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El vértigo puede presentarse a cualquier edad, pero la mayoría de los pacientes vertiginosos
se encuentran en la franja de edad comprendida entre los 40 y 60 años. El análisis por
décadas demuestra que la frecuencia del vértigo aumenta en forma lineal a partir de los 40
años, paralelamente con la edad y que no existen diferencias significativas en cuanto a la
frecuencia por sexos.
Migraña
Esclerosis múltiple
Crisis epiléptica (rara vez)
6.1CUADRO CLINICO
1. Anamnesis.
La orientación diagnóstica se logra en un 80% de los casos con una buena anamnesis
biográfica y estandarizada. 4
El examen anamnésico del paciente con mareos, debe incluir una indagación acerca de
alguna historia anterior de episodios semejantes de mareos o vértigo, de desórdenes
causalmente relacionados al problema actual, en especial otitis u otras lesiones de oído;
desmayos, desórdenes afectivos, hipertensión arterial, anemia, enfermedades respiratorias,
cardíacas o endocrinas (diabetes mellitus), uso de medicamentos, o de enfermedad
neurológica previa o en curso -como historia de ataque cerebrovascular, de síntomas de
lesión del tronco encefálico, migraña, crisis epilépticas, traumatismo de cráneo.
Respecto del problema actual, ya se ha insistido bastante en que el paciente debe definir
con la mayor precisión o aproximación posible la naturaleza de sus sensaciones que
denomina con la palabra mareo, vértigo u otro término afín; es decir, debe describir las
características de lo que percibe realmente. Si el mareo se presenta episódicamente, es
recomendable pedir al paciente que describa el primer episodio, el más leve, el más severo
y el último, evitando una descripción en promedio, o de un episodio tipo. No debe dejarse
de indagar sobre el curso temporal de sus trastornos -fecha del inicio, duración y frecuencia
de los episodios, el último episodio-, las circunstancias de su presentación, aquellos
cambios que exacerban o alivian el mareo.
La revisión sistemática incluirá una indagación sobre otros trastornos usualmente asociados
a mareo o vértigo, sobre todo: ahogos, sensación de falta de aire, suspiros, palpitaciones;
náuseas, vómitos, sudoración u otros síntomas autonómicos, sordera, tinnitus, distorsión de
la percepción auditiva, sensación de llenura o dolor de oído; diplopia, visión borrosa,
disartria, disfagia, adormecimientos (de la cara, por ejemplo), debilidad localizada; cefalea,
pérdida del equilibrio, caída al suelo, pérdida de conocimiento. No se dejará de indagar
sobre las circunstancias o condiciones que provocan el mareo (como las ya señaladas
arriba).
El examen actual del paciente -dentro del esquema de un examen no especializado- debe
incluir la observación de la sensibilidad de la cara (el reflejo corneal incluido), y su
capacidad auditiva; de la posición y el movimiento de sus ojos y la motilidad facial, su
postura corporal, y su capacidad para mantener el equilibrio de pie con los pies juntos y al
caminar (con los ojos abiertos y cerrados). Si el paciente es atendido por un problema de
vértigo agudo, y sobre todo si hay cefalea, debe observarse su estado mental con las
pruebas sencillas de atención (100-7), memoria (repetición de una frase) y orientación
(hora, día, fecha, mes y año). 1
Una vez terminado el examen clínico del paciente, su problema clínico actual debe quedar
delimitado dentro de una de las siguientes opciones:
1. El paciente ha descrito como mareo o vértigo, alguna vivencia o experiencia parecida o
afín, pero su descripción no corresponde a una verdadera sensación de mareo o de vértigo.
En este caso, caben las dos posibilidades siguientes:
1.1. Se trata de un síntoma claramente definido que no es mareo ni vértigo: lo que el
paciente ha llamado mareos o vértigo en realidad corresponde a crisis epilépticas, visión
borrosa, diplopia, parestesias, dolor de cabeza o del cuello, ataxia de tronco o de los
miembros inferiores, espasticidad de estos mismos, confusión mental, etc.
