You are on page 1of 12

Analisis gas darah merupakan alat yang esensial dalamilmu kedokteran gawat

darurat, yang mampu memberikan informasi berharga mengenai status asam basa,

ventilasi maupun oksgenasi dari pasien. Analisis gas darah arteri merupakan

prosedur yang sering dikerjakan dan merupakan standar bakuuntuk menentukan

status asam basa, ventilasi dan oksigenasi pasien.

Namun pengambilan sampel darah arteri ini dapat menimbulkan

ketidaknyamanan maupun komplikasi pada pasien, seperti : cedera arteri,

trombosis, embolisasi, hematome, terbentuknya aneurisma dan distrofi reflek

simpatis.Demikian halnya juga bagi para pekerja kesehatan, meskipun tampak

sederhana prosedur ini berisiko mengakibatkan cedera akibat tusukan

jarum.Penempatan kateter arteri yang kontinyu untuk mencegah penusukan yang

berulang dapat menimbulkan komplikasi juga seperti infeksi, perdarahan, cedera

saraf, cedera pembuluh darah hingga nekrosis anggota gerak pada bagian distal

arteri (Treger, 2009; Koul dkk, 2011).

Beberapa tahun terakhir mulai bermunculan penelitian yang berusaha mencari

alternatif yang lebih aman untuk menilai status asam basa dan respirasi melalui

analisis gas darah vena.Analisis gas darah vena memerlukan pungsi yang lebih

minimal dan merupakan prosedur yang relatif lebih aman untuk pasien maupun

20

pekerja, dan mungkin merupakan alternatif untuk pemeriksaan analisis gas darah

arteri untuk evaluasi status asam basa (Koul dkk, 2011; Kellydkk, 2001).

Bilan dkk dalam penelitiannya pada pasien – pasien pediatri yang dirawat di

pediatric intensive care unit, menyatakan bahwa analisis gas darah vena perifer

(vena dorsum manus dan vena antecubiti) dapat digunakan untuk mengevaluasi

status asam basa pada pasien dengan respiratory distress syndrome, sepsis

neonatal,gagal ginjal, pneumonia, ketoasidosis diabetikum, dan status epileptikus.

Namun pada penyakit lainnya seperti kejang neonatus, syok, gagal jantung
kongestif, dan penyakit jantung kongenital, analisis gas darah arteri tetap menjadi

pilihan dan sebaiknya tidak digantikan oleh analisis gas darah vena(Bilan dkk,

2008).

Analisis gas darah vena perifer juga dikatakan dapat menjadi alternatif

analisis gas darah arteri pada evaluasi awal pasien – pasien dewasa yang dirawat

di unit gawat darurat. Dikatakan bahwa hanya terdapat sedikit perbedaan antara

analisis gas darah vena maupun arteri. Dan keduanya sangan kuat

korelasinya.Penelitian ini dilakukan di unit gawat darurat dengan populasi pasien

yang beraneka ragam, seperti penyakit paru obstruktif kronis, pneumonia, sepsis,

acute on chronic renal failure, sindrom koroner akut, ketoasidosis diabetikum,

keganasan sistemik, gastroenteritis akut, lupus sistemik, dan dicurigai keracunan

organofosfat (Malatesha dkk, 2007; Rang dkk, 2002). Dikatakan pula kadarPCO2

dari vena dapat digunakan sebagai screening awal dari PCO2 arteri dan dapat

digunakan sebagai acuan trend kadar PCO2 pada pasien – pasien tertentu (Kelly,

2010).

21

Penelitian yang dilakukan oleh Treger dkk pada pasien – pasien yang dirawat

di ruang terapi intensif, menjumpai bahwa analisis gas darah vena sentral maupun

perifer dapat menggantikan analisis gas darah arteri dalam evaluasi pH, PCO2 dan

bikarbonat.Namun penelitian lebih lanjut masih diperlukan padapasien – pasien

dengan cardiac output yang rendaH (Treger, 2010).

Analisis gas darah perifer jika digabungkan dengan pulse oxymetri juga

dikatakan dapat menggantikan pegambilan rutin analisis gas darah arteri pada

pasien – pasien dnegan penyakit kardiopulmoner. Penelitian ini dilakukan di

lembah Khasmir oleh Koul dkk (Koul dkk, 2011).

