Virus herpes

Mecanismo de infección

Evasión inmunológica:

Los Herpesvirus constituyen un grupo grande y heterogéneo de virus con genoma DNA.
Generalmente se reconocen tres subfamilias: alphaherpesvirinae, betaherpesvirinae y
gammaherpesvirinae.

Alphaherpesvirinae Presentan las siguientes características:

 Variabilidad de huéspedes.
 Ciclo de replicación relativamente corto.
 Difusión rápida a nivel de los cultivos celulares.
 Destrucción efectiva de la célula infectada.
 Capacidad de establecer una latencia primaria, aunque no exclusiva, a nivel de los
ganglios sensitivos.
Como ejemplo dentro de esta subfamilia podemos citar al virus Herpes simplex tipo 1 y 2 (HSV1 y
HSV2) y el virus de la Varicela Zoster (VZV)

Betaherpesvirinae
 Poseen una morfología típica.
 El genoma de DNA es grande.
 Poseen la capacidad de establecer infecciones virales persistentes y
latentes.
  Son especie específicos.
 Crecen muy lentamente en cultivos celulares.
Como ejemplo dentro de esta subfamilia podemos citar al Citomegalovirus (CMV) y
a los Herpesvirus humanos 6 y 7 (HHV6 y 7).

Gammaherpesvirinae
 Se replican y permanecen en forma latente en los linfocitos.
 Pueden causar linfomas, leucemias y trastornos linfoproliferativos en
animales de experimentación.
 Como ejemplo dentro de esta subfamilia podemos citar al virus de Epstein-
Barr (EBV).
ESTRUCTURA
La partícula viral comprende:
 Un core que contiene ADN viral. Este ADN es bicatenario y lineal, de peso
molecular superior a 80 x 106 Daltons y está enrollado alrededor de una
bobina proteica.
 Una cápside icosahédrica de 100 nm de diámetro constituida de 162
capsómeros. Un tegumento constituido por proteínas virales, de estructura
fibrilar, que asegura la unión entre la cápside y la envoltura
 Una envoltura que determina el tamaño definitivo del virus (150 a 200 nm).
Esta envoltura está constituida de una doble capa lipídica derivada de las
membranas celulares. Las proteínas y las glicoproteínas virales insertadas
en la envoltura forman las espículas, de las cuales algunas son responsables
de la fijación del virus a las células.

