Insuficiencia respiratoria aguda

A.DEFINICION:
1. La insuficiencia respiratoria aguda se produce cuando hay una oxigenación
inadecuada de la sangre o ventilación inadecuada
Los siguientes son los criterios generales utilizados para definir la
insuficiencia respiratoria aguda:
a. Hipoxia (PaO2 <60 mm Hg)
b. Hipercapnia (presión parcial de CO2 (PCO2)> 50 mm Hg)
B.CAUSAS:
. Las siguientes estructuras o sistemas son componentes esenciales para
mantener la respiración normal. Disfunción o interrupción de cualquier
componente (se enumeran las causas) potencialmente puede conducir a
insuficiencia respiratoria.
a. Depresión del SNC (encéfalo y médula espinal) o sobredosis de insulto,
accidente cerebrovascular, trauma
b Enfermedad neuromuscular: miastenia gravis, polio, síndrome de Guillain-
Barré,la esclerosis lateral amiotrófica
c. Obstrucción de la vía aérea superior debido a una serie de causas, incluidas
las estenosis,espasmos o parálisis
d. Restricción del tórax y la pleura mecánica debido a la cifoescoliosis, tórax,
hemotórax
e. Sistema cardiovascular y sangre: ICC, enfermedades valvulares, PE, anemia
F. Vías respiratorias bajas y asma alveolar, EPOC, neumonía, síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA)
3. CLASIFICACIÓN:
la insuficiencia respiratoria aguda se puede dividir en dos tipos principales (a
menudo existe superposición)
a. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: PaO2 Bajocon una PaCO2 que es baja
o normal, presente cuando la saturación de O2 es <90% a pesar de FiO2> 0.6.
• Las causas incluyen procesos de enfermedades que afectan al pulmón mismo
(p. Ej., ARDS),neumonía grave, edema pulmonar).
• La falta de coincidencia V ∙ / Q and y la derivación intrapulmonar son las
principales mecanismos fisiopatologícos
b. Insuficiencia respiratoria hipercápnica:falla de la ventilación alveolar. O bien
una disminución en la ventilación minuto o un aumento en el espacio muerto
fisiológico que conduce a la retención de CO2 y finalmente produce hipoxemia.
• Puede ser causado por una enfermedad pulmonar subyacente (EPOC, asma,
FQ, gravebronquitis)
• También puede ocurrir en pacientes sin enfermedad pulmonar subyacente
que tienen ventilación alterada debido a enfermedades neuromusculares,
depresión del sistema nervioso central, restricción mecánica del inflado
pulmonar o cualquier causa de fatiga respiratoria (por ejemplo, hiperventilación
prolongada en cetoacidosis diabetica)
FISIOPATOLOGIA:
a. V ∙/Q ∙ mismatch
• Causado por un defecto en la ventilación alveolar (por ejemplo, edema
pulmonar) o defectos en la perfusión (por ejemplo, PE)
• Típicamente conduce a hipoxia sin hipercapnia (de hecho, los niveles de
PaCO2 son a menudo bajo o normal)
• El mecanismo más común de hipoxemia (especialmente en los trastornos
pulmonares crónicos)
• Sensible al oxígeno suplementario
b. shunts
• Poca o ninguna ventilación en las áreas perfundidas (debido a colapso o
llenado de líquido en los alvéolos); la sangre venosa se deriva a la circulación
arterial sin estar oxigenada; representa un extremo del espectro de
discordancia de V ∙ / Q ∙
• Causas de los shunts: atelectasia o acumulación de líquido en los alvéolos
(neumonía o neumonía, edema), flujo sanguíneo intracardíaco directo de
derecha a izquierda en cardiopatías congénitas.
• La hipoxia debido a un shunt no responde al oxígeno suplementario.
c.. Hipoventilación:
Conduce a hipercapnia, con hipoxemia secundaria.
 aumento de la producción de CO2 (por ejemplo, sepsis, acidosis
metabolica, hipertermia) da como resultado una insuficiencia respiratoria
hipercápnica.
 El deterioro de la difusión (p. Ej., EPI) causa hipoxemia sin hipercapnia.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
1. Síntomas
a. Primer síntoma disnea
b.. La tos puede o no estar presente, dependiendo de la causa subyacente.
2. Signos:
lo siguiente puede estar presente:
a. Incapacidad para hablar en oraciones completas,
b. uso de los músculos accesorios de la respiración
c. Taquicardia, y taquipnea
d. Cianosis
e. Alteraciones mentales (debido a fatiga o hipercapnia, o depresión del Snc)
DIAGNOSIS
1. Análisis de gases arteriales: puede confirmar el diagnóstico y ayudar a la
gravedad de la afección; debiera ser obtenido en la mayoría de los casos de
insuficiencia respiratoria
a. Hipoxemia: los mecanismos incluyen la discrepancia V ∙ / Q,, la derivación
intrapulmonar o hipoventilación
b. Hipercapnia: causada por hipoventilación (secundaria a una variedad de
causas).
c PH arterial: la acidosis respiratoria ocurre cuando hay hipercapnia. Sin
embargo, si la insuficiencia respiratoria es crónica, se produce una
compensación renal y la acidosis es menos severa
2.RX o tomografía computarizada de torax
3.hemogrma y panel metabólico.
4. Si se sospecha edema pulmonar cardiogénico, considere las enzimas
cardíacas.
TRATAMIENTO
1. Tratar el trastorno subyacente (p. Ej., Con broncodilatadores, corticosteroides,
antibióticos,dependiendo de la causa).
2. Proporcione oxígeno suplementario si el paciente es hipoxémico
a. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: use la menor concentración de oxígeno
que proporciona suficiente oxigenación para evitar la toxicidad del oxígeno,
b Insuficiencia respiratoria hipercápnica: resultados de la hipoventilación. En la
EPOC pacientes, la administración excesiva de oxígeno resulta en una falta de
coincidencia V / Q, además del Efecto Haldane y pérdida del impulso respiratorio
hipoxémico.
3. Aplicar NPPV (por ejemplo, CPAP, BIPAP) solo para pacientes conscientes
con posible falla respiratoria inminente). Si el paciente no puede respirar por sí
mismo, ¡Intubar!
4. La intubación y la ventilación mecánica pueden ser necesarias en ambas fallas
respiratorias.