Penelitian yang dilakukan oleh Theusinger dkk pada babi yang mendapat

perlakukan hemodilusi normovolemik dan perdarahan hingga hewan tersebut


meninggal, didapatkan bahwa analisis gas darah vena sentral merupakan prediktor

yang baik untuk mengevaluasi kadar laktat dan base excess arteri pada kondisi

yang stabil. Namun, variasi antara laktat arteri dan vena sentral meningkat secara

signifikan selama terjadi perdarahan. Oleh karena itu selama periode perdarahan

atau kondisi tidak stabil kadar laktat vena sentral harus segera dikonfirmasi

dengan kadar laktat arteri (Theusinger dkk, 2010).

Pasien – pasien yang di rawat di ruang intensif, umumya merupakan pasien

kritis dan memerlukan monitoring ketat diantaranya adalah penilaian status asam

basa, ventilasi dan oksigenasi. Pada populasi pasien inilah umumnya analisis gas

darah arteri paling sering dikerjakan. Sementara itu sebagian besar pasien yang

dirawat intensif umumnya sudah terpasang kateter vena sentral sebagai akses vena

maupun sebagai alat monitoring kecukupan cairan.

22

Meskipun sejumlah penelitian sudah menunjukkan akurasi dari nilai analisis

gas darah vena, namun masih diperlukan penelitian lanjutan yang menunjukkan

perbandingan antara nilai masing – masing parameter analisis gas darah arteri dan

vena sentral.Serta belum banyak penelitian sebelumnya yang membandingkan

antara semua parameter pada sampel analisis gas darah arteri dan vena sentral

dalam populasi yang beragam pada pasien kritis yang dirawat di ruang terapi

intensif.
KAJIAN PUSTAKA

Pada evaluasi pasien kritis, pemeriksaan analisis gas darah memegang

peranan penting. Pemeriksaan dari parameter gas darah dapat dibagi menjadi

beberapa subgroup, mulai dari status oksigenasi, parameter metabolik yang terkait

dan status asam basa.Status asam basa adalah suatu keadaan yang mencerminkan

keseimbangan antara input (intake dan produksi) dan output (eleminasi) dari ion

hidrogen (Lundstrøm, 2011; Martini, 2006).

2.1 Analisis Gas Darah Arteri

Sampel darah arteri berguna untuk mengetahui status ventilasi dan oksigenasi

pasien. Sebagai contohnya, status oksigenasi dapat dievaluasi dengan mengukur

tekanan parsial oksigen arteri (PaO2). Sampel darah arteri didapatkan dari arteri

radialis, arteri brachialis, arteri dorsalis pedis, arteri femoralis atau pada pasien

yang telah teranestesididapatkan dari arteri sublingual(Irizarry dkk, 2009).

Sampel arteri dapat diambil melalui penusukan arteri ataupun apirasi dari

kateter arteri yang terpasang.Kedua metode ini memiliki kelebihan dan

kekurangannya masing – masing (Lundstrøm, 2011).

Keuntungan penusukan arteri:

5. Mengurangi risiko bias dibandingkan dengan pengambilan dari kateter arteri,

jika dikerjakan secara benar.

6. Bisa dikerjakan dalam situasi emergency (gawat darurat).

83

7. Tidak membutuhkan kateter arteri.

8. Mengurangi volume darah yang diperlukan untuk sampling.

Keuntungan dari kateter arteri :

4. Mudah mendapatkan sampel, sebab kateter telah terpasang.

5. Pasien tidak merasa sakit.


6. Mengurangi risiko yang berkaitan dengan penusukan arteri berulang.

Kerugian penusukan arteri :

6. Pasien sakit, terjadi hiperventilasi yang dapatmempengengaruhi hasil dari

analisis gas darah.

7. Terkadang sulit untuk mementukan lokasi arteri.

8. Risiko terjadinya komplikasi umumya jarang diinformasikan terlebih dahulu

sebelum dilakukan penusukan arteri.

