modifica el metabolismo energético con la liberación de
ácidos grasos y glucogenólisis y en especial altera la distribución del 2.2.5.1.1. Vasodilatación.
flujo sanguíneo. La vasoconstricción cutánea provoca que la sangre de La vasodilatación es el proceso mediante una estimulación simpática
la dermis papilar se dirija hacia la parte profunda, muscular. adrenérgica provoca incremento del flujo por vía arteriolar; con la
colaboración de vasodilatadores locales como la bradicinina.
La vasomotricidad cutánea garantiza el mantenimiento de la
termorregulación entre los valores de 18 a 32º C.
2.2.4.3. Temorreceptores cutáneos.
El centro termorregulador recibe dos tipos de fibras receptoras, una 2.2.5.1.2. Sudoración.
corresponde a la periférica o mucocutánea, de adaptación lenta y la La sudoración es la secreción activa de sudor, por medio de las
segunda a los centrales. glándulas sudoríparas ecrinas, bajo la influencia o estimulación de la
Ahora, los receptores periféricos responden al frío cercano a los 30º C y inervación simpática, como mecanismo eficaz en la termorregulación en
al calor cercano a 40º C; a 36º C los receptores cutáneos se inhiben, respuesta al incremento en la temperatura corporal central o periférica
cuando la temperatura cutánea se incrementa a más de 45º C los para mantener el estado normotérmico del individuo.
receptores no registran el dolor producido por el calor externo y se
inactivan los nociceptores polimodales. 2.2.5.1.3. Reducción de la producción de calor.
Los receptores del frio son más superficiales con respecto a los del La producción de calor, se presenta al disminuir el metabolismo basal,
calor en la dermis. como en estado de reposo, inmovilización, relajación muscular,
La termosensibilidad alcanza la corteza por el sistema extralemniscal. inhibición de las hormonas tiroideas.
La sensibilidad inconsciente llega al centro termorregulador por una vía
polisináptica incierta. 2.2.5.2. Mecanismos que aumentan la baja temperatura.
Los receptores periféricos solo informan de los cambios térmicos El ritmo circadiano presenta una variación de 1º C, entre 36.5 a 37.5º
ambientales. C, entre las 6 y 18 horas, en un sujeto con actividad normal.
Los receptores centrales presentan diversas localizaciones, como el La mujer presenta una variación mayor de 0.5º C, en su periodo
territorio esplácnico y la médula espinal. menstrual, registrada por vía rectal durante la fase progestacional, que
Los nociceptores polimodales están inervados por fibras C no se toma como referencia para determinar la ovulación.
mielinizadas y reaccionan a estímulos mecánicos o químicos y por calor En el ejercicio violento la temperatura central se incrementa a 39.5 a
intenso 40º C, situación que estimula la secreción sudoral, para controlar el
Al activarse los nociceptores provocan la liberación de la sustancia P, incremento de temperatura.
provocando una vasodilatación local e incremento de la permeabilidad En estudios realizados, se ha observado que el incremento de la
capilar, después un enrojecimiento con incremento de la temperatura temperatura ambiental, el ser humano puede resistir hasta 100º C,
local e inflamación. Las sustancias opioides inhiben la liberación de siempre y cuando exista aire seco y se renueve.
sustancia P, situación que explica el empleo de estas sustancias para La temperatura central puede incrementarse hasta 40 a 41º C, siendo
el control del dolor. tolerado, pero a una temperatura de 42º C aparecen convulsiones, por
alteración en el sistema nervioso central.
2.2.4.4 Procesos termorreguladores.
Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
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El sistema termorregulador deja de funcionar cuando se incrementa la La estimulación de los receptores cutáneos térmicos para el frio
temperatura central de 44 a 45º C, presentándose lesiones irreversibles provoca la estimulación del sistema nervioso simpático.
en el sistema nervioso central con la aparición de la muerte en el El sistema nervioso simpático incrementa el metabolismo basal y la
sujeto. producción de calor y esta acción es sinérgica con las hormonas
La hipotermia disminuye la actividad del sistema nervioso central, el tiroideas y la otra acción es sobre el músculo liso de los vasos
descenso de la temperatura central a menos de 33º C, se presenta sanguíneos para provocar vasoconstricción, situación que reduce el
perdida del conocimiento. flujo de sangre a la superficie de la piel y por lo tanto la pérdida de
El aparato termorregulador se detiene a los 30º C, a los 28º C se calor.
presenta fibrilación ventricular y muerte del sujeto.
A los 25º C, las necesidades metabólicas, se encuentran reducidas
para mantener la sobrevivencia celular, sin aporte de oxígeno. 2.2.5.2.3.3. Secreción de tiroxina.
En el alcoholismo, se presenta depresión profunda de la actividad Las hormonas tiroideas (triyodotironina y tetrayodotironia o tiroxina,
termorreguladora y con el tiempo se presenta hipotermia. incrementan la actividad metabólica general y por lo tanto la producción
En la fiebre, la temperatura central se encuentra entre 38 a 39º C, de calor. Además, de presentar una acción sinérgica con la adrenalina.
iniciándose una reacción termorreguladora contra el frío, escalofrío y Las hormonas tiroideas estimulan a la Na K ATPasa e incrementar el
vasoconstricción. consumo de oxígeno, del metabolismo basal y de la producción de
Los pirógenos exógenos sintetizados por bacterias, parásitos, virus, calor.
alteran el centro termorregulador. Las bajas temperaturas activan a las hormonas tiroideas, se incluye el
El ácido acetil salicílico actúa inhibiendo a la síntesis de las aumento en la conversión de tiroxina a la forma activa de triyodotironina
prostaglandinas y modifican la transmisión sináptica de las neuronas en los tejidos efectores.
noradrenérgicas y dopaminérgicas en determinados territorios del
sistema nervioso central. 2.2.6. Situaciones anómalas en extremos de la temperatura.
La fiebre se presenta con un incremento en el gasto cardiaco y se 2.2.6.1 Golpe del calor.
manifiesta este con taquicardia además de incrementarse la Si se realiza un ejercicio vigoroso en un clima caluroso y seco, la
temperatura cutánea y actividad muscular. El hipotálamo anterior activa cantidad de agua y solutos excretados por la piel sobrepasa a las
los mecanismos generadores de calor, como temblores, para elevar la perdidas renales y se presenta una deshidratación sino se bebe agua
temperatura corporal. en cantidad abundante.
A nivel celular, se incrementa el mecanismo de producción de Después de varias horas, se presenta fatiga de las glándulas
pirógenos como la interleucina, que incrementa la producción local de sudoríparas ecrinas y la temperatura corporal se eleva, entre 39 a 40º
prostaglandinas para elevar la temperatura. C, lo que se conoce como hiperpirexia.
El sujeto presenta una piel caliente y seca porque no suda, experimenta
2.2.5.2.1. Vasoconstricción. debilidad, agotamiento, mareos, nauseas, cefalea, confusión y colapso.
La vasoconstricción provoca una reducción del flujo sanguíneo cutáneo,
para incrementar la temperatura central y reducir el estímulo para las 2.2.6.2 Aclimatación del calor.
glándulas sudoríparas. El sujeto aclimatado suda más profusamente que el no aclimatado. Una
persona en un clima caluroso, durante varias semanas suda
2.2.5.2.2. Piloerección. progresivamente más.
El folículo piloso presenta fibras nerviosas que hacen una red alrededor Si al principio sudaba 1.5 litros en una hora, el valor se duplica a los 10
y son receptores de adaptación rápida y detectan la velocidad y días y es dos veces y media más al cabo de 6 meses.
dirección del movimiento a través de la piel. Cuando el pelo se Con el aumento del sudor se presenta una disminución en la
desplaza excita a los receptores del folículo piloso. concentración de sodio por el incremento en la secreción de
aldosterona.
2.2.5.2.3. Aumento de la producción del calor por sistemas Una persona, antes de aclimatarse, puede perder de 15 a 20 gramos
metabólicos. de cloruro de sodio y después es de 3 a 5 gramos por día.
El incremento en la producción del calor se relaciona con el aumento La glándula sudorípara actúa reabsorbiendo electrólitos durante la
del metabolismo basal y actividad hormonal como el caso de las aclimatación.
hormonas tiroideas y la actividad muscular. Los niños y ancianos son más sensibles a las altas temperaturas.
Con base en la profundidad de su aparición la pústula se clasifica en: Fisiopatología- requiere de una hiperactividad de los fibroblastos,
a) Epidérmica. provocando un incremento de las fibras de colágena, elásticas y
b) Dérmica. reticulares en una zona determinada, dejando lo que se conoce
c) Mixta. como cicatriz.