NOTAS IMPORTANTES
CECIL-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXEMICA
La insuficiencia respiratoria aguda se produce cuando el pulmón ya no puede
lograr un intercambio de gases adecuado, una condición que es fatal si no se
trata.
TIPOS:
- insuficiencia respiratoria hipoxémica se refiere a la falla respiratoria
asociada con la falla para oxigenar

- insuficiencia respiratoria hipercarbica es la falta de ventilación.

Estos trastornos se manifiestan por alteraciones en las presiónes parciales de
oxígeno (Pao2) y dióxido de carbono (Paco2), respectivamente. los valores de
Pao2 y Paco2 que definen la insuficiencia respiratoria es algo arbitrario pero el
compromiso respiratorio es evidente cuando:
-el Pao2 es menor que 60 mm Hg mientras el paciente respira aire ambiente
o Paco2 es más alto que 45 mm Hg.
Es importante reconocer que estos valores no son sinónimos de la necesidad de
ventilación mecánica, ni excluyen la necesidad de ventilación mecánica.
TTO:
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria depende de la presentación clínica.
-Pacientes con insuficiencia respiratoria que están despiertos, cooperativos y
hemodinámicamente estables pueden tolerar la terapia respiratoria agresiva, sin
intubación y ventilación mecánica, siempre que el intercambio de gases y el
estado general se monitorea continuamente. Esta configuración a menudo
describe pacientes con pulmonar obstructiva crónica enfermedad (COPD) que a
veces puede tolerar un nivel de Paco2 tan alto como 85 mm Hg, que puede
ocurrir en ausencia de acidosis respiratoria severa.
- pacientes en insuficiencia respiratoria con evidencia de dificultad respiratoria
severa (p.frecuencia respiratoria> 30 respiraciones por minuto), deterioro mental
(por ejemplo, deterioro del juicio, confusión, alucinaciones, somnolencia) o
inestabilidad hemodinámica (p. ej., bradiasarritmias o taquiarritmias, hipotensión)
por lo general requiere intubación y ventilación mecánica.
La espera de determinaciones de gases en la sangre arterial no es
necesario y podría retrasar peligrosamente la terapia.
Aunque la evaluación del gas arterial es crucial para determinar la
necesidad de ventilación mecánica en el paciente con insuficiencia
respiratoria, el estado clínico del paciente finalmente dictará el curso de
acción.