HERPES SIMPLEX VIRUS

Existen dos serotipos de virus Herpes Simplex: Virus Herpes Simplex tipo 1 (HSV1)
y virus herpes simplex tipo 2 (HSV2).Las células mucoepiteliales son las que
permiten la entrada de ambos tipos virales, en forma preferente en la región
orofacial para el HSV1 y en la genital para HSV2
EPIDEMIOLOGIA
Las infecciones por herpes son de distribución mundial y ocurren durante todo el
año. Mas frecuente en mujeres. La frecuencia de la infección por HSV2 durante el
embarazo es de aproximadamente un 1%.
Luego de la curación el virus persiste durante toda la vida del sujeto a nivel de los
ganglios sensitivos anexados a las raíces nerviosas del territorio infectado (ganglio
de Gasser para el HSV1 y ganglios lumbosacros para el HSV2). Durante las
reactivaciones el virus se distribuirá por vía nerviosa a nivel de los mismos
territorios.
Características clínicas
La primoinfección por HSV1 es frecuentemente inaparente. Puede manifestarse
como faringitis o como una gingivoestomatitis con o sin aparición de vesículas.
Estas manifestaciones se acompañan habitualmente de adenopatías cervicales
dolorosas.
La primoinfección por HSV2 es también inaparente la mayor parte de las veces,
pero puede manifestarse bajo forma de vesículas y/o ulceraciones.
Complicaciones
 Herpes ocular
 Encefalitis herpética
 Herpes y cáncer de cuello uterino
VIRUS DE LA VARICELA Y EL ZOSTER
Dentro de la familia Herpesviridae el virus de la varicela zoster es uno de los más
característicos. Más del 95% de las infecciones con el VZV dan como resultado una
infección sintomática conocida con el nombre de varicela. El zoster se debe a la
reactivación del virus de la varicela zoster en pacientes que ya tuvieron la varicela
anteriormente. Alrededor del 10 a 20% de los individuos desarrollan Herpes zoster,
ocurriendo la mayoría de los casos en personas añosas. Los pacientes con el
sistema inmune comprometido, tales como los pacientes con SIDA tienen una
incidencia particularmente alta de infecciones por Herpes zoster.
Fisiopatología
La varicela es la primoinfección por la VZV. El virus se multiplica en la puerta de
entrada en las células del tracto respiratorio superior, difunde rápidamente a los
tejidos linfáticos y se asocia a las células linfocitarias y luego se generaliza por
viremia. El virus de la varicela puede afectar también a órganos blanco, la piel,
donde se multiplica en las células de la epidermis provocando lesiones vesiculares
características. Sin embargo, el VZV como el HSV puede persistir en estado latente
en los ganglios de las raíces raquídeas posteriores y en los ganglios sensitivos de
los nervios craneanos. El Zoster es la forma clínica de la reactivación endógena del
VZV. Esta reactivación se produce en general una sola vez en la vida del individuo.
Se observa particularmente en sujetos mayores de 60 años. En los sujetos
afectados de enfermedades malignas, leucemia, enfermedad de Hodgking y en los
inmunodeprimidos pueden existir múltiples recurrencias. Los traumatismos, las
enfermedades intercurrentes, las terapéuticas citotóxicas e inmunosupresivas son
otros de los factores desencadenantes.
Características clínicas
El primer síntoma generalmente es un dolor en un solo lado, hormigueo o ardor. El
dolor y el ardor pueden ser intensos y generalmente se presentan antes de que
aparezca cualquier erupción.
 La erupción generalmente involucra un área estrecha de la columna
alrededor de la parte frontal de la región ventral o el pecho.
 La erupción puede comprometer la cara, los ojos, la boca y los oídos.
El inicio del Zoster se caracteriza por un dolor a distribución radicular que precede
en horas o días a la erupción, a menudo acompañado de una adenopatía satélite.
La erupción en la cual los elementos son comparables a los de la varicela tiene una
disposición metamérica correspondiente al territorio sensitivo de una raíz nerviosa.
Los dolores asociados a trastornos de la sensibilidad se intensifican. La erupción
evoluciona durante unos 15 días, luego las vesículas se alteran, se recubren de una
costra negruzca que posteriormente cae dejando una cicatriz despigmentada.

Conjuntivitis

La conjuntivitis viral es muy contagiosa.

La mayoría de los virus que causan conjuntivitis se propagan por el contacto de
mano a ojo a través de las manos u objetos que están contaminados con el virus
infeccioso. Se pueden contaminar las manos al entrar en contacto con lágrimas,
secreciones del ojo, heces y secreciones respiratorias que estén infectadas.
Los adenovirus pueden ser la causa más frecuente, pero la conjuntivitis viral
también puede ser causada por los siguientes virus:
 Adenovirus
 Picornavirus: enterovirus 70 y Coxsackie A24
 Virus de la rubéola y sarampión
 Virus del herpes: Virus del herpes simple, varicela zóster y Epstein-Barr.
Cuadro clínico
 Color rosado o rojo en la parte blanca del ojo (por lo general, en un ojo,
cuando se trata de conjuntivitis bacteriana, y ambos ojos, cuando es
conjuntivitis alérgica o viral).
 Inflamación de la conjuntiva (la capa fina que cubre la parte blanca del ojo y
el interior del párpado) o de los párpados.
  Aumento del lagrimeo.
 Secreción de pus, en particular amarillo verdoso (más común en la
conjuntivitis bacteriana).
 Picazón, irritación o ardor.
 Sensación de tener un cuerpo extraño en el ojo o ganas de restregarse el
ojo.

