Farmacología II 4ºA
Dr. Erick Ortelli Jiménez
Equipo 6: Jaimes Vargas Elia Alondra, Linares Ruiz Isaac, Rivera Valaguez Ma. Fernanda, Villalobos Farfán Carlos
CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES
1. CRISIS PARCIALES (FOCALES)
Son aquellas en donde se puede precisar un inicio localizado, ya sea por observación clínica o por registro encefalográfico; el ataque inicia en un sitio
específico del cerebro. Hay tres tipos de crisis parciales:
Crisis parcial simple, convulsión parcial compleja y crisis con generalización secundaria
2. CONVULSIONES GENERALIZADAS
Las crisis generalizadas son aquellas donde no hay datos de un inicio localizado. El grupo es bastante heterogéneo.
Las crisis tónico-clónicas (gran mal), la convulsión de ausencia (pequeño mal), las convulsiones atónicas y
los espasmos infantiles
Fármaco Mecanismo de acción
Fenitoína, Bloquean las descargas de
fosfenitoína alta frecuencia de las
neuronas por su acción
sobre los conductos del Na+
controlados por voltaje (VG)
Disminuyen la secreción
de glutamato en las
sinapsis.
Primidona Semejante al de la fenitoína
pero se convierte en
fenobarbital
Fenobarbital Aumenta las respuestas
fásicas del receptor GAbAA
Disminuye las respuestas
excitadoras en las sinapsis
Etosuximida Disminuye las corrientes de
Ca2+ de umbral bajo (de tipo
T)
Carbamazepina Bloquea las descargas de
alta frecuencia de las
neuronas por su acción sobre
los conductos del Na+VG
Disminuye la emisión
sináptica de glutamato
Diazepam Potencia las respuestas de
Lorazepam GAbAA
Clonazepam Igual que diazepam
FÁRMACOS ANTICONVULSIVOS/ANTIEPILÉPTICOS
Farmacocinética
La absorción depende de la
fórmula, se une con gran
afinidad a las proteínas
plasmáticas. No hay
metabolitos activos.
Eliminación dependiente de la
dosis, t1/2 de 12 a 36 hrs
Se absorbe con facilidad por
VO, no se une con gran
afinidad a las proteínas del
plasma, [ ] máx. en 2-6 hr, t1/2
de 10-25 hrs.
Absorción casi completa, no se
une de manera significativa a
las proteínas plasmáticas, [ ]
máx. en 0.5-4 hr, sin
metabolitos activos, t1/2 varía
de 75-125 hr
Se absorbe con facilidad por
VO con cifras máx. de 3-7 hrs,
no se une a proteínas, se
degrada por completo hasta
compuestos inactivos, t1/2 por
lo general de 40 hrs
Tricíclicos
Se absorbe con facilidad por
VO con [ ] máx. en 6-8 hr.
No hay unión significativa a
proteínas.
Se metaboliza en parte a 10-
11 epóxido activo.
T1/2 de la sustancia original
varía de 8-12 hren px tratados
a 36 hr en sujetos normales.
Benzodiazepinas
Se absorbeconfacilidad por vo,
su administración rectalpermite
[ ] máx. en ~ 1 hr con 90% de
biodisponibilidad, IV para las
crisis epilépticas, Hay unión
significativa a proteínas, Se
metaboliza en gran medida
para generar varios productos
activos, T1/2 de 2 días.
>80% de biodisponibilidad
Metabolismo amplio pero sin
productos activos
Derivados del GABA
Aplicaciones clínicas Toxicidad, interacciones
Crisis tónico-clónicas Toxicidad: diplopía, ataxia, hiperplasia
generalizadas, crisis gingival, hirsutismo, neuropatía
parciales Interacciones: fenobarbital,
carbamazepina, isoniazida, felbamato,
oxcarbazepina, topiramato, fluoxetina,
fluconazol, digoxina, quinidina,
ciclosporina, esteroides,
anticonceptivos orales, otros
Crisis tónico-clónicas Toxicidad: Sedación, aspectos
generalizadas, crisis cognoscitivos, ataxia, hiperactividad
parciales
Interacciones: similares a las del
fenobarbital
Crisis tónico-clónicas Toxicidad: Sedación, aspectos
generalizadas, crisis cognoscitivos, ataxia, hiperactividad.