1.2. Se trata de un grado leve o inicial aún no definido de cualquiera de las condiciones
señaladas en 2, en cuyo caso se podrá comprobar después durante el seguimiento que en
realidad era el inicio de cualquiera de las enfermedades -graves inclusive- que allí se
enumeran.
2. El paciente ha descrito como mareo o vértigo, una vivencia o experiencia que
corresponde a una de las condiciones siguientes:
2.1. Se trata de un episodio o un estado de angustia: la angustia es en realidad el desorden
primordial que se acompaña de sensaciones de mareo o vértigo verdadero, pesadez de la
cabeza, cabeza grande, ahogo o de falta de aire; pero éstas son sólo los aspectos o los
componentes secundarios que rodean y hasta pueden ocultar la vivencia de angustia. En
este caso, hay que tener especial cuidado en precisar que la angustia es el problema
primario del paciente, de modo que la sensación de mareo es consecuencia de algún grado
de hiperventilación, por ejemplo. Los episodios de angustia se producen en pacientes con
neurosis de angustia y/o enfermedad depresiva.
2.2. Se trata de un episodio presincopal: en este caso, la sensación subjetiva de mareo por lo
general no puede sistematizarse y es parte de un conjunto de sensaciones en que
predominan las de debilidad generalizada o de los miembros inferiores, de desmayo o
pérdida inminente de la postura o el conocimiento, visión borrosa, sudoración. Sus causas
son naturalmente todas las que producen síncope.
2.3. Se trata de un episodio o un estado persistente de ataxia: el paciente tiene falta de
equilibrio al ponerse de pie o caminar, y no es sólo una sensación de falta de estabilidad.
Notará entonces que el cuerpo se desvía efectivamente a un lado, hacia atrás o adelante.
Estos estados se deben a algún defecto sensorial o de coordinación sensorimotora, que en
algún caso puede ser muy leve, insuficiente por sí mismo como para causar una
inestabilidad objetiva. Sus causas más importantes son las lesiones de fosa posterior, del
cerebelo o sus conexiones, algún déficit sensorial -táctil, propioceptivo, visual, vestibular
(bilateral) o multisensorial-, enfermedad extrapiramidal -como en el parkinsonismo-, o el
efecto adverso de algunos medicamentos -aminoglucósidos, por ejemplo.
2.4. Se trata de uno o más episodios de vértigo verdadero: el paciente describe una
alucinación de movimiento claramente sistematizado -como es el caso del vértigo rotatorio-
, sensación que generalmente se acompaña de náuseas, vómitos, pérdida del equilibrio,
sordera, tinnitus, como también cualquiera de los trastornos señalados previamente en
2.1-3. Esto último significa que tener vértigo no excluye la posibilidad de tener cualquiera
de las otras condiciones ya mencionadas, pero se habrá precisado que en este caso el
problema primario del paciente es la alucinación de movimiento.
2. Examen físico.
La inspección que nos indica el grado de conciencia y de orientación, su estado general
físico y anímico y la coexistencia o no de manifestaciones neurovegetativas, especialmente
de náusea, vómitos, palidez, peristaltismo intestinal, relajación de esfínteres, etc.
Auscultación cardiopulmonar y presión arterial: Búsqueda de soplos en cuello y región
subclavicular con el fin de descartar un fenómeno de robo de la subclavia con insuficiencia
vertebrobasilar.
La exploración ORL y de pares craneales de rutina: para lo que necesitamos los ojos, las
manos, un poco de algodón, un otoscopio, un oftalmoscopio y un depresor de lengua. Se
explora así la musculatura inervada por los pares craneales, la sensibilidad facial y corneal,
los reflejos fotomotor y de acomodación, la motilidad ocular extrínseca y la presencia de
nistagmo espontáneo o revelado con fijación de la mirada. También con los diapasones
podemos indagar si existe hipoacusia y si ésta es de conducción o neurosensorial mediante
las maniobras de Rinne, Weber y Schwabach.