Influenza

Etiología
Los virus asociados a la influenza humana son miembros de la familia
Orthomyxoviridae, tienen una morfología helicoidal y su genoma está constituido
por una cadena segmentada de ARN, los virus influenza A y B causan infecciones
respiratorias en humanos y animales, el virus A es causa de pandemias. El virus de
influenza C afecta en forma moderada a los niños y en forma ocasional a los adultos.
Estos virus se distinguen por variaciones antigénicas en dos proteínas estructurales
(la nucleoproteína y la proteína de la matriz). El ARN está asociado a la
nucleoproteína y tres proteínas de la polimerasa viral (PBI, PB2 y PA). Los virus de
la influenza A se clasifican en subtipos de acuerdo a dos antígenos de superficie:
hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N). La hemaglutinina es considerada el
antígeno mayor para la cual está dirigida la producción de anticuerpos
neutralizantes y cuya función es la adhesión del virus mediante residuos de ácido
siálico en la superficie del epitelio respiratorio humano. La expresión de la
neuraminidasa es menos abundante en la superficie viral y su papel es facilitar la
liberación de viriones de células infectadas del hospedero. La cubierta del virus de
la influenza A contiene proteínas de la matriz (M1) y transmembranales (M2). La
proteína M1 confiere rigidez a la capa bilipídica del virus, mientras que la proteína
M2 es un canal iónico dependiente de pH.
Variación antigénica
En los virus de la influenza B estos cambios o mutaciones aparecen a una
tasa menor que la influenza A. El virus de la influenza A se caracteriza por
causar enfermedad moderada a grave; tiende a afectar a todos los grupos
etarios y tiene la característica de afectar tanto a aves como a cerdos. El
virus B de la influenza causa cuadros clínicos menos graves que el tipo A
y tradicionalmente produce infección y enfermedad durante la infancia.
La capacidad del virus de la influenza A y B de sufrir cambios antigénicos
graduales en sus dos antígenos de superficie, la hemaglutinina y la
neuraminidasa, complica la vacunación contra esta enfermedad.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación es de 1 a 4 días (promedio de dos días).
La influenza se caracteriza por el inicio agudo de síntomas y signos
respiratorios que incluyen: fiebre, tos seca, coriza, cefalea, odinofagia,
ardor faríngeo, mialgias, artralgias, y ataque importante al estado
general. En el examen físico se puede encontrar, fiebre, taquicardia,
inyección conjuntival e hiperemia faríngea.
Complicaciones
 Neumonía primaria por influenza
 Neumonía bacteriana secundaria.
 En niños se ha asociado a otras manifestaciones clínicas como son:
convulsiones febriles, encefalopatía por el virus o encefalopatía
asociada a la utilización de salicilatos (síndrome de Reye), miositis,
rabdomiólisis, miocarditis y pericarditis.
Tratamiento
Existen dos grandes grupos de fármacos antivirales que hansido utilizados en el
tratamiento y profilaxis de infecciones por virus de la influenza: los derivados de
amantadino (amantadina y rimantidina) y los inhibidores de la enzima
neuraminidasa (oseltamivir y zanamivir). Los cuatro medicamentos tienen utilidad
clínica al reducir la duración de los síntomas cuando son empleados en las primeras
48 horas del inicio de la enfermedad.
 Rotavirus