Las epidérmicas a su vez se clasifican en superficiales y profundas. Exploración física: Inspección y palpación.
En las superficiales el techo de la pústula esta constituido por el estrato
córneo. Semiología. Planas, hipertróficas o retráctiles, dando lugar a
En las profundas, se toma como base, el límite dermoepidérmico, y deformidades.
dejan cicatriz. Las cicatrices queloides se caracterizan por ser hipertróficas,
Las dérmicas pocas veces dejan cicatriz. elevada, irregular, sobrepasándolos límites de la herida y duras.
Exulceración.
Escara.
Las exulceraciones o erosiones, son perdidas de sustancia de la
La escara o esfacelo, es el tejido necrótico que tiende a ser
dermis papilar, no dejan cicatriz.
eliminado.
La escara tiene una coloración negra, por la situación de la
Ulceración.
necrosis, sin sensibilidad e hipotermia local, además de presentar
La ulceración es la perdida de continuidad que abarca la dermis
un surco marcado al cual se le denomina de eliminación. Puede
reticular y siempre deja cicatrización con perdida de anexos
ser puntiforme como en el acné necrótico o extensa en la arteritis
cutáneos.
obliterante.
A una ulceración se le estudia, sus dimensiones, forma, bordes,
Fisiopatología. La isquemia conduce a la necrosis de la piel y esto
contornos, profundidad, fondo o base, color, secreción,
a la formación de escara.
sensibilidad, para individualizar los casos.
Exploración física. Inspección y palpación.
Cuando a una ulceración se convierte en crónica se le llama
Al desprenderse una escara deja una zona de ulceración. úlcera.
Profundidad, variable hasta tejido muscular o hueso.
Se puede acompañar con secreción hemática, serosa, o
seropurulenta o bien purulenta.
Esclerosis.
La esclerosis es la condensación de la dermis que provoca en la
piel sea firme, aumentada de consistencia, menos pleglable y muy
Fisura.
adherente a los planos profundos.
Las fisuras o grietas son lesiones cutáneas lineales, con bordes
La esclerosis no es sinónimo de engrosamiento, ya que la piel definidos, de origen traumático, sin pérdida de sustancia y pueden
puede ser de grosor normal o atrófica. ser dolorosas y participa una alteración en la elasticidad de la
zona, por lo tanto se observa en zonas palmares, plantares,
La zona con esclerosis es blanca, cérea, o nacarada, con orificios nasales o comisuras bucales.
superficie lisa o escamosa, rodeada con un halo rojo, con
sensibilidad disminuida.
Se indican dos formas principales de esclerosis: la esclerodermia, Vegetación.
que afecta el tejido dérmico y la esclerema que corresponde a la La vegetación se debe a una proliferación de la dermis papilar, con
hipodermis. la consecuente formación de una masa lobulada o ramificada en
forma de coliflor (crestas). Consistencia blanda, con facilidad
Exploración física: palpación. sangran, no se presenta engrosamiento de la capa córnea de ahí
Semiología: localizada o generalizada. que se diferencie de la verruga.
Localizada única o múltiple de tamaño variable. La vegetación en mucosas es húmeda y blanda, mientras que en la
piel es seca, áspera y verrugosa.
Evolución a largo plazo y al involucionar queda una zona atrófica e
hiperpigmentada. Histológicamente se aprecia una papilomatosis incremento de la
dermis papilar.
La generalizada se dificulta la delimitación de los bordes.
Las vegetaciones húmedas se aprecian en mucosas como la oral,
Fisiopatología. Se presenta por un edema dérmico o subcutáneo vaginal y rectal.
con infiltración celular o proliferación de colágena, con
desaparición de los anexos cutáneos, el endurecimiento da el
aspecto seco, acartonado, inextensible e hipo o hiperpigmentado.
Excoriación. Verrugosidad.
La excoriación es la perdida de pequeña cantidad de sustancia, La verrugosidad es una vegetación por una papilomatosis pero
son superficiales y no dejan cicatriz, se clasifican en excoriación también se presenta una hiperqueratosis esto es engrosamiento
epidérmica cuando solo abarca la epidermis, no sangra y no deja de la capa córnea, dándole el aspecto seco y duro a la piel. Por lo
cicatriz, se presenta por ligeros traumatismos locales. general son de tamaño pequeño, pediculadas.
La dermoepidérmica se refiere a la afectación de la epidermis y
dermis papilar, en esta si se presenta sangrado, como el caso de
una excoriación provocada por el rascado.
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Liquenificación. La paraqueratosis se refiere a la conservación del núcleo de las células
La liquenificación es una lesión en placa, caracterizada por el en el estrato córneo. Se observa en aquellas patologías asociadas con
engrosamiento de la piel a expensas del estrato córneo que un incremento en la corneopoyesis.
semeja una placa, con acentuación del cuadrilleo normal, y con Por debajo de la capa hiperqueratosis no se encuentran alteraciones de
una pigmentación oscura, con el tiempo se descaman finamente. la capa granulosa.
Se incrementan los surcos y detalles anatómicos. En la psoriasis desaparecen los estratos lúcidos y granulosos.
En las mucosas se le denomina leucoplasia.
Como causa principal se tiene el rascado intenso y continuo,
como es el caso del prurito, por lo tanto la liquenificación es el
3.2.1.3. Acantosis.
resultado del rascado crónico.
La acantosis es el engrosamiento epidérmico a expensas del estrato
La liquenificación crónica puede llegar a la paquidermia. espinoso, puede ser global o circunscrito a las zonas interpapilares. Se
refiere también que se encuentra papilomatosis.
3.2.1.4 Papilomatosis.
Quiste. La papilomatosis consiste en una proliferación de la dermis papilar con
El quiste es una tumoración con una cavidad que presenta incremento de las columnas interpapilares que tienden a alargarse.
paredes, el contenido puede ser líquido, semilíquido o sólido, por
lo general por restos embrionarios o no, glándulas o vasos 3.2.1.5 Granulosis.
sanguíneos. La granulosis corresponde a un incremento de la capa granulosa, sin
La consistencia es similar al globo ocular. presentar ningún otro tipo de alteración.
El quiste es una elevación circunscrita, palpable, encapsulado. 3.2.1.6. Disqueratosis.
Algunos autores refieren aun nódulo lleno de material semisólido. La disqueratosis se refiere a una cornificación prematura de los
Las paredes de los quistes presentan a células epidérmicas. Su queratinocitos, con la presencia de un citoplasma eosinofílico y con
crecimiento es lento, firme y fijo a la piel. pequeños núcleos.
3.2.1.7 Acantolisis.
Neoformación. La acantolisis se refiere a la perdida organizativa del estrato espinoso,
La neoformación, tumoración, neoplasia o proliferación celular y por la degeneración de los desmosomas, situación que provoca la
de tejidos. Se clasifican en benignos o malignos. formación de hendiduras y la consecuente de vesículas
intraepidérmicas,.
El tamaño es variable, con relieve en la superficie cutánea, pueden
ser pedunculados o profundos o a vasos sanguíneos.
Con una consistencia dura o blanda, con incremento o no de la 3.2.1.8 Espongiosis.
temperatura local o bien dolorosos en forma espontánea o La espongiosis se refiere a un edema intracelular de la epidermis con el
provocada. aspecto esponjoso de la zona, por el ensanchamiento de los espacios
intracelulares. La espogiosis es un signo histopatológico en el eccema.
La tendencia de esta lesión es a crecer y persistir.
3.2.1.9 Atrofia.
La atrofia se refiere a la disminución del estrato espinoso, al reducirse a
Placa. 2 o 3 hileras de células. Se refiere se acompaña de un aplanamiento
La placa es un conjunto de lesiones con una delimitación más o del estrato basal, con borramiento de los procesos interpapilares, por lo
menos conservada. El tamaño de una placa no excede un general afecta a la epidermis pero también a la dermis.
centímetro de diámetro, es superficial, maciza, escasamente
elevada, con ligero cambio de color. La utilidad de definir a una 3.2.1.10. Licuefacción de la basal.
placa es con fines descriptivos. Algunos autores consideran que La licuefacción vacuolar se debe a un desarrollo del espacio, tipo
es la coalescencia de numerosas pápulas. hendidura arriba y debajo de la membrana basal en la unión
dermoepidérmica que ocasiona la aparición de vesiculación, por
tumefacción de las células basales.
ALTERACIONES HISTOPATOLÓGICAS CUTÁNEA.