El estudio del equilibrio estático y dinámico, cuando lo permite el estado del paciente,
puede estudiarse mediante los test de Romberg, Unterberger y Babinski-Weill, que nos
informan sobre la simetría o asimetría en el reparto del tono muscular y postural en los
miembros inferiores, así como de la existencia o ausencia de desviaciones segmentarias de
miembros inferiores y de alteraciones de la marcha (espástica, parética, etc.). Lo mismo se
estudia a nivel de miembros superiores, tronco y cabeza con el test del índice de Barany,
que nos informa sobre el tono muscular y desviaciones segmentarias de tronco y miembros
superiores. Cuando existen tales alteraciones es importante consignar si son coincidentes
con las de los miembros inferiores, típico de los síndromes vestibulares periféricos, o sin
son discordantes, más propio de los síndromes centrales.
Sabemos que el tono muscular y postural del cuello y de los miembros superiores está muy
influido por la actividad del utrículo y del sáculo. El utrículo influye el tono de extensores y
flexores; el sáculo el de los abductores y adductores, de modo que podemos deducir el
estado funcional de los mismos, realizando los test de Barany de flexión, extensión y
laterotorsión de la cabeza durante la prueba de la indicación. Así:
1. La irritación utricular se manifiesta durante la anteflexión de la cabeza con los brazos
extendidos por la desviación del brazo hacia arriba en la prueba del índice, debido al
aumento excesivo del tono de los extensores.
2. La parálisis utricular provoca durante la retroflexión de la cabeza un aumento del tono de
los flexores y el brazo se desvía hacia abajo.
3. La irritación del sáculo aumenta el tono de los abductores al ladear la cabeza hacia el
lado afecto
y el brazo se desvía hacia fuera.
4. La parálisis del sáculo aumenta el tono de los adductores al ladear la cabeza hacia el lado
contrario y el índice se desvía hacia adentro.
La exploración de la coordinación motora, que nos informa sobre la motilidad voluntaria y
su regulación por el cerebelo, se explora a continuación mediante las pruebas de Stewart-
Holmes, nariz-rodilla y talón rodilla.
La observación del nistagmo espontáneo o revelado, que suele estar presente en muchos
vértigos agudos, aunque no siempre si el paciente ha sido previamente medicado con
fármacos antivertiginosos o con depresores del SNC. Pero, cuando acude sin tratamiento
alguno, la observación del nistagmo, primero con el dedo índice y luego con las gafas de
Frenzel, puede ser determinante a la hora de sentar un diagnóstico y una terapéutica.
Podemos saber si el nistagmo es espontáneo, es decir, si aparece con la vista al frente o si es
revelado cuando aparece en determinadas posiciones de la mirada o con maniobras
desencadenantes; también sus caracteres (horizontal, vertical, en resorte, etc.); si se inhibe o
modifica al suprimir la fijación de la mirada con las gafas de Frenzel o al cerrar los ojos
(nistagmo de fijación congénito); si se inhibe por la fijación de la mirada o aumenta al
suprimirla (nistagmos vestibulares); si cumple la ley de Alexander propia de los nistagmos
vestibulares periféricos: el nistagmo de origen vestibular periférico aumenta su intensidad
cuando el sujeto mira hacia el lado hacia el que bate la fase rápida y la disminuye o se
inhibe, cuando mira hacia el lado contrario del batimiento. Los síndromes vertiginosos
vestibulares periféricos más comunes son fáciles de diagnosticar por la anamnesis y por el
comportamiento del nistagmo. Así: el nistagmo posicional paroxístico de la cupulolitiasis;
el nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio intenso sin hipoacusia y con inexcitabilidad
calórica en la neuritis vestibular; la tríada de hipoacusia, acúfenos y vértigo en crisis
repetidas en el vértigo de Menière con un nistagmo horizontalrotatorio en las crisis, que
bate primero hacia el lado sano y luego se invierte al final de la crisis como nistagmo de
recuperación; el nistagmo por la maniobra de Lucae en la laberintitis crónica agudizada,
etc., son característicos y casi patognomónicos de las afecciones mencionadas.