Los rotavirus pertenecen a la familia Reoviridae, género rotavirus. Estos virus, que
se replican en el intestino, tienen un genoma RNA de doble cadena con 11
segmentos que codifican para cada una de las proteínas virales. El genoma está
contenido en el núcleo junto a tres proteínas VP1, VP2 y VP3. Rodeando este
núcleo existe una cápside interna compuesta por la proteína estructural principal
VP6 que determina la clasificación antigénica del virus en siete grupos (A al G).
Fisiopatología
Los rotavirus tienen la capacidad de adherirse al revestimiento epitelial del tracto
gastrointestinal y el principal sitio de replicación son los enterocitos maduros sobre
las vellosidades del intestino delgado. Al producirse la infección se desarrolla un
metabolismo alterado de las disacaridasas (como resultado de la destrucción
selectiva de las puntas de las vellosidades intestinales) y de otras proteínas de
membrana del entericito, que induce una diarrea osmótica/malabsortiva, con la
disminución de la absorción de sales, agua y carbohidratos. El daño de estas
vellosidades es reversible, pero la diarrea continúa hasta que las vellosidades se
han regenerado, de tal manera que la severidad de la lesión determina la duración
de los síntomas. Además se activa el sistema nervioso entérico con secreción de
fluidos y electrolitos (diarrea secretora). También se ha descrito una proteína no
estructural, NSP4, que tiene actividad de enterotoxina que causa elevados niveles
de calcio intracelular, desestabilización de membrana, disrupción del citoesqueleto
y muerte celular. Un mecanismo tardío es la muerte de los enterocitos,
aparentemente por apoptosis, que contribuye a la diarrea osmótica.
Epidemiología
El rotavirus se transmite de una persona a otra vía fecal-oral y la infección es tan
común en países industrializados como en países en vías de desarrollo. Esto es
particularmente evidente en climas templados
Esta enfermedad es más común en niños entre los seis meses y los dos años. Los
adultos pueden ser infectados, pero raramente son sintomáticos.
Como la mayoría de los virus sin envoltura, el rotavirus sobrevive en fómites por
largos períodos de tiempo, siendo muy contagioso
Cuadro Clínico
En niños, la gastroenteritis por rotavirus generalmente inicia de 12 horas a 4 días
después de la exposición y dura de 4 a 8 días. Casi siempre inicia con vómito y
fiebre que duran de 2 a 3 días y progresan a una diarrea acuosa y abundante que
continúa por 4 a 5 días. El vómito es más común y prolongado con una
gastroenteritis por rotavirus que con cualquier gastroenteritis pediátrica causada por
otros agentes, lo que dificulta la rehidratación oral. No es raro observar más de 20
deposiciones diarreicas o episodios eméticos en 24 horas. Los hallazgos de
laboratorio en niños hospitalizados reflejan una deshidratación isotónica e incluyen
una gravedad específica urinaria elevada y acidosis metabólica. Generalmente no
se observa leucocitosis, pero hasta en dos tercios de los pacientes vemos elevación
transitoria en los niveles séricos de enzimas hepáticas
Diagnostico
La detección del antígeno viral en la materia fecal o en escobillados rectales, usando
ensayos inmunoabsorbentes unidos a enzimas (ELISA)

Calicivirus

Está formada por cuatro géneros de virus de ARN monocatenario con cápside (de
35 a 40 nm de diámetro) sin envoltura que normalmente muestran una morfología
superficial típica con estructuras caliciformes. Los calicivirus humanos (CVH)
incluyen los géneros Norovirus (similares al virus de Norwalk) y Sapovirus (similares
al virus de Saporo). Los sapovirus muestran la morfología típica de los calicivirus y
se conocen como calicivirus clásicos. Los norovirus generalmente no manifiestan
esta morfología típica, por lo que en el pasado se conocían como virus esféricos de
pequeño tamaño. Los otros dos géneros de la familia comprenden virus que no
infectan a las personas sino a otros animales.
Efectos sobre la salud humana
Los CVH son una de las causas principales de gastroenteritis vírica aguda en todos
los grupos de edad. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos y cólicos.
Habitualmente, alrededor del 40% de las personas infectadas presentan diarrea;
algunas tienen fiebre, escalofríos, cefalea y mialgias, y algunos enfermos presentan
sólo vómitos pero no diarrea. La enfermedad se conoce también como «enfermedad
de los vómitos de invierno». Las infecciones por CVH inducen una inmunidad
efímera. Los síntomas suelen ser relativamente leves y rara vez duran más de tres
días.
Fuentes de exposición
Los CVH se excretan en las heces de las personas infectadas, por lo que estarán
presentes en aguas residuales domésticas y en alimentos y agua, incluida el agua
de consumo, con contaminación fecal.
 Hepatitis

