Word Dss Ellya Risya

FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH NO RM :
SURAKARTA KESEHATAN ANAK 414322
1
Umur : 7 tahun
PEMERIKSAAN Nama : An. DD
Ruang : Delima
JASMANI Jenis Kelamin : Perempuan
Kelas : II
PEMERIKSAAN OLEH: Risya Nur Fadillah, S.Ked Ellya Afiani K, S.ked
Tanggal 31 Juli 2018
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : cukup, kesadaran : compos mentis
Vital Sign
TD : 90/60 mmHg
HR : 105x/menit
RR : 35x/menit
Suhu : 36,2 ºC
Status Gizi
BB/U : 14 kg / 4 thn
BB/U: gizi baik (-2SD sampai 2SD)
Kesimpulan : status gizi baik (menurut WHO)
PEMERIKSAAN KHUSUS
Kulit : petekie (-), erosi mukosa (-), ikterik (-), turgor kulit berkurang (+), tes rumple leed (-)
Kepala : ukuran normocephal, rambut panjang, lurus, berwarna hitam
Mata : ca (-/-), si (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil isokor, mata cekung (-),
oedem palpebra (+)
Hidung : sekret (-/-), epistaksis (-/-), nafas cuping hidung (-/-)
Mulut : berdarah (-), sianosis (-), lidah tifoid (-)
Leher : pembesaran limfonodi leher (-), massa (-) kaku kuduk (-)
Thorax : simetris, retraksi subcostal dan suprasternal (+), ketinggalan gerak (-)
Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis kuat angkat
Perkusi : batas kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra
batas kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra
batas kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra
2
batas kiri bawah : SIC V linea midclavicula sinistra

Auskultasi : BJ I-II normal reguler (+), bising jantung (-)
Paru
Pemeriksaan Kanan Kiri
Inspeksi Simetris Simetris
Ketinggalan gerak (-) Ketinggalan gerak (-)
Depan Retraksi dinding dada (-) Retraksi dinding dada (-)
Palpasi Fremitus (n) massa (-) Fremitus (n) massa (-)
Perkusi Sonor (+) Sonor (+)
Auskultasi SDV (+), Rh (-), Wh (-) SDV (+), Rh (-), Wh (-)
Inspeksi Simetris Simetris
Ketinggalan gerak (-) Ketinggalan gerak (-)
B Palpasi Fremitus (n) Fremitus (n)
Belakang massa (-) massa (-)
Perkusi Sonor (+) Sonor (+)
Auskultasi SDV (+), Rh (-), Wh (-) SDV (+), Rh (-), Wh (-)
Kesan : Semua hasil pemeriksaan fisik paru normal
Abdomen
Inspeksi : distended (+), ruam (-)
Auskultasi : peristaltik normal
Perkusi : timpani (+)
Palpasi : turgor kulit kurang (-), nyeri tekan (-)
Hepar : tidak teraba membesar
Lien : tidak teraba membesar
Anogenital : tidak ada kelainan
Ekstremitas : akral hangat (+), deformitas (-), kaku sendi (-), sianosis (-),
edema (-), bintik merah (-)
Tungkai Lengan
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan : bebas bebas bebas bebas
Tonus : normal normal normal normal
Trofi : entrofi eutrofi eutrofi eutrofi
Klonus Tungkai : (-) (-) (-) (-)
Reflek fisiologis : biceps (++) normal, triceps (++) normal, reflek patella (++) normal
achiles (++) normal
3
Refleks patologis : babinski (-), chaddock (-), oppenheim (-), gordon (-), rosolimo (-)
Meningeal Sign : kaku kuduk (-), brudzinski k I (-), brudzinski II (-), brudzinski III (-)
brudzinski IV (-)
Sensibilitas : dalam batas normal
Kesan : extremitas superior et inferior dalam batas normal
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DARAH LENGKAP DAN KIMIA DARAH

( 28 Juli 2018) 10.00 pagi
No Parameter Jumlah Satuan Nilai Rujukan
1. Leukosit 2.9 uL 4000-10000 /uL
2. Eritrosit 4.85 uL 3,5-5,5 / uL
3. Hemoglobin 13.5 gr/dl 11-16 g/dl
4. Hematokrit 39.3 % 37-54%
5. MCV 81.7 femtoliter 82-92 fl
6. MCH 27.3 Pikograms 27-31 pg
7. MCHC 34.8 g/dl 32-36 g/dl
8. Trombosit 44 uL 150.000-300.000/uL
9. Limfosit 1.6 % 20-40%
(28 Juli 2018) sore
1. Leukosit 2.2 uL 4000-10000 /uL
2. Eritrosit 4.79 uL 3,5-5,5 / uL
4. Hematokrit 38.8 % 37-54%
7. MCHC 31.1 g/dl 32-36 g/dl
8. Trombosit 29 uL 150.000-300.000/uL
9. Limfosit 25,4 % 20-40%
(29 Juli 2018) malam