Síndromes vertiginosos periféricos
Son aquellos cuadros de disímiles orígenes, en los cuales la lesión se sitúa en el receptor
periférico o sus vías aferentes, por lo que el sitio de la enfermedad puede estar en las crestas
ampollares o cualquier punto del laberinto posterior, utrículo, sáculo, ganglio de Scarpa o
en el corto trayecto del nervio VIII antes de su entrada en el tallo. Cuadro clínico: En estos
cuadros periféricos existen muchas situaciones comunes independientemente de su origen,
estas son, por ejemplo, la triada clásica de hipoacusia perceptiva, acúfenos y vértigo, el
nistagmo y las manifestaciones vagales que suelen estar presentes en la mayoría de ellos y
resultan muy útiles conocerlas para diferenciarlo principalmente de los cuadros centrales,
así tendremos que los vértigos, adoptarán la forma de crisis con tendencia a la recuperación
por compensación en un plazo que no excede de 3 semanas, la hipoacusia es neurosensorial
y en algunas enfermedades puede ser fluctuante y hacerse más intensa en cada crisis
(síndrome de Méniere),los ruidos de oídos se hacen permanentes y pueden faltar, al igual
que la hipoacusia, en algunas enfermedades periféricas (neuronitis vestibular, vértigo
paroxístico),el nistagmo adoptará la dirección de horizontal u horizontal-rotatorio, será
rítmico, no cambiará de dirección, no será agotable ni vertical, las manifestaciones vagales
resultan variables y suelen ir desde un ligero estado nauseoso, hasta cobrar tal intensidad
que sean los que dominen el cuadro clínico en algunos pacientes. Existen otros detalles a
considerar en los enfermos vertiginosos periféricos, como es el hecho de que los signos
iniciales pueden resultar fugaces, en tal grado que el médico no será testigo, como es el
caso del nistagmo en ciertas crisis en la que tendremos que interrogar al familiar convivente
más cercano al paciente. En el interrogatorio es importante conocer las posiciones en que
aparece la crisis vertiginosa, su duración, así como también otras afecciones presentes en el
enfermo que por sus complicaciones o consecuencias generan cuadros laberínticos, tal es el
caso de las complicaciones de las otitis medias agudas y las crónicas colesteatomatosas o
no. Debe conocerse que en las enfermedades del oído medio por causas variadas, es
extraordinariamente frecuente la asociación con vértigos periféricos; los traumatismos de
base de cráneo y las conmociones laberínticas asociadas cada día se ven más en las
consultas, lo cual se debe al incremento de este tipo de accidentes en la vida moderna. Los
problemas de hipertensión arterial, sobre todo en las crisis, suelen asociarse a vértigos que
en algunos momentos adoptan la forma periférica por la isquemia del receptor que se
genera durante éstas, hay que ser cuidadoso en la interpretación de ciertos estados
sincopales de origen vascular que muchas veces se confunde con un verdadero vértigo, pero
en ellos falta la sensación de rotación Por ultimo consideraremos los antecedentes
relacionados con drogas ototóxicas(algunas de ellas como la dihidroestreptomicina es más
vestibulotóxica que cocleotóxica) u otros aminoglucósidos, algunos sicofármacos,
alimentos y otras situaciones no habituales han precedido al inicio del episodio vertiginoso
en la vida del paciente. Diagnóstico: Es necesario identificar una serie de elementos para
poder encausar un síndrome vertiginoso como periférico y poderlo diferenciar de otros de
origen central, por lo que el siguiente cuadro sinóptico resulta de utilidad:
• Síndrome de Méniére Esta entidad constituye un ejemplo típico de cuadro vertiginoso
periférico, sobre todo en sus etapas de debut. Cuadro clínico Aparece en adultos jóvenes, en
forma de una crisis vertiginosa aguda que va precedida días antes por ruidos de oídos y
sensación de plenitud, los vértigos son rotatorios y de tal intensidad que pueden impedir la
locomoción al enfermo durante la crisis, además de que suele durar varias horas,
comúnmente aparece un nistagmo de tipo vestibular cuya componente rápida bate hacia el
oído contrario, es de tipo horizontal u horizontal rotatorio, no cambia de dirección, es
rítmico y disminuye notablemente su amplitud cuando se fija la vista en un punto; al
intentar la marcha, el paciente refiere una sensación de caída inminente en la dirección del
giro, las manifestaciones vagales varían notablemente de un individuo a otro, pero
generalmente el paciente está pálido y sudoroso durante la crisis, puede vomitar o no, y ese
estado es nauseoso perdurar por horas. La crisis obligará al enfermo al reposo, sentirá
molestias auditivas ante los ruidos intensos, sea por la algiacusia o por aumentar los
vértigos(fenómeno de Tullius), también los movimientos acentuarán los síntomas.