Se define como hepatitis la lesión inflamatoria difusa del hígado producida por
variados agentes etiológicos que clínicamente puede ser asintomática o cursar
con grados variables de insuficiencia hepática
Existen siete tipos diferentes de virus hepatotrópicos capaces de producir hepatitis;
se les designa como A, B, C, D, E, F, G, aunque hay evidencias de la existencia de
más virus que pueden causar inflamación y necrosis del hígado. Todos los virus
hepatotrópicos tienen la capacidad de causar infección aguda del hígado pero sólo
el B, C, y D, ocasionan formas crónicas de la enfermedad.
HEPATITIS A
Causada por un virus pequeño que mide 25 a 28 nm, que posee una simetría
icosaédrica, pertenece a la familia de picornaviridae, contiene un genoma tipo RNA
sin cubierta; el virión contiene tres polipéptidos los cuales forman la cápside (VP1,
VP2, VP3).
Epidemiología
Es una enfermedad que preferentemente afecta a países en desarrollo
Se transmite de forma casi exclusiva por vía fecal oral, los factores de riesgo
incluyen:
 vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis (24%);
 actividad homosexual, ya que condiciona la diseminación fecal-bucal del
virus a través del contacto bucoanal (11%);
 contacto cercano con niños menores que asisten a guarderías (18%), asilos.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación es de 30 días, con un rango de 15 a 50 días, el cuadro
clínico se caracteriza por insuficiencia hepática leve o moderada de menos de 6
meses de evolución.
Es una enfermedad que generalmente cursa en forma asintomática (un 10% es
sintomática en la infancia y hasta 30 a 40% en el adulto), la mayoría de los casos
no muestran ictericia, presentando sólo la fase prodrómica con astenia, adinamia,
anorexia, pérdida de peso, dolor leve en el cuadrante superior derecho, un cuadro
gastrointestinal (en la mitad de los niños infectados hay diarrea la cual es rara en
los adultos). Los casos de ictericia inician con un periodo prodrómico que dura de 3
a 4 días, en el que se presentan astenia, adinamia, náusea, vómito, fiebre, pérdida
del apetito por el alcohol o cigarro, posteriormente el paciente presenta coluria,
acolia e ictericia; cuando estos síntomas aparecen, el resto tienden a disminuir.
Hacia la tercera semana de evolución se puede presentar prurito generalizado, que
desaparece en unos días, la hepatomegalia es común en este periodo y hasta en
un 20% de los casos puede haber esplenomegalia que cede cuando el paciente se
recupera de la infección. El tiempo de evolución puede oscilar de 1 a 4 semanas y
tiende a ser menor en niños y adultos jóvenes
Diagnostico
Se realiza detectando en el suero el anticuerpo del tipo IgM contra este virus (anti
VHA IgM). Existen varios métodos para determinar los anticuerpos pero se deben
utilizar los más sensibles o de tercera generación como el radioinmunoensayo (RIE)
o el inmunoensayo enzimático (ELISA).
HEPATITIS B
Pertenece a la familia de los hepadnavirus, llamados así por ser hepatotróficos,
estar formados de un genoma de DNA y compartir estructura y estrategia replicativa.
Es un virus esférico de 42 nm, contiene una molécula de DNA circular con 3,200
bases de longitud. El virus tiene dos componentes, uno externo que expresa al
antígeno de superficie (HBsAg) y otro interno que contiene al antígeno central
(HBcAg). En la porción central se encuentra el DNA de doble cadena (HBVDNA) y
la replicasa o polimerasa viral (DNAP o DNA polimerasa). El HBV-DNA tiene una
cadena larga y otra corta. En la cadena larga se encuentra toda la información
genómica del virus
Epidemiologia
México se considera una zona de baja endemicidad. Desde 1980 el número de
casos anuales de hepatitis aguda B informados al Center for Disease Control (CDC)
de Atlanta disminuyó aproximadamente 50%
Transmisión
Las tres principales formas de transmisión son: percutánea (uso de drogas
intravenosas, exposición a sangre, líquidos corporales entre los trabajadores de la
salud y transfusiones sanguíneas), sexual (heterosexual, homosexual) y madres
infectadas (exposición a la sangre de la madre en el momento del parto). La
transmisión entre hermanos y otros contactos interfamiliares puede ocurrir a través
de lesiones de la piel como eccema, al compartir objetos contaminados con sangre
como son cepillos de dientes, navajas de rasurar o piquetes. Los factores de riesgo
en México son fundamentalmente: transmisión sexual, profesionales de la salud,
transmisión parenteral.
Manifestaciones clínicas
La fase aguda de la enfermedad pasa inadvertida en el 80% de los pacientes. En el
curso de la infección se reconoce un periodo de incubación de 40-140 días, uno
clínico (preictérico e ictérico) de 30 a 90 días, y la convalecencia. Las
manifestaciones iniciales son semejantes a las descritas en la hepatitis A.
En la exploración física los datos más frecuentes son hepatomegalia, hepatalgia,
ictericia, mialgias de extremidades y febrícula, es raro que los síntomas generales
se acompañan de fiebre 39 a 40º C.
HEPATITIS C
Causada por el virus ARN lineal, que mide 32 nm, con envoltura lipídica, es
monocatenario, de polaridad positiva, constituido por 9,400 nucleótidos, que posee
una única estructura (gen) de lectura abierta que codifica una lipoproteína viral de
3,000 aminoácidos, aproximadamente; se han identificado cinco genotipos distintos
aunque todos ellos parecen ser similares desde el punto de vista antigénico
Epidemiologia
Es la principal causa de hepatitis postransfusional y el motivo de 20 a 50% de los
casos de hepatitis viral aguda esporádica, su prevalencia se desconoce.
Los factores de riesgo identificados en México son: transfusión sanguínea y
derivados (70%), esporádica (25%), el 5% restante se divide entre trabajadores de
la salud, contactos sexuales y del medio familiar, transmisión materno filial (0 a 13%)
Cuadro clínico
La infección aguda con virus de la hepatitis C es clínicamente silenciosa en cerca
del 95% de los individuos infectados y sólo 5% manifiestan ictericia.
Una característica de la hepatitis C es la fluctuación de las aminotransaminasas con
varios picos de elevación que pueden persistir elevados o normalizarse por
completo, no existe inmunidad protectora para el virus, en etapas avanzadas se
presenta hipoalbuminemia e hipocolesterolemia, así como cambios en la biometría
hemática relacionados con el hiperesplenismo.