4.2.2 Morfología.
4.2.1. Observación. La descripción minuciosa y metódica es valiosa para establecer un
correcto diagnóstico dermatológico:
4.2.1 Examen de dermatosis. El médico primero debe reconocer de inmediato las lesiones
Antes de iniciar el estudio de las dermatosis, se debe realizar una dermatológicas primarias y las secundarias. Las lesiones primarias son:
minuciosa valoración de las características generales de la piel, para manchas ó máculas, ronchas o habones, pápulas, tubérculos, nódulos,
tener una referencia comparativa. gomas, vesículas, ampollas y flictenas, pústulas, tumores y quistes; las
La coloración de la piel representa un agregado de la luz reflejada que lesiones secundarias son: escamas, costras, soluciones de continuidad,
depende de cuatro biocromos en la piel, dos de ellos están en la excoriaciones, exulceraciones o erosiones, ulceraciones, úlceras,
epidermis ( melanina y carotenoides) y dos en la dermis vegetaciones, escaras, cicatrices, liquenificaciones, atrofias y
( oxihemoglobina y hemoglobina reducida). esclerosis.
Humedad de la piel, cuando es en exceso, sobre todo en regiones Después de haber identificado el tipo de lesión, se procede a describir
palmares, plantares o axilares) indica que se encuentra en estado de con detalle las características de las lesiones:
ansiedad, en un sujeto sin patología. a) Número de las lesiones de cada tipo de lesión.
La turgencia de la piel constituye un medio eficaz para valorar la b) Forma.
hidratación del tejido. c) Dimensiones.
Textura es útil para informar acerca de los cambios que se observan d) Coloración.
por medio del sentido del tacto. e) Bordes.
También, se debe revisar el pelo y las uñas en forma sistematizada. f) Consistencia.
La sistematización en el estudio del paciente dermatológico es de suma El estudio del paciente dermatológico no se debe concretar a la piel
importancia y para tal efecto se requiere llevar a cabo los siguientes afectada sino que se debe observar toda la piel e indicar si existe
pasos: alguna otra alteración, independientemente, que éste o no relacionada
a) Examen de la dermatosis. con la dermatosis principal.
b) Topografía.
c) Morfología Términos descriptivos para lesiones cutáneas.
d) Interrogatorio dermatológico. Distribución Generalizada, localizada, diseminada, en placas, única, múltiple, simét
Dentro del examen de la dermatosis es importante que el médico se segmentación.
plante tres interrogantes básicas: Disposición Discreta, confluentes, agrupadas, al azar.
¿ Dónde están las lesiones? Forma Lineal, serpinginosa, arciforma, anular, tipo diana, policíclica, reticulada.
Características Color : eritematosa, blanca.
¿Qué lesiones presente? Tamaño: bordes ( precisos , márgenes o no precisos).
¿Cómo son las lesiones? De la superficie:
Al contestar estas interrogantes sé esta indicando la topografía, Seca, grasosa, húmeda, exudativa, purulenta, hemorrágica, verrugosa.
morfología de la dermatosis que junto con la evolución de los síntomas Valoración por Hipersensibilidad.
palpación Adherencia de escamas o costras.
constituyen las bases para establecer el diagnóstico dermatológico. Consistencia; suave, fluctuante, infiltrada, indura.
Por lo tanto, el médico general debe conocer a fondo y poder describir Fijación a tejidos subyacentes.
las lesiones primarias y secundaria, que se revisan en la unidad III del
programa.
Tiene una importancia en la morbilidad, en el aspecto físico y psíquico. La primo infección se transmite por vía respiratoria o por contacto con
lesiones cutáneas.
Con la presentación recurrente del cuadro, existe el riesgo de
transmisión a los recién nacidos como una enfermedad fulminante y La viremia produce brotes papulares que evolucionan a vesículas,
con frecuencia mortal. después a pústulas y finalmente a costras.
Después de la exposición el VHS2 se replica en las células epiteliales y Las lesiones son más numerosas en tórax.
las lisa, apareciendo una vesícula de paredes delgadas; se aprecian Prácticamente siempre afecta a niños.
células multinucleadas con inclusiones intranucleares características,
se presenta adenopatía regional dolorosa. El VHS2 también emigra a Los síntomas sistémicos preceden a la aparición del exantema
por medio de las neuronas sensitivas hasta los ganglios sensitivos, característico en 1 a 2 días, por lo general son leves, excepto en los
donde queda en fase latente ya que el virus no se replica y es pacientes inmunosuprimidos (puede ser mortal) o en casos de
metabólicamente inactivo; se desconoce los factores que primoinfección en el adulto ( enfermedad grave con una neumonía que
desencadenan la reactivación del virus, ya que este vuelve a emigrar ponga en peligro la vida)..
hacia la piel a través de los nervios sensitivos. Clínica. El aspecto del exantema aporta los elementos diagnósticos.
Clínica. Lesión genital; aparece de 2 a 7 días, después del contacto, Diferencial. Impétigo, foliculitis, herpes simple.
con la secreción infectada. Localización en el hombre, vesículas
dolorosas, en glande y prepucio; localización en mujer, vulva, periné, Después de la primoinfección el virus de la varicela zoster, se mantiene
nalgas cerviz o vagina, con frecuencia se acompaña de flujo vaginal, en fase de latencia en el interior de las neuronas sensitivas de los
adenopatía inguinal, fiebre y malestar general. ganglios raquídeos dorsales.
La primo infección se puede complicar con una sexorradiculomielitis o Al reactivarse de la infección da lugar al herpes zoster.
meningitis aséptica. En forma característica se presenta dolor siguiendo la distribución de la
Con frecuencia se presentan infecciones perianales y anales por VHS2, raíz nerviosa afectada, se precede de un exantema en unos cuantos
en especial homosexuales, los principales síntomas suelen ser días. Con base en el dermatoma afectado, el dolor se refiere es similar
tenesmo y secreción rectal. una pleuresía, infarto de miocardio, colecistopatía, y se presenta como
un pródromo de 3 a 4 días antes de la aparición de las vesículas.
Factores precipitantes para la recurrencia. Se conoce poco, se
relaciona con el estrés o menstruación, se indica una recurrencia del Topografía sigue el trayecto nervioso sensitivo, el más común es el
60% de los pacientes. Se refiere un pródromo en forma característica, intercostal pero puede presentarse en los miembros superiores e
sensación de hormigueo o quemazón de 18 a 36 horas antes de la inferiores, abdomen, región glútea, cara (ramas oftálmicas).
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Lo característico que es unilateral y no rebasa la línea media. La incubación del virus es de 3 meses (hasta la aparición de la lesión).
después mancha eritematosa, rosa o rojo vivo, de diferentes tamaños, Los niños entre los 6 a 12 años y todas o la mayor parte se resuelven
siguiendo el trayecto del nervio, aisladas o agrupadas, unilaterales, espontáneamente, 65% en los niños resuelven entre los dos años
después vesículas cupuliformes en racimos, tensas, contenido seroso, siguientes.
después se enturbian, purulento o hemorrágico, al romperse vuelven la
Verrugas extremidades son ásperas y rugosas.
superficie ulcerosa, al cicatrizar deja huella imborrable ( fondo blanco
discrómico, con halo moreno hiperpigmentado). Cara son planas.
Con excepción del nervio olfatorio y óptico todos los pares craneales Mucosas son vegetantes (verrugosas y húmedas).
pueden ser afectados. Sobre todo el trigémino.
Dato clave; la presencia de disestesia (sensación de molestia cuando el
5.1.2.2.1 Vulgar.
explorador golpea con suavidad el dermatoma afectado).
Verrugas vulgares o mezquinos.
El diagnóstico se confirma con la presencia de pápulas y vesículas con
Frecuencia en niños preferentemente en manos, puede en cara y
distribución metamérica. La afectación de la segunda rama del
piernas.
trigémino se asocia con lesiones corneales y es indicativo la
administración de aciclovir para prevenir la perdida de la agudeza Única o múltiple.
visual.
Tamaño de 2 – 3 mm y menores de dos centímetros.
El signo característico de una probable afectación oftálmica es la
presencia de una vesícula en la punta de la nariz. Aisladas. Confluentes, de color de la piel o más oscuras, duras, bien
delimitadas, superficie irregular y áspera.
Lesiones .- semejantes al herpes simple, pero más extendidas, grupos
de vesículas que siguen un trayecto más o menos lineal, costras Indoloras con evolución crónica.
melicéricas y manchas eritematopigmentaria generalmente residual. En Alrededor de las uñas o bajo las uñas y las levanta.
ocasiones es aparatoso con edema.