Patogenia Esta enfermedad no ha sido atribuida a una entidad específica, desde su
descripción en 1861 por Próspero Méniére no han dejado de aparecer múltiples conjeturas,
las cuales no han resistido el paso del tiempo. Lo cierto es que existe una hipertensión de
los líquidos laberínticos, un número significativo de los enfermos tienen trastornos
inmunológicos, alérgicos, no pocas veces concomita con el glaucoma. Su tratamiento es
sintomático y en la práctica médica se ha demostrado lo beneficioso de los siguientes
principios terapéuticos: 1. Disminución del aporte de sodio en la dieta 2. Uso de sedantes
durante la crisis (no del tipo diazepam que aumenta la presión intralaberíntica) 3. Uso de
antihistáminicos que tiene efecto vestíbulo depresor (gravinol, meclizina, cinarizina)* 4.
Uso de diuréticos (No uso de furosemida por ototoxicidad) 5. Desde el punto de vista
laboral se les recomendará a los pacientes que eviten los ambientes ruidosos ya que su oído
ya afecto por una hipoacusia perceptiva es muy sensible a los ruidos, los cuales pueden
empeorar la hipoacusia, tampoco deben trabajar en alturas o con maquinaria peligrosa por
si sobreviene una crisis, pero en este aspecto advertimos que el enfermo conocedor de su
enfermedad, presiente la crisis porque el acúfeno que mantiene de base cambia de tono o se
hace más intenso momentos antes de sobrevenir el vértigo, por lo que el médico será
cauteloso al limitar la calidad de vida del paciente. En algunos enfermos en los que las
crisis son extraordinariamente frecuentes, hay poca respuesta a las diferentes drogas, por lo
que está indicado el tratamiento quirúrgico para una eventual solución, estos procederes
van desde la descompresión del saco endolinfático hasta la sección del nervio vestibular,
pero corresponde al otoneurólogo la selección de los casos quirúrgicos, los cuales deben ser
estudiados minuciosamente porque aún es posible que en 20 % de ellos reaparezcan los
síntomas cuando se usan técnicas conservadoras de la función auditiva. * Solo por cortos
períodos ya que su uso prolongado puede ocasionar manifestaciones tipo Parkinson.