1. Leukosit 4.2 uL 4000-10000 /uL
2. Eritrosit 4.32 uL 3,5-5,5 / uL
4. Hematokrit 35.3 % 37-54%
7. MCHC 34.2 g/dl 32-36 g/dl
4
8. Trombosit 11 uL 150.000-300.000/uL
9. Limfosit 53.5 % 20-40%
(30 Juli 2018) pagi
1. Leukosit 5.6 uL 4000-10000 /uL
2. Eritrosit 4.92 uL 3,5-5,5 / uL
4. Hematokrit 41.1 % 37-54%
7. MCHC 32.1 g/dl 32-36 g/dl
8. Trombosit 9000 uL 150.000-300.000/uL
9. Limfosit 50.3 % 20-40%
1. Leukosit 9.4 uL 4000-10000 /uL
2. Eritrosit 4.73 uL 3,5-5,5 / uL
4. Hematokrit 38.7 % 37-54%
7. MCHC 32.3 g/dl 32-36 g/dl
8. Trombosit 24.000 uL 150.000-300.000/uL
9. Limfosit 45.4 % 20-40%
(31 Juli 2018) pagi
1. Leukosit 9.7 uL 4000-10000 /uL
2. Eritrosit 5.01 uL 3,5-5,5 / uL
4. Hematokrit 41.4 % 37-54%
7. MCHC 32.3 g/dl 32-36 g/dl
8. Trombosit 36000 uL 150.000-300.000/uL
9. Limfosit 44.5 % 20-40%
1. Leukosit 8.6 uL 4000-10000 /uL
2. Eritrosit 4.86 uL 3,5-5,5 / uL
4. Hematokrit 40.0 % 37-54%
7. MCHC 31.5 g/dl 32-36 g/dl
5
8. Trombosit 47000 uL 150.000-300.000/uL

9. Limfosit 45.7 % 20-40%
(1 Agustus 2018)
1. Leukosit 5.8 uL 4000-10000 /uL
2. Eritrosit 4.47 uL 3,5-5,5 / uL
4. Hematokrit 37.2 % 37-54%
7. MCHC 31.7 g/dl 32-36 g/dl
8. Trombosit 59000 uL 150.000-300.000/uL
9. Limfosit 46.4 % 20-40%
(2 Agustus 2018)
1. Leukosit 4.1 uL 4000-10000 /uL
2. Eritrosit 4.76 uL 3,5-5,5 / uL
4. Hematokrit 38.7 % 37-54%
7. MCHC 32.5 g/dl 32-36 g/dl
8. Trombosit 84000 uL 150.000-300.000/uL
9. Limfosit 50.0 % 20-40%
(3 Agustus 2018)
1. Leukosit 3600 uL 4000-10000 /uL
2. Eritrosit 4.61 uL 3,5-5,5 / uL
4. Hematokrit 37.4 % 37-54%
7. MCHC 32.1 g/dl 32-36 g/dl
8. Trombosit 113000 uL 150.000-300.000/uL
9. Limfosit 53.9 % 20-40%
FOLLOW UP
6
NO Hari / Tanggal Subject Object Assament Planing

.
1. Selasa/ 31-7-18 Keluarga pasien Td = 91/45 DSS hari ke 6 - IVFD RL
mengeluh N = 90 hemokonsentrasi - Inj cefotaxim
bengkak pada Rr = 22 3x500
kedua kelopak S = 36.5 - Inj ODR 3x1/3
mata, NGT Hb = 13,4 - Inj ranitidine
coklat, distended Ht = 41,4 2x1/3
abdomen, puasa Trombosit = - Gamaras ½ vial
(+), mimisan 1x, 36.000 sampai 25cc
riwayat DBD 1.5 lapos dr.Sudar
thn yang lalu - Infus gamahes
- Inj Lasix 10 mg
- Cek DL ulang
2. Rabu/1/8/18 Batuk. Bengkak Td = 110\70 DSS hari ke 7 - IVFD RL
pada kedua N = 82 Hemokonsentrasi - Inj cefotaxime
kelopak mata, Rr = 18 fase repulling 3x500mg
NGT mulai S = 36,5 - Inj ODR 3X1/3
bersih, puasa Leukosit = 5,8 - Inj vit C
Hb = 11,8 1x100mg
Ht = 37,2 - Inj kalnex
Trombosit = 59 3x1/3
- Inj Ranitidin
1\2 amp
- Gamaras
masuk kedua
- Inj extra Lasix
10mg
Cek DL ulang
3. Kamis/ 2-8-18 Keluarga pasien Td = 90\70 DSS H+8 - IVFD RL drip
mengaku bahwa N = 50 Fase repulling adona
demam (-), Rr = 20 - Inj cefotaxime
bengkak S = 36,8 3x500mg
berkurang, NGT Leukosit = 4.1 - Inj ODR 3X1/3
jernih, batuk (+) Hb = 12,6 - Inj vit C
Ht = 38,7 1x100mg
Trombosit = - Inj kalnex
7
84000 3x1/3
- Inj Ranitidin
1\2 amp
- Inj extra Lasix
4 mg
PINDAH
RUANGAN
4. Jumat/ 3-8-18 Keluarga pasien N = 55 Dengue shock PULANG
mengeluh tidak Rr = 35 syndrome H+9
demam dan tidak S = 36,5
nyeri perut Leukosit = 3,6
Hb = 12,0
Ht = 37,4
Trombosit =
113.000
RINGKASAN ANAMNESIS
Pasien anak laki-laki usia 4 tahun diantar keluarganya pukul 10.30 ke IGD RSUD dr.Harjono
Ponorogo karena demam selama 3 hari. Menurut keluarga, demam timbul mendadak dan
demamnya terus-menerus. Pasien juga mengeluhkan lemas, nyeri kepala dan nafsu makan
turun. Pasien muntah hingga 3 kali. BAB dan BAK normal. Batuk (+), Pilek (+), mata cekung
(-), keringat dingin (-), haus (-), nyeri sendi (-), mimisan (-), bintik merah pada kulit (-).
 Tidak terdapat riwayat penyakit serupa yang pernah dialami pasien
 Tidak terdapat riwayat penyakit pada keluarga
 Terdapat riwayat penyakit serupa di lingkungan tempat tinggal pasien
 Riwayat ANC baik, persalinan spontan, riwayat PNC baik.
 Pasien dahulu mendapatkan ASI eksklusif.
 Imunisasi dasar lengkap berdasarkan PPI, dan sudah mendapat ulangan.
 Perkembangan dan kepandaian baik.
 Terdapat masalah pada sistem cerebrospinal, gastrointestinal, otonom, musculoskeletal yaitu
demam 3 hari, mual, pusing dan lemas
 Keadaan sosial ekonomi kurang cukup dan kondisi lingkungan rumah kurang baik.
8
RINGKASAN PEMERIKSAAN FISIK