9. Risiko cedera akibat penusukan bagi pengambil sampel.

10. Memerlukan tenaga terlatih/profesional untuk mengerjakannya

Kerugian kateter arteri

7. Risiko infeksi

8. Risikoclotting (pembekuan) yang dapat mengakibatkan trombosis atau emboli.

9. Risiko anemia akibat terlalu banyak darah yang terbuang dalam pengambilan

sampel (kurang lebih 5 – 6 mL tiap kali pegambilan sampel)

10. Risiko untuk terhambatnya aliran darah sehingga menyebabkan nekrosis

11. Risiko terhadap kontaminasi udara dari koneksi kateter

12. Risiko terjadi dilusi akibatflushed yang tidak tepat.

2.2Analisis Gas Darah Vena

84

Gas darah vena dapat memberikan informasi mengenai status asam basa dan

ventilasi (misalnya tekanan parsial karbondioksida di vena(PvCO2). Pada pasien

dengan perfusi yang adekuat, tekanan parsial karbondioksida di vena berkisar

antara 4-6 mmHg lebih tinggi jika dibandingkan dengan tekanan parsial

karbondioksida arteri, perbedaan tersebut bisa lebih besar pada pasien dengan

hipoperfusi (Irizarry dkk, 2009; Higgins, 2011).

Sampel vena perifer umumnya tidak direkomendasikan untuk analisis gas

darah, karena hampir tidak memberikan informasi mengenai kedaan umum


pasien. Sampel yang diambil melalui kateter vena sentral dapat digunakan untuk

mengevaluasi status oksigenasi mixed vein. Hasil yang tidak sesuai dapat

disebabkan jika sampel diambil hanya pada vena superior atau inferior saja, atau

terjadi shunt dari kiri ke kanan (Kaare E Lundstrøm, 2011; Chris Higgins, 2011).

Status oksigen dari darah mixed vein yang didapatkan dari kateter yang

ditempatkan di arteri pulmonal, amat bermanfaat untuk mengevaluasi status

respirasi, metabolik dan sirkulasi. Kandungan oksigen mixed vein yang rendah

merupakan tanda dari kegagalan suplai oksigen akibat rendahnya availabilitas

oksigen arteri atau ketidakadekuatan sirkulasi terhadap peningkatan ekstraksi

oksigen (Lundstrøm, 2011; Higgins, 2011).

Tabel 2.1 Rentang Nilai Analisis Gas Darah Vena Perifer dan Arteri (Chris Higgins, 2011;
Laboratory Service Manual, 2005)

85

Arteri Vena pH 7,35 – 7,45 7,31 – 7,41 PCO2 (kPa) 4,7 – 6,0 5,5 – 6,8 PCO2 (mmHg) 35 –
45 41 – 51 Bikarbonat (mmol/L) 22 – 28 23 – 29 PO2 (kPa) 10,6 – 13,3 4,0 – 5,3 PO2
(mmHg) 80 – 100 30 – 40 SaO2 (%) >95 75 BE -2 - +2 -3 - +3

2.3 EvaluasiAnalisis Gas Darah

Perhatian utama analisis gas darah secara langsung adalah untuk mengukur

pH, tekanan parsial oksigen (PO2) dan tekanan parsial karbondioksida(PCO2).

Nilai-nilai tersebut kemudian digunakan untuk memperkirakan saturasi oksigen

(SaO2) dalam hemoglobin, konsentrasi bikarbonat (HCO3-), konsentrasi total

karbondioksida (TCO2), dan base excess cairan ekstraseluler (BEecf).Saturasi

oksigen biasanya ditentukan berdasarkan tekanan oksigen dari kurva disosiasi

oksigen. Konsentrasi bikarbonat, konsentrasi total karbondioksida dan BEecf juga

didapatkan dari rumus dan normogram(Irizarry dkk, 2009).

BEecf, konsentrasi HCO3- dan konsentrasi TCO2 semuanya merupakan alat

ukur komponen metabolik dari status asam basa pasien, sementara PCO2

mengevaluasi ventilasi dan mewakili komponen respiratorik dari status asam basa.
Oksigenasi, yang dihitung dari PaO2 juga merupakan bagian dari komponen

respirasi(Irizarry dkk, 2009).