parciales, convulsiones
mioclónicas, Interacciones: valproato,
convulsiones carbamazepina, felbamato, fenitoína,
generalizadas, crisis ciclosporina, felodipina, lamotrigina,
neonatales, estado nifedipina, nimodipina, esteroides,
epiléptico. teofilina, verapamilo, otros
Crisis de ausencia Toxicidad: náusea, cefalea, mareo,
hiperactividad
Interacciones: valproato, fenobarbital,
fenitoína, carbamazepina, rifampicina
Crisis tónico-clónicas Toxicidad: náusea, diplopía, ataxia,
generalizadas, crisis hiponatremia, cefalea
parciales
Interacciones: fenitoína,
carbamazepina, valproato, fluoxetina,
verapamilo, antibióticos macrólidos,
isoniazida, propoxifeno, danazol,
fenobarbital, primidona, muchos otros
Crisis epilépticas, crisis Toxicidad: sedación
en grupos
Interacciones: mínimas
Crisis de ausencia, Toxicidad: semejante a diazepam
convulsiones Interacciones: aditivas con sedantes-
mioclónicas. hipnóticos.

Equipo 6: Jaimes Vargas Elia Alondra, Linares Ruiz Isaac, Rivera Valaguez Ma. Fernanda, Villalobos Farfán Carlos
Gabapentina Disminuye la transmisión
excitadora al actuar sobre
los conductos del Ca2+ VG
antes de la sinapsis
(subunidad α2δ)
Pregabalina Igual que el de la
gabapentina
Vigabatrina Inhibe de manera irreversible
a la transaminasa de GAbA
Valproato Bloquea las descargas de
alta frecuencia de las
neuronas
Lamotrigina Prolonga la inactivación de
los conductos del Na+ VG.
Actúa en el espacio
presináptico sobre los cond.
del Ca2+ VG, disminuye la
secreción de glutamato.
Levetiracetam Actúa sobre la proteína
sináptica SV2A
Retigabina Incrementa la apertura de
los conductos del K+
Rufinamida Prolonga la inactivación de
los conductos del Na+
controlados por voltaje
Tiagabina Impide la recaptación de
GAbA en el cerebro anterior
por bloqueo selectivo de
GAT-1
Zonisamida Bloquea las descargas de
alta frecuencia por su acción
sobre los conductos del Na+
VG
Lacosamida Aumenta la inactivación lenta
de los conductos del Na+
Perampanel Se une a los receptores
AMPA en sitios no
competitivos con gran
selectividad
TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA (CONVULSIONES PARCIALES Y LAS TÓNICO-CLÓNICAS GENERALIZADAS.
Convulsiones generalizadas: Se prefieren la etosuximida y el valproato porque no son sedantes
Fármacos usados en los espasmos infantiles: EL uso amplio son las benzodiazepinas, como el clonazepam o el
nitrazepam; su eficacia en este síndrome heterogéneo puede ser casi tan buena como la de los corticoesteroides.
FÁRMACOS ANTICONVULSIVOS/ANTIEPILÉPTICOS
La biodisponibilidad disminuye
50% conforme aumenta la
dosis. No se une a proteínas
plasmáticas.
No se degrada, T1/2 de 6-8 hr
Se absorbe con facilidad por
VO. No se une a proteínas
plasmáticas. No se metaboliza.
t1/2 de 6-7 h.
Biodisponibilidad del 70%, No
se une a proteínas p.,No se
metaboliza, t1/2 de 5-7 hr
Diversos
Modifica el metabolismo de aa,
se absorbe con facilidad,
altamente unido a proteínas
plasmáticas, se metaboliza de
forma extensa, t1/2 de 9-16
hrs.