 KU: cukup, Kesadaran compos mentis
 Vital sign : TD : 90/60 Nadi 105 x /menit, RR 35 x/menit, Suhu :36,2 ºC
 Status gizi baik menurut WHO
 Kulit : tes rumple leed (-)
 Kepala : oedem palpebrae
 Leher : PKGB (-/-)
 Pemeriksaan thorax : SDV (+/+), ronkhi (-/-), weezing (-/-)
 Abdomen : distensi (+), peristaltik normal
 Extremitas superior et inferior dan status neurologis dalam batas normal
LABORATORIUM
Darah Lengkap : terjadi penurunan jumlah leukosit, hematokrit dan trombosit.
DAFTAR MASALAH AKTIF / INAKTIF

AKTIF
 Demam 3 hari mendadak dan terus menerus
 Mual
 Muntah
 Pusing
 Nafsu makan menurun
INAKTIF
 Masalah lingkungan
DIAGNOSA KERJA
- DSS
DD: Demam dengue, demam chikungunya
RENCANA PENGELOLAAN
Rencana Tindakan
 Tirah baring
 Monitoring kondisi umum
 Obat antipiretik atau kompres
9
 Monitoring suhu, jumlah trombosit dan hematokrit

 Cukupi intake cairan baik peroral maupun parenteral
Rencana Terapi
Pasang NGT
Pasien dipuasakan
IVFD Asering + adona 1 ampul dalaam 1 jam pertama 140, 90,70,45 stop dalam 48 jam setelah
syok teratasi  maintenance 15 tpm
Infus fimahes 10tpm
Inj. Vit C 1x100mg
Inj furosemide 1x10 mg
Rencana Evaluasi
1. Obsevasi Keadaan Umum dan Vital Sign
2. Pemeriksaan laboratorium ulang (Darah lengkap)
Rencana Edukasi
1. Informasi mengenai penyakit yang berkaitan dengan penyakit yang diderita serta akibat yang
mungkin dapat terjadi.
2. Menjaga kebersihan diri, rumah dan lingkungan
3. Motivasi untuk kontrol pasca perawatan di RS
PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad fungsionam : ad bonam
Quo ad sanam : ad bonam
10
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DENGUE SYOK SINDROM
A. Definisi
Demam berdarah dengue adalah penyakit demam berdarah akut yang
disebabkan oleh virus dengue yang ditandai dengan empat manifestasi klinis
utama yaitu demam tinggi, fenomena hemoragik, hepatomegali pada kasus yang
berat dapat disertai tanda kegagalan sirkulasi (WHO-TDR, 2009).
Sindrom syok dengue adalah sindrom penyakit infeksi virus dengue yang
menunjukan manifestasi klinis gangguan fungsi sirkulasi darah ditandai dengan
nadi yang cepat, lemah sampai tidak teraba, jarak sistole dan diastole menjauh atau
mendekat disertai petanda tensi menurun sampai 0. Pada perabaan ujung tangan
dan kaki teraba dingin (Soegijanto, 2012).
B. Epidemiologi
Di Indonesia infeksi virus dengue pertama kali ditemukan di Surabaya
Penyakit ini cenderung meningkat dan meluas ke seluruh Indonesia, DKI Jakarta
pada tahun 2007 ditemukan 27.959 kasus dengan CFR 1,59% (Risniati et al.,
2011). Prevalensi DBD dengan syok di indonesia hampir semua rumah sakit di
indonesia adalah 16-40% dengan angka kematian antara 5,7% dan 50% (Kan &
Rampengan, 2004).
C. Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1,
DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue
atau demam berdarah dengue. Keempat serotipe ditemukan di Indonesia dengan
DEN-3 merupakan serotipe terbanyak. (Suhendro et al., 2014).
Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3
atau 4 serotipe selama hidupnya.Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan
11
di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang

dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat
serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan
serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi
klinik yang berat.
D. Faktor Risiko
Epidemiologi DBD merupakan fenomena kompleks terutama pada
hubungan yang antara 3 faktor: host (manusia dan nyamuk), agen (virus) dan
lingkungan (abiotik dan faktor biotik). Faktor risiko yang berhubungan dengan
kejadian SSD sebagai berikut:
a. Jenis kelamin
Anak laki-laki lebih rentan terhadap infeksi daripada perempuan karena
produksi immunoglobulin dan antibodi secara genetika dan hormonal pada
perempuan lebih efisien dalam memproduksi immunoglobulin dibanding anak
laki-laki (Setiawati, 2011)
b. Status gizi
Status gizi yang baik berhubungan degan respon imun yang baik
sehingga dapat menimbulkan DBD berat (Raihan et al., 2010). Menurut
Setiawati (2011) status gizi yang baik kadang menyebabkan keterlambatan
membawa anak kerumah sakit karena asumsi keluarga melihat anak status
gizinya baik.
c. Infeksi sekunder
Menurut Soegijanto (2012) jika seseorang mendapatkan infeksi virus
dengue dari salah satu serotipe maka akan terjadi kekebalan terhadap virus
tersebut seumur hidup, tetapi jika mendapatkan infeksi sekunder oleh jenis virus
lain akan memperparah terjadi risiko berat mengalami SSD
d. Keterlambatan berobat
Penyakit DBD mempunyai ciri khas demam seperti “pelana kuda” diawali
dengan demam tinggi dan hari keempat suhu tubuh turun yang terkadang
12
diasumsikan orang tua anak sudah sembih. Sehingga pengobatan terabaikan dan
anak masuk dalam fase kritis dengan kondisi syok (Setiawati, 2011).
e. Lama pengurusan rujukan
Proses rujukan yang dilakukan oleh Puskesmas sehubungan dengan
kebutuhan jaminan perawatan bagi pasien yang menggunakan asuransi kesehatan
(ASKES), Jamkesmas, Jamkesda, Jamkesprov dimana untuk pengurusan tersebut
baru diupayakan setelah menderita DBD oleh dokter yang memeriksa dan
disarankan untuk dirawat dirumah sakit, proses tersebut menyebabkan
keterlambatan pasien diberi penangangan sehingga berisiko untuk menjadi DBD
yang berat (Harisnal, 2012)
f. Kesalahan diagnosis
Faktor yang menyebabkan DBD menjadi syok adalah
keterlambatan/kesalahan diagnosis karena gejala awal DBD menyerupai demam
penyakit lain seperti; flu, thypoid atau campak. Diagnosis awal yang tepat dapat
menurunkan angka kematian DBD dan SSD (Soegijanto et al., 2012).
E. Patogenesis
Patofisiologi DBD dan SSD adalah peningkatan akut permeabilitas vaskular
yang mengarah ke kebocoran plasma dalam ruang ekstravaskular. Terdapat dua
teori immunopatogenesis DBD dan SSD yang masih kontroversial yaitu infeksi
sekunder secondary heterologus infection dan antibody dependent enhancement
(ADE). seseorang mendapatkan infeksi sekunder oleh satu serotipe virus dengue,
akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi serotipe virus dengue tersebut untuk
jangka waktu yang lama. Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder
oleh serotipe virus dengue lainnya, maka akan terjadi infeksi yang berat
(Soegijanto, 2012).
Antibody heterologus yang terbentuk pada infeksi primer, akan membentuk
kompleks dengan infeksi virus dengue serotipe baru yang berbeda yang tidak
dapat dinetralisasi bahkan cenderung membentuk kompleks yang infeksius dan
bersifat oponisasi internalisasi, selanjutnya akan teraktivasi dan memproduksi IL-
13
1, IL-6, tumor necrosis factor-alpha (TNF-A) dan platelet activating factor (PAF),
akibatnya akan terjadi peningkatan (enhancement) infeksi virus dengue (Candra,
2010).
IL-1, IL-6, dan TNF-alfa sebagai pirogen endogen merangsang demam di
hipotalamus dan juga dikenal sebagai vasoaktif sitokin dimana merangsang
endotel pembuluh darah menyebabkan permeabilitas meningkat. Aktivasi monosit
dan makrofag memicu timbulnya banyak mediator vasoaktif yang menyebabkan
proses peradangan sel endotel mengalami kerusakan dan terjadilah kebocoran
kapiler pembuluh darah (Soegijanto, 2012).
Kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan
mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi
C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada
pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30%
dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan
adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya
cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites) (Soedarmo, 2009).
Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-
antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi
trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel
pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.
Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-
antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP, sehingga
trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit
dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi
trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet
faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif, ditandai dengan
peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan
factor pembekuan (Soedarmo, 2009).
14
Infeksi virus dengue heterologous sekunder
Replikasi virus (antigen) + respons antibodi sebelumnya

(antibodi)
Kompleks virus-antibodi
(antigen antibodi)
Agregasi trombosit Aktivasi Aktivasi

koagulasi komplemen
Pelepasan trombosit Pelepasan faktor III
Oleh RES trombosit Aktivasi fakto Anafilatoksin
Hegeman
Trombositopenia Pemakaian
koagulopati Sistem kinin
Permeabilitas
Faktor pembekuan Kinin pembuluh darah
FDP meningkat
Kegagalan fungsi Perdarahan hebat Renjatan
trombosit
Gambar 1. Bagan Kejadian renjatan sebagai akibat tanggap kebal hospes