2.3.1 pH

86

pH darah mewakili seluruh keseimbangan asam (asidosis) dan basa

(alkalosis) yang diproses di dalam tubuh. Hal ini ditentukan dengan menghitung

perbandingan rasio komponen metabolik (HCO3-) dan respirasi (CO2) dari

keseimbangan asam basa(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006).

Secara umum, asidemia adalah kondisi dimana pH darah turun hingga kurang

dari 7,35 dan alkalemia jika pH darah lebih dari 7,45 (7,4 adalah netral) (Dorland,

2004). Berdasarkan persamaan Henderson-Hasselbach, pH dapat ditentukan

dengan rasio konsentrasi HCO3- dengan konsentrasi CO2 yang terlarut dalam

cairan ekstrasel.

pH = HCO3- (metabolik)

αPCO2 (respiratorik)

Dalam rumus tersebut, α adalah koefisien solubilitas untuk karbondioksida dan

setara dengan 0,03(Irizarry dkk, 2009).

Perubahan pH akan sejalan dengan gangguan utama yang terjadi.

2.3.2Evaluasi komponen respirasi

PCO2 menyediakan informasi mengenai ventilasi atau komponen respirasi

dalam keseimbangan asam basa. Ventilasi alveoli didefinisikan sebagai volume

udara per unit waktu yang mencapai alveoli, tempat dimana pertukaran gas

dengan darah pulmonal terjadi(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006).

Hipoventilasi ditandai dengan adanya peningkatan PCO2 (>45 mmHg) akibat

retensi CO2 dalam darah. CO2 merupakan asam volatil, sehingga jika terjadi

retensi CO2 akan menyebabkan respiratori asidosis. Ringkasnya, respiratori

87
asidosis terjadi akibat beberapa aspek kegagalan ventilasi, dimana sejumlah

normal CO2 dihasilkan oleh jaringan tidak dapat diekskresikan dengan baik

melalui menit ventilasi alveolar. Penyebab umum terjadinya hipoventilasi berupa

hal-hal yang mempengaruhi sistem saraf respirasi (misal : anestesia, sedasi),

mekanisme pernapasan (misal : hernia diafragma, penyakit rongga pleura) atau

aliran udara yang melalui saluran nafas (misal : obstruksi saluran nafas atas

ataupun bawah) ataupun alveoli(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006).

Hiperventilasi ditandai dengan menurunnya PCO2, sebagai akibat CO2 telah

dibuang dari alveoli, yang mana menyebabkan respiratori alkalosis (PCO2<35

mmHg). Penyebab terjadinya hiperventilasi karena hipoksemia, penyakit

pulmonal, nyeri, cemas, danventilasi manual atau mekanik yang

berlebihan.Hiperventilasi juga dapat terjadi sebagai akibat kompensasi dari

asidosis metabolik(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006).

Oksigenasi harus tetap diperiksa pada pasien berpenyakit kritis, meskipun

tidak secara langsung mempengaruhi keseimbangan asam basa(Irizarry dkk, 2009;

Martini, 2006).

2.3.3 Evaluasi komponen metabolik

Kontribusi metabolik untuk keseimbangan asam basa dapat dinilai dengan

konsentrasi bikarbonat dan base excess extracelluler fluid (BEecf)(Irizarry dkk,

2009).

88

Nilai rujukan untuk HCO3- adalah 22–28 mmol/L (arteri). Nilai yang kurang

dari normal, dapat mengindikasikan asidosis metabolik sedangkan jika nilainya

lebih besar mengindikasikan alkalosis metabolik(Irizarry dkk, 2009).

Seperti yang telah disampaikan sebelumnya, konsentrasi HCO3-

dikalkulasikan dari pH dan PCO2, yang mana hal tersebut tidak terbebas dari

aktivitas respirasi. Dalam usaha untuk memisahkan komponen metabolik dari


pengaruh respirasi, maka konsep BEecf pun berkembang. BEecf mengambil alih

sistem buffer tubuh, termasuk bikarbonat, untuk memperkirakan kuantitas asam

atau alkali yang dibutuhkan untuk mengembalikan cairan ekstraseluler menjadi

netral (pH = 7,4) sementara tekanan CO2 dipertahankan konstan pada 40 mmHg.