Son autoinoculables.
Con frecuencia se presenta la denominada neuralgia postherpética
(sensación dolorosa intensa, sostenida, con sensación de latigazos Inician como pápulas brillantes, transparentes, profundas que se
ocasionales en los dermatomas afectados) que puede persistir de 1 a 2 desarrollan durante semanas hacia pápulas hiperqueratósicas con
años y ser incapacitante. La administración de corticoesteroides bordes inclinados, de color de la piel, verrugosa de 0.5 a 1 cm, dentro
durante el episodio agudo reduce la incidencia de la neuralgia aguda. de las pápulas se presentan múltiples puntos negros pequeños que
representan asas capilares trombosadas.
El inicio del tratamiento antiviral en las primeras 72 horas, acelera la
cicatrización de las lesiones y disminuye la prevalencia de neuralgia
aguda.
La sensación de quemazón dolorosa se alivia con antidepresivos 5.1.2.2.2 Plana.
tricíclicos, sino hasta anestésicos locales, inyección local subcutánea o Verrugas planas o juveniles.
realizar bloqueo simpático.
Niños y jóvenes son más pequeñas y numerosas. Preferentemente en
Tratamiento aciclovir 800 mgrs V.O. 5 veces al día, por 5 a 10 días , mejillas o brazos. Apenas levantan sobre la superficie de la piel, de tal
aclara la cicatrización y puede disminuir la gravedad de la neuralgia. manera que parecen manchas, de 1 o 2 mm de color de la piel.
El empleo de inmunoglobulina no es útil. Asintomáticas y crónicas.
Por lo común son 10 a 30 lesiones, se localizan en cara, cuello,
muñeca, dorso de la mano, afecta a niños, adolescentes y mujeres
5.1.2 Verrugas. jóvenes, con forma redonda o poligonal.
Agente causal.- papiloma humano perteneciente al grupo de papovirus.
Coloración de la piel, rosada o grisácea. En mejillas cuando se agrupan
Lesión cutánea referida como una hiperqueratosis con papilomatosis dan el aspecto de piel sucia.
(engrosamiento del estrato córneo con elongación de las papilas).
Comunes en cara, cuello, antebrazo, rodilla, dorso de la mano, pápulas
Tumoración benigna, bien limitada, pequeña y de superficie planas, color carne de 2 a 4 mm.
anfractuosa.
Esta se presenta en casos de tuberculosis verrugosa, cromomicosis,
nevo verrugoso. 5.1.2.2.3 Plantar.
Verrugas plantares u ojos de pescado.
Presentación, verruga vulgar, plana, plantar o juvenil y condiloma
acuminado. En pies, no necesario en sitios depresión o roce como callosidades sino
en el hueco plantar o cara interna de los dedos. Es una placa verrugosa
Verruga.- proliferación epidérmica de causa viral. o callosa, hundida de 0.5 a 1 cm o 2 cm, redondas, limitadas,
Verruga.- excrecencia epidérmica de origen viral o no viral. amarillentas, dolorosas aún sin tocarla. El dolor es la clave para el
diagnóstico.
Diseminación por contacto directo de persona a persona o indirecta por
el piso de regaderas públicas, piscinas.
El virus puede autoinocularse en un área del cuerpo a otra. 5.1.2.2.4 Condiloma acuminado.
Condiloma acuminado (papiloma venéreo).
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Se localiza en los límites de piel y mucosas, son comunes en boca, Hongos .- entidades microscópicas caracterizados por falta absoluta de
fosas nasales, glande, prepucio, labios mayores o menores, recto o diferenciación entre raíz, tallo y hojas.
ano. Por acuerdo general se les clasifica en el reino vegetal entre las
talofitas llamadas así por presentar un órgano fijador que desempeña
Como el estrato córneo es mínimo o casi no existe así que no se
funciones de multiplicación y nutrición al que se le denomina talo.
observa hiperqueratosis y la papilomatosis es lo más evidente donde a
No contienen clorofila por lo tanto son incapaces de asimilar el bióxido
la lesión el aspecto de vegetante más que verrugoso.
de carbono del aire para sintetizar carbohidratos por ello tienen que
El tamaño es variable hasta tamaño grande con aspecto de colifolor. En nutrirse de sustancias ya elaboradas y están, por lo mismo obligados a
el hombre se le llaman crestas, no crecen por falta de espacio, pero vivir como parásitos en el caso de alimentarse de materia viva o como
pueden formar una corona alrededor del glande y casos de condiloma saprófitos si lo hacen de materia muerta.
gigante. Su estructura consiste en 2 partes morfológicas distintas y con
funciones determinadas:
En las mujeres la afectación de la vulva genera masas deformantes 1. La porción vegetativa o micelio.
gigantes, las lesiones se maceran, se infectan y producen mal olor. 2. La reproductiva o espora.
Por contacto sexual pero también se aprecian en niños, lactantes por
descuido y falta de aseo o bien por agresión sexual. Reino Vegetal:
a) Fanerógamas ( angioespermas – gimnospermas).
El diagnóstico diferencial es con el condiloma plano, que son sifílides b) Criptogamas ( vasculares – celulares).
pápulo erosivas del secundarismo, estas lesiones son de superficie lisa, c) Muscíneas.
apenas elevada de la piel, sin aspecto de coliflor, no persisten y sin d) Talofitas ( algas – fungaceae).
tratamiento desaparecen en semanas, son lesiones por treponema, por
lo tanto, examen de campo oscuro puede hacer el diagnóstico. Talofitas.
Condiloma su evolución siempre es crónica. Algas tiene clorofila.
Fungaceae pseudomicetos.
Contagiosidad, autoinoculable, favorece la falta de continuidad de la
piel su implantación. Eumicetos= ficomicetos, ascomicetos, basidiomicetos.
No son precancerosas, neoformaciones epiteliales benignas. Hongos imperfectos = dermatofitos.
El tratamiento de las verrugas en general es: Los dermatofitos atacan exclusivamente las estructuras con queratina,
Electodisecación. vivirán únicamente en la capa córnea de la piel, uñas y pelo.
Cuadro clínico.
5.1.4.1 Complejo vasculo-cutáneo de pierna. La sintomatología es muy variada.
Sinonimia: Complejo cutáneo vascular de la pierna, dermopatía de la Localización de la lesión: en el tercio inferior , cara interna de pierna ,
pierna, úlcera de la pierna, úlcera varicosa, úlcera hipostática, predomina en la izquierda, con predilección en la zona maleolar, pero
dermatitis hipostática, úlcera atónica. puede llegar en raras ocasiones hasta la rodilla.
La lesión por lo general es unilateral pero puede ser bilateral con
Epidemiología: menos frecuencia.
Representa el 6% de toda la patología cutánea.
Afecta con una ligera predilección al género masculino. Las lesiones son pleomórficas:
La incidencia es mayor de los 50 a los 70 años de edad.. a) manchas eritematosas, color ocre.
Factores predisponentes: tabaquismo, ateroesclerosis, traumatismos, b) Escamas.
ocupacional ( sujetos que trabajan de pie por muchas horas). c) Costras melicéricas.
d) Ulceraciones.
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e) Liquenificación. Enfermedad pilosebácea específica conocida como folículo sebáceo se
f) Ampollas. caracteriza por un conducto folicular amplio ( el orificio es visible en la
g) Cicatrices. superficie de la piel) y un vello corto con grande glándulas sebáceas
multiacinares.
a) Una fase de edema.
Adolescencia y mujeres en la tercera década de la vida.
Deja de ser fisiológico e inicia molestias en el paciente. El edema es
unilateral, blando, vespertino, no doloroso, se acompaña de sensación Del 70 a 80% de todas las personas en su 2ª y 3ª década son
de pesantez en la pierna y pie. Puede haber o no varices. afectadas, más frecuentes en hombres que en mujeres.
b) Dermatitis ocre o hipostática.
Deformaciones cosméticas originan problemas emocionales.
En forma paulatina empieza a parecer, a lo largo de meses o años, una
coloración café rojiza y se acompaña de prurito más o menos intenso En USA el 25% de la consulta dermatológica es por acné.
que provoca el rascado de la zona por el paciente y la aplicación de
sustancias tópicas que provocan la aparición de una dermatitis por El aparato folicular es pequeño antes de la pubertad, el folículo crece
contacto ( más eritema, vesiculación, costras melicéricas y más prurito). por acción de la estimulación androgénica.