terhadap reaksi antigen antibodi (Soegijanto, 2012).
Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,
sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di
sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga
terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler
yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD
diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID),
kelainan fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya,
perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.1
F. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis menurut kriteria diagnosis WHO 2011, infeksi dengue
dapat terjadi asimtomatik dan simtomatik. Infeksi dengue simtomatik terbagi
menjadi undifferentiated fever (sindrom infeksi virus) dan demam dengue (DD)
sebagai infeksi dengue ringan; sedangkan infeksi dengue berat terdiri dari demam
berdarah dengue (DBD) dan expanded dengue syndrome atau isolated
organopathy. Perembesan plasma sebagai akibat plasma leakage merupakan tanda
15
patognomonik DBD, sedangkan kelainan organ lain serta manifestasi yang tidak
lazim dikelompokkan ke dalam expanded dengue syndrome atau isolated
organopathy. Secara klinis, DD dapat disertai dengan perdarahan atau tidak;
sedangkan DBD dapat disertai syok atau tidak (Gambar 1).
Perjalanan Penyakit Infeksi Dengue

Dalam perjalanan penyakit infeksi dengue, terdapat tiga fase perjalanan infeksi
dengue, yaitu
1. Fase demam: viremia menyebabkan demam tinggi
2. Fase kritis/ perembesan plasma: onset mendadak adanya perembesan plasma
dengan derajat bervariasi pada efusi pleura dan asites
3. Fase recovery/ penyembuhan/ convalescence: perembesan plasma mendadak
berhenti disertai reabsorpsi cairan dan ekstravasasi plasma.
16
Gambaran klinis
1. Undifferentiated fever (sindrom infeksi virus)
Pada undifferentiated fever, demam sederhana yang tidak dapat dibedakan
dengan penyebab virus lain. Demam disertai kemerahan berupa
makulopapular, timbul saat demam reda. Gejala dari saluran pernapasan
dan saluran cerna sering dijumpai.
2. Demam dengue (DD)
Anamnesis:
demam mendadak tinggi, disertai nyeri kepala, nyeri otot & sendi/tulang,
nyeri retro-orbital, photophobia, nyeri pada punggung, facial flushed, lesu,
tidak mau makan, konstipasi, nyeri perut, nyeri tenggorok, dan depresi
umum.
Pemeriksaan fisik :
 Demam: 39-40°C, berakhir 5-7 hari
17
 Pada hari sakit ke 1-3 tampak flushing pada muka (muka kemerahan),
leher, dan dada
 Pada hari sakit ke 3-4 timbul ruam kulit makulopapular/rubeolliform
 Mendekati akhir dari fase demam dijumpai petekie pada kaki bagian
dorsal, lengan atas, dan tangan
 Convalescent rash, berupa petekie mengelilingi daerah yang pucat
pada kulit yg normal, dapat disertai rasa gatal
 Manifestasi perdarahan
 Uji bendung positif dan/atau petekie
 Mimisan hebat, menstruasi yang lebih banyak, perdarahan saluran
cerna (jarang terjadi, dapat terjadi pada DD dengan trombositopenia)
3. Demam berdarah dengue (DBD)
Terdapat tiga fase dalam perjalanan penyakit, meliputi fase demam, kritis,
dan masa penyembuhan (convalescence, recovery)
a. Fase Demam
Anamnesis :
Demam tinggi, 2-7 hari, dapat mencapai 40°C, serta terjadi kejang
demam. Dijumpai facial flush, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan
sendi, nyeri tenggorok dengan faring hiperemis, nyeri di bawah
lengkung iga kanan, dan nyeri perut.
Pemeriksaan fisik
1) Manifestasi perdarahan
 Uji bendung positif (≥10 petekie/inch2) merupakan manifestasi
perdarahan yang paling banyak pada fase demam awal.
 Mudah lebam dan berdarah pada daerah tusukan untuk jalur vena.
 Petekie pada ekstremitas, ketiak, muka, palatum lunak.
 Epistaksis, perdarahan gusi
 Perdarahan saluran cerna
 Hematuria (jarang)
18
 Menorrhagia
2) Hepatomegali teraba 2-4 cm di bawah arcus costae kanan dan
kelainan fungsi hati (transaminase) lebih sering ditemukan pada
DBD.
Berbeda dengan DD, pada DBD terdapat hemostasis yang tidak
normal, perembesan plasma (khususnya pada rongga pleura dan rongga
peritoneal), hipovolemia, dan syok, karena terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler. Perembesan plasma yang mengakibatkan
ekstravasasi cairan ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal terjadi
selama 24-48 jam.
b. Fase Kritis
Fase kritis terjadi pada saat perembesan plasma yang berawal pada masa
transisi dari saat demam ke bebas demam (disebut fase time of fever
defervescence) ditandai dengan,
1) Peningkatan hematokrit 10%-20% di atas nilai dasar
2) Tanda perembesan plasma seperti efusi pleura dan asites, edema
pada dinding kandung empedu. Foto dada (dengan posisi right
lateral decubitus = RLD) dan ultrasonografi dapat mendeteksi
perembesan plasma tersebut.
3) Terjadi penurunan kadar albumin >0.5g/dL dari nilai dasar / <3.5 g
% yang merupakan bukti tidak langsung dari tanda perembesan
plasma
4) Tanda-tanda syok: anak gelisah sampai terjadi penurunan
kesadaran, sianosis, nafas cepat, nadi teraba lembut sampai tidak
teraba. Hipotensi, tekanan nadi ≤20 mmHg, dengan peningkatan
tekanan diastolik. Akral dingin, capillary refill time memanjang (>3
detik). Diuresis menurun (< 1ml/kg berat badan/jam), sampai
anuria.
19
5) Tanda-tanda syok dekompensasi : takikardia, hipotensi (sistolik dan