Dengan standarisasi untuk efek komponen respirasi, BEecf merupakan

representasi dari gangguan asam basa metabolik pada pasien. Normalnya, BEecf

0+2 mEq/L. Nilai yang lebih rendah (BEecf <-2) mengindikasikan asidosis

metabolik, sementara nilai yang lebih tinggi (BEecf >+2) mengindikasikan

metabolik alkalosis(Irizarry dkk, 2009).

Metabolik asidosis dapat disebabkan oleh peningkatan pembentukan ion

hidrogen (H+) dari faktor endogen (misal: laktat, keton) atau asam yang bersifat

eksogen (misal: ethylene glycol, salisilat) dan oleh inabilitas ginjal untuk

mengekskresikan H+ dari protein diet (gagal ginjal). Peningkatan H+ dalam tubuh

dibuffer oleh penurunan HCO3-, mengakibatkan penurunan rasio HCO3-:PCO2

sehingga menurunkan pH. Selain itu, asidosis metabolik dapat disebabkan oleh

kehilangan bikarbonat secara langsung melalui saluran gastrointestinal (diare)

atau ginjal (asidosis renal tubular) atau yang lebih jarang akibat pemberian cairan

89

intravena yang agresif yang tidak mengandung bikarbonat ataupun prekursor

bikarbonat (misal: saline). Metabolik alkalosis dapat terjadi akibat kehilangan H+

(muntah) atau dari peningkatan HCO3- (pemberian sodium bikarbonat, alkalosis

hipokloremia akibat penggunaan loop diuretic)(Irizarry dkk, 2009).

2.3.4 Evaluasi respon kompensasi

Gangguan asam basa sederhana disebabkan oleh empat gangguan asam basa

yang utama,yaitu, gangguan metabolik dan respirasi yang utama dengan

kompensasinya. Gangguan utama menyebabkan perubahan pH, sementara

perubahan kompensasinya menyebabkan normalisasi rasio HCO3-:PCO2 dan


menyebabkan pH kembali netral. Perubahan kompensasi PCO2 dan HCO3-

berjalan secara paralel, seperti yang ditunjukkan pada arah panah masing-masing

baris di tabel 2.2(Irizarry dkk, 2009).

Tabel 2.2. Empat Gangguan Utama Asam Basa dan Kompensasinya(Irizarry dkk, 2009)
Kondisi Gangguan Primer Kompensasi ↓pH dan ↓HCO3- (↓BEecf) Metabolik Asidosis
↓PCO2 ↑pH dan ↑ HCO3- (↑ BEecf) Metabolik Alkalosis ↑ PCO2 ↓ pH dan ↑ PCO2
Respiratori asidosis ↑ HCO3- (↑ BEecf) ↑pH dan ↓PCO2 Respiratori alkalosis ↓HCO3-
(↓BEecf)

Secara khas, perubahan pH didapatkan dari satu komponen (misal: metabolik)

akan dilawan oleh komponen lain (respirasi) untuk menjaga rasio yang sesuai dari

metabolik terhadap kontribusi respirasi untuk keseluruhan pH. Sebagai contoh,

dengan asidosis metabolik, konsentrasi HCO3- menurun, karenanya menurunkan

90

rasio HCO3-: PCO2 dan menyebabkan acidemia (pH <7.35). Secara singkat,

kompensasi tubuh dengan menurunkan PCO2 atau hiperventilasi bertujuan untuk

mempertahankan rasio (↓HCO3-,↓PCO2). Dengan kata lain, komponen respirasi

mengkompensasikan asidosis metabolik dengan usaha meningkatkan pH menjadi

netral. Kompensasi fisiologis jarang menyelesaikan abnormalitas asam basa

primer secara lengkap dan tidak pernah mengakibatkan overkompensasi.

Karenanya, pH akan berdeviasi dari netral meski dengan kompensasi adekuat,

meskipun masih dalam rentangan acuan pasien dengan gangguan asam basa

ringan(Irizarry dkk, 2009).