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

Virus envuelto con doble cápside (una en forma de cono truncado y otra
icosahédrica), tiene como genoma dos copias de RNA de cadena positiva, posee
varias enzimas, entre ellas la transcriptasa reversa y una proteasa.
Replicación.
Una vez que el VIH ha logrado entrar al organismo, la gp 120 de la envoltura viral
se une a la molécula CD4 en la membrana de los linfocitos T CD4+, macrófagos,
células dendríticas, monocitos y en general a cualquier célula que exprese en su
superficie al receptor CD4 (serie linfocitaria). Posteriormente la envoltura viral se
fusiona con la membrana celular permitiendo de esta manera la entrada de la
cápside viral. Dentro de la célula las proteínas de la cápside permanecen asociadas
al RNA viral (RNAv) mientras se copia a una cadena de DNA por medio de la DNA
polimerasa dependiente de RNA/DNA y de la transcriptasa reversa. Después el
RNA es degradado por la ribonucleasa H y se sintetiza la cadena complementaria
de DNA para generar DNA de doble cadena (provirus), el cual se integra al genoma
celular mediante una serie compleja de reacciones que son catalizadas por la
enzima integrasa. El provirus integrado puede permanecer latente por tiempo
indefinido o puede forzar a la maquinaria celular para producir RNAv, el cual puede
ser usado para la producción de proteínas virales, las que con el genoma del virus
ensamblan nuevos viriones. Eventualmente, las células infectadas se lisan y
finalmente los nuevos viriones se liberan.
Cuadro clínico
Al cabo de unas semanas de la infección se presenta una enfermedad leve similar
a la mononucleosis, que se caracteriza por la presencia de fiebre, faringoamigdalitis,
malestar general y linfadenopatía cervical, que persisten durante una o dos
semanas. Después de este tiempo, los síntomas desaparecen por completo y las
personas infectadas permanecen asintomáticas durante años (5-15 años en
promedio). Posteriormente se presentan síntomas inespecíficos, como
linfadenopatía, anorexia, fiebre y sudores nocturnos. Es frecuente la presencia de
enfermedades oportunistas, como el herpes zóster, la candidiasis orofaríngea o
vulvovaginal. Finalmente aparece diarrea crónica, tuberculosis pulmonar y
extrapulmonar, diferentes tipos de displasias (como el sarcoma de Kaposi o el
linfoma de Burkitt), retinitis por citomegalovirus (CMV), otras micobacteriosis,
síndrome de desgaste y encefalopatía por VIH.
Tratamiento.
Se utilizan combinaciones de fármacos antirretrovirales. Se agrupan en cuatro
clases: análogos de nucleósidos y nucleótidos (siglas en inglés NNRTIs), inhibidores
de proteasa (PIs) e inhibidores de la fusión.