diastolik turun), nadi cepat dan kecil, pernapasan kusmaul atau
hiperkapnea, sianosis, kulit lembab dan dingin, profound shock
(nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur).
6) Komplikasi berupa asidosis metabolik, hipoksia,
ketidakseimbangan elektrolit, kegagalan multipel organ, dan
perdarahan hebat apabila syok tidak dapat segera diatasi.
c. Fase penyembuhan (convalescence, recovery)
Fase penyembuhan ditandai dengan diuresis membaik dan nafsu
makan kembali merupakan indikasi untuk menghentikan cairan
pengganti. Gejala umum dapat ditemukan sinus bradikardia/ aritmia dan
karakteristik confluent petechial rash seperti pada DD.
4. Expanded Dengue Syndrome
Manifestasi berat yang tidak umum terjadi meliputi organ seperti
hati, ginjal, otak,dan jantung. Kelainan organ tersebut berkaitan dengan
infeksi penyerta, komorbiditas, atau komplikasi dari syok yang
berkepanjangan. Diagnosis Diagnosis DBD/DSS ditegakkan berdasarkan
kriteria klinis dan laboratorium (WHO, 2011).
Kasus infeksi dengue dengan unusual manifestation tidak jarang
terjadi pada kasus anak. Unusual manifestation atau manifestasi yang tidak
lazim,pada umumnya berhubungan dengan keterlibatan beberapa organ
seperti hati, ginjal, jantung, dan gangguan neurologis pada pasien infeksi
dengue (Tabel 1). Kejadian unusual manifestation infeksi dengue tersebut
dapat pula terjadi pada kasus infeksi dengue tanpa disertai perembesan
plasma.
Pada umumnya unusual manifestation berhubungan dengan ko-
infeksi, ko-morbiditas, atau komplikasi syok yang berkepanjangan
(prolonged shock) disertai kegagalan organ (organ failure). Pada
ensefalopati seringkali dijumpai gejala kejang, penurunan kesadaran, dan
20
transient paresis. Ensefalopati dengue dapat disebabkan oleh perdarahan

atau oklusi (sumbatan) pembuluh darah. Sayangnya otopsi di Indonesia
tidak dapat dikerjakan sehingga penyebab yang sebenarnya sulit
dibuktikan. Selain itu, terdapat laporan bahwa virus dengue dapat melewati
sawar darah-otak dan menyebabkan ensefalitis.
Infeksi dengue berat dapat disebabkan oleh kondisi ko-morbid pada
pasien seperti usia bayi, obesitas, lansia, ibu hamil,rulkus peptikum,
menstruasi, penyakit hemolitik, penyakit jantung bawaan, penyakit kronis
seperti DM, hipertensi, asma, gagal ginjal kronik, sirosis, pengobatan
steroid, atau NSAID
Kriteria klinis
a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-
menerus selama 2-7 hari
b. Manifestasi perdarahan, termasuk uji bendung positif, petekie,
purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis,
dan/melena
c. Pembesaran hati
d. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi
(≤20 mmHg), hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan
pasien tampak gelisah.
Kriteria laboratorium
a. Trombositopenia (≤100.000/mikroliter)
b. Hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit > 20% dari nilai
dasar / menurut standar umur dan jenis kelamin
c. Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan,
d. Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan
hemokonsentrasi/ peningkatan hematokrit >20%.
e. Dijumpai hepatomegali sebelum terjadi perembesan plasma
f. Dijumpai tanda perembesan plasma :
1) Efusi pleura (foto toraks/ultrasonografi)
21
2) Hipoalbuminemia
g. Perhatian :
1) Pada kasus syok, hematokrit yang tinggi dan trombositopenia yang
jelas, mendukung diagnosis DSS.
2) Nilai LED rendah (<10mm/jam) saat syok membedakan DSS dari
syok sepsis.
5. Tanda kegawatan (Warning Sign)

Tanda kegawatan dapat terjadi pada setiap fase pada perjalanan penyakit
infeksi dengue, seperti berikiut.
a. Tidak ada perbaikan klinis/perburukan saat sebelum atau selama masa
transisi ke fase
b. bebas demam / sejalan dengan proses penyakit
c. Muntah yg menetap, tidak mau minum
d. Nyeri perut hebat
22
e. Letargi dan/atau gelisah, perubahan tingkah laku mendadak

f. Perdarahan: epistaksis, buang air besar hitam, hematemesis, menstruasi
yang hebat, warna urin gelap (hemoglobinuria)/hematuria Giddiness
(pusing/perasaan ingin terjatuh)
g. Pucat, tangan - kaki dingin dan lembab
h. Diuresis kurang/tidak ada dalam 4-6 jam
G. Diagnosis Banding
1. Selama fase akut penyakit, sulit untuk membedakan DBD dari demam dengue
dan penyakit virus lain yang ditemukan di daerah tropis. Maka untuk
membedakan dengan campak, rubela, demam chikungunya, leptospirosis,
malaria, demam tifoid, perlu ditanyakan gejala penyerta lainnya yang terjadi
bersama demam. Pemeriksaan laboratorium diperlukan sesuai indikasi.
2. Penyakit darah seperti trombositopenia purpura idiopatik (ITP), leukemia, atau
anemia aplastik, dapat dibedakan dari pemeriksaan laboratorium darah tepi
lengkap disertai pemeriksaan pungsi sumsum tulang apabila diperlukan.
3. Penyakit infeksi lain seperti sepsis, atau meningitis, perlu difikirkan apabila
anak mengalami demam disertai syok.
H. Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah perifer, yaitu hemoglobin, leukosit, hitung jenis,
hematokrit, dan trombosit. Antigen NS1 dapat dideteksi pada hari ke-1
setelah demam dan akan menurun sehingga tidak terdeteksi setelah hari sakit
ke-5-6. Deteksi antigen virus ini dapat digunakan untuk diagnosis awal
menentukan adanya infeksi dengue, namun tidak dapat membedakan
penyakit DD/DBD.
23
b. Uji serologi IgM dan IgG anti dengue