Se absorbe con facilidad por
VO, sin unión significativa a
proteínas, metabolismo
extenso pero sin productos
activos, t1/2 de 25-35 hr
Se absorbe con facilidad por
VO, no se une a proteínas, se
degrada a 3 metabolitos
inactivos, t1/2 de 6-12 hr
Se absorbe fácil, requiere
administrarse 3 veces al día
Se absorbe fácil por VO,
requiere administrarse 3 veces
al día, logra [ ] máx. en 4-6 hrs,
t1/2 de 6-11hr, mínima unión a
proteínas, excreción por orina.
Se absorbe fácil, altamente
unido a proteínas, degradación
extensa pero sin metabolitos
activos, t1/2 4-8
Biodisponibilidad de casi 70%
por VO, unión mínima a
proteínas, >50% se
metaboliza, t1/2 de 50-70 hr
Se absorbe con facilidad,
mínima unión a proteínas, t1/2
de 12-14 hr
Biodisponibilidad elevada,
unión a proteínas en 95%,
varios metabolitos, semivida
70-110 h
Farmacología II 4ºA
Dr. Erick Ortelli Jiménez
Convulsiones tónico- Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia
clónicas generalizadas,
convulsiones Interacciones: mínimas
parciales, convulsiones
generalizadas
Convulsiones parciales Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia
Interacciones: mínimas
Convulsiones Toxicidad: somnolencia, mareo,
parciales, espasmos psicosis, pérdida de campos visuales
infantiles Interacciones: mínimas
Convulsiones tónico- Toxicidad: náusea, temblor, aumento
clónicas generalizadas, de peso, pérdida de pelo, actividad
convulsiones parciales, teratogénica y hepatotóxica
convulsionesgeneraliza Interacciones: fenobarbital, fenitoína,
das, convulsiones de carbamazepina, lamotrigina,felbamato,
ausencia. rifampicina, etosuximida, primidona
Convulsiones tónico- Toxicidad: mareo, cefalea, diplopía,
clónicas generalizadas, exantema
convulsiones parciales, Interacciones: valproato,
convulsionesgeneraliza carbamazepina, oxcarbazepina,
das, convulsiones de fenitoína, fenobarbital, primidona,
ausencia. succinimidas, sertralina, topiramato
Convulsiones tónico- Toxicidad: nerviosismo, mareo,
clónicas generalizadas, depresión, convulsiones
convulsiones parciales
Interacciones: inusuales
Tratamiento adjunto de Toxicidad: mareo, somnolencia,
crisis parciales confusión y visión borrosa
Tratamiento adjunto de Toxicidad: somnolencia, emesis,
síndrome de pirexia y diarrea
LennoxGastaut Interacciones: no se metaboliza
mediante las enzimas P450, pero
pueden presentarse interacciones con
fármacos anticonvulsivos
Convulsiones parciales Toxicidad: nerviosismo, mareo,
depresión, convulsiones
Interacciones: fenobarbital, fenitoína,
carbamazepina, primidona
Convulsiones tónico- Toxicidad: somnolencia, alteración
clónicas generalizadas, cognitiva, confusión, mala [ ]
convulsiones parciales,
convulsionesmioclónic. Interacciones: mínimas
Convulsiones tónico- Toxicidad: mareo, cefalea, náusea y
clónicas generalizadas, pequeño aumento del intervalo PR
convulsiones parciales Interacciones: mínimas
Convulsiones parciales Toxicidad: Mareo, somnolencia,
con o sin cefalea, síndrome psiquiátrico
generalización Interacciones: Sustanciales, con > en
secundaria la eliminación causada por CYP3A
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Equipo 6: Jaimes Vargas Elia Alondra, Linares Ruiz Isaac, Rivera Valaguez Ma. Fernanda, Villalobos Farfán Carlos
FÁRMACOS ANTICONVULSIVOS/ANTIEPILÉPTICOS

Estado epiléptico: El diazepam es el fármaco más eficaz en la mayoría de los pacientes para detener los ataques y se
administra por vía intravenosa en forma súbita hasta una dosis total máxima de 20 a 30 mg en adultos; en ocasiones
también la administración de fenitoína.
ASPECTOS ESPECIALES DE TOXICOLOGÍA DE LOS FÁRMACOS ANTICONVULSIVOS
·Teratogénesis,Abstinencia,Sobredosis,Tendencia al suicidio