El rascado puede empetigizar secundariamente aparición de pústulas y En condiciones normales las escamas queratósicas formadas en la
más costras melicéricas. pared del folículo se desprenden con facilidad.
c) Ulceración.
Por lo general es el resultado de un traumatismo sobre la piel afectada. Inicial.- en el acné aparece acumulación de escamas queratinizadas en
La ulceración puede ser única o múltiple, de tamaño variable y al el conducto folicular ( el microcomedón). Hay pruebas que relacionan el
confluir puede rodear por completo la región maleolar. aumento de la secreción sebácea ( pubertad) con queratinización
Los bordes de la ulceración son neto, cortados en picos, con un fondo folicular anormal. Las escamas son densas, contienen gotitas de lípidos
con detritus celulares, fibrina, de forma irregular. y están adheridas entre sí, probablemente esta adherencia sea el factor
La profundidad es variable desde dermis hasta por completo abarcar el clave en el desarrollo del comedón.
hueso. El material queratinoso se acumula y se expande de manera gradual en
Las ulceraciones son dolorosas, pero no corresponde la intensidad del el folículo y hace que el recubrimiento epitelial de la estructura folicular
dolor con el tamaño de la úlcera. se atrofie.
No siempre existen las ulceraciones en el cuadro del complejo de
pierna. El comedón es una masa compacta de queratina subyacente, derivada
Puede haber várices visibles en mayor o menor grado . del estrato córneo del epitelio folicular, entremezclada con lípidos
sebáceos y bacterias.
El diagnóstico requiere de un equipo multidisciplinario , dermatólogo, El poro folicular aún es estrecho y la lesión inicial no se ve claramente
cirujano plástico, angiólogo, medico internista, ortopedista. ( microcomedón). La lesión inicial visible es un comedón abierto
El pronóstico es malo para el órgano y la función. ( cabeza negra).
Se debe hacer consciencia en el paciente que el tratamiento está
encaminado a mejorar su salud, pero que no es curativo, que con En ocasiones el comedón abierto, no se desarrolla y en este caso el
frecuencia se presentan recaídas y su vida se encuentra limitada. cerrado se rompe, derramándose su contenido en la dermis y esto
provoca una inflamación.
Tratamiento. Ahora una lesión puede ser pústula o nódulo y esto depende de la
Medidas generales. respuesta inflamatoria resultante de si es superficial o profunda.
Reposo .
Elevación de la pierna. Ahora, en la generación de la inflamación se tiene la función de la
Reducir el tiempo de esta de pie. microflora que es estratificada.
Emplear medias elásticas. En piel se encuentra el pityrosporum, en las porciones superficiales del
folículo y otros cocos aeróbicos.
Tratamiento local de las ulceraciones , antibioticoterapia, flebotónicos,
Atender de inmediato la presencia de dermatitis. En la parte profunda del folículo sebáceo esta el propionibacterium
Angiológico. Mejorar la circulación. acnes ( difteroide, anaeróbico, gram positivo), este es importante en la
Quirúrgico- ortopédico. Empleo de aparatos ortopédicos para disminuir patogenia del acné inflamatorio. El acné no es una infección bacteriana.
la sobrecarga en la parte baja de la pierna. La inflamación se debe a los efectos extracelulares de los productos del
Valoración para injertos. p. Acnés, lipasas, proteasas, hialuronidasas y factor quimiotáctico, éste
probablemente sea el más importante ( por tener bajo peso molecular y
difundir al exterior del folículo y atraer linfocitos y polimorfonucleares).
5.1.4.1 Acné vulgar. Se cree que al digerir al p. Acné, los polimorfonucleares liberan
Acné.- inflamación crónica del complejo pilosebáceo en especial de enzimas hidrolíticas que probablemente dañen al folículo y este al
cara y tronco que ocurre con mayor frecuencia en adolescencia y romperse su pared otros productos extracelulares del p. Acnés
consiste en comedones, pápulas, nódulos, quistes y pústulas. aumentan la inflamación.
La reacción inflamatoria en los folículos sebáceos son muy comunes se El contenido folicular vertido, lípidos y componentes queratínicos,
acompañan de pápulas, pústulas, abscesos ( en especial en áreas en inducen la inflamación. El sebo es importante para desarrollar acné ya
las que las glándulas sebáceas son grandes, como en cara, tórax y que cuando no hay sebo no hay acné ( esta es la base para utilizar
parte superior de espalda). supresores de sebo en el acné).
Inicia en la adolescencia. Se correlaciona la producción de sebo y grado de acné.
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Las personas con acné tienen mayor actividad glandular sebácea. Fulminante.- variedad necrótica, grave, aguda. Se acompaña de fiebre,
leucocitosis y artralgias. Rara y requiere tratamiento con
Los ácidos grasos libres, generados por las lipasas del p. Acné son el
corticoesteroides sistémicos.
componente sebáceo más importante. El principal papel del sebo es
apoyar el crecimiento del p. Acnés (cuando disminuye hay menos Por fármacos.- fentoina, litio, bromuros, yoduros, andrógenos y
sebo). corticoesteroides, pueden causar acné si se administran en forma
sistémica. Los más frecuentes son los corticoesteroides tópicos y
Factores hormonales.- el acné. Depende de la estimulación
sistémicos.
androgénica del folículo.
La presentación es monomorfa ( lesión pápulo pustulosa que aparecen
Sustrato para el desarrollo del acné es la secreción de sebo.
de manera uniforme).
Folículo sebáceo está formado por glándulas sebáceas multiacinares
Mecánico.- traumatismo, como el frotamiento, como el caso cintas en el
grandes y se encuentra un pequeño vello en lugar del cabello normal,
mentón, de casos que utilizan atletas en algunos deportes.
éstos están distribuidos en cara, parte central superior de tórax y
espalda. Laboratorio.- tipo fulminante, leucocitosis, índice de sedimentación
aumentado, andrógenos aumentados ( sobre todo en mujeres que no
Estimulación androgénica aumenta el tamaño y la secreción de las
responden al tratamiento).
glándulas sebáceas.
Diagnóstico diferencial.- no es difícil el diagnóstico. Se debe hacer con
También se la llama corynebacterium acnes y el estafilococo
rosácea depende del componente vascular y la ausencia de
epidermidis secretan lipasas que digieren los triglicéridos liberando
comedones en la rosácea.
ácidos grasos libres que son irritantes.
Complicaciones .- psicológicas y cicatrización.
El sebo secretado por la glándula sebácea no contiene ácidos grasos
libres, diglicéridos o monoglicéridos, mientras que el sebo extraído de la Tratamiento.- primero definir si hay o no afección inflamatoria.
superficie contiene 30% de ácidos grasos libres.
Principios.
Acné vulgar.- lesión inicial, comedones cerrados o abiertos, no
1. invertir el patrón alterado de queratinización dentro
inflamatorios.
del folículo.
En el comedón cerrado, el orificio apenas es visible central. 2. reducir la población intrafolicular del p. acnes.
3. evitar la generación de agentes inflamatorios
Abierto es mayor al orificio y tiene una cantidad variable de pigmento
extracelulares.
negro en la superficie.
4. disminuir la actividad de la glándula sebácea.
La lesión inflamatoria varía de pequeñas pápulas hasta pústulas o bien Tópico.
nódulos quísticos profundos.
Vitamina A ácida ( todos los transretinoicos, tretinoína).
Las cicatrices suelen ser deprimidas, pero también hipertróficas ( sobre
Tretinoína principal medicamento para el uso tópico del tipo
todo en espalda y tórax).
comedónico y comedolítico potente o( en gel, crema o loción).
Más del 80% de los casos de acné son en adolescentes entre 14 y 18
Dosis menores iniciales por la irritación, aplicación cada tercer día. Se
años con diversos grados de acné y el 18% intenso y sólo el 2%
debe aplicar por lo menos 30 minutos después de lavarse.
crónico, doloroso , inflamatorio, deformante.
Evitar exposición de la luz solar (el medicamento aumenta la
Evolución.- obstrucción del poro folicular, formación del comedón,
sensibilidad al sol), indicado comedónico, cierto beneficio en la
rotura de la parte alta del folículo- reacción inflamatoria dérmica
inflamación y previene los comedones.
folicular, cicatrización.
Los andrógenos secretados por el testículo, glándula adrenal u ovario o
derivados de la conversión periférica de precursores androgénicos, es Ácido acetil salicílico.- comedolítico menos eficaz que el tretinoína,
el principal estimulante de la actividad de la glándula sebácea y como alternativa ante la intolerancia a la tretinoína.
provoca el aumento en los niveles de sebo asociado con el acné.