1) Antibodi IgM anti dengue dapat dideteksi pada hari sakit ke-5 sakit,
mencapai puncaknya pada hari sakit ke 10-14, dan akan menurun/
menghilang pada akhir minggu keempat sakit.
2) Antibodi IgG anti dengue pada infeksi primer dapat terdeteksi pada hari
sakit ke-14. dan menghilang setelah 6 bulan sampai 4 tahun. Sedangkan
pada infeksi sekunder IgG anti dengue akan terdeteksi pada hari sakit
ke-2.
3) Rasio IgM/IgG digunakan untuk membedakan infeksi primer dari
infeksi sekunder. Apabila rasio IgM:IgG >1,2 menunjukkan infeksi
primer namun apabila IgM:IgG rasio <1,2 menunjukkan infeksi
sekunder.
24
2. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan foto dada dalam posisi right lateral decubitus dilakukan atas
indikasi,
a. Distres pernafasan/ sesak
b. Dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat
kelainan radiologis terjadi apabilapada perembesan plasma telah mencapai
20%-40%
c. Pemantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan, dan untuk menilai
edema paru karena overload pemberian cairan.
d. Kelainan radiologi yang dapat terjadi: dilatasi pembuluh darah paru terutama
daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan yang
kiri, kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada kanan, dan efusi pleura.
25
e. Pada pemeriksaan ultrasonografi dijumpai efusi pleura, kelainan dinding

vesika felea, dan dinding buli-buli.
I. PENATALAKSANAAN
1. Nasihat Kepada Orantua untuk pasien rawat jalan

a. Anak harus istirahat
b. Cukup minum (air putih, susu, jus buah, cairan elektrolit isotonis, air tajin)
ditandai frekuensi buang air kecil tiap 4-6 jam
c. Parasetamol 10 mg/kgBB/kali apabila suhu >38oC interval 4-6 jam, hindari
aspirin/NSAID/Ibuprofen. Berikan kompres hangat.
d. Harus kembali berobat setiap hari & dinilai petugas kesehatan sampai
melewati fase kritis, mengenai: pola demam, jumlah cairan yang masuk dan
keluar, tanda-tanda perembesan plasma & perdarahan, serta pemeriksaan
darah perifer lengkap.
e. Segera dibawa ke rumah sakit jika: pada saat suhu turun keadaan anak
memburuk, nyeri perut hebat, muntah terus-menerus, tangan & kaki dingin
26
dan lembab, letargi atau gelisah, tampak lemas, perdarahan (misalnya BAB
berwarna hitam atau muntah hitam),sesak nafas, tidak buang air kecil lebih
dari 4-6 jam atau kejang.
2. Prinsip umum terapi cairan pada DBD
a. Kristaloid isotonik harus digunakan selama masa kritis.
b. Cairan koloid digunakan pada pasien dengan perembesan plasma hebat, dan
tidak ada respon pada minimal volume cairan kristaloid yang diberikan.
c. Volume cairan rumatan + dehidrasi 5% harus diberikan untuk menjaga
volume dan cairan intravaskular yang adekuat.
d. Pada pasien dengan obesitas, digunakan berat badan ideal sebagai acuan
untuk menghitung volume cairan.
e. Kecepatan cairan intravena harus disesuaikan dengan keadaan klinis.
f. Transfusi suspensi trombosit pada trombositopenia untuk profilaksis tidak
dianjurkan
g. Pemeriksaan laboratorium baik pada kasus syok maupun non syok saat tidak
ada perbaikan klinis walaupun penggantian volume sudah cukup, maka
perhatikan ABCS yang terdiri dari, A – Acidosis: gas darah, B – Bleeding:
hematokrit, C – Calsium: elektrolit, Ca++ dan S – Sugar: gula darah
(dekstrostik)
27
3. Monitor perjalanan penyakit DD/DBD