Neuronitis vestibular Incluimos esta variedad de vértigo periférico por el hecho de que no
presenta manifestaciones de lesión del receptor auditivo a pesar de que la noxa es
típicamente periférica. Conocida también como vértigo epidémico, es una entidad frecuente
contrariamente a lo que comúnmente se cree, aparece generalmente dos semanas después
de una afección de vías respiratorias altas, de tipo viral, se estima que es producida por un
virus que lesionan los cuerpos neuronales de la primera vestibular a nivel del ganglio de
Escarpa. Cursa con manifestaciones vertiginosas periféricas dadas por vértigos con caída
hacia el lado afecto(por ser un cuadro de déficit, no de irritación), nistagmo horizontal u
horizontalrotatorio y manifestaciones vagales variables; esta situación cede y se compensa
rápidamente, luego en un par de semanas regresa a la normalidad. Las pruebas calóricas
vestibulares muestran un déficit o hasta una arreflexia del lado afecto. El tratamiento debe
ser sintomático, la enfermedad no deja secuelas y tiene un curso benigno. • Vértigo
posicional benigno Otra de las enfermedades periféricas, no acompañada de
manifestaciones cocleares, está dada por una crisis de vértigos en salva que se produce
después de una corta latencia, al colocar hacia abajo el laberinto afecto; si se repite la
prueba para evidenciarlo curiosamente, el nistagmo desaparece (agotamiento). Su etiología
es la llamada cupulolitiasis o migración de otolitos hacia las crestas ampulares de forma
traumática o desconocida. También es una entidad que como indica su nombre cursa hacia
la recuperación sin dejar secuelas. • Vértigos vasculares Numerosas situaciones patológicas
de origen vascular pueden originar cuadros vertiginosos periféricos, sobre todos aquellas
que resultan de un déficit de irrigación sanguíneo por insuficiencia vertebrobasilar, sea por
cambios degenerativos óseos que disminuyan el diámetro de los agujeros intervertebrales
de la columna cervical o que disparen por irritación reflejos vasoconstrictivos, son muy
frecuentes en los pacientes de la tercera edad y pueden mezclarse con elementos de déficit
de irrigación cerebelosa, resulta muy difícil encontrarlos puramente laberínticos (vértigo de
Lermoyes). Aparecen en forma de episodios periódicos, unas veces desencadenados por
una posición de giro del cuello y otras veces precedidos de dolores cervicales posteriores.
Por existir una base comúnmente degenerativa (espondiloartrosis) de la columna cervical,
el tratamiento resulta sintomático, es muy beneficioso entre otros procederes, limitar los
movimientos cervicales un tiempo prudencial con el uso de un fijador ortopédico no muy
rígido, los antinflamatorios no esteroideos y asociarlos con las numerosas drogas de efecto
vasodilatador que frecuentemente aparecen en el mercado.
El nistagmo, de estar presente, puede ser vertical u oblicuo, cambia de dirección en el curso
de los exámenes sucesivos, su ritmo y amplitud son irregulares y contrariamente al
nistagmo vestibular aumenta o no modifica su intensidad con la fijación de la mirada. La
hipoacusia está ausente, salvo en algunos tumores o lesiones vasculares necróticas de
ciertas áreas de la región del lóbulo temporal y ésta es muy difícil de detectar por los
medios audiométricos de rutina. La marcha, a veces está imposibilitada totalmente, otras
veces la ataxia obliga a adoptar formas de marcha, típicas de las lesiones centrales,
(cerebelosa, etc.) no está presente en ellas la estrella de Babinsky o la rotación de la marcha
en un mismo punto de Unterberge. El Romberg no aparece, el enfermo cae hacia cualquier
dirección. La inestabilidad no se acompaña de manifestaciones vagales. Su origen, está
dado por causas muy variables, entre las que se encuentran: esclerosis múltiple (un
síndrome vertiginoso puede ser su debut), lesiones degenerativas o desmielinizantes del
SNC, intoxicaciones, (metales pesados, tóxicos industriales, drogas), infartos cerebelosos o
de tallo, tumores, entre otros. El diagnóstico corresponde al campo de la neurología y a la
luz de los conocimientos actuales es posible un diagnóstico precoz, sobre todo, en las
lesiones tumorales o vasculares en una etapa que pueden ser resueltas, entre estos exámenes
se encuentran la resonancia magnética nuclear, por emisión de positrones ganmagrafía,
tomografía axial computarizada helicoidal, arteriografías de sustracción digital, y otras.
6.1.1 SIGNOS Y SINTOMAS
El primer paso para poder llegar a un diagnóstico es determinar claramente qué es lo que
siente el individuo.
Mareo: síndrome caracterizado por vértigo, náuseas y vómitos, malestar general y angustia
que generalmente se observa en las patologías laberínticas. Esta forma de malestar puede
adquirir distintas formas: vértigo, pulsión, inestabilidad, oscilopsia, visión nublada, etc.,
1.1. Síntomas Habituales
Vértigo: sensación de giro o rotación en el espacio.