Dengan menghitung derajat perubahan kompensasi dan membandingkan

dengan nilai ekspektasi (yang dihitung), klinisi dapat menilai apakah pasien masih

di dalam atau di luar batas error yang ditentukan. Jika mereka masih dalam batas

error, berarti pasien mengalami gangguan primer, dan kompensasi berlangsung

adekuat, namun jika di luar batas error, mungkin pasien memiliki gangguan asam

basa multipel(Irizarry dkk, 2009).


Ringkasnya, gangguan asam basa sederhana harus dipikirkan pada pasien

dengan nilai kompensasi yang diekspektasi, dan gangguan campuran harus

dipikirkan jika kompensasi tidak sesuai dengan nilai yang diekspektasi. Sebagai

tambahannya, gangguan campuran sebaiknya dipikirkan jika pH masih dalam

rentangan acuan namun PCO2 dan HCO3- nilainya tidak sesuai atau jika

perubahan konsentrasi PCO2 dan HCO3- berlawanan, tidak secara paralel(Irizarry

dkk, 2009).

91

2.3.5 Evaluasi oksigenasi

Hipoksemia mengacu pada berkurangnya oksigen dalam darah arteri, ditandai

dengan nilai PaO2 dibawah 80 mmHg. Kondisi hipoksemia dapat mengancam

nyawa dan nilai PaO2 dibawah 60 mmHg membutuhkan intervensi terapi segera.

Kapanpun ditemukan PaO2 rendah pada pasien dengan pernapasan di udara

ruangan, persamaan gas alveoli haruslah dilakukan untuk menentukan gradien

oksigen alveolar-arteri (A-a). Nilai normal untuk gradien oksigen A-a adalah 5-15

mmHg. Dengan memperhitungkan efek ketinggian, fraksi inspirasi oksigen

(FiO2), dan ventilasi pada oksigenasi pasien, gradien A-a menyediakan suatu

perhitungan adekuasi transfer oksigen melalui membran alveoli ke dalam kapiler

pulmonal (misal, loading oksigen ke dalam darah). Penghitungan serial dari

gradien oksigen A-a memberikan estimasi objektif dari fungsi paru(Irizarry dkk,

2009).

Sebagian besar penyakit paru dapat mempengaruhi rasio ventilasi : perfusi

(V/Q mismatch) alveoli individu, yang menyebabkan berkurangnya loading

oksigen ke dalam darah dan berhubungan dengan PaO2 yang lebih rendah. V/Q

mismatch menyebabkan peningkatan gradien A-a. Perhitungan digunakan untuk

menghitung efikasi pertukaran gas pulmonal dalam kondisi hipoksemia (PaO2<80

mmHg) pada udara ruangan dan A-a gradien akan mengikuti(Irizarry dkk, 2009).
Persamaan gas alveoli:

Tekanan parsial oksigen alveoli (PaO2) = [FiO2 x (Pb-47)] – (1,2 x PaCO2)

Gradien A-a = PaO2 (terhitung) – PaO2 (terukur)

92

Pada persamaan tersebut, Pb adalah tekanan atmosfer (760 mmHg di ketinggian

permukaan laut) dan 47 adalah tekanan penguapan air dalam mmHg (yang mana

dikurangi karena hanya gas alveoli kering yang terukur). Faktor 1,2

merepresentasikan respirasi, atau rasio pengambilan oksigen dibandingkan dengan

karbondioksida yang dibuang(Irizarry dkk, 2009).

Secara klinis, Gradien A-a yang normal (5 hingga 15 mmHg) tidak termasuk

pada penyakit paru dan mempertimbangkan hipoksemia arterial (PaO2< 80

mmHg) merupakan akibat hipoventilasi (peningkatan PaCO2) atau penurunan

oksigen yang terinspirasi. Pasien dengan gradien lebih dari 25 mmHg harus

dipikirkan memiliki derajat V/Q mismatch dari penyakit parenkim paru, meskipun

patologi kardiovaskular juga dapat mempengaruhi nilainya(Irizarry dkk, 2009).