Parameter yang harus dimonitor mencakup :
a. Keadaan umum, nafsu makan, muntah, perdarahan, dan tanda dan gejala lain
b. Perfusi perifer sesering mungkin karena sebagai indikator awal tanda syok,
serta mudah dan cepat utk dilakukan
c. Tanda vital: suhu, nadi, pernapasan, tekanan darah, diperiksa minimal setiap
2-4 jam pada pasien non syok & 1-2 jam pada pasien syok.
d. Pemeriksaan hematokrit serial setiap 4-6 jam pada kasus stabil dan lebih
sering pada pasien tidak stabil/ tersangka perdarahan.
e. Diuresis setiap 8-12 jam pada kasus tidak berat dan setiap jam pada pasien
dengan syok berkepanjangan / cairan yg berlebihan.
f. Jumlah urin harus 1 ml/kg berat badan/jam ( berdasarkan berat badan ideal)
4. Tata laksana infeksi dengue berdasarkan fase perjalanan penyakit

a. Fase Demam
Pada fase demam, dapat diberikan antipiretik + cairan rumatan / atau cairan
oral apabila anak masih mau minum, pemantauan dilakukan setiap 12-24
jam
Medikamentosa
1) Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian parasetamol bukan
aspirin.
28
2) Diusahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya

antasid, anti emetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam
hati.
3) Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati apabila terdapat
perdarahan saluran cerna kortikosteroid tidak diberikan.
4) Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.
Supportif
1) Cairan: cairan pe oral + cairan intravena rumatan per hari + 5% defisit
2) Diberikan untuk 48 jam atau lebih
3) Kecepatan cairan IV disesuaikan dengan kecepatan kehilangan plasma,
sesuai keadaan klinis, tanda vital, diuresis, dan hematokrit.
b. Fase Kritis
Pada fase kritis pemberian cairan sangat diperlukan yaitu kebutuhan rumatan
+ deficit, disertai monitor keadaan klinis dan laboratorium setiap 4-6 jam.
29
Fase Recovery
Pada fase penyembuhan diperlukan cairan rumatan atau cairan oral, serta monitor
tiap 12-24 jam.
Indikasi untuk pulang
Pasien dapat dipulangkan apabila telah terjadi perbaikan klinis sebagai berikut :
a. Bebas demam minimal 24 jam tanpa menggunakan antipiretik
b. Nafsu makan telah kembali
c. Perbaikan klinis, tidak ada demam, tidak ada distres pernafasan, dan nadi
teratur
d. Diuresis baik
e. Minimum 2-3 hari setelah sembuh dari syok
f. Tidak ada kegawatan napas karena efusi pleura, tidak ada asites
g. Trombosit >50.000 /mm3. Pada kasus DBD tanpa komplikasi, pada umumnya
jumlah trombosit akan meningkat ke nilai normal dalam 3-5 hari.
30
J. Komplikasi
1. Demam Dengue
Perdarahan dapat terjadi pada pasien dengan ulkus peptik, trombositopenia
hebat, dan trauma.
2. Demam Berdarah Dengue
a. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok.
b. Kelainan ginjal akibat syok berkepanjangan dapat mengakibatkan gagal
ginjal akut.
c. Edema paru dan/ atau gagal jantung seringkali terjadi akibat overloading
pemberian cairan pada masa perembesan plasma
d. Syok yang berkepanjangan mengakibatkan asidosis metabolik & perdarahan
hebat (DIC, kegagalan organ multipel)
e. Hipoglikemia / hiperglikemia, hiponatremia, hipokalsemia akibat syok
berkepanjangan dan terapi cairan yang tidak sesuai
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization-South East Asia Regional Office. Comprehensive

Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever.
India: WHO; 2011.p.1-67.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Dengue Clinical Guidance. Updated
2010 sept 1. Available from: http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html.
3. Dengue Hemorrhagic Fever. Diagnosis, treatment prevention and control. Edisi
kedua. WHO, Geneva, 1997.
4. WHO. Dengue for Diagnosis, treatment, prevention and control. 2009:1-146
5. Holiday MA, Segar WE. Maintenance need for water in parenteral fluid therapy.
Pediatrics 1957;19:823
6. Demam Berdarah Dengue. Naskah lengkap Pelatihan bagi Pelatih Dokter Spesialis
Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam Tata laksana Kasus DBD.
Hadinegoro SR, Satari HI, penyunting. Balai Penerbit, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta 2005.
31
32

Word Dss Ellya Risya

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Word Dss Ellya Risya

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU

batas kiri bawah : SIC V linea midclavicula sinistra

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DARAH LENGKAP DAN KIMIA DARAH

(29 Juli 2018) malam

8. Trombosit 47000 uL 150.000-300.000/uL

NO Hari / Tanggal Subject Object Assament Planing

RINGKASAN PEMERIKSAAN FISIK

DAFTAR MASALAH AKTIF / INAKTIF

 Monitoring suhu, jumlah trombosit dan hematokrit

di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang

Infeksi virus dengue heterologous sekunder

Replikasi virus (antigen) + respons antibodi sebelumnya

Agregasi trombosit Aktivasi Aktivasi

Gambar 1. Bagan Kejadian renjatan sebagai akibat tanggap kebal hospes

Perjalanan Penyakit Infeksi Dengue

5) Tanda-tanda syok dekompensasi : takikardia, hipotensi (sistolik dan

transient paresis. Ensefalopati dengue dapat disebabkan oleh perdarahan

5. Tanda kegawatan (Warning Sign)

e. Letargi dan/atau gelisah, perubahan tingkah laku mendadak

b. Uji serologi IgM dan IgG anti dengue

e. Pada pemeriksaan ultrasonografi dijumpai efusi pleura, kelainan dinding

1. Nasihat Kepada Orantua untuk pasien rawat jalan

3. Monitor perjalanan penyakit DD/DBD

4. Tata laksana infeksi dengue berdasarkan fase perjalanan penyakit

2) Diusahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya

1. World Health Organization-South East Asia Regional Office. Comprehensive

You might also like