Puede ser objetivo o subjetivo, pero no es importante su distinción.
La dirección en que gira la sensación, sí es importante; las imágenes se desplazan hacia el
lado en que bate la fase rápida del nistagmo; la mayoría de las veces el paciente no lo
recuerda.
Se desarrolla generalmente en el plano horizontal.
Pulsión: sensación de empuje
Se percibe para el mismo lado de la lesión o en sentido vertical, en forma ascendente o
descendente.
La propulsión o retropulsión generalmente no se deben a patología vestibular sino a lesión
de los Núcleos Basales.
Inestabilidad = Desequilibrio: sensación de piso movedizo o caída sin dirección precisa.
Como síntoma aislado no implica alteración de algún sistema sensorio, por lo tanto se debe
interrogar sobre la presencia de algún otro síntoma.
Oscilopsia: sensación de que los objetos tienen una ligera oscilación.
Se ve en pacientes con arreflexia vestibular de causa ototóxica.
Puede ser mal interpretado como un vértigo posicional.
De repetirse muchas veces puede desencadenar inestabilidad y, en pacientes susceptibles,
puede llegar a plantear un cuadro vertiginoso.
Aclarados los síntomas más corrientes es conveniente tratar de precisar:
Cuándo comenzaron: si es posible indicar el momento de comienzo: patología aguda. Si al
paciente le es difícil indicarlos: patología crónica.
Cómo comenzaron: si fue en forma brusca (por ej. Parálisis Vestibular, Menière), o si fue
progresivo (intoxicaciones, otorreas).
Cuánto duraron.
Maniobras desencadenantes: si el mareo se produce con los cambios de posición:
– dirigir la atención al Aparato Vestibular
– evaluar el sistema vascular cerebral; de estar éste afectado la sintomatología se produce al
pasar al ortostatismo, hay visión borrosa durante el episodio y no vértigo.
1.2. Síntomas Concomitantes
Acúfenos: indican la estrecha relación del Aparato Vestibular con el Auditivo.
Náuseas y vómitos: acompañan frecuentemente a los Síndromes Vertiginosos de cierta
intensidad.
Diplopía: debe hacernos pensar en un origen central del cuadro.
Cefaleas: si es intensa y de comienzo brusco junto con el cuadro vertiginoso debemos
pensar en un accidente vascular hemorrágico del tronco; si es una cefalea persistente y
acompaña al vértigo por un tiempo prolongado puede tratarse de una cefalea tensional.
Conciencia: siempre está conservada en los trastornos vestibulares.
2. Nistagmus
Vestibular:
Son los movimientos oculares involuntarios que se producen cuando las aferencias
vestibulares son más intensas de un lado que del otro.
Se produce una desviación lenta hacia el lado de menor respuesta (fase tónica) y por acción
de la Sustancia Reticular un retorno rápido al lado sano.
Es siempre unidireccional.
Aumenta con las gafas de Frenzel (impiden la fijación de la vista).
Si es por anulación vestibular el componente rápido es hacia el lado sano.
Habitualmente disminuye de intensidad con el correr del tiempo.
Central:
Es multidereccional: en Nistagmus vertical es siempre central.
No aumenta, pudiendo disminuir con las gafas de Frenzel.
Puede ser de distinta amplitud para ambos ojos.
Puede ser continuo, permanente e incluso puede aumentar de intensidad con el tiempo. 2
3. Exámenes complementarios
a. Análisis hematológicos: proporcionan poca información.
b. Tomografía Computarizada (TC): se hace para descartar enfermedad neurológica
aguda. 3
El estudio del mareo o vértigo consiste en aplicar estímulos a cada uno de los sensores
periféricos, propioceptivos, vestibulares y visuales; que intervienen en el equilibrio para
obtener una respuesta del computador central o cerebro que pueda ser cuantificada y
graficada
Principales elementos:
1. http://www.revolucionsaludable.com.ar/31-Vertigos-y-mareos-12-posibles-
causas.note.aspx?fb_comment_id=1638229936251737_1638393652902032#f29da6
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