Peróxido de benzoilo.- antibacteriano tópico muy eficaz, logra una
supresión notable del p. Acnes, con cierta propiedad comedolítica.
Eficaz en tipo inflamatorio, si se reduce el p. Acnes, también, se reduce
La verdadera importancia del comedón de cabeza blanca,
el componente inflamatorio.
independientemente del significado cosmético esta en el peligro real de
la ruptura de la pared folicular adelgazada con invasión a la dermis de
la queratina y ácidos grasos libres y la producción de lesión nodular o
Antibióticos tópicos.- tetraciclina, eritromicina, clandamicina,
nóduloquistica profunda y muy inflamatoria que puede producir una
meclociclina, antibacterianos, en el acné leve. La eritromicina al 3%
cicatriz severa.
más peróxido de benzoilo al 5% en gel es eficaz.
Las pústulas son lesiones superficiales, pequeñas, cubiertas por
epidermis delgada y pus.
Cirugía.- eliminar comedones abiertos y cerrados. Se recomienda
vitamina A, por 3 o 4 meses ya que reblandece los comedones
Tipos de acné: cerrados.
Nódulo quística.- nódulos inflamatorios y lesiones inflamadas
fluctuantes con frecuencia llamados quistes ( inadecuado).
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Intralesional.- corticoesteroides ( efecto antiinflamatorio en lesiones crónico simple, pero los nombres que con más frecuencia se le conoce
nódulo quísticas, no más de 0.1 ml en lesión para evitar atrofia tisular y es con el de atópica y neurodermatitis.
cicatriz deprimida. No usar en pápula , ni en pústula solo en quistes.
La dermatitis atópica es el conjunto de manifestaciones cutáneas
eccematiformes, en un trastorno localizado, crónico, con regiones
secas, escamosas, engrosadas y pruriginosas, resultantes del rascado
Antibiótico sistémico.- tetraciclina 750 a 1000 mg/ día.
y frotamiento crónico.
Como se sabe la enfermedad no es bacteriana, por lo tanto pensar en
Se manifiesta por un tipo de hipersensibilidad peculiar del hombre,
los antibióticos primero 2 a 3 gramos en casos resistentes y graves.
sujeta a la influencia de la herencia, cuya característica es la
Eritromicina y minociclina de 50 a 100 mg c/ 12 horas , atención por el predisposición particular a formar inmunoglobulinas ( IgE
costo elevado del medicamento. principalmente) y de producir reacción vesiculosa inmediata. La
presencia de anticuerpos reagínicos circulantes se traduce en
síndromes clínicos peculiares, como asma, rinitis fiebre de heno y
Corticoesteroides .- dosis bajas, reduce o inhibe la producción de conjuntivitis alérgica.
andrógenos ( personas con evidencia de hiperaldosteronismo), dosis Puede haber antecedentes familiares de atopia hasta en un 70% de los
elevadas efecto antiinflamatorio. casos. Su frecuencia es del 20% de la población total y relación de dos
a uno hombre – mujer. Cerca del 3% de los niños que cursan la
educación primaria presentan dermatitis atópica. Los sujetos que
Supresores del sebo.- En Europa conexido un antiandrógeno, acetato padecen esta enfermedad son inquietos, ansiosos y sufren insomnio
ciprotertona, supresión adecuada a dosis de 0.75n a 1 mg frecuente. Tienen tendencia a la piel seca.
etinolestradiol o equivalente administrada en forma cíclica ( 20 días
cada ciclo menstrual). En la dermatitis atópica está muy elevada la cantidad de IgE. En apoyo
de un mecanismo inmune como causa, estos niveles descienden a
Estrógenos sólo en mujeres con acné resistente al tratamiento. valores normales durante los periodos de remisión prolongada de la
Los estrógenos retardan o disminuyen la producción de sebo, retrasan dermatitis.
la maduración de las células sebáceas. Es posible postular que en este padecimiento productos inhalados o
ingeridos por vía bucal, antigénicos, se pongan en contacto y combinen
con los anticuerpos IgE. Estos tienen especificidad para unirse con las
Retinoides por vía oral, ácido 13 cis retinóico ( isotretinoína), eficaz en células cebadas, los leucocitos basófilos y, posiblemente, con las
nódulos quísticos graves, que no responden al tratamiento. Efectos mismas células epidérmicas. Esto a su vez, libera histamina y enzimas.
secundarios queilitis, boca seca, xerosis, prurito, epistaxis, petequias, Dicha liberación de histamina y proteasas en la zona epidérmica,
conjuntivitis, e irritación ocular, frecuente datos neuromusculares, produce prurito intenso y prolongado, lo que es característico en esta
incremento de triglicéridos, disminución de las lipoproteínas de alta entidad clínica.
densidad.
Todos los signos observados: inflamación, liquenificación y excoriación,
La evolución de la enfermedad es de 7 años sin tratamiento. deben ser comprendidos como secuenciales y secundarios.
A favor de la patogenia de tipo inmune están los descubrimientos
5.1.4.2 Dermatitis atópica. histológicos de esonófilos regularmente atraídos por los complejos
Dermatitis atópica.- la dermatitis atópica (eccema alérgico) es una antígeno anticuerpo. Por otra parte, el cuadro histológico visto hasta
enfermedad inflamatoria de la piel que suele relacionarse con ahora es el de edema intraepidérmico: los queratinocitos están
antecedentes familiares de atopia. Se observa más a menudo en niños ampliamente separados por líquido intracelular de origen
pequeños y se desarrolla durante la lactancia. Con frecuencia las indeterminado, mientras en la dermis aparece infiltrado linfocitario
concentraciones séricas de IgE están elevadas. El individuo alérgico secundario.
presenta erupciones cutáneas eritematosas y purulentas. A diferencia Etiología.
de la reacción de hipersensibilidad retardada, en la que participan
células TH1, las lesiones cutáneas de la dermatitis atópica contienen La causa inicial ( picadura de insectos, dermatitis por contacto, etc.)
células TH2 y un número incrementado de eosinófilos. puede ser evanescente, pero se acepta que la cronicidad de la lesión
depende de la costumbre “nerviosa” de rascarse. El prurito se agrava
por cansancio, nerviosidad o preocupaciones.
Dermatitis atópica.- signos de atopia, en especial en los pliegues Manifestaciones clínicas.
epicantales de los párpados inferiores; dermografismo blanco (palidez
lineal en respuesta a golpes firmes en la piel afectada) tendencia hacia Es una enfermedad de prurito crónico constante ( el prurito se agrava
la liquenificación en las regiones antecubitales, poplítea y del cuello; en la noche, incluso durante el sueño). Es muy marcado y persistente
prurito intenso y adenopatía dermatopatía, en especial en niños. en respuesta a los agentes que normalmente lo producen, como la
histamina y las enzimas proteolíticas. Esta es la causa del
La dermatitis atópica es una enfermedad común sin predilección racial. engrosamiento y liquenificación de la epidermis, como ya fue señalado.
El trastorno al parecer es diferente en negros porque tiende a afectar
los folículos pilosos, originando prominencia de ellos. Los niños de esta Las lesiones se localizan en el sitio donde se distribuyen las fibras
raza pueden mostrar pápulas foliculares diseminadas antes de nerviosas, terminales finas, no mielinizadas, lo cual favorece la
desarrollar la morfología eccematosa. Son comunes la liquenificación e sensación pruriginosa; en forma simultánea se están hipertrofiando las
hiperpigmentación. terminaciones intraepidérmicas. Aunque se restrinja el rascado a los
enfermos atópicos, la liquenificación como respuesta a la fricción es
La dermatitis atópica tiene otros sinónimos como el de neurodermatitis, frecuente a cualquier edad.
eccema constitucional, prurito asmatiforme, eccema endógeno, liquen
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La dermatitis atópica se puede dividir en dos períodos: pacientes con atopia es el hecho de que las áreas afectadas están
anhidróticas; no sudan visiblemente, ya que los poros están ocluidos.
a) Lesiones primarias.
b) Lesiones secundarias. Tratamiento. La terapéutica es difícil, por lo que la dermatitis atópica
En las primarias, la enfermedad comienza, con una pequeña zona demanda atención estrecha de cada uno de los detalles en su
pruriginosa, quizá causada por picadura de insectos o de larvas, por tratamiento.
contacto con algún irritante: lana, o animal doméstico ( gatos, perros,
a) Explicar al paciente la naturaleza de su enfermedad: decirle
etc.), las lesiones secundarias incluyen excoriaciones, liquenificación y,
que el prurito es verdadero, no debido a sus nervios; que es
en casos graves, engrosamiento verrugoso intenso de la piel, con
respuesta a una reacción antígeno- anticuerpo localizada en
cambios pigmentarios. En estas circunstancias, la curación suele ir
la epidermis, provocada por productos inhalados o por vía
seguida de cicatrización.
bucal: que el rascado concentra ,más a nivel local los
En el lactante. antígenos circulantes y que aumenta la cantidad de fibras
nerviosas receptoras epidérmicas de prurito: que las
Comienza a menudo en la cara, a las 6 – 12 semanas de vida, por lo
reacciones de dermatitis por contacto secundarias son muy
general se extiende hasta afectar gran parte del cuerpo.
prolongadas en su piel. Además, conviene señalarle que las
En el niño. tensiones emocionales producen prurito secundario por
retención de sudor en pliegues del codo y hueco poplíteo.