Papilomaviridae

V.P.H, es un virus ADN de doble cadena circular con 8000 pares de bases, el cual
no cuenta con envoltura si no con una núcleo cápside proteica icosaédrica con 72
capsómeros, que proviene de la familia Papovaviridae que afecta células
escamosas del epitelio del tracto genital bajo (como vagina vulva, cuello uterino y
ano), así como epitelio oral y nasal.
CLASIFICACIÓN
Existen más de 100 tipos de virus del papiloma humano (VPH). Alrededor de 40
tipos pueden infectar el área genital.
Dos tipos de VPH (los tipos 6 y 11) causan la mayoría de los casos de verrugas
genitales. Se consideran de bajo riesgo.
Pueden provocar cáncer los tipos 16 y 18. A estos se los denomina VPH de alto
riesgo
Patogenia
El ciclo vital del VPH se inicia con la infección de la capa basal de las células
epiteliales, donde el virus expresa las proteínas E1 y E2 asociadas a la replicación
y transcripción del ADN viral. Las proteínas E5, E6 y E7 son capaces de inducir la
proliferación de las células basales y para-basales, provocando la hiperplasia
epitelial. En las capas más superficiales de la epidermis se expresan las proteínas
L1 y L2 que codifican la cápside y posterior ensamblaje de las partículas virales
Diagnostico
 Frotis de Papanicolaou
 Ensayo en base a reacción de polimerasa en cadena (PCR-based assay-
Amplicor VPH; Roche Diagnostic, Basel, Switzerland). Identifica a 30
genotipos, incluyendo 13 de alto riesgo u oncogénicos.
FACTORES DE RIESGO PARA LA TRASMISIÓN Y PREVALENCIA DE
INFECCIÓN CON VPH
 Nueva pareja sexual
 Historia de neoplasia por HPV
 Bajo nivel socioeconomico ya que se dice que estas tienen menor acceso a
sitemas de salud y cribado.
 Pobre estado nutricional.
 Número de compañeros sexuales y el número de parejas sexuales que este
tenga
 Primer coito a edad temprana: esto podría deberse a que la metaplasma es
más activa en la adolescencia, estos son un grupo vulnerable a la trasmisión
de enfermedades sexuales debido a la inmadurez del tracto genital, sumado
a la zona de transformación del cérvix y a un comportamiento sexual liberal
más riesgoso
 Enfermedad de transmisión sexual primaria.
 Tabaquismo ya que produce metabolitos carcinogénicos que conllevan a
anormalidades celulares, disminución de la inmunidad e incremento de la
displasia.
Tratamiento
En caso de cáncer cervical el tratamiento va a depender del estadio en que se
encuentre el mismo