Empieza en el segundo año de vida, en pliegues de codo, rodillas, b) Evitar traumatismos en la piel, jabones “duros” frecuentes
cuello, muñecas y tobillos estas localizaciones son las más baños de vapor, vestidos de lana e irritantes primarios. Un
características y donde la liquenificación persiste. En estos sitios se baño de aceite alivia las molestias.
forman un sustrato sobre el que se desarrollan brotes sucesivos de c) Evitar agentes de contacto, por inhalación o vía bucal,
eccema más agudo. sensibilizadores por ejemplo: neomicina, lanolina, polvo
En el adulto. casero, perros, gatos, marisco, leche, huevo, tocino,
chocolate, etc. Hágase notar que las respuestas de
Puede continuar el patrón de la niñez o aparecer por primera vez como sensibilidad por contacto persisten durante meses.
un eccema en la mano, sobre todo cuando los individuos trabajan en d) Puede obtenerse mejoría rápida y prolongada con la
medios húmedos o con irritantes: otras veces, se desarrollan áreas climatoterapia, es decir, clima tropical y sol. Evitar cambios
localizadas de liquenificación, a menudo como consecuencia de bruscos de temperatura, sobrecalentamiento y ejercicio
trastornos emocionales. excesivo.
Pruebas de diagnóstico. No hay pruebas de diagnóstico sencillas para e) Evitar la exposición a infecciones virales y bacterianas. La
la dermatitis atópica. Considerando que el rascado produce la urticaria, atopia puede sembrar virus ( de herpes simple o vacuna)
de la dermatitis por contacto, si la atopia es de origen alérgico puede sobre grandes áreas de piel lesionada, provocando la
aconsejarse una prueba intraepidérmica para reproducir el prurito. Por erupción variceliforme de Kaposi. Después de infecciones
otro lado, no debe esperarse que el paciente refiera eccema, urticaria o respiratorias altas, por ejemplo, se producen varios brotes de
liquenificación, sino prurito prolongado, de ahí que su origen atopia.
permanezca desconocido. f) Empleo de esteroides. Por lo general, se recomienda no
cubrir con apósitos oclusivos.
Diagnóstico diferencial. Se debe hacer correctamente, porque existen g) En formas graves y generalizadas, valorar el uso de
otras enfermedades muy parecidas, como: a) psoriasis, b) eccema corticoesteroides generales, a dosis bajas y por corto tiempo.
atópico, c) dermatitis por contacto, d) liquen plano y e) dermatitis h) Prescripción de antibióticos por vía general. La tetraciclina
seborreica de la piel cabelluda. disminuye la flora cutánea y las proteasas bacterianas, causa
a) Psoriasis. Consta de varias placas de escamas blanquecinas, del prurito. Tratar éste y otros factores, aun cuando la
netamente circunscritas, distribuidas en las salientes articulares. infección bacteriana ostensible, concomitante, es rara.
Antecedentes familiares de la enfermedad. i) No olvidad que los antipruriginosos ( tópicos y generales) al
igual que los antihistamínicos, suelen fallar.
b) Eccema atópico: antecedentes personales o familiares de alergia, j) Los tranquilizantes son útiles, ejemplo: meprobamato, así
lesiones múltiples, características en el pliegue del codo, hueco como el fenobarbital.
poplíteo y cara. k) Hospitalizar si el caso es grave. El reposo, el alquitrán y la luz
c) Dermatitis por contacto. Comienzo agudo, antecedente de ultravioleta son eficaces.
contacto con algunas sustancias; lesiones rojas, vesiculosas l) Las manifestaciones de simpatía y confianza son recibidas
y húmedas, puede haber dermatitis aguda por contacto, con agrado, si se dicen con sincera preocupación por el
sobreañadida a neurodermatitis debido a tratamiento prurito del paciente, que aunque no lo parezca es intenso.
inadecuado. m) Corroborar el diagnóstico: el problema del paciente pudiera
d) Liquen plano: forma pretibial hipertrófica: hay lesiones en ser en realidad, sensibilidad al cromo, a los conservadores
boca y otras áreas corporales: la biopsia suele ser con parabeno, fotosensibilidad, contacto con polen,
característica. infecciones micóticas o escabiasis.
e) Dermatitis seborreica de la piel cabelluda: el prurito es menos Dermatitis atópica ( resumen).
intenso y la enfermedad mejora en el verano; erupción difusa, La dermatitis atópica tiene varios sinónimos, el más conocido es
eccematosa y grasosa. neurodermatitis. Se presenta como un conjunto de lesiones cutáneas
Diagnóstico definitivo. El engrosamiento y los cambios de eccematiformes. Es un trastorno localizado, crónico; las lesiones son
liquenificación en los pliegues, con las excoriaciones, indican el ciclo: secas, escamosas. Se manifiesta por hipersensibilidad peculiar debida
prurito- rascado – prurito, y no durante un día o semanas, sino por a la formación de inmunoglobulinas IgE.
meses; de hecho, posiblemente por años. Otro hallazgo distintivo en los
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La transmisión del padecimiento es mal conocida; se piensa que el frecuentes vistas en la consulta no sólo del dermatólogo, sino del
inicio sea una picadura de insecto o una dermatitis por contacto. Las pediatra sobre todo.
manifestaciones son: prurito crónico, nocturno, lo cual produce
Fue descrita primeramente por Besnier en Francia con el nombre de
engrosamiento y liquenificación de la piel.
prurigo diatésico y ha recibido numerosos nombres, ninguno perfecto:
Dermatitis se divide en dos períodos y se puede estudiar según la Prurigo de Besnier, Eczema constitucional, Eczema infantil, Prurigo
época de la vida en que aparece. Las pruebas de laboratorio son eczema, enfermedad de los niños bonitos, comezón del séptimo año, y
inadecuadas y, además, hay que realizar diagnóstico diferencial. la escuela anglosajona la llama dermatitis atópica, lo cual ha
confundido porque la palabra atopia no quiere decir precisamente algo
El tratamiento para este padecimiento es difícil, ya que deben tomarse
fuera de lugar, sino que actualmente designa a un estado de
en cuenta muchos factores y sólo son de ayuda los antihistamínicos,
hipersensibilidad que a diferencia de la alergia que es específica y
los antipruriginosos y los esteroides de poca intensidad.
adquirida, aquí es inespecífica y constitucional.
Es una enfermedad sobre todo de niños, ligeramente más frecuente en
Neurodermatitis. las mujeres, tiene tres fases de evolución:
Es una de las afecciones de la piel más frecuentes; puede presentarse a. del lactante. Se inicia después del
en cualquier edad y en cualquier sexo. Se ha demostrado que buen primer mes de vida del niño con zonas
número de noxas externas e internas pueden provocarlas, pero aún no eczematosas ( piel llorosa) en las
se precisa una especificidad, y se han señalado los factores mejillas, eritema, vesículas y costras
emocionales como coadyuvantes en su producción. melicéricas y hemáticas, muy
pruriginosas, que evolucionan por
Es interesante mencionar el trabajo de Lich y colaboradores, que se brotes, a veces desaparecen y vuelven
refiere a trece pacientes con neurodermatitis observados a activarse y pueden extenderse a toda
conjuntamente por un dermatólogo, un alergólogo y un psiquíatra. La la cara, respetando la nariz y pueden
conclusión indica que funcionarían, dentro de una relación dinámica, los verse lesiones en el tronco y en los
captores constitucionales, la sensibilizaciones alérgicas y los factores pliegues hasta las regiones glúteas,
emocionales individuales para darnos la respuesta patológica. Dicho sobre todo por malos tratamientos.
estudio ha sido corroborado por otros autores. Estas lesiones habitualmente
Los pacientes con neurodermatitis sometidos al psicoanálisis darán , desaparecen sin dejar huellas antes del
seguramente, mucha luz en este tipo de procesos patológicos. En este primer año.
sentido se reportan los siguientes datos de un caso de la consulta b. Del escolar. Aparece a los 3 ó 4 años,
privada del autor: se trata de una mujer de 30 años, casada, en después a los 7 u 8 ( comezón del 7º
magnífica posición social y económica, que sufre de ambos pliegues año), a los 12 o a los 14, en forma de
del codo, desde los nueve años, a raíz de una experiencia voyerista brotes de placas secas, liquenificadas o
muy traumática, trastornos dermatológicos del tipo de la eczematosas a nivel de los pliegues del
neurodermatitis que nunca presentaron características graves y que codo y poplíteos, a veces en párpados
sólo fue vista por el dermatólogo en contadas ocasiones. El problema o alrededor de la boca. El prurito es
por el cual se presentó a la consulta fue un estado de angustia constante e intenso y las
provocado por conflictos conyugales que sentía eran insuperables. El complicaciones con impétigo dermatitis
esposo manifiesta rasgos dominantes de una personalidad obsesivo por contacto no son raras.
compulsiva; muy ordenado, cuidadoso y exigente. La paciente se había Habitualmente los brotes terminan con
acoplado a esta “manera de ser del esposo” durante los diez años de la pubertad y era raro encontrar la
matrimonio. Unos meses antes de asistir a consulta, el marido exigió enfermedad más allá de los 15 años,
inmediatamente que se alejara de su madre de la casa conyugal, lo que en la actualidad por el uso abusivo de
determinó la presencia de la angustia. En el curso del análisis se pudo corticoesteroides, se prolonga después
descubrir un núcleo de conflicto activo- pasivo, en la relación histórica de los 20 años.
con su madre, de la cual aceptaba y rechazaba determinadas actitudes c. Del adulto. Mucho menos frecuente
referentes a la relación con su padre. Cuando emergían sus impulsos que las dos etapas anteriores. En
agresivos hacia la madre, originaban en ella un sentimiento de culpa y ocasiones se ven las lesiones en los
profundo temor, que le hacían retraerse a una posición masoquista párpados, alrededor de los labios y
pasiva. Además pudo descubrirse, que años antes de su matrimonio, entre los dedos de las manos en forma
había sufrido psoriasis en la porción anterior del pecho y del cuello, lo de finas vesículas muy pruriginosas
que expresaba impulsos exhibicionistas y masoquistas subyacentes. que evolucionan por brotes y es
Durante los meses de embarazo, la enferma notó desaparición o necesario diferenciar de la tricofitides
atenuación de sus manifestaciones cutáneas, como si el embarazo la por tiña de los pies y de la deshidrosis.
protegiera de sus impulsos inconscientes. La mejoría de su dermatosis No se presenta siempre esta secuela, a veces falta la etapa del lactante
ha correspondido a la mejoría de su padecimiento psiconeurótico, lo o la del escolar.
que indica la existencia de una estrecha relación entre ambas Son muchas teóricas propuestas para explicar esta enfermedad pero es
enfermedades. el factor constitucional el casi aceptado por todos, no es raro encontrar
Neurodermatitis diseminada o atópica. otros miembros de la familia afectados por la enfermedad o con asma o
rinitis también llamadas atópicas. Con frecuencia hemos observado en
Es una enfermedad que queda cabalgando entre las psicodermatosis y el primogénito. Se sigue discutiendo la importancia de factores
las dermatosis reaccionales y podemos incluirla en cualquiera de estos ambientales, alimenticios, alérgicos o psicosomáticos, pero hay hechos
dos capítulos. Junto con el vitíligo es una de las psicodermatosis más incontrovertibles: son niños hiperreactores con problemas
Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán
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inmunológicos, actualmente se habla de presencia de una También conocida como Liquen simple de Vidal, se observa sobre todo
inmunoglobulina E en ellos solamente que parece que los sensibiliza a en niños y jóvenes en forma de placas liquenificadas, mal definidas,
casi todos los alérgenos, por lo cual las pruebas intradérmicas y conocidas por la gente como “jiotes”, en la nuca, su lugar de
epicutáneas son positivas en gran cantidad y por ello inútiles en la predilección o en la frente y también en caras externas de las piernas.
práctica. Son de tamaño variable, muy pruriginosas y de muy larga duración, el
propio rascado mantiene la enfermedad por el círculo vicioso: prurito-
También es conocida su especial labilidad neurovegetativa y su
rascado-liquenificación-prurito. Mientras más liquenificada la piel, más
personalidad bien estudiada por psicólogos, son niños muy inteligentes,
cronicidad del padecimiento que suele complicarse con dermatitis por
traviesos, hipersensibles, emocionalmente hablando, celosos,
contacto impétigo por la aplicación de remedios caseros, como el ajo, el
“teatrales”, lábiles emocionalmente, cambiantes y con la mente muy
limón o diversas pomadas y los piógenos siempre presentes en la piel.
despierta, lo cual hace que casi siempre obtenga muy buena
calificaciones, pero con problemas de su conducta. Es frecuente que Es una enfermedad relativamente fácil de curar; pastas inertes o con
sean niños hiporéxicos. alquitrán de hulla o la aplicación de 4 o 5 sesiones de radioterapia de
75 a100 R una vez por semana, hacen desaparecer las lesiones.
Se ha señalado la relación de esta enfermedad con madres
sobreprotectoras y absorbentes y también la posibilidad de que sean
niños rechazados por la madre desde antes de nacer por diversas
causas ( demasiados hijos, problemas conyugales, complicaciones
físicas durante el embarazo). No es raro que la madre presente una
depresión que amerite también tratamiento psiquiátrico. Se habla
también de una agresividad del niño que se traduce por un sentimiento
de culpa y a la vez de “castigo” en su piel.
La enfermedad es en ocasiones desesperantemente recidivante, otras
veces involuciona espontáneamente para no volver a aparecer sobre
todo cuando el pequeño es bien manejado y tratado.
Referente al tratamiento, debe evitarse todo aquello que sea agresivo,
demasiados médicos y medicinas los enferman más, vacunas son
peligrosas pues suelen añadir complicaciones con virus, las dietas son
inútiles, molestan la aplicación de jabones, pomadas con antibióticos,
anestésicos o antihistamínicos que suelen producir dermatitis por
contacto. Los sedantes y antipruriginosos suaves, son útiles por vía
oral. Los antihistamínicos también por esta vía actúan poco, pero
pueden aconsejarse por su efecto antipruriginoso. Localmente es mejor
el uso de pomadas inertes y lubricantes, dependiendo del estado de la
piel, si está eccematosa se recomiendan fomentos con agua de vegeto
o de manzanilla primero, y más tarde pasta al agua y con óxido de zinc
o calamina, si está la piel seca y liquenificada es mejor pomada más
lubricantes con vaselina, aceites o cold cream, y en ocasiones hasta
con alquitrán de hulla, cuando las lesiones son muy liquenificadas.
Caso extremos pueden requerir dosis mínimas y repetidas de rayos X;
unas 75R por semana pueden mejorar mucho el prurito desesperante.
Los corticoesteroides sistémicos encuentra en esta enfermedad su más
formal contraindicación, deben evitarse a toda costa y son los
causantes de verdaderas tragedias que vemos a diario, los rebotes
siempre presentes que se producen al bajar la dosis o al suspenderlos
e inclusive aún tomándolos, son cada vez peores, la enfermedad se
hace incontrolable e irreconocible, las lesiones cambian de topografía y
su morfología a más de tener que sortear los efectos indeseables y
peligrosos de la corticoterapia prolongada. Por vía tópica si bien es
cierto que son menos peligrosos, tampoco resuelven el problema,
también se absorben sobre todo en la piel afectada de los niños y más
si se aplica el método oclusivo, se establece pronto la
corticodependencia de la cual es después casi imposible sacar al
paciente. Las infecciones de la piel, las estrías atróficas cutáneas se
ven cada vez más por el uso tópico y prolongado de los esteroides en
estos pacientes.
Es indudable que ayuda más que nada la explicación amplia a la madre
del niño para que brinde la atención física y emocional necesarias a su
hijo y más que nada la proteja de las numerosas agresiones que le
esperan. Estos niños se benefician mucho con actividades que les
permitan canalizar su agresión como deportes en grupo al aire libre.
Neurodermatitis circunscrita.